Leczenie procesów zapalnych sprowadza się do wyeliminowania przyczyn, które spowodowały szkodę, do jej normalizacji lub usunięcia. Aby to zrobić, potrzebujesz:
- wykluczyć wpływ czynników etiologicznych na organizm;
- zapewnić odpoczynek uszkodzonemu narządowi i zapobiec nadmiernemu pobudzeniu układu nerwowego lub złagodzić przebudzenie, które już nastąpiło;
- stworzyć najkorzystniejsze warunki opieki i utrzymania chorego zwierzęcia;
- zapewnić zwierzęciu zbilansowaną dietę bogatą w witaminy.

Zarządzanie i normalizacja procesu zapalnego a jego usunięcie można osiągnąć poprzez połączenie lokalnego i ogólnego wpływu na organizm chorego zwierzęcia za pomocą środków i metod terapii etiologicznej i patogenetycznej. Najlepsze rezultaty osiąga się stosując je łącznie.

Terapia etiologiczna ma na celu ograniczenie lub całkowite wyeliminowanie czynników traumatycznych, w tym mikrobiologicznych, poprzez oddziaływanie na nie środkami i metodami fizycznymi, chemicznymi i biologicznymi. Jednak nie we wszystkich przypadkach ten rodzaj terapii pozwala na wyprowadzenie organizmu ze stanu patologicznego i zapewnienie powrotu do zdrowia. W takich przypadkach należy je przeprowadzić na tle terapii patogenetycznej.

Terapia patogenetyczna zapewnia normalizację zaburzonych funkcji organizmu, stymulację mechanizmów obronnych, adaptację i regenerację. Osiąga się to przede wszystkim poprzez blokady nowokainy, które osłabiają silne i supersilne podrażnienia ośrodków nerwowych i autonomicznego układu nerwowego. W rezultacie procesy pobudzające i hamujące kory mózgowej są zrównoważone; poprawia się jego koordynujący i integrujący wpływ na ośrodki podkorowe i gruczoły wydzielania wewnętrznego; reakcje adaptacyjne, troficzny wpływ ośrodków nerwowych na obwodzie i krążenie krwi ulegają poprawie i normalizacji; aktywowany jest fizjologiczny układ tkanki łącznej, immunogeneza, fagocytoza i procesy kompensacyjne; w ognisku zapalnym zmniejsza się intensywność procesów destrukcyjnych i nasilają się zjawiska regeneracyjno-regeneracyjne, normalizują się funkcje życiowe organizmu.
W patogenezie choroby Zaczynają dominować procesy regeneracyjne, czynniki chorobotwórcze zostają stłumione, a zwierzę wraca do zdrowia.

Leczenie ostrych i przewlekłych aseptycznych stanów zapalnych sprowadza się do: wyeliminowania czynnika traumatycznego; ustanie krwawień i krwawień limfatycznych, nadmiernego wysięku do tkanek i jam anatomicznych; odpoczynek uszkodzonego narządu lub części ciała; stosowanie środków i metod zapewniających resorpcję krwotoków, martwych komórek i wysięku, a także środków poprawiających regenerację i przywracanie upośledzonych funkcji.
Kluczowym czynnikiem jest wyeliminowanie czynnika traumatycznego za pomocą butów. W tym przypadku botki zamszowe można nosić zimą, a botki skórzane w okresie jesienno-wiosennym. Obecnie w sprzedaży dostępna jest szeroka gama butów atraumatycznych z niskimi cenami dla modeli standardowych i dość wysokimi cenami dla modeli modnych.

Na ostre zapalenie okresowo w ciągu pierwszych 12-24 godzin po urazie stosuje się miejscową hipotermię w połączeniu z bandażem o umiarkowanym ciśnieniu (płyny chłodząco-ściągające, irygacja chloroetylem i inne środki hipotermii). Zapobiega to nadmiernemu uwalnianiu się krwi i wysięku do tkanki, pomaga zmniejszyć ból i normalizować reakcję zapalną. Zamiast hipotermii w pierwszych godzinach po urazie i później zaleca się krótką blokadę nowokainy hydrokortyzonem, który można wstrzyknąć do tkanki za pomocą jonoforezy.

Od drugiego dnia należy stosować zabiegi termiczne (bandaże osuszające na bazie alkoholu, ciepłe okłady, lampa Minin, światło czerwone). Trzeciego lub czwartego dnia, gdy reakcja bólowa ustąpi, zaleca się połączenie zabiegów termicznych (aplikacje parafiny, ozokerytu itp.) z masażami wykonywanymi wzdłuż naczyń limfatycznych, od obwodu do środka. Zabiegi termalne i masaże poprawiają krążenie krwi i sprzyjają resorpcji krwotoków, wysięku i produktów enzymatycznej lizy uszkodzonych tkanek.

Do podostrego i przewlekłego aseptycznego zapalenia działania terapeutyczne powinny być ukierunkowane na ograniczenie zjawisk fibrynoplastycznych, proliferacyjnych, stwardnienia tkankowego oraz zapobieganie rozległym bliznom. Osiąga się to poprzez zastosowanie środków i metod, które zaostrzają stany zapalne, poprawiają krążenie krwi i limfy, sprzyjają proteolizie, resorpcji rozrostów i rozluźnieniu bliznowatej tkanki łącznej. W tym celu wykorzystuje się: masaże; wcieranie ostrych maści wchłaniających, mazideł w połączeniu z zabiegami termicznymi (lampa Sollux, aplikacje parafinowe i ozokerytowe); replantacja zachowanych jąder, soczewek, blizny i tkanki śledziony. Warto stosować podskórne zastrzyki pirogenu, terpentyny zmieszanej z olejkiem brzoskwiniowym lub prowansalskim, salicylanem metylu i innymi substancjami drażniącymi. Dobre efekty daje prawidłowo przeprowadzona kauteryzacja punktowa lub paskowa w połączeniu z późniejszym wcieraniem w strefę kauteryzacji czerwonej maści rtęciowej u koni, maści dwuchromianu potasu u bydła z zastosowaniem ciepłego okładu. Wpływ ultradźwięków na strefę proliferacyjną lub bliznową jest skuteczniejszy, szczególnie w połączeniu z fonoforezą.

Klasyfikacja zapalenie
Według dominującego składnika	1 – alternatywa (przeważają obrażenia) 2-wysiękowy (zaburzenia mikrokrążenia) 3-proliferacyjny (dominuje proliferacja komórek „zapalnych”)
Według lokalizacji	1-miąższowy 2-pełnoekranowy (pełnoekranowy) 3-mieszane
Z prądem	1-przeważa wysięk ostry (do 2 miesięcy). 2-podostry (3-6 miesięcy). Dominuje proliferacja 3-przewlekła (>7 miesięcy).
Jeśli to możliwe, określ przyczynę zapalenia	1-niespecyficzny (banalny) 2-specyficzne
Według rozpowszechnienia	1-miejscowy, 2-systemowy, 3-uogólnione
Ze względu na charakter czynnika chorobotwórczego	1 – szambo 2 - aseptyczny
W zależności od stanu reaktywności i odporności organizmu	1- anergiczny 2- hiperergiczny (natychmiastowe lub opóźnione reakcje nadwrażliwości) 3- hipoergiczny 4- normoergiczny

1. Banalne i specyficzne zapalenie.

Ze względu na etiologię wyróżnia się 2 grupy zapaleń:

1. Trywialne

2. Konkretny.

Specyficzne zapalenie nazywa się zapaleniem wywołanym przez pewne przyczyny (patogeny). Obejmuje to zapalenie wywołane przez Mycobacterium tuberculosis, zapalenie spowodowane kiłą, promienicą itp.

Zapalenia wywołane innymi czynnikami biologicznymi (Escherichia coli, ziarniaki), czynnikami fizycznymi, chemicznymi określane są jako banalne zapalenie
2. Zapalenie w zależności od stanu reaktywności organizmu.

W zależności od stanu reaktywności organizmu (czyli zależności pomiędzy przyczyną wywołującą stan zapalny a reakcją organizmu na to uszkodzenie) wyróżnia się:

1. Normoergiczny, gdy siła uszkodzenia i reakcja na uszkodzenie są odpowiednie. Obserwowane podczas początkowego kontaktu czynnika flogogennego z ciałem zwierzęcia. Objawy zapalenia pojawiają się umiarkowanie.

2. Anergiczny, gdy organizm w rzeczywistości nie reaguje na obrażenia. Może się to zdarzyć, jeśli organizm jest w jakiś sposób osłabiony: ciężkie formy niedoborów witamin, wyczerpanie, głód białka, narażenie na promieniowanie jonizujące osłabiające układ odpornościowy, długotrwałe ciężkie choroby;

3. Zapalenie hiperergiczne, gdy reakcja organizmu przekracza niezbędny stopień reakcji na dane uszkodzenie. W porównaniu z zapaleniem normergicznym ujawnia się rozbieżność między siłą bodźca, reakcją lokalną i ogólną. Zapalenie to ma podłoże immunologiczne i objawia się natychmiastową i opóźnioną reakcją nadwrażliwości.

4. Zapalenie hipoergiczne. Całkowity brak reakcji - anergia występuje rzadko (choroba popromienna), we wszystkich pozostałych przypadkach występuje hipoergia - zmniejszona reakcja z powodu dwóch okoliczności:

1. 
   Osłabienie organizmu;

zmniejszona wrażliwość organizmu ze względu na obecność mechanizmów ochronnych na określony patogen - wskazuje to na obecność specyficznej odporności. Choroba może przebiegać bez żadnych objawów lub z minimalnymi korzystnymi konsekwencjami. W przypadku tuberkulinizacji np. wychudzonej krowy, nawet jeśli jest ona zakażona prątkiem gruźlicy, reakcja na antygen (tuberkulinę) będzie najprawdopodobniej ujemna. Powstanie fałszywe wrażenie co do stanu zdrowia zwierzęcia, będzie to źródło infekcji dla stada, personelu obsługi i osób spożywających nabiał od tego zwierzęcia.

3. Zapalenie w zależności od natężenia przepływu.

Ze względu na prędkość przepływu wyróżnia się stany zapalne ostre, podostre i przewlekłe.

Ostre zapalenie (ryc. 16). Trwa kilka dni lub tygodni. Charakteryzuje się dużą intensywnością, z przewagą procesów naczyniowo-wysiękowych i migracji komórek poza naczynia. Klasyczne objawy wyraźnie pojawiają się w miejscu oddziaływania czynnika uszkadzającego z tkanką. Im intensywniejsze działanie szkodliwego środka, tym ostrzejszy stan zapalny.

Przewlekłe zapalenie (ryc. 17). Trwa miesiącami i latami. Charakterystycznie wyrażone znaki. Rozwija się pod wpływem słabego, ale długotrwałego narażenia na flogogen na tkance.

Zapalenie występuje przewlekle w przypadku zakaźnych chorób zwierząt, takich jak gruźlica, bruceloza, nosacizna, promienica itp.

Każda z tych chorób charakteryzuje się cechami, które nadają specyfikę procesowi zapalnemu. W większości przypadków występuje z powstawaniem ziarniniaków i przewagą procesów proliferacyjnych. Na przykład prątki gruźlicze stymulują powstawanie ziarniniaków prosówkowych utworzonych z komórek śródbłonka, przydanki naczyniowej, komórek limfoidalnych, monocytów, komórek olbrzymich z licznymi jądrami zlokalizowanymi wzdłuż obwodu. W środkowej części guzka dominują procesy alternatywne, którym towarzyszy dystrofia i martwica. Guzki mogą się łączyć i tworzyć rozległe obszary rozpadu serowatego. Częściej zmiany te zostają otoczone torebką, a następnie zwapnione (skamieniałe). Ale w ich miejsce mogą tworzyć się martwicze wrzody lub jamy gnilne - jamy w płucach.

Choroby grzybicze charakteryzują się stanem zapalnym z wyraźnie określonymi ziarniniakami lub rozproszonymi naciekami zawierającymi komórki nabłonkowe i limfoidalne, kolonie odpowiednich patogenów w postaci splecionych nitek - druzów. Mogą występować kieszenie ropienia z tworzeniem się przetok, na przykład z promienicą żuchwy u bydła.

Przewlekły stan zapalny rozwija się także wokół ciał obcych, które dostały się do tkanek organizmu zwierzęcia. Mogą to być fragmenty łusek, kule, metalowe przedmioty przekłuwające (urazowe zapalenie siatkówki u bydła), kawałki drewna, materiały szwów używane podczas operacji (jedwab, katgut, metalowe zszywki). Specyfika procesu zapalnego zależy od właściwości bodźca, cech indywidualnych i gatunkowych zwierząt. W większości przypadków wokół ciał obcych natychmiast rozpoczyna się proces produkcyjny wraz z utworzeniem gęstej torebki tkanki łącznej.

