Ogólna charakterystyka zapalenia

Zapalenie- reakcja ochronno-adaptacyjna całego organizmu na działanie bodźca chorobotwórczego, objawiająca się rozwojem zmian krążeniowych w miejscu uszkodzenia tkanki lub narządu oraz wzrostem przepuszczalności naczyń w połączeniu ze zwyrodnieniem tkanek i proliferacją komórek. Zapalenie jest typowym procesem patologicznym, mającym na celu wyeliminowanie patogennego czynnika drażniącego i przywrócenie uszkodzonych tkanek.

Słynny rosyjski naukowiec I.I. Pod koniec XIX wieku Miecznikow jako pierwszy wykazał, że zapalenie jest nieodłączne nie tylko u ludzi, ale także u zwierząt niższych, nawet jednokomórkowych, choć w prymitywnej formie. U wyższych zwierząt i ludzi objawia się ochronna rola stanu zapalnego:

a) w lokalizacji i odgraniczeniu ogniska zapalnego od zdrowych tkanek;

b) utrwalenie czynnika chorobotwórczego w miejscu zapalenia i jego zniszczenie; c) usuwanie produktów rozpadu i przywracanie integralności tkanek; d) rozwój odporności podczas stanu zapalnego.

W tym samym czasie I. I. Miecznikow uważał, że ta reakcja ochronna organizmu jest względna i niedoskonała, ponieważ zapalenie jest podstawą wielu chorób, często kończących się śmiercią pacjenta. Dlatego konieczna jest znajomość wzorców rozwoju stanu zapalnego, aby aktywnie interweniować w jego przebieg i wyeliminować z tego procesu zagrożenie śmiercią.

Aby oznaczyć zapalenie narządu lub tkanki, do rdzenia ich łacińskiej nazwy dodaje się końcówkę „itis”: na przykład zapalenie nerek - zapalenie nerek, wątroba - zapalenie wątroby, pęcherz - zapalenie pęcherza moczowego, opłucna - zapalenie opłucnej itp. itp. Wraz z tym medycyna zachowała stare nazwy zapalenia niektórych narządów: zapalenie płuc - zapalenie płuc, panaryt - zapalenie łożyska paznokcia palca, zapalenie migdałków - zapalenie gardła i kilka innych.

2 Przyczyny i stany zapalne

Pojawienie się, przebieg i przebieg stanu zapalnego w dużej mierze zależą od reaktywności organizmu, na którą wpływa wiek, płeć, cechy konstytucjonalne, stan układów fizjologicznych, przede wszystkim odpornościowego, hormonalnego i nerwowego oraz obecność chorób współistniejących. Jego lokalizacja ma niemałe znaczenie w rozwoju i przebiegu stanu zapalnego. Na przykład ropień mózgu i zapalenie krtani spowodowane błonicą są niezwykle groźne dla życia.

Na podstawie nasilenia zmian miejscowych i ogólnych zapalenie dzieli się na normergiczne, gdy reakcja organizmu odpowiada sile i charakterowi bodźca; hiperergiczny, w którym reakcja organizmu na podrażnienie jest znacznie intensywniejsza niż działanie bodźca, oraz hipergiczny, gdy zmiany zapalne są słabo wyrażone lub nie wyrażają się wcale. Zapalenie może mieć ograniczony charakter, ale może rozprzestrzenić się na cały narząd lub nawet układ, taki jak układ tkanki łącznej.

3 Etapy i mechanizmy zapalenia

Charakterystyczną cechą stanu zapalnego, odróżniającą go od wszystkich innych procesów patologicznych, jest obecność trzech kolejnych stadiów rozwoju:

1) zmiany,

2) wysięk i 3) proliferacja komórek. Te trzy etapy są koniecznie obecne w obszarze każdego stanu zapalnego.

Zmiana- uszkodzenie tkanki jest czynnikiem wyzwalającym rozwój procesu zapalnego. Prowadzi to do uwolnienia specjalnej klasy substancji biologicznie czynnych zwanych mediatorami stanu zapalnego. Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie zmiany zachodzące w ognisku zapalnym pod wpływem tych substancji mają na celu rozwój drugiego etapu procesu zapalnego - wysięku. Mediatory stanu zapalnego zmieniają metabolizm, właściwości fizykochemiczne i funkcje tkanek, właściwości reologiczne krwi oraz funkcje powstałych pierwiastków. Do mediatorów stanu zapalnego zaliczają się aminy biogenne – histamina i serotonina. Histamina jest uwalniana przez komórki tuczne w odpowiedzi na uszkodzenie tkanki. Powoduje ból, rozszerzenie mikronaczyń i zwiększa ich przepuszczalność, aktywuje fagocytozę i nasila uwalnianie innych mediatorów. Serotonina jest uwalniana z płytek krwi i zmienia mikrokrążenie w miejscu zapalenia. Limfocyty wydzielają mediatory zwane limfokinami, które aktywują najważniejsze komórki układu odpornościowego – limfocyty T.

Polipeptydy osocza krwi – kininy, w tym kalikreiny i bradykinina, powodują ból, rozszerzenie mikronaczyń i zwiększoną przepuszczalność ich ścian, a także aktywują fagocytozę.

Do mediatorów stanu zapalnego zaliczają się także niektóre prostaglandyny, które powodują takie same efekty jak kininy, regulując jednocześnie intensywność odpowiedzi zapalnej.

patogen chorobotwórczy chroniący przed zapaleniem

Restrukturyzacja metabolizmu w strefie zmian prowadzi do zmian właściwości fizykochemicznych tkanek i rozwoju w nich kwasicy. Kwasica zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych i błon lizosomalnych, rozpad białek i dysocjację soli, powodując tym samym wzrost ciśnienia onkotycznego i osmotycznego w uszkodzonych tkankach. To z kolei wzmaga uwalnianie płynu z naczyń, powodując rozwój wysięku, obrzęku zapalnego i naciek tkanek w obszarze objętym stanem zapalnym.

Wysięk- uwolnienie, czyli pocenie się, z naczyń do tkanki płynnej części krwi wraz z zawartymi w niej substancjami, a także krwinek. Wysięk następuje bardzo szybko po zmianie i jest powodowany przede wszystkim przez reakcję naczyń mikrokrążenia w miejscu zapalenia. Pierwszą reakcją naczyń mikrokrążenia i krążenia regionalnego na działanie mediatorów stanu zapalnego, głównie histaminy, jest skurcz tętnic i zmniejszenie przepływu krwi tętniczej. W rezultacie w obszarze stanu zapalnego dochodzi do niedokrwienia tkanki, związanego ze wzrostem wpływów współczulnych. Ta reakcja naczyniowa jest krótkotrwała. Spowolnienie szybkości przepływu krwi i zmniejszenie objętości przepływającej krwi prowadzi do zaburzeń metabolicznych w tkankach i kwasicy. Skurcz tętniczek zastępuje ich ekspansja, wzrost prędkości przepływu krwi, objętość przepływającej krwi i wzrost ciśnienia hydrodynamicznego, tj. pojawienie się przekrwienia tętniczego. Mechanizm jego rozwoju jest bardzo złożony i wiąże się z osłabieniem wpływów współczulnych i zwiększonymi wpływami przywspółczulnymi, a także z działaniem mediatorów stanu zapalnego. Przekrwienie tętnicze pomaga zwiększyć metabolizm w obszarze zapalenia, zwiększa przepływ leukocytów i przeciwciał przeciwko niemu oraz sprzyja aktywacji układu limfatycznego, który odprowadza produkty rozpadu tkanek. Przekrwienie naczyń krwionośnych powoduje wzrost temperatury i zaczerwienienie obszaru objętego stanem zapalnym.

W miarę rozwoju stanu zapalnego przekrwienie tętnicze zastępuje przekrwienie żylne. Wzrasta ciśnienie krwi w żyłach i naczyniach zakapilarnych, prędkość przepływu krwi maleje, objętość przepływającej krwi maleje, żyłki stają się zwinięte i pojawiają się w nich gwałtowne ruchy krwi. W rozwoju przekrwienia żylnego ważna jest utrata napięcia w ścianach żył z powodu zaburzeń metabolicznych i kwasicy tkankowej w miejscu zapalenia, zakrzepicy żył i ucisku przez obrzękowy płyn. Spowolnienie przepływu krwi podczas przekrwienia żylnego sprzyja przemieszczaniu się leukocytów ze środka przepływu krwi na jego obrzeża i ich przyleganiu do ścian naczyń krwionośnych. Zjawisko to nazywa się marginalnym położeniem leukocytów, poprzedza ich wyjście z naczyń i przejście do tkanek. Przekrwienie żylne kończy się zatrzymaniem krwi, tj. występowanie zastoju, który objawia się najpierw w żyłkach, a później staje się prawdą, kapilarną. Naczynia limfatyczne przepełniają się limfą, przepływ limfy zwalnia, a następnie zatrzymuje się, gdyż następuje zakrzepica naczyń limfatycznych. W ten sposób miejsce zapalenia jest izolowane od nieuszkodzonej tkanki. Jednocześnie krew nadal do niej napływa, a odpływ jej i limfy zostaje znacznie ograniczony, co zapobiega rozprzestrzenianiu się szkodliwych czynników, w tym toksyn, po całym organizmie.

Wysięk rozpoczyna się w okresie przekrwienia tętniczego i osiąga maksimum podczas przekrwienia żylnego. Zwiększone uwalnianie płynnej części krwi i substancji w niej rozpuszczonych z naczyń do tkanki wynika z kilku czynników. Wiodącą rolę w rozwoju wysięku odgrywa wzrost przepuszczalności ścian mikronaczyń pod wpływem mediatorów stanu zapalnego, metabolitów (kwas mlekowy, produkty rozpadu ATP), enzymów lizosomalnych, braku równowagi jonów K i Ca, niedotlenienia i kwasicy. Uwolnienie płynu spowodowane jest także wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w mikronaczyniach, hiperonkią i hiperosmią tkanek. Morfologicznie wzrost przepuszczalności naczyń objawia się zwiększoną pinocytozą w śródbłonku naczyń i obrzękiem błon podstawnych. Wraz ze wzrostem przepuszczalności naczyń, powstałe elementy krwi zaczynają wyciekać z naczyń włosowatych do miejsca zapalenia.

Płyn gromadzący się w miejscu zapalenia nazywany jest wysiękiem. Skład wysięku różni się znacznie od przesięku - gromadzenia się płynu podczas obrzęku. Wysięk ma znacznie wyższą zawartość białka (3-5%), a wysięk zawiera nie tylko albuminy, podobnie jak przesięk, ale także białka o dużej masie cząsteczkowej – globuliny i fibrynogen. W wysięku, w przeciwieństwie do przesięku, zawsze tworzą się elementy krwi - leukocyty (neutrofile, limfocyty, monocyty), a często erytrocyty, które gromadząc się w miejscu zapalenia tworzą naciek zapalny. Wysięk, tj. przepływ płynu z naczyń do tkanki w kierunku centrum miejsca zapalenia, zapobiega rozprzestrzenianiu się patogennych czynników drażniących, produktów przemiany materii drobnoustrojów i produktów rozkładu własnych tkanek, ułatwia napływ leukocytów i innych krwinek, przeciwciał i substancji biologicznie czynnych substancji do miejsca zapalenia. Wysięk zawiera aktywne enzymy uwalniane z martwych leukocytów i lizosomów komórkowych. Ich działanie ma na celu zniszczenie drobnoustrojów i stopienie resztek martwych komórek i tkanek. Wysięk zawiera aktywne białka i polipeptydy, które stymulują proliferację komórek i naprawę tkanek w końcowej fazie stanu zapalnego. Jednocześnie wysięk może uciskać pnie nerwowe i powodować ból, zaburzać funkcję narządów i powodować w nich zmiany patologiczne.

Część druga. TYPOWE PROCESY PATOLOGICZNE

Sekcja VIII. ZAPALENIE

Rozdział 1. Rodzaje stanów zapalnych. Etiologia

§ 117. Definicja pojęcia „zapalenie”

Miejscowa reakcja naczyń krwionośnych, tkanki łącznej i układu nerwowego na uszkodzenia. Podczas zapalenia zachodzą trzy grupy procesów: 1) uszkodzenie (zmiana) tkanki; 2) zaburzenia mikrokrążenia w tkance objętej stanem zapalnym; 3) reakcja reprodukcji (proliferacji) elementów tkanki łącznej.

Rozwój stanu zapalnego jest ściśle związany z reaktywnością organizmu jako całości. Zmniejszona reaktywność powoduje spowolnienie i osłabienie rozwoju stanu zapalnego. Na przykład u osób starszych, u osób o niskim odżywianiu i niedoborach witamin stan zapalny rozwija się bardzo powoli, a niektóre jego objawy są nieobecne. Z drugiej strony stan zapalny wpływa na stan reaktywności całego organizmu. Mniej lub bardziej rozległe zapalenie powoduje u człowieka gorączkę, leukocytozę i inne zmiany w reaktywności całego organizmu.

§ 118. Patologia porównawcza zapalenia

Patologię porównawczą stanu zapalnego opracował wielki rosyjski naukowiec I. I. Miecznikow.

Zapalenie występuje w różnych postaciach u wszystkich przedstawicieli świata zwierząt. Powikłaniu organizacji zwierzęcia towarzyszy powikłanie reakcji zapalnej. Podobnie jak inne procesy patologiczne, zapalenie ewoluuje wraz z ewolucją gatunków zwierząt. U zwierząt pozbawionych naczyń krwionośnych (gąbki, koelenteraty, szkarłupnie) zapalenie wyraża się w nagromadzeniu ameboidalnych komórek tkanki łącznej (amebocytów) wokół miejsca urazu. I. I. Miecznikow włożył cierń róży w przezroczysty dzwonek meduzy i zaobserwował nagromadzenie amebocytów wokół uszkodzonego obszaru tkanki. Reakcją tą był stan zapalny. U wyższych bezkręgowców (skorupiaki, owady), które mają otwarty układ krążenia, stan zapalny wyraża się również w gromadzeniu się komórek krwi – limfohematocytów – w miejscu uszkodzenia. Zmiany w krążeniu krwi w tkankach objętych stanem zapalnym, charakterystyczne dla kręgowców i ludzi, u bezkręgowców nie występują.

Rozwój układu krążenia i jego regulacja nerwowa u kręgowców i ludzi znacznie skomplikowały reakcję zapalną. Najważniejszym przejawem stanu zapalnego są zaburzenia krążenia w tkance objętej stanem zapalnym. Ponadto układ nerwowy nabrał dużego znaczenia w rozwoju stanu zapalnego. Udział krwinek w zapaleniu u zwierząt wyższych i ludzi objawia się uwalnianiem leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym. Ponadto dochodzi do proliferacji lokalnych komórek tkanki łącznej (histiocytów, fibroblastów) w obszarze tkanki objętej stanem zapalnym.

§ 119. Główne objawy zapalenia u ludzi

Zewnętrzne objawy zapalenia skóry i błon śluzowych człowieka opisano już w starożytności (Hipokrates, Celsus, Galen). Celsus napisał: „Pewnymi oznakami stanu zapalnego są: zaczerwienienie (rubor) i obrzęk (guz) wywołany ciepłem (calor) i bólem (dolor)”. Galen dodał do tej definicji stanu zapalnego piąty znak – „dysfunkcję” (functio laesa).

Rozwojowi stanu zapalnego narządów wewnętrznych nie zawsze towarzyszą te objawy. Jednak w różnych kombinacjach często występują one podczas stanu zapalnego i nadal są uważane za klasyczne objawy reakcji zapalnej.

Zwyczajowo oznacza się stan zapalny określonego narządu lub tkanki poprzez dodanie końcówki „itis” do łacińskiej nazwy tej tkanki lub narządu. Np. zapalenie nerwu nazywa się zapaleniem nerwu, zapalenie mięśni – zapaleniem mięśni, zapalenie nerek – zapaleniem nerek, zapalenie wątroby – zapaleniem wątroby itp. Zapalenie płuc nazywa się zapaleniem płuc (od greckiego pneuma – powietrze), zapalenie tkanki podskórnej - ropowica (od greckiego flegma - zapalenie) itp.

