Zazwyczaj, bez miażdżycy tętnic wieńcowychżadnego zawału mięśnia sercowego. Dostosowanie krążenia wieńcowego do zapotrzebowania metabolicznego mięśnia sercowego zależy od trzech głównych czynników: wielkości przepływu wieńcowego, składu krwi tętniczej i zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Do powstania skrzepliny w tętnicy wieńcowej zwykle potrzebne są również trzy czynniki: zmiany patologiczne w jej błonie wewnętrznej z powodu miażdżycy, aktywacja w układzie tworzenia skrzepliny (zwiększona krzepliwość, agregacja płytek krwi i erytrocytów, obecność zjawiska osadu w MCC, zmniejszona fibrynoliza) i czynnik wyzwalający promujący interakcję obu pierwszych (na przykład skurcz tętnic).

Miażdżyca tętnic wieńcowych postępuje z biegiem lat i zwęża ich światło, powodując powstawanie blaszek miażdżycowych. Następnie na skutek działania czynników sprzyjających pękaniu (zwiększenie napięcia na całym obwodzie blaszki, pogorszenie właściwości reologicznych krwi, duża liczba komórek zapalnych, infekcja) zostaje naruszona integralność blaszki: jej lipidy rdzeń zostaje odsłonięty, śródbłonek ulega erozji, a włókna kolagenowe zostają odsłonięte. Aktywowane płytki krwi i erytrocyty przylegają do ubytku, co uruchamia kaskadę krzepnięcia i tworzenie się czopów płytek krwi, a następnie nawarstwiania się fibryny.Następuje gwałtowne zwężenie światła tętnicy wieńcowej, aż do jej całkowitego zamknięcia

Zwykle od tworzenie się skrzepliny płytkowej Upływa 2-6 dni do zakrzepowego zamknięcia tętnicy wieńcowej, co klinicznie odpowiada okresowi niestabilnej dławicy piersiowej.

Przewlekła całkowita okluzja tętnicy wieńcowej nie zawsze wiąże się z późniejszym rozwojem zawału serca.Żywotność komórek mięśnia sercowego zależy od bocznego przepływu krwi, a także od innych czynników (na przykład od poziomu metabolizmu mięśnia sercowego, wielkości i lokalizacji dotkniętego obszaru zaopatrywanego przez zablokowana tętnica, tempo rozwoju niedrożności wieńcowej. Krążenie oboczne jest zwykle dobrze rozwinięte u pacjentów z ciężkim CS (zwężenie światła o ponad 75% w jednej lub większej liczbie tętnic wieńcowych), ciężkim niedotlenieniem (ciężka niedokrwistość, POChP i wrodzone wady „niebieskie”) i LVH Obecność ciężkiego zwężenia tętnicy wieńcowej (ponad 90%) z regularnie powtarzającymi się okresami jej całkowitej okluzji może znacznie przyspieszyć rozwój zabezpieczeń.

Występowanie zabezpieczeń wieńcowych Okres 1-2 tygodni po zawale mięśnia sercowego jest zróżnicowany, osiągając 75-100% u pacjentów z przetrwałą okluzją tętnic wieńcowych i tylko 20-40% u pacjentów z częściową okluzją

W przypadkach 1, 2 zaznaczonych na rysunku, zawał mięśnia sercowego zwykle nie rozwija się w wyniku dopływu krwi z sąsiedniej tętnicy wieńcowej lub innej tętnicy, ale powstaje w przypadku 3 (kiedy tętnica dodatkowa zaopatrująca mięsień sercowy ulega skurczowi) lub 4 (po prostu nie istnieje). zwężenie tętnicy wieńcowej, pęknięcie blaszki miażdżycowej prowadzące do zawału serca następuje pod wpływem czynników wyzwalających, takich jak aktywność fizyczna czy stres. Stres (emocjonalny lub fizyczny) stymuluje uwalnianie katecholamin (mają działanie histotoksyczne) i zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Serce jest ważną strefą refleksogenną. Negatywny stres psycho-emocjonalny (śmierć bliskich, ich poważna choroba, wyjaśnienie relacji z przełożonymi itp.) to często „zapałka, która daje pochodnię” - IM

Zawał mięśnia sercowego Nadmierne ćwiczenia (na przykład maraton, statyczne podnoszenie ciężarów) mogą również powodować to, nawet u młodych ludzi.

Zawał mięśnia sercowego: patogeneza

Do zawału mięśnia sercowego dochodzi zwykle, gdy w tętnicy wieńcowej dotkniętej miażdżycą dochodzi do zakrzepowego zamknięcia tętnicy wieńcowej i zatrzymania przepływu krwi. Okluzja lub subtotalne zwężenie. rozwijające się stopniowo są mniej niebezpieczne, ponieważ podczas wzrostu blaszki miażdżycowej ma czas na rozwinięcie się sieci zabezpieczeń. Okluzja zakrzepowa z reguły występuje w wyniku pęknięcia, rozszczepienia lub owrzodzenia blaszki miażdżycowej. do czego przyczynia się palenie. nadciśnienie tętnicze i dyslipoproteinemia. a także ogólnoustrojowe i lokalne czynniki predysponujące do zakrzepicy. Szczególnie niebezpieczne są blaszki o cienkim włóknistym otoczce i dużej zawartości mas miażdżycowych.

Płytki krwi przylegają do miejsca urazu; wydanie ADP. adrenalina i serotonina powodują aktywację i adhezję nowych płytek krwi. Płytki krwi uwalniają tromboksan A2. co powoduje skurcz tętnicy. Ponadto, gdy płytki krwi są aktywowane, konformacja glikoproteiny IIb/Illa zmienia się w ich błonie. i nabywa powinowactwo do sekwencji Arg-Gly-Asp łańcucha alfa i sekwencji 12 aminokwasów łańcucha gamma fibrynogenu. W rezultacie cząsteczka fibrynogenu tworzy pomost pomiędzy dwiema płytkami krwi, powodując ich agregację.

Krzepnięcie krwi jest wywoływane przez utworzenie kompleksu czynnika tkankowego (z miejsca pęknięcia blaszki) z czynnikiem VII. Kompleks ten aktywuje czynnik X, który przekształca protrombinę w trombinę. Trombina (wolna i związana ze skrzepem) przekształca fibrynogen w fibrynę i przyspiesza wiele etapów krzepnięcia krwi. W rezultacie światło tętnicy zamyka się skrzepliną składającą się z płytek krwi i pasm fibrynowych.

Rzadziej zawał mięśnia sercowego jest spowodowany zatorem. skurcz, zapalenie naczyń lub wrodzone anomalie tętnic wieńcowych. Rozmiar zawału zależy od kalibru zajętej tętnicy, zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i rozwoju zabezpieczeń. zależy od tego, czy jego światło jest całkowicie zablokowane, czy też nastąpiła samoistna tromboliza. Ryzyko zawału mięśnia sercowego jest wysokie w przypadku niestabilnej i naczynioskurczowej dławicy piersiowej. obecność kilku czynników ryzyka miażdżycy. zwiększone krzepnięcie krwi. zapalenie naczyń. kokainizm. zakrzepica lewego serca (te stany występują rzadziej).

ZAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO

Zawał mięśnia sercowego (MI) - ostra choroba spowodowana wystąpieniem jednego lub większej liczby ognisk martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego na skutek bezwzględnej lub względnej niewydolności przepływu wieńcowego.

U mężczyzn zawał serca występuje częściej niż u kobiet, szczególnie w młodych grupach wiekowych. W grupie pacjentów w wieku od 21 do 50 lat stosunek ten wynosi 5:1, od 51 do 60 lat – 2:1. W późniejszych okresach wieku różnica ta zanika ze względu na wzrost liczby zawałów serca u kobiet. W ostatnim czasie znacznie wzrosła częstość występowania zawału mięśnia sercowego u młodych ludzi (mężczyzn poniżej 40. roku życia).

Klasyfikacja. Zawał serca dzieli się ze względu na wielkość i lokalizację martwicy oraz charakter choroby.

W zależności od wielkości martwicy wyróżnia się zawał mięśnia sercowego wielkoogniskowy i małoogniskowy.

Biorąc pod uwagę częstość występowania martwicy w głębi mięśnia sercowego, obecnie wyróżnia się następujące postacie zawału serca:

♦ transmuralny (obejmuje oba QS-, i zawał Q-miokardium,

dawniej nazywany „dużą ogniskową”);

♦ Zawał serca bez załamka Q (zmiany dotyczą tylko odcinka ST i fala G;

dawniej nazywany „drobnoogniskowym”), nieprzeźroczysty; Jak

zwykle występuje podwsierdziowo.

Według lokalizacji rozróżniają przedni, wierzchołkowy, boczny, przegrodowy

tal, dolny (przeponowy), tylny i dolnypodstawny.

Możliwe są zmiany łączone.

Lokalizacje te odnoszą się do lewej komory, jako tej najczęściej dotkniętej zawałem serca. Zawał prawej komory występuje niezwykle rzadko.

W zależności od charakteru przebiegu zawał serca wyróżnia się przedłużonym

czytanie, nawracający zawał mięśnia sercowego, powtarzający się zawał mięśnia sercowego.

Przedłużający się przebieg charakteryzuje się długim (od kilku dni do tygodnia lub dłużej) okresem następujących po sobie bolesnych ataków, powolnymi procesami naprawczymi (przedłużający się odwrotny rozwój zmian w EKG i zespół resorpcyjno-nekrotyczny).

Nawracający zawał serca to odmiana choroby, w której nowe obszary martwicy pojawiają się w ciągu 72 godzin do 4 tygodni po wystąpieniu zawału serca, tj. aż do zakończenia głównych procesów bliznowacenia (pojawienie się nowych ognisk martwicy w ciągu pierwszych 72 godzin jest rozszerzeniem strefy MI, a nie jej nawrotem).

Rozwój nawracającego zawału mięśnia sercowego nie jest związany z pierwotną martwicą mięśnia sercowego. Zazwyczaj nawracający zawał serca występuje w obrębie innych tętnic wieńcowych w okresie zwykle przekraczającym 28 dni od początku poprzedniego zawału. Okresy te są określone w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja X (poprzednio okres ten określano jako 8 tygodni).

Etiologia. Główną przyczyną zawału serca jest miażdżyca tętnic wieńcowych, powikłana zakrzepicą lub krwotokiem do blaszki miażdżycowej (u osób umierających z powodu zawału tętnic wieńcowych stwierdza się je w 90–95% przypadków).

Ostatnio duże znaczenie w występowaniu zawału serca przypisuje się zaburzeniom czynnościowym prowadzącym do skurczu tętnic wieńcowych (nie zawsze zmienionych patologicznie) i ostrej rozbieżności pomiędzy objętością przepływu wieńcowego a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze.

Rzadko przyczyną zawału serca jest zatorowość tętnic wieńcowych, ich zakrzepica podczas zmian zapalnych (zapalenie naczyń, reumatyczne zapalenie wieńcowe itp.), ucisk ujścia tętnic wieńcowych przez rozwarstwiający tętniak aorty itp. Prowadzą do rozwoju zawału serca w 1% przypadków i nie są związane z objawami choroby niedokrwiennej serca.

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia zawału serca to:

1) niewydolność połączeń obocznych pomiędzy naczyniami wieńcowymi

dami i zakłócenie ich funkcji;

2) wzmocnienie właściwości tworzących skrzepy krwi;

3) zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen;

4) zaburzenia mikrokrążenia w mięśniu sercowym.

Najczęściej zawał serca zlokalizowany jest w przedniej ścianie lewej komory, tj. w basenie ukrwienia najczęściej dotkniętym miażdżycą

14.12.2018

Zawał mięśnia sercowego to uszkodzenie mięśnia sercowego, które powstaje w wyniku ostrego zakłócenia jego dopływu krwi na skutek zablokowania jednej z tętnic serca przez blaszkę miażdżycową. W rezultacie część mięśnia pozostawiona bez dopływu krwi obumiera, czyli ulega martwicy.

Czy w ciągu ostatnich 3 lat przeszedłeś pełne badania lekarskie?

TakNIE

Klasyfikacja

W zależności od etapu rozwoju wyróżnia się następujące okresy zawału mięśnia sercowego:

1. Ostry trwa zwykle krócej niż 5-6 godzin od początku ataku. Etap odzwierciedla początkowe zmiany spowodowane ustaniem dopływu krwi do dotkniętego obszaru mięśnia sercowego.
2. Pikantny trwa do 2 tygodni od wystąpienia zawału serca i charakteryzuje się utworzeniem martwiczego obszaru tkanki w obszarze martwej części mięśnia sercowego. W tym okresie określa się już obszar dotkniętego mięśnia sercowego, co ma decydujące znaczenie w rozwoju powikłań.
3. Podostry– od 14 dnia do końca 2 miesiąca po zawale serca. W tym okresie rozpoczyna się proces zastępowania obszaru martwicy tkanką łączną (bliznowatą). Komórki lekko uszkodzone w wyniku ataku przywracają swoje funkcje.
4. Blizny– zwany także okresem pozawałowym, który rozpoczyna się 2 miesiące od pojawienia się pierwszych oznak zawału serca i kończy się ostatecznym utworzeniem blizny, która z czasem pogrubia.

Całkowity czas trwania wszystkich etapów od wystąpienia ostrego zaburzenia krążenia do powstania blizny trwa od 3 do 6 miesięcy.

Aparat kurczliwy serca w obszarze tkanki bliznowatej serca nie jest już aktywny, co oznacza, że ​​zdrowe włókna mięśniowe muszą teraz pracować pod zwiększonym obciążeniem, co skutkuje przerostem mięśnia sercowego.

Ponadto zastąpienie odcinka mięśnia sercowego tkanką łączną prowadzi do zmiany wzorca impulsów sercowych.

W zależności od wielkości ogniska patologicznego

W zależności od wielkości zmiany martwiczej wyróżnia się zawał:

1. Wielkoogniskowy (przezścienny lub zawał Q).
2. Mały ogniskowy (nie zawał Q).

Według działu uszkodzenia serca

Zawał mięśnia sercowego obejmuje różne części mięśnia sercowego, w zależności od przyczyny dzieli się je na:

1. Podnasierdziowe– zewnętrzna wyściółka serca bierze udział w procesie patologicznym.
2. Podwsierdziowy– zaburzenie wewnętrznej warstwy błony centralnego narządu krążenia.
3. Śródścienny- zawał środkowej części mięśnia sercowego.
4. Przezścienny- uszkodzenie całej grubości mięśnia sercowego.

Według obecności powikłań

Istnieją grupy powikłań:

1. Najostrzejszy okres.
2. Ostry okres.
3. Okres podostry.

Klasyfikacja ze względu na lokalizację ogniska

Zawał mięśnia sercowego wpływa na następujące obszary mięśnia sercowego:

1. Lewa komora (ściana przednia, boczna, dolna lub tylna).
2. Wierzchołek serca (izolowany zawał wierzchołka serca).
3. Przegroda międzykomorowa (zawał przegrody).
4. Prawa komora.

Możliwe są warianty łącznego uszkodzenia różnych części mięśnia sercowego, różnych ścian lewej komory. Taki atak serca będzie nazywany tylno-dolnym, przednio-bocznym itp.

Przyczyny zawału mięśnia sercowego

Do głównych czynników najczęściej powodujących rozwój zawału mięśnia sercowego zalicza się:

• uszkodzenie zapalne tętnic wieńcowych;
• kontuzje;
• pogrubienie ściany tętnicy;
• zator tętnicy wieńcowej;
• niedopasowanie potrzeb mięśnia sercowego i dostarczania tlenu;
• zaburzenia krzepnięcia krwi;
• powikłania pooperacyjne;
• anomalie rozwoju tętnic wieńcowych.

Ponadto w rzadkich przypadkach zawał serca może być spowodowany:

• obturacja chirurgiczna – w wyniku podwiązania tętnicy lub rozwarstwienia tkanki podczas angioplastyki;
• skurcz tętnic wieńcowych.

Wszystkie powyższe warunki łączy zdolność do całkowitego zatrzymania dopływu krwi do określonego obszaru mięśnia sercowego.

Czynniki ryzyka

Do osób o podwyższonym ryzyku zawału mięśnia sercowego należą:

1. Osoby nadużywające papierosów (wlicza się w to także palenie bierne) i napojów alkoholowych.
2. Cierpi na otyłość, wysoki poziom lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości, trójglicerydy we krwi, niski poziom lipoprotein o dużej gęstości.
3. Choruje na reumatyczne zapalenie serca.
4. Pacjenci, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego w wywiadzie lub mieli w przeszłości bezobjawowe postacie choroby wieńcowej, u których obecnie obraz kliniczny jest wyraźny.
5. Życie na obszarach skażonych.
6. Wcześniej cierpiał na choroby wywołane przez paciorkowce i.
7. Osoby starsze, szczególnie te chore.

Według statystyk na listę czynników ryzyka zawału mięśnia sercowego można wpisać także bycie mężczyzną, ponieważ częstotliwość ataków u silniejszej połowy ludzkości jest 3-5 razy większa niż u kobiet.

Mechanizm rozwoju zawału mięśnia sercowego

Istnieją 4 etapy rozwoju zawału mięśnia sercowego:

1. Niedokrwienne. Charakteryzuje się rozwojem ostrego niedokrwienia, zwyrodnienia tłuszczów i białek. W niektórych przypadkach niedokrwienne uszkodzenie tkanki rozwija się przez długi czas, będąc zwiastunem ataku.
   Proces patologiczny polega na zakłóceniu dopływu krwi do obszarów mięśnia sercowego, stopniowo uzyskując „masę krytyczną”, gdy światło tętnicy zwęża się o 70% lub więcej całkowitego pola przekroju poprzecznego. Początkowo zmniejszenie dopływu krwi można kompensować za pomocą zabezpieczeń i innych naczyń, jednak przy tak znacznym zwężeniu nie można już uzyskać wystarczającej kompensacji.
2. Nekrobiotyka (stadium uszkodzenia). Gdy tylko mechanizmy kompensacyjne zostaną wyczerpane i wykryte zostaną zaburzenia metaboliczne i funkcjonalne w tkankach mięśnia sercowego, wskazane jest uszkodzenie. Czas trwania etapu nekrobiotycznego wynosi około 5-6 godzin.
3. Nekrotyczny. Obszar zawału w tym okresie, który rozwija się przez kilka dni - 1-2 tygodnie, jest reprezentowany przez martwiczą (martwą) tkankę, wyraźnie odgraniczoną od obszarów zdrowego mięśnia sercowego. W fazie martwiczej dochodzi nie tylko do martwicy niedokrwiennych, uszkodzonych obszarów mięśnia sercowego, ale także do wystąpienia głębokich zaburzeń krążeniowych i metabolicznych tkanek poza zmianą.
4. Blizny. Rozpoczyna się kilka tygodni po ataku i kończy po 1-2 miesiącach. Na czas trwania etapu wpływa bezpośrednio obszar dotkniętego obszaru mięśnia sercowego i stan organizmu pacjenta, aby odpowiednio reagować na różne bodźce (reaktywność).

W wyniku zawału mięśnia sercowego na jego miejscu tworzy się gęsta, bezkształtna blizna i rozwija się pozawałowa kardioskleroza wielkoogniskowa. Położone na obrzeżach obszary zdrowego mięśnia sercowego z nowo powstałym przerostem tkanki bliznowatej – jest to reakcja kompensacyjna organizmu, dzięki której obszary te przejmują funkcję martwej tkanki.

Dopiero na etapie niedokrwienia możliwy jest proces odwrotny, gdy tkanki nie są jeszcze uszkodzone, a komórki mogą powrócić do normalnego funkcjonowania.

