Lokalne mechanizmy regulacji ciśnienia krwi. Nadciśnienie tętnicze

Być może najważniejszy cel nerwowa regulacja krążenia krwi to zdolność mechanizmów nerwowych do szybkiego zwiększania ciśnienia krwi. W tym przypadku w organizmie rozwija się jednocześnie ogólna reakcja zwężania naczyń i gwałtowny wzrost częstości akcji serca, spowodowany pobudzeniem współczulnych ośrodków nerwowych. Jednocześnie następuje wzajemne hamowanie jąder nerwu błędnego, wysyłając sygnały hamujące do serca. W ten sposób aktywowane są trzy główne mechanizmy, z których każdy prowadzi do wzrostu ciśnienie krwi.

1. Prawie wszystkie tętniczki krążenia ogólnoustrojowego zwężają się. Prowadzi to do wzrostu całkowitego oporu obwodowego, a w konsekwencji do wzrostu ciśnienia krwi.

2. Występuje znaczne zwężenie żył(i inne duże naczynia krążenia ogólnoustrojowego). Powoduje to przepływ dużej ilości krwi z obwodowych naczyń krwionośnych do serca. Zwiększenie objętości krwi w jamach serca powoduje ich rozciąganie. W rezultacie zwiększa się siła skurczów serca i zwiększa się skurczowy wyrzut krwi, co również prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

3. Wreszcie to się dzieje zwiększona aktywność serca ze względu na bezpośrednie stymulujące działanie współczulnego układu nerwowego. W ten sposób wzrasta tętno (czasami 3 razy w porównaniu ze stanem spoczynku); Siła skurczu serca wzrasta, powodując, że serce pompuje więcej krwi. Przy maksymalnej stymulacji układu współczulnego serce może przepompować 2 razy więcej krwi niż w warunkach spoczynkowych. Przyczynia się to również do szybkiego wzrostu ciśnienia krwi.

Skuteczność neuronalnej regulacji ciśnienia krwi. Szczególnie ważną cechą neuronalnych mechanizmów regulacji ciśnienia krwi jest szybkość rozwoju reakcji, która rozpoczyna się w ciągu kilku sekund. Bardzo często w ciągu zaledwie 5-10 sekund ciśnienie może wzrosnąć 2-krotnie w porównaniu ze stanem spoczynku. I odwrotnie, nagłe zahamowanie stymulacji nerwowej serca i naczyń krwionośnych może obniżyć ciśnienie krwi o 50% w ciągu 10–40 sekund. Zatem, regulacja neuronowa ciśnienie krwi jest najszybszym ze wszystkich istniejących mechanizmów regulacyjnych.

Jasny przykład zdolności układu nerwowego Szybki wzrost ciśnienia krwi to jego wzrost podczas wysiłku fizycznego. Praca fizyczna wymaga znacznego zwiększenia przepływu krwi mięśnie szkieletowe Oh. Zwiększenie przepływu krwi następuje częściowo pod wpływem lokalnych czynników wazodylatacyjnych, które pojawiają się, gdy wzrasta metabolizm w kurczących się włóknach mięśniowych). Ponadto wzrost ciśnienia krwi następuje na skutek współczulnej stymulacji całego układu krążenia związanej z aktywnością fizyczną. Przy bardzo intensywnym wysiłku fizycznym ciśnienie krwi wzrasta o około 30-40%, co prowadzi do prawie 2-krotnego zwiększenia przepływu krwi.

Zwiększone ciśnienie krwi podczas aktywności fizycznej następuje to w następujący sposób: gdy pobudzone są ośrodki motoryczne mózgu, pobudzona zostaje także część aktywująca formację siatkową pnia, gdzie strefa zwężająca naczynia ośrodka naczynioruchowego, a także jej strefa boczna, która stymuluje współczulny wpływają na rytm serca, biorą udział w procesie pobudzenia. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia krwi równolegle ze zwiększoną aktywnością fizyczną.

Podczas stres spowodowane innymi przyczynami, wzrasta również ciśnienie krwi. Na przykład w stanie skrajnego strachu ciśnienie krwi może wzrosnąć 2 razy w porównaniu ze stanem spoczynku w ciągu zaledwie kilku sekund. Rozwija się tak zwana reakcja lękowa, w wyniku której wzrost ciśnienia krwi może gwałtownie zwiększyć przepływ krwi w mięśniach szkieletowych, których skurcz może być konieczny, aby natychmiast uciec przed niebezpieczeństwem.

Pod regulacja krążenia krwi rozumieć jego adaptację do zmieniającej się aktywności funkcjonalnej i potrzeb metabolicznych narządów i tkanek, która odbywa się w trzech głównych kierunkach:

• przez układ naczyniowy organizmu w każdym momencie (np. minucie) należy przepompować taką ilość krwi (MOB), która jest w stanie zaspokoić aktualne potrzeby metaboliczne całego organizmu;
• krew w aorcie i dużych naczyniach tętniczych musi znajdować się pod ciśnieniem zapewniającym siłę napędową niezbędną do IOC i określoną prędkość przepływu krwi;
• IOC krążący w naczyniach układowych musi być rozdzielony pomiędzy narządy i tkanki zgodnie z ich aktualną aktywnością funkcjonalną i potrzebami metabolicznymi.

Q (lub MOK) = V*S,

gdzie V jest liniową prędkością przepływu krwi; S jest polem przekroju poprzecznego łożyska naczyniowego tętniczego.

Jak można zwiększyć prędkość liniową przepływu krwi w układowych naczyniach tętniczych, można zobaczyć na podstawie analizy poniższych wyrażeń. Wcześniej przedstawiliśmy jedno z głównych wyrażeń hemodynamiki:

MOK = (P 1 - P 2) / R

gdzie P 1 jest średnim hemodynamicznym ciśnieniem krwi w aorcie; P 2 - ciśnienie krwi u ujścia żyły głównej lub w prawym przedsionku; R jest całkowitym oporem przepływu krwi.

Ponieważ ciśnienie krwi w żyle głównej jest bliskie zeru P 1 - P 2 jest w rzeczywistości równe średniemu hemodynamicznemu ciśnieniu krwi na początku aorty. Ponieważ V * S = AD/R można zwiększyć prędkość liniową przepływu krwi w naczyniach tętniczych przy ich względnie niezmienionym polu przekroju poprzecznego poprzez podwyższenie ciśnienia krwi.

Ciśnienie krwi zależy głównie od objętości krwi, funkcji pompowania serca (CHF) i wartości wymuszonego ciśnienia krwi. Zatem, BP = MKOl * OPS dlatego wzrostowi objętości krwi pompowanej przez serce w ciągu 1 minuty podczas aktywności fizycznej będzie towarzyszył wzrost ciśnienia krwi i wzrost prędkość liniowa przepływ krwi w naczyniach tętniczych. Jednocześnie wartość OPS ma bardzo istotny wpływ na wartość ciśnienia krwi i prędkość przepływu krwi, które pod wpływem mechanizmów regulacji ciśnienia krwi mogą zmieniać się w szerokim zakresie.

Zgodnie z prawem Poiseuille’a

Gdzie L- długość statku; η - lepkość krwi; π - liczba równa 3,14; R- promień statku.

Od liczb 8 I π są trwałe L u osoby dorosłej lepkość krwi niewiele się zmienia η jest również wartością nieznacznie zmieniającą się w krótkim czasie, wówczas o wartości obwodowego oporu przepływu krwi decyduje przede wszystkim promień naczyń oporowych R. Opór zależy od promienia do czwartej potęgi, dlatego nawet niewielkie wahania promienia tych naczyń mają ogromny wpływ na opór przepływu krwi i jej ciśnienie w naczyniach tętniczych.

Jest oczywiste, że regulacja przepływu krwi w naczyniach tętniczych układowych, a tym samym w całym układzie naczyniowym, zależy od wartości średniego ciśnienia hemodynamicznego. Jej wzrost jest najważniejszą siłą napędową przyspieszającą przepływ krwi w naczyniach tętniczych, a jej spadek spowalnia przepływ krwi. Zatem jednym z głównych zadań mechanizmów regulujących przepływ krwi w naczyniach jest regulacja ciśnienia krwi jako głównej siły napędzającej przepływ krwi w naczyniach.

Regulacja ciśnienia krwi

Utrzymanie prawidłowego poziomu ciśnienia krwi w głównych tętnicach jest najważniejszym warunkiem niezbędnym do zapewnienia przepływu krwi odpowiedniego do potrzeb organizmu. Regulacja poziomu odbywa się za pomocą złożonego wieloobwodowego układu funkcjonalnego, który wykorzystuje zasady regulacji ciśnienia w oparciu o odchylenie i (lub) zaburzenie. Schemat takiego układu zbudowanego w oparciu o założenia teorii systemy funkcjonalne komputer. Anokhin, pokazany na ryc. 1. Jak w każdym innym układzie funkcjonalnym regulującym parametry środowiska wewnętrznego organizmu, można wyróżnić regulowany wskaźnik, jakim jest poziom ciśnienia krwi w aorcie, dużych naczyniach tętniczych i jamach serca.

Ryż. 1. Schemat układu funkcjonalnego regulacji ciśnienia krwi: 1-3 - impulsy z zewnątrz-, intero-, proprioceptorów

Bezpośredniej oceny poziomu ciśnienia krwi dokonują baroreceptory aorty, tętnic i serca. Receptory te są mechanoreceptorami, utworzonymi przez zakończenia doprowadzających włókien nerwowych i reagują na stopień rozciągnięcia ścian naczyń krwionośnych i serca poprzez zmianę liczby impulsów nerwowych pod wpływem ciśnienia krwi. Im wyższe ciśnienie, tym większa częstotliwość impulsów nerwowych generowana jest w zakończeniach nerwowych tworzących baroreceptory. Z receptorów wzdłuż doprowadzających włókien nerwowych par IX i X nerwów czaszkowych przepływy sygnałów o aktualnej wartości ciśnienia krwi przekazywane są do ośrodków nerwowych regulujących krążenie krwi. Otrzymują informacje z chemoreceptorów kontrolujących napięcie gazów we krwi, z receptorów w mięśniach, stawach, ścięgnach, a także z eksteroreceptorów. Aktywność neuronów w ośrodkach regulujących ciśnienie i przepływ krwi zależy także od wpływu na nie wyższych partii mózgu.

Jedną z ważnych funkcji tych ośrodków jest kształtowanie poziomu przeznaczonego do regulacji (ustawićpunkt) ciśnienie krwi. Na podstawie porównania informacji o wielkości bieżącego ciśnienia wpływającego do ośrodków z określonym poziomem regulacji, ośrodki nerwowe tworzą strumień sygnałów przekazywanych do narządów efektorowych. Zmieniając ich aktywność funkcjonalną można bezpośrednio wpływać na poziom ciśnienia tętniczego krwi, dostosowując jego wartość do aktualnych potrzeb organizmu.

DO narządy efektorowe zalicza się: serce, poprzez którego wpływ (objętość wyrzutowa, częstość akcji serca, IOC) można wpływać na poziom ciśnienia krwi; gładkie miocyty ściany naczyń, poprzez wpływ na których napięcie można zmienić opór naczyń krwionośnych na przepływ krwi, ciśnienie krwi i przepływ krwi w narządach i tkankach; nerki poprzez wpływ na procesy wydalania i resorpcji wody, w której możliwa jest zmiana objętości krążącej krwi (CBV) i jej ciśnienia; depozyt krwi, czerwony szpik kostny, naczynia mikronaczyniowe, w których poprzez odkładanie, tworzenie i niszczenie czerwonych krwinek, procesy filtracji i resorpcji można wpływać na bcc, jego lepkość i ciśnienie. Poprzez wpływ na te narządy efektorowe i mechanizmy tkankowe regulacja neurohumoralna organizmu (MNHR) potrafi zmieniać ciśnienie krwi zgodnie z poziomem ustawionym w ośrodkowym układzie nerwowym, dostosowując je do potrzeb organizmu.

Funkcjonalny układ regulacji krążenia krwi posiada różnorodne mechanizmy oddziaływania na funkcje narządów efektorowych i tkanek. Należą do nich mechanizmy autonomicznego układu nerwowego, hormony nadnerczy, za pomocą których można zmienić pracę serca, światło (opór) naczyń krwionośnych i błyskawicznie (w ciągu kilku sekund) wpłynąć na ciśnienie krwi. W układzie funkcjonalnym cząsteczki sygnalizacyjne (hormony, substancje wazoaktywne śródbłonka i inne) są szeroko stosowane do regulacji krążenia krwi. Do ich uwalniania i wpływu na komórki docelowe (miocyty gładkie, nabłonek kanaliki nerkowe, komórki krwiotwórcze itp.) wymagają kilkudziesięciu minut, a zmiany Bcc i jego lepkości mogą wymagać dłuższego czasu. Dlatego szybkość realizacji wpływu na poziom ciśnienia krwi wyróżnia się mechanizmami szybkiej reakcji, odpowiedzi średnioterminowej, odpowiedzi powolnej i długotrwałego wpływu na ciśnienie krwi.

Mechanizmy szybkiego reagowania

Mechanizmy szybkiego reagowania i szybkiego oddziaływania zmiany ciśnienia krwi realizowane są poprzez mechanizmy odruchowe autonomicznego układu nerwowego (ANS). Zasady budowy dróg nerwowych odruchów ANS omówione zostały w rozdziale poświęconym autonomicznemu układowi nerwowemu.

Reakcje odruchowe na zmiany poziomu ciśnienia krwi mogą w ciągu kilku sekund zmienić wartość ciśnienia krwi, a tym samym zmienić prędkość przepływu krwi w naczyniach i wymianę przezwłośniczkową. Mechanizmy szybkiego reagowania i regulacja odruchowa Ciśnienie krwi włącza się, gdy następuje gwałtowna zmiana ciśnienia krwi, zmiana skład gazu krew, niedokrwienie mózgu, pobudzenie psycho-emocjonalne.

Każdy odruch jest inicjowany poprzez wysłanie sygnałów receptorowych do ośrodków odruchowych. Miejsca gromadzenia się receptorów reagujących na jeden rodzaj wpływu są zwykle nazywane strefy refleksyjne. Wspomniano już pokrótce, że nazywane są receptorami, które dostrzegają zmiany ciśnienia krwi baroreceptory Lub mechanorezarozciąganie ptorami. Reagują na wahania ciśnienia krwi, powodując większe lub mniejsze rozciąganie ścian naczyń, zmieniając różnicę potencjałów na błonie receptora. Główna liczba baroreceptorów koncentruje się w strefach odruchowych dużych naczyń i serca. Najważniejszymi z nich dla regulacji ciśnienia krwi są okolice łuku aorty i zatoki szyjnej (miejsce, w którym tętnica szyjna wspólna rozgałęzia się na tętnice szyjne wewnętrzne i zewnętrzne). W tych strefach odruchowych koncentrują się nie tylko baroreceptory, ale także chemoreceptory, które dostrzegają zmiany napięcia CO 2 (pCO 2) i 0 2 (pO 2) we krwi tętniczej.

Impulsy nerwowe doprowadzające powstające w zakończeniach nerwowych receptora są przenoszone do rdzenia przedłużonego. Z receptorów łuku aorty idą wzdłuż lewego nerwu obniżającego, który u człowieka biegnie w tułowiu nerwu błędnego(prawy nerw depresyjny przenosi impulsy z receptorów znajdujących się na początku pnia tętniczego ramienno-głowowego). Impulsy doprowadzające z receptorów zatoki szyjnej przekazywane są w ramach gałęzi nerwu zatokowo-szyjnego, zwanej także Nerw Heringa(jako część językowego nerwu gardłowego).

Baroreceptory naczyniowe reagują poprzez zmianę częstotliwości wytwarzania impulsów nerwowych na normalne wahania poziomu ciśnienia krwi. Podczas rozkurczu, gdy ciśnienie spada (do 60-80 mm Hg), maleje liczba generowanych impulsów nerwowych, a przy każdym skurczu komory, gdy wzrasta ciśnienie krwi w aorcie i tętnicach (do 120-140 mm Hg) , częstotliwość impulsów wysyłanych przez te receptory do rdzenia przedłużonego wzrasta. Wzrost impulsów doprowadzających stopniowo wzrasta, jeśli ciśnienie krwi wzrasta powyżej normy. Impulsy doprowadzające z baroreceptorów dostają się do neuronów części zębodołowej ośrodka krążenia rdzenia przedłużonego i zwiększają ich aktywność. Istnieją wzajemne zależności między neuronami sekcji depresyjnej i presyjnej tego ośrodka, dlatego gdy wzrasta aktywność neuronów sekcji depresorowej, aktywność neuronów sekcji ciśnieniowej ośrodka naczynioruchowego jest hamowana.

