Punkt j na określeniu lokalizacji w EKG. Możliwość uszkodzenia w zaburzeniach krążenia wieńcowego. Zmiany fizjologiczne w odcinku ST i załamku T

Podczas długotrwałych napadów tachykardii o wysokiej częstotliwości, w wyniku niedokrwienia mięśnia sercowego może wystąpić obniżenie odcinka ST i ujemny załamek T. Zmiany takie częściej i w większym stopniu obserwuje się u pacjentów z miażdżycą naczyń wieńcowych, ale można je spotkać także u młodych osób ze zdrowym sercem. Ból dławicowy może nie występować.

Obniżenie odcinka ST

Zaburzenie równowagi elektrolitowej, zwłaszcza hipokaliemia, również odgrywa rolę w tych zmianach.

W około 20% przypadków po ustaniu napadu tachykardii w ciągu godzin, dni i tygodni można zaobserwować zmniejszenie odcinka ST, zanegowanie załamka T i wydłużenie odstępu QT, co jest wyrazem niedokrwienia mięśnia sercowego po częstoskurcz. Długotrwałe zmiany w EKG pozwalają w niektórych przypadkach przypuszczać, że występują małe ogniskowe zawały. Odwrócenie załamka T ma zwykle charakter wieńcowych załamków T. Według niektórych autorów hipokaliemia ma znaczenie patogenetyczne.

Opis:

Objawy depresji:

Pacjenci zauważają spadek zdolności koncentracji i uwagi, co subiektywnie odbierane jest jako trudności w zapamiętywaniu i zmniejszone sukcesy w nauce. Jest to szczególnie widoczne w okresie dojrzewania i młodości, a także u osób zaangażowanych w pracę intelektualną. Aktywność fizyczna również zostaje zredukowana do stanu letargu (nawet stuporu), który można odbierać jako lenistwo. U dzieci i młodzieży depresji może towarzyszyć agresywność i konflikty, które maskują rodzaj nienawiści do samego siebie. Wszystkie stany depresyjne można z grubsza podzielić na zespoły z komponentą lękową i bez niej.

Rytm zmian nastroju charakteryzuje się typową poprawą samopoczucia w godzinach wieczornych. Spada poczucie własnej wartości i pewność siebie, co wygląda na specyficzną neofobię. Te same doznania oddalają pacjenta od innych i zwiększają jego poczucie niższości. W przypadku długotrwałej depresji po 50. roku życia prowadzi to do deprywacji i obrazu klinicznego przypominającego demencję. Pojawiają się poczucie winy i samodeprecjonowania, przyszłość jawi się w ponurych i pesymistycznych barwach. Wszystko to prowadzi do pojawienia się idei i działań związanych z autoagresją (samookaleczenie, samobójstwo). Zaburzony jest rytm snu/czuwania, obserwuje się bezsenność lub brak poczucia snu, dominują ciemne sny. Rano pacjent ma trudności ze wstawaniem z łóżka. Apetyt maleje, czasami pacjent woli pokarmy węglowodanowe od białkowych, apetyt można przywrócić wieczorem. Zmienia się postrzeganie czasu, który wydaje się nieskończenie długi i bolesny. Pacjent przestaje zwracać uwagę na siebie, mogą mieć liczne doświadczenia hipochondryczne i senestopatyczne, pojawia się depersonalizacja depresyjna z negatywnym obrazem siebie i ciała. Depresyjna derealizacja wyraża się w postrzeganiu świata w zimnych i szarych tonach. Mowa jest zwykle powolna, jeśli chodzi o mówienie o własnych problemach i przeszłości. Koncentracja jest trudna, a formułowanie pomysłów powolne.

Podczas badania pacjenci często patrzą przez okno lub na źródło światła, gestykulują z orientacją na własne ciało, przyciskają ręce do klatki piersiowej, mają lękowe wciśnięcie w gardło, postawę uległości, fałd Veraguta w mimice, opadające kąciki ust. W przypadku niepokoju przyspieszona manipulacja gestami obiektów. Głos jest niski, cichy, z długimi przerwami między słowami i niską dyrektywnością.

Objawy takie jak rozszerzone źrenice i tachykardia mogą pośrednio wskazywać na epizod depresyjny. zaparcia, zmniejszenie turgoru skóry oraz zwiększona łamliwość paznokci i włosów, przyspieszone zmiany inwolucyjne (pacjent sprawia wrażenie starszego niż na swój wiek), a także objawy somatyczne, takie jak psychogenna duszność. zespół niespokojnych nóg, hipochondria dermatologiczna, objawy kardiologiczne i rzekomoreumatyczne, dysuria psychogenna. somatyczne zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego. Ponadto w przypadku depresji czasami waga nie spada, ale wzrasta z powodu głodu węglowodanów; libido może również nie spadać, ale wzrastać, ponieważ satysfakcja seksualna zmniejsza poziom lęku. Inne objawy somatyczne obejmują niejasne bóle głowy, brak i bolesne miesiączkowanie, ból w klatce piersiowej, a zwłaszcza specyficzne uczucie „kamienia, ciężkości w klatce piersiowej”.

Przyczyny depresji:

   1.   Przyczyny genetyczne mogą obejmować nieprawidłowości w chromosomie 11, chociaż zakłada się istnienie wielogenowych postaci tego zaburzenia.

   2. Przyczyną biochemiczną jest zaburzenie aktywności metabolizmu neuroprzekaźników: niedobór serotoniny i katecholamin.

   3. Przyczyny neuroendokrynne wyrażają się w zakłóceniu rytmicznego funkcjonowania układu podwzgórzowo-przysadkowego, układu limbicznego i szyszynki, co znajduje odzwierciedlenie w rytmie uwalniania hormonów uwalniających i melatoniny. Procesy te są związane z fotonami światła dziennego. Wpływa to pośrednio na ogólny rytm organizmu, w szczególności na rytm snu/czuwania, aktywność seksualną i odżywianie.

Czynnikami ryzyka są wiek 20-40 lat, spadek klasy społecznej, rozwód u mężczyzn, samobójstwa w rodzinie, utrata bliskich po 11 latach, cechy osobowości z cechami lęku, pracowitości i sumienności, stresujące wydarzenia, homoseksualizm, problemy z satysfakcją seksualną , okres poporodowy, szczególnie w przypadku samotnych kobiet. W patogenezie depresji obok czynników genetycznych determinujących poziom układów neuroprzekaźników istotne znaczenie ma kultywowanie w rodzinie bezradności w okresach stresu, będącej podstawą myślenia depresyjnego, oraz utrata kontaktów społecznych.

Diagnostyka niedokrwienia mięśnia sercowego metodą holterowskiego monitorowania EKG.

adnotacja

Omówiono zagadnienia diagnostyki niedokrwienia mięśnia sercowego w badaniu metodą Holtera, znaczenie „cichego” niedokrwienia oraz przyczyny błędów automatycznego pomiaru przemieszczenia odcinka ST.

W ciągu ponad 30 lat, odkąd Holter zaczął używać przenośnego urządzenia do rozszerzonego zapisu EKG, postęp technologii komputerowej doprowadził do pojawienia się nowej metody rejestracji długotrwałych zapisów EKG – monitorowania Holtera (HM).

Stosując tę ​​metodę, lekarze napotykali wiele nierozpoznanych dotąd problemów. Najważniejszą z nich była definicja: „Co to jest prawidłowe EKG w warunkach normalnej aktywności człowieka?”

Wybitny amerykański kardiolog White powiedział: „Wartość normy serca pozostaje dziś w fizjologii układu krążenia jednym z najtrudniejszych problemów w dokładnej ocenie i diagnozowaniu chorób układu krążenia, a jest to jedna z najważniejszych, a często zaniedbywanych wartości”. Badając grupę pozornie zdrowych osób w wieku od 16 do 65 lat, Clarke i wsp. odkryli, że u 12 procent tych pacjentów występują zaburzenia rytmu w postaci nagłej bradyarytmii lub tachykardii z ektopią komorową. Spośród 100 kobiet i mężczyzn zbadanych przez Kostisa dodatkowe skurcze komorowe stwierdzono u 46%, u 20% z nich wystąpiło więcej niż 10 dodatkowych skurczów komorowych, a u 5% ponad 100. Okazało się, że zwykłe standardy określania rytmu serca jako prawidłowe może zostać znacznie przekroczona, zwłaszcza u młodych osób. Kwestia czasu trwania monitorowania to kolejny problem wymagający rozwiązania.