Objawy

Przedstawiono obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego:

1. Ból podmostkowy. Należy go odróżnić od bólu spowodowanego dławicą piersiową. Ból związany z atakiem serca jest zwykle niezwykle intensywny, a jego nasilenie jest wielokrotnie większe niż zespół bólowy towarzyszący dławicy piersiowej. Ból opisywany jest jako rozdzierający, rozprzestrzeniający się po całej klatce piersiowej lub tylko w okolicy serca, promieniujący (promieniujący) do lewego ramienia, łopatki, połowy szyi i żuchwy oraz przestrzeni międzyłopatkowej. Trwa dłużej niż 15 minut, czasami osiągając godzinę lub dłużej, bez utraty intensywności. Nitrogliceryną nie można złagodzić bólu podczas zawału mięśnia sercowego.
2. Bladość skóry. Pacjenci często odczuwają zimno kończyn i utratę zdrowego kolorytu skóry. Jeśli zawał serca wpływa na duży obszar mięśnia sercowego, obserwuje się bladoniebieskawy, „marmurkowy” odcień skóry.
3. Utrata przytomności. Zwykle rozwija się z powodu intensywnego bólu.
4. Zatrzymanie akcji serca. Może być jedynym klinicznym objawem ataku. Rozwój opiera się na arytmii (zwykle pozaskurczowej lub migotaniu przedsionków).
5. Zwiększone pocenie się. Pot towarzyszący atakowi jest opisywany jako obfity i lepki.
6. Strach przed śmiercią. Pojawienie się tego uczucia wiąże się z podstawowym funkcjonowaniem pierwszego ludzkiego systemu sygnalizacyjnego. Nawet zanim nastąpi zawał serca, dana osoba może odczuwać strach przed rychłą śmiercią, ale nie zawsze tak jest. Cechą odróżniającą takie subiektywne odczucie podczas zawału serca od tego podczas nerwic i psychoz jest bezruch.
7. Duszność. Może towarzyszyć głównemu zespołowi bólowemu lub być jedyną manifestacją zawału serca. Pacjenci niepokoją się uczuciem braku powietrza, trudnościami w oddychaniu, uduszeniem.

Oprócz głównych objawów atakowi mogą towarzyszyć:

• uczucie słabości;
• nudności wymioty;
• ból głowy, zawroty głowy.

Nietypowe postacie zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego może być trudny do zdiagnozowania ze względu na nietypowy obraz kliniczny, który występuje w przypadku:

1. Postać obwodowa z nietypową lokalizacją bólu. Zespół bólowy ma różną intensywność i jest zlokalizowany w gardle, lewym ramieniu, paliczku dalszym lewego małego palca, żuchwie i odcinku szyjno-piersiowym kręgosłupa. Okolica osierdzia pozostaje bezbolesna.
2. Postać brzuszna (żołądkowa). Pacjent odczuwa nudności, wymioty, czkawkę, wzdęcia i ból w górnej części brzucha. Obraz kliniczny przypomina zatrucie pokarmowe lub ostre zapalenie trzustki.
3. Forma astmatyczna. Pacjenci niepokoją się dusznością, która ma tendencję do nasilania się. Objawy zawału mięśnia sercowego w tym przypadku przypominają atak astmy oskrzelowej i mogą prowadzić do obrzęku płuc.
4. Forma mózgowa (mózgowa). Obraz kliniczny przypomina udar i obejmuje zawroty głowy, zmętnienie lub utratę przytomności oraz objawy neurologiczne. Odmiana patologii często występuje u osób starszych, u których w przeszłości występowały zaburzenia krążenia mózgowego.
5. Cicha (bezbolesna) forma. Występuje rzadko, głównie u pacjentów z ciężkimi powikłaniami niewyrównanej cukrzycy (neuropatia cukrzycowa – u pacjentów zmniejsza się wrażliwość kończyn, a następnie serca i innych narządów wewnętrznych). Subiektywnie pacjenci skarżą się na silne osłabienie, pojawienie się lepkiego zimnego potu i pogorszenie stanu ogólnego. Po krótkim czasie osoba może czuć się jedynie słabo.
6. Forma arytmiczna. Ten typ kursu jest głównym objawem postaci napadowej, w której ból może być nieobecny. U pacjentów występuje przyspieszenie lub zmniejszenie częstości akcji serca, a w niektórych przypadkach następuje utrata przytomności, co odzwierciedla całkowity blok przedsionkowo-komorowy.
7. Forma kolaptoidalna. Nie ma bólu w okolicy serca, pacjent odczuwa gwałtowny i znaczny spadek ciśnienia krwi, zawroty głowy, ciemnienie oczu, zwykle zachowana jest świadomość. Występuje częściej w przypadku powtarzających się, transmuralnych lub.
8. Forma obrzęku. Obraz kliniczny obejmuje duszność, osłabienie, kołatanie serca, stosunkowo szybko rozwijające się obrzęki, a w niektórych przypadkach wodobrzusze. U pacjentów z obrzękowym typem zawału mięśnia sercowego może pojawić się zawał mięśnia sercowego, który wskazuje na ostrą niewydolność prawej komory.
9. Połączona nietypowa forma. Ten typ kursu obejmuje kombinację przejawów kilku nietypowych form.

Konsekwencje zawału mięśnia sercowego

Powikłania zawału serca dzielą się na 2 grupy:

1. Wczesny.
2. Późno.

Do pierwszej grupy zaliczają się powikłania, które powstały od początku zawału serca do pierwszych 3-4 dni od zawału. Obejmują one:

1. Pęknięcie mięśnia sercowego– najczęściej zajęta jest wolna ściana lewej komory. Aby utrzymać pacjenta przy życiu, konieczna jest pilna operacja.
2. Ostra niewydolność serca– przyczyną rozwoju wstrząsu kardiogennego, obrzęku płuc, astmy sercowej, ostrej niewydolności nerek.
3. – mięsień sercowy chwilowo traci zdolność aktywnego kurczenia się. Dzieje się tak z powodu ostrej niewydolności lewej komory. Wstrząs kardiogenny powoduje zmniejszenie dopływu krwi do narządów i tkanek, objawiające się znacznym obniżeniem skurczowego ciśnienia krwi, obrzękiem płuc, zmniejszeniem ilości wydalanego moczu (skąpomocz), bladością skóry, zwiększoną wilgotnością i otępieniem. Leczenie farmakologiczne (głównym celem jest przywrócenie prawidłowego poziomu ciśnienia krwi) lub chirurgiczne.
4. – często powoduje śmierć z powodu braku uwagi. Patrząc na powyższe powikłania, wydaje się, że zaburzenia rytmu serca nie są najgorszą rzeczą, jaka może spotkać człowieka po zawale serca. W rzeczywistości u ofiary może rozwinąć się migotanie komór, które bez pomocy doraźnej w postaci defibrylatora prowadzi do śmierci.
5. Choroba zakrzepowo-zatorowa– naczynie krwionośne zostaje zatkane przez skrzep krwi, który oderwał się od miejsca jego powstania, w wyniku czego zostaje zatrzymany dopływ krwi do narządów i tkanek. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od lokalizacji dotkniętego obszaru.
6. Zapalenie osierdzia– błona surowicza serca ulega zapaleniu i nieleczona prowadzi do rozwoju niewydolności serca. Spośród wszystkich powikłań zawał mięśnia sercowego jest najmniej niebezpieczny.

Późne powikłania obejmują:

1. Zespół Dresslera– zwany także zespołem pozawałowym, którego istotą jest niewystarczająca reakcja organizmu na tkankę łączną, która zastąpiła martwe kardiomiocyty w sercu. Uruchamiają się mechanizmy ochronne układu odpornościowego, co powoduje reakcję autoimmunologiczną, prowadzącą do stanów zapalnych różnych narządów i tkanek (zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc).
2. Przewlekła niewydolność serca– obszary serca, które ulegają przerostowi i przejmują funkcję martwych komórek, z biegiem czasu ulegają wyczerpaniu i nie mogą już pełnić nie tylko funkcji kompensacyjnych, ale także swoich funkcji. Osoba z przewlekłą niewydolnością serca z trudem znosi stres, co wpływa na jego styl życia.
3. – ściana mięśnia sercowego w pewnym obszarze staje się cieńsza, wystaje i całkowicie traci kurczliwość. W wyniku długotrwałego istnienia może wywołać niewydolność serca. Najczęściej poddaje się usunięciu chirurgicznemu.

Śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego wynosi około 30%, przy czym wysoka śmiertelność wynika z powikłań lub nawracających ataków w ciągu pierwszego roku od wystąpienia ostrego zaburzenia krążenia w mięśniu sercowym.

Pierwsza pomoc

Biorąc pod uwagę, że w naszych czasach częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych wzrosła i stale rośnie, powinieneś znać zasady pierwszej pomocy w zawale mięśnia sercowego:

1. Jeśli podejrzewasz, że dana osoba ma atak, poproś ją, aby usiadła lub położyła się z ugiętymi kolanami. Jeśli masz obcisłe ubranie, pasek lub krawat, zdejmij je lub rozepnij, spróbuj udrożnić górne drogi oddechowe, jeśli coś utrudnia poszkodowanemu normalne oddychanie. Osoba musi być w całkowitym spokoju fizycznym i psycho-emocjonalnym.
2. Jeśli w pobliżu znajduje się Nitrogliceryna, szybko działający lek na ból w klatce piersiowej, należy umieścić jedną tabletkę pod językiem ofiary. Jeśli nie ma pod ręką takich leków lub ich działanie nie następuje po 3 minutach od podania, należy natychmiast wezwać pogotowie.
3. Jeśli w pobliżu znajduje się aspiryna, gdy wiesz, że ofiara nie jest na nią uczulona, ​​podaj mu 300 mg leku, pomóż mu przeżuć (jeśli to konieczne), aby lek zadziałał jak najszybciej. Jeżeli pacjent przyjmuje leki zawierające aspirynę, a przyjął ją już dzisiaj, należy podać pacjentowi dawkę leku mniejszą niż 300 mg.

Co zrobić, jeśli serce człowieka się zatrzyma? Ofiara potrzebuje natychmiastowej resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Jeżeli do ataku doszło w miejscu publicznym, takim jak restauracja czy lotnisko, zapytaj pracowników instytucji o dostępność przenośnego defibrylatora.

Jeśli dana osoba straciła przytomność, jej oddech nie jest rytmiczny, należy natychmiast rozpocząć aktywne działania, nie jest konieczne sprawdzanie tętna.

Więcej informacji na temat wykonywania resuscytacji krążeniowo-oddechowej można znaleźć w poniższym filmie:

Dalszej pomocy udzieli personel medyczny. Zwykle towarzyszy temu:

1. Pacjent przyjmuje tabletki Propranololu (10-40 mg) pod język.
2. Wstrzyknięcie domięśniowe 1 ml 2% roztworu Promedolu z 2 ml 50% roztworu Analgin, 1 ml 2% roztworu difenhydraminy i 0,5 ml półprocentowego roztworu siarczanu atropiny.
3. Dożylne podanie 20 000 jednostek heparyny, następnie pacjentowi wstrzykuje się podskórnie kolejne 5000 jednostek leku w okolicę okołopępkową.
4. Gdy ciśnienie skurczowe jest niższe niż 100 mm Hg. Sztuka. ofierze podaje się dożylnie 60 mg prednizolonu, rozcieńczonego wcześniej 10 ml roztworu soli fizjologicznej.

Pacjenci transportowani są na noszach w pozycji leżącej.

Który lekarz Cię leczy?

Jeśli dana osoba doświadczy ataku, zostaje wysłana do szpitala, gdzie przechodzi wszystkie niezbędne badania, które mogą potwierdzić diagnozę zawału mięśnia sercowego.

Leczenie zwykle prowadzi kardiolog. Jeżeli pacjent wymaga operacji ze względu na wczesne powikłania, opiekę przejmuje kardiochirurg.

W zależności od obecności współistniejących chorób, które mogą powodować uszkodzenie mięśnia sercowego, leczenie mogą uzupełniać pulmonolodzy, endokrynolodzy, dietetycy, fizjoterapeuci i inni specjaliści.

Metody diagnostyczne

Pomimo tego, że w większości przypadków trudno pomylić zawał serca z inną chorobą ze względu na wyrazisty, specyficzny obraz (jeśli go nie wziąć pod uwagę), to jednak ze względu na jego istnienie jedynie działania diagnostyczne podjęte przez specjalistów mogą pozwolić na rozpoznanie trafna diagnoza.

Badanie lekarskie pozwala na miejscu określić dolegliwości pacjenta, ocenić jego stan ogólny, stopień świadomości, poziom ciśnienia krwi, tętna i częstości oddechów. Osoby po zawale mięśnia sercowego charakteryzują się silnym zespołem bólowym, który nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny, co powoduje obniżenie ciśnienia krwi, podczas gdy częstość tętna może wzrosnąć (reakcja kompensacyjna na spadek ciśnienia krwi) lub zmniejszyć (w przypadku pierwsze etapy ataku).

Metody badań laboratoryjnych:

1. Ogólna analiza krwi. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego wykrywa się zmniejszenie szybkości sedymentacji erytrocytów i wzrost zawartości leukocytów.
2. Chemia krwi. Zwiększa się ilość cholesterolu, fibrynogenu, albuminy, a także aminotransferazy asparaginianowej i alaninowej.

Szczególną uwagę zwraca się na wskaźniki dwóch ostatnich enzymów. Kiedy serce jest uszkodzone, ich liczba wzrasta nierównomiernie: aktywność AST wzrasta aż do 10 razy, podczas gdy aktywność ALT wzrasta tylko 1,5-2 razy.

Biochemiczne markery martwicy mięśnia sercowego

Markery te dzielą się na:

• wczesny;
• późno.

Pierwsza grupa obejmuje zwiększoną zawartość:

1. Mioglobina jest białkiem mięśniowym, które pełni funkcję zaopatrywania pracujących włókien mięśniowych w tlen. Jego stężenie we krwi stopniowo wzrasta w ciągu pierwszych 2 godzin od wystąpienia ataku.
2. Sercowa postać fosfokinazy kreatynowej jest enzymem występującym w ludzkiej tkance mięśniowej. Przy diagnozowaniu decydujące znaczenie ma masa danego związku chemicznego, a nie jego aktywność. Wzrost poziomu w surowicy określa się 3-4 godziny po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego.
3. Sercowa forma białka wiążącego kwasy tłuszczowe. Charakteryzuje się dużą czułością w wykrywaniu martwicy mięśnia sercowego.

Pierwsze dwa markery mają niższą czułość, dlatego podczas diagnozy zwraca się uwagę na stężenie wszystkich powyższych wskaźników.

Większość późnych markerów martwicy mięśnia sercowego charakteryzuje się dużą czułością. Są one określane 6-9 godzin po rozpoczęciu procesu patologicznego. Obejmują one:

1. Dehydrogenaza mleczanowa jest enzymem mającym 5 izoform. W diagnostyce zawału mięśnia sercowego decydujące znaczenie mają izoenzymy LDH 1 i LDH 2.
2. Aminotransferaza asparaginianowa.
3. Troponiny sercowe I i T są najbardziej swoiste i wrażliwe na martwicę mięśnia sercowego. Określane są jako „złoty standard” w diagnostyce zmian w mięśniu sercowym towarzyszących martwicy tkanek.

Instrumentalne metody badawcze

Elektrokardiografia odnosi się do metod wczesnej diagnostyki zawału mięśnia sercowego.

Charakteryzuje się niskim kosztem i dobrą zawartością informacyjną w odniesieniu do pracy serca jako całości.

Patologię charakteryzują następujące objawy EKG:

1. Pojawienie się patologicznej załamki Q, której czas trwania przekracza 30 ms, a także zmniejszenie amplitudy załamka R lub komorowego zespołu QRS. Zmiany te są wykrywane w strefie martwicy.
2. Przemieszczenie odcinka RS-T powyżej izolinii lub poniżej izolinii, odpowiednio w przypadku zawału przezściennego i podwsierdziowego. Charakterystyka obszaru uszkodzenia niedokrwiennego.
3. Pojawienie się równobocznej i szczytowej fali T nazywane jest również chorobą wieńcową. Może być ujemny (zawał przezścienny) lub wysoce dodatni (zawał podwsierdziowy). Określa się odchylenia od normogramu w obszarze uszkodzenia niedokrwiennego.

Echokardiografia– ultrasonograficzna metoda diagnostyki pozwalająca na identyfikację zmian morfologicznych i czynnościowych w sercu i jego aparacie zastawkowym. W przypadku zawału mięśnia sercowego:

1. Aktywność skurczowa w obszarze dotkniętego obszaru mięśnia sercowego zmniejsza się, co umożliwia określenie dotkniętej części narządu.
2. Zmniejszona frakcja wyrzutowa serca.
3. Echokardiogram może ujawnić tętniaka serca lub skrzeplinę wewnątrzsercową.
4. Ocenia się zmiany morfologiczne w osierdziu i obecność w nim płynu.
5. Metoda echokardiograficzna pozwala ocenić poziom ciśnienia w tętnicy płucnej i wykryć objawy nadciśnienia płucnego.

Frakcja wyrzutowa serca jest wskaźnikiem określającym objętość krwi wypychanej przez lewą komorę do światła aorty podczas jej skurczu.

Scyntygrafia mięśnia sercowego– jedna z radioizotopowych metod diagnostyki zawału serca, stosowana w przypadku, gdy obraz EKG pacjenta budzi wątpliwości i nie pozwala na postawienie ostatecznej diagnozy. Zabieg ten polega na wprowadzeniu do organizmu radioaktywnego izotopu (pirofosforanu technetu), który gromadzi się w obszarach martwicy mięśnia sercowego. Po skanowaniu zmiana jest widoczna jako intensywnie zabarwiona.

Koronarografia– metoda badań radiocieniujących, polegająca na wprowadzeniu po znieczuleniu miejscowym specjalnego cewnika do światła tętnic wieńcowych przez tętnicę udową i górną część aorty (lub przez tętnicę przedramienia). Przez cewnik wstrzykuje się nieprzepuszczalny dla promieni rentgenowskich środek kontrastowy. Metoda pozwala ocenić stopień uszkodzenia naczyń wieńcowych i określić dalszą taktykę leczenia.

Jeśli koronarografię wykonuje się z powodu podejrzenia zawału mięśnia sercowego, należy zachować pełną czujność kardiochirurga, ponieważ może być konieczna pilna operacja.

Rezonans magnetyczny pozwala określić lokalizację i wielkość ogniska zawału mięśnia sercowego. Może być stosowany do wczesnej diagnostyki patologii, oceny stopnia zaawansowania niedokrwiennego uszkodzenia tkanki mięśnia sercowego.

Rezonans magnetyczny z kontrastem– można dowolnie określić zawał mięśnia sercowego. Służy do identyfikacji małych uszkodzeń.

Mniej powszechne wśród instrumentalnych metod diagnostycznych tomografia komputerowa. Metoda dostarcza kompleksowych informacji przekrojowych o centralnym narządzie krążenia, co pozwala na identyfikację tętniaków i zakrzepów wewnątrzsercowych. Chociaż metoda ta nie jest powszechnie akceptowana w przypadku zawału mięśnia sercowego, ma wyższą czułość w diagnostyce powikłań niż echokardiografia.

Jak leczyć zawał mięśnia sercowego?

Jeśli u pacjenta podejrzewa się zawał mięśnia sercowego, należy jak najszybciej przepisać:

1. Środki hamujące agregację płytek krwi (leki przeciwpłytkowe). Wśród tych leków najczęstszym jest kwas acetylosalicylowy (aspiryna). Lek znacznie zmniejsza ryzyko powikłań.
2. Leki trombolityczne. Skuteczność kliniczna streptokinazy została przetestowana w czasie. Lek ma jednak również wady, do których zalicza się immunogenność, w wyniku czego w organizmie pacjenta powstają przeciwciała, które zmniejszają skuteczność leku w przypadku jego ponownego podania w ciągu 5 dni od daty pierwszej recepty. Streptokinaza prowadzi również do aktywnej produkcji bradykininy, która ma wyraźne działanie hipotensyjne.

Rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu Alteplaza powoduje wyraźniejsze zmniejszenie śmiertelności i ogólnie korzystny przebieg choroby, w przeciwieństwie do streptokinazy.

Obecnie stosuje się pewne schematy terapii trombolitycznej, zgodnie z którymi optymalny schemat leczenia trwającego 1 tydzień obejmuje:

1. Fibrynolityczny (Fibrynolizyna).
2. Kwas acetylosalicylowy.
3. Klopidogrel (lek przeciwzakrzepowy, inhibitor agregacji płytek krwi).
4. Enoksaparyna/Fondaparinuks (odpowiednio lek przeciwzakrzepowy z grupy heparyny i syntetyczny selektywny inhibitor aktywnego czynnika X). Leki te zaliczane są do leków przeciwzakrzepowych.