§ 120. Etiologia procesów zapalnych

Zapalenie jest spowodowane różnymi czynnikami szkodliwymi:

1. mechaniczny;
2. fizyczne: termiczne, radiacyjne (promienie ultrafioletowe, promienie cieplne, promieniowanie jonizujące) itp.;
3. chemiczne (działanie kwasów, zasad, obcych białek, różnych roztworów soli i innych chemicznych substancji drażniących);
4. biologiczne (ziarniaki pyogenne, grzyby chorobotwórcze, pierwotniaki itp.);
5. mentalne itp.

Rozdział 2. Patogeneza zapalenia

§ 121. Rola uszkodzenia tkanek w rozwoju stanu zapalnego

Zmianom tkanki podczas stanu zapalnego towarzyszy szereg zmian w jej strukturze, funkcji i metabolizmie.

Rozprzestrzenianie się uszkodzeń struktur subkomórkowych – mitochondriów, które są głównymi nośnikami enzymów redoks, znacząco ogranicza procesy oksydacyjne w tkance objętej stanem zapalnym. Ilość tlenu wchłoniętego w tkance objętej stanem zapalnym jest zwykle mniejsza niż w zdrowej, nieuszkodzonej tkance. Z powodu zakłócenia aktywności enzymów cyklu Krebsa w tkance objętej stanem zapalnym wzrasta zawartość kwasów pirogronowego, alfa-ketoglutarowego, jabłkowego, bursztynowego i innych. Zmniejsza się powstawanie CO 2, zmniejsza się współczynnik oddechowy. Zmniejszenie procesów oksydacyjnych w tkance objętej stanem zapalnym wyraża się także zmniejszeniem jej potencjału redoks.

Dwutlenek węgla uwalniany podczas oddychania tkanki objętej stanem zapalnym jest wiązany przez układy buforów wysięku w mniejszych ilościach niż we krwi, ze względu na wyczerpanie się układów buforów wysięku w wyniku wiązania tych kwasów organicznych.

Uszkodzeniu innych struktur subkomórkowych w tkance objętej stanem zapalnym – lizosomów – towarzyszy uwalnianie dużej liczby enzymów hydrolitycznych (katepsyn), enzymów glikolizy i lipolizy.

Źródłem tych enzymów są lizosomy neutrofili krwi, mikrofagi i komórki miąższowe tkanki, w której występuje stan zapalny. Konsekwencją aktywacji procesów proteolizy, glikolizy i lipolizy jest powstawanie i uwalnianie dużej liczby kwasów organicznych cyklu Krebsa, kwasów tłuszczowych, kwasu mlekowego, polipeptydów i aminokwasów. Konsekwencją tych procesów jest wzrost ciśnienia osmotycznego – hiperosmia. Wzrost ciśnienia osmotycznego następuje w wyniku rozkładu dużych cząsteczek na dużą liczbę małych. Nagromadzenie tych kwaśnych produktów prowadzi do wzrostu stężenia jonów wodorowych w tkance objętej stanem zapalnym - H + - hiperionii i kwasicy (ryc. 13). Zniszczeniu komórek towarzyszy gromadzenie się anionów potasu, sodu, chloru, kwasu fosforowego itp. w tkance objętej stanem zapalnym.

§ 122. Ból i ciepło podczas zapalenia

Podrażnienie wrażliwych zakończeń nerwowych w tkance objętej stanem zapalnym przez substancje osmotycznie czynne, kwasy, polipeptydy (bradykininę), histaminę i jony potasu powoduje charakterystyczny objaw stanu zapalnego – ból. Ważne jest również zwiększenie pobudliwości receptorów w tkance objętej stanem zapalnym pod wpływem jonów wodoru i potasu.

Rozszerzenie tętniczek i pojawienie się tętna włośniczkowego w tkance objętej stanem zapalnym (patrz poniżej) powodują mechaniczne podrażnienie wrażliwych zakończeń nerwowych w miejscu zapalenia. Prowadzi to do charakterystycznego pulsującego bólu, dobrze znanego przy zapaleniu miazgi, zbrodniczym i innych ostrych ropnych stanach zapalnych.

Jednym z ważnych objawów stanu zapalnego jest „ciepło” – hipertermia, czyli wzrost temperatury w tkance objętej stanem zapalnym. W mechanizm tego zjawiska zaangażowane są następujące procesy. Jeśli na powierzchni ciała (na przykład na skórze) rozwinie się stan zapalny, aktywne przekrwienie sprzyja szybkiemu przepływowi cieplejszej krwi tętniczej do obszaru ciała o stosunkowo niskiej temperaturze (25-30°C) i powoduje jego nagrzanie. To właśnie tę formę podwyższonej temperatury w tkance objętej stanem zapalnym zaobserwowali starożytni lekarze, opisując „ciepło” jako oznakę stanu zapalnego. Wzrost temperatury tkanki objętej stanem zapalnym obserwuje się także w głęboko położonych narządach wewnętrznych, które zwykle mają wysoką temperaturę. W takich przypadkach wzrost temperatury jest spowodowany wydzielaniem się ciepła w wyniku zwiększonego metabolizmu.

§ 123. Zaburzenia krążenia i mikrokrążenia w tkankach objętych stanem zapalnym

Zaburzenia krążenia krwi w tkance objętej stanem zapalnym można zaobserwować pod mikroskopem na przezroczystych tkankach zwierząt doświadczalnych. Klasyczne obiekty to preparaty języka lub krezki żaby, krezki szczura i świnki morskiej. Wykorzystuje się również tkanki z pęcherza żaby i błony pływackiej. Szczegółowy opis zaburzeń krążenia w tych tkankach podczas zapalenia dokonał Conheim i jest on znany w historii badań nad stanami zapalnymi jako „eksperyment Conheima”. Składa się z następujących elementów: język lub krezka żaby napina się na korkowym pierścieniu wokół otworu na desce prosekcyjnej, którą umieszcza się pod mikroskopem.

Czynnikiem wywołującym stan zapalny jest często samo przygotowanie leku. Uszkodzenie tkanki może być także spowodowane umieszczeniem na niej kryształka soli kuchennej. Przy małym powiększeniu łatwo zaobserwować proces rozszerzania się tętniczek, naczyń włosowatych i żyłek, wahadłowe ruchy krwi i zastój. W dużym powiększeniu obserwuje się procesy adhezji leukocytów do ścian naczyń krwionośnych i ich emigrację do tkanki objętej stanem zapalnym (ryc. 14).

Obecnie do badania zaburzeń mikrokrążenia w przebiegu stanów zapalnych u zwierząt ciepłokrwistych wszczepia się przezroczyste płytki do jam surowiczych, wykorzystuje się metody mikroskopowe naczyń końcowych worka policzkowego chomika, błony mrugającej oka królika itp. Mikrofotografia i iniekcja Powszechnie stosowane są naczynia z barwnikami koloidalnymi i fluorescencyjnymi. Metody wprowadzania znakowanych izotopowo białek i innych substancji są szeroko stosowane.

Zaburzenia krążenia w tkance objętej stanem zapalnym rozwijają się w czterech etapach:

1. krótkotrwałe zwężenie tętniczek (nie zawsze obserwowane);
2. ekspansja naczyń włosowatych, tętniczek i żyłek - elementy aktywnego lub tętniczego przekrwienia;
3. zastój krążenia krwi i limfy w tkance objętej stanem zapalnym - elementy przekrwienia biernego lub żylnego;
4. ustanie krążenia krwi w tkance objętej stanem zapalnym - zastój.

Wymienione etapy i obserwowane w nich elementy różnych zaburzeń krążenia i mikrokrążenia w tkance objętej stanem zapalnym nie zawsze występują w typowej postaci i określonej kolejności. Na przykład w przypadku ostrego zapalenia spowodowanego niewielkim oparzeniem zaburzenia krążenia ograniczają się do objawów przekrwienia tętniczego. Poważne oparzenie kwasem może natychmiast wywołać obraz całkowitego zastoju. W przypadku przewlekłego stanu zapalnego, na przykład niektórych typów egzemy, tkanka często wykazuje objawy zastoinowego przekrwienia i obrzęku, tkanka dotknięta stanem zapalnym ma sinicę.

Obecnie istnieją podstawy, aby sądzić, że zaburzenia mikrokrążenia w przebiegu stanu zapalnego różnią się jakościowo od tych występujących podczas przekrwienia tętniczego lub żylnego o podłożu niezapalnym. Różnice te pozwalają wyróżnić przekrwienie zapalne jako szczególny rodzaj zaburzeń mikrokrążenia (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Cechy przekrwienia zapalnego w porównaniu z innymi postaciami obfitości przedstawiono w tabeli. 15 [pokazywać] .

Tabela 15. Charakterystyka porównawcza przekrwienia zapalnego i innych typów przekrwienia: liczba plusów i minusów wskazuje stopień wzrostu (+) lub zmniejszenia (-) (G. I. Mchedlishvili)
Oznaki	Przekrwienie zapalne	Przekrwienie tętnicze	Zastój krwi żylnej
Dopływ krwi do narządu	+ +	+	+ +
Tętnice doprowadzające	Dylatacja	Dylatacja	Duszenie
Ekspansja i wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych	+++	+ +	+
Intensywność mikrokrążenia	+ + (we wczesnych stadiach)	+	-
Ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych	+	+	+ +
Liniowa prędkość przepływu krwi w naczyniach włosowatych	- -	+	-
Pojawienie się zastoju w naczyniach włosowatych	+ +	-	+
Rozszerzenie żył odprowadzających	+ +	+	+++
Marginalne położenie leukocytów w małych żyłach	+	-	-

Krótkotrwałe zwężenie tętniczek podczas zapalenia jest spowodowane podrażnieniem nerwów zwężających naczynia i komórek mięśni gładkich tętniczek przez czynniki uszkadzające wywołujące stan zapalny.

Zwężenie tętniczek jest krótkotrwałe, ponieważ początkowe działanie drażniące szybko mija. Mediator współczulnego unerwienia tętniczek, norepinefryna, jest niszczony przez oksydazę monoaminową, której ilość wzrasta w tkance objętej stanem zapalnym.

Stadium przekrwienia tętniczego charakteryzuje się:

Stagnacja krwi występuje wraz ze wzrostem procesu zapalnego, gdy odpływ krwi do układu żylnego staje się utrudniony. Istnieje kilka czynników, które przyczyniają się do pojawienia się oznak zastoju krwi podczas rozwoju stanu zapalnego. Czynniki te są następujące:

• Czynniki wewnątrznaczyniowe [pokazywać] ;
  • zgrubienie krwi w wyniku przejścia jej płynnej części do tkanki objętej stanem zapalnym (wysięk);
  • pęcznienie formowanych elementów i ścian naczyń w środowisku kwaśnym;
  • pozycja ciemieniowa leukocytów;
  • zwiększone krzepnięcie krwi w tkankach objętych stanem zapalnym z powodu uszkodzenia ścian naczyń, płytek krwi i różnych elementów komórkowych.

  Uszkodzenie tych komórek powoduje uwolnienie i aktywację wielu czynników układu krzepnięcia krwi (czynniki I, II, III, V, VII, X, XII itp.). Przyspieszenie krzepnięcia krwi w naczyniach tkanki objętej stanem zapalnym przyczynia się do powstania skrzepliny i dalszego utrudniania odpływu krwi przez układ żylny. Aktywacja procesów krzepnięcia krwi w tkance objętej stanem zapalnym powoduje również utrudnienie odpływu limfy z miejsca zapalenia na skutek zablokowania naczyń limfatycznych przez masy wytrąconej fibryny.

• Czynniki pozanaczyniowe [pokazywać] ;

  Do czynników pozanaczyniowych zalicza się uwolnienie płynnej części krwi do tkanki objętej stanem zapalnym (wysięk), co stwarza warunki do ucisku ścian żył i naczyń limfatycznych, a także przyczynia się do utrudnienia odpływu krwi z tkanki objętej stanem zapalnym przez żyły i naczynia limfatyczne.

  Ponadto w mechanizmie zastoju żylnego duże znaczenie ma niszczenie (zniszczenie) drobnych i drobnych (elastycznych, kolagenowych) włókien tkanki łącznej oraz włókien otaczających ściany naczyń włosowatych i żyłek. Układ włókien tkanki łącznej jest utrzymywany w zdrowej tkance przez specjalne ultrastrukturalne formacje wzmacniające zwane desmosomami, które można obserwować jedynie za pomocą mikroskopu elektronowego. Uszkodzenie tkanki spowodowane stanem zapalnym niszczy (stopi) szkielet tkanki łącznej wokół naczyń włosowatych i drobnych żył, których ściany są rozciągane pod wpływem ciśnienia krwi. Na znaczenie destrukcji szkieletu tkanki łącznej wokół naczyń włosowatych w mechanizmie ich rozszerzania się w czasie zapalenia zwrócił uwagę V.V. Voronin (1897).

Zastój- miejscowe zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach mikronaczyniowych, najczęściej w naczyniach włosowatych. Zmiany w przepływie krwi podczas rozwoju zastoju są następujące: [pokazywać] .

1. Następuje odwracalne stłoczenie czerwonych krwinek. Proces ten nazywa się agregacją. Różni się od aglutynacji tym, że stłoczone czerwone krwinki ponownie się rozpraszają, nie powodując żadnych uszkodzeń.
2. Fragmentaryczne zmiany w przepływie krwinek objawiają się obecnością jasnych obszarów osocza w poprzek kapilary oraz pomiędzy jej obszarami wypełnionymi czerwonymi krwinkami.
3. Występuje zjawisko tzw. „szlamu” (angielski - brud, błoto) lub obraz całkowitego zatarcia granic pomiędzy pojedynczymi czerwonymi krwinkami w świetle kapilary a stałą, jednorodną czerwoną masą, w której znajdują się pojedyncze czerwone krwinki komórki są nie do odróżnienia. Proces ten jest zwykle nieodwracalny.

Zanim krążenie krwi ustanie, w naczyniach tkanki objętej stanem zapalnym mogą wystąpić osobliwe zmiany w kierunku przepływu krwi, zsynchronizowane z rytmem skurczów serca. Nazywa się je wahadłowymi ruchami krwi: w momencie skurczu krew przemieszcza się w naczyniach włosowatych tkanki objętej stanem zapalnym w zwykłym kierunku - od tętnic do żył, a w momencie rozkurczu kierunek krwi staje się odwrotny - z żył do tętnic. Mechanizm wahadłowych ruchów krwi w tkance objętej stanem zapalnym polega na tym, że podczas skurczu fala tętna przeskakuje przez rozszerzone tętniczki i tworzy wzór znany jako puls włośniczkowy. W czasie rozkurczu krew napotyka przeszkody w odpływie przez układ żylny i cofa się z powodu spadku ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych i tętniczkach podczas rozkurczu.

Ruch krwi z jednego obszaru naczyniowego do drugiego pod wpływem przebijania się skrzepów krwi, otwierania lub zamykania światła naczyń włosowatych w wyniku ich kompresji, regionalnej ekspansji, blokowania przez zbrylone utworzone elementy i inne czynniki redystrybucji krwi w obrębie Należy odróżnić sieć naczyniowo-kapilarną tkanki objętej stanem zapalnym od wahadłowych ruchów krwi w tkance objętej stanem zapalnym. Te ruchy mas krwi z jednego obszaru naczyniowego do drugiego w ognisku zapalnym najczęściej występują w fazie zastoju krwi i są obserwowane w postaci przepływów krwi przez naczynia włosowate, niezsynchronizowanych ze skurczami serca, jak w przypadku ruchów wahadłowych .

Uszkodzenie naczyń włosowatych i żyłek na początku procesu zapalnego powoduje wczesną reakcję płytek krwi, które przylegają i gromadzą się w miejscach uszkodzeń. Proces ten z jednej strony ma charakter ochronny, ponieważ „skleja” wadliwą strukturę ściany śródbłonka, z drugiej jest szkodliwy, ponieważ organizuje dalszy rozwój adhezji i uwalnianie leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym, tj. organizuje stan zapalny jako szkodliwą reakcję patologiczną dla organizmu. Ten dialektycznie przeciwny proces „ochronny” i patologiczny trwa dalej we wszystkich stadiach rozwoju stanu zapalnego. Obecnie uzyskano dowody, że w przypadku uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych i żył uwalniana jest substancja (mediator), która zwiększa „lepkość” wewnętrznej powierzchni śródbłonka w stosunku do płytek krwi i leukocytów. Proces ten przyczynia się do pojawienia się „stojących na krawędzi” leukocytów podczas stanu zapalnego. Natura tego mediatora nie została jeszcze ustalona. Możliwe, że odnosi się to do kinin (peptydów).