Podostre zapalenie (ryc. 18) Czas trwania waha się od ostrego do przewlekłego. Na pierwszym miejscu są zjawiska wysiękowe. Zmiany schodzą na dalszy plan. W podostrym zapaleniu obserwuje się również proliferację elementów tkanki łącznej, ale zjawiska proliferacyjne nie są jednoznacznie wyrażone.

Podostry stan zapalny rozwija się w organizmie o dużej oporności lub gdy czynnik ma obniżony poziom patogeniczności.

1. 
   Zależność manifestacji i przebiegu zapalenia od charakteru bodźca chorobotwórczego.

Według czynników etiologicznych (przyczyn) wszystkie stany zapalne dzielą się na dwie grupy: aseptyczny i septyczny.

Zapalenia aseptyczne.

Zapalenia aseptyczne, czyli niezakaźne to takie, w których przyczyną ich wystąpienia nie są mikroorganizmy. Zapalenia aseptyczne obserwuje się przy zamkniętych urazach mechanicznych lub chemicznych (stłuczenia, skręcenia, pęknięcia, zwichnięcia, złamania, pozajelitowe podanie środków chemicznych) i alergiach, gdy zachowana jest integralność skóry lub błon śluzowych.

Wszystkie aseptyczne stany zapalne dzielą się na wysiękowe i proliferacyjne. Wysiękowe stany zapalne aseptyczne w chirurgii weterynaryjnej obejmują: surowicze, surowiczo-włóknikowe, włóknikowe i krwotoczne; produktywny (proliferacyjny) - włóknisty i kostniający.

W zależności od przepływu zapalenia wysiękowe dzielą się na ostre, podostre i przewlekłe. Zapalenie ostre trwa od kilku dni do 2-3 tygodni, podostre – do 3-6 tygodni, a przewlekłe – ponad 6 tygodni, a czasami latami. Zapalenia proliferacyjne (produktywne) mają charakter wyłącznie przewlekły.

Ostry stan zapalny, jeśli nie zostanie usunięta przyczyna, która go spowodowała, staje się podostry i przewlekły, a łagodna postać staje się bardziej dotkliwa. Na przykład surowicze zapalenie może przekształcić się w surowiczo-włókniste, włókniste w włókniste, a włókniste w kostniące. Zapalenie kostniejące jest ostateczną formą, która utrzymuje się przez całe życie zwierzęcia.

Istnieje również szczególna grupa ostrych stanów zapalnych aseptycznych - alergicznych, które powstają w wyniku uczulenia organizmu na jakiekolwiek alergeny (pasz, toksyczne, pyłki, infekcja). Występują jako stany zapalne surowicze lub surowiczo-włóknikowe. Konie (reumatyczne zapalenie kopyt, okresowe zapalenie oczu) i owce są podatne na stany zapalne alergiczne, inne zwierzęta są bardziej odporne na alergie.

Po podaniu pozajelitowym na drażniące substancje chemiczne (terpentyna, wodzian chloralu, chlorek wapnia, trypanblau itp.) ropne aseptyczne zapalenie rozwija się tylko u koni. U innych gatunków zwierząt występuje w postaci surowiczo-włóknistej lub włóknistej z martwicą tkanek. W doświadczeniach, gdy podawano terpentynę w podgardle w dawce 2 ml, tylko u koni tworzył się ropień, natomiast u bydła, owiec i świń obserwowano duże nacieki, które następnie ulegały resorpcji. Pod wpływem substancji chemicznych, w wyniku nieostrożnej pracy lekarzy weterynarii, rozwija się stan zapalny (naruszenie techniki podawania). Takie stany zapalne są szczególnie trudne, jeśli podczas podawania środków chemicznych lub po martwicy tkanek dostaną się do nich czynniki zakaźne i aseptyczny stan zapalny przechodzi w septyczny.

Oprócz drażniących substancji chemicznych, podczas podawania szczepionek może wystąpić stan zapalny. Tak więc u bydła po podaniu szczepionki przeciwko przeziębieniu pryszczycy obserwuje się zapalenie włóknikowe i otoczkowanie wstrzykniętej szczepionki, a następnie powolną resorpcję. Szczególnie niebezpieczne jest szczepienie bez przygotowania pola operacyjnego i przy użyciu niesterylnych narzędzi. W takim przypadku możliwe są poważne powikłania w postaci ropni i flegmy, czasami ze śmiercią.

Niebezpieczne jest także pozajelitowe podawanie nawet lekko drażniących substancji w przypadku stanu alergicznego organizmu. Ustalono doświadczalnie, że po wprowadzeniu niewielkiej ilości substancji drażniącej do tkanek przewodu szyjnego klinicznie zdrowych koni, nie rozwija się u nich stan zapalny wraz z rozwojem zakrzepowego zapalenia żył, natomiast podanie tej samej ilości koniom uczulonym na ropne zapalenie żył pojawia się infekcja lub niejednorodna krew, zapalenie i zakrzepowe zapalenie żył. Zwierzęta z gorączką są szczególnie wrażliwe. Ustalono, że u koni uczulonych infekcją ropną po podskórnym podaniu olejku kamforowego może powstać ropień, a po podaniu roztworu kofeiny i autologicznej krwi może powstać duży obrzęk. Istnieją dowody na występowanie nacieków zapalnych u gorączkujących świń po domięśniowym podaniu antybiotyków (ekmonowocyliny).

Zapalenie septyczne (zakaźne).

Zapalenia, w których głównym czynnikiem drażniącym są czynniki zakaźne lub ich toksyny, nazywane są septycznymi. Można je również nazwać drobnoustrojami lub zakaźnymi. Takie stany zapalne obserwuje się w przypadku naruszenia naturalnych barier ochronnych organizmu (otwarte uszkodzenia mechaniczne i przerzuty), a także specyficznych infekcji (bruceloza, gruźlica, nosacizna itp.)

W wyniku naruszenia bariery ochronnej mikroorganizmy wnikają do środowiska tkankowego zwierzęcia, dostosowują się (dostosowują), wykazują aktywność biologiczną, szybko się rozmnażają i niszczą żywe komórki wraz z ich enzymami (toksynami). Powoduje to reakcję ochronną w organizmie w postaci stanu zapalnego. Pomiędzy mikroorganizmem a makroorganizmem rozwija się walka biologiczna, która kończy się wyzdrowieniem lub śmiercią zwierzęcia.

Ze względu na etiologię oraz obraz kliniczny i morfologiczny septyczne zapalenie dzieli się na następujące typy kliniczne: ziarniniaki ropne, gnilne, beztlenowe, specyficzne, zakaźne i inwazyjne. Zapalenia wysiękowe są często mieszane: u koni - surowiczo-ropne, u parzystokopytnych - włóknikowo-ropne. Zapalenie ropne nie objawia się klinicznie od razu ropniem, zawsze poprzedza je etap zapalenia surowiczo-włóknistego u koni, a u parzystokopytnych zapalenie włóknikowe.

Wspólnymi objawami klinicznymi wszystkich zapaleń septycznych jest obecność miejscowej i ogólnej reakcji ochronnej organizmu. Miejscowa reakcja zapalna charakteryzuje się tym, że ma zawsze bardziej rozproszony (rozprzestrzeniony) charakter w porównaniu z zapaleniem aseptycznym. Oznacza to, że obrzęk zapalny dotyczy nie tylko narządu lub tkanki objętej stanem zapalnym (uszkodzonej), ale także otaczającej tkanki. Tak więc przy ropnym zapaleniu ścięgien obserwuje się obrzęk nie tylko ścięgna, ale także otaczających tkanek; z ropnym zapaleniem stawu - obrzęk nie tylko stawu, ale także otaczających go tkanek. W ciężkich przypadkach obrzęk rozprzestrzenia się nawet na sąsiednie obszary ciała.

Ogólna reakcja organizmu objawia się gorączką, przyspieszeniem akcji serca, oddychaniem, leukocytozą neutrofilową, zmianami w stosunku frakcji białkowych krwi (albuminy - globuliny) i depresją ogólnego stanu zwierząt. Dysfunkcja narządu jest również bardziej wyraźna.

Oprócz ogólnych objawów klinicznych każdy rodzaj septycznego zapalenia ma swoje własne cechy kliniczne i morfologiczne związane ze specyfiką reakcji organizmu na określone typy czynników zakaźnych.

W przypadku ropnego zapalenia powstaje ropny wysięk, który zawiera ogromną masę martwych i żywych leukocytów, ciał drobnoustrojów, toksyn drobnoustrojowych i komórkowych, enzymów i innych substancji. Kolor wysięku zależy od masy leukocytów. Może być biało-żółty lub szary, bezwonny lub z lekkim mdlącym zapachem.

U bydła ze względu na Escherichia coli (E. coli) zapach wysięku jest bardziej nieprzyjemny niż u koni. W początkowych stadiach stanu zapalnego wysięk jest płynny, a następnie staje się gęstszy. U zwierząt parzystokopytnych wysięk jest gęstszy niż u koni. W ropniach otorebkowanych wysięk ma wygląd tandetnej masy. U koni ropne zapalenie jest spowodowane głównie przez kokosowe formy drobnoustrojów (gronkowce i paciorkowce), rzadziej przez związki kokosowych form z Escherichia coli i Proteus. U bydła i innych zwierząt parzystokopytnych aż do 80-90% ropnych stanów zapalnych jest spowodowanych połączeniem form kokosowych z Escherichia coli, Proteus i innymi patogenami.

Z naszych badań wynika, że ​​u bydła z ropniami i ropowicą w 12,7% przypadków izolowano monoinfekcję, w 79,4% poliinfekcję, a jałowość miała 7,9%.

Podczas badania ran u bydła o czasie trwania rany 6-24 godzin, monoinfekcję stwierdzono w 15,6% przypadków, poliinfekcję - 81,2%, a jałowość w 3,2%; u świń monoinfekcja objawia się w 12,5% przypadków, poliinfekcja - w 87,5%, u owiec, monoinfekcja - w 72% przypadków. Zakażenie Gram-dodatnie u bydła wykryto w 33-51% przypadków, Gram-ujemne w 1,7-5,9%, asocjacje - w 43,2-6 1% przypadków; u świń - odpowiednio Gram-dodatnie w 34-62%, Gram-ujemne - w 25%, asocjacje - w 35-63% przypadków. Oznacza to, że u koni przeważają patogeny Gram-dodatnie, natomiast u zwierząt parzystokopytnych występuje powiązanie patogenów Gram-dodatnich z Gram-ujemnymi, co jest istotne przy przepisywaniu antybiotyków w leczeniu zwierząt.

Zapalenia gnilne charakteryzują się klinicznie tworzeniem się płynnego wysięku o brudnej szarej lub brązowej barwie z zielonym odcieniem i cuchnącym zapachem. W wysięku jest niewiele leukocytów, dlatego jest on płynny z obecnością płatków fibryny. Wał demarkacyjny jest słabo wyrażony, a przy gnilnym zapaleniu kości (próchnicy) może być całkowicie nieobecny, dlatego obserwuje się znaczną martwicę tkanek, zatrucie organizmu, przerzuty i szybko rozwija się posocznica (ryc. 19).

Ryż. 19. Zgorzel hyal (ropowica) w okolicy lustra sutka i uda krowy

Gnijące zapalenie jest spowodowane przez pręcikowe formy drobnoustrojów (Bact. Riosaneum, Bact. subtilis, Bact. proteus vulgaris itp.). Bakterie gnilne (tlenowce i beztlenowce) wydzielają enzymy rozkładające białka i nadające wydzielinie zgniły zapach.

Zapalenie beztlenowe klinicznie charakteryzuje się rozległym obrzękiem i tworzeniem się wydzieliny o barwie kwaśnej (koloru wydzieliny mięsnej) lub limfatycznej o trupim zapachu. Wysięk jest płynny, z pęcherzykami gazu i nie ma w nim leukocytów. Zapalenie wywołują beztlenowce z grupy Clostridia (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus itp.). Wszystkie tworzą przetrwalniki: wydzielają silne toksyny, które szybko zatruwają organizm zwierzęcia, są odporne na środki antyseptyczne, formy zarodników tolerują gotowanie do 60-90 minut. W naturze są rozprowadzane w glebie i oborniku. Klinicznie zapalenie występuje w postaci flegmy, zgorzeli i obrzęku złośliwego. Śmiertelność sięga 90% (ryc. 20).

Specyficzne stany zapalne są wywoływane przez patogeny gruźlicy, brucelozy, nosacizny, salmonellozy itp. Patogeny te powodują choroby zakaźne, które w niektórych przypadkach klinicznie objawiają się objawami chirurgicznymi w postaci lokalnych procesów zapalnych (zapalenie kaletki, zapalenie stawów, zapalenie ścięgien i pochwy, zapalenie jąder, wrzody W początkowych stadiach specyficzne stany zapalne mają miejscowe objawy kliniczne charakterystyczne dla zapalenia aseptycznego (ich wysięk jest surowiczo-włóknisty lub włóknikowy).Różnica między specyficznymi stanami zapalnymi polega na tym, że w ich obecności obserwuje się ogólną reakcję organizmu (gorączka, leukocytoza). W miarę uwrażliwiania organizmu po 2-3 tygodniach zapalenie surowiczo-włóknikowe przechodzi w zapalenie ropne.W fazie zapalenia ropnego rozpoznanie ustala się na podstawie badań serologicznych.