W leczeniu zawału mięśnia sercowego stosuje się również następujące grupy leków:

1. Leki przeciwbólowe. Złagodzenie bólu lub zmniejszenie jego intensywności odgrywa znaczącą rolę w dalszej regeneracji mięśnia sercowego i zmniejszeniu ryzyka powikłań. W przypadku zawałów serca powszechnie stosuje się chlorowodorek morfiny i promedol (wśród opioidowych lub narkotycznych leków przeciwbólowych), a także tramadol i nalbufinę (leki przeciwbólowe - częściowi agoniści receptorów opioidowych).
2. Neuroleptyki. Stosuje się je w celu łagodzenia bólu podczas zawału serca w połączeniu z lekami przeciwbólowymi, co pomaga spowolnić ośrodkowy układ nerwowy, przywrócić równowagę hormonalną i normalne funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego. Najczęściej stosowanym lekiem przeciwpsychotycznym jest Droperidol, do którego dodaje się fentanyl, tramadol i analgin.
   

   Podtlenek azotu (wziewny środek znieczulający) można również stosować w celu łagodzenia bólu podczas zawału serca. Działanie przeciwbólowe występuje przy stężeniu 35-45%, a utrata przytomności - przy 60-80%. Produkt praktycznie nie wywiera niekorzystnego wpływu na organizm w stężeniach poniżej 80%.

3. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. W przypadku zawału mięśnia sercowego, podawane w pierwszych stadiach procesu patologicznego, zmniejszają zajęty obszar (martwicę), zwiększając poziom bradykininy, zmniejszają obciążenie serca poprzez zmniejszenie ciśnienia (ograniczają stymulację przerostu zdrowych obszarów mięśnia sercowego). mięsień sercowy po ataku). Leki z tej grupy są przepisywane w ostrym okresie zawału serca. Typowi przedstawiciele: Lizynopryl, Kaptopril, Ramipril.
4. Beta-blokery. Jeśli leki zostaną podane dożylnie w pierwszych godzinach napadu, zmniejsza się zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, poprawia się jego dostarczanie, zmniejsza się intensywność zespołu bólowego i ryzyko arytmii. W przypadku długotrwałej terapii zmniejsza się prawdopodobieństwo nawrotu zawału serca. Najbardziej znani przedstawiciele: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Środki uspokajające. Stosowany jako element kompleksowego leczenia w okresie rehabilitacji w celu eliminowania bólów serca. Typowi przedstawiciele grupy: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Interwencja chirurgiczna

Wskazania do operacyjnego leczenia zawału mięśnia sercowego:

1. Brak efektu terapii trombolitycznej lub niemożność jej stosowania ze względu na przeciwwskazania.
2. Powtarzająca się zakrzepica naczyń.
3. Postępująca niewydolność serca lub nawracające ataki bólu w klatce piersiowej podczas aktywnej terapii lekowej.

Główne rodzaje operacji zawału serca:

1. Przezświetlna angioplastyka balonowa wieńcowa– cewnik wyposażony w balonik wprowadza się do naczynia na udzie lub ramieniu i pod kontrolą RTG wprowadza do naczynia wieńcowego zablokowanego (zwężonego) skrzepliną. Po dotarciu do pożądanego miejsca balon zostaje nadmuchany, co prowadzi do wzrostu ciśnienia, zniszczenia płytki pod jej działaniem i przywrócenia światła naczynia.
2. Stentowanie tętnicy wieńcowej- bardziej preferowana operacja. Aby poprawić krążenie wieńcowe, w naczyniu instaluje się metalowy stent (ramę).
   

   W ostatnich latach zaczęto stosować stenty uwalniające leki – po zainstalowaniu ramki w tętnicy wieńcowej na kilka tygodni do jej światła uwalniany jest środek farmakologiczny, zapobiegając nadmiernemu rozrostowi wewnętrznej wyściółki naczynia i tworzeniu się na nim blaszek .

3. Trombektomia aspiracyjna- operacja polegająca na mechanicznym usunięciu skrzepów krwi z zajętych naczyń krwionośnych za pomocą specjalnych cewników zakładanych przezskórnie.
4. Angioplastyka wieńcowa laserem ekscymerowym– nowoczesna metoda leczenia ciężkich zmian w tętnicach wieńcowych, mniej traumatyczna i skuteczniejsza w porównaniu z powyższymi. Wraz z cewnikiem światłowodowym do uszkodzonego naczynia dostarczany jest laser, którego energia ekscymerowa powoduje pojawienie się fal mechanicznych, które niszczą formacje zlokalizowane na wewnętrznej wyściółce tętnic.

Środki ludowe

Wśród środków ludowych stosowanych po zawale serca za najskuteczniejszy uważa się czosnek. Preparat hamuje powstawanie blaszek sklerotycznych, zapobiegając ich sklejaniu się ze sobą i przyleganiu do ścianek naczyń krwionośnych. Z czosnku możesz zrobić:

1. Napar. 2 ząbki czosnku pokroić w cienkie plasterki, zalać szklanką wody i pozostawić na 12 godzin (najlepiej wieczorem). Rano wypijamy cały podany płyn. Do pozostałego czosnku możemy ponownie dodać wodę i pozostawić do zaparzenia do wieczora. Przebieg leczenia wynosi miesiąc.
2. Olej. Drobno zmiażdż główkę czosnku i zalej ją 200 ml nierafinowanego oleju słonecznikowego, odstaw na 24 godziny. Następnie dodać wyciśnięty sok z jednej cytryny, dokładnie wymieszać powstałą mieszaninę i odstawić na tydzień, od czasu do czasu mieszając. Stosuj 1 łyżeczkę oleju czosnkowego 3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem. Przebieg leczenia wynosi 3 miesiące.

Terapię czosnkiem można rozpocząć dopiero w okresie rehabilitacji. Zabrania się stosowania produktu bezpośrednio po zawale serca.

Dieta

W pierwszych dniach po zawale serca ofiary mają zmniejszone porcje, dieta składa się z zup, przecierów, bez soli i przypraw.

Następnie ilość spożywanego pokarmu staje się normalna.

Zasady żywienia:

1. Ograniczenie spożycia słodyczy, soli, tłustych mięs, przypraw.
2. Uwzględnij w diecie dużą ilość świeżych warzyw, ryb i owoców morza.
3. Ograniczone spożycie płynów w pierwszych etapach rehabilitacji (zwykle nie więcej niż 1,5-2 litry/dzień).
4. Ogólne zmniejszenie spożycia kalorii u osób otyłych.

Okres rehabilitacji

Rehabilitację rozpoczyna się po ostrej fazie zawału mięśnia sercowego i dzieli się na 3 okresy:

1. Stacjonarny. Trwa zwykle 1-3 tygodnie, w zależności od ciężkości stanu pacjenta i obejmuje leczenie farmakologiczne. Na tym etapie pacjentowi przepisuje się ścisły odpoczynek w łóżku przy minimalnej aktywności fizycznej.
2. Poststacjonarne. Istotą tego okresu jest ustabilizowanie stanu ogólnego pacjenta, wprowadzenie nowej diety i stylu życia oraz normalizacja stanu psychicznego. Pacjenci mogą przeżyć ten okres w domu, ośrodkach rehabilitacyjnych, specjalistycznych sanatoriach i internatach dla osób starszych. Utrzymuje się przez 6-12 miesięcy.
3. Wspierający. Obejmuje przestrzeganie diety, zdrowy tryb życia, aktywność fizyczną, przyjmowanie leków i regularne wizyty u lekarzy. Trwa przez całe późniejsze życie ofiary.

Pomyślne zakończenie dwóch pierwszych okresów rehabilitacji w dużej mierze gwarantuje minimalne ryzyko powikłań.

Prognoza

Ze względu na występowanie nieodwracalnych zmian, które powodują częste i poważne powikłania, rokowanie choroby jest warunkowo niekorzystne.

Nawrót choroby

Nawracający zawał mięśnia sercowego– powtarzający się atak, który występuje od 72 godzin do 8 tygodni po pierwszym. Śmiertelność wśród wszystkich pacjentów z tym rodzajem zawału serca wynosi około 40%. Powodem jest uszkodzenie tej samej tętnicy wieńcowej, co podczas pierwszego ataku.

Nawracający zawał mięśnia sercowego- atak, który następuje 28 dni po pierwszym z powodu uszkodzenia innej tętnicy wieńcowej. Śmiertelność wynosi około 32,7%. Najczęściej obserwowane u kobiet - 18,9%.

Zapobieganie

Profilaktyka zawału serca opiera się na:

1. Prawidłowe odżywianie zawierające bogactwo witamin, mikroelementów i błonnika roślinnego, pokarmy zawierające tłuszcze omega-3.
2. Utrata masy ciała (jeśli to konieczne).
3. Kontrolowanie cholesterolu, cukru we krwi, ciśnienia krwi.
4. Drobna aktywność fizyczna w celu zwalczania braku aktywności fizycznej.
5. Kontynuowanie profilaktyki farmakologicznej.

Aby uniknąć zawału mięśnia sercowego, należy prowadzić zdrowy tryb życia, jednak w przypadku wystąpienia zawału należy zachować ostrożność i zastosować działania rehabilitacyjne i profilaktyczne, które poprawią jakość życia i zmniejszą ryzyko śmierci.

Zawał serca to ognisko martwicy tkanki lub narządu, które pojawia się w wyniku ustania lub znacznego zmniejszenia dopływu tętniczego lub, rzadziej, odpływu żylnego. Zawał serca to martwica naczyń (krążenia). Przyczynami zawału serca są zakrzepica, zatorowość, długotrwały skurcz tętnic lub przeciążenie czynnościowe narządu w warunkach niedostatecznej niski dopływ krwi (ten ostatni obserwuje się tylko podczas zawału mięśnia sercowego). U zwierząt występują również anemiczne zawały serca z pasem krwotocznym i zastoinowe. Te pierwsze powstają, gdy odruchowy skurcz naczyń pobocznych szybko przechodzi w ich paraliżujące rozszerzenie, co prowadzi do silnego napełnienia krwią i zastoju małych naczyń na obwodzie zawału, a następnie diapedezy i wysięku obrzękowego płynu. Występują w śledzionie, mięśniu sercowym i nerkach. Zawały zastoinowe powstają w wyniku szybkiego ucisku lub zakrzepicy naczyń żylnych. U zwierząt domowych obserwuje się je przy skręceniu macicy, przemieszczeniu i uduszeniu jelit. Wynik zawału serca zależy od warunków jego powstawania, wielkości, lokalizacji i ogólnego stanu organizmu. W zawałach niedokrwiennych w warunkach suchej martwicy martwe masy mogą zostać wchłonięte i zastąpione tkanką łączną (bliznowacenie). Cysty tworzą się w obszarach mokrej martwicy (na przykład w mózgu). W przypadku zatorowości septycznej dochodzi do ropnego stopienia tkanki martwiczej.

tkanka naczyniowa komórek ataku serca

Postać zawału zależy od cech strukturalnych układu naczyniowego danego narządu, obecności zespoleń i bocznego dopływu krwi (angioarchitektonika). Tak więc w narządach z głównym układem naczyń występują zawały trójkątne (w kształcie stożka, klina), podczas gdy przy rozproszonym lub mieszanym typie rozgałęzień naczyń obserwuje się nieregularny kształt zawału. Z wyglądu rozróżnia się białe i czerwone ataki serca. Wystąpienie zawału serca wiąże się ze wzrostem niedotlenienia (niedotlenienia komórek i tkanek), co prowadzi do zaburzeń metabolicznych i martwicy. Niewystarczająca obecność naczyń pobocznych przyczynia się do rozwoju zawału.

Makroskopowy wygląd zawału serca zależy od przyczyn jego wystąpienia, angioarchitektury narządu, stanu i stopnia rozwoju zespoleń i zabezpieczeń. Ogniska zawału mają kształt stożka lub trójkąta, którego wierzchołek jest skierowany w stronę wnęki narządu, a podstawa na jego obwodzie, co odpowiada naturze rozgałęzień naczyń tętniczych. Ze względu na kolor zawał serca dzieli się na trzy typy: biały lub niedokrwienny (anemiczny, bezkrwawy), biały z krwotocznym brzegiem i czerwony lub krwotoczny.

Rodzaje zawału serca

Zawał biały (anemiczny, niedokrwienny) wiąże się z zablokowaniem tętnicy. Najczęściej jest to skrzeplina lub zator (zawał zatorowy). Charakteryzuje się całkowitym ustaniem przepływu krwi, wyparciem istniejącej krwi z miejsca zawału w wyniku odruchowego skurczu naczyń krwionośnych, w tym pobocznych. Dlatego obszar martwicy staje się biały lub jasnoszary z żółtawym odcieniem, suchy, bez wyraźnie określonego wzoru narządów. Występują najczęściej w nerkach, śledzionie, rzadziej w sercu i jelitach.

Biały zawał z krwotocznym brzegiem (pasem) występuje w przypadkach, gdy po odruchowym skurczu naczyń pobocznych następuje ekspansja paralityczna wraz z wypełnieniem krwią małych naczyń znajdujących się na obwodzie zawału.Erytrodiapedeza i wysięk obrzękowego płynu obserwuje się w tej strefy peryferyjnej. Zawały mieszane występują w nerkach, mięśniu sercowym i śledzionie.

Zawał czerwony (krwotoczny) występuje głównie z powodu zablokowania tętnic i żył. W patogenezie ważną rolę odgrywa podwójny rodzaj ukrwienia i początek zastoju żylnego (zawału zastoinowego).W wyniku zwiększonego przepływu krwi przez zespolenia i połączenia poboczne lub zastoju krwi, rozwija się przekrwienie naczyniowe w obszarze zawału, ale poboczne krążenie pozostaje niedostateczne na skutek niskiego ciśnienia krwi i tkanka ulega martwicy.Czerwone zawały wystają ponad narząd, powierzchnia nacięcia jest wilgotna, wzór narządu nie jest zachowany, barwa jest ciemnoczerwona.Występują w płucach, jelitach, mięśnia sercowego, śledziony i nerek. Najczęściej zawały zastoinowe występują u koni, rzadziej u innych zwierząt z dynamicznym skrętem, wgłobieniem i uduszeniem pętli jelitowych na skutek uszkodzenia żył i rozwoju zawałów przezściennych i śródściennych.

Charakteryzują się obecnością pierścienia anemicznego w obszarze uduszenia, silnym zastrzykiem naczyń żylnych i raportowaniem, fizyczną niedrożnością obszaru uduszenia.Występują także u zwierząt ze skrętami macicy i innych narządów pustych i rurkowatych . Mikroskopowo stwierdzam martwicę komórek miąższowych na różnych etapach, przekrwienie i obrzęk zrębu, naciek leukocytów i makrofagów wzdłuż krawędzi zawału z utworzeniem strefy ograniczającej stan zapalny.

Znaczenie i przebieg zawału serca - Wynik zawału serca zależy od przyczyn jego wystąpienia, miejsca rozwoju, wielkości oraz cech anatomicznych i fizjologicznych zajętego narządu oraz stanu organizmu zwierzęcia.

Aseptyczne zawały narządów miąższowych (nerek, śledziony i mięśnia sercowego) o małych rozmiarach ulegają enzymatycznej lizie, organizacji i bliznowaceniu komórek.Większe zawały tych samych narządów zapadają się, ulegają odwodnieniu, kapsułkowaniu i zwapnieniu. Zawał mięśnia sercowego może powodować rozwój tętniaka. W mózgu w miejscu zawału mogą tworzyć się cysty. Jednak najczęściej zawał mięśnia sercowego i mózgu, zwłaszcza z uszkodzeniem śródściennego układu nerwowego, niezależnie od wielkości zawału, prowadzi do śmierci z powodu rozwoju ogólnego porażenia (udaru) mózgu lub porażenia serca. W przypadku zastoinowych zawałów jelit i macicy śmierć następuje w wyniku zatrucia i uduszenia. Zawały septyczne są podatne na tworzenie się ognisk ropnych i rozwój sepsy. Kiedy dochodzi do zawału siatkówki, następuje osłabienie lub utrata wzroku.

Objawy kliniczne: bladość, obniżona temperatura zewnętrzna, zmniejszenie objętości. Konsekwencje zależą od szybkości rozwoju i czasu trwania.

W rezultacie, po przestudiowaniu anatomii patologicznej zawału serca, dowiedzieliśmy się, czym jest zatorowość, martwica i zawał.

Zatorowość (grecka? ??????- wrzucenie) - typowy proces patologiczny spowodowany obecnością i krążeniem we krwi lub limfie cząstek, które nie występują tam w normalnych warunkach, często powodując okluzję naczyń, a następnie zakłócenie miejscowego dopływu krwi. Często towarzyszy temu nagła blokada łożyska naczyniowego.

Zablokowanie przepływu krwi może nastąpić na skutek urazów i złamań, ale może być także konsekwencją wstrzyknięcia dożylnego, w którym to przypadku naczynie zostaje zablokowane za pomocą zatyczki powietrznej (stosowanej również jako metoda uśmiercania podczas eutanazji)

Nekro ?z (z greckiego. ?????? - martwy) lub martwy ?śmierć jest procesem patologicznym wyrażającym się miejscową śmiercią tkanki w organizmie żywym na skutek jej egzo- lub endogennego uszkodzenia

Zawały serca najczęściej występują u koni, ale mogą również wystąpić u innych zwierząt w wyniku stresu. Zawały serca występują najczęściej u małych psów.

Bibliografia

1.A.V.Zharov Anatomia patologiczna zwierząt

2.

.

Patofizjologia P.F. Litvitsky'ego

http://www.refind.ru/search.html

Korepetycje

Potrzebujesz pomocy w studiowaniu jakiegoś tematu?

Nasi specjaliści doradzą lub zapewnią korepetycje z interesujących Cię tematów.
Prześlij swoją aplikację wskazując temat już teraz, aby dowiedzieć się o możliwości uzyskania konsultacji.

17 Zawał serca, jego rodzaje. Mechanizm rozwoju. Wyniki. Zawał serca jest procesem patologicznym; występuje w związku z zakrzepicą, zatorowością, skurczem tętnic, co prowadzi do zamknięcia światła naczynia i martwicy obszaru narządowego. Przyczynami zawału serca są zakrzepica i zatorowość. Zamknięcie światła tętnic w tych narządach i jego następstwa zależą od ogólnego stanu krążenia krwi i stanu zabezpieczeń. Wyróżnia się 3 rodzaje zawału serca:

1 – biały (anemiczny, niedokrwienny) – występuje w śledzionie; ma kształt trójkąta.

2 – biały z krwotocznym brzegiem – występuje w nerkach i mocardium; ma biało-żółty kolor, w nerce - trójkątny kształt, otoczony pasem krwotoku.

3 – czerwony (krwotoczny) – występuje w płucach, ma kształt trójkątny; kolor ciemnoczerwony.

Formy zawałów serca w zależności od charakterystyki dopływu krwi:

– o nieregularnym kształcie (mięsień sercowy, jelita, mózg)

– klinowate (śledziona, płuca, nerki)

Skutki zawału serca:

– organizacja – rozwój tkanki łącznej w miejscu urazu; Powstaje kardioskleroza

– enkapsulacja – wytyczenie strefy martwicy przez torebkę tkanki łącznej

– inlay – impregnacja strefy martwicy solami kwasu moczowego i solami Ca

– topienie (autoliza) – wyróżnia się septyczne i aseptyczne

– kostnienie – utworzenie elementu tkanki kostnej w miejscu strefy uszkodzenia

Wynik zawału serca zależy od:

- jego rozmiar

– charakter zatoru

– stany narządu, w którym dochodzi do zawału serca

W sercu zawał jest biały z krwotocznym brzegiem i ma nieregularne kontury. Najczęściej zawały lokalizują się w przedniej ścianie lewej komory, także w bocznej lub tylnej ścianie lewej komory, w przegrodzie międzykomorowej, znacznie rzadziej w ścianie prawej komory i ścianie przedsionków .

W zależności od głębokości uszkodzenia wyróżnia się:

– Podwsierdziowy zawał mięśnia sercowego

– Podnasierdziowy zawał mięśnia sercowego

– Śródścienny zawał mięśnia sercowego

– Przezścienny zawał mięśnia sercowego

O znaczeniu zawału serca decyduje narząd, w którym dochodzi do zawału, jego wielkość i charakter, a także powikłania, które mogą wystąpić po zawale serca.

– zawał mięśnia sercowego – prowadzi do ostrego zakłócenia czynności serca; pozostają blizny.

