Zespoły przedwczesnego pobudzenia komór. Zespół preekscytacji komór serca Zjawisko prewzbudzenia komór serca

Termin ten odnosi się do nieprawidłowej propagacji fali wzbudzenia z przedsionków do komór wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia. Ścieżki te są krótsze od głównej A-W drodze w rezultacie część mięśnia sercowego jest pobudzona wcześniej, a część wzdłuż ścieżki AV później. Prowadzi to do powstawania nieprawidłowych zlewających się zespołów QRS, które imitują przerost komór, blok odnogi pęczka Hisa, bliznowacenie i ostry zawał serca mięsień sercowy. Znaczenie tych nieprawidłowych ścieżek polega na tym, że są one włączone do obwodu makro-powrotnego i powodują pojawienie się nadkomorowych napadowe tachykardie.

Przypomnijmy, że dostępne są następujące dodatkowe ścieżki:

Wiązki Kenta łączące przedsionki i mięsień komorowy.

pęczki Macheima łączące węzeł AV z prawą stroną przegrody międzykomorowej.

Pakiety Jamesa łączące węzeł SA z spód Węzeł AB.

Łączenie wiązki Breschenmache prawy przedsionek ze wspólnym pniem Jego wiązki.

Istnieją dwa typy zespołu preekscytacji w zapisie EKG: zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) i zespół Clerka-Levy'ego-Christesco (CLC). Jeśli występuje zespół preekscytacji i ataki NVT, jest to zespół. Jeśli nie ma NVT, jest to zjawisko.

Ryż. 48. Schematyczne przedstawienie dodatkowych dróg przewodzenia serca (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) (zjawisko)

W zespole WPW fala wzbudzenia przez pęczek Kenta dociera do komór wcześniej niż fala wzdłuż drogi AV. Część mięśnia sercowego jest pobudzona, co powoduje powstanie delty na ramieniu wstępującym zespołu QRS. Pozostała część mięśnia sercowego jest wzbudzana normalnym szlakiem A-B.

W zależności od położenia belek Kenta są one podekscytowane różne obszary komory. Określa to obecność trzech typów zespołu WPW w EKG:

Typ A - wiązka Kenta zlokalizowana jest w części tylno-podstawnej lewej komory. Obraz EKG przypomina blok prawej odnogi pęczka Hisa z wysokim R w pierwszej przewód piersiowy.

Typ B - wiązka zlokalizowana jest w prawej komorze. Obraz EKG przypomina blok lewej odnogi pęczka Hisa.

Typ C – układ belek lewostronnych. W EKG mogą występować objawy typu A i B z falą delta skierowaną w dół w lewych odprowadzeniach klatki piersiowej.

Objawy EKG:

Odstęp P-Q jest mniejszy niż 0,12 s.

Zespół QRS jest zlewający się i zawiera falę delta (stopień).

Zespół QRS jest poszerzony o ponad 0,10 s. i zdeformowany.

Ryż. 49. W pierwszym i drugim EKG zespół WPW (zjawisko), typ A

Ryż. 50. Zespół WPW (zjawisko), typ B.

Zjawiska WPW mogą mieć charakter trwały lub przejściowy. Może być ukryty, co określa EPI. Należy podkreślić, że EKG przy tym zespole może przypominać blok odnogi pęczka Hisa i symulować LVH, RVH, zmiany bliznowate czy AMI.Jeżeli AMI wystąpi na tle WPW, może być trudny do wykrycia. Sytuację tę ułatwia porównanie nowy EKG pacjenta ze starego, zrobionego przed atakiem.

Zespół przedwczesne pobudzenie-CLC

Zespół ten jest spowodowany obecnością nieprawidłowego pęczka Jamesa pomiędzy przedsionkiem a pęczkiem Hisa. Fala wzbudzenia dociera bez opóźnienia do wiązki Hisa w węźle AV i pobudzenie komór przebiega w zwykły, symetryczny sposób.

Objawy EKG: skrócenie P-Q poniżej 0,12 s. z zespołem QRS, który nie jest poszerzony i nie ma fali delta.

Ryż. 51. Syndrom (zjawisko) CLC

Więcej na ten temat Zespół preekscytacji:

1. Jakie jest znaczenie kliniczne preekscytacji komór?
2. Dlaczego odstęp PR ulega skróceniu podczas przedwczesnego pobudzenia komór?

Oznacza to, że w powstawaniu biorą udział procesy zakłócania przewodnictwa i pobudliwości.

Preekscytacja prowadzi do wcześniejszego „nieplanowanego” skurczu komór. Wśród populacji zespół ten występuje rzadko - w 0,15% przypadków. Jeśli jednak spojrzymy na kombinacje z innymi arytmiami, otrzymamy bardziej niepokojące statystyki:

• u pacjentów z napadowym częstoskurczem - do 85%;
• z migotaniem przedsionków - do 30%;
• z trzepotaniem przedsionków – u prawie co dziesiątej osoby.

W 30–35% przypadków zespół występuje w tajemnicy.

Trochę historii

Typowe znaki zostały po raz pierwszy opisane w 1913 roku. Przez długi czas za przyczynę patologii uważano rodzaj blokady pęczka Hisa i jego odgałęzień.

Wspólny raport L. Wolfa, D. Parkinsona i P. White’a z 1930 r. położył podwaliny pod badania nad patogenezą schorzeń zwiększona pobudliwość i przewodność impuls nerwowy.

Po 2 latach przedstawiono teorię dodatkowych wiązek naczyniowych, które na skrawkach histologicznych odkrył dopiero w 1942 r. F. Wood.

Aktywne badania nad elektrofizjologią mięśnia sercowego pozwoliły ostatecznie ustalić lokalizację dodatkowych dróg i odkryć ich różnorodność.

Jeśli pójdziesz w drugą stronę

Przyczyną zespołu preekscytacji jest nieprawidłowe przechodzenie impulsów nietypowymi drogami.

Z węzła zatokowego, zlokalizowanego w prawym przedsionku, wzbudzenie kierowane jest przez kilka wiązek do węzła przedsionkowo-komorowego, rozchodząc się po drodze do miofibryli przedsionkowych. Po minięciu połączenia przedsionkowo-komorowego przesuwa się w okolice tułowia Hisa, do nóg. Dalej wzdłuż włókien Purkiniego dociera do wierzchołków obu komór serca.

Badania układu przewodzącego wykazały obecność dodatkowych, krótszych dróg, którymi wzbudzenie może docierać do komór w sposób okrężny. Obejmują one:

• wiązka Kenta (biegnie od przedsionków do obu komór);
• Pakiet Jamesa (od przedsionków do dolnej części węzła przedsionkowo-komorowego i tułowia Hisa);
• Włókna Maheima (rozchodzą się głęboko w mięsień sercowy komór serca z pnia Hisa);
• wiązka Breschenmachego (przedsionkowo-wiązkowa) bezpośrednio łączy prawy przedsionek i pień Hisa.

Fizjolodzy zidentyfikowali inne ścieżki. Do pewnego czasu mogą ukrywać się w ogólnym systemie przewodzenia. Ale jeśli zostaną aktywowane, są w stanie przewodzić impuls nerwowy Odwrotna strona(wstecznie) z komór do przedsionków. Ustalono również, że aż do 10% pacjentów z arytmią ma kilka nieprawidłowych szlaków przewodzenia.

Powoduje

Większość kardiologów traktuje ten zespół jako wadę wrodzoną. Może pojawić się w każdym wieku. Częściej u młodych osób z wypadaniem zastawki mitralnej, kardiomiopatiami.

Przedwczesne pobudzenie łączy się z rzadką wadą wrodzoną – anomalią Ebsteina

• niewydolność zastawek między prawymi jamami serca;
• nie zarośnięty owalny otwór(między przedsionkami);
• zmniejszona jama prawej komory.

Wyraża się opinię, że etap embrionalny powstawania nieprawidłowych ścieżek wzbudzenia jest związany z ogólne naruszenie rozwój tkanki łącznej u płodu.

Rodzaje przedwczesnego pobudzenia

W zależności od ścieżki impulsu zwyczajowo rozróżnia się 3 warianty EKG zespołu preekscytacji.

Zespół typu Kenta lub zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW).

Związany z przejściem fali wzbudzenia z przedsionków do komór wzdłuż pęczka Kenta. Występuje u 1% populacji. Typowe jest posiadanie wszystkich trzech znaków. W tym samym czasie możliwe jest normalne pobudzenie. Ze względu na kształt zespołów komorowych wyróżnia się trzy typy WPW:

• A – Fala delta jest dodatnia w odprowadzeniu piersiowym V1, gdzie jednocześnie znajduje się najwyższa fala R.
• B – Fala delta w V1 jest ujemna, R jest niskie lub nie ma go wcale, a kompleks przyjmuje wzór QS. Uważa się, że ten typ jest spowodowany przedwczesną aktywacją prawej komory.
• AB - charakteryzuje się mieszanymi przejawami.

Często ten wariant zespołu łączy się z nieprawidłowym rytmem serca

Większa liczba obserwacji dotyczy częstoskurczu napadowego (do 80% przypadków). Tętno osiąga 150–250 na minutę.

Migotanie przedsionków ma wysoką częstotliwość (do 300 na minutę), możliwa jest zapaść arytmogenna.

Typ Jamesa lub zespół Lowna-Genonga-Levine'a (LGL)

Impuls przemieszcza się wzdłuż pęczka Jamesa, który łączy przedsionki z głównym pniem pęczka Hisa. Charakteryzuje się jedynie skróconym odstępem PQ przy niezmienionym zespole komorowym.

Czasami EKG wykazuje naprzemienność zespołów LGL i WPW, co potwierdza możliwość rozprzestrzenienia się wzbudzenia w obu wiązkach jednocześnie. Charakterystyczne są te same zaburzenia rytmu. Obserwuje się go u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i tyreotoksykozą.

Typ Maheima

Impuls omija przewód normalny wzdłuż włókien wychodzących z pęczka Hisa za węzłem przedsionkowo-komorowym. Objawy EKG wykluczają skrócony odstęp PQ. Zespół komorowy jest taki sam jak w typie WPW.

Zależność zespołu od stopnia prewzbudzenia

Nasilenie objawów EKG zależy od siły powstałego wzbudzenia wstępnego i stałości zmienionych ścieżek impulsów. Zwyczajowo rozróżnia się następujące typy zespołów:

• manifest - znaki na EKG pozostają stałe i nie znikają z czasem;
• przerywany - objawy wstępnego wzbudzenia mają charakter przejściowy (nietrwały);
• utajony - prawidłowy zapis EKG zostaje zastąpiony objawami preekscytacji podczas testów prowokacyjnych (z aktywnością fizyczną, podrażnieniem obszarów nerwu błędnego) oraz w okresie napadowych zaburzeń rytmu;
• ukryty - z standardowe badanie Zmiany w EKG nie są wykrywane.