Zakaźne ziarniniaki (promienica, botryomykoza itp.) należą do przewlekłych zapaleń proliferacyjno-infekcyjnych. Wywołują je grzyby chorobotwórcze. W chirurgii weterynaryjnej największe znaczenie mają promienica i botryomykoza. Najbardziej podatne na promienicę jest bydło, u innych zwierząt choroba ta występuje rzadko. Konie często chorują na botriomykozę (powikłania po kastracji) Najpierw powstają ropnie, które mają grubą, gęstą torebkę i gęsty wysięk. Po otwarciu ropni następuje proliferacja tkanki włóknistej i powstawanie ziarniniaków (promienicy i botryomycomoma).

5. Kliniczna i anatomiczna manifestacja zapalenia.

5.1 Alternatywne zapalenie

W najbardziej typowej postaci występuje ze zmianami narządów miąższowych - zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem wątroby, zapaleniem nerek, zapaleniem mózgu. Przyczynami są najczęściej zatrucia różnego rodzaju, zaburzenia funkcji troficznej układu nerwowego i patologia autoimmunologiczna. Można go łatwo odtworzyć eksperymentalnie, wstrzykując zwierzętom doświadczalnym toksyny bakteryjne i symulując patologię autoimmunologiczną.

W zależności od przebiegu wyróżnia się postać ostrą i przewlekłą.

Charakteryzują się dominującym nasileniem procesów dystroficznych (głównie zwyrodnienia ziarnistego i tłuszczowego) w zmianie chorobowej, przeważają nad innymi zjawiskami.

Zjawiska wysiękowe widoczne są jedynie w postaci przekrwienia i bardzo nieznacznego uwolnienia płynnej części krwi poza ścianę naczynia.

Proliferacja również pojawia się nieznacznie. Zjawiska proliferacyjne można z reguły zaobserwować tylko w zrębie narządu.

Zmiany makroskopowe. W ostrym przebiegu narządy miąższowe (wątroba, nerki itp.) Są powiększone, zwiotczałe, matowe, przekrwione lub z nierównomiernie wyrażoną reakcją naczyniową i obecnością cętkowanego wzoru (obszary ciemnoczerwone i szaro-żółte), czasami z izolowanymi krwotokami. Mięsień sercowy na naciętej powierzchni może mieć wzór skóry tygrysa („serce tygrysa” w ostrym szmerowym zapaleniu mięśnia sercowego). Płuca są w stanie serowatego zapalenia płuc, węzły chłonne w stanie promiennego, serowatego zapalenia węzłów chłonnych. W przebiegu przewlekłym narządy są zmniejszone, gęste, z pomarszczoną lub shagreen torebką. Na powierzchni cięcia występują szaro-czerwone i szaro-białe obszary z przerośniętą tkanką łączną.

Zmiany mikroskopowe. W ostrym przebiegu objawiają się głównie dystrofią (dystrofie węglowodanowe, ziarniste i hydrotyczne, rozkład tłuszczów, zwyrodnienie śluzowe nabłonka błon śluzowych) i procesy martwicze, złuszczanie nabłonka powłokowego. Reakcja naczyniowa jest słabo wyrażona w postaci przekrwienia zapalnego i obrzęku, czasami krwotoków typu diapedetycznego. Obserwuje się proliferację młodych komórek tkanki łącznej. W przebiegu przewlekłym obserwuje się procesy zanikowe w komórkach miąższowych i zastąpienie miąższu tkanką łączną.

Znaczenie i wynik. Wartość zależy od stopnia uszkodzenia narządu objętego stanem zapalnym i jego znaczenia funkcjonalnego. W przypadku alternatywnego zapalenia tkanki nerwowej i mięśnia sercowego rokowanie jest zwykle niekorzystne. Wynik zapalenia zależy od stopnia uszkodzenia i rodzaju uszkodzonego narządu. Jeśli śmierć nie nastąpi, martwa tkanka zostaje zastąpiona tkanką łączną, co powoduje stwardnienie.

5.2 Zapalenie wysiękowe.

Źródło: boling.ru

Terapeutyczne działanie próżni opiera się na jej mechanicznym oddziaływaniu na cały zespół struktur tkanek miękkich. Początkowym skutkiem tego efektu jest bardzo charakterystyczna reakcja tkankowa, odzwierciedlająca prawie wszystkie oznaki rozwoju klasycznego procesu zapalnego typu aseptycznego. Szczególnie wyraźnie objawia się to podczas kilku pierwszych zabiegów VGT. Charakterystycznymi objawami reakcji zapalnej typu aseptycznego są: mieszane lub żylne przekrwienie, miejscowy obrzęk, podwyższona miejscowa i czasami ogólna temperatura ciała, niewielki ból, dyskomfort i elementy o ograniczonym funkcjonowaniu. Po 1-2 dniach od zabiegu dyskomfort i ból w obszarach tkankowych prawie całkowicie ustępują. Z reguły taka reakcja aseptycznego zapalenia występuje głównie w obszarach tkanek z masywną stagnacją żylno-śródmiąższowo-limfatyczną. Jednocześnie w zdrowych tkankach jest nieobecny lub znacznie wygładzony.

VGT działa flogogennie na organizm. Jego mechaniczne działanie na tkankę powoduje nie tylko zwiększenie miejscowego przepływu krwi i aktywację układów śródbłonka NO-ergicznego, ale przede wszystkim determinuje pierwotne zmiany w strukturach tkanek miękkich. Powstała zmiana uruchamia sekwencyjną kaskadę typowych reakcji unaczynionych tkanek w postaci stopniowych zmian w mikrokrążeniu, właściwościach reologicznych krwi, limfy, płynu śródmiąższowego i elementów zrębu, które w swojej istocie mają na celu aktywację regeneracji i procesy naprawcze uszkodzonych tkanek. Ta reakcja jest niczym innym jak przejawem aseptycznego zapalenia. Jaka jest istota tej ogólnej reakcji biologicznej?

W patologii ogólnej zapalenie jest zwykle uważane za kluczowy ogólny proces patologiczny, który jest prawie stale obecny w organizmie (Serov, Paukov, 1995). Specyfika zapalenia jako procesu biologicznego polega na jego funkcji ochronno-adaptacyjnej, która polega na reakcji naczyniowo-mezenchymalnej mającej na celu wyeliminowanie czynnika uszkadzającego i przywrócenie uszkodzonej tkanki. Reakcja ta ma charakter cykliczny: odpowiedź krwionośna i limfatyczna na zmiany zapewnia wzrost przepuszczalności naczyń zarówno dla komórek osocza, jak i krwi (wysięk). Prowadzi to do pojawienia się komórkowego nacieku zapalnego, który służy przede wszystkim aktywacji fagocytozy i wtórnego niszczenia tkanek, ich samooczyszczania, odbudowy i tworzenia nowych elementów komórkowych i mezenchymalnych.

Podczas całego procesu w miejscu zapalenia następuje zmiana współpracy komórkowej, przeprowadzana jest transformacja komórek i naczyń, mająca na celu utworzenie proliferacji regeneracyjnej, która kończy się różnicowaniem komórek i naprawą uszkodzeń. Cykliczną reakcją zapalną „kierują” mediatory w osoczu i komórkowe czynniki zapalne powstające w miejscu zmiany. Uczestniczą w regulacji sprzężenia procesów zmian, reakcji naczyniowych i fagocytozy. Wzajemne oddziaływanie komórek nacieku zapalnego (makrofagów i limfocytów) uruchamia system odpornościowy organizmu. Układ mediatorów konsekwentnie obejmuje nie tylko najważniejsze układy osocza (kinina, krzepnięcie i antykoagulacja, układ dopełniacza), ale także aktywuje wszystkie elementy obrony komórkowej (leukocyty wielojądrzaste, monocyty, fibroblasty) i syntezę kolagenu. Udział tych układów w odpowiedzi zapalnej jest ściśle filogenetycznie zaprogramowany i ściśle kontrolowany przez połączenia mediator-receptor.

Niezależnie od właściwości czynnika uszkadzającego, pomimo ich ogromnej różnorodności, reakcja tkanek jest w zasadzie taka sama, a o jej intensywności decyduje zarówno skala i lokalizacja pierwotnego uszkodzenia, jak i osobnicza charakterystyka reaktywności tkanek.

Ogólny obraz zdarzeń klasycznego zapalenia przedstawiono w następującej kolejności:

• Uszkodzenie pierwotne (zmiana).
  • Wtórne samookaleczenie.
• Wysięk.
  • Reakcje naczyniowe:
    • przekrwienie tętnicze;
    • mieszane przekrwienie;
    • przekrwienie żylne;
    • mieszany zastój;
    • niedokrwienie.
  • Margines leukocytów.
  • Emigracja leukocytów.
  • Reakcje pozanaczyniowe - chemotaksja, fagocytoza.
• Proliferacja.
  • Działanie mediatorów przeciwzapalnych (katecholaminy, glukokortykoidy, heparyna, antytrypsyna, siarczany chondroityny, arylosulfataza).
  • Aktywacja fibroblastów.
  • Naprawa.

Główne etapy aseptycznego zapalenia można prześledzić na przykładzie gojenia się ran według pierwotnej intencji. Już pierwszego dnia obserwuje się powstawanie elementów nowej tkanki w ognisku aseptycznego zapalenia. Trzeciego dnia następuje wyraźne utworzenie nowej sieci naczyń włosowatych, osiągając maksimum piątego dnia. Czwartego dnia następuje masowa proliferacja fibroblastów. Tkanka ziarninowa bogata w naczynia włosowate i fibroblasty tworzy się całkowicie po 3-5 dniach, a w wyniku zwiększonej przepuszczalności proliferującego śródbłonka powstaje jego obrzęk i obfity wysięk surowiczy. Włókna kolagenowe, których synteza rozpoczyna się w 3-5 dniu, są ułożone poprzecznie i zakrywają ubytek. Mikrouszkodzenia tkanek stymulują syntezę i proliferację fibroblastów i kolagenu. Proliferacja fibroblastów i kolagenogeneza zajmują cały drugi tydzień. Maksymalną syntezę kolagenu obserwuje się po około 14 dniach. Jego kumulacja trwa około miesiąca, według innych źródeł – ponad 100 dni; począwszy od 35 dnia tempo syntezy kwasów nukleinowych i kolagenu stopniowo maleje i następuje inwolucja tkanki ziarninowej.

W momencie zdjęcia szwów (po 8-10 dniach) rana nie osiąga jeszcze 15% wytrzymałości nienaruszonej skóry, ale po 30-35 dniach, dzięki procesom neowaskulogenezy i kolagenogenezy, jej wytrzymałość przekracza 80% pierwotnej wartości dla zdrowej skóry. Do końca miesiąca ubytek pokrywa nienaruszony naskórek, pod którym znajduje się luźna tkanka łączna.

Należy podkreślić, że aseptyczne zapalenie indukuje zjawisko nowotworu nie tylko naczyń krwionośnych, ale także naczyń włosowatych limfatycznych.

Oprócz regeneracji komórek miąższu (każdy narząd lub tkanka ma swój własny), głównymi uniwersalnymi uczestnikami zapalenia niemal wszędzie w organizmie są elementy mezenchymalne: komórki śródbłonka, komórki mięśni gładkich, płytki krwi, makrofagi, fibroblasty i substancja międzykomórkowa, którą tworzą.

Endoteliocyty- komórki płaskie tworzące ciągłą warstwę wzdłuż błon podstawnych, utrzymywane razem przez glikoproteinowe i glikolipidowe składniki układów ponadbłonowych i przestrzeni międzykomórkowej. Na początku fazy naprawczej zapalenia dochodzi do zniszczenia błon podstawnych naczyń macierzystych i migracji komórek śródbłonka zgodnie z gradientem czynników angiogennych. W tym przypadku komórki śródbłonka tworzą sznury i wyrostki skierowane wzdłuż gradientu czynników angiogenezy. Za przednią krawędzią migrujących komórek śródbłonka, komórki śródbłonka proliferują. Światło kapilary powstaje w wyniku fuzji przestrzeni zewnątrzkomórkowych sąsiadujących komórek śródbłonka. Wystarczą trzy komórki, aby utworzyć wewnętrzną powierzchnię naczyń włosowatych.