§ 124. Mediatory stanu zapalnego

Mediatory stanu zapalnego to substancje biologicznie czynne, które występują we krwi w postaci prekursorów (globulin) oraz w ognisku tkanki objętej stanem zapalnym. W tym ostatnim powstają jako produkty jego rozpadu. Ponadto pojawiają się w tkance objętej stanem zapalnym jako specyficzne substancje syntetyzowane w komórkach (histamina, acetylocholina itp.). Mediatory stanu zapalnego można podzielić na 3 grupy:

• Mediatory białkowe [pokazywać]
  • Czynnik przepuszczalności lub globulina zawarta jest w osoczu krwi w postaci nieaktywnej w frakcjach globuliny α 1 - β 2 (królik) lub α 2 - β 1 (człowiek). Czynnik ten ulega aktywacji podczas stanu zapalnego, gdy globuliny te wchodzą w kontakt z uszkodzoną ścianą śródbłonka. Kwasica w miejscu zapalenia aktywuje również czynnik przepuszczalności.
  • Proteazy. Plazmina (fibrynolizyna) występuje w osoczu jako prekursor plazminogenu (u ludzi – β-globuliny). Aktywowany w uszkodzonych tkankach. Ma to ogromne znaczenie podczas resorpcji wysięku włóknistego w płucach (płatowe zapalenie płuc), w jelitach przy czerwonce itp.

  W tkance objętej stanem zapalnym odkryto także inne białka o właściwościach enzymatycznych, na przykład nekrozynę, enzym podobny do trypsyny, który powoduje uszkodzenie i martwicę tkanek.

• Polipeptydy [pokazywać]

  W wysiękach stale stwierdza się polipeptydy. Menkin nazwał polipeptydy leukotaksynami tkanek objętych stanem zapalnym. Powodują emigrację leukocytów i zwiększają przepuszczalność naczyń. Wśród nich najważniejsza jest bradykinina, w tworzeniu której bierze udział enzym kalikreina. Ten ostatni powstaje z kalikreinogenu we krwi i tkankach. Pod wpływem kalikreiny, aktywowanej przez czynnik Hagemana (XII - czynnik krzepnięcia krwi), z α 2 -globuliny powstają polipeptydy kallidyna i bradykinina. Proces ten polega na tym, że z α2-globuliny najpierw powstaje polipeptyd składający się z 10 aminokwasów, zwany kalidyną. Po odszczepieniu od niego aminokwasu lizyny pod wpływem aminopeptydazy powstaje bradykinina. Ten ostatni jest mediatorem rozszerzającym tętniczki i naczynia włosowate. Peptydy podrażniają wrażliwe zakończenia nerwowe i powodują ból w stanach zapalnych.

• Aminy biogeniczne [pokazywać]
  1. Histamina powstaje w ziarnistościach komórek tucznych i pod wpływem uwalniaczy histaminy jest uwalniany do tkanki objętej stanem zapalnym. Powoduje wzrost przepuszczalności tętniczek, naczyń włosowatych i ewentualnie żyłek. Sprzyja trudnościom w odpływie krwi ze źródła stanu zapalnego.
  2. Serotonina jest również uwalniany podczas zapalenia, ale nie ma dużego znaczenia w patogenezie zapalenia u ludzi. Źródłem powstawania histaminy i serotoniny w tkance objętej stanem zapalnym są ziarnistości komórek tucznych. W przypadku uszkodzenia granulki pęcznieją i uwalniają się do środowiska. Uwalnianie serotoniny i histaminy z ziarnistości komórek tucznych jest procesem wydzielniczym.
• Inni mediatorzy [pokazywać]
  1. Acetylocholina jest ważnym czynnikiem powodującym rozszerzenie naczyń. Uwalniany w wyniku stymulacji struktur cholinergicznych. Uczestniczy w realizacji odruchowej ekspansji aksonów tętniczek podczas stanu zapalnego.
  2. Norepinefryna i adrenalina są mediatorami zmniejszającymi przepuszczalność ściany naczyń pod wpływem histaminy, serotoniny, kinin i innych czynników (A. M. Chernukh).
  3. Układ dopełniacza (C3a, C5a itp.) i jego fizjologicznie aktywne produkty uboczne są mediatorami zmian przepuszczalności naczyń, chemotaksji leukocytów wielojądrzastych i makrofagów, wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych, wzmagają reakcję fagocytarną i uszkadzają błony komórkowe, powodując liza osmotyczna i śmierć komórki.
  4. Prostaglandyny - podczas stanu zapalnego wzrasta zawartość głównie PgE 1 i PgE 2. Przyczyniają się do znacznego rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwiększając ich przepuszczalność oraz w mniejszym stopniu stymulują przepływ limfy.

§ 125. Obrzęk zapalny

Obrzęk często rozwija się wokół źródła stanu zapalnego; Pomiędzy komórkami śródbłonka powstają szczeliny, do których przedostaje się woda i białka.

Przykładem obrzęku zapalnego jest obrzęk tkanek miękkich twarzy w przebiegu zapalenia tkanek zębodołu i miazgi zębowej (topnik).

W mechanizmie obrzęku zapalnego ważną rolę odgrywa wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych pod wpływem histaminy, bradykininy i innych substancji biologicznie czynnych. Zagadnienie mechanizmów przepuszczalności małych i drobnych naczyń krwionośnych (kapilar i żyłek) dla osocza krwi i tworzących się w nim elementów podczas stanu zapalnego zyskało obecnie nowe rozwiązania w świetle badań mikroskopii elektronowej (Chernukh A. M., 1976).

Okazało się, że struktura naczyń włosowatych, zarówno w stanie normalnym, jak iw stanie zapalnym, jest niejednorodna. Istnieją co najmniej trzy rodzaje budowy naczyń włosowatych i małych żył: Typ stały - śródbłonek wyściela naczynie bez przerw, komórki ściśle przylegają do siebie bez szczelin, pod śródbłonkiem znajduje się ciągła błona podstawna. Perycyty znajdują się na zewnątrz błony. „Typ trzewny” - pomiędzy komórkami śródbłonka znajdują się „pory”, które wnikają w błonę podstawną, lub „okna” - pory przykryte błoną podstawną, która pozostaje nienaruszona. Typ sinusoidalny - naczynia włosowate mają między sobą szerokie odstępy, w wielu miejscach nie ma błony podstawnej (Chernukh A. M., 1976). W różnych narządach dominują różne typy naczyń włosowatych. Na przykład w mięśniach szkieletowych, w skórze - pierwszy typ, w narządach wewnętrznych - drugi typ, w śledzionie, w węzłach chłonnych - trzeci typ. W zależności od stanu funkcjonalnego narządu, a zwłaszcza patologii, jeden typ może przekształcić się w inny, na przykład stały w porowaty (skóra i inne tkanki). Zatem struktura ściany śródbłonka nie jest stabilna i ruchoma. Powstawanie w nim porów i pęknięć jest procesem odwracalnym. Podczas rozwoju stanu zapalnego histamina i inne mediatory powodują skurcz włókien aktomiozyny komórek śródbłonka; skurcz tych komórek rozszerza szczeliny międzyśródbłonkowe, powodując powstawanie okien i porów. Inne mediatory (kininy, bradykinina) powodują powstawanie w komórkach śródbłonka pęcherzyków (pęcherzyków) różnej wielkości, a także obrzęk pod śródbłonkiem, co przyczynia się do powstawania pęknięć i porów. Wszystkie te procesy biorą także udział w aktywacji procesów wysiękowych w przebiegu stanu zapalnego. Należy podkreślić, że proces powstawania pęcherzyków jest prawdopodobnie procesem zależnym od energii, w mechanizmie którego ważną rolę odgrywają układy cyklazy adenylowej, cyklazy guanylowej, cholinoesterazy i innych enzymów błon komórkowych. Według dostępnych danych ten wpływ na przepuszczalność realizowany jest przy udziale związków wysokoenergetycznych (ATP). Zatem wyłączenie oddychania tkankowego, podczas którego syntetyzowany jest ATP, za pomocą cyjanków, osłabia działanie mediatorów przepuszczalności.

Główną rolę w mechanizmie obrzęku zapalnego odgrywa utrudnianie odpływu krwi i limfy z miejsca objętego stanem zapalnym tkanki. Opóźnienie odpływu krwi i limfy powoduje uwolnienie osocza i limfy do tkanek i rozwój obrzęków.

Obrzęk zapalny ma pewną wartość ochronną. Białka płynu obrzękowego wiążą toksyczne substancje z tkanką dotkniętą stanem zapalnym i neutralizują toksyczne produkty rozpadu tkanki podczas stanu zapalnego. Opóźnia to przepływ powyższych substancji ze źródła stanu zapalnego do krążenia ogólnego i zapobiega ich rozprzestrzenianiu się po całym organizmie.

§ 126. Wysięk i wysięk

Uwolnienie płynnej części krwi do tkanki objętej stanem zapalnym nazywa się wysiękiem, a ciecz uwolniona do tkanki nazywa się wysiękiem. Zwiększenie objętości tkanki objętej stanem zapalnym w wyniku uwolnienia do niej osocza krwi i leukocytów nazywa się obrzękiem zapalnym lub guzem zapalnym. Wysięki to patologiczne płyny pochodzenia zapalnego, często zakażone różnymi drobnoustrojami. Płyny te mogą być przezroczyste, opalizujące lub zabarwione krwią. Ropne wysięki często mają żółto-zielony kolor. W zależności od rodzaju wysięku zawiera on większą lub mniejszą liczbę komórek – leukocytów, erytrocytów, komórek śródbłonka i różnych produktów ich uszkodzenia. Wysięki należy odróżnić od płynów obrzękowych i wodniakowych (przesięków). Wysięk surowiczy jest najbliższy przesiękowi, jednak różni się od przesięku także ciężarem właściwym, białkiem, składem komórkowym i pH (tab. 16). [pokazywać] ).

Uwalnianie płynnej części krwi do tkanki objętej stanem zapalnym (wysięk) jest procesem złożonym. Proces ten jest determinowany przede wszystkim wzrostem ciśnienia krwi (filtracji) w żylnej części naczyń włosowatych tkanki objętej stanem zapalnym.

Kolejnym czynnikiem powodującym powstawanie wysięku jest wzrost przepuszczalności ściany naczyń włosowatych. Badania mikroskopii elektronowej wykazały, że filtracja wody i rozpuszczonych w niej białek osocza krwi przez komórki śródbłonka zachodzi poprzez najmniejsze przejścia (pory) (ryc. 16).

Obecnie w śródbłonku naczyń włosowatych występują dwa rodzaje porów:

1. Stosunkowo duże pory w protoplazmie śródbłonka w postaci wakuoli powstałych podczas przechodzenia barwników koloidalnych, białek i lipidów przez ścianę naczyń włosowatych.
2. Małe pory (9 nm lub mniej) na połączeniach komórek śródbłonka ze sobą lub w miejscach mikrokanalików w ich protoplazmie (A. M. Chernukh). Leukocyty neutrofilowe mogą przechodzić przez te pory podczas migracji. Czasami pojawiają się i znikają w zależności od zmian ciśnienia filtracji i różnych „czynników przepuszczalności”: α 1, α 2 -globuliny, histamina, bradykinina itp. Powoduje również wzrost hydrostatycznego ciśnienia krwi filtracyjnej w naczyniach włosowatych i łopatkach tkanki objętej stanem zapalnym rozszerzenie szczelin międzyśródbłonkowych, których wielkość waha się od 8 do 10 nm (patrz ryc. 16).

Według niektórych badaczy przepuszczalność naczyń włosowatych w stanie zapalnym również wzrasta w wyniku zaokrąglenia komórek śródbłonka i rozciągania szczelin międzykomórkowych.

Oprócz filtracji białek osocza przez kanały ultramikroskopowe, wysięk następuje również poprzez aktywne procesy wychwytywania i prowadzenia drobnych kropel osocza krwi przez ścianę śródbłonka. Proces ten nazywa się pęcherzykowaniem, ultrapinocytozą lub cytopempsis (od greckiego pempsis – przewodzenie). Najmniejsze pęcherzyki - pęcherzyki protoplazmy komórki śródbłonka zawierają enzymy (5-nukleotydazę itp.), Co wskazuje na obecność aktywnego mechanizmu transportu osocza krwi w tkance objętej stanem zapalnym. Wysięk z tego punktu widzenia można uznać za rodzaj procesu mikrosekrecji. Różne czynniki szkodliwe, takie jak toksyny bakteryjne, wpływają na wysięk w zależności od ich charakteru i stężenia. W zależności od charakteru tego oddziaływania białka osocza krwi (fibrynogen, globuliny, albuminy) dostają się do tkanki objętej stanem zapalnym w różnych kombinacjach i ilościach. Dlatego skład białek różnych rodzajów wysięku znacznie się różni (patrz § 129).

W mechanizmie kształtowania się składu białkowego wysięków znaczenie mają także procesy resorpcji białek uwalnianych do tkanki objętej stanem zapalnym z naczyń krwionośnych. Zatem stosunkowo duża resorpcja albumin do naczyń limfatycznych może przyczynić się do wzrostu zawartości globulin w wysięku. Mechanizmy te nie są znaczące, ponieważ naczynia limfatyczne w tkance objętej stanem zapalnym są już blokowane we wczesnych stadiach zapalenia przez wytrącanie się wytrąconej fibryny, globulin, konglomeratów limfocytów itp.

Wreszcie trzecim czynnikiem wysięku jest wzrost ciśnienia osmotycznego i onkotycznego w miejscu zapalenia, powodujący wytworzenie prądów dyfuzyjnych i płynu osmotycznego do tkanki objętej stanem zapalnym.

§ 127. Wyjście leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym (emigracja leukocytów)

Uwalnianie leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym rozpoczyna się w fazie przekrwienia tętniczego i osiąga maksimum w fazie przekrwienia żylnego. Wiadomo, że na zewnątrz komórka śródbłonka graniczy z błoną podstawną o grubości 40-60 nm. W warunkach normalnego krążenia kapilarnego powierzchnia śródbłonka pokryta jest cienką warstwą „cementu-fibryny”, do której przylega nieruchoma warstwa plazmy i już przylega do niej ruchoma warstwa plazmy. Cement fibrynowy składa się z: 1) fibryny, 2) fibrynianu wapnia, 3) produktów fibrynolizy.

Istnieją trzy okresy uwalniania leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym: 1) marginalne położenie leukocytów na wewnętrznej powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych tkanki objętej stanem zapalnym; 2) wyjście leukocytów przez ścianę śródbłonka; 3) ruch leukocytów w tkance objętej stanem zapalnym.

Proces stawania krawędzi trwa od kilku minut do pół godziny lub dłużej. Wyjście leukocytów przez komórkę śródbłonka następuje również w ciągu kilku minut. Ruch leukocytów w tkance objętej stanem zapalnym trwa przez wiele godzin i dni.

Pozycja marginalna, jak sama nazwa wskazuje, polega na tym, że leukocyty neutrofilowe znajdują się na wewnętrznej krawędzi ściany śródbłonka (ryc. 17). Podczas prawidłowego krążenia krwi nie mają kontaktu z filmem fibrynowym, który pokrywa od wewnątrz komórki śródbłonka.

Kiedy naczynia włosowate w tkance objętej stanem zapalnym ulegną uszkodzeniu, w ich świetle pojawia się substancja adhezyjna w postaci nieżelatynizowanej fibryny. Nici tej fibryny mogą rozprzestrzeniać się przez światło kapilary od jednej ściany do drugiej.

Kiedy krążenie krwi w naczyniach włosowatych tkanki objętej stanem zapalnym zwalnia, leukocyty stykają się z błoną fibrynową i przez pewien czas są utrzymywane w jej niciach. Pierwsze sekundy kontaktu leukocytu z błoną fibrynową nadal umożliwiają mu toczenie się po tej powierzchni. Kolejnym czynnikiem zatrzymującym leukocyty na wewnętrznej powierzchni ściany śródbłonka wydają się być siły elektrostatyczne. Ładunek powierzchniowy (potencjał zeta) leukocytów i komórek śródbłonka ma znak ujemny. Jednak podczas emigracji leukocyt traci swój ładunek ujemny - wydaje się być rozładowany, najwyraźniej na skutek działania na niego jonów wapnia i innych jonów dodatnich. Mechanizm adhezji leukocytów do ściany śródbłonka może obejmować także procesy bezpośredniej komunikacji chemicznej poprzez jony Ca++. Jony te łączą się z grupami karboksylowymi na powierzchni leukocytów i komórek śródbłonka, tworząc tzw. mostki wapniowe.