Związek zespołu z nagłą śmiercią

Retrospektywne badania objawów EKG u pacjentów, u których doszło do nagłego zatrzymania krążenia, wykazały interesującą zależność:

• u połowy pacjentów przyspieszona pobudliwość komór pojawiła się po przywróceniu skurczów serca;
• wśród wszystkich pacjentów z zespołem przedpobudliwości, częstość nagłej śmierci sięga 0,6% rocznie.

Największe ryzyko zgonu obejmuje przypadki połączenia z:

• historia tachykardii;
• Wada Ebsteina;
• ustalił wiele wariantów nieprawidłowych ścieżek przekazywania impulsów;
• skrócenie odstępu R-R w EKG.

Skargi pacjentów nie wynikają z obecności zespołu preekscytacji, ale z połączenia z zaburzeniami rytmu. Aż 60% pacjentów zauważa:

• kołatanie serca;
• duszność;
• uczucie strachu w połączeniu z dyskomfortem w klatce piersiowej;
• zawroty głowy.

Takie czynniki nie są związane z manifestacją zespołu:

Jakie są kryteria zespołu?

Zespół nie powoduje żadnych typowych objawów w postaci dolegliwości lub złego stanu zdrowia. Światowa Organizacja Zdrowia w swoich zaleceniach sugeruje nawet nazywanie tego zespołu bez innych objawów „zjawiskiem preekscytacji”, a w przypadku wystąpienia objawów klinicznych i zmian w EKG – „zespołem preekscytacji”.

Ważne jest, aby elektrofizjologiczne wczesne pojawienie się impulsu poprzedzało złożone tachyarytmie lub im towarzyszyło (migotanie przedsionków, grupowe skurcze dodatkowe, postacie nadkomorowe).

Diagnozę stawia się wyłącznie na podstawie badania elektrokardiogramu

Główne kryteria obrazu EKG w diagnozie to:

• skrócony odstęp PQ (poniżej 0,12 sek.);
• osobliwa zmiana kształtu początkowej części zespołu QRS w postaci „schodu” zwanego Δ (fala delta);
• poszerzenie komorowego zespołu QRS – powyżej 0,12 sekundy.

Objawy EKG nie zawsze obejmują wszystkie elementy zespołu.

Metody egzaminacyjne

Aby określić obecność lub brak dodatkowych wiązek w mięśniu sercowym, najbardziej dostępną metodą jest elektrokardiografia. W przypadku niestabilnego typu zespołu stosuje się monitorowanie Holtera, a następnie interpretację.

W ośrodkach kardiologicznych i oddziałach specjalistycznych stosowana jest metoda elektrokardiografii przestrzennej wektorowej. Pozwala na identyfikację dodatkowych ścieżek z dużą dokładnością.

Magnetokardiografia szczegółowo rejestruje impulsy elektryczne z różnych części mięśnia sercowego, pomagając w ustaleniu dokładnej lokalizacji nieprawidłowych impulsów i dróg.

Środki lecznicze

Przebieg bezobjawowy nie wymaga żadnych działań. Jeśli jednak dana osoba wie o niekorzystnym dziedziczeniu w rodzinie i pracuje w szczególnie trudnych warunkach, lub zawodowo uprawia sport, to należy liczyć się z ryzykiem nagła śmierć oraz wpływ zespołu na ataki arytmii.

Zaburzenia rytmu nadkomorowego zaczynają ustępować po masażu okolicy tętnica szyjna(na szyi), wykonując próbę z wstrzymaniem oddechu i wysiłkiem (Valsalva).

W przypadku braku efektu stosuje się werapamil i leki z grupy β-blokerów. Lekami z wyboru są: Novocainamide, Disopyramide, Cordarone, Etatsizin, Amiodaron.

Leki na serce można przyjmować wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza.

Werapamil, diltiazem, lidokaina i glikozydy nasercowe są przeciwwskazane u pacjentów z szerokim zespołem QRS. Są w stanie zwiększyć prędkość impulsu w drogach dodatkowych, a następnie przenieść migotanie z przedsionków do komór.

Metody nielekowe obejmują:

• tymczasowa stymulacja przezprzełykowa lub wsierdziowa;
• ablacja prądem o częstotliwości radiowej (cięcie) dodatkowych ścieżek;
• założenie stałego rozrusznika serca, jeśli nie można zablokować ognisk patologicznych, rozwoju niewydolności serca lub wysokiego ryzyka nagłej śmierci.

Skuteczność niszczenia dodatkowych pęczków metodami chirurgicznymi zapewnia aż do 95% ustania arytmii. Nawroty odnotowano w 8% przypadków. Z reguły wielokrotna ablacja osiąga swój cel.

W kardiologii wystrzegają się wszelkich objawów przedwczesnej pobudliwości komór. Pacjent powinien dokładnie rozważyć zalecenia lekarza dotyczące badania i leczenia.

Zespół częściowego preekscytacji komór

Zespoły preekscytacji komorowej powstają na skutek wrodzonych zaburzeń układu przewodzącego serca, związanych z obecnością dodatkowych nieprawidłowych dróg między mięśniem przedsionków i komór.

Zespołom preekscytacji komór często towarzyszy rozwój napadowych częstoskurczów.

W praktyka kliniczna Najczęstsze 2 zespoły (zjawiska) preekscytacji to:

• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a lub WPW).
• Zespół Clerka-Levy'ego-Christesco (zespół CLC) lub zespół krótkiego odstępu PQ. W literaturze anglojęzycznej zespół ten nazywany jest także zespołem LGL (Lown-Ganong-Levine).

O znaczeniu klinicznym zespołów preekscytacji decyduje fakt, że w ich obecności dochodzi do zaburzeń tętno(tachykardia napadowa) rozwijają się często, mają trudny przebieg, czasami zagrażają życiu pacjentów, wymagają specjalnego podejścia do terapii.

Rozpoznanie zespołów preekscytacji komorowej opiera się na rozpoznaniu charakterystycznych objawów w EKG.

Zespół WPW, zgodnie z obrazem EKG, który odzwierciedla cechy podłoża patomorfologicznego, dzieli się na kilka typów – typy A, B, C oraz atypowy zespół WPW. Niektórzy autorzy identyfikują do 10 podtypów zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Istnieją również przerywane (przerywane) i przemijające (przejściowe) zespoły WPW.

• Epidemiologia zespołów preekscytacji komór

Częstość występowania zespołu WPW, według różnych źródeł, waha się od 0,15 do 2%, a zespół CLC stwierdza się u około 0,5% dorosłej populacji.

Obecność dodatkowych dróg przewodzenia stwierdza się u 30% pacjentów z częstoskurczem nadkomorowym.

Zespoły preekscytacji komorowej częściej występują u mężczyzn. Zespoły preekscytacji komorowej mogą wystąpić w każdym wieku.

I45.6 – zespół przedwczesnego pobudzenia.

Etiologia i patogeneza

• Etiologia zespołów preekscytacji komór

Zespoły preekscytacji komór powstają na skutek zachowania dodatkowych szlaków impulsowych w wyniku niepełnej restrukturyzacji serca podczas embriogenezy.

Obecność dodatkowych nieprawidłowych ścieżek w zespole WPW (wiązek lub ścieżek Kenta) jest chorobą dziedziczną. Związek zespołu z defektem genetycznym w genie PRKAG2, zlokalizowanym na długie ramię Chromosom 7 w locus q36. Wśród krewnych pacjenta częstość występowania anomalii wzrasta 4-10 razy.

Zespół WPW często (do 30% przypadków) łączy się z wrodzonymi wadami serca i innymi wadami serca, takimi jak anomalia Ebsteina (oznaczająca przemieszczenie zastawki trójdzielnej w kierunku prawej komory z deformacją zastawki; wada genetyczna jest prawdopodobnie zlokalizowana na odcinku długim ramię chromosomu 11), a także znamiona embriogenezy (zespół dysplazji tkanki łącznej). Istnieją przypadki rodzinne, w których częstsze jest występowanie wielu dodatkowych szlaków choroby, a ryzyko nagłej śmierci jest zwiększone. Możliwe są kombinacje zespołu WPW z genetycznie uwarunkowaną kardiomiopatią przerostową.

Dystonia neurokrążeniowa i nadczynność tarczycy przyczyniają się do manifestacji zespołu WPW. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a może również objawiać się na tle choroby niedokrwiennej serca, zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego o różnej etiologii, reumatyzm i reumatyczne wady serca.

Zespół CLC jest również wadą wrodzoną. Izolowane skrócenie odstępu PQ bez napadowego częstoskurczu nadkomorowego może rozwijać się w przebiegu choroby niedokrwiennej serca, nadczynności tarczycy, czynnego reumatyzmu i ma charakter łagodny.

Istotą zespołu (zjawiska) przedwczesnego pobudzenia komór jest nieprawidłowe rozprzestrzenianie się pobudzenia z przedsionków do komór wzdłuż tzw. dróg dodatkowych, które w większości przypadków częściowo lub całkowicie „przetaczają” węzeł AV.

W wyniku nieprawidłowego rozprzestrzeniania się wzbudzenia część mięśnia komorowego lub cały mięsień sercowy zaczyna być wzbudzany wcześniej niż obserwuje się to przy normalnym rozprzestrzenianiu się wzbudzenia wzdłuż węzła AV, pęczka His i jego odgałęzień.

Obecnie znanych jest kilka dodatkowych (nieprawidłowych) szlaków przewodzenia AV:

• pęczki Kenta łączące przedsionki i mięsień sercowy, w tym ukryte wstecznie.
• Włókna Macheima łączą węzeł AV z prawą stroną przegrody międzykomorowej lub gałęzie prawej gałęzi pęczka, rzadziej pień pęczka Hisa z prawą komorą.
• Pęczki Jamesa łączą węzeł zatokowy z dolną częścią węzła AV.
• Droga Breschenmanche łączy prawy przedsionek ze wspólnym pniem pęczka Hisa.

Obecność dodatkowych (nieprawidłowych) szlaków prowadzi do zakłócenia sekwencji depolaryzacji komór.

Po utworzeniu się w węźle zatokowym i spowodowaniu depolaryzacji przedsionków, impulsy wzbudzenia rozchodzą się do komór jednocześnie przez węzeł przedsionkowo-komorowy i drogę dodatkową.

Ze względu na brak fizjologicznego opóźnienia przewodzenia charakterystycznego dla węzła AV, we włóknach drogi dodatkowej propagowany przez nie impuls dociera do komór wcześniej niż ten przewodzony przez węzeł AV. Powoduje to skrócenie odstępu PQ i deformację zespołu QRS.

Ponieważ impuls przewodzony jest przez komórki kurczliwego mięśnia sercowego z mniejszą prędkością niż przez wyspecjalizowane włókna układu przewodzącego serca, wydłuża się czas depolaryzacji komór i szerokość kompleksu ORS. Jednak znaczna część mięśnia sercowego komorowego jest objęta wzbudzeniem, które rozprzestrzenia się w normalny sposób poprzez układ Hisa-Purkinjego. W wyniku pobudzenia komór z dwóch źródeł powstają zlewające się zespoły QRS. Początkowa część tych kompleksów, tzw. fala delta, odzwierciedla przedwczesne pobudzenie komór, którego źródłem jest droga dodatkowa, a jej końcowa część powstaje w wyniku połączenia ich depolaryzacji z impulsem przewodzonym przez przedsionkowo-komorową komorę węzeł. W tym przypadku poszerzenie zespołu QRS neutralizuje skrócenie odstępu PQ, dzięki czemu ich całkowity czas trwania nie ulega zmianie.