W odpowiedzi na uszkodzenia mikronaczyń dowolnego pochodzenia zachodzą procesy regeneracyjne, którym towarzyszy jedynie stan zapalny uszkodzonych elementów tkankowych lub powstawanie nowych zakończeń naczyniowych, zastępujących te wykluczone z krwiobiegu. Regeneracyjne nowe tworzenie naczyń krwionośnych wiąże się z pączkowaniem z przetrwałych naczyń włosowatych i postkapilarnych (rzadziej - z żyłek, a jeszcze rzadziej - z przedkapilar) kiełków zawiązków śródbłonka, które następnie ustanawiają połączenie z innymi lub tymi samymi mikronaczyniami wzdłuż przepływu krwi . Nowo powstałe naczynia włosowate zespalają się jedynie z funkcjonującymi mikronaczyniami (kapilarami, naczyniami postkapilarnymi, żyłkami) bezpośrednio lub poprzez połączenie z rosnącymi w ich kierunku zawiązkami naczyniowymi. Następnie niektóre nowo powstałe naczynia uzyskują strukturę prawdziwych naczyń włosowatych, inne natomiast (w zależności od ich położenia topograficznego i cech lokalnej hemodynamiki) przekształcają się w naczynia przed- lub zakapilarne, a później w tętniczki i tętnice, żyłki i żyły. Podczas regeneracyjnego wzrostu naczyń krwionośnych śródbłonek uczestniczy w budowie wyściółki śródbłonka i jego błony podstawnej. Wszystkie pozostałe struktury ich ścian powstają w wyniku przekształcenia zlokalizowanych okołobłonkowo komórek pluripotencjalnych (perycytów) w fibroblasty i miocyty gładkie.

Regeneracja naprawcza kończy się zwykle całkowitym przywróceniem struktury odpowiednich odcinków układu hemomikrokrążenia jedynie z ograniczonym uszkodzeniem sieci mikronaczyniowej. Całkowicie uszkodzone moduły naczyniowe z reguły nie są przywracane.

Fibroblasty- główne efektory reparacyjnego etapu zapalenia. Razem z fibrocytami („fibroblastami spoczynkowymi”) są komórkami osiadłymi tkanki łącznej. Fibroblasty są niezwykle aktywne metabolicznie i specjalizują się w syntezie kolagenu i elastyny, białek kolagenowych i proteoglikanów. W strefie naprawy fibroblasty, przyciągane przez czynniki wzrostu i chemoatraktanty, pojawiają się 1-2 dni przed utworzeniem naczyń włosowatych i 4-5 dni przed utworzeniem włókien kolagenowych. Makrofagi odgrywają decydującą rolę w aktywacji fibroblastów.

Komórki mięśni gładkich są ważnym elementem strukturalnym ściany naczyń wszystkich naczyń pepapilarnych. Pod względem właściwości metabolicznych i proliferacyjnych komórki te są zbliżone do fibroblastów. Mają elementy włókniste aktynowe i monozynowe oraz błonę podstawną indywidualną dla każdej komórki.

Kiedy naczynie zostanie uszkodzone, jeśli wpłynie to na media, gładkie miocyty wchodzą w etap syntetyczno-proliferacyjny. Tracą włókienka miozyny i kurczliwość, odróżnicowują się, przeprowadzając chemotaksję do błony wewnętrznej i wykazują niezwykłe właściwości proliferacyjne: w ciągu 48 godzin po uszkodzeniu błony środkowej tętnicy aż 40% ich populacji wchodzi w mitozę. W tych warunkach, podobnie jak fibroblasty, wytwarzają białka włóknistej tkanki łącznej i glikozaminoglikany.

Płytki krwi(płytki krwi) uczestniczą w procesach naprawczych jako źródła płytkopochodnych czynników wzrostu, które stymulują proliferację komórek ściany naczyń. Na przykład płytkowy czynnik wzrostu hamuje kolagenazy, sprzyjając akumulacji kolagenu, a układy kurczliwe płytek krwi przyczyniają się do mechanicznego skurczu brzegów ubytków rany podczas cofania się skrzeplin i skrzepów krwi.

Podczas powstawania nowych naczyń duże znaczenie mają czynniki fizyczne: ciśnienie krwi (którego wzrost aktywuje syntezę kolagenu), ciśnienie parcjalne tlenu, utrata wzajemnego hamowania kontaktowego komórek śródbłonka. Najważniejszymi czynnikami stymulującymi angiogenezę są: czynniki wzrostu fibroblastów (zasadowe i kwaśne); czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego; transformujące czynniki wzrostu (a i P); czynnik wzrostu naskórka.

Chemotaksja, aktywacja i proliferacja fibroblastów, stymulacja ich syntezy składników macierzy międzykomórkowej oraz hamowanie aktywności enzymów odpowiedzialnych za degradację macierzy - metaloproteinaz - zachodzą pod wpływem czynników wzrostu fibroblastów; Płytkowy czynnik wzrostu; transformujący czynnik wzrostu P; cytokiny fibrogenne – kacheksyna i interleukina-1; kininy; trombina.

Komórki mięśni gładkich reagują także proliferacyjno-syntetyczną aktywacją na płytkopochodny czynnik wzrostu, zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów, interleukinę-1 i kacheksję. Wzrost gładkich miocytów jest hamowany przez siarczan heparanu, tlenek azotu, γ-interferon i transformujący czynnik wzrostu β.

Transformujący czynnik wzrostu P jest uznawany za najbardziej aktywnego i wszechstronnego mediatora fibro- i angiogenezy.

Wzrost i podział fibroblastów rozpoczynają się po działaniu odpowiednich czynników wzrostu dopiero w warunkach związania tych komórek z włóknistymi składnikami macierzy międzykomórkowej poprzez specjalny kompleks kotwiczący białek adhezyjnych i proteoglikanów. Makrofagi odgrywają decydującą rolę w aktywacji fibroblastów, uwalniając czynnik wzrostu fibroblastów pod wpływem cytokin.

Substancja międzykomórkowa- są to białka włókniste (kolagen i elastyna) zanurzone w żelu substancji głównej zawierającym lepkie glikoproteiny i glikozaminoglikany oraz rozpuszczoną w nim wodę i sole wapnia.

Wokół komórek nabłonkowych i mięśni gładkich oraz wzdłuż komórek śródbłonka substancja podstawowa tworzy błony podstawne. Błony tego typu, utkane z niefibrylarnego kolagenu typu 4 i białek towarzyszących kolagenowi, pełnią nie tylko funkcję wspomagającą. Stanowią substrat, z którym komórki oddziałują komplementarnie. Interakcje te kontrolują migrację, aktywność proliferacyjno-syntetyczną i polarność komórek oraz ich właściwości adhezyjne. Jeśli podczas zapalenia integralność błon podstawnych, na których przymocowane są komórki miąższowe, śródbłonek i elementy mięśni gładkich, nie zostanie uszkodzona ani przywrócona, wówczas regeneracja może doprowadzić do całkowitego przywrócenia normalnej struktury tkanki.

Kolagen jest najważniejszym molekularnym uczestnikiem fibroplazji i najobficiej występującym białkiem w komórkach zwierzęcych. Występuje nie tylko we włóknach kolagenowych i błonach podstawnych, ale także w amorficznej substancji podstawowej tkanki łącznej. Istnieje około 19 rodzajów kolagenu, różniących się właściwościami i cechami swoich funkcji w składzie różnych komórek i tkanek. Metabolizm kolagenu jest integralną częścią naprawy stanu zapalnego. Początkowe etapy biosyntezy prokolagenu zachodzą w rybosomach fibroblastów i komórek mięśni gładkich, a w przypadku niektórych typów kolagenu – w śródbłonku. Prokolagen jest wydalany do przestrzeni międzykomórkowej, gdzie utlenianie reszt lizyny i hydroksylizyny prowadzi do powstania wiązań międzycząsteczkowych łączących łańcuchy a we włókna. Peptydazy terminalne odszczepiają C-końcowe peptydy z prokolagenu, przekształcając go w kolagen.

Kolagenogeneza w fazie reparacyjnej stanu zapalnego jest stymulowana przez szereg cząsteczek sygnalizacyjnych: płytkopochodny czynnik wzrostu, czynnik wzrostu fibroblastów, transformujący czynnik wzrostu P, cytokiny fibrogenne (interleukiny 1-4) i kacheksynę. Podczas naprawy następuje restrukturyzacja tkanki łącznej, wymagająca nie tylko syntezy nowego kolagenu, ale także zwiększonej degradacji pozostałości starej substancji międzykomórkowej, co osiąga się poprzez stymulację syntezy i egzocytozy różnych proteaz. Akumulacja kolagenu w tkance bliznowatej odzwierciedla przewagę syntezy kolagenu nad jego eliminacją, co objawia się na tle spadku poziomu aktywatorów kolagenazy (np. plazminy, cytokin) i nasilenia działania ich inhibitorów.

Związane z kolagenem adhezyjne glikoproteiny i proteoglikany są unikalnymi molekularnymi „adapterami”, które łączą z jednej strony składniki substancji międzykomórkowej, a z drugiej integralne składniki błon komórkowych. Takie możliwości czynią je głównymi jednostkami montażowymi „konstruktora” zrębu. Należą do nich glikoproteiny: fibronektyna, laminina, trombospondyna, tenascyna, nidogen, a także syndekan proteoglikanowy.

Mechanizmy naprawcze, obejmujące proliferację komórek, akumulację składników substancji międzykomórkowej, modelowanie mikroarchitektury tkankowej w oparciu o samoorganizację poprzez interakcje międzykomórkowe oraz interakcje komórek z macierzą międzykomórkową, zapewniają przywrócenie integralności tkanki po uszkodzeniu.

Przeanalizowane materiały przekonująco wskazują, że zapalenie jest specyficzną reakcją organizmu i specyficzną kategorią patologii ogólnej, znacznie szerszą niż inne ogólne procesy patologiczne. Jako kategoria patologii ogólnej zapalenie ma charakter homeostatyczny, w wyniku czego sama zmiana tkanek wiąże się z ich przyszłą naprawą po ograniczeniu i wyeliminowaniu czynnika chorobotwórczego. Jednocześnie zapalenie, które ma swój początek w reakcji miejscowej, obejmuje integrację i regulację układów całego organizmu, których celem jest przywrócenie upośledzonej funkcji i integralności uszkodzonej tkanki. W rezultacie organizm często nabywa nowe właściwości i cechy, które pozwalają mu znacznie efektywniej współdziałać z otoczeniem.

Najważniejszym elementem problemu odbudowy morfologicznej (naprawy) jest odwracalność procesów patologicznego uszkodzenia tkanek. Wiadomo, że po zmianie korzystnego kierunku w przebiegu choroby, powrót do zdrowia „funkcjonalnego” następuje szybciej niż „morfologiczny”, tj. objawy kliniczne znikają znacznie wcześniej niż zmiany morfologiczne w tkankach i ich strukturze jest znormalizowany. Wyjaśnia to fakt, że przywrócenie funkcji jest zapewnione w oparciu o szybko rozwijające się wewnątrzkomórkowe procesy regulacyjne i naprawcze, zarówno w tkankach zmienionych patologicznie, jak i we wszystkich funkcjonalnie powiązanych tkankach i układach. Odwracalny rozwój tkanek sklerotycznych i dystroficznych wymaga znacznie więcej czasu. Dlatego powrót do zdrowia „funkcjonalny” - bezobjawowy okres pokliniczny - poprzedza całkowity powrót do zdrowia „morfologicznego”, co jest szczególnie ważne w leczeniu i środkach zapobiegawczych.

Potencjalna odwracalność atrofii, zwyrodnienia białek, tłuszczów i innych rodzajów zwyrodnień tkanek jest dość dobrze znana. Niewątpliwie pomaga to zoptymalizować leczenie i środki zapobiegawcze w przypadku wielu różnych chorób, w tym ciężkich i powolnych. Jednak, jak wiadomo, w teorii i praktyce medycyny terminy „skleroza” i „dystrofia” są silnie kojarzone z pojęciem „nieodwracalności”. Tymczasem fakty przeczące temu poglądowi są znane od dawna. A zatem pod koniec XIX w. I. P. Pavlov i G. A. Smirnov zwrócili uwagę na możliwość odwracalności stwardnienia tkanki trzustki. Ustalono także możliwość zanikania zmian zwłóknieniowych w mięśniach szkieletowych w miarę upływu czasu. W wątrobie nawet daleko idące zmiany strukturalne mogą ulec odwrotnemu rozwojowi po wyeliminowaniu przyczyny, która je spowodowała. W praktyce klinicznej stymulacja procesów regeneracyjnych miąższu wątroby prowadziła do przyspieszonej odwracalności marskości wątroby u ludzi. Ponadto fundamentalne znaczenie ma możliwość odwracalnego rozwoju nie tylko przerośniętej tkanki włóknistej, ale także innych przewlekłych zmian strukturalnych, takich jak przerost narządów i tkanek. Liczne obserwacje kliniczne, anatomiczne i kliniczne wskazują, że w wyniku normalizacji zaburzonej hemodynamiki (eliminacja choroby zastawkowej, tętniak dużych naczyń obwodowych, nadciśnienie itp.) Przerost mięśnia sercowego ulega całkowitemu lub prawie całkowitemu odwrotnemu rozwojowi z przywróceniem pierwotnego narząd masy i wielkości. W komórkach mięśniowych zmniejsza się liczba mitochondriów, miofibryli i rybosomów, czyli te zmiany strukturalne, które powstały w wyniku adaptacji w procesie patologicznym lub długotrwałej nadczynności, a których potrzeba zniknęła po wyeliminowaniu przyczyny, stopniowo zanikają.