Znajdujące się na wewnętrznej powierzchni ściany śródbłonka leukocyty neutrofilowe uwalniają cienkie wyrostki plazmowe, które wciskają się w pęknięcia międzyśródbłonkowe, przenikają przez błonę podstawną naczyń włosowatych i wykraczają poza naczynie krwionośne do tkanki objętej stanem zapalnym.

§ 128. Chemotaksja

Proces ukierunkowanego przemieszczania się leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym nazywany jest chemotaksją dodatnią. Substancje przyciągające leukocyty dzielą się na dwie grupy:

1. cytotaksyny [pokazywać]

   Cytotaksyny to substancje, które mają właściwość bezpośredniego przyciągania leukocytów. Terminu tego nie należy mylić z terminem cytotoksyna, który jak wiadomo wyraża jeden z rodzajów przeciwciał działających z udziałem dopełniacza.

   W przypadku neutrofili cytotaksynami są na przykład składniki dopełniacza (C3a, C5a itp.), kalikreina, zdenaturowane białka itp. Toksyny bakteryjne, kazeina, pepton i inne substancje mają właściwości cytotaktyczne.

   W przypadku makrofagów cytotaksyny są składnikiem C5a dopełniacza, frakcje białkowe filtratów kultur bakteryjnych (Str. pneumoniae, Corynebacteria) itp.

   W przypadku eozynofilów cytotaksyny są czynnikiem chemotaksji eozynofili w anafilaksji (patrz § 90), produktami uszkodzenia limfocytów - limfokinami itp.

2. cytotaksygeny [pokazywać]

   Same cytotaksyny nie powodują chemotaksji, ale przyczyniają się do przemiany substancji, które nie mają zdolności stymulowania chemotaksji, w cytotaksiny. Różne typy leukocytów (neutrofile, monocyty, eozynofile itp.) są przyciągane przez różne cytotaksiny.

   Cytotaksygenami dla neutrofili są trypsyna, plazmina, kolagenaza, kompleksy antygen-przeciwciało, skrobia, glikogen, toksyny bakteryjne itp. Hamowanie chemotaksji jest spowodowane przez hydrokortyzon, prostaglandyny Ei i Er, cAMP, kolchicynę.

   Cytotaksogenami dla makrofagów są frakcje lizosomalne leukocytów, proteinazy makrofagów, lipopolisacharydy drobnoustrojów jelitowych, prątki itp.

   Cytotaksygenami dla eozynofilów są różne kompleksy immunologiczne, produkty agregacji immunoglobulin IgG i IgM.

   I. I. Miecznikow jako pierwszy zwrócił uwagę na rolę chemotaksji dodatniej w mechanizmie emigracji.

   Istotą chemotaksji leukocytów jest aktywacja aparatu mikrotabulowego ich protoplazmy, a także skurcz włókien aktomiozynowych pseudopodiów leukocytów. Proces chemotaksji wymaga udziału jonów Ca 2+ i Mg 2+. Jony wapnia wzmagają działanie jonów magnezu. Chemotaksji towarzyszy wzrost poboru tlenu przez leukocyty.

   Należy zaznaczyć, że przepływ leukocytów przez szczeliny śródbłonkowe jest w pewnym stopniu ułatwiony przez prądy płynu wysiękowego, które również częściowo przechodzą w tym miejscu.

   Za neutrofilami do tkanki objętej stanem zapalnym dostają się monocyty i limfocyty. Tę sekwencję migracji różnych typów leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym opisał I. I. Mechnikov; nazywa się to prawem migracji leukocytów Miecznikowa. Późniejsze uwalnianie komórek jednojądrzastych wyjaśniono ich mniejszą wrażliwością na bodźce chemotaktyczne. Obecnie badania mikroskopii elektronowej wykazały, że mechanizm migracji komórek jednojądrzastych różni się od mechanizmu migracji neutrofili.

   Komórki jednojądrzaste atakują ciało komórki śródbłonka. Wokół komórek jednojądrzastych tworzy się duża wakuola; będąc w nim, przechodzą przez protoplazmę śródbłonka i wychodzą po drugiej stronie, rozbijając błonę podstawną. Proces ten przypomina rodzaj fagocytozy, w którym wchłonięty obiekt wykazuje większą aktywność. Ponadto monocyty mogą przechodzić między komórkami śródbłonka, takimi jak neutrofile.

   Proces przechodzenia komórek jednojądrzastych przez śródbłonek jest wolniejszy niż przechodzenie neutrofili przez szczeliny między komórkami śródbłonka. Dlatego pojawiają się później w tkance objętej stanem zapalnym i wyrażają niejako drugi etap, czyli drugą linię leukocytów wnikających do tkanki objętej stanem zapalnym (patrz ryc. 17).

   § 129. Rodzaje wysięków

   W zależności od przyczyn stanu zapalnego i charakterystyki rozwoju procesu zapalnego wyróżnia się następujące rodzaje wysięków: 1) surowiczy, 2) włóknikowy, 3) ropny, 4) krwotoczny.

   W związku z tym obserwuje się zapalenie surowicze, włóknikowe, ropne i krwotoczne. Istnieją również połączone rodzaje zapalenia: siarkowo-włókniste, włóknikowo-ropne, ropno-krwotoczne. Każdy wysięk po zakażeniu drobnoustrojami gnilnymi nazywany jest gnilnym. Dlatego oddzielanie takiego wysięku w osobnej sekcji nie jest wskazane. Wysięki zawierające dużą liczbę kropelek tłuszczu (chyle) nazywane są chylowymi lub chyloidowymi. Należy zauważyć, że przedostawanie się kropelek tłuszczu do wysięku dowolnego z powyższych typów. Może to być spowodowane lokalizacją procesu zapalnego w miejscach gromadzenia się dużych naczyń limfatycznych w jamie brzusznej i innymi skutkami ubocznymi. Dlatego też nie jest wskazane wyróżnianie chylowego typu wysięku jako niezależnego. Przykładem surowiczego wysięku podczas stanu zapalnego jest zawartość pęcherzyka powstałego w wyniku oparzenia skóry (oparzenie drugiego stopnia).

   Przykładem włóknistego wysięku lub zapalenia jest włóknista blaszka w gardle lub krtani podczas błonicy. Wysięk włóknisty powstaje w jelicie grubym podczas czerwonki, w pęcherzykach płucnych podczas zapalenia płatowego.

   Poważny wysięk. Jego właściwości i mechanizmy powstawania podano w § 126 i tabeli. 16.

   Wysięk włóknisty. Cechą składu chemicznego wysięku włóknistego jest uwalnianie fibrynogenu i jego wytrącanie w postaci fibryny w tkance objętej stanem zapalnym. Następnie wytrącona fibryna rozpuszcza się w wyniku aktywacji procesów fibrynolitycznych. Źródłami fibrynolizyny (plazminy) jest zarówno osocze krwi, jak i sama tkanka dotknięta stanem zapalnym. Na przykład wzrost aktywności fibrynolitycznej osocza krwi w okresie fibrynolizy w płatowym zapaleniu płuc można łatwo zaobserwować, oznaczając tę ​​aktywność w wysięku sztucznego pęcherza utworzonego na skórze pacjenta. Zatem proces rozwoju włóknistego wysięku w płucach znajduje odzwierciedlenie w dowolnym innym miejscu ciała pacjenta, gdzie proces zapalny występuje w tej czy innej formie.

   Wysięk krwotoczny powstaje podczas szybko rozwijającego się stanu zapalnego z poważnym uszkodzeniem ściany naczynia, gdy czerwone krwinki dostają się do tkanki objętej stanem zapalnym. Wysięk krwotoczny obserwuje się w krostach ospy z tzw. ospą. Występuje przy karbunkule wąglika, przy zapaleniu alergicznym (zjawisko Arthusa) i innych ostro rozwijających się i szybko występujących procesach zapalnych.

   Ropny wysięk i ropne zapalenie są wywoływane przez drobnoustroje ropotwórcze (paciorkowce i inne drobnoustroje chorobotwórcze).

   Podczas rozwoju ropnego zapalenia ropny wysięk przedostaje się do tkanki objętej stanem zapalnym, a leukocyty przenikają i naciekają ją, umiejscowione w dużych ilościach wokół naczyń krwionośnych i pomiędzy komórkami własnymi tkanek objętych stanem zapalnym. Zapalona tkanka w tym czasie jest zwykle gęsta w dotyku. Lekarze określają ten etap rozwoju ropnego zapalenia jako etap nacieku ropnego.

   Źródłem enzymów powodujących zniszczenie (stopienie) tkanki objętej stanem zapalnym są leukocyty i komórki uszkodzone w procesie zapalnym. Szczególnie bogate w enzymy hydrolityczne są ziarniste leukocyty (neutrofile). Granulki neutrofili zawierają proteazy, katepsynę, chymotrypsynę, fosfatazę alkaliczną i inne enzymy. Kiedy leukocyty i ich ziarnistości (lizosomy) ulegają zniszczeniu, enzymy dostają się do tkanki i powodują zniszczenie jej białka, białkowo-lipidów i innych składników.

   Pod wpływem enzymów tkanka dotknięta stanem zapalnym staje się miękka, a klinicyści określają ten etap jako etap ropnego zrośnięcia lub ropnego zmiękczenia. Typowym i wyraźnie widocznym wyrazem tych etapów rozwoju ropnego zapalenia jest zapalenie mieszków włosowych skóry (czyrak) lub zrośnięcie wielu czyraków w jedno ognisko zapalne - karbunkuł i ostre rozlane ropne zapalenie tkanki podskórnej - ropowica. Ropne zapalenie nie jest uważane za kompletne, „dojrzałe”, dopóki nie nastąpi ropne stopienie tkanki. W wyniku ropnego stopienia tkanek powstaje produkt tego topnienia - ropa.

   Ropa to zazwyczaj gęsta, kremowa ciecz o żółto-zielonym kolorze, słodkawym smaku i specyficznym zapachu. Podczas wirowania ropa dzieli się na dwie części: 1) osad składający się z elementów komórkowych, 2) część płynną - ropną surowicę. W pozycji stojącej ropna surowica czasami krzepnie.

   Komórki ropne nazywane są ciałami ropnymi. Są to leukocyty krwi (neutrofile, limfocyty, monocyty) w różnych stadiach uszkodzenia i rozkładu. Uszkodzenie protoplazmy ciał ropnych jest zauważalne w postaci pojawienia się w nich dużej liczby wakuoli, zakłócenia konturów protoplazmy i zatarcia granic między ciałem ropnym a jego otoczeniem. Dzięki specjalnym plamom w ropnych ciałach znajduje się duża ilość kropelek glikogenu i tłuszczu. Pojawienie się wolnego glikogenu i tłuszczu w ciałach ropnych jest konsekwencją rozerwania złożonych związków polisacharydowych i białkowo-lipidowych w protoplazmie leukocytów. Jądra ciał ropnych stają się gęstsze (piknoza) i rozpadają się (kariorexis). Obserwuje się również zjawiska obrzęku i stopniowego rozpuszczania jądra lub jego części w ciele ropnym (karioliza). Rozpad jąder ciał ropnych powoduje znaczny wzrost ilości nukleoprotein i kwasów nukleinowych w ropie.

   Surowica ropna nie różni się istotnie składem od osocza krwi (tab. 17).

   Zawartość cukru w ​​wysiękach w ogóle, a zwłaszcza w wysięku ropnym, jest zwykle niższa niż we krwi (0,5-0,6 g/l) ze względu na intensywne procesy glikolizy. W związku z tym wysięk ropny zawiera znacznie więcej kwasu mlekowego (0,9-1,2 g/l i więcej). Intensywne procesy proteolityczne w ognisku ropnym powodują wzrost zawartości pełnowartościowych peptydów i aminokwasów.

   

   § 130. Procesy regeneracyjne w tkance objętej stanem zapalnym

   Rola komórek tkanki łącznej. W zależności od rodzaju zapalenia tkanka zawsze ulega zniszczeniu w większym lub mniejszym stopniu. Zniszczenie to osiąga największy stopień podczas ropnego zapalenia. Po przebiciu się ropnia lub jego operacyjnym otwarciu następuje wypłynięcie lub usunięcie ropy, a w miejscu dawnego stanu zapalnego pozostaje jama. Następnie ta jama, czyli ubytek tkanki wywołany stanem zapalnym, jest stopniowo uzupełniany w wyniku proliferacji lokalnych komórek tkanki łącznej – histiocytów i fibroblastów. Histiocyty (makrofagi według I.I. Mechnikova), a także monocyty krwi pozostają dłużej w miejscu zapalenia niż neutrofile i inne granulocyty. Ponadto produkty rozkładu w tkance objętej stanem zapalnym, powodując śmierć granulocytów, działają stymulująco na aktywność fagocytarną makrofagów. Makrofagi absorbują i trawią produkty rozkładu w tkance objętej stanem zapalnym, pozostałe po drenażu lub usunięciu ropy. Oczyszczają tkankę ze stanu zapalnego z tych produktów przemiany materii poprzez trawienie wewnątrzkomórkowe. Jednocześnie środowisko tkanki objętej stanem zapalnym działa stymulująco na proliferację tych komórek i ich metaplazję do fibroblastów i fibrocytów. Tworzą w ten sposób nową, młodą tkankę ziarninową bogatą w naczynia krwionośne, która stopniowo przekształca się w tkankę włóknistą zwaną blizną (ryc. 18).

   Należy pamiętać, że zniszczenia spowodowane stanem zapalnym w różnych narządach i tkankach, na przykład w mózgu, mięśniu sercowym, nigdy nie prowadzą do przywrócenia zróżnicowanych komórek miąższowych narządu objętego stanem zapalnym. W miejscu dawnego ropnia tworzy się blizna tkanki łącznej. Prowadzi to często do wielu wtórnych powikłań związanych ze stopniowym zaciąganiem się blizny, „zrostami”, które deformują prawidłową strukturę narządu i zakłócają jego funkcję. Szkodliwe skutki zrostów bliznowatych po zapaleniu otrzewnej, po uszkodzeniu pni nerwowych, urazie lub zapaleniu ścięgien, stawów i wielu innych narządów są powszechnie znane.

   Rozdział 3. Zapalenie i reaktywność organizmu

   § 131. Wpływ układu nerwowego i hormonalnego na zapalenie

   System nerwowy ma istotny wpływ na występowanie, rozwój i przebieg stanów zapalnych. Zapalenie w postaci przekrwienia i pęcherza może wywołać u człowieka sugestia położenia gorącego grosza na skórze, mimo że moneta była zimna. Rozwój stanu zapalnego ulega opóźnieniu, jeśli na znieczulone zwierzę działa czynnik zapalny. Po wybudzeniu ze znieczulenia stan zapalny u takich zwierząt rozwija się wolniej, ale powoduje większe zniszczenie tkanek. Procesy odzyskiwania są również wolniejsze i mniej kompletne. Według dostępnych danych znieczulenie miejscowe tkanek sprzyja szybszemu dojrzewaniu ropnia (A. V. Vishnevsky). Stan autonomicznego układu nerwowego ma ogromne znaczenie dla rozwoju stanu zapalnego. Zakłada się, że w mechanizmie zapalenia odgrywają rolę odruchy z nerwów czuciowych tkanki objętej stanem zapalnym do nerwów współczulnych i przywspółczulnych (D. E. Alpern). Jednocześnie powszechnie wiadomo, że w całkowicie odnerwionych tkankach łatwo rozwija się stan zapalny.

   Jak już wskazano, zaburzenia mikrokrążenia podczas stanu zapalnego powstają w wyniku lokalnych wpływów nerwowych (odruch aksonalny) i humoralnych.