– zawały serca w płucach – powikłane zapaleniem płuc

– zawał śledziony – powikłany ropnym zapaleniem otrzewnej

18. Nefropatia osteogenna Wskazuje na chorobę nerek o charakterze dystroficznym, spowodowaną nadmiernym wydalaniem z organizmu soli fosforanowo-wapniowych dostających się do krwi z dotkniętych kości

OSTEOPATIA NEFROGENNA – rozsiane uszkodzenie szkieletu w niewydolności nerek. Zmniejszoną zawartość wapnia całkowitego (hipokalcemia) obserwuje się w krzywicy, osteomalacji oraz w ciężkich postaciach chorób nerek (krzywica nerkowa, osteopatia nefrogenna). Metabolizm wapnia jest pod kontrolą neurohumoralną. Najważniejsze z nich to przytarczyce (parathormon) i tarczyca (kalcytonina). W przypadku niedoczynności przytarczyc hormon przytarczyc sprzyja wypłukiwaniu wapnia z kości, a przy nadczynności - jego gromadzeniu się w organizmie. Nadprodukcja kalcytoniny przez tarczycę prowadzi do wykorzystania wapnia przez organizm, a przy niedoczynności do jego wymywania z kości i hiperkalcemii.Zespoły zaburzeń metabolicznych wapnia. hipokalcemia. rozwija się przy niewystarczającym przyjmowaniu wapnia do organizmu z pożywieniem lub blokadzie wchłaniania wapnia przez sole manganu lub fosforu, ze wzmożoną pracą komórek C tarczycy wytwarzających kalcytoninę, z obniżoną funkcją przytarczyc – zmniejszoną produkcją parathormonu Hipokalcemia, towarzyszy zwiększone wydalanie fosforu przez nerki, co z kolei pociąga za sobą uwalnianie wapnia. Hiperkalcemia występuje w przypadku chorób endokrynologicznych: gruczolaka przytarczyc, zahamowania komórek C tarczycy, hiperwitaminozy D, zaburzeń uwalniania wapnia z organizmu.Hiperkalcemia objawia się osteoporozą, odkładaniem się wapnia w różnych narządach, tworzeniem się kamienie Uszkodzenie nerek: ze wzrostem PTH (gruczolak przytarczyc), ponieważ uszkodzone komórki zachowują funkcje normalnych komórek.Istnieją 2 części czynnika PTH

1Czynnik hiperkalcemiczny. Aktywują się osteoklasty, kość ulega zniszczeniu, a Ca zostaje wypłukany z kości. Ca przedostaje się do jelit, gdzie jest zwykle wydalany, jeśli stężenie Ca jest wysokie, i jest wydalany przez nerki. 2Fosforanowy czynnik moczopędny. Zwykle fosfor jest wydalany przez nerki, jednak w stanach patologicznych odkłada się w nerkach (w tkance łącznej kanalików nerkowych), pogarszając czynność nerek - jest to nefropatia osteogenna. Osteopatia nerkowa, czyli osteoparoza, rozwija się, gdy z nerek kota uwalniany jest fosfor. trafia do jelita, gdzie wraz z Ca tworzy rozpuszczalny związek Ca3(PO4)2. A jeśli wapń jest dostarczany z pożywieniem, wówczas PTH przywraca stężenie. Ca we krwi, wypłukując go z kości, powoduje osteoporozę.

20.Mechanizm powstawania i odkładania amyloidu w tkankach. Amyloidoza – małe naczynie dysproteinoza, której towarzyszą głębokie zaburzenia metabolizmu białek, pojawienie się nieprawidłowego białka włóknistego i powstawanie amyloidu w tkankach, amyloid odkłada się: we krwi. i limfatyczny. naczynia, w zrębie narządów wzdłuż włókien siatkowatych, pod błoną struktur gruczołowych Amyloid jest glikoproteiną, jej głównym składnikiem jest 1 BIAŁKO WŁÓKNKOWE, 2 Kompleks osocza 3 Dodatki hematoentyczne 4 Siarczany chondroityny. może wypadać zarówno rozlanie (powszechna amyloidoza), jak i miejscowo (miejscowa amyloidoza nowotworowa). Rodzaje i przyczyny rozwoju: 1 - amyloidoza pierwotna - występuje bez wcześniejszej choroby „przyczynowej”, częściej atakuje tkanki mezodermalne niż tkanki miąższowe, wykazuje skłonność do odkładania się guzków. Pierwotna amyloidoza może występować jako choroba genetyczna - np. amyloidoza dziedziczna . neuropatia amyloidowa z uszkodzeniem nerwów rąk i nóg, a także amyloidoza nefropatyczna i kardiopatyczna. 2 – amyloidoza wtórna – rozwija się w następstwie chorób, którym towarzyszy długotrwałe ropienie i zanik tkanek (gruźlica, przewlekłe zapalenie kości i szpiku, ropień płuc). 3 – amyloidoza w szpiczaku mnogim – zajmuje pozycję pośrednią między 1 a 2. Ma chorobę sprawczą (plazmocytoma), jednak charakter rozmieszczenia amyloidu (lokalizacja naczyniowa) jest bliższy postaci pierwotnej. 4 – amyloidoza starcza – wiąże się ze zmianami metabolizmu związanymi z wiekiem i objawia się przeważającym odkładaniem amyloidu w okolicy serca. 5 – nowotworowo – postać atypowa, charakteryzująca się odkładaniem masy amyloidowej w ścianie pęcherza i moczowodu, w tkance powiek, w języku i w błonie śluzowej gardła

30 Amyloidoza. Rodzaje i przyczyny rozwoju. Mechanizm powstawania amyloidu. Reakcje histochemiczne na amyloid. Amyloidoza (dystrofia amyloidowa) jest zewnątrzkomórkową dysproteinozą, której towarzyszy gromadzenie się glikoproteiny amyloidowej w tkance. Amyloid odkłada się: 1 – w ścianach naczyń krwionośnych i limfatycznych. 2 – w zrębie narządów wzdłuż włókien siatkowatych. 3 – pod własną powłoką struktur gruczołowych. Amyloid może wypadać zarówno w sposób rozproszony (amyloidoza ogólna), jak i miejscowy (amyloidoza miejscowa przypominająca guz). Rodzaje i przyczyny rozwoju: 1 – amyloidoza pierwotna – występuje bez wcześniejszej choroby „przyczynowej”, częściej atakuje tkanki mezodermalne niż miąższowe i wykazuje skłonność do odkładania się guzków. 2 – amyloidoza wtórna – rozwija się w następstwie chorób, którym towarzyszy długotrwałe ropienie i zanik tkanek (gruźlica, przewlekłe zapalenie kości i szpiku, ropień płuc). 3 – amyloidoza w szpiczaku mnogim – zajmuje pozycję pośrednią między 1 a 2. Ma chorobę sprawczą (plazmocytoma), jednak charakter rozmieszczenia amyloidu (lokalizacja naczyniowa) jest bliższy postaci pierwotnej. 4 – amyloidoza starcza – wiąże się ze zmianami metabolizmu związanymi z wiekiem i objawia się przeważającym odkładaniem amyloidu w okolicy serca. 5 – guzowaty – postać atypowa, charakteryzująca się odkładaniem masy amyloidowej w ścianie pęcherza moczowego i moczowodu, w tkance powiek, w języku i błonie śluzowej gardła. Amyloid charakteryzuje się reakcjami, które nie są związane z innymi substancjami białkowymi: roztwór Lugola barwi go na czerwono-brązowo (pozostałe tkanki na żółto), gencjana fioletowo – czerwono (pozostałe – fioletowo).

3 Niedokrwienie. Przyczyny, rodzaje, objawy, mechanizmy rozwoju, konsekwencje. Niedokrwienie to zmniejszony dopływ krwi do tkanki, narządu lub części ciała w wyniku niewystarczającego przepływu krwi. Niedokrwistość ogólna (niedokrwistość) jest chorobą układu krwiotwórczego i charakteryzuje się niedostateczną zawartością czerwonych krwinek i hemoglobiny. Zmiany tkankowe zachodzące podczas niedokrwistości są ostatecznie związane z niedotlenieniem. W ostrej niedokrwistości zwykle występują zmiany dystroficzne i nekrobiotyczne. Poprzedzają je zmiany histochemiczne i ultrastrukturalne – zanik glikogenu z tkanki, spadek aktywności enzymów redoks i zniszczenie mitochondriów. W przypadku długotrwałej niedokrwistości, w wyniku zwiększonej aktywności fibroblastów syntezujących kolagen, rozwija się zanik elementów miąższowych i stwardnienie. W zależności od przyczyn i warunków występowania wyróżnia się następujące rodzaje anemii:

 Niedokrwistość angiospastyczna występuje w wyniku skurczu tętnic na skutek działania różnych czynników drażniących. Na przykład bolesna stymulacja może powodować skurcz tętnic i anemię w niektórych obszarach ciała. Mechanizm działania leków zwężających naczynia krwionośne jest taki sam.

 Niedokrwistość obturacyjna rozwija się w wyniku zamknięcia światła tętnicy przez skrzeplinę lub zator, w wyniku rozrostu tkanki łącznej w świetle tętnicy podczas zapalenia jej ściany (zarostowego zapalenia wsierdzia), zwężenia światła tętnicy tętnicy przez blaszkę miażdżycową.

Niedokrwistość uciskowa występuje, gdy tętnica jest uciskana przez guz, wysięk, opaskę uciskową lub podwiązanie.

Niedokrwienie w wyniku redystrybucji krwi obserwuje się w przypadkach przekrwienia po niedokrwistości. Przekrwienie po niedokrwistości (postanemicznej) rozwija się w przypadkach, gdy szybko znika czynnik powodujący ucisk tętnicy (guz, gromadzenie się płynu w jamie, podwiązanie itp.) i niedokrwistość tkankową, naczynia rozszerzają się i przepełniają krwią, co powoduje może prowadzić nie tylko do ich pęknięcia i krwotoku, ale także do anemii innych narządów.

Znaczenie i konsekwencje niedokrwistości są różne i zależą od charakterystyki przyczyny i czasu jej działania. Zatem niedokrwistość spowodowana skurczem tętnic zwykle nie trwa długo i nie powoduje żadnych specjalnych zaburzeń. Jednak przy długotrwałych skurczach możliwy jest rozwój zmian dystroficznych, a nawet martwicy niedokrwiennej (zawału serca). Ostra niedokrwistość obturacyjna jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ często prowadzi do zawału serca. Jeśli zamknięcie światła tętnicy rozwija się powoli, krążenie krwi można przywrócić za pomocą zabezpieczeń, a konsekwencje takiej niedokrwistości mogą być nieznaczne. Jednak długotrwała niedokrwistość prędzej czy później prowadzi do atrofii i stwardnienia rozsianego.

Procesy kompensacyjno-adaptacyjne.

1 Hipertrofia. Rodzaje i fazy rozwoju. Hipertrofia to proces zwiększania objętości narządu w wyniku proliferacji komórek. Przerost dzieli się na prawdziwy (komórki miąższowe narządu/co-va) i fałszywy (rozrost tkanki śródmiąższowej narządu). Rodzaje przerostów: 1 – Przerost kompensacyjny: a – Roboczy – występuje przy wzmożonej pracy narządu, gdy następuje zwiększenie objętości poszczególnych jego komórek. Przerost narządów polega na przeroście komórek miąższowych i równolegle z tym procesem przeroście struktur włóknistych zrębu narządu. b – Zastępczy (zastąpienie) – następuje, gdy obumiera jeden z sparowanych narządów (płuca, nerki, jądra). Kompensację upośledzonej funkcji zapewnia wzmożona praca pozostałego narządu, który w tym przypadku ulega przerostowi. 2 – Przerosty adaptacyjne: c – Przerosty neurohumoralne – występują, gdy funkcje gruczołów dokrewnych są zakłócone (przerosty neurohumoralne, hormonalne lub korelacyjne). Przykładem jest wzrost wielkości wielu narządów z akromegalią z powodu guza przedniego płata przysadki mózgowej. d – Rozrosty przerostowe – /objętość tkanki, która nie ma wartości kompensacyjnej, może powstać w wyniku różnych przyczyn (stan zapalny, zanik). Fałszywy przerost to zastąpienie zanikowej tkanki mięśniowej tkanką tłuszczową i łączną. Do fałszywych przerostów zalicza się przerost vacata - wraz z nim, jednocześnie z zanikiem miąższu narządu, rośnie w nim tkanka łączna włóknista, tłuszczowa lub kostna. Należą do nich proliferacja wewnętrznej wyściółki naczyń krwionośnych ze spadkiem ciśnienia krwi. Znaczy – na skutek przerostu realizowane są funkcje kompensacyjne organizmu – narząd funkcjonuje prawidłowo.

2 Aplazja. Hipoplazja. Agenezja. Zanik. Inwolucja. Atrofia to zmniejszenie objętości narządu lub tkanki w wyniku osłabienia lub całkowitego zaprzestania ich funkcji. Atrofia jest procesem trwającym całe życie. Występuje jednak wrodzony niedorozwój narządu, wynikający z wad ontogenetycznych. Obejmuje to agenezję - całkowity brak narządu. Aplazja i hipoplazja to niepełny rozwój narządu, karłowatość to harmonijna redukcja wszystkich narządów. Inwolucja to odwrotny rozwój narządu (wraz ze starzeniem się).

3 Przyczyny rozwoju przerostowej niewydolności mięśnia sercowego. Hipertrofia to proces zwiększania objętości narządu w wyniku proliferacji komórek. Przerost serca – przerost roboczy (występuje przy wzmożonej pracy narządu, gdy obserwuje się wzrost objętości jego poszczególnych komórek.). przerost serca występuje przy zwiększonym obciążeniu serca (zwykle u sportowców lub w procesach patologicznych - wady zastawek). Równolegle z przerostem komórek mięśniowych zwiększa się liczba śródściennych gałęzi naczyniowych i przerost elementów aparatu nerwowego serca. Zmiany przerostowe w sercu nasilają się stopniowo, mając wartość kompensacyjną. Jednak z biegiem czasu w przerośniętym sercu pojawiają się zmiany dystroficzne i sklerotyczne i następuje dekompensacja serca – stan, w którym mięsień sercowy nie jest w stanie kontynuować wytężonej pracy. Wynika to z naruszenia ultrastruktur kardomiocytów, na przykład mitochondriów, które nie są w stanie zapewnić wysokiego poziomu procesów redoks.

4 Regeneracja tkanki kostnej w przypadku uszkodzenia. Jej naruszenia. Regeneracja to proces przywracania elementów strukturalnych tkanki w miejsce martwych. Regeneracja tkanki kostnej zachodzi bardzo intensywnie. Można to zaobserwować podczas gojenia się złamań. Odbywa się to dzięki działaniu osteoblastów – kambialnych elementów okostnej i śródkostnej, wyściełających kość na zewnątrz i wewnątrz, od strony kanału szpikowego. Po urazie osteoblasty zaczynają się namnażać i tworzą jednorodną elastyczną masę – główną część kości, charakteryzującą się brakiem w niej wapna i zwaną tkanką osteoidową. Tkanka ta wraz z osteoblastami i nowo powstałymi naczyniami wypełnia przestrzeń pomiędzy i wokół końców złamanej kości – jest to tymczasowy kalus. Następnie osteoblasty częściowo zanikają i zanikają, częściowo zamieniają się w komórki kostne, tkanka osteoidowa ulega zwapnieniu. „Tworzą się kanały Haversa, w których wzdłuż naczyń tworzą się włókna nerwowe. W ten sposób powstaje kalus ostateczny – otacza miejsce złamania i różni się od tkanki kostnej przypadkowym ułożeniem poprzeczek kostnych. Gdy kość ponownie zacznie pełnić swoje funkcje, kierunek poprzeczek dostosowuje się do kierunku obciążenia. Jednocześnie wchłaniana jest nadmiernie uformowana tkanka kostna.

5 Organizacja. Kapsułkowanie. Obliteracja. Procesy organizacji i enkapsulacji są wynikiem martwicy (śmierci tkanki w żywym organizmie). Gojenie ran, zastępowanie i wyznaczanie obszarów martwicy i ciał obcych odbywa się poprzez proliferację tkanki łącznej i nazywane jest procesami organizacji i enkapsulacji. Organizacja - rozwój tkanki łącznej w miejscu urazu (w przypadku zawału serca - powstaje miażdżyca). Enkapsulacja – wytyczenie strefy martwicy przez torebkę tkanki łącznej. Obliteracja to zespolenie lub zamknięcie jamy lub narządu rurkowego w wyniku proliferacji tkanki (zwykle tkanki łącznej) wychodzącej z jej ścian. Może być wrodzony lub nabyty (na przykład po zapaleniu, zakrzepicy).

6 Tkanka ziarninowa. Struktura i funkcje. Gojenie ran według pierwotnej i wtórnej intencji. W pierwszym dniu rana wypełnia się krwią, fragmentami uszkodzonych tkanek i obrzękniętym płynem. Następnie rozpoczyna się tworzenie młodej tkanki łącznej bogatej w komórki i naczynia włosowate (tkanka ziarninująca). Zaczyna wrastać w zwiniętą masę i stopniowo ją zastępuje. Tkanka ziarninowa w ranie składa się z 6 warstw: 1 – powierzchniowa leukocytowo-nekrotyczna, 2 – powierzchniowa warstwa pętli naczyniowych, 3 – warstwa naczyń pionowych, 4 – warstwa dojrzewająca, 5 – warstwa poziomych fibroblastów, 6 – warstwa włóknista. Funkcją tkanki ziarnistej jest gojenie się ran. Gojenie się ran według pierwotnego zamierzenia - występuje w przypadkach, gdy ubytek rany jest niewielki i nie towarzyszy mu znaczne rozprzestrzenienie się jej brzegów, urazowy obrzęk i krwotok są mało nasilone. Oczyszczenie rany następuje szybko, a gojenie przebiega z utworzeniem niewielkiej ilości tkanki ziarninowej. Jeśli rana jest duża, a jej brzegi są znacznie rozszerzone z powodu gromadzenia się skrzepów krwi, ciężkiego stanu zapalnego i pourazowego obrzęku. Ubytek rany zostaje zastąpiony dużą ilością tkanki ziarninowej, z której po dojrzewaniu tworzy się szorstka blizna. To uzdrowienie nazywa się gojeniem ran poprzez intencję wtórną.

7 Atrofia i jej rodzaje. Charakterystyka morfologiczna. Atrofia to trwające całe życie zmniejszenie objętości komórek, tkanek i narządów. Towarzyszy temu zmniejszenie lub ustanie ich funkcji. Zanik patologiczny jest procesem odwracalnym. Może być ogólny - wyczerpanie i lokalny. Rodzaje zaników miejscowych w zależności od przyczyny: 1 – dysfunkcyjny – na skutek upośledzenia funkcji narządów (zanik nerwu wzrokowego po usunięciu oka). 2 – zanik na skutek niewydolności krążenia (zanik kardiomiocytów, gdy światło tętnic wieńcowych zwęża się przez blaszki miażdżycowe). 3 – zanik wywołany ciśnieniem (zanik nerek na skutek utrudnienia odpływu moczu i rozwoju wodonercza). 4 – zanik neurotroficzny – powstaje na skutek zakłócenia połączenia narządu z układem nerwowym na skutek zniszczenia przewodów nerwowych. 5 – zanik pod wpływem czynników chemicznych i fizycznych (energia promieniowania). W przypadku atrofii zmniejsza się wielkość narządu, ich powierzchnia może być gładka (atrofia gładka) lub drobno grudkowata (atrofia ziarnista).

8 Koncepcja regeneracji. Poziomy regeneracji. Regeneracja fizjologiczna, naprawcza i patologiczna. Regeneracja to proces przywracania elementów strukturalnych tkanki w miejsce martwych. Poziomy regeneracji: molekularny, subkomórkowy, komórkowy, tkankowy, narządowy. Regeneracja odbywa się w wyniku 2 procesów - rozrostu komórkowego i rozrostu wewnątrzkomórkowego. Rodzaje: 1 – Fizjologiczny – ciągła, wewnątrzżyciowa odnowa komórek. 2 – Naprawczy – zachodzi podczas procesów patologicznych, kiedy śmierć komórki następuje szybciej niż podczas regeneracji fizjologicznej. Następuje odrodzenie tkanki na wzór utraconej. Z brzegów ubytku rozwija się tkanka łączna, która zastępuje cały obszar zniszczenia, a następnie zamienia się w bliznę. 3 – Patologiczne – regeneracja, która ze względu na niski poziom procesów metabolicznych, zmniejszone odżywienie, niedostateczną unerwienie i krążenie krwi przebiega nietypowo (wrzody).