Enzymy lizosomalne makrofagów, a także enzym kolagenolityczny fibroblastów, odgrywają ważną rolę w podstawach mechanizmów rekonstrukcyjnych odwracalności procesów zwyrodnieniowych w tkankach.

Wielu specjalistów przywiązuje dużą wagę do badania immunologicznych i molekularnych aspektów aseptycznego zapalenia, a uzyskane wyniki wykorzystują do różnych celów terapeutycznych i profilaktycznych, w tym do wywoływania miejscowego stanu zapalnego za pomocą ekspozycji próżniowej. Zatem w pracy V. A. Chernavsky'ego wykazano, że mechanizmy terapeutycznego działania próżni są związane z aseptycznym uszkodzeniem tkanki. W odpowiedzi na działanie próżni w tkankach wrzodów rozwijają się procesy biologiczne, które sprzyjają resorpcji uszkodzonych elementów komórkowych i białek krwi.

Uwolnienie histaminy, hialuronidazy i kwasu adenylowego powoduje rozszerzenie naczyń, normalizuje przepuszczalność ściany naczyń i stymuluje fagocytozę. Jednocześnie uszkodzenie naczyń włosowatych spowodowane podciśnieniem (wybroczyny) powoduje miejscowy niedobór tlenu, co z kolei stymuluje włączenie nowych naczyń włosowatych, w unikalny sposób odnawiając krążenie obwodowe. W powstałych wybroczynach skoagulowana krew, ulegająca autolizie, ma działanie stymulujące podobne do mechanizmu działania autohemoterapii.

W kardiologii zastosowanie przezmięśniowej rewaskularyzacji laserowej przy użyciu promieniowania laserowego o dużej intensywności (HILI) indukowało powstawanie nowych mikronaczyń w mięśniu sercowym w wyniku stymulacji śródbłonka naczyń krwionośnych, powodowało degranulację i rozrost komórek tucznych, któremu towarzyszyło uwolnienie substancji biologicznie czynnych w obszarze przezkardialnego kanału lasera, w tym czynników wzrostu. Stymulacja syntezy czynników wzrostu w mięśniu sercowym następuje w wyniku rozwoju aseptycznego stanu zapalnego w odpowiedzi na działanie VILI, po którym następuje adaptacyjna regeneracja mikronaczyń.

Efekt terapeutyczny procesów aseptycznych stanów zapalnych wywołanych stosowaniem metody miejscowych mikronacięć w połączeniu z VGT w chorobach narządu ruchu, wrzodzie trawiennym przewodu pokarmowego, dystonii neurokrążeniowej, angiopatii, niewydolności kręgowo-podstawnej, defektach kosmetycznych pozwala skutecznie wpływać procesy patologiczne, promując wzmocnienie i przyspieszenie naprawy tkanek wraz z przywróceniem ich funkcji. Metoda miejscowych mikronacięć, stanowiąca dodatkowe narzędzie w rekonstrukcyjnej odbudowie uszkodzonych tkanek, znacznie przyspiesza czas leczenia rehabilitacyjnego różnych schorzeń.

Stosowane w kosmetologii zabiegi rydolizy i terapii mikroprądowej powodują lifting skóry poprzez stymulację wysięku i infiltracji tkanek, czyli wystąpienie aseptycznych procesów zapalnych. Prowadzi to do zwiększonej proliferacji fibroblastów i aktywacji tworzenia kolagenu.

Aseptyczny stan zapalny wynikający z VHT ma działanie terapeutyczne zarówno na układ mikrokrążenia tkanek miękkich poddanych działaniu próżni, jak i na cały organizm, normalizując jego stan poprzez aktywację nieswoistych układów adaptacyjnych.

Powiązane artykuły:

Do salonu z żylakami? medicus.ru Jakie zabiegi salonowe można wykonać w przypadku żylaków? Co powinno być tabu? Odpowiada terapeuta Irina Michajłowna Semenowa. Cellulit: przegląd jego fizjologii i leczenia Tłumaczenie Akademi ClinicW ciągu ostatnich 30 lat, pomimo powszechności problemu, wykonano zaledwie kilka prac naukowych. Dlatego cellulit jest trudny w leczeniu. Możliwości leczenia można podzielić na 4 główne kategorie... Zastosowanie autologicznych hodowanych fibroblastów skóry do korekcji defektów skóry Badanie zastosowania autologicznych hodowanych fibroblastów skóry przeprowadzono w dwóch etapach... Mezoterapia allogenicznymi fibroblastami Czasopismo „Biuletyn Medycyny Estetycznej”, 2008, tom 7, nr 2W artykule przedstawiono dane literaturowe oraz wyniki własnych badań klinicznych wskazujące na skuteczność mezoterapii zawiesinami allogenicznych fibroblastów w leczeniu szeregu schorzeń skóry związanych z procesami dystroficznymi i destrukcyjnymi w skórze właściwej. Korekta deformacji skóry blizn za pomocą fototermolizy frakcyjnej Czasopismo „Biuletyn Medycyny Estetycznej”, 2008, tom 7, nr 3Główną zaletą fototermolizy frakcyjnej, jako całkowicie nowej metody korekcji deformacji blizn skóry, jest jej wysoka skuteczność kliniczna. Fibroblasty są głównymi komórkami skóry właściwej Czasopismo „Dermatokosmetologia Eksperymentalna i Kliniczna” nr 5, 2008.Termin „fibroblast” zwykle odnosi się do komórek, które aktywnie wytwarzają składniki substancji śródmiąższowej. Diagnostyka starzenia się skóry Gleb Timofeev, biofizyk, dyrektor naukowy firmy „Nowe pomysły w kosmetykach”Gerontolodzy od dawna zastanawiają się nad kwestią określenia wieku biologicznego człowieka, który ze względu na cechy genetyczne, agresywne czynniki środowiskowe i przedwczesne „zużycie” narządów może znacznie różnić się od kalendarza... Kosmetologiczne aspekty fizjologii skóry www.siultra.ru Skóra chroni nas przed środowiskiem, które niczym agresor niestrudzenie testuje jej siły. Czy nie sądzisz, że nie dbanie o skórę, nie pomaganie jej kosmetykami, jest równoznaczne ze zdradą tak wspaniałego przyjaciela, jak Twoja skóra? Zmiany mikrorzeźby skóry u palaczy i osób niepalących Yu.A. Mayorova, A.I. Deev, GA TimofiejewCzynnikami powodującymi przyspieszone starzenie się skóry jest palenie tytoniu. W starszych grupach wiekowych palących papierosy zmienia się ich cera: skóra staje się szarawa, zwiotczała, czasem żółtawa, z popielatym odcieniem.

ODPOWIEDZI NA PYTANIA Z EGZAMINU Z CHIRURGII OGÓLNEJ

Rodzaje urazów, ich charakterystyka

Kontuzje- zespół czynników traumatycznych, które powodują uszkodzenia u zwierząt w tych samych warunkach bytu, utrzymania i eksploatacji.

Rodzaje obrażeń:

• Urazy w rolnictwie występuje na skutek złej jakości budynków inwentarskich i ich wyposażenia, słabej mechanizacji i automatyzacji; w przypadku naruszenia środków bezpieczeństwa, warunków zoohigienicznych przetrzymywania i eksploatacji zwierząt; zła jakość i niezbilansowane żywienie oraz braki w procesach technologicznych.
• Urazy operacyjne obserwowane podczas niewłaściwej i nadmiernej eksploatacji zwierząt, np. przy naruszaniu zasad transportu ciężkich przedmiotów, dojeniu maszynowym, pobieraniu nasienia, strzyżeniu owiec itp. Urazy sportowe, będące rodzajem urazu operacyjnego. Najczęściej ma to miejsce podczas udziału w zawodach sportowych, a także podczas niewłaściwego treningu.
• Urazy transportowe występuje u zwierząt podczas transportu kolejowego, drogowego, wodnego i powietrznego. Uszkodzenia paszy są związane z produkcją paszy, jej przygotowaniem i jakością, pobraniem paszy oraz stanem pastwisk (zanieczyszczenie metalami i innymi przedmiotami, trującymi trawami itp.).
• Urazy związane z karmieniem Często występuje z większym nasileniem w przypadkach, gdy rana ma duży obszar pokruszonej, odnerwionej tkanki i zawiera chorobotwórcze drobnoustroje.
• Sporty
• Seksualny
• Wojskowy

Objawy aseptycznego i ropnego zapalenia

Aseptyczne zapalenie

Ostry, przewlekły

W zależności od charakteru wysięku: surowiczy, surowiczo-włóknisty i włóknisty. Wszystkie stany zapalne aseptyczne charakteryzują się miejscowymi zmianami klinicznymi i morfologicznymi, z wyjątkiem alergicznych: przekrwienie, gorączka, obrzęk, ból, dysfunkcja, powstawanie wysięku

Poważne zapalenie: zapalny ciastowaty obrzęk, przepełnienie jam anatomicznych, ból i miejscowa temperatura są nieznacznie wyrażone, tętno i oddychanie są nieznacznie zwiększone, wysięk jest płynny, przezroczysty, lekko mętny, zawiera 3-5% białka, głównie albuminy, produkty rozpadu tkanek , komórki egzogenne, produkty przemiany materii i rozpad tkanek.

Przewlekłe: tkanka łączna zamienia się w tkankę bliznowatą, ucisk naczyń krwionośnych i zatory. W obszarze objętym stanem zapalnym zmniejsza się ruchliwość skóry, w badaniu palpacyjnym stwierdza się rozsiane zgrubienie guzkowe, reakcja bólowa jest łagodna i może nie występować.

Zapalenie surowiczo-włóknikowe: przy badaniu palpacyjnym występuje fluktuacja w górnych partiach, ciastowate w dolnych partiach, podczas ruchu występuje tylko fluktuacja po odpoczynku, sedymentacja fibryny.

Przy przewlekłym zapaleniu fibryna zamienia się w gęste cząsteczki kolagenu i ulega zwapnieniu

Zapalenie włóknikowe: gorączka, ból, dysfunkcja narządów. Obrzęk jest łagodny. Na błonach śluzowych i spojówkach mogą tworzyć się błony błonicze

Zapalenie ropne: w początkowych stadiach pojawia się biało-żółty wysięk, ciecz staje się gęstsza i wygląda jak tandetna masa.

Zapalenie gnilne: płynny brudny wysięk – szary lub brązowy z zielonym odcieniem, cuchnący zapach, niewielka liczba leukocytów, obecność fibryny, znaczna martwica narządów, zatrucie, przerzuty, posocznica.

Ropień to organiczna jama wypełniona ropą. Ściana ropnia jest strefą demarkacyjną – jest to warstwa tkanki ziarnistej, która oddziela go od otaczających tkanek. Podczas badania powstaje obrzęk z ropą, miejscowa temperatura wzrasta, przy badaniu palpacyjnym ból wynika z naciekania tkanki ściskającej nerwy, fluktuacja to fluktuacja płynu. Wyróżnia się choroby ostre, podostre, przewlekłe, aseptyczne, powierzchowne, głębokie, łagodne i złośliwe.

Łagodny z pełną barierą granulacyjną

Rodzaje gojenia się ran

3 fazy:

1. Nawodnienie (oczyszczanie biologiczne)

2. Odwodnienie (odwodnienie)

3. Blizny

Pierwsza faza: zaczyna się od momentu urazu i krwawienia, K +, kwasowość, ciśnienie osmotyczne, nar OM, przepuszczalność ściany naczyń (przenikanie białek, fibrynogenu) → kwasica. Rana zapalna zawiera wiele enzymów proteolitycznych i lipolitycznych. Obejmują one:

· Leukoproteaza – zawarta w segmentowanych leukocytach i sprzyjająca topnieniu tkanek w stanie paranekrozy i martwicy. Leukoproteaza jest najbardziej aktywna w środowisku obojętnym lub lekko zasadowym;

· Proteaza leukocytowa sprzyja niszczeniu ciał fagocytowanych bakterii;

· Proteazy drobnoustrojów, komórek tkankowych i leukocytów – sprzyjają plazmolizie elementów komórkowych i autolitycznemu topnieniu tkanek podczas ropienia i martwicy. Proteaza bakteryjna jest z natury najbliższa trypsynie (Vinogradov);

· Pepsinazy, peptazy i oryginazy – uwalniane są podczas rozkładu leukocytów; zwiększają przepływ płynu, co skutkuje jeszcze większym wzrostem ciśnienia osmotycznego, topnieniem tkanki martwiczej, a nawet młodych leukocytów segmentowanych. Pepsinazy, peptazy i oryginazy są enzymami pepsynopodobnymi. Są najbardziej aktywne w silnie kwaśnym środowisku reakcji;

· Oksydaza zawarta jest w eozynofilach – różne toksyczne produkty rozkładu białek, powstające pod wpływem leukoproteazy, przekształcają się w nieszkodliwe dla organizmu toksoidy;

· Lipaza występuje w limfocytach. Enzym ten niszczy lipidową otoczkę ochronną drobnoustrojów, przez co są one łatwiej narażone na działanie leukoproteazy. W segmentowanych leukocytach nie ma lipazy, więc drobnoustroje z fagowaną przez nie błoną lipidową mogą pozostać przy życiu przez długi czas;

· Diastaza wspomaga rozkład glikogenu;

· Limfoproteaza jest enzymem jednojasnych fagocytów (makrofagów), który wspomaga trawienie białek. Optymalnie działa w środowisku lekko kwaśnym, w środowisku obojętnym lub lekko zasadowym jest prawie całkowicie inaktywowany.