   Układ hormonalny. Bardzo silny wpływ na rozwój stanu zapalnego mają hormony kory nadnerczy. W tym przypadku mineralokortykoidy powodują nasilenie odpowiedzi zapalnej, czyli „potencjału zapalnego” w tkankach, a glukokortykoidy (hydrokortyzon i jego analogi) tłumią odpowiedź zapalną. Hamowanie stanu zapalnego przez hydrokortyzon następuje w wyniku:

   1. Zmniejszona przepuszczalność naczyń włosowatych.
   2. Hamowanie
      • wysięk i migracja leukocytów;
      • proteoliza i inne procesy hydrolityczne w tkance objętej stanem zapalnym;
      • fagocytoza przez leukocyty i komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego;
      • proliferacja histiocytów i fibroblastów oraz tworzenie tkanki ziarninowej;
      • produkcja przeciwciał.

   Usunięcie tarczycy osłabia rozwój stanu zapalnego, a podanie tyroksyny wzmaga odpowiedź zapalną.

   Hormony płciowe mają pewien wpływ na przepuszczalność naczyń włosowatych. Estrogeny znacząco hamują aktywność hialuronidazy. Usunięcie trzustki zwiększa nasilenie reakcji zapalnej: w tych warunkach zmniejsza się aktywność fagocytarna leukocytów.

   § 132. Znaczenie stanu zapalnego dla organizmu

   Zapalenie, jak każdy proces patologiczny, ma dla organizmu znaczenie nie tylko destrukcyjne, ale także ochronne i adaptacyjne. Szkodliwym, destrukcyjnym skutkiem procesu zapalnego jest uszkodzenie komórek i tkanek narządu, w którym rozwija się stan zapalny. Uszkodzenie to zwykle powoduje większe lub mniejsze zmiany w funkcjonowaniu narządu lub tkanki objętej stanem zapalnym. Na przykład, gdy stawy ulegają zapaleniu, ruchy stają się bolesne, a następnie całkowicie ustają. Zapalenie błony śluzowej żołądka (zapalenie błony śluzowej żołądka) prowadzi do zmian w wydzielaniu soku żołądkowego. Zapalenie wątroby - zapalenie wątroby - powoduje zaburzenie wielu funkcji tego narządu, co pociąga za sobą różne zaburzenia metaboliczne, wydzielanie żółci itp.

   Jednocześnie reakcja zapalna ma również znaczenie ochronne i adaptacyjne dla organizmu. Wskazują na rolę obrzęku zapalnego (nagromadzenie wysięku w tkance objętej stanem zapalnym) jako czynnika zdolnego do wiązania i wiązania toksyn bakteryjnych w miejscu zapalenia oraz zapobiegania ich wchłanianiu i dystrybucji w organizmie. Szczególnie duże znaczenie ochronne mają funkcje fagocytarne i proliferacyjne komórek tkanki łącznej – histiocytów i makrofagów. Tworząca się przez nie tkanka ziarninowa stanowi silną barierę ochronną przed infekcją.

   Ochronne znaczenie zapalenia szczególnie uparcie podkreślał I. I. Miecznikow. Opracował biologiczną teorię stanu zapalnego opartą na badaniach porównawczych procesu zapalnego u różnych zwierząt.

Przyczyną wielu chorób, w tym chorób serca, otyłości itp. jest przewlekłym stanem zapalnym organizmu. Przewlekły stan zapalny to wróg, który potrafi się dobrze zakamuflować, gdyż bardzo trudno jest samodzielnie wykryć oznaki procesu zapalnego w organizmie.

Można jednak zidentyfikować tego inicjatora bolesnych procesów, jeśli przyjrzysz się bliżej oznakom procesu zapalnego i skonsultujesz się z lekarzem na czas, aby przejść niezbędne badania. Strona pomoże Ci doprowadzić proces zapalny do czystej wody.

Jakie są oznaki procesu zapalnego w organizmie?

Zapalenie jest reakcją organizmu na uszkodzenie. Z reguły stan zapalny w organizmie rozpoznajemy po charakterystycznych objawach: zaczerwienieniu, gorączce i obrzęku uszkodzonego miejsca, a także ograniczonej ruchomości, np. w przypadku skręcenia kostki czy stłuczonego palca.

Przewlekłe zapalenie towarzyszy wszystkim chorobom kończącym się na „to” - zapaleniu stawów, zapaleniu wątroby, zapaleniu kaletki itp. Proces zapalny może przebiegać „po cichu” w organizmie i człowiek może nie być świadomy jego obecności.

Jednak twoje ciało daje ci pewne wskazówki i jeśli je zignorujesz, możesz w przyszłości skończyć się całkiem poważnymi problemami zdrowotnymi.

6 typowych objawów stanu zapalnego

1. Ból. Jeśli stale odczuwasz bóle mięśni, stawów lub ogólne bóle ciała, możesz postawić na proces zapalny w organizmie. Kiedy komórki odpornościowe lub komórki tłuszczowe wytwarzają zapalne substancje chemiczne zwane cytokinami, odczuwasz większy ból. Fibromialgia i zapalenie stawów to klasyczne objawy ciężkiego stanu zapalnego w organizmie, ale rozległy ból ciała przy wstawaniu rano z łóżka jest również oznaką stanu zapalnego. Ból podeszew stóp (zapalenie powięzi podeszwowej) wskazuje również na stan zapalny w organizmie.

2. Zmęczenie.

Zmęczenie może być spowodowane różnymi czynnikami, jednym z nich jest stan zapalny w organizmie. Kiedy Twoje komórki odpornościowe są stale zajęte wytwarzaniem przeciwciał, czujesz się zmęczony. Na przykład, jeśli masz grypę, przeziębienie lub inną chorobę powodującą stan zapalny.

3. Nadwaga.

Kiedyś wierzono, że komórki tłuszczowe magazynują dodatkowe kalorie i zapewniają ciepło w zimie. Obecnie wiadomo również, że komórki tłuszczowe działają jak fabryki chemiczne.

Są zdolne do wytwarzania różnorodnych substancji chemicznych, z których część można porównać do substancji wytwarzanych przez komórki odpornościowe w procesie zwalczania infekcji. Im więcej tłuszczu masz w organizmie, tym więcej tych substancji wytwarza.

Problem w tym, że takie substancje chemiczne prowadzą do insulinooporności, co utrudnia utratę wagi.

4. Zaczerwienienie i/lub swędzenie skóry.

Zaczerwienienie i swędzenie to klasyczne objawy przewlekłego stanu zapalnego w organizmie. Objawy te mogą być spowodowane alergiami, chorobami autoimmunologicznymi lub osłabieniem wątroby.

Swędzenie skóry towarzyszy osobom chorym na zapalenie wątroby, ale może wystąpić w przypadku zapalenia wątroby z różnych powodów. Zapalona wątroba wytwarza duże ilości zapalnej substancji chemicznej zwanej białkiem C-reaktywnym.

5. Zdiagnozowana choroba autoimmunologiczna.

Przewlekły stan zapalny jest w dużej mierze odpowiedzialny za objawy większości chorób autoimmunologicznych – ból, zmęczenie i zły sen. Typowymi przykładami chorób autoimmunologicznych są:

• łuszczyca;
• zaburzenia tarczycy;
• reumatoidalne zapalenie stawów;
• toczeń.

6. Alergie i infekcje. Jeśli cierpisz na reakcje alergiczne, proces zapalny w organizmie objawia się obrzękiem, zaczerwienieniem, swędzeniem i bólem.

Takie objawy są wynikiem reakcji immunologicznej na szkodliwe, nieszkodliwe substancje. Infekcje są także typową przyczyną procesów zapalnych, szczególnie jeśli mają one charakter przewlekły. Niektóre wirusy i bakterie żyją w organizmie przez lata, stale stymulując układ odpornościowy, a także uwalniając toksyny do krwioobiegu. Pomiędzy nimi:

Przewlekłe infekcje bardzo obciążają układ odpornościowy i wątrobę, dlatego należy zadbać o wzmocnienie układu odpornościowego.

Jeśli u Ciebie występują powyższe objawy, koniecznie skonsultuj się z lekarzem, który na podstawie badań zaleci niezbędne leczenie i żywienie przy stanach zapalnych.

dla studentów na zajęcia praktyczne z anatomii patologicznej

w Zakładzie Anatomii Patologicznej z kursem sekcyjnym i

kurs patologii

III rok wydziału stomatologii
Temat: „Ostre zapalenie”.
1. Cel lekcji. Badanie etiologii i patogenezy ostrego zapalenia, charakterystyki morfologicznej, powikłań i następstw typów zapalenia wysiękowego.
2. Wymagania dotyczące poziomu studenta dotyczące opanowania dyscypliny - anatomia patologiczna. Uczeń musi wiedzieć:

1. Definicja zapalenia, etiologia, mechanizmy rozwoju, fazy zapalenia.

2. Klasyczne objawy kliniczne zapalenia, molekularne mechanizmy rozwoju każdego z nich.

3. Klasyfikacja zapalenia.

4. Komórkowe mediatory stanu zapalnego: aminy wazoaktywne, cytokiny, tlenek azotu, mediatory ziarnistości lizosomalnych.

5. Osoczowe mediatory stanu zapalnego: układ krzepnięcia krwi, dopełniacz, kinina.

6. Charakterystyka etapów reakcji zapalnej.

7. Definicja zapalenia wysiękowego, jego rodzaje.

8. Charakterystyka makro- i mikroskopowa różnych typów zapalenia wysiękowego.

9. Znaczenie i skutki różnych typów wysiękowych stanów zapalnych różnych narządów.

Aspekty teoretyczne.

1. Zapalenie.

Zapalenie jest złożoną, lokalną reakcją organizmu w odpowiedzi na uszkodzenie jego tkanek przez różne bodźce chorobotwórcze - bodźce agresywne i rozwija się w wyniku interakcji organizmu z licznymi czynnikami chorobotwórczymi środowiska zewnętrznego i wewnętrznego organizmu. DO egzogenny(zewnętrzny) czynniki Do czynników mogących wywołać stan zapalny należą: mikroorganizmy (grzyby, bakterie, wirusy), organizmy zwierzęce (pierwotniaki, robaki, owady), substancje toksyczne o charakterze chemicznym lub innym, czynniki drażniące mechaniczne (zimno, ciepło), substancje lecznicze, promieniowanie jonizujące. DO endogenny(autogeniczny) czynniki Do czynników wywołujących stan zapalny należą: produkty metabolizmu azotu i rozpadu nowotworu, efektorowe komórki odpornościowe, a także kompleksy immunologiczne, które wytrącają się w tkankach.

Ponadto główne przyczyny stanu zapalnego można podzielić na następujące grupy: 1) zmiany nekrobiotyczne w tkankach i komórkach pod wpływem egzogennych czynników fizykochemicznych; 2) inwazja obcych mikroorganizmów lub antygenów, immunogenów do środowiska wewnętrznego; 3) złośliwość komórek własnych organizmu; 4) utrata tolerancji immunologicznej wobec antygenów własnego organizmu.

Zapalenie jest reakcją ochronną, która osiąga swój cel biologiczny głównie poprzez: 1) aktywację układu dopełniacza, 2) degranulację komórek tucznych, 3) zwiększenie przepuszczalności mikronaczyniowej i zdolności adhezyjnej śródbłonka, 4) migrację osocza krwi do przestrzeni międzykomórkowych , 5) adhezja do komórek śródbłonka neutrofili, monocytów i limfocytów krążącej krwi oraz ich uwalnianie do śródmiąższu, 6) fagocytoza, działanie bakteriobójcze i cytolotyczne fagocytów, 7) rozszerzenie, skurcz i zakrzepica mikronaczyń, 8) wymiana tkanki defekty spowodowane angiogenezą i proliferacją fibroblastów.

Zapalenie, jak każda reakcja obronna organizmu, jest nadmierne w stosunku do bodźców, które je wywołały, dlatego często dochodzi do przekształcenia typowego procesu patologicznego. Aktywację odpowiedzi immunologicznej podczas stanu zapalnego zapewniają dwa komórkowe systemy nieswoistej obrony: układ monocytarnych fagocytów oraz układ plazmowy – układ dopełniacza.

Kinetyka reakcji zapalnej w celu osiągnięcia ostatecznego celu – eliminacji czynnika uszkadzającego i naprawy tkanek – charakteryzuje się zmianą relacji komórkowych systemów obronnych między sobą oraz z układem tkanki łącznej, co jest determinowane przez regulację mediatorów. Jako łańcuch, w dużej mierze samoregulujący się, reakcja zapalna wpisuje się w uniwersalny schemat: uszkodzenie – mediacja – odbiór – współpraca komórkowa – transformacja komórkowa – naprawa.

Zapalenie składa się z połączonych i kolejno rozwijających się faz: Pierwsza faza to zmiana (uszkodzenie) tkanek i komórek (procesy początkowe) z uwolnieniem mediatorów - morfobiochemicznych. Druga faza - wysięk - to reakcja mikrokrążenia z naruszeniem właściwości reologicznych krwi. objawy zwiększonej przepuszczalności naczyń w postaci wysięku plazmatycznego i migracji komórek, fagocytozy i tworzenia się wysięku. Trzecia faza to proliferacja komórek z naprawą tkanek lub tworzeniem się blizn.

Klasyfikacja zapalenia .

1. Według etiologii- o ustalonej lub niezidentyfikowanej etiologii. Przewlekłe zapalenie o etiologii bakteryjnej dzieli się na banalne i specyficzne.

2. Z prądem- ostre i przewlekłe stany zapalne.

3. Według morfologii- zapalenie wysiękowe i produktywne.

2. Ostre zapalenie.

Ostre zapalenie - forma reakcji zapalnej, która rozwija się bezpośrednio po ekspozycji na czynnik uszkadzający i charakteryzuje się przewagą wysiękowej reakcji tkankowej, a także szybkim zakończeniem z eliminacją czynnika uszkadzającego i naprawą tkanek.

Zapalenia ostre dzieli się w zależności od ich umiejscowienia i rodzaju wysięku: 1) zapalenie surowicze, 2) zapalenie włóknikowe, 3) zapalenie ropne, 4) zapalenie krwotoczne, 5) zapalenie gnilne, 6) zapalenie mieszane, 7) zapalenie nieżytowe.

Poważne zapalenie charakteryzuje się powstawaniem wysięku zawierającego 1-8% białka, natomiast przesięk zawiera do 1-2% białka. Ponadto wysięk zawiera pojedyncze leukocyty wielojądrowe i złuszczone komórki nabłonkowe. Rozwija się najczęściej w jamach surowiczych, błonach śluzowych, oponach miękkich, skórze, rzadziej w narządach wewnętrznych.

Przyczyny: czynniki zakaźne, czynniki fizyczne (termiczne), samozatrucie.

Poważne zapalenie skóry z powstawaniem pęcherzyków jest charakterystycznym objawem stanu zapalnego wywołanego przez wirusy z rodziny Herpes viridae (opryszczka zwykła, ospa wietrzna). Oparzenia termiczne, rzadziej chemiczne, charakteryzują się powstawaniem na skórze pęcherzy wypełnionych surowiczym wysiękiem. Przykładami surowiczego zapalenia są: róża, pokrzywka, pęcherzyca, urazy popromienne.

Wynik surowiczego zapalenia jest zwykle korzystny - całkowita resorpcja wysięku.

Zapalenie włóknikowe charakteryzuje się powstawaniem wysięku o dużej zawartości fibryny w wysięku, oprócz tego w wysięku znajdują się leukocyty pasmowe i elementy tkanki martwiczej.

Lokalizacja: błony śluzowe i surowicze.

Wyróżnia się następujące typy zapalenia włóknikowego: 1) zapalenie płatowe i 2) zapalenie błonicze.

Zapalenie krupowe rozwija się zwykle na błonach śluzowych wyściełanych wielorzędowym nabłonkiem rzęskowym (tchawica, oskrzela) lub na błonach surowiczych; charakteryzuje się obecnością filmów fibrynowych swobodnie rozmieszczonych na powierzchni błony śluzowej; zjawiska alternatywne ograniczają się jedynie do pewnego złuszczania komórek nabłonkowych lub mezotelialnych.

Zapalenie błonicze rozwija się zwykle na błonach śluzowych wyłożonych nabłonkiem wielowarstwowym płaskim i przejściowym (jama ustna, gardło, przełyk, pochwa, pęcherz moczowy, struny głosowe); charakteryzuje się obecnością filmu fibrynowego, ściśle przylegającego do powierzchni tkanki objętej stanem zapalnym i impregnującego ją na różnej głębokości; zjawiska alternatywne są znacząco wyrażone.