9 Przerost i rozrost, definicje pojęć. Mechanizmy rozwoju. Hipertrofia to proces zwiększania objętości komórki, tkanki lub narządu w wyniku proliferacji komórek lub wzrostu liczby i rozmiaru ultrastruktur wewnątrzkomórkowych. Rodzaje: 1 – Przerost roboczy, kompensacyjny – występuje przy wzmożonej pracy narządu, gdy zwiększa się objętość tworzących go komórek. 2 – Zastępczy – następuje, gdy umiera jeden z połączonych w parę organów; kompensacja odbywa się poprzez wzmożoną pracę pozostałego narządu, który w tym przypadku ulega przerostowi. 3 – Neurohumoralny – powiększenie rozmiaru narządu w wyniku uszkodzenia gruczołów dokrewnych. Jednakże przerost nie jest reakcją kompensacyjną.

2.8 Odpowiedź naczyniowa na stan zapalny (doświadczenia Conheima). Fazy, mechanizm ich rozwoju. Zapaleniu towarzyszy reakcja naczyniowa (7-10 dni rozwoju ogniska zapalnego). Objawia się zaburzeniem przepływu krwi i limfy. Zmiany naczyniowe rozpoczynają się od odruchowego skurczu światła małych tętnic, tętniczek i naczyń włosowatych, które szybko ustępuje rozszerzeniu całej sieci naczyniowej strefy zapalnej, w tym żył. Takie przekrwienie zapalne powoduje wzrost temperatury i zaczerwienienie obszaru objętego stanem zapalnym. Podczas początkowego skurczu przepływ krwi w tętnicach ulega przyspieszeniu, następnie spowalnia i miejscami obserwuje się zastój w naczyniach włosowatych. (Normalna  przekrwienie tętnicze  przekrwienie żylne  prestaza  zastój  strefa martwicy, która się zwiększa). Fazy ​​​​zapalenia:

1 – zmiana (przeważają obrażenia)

2 – wysięk (uwolnienie płynnej części krwi z naczyń)

3 – proliferacja (przewaga proliferacji komórek)

13 Pojęcie zapalenia. Przyczyny i znaki. Zapalenie to złożona lokalna reakcja naczyniowo-mezenchymalna na uszkodzenie tkanek spowodowane działaniem różnego rodzaju czynników.

Objawy zapalenia to zaczerwienienie, obrzęk, ból, gorączka, zaburzenia czynnościowe.

 Rozwój zaczerwienienia tłumaczy się napływem krwi do tego obszaru.

 Obrzęk tłumaczy się obrzękiem tkanek (płyn wypływa do tkanki).

- Ból pojawia się z kilku powodów:

a) jest to zwiększone ciśnienie koloidowo-osmatyczne, w wyniku którego dochodzi do podrażnienia receptorów bólowych. b) zmiana pH na stronę kwaśną.

c) pojawienie się BAS (bradykininy).

 Wzrost temperatury wynika z napływu ciepłej krwi tętniczej i zwiększenia metabolizmu.

 Osłabiona funkcja (przy zapaleniu płuc w pęcherzykach gromadzi się wysięk, co hamuje wymianę gazową).

Przyczyny zapalenia

Każde uszkodzenie powoduje rozwój reakcji zapalnej.

1 Czynniki fizyczne (UFD)

2 Wpływ wysokich i niskich temperatur.

3 Wpływ futra.

4 Czynniki chemiczne

5 Czynniki biologiczne (mikroorganizmy)

Zapalenie może być wywołane przez kompleks immunologiczny (antygen + przeciwciało).

19 Emigracja leukocytów do miejsca zapalenia. Przyczyny śmierci leukocytów w miejscu zapalenia. Emigracja komórek, czyli ich wyjście przez ścianę naczyń, odbywa się za pomocą mediatorów chemotaktycznych. Emigracja poprzedzona jest krzywym położeniem neutrofili. Najpierw zmniejsza się prędkość przepływu krwi, warstwa osiowa rozszerza się, a leukocyty przylegają do ściany naczynia (leukocyt musi pokonać dwie przeszkody - wyściółkę śródbłonka i błonę podstawną), następnie tworzą wyrostki, które przenikają przez ścianę naczynia i kończą poza statkiem. Uwalnianie leukocytów następuje w wyniku chemotaksji, a leukocyty dyfundują przez ścianę naczyń. W tkance okołonaczyniowej leukocyty kontynuują swój ruch za pomocą procesów i mieszają się z wysiękiem. Proces migracji leukocytów nazywa się leukodiapedezą. Wyemigrowane komórki przemieszczają się do tkanki pomiędzy strukturami włóknistymi w kierunku centrum stanu zapalnego, gdzie obserwuje się duże nagromadzenie komórek. Przyczyna śmierci leukocytów:

– kwasica

– hiperosmia

– hiperonkia

– niedotlenienie

– enzymy lizosomalne.

niedotlenienie

1 Mechanizmy kompensacyjne i adaptacyjne podczas niedotlenienia

1) mechanizmy kompensacyjne oddechowe: a) zwiększenie liczby ruchów oddechowych i głębokości oddychania Wskaźniki: wzrost DO, PO, VC - obiektywne Subiektywne - odczucie zmian w oddychaniu (duszność), częste, płytkie, głębokie oddychanie itp. b) zmiana intensywności przepływu krwi w płucach c) wzrost szybkości dyfuzji O2 Zwiększa się powierzchnia płuc, aktywowane są dodatkowe pęcherzyki płucne, ale taka kompensacja jest niemożliwa przez długi czas , ponieważ występuje hipokapnia, co prowadzi do depresji ośrodka oddechowego.2) Układ sercowo-naczyniowy dostosowuje mechanizmy: mechanizmy adaptacyjne serca - zwiększenie częstości akcji serca, SV (zwykle 60-80).Rozwija się zespół niepełnego rozkurczu.W przypadku patologii mechanizmy te są szybko wyczerpany.Rozwija się przerost.Z powodu przerostu, dość długoterminowa kompensacja. Naczyniowe mechanizmy adaptacyjne - regulacja napięcia ściany naczyń, redystrybucja krwi w całym układzie naczyniowym, uwalnianie krwi z magazynu 3) Mechanizmy adaptacyjne krwi (hemicznej): erytrocytoza bezwzględna i erytrocytoza względna (lokalna). Wraz ze wzrostem miejscowy hematokryt, wzrasta lepkość krwi, zmniejsza się prędkość przepływu krwi. Do hemicznych mechanizmów adaptacyjnych zalicza się również zdolność erytrocytów do odkształcania. Całkowita powierzchnia erytrocytów = 2500 m2. Może wzrosnąć do 15 000 m2. ważne jest, jak skutecznie HB wiąże się z O2. Istotna jest szybkość dysocjacji hydroksyHB, która zmienia się następująco: gdy krzywa dysocjacji przesuwa się w lewo, wzrasta powinowactwo HB do O2, gorzej przenosi się on do tkanek, co oznacza zaburzenie procesów metabolicznych.Zależne od pH , temperatura otoczenia, PCO2, zawartość związków organicznych – fosfoglicerynianów – w erytrocytach (produkt pośredni metabolizmu glukozy) Im więcej fosfoglicerynianów, tym szybciej się wiążą i tym lepsze uwalnianie O2 do H2 i odwrotnie. zmienia się szlak glikolityczny, powstaje więcej fosfoglicerynianów.Zależy od zmian pH i wpływu boru na PCO2.Spadek jonów PCO2, H+ prowadzi do wzrostu fosfoglicerynianów i krzywa dysocjacji przesuwa się w prawo.HB jest w stanie całkowicie zatrzymać O2 mocno, gdy PO2 spada. 4) sierść tkanek Brak O2 prowadzi do zahamowania procesów tlenowych, aktywacji procesów beztlenowych, glikolizy beztlenowej, akumulacji mleczanu, kwasicy metabolicznej. Nastąpi niska aktywność energetyczna - 2ATP zamiast 38 ATP, dlatego mleczan zgromadzi się 19 razy więcej 5) Płód rozwija się w warunkach fizjologicznego niedotlenienia. Płód ma wysoki stopień kapilaryzacji. Im wyższy stopień nasycenia tkanek, tym lepiej dostarczany jest O2. Mleczan jest podawany matce i przez nią metabolizowany. Płód ma HB F. Wiąże się lepiej i mocniej z O2 i dobrze się zatrzymuje, co jest ważne przy niskim poziomie O2.

2 Niedotlenienie typu hemicznego (krwionośnego). Zmniejsza się pojemność tlenu. 1) Spada O2, rozwija się anemia HB. 2) HB wiąże się z CO (tlenkiem węgla), powstaje w postaci boxyhemoglobiny, rozwija się ostre niedotlenienie, ponieważ Co wiąże się lepiej z HB. O2 .

3) Powstaje HB, kot nie wiąże się z O2-methemoglobiną, rozwija się methemoglobinemia.Może być wrodzona i nabyta.Nie ma enzymu reduktazy hemoglobiny (w przypadku wrodzonych).W przypadku nabytych czynników tworzących methemoglobinę (sól Bartholitu, azotany pochodzące z pożywienia oraz w przypadku złego wchłaniania) je w jelicie).W przypadku niedotlenienia hemicznego aktywowane są następujące mechanizmy kompensacyjne i adaptacyjne: erytrocytoza bezwzględna, erytrocytoza względna (lokalna). Wzrost miejscowego hematokrytu prowadzi do wzrostu lepkość krwi i zmniejszenie prędkości przepływu krwi Czerwone krwinki mają zdolność do odkształcania się Całkowita powierzchnia erytrocytów ponad 2500 m2 Może wzrosnąć do 15 000 m2 HB wiąże się z erytrocytami. pytanie jak skutecznie, jaka jest szybkość dysocjacji HB oxy.Zmienia się: gdy krzywa przesuwa się w lewo, powinowactwo HB do O2 wzrasta, gorzej przenosi się do tkanek, procesy metaboliczne zostają zakłócone.W zależności od pH, otoczenia temperatura, PCO2, zawartość związków organicznych w erytrocycie: fosfogliceryniany – produkt pośredniego metabolizmu glukozy.Im więcej fosfoglicerynianów w erytrocytach, tym szybciej się wiążą i tym lepiej O2 jest oddawany hemoglobinie i odwrotnie.Przy intensywności reakcji glikolitycznej zmian szlaku, powstaje więcej fosfoglicerynianów. Zależy od pH i PCO2 działania boru. Spadek PCO2. Jony H+ prowadzą do wzrostu fosfoglicerynianów i przesunięcia krzywej dysocjacji w prawo. Hemoglobina jest w stanie dość mocno zatrzymać O2, gdy PO2 spada.

6Niedotlenienie oddechowe i hemodynamiczne.

Są to niedotlenienia endogenne.Niedotlenienie układu oddechowego występuje, gdy funkcjonowanie zewnętrznego aparatu oddechowego, hipowentylacja pęcherzykowa jest zakłócona.Powody: 1) zmniejszenie czynności funkcjonalnej części płuc z gruźlicą płuc, rozwój tkanki łącznej w płucach, ciało obce wejście, zapalenie itp. 2) zmiana intensywności krążenia krwi (zwężenie ujścia zastawki mitralnej) 3) przeciek tętniczo-żylny (nadmierne przeciekanie) 4) zwiększona grubość błony pęcherzykowo-włośniczkowej, pneumoskleroza 5) zaburzenie ośrodka oddechowego.

Niedotlenienie hemodynamiczne lub krążeniowe: rozwija się zastój żylny (lokalny lub ogólny) lub niedokrwienie. Mechanizmy kompensacyjne i adaptacyjne podczas niedotlenienia

1) mechanizmy kompensacyjne oddechowe: a) zwiększenie liczby ruchów oddechowych i głębokości oddychania Wskaźniki: wzrost DO, PO, VC - obiektywne Subiektywne - odczucie zmian w oddychaniu (duszność), częste, płytkie, głębokie oddychanie itp. b) zmiana intensywności przepływu krwi w płucach c) wzrost szybkości dyfuzji O2 Zwiększa się powierzchnia płuc, aktywowane są dodatkowe pęcherzyki płucne, ale taka kompensacja jest niemożliwa przez długi czas , ponieważ występuje hipokapnia, co prowadzi do depresji ośrodka oddechowego.2) Układ sercowo-naczyniowy dostosowuje mechanizmy: mechanizmy adaptacyjne serca - zwiększenie częstości akcji serca, SV (zwykle 60-80).Rozwija się zespół niepełnego rozkurczu.W przypadku patologii mechanizmy te są szybko wyczerpany.Rozwija się przerost.Z powodu przerostu, dość długoterminowa kompensacja. Naczyniowe mechanizmy adaptacyjne - regulacja napięcia ściany naczyń, redystrybucja krwi w całym układzie naczyniowym, uwalnianie krwi z magazynu.

5 Niedotlenienie (mały O2) - głód tlenu.Typowy proces patologiczny charakteryzujący się zmniejszeniem dopływu O2 z zewnątrz, upośledzonym dostarczaniem O2 do tkanek i upośledzonym wykorzystaniem O2 przez tkanki.Ważne jest ile O2 jest w atmosferze i ile go zużywa W atmosferze ilość O2 określa się na podstawie jego ciśnienia cząstkowego.Przy P = 760 mm Hg w powietrzu PO2 = 159 mm Hg; 21 obj. W płucach znajduje się 900 ml O2, we krwi 1200 ml, w mięśniach 350 ml, w pozostałych tkankach 250 ml. Zużycie O2 zależy od obciążenia. Np. intensywność zużycia O2 w spoczynku = 0,24 l O2/min, a podczas pracy fizycznej 3-4 l O2/min Przewód pokarmowy, wątroba, nerki podczas wysiłku zużywają O2 10 razy więcej niż w spoczynku. Minimalna ilość O2 w mitochondriach jest prawidłowa. Krytyczny poziom PO2 w tkankach = 2 mm Hg Przy przedostawaniu się O2 do organizmu ważnym wskaźnikiem MAV (minutowa aktywność pęcherzykowa) = 4-5 l\min Natężenie krążenia krwi w płucach (O) = 5-6 l/ min Stosunek wentylacji do perfuzji: MAV/O = 4-5/5-6 Dyfuzja w gazach pęcherzykowych O2 i CO2 zależy od zdolności dyfuzyjnej płuc Jest to ilość O2 dyfundująca przez pęcherzyki i błonę naczyń włosowatych Na minutę, przy różnicy ciśnień cząstkowych 1 mm Hg, wynosi 20-25 ml O2 / min. Określone na podstawie szybkości dyfuzji, zależy od powierzchni i grubości powierzchni. We krwi O2 wiąże się z Hb i rozpuszcza się. 1 g Hb to 1,34-1,36 ml O2. W 100 ml znajduje się 19-21 ml O2 (obj.%). Odpowiednie krążenie krwi - dostarczanie O2 do tkanek. Niedotlenienie może być egzogenne i endogenne. Przyczyną niedotlenienia egzogennego jest: spadek ciśnienia parcjalnego O2 we wdychanym powietrzu Warunki wysokogórskie i górskie Endogenne niedotlenienie rozwija się w różnych chorobach układu sercowo-naczyniowego, DS itp. W zależności od szybkości rozwoju niedotlenienia wyróżnia się: ostre, podostre, chroniczna, piorunująca Strefy tolerancji wysokości: 0-2 km – strefy bezpieczne; 2 km to próg reakcji.Włączony jest mechanizm kompensacyjny; 4 km - strefa pełnego odszkodowania, 4-6 km - porg naruszeń, 6 km - porg krytyczny, 6-8 km - strefa krytyczna, 8 km - porg śmierci, powyżej 8 km - strefa śmierci Czas rezerwy: o godz. wysokość 8 km - 3 minuty, 16 km - 3 sekundy.

3Niedotlenienie. Klasyfikacje. Niedotlenienie jest typowym procesem patologicznym, charakteryzującym się zmniejszeniem dopływu O2 z zewnątrz, zaburzeniem jego dostarczania do tkanek oraz zaburzeniem wykorzystania O2 przez tkanki. W atmosferze ilość O2 określa się na podstawie jego ciśnienia cząstkowego.Przy P = 760 mm Hg w powietrzu, PO2 = 159 mm Hg; 21 obj. W płucach znajduje się 900 ml O2, we krwi 1200 ml, w mięśniach 350 ml, w pozostałych tkankach 250 ml. Zużycie O2 zależy od obciążenia, np. w spoczynku intensywność zużycia O2 = 0,24 l O2/min, a podczas wykonywania pracy fizycznej 3-4 l O2/min Przewód pokarmowy, wątroba, nerki podczas wysiłku zużywają O2 10 razy więcej niż w spoczynku. Minimalna ilość O2 w mitochondriach jest prawidłowa Krytyczny poziom PO2 w tkankach = 2 mm Hg Przy przedostawaniu się O2 do organizmu ważnym wskaźnikiem MAV (minutowa aktywność pęcherzykowa) = 4-5 l\min Natężenie krążenia krwi w płucach (O) = 5-6 l /min Stosunek wentylacji do perfuzji: MAV/O = 4-5/5-6 Dyfuzja w pęcherzykach płucnych gazów O2 i CO2 jest określana na podstawie zdolności dyfuzyjnej płuc (20-25 ml O2 / min. Szybkość dyfuzji zależy od powierzchnia i grubość powierzchni We krwi O2 wiąże się z Hb i w formie rozpuszczonej 1g Hb - 1,34-1,36 ml O2 Na 100 ml przypada 19-21 ml O2 (obj.%) Odpowiednie krążenie krwi - dostarczanie O2 do tkanek Niedotlenienie może być egzogenne i endogenne Przyczyną niedotlenienia egzogennego jest spadek ciśnienia parcjalnego O2 w wdychanym powietrzu Duże wysokości i góry b-n Niedotlenienie endogenne rozwija się w różnych chorobach układu sercowo-naczyniowego, DS itp. W zależności od szybkości rozwoju niedotlenienia wyróżnia się: ostry, podostry, przewlekły, piorunujący. Hipoksemia - niska zawartość O2 we krwi, prowadząca do niedotlenienia.Rozwój niedotlenienia bez hipoksemii może rozwinąć się z uszkodzeniem mitochondriów, zatruciem cyjankami, rozdzieleniem utleniania i fosforylacji, hipowitaminozą B1 i B2. Asfiksja - uduszenie spowodowane głodem tlenu i nadmiarem węgla dwutlenek węgla we krwi i tkankach Na przykład uduszenie, zamknięcie dróg oddechowych z obrzękiem. Niedotlenienie jest najczęstszą przyczyną zwyrodnienia tłuszczowego mięśnia sercowego. Niedotlenienie prowadzi do niedoboru energii w tkankach. Brak tlenu zakłóca procesy fosforylacji oksydacyjnej w kardiomiocytach, co prowadzi do przejścia metabolizmu mięśnia sercowego na glikolizę beztlenową i gwałtownego spadku ilości ATP. Niedobór energii wzrasta w wyniku narastającej kwasicy tkankowej; rozwija się uszkodzenie mitochondriów, utlenianie kwasów tłuszczowych zostaje zakłócone, a lipidy gromadzą się w kardiomiocytach, często w postaci małych kropelek (wyróżnia się również pyłopodobną otyłość mięśnia sercowego).Zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego często ma charakter ogniskowy - Kardiomiocyty zawierające tłuszcz są zlokalizowane głównie wzdłuż kolana żylnego naczyń włosowatych i małych żył, gdzie czynnik niedotlenienia jest najbardziej wyraźny. Ognisko zmiany wyjaśnia specyficzny wygląd serca: z wsierdzia, szczególnie w obszarze mięśni brodawkowatych, widoczne jest żółtawo-białe prążkowanie („serce tygrysa”); mięsień sercowy jest zwiotczały, bladożółty, komory serca są rozciągnięte, jego wielkość jest nieznacznie zwiększona.