Jak długo powinienem instalować monitor? Większy i in. uważa, że ​​liczba wykrytych skurczów dodatkowych wykazuje nieliniową zależność od czasu obserwacji na monitorze. Ustalono, że największą liczbę dodatkowych skurczów komorowych, w tym sparowanych, R na T, wykrywa się w ciągu pierwszych 6-12 godzin obserwacji. Wręcz przeciwnie, zaburzenia rytmu, takie jak częstoskurcz komorowy, są wykrywane po dłuższej obserwacji i są liniowo zależne od czasu trwania monitorowania. W przypadku wystąpienia stanów omdleń lub omdleń, w celu ustalenia ich przyczyn, konieczne jest monitorowanie EKG przez dłuższy okres czasu, ponad 24 godziny. Donoszono, że w przypadku wydłużenia monitorowania do 3 dni odsetek wykrycia bloków przedsionkowo-komorowych i zatokowo-przedsionkowych wzrasta trzykrotnie.

Liczba zastosowanych elektrod zależy od celów badania i jest zdeterminowana zastosowanym układem elektrod. Dwa najczęściej używane zmodyfikowane przewody to V1 i V5. Aby jednak zdiagnozować niedokrwienie mięśnia sercowego, można zwiększyć liczbę odprowadzeń. Obecnie dokonuje się przejścia na trójosiowy system odprowadzeń EKG. Trzy kanały zapisu EKG utworzone są przez 7 elektrod w zależności od rodzaju ortogonalnych odprowadzeń Franka (X, Y, Z).

Wielu badaczy oceniało zawartość informacyjną różnych systemów elektrod do wykrywania niedokrwienia mięśnia sercowego podczas HM EKG. Thompson i in. (1995) badając 110 pacjentów z chorobą wieńcową z niemym niedokrwieniem, porównali wyniki uzyskane podczas rejestracji 2 i 12 odprowadzeń. Liczba epizodów niedokrwiennych wynosiła 16 i 44, a ich łączny czas trwania wynosił 273 i 879 minut. odpowiednio. W badaniu przeprowadzonym przez Lanza i in. glin. (1994) przy diagnozowaniu niedokrwienia u 223 pacjentów czułość CM5 wynosiła 89%, CM5+CM3 – 91%, CM5+CMY – 94%, CM5+CM3+CMY – 96%. Langera i. glin. (1995) porównując rejestrację 12 odprowadzeń, 3 odprowadzeń Franka, VCG i odprowadzeń V2+V5+avF u 1067 pacjentów nie stwierdzili różnic w ich zawartości informacyjnej. Jiang i in. glin. (1995) porównując czułość odprowadzeń CM5, II i CM5+II u 60 pacjentów uzyskali wartości odpowiednio 13, 71 i 96%. Osterhues i in. glin. (1994) podczas badania 54 pacjentów określili czułość odprowadzeń CM2+CM5 (43%) i CM2+CM5+D (61%).

Analiza ST-T.

Ze szczególną ostrożnością ocenia się przesunięcia odcinka ST jako możliwą oznakę zmian niedokrwiennych mięśnia sercowego. Analiza odcinka ST wiąże się ze znacznymi trudnościami technicznymi i lekarz prawie nigdy nie powinien polegać na automatycznych pomiarach zmian odcinka ST bez klinicznej kontroli punktów odniesienia. Istnieją dwa główne podejścia do analizy przesunięć ST:

1) określenie przemieszczenia punktu j względem izopoziomu;

2) określenie nachylenia odcinka ST.

Stosowany sprzęt zazwyczaj dostarcza dwa wykresy zmian odcinka ST: przemieszczenie poniżej izopoziomu oraz wykres nachylenia ST względem punktu J, a także tabelaryczną reprezentację tych samych danych.

Oprócz tych parametrów zmiany odcinka ST można scharakteryzować za pomocą różnych dodatkowych kryteriów, na przykład całka ST - obszar między obrysem ST a poziomem izoelektrycznym, wskaźnik STx - zmniejszenie ST w „punkcie niedokrwiennym ”, indeks STn, wskazujący, że pomiędzy punktami J i ST zastosowano stały odstęp (np. J+65 ms), indeks STj. wskazując, że pomiary są wykonywane w punkcie J.

Analizując przesunięcia odcinka ST, dużą wagę przywiązuje się do określenia poziomu podstawowego, czyli tzw. poziom odniesienia przesunięć segmentów. Linię bazową reprezentuje zwykle linia prosta łącząca koniec załamka P z początkiem fali T. A. Dambrowski i in. redukcję odcinka ST ocenia się biorąc pod uwagę konfigurację odcinka PQ: przy konfiguracji PQ w kształcie kotwicy przemieszczenie ST ocenia się jako skok w stosunku do ostatniego punktu konturu PQ. Często za wartość wyjściową przyjmuje się średnią wartość punktu J.

Biagini i. glin. (1983) w eksperymentach z mikrosferami podczas badania lokalnego przepływu krwi ustalili zaburzenie hemodynamiczne spowodowane krytycznym zwężeniem tętnicy wieńcowej lub patologicznym wzrostem ciśnienia krwi w lewej komorze. Obydwa te czynniki powodują redystrybucję przepływu krwi wraz z rozwojem niedokrwienia zawsze w warstwach podwsierdziowych. W warstwach podnasierdziowych izolowane niedokrwienie wg Biagini i in. glin. nigdy nie został opracowany. W konsekwencji, wraz z rozwojem niedokrwienia mięśnia sercowego, jest ono zlokalizowane w wewnętrznych warstwach ściany komory lub w procesie niedokrwienia biorą udział wszystkie warstwy mięśnia sercowego, tj. ma charakter transmuralny.

W warunkach eksperymentalnych, kilka sekund po zamknięciu naczynia, amplituda załamka T wzrasta i następuje podniesienie odcinka ST, które szybko mija po przywróceniu przepływu krwi. Wraz z uniesieniem odcinka ST możliwe są zmiany amplitudy zespołu QRS przy braku wzrostu objętości komór. Mogą pojawić się przejściowe załamki Q.

Elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia przezściennego

1. Uniesienie odcinka ST w obszarze zaopatrywanym przez tętnicę zwężającą.

2. Pseudonormalizacja ujemnych załamków T.

3. Wzrost amplitudy T – szczyt T (nie zawsze niedokrwienie przezścienne!).

4. Załamek U i szczyt T.

5. Zmiany w zespole QRS.

6. Brak zmian w EKG.

Elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia podwsierdziowego.

1. Obniżenie odcinka ST.

2. Ujemny załamek T (charakterystyka długotrwałego niedokrwienia podwsierdziowego lub niedokrwienia przezściennego).

3. Wysoka dodatnia fala T ze szczytem.

4. Brak zmian w EKG.

Kryteria niedokrwienia w monitorowaniu EKG metodą Holtera.

(Dane Kodama, 1995, badania monitorujące 12 tys. pacjentów w latach 1980-1993)

1. Poziomy lub ku dołowi spadek odcinka ST o 0,1 mV w punkcie oddalonym o 80 ms od j, trwający 1 minutę. Dla mężczyzn czułość wynosi 93,3%, swoistość 55,6%, dla kobiet odpowiednio 66,7% i 37,5%.

2. Uniesienie odcinka ST o 0,1 mV trwające 80 ms od punktu j.

3. Epizody uniesienia i obniżenia odcinka ST.

Przykład niedokrwiennego obniżenia odcinka ST przedstawiono na ryc. 1. Jak wynika z rysunku, niedokrwienie mięśnia sercowego ocenia się na podstawie położenia punktu j. Przy automatycznej analizie ST w systemach Holtera zamiast punktu j oceniany jest punkt w pewnej odległości od początku zespołu QRS, np. 80 lub 60 ms, a kolejny punkt przypadający na załamek T. Ostatni punkt pomaga w celu określenia nachylenia odcinka ST.

Ryż. 1. Przykład obniżenia niedokrwiennego odcinka ST.

Kilka słów o fizjologicznym znaczeniu zmian odcinka ST. W transbłonowym potencjale czynnościowym punkt j odpowiada szczytowi transbłonowego potencjału czynnościowego (faza 1). W tym momencie kończy się proces pobudzenia mięśnia sercowego i rozpoczyna się faza repolaryzacji. Zatem położenie tego punktu wyraźnie rozróżnia procesy de- i repolaryzacji. Przesunięcie punktu j odzwierciedla obecność prądu uszkadzającego w kierunku podwsierdziowym lub podnasierdziowym.