Neurony regionu presyjnego wysyłają aksony do neuronów niezwojowych współczulnego układu nerwowego rdzenia kręgowego, które unerwiają naczynia przez neurony zwojowe. W wyniku zmniejszenia dopływu impulsów nerwowych do neuronów przedzwojowych zmniejsza się ich napięcie i zmniejsza się częstotliwość impulsów nerwowych wysyłanych przez nie do neuronów zwojowych i dalej do naczyń. Zmniejsza się ilość noradrenaliny uwalnianej z pozazwojowych włókien nerwowych, naczynia rozszerzają się i spada ciśnienie krwi (ryc. 2).

Równolegle z inicjacją odruchowego rozszerzenia naczyń tętniczych w celu zwiększenia ciśnienia krwi, rozwija się szybkie odruchowe hamowanie funkcji pompowania serca. Dzieje się tak w wyniku wysyłania zwiększonego przepływu sygnałów z baroreceptorów wzdłuż włókien doprowadzających nerwu błędnego do neuronów jądra nerwowego. Jednocześnie zwiększa się aktywność tego ostatniego i zwiększa się przepływ sygnałów eferentnych wysyłanych wzdłuż włókien nerwu błędnego do komórek rozrusznika serca i mięśnia przedsionkowego. Zmniejsza się częstotliwość i siła skurczów serca, co prowadzi do obniżenia IOC i pomaga obniżyć podwyższone ciśnienie krwi. Zatem baroreceptory monitorują nie tylko zmiany ciśnienia krwi, ale ich sygnały służą do ponownego obliczenia ciśnienia, gdy odbiega ono od normalnego poziomu. Receptory te i wytwarzane przez nie odruchy nazywane są czasami „regulatorami ciśnienia krwi”.

Ryż. 2. Wpływ współczulnego układu nerwowego na światło naczyń tętniczych typu mięśniowego i ciśnienie krwi przy jego niskim (po lewej) i wysokim (po prawej) tonie

Inny kierunek reakcji odruchowej następuje w odpowiedzi na spadek ciśnienia krwi. Objawia się zwężeniem naczyń i zwiększoną pracą serca, co przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi.

Odruchowe zwężenie naczyń i wzmożenie czynności serca obserwuje się przy zwiększonej aktywności chemoreceptorów zlokalizowanych w ciałach aorty i tętnic szyjnych. Receptory te są już aktywne przy normalnym napięciu we krwi tętniczej, pCO 2 i pO 2. Z nich następuje stały przepływ sygnałów doprowadzających do neuronów części ciśnieniowej ośrodka naczynioruchowego i do neuronów ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego. Aktywność receptorów 0 2 wzrasta wraz ze spadkiem pO 2 w osoczu krwi tętniczej, a aktywność receptorów CO 2 wzrasta wraz ze wzrostem pCO 2 i spadkiem pH. Towarzyszy temu wzrost wysyłania sygnałów do rdzenia przedłużonego, wzrost aktywności neuronów w obszarze presyjnym oraz aktywność neuronów przedzwojowych w części współczulnej AUN w rdzeniu kręgowym, które wysyłają eferentne sygnały wyższa częstotliwość do naczyń krwionośnych i serca. Naczynia krwionośne zwężają się, serce zwiększa częstotliwość i siłę skurczów, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Opisane reakcje odruchowe krążenia krwi nazywane są własny, ponieważ ich połączenia receptorowe i efektorowe należą do struktur układu sercowo-naczyniowego. Jeżeli odruchowe oddziaływanie na krążenie krwi odbywa się ze strefy odruchowej zlokalizowanej poza sercem i naczyniami krwionośnymi, wówczas takie odruchy nazywane są sprzężony. Odruch Goltza objawia się tym, że podczas wstrzymywania oddechu w pozycji głębokiego wdechu i zwiększania ciśnienia w jamie brzusznej następuje zmniejszenie częstości akcji serca. Jeżeli taki spadek przekracza 6 skurczów na minutę, oznacza to zwiększoną pobudliwość neuronów jąder nerwu błędnego. Wpływ na receptory skóry może powodować zarówno hamowanie, jak i aktywację czynności serca. Na przykład, gdy receptory zimna w skórze brzucha są podrażnione, tętno spada.

Podczas pobudzenia psychoemocjonalnego, pod wpływem stymulujących zstępujących wpływów, aktywowane są neurony części ciśnieniowej ośrodka naczynioruchowego, co prowadzi do aktywacji neuronów współczulnego układu nerwowego i wzrostu ciśnienia krwi. Podobna reakcja rozwija się w przypadku niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego.

Działanie neuroodruchowe na ciśnienie krwi uzyskuje się poprzez wpływ noradrenaliny i adrenaliny poprzez stymulację receptorów adrenergicznych i mechanizmów wewnątrzkomórkowych miocytów gładkich naczyń i miocytów serca.

Ośrodki regulacji krążenia zlokalizowane w rdzeniu kręgowym, rdzeniu przedłużonym, podwzgórzu i korze mózgowej. Wiele innych struktur centralnego układu nerwowego może wpływać na poziom ciśnienia krwi i pracę serca. Oddziaływania te realizowane są przede wszystkim poprzez ich połączenia z ośrodkami rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego.

DO ośrodki rdzenia kręgowego Należą do nich neurony przedzwojowe układu współczulnego AUN (rogi boczne segmentów C8 - L3), które wysyłają aksony do neuronów zwojowych zlokalizowanych w zwojach przedkręgowych i przykręgowych i bezpośrednio unerwiają gładkie miocyty naczyniowe, a także neurony przedzwojowe bocznego rogi (Th1-Th3), które regulują pracę serca poprzez modulację aktywności neuronów zwojowych, głównie w zwojach szyjnych).

Neurony współczulnego układu nerwowego rogów bocznych rdzenia kręgowego są neuronami efektorowymi. Za ich pośrednictwem ośrodki regulacji krążenia w rdzeniu przedłużonym i wyższych poziomach ośrodkowego układu nerwowego (podwzgórze, jądro szwu, most, istota szara okołoprzewodowa śródmózgowia) wpływają na napięcie naczyń i czynność serca. Jednocześnie eksperymentalny i obserwacje kliniczne wskazują, że neurony te odruchowo regulują przepływ krwi w określonych obszarach łożyska naczyniowego, a także niezależnie zapewniają regulację poziomu ciśnienia krwi w przypadku zakłócenia połączenia między rdzeniem kręgowym a mózgiem.

Możliwość regulacji ciśnienia krwi przez neurony współczulnego układu nerwowego rdzenia kręgowego opiera się na fakcie, że o ich tonie decyduje nie tylko napływ sygnałów z leżących nad nimi części ośrodkowego układu nerwowego, ale także napływ impulsy nerwowe do nich z receptorów mechanicznych, chemicznych, termo- i bólowych naczyń krwionośnych, narządów wewnętrznych, skóry, układu mięśniowo-szkieletowego. Kiedy zmienia się dopływ impulsów nerwowych doprowadzających do tych neuronów, zmienia się także ich napięcie, co objawia się odruchowym zwężeniem lub rozszerzeniem naczyń krwionośnych oraz wzrostem lub spadkiem ciśnienia krwi. Takie odruchowe działanie na światło naczyń krwionośnych z rdzeniowych ośrodków regulacji krążenia krwi zapewnia stosunkowo szybki odruchowy wzrost lub przywrócenie ciśnienia krwi po jego obniżeniu w warunkach zerwania połączeń między rdzeniem kręgowym a mózgiem.

Znajduje się w rdzeniu przedłużonym ośrodek naczynioruchowy, otwórz F.V. Owsjannikow. Jest częścią układu sercowo-naczyniowego lub układu sercowo-naczyniowego centralnego układu nerwowego. W szczególności w siatkowatym tworzeniu rdzenia przedłużonego wraz z neuronami kontrolującymi napięcie naczyniowe znajdują się neurony ośrodka regulującego czynność serca. Centrum naczynioruchowe jest reprezentowane przez dwie sekcje: presyjny, którego aktywacja neuronów powoduje zwężenie naczyń i wzrost ciśnienia krwi, oraz depresor, którego aktywacja neuronów prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi.

Jak widać z rys. 3, neurony obszarów presyjnych i depresorowych otrzymują różne sygnały doprowadzające i są w różny sposób połączone z neuronami efektorowymi. Neurony regionu presyjnego otrzymują sygnały doprowadzające wzdłuż włókien nerwów czaszkowych IX i X z chemoreceptorów naczyniowych, sygnały z chemoreceptorów rdzenia przedłużonego, z neuronów ośrodka oddechowego, neuronów podwzgórza, a także z neuronów kory mózgowej .

Aksony neuronów regionu presyjnego tworzą synapsy pobudzające na ciałach przedzwojowych neuronów współczulnych regionu horaco-lędźwiowego rdzenia kręgowego. Wraz ze zwiększoną aktywnością neurony obszaru presyjnego wysyłają zwiększony przepływ odprowadzających impulsów nerwowych do neuronów obszaru współczulnego rdzenia kręgowego, zwiększając ich aktywność, a tym samym aktywność neuronów zwojowych unerwiających serce i naczynia krwionośne (ryc. 4).

Ryż. 3. Schematyczne przedstawienie budowy i połączeń ośrodków odruchowej regulacji krążenia krwi (A. Schmidt, 2005)

Neurony przedzwojowe ośrodków kręgosłupa, nawet w warunkach spoczynku, mają aktywność toniczną i stale wysyłają sygnały do ​​neuronów zwojowych, które z kolei wysyłają rzadkie (częstotliwość 1-3 Hz) impulsy nerwowe do naczyń. Jedną z przyczyn powstawania tych impulsów nerwowych jest przybycie zstępujących sygnałów do neuronów ośrodków kręgosłupa z niektórych neuronów oddziału ciśnieniowego, które wykazują spontaniczną aktywność przypominającą rozrusznik serca. Zatem spontaniczna aktywność neuronów regionu presyjnego, przedzwojowych ośrodków rdzenia kręgowego regulujących krążenie i neuronów ganglionowych jest w warunkach spoczynku źródłem tonicznej aktywności nerwów współczulnych, które mają działanie zwężające naczynia.

Ryż. 4. Reakcja baroreceptorów, neuronów ośrodka sercowo-naczyniowego na zmiany ciśnienia krwi oraz wpływ odruchów na pracę serca i światło naczyń krwionośnych (Schmidt, 2005)

Wzrost aktywności neuronów przedzwojowych, spowodowany wzrostem napływu sygnałów z działu ciśnieniowego, ma stymulujący wpływ na pracę serca, napięcie naczyń tętniczych i żylnych. Ponadto aktywowane neurony obszaru presyjnego są w stanie hamować aktywność neuronów obszaru depresyjnego.

Poszczególne pule neuronów w obszarze presyjnym mogą wywierać większy wpływ silny efekt do niektórych obszarów łożyska naczyniowego. Zatem pobudzenie niektórych z nich prowadzi do większego zwężenia naczyń nerek, podczas gdy pobudzenie innych prowadzi do znacznego zwężenia naczyń krwionośnych przewód pokarmowy i mniejsze zwężenie naczyń mięśni szkieletowych. Hamowanie aktywności neuronów w obszarze presyjnym prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi w wyniku eliminacji efektu zwężania naczyń, tłumienia lub utraty odruchowego działania współczulnego układu nerwowego na pracę serca pod wpływem chemo- i baroreceptorów są zirytowani.

Neurony części depresorowej ośrodka naczynioruchowego rdzenia przedłużonego otrzymują sygnały doprowadzające wzdłuż włókien nerwów czaszkowych IX i X z baroreceptorów aorty, naczyń krwionośnych, serca, a także z neuronów ośrodka podwzgórza do regulacji krążenia z neuronów układu limbicznego i kory mózgowej. Kiedy ich aktywność wzrasta, hamują aktywność neuronów w obszarze presyjnym i mogą poprzez synapsy hamujące zmniejszać lub eliminować aktywność neuronów przedzwojowych w obszarze współczulnym rdzenia kręgowego.

Istnieje wzajemna zależność pomiędzy sekcjami depresyjnymi i presyjnymi. Jeżeli pod wpływem sygnałów doprowadzających nastąpi pobudzenie odcinka depresorowego, prowadzi to do zahamowania aktywności odcinka ciśnieniowego, a ten ostatni wysyła impulsy nerwowe odprowadzające o niższej częstotliwości do neuronów rdzenia kręgowego, powodując mniejsze zwężenie naczyń. Spadek aktywności neuronów rdzenia kręgowego może prowadzić do zaprzestania wysyłania przez nie odprowadzających impulsów nerwowych do naczyń, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych do światła, określone przez poziom podstawowego napięcia gładkich miocytów ich ściany. Kiedy naczynia krwionośne rozszerzają się, zwiększa się przepływ przez nie krwi, zmniejsza się wartość OPS i spada ciśnienie krwi.

W podwzgórze Istnieją również grupy neuronów, których aktywacja powoduje zmiany w funkcjonowaniu serca, reakcji naczyń krwionośnych i wpływa na ciśnienie krwi. Wpływy te mogą być realizowane przez ośrodki podwzgórza poprzez zmiany napięcia AUN. Przypomnijmy, że wzrostowi aktywności ośrodków nerwowych przedniego podwzgórza towarzyszy wzrost napięcia przywspółczulnego podziału AUN, zmniejszenie funkcji pompowania serca i ciśnienia krwi. Wzrostowi aktywności nerwowej w tylnym podwzgórzu towarzyszy wzrost napięcia współczulnego podziału ANS, zwiększona czynność serca i wzrost ciśnienia krwi.

Podwzgórzowe ośrodki regulacji krążenia odgrywają wiodącą rolę w mechanizmach integracji funkcji układu sercowo-naczyniowego i innych funkcji autonomicznych organizmu. Wiadomo, że układ sercowo-naczyniowy jest jednym z najważniejszych w mechanizmach termoregulacji, a jego aktywne wykorzystanie w procesach termoregulacji inicjowane jest przez podwzgórzowe ośrodki regulacji temperatury ciała (patrz „Termoregulacja”). Układ krążenia aktywnie reaguje na zmiany poziomu glukozy we krwi i ciśnienia osmotycznego krwi, na które neurony podwzgórza są bardzo wrażliwe. W odpowiedzi na spadek poziomu glukozy we krwi wzrasta napięcie współczulnego układu nerwowego, a wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego krwi w podwzgórzu powstaje wopresyna, hormon zwężający naczynia krwionośne. Podwzgórze wpływa na krążenie krwi poprzez inne hormony, których wydzielanie jest kontrolowane przez współczulny podział AUN (adrenalina, noradrenalina) oraz podwzgórzowe liberyny i statyny (kortykosteroidy, hormony płciowe).

Struktury układu limbicznego, które są częścią emotiogennych obszarów mózgu, poprzez połączenia z podwzgórzowymi ośrodkami regulacji krążenia, mogą mieć wyraźny wpływ na funkcjonowanie serca, napięcie naczyń i ciśnienie krwi. Przykładem takiego wpływu jest dobrze znany wzrost częstości akcji serca, objętości wyrzutowej i ciśnienia krwi podczas podniecenia, niezadowolenia, złości i reakcji emocjonalnych innego pochodzenia.

Kora mózgowa wpływa również na funkcjonowanie serca, napięcie naczyń i ciśnienie krwi poprzez połączenia z podwzgórzem i neuronami ośrodka sercowo-naczyniowego rdzenia przedłużonego. Kora mózgowa może wpływać na krążenie krwi, uczestnicząc w regulacji uwalniania hormonów nadnerczy do krwi. Miejscowe podrażnienie kory ruchowej powoduje zwiększenie przepływu krwi w mięśniach, w których inicjowany jest skurcz. Ważną rolę odgrywają mechanizmy odruchowe. Wiadomo, że z powodu powstawania warunkowych odruchów naczynioruchowych zmiany w krążeniu krwi można zaobserwować w stanie przedstartowym, jeszcze przed wystąpieniem skurczu mięśni, gdy wzrasta funkcja pompowania serca, wzrasta ciśnienie krwi i intensywność zwiększa się przepływ krwi w mięśniach. Takie zmiany w krążeniu krwi przygotowują organizm do wysiłku fizycznego i emocjonalnego.

Średniookresowe mechanizmy reakcji

Średniookresowe mechanizmy reakcji Zmiany ciśnienia krwi zaczynają działać po kilkudziesięciu minutach i godzinach.

Wśród mechanizmów reakcji średnioterminowej ważną rolę odgrywają mechanizmy nerkowe. Tak więc, przy długotrwałym spadku ciśnienia krwi, a tym samym zmniejszeniu przepływu krwi przez nerkę, komórki jej aparatu przykłębuszkowego reagują uwalniając do krwi enzym reninę, pod wpływem której powstaje angiotensyna I (AT I). α2-globulina w osoczu krwi i z niej pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę (APF) powstaje AT II. AT II powoduje skurcz komórek mięśni gładkich w ścianie naczyń i działa silnie zwężająco na tętnice i żyły, zwiększa powrót krwi żylnej do serca, objętość wyrzutową i zwiększa ciśnienie krwi. Wzrost poziomu reniny we krwi obserwuje się również wraz ze wzrostem napięcia części współczulnej ANS i spadkiem poziomu jonów Na we krwi.