4. Niedotlenienie histotoksyczne (tkanki) - główną przyczyną jest zahamowanie oddychania tkankowego.Podczas stosowania bojowych środków chemicznych.Brak O2 prowadzi do zahamowania procesów tlenowych, aktywacji procesów beztlenowych, kumulacji beztlenowych produktów glikolizy - mleczanów, rozwoju kwasicy. Niska aktywność energetyczna – 2 ATP (zamiast 38ATP), dlatego mleczanu jest 19 razy więcej.

Wysokość; niskie ciśnienie

Trzy czynniki powodują stres u ludzi przebywających na dużych wysokościach: 1) obniżone ciśnienie parcjalne tlenu, 2) zwiększone promieniowanie słoneczne, 3) zimno. Najważniejszym jest stopniowy spadek ciśnienia cząstkowego tlenu wraz ze wzrostem wysokości.Ciśnienie cząstkowe tlenu spada proporcjonalnie do spadku ciśnienia atmosferycznego; na przykład zmniejsza się do połowy na wysokości 5500 m npm Reakcja organizmu na niedobór tlenu zależy od jego nasilenia i czasu trwania obciążenia. W zależności od czasu trwania narażenia wyróżnia się niedotlenienie ostre (na przykład podczas nagłej utraty ciśnienia w samolocie lub podczas awarii aparatu oddechowego), niedotlenienie szybko rozwijające się (na przykład podczas wjazdu kolejką linową) i niedotlenienie przewlekłe (na przykład podczas długiego pobytu na dużych wysokościach). Tolerancja wysokości zależy również od charakteru wspinaczki; duże wysokości są łatwiejsze do zniesienia, jeśli dotrze się na nie aktywnie (pieszo), a nie biernie (samochodem lub samolotem) Choroba wysokościowa to zespół zaburzeń fizjologicznych spowodowanych niedoborem tlenu. Ich głównymi objawami są obniżona sprawność umysłowa i fizyczna, szybkie męczenie się i uczucie dyskomfortu, zmniejszenie woli, senność, utrata apetytu, duszność, tachykardia, zawroty głowy, wymioty, ból głowy oraz apatia lub euforia. Szczególnie niebezpieczny jest powoli narastający niedobór tlenu. , w szczególności dla ludzi w spoczynku, gdyż może doprowadzić do utraty przytomności zanim pojawią się jakiekolwiek objawy Strefy tolerancji wysokościowej: 0-2 km - strefy bezpieczne; 2 km to próg reakcji.Włączony jest mechanizm kompensacyjny; 4 km - strefa pełnego odszkodowania, 4-6 km - porg naruszeń, 6 km - porg krytyczny, 6-8 km - strefa krytyczna, 8 km - porg śmierci, powyżej 8 km - strefa śmierci Czas rezerwy: o godz. wysokość 8 km - 3 minuty, 16 km - 3 sekundy.

Wysokie ciśnienie krwi wynoszące 140 na 100 to początkowy etap nadciśnienia, który wymaga leczenia poprzez zmianę stylu życia. Leczenie farmakologiczne możliwe jest wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego i pod jego nadzorem. Każda osoba ma indywidualne wskaźniki komfortowego nacisku, ale przy wartości 140/100 ważne jest podjęcie w odpowiednim czasie działań, aby zapobiec rozwojowi patologii.

Przyczyny stanu

Ciśnienie to uważa się za pierwszy etap przewlekłego wzrostu ciśnienia krwi (nadciśnienia). W tym trybie mięsień sercowy pracuje z maksymalną siłą, zużywając swoje zasoby z dużą prędkością. Etap, w którym ciśnienie 140 na 110 lub 140 na 100 właściwie nie przeszkadza pacjentowi, rzadko zwraca się on o pomoc do lekarza, co jest niebezpieczne i prowadzi do zaostrzenia problemu. Jeśli nadciśnienie tętnicze nie jest leczone i ciśnienie krwi nie jest obniżone, istnieje wysokie ryzyko zawału serca, udaru mózgu, dławicy piersiowej i tachykardii. Choroba wpływa na funkcjonowanie mózgu, serca, naczyń krwionośnych i nerek. Powody wzrostu ciśnienia krwi do takich wartości:

• wpływ czynnika stresowego;
• problemy z nadwagą;
• zmiany związane z wiekiem;
• genetyczne predyspozycje;
• obecność cukrzycy;
• zwężenie;
• choroby nadnerczy;
• zakłócenia w funkcjonowaniu układu hormonalnego;
• ciągła przepracowanie;
• zły styl życia;
• dolegliwości układu sercowego, nerek lub jelit;
• miażdżyca;
• brak aktywności fizycznej.

Na występowanie nadciśnienia tętniczego mają wpływ indywidualne predyspozycje i stan organizmu. Każdy człowiek inaczej przeżywa chorobę i inaczej ją przeżywa. Należy leczyć wysokie ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, w przeciwnym razie sytuacja ta może prowadzić do problemów globalnych.

Wróć do treści

Jak się to objawia?

Drżenie rąk może wskazywać na nadciśnienie.

Objawy choroby nie są wyraźne. Charakterystyczne objawy ciśnienia krwi wynoszą 140/100 ml. rt. Sztuka. Czy:

• senność;
• zmęczenie;
• ból głowy;
• mdłości;
• zawroty głowy;
• chęć wymiotowania;
• skrajne wyczerpanie;
• hałas w uszach;
• ciemnienie przed oczami;
• stan „drżenia rąk”;
• brak nastroju;
• bóle mięśni.

Wiele osób często myli chorobę ze zmęczeniem fizycznym spowodowanym problemami w pracy lub w życiu osobistym. Jest w tym trochę prawdy i odpoczynek jest ważny. Dla wielu nadciśnienie tętnicze I stopnia jest częstym schorzeniem, które nie motywuje do wizyty u lekarza. Często są to objawy niestabilne i w zależności od czasu i stanu organizmu mogą wydawać się słabsze lub bardziej wyraźne. Jeśli pacjent stale ma takie objawy, należy natychmiast skontaktować się z lekarzem w celu ustalenia obrazu klinicznego.

Wróć do treści

Czy to jest niebezpieczne?

Nadciśnienie pierwszego stopnia (140 do 100) można wyeliminować bez stosowania leczenia zachowawczego, za pomocą korekty stylu życia. Ciśnienie krwi 140/100 jest niebezpieczne, jeśli choroba zostanie zignorowana i nie zostaną podjęte działania mające na celu jej wyeliminowanie. Łagodna postać nadciśnienia może rozwinąć się w powikłania związane ze zwiększonym ciśnieniem krwi i wyczerpaniem układu sercowo-naczyniowego. W tym stanie pojawiają się problemy z krążeniem krwi, komórki i narządy nie otrzymują wymaganej ilości tlenu i rozwija się niewydolność nerek.

W swojej przewlekłej postaci występuje angiopatia (uszkodzenie naczyń), powodując udar. Problemy ze wzrokiem (w najgorszym przypadku utrata wzroku) mogą rozwinąć się w wyniku retinopatii spowodowanej wysokim ciśnieniem krwi. Praca mięśnia sercowego w trybie „zużycia” powoduje najpierw dusznicę bolesną, bradykardię, tachykardię, a następnie prowadzi do zawału serca. Przyczyną wielu zgonów są choroby, których pacjent zwykle nie zauważa i nie lekceważy.

Wróć do treści

A co jeśli to normalne ciśnienie krwi?

Uważa się, że 120 na 80 to prawidłowe ciśnienie krwi.

Każdy pacjent ma swoje normalne ciśnienie krwi. Zależy to od stylu życia, wagi, wieku i nawyków. Na starość ściany naczyń krwionośnych tracą elastyczność, a ich odporność wzrasta. Ale tak stabilny wzrost ciśnienia krwi oznacza rozwój nadciśnienia, które należy leczyć. „Idealne” ciśnienie z medycznego punktu widzenia oznacza ciśnienie od 120 do 80, ale nie musisz dostosowywać swojego stanu do takich wartości, ważne jest, aby określić ciśnienie komfortowe dla siebie.

Liczby te można ustalić, systematycznie mierząc ciśnienie krwi w stanie relaksu, gdy pacjent jest spokojny i czuje się dobrze. Pozycja – chodzenie na krześle, plecy proste, przyciśnięte do pleców. Dłonie są na poziomie serca. Lepiej jest mierzyć wskaźnik na obu rękach (różnica między wartościami nie powinna przekraczać 5 mm Hg). Zakres pomiędzy odczytami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego powinien mieścić się w granicach 30–50 jednostek. Tętno wynoszące 90 uderzeń na minutę jest normalne u zdrowych młodych ludzi.

Wróć do treści

Jak leczyć i jak to zwalczyć?

Nie można ignorować ciśnienia krwi wynoszącego 135/100 i 140/100, należy je obniżyć. Ponieważ jest to początkowy etap nadciśnienia tętniczego, lekarze zalecają powrót do zdrowia poprzez zmianę stylu życia i tylko w rzadkich przypadkach przepisują leki. Przede wszystkim należy zwrócić się o pomoc do lekarza. Na etapie diagnozy, ustalając wskaźniki ciśnienia górnego i dolnego, a także stabilność wskaźników, lekarz określa charakter wskazanego ciśnienia i czynniki, które do niego doprowadziły. Następnie lekarz przepisuje leki, które mogą obniżyć ciśnienie krwi i ustabilizować pracę układu sercowo-naczyniowego. Przepisując leczenie zachowawcze, ustala optymalną dawkę leku i przebieg leczenia.

Wróć do treści

Leki stosowane w leczeniu ciśnienia krwi 140/100

Lek należy przyjmować wyłącznie na podstawie recepty lekarskiej.

Na półkach aptek znajduje się ogromna różnorodność leków obniżających ciśnienie krwi. Działanie większości z nich polega na blokowaniu receptorów wapnia, spowalnianiu jego jonów w przepływie krwi, zmniejszaniu oporu ścian naczyń i usprawnianiu procesów metabolicznych. Takie leki są dostępne na receptę i wymagają maksymalnej ostrożności w stosowaniu. Niektóre z nich można kupić bez recepty, jednak mają też szereg przeciwwskazań i skutków ubocznych, dlatego przed ich zastosowaniem warto skonsultować się z lekarzem. Poniżej znajduje się tabela jako przykład zachowawczego leczenia nadciśnienia tętniczego.

Możesz przyjmować takie leki w połączeniu (zgodnie z zaleceniami lekarza) lub stosując leki skojarzone. Lek lepiej jest przyjmować rano, raz dziennie, na pusty żołądek. Do każdego leku dołączona jest instrukcja użycia, która wskazuje, jak i w jakiej ilości przyjmować lek.

Wróć do treści

Co zrobić w inny sposób?

Najbardziej optymalną opcją leczenia dla wskaźników 140/100 jest leczenie nielekowe. W takim przypadku konieczne jest zbilansowanie diety, wykluczenie ciężkich, tłustych i smażonych potraw o wysokiej zawartości cholesterolu (zmniejszenie obciążenia naczyń krwionośnych). Konieczne jest wybranie optymalnego rodzaju aktywności fizycznej, która pomoże wzmocnić organizm. Ważnym etapem jest proces odpoczynku i wzorców snu. Należy unikać stresu i przeciążenia fizycznego. Pacjentowi z łagodną postacią nadciśnienia wskazane jest wzmocnienie jego odporności witaminami i dobroczynnymi minerałami.

Zespół eozynofilii u dzieci i dorosłych

Wzrost liczby eozynofili (eozynofilia) towarzyszy różnym chorobom zarówno u dzieci, jak i dorosłych. W większości przypadków takie zaburzenie wiąże się z reakcjami alergicznymi, ale czasami może być pierwszym objawem chorób autoimmunologicznych, złośliwych i hematologicznych (uszkodzenie komórek krwi). W wielu patologiach wzrasta liczba eozynofilów we krwi żylnej, co powoduje pojawienie się złożonych objawów klinicznych i laboratoryjnych, które łączą się w zespół eozynofilowy.

„); ) d.write("); var e = d.createElement('skrypt'); e.type = "tekst/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = prawda; e.onload = e.readystatechange = funkcja () ( if (!e.readyState || e.readyState == "załadowany" || e.readyState == "kompletny") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = funkcja () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = funkcja (zdarzenie) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("głowa").appendChild(e); ))(dokument, (id: 1549, liczba: 4));

Co to jest eozynofilia: normy eozynofili

Reakcja białaczkowa typu eozynofilowego (lub eozynofilia) to wzrost liczby leukocytów we krwi obwodowej z powodu eozynofilów, których poziom wynosi 500 na 1 μl lub więcej w każdym wieku. Synonimy dla tych terminów to także zespół eozynofilowy, leukocytoza eozynofilowa.

„); ) d.write("); var e = d.createElement('skrypt'); e.type = "tekst/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = prawda; e.onload = e.readystatechange = funkcja () ( if (!e.readyState || e.readyState == "załadowany" || e.readyState == "kompletny") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = funkcja () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = funkcja (zdarzenie) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("głowa").appendChild(e); ))(dokument, (id: 1671, liczba: 4, tytuł: prawda));

• histaminaza;
• kininaza;
• lizofosfolipaza;
• arylosulfataza.

Budowa i funkcje eozynofilów - wideo

Poziomy i grupy ryzyka

Wyróżnia się trzy stopnie eozynofilii:

• nieistotne: od 500 do 1500 komórek w 1 μl;
• umiarkowane: od 1500 do 5000 w 1 µl;
• wyraźne: ponad 5000 komórek w 1 µl.

U noworodków normalnym zjawiskiem jest wzrost liczby eozynofilów do 10–14 dnia po urodzeniu.

Do grup ryzyka wystąpienia zespołu eozynofilowego należą dzieci i dorośli, którzy:

• skłonny do chorób alergicznych;
• mieć kontakt ze zwierzętami domowymi;
• cierpią na anemię lub inne choroby krwi;
• często cierpią na choroby zakaźne dróg oddechowych;
• skłonny do patologii przewodu pokarmowego;
• uciekaj się do częstego stosowania leków przeciwbakteryjnych;
• mieć krewnych cierpiących na choroby tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty itp.).

Eozynofile: wartości prawidłowe u dzieci i dorosłych - tabela

Klasyfikacja choroby: idiopatyczna, płucna, polekowa, reaktywna, tropikalna, eozynofilia samoistna i inne

Zespół w większości przypadków występuje na tle choroby podstawowej, której rozwój prowadzi do zwiększonej liczby eozynofilów zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Ale możliwe są sytuacje bezprzyczynowej eozynofilii. Na tej podstawie wyróżnia się dwie duże grupy:

1. Reaktywny zespół eozynofilowy (tj. wtórny).
2. Idiopatyczny zespół eozynofilowy lub eozynofilia samoistna – bez widocznej przyczyny.

Reaktywna eozynofilia może być wywołana przez wiele czynników, do których zaliczają się:

Następujące patologie mogą wywołać rozwój zespołu:

• choroby wirusowe (szkarlatyna, odra);
• bakteryjne (gruźlica, infekcja gronkowcowa, tularemia, choroba kociego pazura);
• choroby skóry (egzema, opryszczkowe zapalenie skóry, świerzb, łuszczyca, łupież różowy);
• objawy alergiczne (alergiczny nieżyt nosa, pokrzywka, reakcja na leki);
• choroby onkologiczne (rak lub mięsak okrężnicy, płuc, nowotwory trzustki, szyjki macicy, jajników, procesy złośliwe krwi);
• układowe choroby tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, guzkowe zapalenie tętnic, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry);
• zaburzenia endokrynologiczne (usunięcie nadnerczy, choroba Addisona);
• choroby układu krążenia (fibroplastyczne zapalenie wsierdzia lub choroba Leflera, zespół Dreslera po zawale mięśnia sercowego, eozynofilowe zapalenie wsierdzia);
• zatrucie (ołów, nikiel, olej rzepakowy).

Eozynofilię zasadniczą potwierdza się dopiero po dokładnym przeszukaniu i wykluczeniu wszystkich możliwych przyczyn.

Jakim objawom może towarzyszyć eozynofilia?

Obraz kliniczny choroby nie zależy od poziomu komórek eozynofilowych we krwi ani od wieku pacjenta. W przypadku patologii wtórnej na nasilenie objawów duży wpływ ma choroba podstawowa. Uszkodzenia narządów i układów, którym towarzyszy eozynofilia, mogą objawiać się zarówno u dorosłych, jak i u dzieci z powodu:

• skóra - wysypki o charakterze wędrującym, silne swędzenie pośladków, ramion, stóp, dłoni, pleców i białawych pieczęci, wgłębienia płytek paznokciowych;
• układ mięśniowo-szkieletowy – bóle i osłabienie mięśni, problemy z koordynacją, stany zapalne stawów;
• układ limfatyczny - powiększone węzły chłonne, formacje guzkowe w okolicy głowy i szyi;
• płuca - nacieki płucne (uciski w tkance płucnej o charakterze migrującym), suchy i wilgotny świszczący oddech, napady kaszlu, głośny, ciężki oddech;
• serce – szybkie bicie serca, obrzęki nóg, duszność podczas wdechu;
• układ trawienny - bolesność w okolicy pępka, burczenie w żołądku, powiększenie śledziony i wątroby, krwawienie z kałem;
• układ moczowo-płciowy - zapalenie pęcherza, owrzodzenia błon śluzowych narządów płciowych;
• układ nerwowy - ogólne osłabienie, zmniejszenie lub brak wrażliwości jednej połowy ciała, zaburzenia koordynacji;
• oczy - zapalenie spojówek, zapalenie rogówki.

W przypadku idiopatycznego zespołu eozynofilowego objawy zaczynają się objawiać dopiero wtedy, gdy liczba eozynofilów przekracza 2 tysiące komórek w 1 μl.

„); ) d.write("); var e = d.createElement('skrypt'); e.type = "tekst/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = prawda; e.onload = e.readystatechange = funkcja () ( if (!e.readyState || e.readyState == "załadowany" || e.readyState == "kompletny") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = funkcja () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = funkcja (zdarzenie) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("głowa").appendChild(e); ))(dokument, (id: 1672, liczba: 4, tytuł: prawda));

• gorączka;
• utrata masy ciała;
• niedokrwistość.

Obraz kliniczny zespołu przypomina proces onkologiczny lub zakaźny, dlatego diagnozę ustala się dopiero po wykluczeniu tych patologii. Pomimo braku oczywistej przyczyny choroby, może ona dawać także różnorodne objawy w innych narządach i układach.

Objawy kliniczne eozynofilii - galeria zdjęć

Hipereozynofilia u kobiet w ciąży

Wzrost poziomu eozynofili u kobiet w czasie ciąży może wskazywać na inwazję robaków lub reakcję alergiczną. Schorzenie to objawia się w łagodnej postaci i ustępuje po dokładnej diagnozie i odpowiednio dobranym leczeniu.

Rozpoznanie zespołu: badanie krwi, badanie kału, posiew plwociny, immunogram i inne badania

Rozpoznanie podwyższonego poziomu eozynofili jest bardzo trudne. Stosowane są laboratoryjne metody badawcze:

Aby wykluczyć proces onkologiczny w organizmie z eozynofilią, przeprowadza się:

• Rentgen klatki piersiowej;
• badanie endoskopowe przewodu żołądkowo-jelitowego;
• diagnostyka ultrasonograficzna narządów jamy brzusznej i miednicy, a także echokardiografia;
• tomografia komputerowa;
• nakłucie szpiku kostnego;
• badanie morfologiczne obszarów wątroby i śledziony po biopsji.

Ocenia się także pacjenta z eozynofilią reaktywną:

• neurolog – w celu oceny obrazu neurologicznego stanu pacjenta;
• okulista - w celu zbadania dna oka;
• genetyk - aby wykluczyć rodzinną eozynofilię.

Aby przeprowadzić wysokiej jakości diagnostykę różnicową u pacjentów z zespołem eozynofilowym, należy dowiedzieć się:

• czas trwania objawów;
• powiązanie objawów z podróżą, kontaktem z substancjami toksycznymi, przyjmowaniem leków;
• czas porodu, ponieważ u wcześniaków hipereozynofilia ma charakter przejściowy i z czasem liczba leukocytów w ogólnym badaniu krwi normalizuje się;
• progresja objawów towarzysząca utracie masy ciała i ogólnemu osłabieniu;
• Styl życia;
• wcześniej przeprowadzone środki terapeutyczne (radioterapia, hemodializa).

Wykonanie wszystkich czynności diagnostycznych pozwoli ustalić dokładną przyczynę eozynofilii i dobrać odpowiednie leki, które ją eliminują.