Oprócz wymienionych enzymów komórkowych rana zawiera enzymy pochodzenia mikrobiologicznego. Najważniejsze są enzymy proteolityczne wydzielane przez paciorkowce:

· Leukocidyna, fibrynolizyna i histaza – topią leukocyty, fibrynę i tkankę, a także hialuronidazę.

· Kolagenaza – rozkłada kolagen w tkance łącznej, ułatwiając w ten sposób przenikanie infekcji do wnętrza tkanki. Enzymy rozpuszczające elastynę zawierają niebieskie pałeczki ropy.

· Proteidaza – wydzielana przez gronkowce i pałeczkę błękitnej ropy; występuje także w leukocytach. Proteidaza służy jako katalizator hydrolizy białek.

· Chemolizyny – są silnie toksyczne, w wyniku czego drobnoustroje już wchłonięte przez fagocyt mogą spowodować jego śmierć, a następnie namnażać się w protoplazmie.

Druga faza gojenia się ran. To jest faza odwodnienia. Charakteryzuje się zmniejszeniem odpowiedzi zapalnej, zmniejszeniem obrzęku, obrzękiem koloidów i przewagą procesów regeneracyjnych nad martwiczymi. W tej fazie aktywne są procesy proliferacyjne, obserwuje się powstawanie, rozwój i różnicowanie tkanki ziarninowej. W ranie oczyszczonej z martwej tkanki zmniejsza się wysięk ropny, poprawia się krążenie krwi i limfy, likwiduje się przekrwienie. W wyniku dostarczenia tlenu do tkanek, beztlenowy rozkład węglowodanów przechodzi w metabolizm oksydacyjny (potencjał OB, ↓ kwasica). Pomaga to ograniczyć proteolizę i zmniejszyć stężenie molekularne, co prowadzi do ↓ ciśnienia onkotycznego i osmotycznego oraz napięcia powierzchniowego. Z powodu ↓ kwasicy i enzymatycznego rozkładu komórek ↓ K i Ca w płynie tkankowym. Procesowi temu towarzyszy zagęszczenie błon komórkowych i naczyń włosowatych. Wysięk stopniowo ustaje, obrzękowy płyn ustępuje, nawodnienie maleje – hydrofilowe koloidy tkankowe tracą wodę i stają się gęstsze. Stymulatory regeneracji i kwasy nukleinowe, takie jak kwas rybonukleinowy, dezoksyrybonukleinowy i inne biorące udział w syntezie i regeneracji białek, gromadzą się w wysięku i płynie tkankowym. Z powyższego wynika, że ​​w drugiej fazie procesu gojenia rany główna zasada leczenia rany powinna zostać zredukowana do zarządzania procesem odwodnienia, chroniąc granulat przed uszkodzeniem i skażeniem mikrobiologicznym.

Trzecia faza gojenia się ran . Charakteryzuje się tworzeniem tkanek powłokowych (pełny nabłonek lub blizna tkanki łącznej).

Ostateczne gojenie każdej rany ziarninującej następuje poprzez blizny i naskórek. Bliznowacenie rany następuje w wyniku dojrzewania granulacji. # tkanka ziarninowa wydłuża się, ułożona w pęczki; pojawiają się włókna kolagenowe. Po pewnym czasie ilość # ↓, a substancja włóknista staje się → związkiem włóknistym → blizną. Proces rozpoczyna się trzeciego dnia. W dniach 5-7 tworzy się obwódka nabłonkowa. Jeśli wystąpi granulacja, nabłonek zostanie zahamowany lub zatrzymany.

Proces gojenia się ran w trzecim etapie charakteryzuje się następującymi postanowieniami:

1. Koncentryczne blizny - proces marszczenia ziarnin bliznowatych następuje od obwodu do środka rany. Ten typ jest najdoskonalszy, ponieważ zawsze pozostawia cienką, ruchomą i trwałą bliznę. Gojenie się ran ziarninujących obserwuje się w okolicy kłębu i wielu innych częściach ciała konia. Zaobserwowano, kiedy głęboko rany

2. Płaskie blizny - proces, w którym w gojeniu ran dominuje naskórek i towarzyszący mu proces dojrzewania granulacji przebiega wzdłuż płaszczyzny. Ten rodzaj gojenia zwykle obserwuje się po powierzchowny rany, oparzenia, odleżyny i końce, z reguły, z utworzeniem dużej powierzchni blizny, ściśle połączonej z leżącymi pod nią tkankami.

Rany, rodzaje ran

Rana- otwarte mechaniczne uszkodzenia skóry, błon śluzowych, znajdujących się pod nimi tkanek i narządów, charakteryzujące się bólem, rozszczelnieniem, krwawieniem i dysfunkcją. W zależności od lokalizacji i rodzaju rany każdy z tych objawów może być mniej lub bardziej wyraźny. Nazywa się to uszkodzeniem integralności naskórka otarcia lub zadrapania.

Istnieją trzy główne typy ran:

· sale operacyjne,

· losowy

· broń palna.

Te dwa ostatnie są zawsze zakażone, to znaczy są skażone bakteryjnie i w większości przypadków zawierają znaczną ilość martwej tkanki. Rany chirurgiczne są zwykle aseptyczne. Goją się bez oznak infekcji w możliwie najkrótszym czasie, zgodnie z pierwotnym zamiarem, bez ropienia i zawierają minimalną ilość martwej tkanki. W przypadkach, gdy interwencja chirurgiczna wiąże się z otwarciem ognisk infekcyjnych, takich jak ropnie, ropnie, rany chirurgiczne ulegają zakażeniu i zawierają większą lub mniejszą ilość martwej tkanki. Rany takie goją się, podobnie jak rany przypadkowe i postrzałowe, przez dłuższy okres czasu w wyniku wtórnego zamiaru z mniej lub bardziej wyraźnym ropniem.

Rany przypadkowe i postrzałowe W zależności od przedmiotu rany i mechanizmu urazu dzieli się je za rozdrobnione, pocięte, posiekane, posiniaczone, zmiażdżone, rozdarte, ugryzione, postrzałowe, zatrute i połączone.

1. Rana kłuta (Vulnus punctum) nakładać ostrym lub tępym przedmiotem (gwoździem, drutem, żelaznym prętem, gałęzią drzewa itp.). Przedmioty przekłuwające ostrym końcem z łatwością rozpychają tkankę; tępe, o szorstkiej powierzchni, rozrywają je, miażdżąc i rozbijając wzdłuż kanału rany. Rana kłuta ma wąski, kręty, czasem bardzo głęboki kanał rany, który penetruje jamę, narząd wewnętrzny lub duże naczynie krwionośne. Ze względu na słabe rozwarcie lub jego brak krwawienie na zewnątrz następuje dopiero w momencie usunięcia przedmiotu przekłuwającego, a następnie krew przedostaje się do tkanki, tworząc krwiaki, lub spływa do jamy anatomicznej, np. jamy brzusznej, co powoduje prowadzi do śmierci. Kolejne niebezpieczeństwo ran kłutych wiąże się z wprowadzeniem drobnoustrojów w głąb tkanki, co w przypadku braku wysięku z rany stwarza ryzyko rozwoju ciężkiej infekcji.

2. Rana cięta (Vulnus incisium) nałożony ostrym przedmiotem podczas operacji lub przypadkowo, charakteryzuje się krwawieniem, stosunkowo małą ilością martwej tkanki, dobrze zaznaczonym rozwarciem o największej szerokości i głębokości w połowie długości. Im ostrzejszy przedmiot rany, im mniej martwej tkanki w ranie, tym korzystniejsze jej gojenie i mniej warunków do rozwoju infekcji rany.

4. Rana cięta (Vulnus caesuiri) W zależności od ostrości siekanego przedmiotu, może on zawierać mniej lub więcej martwej tkanki. Rana spowodowana tępym narzędziem do siekania ma oznaki siniaka i wstrząśnienia mózgu. Krwawienie w tym przypadku może być słabsze niż w przypadku rany ciętej, z powodu pęknięcia naczyń krwionośnych. Zniszczenie siekaną raną jest bardziej znaczące, aż do uszkodzenia kości, a nawet odcięcia części ciała. Rozwarcie i głębokość rany są znaczne.

5. Rana stłuczona (Vulnus contusum) jest konsekwencją dużej siły mechanicznej wywieranej na tkankę przez tępe przedmioty. W obszarze działania siły dochodzi do pęknięcia skóry, poważnych stłuczeń mięśni, nerwów i innych tkanek lub zmiażdżenia, często ze złamaniami kości. Posiniaczone tkanki są przesiąknięte krwią, brakuje im ukrwienia i unerwienia, stanowią dobrą pożywkę dla drobnoustrojów i przyczyniają się do rozwoju infekcji. Z takich ran nie występuje krwawienie lub jest ono niewielkie. Silny ból pojawiający się w momencie urazu szybko ustępuje, gdyż zakończenia nerwowe tymczasowo tracą zdolność przewodzenia impulsów (osłupienie rany). Rozwarcie brzegów rany jest początkowo niewielkie, następnie zwiększa się w wyniku skurczu mięśni.

6. Rana szarpana (Vulnus Laceratum) powstaje w wyniku oderwania tkanki przez ostro zakończone przedmioty działające stycznie, np. pazury zwierząt drapieżnych, żelazne haczyki lub drut kolczasty, gałęzie drzew itp. Ponieważ tkanki mają różną elastyczność i wytrzymałość (łatwiej jest rozerwać mięśnie , powięź, potem ścięgna, trudniej - skóra), wtedy szczelina nie jest taka sama. W rezultacie rana ma różną głębokość, nieregularny kształt, ściany i dno reprezentowane są przez martwą tkankę, jej brzegi są nierówne, postrzępione, ze znacznym oddzieleniem skóry zwisającej w formie płata. Krwawienie z rany jest niewielkie lub nie występuje wcale. Wszystko to stwarza warunki do rozwoju infekcji.

7. Zmiażdżona rana (Vulnus conquassatum) powstaje pod wpływem znacznej siły stłuczenia lub nacisku, np. gąsienic, jadącego ciągnika, lub w wyniku silnego ucisku tkanek z naruszeniem integralności skóry. Uszkodzenie nosi cechy rażącego zniszczenia anatomicznego; tkanki i narządy zostają zmiażdżone i nasączone krwią; Z rany zwisają fragmenty powięzi i ścięgien. Zwykle nie dochodzi do krwawienia, ponieważ naczynia szybko pękają i następuje zakrzepica

Wokół rany widoczne są siniaki i otarcia. Ból jest łagodny i wiąże się z zmiażdżeniem wrażliwych zakończeń nerwowych lub większych nerwów. W wyniku rozległego zniszczenia tkanek miękkich i krwotoków powstają rozległe ogniska martwicze, w których szybko rozwija się infekcja rany. W przypadku takich ran należy natychmiast przeprowadzić chirurgiczne oczyszczenie i terapię oksydacyjną.

8. Rana ugryziona (Vulnus morsum) nakładany na zęby zwierząt domowych i dzikich. Cechy i stopień uszkodzenia zależą od głębokości zębów i ruchu szczęk związanego z chęcią wyrwania kawałka tkanki. Rany po ukąszeniach charakteryzują się zasinieniem, zmiażdżeniem i pęknięciem tkanki. Ukąszeniom koni towarzyszy odcisk zębów siekaczy na skórze; wilk pozostawia głębokie rozdarcia tkanek z kawałkami wystających mięśni i podartymi płatami skóry; psy rozrywają skórę i mięśnie, pozostawiając na skórze rany kłute od kłów; ukąszeniom niedźwiedzi i wilków mogą towarzyszyć złamania kości. Rany po ukąszeniach mogą zostać zakażone zjadliwymi drobnoustrojami, a nawet wirusem wścieklizny.