Nasilenie przedwczesnego wzbudzenia i odpowiednio czas trwania fali delta i odstęp PQ mogą się różnić. Im większa jest prędkość przewodzenia wzdłuż drogi dodatkowej, a mniejsza przez węzeł przedsionkowo-komorowy, tym: większość mięsień komorowy zostaje objęty przedwczesnym pobudzeniem. U tego samego pacjenta może się zmieniać w zależności od wielu czynników, z których głównym jest ton części współczulnej i przywspółczulnej układu autonomicznego system nerwowy, co ma istotny wpływ na przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

Funkcjonowanie międzywęzłowego przewodu Jamesa objawia się jedynie przyspieszeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego przy niezmienionym pobudzeniu komorowym, które rozprzestrzenia się poprzez układ Hisa-Purkinjego, co objawia się skróceniem odstępu PO przy braku fali delta i zaburzeniem zespół QRS (zespół CLC). Odwrotny obraz obserwuje się w przypadku czynności przewodu pęczkowo-komorowego dodatkowego Macheima w dystalnych odcinkach układu Hisa-Purkinjego. Przedwczesne pobudzenie niewielkiej części mięśnia sercowego jednej z komór powoduje powstanie w EKG słabo określonej fali delta i umiarkowane poszerzenie zespołu QRS (około 0,12 s) przy niezmienionym czasie przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Ten typ przedwczesnego pobudzenia komór nazywany jest czasami nietypowym wariantem zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a.

Jednak główne znaczenie kliniczne dodatkowych szlaków przewodzenia polega na tym, że często są one zawarte w pętli ruch kołowy fale wzbudzenia (reentry), przyczyniając się w ten sposób do występowania napadowych częstoskurczów nadkomorowych.

Obecnie proponuje się, aby przedwczesne pobudzenie komór, któremu nie towarzyszy występowanie napadowego częstoskurczu, nazywać „zjawiskiem preekscytacji”, a przypadki, w których występują nie tylko oznaki preekscytacji w EKG, ale także napady ponad częstoskurcz komorowy- „zespół preekscytacji”, jednak wielu autorów nie zgadza się z tym podziałem.

Klinika i powikłania

Klinicznie zespoły preekscytacji komór nie mają specyficznych objawów i same w sobie nie wpływają na hemodynamikę.

Objawy kliniczne zespołów preekscytacji można zaobserwować w różnym wieku, samoistnie lub po jakiejkolwiek chorobie; do tego momentu pacjent może przebiegać bezobjawowo.

Zespołowi Wolffa-Parkinsona-White'a często towarzyszą różne zaburzenia rytmu serca:

• U około 75% pacjentów zespołowi WPW towarzyszą napadowe tachyarytmie.
• W 80% przypadków zespołu WPW występuje obustronny częstoskurcz nadkomorowy (z wiekiem może on przerodzić się w migotanie przedsionków).
• W 15-30% przypadków zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a rozwija się migotanie, w 5% przypadków - trzepotanie przedsionków i charakteryzuje się wysoką częstotliwością migotania lub trzepotania (uderzenia na minutę, z trzepotaniem z przewodzeniem 1: 1 ) z odpowiednimi ciężkimi objawami (kołatanie serca). , zawroty głowy, omdlenia, duszność, ból klatka piersiowa niedociśnienie lub inne zaburzenia hemodynamiczne) oraz bezpośrednie zagrożenie progresją do migotania komór i śmierci.
• W przypadku zespołu WPW możliwe jest również rozwinięcie mniej specyficznych arytmii - przedsionkowych i dodatkowa skurcz komorowy, częstoskurcz komorowy.

U pacjentów z Zespół CLC występuje także zwiększona tendencja do występowania napadowych częstoskurczów.

• Powikłania zespołów preekscytacji komór
  • Tachyarytmia.
  • Nagła śmierć sercowa.

  Czynniki ryzyka nagłej śmierci w zespole WPW obejmują:

  • Czas trwania minimalnego odstępu RR o godz migotanie przedsionków mniej niż 250 ms.
  • Czas trwania efektywnego okresu refrakcji dodatkowych ścieżek jest krótszy niż 270 ms.
  • Dodatkowe ścieżki dla leworęcznych lub wiele dodatkowych ścieżek.
  • Historia objawowego tachykardii.
  • Obecność anomalii Ebsteina.
  • Rodzinny charakter zespołu.
• Nawracający przebieg zespołów preekscytacji komór.

Diagnostyka

Rozpoznanie zespołów preekscytacji komorowej opiera się na rozpoznaniu charakterystycznych objawów w EKG. Dane dotyczące historii dziedzicznej (choroba dziedziczna) mają ogromne znaczenie.

Trzeba się dowiedzieć szczegółowo Historia rodzinna w celu identyfikacji krewnych, którzy zmarli w wyniku nagłej śmierci sercowej lub którzy mieli epizody ciężkiej tachyarytmii i zatrzymania krążenia.

• Objawy EKG zespołu WPW
  • Triada EKG zespołu WPW
    • Skrócenie odstępu PQ(R) (poniżej 120 ms).
    • Obecność dodatkowej fali δ (delta) na ramieniu wstępującym zespołu QRS, co odzwierciedla przyspieszone przewodzenie impulsu z przedsionków do komór dodatkowymi drogami. W celu określenia lokalizacji dodatkowych dróg ocenia się polaryzację fali delta w różnych odprowadzeniach oraz polaryzację zespołu QRS w odprowadzeniach V1-V3, co jest istotne w przygotowaniu do leczenia operacyjnego. W związku z tym wyróżnia się typy morfologiczne zespołu WPW (typy A, B, C, warianty atypowe).
    • Szeroki (zlewający się, zdeformowany) zespół QRS (ponad 120 ms). Możliwe są wtórne zmiany odcinka ST i załamka T (niezgodność).
  • Ta triada nie zawsze jest przestrzegana w całości. Może nastąpić chwilowy zanik fali prewzbudzenia na skutek zmian w stanie wegetatywnym, bradykardii, aktywność fizyczna i inne przyczyny (przejściowa postać zespołu).
  • Przerywany (przerywany) zespół WPW jest określony przez naprzemienność kompleksów charakterystycznych dla zespołu z normalnymi cyklami zatokowymi w tym samym EKG.
  • Rozwój bloku nasady po stronie ścieżki dodatkowej maskuje falę delta. Niezgodność końcowej części kompleksu komorowego w zespole WPW może imitować objawy choroby niedokrwiennej serca.

  EKG w kierunku zespołu CLC.

  Diagnostyka różnicowa jawnego zespołu przedwczesnego pobudzenia komór rytm zatokowy przeprowadzono z blokami odgałęzień pęczka Hisa z podobną grafiką zespołu QRS. W której ważny posiada funkcję przeszukiwania fali delta poprzez dokładną analizę EKG we wszystkich 12 odprowadzeniach.

  Objawy EKG najważniejszych arytmii w zespołach preekscytacji:

  • Elektrokardiograficzne objawy częstoskurczu nadkomorowego typu ponownego wejścia z udziałem dróg dodatkowych w zespole przedwczesnego pobudzenia komór:
    • Prawidłowy rytm serca z częstotliwością w granicach (250) uderzeń na minutę.
    • Zespoły QRS często pozostają niezmienione lub (rzadziej) poszerzone, w niektórych przypadkach z obecnością fali delta w początkowej części.
      • W przypadku arytmii z szerokim zespołem QRS należy ją różnicować z częstoskurczem nadkomorowym z przemijającym blokiem odnogi pęczka Hisa i częstoskurczem komorowym. Wymaga to oceny wcześniej wykonanego EKG (obecność zespołu preekscytacji).
      • W wątpliwych przypadkach częstoskurcze z szerokimi zespołami należy uważać za komorowe.
    • Załamki P podążają za kompleksami ORS. Ich polaryzacja może się różnić w zależności od lokalizacji ścieżki dodatkowej.
  • Cechy EKG w przypadku migotania przedsionków u pacjentów z przedwczesnym pobudzeniem komór:
    • Ciężki tachykardia. Tętno wynosi zwykle ponad 180-200 uderzeń na minutę.
    • Zespoły QRS są często szerokie, z objawami przedwczesnego pobudzenia komór (fala delta). Szerokie zespoły QRS mogą występować naprzemiennie z wąskimi i zlewającymi się zespołami.
  • Zobacz także: Napadowy częstoskurcz nadkomorowy, migotanie i trzepotanie przedsionków.

Monitorowanie EKG Holterem służy do wykrywania okresowych zaburzeń rytmu.

Echokardiografia jest konieczna do wykrycia współistniejących kardiomiopatii, wad serca i objawów anomalii Ebsteina.

Próby wysiłkowe – próba na ergometrze rowerowym lub na bieżni. Zastosowanie tych technik w diagnostyce zespołów preekscytacji jest ograniczone, gdyż występowanie częstoskurczów napadowych w wywiadzie jest względnym przeciwwskazaniem do wykonania próby wysiłkowej, co jest szczególnie istotne w przypadku zespołów preekscytacji, gdy tachykardia jest szczególnie nasilona niebezpieczny.

Często przyczyną są zespoły CLC i WPW wyniki fałszywie dodatnie podczas przeprowadzania testów warunków skrajnych.

Przezprzełykowa stymulacja serca (TEC) wykonywana w przypadkach jawnego zespołu WPW pozwala wykazać, a w przypadku zespołu latentnego zasugerować obecność dodatkowych dróg przewodzenia (charakteryzujących się okresem refrakcji poniżej 100 ms), wywołujących napadowy częstoskurcz nadkomorowy , migotanie i trzepotanie przedsionków.

Przezprzełykowa stymulacja serca nie pozwala na dokładną diagnostykę miejscową dodatkowych szlaków, ocenę charakteru przewodzenia wstecznego ani identyfikację wielu dodatkowych szlaków.

W związku z rozprzestrzenianiem się ostatnie lata Chirurgiczne metody leczenia pacjentów z Syndrom WPW Metody (zniszczenia wiązki anomalnej) są stale udoskonalane precyzyjna definicja jego lokalizacja. Najbardziej skutecznymi metodami są wewnątrzsercowe EPI, w szczególności mapowanie wsierdzia (przedoperacyjne) i nasierdzia (śródoperacyjne).

W tym przypadku za pomocą złożonej techniki określa się obszar najwcześniejszej aktywacji (wstępnego wzbudzenia) mięśnia sercowego, co odpowiada lokalizacji dodatkowego (nieprawidłowego) pęczka.