Przebieg i wynik zapalenia włóknikowego są zwykle korzystne; W jamach surowiczych mogą tworzyć się zrosty.

Ropne zapalenie charakteryzuje się obecnością w płynnym wysięku dużej liczby leukocytów wielojądrzastych, zarówno żywych, jak i martwych, które nadają ropie zielonkawy odcień. W ropie prawie zawsze znajdują się mikroorganizmy, szczątki tkanek, duże ilości białka, cholesterolu, lecytyny, tłuszczów, mydeł i domieszki kwasu dezoksyrybonukleinowego, który nadaje ropę lepkość.

Kolor ropy może być żółto-zielony, jasnozielony, niebieskawy, brudnoszary itp. w zależności od zanieczyszczeń niektórymi pigmentami, drobnoustrojami, a także od wieku jego powstania.

Konsystencja ropy jest czasami płynna, czasami mniej lub bardziej gęsta, a czasami lepka. Świeża ropa jest zawsze płynna, zagęszczona ropa jest oznaką, że proces jest stosunkowo stary.

Rodzaje ropnego zapalenia: 1) ropniak, 2) ropowica, 3) ropień.

Ropniak to ropne zapalenie rozwijające się w jamach ciała, stawach i zamkniętych kanałach.

Ropowica- jest to rozlane ropne zapalenie tkanki z topnieniem tej ostatniej. Miękka ropowica charakteryzuje się brakiem widocznych ognisk martwicy w tkankach. Flegmon stały charakteryzuje się obecnością ognisk martwicy koagulacyjnej, które nie ulegają stopieniu, ale są stopniowo odrzucane.

Ropień- jest to ograniczone ropne zapalenie, charakteryzujące się topnieniem tkanki z utworzeniem jamy wypełnionej ropą i ograniczonej błoną ropną, która jest warstwą tkanki ziarninowej.

Przebieg i skutki ropnego zapalenia: 1) powstawanie przetok, 2) powstawanie wycieków, 3) samoistne opróżnianie ropy z późniejszym bliznowaceniem obszaru zapalenia, 4) sekwestracja.

Zapalenie krwotoczne charakteryzuje się domieszką krwi (erytrocytów) do dowolnego wysięku; obserwowane w przypadku grypy, dżumy, wąglika.

Katar rozwija się w błonach śluzowych i towarzyszy mu nadmierne wydzielanie śluzu. Charakter wysięku może być inny, ale jego obowiązkowym składnikiem jest śluz. Wynik jest zazwyczaj korzystny.

Zgniłe zapalenie rozwija się, gdy gnilne mikroorganizmy dostają się do źródła stanu zapalnego; rozwija się najczęściej w ranach z rozległym zmiażdżeniem tkanek z zaburzeniami ukrwienia - zgorzel beztlenowa.

Wynik jest niekorzystny.

Mieszane zapalenie obserwowane w przypadkach, gdy jeden rodzaj wysięku łączy się z drugim, co powoduje zapalenie surowiczo-ropne, surowiczo-włókniste, ropno-włóknikowe i inne rodzaje zapalenia.
3. Scenariusz lekcji

Makropreparaty.

1. Opisać makropreparat"Lobarowe zapalenie płuc”- zwróć uwagę na wielkość i kolor płuc, częstość występowania procesu, zmiany w opłucnej; określić etap płatowego zapalenia płuc.

2. Badanie zapalenia płatkowego na podstawie obrazu makroskopowego. Opisać makrolek „Włókienkowe zapalenie osierdzia”.- Zwróć uwagę na grubość, przezroczystość, kolor osierdzia i cechy błony włóknistej na jego powierzchni - kolor, wygląd i gęstość połączenia z leżącymi pod nim tkankami.

3. Opisać makropreparat „Rośliwkowe zapalenie wyrostka robaczkowego”- zwrócić uwagę na wielkość wyrostka robaczkowego, kolor i stan błony surowiczej; Na przekroju zwróć uwagę na grubość ściany, intensywność warstw i zawartość światła procesu.

4. Badanie rozlanego ropnego zapalenia na podstawie obrazu makroskopowego. Opisać makropreparat „Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych„. - Zwróć uwagę na wygląd, kolor, grubość, stan naczyń opon miękkich, zawartość przestrzeni podpajęczynówkowej, stan tkanki mózgowej, a także rodzaj zwojów i rowków.

5. Badanie zapalenia krwotocznego na podstawie obrazu makroskopowego. Opisaćmakropreparat „Odra, odoskrzelowe zapalenie płuc”- zwróć uwagę na wielkość i kolor płuc, częstość występowania procesu.

6. Zbadaj ogniskowe ropne zapalenie na podstawie obrazu makroskopowego. Opisać okaz makro Zatorowe ropne zapalenie nerek - Zwróć uwagę na wielkość i konsystencję nerki, liczbę, kolor, kształt, wielkość i lokalizację zmian.

7. Badanie zapalenia błoniczego na podstawie obrazu makroskopowego. Opisać makropreparat „Błonicze zapalenie jelita grubego”.- Należy zwrócić uwagę na kolor, powierzchnię, grubość i charakter przyczepienia się filmu zastępującego błonę śluzową jelita grubego.

8. Zbadaj nieżytowe zapalenie na podstawie obrazu makroskopowego. Opisać makropreparat „Nieżytowe zapalenie żołądka”.- Należy zwrócić uwagę na grubość, kolor i wygląd błony śluzowej żołądka, lokalizację, ilość, barwę i przezroczystość wysięku.
Mikropróbki.

1. Zbadaj zapalenie płatów za pomocą obrazu mikroskopowego. Opisać mikroslajd „Lobar pneumonia” (barwiony hematoksyliną i eozyną, na fibrynę - według Shueninova).- Należy zwrócić uwagę na rozległość zmiany, lokalizację i skład wysięku, stan przegród międzypęcherzykowych i naczyń włosowatych. Podczas barwienia według Shueninova należy zwrócić uwagę na lokalizację i kolor nici fibrynowych w wysięku.

2. Zbadaj zapalenie błonicy za pomocą obrazu mikroskopowego. Opisać mikroslajd „Błonicze zapalenie gardła w błonicy” (barwiony hematoksyliną i eozyną).- Zwróć uwagę na stan błony śluzowej w okolicy krypty migdałków, grubość, skład i lokalizację błony włóknistej, zmiany w tkankach leżących pod nią.

3. Aby zbadać surowiczo-krwotoczne zapaleniezgodnie ze zdjęciem mikroskopowym. Opisać mikroslajd „Poważno-krwotoczne zapalenie płuc”- zwróć uwagę na charakter wysięku w światłach pęcherzyków płucnych, jego skład komórkowy, częstość występowania wyrostka, stan przegród międzypęcherzykowych, oskrzeli i naczyń płucnych.

4. Opisać mikroslajd „Rośliwkowo-wrzodziejące zapalenie wyrostka robaczkowego”- zwróć uwagę na charakter wysięku, stan naczyń, integralność ściany wyrostka robaczkowego.

5. Zbadaj rozlane ropne zapalenie za pomocą obrazu mikroskopowego. Opisać mikroslajd „Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych” (barwiony hematoksyliną i eozyną).- Zwróć uwagę na grubość opon miękkich, lokalizację, rozległość i skład nacieku, stan naczyń, a także tkankę opon mózgowo-rdzeniowych w dotkniętym obszarze i przylegającą tkankę mózgową.

6. Zbadaj zapalenie błonicy za pomocą obrazu mikroskopowego. Opisać mikroslajd „Błonicze zapalenie jelita grubego” (barwienie hematoksyliną i eozyną).- Zwróć uwagę na stan błony śluzowej jelit, grubość, skład i lokalizację błony włóknistej, zmiany w tkankach leżących pod nią.

7. Zbadaj ogniskowe ropne zapalenie za pomocą obrazu mikroskopowego. Opisać mikroslajd Zatorowe ropne zapalenie nerek(barwienie hematoksyliną i eozyną). - Należy zwrócić uwagę na skład komórkowy nacieku i stan tkanki nerkowej w miejscu zmiany chorobowej, a także w strefie rozgraniczenia stanu zapalnego, lokalizację kolonii drobnoustrojów i ich połączenie z naczyniem.

Wzory dyfrakcji elektronów.

1. Zbadaj mechanizm powstawania wysięku za pomocą mikroskopii elektronowej. Opisać wzór dyfrakcji elektronów „Pinocytoza w śródbłonku naczyń podczas zapalenia”.- Zwróć uwagę na stan cytoplazmy komórek śródbłonka, liczbę pęcherzyków pinocytotycznych i przestrzeni międzykomórkowych.

2. Zbadaj mechanizm powstawania wysięku za pomocą mikroskopii elektronowej. Opisać elektronogram „Emigracja neutrofili przez ścianę naczynia podczas zapalenia”. - Zwróć uwagę, w której części łożyska naczyniowego leukocyt neutrofilowy pokonuje barierę śródbłonkową, cechy jego związku z komórką śródbłonka i lokalizację jej pseudopodiów.
Zadania sytuacyjne.

Zadanie sytuacyjne 1.

Pacjent M., lat 58, od 10 dni choruje na grypę, w 11 dniu następuje podwyższona temperatura ciała do 39,5 o C, nasilająca się duszność i sinica, z objawami postępującej niewydolności płucnej serca i zatrucia, pacjent zmarł.

Podczas sekcji zwłok: płuca zwiększają swoją objętość, są zwarte, mają kolor ciemnoczerwony; mikroskopowo: tętniczki są rozszerzone i wypełnione krwią, w świetle pęcherzyków znajduje się płyn surowiczy zmieszany ze znaczną ilością czerwonych krwinek.

Pytania do problemu sytuacyjnego nr 1

1) Jaki proces patologiczny rozwinął się w płucach?

Zadanie sytuacyjne 2.

Pacjent K., lat 29, został przyjęty do szpitala z powodu nudności, wymiotów i bólu prawej okolicy biodrowej. Podczas operacji w jamie brzusznej stwierdzono powiększony wyrostek o barwie fioletowo-czerwonej, otrzewna miednicy przekrwiona, matowa, pokryta luźnymi, szaro-żółtymi nalotami; proces wyrostka zostaje usunięty. W badaniu mikroskopowym usuniętego wyrostka stwierdzono: wyraźny obrzęk ściany wyrostka robaczkowego, przekrwienie naczyń i ogniskowe krwotoki, rozsiany naciek ściany neutrofilami.

Pytania do problemu sytuacyjnego nr 2

1) Jaki proces patologiczny miał miejsce w wyrostku robaczkowym?

2) Jaki to rodzaj procesu patologicznego opisanego w załączniku?

3) Jaki proces patologiczny miał miejsce w okolicy miednicy (otrzewnej)?

4) Jaki to rodzaj opisywanego procesu patologicznego w okolicy miednicy (otrzewnej)?
Zadanie sytuacyjne 3.

Pacjent S., lat 38, od 4 dni choruje na ARVI, błona śluzowa górnych dróg oddechowych jest obrzęknięta, przekrwiona, pokryta śluzem, od 5. dnia wydzielina z nosa przybiera barwę zielonkawo-szarą z nieprzyjemnym zapachem.

Pytania do problemu sytuacyjnego nr 3

2) Jaki to rodzaj opisywanego procesu patologicznego?

3) Opisz obraz mikroskopowy tego procesu patologicznego.

Zadanie sytuacyjne 4.

U 89-letniego pacjenta po niewielkim urazie otarcie na udzie stało się zaczerwienione, po 3 dniach tkanki miękkie uda nabrzmiały, stwardniały, a z rany zaczęła sączyć się lepka, zielonkawa zawartość; U pacjenta wzrosła temperatura do 38 o C, stwierdzono silny ból w okolicy ud, zmniejszenie apetytu i znaczne osłabienie. Podczas operacji wycięcia rany uda odkryto, że podskórna tkanka tłuszczowa uda nasyciła się zielonkawymi masami, rozprzestrzeniającymi się w postaci języków na tkanki miękkie podudzia.

Pytania do problemu sytuacyjnego nr 4

1) O jakim procesie patologicznym mówimy?

2) Jaki to rodzaj opisywanego procesu patologicznego?

3) Jak nazywają się opisane „języki” na udzie?

4) Opisz obraz mikroskopowy tego procesu patologicznego.
Zadanie sytuacyjne nr 5

U pacjenta D., lat 38, cierpiącego na przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, rozwinęła się przewlekła niewydolność nerek. W badaniu osłuchowym stwierdzono odgłosy tarcia osierdzia i opłucnej. Pacjent zmarł. Podczas sekcji zwłok liście błony serca są pogrubione, matowe, szorstkie, z wieloma nitkowatymi nakładkami o białawo-szarawym kolorze; nakładki można łatwo usunąć. Warstwy opłucnej obu płuc są pełnokrwiste, z wybroczynami, matowe z powodu łatwo usuwalnych szarawych nalotów. Podczas sekcji zwłok fałdy żołądka są pogrubione i pokryte dużą ilością lepkiego śluzu.

Pytania do problemu sytuacyjnego nr 5

1. Jaki rodzaj wysiękowego zapalenia rozwinął się na liściach serca?

koszule i pleura?

2. Jaki rodzaj zapalenia rozwinął się na osierdziu i opłucnej?

3. Jaki jest skład wysięku?

4. Jaki rodzaj wysiękowego zapalenia rozwinął się w żołądku?

5. Jaki rodzaj zapalenia występuje?
Zadanie sytuacyjne nr 6

Pacjent K., lat 70, otrzymał zastrzyki domięśniowe w leczeniu niedokrwiennego zawału mózgu. Oznaki stanu zapalnego pojawiły się w miejscu wstrzyknięcia, w górnym zewnętrznym kwadrancie prawej okolicy pośladkowej. Gorączka 38,5 OS. Zalecono antybiotykoterapię i miejscowe okłady. Po zakończeniu leczenia temperatura ciała wróciła do normy, jednak zagęszczenie w okolicy pośladkowej pozostało w osi. Nagle pacjentka poczuła pogorszenie stanu: dreszcze, ostry ból w podbrzuszu, gorączka do 39 stopni. Obiektywnie: ból przy palpacji w podbrzuszu, leukocyty we krwi – 20 x 10 9 /l; ESR - 30 mm/h. Po otwarciu źródła zagęszczenia w okolicy pośladkowej uwolniona została zawartość o kremowej konsystencji i utworzyła się jama.

Pytania do problemu sytuacyjnego nr 6

1. Jakie lokalne i ogólne objawy stanu zapalnego występowały u pacjenta w trakcie rozwoju choroby?

2. Jaki rodzaj wysiękowego zapalenia rozwinął się w okolicy pośladkowej?

3. Jaki to rodzaj zapalenia?

4. Jaki jest skład wysięku?

5. Dlaczego po ewakuacji wysięku utworzyła się jama?

6. Wymienić przyczyny i mechanizmy rozwoju stanów zapalnych tkanek miękkich

okolica pośladkowa, jej powikłania.

7. Co to jest błona pyogenna?
Zadanie sytuacyjne nr 7

Pacjent L., lat 34, został przyjęty na oddział terapeutyczny z powodu dolegliwości związanych z dreszczami, dusznością, bólem prawej strony podczas głębokiego oddychania. Bezpośrednie zdjęcie rentgenowskie ujawniło intensywne zaciemnienie w projekcji dolnego płata prawego płuca. Zawartość leukocytów we krwi wynosi 16 x 10 12 / l, ESR wynosi 26 mm/h. Biochemiczne badanie krwi: białko całkowite 72 g/l; albuminy 57%; α-globuliny 1,6% (normalnie 3-6%); α2-globuliny 23,5% (normalnie 9-15%); γ-globuliny 27% (normalnie 15-25%). U pacjenta zdiagnozowano prawostronne płatowe zapalenie płuc. Leczenie choroby okazało się nieskuteczne i pacjent zmarł w 6. dobie choroby. Diagnozę potwierdzono podczas sekcji zwłok.