Mechanizmy średnioterminowej odpowiedzi na zmiany ciśnienia krwi obejmują zmiany w przezkapilarnej wymianie wody pomiędzy krwią a tkankami. Przy długotrwałym wzroście ciśnienia krwi wzrasta filtracja wody z krwi do tkanek. W wyniku uwolnienia płynu z łożyska naczyniowego zmniejsza się objętość krwi, co pomaga obniżyć ciśnienie krwi. Zjawiska odwrotne mogą rozwijać się wraz ze spadkiem ciśnienia krwi. Konsekwencją nadmiernej filtracji wody do tkanek wraz ze wzrostem ciśnienia krwi może być rozwój obrzęków tkanek, obserwowany u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Do średnioterminowych mechanizmów regulacji ciśnienia krwi zalicza się mechanizmy związane z reakcją gładkich miocytów ściany naczyń na długotrwały wzrost ciśnienia krwi. Przy długotrwałym wzroście ciśnienia krwi obserwuje się relaksację stresu naczyniowego - rozluźnienie gładkich miocytów, promowanie rozszerzenia naczyń, zmniejszenie obwodowego oporu przepływu krwi i obniżenie ciśnienia krwi.

Mechanizmy powolnego reagowania

Mechanizmy powolnego reagowania Zmiany ciśnienia krwi i zaburzenia jego regulacji zaczynają działać dni i miesiące po jego zmianie. Najważniejszymi z nich są nerkowe mechanizmy regulacji ciśnienia krwi, realizowane poprzez zmiany objętości krwi. Zmiana BCC następuje poprzez wpływ cząsteczek sygnałowych układu renina-angiotensyna H-aldosteron, peptydu natriuretycznego (NUP) i hormonu antydiuretycznego (ADH) na procesy filtracji i reabsorpcji jonów Na+, filtracji i reabsorpcji wody i wydalanie moczu.

Przy wysokim ciśnieniu krwi zwiększa się wydalanie płynu z moczem. Prowadzi to do stopniowego zmniejszania się ilości płynu w organizmie, zmniejszenia BCC, zmniejszenia powrotu żylnego krwi do serca, zmniejszenia SV, IOC i ciśnienia krwi. Główną rolę w regulacji diurezy nerkowej (objętości wydalanego moczu) odgrywają ADH, aldoeteron i NUP. Wraz ze wzrostem zawartości ADH i aldosteronu we krwi nerki zwiększają retencję wody i sodu w organizmie, przyczyniając się do wzrostu ciśnienia krwi. Pod wpływem NUP zwiększa się wydalanie sodu i wody z moczem, zwiększa się diureza i zmniejsza się objętość krwi, czemu towarzyszy spadek ciśnienia krwi.

Poziom ADH we krwi i jego powstawanie w podwzgórzu zależą od BCC. wartość ciśnienia krwi, jego ciśnienie osmotyczne i poziom AT II we krwi. Zatem poziom ADH we krwi wzrasta wraz ze zmniejszeniem objętości krwi, spadkiem ciśnienia krwi, wzrostem ciśnienia osmotycznego krwi i wzrostem poziomu AT II we krwi. Ponadto na uwalnianie ADH do krwi przez przysadkę mózgową wpływa napływ doprowadzających impulsów nerwowych z baroreceptorów, receptorów rozciągania przedsionków i dużych żył do ośrodka naczynioruchowego rdzenia przedłużonego i podwzgórza. Wraz ze wzrostem napływu sygnałów w odpowiedzi na rozszerzenie przedsionków i dużych żył przez krew, zmniejszeniem uwalniania ADH do krwi, zmniejszeniem wchłaniania zwrotnego wody w nerkach, wzrostem diurezy i zmniejszeniem obserwuje się objętość.

Poziom aldosteronu we krwi kontrolowany jest poprzez działanie jonów AT II, ​​ACTH, Na+ i K+ na komórki warstwy kłębuszkowej nadnerczy. Aldoetheron stymuluje syntezę białka transportującego sód i zwiększa wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych. Aldoetheron w ten sposób zmniejsza wydalanie wody przez nerki, sprzyja wzrostowi BCC i wzrostowi ciśnienia krwi, wzrostowi ciśnienia krwi poprzez zwiększenie wrażliwości gładkich miocytów naczyń na działanie środków zwężających naczynia (adrenalina, angiotensyna).

Główna ilość NUP powstaje w mięśniu sercowym przedsionków (dlatego nazywany jest także atriopeptydem). Jego uwalnianie do krwi wzrasta wraz ze wzrostem rozciągnięcia przedsionków, np. w warunkach zwiększonej objętości krwi i powrotu żylnego. Peptyd natriuretyczny pomaga obniżyć ciśnienie krwi poprzez zmniejszenie wchłaniania zwrotnego jonów Na+ w kanalikach nerkowych, zwiększenie wydalania jonów Na+ i wody z moczem oraz zmniejszenie objętości krwi. Ponadto NUP działa rozszerzająco na naczynia krwionośne, blokując je kanały wapniowe gładkie miocyty ściany naczyń, zmniejszając aktywność układu renina-angioteizyna i tworzenie endotelin. Działaniom NUP towarzyszy zmniejszenie oporu przepływu krwi i prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi.

Ciśnienie krwi. Fizjologia.

Strona z

Ciśnienie krwi.

Ciśnienie krwi- ciśnienie krwi na ściankach naczyń krwionośnych i komór serca; najważniejszy parametr energetyczny układu krążenia, zapewniający ciągłość przepływu krwi w naczyniach krwionośnych, dyfuzję gazów i filtrację roztworów składników osocza krwi przez błony naczyń włosowatych w tkankach (metabolizm), a także w kłębuszkach nerkowych (tworzenie moczu) .

Zgodnie z podziałem anatomiczno-fizjologicznym układu sercowo-naczyniowego rozróżnia się ciśnienie krwi wewnątrzsercowe, tętnicze, włośniczkowe i żylne, mierzone w milimetrach wody (w żyłach) lub milimetrach słupa rtęci (w innych naczyniach i w sercu). Zalecane, zgodnie z Międzynarodowym Układem Jednostek Jednostek (SI), wyrażanie wartości sprawności w paskalach (1 mmHg ul. = 133,3 Rocznie) nie jest stosowany w praktyce medycznej. W naczyniach tętniczych, gdzie K. d., podobnie jak w sercu, różni się znacznie w zależności od fazy cykl serca, rozróżnij skurczowe i rozkurczowe (na końcu rozkurczu) ciśnienie krwi, a także amplitudę wahań tętna (różnica między wartościami skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi) lub tętno. Średnią wartością zmian w całym cyklu pracy serca, wartość ciśnienia krwi, która określa średnią prędkość przepływu krwi w naczyniach, nazywa się średnim ciśnieniem hemodynamicznym.

Pomiar K.D. jest jednym z najczęściej stosowanych dodatkowe metody badanie pacjenta , ponieważ, po pierwsze, wykrycie zmian ciśnienia krwi jest ważne w diagnostyce wielu chorób układu sercowo-naczyniowego i różnych stany patologiczne; po drugie, wyraźny wzrost lub spadek ciśnienia krwi sam w sobie może być przyczyną poważnych zaburzeń hemodynamicznych, które zagrażają życiu pacjenta. Najczęstszym pomiarem ciśnienia krwi jest ciśnienie w krążeniu ogólnoustrojowym. Jeśli to konieczne, w warunkach szpitalnych zmierz ciśnienie w żyłach łokciowych lub innych żyłach obwodowych; w wyspecjalizowanych oddziałach do celów diagnostycznych często mierzy się ciśnienie krwi w jamach serca, aorcie, pniu płucnym, a czasem w naczyniach układu wrotnego. Aby ocenić niektóre istotne parametry hemodynamiki ogólnoustrojowej, w niektórych przypadkach niezbędny jest pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego – ciśnienia w żyle głównej górnej i dolnej.

FIZJOLOGIA

Ciśnienie krwi charakteryzuje się siłą, z jaką krew działa na ściany naczyń krwionośnych prostopadle do ich powierzchni. Wartość K. w danym momencie odzwierciedla poziom potencjalnej energii mechanicznej w łożysku naczyniowym, która pod wpływem różnicy ciśnień może zostać zamieniona na energię kinetyczną przepływu krwi w naczyniach lub na pracę włożoną w filtrowanie roztworów przez membrany kapilarne. W miarę zużywania energii na wspieranie tych procesów wydajność maleje.

Jednym z najważniejszych warunków powstawania naczyń krwionośnych w naczyniach krwionośnych jest ich wypełnienie krwią w objętości proporcjonalnej do pojemności jamy naczyniowej. Elastyczne ściany naczyń krwionośnych zapewniają sprężysty opór ich rozciąganiu objętością pompowanej krwi, która zwykle zależy od stopnia napięcia mięśni gładkich, tj. ton naczyniowy. W izolowanej komorze naczyniowej elastyczne siły napięcia jej ścian wytwarzają we krwi siły, które je równoważą – ciśnienie. Im wyższe napięcie ścian komory, tym mniejsza jej pojemność i im wyższe ciśnienie krwi, przy stałej objętości krwi zawartej w komorze i stałym napięciu naczyń, tym większa objętość krwi pompowanej do komory, tym większa ciśnienie krwi. W realne warunki krążenie krwi, zależność ciśnienia krwi od objętości krwi zawartej w naczyniach (objętości krwi krążącej) jest mniej wyraźna niż w izolowanym naczyniu, ale objawia się w przypadku patologicznych zmian w masie krążącej krwi, np. przykład, Ostry spadek K. d. z masywną utratą krwi lub zmniejszeniem objętości osocza w wyniku odwodnienia. K. d. spada podobnie. Na patologiczny wzrost pojemność łożyska naczyniowego, na przykład z powodu ostrego ogólnoustrojowego niedociśnienia żylnego.

Głównym źródłem energii do pompowania krwi i wytwarzania ciśnienia krwi w układzie sercowo-naczyniowym jest praca serca jako pompy ciśnieniowej. Pomocniczą rolę w powstawaniu ciśnienia krwi odgrywa zewnętrzne ściskanie naczyń krwionośnych (głównie naczyń włosowatych i żył) poprzez kurczenie się mięśni szkieletowych, okresowe falowe skurcze żył, a także działanie grawitacji (masy krwi), które szczególnie wpływa na wartość ciśnienia krwi w żyłach.

^ Ciśnienie wewnątrzsercowe w jamach przedsionków i komór serca zmienia się znacznie w fazach skurczu i rozkurczu, a w przedsionkach cienkościennych również znacząco zależy od wahań ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej podczas faz oddychania, czasami przybierając wartości ujemne w faza wdechu. Na początku rozkurczu, gdy mięsień sercowy jest rozluźniony, komory serca wypełniają się krwią pod minimalnym ciśnieniem, bliskim zera. Podczas skurczu przedsionków następuje niewielki wzrost ciśnienia w nich i komorach serca. Ciśnienie w prawym przedsionku, zwykle nie przekraczające 2-3 mmHg ul., przyjmuje się tzw. poziom flebostatyczny, względem którego ocenia się wartość Kd w żyłach i innych naczyniach krążenia ogólnoustrojowego.

Podczas skurczu komór, gdy zastawki serca są zamknięte, prawie cała energia skurczu mięśni komorowych jest wydawana na objętościową kompresję zawartej w nich krwi, wytwarzając w niej napięcie reaktywne w postaci ciśnienia. Ciśnienie śródkomorowe wzrasta, aż w lewej komorze przekroczy ciśnienie w aorcie, a w prawej - ciśnienie w pniu płucnym, dzięki czemu zastawki tych naczyń otwierają się i krew zostaje wydalona z komór, na końcu której zaczyna się rozkurcz, a K D. w komorach gwałtownie spada.

^ Ciśnienie tętnicze powstaje w wyniku energii skurczu komór w okresie wydalania z nich krwi, kiedy każda komora i tętnice odpowiedniego kręgu krążenia krwi stają się jedną komorą, a ściskanie krwi przez ściany komory rozciągają się do krwi w pniach tętniczych, a część krwi wydalona do tętnic uzyskuje energię kinetyczną równą połowie iloczynu masy tej części przez kwadrat szybkości wydalania. W związku z tym energia przekazywana krwi tętniczej w okresie wyrzutu ma tym większe wartości, im większa jest objętość wyrzutowa serca i tym większa jest szybkość wyrzutu, w zależności od wielkości i szybkości wzrostu ciśnienia śródkomorowego, tj. na siłę skurczu komór. Gwałtowny, wstrząsowy wypływ krwi z komór serca powoduje miejscowe rozciąganie ścian aorty i pnia płucnego oraz generuje ciśnieniową falę uderzeniową, której propagacja wraz z ruchem miejscowego rozciągania ściany wzdłuż długość tętnicy, powoduje powstawanie tętnic puls ; graficzne przedstawienie tego ostatniego w postaci sfigmogramu lub pletyzmogramu odpowiada również pokazaniu dynamiki ciśnienia krwi w naczyniu zgodnie z fazami cyklu serca.

Główną przyczyną przemiany większości energii rzutowej serca na ciśnienie tętnicze, a nie na energię kinetyczną przepływu, są opory przepływu krwi w naczyniach (im większy, im mniejszy jest ich prześwit, tym większa jest ich długość) i im większa lepkość krwi), powstają głównie na obrzeżach łożyska tętniczego, w małych tętnicach i tętniczekach, zwanych naczyniami oporowymi lub naczyniami oporowymi. Zablokowanie przepływu krwi na poziomie tych naczyń powoduje zahamowanie przepływu w sąsiadujących z nimi tętnicach i warunki do kompresji krwi w okresie wydalania jej skurczowej objętości z komór. Im wyższy opór obwodowy, tym większość energia rzutu serca przekształca się w skurczowy wzrost ciśnienia krwi, określając wartość ciśnienia tętna (częściowo energia zamienia się w ciepło powstające w wyniku tarcia krwi o ścianki naczyń krwionośnych). Rolę obwodowego oporu przepływu krwi w kształtowaniu się ciśnienia krwi wyraźnie ilustrują różnice w wartościach ciśnienia krwi w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym. W tym ostatnim, które ma krótsze i szersze łożysko naczyniowe, opór przepływu krwi jest znacznie mniejszy niż w krążeniu ogólnoustrojowym, dlatego przy jednakowych szybkościach wydalania tych samych skurczowych objętości krwi z lewej i prawej komory ciśnienie w pniu płucnym jest około 6 razy mniejsza niż w aorcie.

Skurczowe ciśnienie krwi jest sumą tętna i rozkurczowego ciśnienia krwi. Jego rzeczywistą wartość, zwaną bocznym ciśnieniem skurczowym, można zmierzyć za pomocą rurki manometrycznej wprowadzonej do światła tętnicy prostopadle do osi przepływu krwi. Jeśli nagle zatrzymasz przepływ krwi w tętnicy, całkowicie zaciskając ją dystalnie w stosunku do rurki manometrycznej (lub ustawiając światło rurki pod kątem przepływu krwi), wówczas skurczowe ciśnienie krwi natychmiast wzrasta z powodu energii kinetycznej przepływu krwi. Ta wyższa wartość ciśnienia krwi nazywana jest końcowym, maksymalnym lub pełnym skurczowym ciśnieniem krwi, ponieważ jest to praktycznie równoważne całkowita energia krew podczas skurczu. Według Savitsky'ego zarówno boczne, jak i maksymalne skurczowe ciśnienie krwi w tętnicach ludzkich kończyn można mierzyć bezkrwawo za pomocą tachooscylografii tętniczej. Podczas pomiaru ciśnienia krwi według Korotkowa określa się wartości maksymalnego skurczowego ciśnienia krwi. Jego normalna wartość w spoczynku wynosi 100-140 mmHg ul., boczne skurczowe ciśnienie krwi wynosi zwykle 5-15 mm poniżej maksimum. Prawdziwą wartość tętna określa się jako różnicę pomiędzy bocznym ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym.