Elektrofizjologię serca (EPS) stosuje się u pacjentów z zespołem WPW w następujących celach:

• Ocena właściwości elektrofizjologicznych (zdolność przewodzenia i okresy refrakcji) dodatkowych nieprawidłowych i normalnych ścieżek.
• W celu określenia liczby i lokalizacji dodatkowych ścieżek niezbędnych do dalszej ablacji wysoką częstotliwością.
• W celu wyjaśnienia mechanizmu rozwoju współistniejących arytmii.
• Ocena skuteczności terapii lekowej lub ablacyjnej.

W ostatnich latach w celu dokładnego określenia lokalizacji nieprawidłowego pęczka stosuje się metodę powierzchniowego wielobiegunowego mapowania EKG serca, która w 70–80% przypadków pozwala także na określenie przybliżonej lokalizacji pęczków Kenta . Znacząco skraca to czas śródoperacyjnego wykrywania dodatkowych (nieprawidłowych) wiązek.

Leczenie

Zespoły preekscytacji komorowej nie wymagają leczenia, jeśli nie występują napady.

Konieczna jest jednak obserwacja, ponieważ zaburzenia rytmu serca mogą wystąpić w każdym wieku.

Łagodzenie napadów ortodromicznego (z wąskimi kompleksami) wzajemnego częstoskurczu nadkomorowego u pacjentów z zespołem WPW przeprowadza się w taki sam sposób, jak inne częstoskurcze nadkomorowe wzajemne.

Częstoskurcz antydromowy (szeroko złożony) można zatrzymać za pomocą ajmaliny 50 mg (1,0 ml 5% roztworu); Skuteczność ajmaliny w napadowym częstoskurczu nadkomorowym o nieokreślonej etiologii powoduje, że istnieje duże prawdopodobieństwo podejrzenia WPW. Skuteczne może być również podanie amiodaronu 300 mg, rytmylenu 100 mg, prokainamidu 1000 mg.

W przypadkach, gdy napad występuje bez wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych i nie wymaga doraźnej pomocy, niezależnie od szerokości kompleksów, amidaron jest szczególnie wskazany w zespołach preekscytacji.

W leczeniu tachykardii WPW nie stosuje się leków klasy IC ani „czystych” leków przeciwarytmicznych klasy III ze względu na wysokie ryzyko ich nieodłącznego działania proarytmicznego. ATP może skutecznie zatrzymać tachykardię, ale należy go stosować ostrożnie, ponieważ może wywołać migotanie przedsionków z dużą częstością akcji serca. Werapamil należy także stosować ze szczególną ostrożnością (ryzyko przyspieszenia akcji serca i przekształcenia arytmii w migotanie przedsionków!) – tylko u pacjentów z udane doświadczenie historia jego użycia.

W przypadku antydromicznego (szeroko złożonego) napadowego częstoskurczu nadkomorowego, w przypadkach, gdy nie udowodniono obecności zespołu preekscytacji i nie można wykluczyć rozpoznania napadowego częstoskurczu komorowego, jeśli napad jest dobrze tolerowany i nie ma wskazań do awaryjnego leczenia elektrycznego W terapii pulsacyjnej wskazane jest przeprowadzenie przezprzełykowej stymulacji serca (TEC) w czasie napadu w celu wyjaśnienia jego genezy i złagodzenia. Jeśli nie jest to możliwe, należy zastosować leki skuteczne w obu typach tachykardii: prokainamid, amiodaron; jeśli są nieskuteczne, zatrzymuje się je, jak w przypadku częstoskurczu komorowego.

Po przetestowaniu 1-2 leków, jeśli są one nieskuteczne, należy przejść do przezprzełykowej stymulacji serca lub terapii impulsami elektrycznymi.

Migotanie przedsionków z udziałem dodatkowych dróg przewodzenia stwarza realne zagrożenie życia ze względu na prawdopodobieństwo gwałtownego nasilenia skurczów komór i rozwoju nagłej śmierci. Aby złagodzić migotanie przedsionków w tej skrajnej sytuacji, stosuje się amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), ajmalinę (50 mg) lub rytmylen (150 mg). Często migotaniu przedsionków z dużą częstością akcji serca towarzyszą poważne zaburzenia hemodynamiczne, co powoduje konieczność zastosowania awaryjnej kardiowersji elektrycznej.

Glikozydy nasercowe, antagoniści wapnia z grupy werapamilu i beta-blokery są bezwzględnie przeciwwskazane w przypadku migotania przedsionków u pacjentów z zespołem WPW, ponieważ leki te mogą poprawiać przewodzenie serca. dodatkowa ścieżka, co powoduje wzrost częstości akcji serca i możliwy rozwój migotanie komór Podczas stosowania ATP (lub adenozyny) możliwy jest podobny rozwój zdarzeń, jednak wielu autorów nadal zaleca jego stosowanie – jeśli jesteś gotowy na natychmiastowy rozrusznik serca.

Ablacja cewnikowa prądem o częstotliwości radiowej dróg dodatkowych jest obecnie główną metodą radykalnego leczenia zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego. Przed wykonaniem ablacji przeprowadza się badanie elektrofizjologiczne (EPS) w celu dokładnego określenia lokalizacji ścieżki dodatkowej. Należy pamiętać, że takich ścieżek może być kilka.

Dostęp do prawych dróg dodatkowych prowadzi się przez prawą żyłę szyjną lub udową, a do lewych przez tętnica udowa lub transseptalny.

Sukces leczenia, nawet przy zastosowaniu wielu dodatkowych ścieżek, osiąga się w około 95% przypadków, a odsetek powikłań i śmiertelność wynosi mniej niż 1%. Jednym z najpoważniejszych powikłań jest wystąpienie bloku przedsionkowo-komorowego wysokiego stopnia podczas próby ablacji drogi dodatkowej zlokalizowanej w pobliżu węzła przedsionkowo-komorowego i pęczka Hisa. Ryzyko nawrotu nie przekracza 5-8%. Należy zaznaczyć, że ablacja przezcewnikowa jest bardziej ekonomiczna w porównaniu z długoterminową profilaktyką lekową i chirurgią otwarte serce.

Wskazania do ablacji wysoką częstotliwością:

• Pacjenci z objawową tachyarytmią są źle tolerowani lub oporni na leczenie zachowawcze.
• Pacjenci z przeciwwskazaniami do podawania leków przeciwarytmicznych lub niemożnością ich podania ze względu na zaburzenia przewodzenia, które ujawniają się w momencie ustąpienia napadowego częstoskurczu.
• Pacjenci młody– aby uniknąć długotrwałego stosowania leków.
• Pacjenci z migotaniem przedsionków, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia migotania komór.
• Pacjenci z częstoskurczem nawrotnym antydromicznym (szeroko złożonym).
• Pacjenci z obecnością kilku nieprawidłowych szlaków (według danych EPI) i różne opcje Napadowe częstoskurcze nadkomorowe.
• Pacjenci z innymi wadami serca wymagającymi leczenia operacyjnego.
• Pacjenci, których wydajność zawodowa może być zakłócona przez nawracające, nieoczekiwane epizody tachyarytmii.
• Pacjenci z wywiadem rodzinnym dotyczącym nagłej śmierci sercowej.

W obecności arytmii na tle zespołu WPW praktycznie nie stosuje się taktyki „poczekaj i zobacz” (odmowa profilaktycznej terapii antyarytmicznej).

Zapobieganie częstoskurczowi nadkomorowemu odbywa się poprzez Główne zasady leczenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Jednakże terapia werapamilem, diltiazemem i digoksyną jest przeciwwskazana, ponieważ mogą one prowadzić do ciężkiej tachyarytmii podczas możliwego napadu migotania przedsionków.

Dla profilaktyka narkotykowa w napadach migotania przedsionków w przypadku zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego najbardziej wskazane jest stosowanie leków, które mogą hamować aktywność ektopową przedsionków i komór, a tym samym zapobiegać powstawaniu skurczów dodatkowych, a także wydłużać efektywny okres refrakcji jednocześnie w przedsionkowo-komorowym węzła i drogi dodatkowej, aby zapobiec występowaniu rytmu komorowego o znacznej częstotliwości w przypadku migotania przedsionków. Wymagania te najlepiej spełniają leki antyarytmiczne klasy 1C (etacyzyna mg/dzień, propafenon (najlepiej formy opóźnione) mg/dzień). Alternatywą są leki klasy IA (dyzopiramid mg/dzień, chinidyna-durule 0,6 mg/dzień), które są jednak mniej skuteczne i bardziej toksyczne. W przypadku nieskuteczności lub nietolerancji leków klas 1C i IA oraz w przypadku niemożności ablacji drogi dodatkowej, stosuje się długotrwałe podawanie amiodaronu.

Pacjenci z zespołami preekscytacji komór powinni być okresowo obserwowani przez lekarza prowadzącego w celu oceny częstości nawrotów arytmii, skuteczności leczenia antyarytmicznego oraz obecności działań niepożądanych farmakoterapii. Konieczne jest okresowe monitorowanie metodą Holtera. Konieczne jest także monitorowanie pacjentów po ablacji wysoką częstotliwością.

Prognoza

U pacjentów z objawami przedwczesnego pobudzenia komór przy braku dolegliwości rokowanie jest dobre, ponieważ prawdopodobieństwo szybkiego przewodzenia impulsów drogą dodatkową jest niskie.

Według większości ekspertów tacy pacjenci nie wymagają badania elektrofizjologicznego serca (EPS) i specjalne traktowanie. Wyjątkiem są pacjenci, u których w rodzinie występowały przypadki nagłej śmierci, a także osoby z wskazania społeczne, na przykład zawodowi sportowcy lub piloci.

Należy jednak pamiętać, że u około 80% pacjentów z WPW występuje napadowy częstoskurcz nawrotny, u 15–30% migotanie przedsionków, a u 5% trzepotanie przedsionków. Częstoskurcz komorowy rozwija się dość rzadko. U pacjentów z zespołem WPW ryzyko nagłej śmierci sercowej jest niewielkie (0,1% przypadków). Stosowanie digoksyny i werapamilu w leczeniu może zwiększać prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej.

W przypadku skarg, szczególnie u pacjentów z napadami migotania przedsionków w wywiadzie, ryzyko szybkiego przewodzenia impulsu przedsionkowo-komorowego podczas migotania przedsionków i rozwoju migotania komór jest większe.

Aby pośrednio ocenić ryzyko szybkiego przewodzenia impulsów przedsionkowo-komorowych, można zastosować trzy proste znaki. O dość długim (ponad 280-300 ms) efektywnym okresie refrakcji poprzedzającego przewodzenia impulsów drogą dodatkową i w związku z tym o niskim ryzyku nagłej śmierci świadczą:

1. Wykrywanie przerywanej preekscytacji, czyli naprzemienności szerokich zespołów QRS z falą delta i wąskich zespołów bez niej, podczas rejestracji 12-odprowadzeniowego EKG lub monitorowania EKG.
2. Nagłe zanik objawów przedwczesnego pobudzenia komór podczas prób wysiłkowych, gdy hiperkatecholaminemia przyczynia się do skrócenia efektywnego okresu refrakcji drogi dodatkowej. Znak ten ma bardzo wysoką ujemną wartość predykcyjną, ale obserwuje się go u nie więcej niż 10% pacjentów.
3. Powstanie kompletna blokada przewodzenie wzdłuż dodatkowego przewodu przedsionkowo-komorowego podanie dożylne nowokainamid w dawce 10 mg/kg przez 5 minut. Decyduje o tym zanik fali delta i wydłużenie odstępu PQ na tle rytmu zatokowego.