Jak leczyć zespół

Taktyka terapeutyczna w przypadku reaktywnej eozynofilii nie ma sensu bez wyeliminowania głównej przyczyny. Dlatego wszystkie leki dobiera się z uwzględnieniem choroby podstawowej. Ale przy wyraźnych objawach eozynofilii bez określenia przyczyny pierwotnej, w celu poprawy jakości życia stosują u dorosłych i dzieci:

• niesteroidowe leki przeciwzapalne – Paracetamol, Ibuprofen w celu zmniejszenia bólu;
• leki przeciwhistaminowe w celu wyeliminowania swędzenia, wysypki:
  • Fenistil (dzieci od 1 miesiąca);
  • L-Cet (dozwolony od 6 miesięcy);
  • Tsetrin (od 6 lat).
• przy wyraźnym wzroście liczby eozynofilów leki glikokortykosteroidowe stosuje się w dawkach dostosowanych do wieku:
  • prednizolon;
  • Deksametazon.
• Płucną postać eozynofilii leczy się inhibitorami leukotrienów, które zmniejszają stan zapalny wywołany alergiami. Obejmują one:
  • Montelukast, który można stosować u dzieci od 6. roku życia;
  • Zafirlukast (zabroniony dla dzieci poniżej piątego roku życia).

Nie zaleca się stosowania innych leków do czasu wyjaśnienia choroby podstawowej.

Jeśli eosnofilia jest spowodowana alergią pokarmową, pacjent musi przestrzegać zasad diety wykluczając pokarmy, na które jego organizm reaguje w ten sposób. W przypadku innych typów zespołu eozynofilowego dieta nie jest skuteczna.

Jeżeli po badaniach diagnostycznych zostanie ustalone pierwotne podłoże zespołu, czyli eozynofilia idiopatyczna, wówczas oprócz leczenia objawowego w schemacie leczenia znajduje się imatynib (dopuszczony od 18. roku życia, ale w razie potrzeby stosowany także u dzieci), który wpływa na stopień tworzenia eozynofilów w mózgu kości czerwonej.

Stosowanie metod tradycyjnej medycyny jest irracjonalne, ponieważ nie są one w stanie wpłynąć na przyczynę choroby.

Leki stosowane w leczeniu zespołu eozynofilowego - galeria zdjęć

Rokowanie i powikłania hipereozynofilii

Trudniej jest mówić o rokowaniu w przypadku eozynofilii o charakterze onkologicznym lub idiopatycznym, ponieważ śmierć jest możliwa u dużego odsetka dzieci i dorosłych.

Powikłania zespołu rozwijają się w przypadku nieleczonej choroby, która wywołała tę reakcję komórek krwi. Może to być przejście do postaci przewlekłej (z patologiami alergicznymi) lub dekompensacja, tj. całkowita dysfunkcja (z postaciami płucnymi, hormonalnymi i sercowo-naczyniowymi zespołu eozynofilowego).

Środki zapobiegawcze

Aby zapobiec występowaniu eozynofilii reaktywnej, konieczne jest:

• unikać kontaktu z alergenami;
• nie zażywaj leków bez recepty i bez przestrzegania dawkowania;
• natychmiast zdezynfekuj ogniska przewlekłej infekcji;
• przestrzegać zasad higieny osobistej w kontakcie z psami i kotami;
• nie jedz surowych ryb i mięsa;
• myć ręce przed jedzeniem, a także warzywami i owocami;
• unikaj podróży do krajów o obszarach endemicznych;
• Corocznie przeprowadzać diagnostykę tuberkulinową u dzieci do 15. roku życia (test Mantoux), a u dorosłych fluorografię płuc.

W każdym wieku eozynofilia wymaga ostrożnego podejścia do diagnozy i leczenia. Przyczynami tego zespołu mogą być zarówno cechy związane z wiekiem wcześniaków, jak i wiele innych chorób, w tym raka. Wczesne wykrycie podwyższonego poziomu tych krwinek pomaga zapobiec śmierci.

Zawał mięśnia sercowego: przyczyny, pierwsze objawy, pomoc, terapia, rehabilitacja

Zawał mięśnia sercowego jest formą choroby niedokrwiennej serca, czyli martwicy mięśnia sercowego spowodowanej nagłym ustaniem przepływu krwi w naczyniach wieńcowych na skutek uszkodzenia tętnic wieńcowych.

Choroby serca i naczyń nadal są główną przyczyną zgonów na świecie. Każdego roku miliony ludzi doświadczają takiego lub innego objawu choroby niedokrwiennej serca - najczęstszej postaci uszkodzenia mięśnia sercowego, która ma wiele rodzajów, niezmiennie prowadząc do zakłócenia normalnego trybu życia, utraty zdolności do pracy i odebrania życia duża liczba pacjentów. Jednym z najczęstszych objawów choroby wieńcowej jest zawał mięśnia sercowego (MI), który jest jednocześnie najczęstszą przyczyną zgonów tych pacjentów, a kraje rozwinięte nie są tu wyjątkiem.

Według statystyk w samych Stanach Zjednoczonych rejestruje się rocznie około miliona nowych przypadków zawału serca, około jedna trzecia pacjentów umiera, a około połowa zgonów następuje w ciągu pierwszej godziny po rozwoju martwicy mięśnia sercowego. Coraz częściej wśród chorych są osoby sprawne fizycznie w młodym i dojrzałym wieku, przy czym kilkukrotnie więcej jest mężczyzn niż kobiet, choć do 70. roku życia różnica ta zanika. Wraz z wiekiem liczba chorych stale rośnie, a wśród nich pojawia się coraz więcej kobiet.

Nie można jednak nie zauważyć pozytywnych tendencji związanych ze stopniowym spadkiem śmiertelności w związku z pojawieniem się nowych metod diagnostycznych, nowoczesnych metod leczenia, a także zwiększoną uwagą na te czynniki ryzyka rozwoju choroby, którym sami możemy zapobiec . Tym samym walka z paleniem na poziomie państwa, promocja podstaw zdrowego zachowania i stylu życia, rozwój sportu oraz kształtowanie odpowiedzialności społeczeństwa za swoje zdrowie w znaczący sposób przyczyniają się do zapobiegania ostrym postaciom choroby wieńcowej w tym zawał mięśnia sercowego.

Przyczyny i czynniki ryzyka zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego to martwica (śmierć) odcinka mięśnia sercowego spowodowana całkowitym ustaniem przepływu krwi przez tętnice wieńcowe. Przyczyny jego rozwoju są dobrze znane i opisane. Efektem różnorodnych badań problemu choroby niedokrwiennej serca jest identyfikacja wielu czynników ryzyka, z których część jest od nas niezależna, a inne można wyeliminować ze swojego życia.

Jak wiadomo, dziedziczna predyspozycja odgrywa ważną rolę w rozwoju wielu chorób. Choroba niedokrwienna serca nie jest wyjątkiem. Zatem obecność wśród krewnych pacjentów z chorobą wieńcową lub innymi objawami miażdżycy znacznie zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego. Nadciśnienie tętnicze, różne zaburzenia metaboliczne, na przykład cukrzyca, hipercholesterolemia, są również bardzo niekorzystnym tłem.

Istnieją również tak zwane czynniki modyfikowalne, które przyczyniają się do ostrej choroby niedokrwiennej serca. Innymi słowy, są to warunki, które można całkowicie wyeliminować lub znacznie zmniejszyć ich wpływ. Obecnie, dzięki głębokiemu poznaniu mechanizmów rozwoju chorób, pojawieniu się nowoczesnych metod wczesnej diagnostyki, a także opracowaniu nowych leków, możliwe stało się zwalczanie zaburzeń metabolizmu tłuszczów, utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi i poziomu cukru we krwi. .

Nie zapominaj, że unikanie palenia, nadużywania alkoholu, stresu, a także dobra sprawność fizyczna i utrzymywanie odpowiedniej masy ciała znacznie zmniejszają ryzyko patologii układu krążenia w ogóle.

Przyczyny zawału serca tradycyjnie dzieli się na dwie grupy:

1. Znaczące zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych;
2. Niemiażdżycowe zmiany w tętnicach wieńcowych serca.

Problem miażdżycy przybiera dziś niepokojące rozmiary i ma charakter nie tylko medyczny, ale także społeczny. Wynika to z różnorodności jego form, których objawy mogą znacznie skomplikować życie takich pacjentów, a także są potencjalnie śmiertelne. Zatem miażdżyca naczyń wieńcowych powoduje pojawienie się choroby niedokrwiennej serca, której jednym z najcięższych wariantów będzie zawał mięśnia sercowego. Najczęściej u pacjentów dochodzi do jednoczesnego uszkodzenia dwóch lub trzech tętnic dostarczających krew do mięśnia sercowego, a wielkość ich zwężenia sięga 75% lub więcej. W takich przypadkach bardzo prawdopodobny jest rozwój rozległego zawału serca, obejmującego kilka jego ścian jednocześnie.

Znacznie rzadziej, nie więcej niż w 5-7% przypadków, niemiażdżycowe zmiany w naczyniach zaopatrujących je mogą być przyczyną zawału mięśnia sercowego. Na przykład zapalenie ściany tętnicy (zapalenie naczyń), skurcz, zatorowość, wrodzone zaburzenia rozwoju naczyń i tendencja do nadkrzepliwości (zwiększona krzepliwość krwi) mogą również prowadzić do upośledzenia przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Zażywanie kokainy jest niestety dość powszechne, także wśród młodych ludzi i może prowadzić nie tylko do ciężkiego tachykardii, ale także do znacznego skurczu tętnic serca, któremu nieuchronnie towarzyszy niedożywienie mięśnia z pojawieniem się ognisk w nim martwicy.

Warto zaznaczyć, że dopiero zawał serca wynikający z miażdżycy jest chorobą niezależną (nozologią) i jedną z postaci ChNS. W innych przypadkach, gdy występuje zmiana niemiażdżycowa, martwica mięśnia sercowego będzie jedynie zespołem wikłającym inne choroby (kiła, reumatoidalne zapalenie stawów, urazy narządów śródpiersia itp.).

Istnieją pewne różnice w występowaniu zawału mięśnia sercowego w zależności od płci. Według różnych danych, u mężczyzn w wieku 45-50 lat zawały serca występują 4-5 razy częściej niż w populacji kobiet. Tłumaczy się to późniejszym wystąpieniem miażdżycy u kobiet ze względu na obecność hormonów estrogenowych, które mają działanie ochronne. W wieku 65-70 lat różnica ta zanika, a około połowę pacjentów stanowią kobiety.

Patogenetyczne mechanizmy rozwoju zawału mięśnia sercowego

Aby zrozumieć istotę tej podstępnej choroby, należy przypomnieć główne cechy budowy serca. Każdy z nas od czasów szkolnych wie, że jest to narząd mięśniowy, którego główną funkcją jest pompowanie krwi do krążenia ogólnoustrojowego i płucnego. Serce człowieka jest czterokomorowe – posiada dwa przedsionki i dwie komory. Jego ściana składa się z trzech warstw:

• Wsierdzie to warstwa wewnętrzna, podobna do tej w naczyniach krwionośnych;
• Miokardium to warstwa mięśniowa, która przenosi główne obciążenie;
• Nasierdzie – pokrywa zewnętrzną część serca.

Wokół serca znajduje się jama zwana osierdziem (wyściółką serca) – ograniczona przestrzeń zawierająca niewielką ilość płynu niezbędną do jego ruchu podczas skurczów.

Podczas zawału mięśnia sercowego koniecznie wpływa na środkową warstwę mięśniową, a w procesie patologicznym często biorą udział wsierdzie i osierdzie, choć nie zawsze.

Dopływ krwi do serca odbywa się przez prawą i lewą tętnicę wieńcową, które odchodzą bezpośrednio z aorty. Zamknięciu ich światła, a zwłaszcza gdy poboczne (obejściowe) ścieżki przepływu krwi są słabo rozwinięte, towarzyszy pojawienie się ognisk (ognisk) niedokrwienia i martwicy w sercu.

Wiadomo, że podstawą patogenezy, czyli mechanizmu rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego, jest uszkodzenie ściany naczyń przez miażdżycę i wynikająca z niej zakrzepica i skurcz tętnic. Kolejność rozwoju zmian patologicznych wyraża triada:

1. Pęknięcie płytki lipidowej;
2. Zakrzepica;
3. Odruchowy skurcz naczyń.

Na tle miażdżycy w ścianach tętnic dostarczających krew do serca następuje odkładanie się mas tłuszczowych i białkowych, które z biegiem czasu rosną wraz z tkanką łączną, tworząc włóknistą blaszkę, która wystaje do światła naczynia i znacznie się zwęża. To. W ostrych postaciach IHD stopień zwężenia sięga dwóch trzecich średnicy naczynia, a nawet więcej.

Podwyższone ciśnienie krwi, palenie tytoniu i intensywna aktywność fizyczna mogą powodować pękanie blaszki miażdżycowej, uszkadzając integralność wewnętrznej wyściółki tętnicy i uwalniając masy miażdżycowe do jej światła. Naturalną reakcją na uszkodzenie ściany naczyń krwionośnych w takiej sytuacji jest zakrzepica, która z jednej strony jest mechanizmem ochronnym mającym na celu eliminację wady, z drugiej zaś odgrywa główną rolę w zatrzymaniu przepływu krwi przez naczynia krwionośne. naczynie. Początkowo wewnątrz uszkodzonej blaszki tworzy się skrzeplina, która następnie rozprzestrzenia się na całe światło naczynia. Często takie skrzepy krwi osiągają 1 cm długości i całkowicie zamykają dotkniętą tętnicę, zatrzymując w niej przepływ krwi.

Kiedy tworzy się skrzep krwi, uwalniane są substancje powodujące skurcz naczyń, który może mieć ograniczony charakter lub obejmować całą tętnicę wieńcową. Na etapie rozwoju skurczu następuje nieodwracalne i całkowite zamknięcie światła naczynia i ustanie przepływu krwi - niedrożność okluzyjna, prowadząca do nieuniknionej martwicy (martwicy) odcinka mięśnia sercowego.

Ten ostatni patogenetyczny mechanizm pojawiania się martwicy serca podczas uzależnienia od kokainy jest szczególnie wyraźny, gdy nawet przy braku zmian miażdżycowych i zakrzepicy wyraźny skurcz może spowodować całkowite zamknięcie światła tętnicy. Należy pamiętać o prawdopodobnej roli kokainy, gdy zawał serca rozwija się u młodych i wcześniej zdrowych osób, u których wcześniej nie występowały żadne objawy miażdżycy.

Oprócz opisanych podstawowych mechanizmów rozwoju zawału mięśnia sercowego, niekorzystny wpływ mogą mieć różne zmiany immunologiczne, zwiększona aktywność krzepnięcia krwi i niewystarczająca liczba bocznych dróg przepływu krwi.

Wideo: zawał mięśnia sercowego, animacja medyczna

Zmiany strukturalne w ognisku martwicy mięśnia sercowego

Najczęstszą lokalizacją zawału mięśnia sercowego jest ściana lewej komory, która ma największą grubość (0,8 – 1 cm). Wiąże się to ze znacznym obciążeniem funkcjonalnym, ponieważ krew jest stąd wypychana pod wysokim ciśnieniem do aorty. Jeśli pojawią się kłopoty - miażdżycowe uszkodzenie ściany tętnicy wieńcowej, znaczna objętość mięśnia sercowego pozostaje bez dopływu krwi i ulega martwicy. Najczęściej martwica występuje w przedniej ścianie lewej komory, w ścianie tylnej, w koniuszku, a także w przegrodzie międzykomorowej. Zawały serca prawej strony serca zdarzają się niezwykle rzadko.

Strefa martwicy mięśnia sercowego staje się widoczna gołym okiem w ciągu 24 godzin od początku jej rozwoju: pojawia się czerwonawy, a czasem szaro-żółty obszar otoczony ciemnoczerwonym paskiem. Podczas badania mikroskopowego chorego serca zawał serca można rozpoznać po wykryciu zniszczonych komórek mięśniowych (kardiomiocytów) otoczonych „trzonem zapalnym”, krwotoków i obrzęków. Z biegiem czasu źródło uszkodzeń zostaje zastąpione tkanką łączną, która staje się gęstsza i zamienia się w bliznę. Generalnie utworzenie takiej blizny zajmuje około 6-8 tygodni.

O przezściennym zawale mięśnia sercowego mówi się, gdy cała grubość mięśnia sercowego ulega martwicy, jednocześnie jest bardzo prawdopodobne, że wsierdzie i osierdzie biorą udział w procesie patologicznym z pojawieniem się w nich wtórnego (reaktywnego) stanu zapalnego - zapalenia wsierdzia i zapalenie osierdzia.

Uszkodzenie i zapalenie wsierdzia jest obarczone występowaniem zakrzepów krwi i zespołu zakrzepowo-zatorowego, a zapalenie osierdzia z czasem doprowadzi do wzrostu tkanki łącznej w jamie worka sercowego. W tym przypadku jama osierdzia zarasta i powstaje tzw. „serce pancerne”, a proces ten leży u podstaw późniejszego powstawania przewlekłej niewydolności serca z powodu ograniczenia jego normalnej ruchliwości.

Dzięki terminowej i odpowiedniej opiece medycznej większość pacjentów, którzy przeżyją ostry zawał mięśnia sercowego, pozostaje przy życiu, a w ich sercu rozwija się gęsta blizna. Jednak na powtarzające się epizody zatrzymania krążenia w tętnicach nikt nie jest odporny, nawet ci pacjenci, u których chirurgicznie (wszczepiając stent) przywrócono drożność naczyń serca. W przypadkach, gdy przy już utworzonej bliznie pojawia się nowe ognisko martwicy, mówią o nawracającym zawale mięśnia sercowego.

Z reguły drugi zawał serca kończy się śmiercią, ale dokładna liczba z nich, które pacjent może wytrzymać, nie została ustalona. W rzadkich przypadkach występują trzy epizody martwicy serca.

Czasami może wystąpić tak zwany nawracający zawał serca, który występuje w okresie, gdy w sercu w miejscu ostrego ataku tworzy się blizna. Ponieważ, jak wspomniano powyżej, blizna potrzebuje średnio 6-8 tygodni, aby „dojrzeć”, to właśnie w tym okresie może nastąpić nawrót. Ten rodzaj zawału serca jest bardzo niekorzystny i niebezpieczny dla rozwoju różnych śmiertelnych powikłań.

Czasami dochodzi do zawału mózgu, którego przyczyną będzie zespół zakrzepowo-zatorowy z rozległą martwicą przezścienną obejmującą przy tym wsierdzie. Oznacza to, że skrzepy krwi utworzone w jamie lewej komory, gdy wewnętrzna wyściółka serca jest uszkodzona, przedostają się do aorty i jej gałęzi, które przenoszą krew do mózgu. Kiedy światło naczyń mózgowych zostaje zablokowane, następuje śmierć mózgu (zawał). W takich przypadkach martwica ta nie jest nazywana udarem, ponieważ jest powikłaniem i konsekwencją zawału mięśnia sercowego.

Rodzaje zawału mięśnia sercowego

Do chwili obecnej nie ma jednej, ogólnie przyjętej klasyfikacji zawału serca. W klinice, w zależności od ilości potrzebnej pomocy, rokowania choroby i charakterystyki przebiegu, wyróżnia się następujące typy:

• Zawał mięśnia sercowego o dużej ogniskowej - może być przezścienny i nieprzezścienny;
• Małe ogniskowe – śródścienne (w grubości mięśnia sercowego), podwsierdziowe (pod wsierdziem), podnasierdziowe (w obszarze mięśnia sercowego pod nasierdziem);
• Zawał mięśnia sercowego lewej komory (przedni, wierzchołkowy, boczny, przegrodowy itp.);
• Zawał prawej komory;
• Zawał mięśnia sercowego przedsionka;
• Skomplikowane i nieskomplikowane;
• Typowe i nietypowe;
• Przedłużający się, nawracający, powtarzający się zawał.

Ponadto wyróżnia się okresy zawału mięśnia sercowego:

1. stan przed zawałem;
2. Ostry;
3. Pikantny;
4. podostry;
5. Po zawale.