Jeżeli odcinek ST jest pochylony ukośnie w dół lub wklęsły poziomo, wówczas podejrzewa się niedokrwienny charakter przesunięć. Przy ukośnie rosnącej pozycji odcinka ST, nawet przy wyraźnym obniżeniu punktu j, co z reguły towarzyszy tachykardii, diagnozuje się zależny od rytmu charakter zmian w odcinku. Wyjątkiem jest sytuacja, gdy obszar redukcji ST osiąga 2 mm x 80 ms.

W praktyce przesunięcia ST bada się za pomocą trendów ST z ich potwierdzeniem na otwarciu strony EKG w momentach depresji. Do badania odcinka ST trójkanałowy zapis EKG ma zalety, gdy próbuje się uwzględnić zmiany wektora ST w trzech kierunkach - w przybliżeniu strzałkowym, pionowym i poziomym (ryc. 2).

Ryż. 2. Ocena zmian wektorów QRS i ST.

Do oceny wektorów ST i QRS Lundin sugeruje zastosowanie następującej metodologii. Jako kompleks średni z pierwszych 2 minut obserwacji wybierany jest kompleks początkowy, dla którego porównywane będą zmiany dynamiki. Kompleks bieżący, uzyskany w ciągu kilku godzin od rejestracji, nakłada się na kompleks referencyjny. Różnicę wektora QRS (QRS-VD) definiuje się jako różnicę w obszarach kompleksu referencyjnego i bieżącego. Dla każdej płaszczyzny jest ona oznaczona jako Ax (oś pozioma), Ay (oś pionowa), Az (oś strzałkowa). Następnie oblicza się różnicę w całkowitym wektorze QRS jako pierwiastek kwadratowy z sumy kwadratów różnic. Wektor ST (jego wielkość lub tryb) ST-VM to odchylenie odcinka ST od linii bazowej, mierzone w punkcie oddalonym o 60 ms od punktu j. Zmiana wektora ST - STC-VM (C - zmiana) jest określana w stosunku do wektora ST w kompleksie referencyjnym. Epizody niedokrwienne porównuje się z początkową pozycją wektora ST.

Związek zmian ST-T z bólem.

Depresja lub uniesienie (najczęściej przy zawale mięśnia sercowego lub bliznie po zawale) ST pojawia się po bolesnym ataku lub w jego trakcie. Najczęściej ból pojawia się kilka minut po wykryciu obniżenia odcinka ST, ale może pojawić się jednocześnie z tymi zmianami oraz w końcowej fazie epizodu depresji. Ból zwykle zanika szybciej niż zmiany odcinka ST, ale czasami zmiany odcinka ST są rejestrowane przed wystąpieniem dolegliwości. W takich przypadkach, wykonane zbyt późno, choć jeszcze w trakcie bólu, zapis EKG może pozostać niezmieniony.

Deanfielda i in. zwracali uwagę na epizody obniżenia odcinka ST, którym nie towarzyszył ból. Depresje te nazwano „cichym” niedokrwieniem mięśnia sercowego. Obecnie udowodniono, że „ciche” niedokrwienie wiąże się ze złym rokowaniem w chorobie. Należy zwrócić uwagę, że to właśnie na podstawie tych epizodów można ocenić skuteczność leczenia choroby wieńcowej. Ustalono, że u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową i przewlekłą niewydolnością wieńcową aż 80% wszystkich epizodów niedokrwienia jest „cichych”.

Grupa robocza National Institutes of Health zdefiniowała ciche niedokrwienie jako typowe, jeśli spełniony jest wzór 1x1x1, co oznacza poziome lub ukośne zmniejszenie odcinka ST o 1 mm lub więcej, mierzone w odległości 60-80 ms od punktu j, trwające 1 minutę i oddalone od innych punktów, odcinki trwające 1 minutę lub dłużej. Kryterium to można uznać za specyficzne dla niedokrwienia, ale nie ma swoistości w określaniu początku i końca epizodu niedokrwiennego. Wielu badaczy definiuje czas trwania depresji jako całkowity czas od jej wystąpienia do momentu powrotu do stanu wyjściowego. Za początek należy przyjąć wgłębienie sięgające 1 mm, a koniec niedokrwienia należy uznać za zmniejszenie wgłębienia o mniej niż 1 mm.

Jak wiarygodna jest definicja „cichego niedokrwienia” oparta na obniżeniu odcinka ST? Wszystko zależy od tego, co przyjąć za standard. Jeśli uznamy testy wysiłkowe za standardowe badanie służące określeniu niedokrwienia, wówczas 96% wyników HM jest zgodnych z danymi uzyskanymi na bieżni. Należy jednak pamiętać, że test warunków skrajnych ma swoje ograniczenia w zakresie czułości i swoistości. Wiadomo, że 30-40% zdrowych osób ma pozytywny wynik testu wysiłkowego.

Patofizjologia niedokrwienia mięśnia sercowego.

Patofizjologiczne mechanizmy przejściowego niedokrwienia polegają na zmniejszeniu przepływu wieńcowego. Stwierdzeniu temu zaprzecza fakt, że przy niewielkim wzroście częstości akcji serca przez 5-15 minut w normalnym życiu pojawiają się epizody niedokrwienne. Te same zmiany zachodzą u tych samych pacjentów przy dawkowanej aktywności fizycznej ze znacznie większym przyspieszeniem akcji serca i wzrostem ciśnienia skurczowego. Pozwala to niektórym badaczom postulować, że zwiększone zapotrzebowanie na tlen raczej nie powoduje niedokrwienia, tj. mechanizmy kształtujące bilans tlenowy w ciągu dnia u pacjentów z chorobą wieńcową są bardziej złożone. Należą do nich: 1) zmienność napięcia poststenotycznej części naczynia, 2) brak równowagi pomiędzy dobową zmiennością zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen a progiem niedoboru tlenu, a także 3) mechanizmy regulujące krew wieńcową przepływ. Te ostatnie obejmują stan błony erytrocytów i wrażliwość wazorecepcyjną. W rezultacie kształtuje się dobowy rytm zmienności niedokrwienia mięśnia sercowego, którego szczyt występuje w godzinach porannych i popołudniowych. Pewną zależność okołodobową obserwuje się także w przypadku pojawienia się „cichego” niedokrwienia. Duże wieloośrodkowe badanie z udziałem 306 pacjentów z chorobą wieńcową i 48-godzinnym monitorowaniem wykazało, że przejściowe „ciche” niedokrwienie jest rejestrowane w godzinach od 9 do 10 rano i ma drugi szczyt o 20 wieczorem. Ten rytm dobowy jest podobny do dobowego rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci, co sugeruje, że zjawiska te są ze sobą powiązane.

Epizody cichego niedokrwienia poprzedzone są dodatnimi wynikami testów wysiłkowych. Przy ujemnych testach rzadko rozwija się „ciche” niedokrwienie, a niedokrwienie podczas wysiłku u pacjentów z „cichym” niedokrwieniem występuje już w pierwszych fazach wysiłku. Mówiąc o złym rokowaniu „cichego” niedokrwienia, warto wspomnieć o danych, że to właśnie ci pacjenci wymagają leczenia operacyjnego. Niedokrwienie trwające dłużej niż 60 minut zwiększa ryzyko zawału serca i to właśnie ci pacjenci wymagają operacji. Gdy niedokrwienie trwa krócej niż 60 minut, nie ma różnicy w częstości występowania AMI u osób bez „cichego” i „cichego” niedokrwienia.

Należy szczególnie podkreślić, że konieczne jest bardziej zrównoważone podejście do diagnostyki cichego niedokrwienia w różnych patologiach sercowo-naczyniowych, na przykład w nadciśnieniu tętniczym, ponieważ, jak wykazano, „ciche” niedokrwienie jest podobne do dławicy piersiowej w spoczynku, gdy wykryto wyraźne zmiany w naczyniach wieńcowych.

Dobowe zmiany w końcowej części zespołu komorowego powinny obejmować także siodłowe uniesienie odcinka ST w nocy, podczas snu. Bardzo często to uniesienie odcinka ST mylone jest z reakcjami spastycznymi naczyń wieńcowych. W diagnostyce różnicowej należy pamiętać, że dławica Prinzmetala jest zjawiskiem szybko przemijającym, któremu z reguły towarzyszą zaburzenia rytmu i tachykardia (ryc. 3). Przesunięcia ST nerwu błędnego podczas snu towarzyszą całemu okresowi snu i są zastępowane przez normalne położenie odcinka z tendencją do zmniejszania się w trakcie przebudzenia. Ponadto przy reakcjach nerwu błędnego obserwuje się rzadkie tętno.