Bardziej wiarygodną metodą oceny ryzyka jest jednak bezpośrednie określenie czasu trwania efektywnego okresu refrakcji drogi dodatkowej podczas wywoływania migotania przedsionków z objawami przedwczesnego pobudzenia komór za pomocą programowanej stymulacji przedsionkowej lub przezprzełykowej.

Ablacja wysoką częstotliwością w większości przypadków znacząco poprawia rokowanie.

Zapobieganie

Zapobieganie zespołowi WPW ma charakter wtórny i obejmuje odpowiednią terapię antyarytmiczną w celu zapobiegania nawrotom arytmii.

Ablacja wysoką częstotliwością może być bardzo skuteczna i pozwala uniknąć dalszych tachyarytmii.

Naukowcy sugerują, że jest to syndrom wczesna repolaryzacja komór opiera się na wrodzonej charakterystyce procesów elektrofizjologicznych zachodzących w mięśniu sercowym każdego człowieka. Prowadzą do pojawienia się przedwczesnej repolaryzacji warstw podnasierdziowych.

Badanie patogenezy pozwoliło na wyrażenie opinii, że zaburzenie to pojawia się w wyniku nieprawidłowości w przewodzeniu impulsów przez przedsionki i komory na skutek obecności dodatkowych dróg przewodzenia – przedniego, paranodalnego lub przedsionkowo-komorowego. Lekarze badający ten problem uważają, że wcięcie zlokalizowane na kończynie zstępującej zespołu QRS to opóźniona fala delta.

Procesy re- i depolaryzacji komór przebiegają nierównomiernie. Dane z analiz elektrofizjologicznych wykazały, że podstawą zespołu jest nieprawidłowa chronotopografia tych procesów w poszczególnych (lub dodatkowych) strukturach mięśnia sercowego. Zlokalizowane są w podstawnych obszarach serca, ograniczone do przestrzeni pomiędzy przednią ścianą lewej komory a wierzchołkiem.

Zakłócenie autonomicznego układu nerwowego może również powodować rozwój zespołu z powodu przewagi układu współczulnego lub podziały przywspółczulne. Wierzchołek przedni może ulec przedwczesnej repolaryzacji na skutek wzmożonej aktywności prawego nerwu współczulnego. Jego gałęzie prawdopodobnie penetrują przednią ścianę serca i przegrodę międzykomorową.

KOMORY (WOLFF-PARKINSON-WHITE, LUB W-P-W), spowodowane obecnością dodatkowych ścieżek, wzdłuż których impuls rozprzestrzenia się z przedsionków do komór, objawia się Skrócenie EKG Odstęp P-Q do 0,08-0,11 s i poszerzenie zespołu QRS większe niż normalnie (sięga 0,12-0,15 s). Pod tym względem zespół QRS przypomina blok odnogi pęczka Hisa. Na początku zespołu QRS rejestrowana jest dodatkowa fala (załamek D) w postaci „drabiny”. W zależności od umiejscowienia załamka D wyróżnia się kilka wariantów tego zespołu: dodatni załamek D w odprowadzeniu V typu A, ujemny załamek D w odprowadzeniu V typu B. Pomimo skrócenia odstępu P-Q i poszerzenie zespołu QRS, całkowity czas trwania odstępu PQRS zwykle mieści się w granicach normy, to znaczy zespół QRS jest poszerzony w miarę skrócenia odstępu P-Q.

Zespół przedwczesnego pobudzenia komór serca występuje u 0,15-0,20% osób, a 40-80% z nich ma różne zaburzenia częstość akcji serca, głównie częstoskurcz nadkomorowy. Mogą wystąpić napady migotania lub trzepotania przedsionków (u około 10% pacjentów).

U 1/4 osób z zespołem W-P-W obserwuje się skurcz dodatkowy, głównie nadkomorowy. Ta patologia jest częściej obserwowana u mężczyzn i może pojawić się w każdym wieku.

Często występują predyspozycje rodzinne. Możliwość kombinacji Syndrom W-P-W z wrodzonymi wadami serca. Jej objawom sprzyja dystonia neurokrążeniowa i nadczynność tarczycy.

Diagnostyka zespołu wczesnej repolaryzacji komór
Istnieje tylko jeden niezawodny sposób na zdiagnozowanie zespołu wczesnej repolaryzacji komór - jest to badanie EKG. Za jego pomocą można zidentyfikować główne objawy tej patologii. Aby diagnoza była bardziej wiarygodna, należy zarejestrować EKG za pomocą stresu, a także codziennie monitorować elektrokardiogram.

Zespół wczesnej repolaryzacji komór w EKG następujące znaki:

• odcinek ST jest przesunięty 3+ mm nad izolinią;
• załamek R wzrasta, a jednocześnie załamek S wyrównuje się – świadczy to o zaniku obszaru przejściowego w odprowadzeniach piersiowych;
• na końcu cząstki fali R pojawia się pseudofala r;
• zespół QRS wydłuża się;
• oś elektryczna przesuwa się w lewo;
• obserwuje się wysokie załamki T z asymetrią.

Zasadniczo oprócz zwykłego badania EKG, osoba poddawana jest rejestracji EKG przy dodatkowym stresie (fizycznym lub stosowaniu leków). Pozwala to dowiedzieć się, jaka jest dynamika objawów choroby.

Jeśli wybierasz się na ponowną wizytę do kardiologa, zabierz ze sobą wyniki poprzednich badań EKG, ponieważ wszelkie zmiany (jeśli masz ten zespół) mogą powodować ostry atak niewydolność wieńcowa.

Leczenie zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego

Zespół przedwczesnego pobudzenia komór serca, któremu nie towarzyszą ataki tachykardii, nie wymaga leczenia. W przypadku wystąpienia zaburzeń rytmu serca, a są to najczęściej napady częstoskurczu nadkomorowego, zasady leczenia są takie same jak w przypadku podobnych tachyarytmii innego pochodzenia - testy wagotropowe, dożylne podanie glikozydów nasercowych, blokerów receptora P-adrenergicznego, izoptyny, nowokainamidu.

W przypadku braku efektu farmakoterapii wykonuje się defibrylację elektryczną. W przypadku częstych napadowych tachyarytmii opornych na leczenie farmakologiczne stosuje się leczenie chirurgiczne: przecięcie dodatkowych dróg przewodzenia.

Choroby serca są różnorodne. Szczególne miejsce wśród takich patologii zajmują zaburzenia rytmu serca. W większości przypadków są one związane z dysfunkcjami i anomaliami układu przewodzącego, który powinien zapewniać prawidłowa kolejność praca mięśnia sercowego. Do takich chorób zalicza się zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego. Towarzyszą mu nieprzyjemne odczucia w klatce piersiowej, duszność, tachykardia, a w niektórych przypadkach w ogóle się nie objawiają, będąc przypadkowym stwierdzeniem na elektrokardiogramie (EKG).

Choroba ta wiąże się z powstawaniem nieprawidłowych ścieżek impulsów nerwowych. Zapewnia to naruszenie sekwencji pracy przedsionków i komór. Z reguły patologia ma charakter wrodzony i objawia się nawet w adolescencja. Jeśli zespół jest bezobjawowy, nie wymaga leczenia. Aby zwalczyć ciężkie objawy choroby, stosuje się je jako metody lecznicze i chirurgiczne.

Klasyfikacja patologii

Podział choroby na typy opiera się na charakterze zmian zarejestrowanych na kardiogramie. Są one związane z charakterystyką transformacji układu przewodzącego serca. Zwyczajowo rozróżnia się w EKG trzy główne typy zespołu częściowego pobudzenia komorowego:

1. Pęczek Kenta jest jedną z najczęstszych anomalii unerwienia serca. Wykrywana jest u 1% populacji i powoduje rozwój choroby Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW). Zespół ten jest spowodowany patologią w przekazywaniu impulsów nerwowych z przedsionków do komór. Możliwa jest także normalna sekwencja wzbudzeń. Tętno typu Kent osiąga 250 uderzeń na minutę. Istnieje wysokie ryzyko migotania przedsionków i rozwoju zapaści na tle arytmii. Problem ma trzy objawy w EKG, a jego charakterystyczną cechą są zmiany załamka delta w odprowadzeniu przedsercowym V1 oraz konfiguracja załamka R.
2. Obecność pęczka Jamesa powoduje rozwój zespołu Lowna-Ganong-Levine’a (LGL). Towarzyszy temu skrócenie odstępu PQ na kardiogramie, podczas gdy zespół skurczów komór pozostaje niezmieniony. Często diagnozowany u pacjentów z przebytym zawałem mięśnia sercowego, a także dysfunkcją Tarczyca. Może występować naprzemiennie z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a. Potwierdza to możliwość propagacji impulsu wzdłuż obu wiązek jednocześnie.
3. Tworzenie się włókien Mechane pozwala wzbudzeniu ominąć normalny przewód przewodzenia przez struktury wywodzące się z pęczka Hisa, poniżej węzła przedsionkowo-komorowego. Na kardiogramie ten typ patologii charakteryzuje się tymi samymi zmianami w zespole komorowym, co WPW. W tym przypadku nie rejestruje się skrócenia odstępu PQ.

Powoduje

Anomalie układu przewodzącego serca należą do patologii wrodzonych. Właśnie dlatego wiąże się możliwość ich manifestacji w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Choroba jest zdolna przez długi czas być w stanie utajonym. Często jednak wiąże się to z kardiomiopatią. Do głównego czynniki etiologiczne problemy obejmują:

1. Obecność dodatkowych dróg przekazywania impulsów nerwowych określa się jako dziedziczne zaburzenie rozwojowe. Istnieją dowody na obecność specyficznego wadliwego genu u pacjentów ze stwierdzonym przedwczesnym pobudzeniem komór.
2. Manifestację zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a ułatwia nadczynność tarczycy, co prowadzi do powstania tyreotoksykozy.
3. Pacjent ma historię dystonia wegetatywno-naczyniowa wskazuje również na zwiększone ryzyko rozwoju tej patologii serca.

Wielu naukowców jest skłonnych wierzyć, że defekty odgrywają decydującą rolę. rozwój zarodkowy, w szczególności nieprawidłowości w tworzeniu tkanki łącznej u płodu. W niektórych przypadkach objawy wymagają wyzwalacza, takiego jak choroba zakaźna, uraz lub silny stres.