Pytania do problemu sytuacyjnego nr 7

1. Jaki rodzaj wysiękowego zapalenia rozwinął się w płucach?

2. Który składnik wysięku należy zidentyfikować poprzez dodatkowe barwienie mikropreparatów?

3. Jakie zmiany w badaniu krwi wskazują na obecność procesu zapalnego?

4. Określ mechanizm rozwoju zmian hematologicznych?
PYTANIA KONTROLNE TESTU:

1 . Miejscowa, złożona reakcja naczyniowo-mezenchymalna w odpowiedzi na uszkodzenie:

a) martwica,

b) adaptacja,

c) zapalenie

d) zakrzepica,

d) mnóstwo.

2. Zapalenie ma następujące fazy.

a) zmiana,

b) wysięk,

c) proliferacja,

d) zadośćuczynienie.
Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

3. Główne składniki fazy wysiękowej:

a) zmiana,

b) zmiana przepływu krwi,

c) powstanie obrzęku zapalnego,

d) proliferacja,

e) emigracja komórek i fagocytoza.
Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

4. Emigracja leukocytów do miejsca zapalenia przebiega w następujących etapach:

a) marginalne położenie w krwiobiegu,

b) diapedeza,

c) chemotaksja,

d) fagocytoza.

Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

5. Mediatory stanu zapalnego biorące udział w migracji leukocytów do pola zapalnego:

a) cząsteczki adhezyjne na powierzchni leukocytów,

b) cząsteczki adhezyjne na powierzchni śródbłonka,

c) integryny CD11/CD18, VLA-4, L-selektyna,

d) immunoglobuliny ICAM-1, VCAM-1,

e) IL-1 i pełna nazwa.
Mecz

6. Skład nacieku:

1) leukocyty neutrofilowe,

2) komórki jednojądrzaste.

Odpowiedzi: 1,2.

Proces patologiczny:

a) naprawa,

b) ostry stan zapalny,

c) atrofia,

d) przewlekłe zapalenie.

Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

7. Składniki układu proteaz osocza:

a) układ uzupełniający,

b) pełne imię i nazwisko rodziny,

c) układ kininowy,

d) układ krzepnięcia krwi,

e) kompleks atakujący błonę.
Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

8. Rodzaje wysiękowego zapalenia:

a) ziarniniakowy,

b) ropień,

c) katar

d) przewlekłe.

Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

9. Zapalenie nieżytowe charakteryzuje się następującymi objawami:

a) może być dyfterytowy,

b) wysięk zawsze zawiera fibrynę,

c) bardzo duża ilość wysięku,

d) powstałe błony są ściśle związane z leżącymi pod nimi tkankami,

e) wynik - całkowita odbudowa tkanki.

Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

10. Włókniowe zapalenie osierdzia charakteryzuje się następującymi objawami:

a) często występuje przy mocznicy,

b) nazwa graficzna „włochate serce”,

c) może być następstwem przezściennego zawału mięśnia sercowego,

d) zrosty powstają w jamie błony serca,

e) któremu towarzyszy hałas tarcia opłucnej,

e) zapalenie błonicze.

Mecz

11. Rodzaj zapalenia:

1) wysiękowy,

2) produktywny. skleroza,

Odpowiedzi:1,2.

Charakterystyka:

a) pikantny, końcówki

b) ostry, kończy się wyzdrowieniem,

c) przewlekłe, zakończone stwardnieniem,

d) przewlekły, kończy się wyzdrowieniem.

Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

12. Emigracja leukocytów (leukodiapedeza) charakteryzuje się następującymi objawami:

a) leukocyty wychodzą międzyśródbłonkowo,

b) błona podstawna zostaje pokonana za pomocą mechanizmu tiksotropii,

c) leukocyty tworzą pseudopodia,

d) leukocyty wchodzą w pole zapalenia po monocytach,

e) leukocyty opuszczają ścianę naczyń za pomocą mechanizmu pinocytozy.

Mecz

13. Komórka infiltrująca: Charakterystyka:

a) jako pierwsze pojawiają się na polu zapalenia,

1) leukocyt wielojądrzasty

2) makrofag,

3) mastocyt (komórka tuczna),

4) Limfocyt B.

Odpowiedzi: 1,2,3,4.

b) podstawa surowiczego wysięku,

c) wykrywane za pomocą barwienia błękitem toluidynowym,

d) prekursor komórek nabłonkowych,

e) prekursor komórek plazmatycznych.

15. Oznaki stanu zapalnego: Przyczyna:

1) rubor (zaczerwienienie), a) uwolnienie płynu ze światła naczyń krwionośnych do tkanki,

2) dorol (ból), b) rozszerzenie naczyń,

3) kalor (ciepło), c) zwiększona prędkość przepływu krwi, przekrwienie zapalne,

4) guz (obrzęk).

d) naciek zapalny podrażnia zakończenia nerwów czuciowych,

e) podrażnienie receptorów bólu przez mediatory i obrzęk.
Odpowiedzi: 1,2,3,4.

Wybierz jedną poprawną odpowiedź

16. Mobilizacja i aktywacja makrofagów w czasie zapalenia spowodowana jest działaniem mediatorów:

a) leukotrieny,

b) cytokiny (interleukiny),

c) proteazy,

d) prostaglandyny,

d) kininy.

Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

17. Zapalenie ziarniniakowe w gruźlicy charakteryzuje się:

a) martwica serowata,

b) gigantyczne wielojądrowe komórki Pirogova-Langhansa,

c) komórki nabłonkowe,

d) komórki plazmatyczne,

e) martwica włóknikowa.
Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

18. U dziecka chorego na błonicę doszło do uduszenia, co spowodowało śmierć. W badaniu patomorfologicznym stwierdzono zmiany zapalne w gardle i tchawicy. Wybierz właściwe pozycje:

a) w gardle i tchawicy powstał włóknikowy stan zapalny,

b) w gardle wystąpiło zapalenie błonicze,

c) asfiksja – powikłanie płatowego zapalenia tchawicy,

d) rodzaj rozwijającego się stanu zapalnego zależy od charakteru nabłonka,

e) błona włóknista na migdałkach jest luźno połączona z leżącymi pod nią tkankami.
Wybierz jedną poprawną odpowiedź

19. W tkankach z ogniskowym ropnym zapaleniem powstaje jama z powodu:

a) urazy,

b) drenaż,

c) histoliza,

d) apoptoza.
Wybierz jedną poprawną odpowiedź

20. W nasierdziu z mocznicą rozwija się stan zapalny:

a) ropny,

b) gnilny,

c) włóknisty,

d) krwotoczny,

d) katar.
Wybierz jedną poprawną odpowiedź

21. Przenośna nazwa serca w przewlekłej niewydolności nerek:

a) pręgowany,

c) gigantyczny

d) kroplówka,

d) owłosiony.
Wybierz jedną poprawną odpowiedź

22. W W przewlekłej niewydolności nerek rozwija się stan zapalny żołądka i jelit:

a) zgniły

b) ropny,

c) surowiczo-krwotoczny,

d) katar,

d) produktywny.
Wybierz jedną poprawną odpowiedź

23. W W nerkach z posocznicą rozwija się wysiękowe zapalenie:

a) produktywny

b) surowiczy,

c) krwotoczny,

d) ropny,

d) włóknisty.
Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

24. Wysięk powstały w wyniku zapalenia włóknikowego obejmuje:

a) fibryna,

b) leukocyty wielojądrzaste,

c) komórki tuczne,

d) płyn obrzękowy,

e) szczątki tkankowe.
Wybierz wszystkie poprawne odpowiedzi

25. Rodzaje zapalenia włóknikowego są następujące:

a) ropny,

b) mieszane,

c) katar

d) dyfterytowy,

Podstawowy samouczek:

1. Strukov A.I., Serov V.V. Anatomia patologiczna. – III edycja. – M.: Medycyna., 1997.

Główna literatura:

1. Paltsev M.A., Anichkov N.M. Anatomia patologiczna: Podręcznik, T.1,2 (części 1,2). – M.: Medycyna, 2001.

2. Anatomia patologiczna. Kurs wykładów./Pod redakcją V.V. Serova, M.A. Paltseva. – M.: Medycyna, 1998.

3. Atlas anatomii patologicznej. Pod redakcją MA Paltseva. – M.: Medycyna, 2003, 2005.

Dodatkowa literatura:

1. 
   Patologia: Przewodnik / wyd. Paltseva M.A., Paukova V.S., Ulumbekova E.G. – M.: GEOTAR-MED, 2002.
2. 
   Pisarev V.B., Novochadov V.V. Podstawy patologii / Podręcznik. - (część 1, 2). - Wołgograd, 1998.
3. 
   Zapalenie: przewodnik. / wyd. V.V. Serowa, V.S. Paukova. - M.: Medycyna, 1995.

1. 
   Zinowiew A.S., Kononov A.V., Kosterina L.D. Patologia kliniczna okolicy ustno-twarzowej i szyi. - Omsk, 1999.
2. 
   Kaliteevsky P. F. Makroskopowa diagnostyka różnicowa procesów patologicznych. ~ wyd. 2. - M.: Medycyna, 1993.
3. 
   Testy kontrolne i edukacyjne z anatomii patologicznej / Wyd. MAMA. Paltseva, V.S. Paukova. - M.: Rosyjski lekarz, 1997.
4. 
   Paltsev M., Iwanow A.A. Interakcje międzykomórkowe. - M.: Medycyna, 1995.
5. 
   Diagnostyka patologiczna nowotworów człowieka. Podręcznik, tom 1, 2. / wyd. N.A. Kraevsky. LV Smolyannikova, D.S. Sarkisowa. 4. wyd. - M.: Medycyna, 1994.
6. 
   Paltsev M.A., Ponomarev A.B., Berestova A.V. Atlas anatomii patologicznej - M.: Medycyna, 2003, 2005.
7. 
   Anatomia patologiczna / Przebieg wykładów; wyd. V. V. Serova, M. A. Paltseva. - M.: Medycyna, 1998.
8. 
   Podręcznik medycyny (Podręcznik Merck), T. 1,2: Tłum. z angielskiego / wyd. R. Berkow, E.J. Fletchera. - M.: Mir, 1997.
9. 
   Revell PA Patologia kości: przeł. z angielskiego - M.: Medycyna, 1993.
10. 
    Sarkusow D.S. Eseje z historii patologii ogólnej. - wyd. 2. - M.: Medycyna, 1993.
11. 
    Sarkisov D.O., Paltsev M.A., Khitrov N.K.. Ogólna patologia człowieka wyd. 2nd. - M.: Medycyna, 1997.
12. 
    Serov V.V., Paltsev M.A., Ganzen T.N. Przewodnik po zajęciach praktycznych z anatomii patologicznej. - M.: Medycyna, 1998.
13. 
    Tsinzerling A.V., Tsinzerling V.A. Anatomia patologiczna. - Petersburg: Sotis, 1996.

Zapalenie jest reakcją mezenchymu na uszkodzenie.

Cel zapalenia:

1) izolacja czynnika uszkadzającego

2) zniszczenie czynnika niszczącego

3) stworzenie optymalnych warunków rekonwalescencji.

Z filogenetycznego punktu widzenia zapalenie jest reakcją młodszą niż uszkodzenie i kompensacja, ponieważ w jego realizację zaangażowanych jest wiele czynników - komórki, naczynia krwionośne, układ nerwowy i hormonalny.

Etiologia zapalenia pokrywa się z etiologią uszkodzeń. Oznacza to, że zapalenie jest spowodowane przez 7 grup czynników: fizyczne, chemiczne, toksyny, infekcję, zaburzenia krążenia, neurotroficzne i metaboliczne.

Patogeneza

Składa się z 3 kolejnych procesów (faz).

Ι Zmiana

ΙΙ Wysięk

ΙΙΙ Proliferacja

Ι FAZA ZMIAN

Odgrywa decydującą rolę w rozwoju stanu zapalnego. Bez zmian (uszkodzeń) komórek i tkanek stan zapalny nie występuje. Dlaczego?

Ponieważ gdy komórki ulegają uszkodzeniu (dystrofia, martwica), lizosomy zawierające enzymy proteolityczne opuszczają komórki. Enzymy te po rozkładzie lizosomów powodują pojawienie się mediatorów stanu zapalnego, które inicjują fazę wysięku.

Mediatory stanu zapalnego są aktywnymi produktami biologicznymi. Obecnie znanych jest wielu mediatorów. Jednak szczególne miejsce zajmują takie mediatory jak HISTAMINA i SEROTONINA.

Mediatory są wydzielane przez 5 komórek - komórki tuczne, granulocyty, płytki krwi, limfocyty, makrofagi. Jednak szczególne miejsce w tej serii zajmują LABROCYTY (komórki tuczne), które wytwarzają duże ilości histaminy i serotoniny.

Mediatory stanu zapalnego powodują wzrost przepuszczalności naczyń mikrokrążenia – tym samym inicjują II fazę zapalenia – wysięk.

FAZA WYCIEKU

Miejscem działania są mikrokrążenia.

Dynamika ---- 7 kolejnych etapów (procesów):

1) reakcja naczyń krwionośnych i krwi

2) zwiększona przepuszczalność

3) plazmokrwotok

4) emigracja komórek krwi

5) fagocytoza

6) pinocytoza

7) powstawanie wysięku i nacieku

1) Reakcja naczyń krwionośnych i krwi -

Pod wpływem mediatorów (histamina, serotonina) początkowo dochodzi do krótkotrwałego skurczu tętniczek i naczyń przedkapilarnych, po którym następuje DŁUGOTRWAŁE paralityczne poszerzenie tętniczek i rozwój przekrwienia tętniczego, który objawia się zaczerwienieniem i ociepleniem stanu zapalnego. Zator tętniczy przyczynia się do rozwoju limfostazy, zakrzepicy limfatycznej i obrzęku limfatycznego - uwolnienia limfy do obszaru zapalenia. Pod wpływem mediatorów zwiększa się lepkość krwi i w żyłach tworzą się skrzepy krwi. Prowadzi to do zastoju żylnego, co nadaje miejscu zapalenia niebieskawy odcień i powoduje uszkodzenie niedotlenieniowe.

2) Zwiększona przepuszczalność.

Pod wpływem mediatorów i niedotlenienia ściana naczyń włosowatych staje się luźna z powodu uszkodzenia śródbłonka i rozluźnienia błony podstawnej. Powoduje to wzrost przepuszczalności ściany naczyń włosowatych.

3) Krwotok plazmatyczny

W wyniku zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń włosowatych dochodzi do zwiększonego odpływu osocza ze światła naczyń włosowatych do obszaru objętego stanem zapalnym (krwawienie plazmatyczne).

4) Emigracja komórek krwi.

Ruch granulocytów, limfocytów, monocytów do strefy zapalenia przez ścianę naczyń włosowatych (leukodiapedeza). Przejście tych komórek następuje na 2 sposoby - a) międzyśródbłonkowy i b) przezśródbłonkowy (przez śródbłonek). Granulocyty i monocyty migrują międzyśródbłonkowo. Przezśródbłonkowe - limfocyty. Przyczyną migracji jest chemotaksja – przyciąganie leukocytów przez produkty rozpadu, które gromadzą się w obszarze zapalenia. Chemotaksję mogą przeprowadzać białka, nukleoproteiny, kininy, plazminy, czynniki komplementarne i inne substancje pojawiające się w miejscu zapalenia.

5) Fagocytoza

Fagocytoza to wychwytywanie i konsumpcja drobnoustrojów i ciał obcych. Istnieją 2 rodzaje fagocytów - a) mikrofagi (neutrofile) - są w stanie niszczyć tylko drobnoustroje, b) makrofagi (monocyty) - są w stanie wychwytywać małe cząstki (mikroby) i duże cząstki - ciała obce. Funkcję fagocytarną makrofagów zapewniają enzymy lizosomalne, mikrofagów - białka kationowe (enzymy proteolityczne) i tlen atomowy powstający w procesie peroksydacji. Fagocytoza drobnoustrojów może być całkowita (całkowite zniszczenie drobnoustrojów) lub niepełna (drobnoustrój nie ulega zniszczeniu i jest przenoszony przez fagocyty w całym organizmie). Przyczyny niepełnej fagocytozy: 1. niedobór odporności, spowodowany wieloma czynnikami, w tym wirusem niedoboru odporności, 2. charakterystyka drobnoustroju (fagocyty nie mogą zniszczyć prątka gruźlicy, ponieważ ma on grubą woskową otoczkę).