Ryż. 3. Angina Prinzmetala.

Błędy w automatycznym pomiarze przesunięć ST.

O kryteriach niedokrwienia mięśnia sercowego wspomniano już wcześniej. Są one dość jednoznaczne przy wizualnej ocenie EKG. Jednak przy automatycznej analizie EKG podczas chemioterapii częste są błędy w diagnostyce niedokrwienia. Podczas automatycznego pomiaru przesunięć ST błędy są nieuniknione. Występują w kilku rodzajach.

Błędy spowodowane słabą jakością nagrania. Błędy te występują zarówno podczas automatycznej analizy komputerowej, jak i podczas wizualnej analizy EKG przez lekarza. W szczególności powstają w przypadkach, gdy każdy kolejny kompleks jest rejestrowany na nowym poziomie, a całe EKG przybiera wygląd krzywej falistej. Nie ma wyraźnego związku z oddychaniem.

Takie błędy są często wykrywane podczas aktywności fizycznej podczas HM. Bardzo zaszumiony zapis EKG rejestrowany jest na przykład po usunięciu elektrody lub korzystaniu z radiotelefonu, gdy poziom artefaktów jest bardzo wysoki.

Błędy komputerowe związane z techniką analizy odcinka ST. Kiedy zmienia się kształt zespołu komorowego, punkt początkowy ST zaczyna się gwałtownie zmieniać. Niestabilne wyznaczenie punktu j przy zmieniającym się kształcie ST wiąże się najczęściej ze zmianami częstości akcji serca. Przemieszczenie odcinka ST szacuje się na podstawie reguły j + 60 lub 80 ms. W stosunku do izolinii punkt ten może być bardzo niestabilny, gdyż każda zmiana kształtu załamka ST i załamka S prowadzi do zmiany kąta pomiędzy załamkiem S a odcinkiem ST, co natychmiast wpływa na położenie punktu j. W praktyce najczęściej cofa się o 40 ms od wierzchołka R i ten punkt przyjmuje się za punkt wyjścia przesunięcia ST. Czas trwania ST w ms zależy od częstości akcji serca. W tachykardii prawie niemożliwe jest określenie końca zespołu komorowego (załamka T). Jednym ze sposobów przezwyciężenia tej trudności jest użycie wzoru takiego jak Bazetta, aby znaleźć koniec zespołu komorowego. Przy tej definicji czas trwania obniżenia odcinka ST to określona część odcinka EKG od R + 40 ms do końca załamka T, na przykład część od 1/8 do 1/4 tego odcinka. W przypadku tachykardii czas trwania obniżenia odcinka ST wynosi 50–70 ms, a przy bradykardii – 70–90 ms od końca zespołu QRS.

Błąd związany z powiązaniem punktu j ze szczytem załamka R. Gdy kształt zespołu komorowego zmienia się dynamicznie, np. z kompleksu z wysokim załamkiem R do zespołu z małym załamkiem r lub QS, znalezienie punktu j staje się niemożliwe, ponieważ jego wiązanie odbywa się na szczycie maksymalnej dodatniej lub wzdłuż maksymalnie ujemnej fali zespołu komorowego. Najczęściej takie błędy powstają podczas zmian pozycji.

Błędy pomiaru izolinii. Zwyczajowo przyjmuje się odcinek T-P jako izolinię. Przy tachykardii załamek T często „przechodzi” nad załamkiem P, będącym punktem odniesienia, i dlatego kończy się na załamku P, lub punkt ten „przechodzi” przez kolejny zespół QRS na załamku Q lub R, co uniemożliwia aby prawidłowo nawigować względem poziomu odniesienia początkowego punktu izoelektrycznego. W pomiarze izolinii pojawiają się trwałe błędy. W konsekwencji wielkość przesunięcia ST jest określana nieprawidłowo. Trend ST prawie zawsze zawiera tego rodzaju błąd. W przypadku tachykardii, nawet przy braku rzeczywistego przesunięcia ST, wykrywa się jego zmniejszenie. Za poziom odniesienia na trendzie przyjmuje się przesunięcie pozycji j względem poziomu odniesienia przyjętego jako izolinia. W takich przypadkach punkt zerowy znajduje się albo na załamku T, albo na załamku P. Obydwa zwiększają dodatnią wartość punktu odniesienia i prowadzą do widocznego obniżenia odcinka ST.

Możliwa jest także inna sytuacja, gdy punkt odniesienia przypada na załamek Q, a wówczas izopoziom będzie niższy, co będzie prowadzić do stwierdzenia uniesienia odcinka ST. Dlatego przy ocenie odcinka ST istotna jest dynamiczna obserwacja kąta nachylenia odcinka ST. Przy ocenie uniesienia odcinka ST wzrost punktu j przy pochyleniu odcinka w dół wskazuje na tego rodzaju błąd.

Literatura

1. Holter N.J. Genderelli J. Glasscock Kliniczne zastosowanie radioelektrokardiografii.//J.Can.Med.Assoc.1954. Cytowana praca 3.

2. Stern S. Tzivoni D. Wczesne wykrywanie cichej choroby niedokrwiennej serca przez 24-godzinne monitorowanie EKG u aktywnych osób // Br. Heart J. 1974.V 36, P.481-486.

3. Holter N. Nowa metoda badań serca: ciągła elektrokardiografia osób aktywnych. Nauka. 1961. V. 134, s. 1214-1220.

4. Biały PD Choroba serca. Trzecia edycja. NY//Macnullan Company/ 1944.

5. Clarke J.M. Hamer J. Shelton J.R. i in. Rytm normalnego ludzkiego serca.// Lancet. 1976. V.2, s. 508-512.

6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. i in. Elektrokardiografia ambulatoryjna: co jest normalne? (streszczenie) // Popr. J.Karta. 1979.V.43, s.420.

7. Większy J.T.Jr. Heller CA Wenger T.L. i in. Stratyfikacja ryzyka po ostrym zawale mięśnia sercowego. //Jestem. J. Cardiol. 1978.V.42, s.202-210.

8. Dambrowski A. Dambrowski B. Piotrovich R. Codzienne monitorowanie EKG // Moskwa - 1999. - Praktyka lekarska.

9. Monitorowanie ambulatoryjne.// Układ sercowo-naczyniowy i zastosowania pokrewne. wyd. Carla Marchesiego. Wydawnictwo Martinusa Nijhoffa. Dla Komisji Wspólnot Europejskich/Piza. kwiecień 11-12/1983.

10. Thompson R.C. Mackey DC Lane G.E. i in. Ulepszone wykrywanie cichego niedokrwienia serca za pomocą 12-odprowadzeniowego, pitnego mikroprocesora – monitora elektrokardiograficznego działającego w czasie rzeczywistym.// Div. Kardiowasc. Choroby i Int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. Str. 434-442.

11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. i in. Przydatność trzeciej elektrody Holtera w wykrywaniu niedokrwienia mięśnia sercowego.// Am. J. Cardiol. 1994.V.74. Str. 1216-1219.

12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. i in. Nieinwazyjna ocena szybkości i stabilności reperfuzji tętnic związanych z zawałem: wyniki badania monitorującego odcinek ST GUSTO. Globalne wykorzystanie streptokinazy i tkankowego aktywatora plazminogenu w przypadku niedrożnych tętnic wieńcowych.// J.Am. Kol. Kardiol. 1995. V.25, s. 1552-1557.

13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson M.W. i wszystko. Względne znaczenie rozmieszczenia elektrod w stosunku do liczby kanałów w wykrywaniu przejściowego niedokrwienia mięśnia sercowego za pomocą monitorowania Holtera.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, s. 350-354.

14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Lepsze wykrywanie przejściowego niedokrwienia mięśnia sercowego dzięki nowej kombinacji odprowadzeń: wartość odprowadzenia dwubiegunowego Nehb D. do monitorowania metodą Holtera.// Am. Serce J. 1994. V.127, s. 559-566.

15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. i in. Dynamiczna wektorkardiografia on-line usprawnia i upraszcza szpitalne monitorowanie niedokrwienia pacjentów z niestabilną dławicą piersiową.// J. Am. Kol. Kardiol. 1995. V.26, s. 1501-1507.

16. Biagini A. i in. W ostrym przemijającym niedokrwieniu mięśnia sercowego. 1983. s. 105-113.

17. Kodama Y. Ocena niedokrwienia mięśnia sercowego za pomocą monitorowania Holtera.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.