9. Rana postrzałowa (Vulnus sclopetarium) występuje, gdy tkanka zostaje uszkodzona przez strzał, kulę, odłamek itp. W przypadku rany postrzałowej tkanki ulegają uszkodzeniu nie tylko w obszarze bezpośredniego uderzenia raniącego przedmiotu, ale także poza nim, co wiąże się ze zjawiskami uderzenia bocznego. W tym przypadku efekt zniszczenia tkanki zależy od następujących warunków: od masy pocisku, prędkości jego lotu po uderzeniu oraz szybkości amortyzacji siły życiowej pocisku w tkankach, tj. od ich stanu biofizycznego . Im większa masa i prędkość pocisku, tym intensywniejsze uderzenie i zniszczenie.

Najważniejszą cechą każdej rany odłamkowej jest obecność dużego obszaru uszkodzonej i martwiczej tkanki, a także wprowadzenie czynników zakaźnych i ciał obcych (kurz, ziemia, szkło, drewno, cegła itp.) do wnętrza głębi tkanki.

Według Borsta w ranie postrzałowej wyróżnia się trzy strefy (oddalone od centrum rany), które mają ogromne znaczenie praktyczne dla zrozumienia patogenezy i opracowania metod leczenia:

Pierwsza strefa (kanał rany) to kanał rany ze zmiażdżonymi tkankami, ciałami obcymi, drobnoustrojami, skrzepami krwi;

Druga strefa (martwica pourazowa) otacza bezpośrednio kanał rany i przylega do niego. Zasięg strefy martwicy zależy od siły uderzenia: im silniejsze uderzenie, tym więcej tworzy się martwej tkanki;

Trzecia strefa (wstrząs molekularny, czyli rezerwa martwicy) jest kontynuacją drugiej strefy, ale nie ma między nimi ostrej granicy. Strefa szoku molekularnego charakteryzuje się brakiem martwicy, ale żywotność tkanek może być upośledzona. Świadczą o tym zmiany w strukturze jąder komórkowych, protoplazmy, włókien kolagenowych, liczne krwotoki śródmiąższowe i zaburzenia unerwienia.

Zauważamy jeszcze dwie strefy, które są oddzielone morfologicznie i wykazują zmiany patofizjologiczne:

Czwarta strefa (zmiany reaktywne) składa się z tkanek, które zachowały swoją żywotność; rozwijają się zjawiska zapalne w odpowiedzi na uraz i inwazję drobnoustrojów;

Piąta strefa (wtórna martwica naczyń) powstaje w przypadkach, gdy naczynia posiadające obszary graniczące z raną przechodzą przez strefę martwicy pourazowej, ulegają zmianom patologicznym i zawierają skrzepy krwi. Graniczy ze zdrową tkanką, w której obserwuje się szok tkankowy, porażenie naczyń i osobliwe zmiany w unerwieniu czuciowym (B. M. Olivekov).

Brzegi rany postrzałowej są nierówne, opuchnięte, z zasinieniami i martwicą brzeżną. Jeśli strzał zostanie oddany z bliskiej odległości, można wykryć ślady poparzeń i cząstki prochu. Rany postrzałowe są często przelotne i mają dwie dziury. Otwór wejściowy jest okrągły, nieregularnie trójkątny lub w kształcie gwiazdy. Otwór wyjściowy, który jest zwykle większy niż pierwszy, często z podartymi, wywiniętymi i ząbkowanymi krawędziami. Kanał rany jest kontynuacją linii lotu odłamka lub pocisku, jednak w momencie przejścia przez tkankę często zmieniają swój kierunek, przez co uzyskuje się odchylenie (odchylenie) kanału. W przypadku kontaktu z kością lub inną gęstą tkanką fragment czasami odbija się rykoszetem, tworząc nowy kanał.

Porwane i zmiażdżone, pozbawione dopływu krwi tkanki tworzą rozległą strefę martwicy, w której łatwo rozwijają się patogenne mikroorganizmy. W związku z tym gojenie się ran postrzałowych często spowalnia, pojawiają się powikłania rany (wyciek ropy, ropowica) i rozwija się sepsa.

10. Zatrute rany, czyli mixtum (Vulnus venenatum, et mixtum). Podczas procesu ranienia do ran mogą przedostać się trujące chemikalia, skażenie radioaktywne, jady węży, pająków i innych jadowitych zwierząt. Takie rany stanowią wielkie zagrożenie i muszą zostać poddane kompleksowemu leczeniu chirurgicznemu i specjalnemu.

11. Połączone rany (Vulnus com.) jakby łączyły w sobie elementy dwóch lub trzech powyższych rodzajów ran, np. kłutego i siniaka, siniaka i szarpanego itp. Pierwsza z nich nazywana jest raną kłutą, druga raną szarpaną.

Rany opisane powyżej są zawsze zakażone, czyli skażone drobnoustrojami. W zależności od czasu, jaki upłynął od urazu i reakcji organizmu, rozróżnia się: rany świeże, jeżeli od urazu upłynęło nie więcej niż 24-36 godzin; rany objęte stanem zapalnym, charakteryzujące się wyraźnymi objawami klinicznymi stanu zapalnego oraz rany powikłane infekcją.

Czas rozwoju zakażenia rany zależy od rodzaju drobnoustrojów, ich zjadliwości, obecności odpowiedniego pożywki i odporności organizmu. Zakażenie beztlenowe (gazowe) rozwija się najszybciej.

Fazy ​​​​zapalenia, ich charakterystyka

Rodzaje infekcji chirurgicznych

Infekcja chirurgiczna- proces zakaźny, w którym najlepszy efekt terapeutyczny i zapobiegawczy osiąga się metodami chirurgicznymi w połączeniu ze środkami przeciwdrobnoustrojowymi i patogenetycznymi.

Rodzaje:

W zależności od charakteru patogenu i reakcji organizmu wyróżnia się:

· Tlenowe (ropne) – wywoływane przez drobnoustroje tlenowe (gronkowce, paciorkowce, diplokoki, Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa itp.);

· Beztlenowe (gazowe) – wywołane przez beztlenowce (prątki zgorzeli gazowej, obrzęki złośliwe, topnienie tkanek i obrzęki toksyczne)

· Beztlenowe (gnilne) - których czynnikami sprawczymi są beztlenowce lub fakultatywne beztlenowce (Proteus vulgaris, Bacillus tworzący zarodniki, Escherichia coli itp.);

· Ogólne (uogólnione) – objawiające się gorączką toksyczno-ropno-resorpcyjną lub posocznicą;

· Lokalny

· Specyficzne (tężec, tężec, bruceloza, gruźlica, martwica, promienica, botryomykoza).

· Jeden typ

· Mieszane

· Podstawowy

Wtórny

Chroniczny

· Szambo

Warunki sprzyjające rozwojowi infekcji chirurgicznej . Najważniejsze to:
1) niższość immunobiologiczna skóry, błon śluzowych; ich uszkodzenie, prawidłowe ziarniny i inne bariery anatomiczne i immunobiologiczne;
2) obniżona immunogeneza funkcji barierowej i ochronnej fizjologicznego układu tkanki łącznej;
3) zaburzenia regulacji neurohumoralnej i metabolizmu;
4) hipo- i awitaminoza;
5) uwrażliwienie organizmu;

6) wyczerpanie żywieniowe;
7) ciężka utrata krwi;
8) dysbakterioza;
9) ciężkie obrażenia i zatrucie;
10) obecność martwych tkanek i ciał obcych w organizmie;
11) zaprzestanie lub opóźnienie naturalnego wydalania składników żużla, wydzielin itp. z organizmu;
12) zatrzymywanie produktów rozpadu tkanek (wysięków) w ranach i jamach ustnych.

Leczenie.

· Zwierzę otrzymuje odpoczynek.

Uszkodzony obszar smaruje się roztworem jodu

· Następnie w ciągu pierwszych 24 godzin po urazie przepisuje się suche przeziębienie i bandaż uciskowy, aby zmniejszyć wysięk i złagodzić ból.

· W kolejnych dniach przepisywane są zabiegi termiczne w celu usunięcia wysięku i przyspieszenia odbudowy uszkodzonych tkanek.

2) Włókniste zapalenie okostnej – występuje przy poważniejszych obrażeniach i przy powtarzających się urazach, szkoda jest poważniejsza → m.b. przewlekłe zapalenie okostnej.

Patogeneza i objawy kliniczne. Znaczenie ma tutaj stan ściany naczyń krwionośnych zwierzęcia. Porowatość w naczyniach zostaje zaburzona, utrzymujące się przekrwienie, wysięk fibrynowy → # fibryna przenika do zewnętrznej warstwy → następuje wzrost obrzęku i zgrubienia. Proces ten może się odwrócić lub stać się przewlekły.

Leczenie:

· Stosowanie kauteryzacji punktowej

· Stosowanie jodu w połączeniu z sulfotlenkiem dimetylu

· Przygotowania K

Jonoforeza z jodem

Ropne zapalenie okostnej.

Etiologia. Przyczyną ropnego zapalenia okostnej jest wejście i rozwój ropnej mikroflory w okostnej. Może się to zdarzyć w przypadku ran penetrujących okostną, otwartych złamań oraz w przypadku rozprzestrzeniania się ropnego zapalenia wzdłuż kontynuacji i krwi.

Objawy kliniczne . Ropnemu zapaleniu okostnej towarzyszą ciężkie zaburzenia miejscowe i ogólne. Podnosi się temperatura ciała, przyspiesza puls i oddech, zwierzę popada w depresję i często odmawia jedzenia.

Miejscowo występuje ograniczony obrzęk, bardzo bolesny, gorący, z dużym napięciem tkanek. Następnie nad obszarami zatopienia okostnej pojawiają się kieszonki zmarszczek, po otwarciu których powstają przetoki. Podczas sondowania wyczuwalna jest szorstka powierzchnia kości. Jeśli na kościach kończyn rozwinie się ropne zapalenie okostnej, wówczas obserwuje się ciężką kulawiznę lub chwilowo zanika funkcja kończyn. Rozpoznanie potwierdza się za pomocą zdjęcia rentgenowskiego.

Prognoza. W zaawansowanych przypadkach jest to niekorzystne, gdyż może powikłać ropne zapalenie wszystkich tkanek kostnych i sepsa.

Leczenie ropne zapalenie okostnej powinno być złożone: ogólne i lokalne.

• Leczenie ogólne to a/b, stosowanie leków zwiększających odporność organizmu i łagodzących zatrucia oraz stosowanie leków przeciwhistaminowych.
• Leczenie miejscowe – otwieranie ropni podokostnowych, łyżeczkowanie tkanki martwiczej, wycięcie przetok.
• Po zabiegu stosuje się roztwory i proszki antyseptyczne, dreny hipertonicznymi roztworami soli oraz opatrunki odsysające.

4) Kostniejące zapalenie okostnej- charakteryzuje się ostro ograniczonym pęcznieniem o twardej konsystencji, często o nierównej powierzchni. Nie ma bólu, miejscowa temperatura nie jest podwyższona. W przypadku hiperostozy można ją nawet zmniejszyć, ponieważ nowo powstająca tkanka kostna jest słabo unaczyniona.

Przy wszystkich postaciach aseptycznego zapalenia okostnej zwykle nie ma ogólnej reakcji. Koń z ostrym zapaleniem okostnej może odczuwać krótkotrwałą gorączkę.

Leczenie.

· W pierwszym etapie zabieg ma na celu zmniejszenie wysięku – zastosowanie magnesów trwałych

· Po drugie, w celu usunięcia produktów zapalnych i przywrócenia funkcji – naświetlanie terapeutycznym laserem Heleneon lub STP.

· W przypadku przewlekłego zapalenia okostnej starają się zaostrzyć proces zapalny poprzez wprowadzenie substancji silnie drażniących, kauteryzację i ekspozycję na ultradźwięki.

· Powierzchownie zlokalizowane narośla tkanki włóknistej i kostnej usuwa się chirurgicznie. Jeśli narośla kostne lub włókniste nie powodują dysfunkcji, wówczas leczenia zwykle nie przeprowadza się.

Włókniste zapalenie okostnej

Zapalenie okostnej włókniste(Zapalenie okostnej włóknistej) to choroba charakteryzująca się wzrostem włóknistej tkanki łącznej po stronie okostnej. Najczęściej włókniste zapalenie okostnej występuje na kościach dystalnej części kończyn (kości pęciny, koronoidalne, śródręcza i śródstopia) oraz na wolnym brzegu żuchwy.

Etiologia. Różne powtarzające się łagodne uszkodzenia mechaniczne warstwy włóknistej i naczyniowej okostnej, przewlekłe procesy zapalne w aparacie ścięgnisto-więzadłowym stawu i tkankach miękkich, powodujące długotrwałe podrażnienie okostnej.