Rozkurczowe ciśnienie krwi powstaje w wyniku elastyczności ścian pni tętniczych i ich dużych odgałęzień, które razem tworzą rozszerzalne komory tętnicze, zwane komorami kompresyjnymi (komora aortalno-tętnicza w krążeniu ogólnoustrojowym i pień płucny z dużymi odgałęzieniami w krążeniu płucnym ). W układzie sztywnych rurek zatrzymanie pompowania do nich krwi, jak to ma miejsce w przypadku rozkurczu po zamknięciu zastawek aorty i płuc, doprowadziłoby do szybkiego zaniku ciśnienia powstającego podczas skurczu. W rzeczywistym układzie naczyniowym energia skurczowego wzrostu ciśnienia krwi jest w dużej mierze akumulowana w postaci naprężenia sprężystego rozciągniętych elastycznych ścianek komór tętniczych. Im większy obwodowy opór przepływu krwi, tym dłużej te siły sprężyste zapewniają objętościową kompresję krwi w komorach tętniczych, utrzymując K. d., którego wartość, gdy krew odpływa do naczyń włosowatych i ścian aorty i zapadnięcie się pnia płucnego, stopniowo zmniejszające się pod koniec rozkurczu (im większe, tym dłuższe od rozkurczu). Zwykle rozkurczowe ciśnienie krwi w tętnicach krążenia ogólnoustrojowego wynosi 60-90 mmHg ul. Przy prawidłowej lub zwiększonej pojemności minutowej serca (minutowa objętość krwi krążącej), zwiększenie częstości akcji serca (krótki rozkurcz) lub znaczny wzrost obwodowego oporu przepływu krwi powoduje wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi, ponieważ równomierny odpływ krwi z tętnic i dopływ krwi do nich z serca osiąga się przy większym rozciągnięciu, a co za tym idzie, większym naprężeniu sprężystym ścianek komór tętniczych pod koniec rozkurczu. Jeśli utracona zostanie elastyczność pni tętniczych i dużych tętnic (na przykład z miażdżyca ), wtedy rozkurczowe ciśnienie krwi spada, ponieważ część energii wyjściowej serca, zwykle gromadzonej przez rozciągnięte ściany komór tętniczych, jest wydawana na dodatkowy wzrost skurczowego ciśnienia krwi (wraz ze wzrostem częstości tętna) i przyspieszenie przepływu krwi w tętnicach w okresie wyrzutu.

Średnia hemodynamiczna lub średnia K. d. to średnia wartość wszystkich jej zmiennych wartości dla cyklu sercowego, zdefiniowana jako stosunek powierzchni pod krzywą zmian ciśnienia do czasu trwania cyklu. W tętnicach kończyn średnie ciśnienie krwi można dość dokładnie określić za pomocą tachooscylografii.Zwykle wynosi 85-100 mmHg ul., zbliżając się do wartości rozkurczowego ciśnienia krwi, tym większe, im dłuższy jest rozkurcz. Średnie ciśnienie krwi nie podlega wahaniom tętna i może zmieniać się jedynie w odstępie kilku cykli pracy serca, będąc zatem najbardziej stabilnym wskaźnikiem energii krwi, którego wartości wyznaczane są niemal wyłącznie przez wartości minutowej objętości ukrwienie i całkowity opór obwodowy dla przepływu krwi.

W tętniczkach, które stawiają największy opór przepływowi krwi, znaczna część całkowitej energii krwi tętniczej jest zużywana na jego pokonanie; wahania pulsu K. d. w nich są wygładzone, średnie K. d. w porównaniu z wewnątrzaortalnym zmniejsza się około 2 razy.

^ Ciśnienie kapilarne zależy od ciśnienia w tętniczkach. Ściany naczyń włosowatych nie mają tonu; całkowity prześwit złoża kapilarnego zależy od liczby otwartych naczyń włosowatych, co zależy od funkcji zwieraczy przedkapilarnych i wartości K. d. w prekapilarach. Kapilary otwierają się i pozostają otwarte tylko przy dodatnim ciśnieniu przezściennym – różnicy pomiędzy ciśnieniem wewnątrz kapilary a ciśnieniem tkankowym ściskającym kapilarę od zewnątrz. Zależność liczby otwartych kapilar od KD w prekapilarach zapewnia swego rodzaju samoregulację stałości kapilary KD.Im wyższy KD w prekapilarach, tym liczniejsze są kapilary otwarte, tym większy jest ich prześwit i pojemność , a zatem im bardziej KD spada, d. na odcinku tętniczym łożyska włośniczkowego. Dzięki temu mechanizmowi średnia wydajność kapilar jest stosunkowo stabilna; na odcinkach tętniczych naczyń włosowatych krążenia ogólnoustrojowego wynosi 30-50 mmHg ul., a na odcinkach żylnych, ze względu na zużycie energii na pokonanie oporu na długości kapilary i filtrację, zmniejsza się do 25-15 mmHg ul. Wielkość ciśnienia żylnego ma istotny wpływ na ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych i jego dynamikę wzdłuż naczyń włosowatych.

^ Ciśnienie żylne w odcinku zakapilarnym niewiele różni się od ciśnienia w żylnej części naczyń włosowatych, ale znacznie spada wzdłuż łożyska żylnego, osiągając w żyłach centralnych wartość bliską ciśnieniu w przedsionku. W żyłach obwodowych zlokalizowanych na poziomie prawego przedsionka. K. d. zwykle rzadko przekracza 120 mm woda ul., co jest proporcjonalne do ciśnienia krwi w żyłach dolne kończyny z pionową pozycją ciała. Udział czynnika grawitacyjnego w powstawaniu ciśnienia żylnego jest najmniejszy, gdy ciało znajduje się w pozycji poziomej. W tych warunkach ciśnienie krwi w żyłach obwodowych powstaje głównie w wyniku energii napływu krwi do nich z naczyń włosowatych i zależy od oporu wobec odpływu krwi z żył (zwykle głównie od ciśnienia w klatce piersiowej i przedsionku) oraz, w mniejszym stopniu, od napięcia żył, które określają ich zdolność do przepływu krwi przy danym ciśnieniu, a co za tym idzie, szybkość żylnego powrotu krwi do serca. Patologiczny wzrost żylnych K. d. w większości przypadków wynika z naruszenia odpływu z nich krwi.

Stosunkowo cienka ściana i duża powierzchnia żył stwarzają warunki do wyraźnego wpływu na zmiany ciśnienia żylnego krwi, zarówno ciśnienia zewnętrznego związanego ze skurczem mięśni szkieletowych, jak i atmosferycznego (w żyłach skórnych), wewnątrz klatki piersiowej (szczególnie w żyłach centralnych) ) i ciśnienie wewnątrzbrzuszne (w żyłach układu wrotnego). We wszystkich żyłach ciśnienie krwi zmienia się w zależności od faz cyklu oddechowego, w większości z nich spada podczas wdechu i wzrasta podczas wydechu. U pacjentów z niedrożnością oskrzeli wahania te można wykryć wizualnie podczas badania żył szyi, które gwałtownie puchną w fazie wydechu i całkowicie zapadają się podczas wdechu. Pulsacyjne wahania ciśnienia krwi w większości części łożyska żylnego są słabo wyrażone i przenoszone głównie przez pulsację tętnic położonych obok żył (pulsacyjne wahania ciśnienia krwi w prawym przedsionku mogą być przekazywane do żył centralnych i bliskich, które odbija się w żyłach puls ). Wyjątkiem jest żyła wrotna, w której ciśnienie krwi może mieć wahania tętna, co tłumaczy się pojawieniem się podczas skurczu serca tzw. Zastawki hydraulicznej umożliwiającej przepływ krwi przez nią do wątroby (z powodu skurczowego wzrostu ciśnienie krwi w basenie tętnicy wątrobowej) i później (podczas rozkurczu serca) poprzez wydalenie krwi z żyły wrotnej do wątroby.

^ Znaczenie ciśnienia krwi dla funkcjonowania organizmu determinuje szczególna rola energii mechanicznej dla funkcji krwi jako uniwersalnego mediatora w metabolizmie i energii w organizmie, a także pomiędzy ciałem a środowiskiem. Dyskretne porcje energii mechanicznej wytwarzanej przez serce tylko podczas skurczu są przekształcane w ciśnieniu krwi w stabilne źródło zaopatrzenia w energię, aktywne także podczas rozkurczu serca. funkcja transportowa krew, dyfuzja gazów i procesy filtracji w złożu kapilarnym, zapewniające ciągłość metabolizmu i energii w organizmie oraz wzajemną regulację funkcji różnych narządów i układów przez czynniki humoralne przenoszone przez krążącą krew.

Energia kinetyczna jest tylko mała część cała energia przekazana krwi przez pracę serca. Głównym źródłem energii ruchu krwi jest różnica ciśnień pomiędzy początkowym i końcowym segmentem łożyska naczyniowego. W krążeniu ogólnoustrojowym taki spadek lub całkowity gradient ciśnienia odpowiada różnicy wartości średniego ciśnienia krwi w aorcie i żyle głównej, która zwykle jest prawie równa wartości średniego ciśnienia krwi ciśnienie. Średnia prędkość objętościowa przepływu krwi, wyrażona na przykład minutową objętością krwi krążącej, jest wprost proporcjonalna do całkowitego gradientu ciśnienia, tj. praktycznie wartość średniego ciśnienia krwi i jest odwrotnie proporcjonalna do wartości całkowitego obwodowego oporu przepływu krwi. Zależność ta leży u podstaw obliczenia wartości całkowitego oporu obwodowego jako stosunku średniego ciśnienia krwi do minutowej objętości krwi krążącej. Innymi słowy, im wyższe jest średnie ciśnienie krwi przy stałym oporze, tym większy przepływ krwi w naczyniach i tym większa masa substancji wymienianych w tkankach (transfer masy) jest transportowana przez krew w jednostce czasu przez złoże kapilarne. Jednak w warunki fizjologiczne zwiększenie minimalnej objętości krwi, niezbędnej do intensyfikacji oddychania i metabolizmu tkanek, np. podczas wysiłku fizycznego, a także jej racjonalne zmniejszenie w warunkach spoczynku, osiągane jest głównie poprzez dynamikę obwodowego oporu przepływu krwi, a w w taki sposób, aby wartość średniego ciśnienia krwi nie podlegała istotnym wahaniom. Względna stabilizacja średniego ciśnienia krwi w komorze aortalno-tętniczej za pomocą specjalnych mechanizmów jego regulacji stwarza możliwość dynamicznej zmiany rozkładu przepływu krwi pomiędzy narządami w zależności od ich potrzeb poprzez jedynie lokalne zmiany oporu przepływu krwi.

Zwiększenie lub zmniejszenie wymiany masy substancji na błonach naczyń włosowatych osiąga się poprzez zmiany objętości przepływu krwi włośniczkowej i powierzchni membrany zależne od ciśnienia, głównie na skutek zmian liczby otwartych naczyń włosowatych. Jednocześnie, dzięki mechanizmowi samoregulacji ciśnienie krwi włośniczkowej w każdej kapilarze, utrzymuje się ono na poziomie niezbędnym do zapewnienia optymalnego reżimu transportu masy na całej długości kapilary, mając na uwadze znaczenie zapewnienia ściśle określony stopień obniżenia ciśnienia krwi w kierunku odcinka żylnego.

W każdej części kapilary transfer masy na membranę zależy bezpośrednio od wartości wydajności w tej konkretnej części. W przypadku dyfuzji gazów, np. tlenu, o wartości efektywności decyduje fakt, że dyfuzja zachodzi na skutek różnicy ciśnień cząstkowych (napięcia) danego gazu po obu stronach membrany i jest to część całkowite ciśnienie w układzie (we krwi - część K. d.), proporcjonalnie do stężenia objętościowego danego gazu. Filtracja roztworów różne substancje przez membranę zapewnia ciśnienie filtracyjne - różnica między ciśnieniem przezściennym w kapilarze a ciśnieniem onkotycznym osocza krwi, które wynosi około 30 na odcinku tętniczym kapilary mmHg ul. Ponieważ w tym odcinku ciśnienie przezścienne jest wyższe niż ciśnienie onkotyczne, wodne roztwory substancji są filtrowane przez membranę z plazmy do przestrzeni międzykomórkowej. W wyniku filtracji wody wzrasta stężenie białek w osoczu krwi włośniczkowej, wzrasta ciśnienie onkotyczne, osiągając ciśnienie przezścienne w środkowej części naczyń włosowatych (ciśnienie filtracyjne spada do zera). Na odcinku żylnym, w wyniku spadku ciśnienia na długości kapilary, ciśnienie przezścienne staje się niższe niż ciśnienie onkotyczne (ciśnienie filtracyjne staje się ujemne), w związku z czym roztwory wodne są filtrowane z przestrzeni międzykomórkowej do osocza, zmniejszając jego onkotyczność nacisk na Wartości początkowe. Zatem stopień spadku ciśnienia krwi na długości kapilary określa stosunek obszarów filtracji roztworów przez membranę z plazmy do przestrzeni międzykomórkowej i z powrotem, wpływając w ten sposób na równowagę wymiany wody między krwią a tkankami. W przypadku patologicznego wzrostu ciśnienia żylnego, filtracja płynu z krwi w tętniczej części naczyń włosowatych przewyższa powrót płynu do krwi w odcinku żylnym, co prowadzi do zatrzymania płynu w przestrzeni międzykomórkowej, rozwój obrzęk .

Cechy struktury naczyń włosowatych kłębuszkowych nerka zapewniają wysoki poziom K. d. i dodatnie ciśnienie filtracji w pętlach naczyń włosowatych kłębuszków, co przyczynia się do wysokiego tempa tworzenia ultrafiltratu pozawłośniczkowego - moczu pierwotnego. Wyraźna zależność funkcji moczowej nerek od ciśnienia krwi w tętniczkach i naczyniach włosowatych kłębuszków wyjaśnia szczególny rola fizjologiczna W krążeniu ważniejsze są czynniki nerkowe w regulacji ciśnienia krwi w tętnicach.

^ Mechanizmy regulacji ciśnienia krwi . K. zapewniona jest stabilność w organizmie systemy funkcjonalne , utrzymanie optymalnego poziomu ciśnienia krwi dla metabolizmu tkanek. Najważniejszą rzeczą w działaniu układów funkcjonalnych jest zasada samoregulacji, dzięki której w zdrowym organizmie wszelkie epizodyczne wahania ciśnienia krwi spowodowane działaniem czynników fizycznych lub emocjonalnych ustają po pewnym czasie, a ciśnienie krwi powraca do oryginalny poziom. Mechanizmy samoregulacji ciśnienia krwi w organizmie sugerują możliwość dynamicznego powstawania zmian hemodynamicznych o przeciwstawnym efekcie końcowym na ciśnienie krwi, zwanych reakcjami presyjnymi i depresyjnymi, a także obecnością układu sprzężenia zwrotnego. Reakcje presyjne prowadzące do wzrostu ciśnienia krwi charakteryzują się zwiększeniem minimalnej objętości krwi krążącej (w wyniku wzrostu objętości skurczowej lub zwiększonej częstości akcji serca przy stałej objętości skurczowej), wzrostem oporu obwodowego w wyniku zwężenia naczyń i wzrost lepkości krwi, wzrost objętości krwi krążącej itp. Reakcje depresyjne , mające na celu obniżenie ciśnienia krwi, charakteryzują się zmniejszeniem objętości minutowej i skurczowej, zmniejszeniem obwodowego oporu hemodynamicznego z powodu rozszerzenia tętniczek i zmniejszeniem lepkość krwi. Unikalną formą regulacji ciśnienia krwi jest redystrybucja regionalnego przepływu krwi, podczas której wzrost ciśnienia krwi i prędkości przepływu krwi w ważnych narządach (sercu, mózgu) osiąga się poprzez krótkotrwałe zmniejszenie tych wskaźników w innych narządach, które są mniej istotne dla istnienia ciała.

regulacja K. odbywa się poprzez kompleks złożonych, oddziałujących na siebie wpływów nerwowych i humoralnych na napięcie naczyniowe i czynność serca. Kontrola reakcji presyjnych i depresyjnych związana jest z aktywnością opuszkowych ośrodków naczynioruchowych, kontrolowanych przez podwzgórze, struktury limbiczno-siatkowe i korę mózgową, i odbywa się poprzez zmiany w aktywności nerwów przywspółczulnych i współczulnych regulujących napięcie naczyniowe, aktywność serca, nerek i gruczołów dokrewnych, których hormony biorą udział w regulacji K. d. Wśród tych ostatnich najwyższa wartość mają ACTH i wazopresynę przysadki mózgowej, adrenalinę i hormony kory nadnerczy, a także hormony tarczycy i gonad. Humoralne ogniwo w regulacji ciśnienia krwi reprezentuje także układ renina-angiotensyna, którego działanie zależy od ukrwienia i czynności nerek, prostaglandyny i szereg innych substancji wazoaktywnych różnego pochodzenia (aldosteron, kininy, wazoaktywne substancje jelitowe peptyd, histamina, serotonina itp.). Szybka regulacja ciśnienia krwi, konieczna np. przy zmianie pozycji ciała, poziomie stresu fizycznego lub emocjonalnego, odbywa się głównie poprzez dynamikę aktywności nerwów współczulnych i napływ adrenaliny do krwi z nadnerczy . Adrenalina i noradrenalina, uwalniane na zakończeniach nerwów współczulnych, pobudzają receptory -adrenergiczne naczyń krwionośnych, zwiększając napięcie tętnic i żył oraz receptory -adrenergiczne serca, zwiększając rzut serca, tj. określić rozwój reakcji presyjnej.