Obserwowane w przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca. A - poziomy; B - ukośny zstępujący; B - z łukiem skierowanym do góry; G - ukośny rosnąco; D - w kształcie koryta; E – uniesienie odcinka ST.

1. Poziome przemieszczenie odcinka ST. Charakteryzuje się zmniejszeniem odcinka ST poniżej izolinii z jego poziomym położeniem. Odcinek ST zamienia się w dodatni dwufazowy (- +) wygładzony lub w ujemny załamek T.
2. Skośne przemieszczenie odcinka ST w dół (od R do T). W miarę oddalania się od zespołu QRS stopień przemieszczenia odcinka ST w dół od izolinii stopniowo wzrasta. Odcinek ST staje się ujemny, dwufazowy (+) wygładzony lub dodatni T.
3. Przemieszczenie odcinka ST w dół od izolinii łukiem skierowanym do góry z jego wypukłością. Zagłębienie odcinka ST nie jest wyrażone równomiernie na całej jego długości, ale ma kształt łuku, którego wypukłość jest skierowana ku górze. Odcinek ST staje się dodatnim, dwufazowym (+), spłaszczonym lub ujemnym załamkiem T.
4. Skośne przemieszczenie odcinka ST w górę (od S do T). Największe obniżenie odcinka ST obserwuje się bezpośrednio po zakończeniu zespołu QRS. Następnie odcinek ST stopniowo podnosi się do izolinii i zwykle zmienia się w dodatni lub wygładzony załamek T.
5. Nieckowe przemieszczenie odcinka ST. Ten rodzaj przemieszczenia odcinka ST ma kształt łuku, którego wypukłość jest skierowana w dół. Obserwuje się to także podczas leczenia glikozydami nasercowymi. Odcinek ST zamienia się w wygładzony dwufazowy (- +) lub dodatni załamek T.

W przypadku przewlekłej choroby niedokrwiennej serca najbardziej specyficzne są dwa pierwsze typy przemieszczenia odcinka ST, tj. poziomo i ukośnie w dół.

„Przewodnik po elektrokardiografii”, V.N. Orłow

Choroby układu krążenia, w szczególności choroba niedokrwienna serca (CHD), są główną przyczyną zgonów w Federacji Rosyjskiej. W 2007 roku z powodu chorób układu krążenia zmarło 1,2 mln osób.

Obecnie istnieją bardzo skuteczne metody leczenia, które mogą nie tylko zmniejszyć śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego, ale także zmniejszyć prawdopodobieństwo rozwoju niewydolności serca, zaburzeń rytmu serca i innych powikłań prowadzących do niepełnosprawności.

Skuteczność leczenia zależy od terminowego rozpoznania zawału mięśnia sercowego. W artykule przedstawiono współczesne kryteria elektrokardiograficznej diagnostyki ostrych postaci choroby wieńcowej. Mogą z nich korzystać lekarze medycyny ratunkowej, do których zadań należy intensywna opieka nad pacjentami z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) oraz zapewnienie ich transportu do szpitala.

Dynamika objawów elektrokardiograficznych OZW

Przede wszystkim objawia się rozwój niedokrwienia mięśnia sercowego w ACS Zmiana załamka T. Przy całkowitym okluzji tętnic wieńcowych powstaje wysoka i szeroka fala T, średnio 30 minut po wystąpieniu objawów klinicznych ACS.

Analizując zapis EKG pacjenta z OZW, należy wziąć pod uwagę nie tylko wielkość i obecność inwersji załamka T, ale także jego kształt. Warianty zmian załamka T w pierwszych godzinach zawału penetrującego przedstawiono na ryc. 1.

Ryż. 1. Warianty zmian załamka T jako oznaki długotrwałego niedokrwienia mięśnia sercowego, charakterystyczne dla najostrzejszej fazy zawału mięśnia sercowego: A - załamek T w V4 jest bardzo wysoki i szeroki, wielkością przekraczającą zespół QRS; B - odprowadzenie V3 - obniżenie odcinka ST w punkcie j i szeroki, wysoki załamek T; C - szeroki wysoki T, znacznie większy niż zespół QRS; D – bardzo wysoki, spiczasty załamek T, kształtem przypominający hiperkaliemię (ta opcja występuje rzadziej)

W zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST załamek T staje się ujemny średnio po 72 godzinach od wystąpienia choroby, ale nie głębiej niż 3–5 mm. W przyszłości z reguły po miesiącu kształt załamka T wraca do normy; jeśli nastąpi to wcześniej, należy wykluczyć powtórny AMI z „pseudonormalizacją” załamka T.

Przy niepełnym zamknięciu tętnicy wieńcowej następuje odwrócenie załamka T, który staje się ujemny w tych odprowadzeniach, gdzie powinien być (lub był w porównaniu z poprzednim EKG) dodatni. Bardziej szczegółowe kryteria zmian załamka T na tle niedokrwienia bez uniesienia odcinka ST przedstawiono poniżej.

• załamek T powinien być dodatni w odprowadzeniach I, II, V3–6;
• załamek T powinien być ujemny w odprowadzeniu aVR;
• załamek T może być ujemny w III, aVL, aVF, V1, rzadziej w V1 oraz przy pionowym ułożeniu osi elektrycznej serca u młodych ludzi i w odprowadzeniu II;
• przy utrzymującym się młodzieńczym wariancie EKG załamek T może być ujemny w V1, V2 i V

• głębokość ujemnego załamka T przekracza 1 mm;
• Odwrócenie załamka T rejestruje się w co najmniej dwóch sąsiadujących odprowadzeniach;
• głębokość załamka T w odprowadzeniach V2–4 przekraczająca 5 mm, połączona ze zwiększeniem skorygowanego odstępu Q-T do 0,425 s lub więcej przy obecności załamka R, może być wynikiem samoistnej reperfuzji i rozwijać się w wyniku ST- wysokość ACS.

Tworzenie patologiczny załamek Q może rozpocząć się 1 godzinę po wystąpieniu niedrożności naczyń wieńcowych i zakończyć 8–12 godzin po wystąpieniu objawów ACS. Poniżej przedstawiono charakterystykę patologicznego załamka Q w zależności od odprowadzenia, w którym rejestrowany jest zapis EKG:

1. w odprowadzeniu V2 każdy załamek Q jest uważany za patologiczny;
2. w odprowadzeniu V3 prawie każdy załamek Q wskazuje na obecność zaburzeń;
3. w odprowadzeniu V4 zwykle nie rejestruje się załamka Q głębszego niż 1 mm lub szerszego niż 0,02 s lub głębszego (szerszego) niż załamek Q w odprowadzeniu V5;
4. w odprowadzeniu III załamek Q nie powinien przekraczać 0,04 s szerokości i stanowić więcej niż 25% wielkości załamka R;
5. w pozostałych odprowadzeniach załamek Q zwykle nie powinien być szerszy niż 0,03 s;
6. wyjątek stanowią odprowadzenia III, aVR i V1, w których można rejestrować normalnie niepatologiczne szerokie i głębokie załamki Q, a także odprowadzenia aVL, gdzie załamek Q może być szerszy niż 0,04 s lub głębszy niż 50% załamka R w obecności dodatniego załamka P w tym odprowadzeniu.

Uniesienie odcinka ST przy całkowitym zamknięciu tętnicy wieńcowej rozwija się szybko i stabilizuje się do 12 godzin od wystąpienia objawów.

Analizując zapis EKG, oceniając wielkość uniesienia odcinka ST, należy wziąć pod uwagę nie tylko stopień jego uniesienia, ale także formę jego uniesienia. Na ryc. Na rycinie 2 przedstawiono charakterystyczną dynamikę zmian odcinka ST podczas rozwijającego się zawału penetrującego.

Ryż. 2. Dynamika zmian repolaryzacji na tle OZW z uniesieniem odcinka ST. Pierwotnie normalny odcinek ST o godzinie 07:13 ma kształt wklęsły, o godzinie 07:26 wyprostował się (linia prosta od punktu j do wierzchołka T), następnie uzyskał kształt wypukły, a o godzinie 07:56 uniesienie ST segment wzrósł, co jest typowe dla podwyższonego odcinka AMI ST

Jeżeli zatem odcinek ST ulegnie wypukłości, a jego uniesienie nie osiągnęło jeszcze wartości krytycznej, zmiany te należy uznać za uszkodzenie podnasierdziowe, które należy leczyć reperfuzyjną terapią trombolityczną.

