Podczas badania pacjenta należy zadbać o własne bezpieczeństwo.

Prowadzić kontrola pacjent. Oceń funkcje życiowe:

• odruchowe reakcje na bodźce;
• oddech;
• tętno szyjne.

Wykluczać:

• śmierć biologiczna (obecność zmian w zwłokach);
• śmierć kliniczna spowodowana postępem wiarygodnie ustalonej, nieuleczalnej choroby;
• śmierć kliniczna z powodu nieuleczalnych następstw ostrego urazu nie dającego się pogodzić z życiem.

Jeśli to możliwe, dowiedz się od krewnych/osób ​​z Twojego otoczenia o możliwej przyczynie i czasie wystąpienia stanu krytycznego pacjenta.

Przeprowadzić testy funkcjonalno-instrumentalne badanie:

• EKG w co najmniej dwóch odprowadzeniach i/lub monitorowanie z płytek defibrylatora.

Określ rodzaj zatrzymania krążenia.

Przez ratownika PPV:

• Wezwać ZRM zgodnie ze wskazaniami, biorąc pod uwagę możliwości placówki służby zdrowia.
• poinformować właściwy oddział zakładu opieki zdrowotnej o pilnej hospitalizacji pacjenta, który doznał śmierci klinicznej.

Podczas wykonywania RKO:

• Monitoruj EKG lub tętno na tętnicy szyjnej co 2 minuty (co 5 cykli resuscytacji).

Przywracając czynność serca, podejmij działania - patrz „”.

Projekt„Karta telefoniczna EMS”.

Z chwilą wystąpienia śmierci klinicznej u pacjenta na tle

• progresja wiarygodnie ustalonej, nieuleczalnej choroby;
• nieuleczalne skutki ostrego urazu nie dającego się pogodzić z życiem;

postępować zgodnie z

• „Po zatwierdzeniu Instrukcji ustalania kryteriów i trybu ustalania momentu zgonu osoby i zaprzestania prowadzenia resuscytacji”;
• « », « ».

Zakres i taktyka działań leczniczych

Udzielając pomocy, upewnij się, że jesteś bezpieczny.

W przypadku agonii leczenie powinno mieć na celu złagodzenie zespołu wiodącego, który determinował krytyczny stan pacjenta (patrz odpowiednie sekcje zaleceń taktycznych).

Połóż pacjenta na plecach na płaskiej, twardej powierzchni.

Przywróć i utrzymuj drożność górnych dróg oddechowych. Należy zapewnić gwarantowany dostęp żylny i odpowiedni program terapii infuzyjnej.

W przypadku śmierci klinicznej postępować zgodnie z procedurą RKO. Podczas wykonywania RKO należy wziąć pod uwagę rodzaj zatrzymania krążenia.

Pośredni masaż serca wykonywać z częstotliwością 100 uciśnięć na minutę i na głębokość co najmniej 5 cm.

mechaniczna wentylacja przepuszczać worek oddechowy przez maskę, rurkę dotchawiczą, alternatywne aparaty oddechowe, metodą „usta-usta” z częstotliwością 10 oddechów na minutę.

Rozpocznij resuscytację krążeniowo-oddechową od 30 pchnięć masujących.

Wykonuj RKO w stosunku 30:2, aż monitorowanie EKG i/lub defibrylator będą gotowe do użycia.

Lek reanimacja

• Adrenalina 0,1% - 1 ml (1 mg) w roztworze Chlorek sodu 0,9% - 19 ml dożylnie co 3-5 minut we wszystkich rodzajach zatrzymania krążenia.

Defibrylacja przeprowadzić maksymalne wyładowanie energii dostępnego defibrylatora w przypadku migotania komór lub częstoskurczu komorowego bez tętna.

W przypadku uporczywej migotania komory Rozpocznij resuscytację medyczną dopiero po trzeciej defibrylacji:

• Adrenalina 0,1% - 1 ml (1 mg) w roztworze Chlorek sodu 0,9% - 19 ml i.v.
• Amiodaron (Cordarone) 300 mg (6 ml - 2 ampułki) IV. W przypadku braku kordaronu – Lidokaina 100 mg (1-1,5 mg/kg) IV.

Po przywróceniu czynności serca patrz „Wczesny okres po resuscytacji”.

3748 0

Przypadek kliniczny nr 74

Pacjent Kh., lat 61, przez 4 dni przebywał na oddziale intensywnej terapii toksykologicznej. Diagnoza kliniczna. Główne: 1. Zatrucie opiatami, śpiączka powikłana centralną niewydolnością oddechową. 2. ChNS, HD-2, rozległa miażdżyca, miażdżyca pozawałowa, powtórny zawał mięśnia sercowego, zakrzepica żył głębokich nóg, zatorowość płucna.

Powikłania: ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli, zachłystowe zapalenie płuc. Choroba poresuscytacyjna, encefalopatia pochodzenia mieszanego. Współistniejące: torbiel lewej nerki.