Syndrom i nagła śmierć

Patologie serca są uważane za tak niebezpieczne, ponieważ mogą prowadzić do śmierci. Przedwczesne pobudzenie komór serca, choć rzadkie, jest niebezpieczną chorobą. Z retrospektywnej analizy elektrokardiogramów pacjentów, u których doszło do zatrzymania krążenia, wynika, że ​​u połowy ofiar po przywróceniu prawidłowego rytmu odnotowano zwiększoną szybkość przekazywania impulsów do komór serca.

Najbardziej narażone na powikłania są osoby cierpiące na tachyarytmię i chorobę Ebsteina. Szanse są duże nagłe zatrzymanie serca i u pacjentów z wykonanie EKG u których wykryto skrócenie odstępu R-R.

Opinia dotycząca zależności rokowania od płci i wieku jest błędna. Poziom cholesterolu we krwi również nie wpływa na ryzyko wystąpienia przykrych następstw choroby.

Diagnostyka

Ponieważ w wielu przypadkach choroba nie ma charakterystycznych objawów klinicznych, konieczne jest przeprowadzenie badania w celu jej potwierdzenia. Najbardziej pouczającą metodą jest EKG. Pozwala nie tylko podejrzewać problem, ale także określić jego postać na podstawie obecności charakterystycznych zmian. Monitoring Holtera jest również aktywnie wykorzystywany w kardiologii do diagnostyki zaburzeń rytmu. Zespół wczesnego pobudzenia komorowego wymaga nie tylko potwierdzenia Pomoc w EKG, ale także określenie dokładnej lokalizacji ogniska patologicznego. Wykorzystuje się do tego magnetokardiografię. Pozwala na rejestrację impulsów z dużą dokładnością. Pomaga to lekarzom różnicować wady wrodzone.

Leczenie patologii

Jeżeli zespół preekscytacji komór jest przypadkowym odkryciem diagnostycznym, leczenie nie jest wymagane. Choroba może nie przeszkadzać pacjentowi przez długi czas i może nie wymagać korekty. Jeśli jednak Działalność zawodowa dana osoba wiąże się ze zwiększonym stresem fizycznym i emocjonalnym, a także w przypadku predyspozycji lub wyraźnych objawów, należy wziąć pod uwagę możliwe ryzyko wystąpienia przedwczesnego pobudzenia komór. Użyty jako metody konserwatywne, w oparciu o stosowanie leków i technik chirurgicznych.

Narkotyki

Aby przywrócić normalne przekazywanie impulsów przez mięsień sercowy, stosuje się środki różne grupy. Wszystkie mają na celu tłumienie patologicznej aktywności ognisk zlokalizowanych poza naturalnym układem przewodzącym serca. Lekami pierwszego rzutu w leczeniu przedwczesnego pobudzenia komór są leki na bazie adenozyny. Substancja ma wyraźne działanie antyarytmiczne. Stosuje się również leki blokujące kanały wapniowe, takie jak Verapamil. Jako leki drugiego rzutu stosuje się selektywne blokery adrenergiczne.

Leczenie farmakologiczne jest zwykle przepisywane w przypadku łagodnych objawów. Ma działanie tymczasowe, dlatego stosuje się go jako etap wspomagający, a także w przypadku przeciwwskazań do interwencji chirurgicznej.

Operacja

Patologiczna pobudliwość komór jest spowodowana tworzeniem się nieprawidłowych dróg przekazywania impulsów. Najbardziej skuteczna metoda Walka z chorobą polega na usunięciu wadliwych struktur. Interwencje chirurgiczne mają wiele przeciwwskazań, ponieważ są klasyfikowane jako radykalne metody zwalczania zespołu preekscytacji. Jednocześnie ablacja prądem o częstotliwości radiowej pozwala w 90% przypadków pozbyć się objawów problemu bez nawrotów.

Technika chirurgiczna opiera się na użyciu specjalnego sprzętu. Stosowany jest cewnik, który jest w stanie stworzyć coś specjalnego prądy elektryczne. Nie jest wymagany żaden specjalny dostęp: urządzenie wprowadza się do serca przez naczynie krwionośne. W pierwszej kolejności konieczne jest dokładne określenie lokalizacji nieprawidłowego szlaku, co wymaga specyficznej diagnostyki. Impulsy o częstotliwości radiowej generowane przez prowadnik mogą powodować ograniczoną martwicę. W ten sposób patologiczne obszary tkanek są usuwane minimalnie inwazyjnie. W leczeniu tachyarytmii różnego pochodzenia w 85% przypadków wystarcza pojedyncza ablacja. W przypadku nawrotu choroby powtarzana interwencja daje 100% skuteczność. Ustalono, że największy sukces osiąga się usuwając zmiany zlokalizowane po lewej stronie serca.

Pierwsze publikacje na temat skuteczności ablacji prądem o częstotliwości radiowej w leczeniu przedwczesnego pobudzenia komór pochodzą z 1991 roku. Już wtedy lekarze byli skłonni wierzyć, że leczenie chirurgiczne powinno być metodą z wyboru w leczeniu takich patologii. Następnie skuteczność tej techniki operacyjnej została wielokrotnie udowodniona w kilku krajach na całym świecie.

Inne zabiegi

Zalecenia lekarzy obejmują stymulację serca. Wyróżnia się techniki przezprzełykowe i wsierdziowe. Pozwalają osiągnąć normalizację procesu przekazywania impulsów nerwowych. Dobre wyniki daje także instalacja specjalnych urządzeń pozwalających na blokowanie pobudzenia patologicznego. W takim przypadku wskazane jest rozpoczęcie leczenia od testów nerwu błędnego. Reprezentują kompleks osobliwy ćwiczenia oddechowe, mający na celu stymulację aktywności nerwu błędnego, który działa hamująco na serce.

Rokowanie i zapobieganie

Przebieg i wynik choroby zależą zarówno od głównej przyczyny jej powstawania, jak i od nasilenia zaburzeń hemodynamicznych występujących na tle dysfunkcji mięśnia sercowego.

Zapobieganie rozwojowi zespołu sprowadza się do regularnych badań lekarskich. Pacjentom, których historia rodzinna jest obarczona przypadkami wykrycia podobnego problemu, zaleca się wizytę u kardiologa przynajmniej raz w roku. Należy również unikać znacznych obciążeń fizycznych i emocjonalnych, ponieważ mogą one powodować rozwój obrazu klinicznego.

W 1930 r. L.Wolff, J.Parkinson i P.D. White opublikował artykuł opisujący 11 pacjentów, u których wystąpiły ataki tachykardii, a w okresie rytmu zatokowego mieli krótki odstęp PR w EKG i szeroki zespół QRS, przypominający blok odnogi pęczka Hisa. Od nazwiska tych autorów opisywany przez nich zespół nazwano zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW).
Zespół WPW jest jednym z wariantów „preekscytacji” komór. Zgodnie z definicją Durrera i in. (1970) termin „preekscytacja” komór oznacza, że ​​mięsień sercowy komorowy jest aktywowany przez impuls przedsionkowy wcześniej, niż można by się spodziewać, gdyby impuls dostał się do komór przez normalny, wyspecjalizowany układ przewodzący. Zespół WPW występuje częściej niż inne rodzaje preekscytacji komór. W swej istocie - wrodzona anomalia struktura układu przewodzącego serca w postaci dodatkowego pęczka Kenta, łączącego bezpośrednio mięsień sercowy przedsionków i komór, omijająca połączenie przedsionkowo-komorowe i zdolna do szybkiego przewodzenia impulsów. Nieprawidłowość przewodzenia w zespole WPW objawia się charakterystycznymi zmianami w EKG i tendencją do rozwoju częstoskurczów nadkomorowych.

Patofizjologia

Wiązki Kenta powstają w okresie embrionalnym w postaci mostków mięśniowych przechodzących przez włóknisty pierścień pomiędzy przedsionkami i komorami. Charakterystyka elektrofizjologiczna wiązek Kenta (prędkość przewodzenia, refrakcja) różni się od właściwości połączenia przedsionkowo-komorowego, co stwarza warunki do rozwoju arytmii poprzez mechanizm ponownego wejścia fali wzbudzenia (reentry). Zdolność wiązek Kenta do szybkiego przewodzenia impulsów przedsionkowych z pominięciem połączenia przedsionkowo-komorowego determinuje możliwość wystąpienia niezwykle dużej częstości akcji serca podczas rozwoju migotania/trzepotania przedsionków, co w rzadkich przypadkach może powodować migotanie komór i nagłą śmierć.

Epidemiologia

· Preekscytacja komór występuje w populacji ogólnej z częstotliwością 0,1-0,3%. U 60–70% pacjentów nie występują inne objawy chorób serca.
· Zespół WPW występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet.
· Wiek pacjentów może się różnić. Zazwyczaj zespół WPW jest wykrywany w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania, gdy poszukuje się leczenia. opieka w nagłych wypadkach w sprawie tachyarytmii. Szybkość przewodzenia drogami dodatkowymi maleje wraz z wiekiem. Opisano przypadki, w których objawy preekscytacji w EKG z czasem całkowicie zanikły.
· Do 80% pacjentów z zespołem WPW doświadcza częstoskurczu obustronnego (kołowego), u 15-30% występuje migotanie przedsionków, u 5% trzepotanie przedsionków. Częstoskurcz komorowy występuje rzadko.\

Śmiertelność

Ryzyko nagłej śmierci arytmicznej u pacjentów z zespołem WPW jest bardzo niskie – około 0,15–0,39% w okresie obserwacji trwającym od 3 do 10 lat. Nagła śmierć jako pierwszy objaw choroby występuje stosunkowo rzadko. Przeciwnie,
U 1/2 osób z zespołem WPW, które zmarły nagle, przyczyną śmierci był pierwszy epizod tachyarytmii.
Ryzyko nagłej śmierci wzrasta w przypadku stosowania niektórych leków (digoksyny) w leczeniu arytmii.

Obraz kliniczny

Anamneza
· Napadowe częstoskurcze w zespole WPW często występują w dzieciństwie, ale mogą najpierw rozwinąć się u dorosłych. Rozpoczęta w dzieciństwie arytmia może na chwilę zniknąć, a następnie powrócić. Jeśli ataki tachykardii nie ustaną po 5. roku życia, prawdopodobieństwo ich kontynuacji w przyszłości wynosi 75%.
Podczas ataku możliwa jest tachykardia różne objawy- od niewielkiego dyskomfortu w klatce piersiowej, kołatania serca, zawrotów głowy po omdlenia lub utratę przytomności, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne i zatrzymanie akcji serca.
· Omdlenie może wystąpić w wyniku hipoperfuzji mózgu na tle tachyarytmii lub w wyniku depresji węzła zatokowego podczas tachyarytmii z rozwojem asystolii po jej ustaniu.
· Po ustaniu napadu może wystąpić wielomocz (rozciągnięcie przedsionków podczas napadu prowadzi do uwolnienia przedsionkowego peptydu natriuretycznego).
· Objawy preekscytacji komór można wykryć poprzez losowy zapis EKG u osób bez zaburzeń rytmu (zjawisko WPW).
· U pacjentów bezobjawowych rzadko objawy pojawiają się po 40. roku życia. Wraz z wiekiem istnieje możliwość rozwoju zwłóknienia w obszarze przyczepu pęczka, przez co traci on zdolność przewodzenia impulsów z przedsionków do komór.
Dane fizyczne
Zespół WPW nie ma charakterystycznych objawów fizycznych innych niż te związane z tachyarytmią. U młodych osób objawy mogą być minimalne, nawet przy dużej częstości akcji serca. W innych przypadkach podczas ataku może wystąpić uczucie zimna w kończynach, pocenie się, niedociśnienie i objawy zastoju w płucach, szczególnie przy współistniejących wadach serca - wrodzonych lub nabytych.