Jednak zmiany w repolaryzacji nie zawsze zaczynają się od zmiany kształtu odcinka ST. W niektórych przypadkach segment ten pozostaje wklęsły, a na tle trwającego niedokrwienia tworzy się uniesienie. Ten wariant uniesienia odcinka ST jest korzystniejszy diagnostycznie, ponieważ obszar uszkodzenia mięśnia sercowego jest w tym przypadku znacznie mniejszy niż przy wypukłym kształcie ST.

Czasami kształt odcinka ST pozostaje wklęsły, a jego uniesienie jest na tyle niewielkie, że można nie zauważyć oznak zawału serca – w tym przypadku pomaga analiza kształtu załamka T.

Podczas interpretacji należy wziąć pod uwagę obecność „niedokrwiennego” załamka T, charakterystycznego dla ostrej fazy zawału mięśnia sercowego, wzajemne zmiany w postaci obniżenia odcinka ST, dynamikę EKG (porównanie z początkowym i podczas obserwacja), kształt (wypukłość) odcinka ST, a także obecność patologicznej fali Q.

Kryteria oceny uniesienia odcinka ST w OZW

1. Stopień uniesienia odcinka ST ocenia się na podstawie położenia punktu j (miejsca przejścia zespołu QRS do odcinka ST) względem górnego poziomu odcinka P – R. W takim przypadku zmiany należy zarejestrować co najmniej dwa kolejne leady.

1. U mężczyzn powyżej 40. roku życia uniesienie odcinka ST o 2 mm lub więcej w odprowadzeniach przedsercowych V2–3 i 1 mm lub więcej w odprowadzeniach I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 i V4–6 uważa się za patologiczne.

1. U mężczyzn poniżej 40. roku życia uniesienie odcinka ST przekraczające 2,5 mm w odprowadzeniach V2-3 i 1 mm lub więcej w odprowadzeniach I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 i V4-6 uważa się za patologiczne.

1. U kobiet uniesienie odcinka ST przekraczające 1,5 mm w odprowadzeniach V2-3 i 1 mm w odprowadzeniach I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 i V4-6 uważa się za patologiczne.

1. Przy niskim napięciu mniej wyraźne uniesienie odcinka ST (0,5 mm lub więcej) można uznać za istotne diagnostycznie.

1. W dodatkowych odprowadzeniach V7–9 istotny diagnostycznie jest wzrost o 0,5 mm.

1. W dodatkowych odprowadzeniach V3–4 wzrost R o 0,5 mm uważa się za patologiczny.

1. Uniesienie odcinka ST może być przemijające, w 20% przypadków dochodzi do samoistnej trombolizy.

1. Zawał mięśnia sercowego bocznego w wyniku całkowitego zamknięcia lewej tętnicy okalającej lub gałęzi ukośnej przedniej międzykomorowej tętnicy wieńcowej może prowadzić do rozwoju penetrującego AMI bez cech uniesienia ST lub z bardzo niewielkim uniesieniem ST tylko w odprowadzeniu aVL. Potencjały ścian bocznych są słabo odzwierciedlane w standardowych zapisach EKG.

1. Stopień depresji ocenia się w punkcie j i koreluje z dolnym poziomem przedziału P – R.

1. Depresja jest patologiczna tylko wtedy, gdy jest zarejestrowana w co najmniej dwóch kolejnych odprowadzeniach.

1. Obniżenie odcinka ST nie może być oznaką zawału podwsierdziowego, jeśli jest obustronne.

1. Obniżenie odcinka ST sięgające 0,5 mm lub więcej, rejestrowane w odprowadzeniach V2–3 i (lub) 1 mm lub więcej w odprowadzeniach I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 i V4–6, uznawane jest za objaw ostrego zapalenia podwsierdziowego zawał (uszkodzenie) mięśnia sercowego.

1. Pojawienie się depresji o głębokości 0,5 mm, choć nie jest oznaką zawału podwsierdziowego, wskazuje na zwiększone ryzyko jej rozwoju. Jeżeli pomimo zastosowania całego arsenału odpowiedniej terapii nie ustępuje, wskazane jest wykonanie anoplastyki wieńcowej w ciągu 48 godzin.

1. Obniżenie odcinka ST przekraczające 2 mm, zarejestrowane w trzech lub więcej odprowadzeniach, świadczy o złym rokowaniu. Ryzyko zgonu w przypadku niewykonania plastyki naczyń wieńcowych wynosi 35% w ciągu następnego miesiąca i 47% w ciągu 4 lat.

1. Obniżenie odcinka ST w ośmiu lub więcej odprowadzeniach połączone z uniesieniem odprowadzeń aVR/V1 jest oznaką uszkodzenia głównego pnia lewej tętnicy wieńcowej lub uszkodzenia kilku dużych tętnic wieńcowych, jeśli osiągnie 1 mm.

Należy wziąć pod uwagę, że kryteria zmian niedokrwiennych w EKG nie służą do wykrywania zawału mięśnia sercowego, jeśli u pacjenta występują zaburzenia przewodzenia śródkomorowego z wyraźnymi zmianami repolaryzacji, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, rytm zastępczy komór, a także sztuczny rozrusznik serca stymulujący komory. W tych przypadkach dochodzi do początkowych zaburzeń repolaryzacji i zmian w zespole komorowym.

Objawy przerostu komór, zatorowości płucnej i zaburzeń elektrolitowych utrudniają rozpoznanie ACS. W takich przypadkach należy najpierw wziąć pod uwagę objawy kliniczne choroby.

Weryfikację rozpoznania ułatwi oznaczenie markerów martwicy mięśnia sercowego (troponina lub frakcja CPK MB) oraz badanie echokardiograficzne wykonane w szpitalu w trakcie obserwacji.

W niektórych przypadkach uniesienie odcinka ST stwierdza się u pacjentów bez ostrego zespołu wieńcowego; Zatem u młodych mężczyzn uniesienie odcinka ST w prawych odprowadzeniach przedsercowych może sięgać 3 mm. Ponadto przy zespole wczesnej repolaryzacji rejestruje się uniesienie odcinka ST, które ma kształt wklęsły i jest maksymalnie zaznaczone w odprowadzeniu V4; przykłady takich zmian przedstawiono na ryc. 3.

Ryż. 3. Warianty uniesienia odcinka ST są prawidłowe: a- typowe dla mężczyzn, częściej stwierdzane u osób młodych; b-zespół wczesnej repolaryzacji; c – nieswoiste zmiany w repolaryzacji, objawiające się wklęsłym uniesieniem odcinka ST, odwróceniem załamka T, cechą charakterystyczną jest krótki odstęp Q-T

Cechy zmian w EKG w zależności od lokalizacji zawału serca

Analizując EKG, należy wziąć pod uwagę cechy zmian charakterystyczne dla różnych wariantów lokalizacji uszkodzenia niedokrwiennego.

Ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST może objawiać się obustronnym obniżeniem w niektórych odprowadzeniach. W niektórych przypadkach podczas rejestrowania EKG w 12 standardowych odprowadzeniach wzajemne zmiany są wyraźniej wyrażone niż bezpośrednie oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego. Czasami, na podstawie obecności depresji obustronnej, w celu identyfikacji bezpośrednich objawów zawału mięśnia sercowego konieczne jest usunięcie dodatkowych odprowadzeń w celu rozpoznania OZW z uniesieniem odcinka ST.

Wiele zależy od rodzaju niedrożności tętnic wieńcowych (anatomiczne położenie tętnic wieńcowych pokazano na rycinie).

Do trwałej okluzji główny pień lewej tętnicy wieńcowej Z reguły wstrząs kardiogenny rozwija się ze skutkiem śmiertelnym. W badaniu EKG stwierdzono cechy rozległego zawału przednio-przegrodowego obejmującego ścianę boczną.

W przypadku częściowego zamknięcia pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej w EKG stwierdza się obniżenie odcinka ST o więcej niż 1 mm w 8 lub więcej odprowadzeniach w połączeniu z uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach aVR i (lub) V1.

Jeśli okluzja tętnica międzykomorowa przednia wystąpił dystalnie od początku gałęzi ukośnej, następnie rozwija się zawał mięśnia sercowego przedniego, który objawia się powstawaniem zmian zawałowych w odprowadzeniach V2–4, przy takiej lokalizacji zawału serca zwykle nie wykrywa się wzajemnych zmian.

Upośledzenie przepływu krwi wzdłuż przedniej tętnicy międzykomorowej wieńcowej (AIVCA) w pobliżu odejścia gałęzi ukośnej prowadzi do rozwoju przednio-bocznego zawału serca. Obecność objawów AMI w odcinku przednim łączy się z uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniu aVL; podniesienie odcinka ST o 0,5 mm jest bardzo czułym objawem AMI, a 1 mm jest wysoce swoistym objawem niedrożności proksymalnej LCA. Przy tego typu zwarciu w odprowadzeniu III rejestrowane są wzajemne zmiany.