6) Pinocytoza

Wychwytywanie płynu tkankowego zawierającego antygen przez makrofagi, w cytoplazmie którego tworzy się kompleks informacyjny. Skład kompleksu informacyjnego: transformowany antygen + informacyjny kwas rybonukleinowy. Kompleks informacyjny przekazywany jest poprzez kontakty cytoplazmatyczne do limfocytu B. Limfocyt B przekształca się w komórkę plazmatyczną. Komórka plazmatyczna wytwarza przeciwciała specyficzne dla tego antygenu. Specyficzne przeciwciała wiążą się z tym antygenem, co zwiększa reakcję fagocytarną mającą na celu zniszczenie antygenu 100-krotnie.

7) Tworzenie się wysięku i nacieku.

Pod koniec fazy wysięku tworzy się wysięk i naciek. Wysięk w swojej zwykłej postaci jest cieczą zawierającą produkty rozpadu tkanek i komórek. Gromadzi się w zrębie i jamach. Jego skład jest złożony, ale w odróżnieniu od płynu tkankowego zawiera ponad 2% białek. Dlatego jest to nieprzezroczysta, mętna ciecz. Natomiast przesięk jest klarowną cieczą. W przypadkach, gdy składnik komórkowy dominuje nad cieczą, wysięk otrzymuje specjalną nazwę - naciek. Naciek jest bardziej typowy dla przewlekłego stanu zapalnego.

FAZA PROLIFERACJI

Zakończenie procesu zapalnego. Strefa zapalenia jest oddzielona od otaczającej tkanki. Procesy proliferacji przeważają nad procesami zmian i wysięku. Mnożą się: 1) komórki mezenchymalne kambium, 2) komórki przydanki, 3) śródbłonek, 4) komórki siatkowate, 5) limfocyty B i T, 6) monocyty.

Podczas rozmnażania następuje różnicowanie i transformacja komórek.

W rezultacie

Komórki mezenchymalne kambium rozwijają się w komórki nabłonkowe (przypominające komórki nabłonka płaskiego), histiocyty, makrofagi, fibroblasty i fibrocyty;

Limfocyty B - do komórek plazmatycznych

Monocyty - w komórki nabłonkowe i makrofagi.

W rezultacie wszystkie te komórki pełnią funkcję oczyszczania i przywracania aktywności naczyń mikrokrążenia. Pozwala to na pełne rozpoczęcie procesów odzyskiwania.

Odpowiedź zapalna objawia się różnie w różnym wieku. W pełni rozwija się w wieku dorosłym. W innych grupach wiekowych ma to swoje własne cechy.

Zatem u płodów i noworodków zmiany i proliferacja przeważają nad wysiękiem, istnieje również tendencja do uogólniania. Tłumaczy się to niedoskonałością mechanizmów ochronnych i odpornościowych w tym okresie życia. W starszym wieku następuje spadek reaktywności i przedłużające się procesy zapalne ze względu na względne osłabienie mechanizmów obronnych.

Regulacja stanu zapalnego.

Zapalenie jest regulowane przez układ hormonalny i nerwowy. Obydwa systemy mogą zwiększać lub zmniejszać nasilenie stanu zapalnego.

Układ hormonalny

Istnieją 2 znane grupy hormonów:

1) prozapalne

2) przeciwzapalne.

1) Prozapalne (zwiększają stan zapalny) – hormon somatotropowy, aldosteron.

Mechanizm działania: zwiększa ciśnienie osmotyczne płynu tkankowego w wyniku gromadzenia się w nim sodu. W rezultacie wzrasta plazmokrwotok (wysięk).

2) Przeciwzapalne (zmniejszają stany zapalne) – glukokortykoidy, ACTH.

Mechanizm działania: blokowanie przejścia limfocytów do komórek tucznych (komórek tucznych), które wytwarzają mediatory stanu zapalnego. Powstaje logiczny łańcuch zdarzeń: brak komórek tucznych – brak mediatorów stanu zapalnego – brak wysięku – brak stanu zapalnego.

System nerwowy

Istnieją również 2 grupy czynników -

1) prozapalne

2) przeciwzapalne

1) Substancje prozapalne – cholinergiczne.

Mechanizm działania: wzrost poziomu cGMP (mediatora uniwersalnego), który aktywuje produkcję mediatorów stanu zapalnego, co nasila proces zapalny.

2) Czynniki przeciwzapalne - adrenergiczne.

Mechanizm działania: zwiększają ilość cAMP (uniwersalnego mediatora), który blokuje wytwarzanie mediatorów stanu zapalnego, co skutkuje osłabieniem procesu zapalnego.

Kliniczne i morfologiczne objawy zapalenia.

Jest ich 5: 1) zaczerwienienie - spowodowane obfitością tętnic

2) podwyższona temperatura - z powodu obfitości tętniczej

3) obrzęk - z powodu wysięku

4) ból - spowodowany działaniem mediatorów na zakończenia nerwowe

5) dysfunkcja wynika z uszkodzenia struktur, co wywołuje stan zapalny.

Rodzaje reakcji zapalnej .

1. Odpowiedni(lub reakcja normergiczna).

wprost proporcjonalna zależność pomiędzy siłą czynnika uszkadzającego a siłą zapalenia.

2. Niewystarczający charakteryzuje się rozbieżnością między siłą czynnika uszkadzającego a nasileniem stanu zapalnego.

Może to być reakcja hipoergiczna (osłabiona)

Reakcja hiperergiczna (nasilona)

- Hipoergiczny reakcja może być

1) reakcja siły układu odpornościowego - gdy silny czynnik szkodliwy odbija się mniejszymi stratami przy umiarkowanym zapaleniu.

2) reakcja osłabienia odporności - gdy słaby czynnik uszkadzający prowadzi do poważnych uszkodzeń (dystrofia, martwica), a reakcja zapalna jest prawie nieobecna (jest to dowód bezbronności organizmu i towarzyszy poważnym chorobom, np. chorobom krwi) .

- Hiperergiczny reakcja zawsze odzwierciedla zwiększone uwrażliwienie organizmu. Może być skutkiem upośledzenia odporności humoralnej i komórkowej. I zawsze towarzyszy zapaleniu immunologicznemu.

Istnieją 2 rodzaje reakcji hiperergicznej -

1) nadwrażliwość typu natychmiastowego \GNT\

2) nadwrażliwość typu późnego\HRT\

1) Nadwrażliwość typu natychmiastowego pojawia się natychmiast po ekspozycji na antygen (leki, pyłki, żywność i inne alergeny). Charakteryzuje się ostrym stanem zapalnym z rozwojem reakcji alternatywno-wysiękowej. Zapalenie wywołują czynniki humoralne – przeciwciała, kompleksy immunologiczne, antygeny.

2\ Nadwrażliwość typu opóźnionego - obserwowana przy upośledzeniu odporności komórkowej (agresywne działanie limfocytów T i makrofagów). Reakcja zapalna pojawia się dzień po ekspozycji na antygen. Przykład: zapalenie skóry następnego dnia po podaniu tuberkuliny.

Terminologia. Klasyfikacja .

Zapalenie narządu lub tkanki sygnalizowane jest końcówką -it. Jest dodawany do nazwy narządu lub tkanki. Przykłady: mięsień sercowy — zapalenie mięśnia sercowego; wsierdzie - zapalenie wsierdzia itp.

Istnieją również specjalne terminy: zapalenie płuc - zapalenie płuc, ropniak - ropne zapalenie jam itp.

Klasyfikacja. Odbywa się to według 3 zasad -

Czas trwania przepływu

Przez czynniki przyczynowe

Według patomorfologii

Zgodnie z przepływem istnieją 3 rodzaje zapalenia -

• Ø ostry - do 3 tygodni
• Ø podostry - do 3 miesięcy
• Ø przewlekłe - dłuższe niż 3 miesiące.

Według czynników sprawczych wyróżnia się:

• banalne (niespecyficzne) zapalenie
• specyficzne zapalenie (zapalenie wywołane gruźlicą, kiłą, trądem, twardzikiem nosa, nosacizną).

Według patomorfologii (podstawowa zasada) wyróżnia się 3 rodzaje zapalenia w zależności od przewagi jednego z głównych składników zapalenia -

1) alternatywa

2) wysiękowy

3) proliferacyjny (produktywny).

1) ZAPALENIE ALTERNATYWNE

W przypadku tego typu zapalenia dominuje uszkodzenie miąższu narządu. Reakcja naczyniowa jest słabo wyrażona. Stopień uszkodzeń jest bardzo zróżnicowany i waha się od zwykłej dystrofii (uszkodzenie łagodne) do martwicy (uszkodzenie martwicze). Patomorfologia zależy od stopnia uszkodzenia.

Efekt - małe zmiany goją się całkowicie - w miejscu dużych zmian tworzy się blizna. Znaczenie zależy od lokalizacji i ciężkości procesu.

2) ZAPALENIE WYSIŁKOWE

Charakteryzuje się przewagą reakcji wysiękowej w przebiegu stanu zapalnego z powstawaniem wysięku, co determinuje cały obraz stanu zapalnego.

Zgodnie z charakterystyką wysięku wyróżnia się 7 rodzajów wysiękowego zapalenia -

A. Seroznoe

B. Włóknisty

V. Ropny

G. Zgnilizna

D. Krwotoczny

E. Nieżyt

G. Mieszane.

A. Poważne zapalenie

Cechy zapalenia. Wysięk jest płynem zawierającym 3-8% albuminy. Komórek jest niewiele. Przebieg zapalenia jest ostry. Hyperemia jest dobrze wyrażona. Porowatość kapilar jest umiarkowana. Lokalizacja - jamy surowicze (sercowe, brzuszne, opłucnowe), opony mózgowe, zrąb wątroby, mięsień sercowy, nerki.

Wygląd wysięku: lekko mętny, słomkowożółty płyn.

Powody: termiczne, chemiczne, infekcje itp.

Wynik jest korzystny: całkowita resorpcja. Rzadko - stwardnienie rozsiane - częściej w wątrobie, nerkach, mięśniu sercowym.

B. Zapalenie włóknikowe

Wysięk zawiera dużo fibryny. Uszkodzenie naczyń włosowatych przy tego typu zapaleniu jest znaczne. Najczęściej dotknięte są błony surowicze i śluzowe, rzadziej zrąb narządów.

Istnieją 2 rodzaje tego zapalenia:

1) lobar

2) dyfteryt

1) Zapalenie krupowe. Słowo zad (wrona, rechot, świszczący oddech jak wrona) podkreśla dominującą lokalizację procesu (na przykład błona śluzowa tchawicy, oskrzeli). Charakteryzuje się tworzeniem włóknistego szaro-żółtego filmu. Błona jest luźno połączona z powierzchnią martwiczą błoną śluzową lub surowiczą. Po odklejeniu folii ujawnia się wada powierzchni.

2) Zapalenie błonicze. Charakteryzuje się głębokimi zmianami martwiczymi w warstwach śluzowych i podśluzówkowych. Utrata fibryny następuje zarówno na głębokości, jak i na powierzchni. Włóknisty, szaro-żółty film jest ściśle zrośnięty z leżącymi pod nim tkankami, a po jego odrzuceniu powstaje głęboki defekt.

Błoniczy (czyli skórzasty) proces zapalny obserwuje się nie tylko w przypadku błonicy (choroby). Jest to szersze pojęcie, ponieważ zapalenie błonicze występuje w różnych typach patologii.

Przyczyny zapalenia włóknikowego:

Bakterie: paciorkowce, gronkowce, pałeczki - gruźlica, błonica itp.

Mocznica (niewydolność nerek) - zatrucie endogenne z rozwojem włóknikowego zapalenia osierdzia (włochate serce), włóknikowego zapalenia opłucnej itp.

Zatrucie egzogenne.

Przebieg: 1) ostry 2) przewlekły

Wynik: małe ubytki na błonach śluzowych goją się, zamiast dużych tworzą się blizny z możliwym rozwojem zwężenia, na przykład tchawicy i oskrzeli; Na błonach surowiczych zawsze tworzą się zrosty włókniste, które zlokalizowane w jamie brzusznej i niedrożności jelit mogą prowadzić do choroby zrostowej.

B. Zapalenie ropne

Ropa jest gęstą, lepką cieczą o szaro-zielonym kolorze. Ropny wysięk zawiera wiele globulin, fibryny i, co najważniejsze, neutrofili.

Rodzaje ropnego zapalenia.

1) Flegmon to rozlany ropień. Charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się ropy przez przestrzenie międzymięśniowe, tkankę tłuszczową, powięź, ścięgna

2) Ropień - ograniczone ropne zapalenie. W jamie ropnia znajduje się ropa, a ścianę ropnia tworzy błona ropopochodna.

Lokalizacja jest różna: skóra, głowa, nerki, wątroba, płuca i inne narządy wewnętrzne.

3) Ropniak - ropne zapalenie jam: opłucnej, jamy brzusznej, stawów.

4) Czyrak - ropne zapalenie mieszków włosowych.

5) Carbuncle - ropne zapalenie grupy mieszków włosowych.

6) Paronychia - ropne zapalenie łożyska okołopaznokciowego.

7) Panaritium - ropne zapalenie palca.

Przyczyny: najczęściej mikroorganizmy ropotwórcze (wszystkie rodzaje infekcji kokosowych), prątki gruźlicy, grzyby, czynniki chemiczne.

Przebieg - 1) Ostry 2) Przewlekły.

Ostre zapalenie występuje w postaci rozlanego lub ograniczonego stanu zapalnego. W ciężkich przypadkach proces rozprzestrzenia się na duże obszary i może spowodować śmierć z powodu zatrucia i niewydolności wielonarządowej.

Przewlekły występuje przez długi czas wraz z rozwojem zwłóknienia wokół procesu ropnego. Daje powikłania w postaci przewlekłych dróg przetok, rozległych wycieków ropy, zatrucia, wyczerpania ran, amyloidozy.

G. Zapalenie gnilne

Rozwija się, gdy na obszar dostanie się gnilna infekcja. Charakteryzuje się wzmożonymi procesami nekrobiotycznymi i powstawaniem cuchnącego gazu.

D. Zapalenie krwotoczne

Występuje, gdy czerwone krwinki przedostają się do wysięku. Wskazuje to na poważne uszkodzenie mikrokrążenia. Obserwuje się go w ciężkich postaciach grypy, ospy, wąglika i dżumy.

E. Zapalenie nieżytowe.

Jest to zapalenie błon śluzowych z tworzeniem się śluzu i jego gromadzeniem w wysięku. Skład wysięku jest inny, ale zawsze zawiera śluz.

Formy zapalenia nieżytowego (katar) -

1) surowiczy

2) śluzowaty

3) ropny.

1) Poważny. Charakterystyczny jest mętny wysięk. Błona śluzowa jest obrzęknięta, pełnokrwista. Obserwuje się to w przypadku wirusowej infekcji dróg oddechowych w układzie oddechowym i cholery w błonie śluzowej jelita cienkiego.

2) Śluz. Charakteryzuje się obecnością dużej ilości śluzu. Wysięk jest lepki i znajduje się na przekrwionej błonie śluzowej. Lokalizacja - narządy oddechowe i trawienne.

3) Ropny. Ciężkie ropne zapalenie, po którym następują procesy erozyjne i wrzodziejące, a także zwłóknienie i deformacja.

Przebieg zapalenia nieżytowego jest ostry i przewlekły.

Wynik ostrego zapalenia zależy od postaci kataru - w przypadku kataru surowiczego i śluzowego następuje całkowite wyleczenie, w przypadku ropnego zapalenia - procesy bliznowate i wrzodziejące ze zwężeniem i deformacją.

Przewlekły katar występuje w następujący sposób:

1) zanikowy katar z rozwojem atrofii (zmniejszenia) grubości błony śluzowej. 2) katar przerostowy - ze zgrubieniem błony śluzowej w wyniku proliferacji struktur miąższowych i mezenchymalnych.

W tym przypadku czynność narządów jest upośledzona wraz z rozwojem przewlekłego zapalenia żołądka, zapalenia jelit, zapalenia okrężnicy, zapalenia oskrzeli, rozedmy płuc i stwardnienia płuc.

G. Zapalenie mieszane.

Opcje: surowiczo-ropny, surowiczo-włóknisty, ropno-włóknisty i inne.

Zwykle rozwija się, gdy w przebiegu stanu zapalnego pojawia się nowa infekcja lub gdy w organizmie ulegają istotnej zmianie reaktywne, obronne siły organizmu.