Mechanizm sprzężenia zwrotnego warunkujący zmiany stopnia aktywności ośrodków naczynioruchowych przeciwne do odchyleń wartości Kd w naczyniach zapewnia funkcja baroreceptorów w układzie sercowo-naczyniowym, do których należą baroreceptory strefy zatokowo-szyjnej i tętnic nerkowych mają największe znaczenie. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi pobudzają się baroreceptory stref odruchowych, wzmacnia się działanie depresyjne na ośrodki naczynioruchowe, co prowadzi do zmniejszenia aktywności współczulnej i wzrostu aktywności przywspółczulnej przy jednoczesnym zmniejszeniu powstawania i uwalniania nadciśnienia Substancje. W rezultacie zmniejsza się funkcja pompowania serca, rozszerzenie naczynia obwodowe i w rezultacie ciśnienie krwi spada. Kiedy ciśnienie krwi spada, pojawiają się skutki odwrotne: zwiększa się aktywność układu współczulnego, aktywują się mechanizmy przysadkowo-nadnerczowe i układ renina-angiotensyna.

Wydzielanie reniny przez aparat przykłębuszkowy nerek naturalnie wzrasta wraz ze spadkiem tętna ciśnienia krwi w tętnicach nerkowych, przy niedokrwieniu nerek, a także przy niedoborze sodu w organizmie. Renina przekształca jedno z białek krwi (angiotensynogen) w angiotensynę I, która jest substratem do powstawania we krwi angiotensyny II, która oddziałując ze specyficznymi receptorami naczyniowymi, powoduje silną reakcję presyjną. Jeden z produktów przemiany angiotensyny (angiotensyna III) pobudza wydzielanie aldosteronu, co zmienia metabolizm wody i soli, co wpływa także na wartość K. Proces powstawania angiotensyny II zachodzi przy udziale enzymów konwertujących angiotensynę, tzw. którego blokada, podobnie jak blokada receptorów angiotensyny II w naczyniach krwionośnych, niweluje skutki nadciśnieniowe związane z aktywacją układu renina-angiotensyna.

^ CIŚNIENIE KRWI JEST W NORMIE

Wartość Kd u osób zdrowych wykazuje istotne różnice indywidualne i podlega zauważalnym wahaniom pod wpływem zmian pozycji ciała i temperatury środowisko, stres emocjonalno-fizyczny, a w przypadku ciśnienia tętniczego jego zależność stwierdza się także od płci, wieku, trybu życia, masy ciała i stopnia sprawności fizycznej.

Ciśnienie krwi w krążeniu płucnym mierzy się podczas specjalnych badań diagnostycznych bezpośrednio, sondując serce i pień płucny. W prawej komorze serca, zarówno u dzieci, jak i dorosłych, wartość skurczowego K. d. zwykle waha się od 20 do 30, a rozkurczowe - od 1 do 3 mmHg ul., częściej określany u dorosłych na poziomie średnich wartości odpowiednio 25 i 2 mmHg ul.

W pniu płucnym w warunkach spoczynkowych zasięg normalne wartości skurczowe ciśnienie krwi mieści się w przedziale 15-25, rozkurczowe - 5-10, średnie - 12-18 mmHg ul.; u dzieci w wieku przedszkolnym rozkurczowe ciśnienie krwi wynosi zwykle 7-9, średnio 12-13 mmHg ul. Podczas wysiłku K. d. w pniu płucnym może wzrosnąć kilkakrotnie.

Ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych płuc uważa się za normalne, gdy jego wartości w spoczynku wynoszą od 6 do 9 mmHg ul. czasami dochodzi do 12 mmHg ul.; zwykle jego wartość u dzieci wynosi 6-7, u dorosłych - 7-10 mmHg ul.

W żyłach płucnych średnia K. d. waha się od 4 do 8 mmHg ul., tj. przekracza średnią K. d. w lewym przedsionku, która wynosi 3-5 mmHg ul. W zależności od faz cyklu serca ciśnienie w lewym przedsionku waha się od 0 do 9 mmHg ul.

Największą różnicą charakteryzuje się ciśnienie krwi w krążeniu ogólnoustrojowym – od wartości maksymalnej w lewej komorze i aorcie do wartości minimalnej w prawym przedsionku, gdzie w spoczynku zwykle nie przekracza 2-3 mmHg ul., często przyjmując wartości ujemne w fazie inhalacji. W lewej komorze serca K. d. na końcu rozkurczu wynosi 4-5 mmHg ul., a podczas skurczu wzrasta do wartości proporcjonalnej do wartości skurczowego ciśnienia krwi w aorcie. Granice normalnych wartości skurczowego ciśnienia krwi w lewej komorze serca wynoszą 70-110 u dzieci, 100-150 u dorosłych mmHg ul.

^ Ciśnienie tętnicze podczas pomiaru górne kończyny według Korotkowa u dorosłych w stanie spoczynku uważa się za normalne w przedziale od 100/60 do 150/90 mmHg ul. Jednak w rzeczywistości zakres normalnych indywidualnych wartości ciśnienia krwi jest szerszy i ciśnienie krwi wynosi około 90/50 mmHg ul. często określane u całkowicie zdrowych osób, szczególnie u osób zaangażowanych w Praca fizyczna lub sport. Z drugiej strony dynamika ciśnienia krwi u tej samej osoby w granicach wartości uznawanych za normalne może w rzeczywistości odzwierciedlać patologiczne zmiany ciśnienia krwi. O tym ostatnim trzeba pamiętać przede wszystkim w przypadkach, gdy taka dynamika jest wyjątkowa na tle w miarę stabilnych wartości ciśnienia krwi dla danej osoby (np. spadek ciśnienia krwi do 100/60 od wartości zwyczajowych ​dla danego osobnika około 140/90 mmHg ul. lub odwrotnie).

Zauważono, że w normalnym zakresie ciśnienie krwi u mężczyzn jest wyższe niż u kobiet; wyższe wartości ciśnienia krwi notuje się u osób otyłych, mieszkańców miast i osób pracujących umysłowo, niższe wartości u mieszkańców wsi, osób stale pracujących fizycznie i uprawiających sport. U tej samej osoby ciśnienie krwi może wyraźnie zmieniać się pod wpływem emocji, wraz ze zmianami pozycji ciała, zgodnie z rytmami dobowymi (u większości zdrowych osób ciśnienie krwi wzrasta w godzinach popołudniowych i wieczornych i spada po 2 H noce). Wszystkie te wahania występują przede wszystkim na skutek zmian skurczowego ciśnienia krwi przy stosunkowo stabilnym rozkurczowym ciśnieniu krwi.

Aby ocenić ciśnienie krwi jako prawidłowe lub patologiczne, należy wziąć pod uwagę zależność jego wartości od wieku, choć zależność ta, wyraźnie wyrażona statystycznie, nie zawsze objawia się w poszczególnych wartościach ciśnienia krwi.

Dzieci poniżej 8 roku życia mają niższe ciśnienie krwi niż dorośli. U noworodków skurczowe ciśnienie krwi jest bliskie 70 mmHg ul., w kolejnych tygodniach życia wzrasta i pod koniec pierwszego roku życia dziecka osiąga wartość 80-90 przy wartości ciśnienia rozkurczowego około 40 mmHg ul. W kolejnych latach życia ciśnienie krwi stopniowo wzrasta, a w wieku 12-14 lat u dziewcząt i 14-16 lat u chłopców obserwuje się przyspieszony wzrost wartości ciśnienia krwi do wartości porównywalnych z ciśnieniem krwi u dorosłych. U dzieci w wieku 7 lat ciśnienie krwi waha się w granicach 80-110/40-70, u dzieci w wieku 8-13 lat - 90-120/50-80 mmHg ul., a u dziewcząt w wieku 12 lat jest wyższe niż u chłopców w tym samym wieku, a w okresie od 14 do 17 lat ciśnienie krwi osiąga wartości 90-130/60-80 mmHg ul., i średnio staje się wyższa dla chłopców niż dla dziewcząt. Podobnie jak u dorosłych, u dzieci zamieszkujących miasto i na wsi zaobserwowano różnice w ciśnieniu krwi oraz jego wahania w czasie różnych obciążeń. Ciśnienie krwi jest zauważalne (do 20 mmHg ul.) wzrasta, gdy dziecko jest podekscytowane, podczas ssania (u niemowląt), gdy ciało jest schładzane; W przypadku przegrzania, na przykład podczas upałów, ciśnienie krwi spada. U zdrowych dzieci, po ustaniu przyczyny wzrostu ciśnienia krwi (np. aktu ssania), następuje ono szybko (w ciągu około 3-5 min) spada do pierwotnego poziomu.

Wzrost ciśnienia krwi u dorosłych z wiekiem następuje stopniowo, nieco przyspieszając w starszym wieku. Ciśnienie skurczowe wzrasta głównie na skutek zmniejszenia elastyczności aorty i dużych tętnic w starszym wieku, jednak nawet u starszych, zdrowych osób ciśnienie spoczynkowe nie przekracza 150/90 mmHg ul. Podczas pracy fizycznej lub stresu emocjonalnego ciśnienie krwi może wzrosnąć do 160/95 mmHg ul., a przywrócenie jego początkowego poziomu pod koniec obciążenia następuje wolniej niż u młodych ludzi, co wiąże się z zmiany związane z wiekiem aparat do regulacji ciśnienia krwi - zmniejszenie funkcji regulacyjnej połączenia neuroodruchowego i wzrost roli czynników humoralnych w regulacji ciśnienia krwi. Do przybliżonej oceny prawidłowego ciśnienia krwi u osób dorosłych, w zależności od płci i wieku, zaproponowano różne wzory, na przykład wzór na obliczenie wartości prawidłowej skurczowego ciśnienia krwi jako sumy dwóch liczb, z których jedna jest równa wiek badanego w latach, drugi to 65 lat dla mężczyzn i 55 lat dla kobiet. Jednakże duża indywidualna zmienność wartości prawidłowego ciśnienia krwi sprawia, że ​​lepiej jest skupić się na stopniu wzrostu ciśnienia krwi na przestrzeni lat u konkretnej osoby i ocenić wzór wartości ciśnienia krwi zbliżających się do górnej granicy wartości prawidłowych. , tj. do 150/90 mmHg ul. mierzone w stanie spoczynku.

^ Ciśnienie kapilarne w krążeniu ogólnoustrojowym różni się nieco w dorzeczach różnych tętnic. W większości naczyń włosowatych na ich odcinkach tętniczych ko waha się w granicach 30-50, na odcinkach żylnych - 15-25 mmHg ul. Według niektórych badań w naczyniach włosowatych tętnic krezkowych K. d. może wynosić 10-15, a w sieci odgałęzień żyły wrotnej - 6-12 mmHg ul. W zależności od zmian przepływu krwi w zależności od potrzeb narządów, może zmieniać się wartość Kd w ich naczyniach włosowatych.

^ Ciśnienie żylne zależy w znacznym stopniu od miejsca jego pomiaru, a także od pozycji ciała. Dlatego dla porównania wskaźników ciśnienie krwi żylnej mierzy się w pozycji poziomej ciała. Wzdłuż łożyska żylnego K. d. maleje; w żyłkach jest to 150-250 mm woda ul., w żyłach centralnych waha się od + 4 do - 10 mm woda ul. W żyle łokciowej u zdrowych dorosłych wartość Kd określa się zwykle w przedziale od 60 do 120 mm woda ul.; Wartości K.d. w zakresie 40-130 uważa się za normalne mm woda ul., ale odchylenia wartości Kd powyżej 30-200 naprawdę mają znaczenie kliniczne mm woda ul.

Zależność ciśnienia żylnego od wieku badanych jest wykazywana jedynie statystycznie. U dzieci wzrasta wraz z wiekiem – średnio od 40 do 100 lat mm woda ul.; u osób w podeszłym wieku występuje tendencja do obniżania ciśnienia żylnego, co wiąże się ze zwiększeniem pojemności łożyska żylnego na skutek związanego z wiekiem spadku napięcia żył i mięśnie szkieletowe.

^ PATOLOGICZNE ZMIANY CIŚNIENIA KRWI

Odchylenia ciśnienia krwi od wartości prawidłowych mają istotne znaczenie kliniczne jako objawy patologii układu krążenia lub jego układów regulacyjnych. Wyraźne zmiany ciśnienia krwi same w sobie są patogenne, powodując zaburzenia ogólnego krążenia krwi i regionalnego przepływu krwi oraz odgrywają wiodącą rolę w powstawaniu tak niebezpiecznych stanów patologicznych jak zawalić się , zaszokować , kryzysy nadciśnieniowe , obrzęk płuc .

Zmiany ciśnienia krwi w jamach serca obserwuje się przy zmianach w mięśniu sercowym, znacznych odchyleniach wartości ciśnienia krwi w tętnicach centralnych i żyłach, a także przy zaburzeniach hemodynamiki wewnątrzsercowej, dlatego przeprowadza się pomiar wewnątrzsercowego ciśnienia krwi do diagnostyki wad wrodzonych i nabytych serca i dużych naczyń. Wzrost ciśnienia krwi w prawym lub lewym przedsionku (z wadami serca, niewydolnością serca) prowadzi do ogólnoustrojowego wzrostu ciśnienia w żyłach krążenia ogólnoustrojowego lub płucnego.

^ Nadciśnienie tętnicze , tj. patologiczny wzrost ciśnienia krwi w głównych tętnicach krążenia ogólnoustrojowego (do 160/100 mmHg ul. i więcej), może być spowodowane nasileniem szoku i tomy minutowe serce, zwiększona kinetyka tętno, sztywność ścian tętniczej komory uciskowej, ale w większości przypadków jest determinowana patologicznym wzrostem obwodowego oporu przepływu krwi (patrz. Nadciśnienie tętnicze ). Ponieważ regulacja ciśnienia krwi odbywa się za pomocą złożonego zestawu wpływów neurohumoralnych z udziałem ośrodkowego układu nerwowego, nerek, endokrynologii i innych czynników humoralnych, nadciśnienie tętnicze może być objawem różnych chorób, m.in. choroby nerek - kłębuszkowe zapalenie nerek (patrz. Jadeity ), odmiedniczkowe zapalenie nerek , kamica moczowa , hormonalnie czynne guzy przysadki mózgowej (patrz. Itenko – choroba Cushinga ) i nadnercza (na przykład aldosteromy, chromafinoma . ), tyreotoksykoza ; choroby organiczne u.n.s.; nadciśnienie . Zwiększone ciśnienie krwi w krążeniu płucnym (patrz. Nadciśnienie w krążeniu płucnym ) może być objawem patologii płuc i naczyń płucnych (w szczególności zatorowość płucna ), opłucna, klatka piersiowa, serca. Utrzymujące się nadciśnienie tętnicze prowadzi do przerostu mięśnia sercowego, rozwoju dystrofii mięśnia sercowego i może być przyczyną niewydolność serca .

Patologiczny spadek ciśnienia krwi może być konsekwencją uszkodzenia mięśnia sercowego, m.in. ostry (na przykład z zawał mięśnia sercowego ), zmniejszenie oporów obwodowych na przepływ krwi, utratę krwi, sekwestrację krwi w naczyniach pojemnościowych przy niewystarczającym napięciu żylnym. To się pojawia ortostatyczne zaburzenia krążenia , iz ostrym, wyraźnym spadkiem ciśnienia krwi - obraz zapaści, wstrząsu, bezmoczu. Zrównoważony niedociśnienie tętnicze obserwowane w chorobach towarzyszących niewydolności przysadki i nadnerczy. W przypadku niedrożności pni tętniczych ciśnienie krwi spada dopiero dystalnie od miejsca zamknięcia. Znaczący spadek ciśnienia krwi w tętnicach centralnych z powodu hipowolemii obejmuje mechanizmy adaptacyjne tzw. centralizacji krążenia krwi - redystrybucję krwi głównie do naczyń mózgu i serca z gwałtownym wzrostem napięcia naczyniowego na obwodzie. Jeżeli te mechanizmy kompensacyjne okażą się niewystarczające, półomdlały , niedokrwienne uszkodzenie mózgu (patrz. Udar ) i mięsień sercowy (patrz. Niedokrwienie serca ).

Wzrost ciśnienia żylnego obserwuje się w obecności zastawek tętniczo-żylnych lub w przypadku zaburzeń odpływu krwi z żył, na przykład w wyniku ich zakrzepicy, ucisku lub z powodu wzrostu ciśnienia krwi w żyłach. atrium. W marskości wątroby rozwija się nadciśnienie wrotne .