Przy całkowitym braku przepływu krwi w LCA (okluzja proksymalna od początku gałęzi przegrody) zmiany pojawiają się nie tylko w V2–4, ale także w odprowadzeniach aVR, aVL i V1.

Uniesienie odcinka ST w V1 nie jest specyficznym objawem AMI i często stwierdza się je normalnie, jednakże uniesienie odcinka ST przekraczające 2,5 mm jest wiarygodnym kryterium uszkodzenia przegrody i (lub) przedniego odcinka podstawy, co ustalono na podstawie porównania danych echokardiograficznych z danymi elektrokardiograficznymi.

Wzajemne zmiany w postaci obniżenia odcinka ST rejestrowane są w odprowadzeniach II, III, aVF i V5. Uniesienie odcinka ST w aVR, przekroczenie amplitudy obustronnego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniu III nad uniesieniem odcinka ST w aVL, obniżenie ST w V5 oraz blok prawej odnogi pęczka Hisa są uważane za predyktory okluzji LAD proksymalnie do początku przegrody oddział.

Z okluzją gałąź boczna lewej tętnicy wieńcowej okalającej Lub gałąź ukośna PMZHKA rozwija się zawał ściany bocznej. Zawał taki w około 36% przypadków objawia się uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniu aVL, zwykle nieprzekraczającym 1 mm. Tylko w 5% przypadków uniesienie ST osiąga 2 mm. U 1/3 pacjentów z bocznym AMI nie stwierdza się zmian w EKG, w 2/3 przypadków występuje pewne uniesienie lub obniżenie odcinka ST.

Najbardziej wiarygodnym objawem MI z uniesieniem odcinka ST są wzajemne zmiany w postaci obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach II, III i aVF. Przy okluzji LCA lub RCA zawał boczny znacznie częściej objawia się uniesieniem odcinka ST – w 70–92% przypadków. W przypadku niedrożności LVCA zawał ściany bocznej często łączy się z zawałem ściany tylnej.

W około 3,3–8,5% przypadków zawał mięśnia sercowego, potwierdzony wynikami badań biochemicznych (MB-CK i test troponinowy), ma lokalizację tylną. Ponieważ w zapisie EKG zarejestrowanym w 12 standardowych odprowadzeniach nie stwierdza się zmian w postaci uniesienia odcinka ST, izolowany zawał ściany tylnej może pozostać niezdiagnozowany.

AMI tylnej ściany można wykryć na podstawie wzajemnych zmian w prawych odprowadzeniach klatki piersiowej. Zmiany będą objawiać się obniżeniem odcinka ST w odprowadzeniach V1–4 (czasami tylko w V2–4, jeśli początkowo w odprowadzeniu V1 było niewielkie uniesienie w granicach normy, a czasem tylko w V1).

Ponadto w prawych odprowadzeniach klatki piersiowej często rejestruje się wysoki wzajemny załamek R, będący konsekwencją powstawania załamka Q w odprowadzeniach charakteryzujących potencjały tylnej ściany. W niektórych przypadkach rozpoznanie obustronnego obniżenia w prawych odprowadzeniach przedsercowych nie jest łatwe, ponieważ u wielu pacjentów początkowo występuje niewielkie uniesienie ST w V2-3, a obustronne obniżenie będzie mniej wyraźne, dlatego ważna jest ocena EKG w czasie.

W celu potwierdzenia tylnego AMI należy wykonać badanie EKG w dodatkowych odprowadzeniach V7–9 (piąta przestrzeń międzyżebrowa, linia pachowa tylna – V7, linia pionowa od kąta lewej łopatki – V8, lewa linia przykręgowa – V9). Nie stosuje się rutynowej analizy dodatkowych odprowadzeń u wszystkich pacjentów z bólem w klatce piersiowej, ponieważ obecność wzajemnych zmian w prawych odprowadzeniach przedsercowych jest dość czułym objawem tylnego zawału serca.

Dopływ krwi do dolnej ściany lewej komory jest zapewniony w 80% przypadków prawa tętnica wieńcowa(RCA), w 20% - przez gałąź z daszkiem (OB) LCA.

Niedrożność RCA jest najczęstszą przyczyną zawału mięśnia sercowego dolnego. W przypadku bliższego okluzji RCA, powyżej początku gałęzi prawej komory, rozwój dolnego zawału łączy się z powstawaniem zawału prawej komory.

W EKG zawał ściany dolnej objawia się uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach II, III i aVF i prawie zawsze towarzyszy mu obecność obustronnego obniżenia odprowadzenia aVL.

Jeśli przyczyną rozwoju zawału dolnego jest okluzja oddział kopertowy LCA, wówczas EKG wykazuje oznaki uszkodzenia nie tylko dolnej, ale także tylnej i bocznej ściany lewej komory.

Ponieważ w przypadku połączenia zawału dolnego i bocznego, obustronne obniżenie aVL, będące konsekwencją zawału dolnego, zostaje zniwelowane przez uniesienie odcinka ST, co jest oznaką zawału bocznego, w odprowadzeniu aVL nie rejestruje się żadnych zmian. Natomiast w odprowadzeniach V5–6 należy stwierdzić uniesienie odcinka ST jako oznakę zawału mięśnia sercowego bocznego. Jeżeli w aVL nie ma obustronnego obniżenia odcinka ST i nie ma cech bocznego zawału w V5–6, wówczas uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach II, III i aVF można uznać za zawał rzekomy.

Zamknięcie bliższego RCA prowadzi do rozwoju zawału prawej komory (RV) na tle zawału mięśnia sercowego dolnego. Klinicznie taki zawał serca objawia się rozwojem niedociśnienia, pogorszeniem stanu zdrowia w wyniku stosowania azotanów i poprawą stanu zdrowia na tle dożylnego podawania roztworów. Rokowanie krótkoterminowe charakteryzuje się dużym prawdopodobieństwem powikłań prowadzących do zgonu.

W EKG AMI RV objawia się uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach V1–3 i symuluje zawał mięśnia przednio-przegrodowego. Cechą charakterystyczną zawału prawej komory jest nasilenie uniesienia odcinka ST w V1–2, w przeciwieństwie do zawału przegrody przedniej, w którym maksymalne uniesienie odcinka ST obserwuje się w odprowadzeniach V2–3.

W celu sprawdzenia zawału prawej komory należy usunąć dodatkowe odprowadzenia piersiowe prawe: V4R (elektrodę do rejestracji odprowadzeń piersiowych należy umieścić w punkcie zlokalizowanym w piątej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii środkowo-obojczykowej po prawej stronie) i V3R (zarejestrowane pod adresem obszar znajdujący się pomiędzy lokalizacjami elektrod do przewodów rejestrujących V1 i V4R).

Uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach V3–4R o 0,5 mm lub więcej uważa się za istotne diagnostycznie. W przypadku uwidocznienia w EKG zmian charakterystycznych dla zawału mięśnia sercowego dolnej części serca należy wykonać badanie EKG w odprowadzeniach dodatkowych V3–4R.

W połączeniu z ciężkim przerostem prawej komory uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach przedsercowych może być znaczne i przypominać zawał mięśnia przedniego, nawet przy uniesieniu odprowadzeń II, III i aVF.

Podsumowując, należy zauważyć, że ogólnie czułość diagnostyki EKG zawału mięśnia sercowego, według zagranicznych kardiologów i specjalistów medycyny ratunkowej, wynosi tylko 56%, dlatego 44% pacjentów z ostrym zawałem nie ma elektrokardiograficznych cech zawału serca. choroba.

W związku z tym w przypadku wystąpienia objawów charakterystycznych dla ostrego zespołu wieńcowego wskazana jest hospitalizacja i obserwacja w szpitalu, a rozpoznanie zostanie ustalone na podstawie innych metod badawczych.

Jednocześnie EKG jest metodą pozwalającą określić obecność wskazań do leczenia trombolitycznego. Zgodnie z zaleceniami Ogólnorosyjskiego Naukowego Towarzystwa Kardiologicznego w przypadku całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej wskazane jest wykonanie trombolizy w celu przywrócenia dopływu krwi do mięśnia sercowego.