Patogeneza. Pod wpływem tego czy innego powodu rozwój włóknistego zapalenia okostnej zwykle rozpoczyna się od przekrwienia, któremu towarzyszy emigracja leukocytów i wysięk surowiczy do okostnej. Przy silniejszych oddziaływaniach mechanicznych dochodzi do znacznych zmian w ściankach naczyń krwionośnych, aż do uszkodzenia ich integralności włącznie. W takich przypadkach przepuszczalność naczyń krwionośnych wzrasta tak bardzo, że grubo rozproszone białka – fibrynogen, leukocyty, a nawet czerwone krwinki – zaczynają przenikać przez ich ściany. Uwolniony wysięk przenika do włóknistych włókien okostnej i wypada fibryna. W rezultacie w miejscu urazu pojawia się bolesny obrzęk o gęstej konsystencji. Elementy komórkowe warstwy włóknistej okostnej, namnażając się, przenikają do upadłej fibryny. W ten sposób obrzęk wzrasta i staje się gęstszy.

Objawy kliniczne . W przypadku włóknistego zapalenia okostnej obrzęk ma gęstą konsystencję, wyraźnie ograniczony, lekko bolesny lub całkowicie bezbolesny, bez zwiększania miejscowej temperatury. Skóra nad zmianą jest ruchoma.

Leczenie.

· Powinno mieć na celu zapobieganie nawrotom urazów i resorpcji rozrostów.

· W świeżych przypadkach zastosować zabiegi termiczne z wcieraniem maści rtęciowych.

· Warto rozważyć przeszczep tkanki bliznowatej.

· W przypadku włóknistego zapalenia okostnej, które jest trudne do wyleczenia, zaleca się jonoforezę jodową, diatermię i punktowe kauteryzację penetrującą.

Uraz neurostresowy

Trauma neurostresowa – zachodzi pod wpływem czynników stresowych, które działają jak strumień bodźców przede wszystkim za pośrednictwem analizatorów wzrokowych i słuchowych na ośrodki nerwowe, a za ich pośrednictwem na układ hormonalny. W efekcie w organizmie zwierzęcia powstaje napięcie adaptacyjne, prowadzące do zakłócenia mechanizmów adaptacji genetycznej, dekompensacji, rozwoju reakcji patologicznych, zmian dystroficznych w strukturach komórkowych i tkankowych, co powoduje rozwój chorób. Uraz psychiczny przebiegający bez uszkodzeń morfologicznych częściej obserwuje się u zwierząt ze zwiększoną pobudliwością i przewagą procesów pobudzających nad procesami hamującymi w warunkach hałasu i innych czynników spowodowanych mechanizacją, dużej koncentracji zwierząt na ograniczonych obszarach w warunkach hipo- i adynamii , chroniąc przed czynnikami naturalnymi . Stwierdzono, że u zwierząt trzymanych w takich warunkach przegrupowanie, załadunek i transport, a także przeprowadzanie masowych zabiegów zapobiegawczych, przeciwepidemicznych i innych, zwiększają stres i prowadzą do gwałtownego spadku zdolności adaptacyjnych, stanu szoku i nawet śmierć najbardziej osłabionych zwierząt, zwłaszcza cieląt i świń.

Zapalenie mięśni

Zapalenie mięśni– zapalenie mięśni, rozwija się u zwierząt w wyniku urazu, podczas przejścia procesu zapalnego z otaczających tkanek, a także w niektórych chorobach zakaźnych i inwazyjnych (nosowica, gruźlica, botryomykoza, promienica, włośnica, bruceloza).

Klasyfikacja:

1. Ze względu na charakter zmian zapalnych:

• Ropny
• Miąższowy
• Śródmiąższowy
• Włóknisty
• kostnienie;

zgodnie z przebiegiem klinicznym:

• pikantny
• chroniczny;

według cech etiologicznych:

• traumatyczny
• reumatyczny
• zakaźny.

1) Urazowe zapalenie mięśni (Myositis traumatica). U zwierząt często pojawia się w wyniku stłuczeń II i III stopnia, skręceń i naderwań mięśni.

Patogeneza. W miejscu urazu dochodzi do rozpadu włókien, rozdarć i pęknięć włókien mięśniowych, krwotoków w grubość mięśni lub pod perimysium, możliwe jest powstanie krwiaka. Po urazie dochodzi do urazowego obrzęku mięśnia, do którego wkrótce dołącza się obrzęk zapalny. Pod wpływem procesu zapalnego wchłaniana jest niewielka ilość przelanej krwi; znaczne krwotoki przyczyniają się do rozwoju proliferacji i są zastępowane przez tkankę bliznowatą. Towarzyszy temu większa lub mniejsza utrata włókien mięśniowych. Z powodu skurczu blizny mięsień ulega skróceniu, co może powodować przykurcz miogenny odpowiedniego stawu. Kiedy uszkodzony mięsień zostaje zakażony, rozwija się ropne zapalenie mięśni.

Objawy kliniczne. Zależą one od ciężkości uszkodzenia mięśni. We wszystkich przypadkach po urazie obserwuje się długotrwałą dysfunkcję. Na przykład, gdy mięśnie kończyny są uszkodzone, pojawia się kulawizna wiszącej kończyny. Miejscowo obserwuje się bolesne obrzęki tkanek różnej wielkości, gorące w dotyku, a często także otarcia na skórze. W uszkodzonym obszarze mięsień objęty stanem zapalnym jest pogrubiony, napięty, bolesny, z częściowymi i całkowitymi pęknięciami, powstaje głęboka fluktuacja (krwiak). W miarę ustąpienia procesu zapalnego, resorpcji krwi i wysięku objawy te stopniowo zanikają. Przy znacznym uszkodzeniu mięśnia w miejscu krwotoku pojawiają się następnie grudkowate zagęszczenia.

Prognoza zależy od ciężkości pierwotnego urazu i stopnia skurczu blizny mięśniowej.

Leczenie. To samo, co w przypadku siniaków i krwiaków. Najpierw wykonuje się zabiegi przeciwzapalne, a następnie stosuje się środki sprzyjające resorpcji krwotoków i zapobiegające rozwojowi proliferacji (kąpiele parafinowe, masaże, przeszczepy tkanek, pirogenoterapia). W przypadku znacznych uporczywych rozrostów wskazane jest punktowe kauteryzacja w połączeniu z maściami wchłaniającymi, skuteczne są badania ultradźwiękowe, po których następuje miarowe ruchy zwierzęcia.

2) Ropne zapalenie mięśni (Myositis purulenta) - ropne zapalenie mięśni i tkanki międzymięśniowej

Etiologia. Przyczynami ropnego zapalenia mięśni są gronkowce i paciorkowce, E. coli, które wnikają do tkanki mięśniowej przez uszkodzoną skórę lub dają przerzuty podczas przemywania i posocznicę. Choroba ta może być również spowodowana domięśniowymi wstrzyknięciami krwi autologicznej, niektórymi substancjami leczniczymi (terpentyna, olejek kamforowy, ichtiol itp.) w dużych dawkach lub nieprzestrzeganiem zasad aseptyki.

Patogeneza. Drobnoustroje chorobotwórcze, które wniknęły do ​​tkanki mięśniowej, namnażając się, powodują ograniczone lub rozproszone ropne zapalenie. Proces rozwija się w tkance śródmiąższowej z późniejszym zaangażowaniem włókien mięśniowych. Pod wpływem toksyn, drobnoustrojów oraz hialuronidazy, enzymów proteolitycznych i innych wytwarzanych przez organizm enzymów, tkanki śródmiąższowe i włókna mięśniowe ulegają lizie. Zaburza to barierę histohematyczną w dotkniętym obszarze, co prowadzi do rozprzestrzenienia się procesu na zdrowe obszary mięśni. Jeśli bariera nie jest wystarczająco wyrażona w strefie penetracji drobnoustrojów, pojawia się rozsiane zapalenie mięśni, które nabiera charakteru flegmonicznego. Proces szybko rozprzestrzenia się poza mięsień i tworzy się ropowica mięśniowa. Jednak przy korzystnym przebiegu i wyraźnej barierowości w mięśniu tworzy się jeden lub więcej zamkniętych ropni. W przypadku znacznej zjadliwości patogenów, pomimo wyraźnego otoczkowania, może dojść do lizy ścianki torebki i otwarcia ropnia na zewnątrz. W tym miejscu na skórze tworzy się ropna przetoka, proces ten ma charakter przewlekły.

Objawy kliniczne. Ograniczonemu i rozproszonemu ropnemu zapaleniu mięśni towarzyszy wzrost ogólnej temperatury ciała i upośledzenie funkcji mięśni. W początkowej fazie ropnego zapalenia mięśni zajęty mięsień jest napięty, powiększony, bolesny, miejscowa temperatura jest podwyższona, następnie pojawia się obrzęk boczny. W przypadku rozlanego zapalenia mięśni wyraźnie wyraża się rozlany gorący obrzęk z objawami flegmy. Na etapie powstawania ropnia wykrywa się głęboką fluktuację, a ropę wykrywa się przez nakłucie. Na

Zatrucie, uszkodzenie narządów wewnętrznych.

Z czasem zapalenie uzupełniają procesy deformacyjne i mogą prowadzić do zniszczenia kręgów.

Dlatego ważne jest kompetentne i terminowe leczenie.

Co to jest zapalenie kręgosłupa?

Przebieg choroby będzie zależał od jej konkretnego rodzaju i charakteru.

Wideo: „Zapalenie stawów kręgosłupa: odszyfrowanie obrazu MRI”

Leczenie

Terapia chorób zapalnych kręgosłupa powinna być kompleksowa i opiera się na następujących elementach:

• Schemat motoryczny i specjalna dieta.
• Farmakoterapia.
• Fizjoterapia.

Leki

Czy wiedziałeś o tym...

Następny fakt

Leczenie lekami dzieli się na trzy etapy:

• Terapia etiologiczna. Jego istotą jest zniszczenie patogenu, który wywołał chorobę. W takim przypadku przepisywane są różne leki przeciwbakteryjne. W przypadku etiologii grzybiczej wskazane są środki przeciwgrzybicze, na przykład itrakonazol. W przypadku aseptycznych stanów zapalnych nie ma leczenia etiologicznego.
• Terapia patogenetyczna. Ma na celu przerwanie łańcucha reakcji patologicznych. Niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak diklofenak, Revcoxicam i inne, zmniejszają objawy zapalne. W poważniejszych sytuacjach można zastosować leki hormonalne – glikokortykosteroidy, które mają silniejsze działanie przeciwzapalne i mogą być stosowane w leczeniu szeregu chorób autoimmunologicznych. Mają wiele skutków ubocznych, dlatego nigdy nie należy ich stosować bez recepty specjalisty.
• Terapia objawowa. Ma na celu złagodzenie objawów i złagodzenie stanu pacjenta. Stosuje się środki przeciwbólowe, takie jak ketanol i ibuprofen. Ich drugim celem jest zminimalizowanie skutków ubocznych przyjmowania innych leków.

W niektórych przypadkach może być konieczna operacja. Np, w przypadku zapalenia kości i szpiku i podobnych chorób chirurg może wypompować ropień wewnątrz kręgów.

Operacja może być wskazana nawet wtedy, gdy choroby nie da się wyleczyć metodami zachowawczymi lub gdy objawy utrzymują się przez długi czas i żadne inne metody na nie nie działają.

Ważnym środkiem leczniczym jest prawidłowy tryb motoryczny. W zależności od konkretnej choroby lekarz może przepisać kompleks terapii ruchowej, a także masaż leczniczy. Mogą być również wskazane różne środki fizjoterapeutyczne..

W niektórych przypadkach możliwe jest leczenie w domu. Konieczne jest ścisłe przestrzeganie schematu przepisanego przez lekarza. Leczenie domowe sprowadza się głównie do leków i specjalnych ćwiczeń. Lekarz może także przepisać pacjentowi specjalną dietę.

Zapobieganie

Aby zapobiec stanom zapalnym kręgosłupa, zaleca się przestrzeganie następujących zaleceń::

Prognoza

Przy właściwym i terminowym leczeniu rokowanie jest korzystne. Jeśli terapia rozpocznie się w odpowiednim czasie, chorobę można całkowicie wyleczyć.

Jeśli pojawią się powikłania i zaburzenia neurologiczne, leczenie będzie trudniejsze i dłuższe, ale przestrzeganie wszystkich zaleceń specjalisty pozwoli osiągnąć długotrwały, pozytywny wynik.

Wiele zależy także od wytrwałości i dyscypliny pacjenta. Rokowanie będzie mniej korzystne w przypadku zaburzeń neurologicznych.

Wniosek

Podsumowując, zwracamy uwagę na następujące kluczowe punkty:

• Zapalenie kręgosłupa odnosi się do grupy procesów zapalnych, które mogą być spowodowane różnymi czynnikami. Objawiają się bólem i zaburzeniami neurologicznymi.
• Główne rodzaje stanów zapalnych są zakaźne i aseptyczne.
• Leczenie musi być kompleksowe. Zawiera różne leki. Może być również wymagana operacja.
• W wielu przypadkach rokowanie jest korzystne, jednak im wcześniej rozpocznie się terapię, tym lepiej.