Zmiany ciśnienia kapilarnego są zwykle następstwem pierwotnych zmian ciśnienia krwi w tętnicach lub żyłach i towarzyszą im zaburzenia przepływu krwi w naczyniach włosowatych, a także procesów dyfuzji i filtracji na błonach naczyń włosowatych (patrz. Mikrokrążenie ). Nadciśnienie w żylnej części naczyń włosowatych prowadzi do rozwoju obrzęku, ogólnego (z ogólnoustrojowym nadciśnieniem żylnym) lub miejscowego, na przykład z zakrzepicą żył, uciskiem żył (patrz. Kołnierzyk Stokesa ). Wzrost ciśnienia krwi włośniczkowej w krążeniu płucnym w zdecydowanej większości przypadków wiąże się z naruszeniem odpływu krwi z żył płucnych do lewego przedsionka. Dzieje się tak w przypadku niewydolności lewokomorowej, zwężenie zastawki dwudzielnej, obecność skrzepliny lub guza w jamie lewego przedsionka, wyraźna tachysystolia podczas migotanie przedsionków . Objawia się dusznością, astmą sercową i rozwojem obrzęku płuc.

^ METODY I URZĄDZENIA DO POMIARU CIŚNIENIA KRWI

W praktyce badań klinicznych i fizjologicznych stosuje się metody pomiaru ciśnienia tętniczego, żylnego i włośniczkowego w krążeniu ogólnoustrojowym, w naczyniach centralnych krążenia płucnego, w poszczególne narządy i części ciała. Istnieją bezpośrednie i pośrednie metody pomiaru ciśnienia krwi, te ostatnie polegają na pomiarze ciśnienia zewnętrznego na naczyniu (np. ciśnienia powietrza w mankiecie założonym na kończynę), które równoważy ciśnienie krwi wewnątrz naczynia.

^ Bezpośredni pomiar ciśnienia krwi (manometria bezpośrednia) przeprowadza się bezpośrednio w naczyniu lub jamie serca, gdzie jest ono wypełnione roztwór izotoniczny cewnik przekazujący ciśnienie do zewnętrznego urządzenia pomiarowego lub sondy z przetwornikiem na końcu wprowadzającym (patrz Cewnikowanie ). W latach 50-60. XX wiek manometrię bezpośrednią zaczęto łączyć z angiografią, fonokardiografią wewnątrzjamową, elektrogizografią itp. Cechą charakterystyczną współczesnego rozwoju manometrii bezpośredniej jest komputeryzacja i automatyzacja przetwarzania uzyskanych danych. Pomiar bezpośredni ciśnienia krwi przeprowadzany jest niemal w każdej części układu sercowo-naczyniowego i stanowi podstawową metodę sprawdzania wyników pośrednich pomiarów ciśnienia krwi. Zaletą metod bezpośrednich jest możliwość jednoczesnego pobrania przez cewnik próbki krwi do badań biochemicznych i wprowadzenia do krwioobiegu niezbędnych leków i wskaźników. Główną wadą pomiarów bezpośrednich jest konieczność wprowadzenia elementów urządzenia pomiarowego do krwioobiegu, co wymaga ścisłego przestrzegania zasad aseptyki i ogranicza możliwość powtarzania pomiarów. Niektóre rodzaje pomiarów (cewnikowanie jam serca, naczyń płucnych, nerek, mózgu) są w rzeczywistości operacjami chirurgicznymi i są wykonywane wyłącznie w warunkach szpitalnych. Pomiar ciśnienia w jamach serca i naczyniach centralnych możliwe tylko metodą bezpośrednią. Mierzonymi wielkościami są chwilowe ciśnienie we wnękach, ciśnienie średnie i inne wskaźniki, które określa się za pomocą rejestracji lub wskazania manometrów, w szczególności elektromanometru. Złączem wejściowym elektromanometru jest czujnik. Jej czuły element, czyli membrana, ma bezpośredni kontakt z ciekłym medium, przez które przenoszone jest ciśnienie. Ruchy membrany, zazwyczaj ułamki mikrona, są wykrywane jako zmiany w oporności elektrycznej, pojemności lub indukcyjności, które są przekształcane na napięcie elektryczne mierzone przez urządzenie wyjściowe. Metoda jest cennym źródłem substancji fizjologicznych i informacje kliniczne, służy do diagnostyki, w szczególności wad serca, monitorowania skuteczności chirurgicznej korekcji zaburzeń ośrodkowego krążenia, podczas długotrwałych obserwacji w warunkach intensywnej terapii oraz w niektórych innych przypadkach. Bezpośredni pomiar ciśnienia krwi u ludzi przeprowadza się je jedynie w przypadkach, gdy konieczne jest stałe i długotrwałe monitorowanie poziomu ciśnienia krwi, aby w porę wykryć jego niebezpieczne zmiany. Pomiary takie są czasami wykorzystywane w praktyce monitorowania pacjentów na oddziałach intensywnej terapii, a także podczas niektórych operacje chirurgiczne. Dla pomiary ciśnienia kapilarnego stosuje się elektromanometry; Do wizualizacji naczyń stosuje się mikroskopy stereoskopowe i telewizyjne. Do kapilary lub jej bocznego odgałęzienia wprowadza się mikrokaniulę podłączoną do manometru i źródła ciśnienia zewnętrznego, wypełnioną roztworem fizjologicznym, za pomocą mikromanipulatora pod kontrolą mikroskopu. Średnie ciśnienie określa się na podstawie wartości wytworzonego ciśnienia zewnętrznego (ustawionego i rejestrowanego przez manometr), przy którym zatrzymuje się przepływ krwi w kapilarze. Do badania wahań ciśnienia kapilarnego stosuje się zapis ciągły po wprowadzeniu mikrokaniuli do naczynia. W praktyce diagnostycznej pomiar ciśnienia włośniczkowego praktycznie nie jest stosowany. Pomiar ciśnienia żylnego przeprowadza się również metodą bezpośrednią. Urządzenie do pomiaru ciśnienia krwi żylnej składa się z połączonego ze sobą zestawu kroplowego do dożylnego wlewu płynów, rurki manometrycznej i gumowego węża zakończonego igłą iniekcyjną. Do jednorazowych pomiarów Kd. nie stosuje się systemu infuzji kroplowej; podłącza się go, gdy konieczna jest ciągła, długoterminowa flebotonometria, podczas której płyn z układu infuzyjnego kroplowego jest stale dostarczany do linii pomiarowej, a z niej do żyły. Eliminuje to zakrzepicę igły i umożliwia wielogodzinny pomiar ciśnienia żylnego.Najprostsze ciśnieniomierze żylne zawierają jedynie skalę i rurkę manometryczną wykonaną z tworzywa sztucznego, przeznaczoną do jednorazowego użytku. Do pomiaru ciśnienia krwi żylnej wykorzystuje się także ciśnieniomierze elektroniczne (za ich pomocą możliwy jest także pomiar ciśnienia krwi w prawych partiach serca i tułowia płucnego). Pomiar centralnego ciśnienia żylnego przeprowadza się za pomocą cienkiego cewnika polietylenowego, który przeprowadza się w żyły centralne przez żyłę odpiszczelową łokciową lub przez żyłę podobojczykową. Podczas długotrwałych pomiarów cewnik pozostaje podłączony i można go używać do pobierania próbek krwi i podawania leków.

^ Pośredni pomiar ciśnienia krwi przeprowadzane bez naruszania integralności naczyń krwionośnych i tkanek. Całkowita atraumatyczność oraz możliwość nieograniczonej powtarzalności pomiarów ciśnienia krwi spowodowały powszechne zastosowanie tych metod w praktyce badań diagnostycznych. Metody oparte na zasadzie równoważenia ciśnienia wewnątrz naczynia ze znanym ciśnieniem zewnętrznym nazywane są kompresją. Sprężanie może być spowodowane cieczą, powietrzem lub ciałem stałym. Najpopularniejszą metodą ucisku jest zastosowanie nadmuchiwanego mankietu zakładanego na kończynę lub naczynie i zapewniającego równomierny, okrężny ucisk tkanek i naczyń. Pierwszy mankiet uciskowy do pomiaru ciśnienia krwi zaproponował w 1896 roku S. Riva-Rocci. Zmiany zewnętrzne do naczynie krwionośne ciśnienie podczas pomiaru ciśnienia może mieć charakter powolnego, stopniowego wzrostu ciśnienia (kompresji), stopniowego zmniejszania się wcześniej utworzonego wysokie ciśnienie(dekompresja), a także śledzić zmiany ciśnienia wewnątrznaczyniowego. Pierwsze dwa tryby służą do wyznaczania dyskretnych wskaźników efektywności (maksymalnej, minimalnej itp.), trzeci - do ciągłej rejestracji efektywności, podobnie jak w przypadku metody pomiaru bezpośredniego. Jako kryteria identyfikacji równowagi ciśnień zewnętrznych i wewnątrznaczyniowych stosuje się dźwięk, zjawiska tętna, zmiany w dopływie krwi do tkanek i przepływie krwi w nich, a także inne zjawiska spowodowane uciskiem naczyń krwionośnych. Pomiar ciśnienia krwi zwykle wytwarzany w tętnicy ramiennej, w pobliżu aorty. W niektórych przypadkach ciśnienie mierzy się w tętnicach uda, nogi, palców i innych obszarów ciała. Skurczowe ciśnienie krwi można określić na podstawie odczytów manometru w momencie ucisku naczynia, gdy zanika pulsacja tętnicy w jej dystalnej części od mankietu, co można określić palpacją tętna na tętnicy promieniowej (metoda palpacyjna Rivy-Rocciego ). Najpopularniejszą w praktyce lekarskiej jest dźwiękowa lub osłuchowa metoda pośredniego pomiaru ciśnienia krwi według Korotkowa za pomocą sfigmomanometru i fonendoskopu (sfigmomanometria). W 1905 roku N.S. Korotkow stwierdził, że jeśli do tętnicy zostanie przyłożone ciśnienie zewnętrzne przekraczające ciśnienie rozkurczowe, powstają w niej dźwięki (dźwięki, hałasy), które ustają, gdy tylko ciśnienie zewnętrzne przekroczy poziom skurczowy. Aby zmierzyć ciśnienie krwi według Korotkowa, na ramieniu pacjenta ciasno zakłada się specjalny pneumatyczny mankiet o wymaganym rozmiarze (w zależności od wieku i budowy ciała pacjenta), który łączy się za pomocą trójnika z manometrem i urządzeniem do pomiaru ciśnienia krwi. wstrzyknięcie powietrza do mankietu. Ten ostatni zwykle składa się z elastycznej gumowej gruszki z zaworem zwrotnym i zaworem do powolnego wypuszczania powietrza z mankietu (regulującego tryb dekompresji). Konstrukcja mankietów obejmuje urządzenia do ich mocowania, z których najwygodniejsze to powlekanie końcówek tkaniny mankietu specjalnymi materiałami, które zapewniają przyczepność połączonych końcówek i niezawodne trzymanie mankietu na ramieniu. Za pomocą gruszki do mankietu pod kontrolą wskazań manometru wpompowuje się powietrze do wartości ciśnienia wyraźnie przekraczającej skurczowe ciśnienie krwi, a następnie uwalniając ciśnienie z mankietu poprzez powolne wypuszczanie z niego powietrza, tj. w trybie dekompresji naczyń jednocześnie osłuchuje się tętnicę ramienną w zgięciu łokciowym za pomocą fonendoskopu i określa momenty pojawiania się i zanikania dźwięków, porównując je ze wskazaniami manometru. Pierwszy z tych momentów odpowiada ciśnieniu skurczowemu, drugi - rozkurczowemu. Produkowanych jest kilka typów sfigmomanometrów do pomiaru ciśnienia krwi za pomocą dźwięku. Najprostsze są manometry rtęciowe i membranowe, na których skalach można mierzyć ciśnienie krwi odpowiednio w zakresie 0-260. mmHg ul. i 20-300 mmHg ul. z błędem ± 3 do ± 4 mmHg ul. Mniej popularne są elektroniczne ciśnieniomierze z alarmami dźwiękowymi i (lub) świetlnymi oraz zegarem lub cyfrowym wskaźnikiem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi. Mankiety takich urządzeń mają wbudowane mikrofony do odbioru tonów Korotkowa. Zaproponowano różne instrumentalne metody pośredniego pomiaru ciśnienia krwi, polegające na rejestracji zmian w dopływie krwi do dystalnej części kończyny podczas ucisku tętnicy (metoda wolumetryczna) lub charakteru oscylacji związanych z pulsacją ciśnienia w mankiecie (oscylografia tętnicza). . Odmianą metody oscylacyjnej jest tachooscylografia tętnicza według Savitsky'ego, którą przeprowadza się za pomocą mechanokardiografu (patrz. Mechanokardiografia ). Przez charakterystyczne zmiany Tachooscylogramy podczas ucisku tętnicy określają boczne skurczowe, średnie i rozkurczowe ciśnienie krwi. Zaproponowano inne metody pomiaru średniego ciśnienia krwi, ale są one mniej powszechne niż tachooscylografia. Pomiar ciśnienia kapilarnego Metoda nieinwazyjna została po raz pierwszy przeprowadzona przez N. Kriesa w 1875 r. poprzez obserwację zmiany koloru skóry pod wpływem zewnętrznego nacisku. Za ciśnienie krwi w powierzchownych naczyniach włosowatych przyjmuje się ciśnienie, przy którym skóra zaczyna bladnąć.. Nowoczesne, pośrednie metody pomiaru ciśnienia w naczyniach włosowatych również opierają się na zasadzie kompresji. Kompresja odbywa się za pomocą przezroczystych małych sztywnych komór o różnej konstrukcji lub przezroczystych elastycznych mankietów, które nakłada się na badany obszar (skóra, łożysko paznokcia itp.). Miejsce ucisku jest dobrze oświetlone, co pozwala na obserwację układu naczyniowego i przepływu krwi pod mikroskopem. Ciśnienie kapilarne mierzy się podczas kompresji lub dekompresji mikronaczyń. W pierwszym przypadku określa się je na podstawie ciśnienia sprężania, przy którym zatrzyma się przepływ krwi w większości widocznych naczyń włosowatych, w drugim - na podstawie poziomu ciśnienia sprężania, przy którym nastąpi przepływ krwi w kilku naczyniach włosowatych. Pośrednie metody pomiaru ciśnienia kapilarnego dają znaczne rozbieżności w wynikach. Pomiar ciśnienia żylnego również możliwe metody pośrednie. W tym celu zaproponowano dwie grupy metod: ściskanie i tzw. hydrostatyczne. Metody kompresji okazały się zawodne i nie zostały zastosowane. Spośród metod hydrostatycznych najprostszą jest metoda Gaertnera. Obserwując grzbiet dłoni podczas jej powolnego podnoszenia, zwróć uwagę na wysokość, na której zapadają się żyły. Odległość od poziomu przedsionka do tego punktu służy jako wskaźnik ciśnienia żylnego. Wiarygodność tej metody jest również niska ze względu na brak jednoznacznych kryteriów całkowitego zrównoważenia ciśnienia zewnętrznego i wewnątrznaczyniowego. Niemniej jednak jego prostota i dostępność sprawiają, że jest przydatna do przybliżonej oceny ciśnienia żylnego podczas badania pacjenta w każdych warunkach.

Ciśnienie żylne(syn. ciśnienie żylne) - ciśnienie, jakie krew w świetle żyły wywiera na jej ścianę: wartość V.D. zależy od kalibru żyły, napięcia jej ścian, objętościowej prędkości przepływu krwi i wartość ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej.

Jednym z najważniejszych wskaźników obrazujących stan układu sercowo-naczyniowego jest średnie efektywne ciśnienie tętnicze (BP), które „przepycha” krew przez narządy ogólnoustrojowe. Podstawowe równanie fizjologia układu krążenia to ten, który odzwierciedla związek średniego ciśnienia z pojemnością minutową serca i całkowitym obwodowym oporem naczyniowym.

Wszystkie zmiany średniego ciśnienia tętniczego są określane na podstawie zmian ciśnienia krwi lub obwodowego oporu naczyniowego. Normalny spoczynkowy MAP dla wszystkich ssaków wynosi około 100 mmHg. Sztuka. Dla człowieka wartość tę wyznacza fakt, że rzut serca w spoczynku wynosi około 5 l/min, a obwodowy opór naczyniowy wynosi 20 mm Hg. Art.. Oczywiste jest, że w celu utrzymania normalnej wartości MAP, przy spadku OPSS, MO rośnie kompensacyjnie i proporcjonalnie i odwrotnie.

W praktyce klinicznej do oceny funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego wykorzystuje się inne wskaźniki ciśnienia krwi – SBP i DBP.