W związku z tym, jeśli w EKG wykryje się uniesienie odcinka ST u pacjenta z klinicznymi objawami ostrego zespołu wieńcowego, wskazana jest pilna hospitalizacja w szpitalu, w którym możliwe jest leczenie trombolityczne. W pozostałych przypadkach hospitalizacja z rozpoznaniem „OZW bez uniesienia odcinka ST” jest wskazana w każdym szpitalu posiadającym oddział intensywnej terapii.

O. Yu Kuznetsova, T. A. Dubikaitis

Długo zastanawiałem się, jak napisać tę sekcję dla niekardiologów i doszedłem do wniosku, że najważniejszą rzeczą będzie nauczenie się, jak nie przegapić oznak zawału serca. Wierzę, że będzie to większe osiągnięcie niż zawracanie sobie głowy takimi pojęciami jak: niedokrwienie wsierdzia, nasierdzia i mechanizmy ich rozwoju, jak przebiegają etapy zawału różnych ścian, które tętnice odpowiadają za tę czy inną część serca , i tak dalej. Zostawmy te „manewry akrobacyjne” kardiologom, nasze cele są bardziej ziemskie.

Zacznijmy więc od najważniejszej rzeczy – Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. Taki zawał serca wiąże się z bardzo dużą śmiertelnością i wymaga pilnego leczenia, wskazane jest udrożnienie tętnicy w ciągu pierwszych 60-90 minut. Dlatego pominięcie tego jest niewybaczalnym błędem. Każdy lekarz za wszelką cenę musi nauczyć się znajdować uniesienie odcinka ST w zapisie EKG. Być może nie wiesz, jak określić rytm i bloki, ale musisz osobiście poznać zawał z uniesieniem odcinka ST.

Odtąd będziemy zapoznawać się z „różowymi EKG”, do których przywykłeś na co dzień. Jak zawsze będę starał się stosować EKG wysokiej jakości, jednak w przypadku zawału serca i/lub gdy pacjent wierci się w łóżku z bólem w klatce piersiowej, rzadko udaje się uzyskać „wzorowe EKG”.

Uniesienie odcinka ST i zawał z uniesieniem odcinka ST

Aby prawidłowo ocenić stopień wzniesienia, trzeba wiedzieć, gdzie go zmierzyć.

Spójrz na zdjęcie, gdzie będziesz mierzył wysokość? Jeśli pójdziesz w lewo, będzie mniej, jeśli pójdziesz w prawo, będzie więcej.

W celu ujednolicenia pomiarów wprowadzono do praktyki technikę wyznaczania punktu skrzyżowania j, który znajduje się w miejscu, w którym kończy się załamek S (jeśli nie ma S, to R) i rozpoczyna się odcinek ST. Jeśli cofniemy się o 0,04 s od punktu j (tj. o 2 mm przy prędkości taśmy 50 mm/s), wówczas znajdziemy punkt i, w którym należy zmierzyć wysokość wzniesienia lub obniżenia.

Zwykle uniesienie nie przekracza 1 mm, jednak w odprowadzeniach V2-V3 może dochodzić do 2 mm, a u osób poniżej 40. roku życia nawet 2,5 mm. Istnieją różne liczby, w tym te dotyczące punktu i, ale zalecam skorzystanie z tych wskaźników, nawet jeśli pewnego dnia będziesz „nadmiernie podekscytowany”, ale lepiej to niż przegapić.

Zobaczymy jak to wygląda w życiu.

Tak wyglądają pomiary. Widoczne jest co najmniej 2 mm uniesienie w odprowadzeniu III i prawie 1,5 mm w odprowadzeniu AVF

Najedź kursorem, aby powiększyć obraz

A teraz o zawale uniesienia odcinka ST

Najważniejszym kryterium, obok wysokości, są wzajemne zmiany - Depresja ST w odprowadzeniach przeciwnych do obszaru zawału. Oznacza to, że jeśli gdzieś jest wzniesienie, to gdzieś w pobliżu musi być depresja. W rzadkich przypadkach zachodzą obustronne zmiany w obszarach, które nie są widoczne na zwykłym EKG, ale od razu umówmy się – wszystkich pacjentów z uniesieniem odcinka ST i związanymi z nim dolegliwościami należy natychmiast wysłać do szpitala lub zgłosić do kardiologa.

Sytuacje, w których możesz samodzielnie rozwiązać problem, ograniczają się do przypadków, gdy masz pod ręką EKG dla porównania. Oznacza to, że można ze 100% pewnością stwierdzić, że EKG wyglądało tak wcześniej, na przykład: przypadki ze zmianami pozawałowymi lub zespołem wczesnej repolaryzacji - o tym porozmawiamy później.

Wróćmy teraz do poprzedniego EKG. To jest zawał serca.

EKG nr 1

Elewacja jest podświetlona na czerwono, a depresja, która jest wzajemna, jest zielona. Takie EKG w 99,9999% przypadków wskazuje na ostry zawał w obszarze dolnej ściany (III, aVF). Pamiętaj, aby mówić o obecności zawału serca, musisz mieć zmiany w sąsiednich odprowadzeniach. Na przykład (III, aVF lub I, aVL lub dwa sąsiadujące odprowadzenia klatki piersiowej).

EKG nr 2

Przyjrzyjmy się kolejnemu EKG z zawałem dolnej części ciała. Nie zwracaj uwagi na małe drżenie w odprowadzeniach V1-V2 - to artefakty i nic nie znaczą.

Obszar zaznaczony na czerwono podniesienie, zielony - wzajemna depresja . Żółty jest również zmianą wzajemną, ale ze względu na obecność pełnego bloku prawej gałęzi pęczka (mam nadzieję, że to zauważyłeś), stwierdzenie to można zakwestionować.

EKG nr 3

No cóż, kolejne EKG z zawałem ściany bocznej (I, AVL, zwykle jest też V5-V6, ale nie zawsze), myślę, że wyjaśnienia są niepotrzebne.

EKG nr 4

I ostatnie EKG z zawałem przednio-bocznym. Występuje tu pewien dryft izolinii, dlatego do pomiarów wybrałem najbardziej „czysty” obszar.

Przesunięcie w dół odcinka S-T, ocenione jako niedokrwienne, odzwierciedla globalne niedokrwienie podwsierdziowe. W zależności od rangi istotności depresja ta obejmuje przede wszystkim ukośne obniżenie odcinka S-T w dół z ujemnym lub dwufazowym załamkiem T, poziome obniżenie odcinka S-T o 1 mm oraz powolne, ukośno-wznoszące zmniejszenie odcinka S-T, w który punkt i znajduje się poniżej linii izoelektrycznej o 1 mm lub więcej.

Znaczenie patologiczne przemieszczenie odcinka S-T potęgują następujące czynniki charakteryzujące próbę z aktywnością fizyczną: szybkie pojawienie się przemieszczenia odcinka S-T od początku obciążenia; pojawienie się przemieszczenia odcinka S-T przy niskim (poniżej 450 (kg x m)/min) obciążeniu, niskim DP, niskim tętnie; pojawienie się spadku odcinka S-T jednocześnie w kilku odprowadzeniach, utrzymywanie się spadku odcinka S-T przez ponad 1-2 minuty, a także w okresie rekonwalescencji. Większość wymienionych objawów wskazuje na ciężkie uszkodzenie tętnic wieńcowych, najczęściej można mówić o uszkodzeniu 2-3 tętnic serca lub zwężeniu tułowia lewej tętnicy wieńcowej (D.M. Aronov, 1995).

Szczególnej uwagi wymaga kwestia genezy i znaczenia podwyższenia odcinka S-T podczas wykonywania badań obciążeniowych. Rysunek 20 pokazuje różne opcje podnoszenia segmentu S-T.

Należy podkreślić elewację odcinka S-T w kompleksach z załamkiem S (ryc. 20 a), w kompleksach bez załamka S i w kompleksach z załamkiem QS. Wydaje się, że patogeneza przemieszczenia odcinka S-T w dół i jego ruchu w górę od linii izoelektrycznej jest w niektórych przypadkach odmienna. Jeśli zmniejszenie odcinka ST u pacjentów z chorobą wieńcową podczas wysiłku fizycznego jest mniej więcej jednoznacznie powiązane z przemijającym niedokrwieniem, to jego wzrost tłumaczy się innymi mechanizmami. Uniesienie odcinka ST podczas wysiłku fizycznego zdarza się dość rzadko: u około 0,5% osób zdrowych i u 3–5,5% chorych na chorobę wieńcową. Jednakże w niektórych postaciach choroby wieńcowej częstość występowania uniesienia odcinka ST w próbie wysiłkowej przeważa nad częstotliwością jego zmniejszenia.