Diagnostyka

1. Standardowe EKG
Zespół WPW charakteryzuje się: Zmiany w EKG(ryc. 1):
· Krótki odstęp pQ< 0,12 с.
- wynik przyspieszonego wejścia impulsu do komór wzdłuż drogi dodatkowej.
· Fala Delta – łagodne nachylenie w początkowej części zespołu QRS (pierwsze 30-50 ms).
- odzwierciedla początkowe wzbudzenie komory drogą dodatkową, która ucieka od wyspecjalizowanego układu przewodzącego i powoduje stosunkowo powolne przekazywanie impulsu z włókna do włókna mięśnia sercowego.

· Szeroki zespół QRS > 0,10-0,12 s.
- wynik pobudzenia komór z dwóch kierunków - prowadzących przez ścieżkę dodatkową i bezpośrednio po niej - przez połączenie AV.
Wtórne zmiany repolaryzacyjne
- Odcinek ST i załamek T są zwykle skierowane w kierunku przeciwnym do orientacji załamka delta i zespołu QRS.
Analiza polaryzacji fali delta w różnych odprowadzeniach EKG pozwala określić lokalizację drogi dodatkowej.
Dodatkowa ścieżka może być jawna lub ukryta.
- Droga jawna - w EKG występują wymienione powyżej cechy prewzbudzenia, pęczek jest zdolny do przewodzenia impulsów wstecznych (od przedsionków do komór).
- Ukryta ścieżka- w EKG nie ma cech preekscytacji (pęczek przewodzi impulsy wyłącznie w kierunku wstecznym, od komór do przedsionków, stanowiąc wsteczną część koła ponownego wejścia w częstoskurczu ortodromicznym).
U niektórych pacjentów preekscytacja może mieć charakter przerywany (nie stały), ze zmiennym obrazem EKG w zespołach jednego zapisu lub na kardiogramach wykonywanych w odstępie kilku dni, a nawet godzin (ryc. 2).

2. Dieta dzienna Monitorowanie EKG według Holtera
Umożliwia rejestrację arytmii i wykrywanie okresowej preekscytacji komór.

3. Echokardiografia
Pozwala ocenić funkcję lewej komory, kurczliwość mięśnia sercowego w różnych odcinkach, wykluczyć współistniejące wady serca - wady zastawkowe, anomalię Ebsteina, transpozycję skorygowaną wielkie statki ubytki przegrody międzykomorowej i międzyprzedsionkowej, kardiomiopatia przerostowa, która może współistnieć z zespołem WPW.

4. Badanie elektrofizjologiczne (EPS)
Podczas badania niektórych pacjentów może być konieczne specjalne badanie elektrofizjologiczne. EPI może być nieinwazyjna (przezprzełykowa stymulacja elektryczna serce – TEES) i inwazyjne, wsierdziowe. Ostatnia metoda jest najdokładniejsza. EPI pozwala wyjaśnić mechanizm rozwoju tachykardii, określić lokalizację drogi dodatkowej i ocenić jej właściwości elektrofizjologiczne (przewodność i czas trwania okresu refrakcji). Wiązki o krótkim okresie refrakcji (poniżej 250-270 ms), a zatem zdolne do przewodzenia impulsów o wysokich częstotliwościach, są potencjalnie niebezpieczne.

Zaburzenia rytmu w zespole WPW

U pacjentów z zespołem WPW mogą wystąpić różne zaburzenia rytmu, ale najczęściej spotykane są 2 rodzaje częstoskurczu: częstoskurcz odwrotny (kołowy) i migotanie/trzepotanie przedsionków.

1. Wzajemny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy: ortodromiczny, antydromiczny
· W rytmie zatokowym impulsy z przedsionków do komór przekazywane są obiema drogami – połączeniem przedsionkowo-komorowym i pęczkiem Kenta, nie ma warunków do napadu częstoskurczu. Czynnikiem wyzwalającym częstoskurcz kołowy jest zwykle dodatkowa skurcz przedsionków, który pojawia się w krytycznym momencie cykl serca, a mianowicie, gdy przedwczesny impuls może zostać przeniesiony do komór tylko jedną drogą ze względu na ogniotrwałość drugiej.
· Najczęściej pęczek Kenta jest oporny na leczenie (90-95% przypadków), a komory są pobudzane poprzez połączenie przedsionkowo-komorowe (ortodromiczne). Po zakończeniu pobudzenia komorowego impuls może powrócić do przedsionków drogą dodatkową, poruszając się w kierunku wstecznym i ponownie wejść do połączenia przedsionkowo-komorowego, zamykając krąg częstoskurczu. Przy takim kierunku ruchu impulsu częstoskurcz nazywa się ortodromicznym wzajemnym częstoskurczem AV. Jego cechy: 1) wąski zespół QRS; 2) ścisła regularność rytmu; 3) oznaki wstecznego pobudzenia przedsionków za zespołem QRS (załamek P – polaryzacja ujemna w odprowadzeniach II, III i avF) (ryc. 3).

· Ataki częstoskurczu ortodromicznego można również zaobserwować u pacjentów z ukrytymi pęczkami Kenta, ze względu na zdolność drogi dodatkowej do przewodzenia wstecznego.
· Antydromiczny wzajemny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy występuje 10-15 razy rzadziej niż częstoskurcz ortodromiczny. W tym przypadku impuls wchodzi do komory drogą dodatkową (antydromiczną) i wraca do przedsionka przez złącze przedsionkowo-komorowe w kierunku wstecznym. Tachykardia powstaje 1) z szerokimi zespołami QRS, 2) ściśle regularna, z potencjalnie wyższą częstotliwością rytmu, ponieważ wiązka ma krótki okres refrakcji, 3) wsteczny załamek P znajduje się przed zespołem QRS, ale zwykle jest słabo rozpoznawalny. Zespół komorowy w tym przypadku reprezentuje ciągłą falę delta, której biegunowość w każdym odprowadzeniu pokrywa się z falą delta w rytmie zatokowym. Częstoskurcz taki jest trudny do odróżnienia od częstoskurczu komorowego (ryc. 4). Jeżeli rozpoznanie budzi wątpliwości, tę postać arytmii nadkomorowej należy traktować jako arytmię komorową.
· Częstoskurcz antydromiczny jest bardziej niebezpieczny niż częstoskurcz ortodromiczny: jest gorzej tolerowany i częściej przechodzi w migotanie komór.

2. Migotanie przedsionków
· Migotanie przedsionków występuje u pacjentów z zespołem WPW znacznie częściej niż u osób w tym samym wieku w populacji ogólnej – z częstością
11-38%. Predyspozycję do rozwoju migotania przedsionków w zespole WPW tłumaczy się zmianami właściwości elektrofizjologicznych przedsionków pod wpływem częstych napadów częstoskurczu kołowego, a nawet samym faktem przyczepienia pęczka do mięśnia sercowego przedsionków. Uważa się również, że przyczyną może być migotanie przedsionków towarzyszący syndrom Zmiany WPW w przedsionkach, niezależne od obecności drogi dodatkowej.
Najczęściej występuje migotanie przedsionków niebezpieczna arytmia z zespołem WPW, który może przerodzić się w migotanie komór. Pojawienie się napadów migotania przedsionków u pacjenta z zespołem WPW oznacza niekorzystny zwrot w przebiegu choroby. Czas wystąpienia migotania przedsionków może być różny: może to być pierwszy atak częstoskurczu u pacjenta z zespołem WPW, wystąpić u pacjentów z długim wywiadem częstoskurczu nawrotnego lub rozwinąć się podczas napadu częstoskurczu nawrotnego.
· Zwykle połączenie przedsionkowo-komorowe działa jak filtr fizjologiczny na drodze częstych impulsów z przedsionków, przepuszczając do komór nie więcej niż 200 impulsów na minutę podczas migotania przedsionków. U pacjentów z zespołem WPW impulsy przepływają z przedsionków do komór zarówno za pośrednictwem połączenia AV, jak i pęczka Kenta. Ze względu na krótki okres refrakcji i dużą prędkość przewodzenia wzdłuż drogi dodatkowej liczba skurczów serca może osiągnąć 250–300 lub więcej na minutę. W związku z tym AF w zespole WPW często towarzyszy upośledzeniu hemodynamicznemu, które klinicznie objawia się niedociśnieniem i omdleniami.
· Upośledzona hemodynamika podczas napadu AF powoduje aktywację układu współczulnego, co dodatkowo zwiększa częstotliwość przewodzenia wzdłuż drogi dodatkowej. Zbyt wysokie tętno może spowodować przekształcenie migotania przedsionków w migotanie komór.
· W zapisie EKG podczas migotania przedsionków u pacjentów z preekscytacją komór rejestruje się częsty nieregularny rytm (częstość akcji serca powyżej 200/min) z szerokimi, polimorficznymi zespołami QRS o nietypowym kształcie. Oryginalność zespołów komorowych w tej arytmii wiąże się z ich konfluentnym charakterem (kształt zespołu QRS jest zdeterminowany względnym udziałem złącza AV i drogi dodatkowej w pobudzeniu komór). W odróżnieniu od polimorficznego częstoskurczu komorowego nie występuje zjawisko „torsades de pointes” (ryc. 5).

· Pomiar najkrótszego odstępu RR w zapisie EKG wykonanym podczas napadu migotania przedsionków u pacjenta z zespołem WPW służy do oceny stopnia ryzyka: zagrożenie jest największe, jeśli RRmin ≤ 220-250 ms.

Stratyfikacja ryzyka

Optymalną strategię leczenia zespołu WPW ustala się na podstawie indywidualnej oceny ryzyka nagłej śmierci.
· Osoby z objawami preekscytacji w EKG, które nie przebyły częstoskurczu, zwykle nie wymagają leczenia ani dodatkowych badań. Wyjątkiem są sportowcy zawodowi oraz przedstawiciele zawodów wysokiego ryzyka (piloci, kierowcy itp.): u nich zaleca się wykonanie badania elektrofizjologicznego w celu określenia właściwości drogi dodatkowej i związanego z tym ryzyka nagłej śmierci.
· Przerywany charakter preekscytacji komór, zanik fali delta na tle wzmożonego rytmu lub podczas wysiłku fizycznego, a także po dożylnym podaniu prokainamidu lub ajmaliny są charakterystyczne dla dróg dodatkowych o długim okresie refrakcji. Takie dodatkowe ścieżki zwykle nie są możliwe częsty impulsy w przypadku wystąpienia migotania/trzepotania przedsionków. Ryzyko nagłej śmierci sercowej jest niskie.
· Markery wysokiego ryzyka zespołu WPW, ustalone w retrospektywnej analizie przypadków nagłej śmierci pacjentów: 1) najkrótszy odstęp RR dla migotania przedsionków mniejszy niż 250 ms; 2) wywiad objawowych tachyarytmii; 3) wiele ścieżek dodatkowych; 4) anomalia Ebsteina; 5) rodzinna postać zespołu WPW, przypadki nagłej śmierci w wywiadzie rodzinnym.
· Ryzyko nagłej śmierci można najdokładniej ocenić za pomocą wewnątrzsercowej EPI.