SBP odnosi się do maksymalnego poziomu ciśnienia krwi rejestrowanego w układzie tętniczym podczas skurczu lewej komory. DBP to minimalne ciśnienie krwi w tętnicach podczas rozkurczu, które w pierwszym przybliżeniu określa wartość napięcia tętnic obwodowych.

Obecnie wyróżnia się mechanizmy regulacji ciśnienia krwi krótkoterminowe (sekundy, minuty), średnioterminowe (minuty, godziny) i długoterminowe (dni, miesiące). Do mechanizmów krótkotrwałej regulacji ciśnienia krwi zalicza się odruch z baroreceptorów tętniczych i odruch chemoreceptorów.

Wrażliwe baroreceptory w duże ilości znajdują się w ścianach aorty i tętnice szyjne największe ich zagęszczenie stwierdzono w obszarze łuku aorty i rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej. Są to mechanoreceptory, które reagują na rozciąganie elastycznych ścian tętnic, generując potencjał czynnościowy przekazywany w ośrodkowym układzie nerwowym. Liczy się nie tylko wartość bezwzględna, ale także tempo zmian w rozciąganiu ściany naczynia. Jeśli ciśnienie krwi utrzymuje się przez kilka dni, oznacza to częstość tętna baroreceptory tętnicze powraca do pierwotnego poziomu, dlatego nie mogą służyć jako mechanizm długotrwałej regulacji ciśnienia krwi. Odruch baroreceptorów tętniczych funkcjonuje automatycznie, zgodnie z mechanizmem ujemnego sprzężenia zwrotnego, dążąc do utrzymania wartości MAP.

Drugi mechanizm krótkotrwałej regulacji ciśnienia krwi realizują chemoreceptory zlokalizowane w tętnicach szyjnych i łuku aorty oraz chemoreceptory centralne, których lokalizacja nie została jeszcze dokładnie ustalona. Spadek p02 i (lub) wzrost pCO2 we krwi tętniczej powoduje wzrost średniego ciśnienia tętniczego poprzez aktywację współczulnego napięcia tętniczek tkanka mięśniowa. Ponadto obserwuje się wzrost ciśnienia krwi przy niedokrwieniu mięśni wynikającym z długotrwałej pracy statycznej (izometrycznej). Jednocześnie poprzez aferent włókna nerwowe mięśnie szkieletowe aktywują chemoreceptory.

Średnio- i długoterminowe mechanizmy regulacji ciśnienia krwi realizowane są przede wszystkim poprzez układ renina-angiotensyna (RAS).

Jednak w początkowych stadiach rozwoju nadciśnienia tętniczego aktywowany jest układ współczulno-nadnerczowy, co prowadzi do wzrostu poziomu katecholamin we krwi. Jeśli u osób zdrowych wzrostowi ciśnienia krwi towarzyszy spadek aktywności AS, to u pacjentów z nadciśnieniem aktywność SAS pozostaje podwyższona. Hiperadrenergia prowadzi do zwężenia naczyń nerek i rozwoju niedokrwienia w komórkach aparatu przykłębuszkowego. Jednocześnie ustalono, że wzrost poziomu reniny może nastąpić bez wcześniejszego niedokrwienia komórek aparatu przykłębuszkowego w wyniku bezpośredniej stymulacji receptorów adrenergicznych. Synteza Repin wyzwala kaskadę transformacji w RAS.

Bardzo ważną rolę w utrzymaniu ciśnienia krwi przypisuje się wpływowi angiotensyny II na nadnercza. Angiotensyna II działa zarówno na rdzeń (powodując zwiększone uwalnianie katecholamin), jak i na korę, co prowadzi do zwiększonej produkcji aldosteronu. Hiperkatecholemia zamyka swego rodzaju łańcuch „nadciśnieniowy”, powodując jeszcze większe niedokrwienie aparatu przykłębuszkowego i produkcję reniny. Aldosteron oddziałuje z RAS poprzez negatywne sprzężenie zwrotne. Powstała angiotensyna II stymuluje syntezę aldosteronu w osoczu i odwrotnie, podwyższony poziom aldosteronu hamuje aktywność RAS, która jest zaburzona w nadciśnieniu. Biologiczne działanie aldosteronu wiąże się z regulacją transportu jonów na niemal wszystkich poziomach błony komórkowe, ale przede wszystkim nerki. Zmniejsza w nich wydalanie sodu, zwiększając jego dystalną resorpcję w zamian za potas i zapewniając retencję sodu w organizmie.

Drugi ważne czynniki długoterminowa regulacja ciśnienia krwi jest mechanizmem objętościowo-nerkowym. Ciśnienie krwi ma znaczący wpływ na szybkość wydalania moczu, a tym samym wpływa na całkowitą objętość płynów w organizmie. Ponieważ objętość krwi jest jednym ze składników całkowitej objętości płynów ustrojowych, zmiany objętości krwi są ściśle powiązane ze zmianami całkowitej objętości płynów. Wzrost ciśnienia krwi pociąga za sobą zwiększone oddawanie moczu, a w konsekwencji zmniejszenie objętości krwi.

Wręcz przeciwnie, spadek ciśnienia krwi prowadzi do wzrostu objętości płynu i ciśnienia krwi. To ujemne sprzężenie zwrotne tworzy wolumetryczny mechanizm regulacji ciśnienia krwi. Wazopresyna, tak zwany hormon antydiuretyczny, syntetyzowany w tylnym płacie przysadki mózgowej, odgrywa główną rolę w utrzymaniu objętości płynów w organizmie. Wydzielanie tego hormonu jest kontrolowane przez baroreceptory w podwzgórzu. Wzrost ciśnienia krwi prowadzi do zmniejszenia wydzielania hormonu antydiuretycznego poprzez wpływ na aktywność baroreceptorów poprzez hamowanie neuronów uwalniających podwzgórze. Wydzielanie hormonu antydiuretycznego wzrasta wraz ze wzrostem osmolarności osocza (mechanizm krótkotrwałej regulacji ciśnienia krwi) i zmniejszeniem objętości krwi krążącej i odwrotnie. W nadciśnieniu mechanizm ten zostaje zakłócony na skutek zatrzymywania sodu i wody w organizmie, co prowadzi do trwałego wzrostu poziomu ciśnienia krwi.

W ostatnich latach coraz większe znaczenie w utrzymaniu ciśnienia krwi zyskują komórki śródbłonka, które pokrywają całą wewnętrzną powierzchnię układu tętniczego. Reagują na różne bodźce wytwarzając całą gamę substancji aktywnych, które dokonują lokalnej regulacji napięcia naczyniowego i hemostazy plazmowo-płytkowej.

Naczynia znajdują się w stałym aktywnym podstawowym stanie relaksacji pod wpływem tlenku azotu (NO) stale uwalnianego przez śródbłonek. Wiele substancji wazoaktywnych zwiększa wytwarzanie NO poprzez receptory na powierzchni śródbłonka. Ponadto powstawanie NO jest stymulowane przez niedotlenienie, mechaniczne odkształcenie śródbłonka i naprężenie ścinające krwi. Rola innych hormonów rozszerzających naczynia była mniej zbadana.

Oprócz działania relaksującego na ścianę naczyń, śródbłonek ma również działanie zwężające naczynia krwionośne, co jest związane z brakiem lub zapobieganiem działaniu czynników relaksacyjnych, a także z produkcją substancji zwężających naczynia.

U zdrowa osoba czynniki zwężające i rozszerzające znajdują się w stanie równowagi ruchomej. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym następuje przesunięcie w stronę dominacji czynników zwężających. Zjawisko to nazywa się dysfunkcją śródbłonka.

Oprócz rozważanych układów regulacji ciśnienia krwi, ogromną rolę w tym procesie odgrywa autonomiczny układ nerwowy. Ten ostatni dzieli się według układu współczulnego i przywspółczulnego cechy anatomiczne, a nie rodzaje przekaźników uwalnianych z zakończeń nerwowych i uzyskiwanych w wyniku podrażnienia ich reakcjami (pobudzenie lub hamowanie). Ośrodki współczulnego układu nerwowego znajdują się na poziomie piersiowo-lędźwiowym, a przywspółczulny układ nerwowy na poziomie kości krzyżowo-krzyżowej. Substancje przenoszące (neuroprzekaźniki) - adrenalina, norepinefryna, acetylokolina, dopamina - docierają z zakończeń nerwowych do szczeliny synaptycznej i wiążąc się z określonymi cząsteczkami receptora, aktywują lub hamują komórkę postsynaptyczną. Sygnały z nich wędrują przez współczulne włókna przedzwojowe do rdzenia nadnerczy, skąd do krwi uwalniana jest adrenalina i noradrenalina. Adrenalina działa poprzez receptory a- i beta-adrenergiczne, czemu towarzyszy wzrost częstości akcji serca, praktycznie bez zmiany poziomu ciśnienia krwi. Norepinefryna jest głównym przekaźnikiem większości współczulnych zakończeń nerwowych pozazwojowych. Jego działanie realizowane jest poprzez receptory α-adrenergiczne, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi bez zmiany częstości akcji serca. Nerwy współczulne zwężające naczynia krwionośne zwykle wykazują stałą lub toniczną aktywność. Narządowy przepływ krwi MO-ACT może zostać zmniejszony lub zwiększony (w porównaniu do normalnego) w wyniku zmian w impulsie współczulnych ośrodków zwężenia naczyń. Wpływ przywspółczulnych nerwów zwężających naczynia, wydzielających acetylocholinę, na napięcie tętniczek jest nieistotny. Katecholaminy uwalniane z nadnerczy i swobodnie krążące we krwi oddziałują na układ sercowo-naczyniowy w warunkach dużej aktywności współczulnego układu nerwowego. Ogólnie ich działanie jest podobne do bezpośredniego efektu aktywacji współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego. Wraz ze wzrostem aktywności współczulnej, prowadzącym do rozwoju reakcji nadciśnieniowych, następuje albo wzrost stężenia norepinefryny (adrenaliny) w osoczu, albo zwiększenie liczby receptorów typowych dla nadciśnienia.

Dlatego utrzymanie ciśnienia krwi jest trudne mechanizm fizjologiczny, w realizacji którego uczestniczy wiele narządów i układów. Przewaga układów presyjnych służących do utrzymania ciśnienia krwi przy jednoczesnym wyczerpaniu się układów depresorowych prowadzi do rozwoju

Ciśnienie krwi i tętno: mechanizmy regulacji

Ciśnienie krwi w tętnicach jest najważniejszym warunkiem zapewnienia życiowej aktywności narządów i tkanek, a także ich funkcji. Najczęściej ciśnienie krwi określa się w tętnicy ramiennej. Przy prawidłowym pomiarze wskaźniki ciśnienia w tętnicy ramiennej praktycznie nie różnią się od wskaźników w aorcie i w pewnym stopniu odzwierciedlają siłę napędową ogólnoustrojowego przepływu krwi. Konsekwencją jest stabilne ciśnienie skuteczna regulacjaświatło naczyń krwionośnych i siła skurczów serca. Podczas cyklu pracy serca ciśnienie w aorcie waha się od 115-140 mm Hg do 60-85 mm Hg, wahania te odzwierciedlają rytmiczną aktywność serca. Krew dostaje się porcjami do ujścia aorty i pnia płucnego tylko podczas skurczu komór. Podczas skurczu ciśnienie krwi w tętnicach wzrasta, a podczas rozkurczu maleje. Dlatego ciśnienie w momencie skurczu komór nazywa się skurczowym, a w momencie rozkurczu - rozkurczowym.

Skurczowe ciśnienie krwi to maksymalny poziom ciśnienia, jakie krew wywiera na ścianę tętnicy podczas skurczu komory. Wartość SBP zależy głównie od poziomu ciśnienie skurczowe w lewej komorze objętość i prędkość wyrzutu krwi do aorty, a także rozciągliwość aorty, dużych tętnic i poziom obwodowego oporu naczyniowego. Prawidłowy poziom ciśnienia skurczowego w tętnicy ramiennej u osoby dorosłej mieści się zwykle w przedziale 110–139 mm Hg.

Rozkurczowe ciśnienie krwi to minimalny poziom, do którego ciśnienie krwi w dużych tętnicach spada podczas rozkurczu komór.

Poziom ciśnienia krwi zależy od kombinacji różnych czynników: siły pompującej serca; obwodowy opór naczyniowy, czyli objętość krążącej krwi, mierzona jest w mm Hg. Głównym czynnikiem utrzymującym ciśnienie krwi jest praca serca. Ciśnienie krwi w tętnicach stale się zmienia. Jego wzrost podczas skurczu określa ciśnienie maksymalne (skurczowe). U osoby w średnim wieku w tętnicy ramiennej (i aorcie) wynosi 110-120 mm Hg. Spadek ciśnienia podczas rozkurczu odpowiada ciśnieniu minimalnemu (rozkurczowemu), które wynosi średnio 80 mmHg. Zależy to od obwodowego oporu naczyniowego i częstości akcji serca. Różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym to ciśnienie tętna (40-50 mm Hg). Jest proporcjonalna do objętości wyrzuconej krwi. Te ilości są najważniejsze wskaźniki stan funkcjonalny całego układu sercowo-naczyniowego.

Nazywa się wzrost ciśnienia krwi w stosunku do wartości określonych dla konkretnego organizmu nadciśnienie(140-160 mm Hg), redukcja - niedociśnienie(90-100 mmHg). Pod wpływem różnych czynników ciśnienie krwi może znacznie się zmienić. Tak więc przy emocjach obserwuje się reaktywny wzrost ciśnienia krwi (zdanie egzaminów, zawody sportowe). Ciśnienie krwi ulega wahaniom dobowym, w ciągu dnia jest wyższe, w czasie spokojnego snu nieco niższe (o 20 mm Hg). Bólowi towarzyszy wzrost ciśnienia krwi, ale przy długotrwałym narażeniu na bolesny bodziec możliwe jest obniżenie ciśnienia krwi. Nadciśnienie występuje: ze wzrostem pojemności minutowej serca; ze zwiększonym oporem obwodowym; gdy oba czynniki zostaną połączone.

Drugi czynnik Decydującym poziomem ciśnienia krwi jest opór obwodowy, który zależy od stanu naczyń oporowych.

Trzeci czynnik- ilość krążącej krwi i jej lepkość. Kiedy przetacza się duże ilości krwi, ciśnienie krwi wzrasta, a w przypadku utraty krwi spada. Ciśnienie krwi zależy od powrotu żylnego (na przykład podczas pracy mięśni).

Metody pomiaru ciśnienia krwi. Stosuje się dwie metody pomiaru ciśnienia krwi. Bezpośrednio (krwawo, wewnątrznaczyniowo) przeprowadza się poprzez wprowadzenie do naczynia kaniuli lub cewnika podłączonego do urządzenia rejestrującego. Pośredni (pośredni). W 1905 r. zaproponował I. S. Korotkow osłuchowy metoda polegająca na słuchaniu dźwięków (dźwięków Korotkowa) w tętnicy ramiennej poniżej mankietu za pomocą stetoskopu. Kiedy zastawka się otwiera, ciśnienie w mankiecie spada, a gdy spada poniżej wartości skurczowej, w tętnicy pojawiają się krótkie, wyraźne tony. Ciśnienie skurczowe jest rejestrowane na manometrze. Następnie dźwięki stają się głośniejsze, a następnie zanikają i określa się ciśnienie rozkurczowe.

Fala tętna powstaje u ujścia aorty w wyniku wyrzutu krwi z lewej komory podczas jej skurczu. Jednocześnie wzrasta ciśnienie krwi w aorcie i pod jego wpływem zwiększa się średnica aorty i jej objętość (o 20-30 ml). W efekcie dochodzi wówczas do falowego przemieszczenia ściany aorty fala pulsacyjna z aorty przechodzi do dużych, a następnie do małych tętnic i dociera do tętniczek. Ze względu na wysoki opór tętniczek ciśnienie krwi w nich spada do 30-40 mm Hg, a w tych małych naczyniach ustają wahania tętna. Krew w naczyniach włosowatych i większości żył przepływa równomiernie, bez impulsów tętna.

Tętno tętnicze to okresowe wahania średnicy ściany tętnicy, rozchodzące się falami wzdłuż tętnic. Szybkość propagacji fali pulsacyjnej (PWV) zależy od rozciągliwości naczyń, ich średnicy i grubości ścianek. Zwiększeniu prędkości fali tętna sprzyja: pogrubienie ściany naczynia, zmniejszenie średnicy, zmniejszenie rozciągliwości naczynia.