Manifestacje zawału serca

Objawy zawału mięśnia sercowego są dość charakterystyczne i z reguły pozwalają z dużym prawdopodobieństwem podejrzewać go nawet w okresie przedzawałowym choroby. Dlatego pacjenci odczuwają dłuższy i bardziej intensywny ból w klatce piersiowej, który jest słabiej podatny na leczenie nitrogliceryną, a czasami w ogóle nie ustępuje. Może wystąpić duszność, pocenie się, różne zaburzenia rytmu, a nawet nudności. Jednocześnie pacjentom coraz trudniej jest znosić nawet niewielką aktywność fizyczną.

Jednocześnie pojawiają się charakterystyczne elektrokardiograficzne objawy upośledzenia dopływu krwi do mięśnia sercowego, a szczególnie skuteczne w ich identyfikacji jest ciągłe monitorowanie przez jeden dzień lub dłużej (monitorowanie Holtera).

Najbardziej charakterystyczne objawy zawału serca pojawiają się w ostrym okresie, kiedy w sercu pojawia się i rozszerza strefa martwicy. Okres ten trwa od pół godziny do dwóch godzin, a czasami dłużej. Istnieją czynniki, które wywołują rozwój ostrego okresu u osób predysponowanych do zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych:

• Nadmierna aktywność fizyczna;
• Silny stres;
• Operacje, urazy;
• Hipotermia lub przegrzanie.

Głównym objawem klinicznym martwicy serca jest ból, który jest bardzo intensywny. Pacjenci mogą scharakteryzować je jako pieczenie, ściskanie, uciskanie, „przypominające sztylet”. Ból ma lokalizację zamostkową, można go odczuwać po prawej i lewej stronie mostka, a czasami obejmuje przód klatki piersiowej. Charakterystyczne jest rozprzestrzenianie się (napromienianie) bólu na lewe ramię, łopatkę, szyję i żuchwę.

U większości pacjentów zespół bólowy jest bardzo wyraźny, co powoduje również pewne objawy emocjonalne: uczucie strachu przed śmiercią, silny niepokój lub apatię, a czasami podnieceniu towarzyszą halucynacje.

W przeciwieństwie do innych rodzajów choroby wieńcowej, bolesny atak podczas zawału serca trwa co najmniej 20-30 minut, a działanie przeciwbólowe nitrogliceryny jest nieobecne.

W sprzyjających okolicznościach w miejscu ogniska martwicy zaczyna tworzyć się tzw. tkanka ziarninowa, bogata w naczynia krwionośne i komórki fibroblastów tworzących włókna kolagenowe. Ten okres zawału serca nazywany jest podostrym i trwa do 8 tygodni. Z reguły przebiega dobrze, stan zaczyna się stabilizować, ból słabnie i znika, a pacjent stopniowo przyzwyczaja się do faktu, że spotkało go tak niebezpieczne zjawisko.

Następnie w mięśniu sercowym w miejscu martwicy tworzy się gęsta blizna tkanki łącznej, serce przystosowuje się do nowych warunków pracy, a kardioskleroza pozawałowa wyznacza początek kolejnego okresu choroby, który trwa do końca życia po atak serca. Osoby, które przeszły zawał serca, czują się dobrze, ale ból serca i ataki dusznicy bolesnej powracają.

Dopóki serce jest w stanie kompensować swoją aktywność poprzez przerost (powiększenie) pozostałych zdrowych kardiomiocytów, nie występują oznaki niewydolności serca. Z biegiem czasu zdolności adaptacyjne mięśnia sercowego wyczerpują się i rozwija się niewydolność serca.

Zdarza się, że rozpoznanie zawału mięśnia sercowego znacznie komplikuje jego nietypowy przebieg. Charakteryzuje to jego nietypowe formy:

1. Brzuch (żołądkowy) – charakteryzuje się bólem w nadbrzuszu, a nawet całym brzuchem, nudnościami, wymiotami. Czasami może mu towarzyszyć krwawienie z przewodu pokarmowego związane z rozwojem ostrych nadżerek i wrzodów. Tę formę zawału serca należy odróżnić od wrzodu trawiennego żołądka i dwunastnicy, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia trzustki;
2. Postać astmatyczna - występuje z atakami uduszenia, kaszlu, zimnego potu;
3. Postać obrzękowa jest charakterystyczna dla masywnej martwicy z całkowitą niewydolnością serca, której towarzyszy zespół obrzękowy i duszność;
4. Postać arytmiczna, w której zaburzenia rytmu stają się główną manifestacją kliniczną zawału serca;
5. Postać mózgowa - towarzyszą objawy niedokrwienia mózgu i jest typowa dla pacjentów z ciężką miażdżycą naczyń dostarczających krew do mózgu;
6. Formy usunięte i bezobjawowe;
7. Postać obwodowa z nietypową lokalizacją bólu (żuchwowa, leworęczna itp.).

Wideo: niestandardowe oznaki zawału serca

Diagnostyka zawału mięśnia sercowego

Zwykle rozpoznanie zawału serca nie nastręcza większych trudności. Przede wszystkim należy dokładnie wyjaśnić skargi pacjenta, zapytać go o charakter bólu, wyjaśnić okoliczności ataku i obecność działania nitrogliceryny.

Podczas badania pacjenta zauważalna jest bladość skóry, oznaki pocenia się i możliwa jest sinica (sinica).

Wiele informacji dostarczą takie metody obiektywnych badań, jak palpacja (czucie) i osłuchiwanie (słuchanie). Dzięki palpacji możesz zidentyfikować:

• Pulsacja w okolicy wierzchołka serca, strefa przedsercowa;
• Zwiększone tętno do 90–100 uderzeń na minutę;

Podczas osłuchiwania serca charakterystyczne będą:

1. Wyciszenie pierwszego tonu;
2. Niskoskurczowy szmer na wierzchołku serca;
3. Możliwy jest rytm galopowy (pojawienie się trzeciego tonu z powodu dysfunkcji lewej komory);
4. Czasami słychać czwarty dźwięk, który jest związany z rozciąganiem mięśnia dotkniętej komory lub z zaburzeniem przewodzenia impulsów z przedsionków;
5. Skurczowe „mruczenie kota” jest możliwe z powodu powrotu krwi z lewej komory do przedsionka z powodu patologii mięśni brodawkowatych lub rozciągnięcia jamy komorowej.

Zdecydowana większość osób cierpiących na wielkoogniskową postać zawału mięśnia sercowego ma tendencję do obniżania ciśnienia krwi, które w sprzyjających warunkach może normalizować się w ciągu najbliższych 2-3 tygodni.

Charakterystycznym objawem martwicy serca jest także wzrost temperatury ciała. Z reguły jego wartości nie przekraczają 38 ºС, a gorączka trwa około tygodnia. Warto zauważyć, że u młodszych pacjentów oraz u pacjentów z rozległym zawałem mięśnia sercowego wzrost temperatury ciała jest dłuższy i bardziej znaczący niż w małych ogniskach zawału i u pacjentów w podeszłym wieku.

Oprócz metod fizycznych niemałe znaczenie mają laboratoryjne metody diagnozowania zawału mięśnia sercowego. Zatem możliwe są następujące zmiany w badaniu krwi:

• Wzrost poziomu leukocytów (leukocytoza) związany jest z pojawieniem się odczynowego zapalenia w ognisku martwicy mięśnia sercowego i utrzymuje się przez około tydzień;
• Wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR) wiąże się ze wzrostem stężenia we krwi białek takich jak fibrynogen, immunoglobuliny itp.; maksimum występuje 8-12 dni od wystąpienia choroby, a liczby ESR wracają do normy po 3-4 tygodniach;
• Pojawienie się tak zwanych „biochemicznych objawów stanu zapalnego” - wzrost stężenia fibrynogenu, białka C-reaktywnego, seromukoidu itp.;
• Pojawienie się biochemicznych markerów martwicy (śmierci) kardiomiocytów - składników komórkowych, które dostają się do krwioobiegu podczas ich niszczenia (AST, ALT, LDH, białko mioglobiny, troponiny i inne).

Trudno przecenić znaczenie elektrokardiografii (EKG) w diagnostyce zawału mięśnia sercowego. Być może ta metoda pozostaje jedną z najważniejszych. Badanie EKG jest dostępne, łatwe do wykonania, można je zarejestrować nawet w domu, a jednocześnie dostarcza dużej ilości informacji: wskazuje lokalizację, głębokość, rozległość zawału i obecność powikłań (np. arytmii). . Wraz z rozwojem niedokrwienia zaleca się wielokrotne rejestrowanie EKG z porównaniem i dynamicznym monitorowaniem.

Objawy EKG ostrej fazy martwicy serca:

1. obecność patologicznej fali Q, która jest głównym objawem martwicy tkanki mięśniowej;
2. zmniejszenie wielkości fali R z powodu zmniejszenia funkcji skurczowej komór i przewodzenia impulsów wzdłuż włókien nerwowych;
3. kopułowe przesunięcie odstępu ST w górę od izolinii w wyniku rozprzestrzeniania się zawału ze strefy podwsierdziowej do strefy podnasierdziowej (zmiana przezścienna);
4. powstawanie załamka T.

Na podstawie typowych zmian w kardiogramie można określić stopień rozwoju martwicy serca i dokładnie określić jej lokalizację. Oczywiście jest mało prawdopodobne, że będziesz w stanie samodzielnie rozszyfrować dane kardiogramu bez wykształcenia medycznego, ale lekarze pogotowia ratunkowego, kardiolodzy i terapeuci mogą z łatwością ustalić nie tylko obecność zawału serca, ale także innych zaburzeń mięśnia sercowego i przewodność.

Oprócz wymienionych metod, echokardiografia (pozwala określić miejscową kurczliwość mięśnia sercowego), scyntygrafia radioizotopowa, rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa (pomaga ocenić wielkość serca i jego jam oraz wykryć wewnątrzsercowe skrzepy krwi) stosowany w diagnostyce zawału mięśnia sercowego.

Wideo: wykład na temat diagnostyki i klasyfikacji zawałów serca

Powikłania zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego zarówno sam w sobie, jak i poprzez swoje powikłania stanowi zagrożenie dla życia. U większości osób, które go przeszły, nadal występują pewne zaburzenia czynności serca, związane przede wszystkim ze zmianami w przewodzeniu i rytmie. Tak więc w pierwszym dniu po wystąpieniu choroby aż u 95% pacjentów występują zaburzenia rytmu. Ciężkie zaburzenia rytmu występujące podczas masywnych zawałów serca mogą szybko doprowadzić do niewydolności serca. Możliwość pęknięcia mięśnia sercowego i zespołu zakrzepowo-zatorowego powoduje także wiele problemów zarówno dla lekarzy, jak i ich pacjentów. Terminowa pomoc w takich sytuacjach pomoże pacjentowi im zapobiec.

Najczęstsze i niebezpieczne powikłania zawału mięśnia sercowego:

• Zaburzenia rytmu serca (dodatkowa skurcz, migotanie komór, blok przedsionkowo-komorowy, tachykardia itp.);
• Ostra niewydolność serca (z masywnymi zawałami serca, blokadą przedsionkowo-komorową) – możliwy jest rozwój ostrej niewydolności lewej komory z objawami astmy sercowej i pęcherzykowego obrzęku płuc, które zagrażają życiu pacjenta;
• Wstrząs kardiogenny to skrajny stopień niewydolności serca z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi i upośledzeniem dopływu krwi do wszystkich narządów i tkanek, w tym ważnych;
• Pęknięcie serca jest poważnym i śmiertelnym powikłaniem, któremu towarzyszy uwolnienie krwi do jamy osierdziowej i nagłe ustanie czynności serca i hemodynamiki;
• Tętniak serca (wysunięcie odcinka mięśnia sercowego w obszarze martwicy);
• Zapalenie osierdzia to zapalenie zewnętrznej warstwy ściany serca podczas przezściennego zawału podnasierdziowego, któremu towarzyszy ciągły ból w okolicy serca;
• Zespół zakrzepowo-zatorowy - w obecności zakrzepu krwi w strefie zawału, w tętniaku lewej komory, przy długotrwałym leżeniu w łóżku, zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych.

Większość powikłań zagrażających życiu występuje we wczesnym okresie po zawale, dlatego bardzo ważne jest uważne i stałe monitorowanie pacjenta w warunkach szpitalnych. Konsekwencje rozległego zawału serca obejmują wielkoogniskową kardiosklerozę pozawałową (masywna blizna, która zastąpiła obszar martwego mięśnia sercowego) i różne zaburzenia rytmu.

Z biegiem czasu, gdy zdolność serca do utrzymywania odpowiedniego przepływu krwi do narządów i tkanek ulega wyczerpaniu, pojawia się zastoinowa (przewlekła) niewydolność serca. Tacy pacjenci będą cierpieć na obrzęki, skarżyć się na osłabienie, duszność, ból i zakłócenia w pracy serca. Narastającej przewlekłej niewydolności krążenia towarzyszy nieodwracalna dysfunkcja narządów wewnętrznych, gromadzenie się płynu w jamie brzusznej, opłucnej i osierdziu. Taka dekompensacja czynności serca ostatecznie doprowadzi do śmierci pacjentów.

Zasady leczenia zawału mięśnia sercowego

Opiekę doraźną nad pacjentem z zawałem mięśnia sercowego należy zapewnić jak najszybciej od momentu jego wystąpienia, ponieważ opóźnienie może prowadzić do rozwoju nieodwracalnych zmian w hemodynamice i nagłej śmierci. Ważne, aby w pobliżu znajdowała się osoba, która będzie mogła przynajmniej wezwać karetkę. Jeśli masz szczęście i w pobliżu znajduje się lekarz, jego wykwalifikowany udział może pomóc uniknąć poważnych powikłań.

Zasady pomocy pacjentowi po zawale serca sprowadzają się do etapowego stosowania środków terapeutycznych:

1. Etap przedszpitalny – polega na przewiezieniu pacjenta i zapewnieniu niezbędnych środków przez zespół pogotowia ratunkowego;
2. Na etapie szpitalnym kontynuowane jest utrzymanie podstawowych funkcji organizmu, profilaktyka i kontrola zakrzepów, zaburzeń rytmu serca i innych powikłań na szpitalnych oddziałach intensywnej terapii;
3. Etap działań rehabilitacyjnych - w wyspecjalizowanych sanatoriach dla pacjentów kardiologicznych;
4. Etap obserwacji ambulatoryjnej i leczenia ambulatoryjnego odbywa się w poradniach i ośrodkach kardiologicznych.

Pierwsza pomoc może być udzielona pod presją czasu i poza szpitalem. Dobrze jest, jeśli istnieje możliwość wezwania specjalistycznego zespołu pogotowia kardiologicznego, który jest wyposażony w niezbędny sprzęt dla takiego pacjenta – leki, defibrylatory, rozrusznik serca, sprzęt do prowadzenia resuscytacji. W przeciwnym razie konieczne jest wezwanie zespołu pogotowia ratunkowego. Teraz prawie wszyscy mają przenośne aparaty EKG, które pozwalają szybko postawić dość dokładną diagnozę i rozpocząć leczenie.

Podstawowe zasady opieki przed przybyciem do szpitala to odpowiednie uśmierzanie bólu i zapobieganie zakrzepicy. W tym przypadku stosuje się:

• Nitrogliceryna pod językiem;
• Podawanie leków przeciwbólowych (promedol, morfina);
• aspiryna lub heparyna;
• W razie potrzeby leki antyarytmiczne.

Wideo: pierwsza pomoc w zawale mięśnia sercowego

Na etapie leczenia szpitalnego kontynuowane są działania mające na celu utrzymanie funkcji układu sercowo-naczyniowego. Najważniejszym z nich jest eliminacja bólu. Jako leki przeciwbólowe stosuje się narkotyczne leki przeciwbólowe (morfina, promedol, omnopon), a w razie potrzeby (silne pobudzenie, strach) przepisywane są również środki uspokajające (Relanium).

Ogromne znaczenie ma terapia trombolityczna. Za jego pomocą przeprowadza się lizę (rozpuszczenie) skrzepu krwi w naczyniach wieńcowych i małych tętnicach mięśnia sercowego, przywracając przepływ krwi. Ogranicza to także wielkość ogniska martwicy, co przekłada się na poprawę późniejszego rokowania i zmniejszenie śmiertelności. Spośród leków o działaniu trombolitycznym najczęściej stosowane są fibrynolizyna, streptokinaza, alteplaza itp. Dodatkowym środkiem przeciwzakrzepowym jest heparyna, która zapobiega późniejszemu tworzeniu się skrzeplin i zapobiega powikłaniom zakrzepowo-zatorowym.

Ważne jest, aby leczenie trombolityczne rozpocząć jak najwcześniej, najlepiej w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia zawału serca, gdyż znacznie zwiększa to prawdopodobieństwo uzyskania korzystnego wyniku w postaci przywrócenia przepływu wieńcowego.

W przypadku rozwoju arytmii przepisuje się leki antyarytmiczne w celu ograniczenia obszaru martwicy, odciążenia serca, a także w celach kardioprotekcyjnych, β-blokery (propranolol, atenolol), azotany (kroplówka dożylna nitrogliceryny), witaminy (witamina E, nikotynian ksantynolu ) są przepisane.

Leczenie podtrzymujące po zawale serca można kontynuować do końca życia, jego wskazówki:

1. Utrzymanie prawidłowego poziomu ciśnienia krwi;
2. Walka z arytmią;
3. Zapobieganie zakrzepicy.

Należy pamiętać, że tylko terminowe i odpowiednie leczenie lekami może uratować życie pacjenta, dlatego leczenie ziołami w żadnym wypadku nie zastąpi możliwości współczesnej farmakoterapii. Na etapie rehabilitacji, w połączeniu z leczeniem wspomagającym, całkiem możliwe jest przyjmowanie jako suplementu różnych wywarów ziołowych. Zatem w okresie pozawałowym można stosować serdecznik, głóg, aloes i nagietek, które działają ogólnie wzmacniająco i uspokajająco.

Dieta i rehabilitacja

Ważną rolę odgrywa żywienie pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Dlatego na oddziale intensywnej terapii w ostrym okresie choroby konieczne jest zapewnienie pożywienia, które nie będzie obciążające dla serca i naczyń krwionośnych. Dopuszczalne jest jedzenie lekkostrawne, nie szorstkie, przyjmowane 5-6 razy dziennie w małych porcjach. Zalecane są różne płatki zbożowe, kefir, soki i suszone owoce. W miarę poprawy stanu pacjenta dietę można rozszerzać, jednak warto pamiętać, że przeciwwskazane są potrawy tłuste, smażone i wysokokaloryczne, które przyczyniają się do zaburzenia metabolizmu tłuszczów i węglowodanów wraz z rozwojem miażdżycy.

Dieta po zawale serca musi uwzględniać pokarmy wspomagające wypróżnienia (śliwki, suszone morele, buraki).

Rehabilitacja polega na stopniowym zwiększaniu aktywności pacjenta i zgodnie ze współczesnymi koncepcjami im szybciej nastąpi, tym korzystniejsze są dalsze rokowania. Wczesna aktywność ma na celu zapobieganie zatorom w płucach, zanikowi mięśni, osteoporozie i innym powikłaniom. Ważna jest także rehabilitacja ruchowa po zawale serca, która obejmuje fizjoterapię i chodzenie.

Jeżeli stan pacjenta jest zadowalający i nie ma przeciwwskazań, możliwa jest dalsza rekonwalescencja w sanatoriach kardiologicznych.

Okres niepełnosprawności po zawale serca ustalany jest indywidualnie w zależności od ciężkości przebiegu i obecności powikłań. Niepełnosprawność osiąga znaczną liczbę, co jest tym bardziej smutne, że cierpi coraz częściej młoda i sprawna populacja. Pacjenci będą mogli pracować, jeśli ich praca nie będzie związana z silnym stresem fizycznym lub psychoemocjonalnym, a ich stan ogólny będzie zadowalający.

Wideo: zawał serca - od zapobiegania do rehabilitacji

Podsumowując, należy pamiętać, że zawału serca można uniknąć prowadząc zdrowy tryb życia, dobrą aktywność fizyczną, unikając złych nawyków i prawidłowo się odżywiając. Dbanie o zdrowie leży w mocy każdego z nas. Jeśli jednak zdarzy się takie nieszczęście, nie należy czekać i tracić cennego czasu, należy natychmiast zgłosić się do lekarza. Pacjenci, którzy otrzymali odpowiednie leczenie i dobrą rehabilitację, żyją dłużej niż rok po zawale serca.