Leczenie

Pacjenci z zespołem WPW wymagają leczenia podczas napadów tachykardii i zapobiegania nawrotom.

Łagodzenie tachykardii
1. Częstoskurcz ortodromiczny nawrotny (wąski zespół QRS, częstość około 200/min, za zespołem QRS wyraźnie widoczny wsteczny P): leczenie ma na celu spowolnienie przewodzenia w węźle AV.
· Techniki nerwu błędnego (wykonanie manewru Valsalvy, jednostronny masaż zatoki szyjnej, zanurzenie twarzy w zimnej wodzie, przyłożenie okładu z lodu) są skuteczniejsze na początku ataku.
· ATP lub adenozyna dożylnie (ATP dla dorosłych w dawce 10-40 mg w bolusie, dożylnie szybko, w ciągu 3-5 sekund; adenozyna 37,5 mcg/kg, dożylnie szybko, w razie potrzeby - po 2-3 min dwukrotnie dawka – 75 mcg/kg).
- nie stosowany przy zespole chorej zatoki, astma oskrzelowa, dławica naczynioskurczowa;
- skuteczny w 90% przypadków częstoskurczu obustronnego z wąskim zespołem QRS; nieskuteczność wiąże się zwykle z niewłaściwą techniką podawania (konieczne jest szybkie podanie bolusa ze względu na krótki okres półtrwania leku);
- powinna istnieć gotowość do przeprowadzenia defibrylacji w przypadku rozwinięcia się innej postaci częstoskurczu (zwłaszcza migotania przedsionków) po podaniu adenozyny.
· Werapamil dożylnie (5 mg dożylnie przez 2 minuty, jeśli arytmia utrzymuje się, powtórzyć po 5 minutach w tej samej dawce do całkowitej dawki 15 mg).
- stosowany w przypadku nawrotu tachykardii, nieskuteczności ATP/adenozyny lub jeśli pacjent przyjmuje teofilinę;
- werapamilu nie stosuje się w leczeniu zespołu WPW, jeśli u pacjenta występowały już epizody migotania przedsionków.

2. Migotanie/trzepotanie przedsionków, częstoskurcz przeciwdromowy obustronny to częstoskurcze z preekscytacją komorową (szeroki zespół QRS). Często występują z dużą częstością akcji serca, ciężkimi objawami, zaburzeniami hemodynamicznymi i dlatego wymagają natychmiastowego zaprzestania.
W pilnej sytuacji z niestabilną hemodynamiką wskazana jest kardiowersja elektryczna (energia pierwszego wyładowania - 100 dżuli). Jeżeli tachykardia jest dobrze tolerowana lub kardiowersja elektryczna jest nieskuteczna, stosuje się farmakoterapię. W leczeniu tej grupy arytmii wskazane są leki wydłużające okres refrakcji drogi dodatkowej (prokainamid, kordaron). Blokada drogi dodatkowej eliminuje preekscytację komór, a co za tym idzie ryzyko nagłej śmierci arytmicznej.
· Nowokainamid – u pacjentów bez strukturalnego uszkodzenia mięśnia sercowego (wlew dożylny z szybkością 20 mg na minutę do ustania tachykardii; podawanie leku przerywa się w przypadku wystąpienia niedociśnienia, zwiększenia szerokości zespołu QRS o 50% wartości wyjściowej lub gdy maksymalna osiągnięta zostanie dawka 17 mg/kg).
· Amiodaron – u pacjentów ze strukturalną chorobą serca (dawka nasycająca – 5 mg/kg w 5% roztworze glukozy, kroplówka dożylna przez 20 minut, następnie kontynuować podawanie w dawce 600-900 mg przez 24 godziny).
Uwaga: digoksyny, werapamilu i beta-blokerów nie należy stosować w leczeniu migotania/trzepotania przedsionków u pacjentów z zespołem WPW. Spowalniając przewodzenie przez połączenie przedsionkowo-komorowe, leki te zwiększają przewodzenie impulsów wzdłuż drogi dodatkowej, częstość akcji serca i przyczyniają się do przejścia arytmii w migotanie komór.
Uwaga: w tej sytuacji nie stosuje się również lidokainy, ponieważ nie wydłuża ona okresu refrakcji szlaku dodatkowego. U pacjentów z preekscytacją komór lidokaina może zwiększać częstość reakcji komór w przypadku migotania przedsionków.

Zapobieganie

Istnieją zasadniczo dwa sposoby zapobiegania powtarzającym się epizodom arytmii u pacjentów z zespołem WPW: farmakologiczny i niefarmakologiczny.
Pierwsze podejście zakłada długotrwałe użytkowanie leki antyarytmiczne. Z wielu powodów droga ta nie jest optymalna: 1) zaburzenia rytmu w zespole WPW charakteryzują się dużą częstością rytmu i wiążą się z potencjalnym zagrożeniem życia, a reakcja na leczenie farmakologiczne jest zmienna i nieprzewidywalna; 2) niektóre leki mogą paradoksalnie zwiększać częstotliwość napadów lub rytm podczas epizodów tachykardii; 3) Zespół WPW często występuje u dzieci i młodzieży, u których długotrwałe stosowanie leków przeciwarytmicznych jest szczególnie niepożądane; 4) podczas przyjmowania amiodaronu nie można ignorować ryzyka wystąpienia ogólnoustrojowych działań niepożądanych, np. dysfunkcji tarczycy, nadwrażliwości na światło czy uszkodzenia płuc.
· W przypadku konieczności farmakoterapii preferuje się leki klasy ІC i III, które mogą blokować przewodzenie drogą dodatkową (w zaleceniach międzynarodowych – propafenon i flekainid (IC), sotalol i amiodaron (III); w zaleceniach autorów rosyjskich uwzględnia się także etacyzynę (IC) i Gilurythmal (IA)). Ocena skuteczności amiodaronu w leczeniu pacjentów cierpiących na tachykardię o drodze dodatkowej nie wykazała żadnych korzyści w porównaniu z lekami klasy IC i sotalolem. Dane te, a także ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych ograniczają długotrwałe stosowanie amiodaronu w zespole WPW w celu zapobiegania napadowym częstoskurczom. Wyjątkiem są pacjenci z zespołem WPW i strukturalną chorobą serca.

• Propafenon – 600-900 mg/dzień dziennie w 3 dawkach podzielonych.
• Sotalol - 80-160 (maksymalnie - 240) mg 2 razy dziennie.
Amiodaron – po osiągnięciu dawki nasycającej 10-12 g – 200 mg 1 raz dziennie, codziennie lub z przerwą 2 dni w tygodniu.
• Etatsizin - 25-50 mg 3 razy dziennie.

· Długotrwałe stosowanie beta-adrenolityków w zespole WPW jest dopuszczalne, zwłaszcza jeśli według EPI droga dodatkowa nie jest zdolna do szybkiego zakończenia.
· Werapamilu, diltiazemu i digoksyny nie należy przepisywać pacjentom z zespołem preekscytacji komór ze względu na ryzyko zwiększonej odpowiedzi komór w przypadku wystąpienia migotania przedsionków.

Drugi sposób nielekowy, związany z zniszczeniem drogi dodatkowej, albo przy użyciu cewnika (zwykle w drodze ablacji prądem o częstotliwości radiowej – RFA), albo chirurgicznie podczas operacji na otwartym sercu. Obecnie RFA staje się leczeniem pierwszego rzutu u objawowych pacjentów z zespołem WPW, stopniowo zastępując zarówno podejście medyczne, jak i chirurgiczne. Skuteczność wstępnej ablacji drogi dodatkowej sięga 95%, chociaż w 5% przypadków arytmia może powrócić po usunięciu stanu zapalnego i obrzęku w uszkodzonym miejscu. W takich przypadkach droga dodatkowa zwykle zostaje skutecznie zniszczona po powtórzeniu zabiegu. Ablacja cewnikowa może czasami powodować powikłania, w rzadkich przypadkach prowadzące do śmierci (0 do 0,2%).

Wskazania do RFA
· Objawowy wzajemny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy.
· Migotanie przedsionków (lub inne objawowe tachyarytmie przedsionkowe) z dużą częstotliwością przewodzenia drogą dodatkową.
· Bezobjawowi pacjenci z preekscytacją komorową (zjawisko WPW), jeżeli występują działalność zawodowa wraz ze spontanicznym rozwojem tachykardii może zależeć bezpieczeństwo samego pacjenta i jego otoczenia (piloci, nurkowie głębinowi itp.).
· Historia rodzinna dotycząca nagłej śmierci.
Zatem w leczeniu pacjentów z zespołem WPW (objawy preekscytacji w EKG i objawowe zaburzenia rytmu), szczególnie z niestabilnością hemodynamiczną podczas napadów arytmii, metodą z wyboru jest RFA drogi dodatkowej.
U pacjentów z ukrytymi drogami dodatkowymi (bez preekscytacji w EKG), z rzadkimi, małoobjawowymi napadami tachykardii, ryzyko jest niskie, leczenie może być bardziej konserwatywne i uwzględniać preferencje pacjenta.

Edukacja pacjenta
Pacjentów z zespołem WPW należy poinformować o przyczynach choroby i jej przebiegu możliwe przejawy. Jest to szczególnie istotne u młodych, bezobjawowych osób, w przypadku wykrycia po raz pierwszy preekscytacji komorowej podczas losowego zapisu EKG (zjawisko WPW). Należy zalecić monitorowanie dynamiczne i obowiązkową konsultację z lekarzem w przypadku wystąpienia objawów. Wskazane jest, aby pacjent z preekscytacją komorową miał zawsze przy sobie badanie EKG z wnioskiem. Pacjenci otrzymujący terapię lekową powinni wiedzieć, jakie leki przyjmują. Udzielając porady pacjentowi z zespołem WPW, należy wyjaśnić następujące kwestie:
· Jak rozpoznać objawy choroby.
· Jak zastosować techniki nerwu błędnego, jeśli to konieczne.
· Co może być skutki uboczne leki antyarytmiczne, jeśli pacjent je przyjmuje.
· Celowość odmowy uprawiania sportów wyczynowych.
· Możliwości RFA w leczeniu zespołu WPW i ewentualne wskazania do jego wdrożenia pojawią się w przyszłości.
Bliskim pacjenta z zespołem WPW należy zalecić wykonanie badania przesiewowego w celu wykluczenia preekscytacji komór.