Z powyższych powodów w aorcie prędkość fali tętna wynosi 4-6 m/s, a w tętnicach o małej średnicy i grubości warstwa mięśniowa(na przykład w promieniowym) wynosi 12 m/s. Fala tętna powstająca w aorcie dociera do dystalnych tętnic kończyn w ciągu około 0,2 sekundy, przy nadciśnieniu prędkość propagacji fali tętna wzrasta ze względu na zwiększone napięcie i sztywność ściany tętnicy. Fale tętna można zarejestrować lub wyczuć niemal we wszystkich tętnicach znajdujących się blisko powierzchni ciała. Technika rejestracji tętna tętniczego nazywa się sfigmografią. Powstała krzywa nazywana jest sfigmogramem. Aby zarejestrować sfigmogram, w obszarze pulsacji tętniczej instaluje się czujniki, które wykrywają zmiany ciśnienia. Podczas jednego cyklu pracy serca rejestrowana jest fala tętna, która ma odcinek wznoszący się – anacrota i zstępujący – katacrota.

Rycina 1. Sfigmogram

Anacrota (AB) charakteryzuje się rozciąganiem ściany aorty w okresie od początku wydalenia krwi z komory do osiągnięcia maksymalnego ciśnienia. Catacrota (CF) odzwierciedla zmiany objętości aorty w czasie od początku spadku ciśnienia skurczowego do osiągnięcia ciśnienia rozkurczowego. Catacrota ma incisura (nacięcie) i dykrotyczny wzrost. Incisura powstaje w wyniku szybkiego spadku ciśnienia w aorcie podczas przejścia komór do rozkurczu (w okresie protorozkurczowym). W tym czas ucieka rozluźnienie komór, gdy zastawki półksiężycowate są otwarte, więc krew z aorty zaczyna przesuwać się w kierunku komór. Natrafia na klapki zastawek półksiężycowych i powoduje ich zamknięcie. Odbijając się od zatrzaśniętych zastawek, fala krwi powoduje nowy krótkotrwały wzrost ciśnienia w aorcie, co prowadzi do pojawienia się dykrotycznego wzrostu na sfigmogramie. W momencie wystąpienia incisury można określić początek rozkurczu komór, a na podstawie wystąpienia wzniesienia dykrotycznego – moment zamknięcia zastawek półksiężycowatych i początek izometrycznej fazy rozkurczu komór.

Fizjologiczne mechanizmy regulacji ciśnienia krwi. Ciśnienie krwi powstaje i utrzymuje się przy normalny poziom ze względu na oddziaływanie dwóch głównych grup czynników:

• · hemodynamiczny;
• · neurohumoralny.

Czynniki hemodynamiczne bezpośrednio determinują poziom ciśnienia krwi, a układ czynników neurohumoralnych ma regulacyjny wpływ na czynniki hemodynamiczne, co pozwala na utrzymanie ciśnienia krwi w prawidłowych granicach.

Czynniki hemodynamiczne determinujące ciśnienie krwi. Głównymi czynnikami hemodynamicznymi determinującymi ciśnienie krwi są:

• · minutowa objętość krwi, czyli ilość krwi wpływającej do układu naczyniowego w ciągu 1 minuty. ; objętość minutowa lub rzut serca = objętość wyrzutowa krwi x liczba skurczów serca w ciągu 1 minuty. ;
• ogólny opór obwodowy lub drożność naczyń oporowych (tętniczki i naczynia przedkapilarne);
• · napięcie sprężyste ścian aorty i jej dużych odgałęzień – ogólny opór sprężysty;
• · lepkość krwi;
• · objętość krwi krążącej.

Neurohumoralne układy regulacji ciśnienia krwi. Regulacyjne układy neurohumoralne obejmują:

• · system szybkiego, krótkoterminowego działania;
• · system długoterminowy (zintegrowany system sterowania).

System szybkiego i krótkotrwałego działania lub system adaptacyjny zapewnia szybką kontrolę i regulację ciśnienia krwi. Obejmuje mechanizmy natychmiastowej regulacji ciśnienia krwi (sekundy) i mechanizmy regulacji średnioterminowej (minuty, godziny).

Główny mechanizmy natychmiastowej regulacji ciśnienia krwi Czy:

• · mechanizm baroreceptorowy;
• · mechanizm chemoreceptorowy;
• · reakcja niedokrwienna centralnego układu nerwowego.

Mechanizm baroreceptorów Regulacja ciśnienia krwi działa w następujący sposób. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi i rozciągnięciem ściany tętnicy pobudzają się baroreceptory zlokalizowane w okolicy zatoki szyjnej i łuku aorty, następnie informacja z tych receptorów przedostaje się do ośrodka naczynioruchowego mózgu, skąd pochodzą impulsy, co prowadzi do zmniejszenie wpływu współczulnego układu nerwowego na tętniczki (rozszerzają się, zmniejszają całkowity obwodowy opór naczyniowy – obciążenie następcze), żyły (następuje rozszerzenie żył, zmniejsza się ciśnienie napełniania serca – obciążenie wstępne). Wraz z tym wzrasta napięcie przywspółczulne, co prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca. Ostatecznie mechanizmy te prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi.

Chemoreceptory , biorące udział w regulacji ciśnienia krwi, znajdują się w tętnica szyjna i aortę. Układ chemoreceptorów jest regulowany przez ciśnienie krwi i napięcie cząstkowe tlenu i dwutlenku węgla we krwi. Kiedy ciśnienie krwi spada do 80 mm Hg. Sztuka. i poniżej, a także wraz ze spadkiem częściowego napięcia tlenu i wzrostem dwutlenku węgla, chemoreceptory są wzbudzane, impulsy z nich dostają się do ośrodka naczynioruchowego, a następnie zwiększają aktywność współczulną i napięcie tętnicze, co prowadzi do wzrostu krwi ciśnienie do normalnego poziomu.

Reakcja niedokrwienna ośrodkowego układu nerwowego. Ten mechanizm regulacji ciśnienia krwi jest aktywowany, gdy ciśnienie krwi gwałtownie spada do 40 mm Hg. Sztuka. i poniżej. Z tak wyraźnym niedociśnienie tętnicze rozwija się niedokrwienie ośrodkowego układu nerwowego i ośrodka naczynioruchowego, z którego powstają impulsy podział współczujący autonomicznego układu nerwowego, ostatecznie dochodzi do zwężenia naczyń i wzrostu ciśnienia krwi.

Średniookresowe mechanizmy regulacji ciśnienia krwi

Średniookresowe mechanizmy regulacji ciśnienia krwi rozwijają się w ciągu kilku minut – godzin i obejmują:

• · układ renina-angiotensyna (krążący i lokalny);
• · hormon antydiuretyczny;
• · Filtracja kapilarna.

Układ renina-angiotensyna. Zarówno krążący, jak i lokalny układ renina-angiotensyna biorą czynny udział w regulacji ciśnienia krwi. Krążący układ renina-angiotensyna prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi w następujący sposób. W aparacie przykłębuszkowym nerek wytwarzana jest renina (jej wytwarzanie regulowane jest przez działanie baroreceptorów tętniczek doprowadzających i wpływ stężenia chlorku sodu na plamkę gęstą w części wstępującej pętli nefronowej), pod wpływem której angiotensyna I powstaje z angiotensynogenu, który pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę ulega przemianie w angiotensynę II, która ma wyraźne działanie zwężające naczynia krwionośne i zwiększa ciśnienie krwi. Działanie zwężające naczynia krwionośne angiotensyny II trwa od kilku minut do kilku godzin.

Hormon antydiuretyczny. Zmiany w wydzielaniu hormonu antydiuretycznego przez podwzgórze regulują poziom ciśnienia krwi i uważa się, że działanie hormonu antydiuretycznego nie ogranicza się tylko do średnioterminowej regulacji ciśnienia krwi, ale bierze także udział w mechanizmach długotrwałego -regulacja terminowa. Pod wpływem hormonu antydiuretycznego zwiększa się wchłanianie zwrotne wody w kanalikach dystalnych nerek, zwiększa się objętość krążącej krwi i zwiększa się napięcie tętniczek, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. niedokrwienne tętno ciśnienia krwi

Filtracja kapilarna odgrywa pewną rolę w regulacji ciśnienia krwi. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi płyn przemieszcza się z naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowej, co prowadzi do zmniejszenia objętości krążącej krwi i odpowiednio obniżenia ciśnienia krwi.

Długo działający system regulacji ciśnienia krwi. Aktywacja długo działającego (integralnego) układu regulacji ciśnienia krwi wymaga znacznie więcej czasu (dni, tygodni) w porównaniu z systemem szybko działającym (krótkoterminowym). System długo działający obejmuje następujące mechanizmy regulacji ciśnienia krwi:

a) mechanizm ciśnieniowo-nerkowy działający według schematu:

nerki (renina) > angiotensyna I > angiotensyna II > warstwa kłębuszkowa kory nadnerczy (aldosteron) > nerki (zwiększona reabsorpcja sodu w kanalikach nerkowych) > retencja sodu > retencja wody > zwiększona objętość krwi krążącej > podwyższone ciśnienie krwi;

• b) lokalny układ renina-angiotensyna;
• c) mechanizm presyjny śródbłonka;
• d) mechanizmy depresyjne (układ prostaglandyn, układ kalikreininy, śródbłonkowe czynniki rozszerzające naczynia, peptydy natriuretyczne).

Regulacja napięcia naczyniowego:

Regulacja miogenna. Napięcie naczyniowe w dużej mierze determinuje parametry hemodynamiki ogólnoustrojowej i jest regulowane przez mechanizmy miogenne, humoralne i neurogenne. Mechanizm miogenny opiera się na zdolności mięśni gładkich ściany naczyń do wzbudzania podczas rozciągania. To automatyzm mięśni gładkich tworzy podstawowy ton wielu naczyń i utrzymuje początkowy poziom ciśnienia w układzie naczyniowym. W naczyniach skóry, mięśni i narządów wewnętrznych miogenna regulacja napięcia odgrywa stosunkowo niewielką rolę. Ale w nerkach, mózgu i naczynia wieńcowe kieruje i utrzymuje prawidłowy przepływ krwi w szerokim zakresie ciśnienia krwi.

Regulacja humoralna odbywa się fizjologicznie substancje czynne we krwi lub płyn tkankowy. Można je podzielić na następujące grupy:

1. Czynniki metaboliczne. Obejmują one kilka grup substancji.

Jony nieorganiczne. Jony potasu powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych, jony wapnia je zwężają.

Niespecyficzne produkty przemiany materii. Kwas mlekowy i inne kwasy cyklu Krebsa rozszerzają naczynia krwionośne. Podobnie działa wzrost zawartości CO2 i protonów, czyli przesunięcie reakcji ośrodka na stronę kwaśną.

Ciśnienie osmotyczne płynu tkankowego. Kiedy wzrasta, następuje rozszerzenie naczyń.

2. Homony. Zgodnie z mechanizmem działania naczynia krwionośne dzielą się na 2 grupy:

Hormony działające bezpośrednio na naczynia krwionośne. Adrenalina i noradrenalina zwężają większość naczyń krwionośnych poprzez interakcję z receptorami β-adrenergicznymi mięśni gładkich. Jednocześnie adrenalina powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych w mózgu, nerkach i mięśniach szkieletowych, działając na receptory β-adrenergiczne. Wazopresyna zwęża głównie żyły, a angiotensyna II zwęża tętnice i tętniczek. Angiotensyna II powstaje z angiotensynogenu białka osocza w wyniku działania enzymu reniny. Renina zaczyna być syntetyzowana w aparacie przykłębuszkowym nerek, gdy zmniejsza się przepływ krwi przez nerki. Dlatego w niektórych chorobach nerek rozwija się nadciśnienie nerkowe. Bradykinina, histamina, prostaglandyny E rozszerzają naczynia krwionośne, a serotonina je zwęża. Hormony o określonym działaniu. Hormon adrenokortykotropowy i kortykosteroidy nadnerczowe stopniowo zwiększają napięcie naczyniowe i zwiększają ciśnienie krwi. Tyroksyna działa w ten sam sposób.

Nerwowa regulacja napięcia naczyniowego odbywa się za pomocą nerwów zwężających i rozszerzających naczynia krwionośne. Nerwy współczulne są środkami zwężającymi naczynia. Ich działanie zwężające naczynia krwionośne odkrył po raz pierwszy w 1851 roku K. Dernar, powodując podrażnienie nerwu współczulnego szyjnego u królika. Ciała nerwów współczulnych zwężających naczynia krwionośne znajdują się w rogach bocznych odcinka piersiowego i lędźwiowego rdzenia kręgowego. Włókna przedzwojowe kończą się w zwojach przykręgowych. Włókna pozazwojowe pochodzące ze zwojów tworzą synapsy α-adrenergiczne na mięśniach gładkich naczyń krwionośnych. Współczulne środki zwężające naczynia unerwiają naczynia skóry, narządów wewnętrznych i mięśni. Ośrodki współczulnych środków zwężających naczynia krwionośne są w stanie stałego napięcia. Dlatego przenoszą ekscytujące impulsy nerwowe do naczyń. Z tego powodu unerwione przez nie naczynia są stale umiarkowanie zwężone.

Nerwy rozszerzające naczynia krwionośne obejmują kilka rodzajów nerwów:

• 1. Nerwy przywspółczulne rozszerzające naczynia krwionośne. Obejmują one struna perkusyjna, rozszerzając naczynia ślinianki podżuchwowej i przywspółczulnych nerwów miednicy.
• 2. Współczulne cholinergiczne leki rozszerzające naczynia. Są to nerwy współczulne unerwiające naczynia mięśni szkieletowych. Ich zakończenia pozazwojowe uwalniają acetylocholinę.
• 3. Nerwy współczulne tworzące synapsy β-adrenergiczne na mięśniach gładkich naczyń krwionośnych. Nerwy takie występują w naczyniach płuc, wątroby i śledziony.
• 4. Rozszerzenie naczyń skórnych następuje w wyniku podrażnienia korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego, w których znajdują się doprowadzające włókna nerwowe. To rozszerzenie nazywa się antydromicznym. Zakłada się, że w tym przypadku z zakończeń nerwów czuciowych uwalniane są substancje wazoaktywne, takie jak ATP, substancja P i bradykinina. Powodują rozszerzenie naczyń.

Centralne mechanizmy regulujące napięcie naczyniowe. Ośrodki naczynioruchowe. Ośrodki na wszystkich poziomach ośrodkowego układu nerwowego biorą udział w regulacji napięcia naczyniowego. Najniższe są współczulne ośrodki kręgosłupa. Są pod kontrolą swoich przełożonych. W 1817 r. V. O. Ovsyannikov ustalił, że po przecięciu tułowia między rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym ciśnienie krwi gwałtownie spada. Jeśli nastąpi przecięcie pomiędzy rdzeniem przedłużonym a śródmózgowiem, wówczas ciśnienie pozostaje praktycznie niezmienione. Później ustalono, że opuszkowy ośrodek naczynioruchowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym, na dnie komory czwartej. Składa się z części depresyjnej. Neurony presyjne znajdują się głównie w bocznych obszarach centrum, a neurony depresyjne w centralnych. Dział ciśnieniowy jest w stanie ciągłego podniecenia. W rezultacie impulsy nerwowe z niego stale trafiają do neuronów współczulnych kręgosłupa, a od nich do naczyń. Dzięki temu naczynia są stale umiarkowanie zwężone. Ton obszaru presyjnego wynika z faktu, że w sposób ciągły napływają do niego impulsy nerwowe, głównie z receptorów naczyniowych, a także niespecyficzne sygnały z pobliskiego ośrodka oddechowego i wyższych części ośrodkowego układu nerwowego. Dwutlenek węgla i protony działają aktywująco na jego neurony. Regulacja napięcia naczyniowego odbywa się głównie poprzez współczulne środki zwężające naczynia poprzez zmianę aktywności ośrodków współczulnych.

Wpływają na napięcie naczyń i czynność serca oraz ośrodki podwzgórza. Na przykład podrażnienie niektórych jąder tylnych prowadzi do zwężenia naczyń i wzrostu ciśnienia krwi. Kiedy inni są podrażnieni, tętno wzrasta, a naczynia krwionośne mięśni szkieletowych rozszerzają się. Przy ciepłej stymulacji jąder przednich podwzgórza naczynia krwionośne skóry rozszerzają się, a po ochłodzeniu zwężają się. Ten ostatni mechanizm odgrywa rolę w termoregulacji.

Wiele części kory reguluje również aktywność układu sercowo-naczyniowego. Kiedy obszary motoryczne kory są podrażnione, zwiększa się napięcie naczyniowe i zwiększa się częstość akcji serca. Wskazuje to na koordynację mechanizmów regulujących pracę układu sercowo-naczyniowego i narządów ruchu. Szczególne znaczenie ma starożytna i stara kora. W szczególności elektrostymulacji zakrętu obręczy towarzyszy rozszerzenie naczyń krwionośnych, a podrażnienie wysepek prowadzi do ich zwężenia. Układ limbiczny koordynuje reakcje emocjonalne z reakcjami układu krążenia. Na przykład przy silnym strachu bicie serca przyspiesza, a naczynia krwionośne zwężają się.