Rozpoznanie patologiczne: przewlekłe zatrucie egzogenne (alkoholem), mikroguzkowa stłuszczeniowa marskość wątroby (fermentemia według danych klinicznych), splenomegalia, tłuszczowa dystrofia mięśnia sercowego (nierówne ukrwienie, ogniska ostrego niedokrwiennego zwyrodnienia komórek mięśnia sercowego), tłuszczakowatość trzustki. Stan po terapii detoksykacyjnej (wlew, antidotum), dodatnia reakcja moczu na opiaty.

Nadciśnienie i miażdżyca: umiarkowanie ciężka miażdżyca aorty, blaszki zwężające tętnic wieńcowych serca, rozległa siateczkowa i ogniskowa kardioskleroza zastępcza, przerost mięśnia sercowego - masa serca 660 g, angioencefalopatia nadciśnieniowa z ogniskami ostrych zmian hipoksycznych w neuronach. Przewlekłe zapalenie oskrzeli. Pneumoskleroza. Torbiel lewej nerki. Gruczolak korowy nadnercza. Ogniska symetrycznego zmiękczenia niedokrwiennego w formacjach podkorowych obu półkul mózgowych. Zlewające się zapalenie płuc lewostronnego płata dolnego. Stan po operacji tracheostomii dolnej i długotrwałej wentylacji mechanicznej.

Przyczyny rozbieżności w diagnozach: nadrozpoznawanie zatruć, niedoszacowanie danych klinicznych i anamnestycznych.

P.S. Dodatnia reakcja moczu na opiaty (test jakościowy) nie jest wystarczającym dowodem do rozpoznania zatrucia (śpiączki narkotycznej), gdyż nie pozwala na ilościową (toksyczną) charakterystykę stężenia substancji toksycznej w środowisku biologicznym pacjenta, a jedynie wskazuje na jej obecność. W tym przypadku przeszacowanie danych laboratoryjnych doprowadziło do niedoszacowania informacji klinicznych i anamnestycznych na temat obecności u pacjenta ciężkiej patologii somatycznej (choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego, zapalenie płuc, zatorowość płucna itp.), co było główną przyczyną śmierci pacjenta.

Przypadek kliniczny nr 75

Pacjent M., lat 36, przebywał na oddziale intensywnej terapii toksykologicznej przez 8 godzin. Diagnoza kliniczna. Główny: zatrucie płynem kauteryzującym (kwasem lutowniczym). Samobójstwo. Oparzenie chemiczne górnych dróg oddechowych, żołądka, stopień III. Wstrząs egzotoksyczny. Powikłania: krwawienie z przewodu pokarmowego. Choroba podstawowa: przewlekłe zatrucie alkoholem, kardiomiopatia alkoholowa, upijanie się.

Rozpoznanie patologiczne: zatrucie dichloroetanem: płynna brązowo-różowa treść jelit o zapachu dichloroetanu, krwotoki pod błoną śluzową żołądka, krwotoki podwsierdziowe, nierównomierne ukrwienie mięśnia sercowego, przekrwienie i obrzęk płuc, obrzęk mózgu, zmiany zwyrodnieniowe wątroby i nerki. Niezwężające się stwardnienie wieńcowe. Zwłóknienie trzustki.

Przyczyny rozbieżności w diagnozach: krótki pobyt w szpitalu, ciężkość stanu.

P.S. W tym przypadku dane kliniczne i anamnestyczne (spożycie kwasu i objawy kliniczne oparzenia chemicznego żołądka i dróg oddechowych) posłużyły za podstawę do rozpoznania zatrucia płynami kauteryzacyjnymi, potwierdzonego zresztą badaniem gastroskopowym. Jednakże w obecności krwawień nie stwierdzano krwotoków pod błoną śluzową żołądka, które są stałym objawem zatrucia dichloroetanem, które miało zasadniczy wpływ na tanatogenezę śmierci w wyniku nieodwracalnego wstrząsu egzotoksycznego. Błąd w diagnozie wynika z nieprzeprowadzenia chemiczno-toksykologicznego badania krwi w obecności wyraźnego zapachu dichloroetanu.

Przypadek kliniczny nr 76

Pacjent A., lat 38, spędził 45 minut na oddziale intensywnej terapii toksykologicznej. Rozpoznanie kliniczne: zatrucie mieszaniną leków w celu samoleczenia (Trichopol, Stugeron, Spazgan). Przewlekły alkoholizm. Stan pijany. Niewyrównana kwasica metaboliczna. Ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli. Niedodma prawego płuca? Histonfropatia. Kardiomiopatia alkoholowa. Zapalenie pęcherzyka żółciowego. Zespół DIC. Obrzęk płuc, obrzęk mózgu, uraz głowy. Stan po śmierci klinicznej, intubacja dotchawicza, wentylacja mechaniczna, cewnikowanie żył centralnych, postępowanie resuscytacyjne.

Rozpoznanie patologiczne: płatowe zapalenie płuc płata górnego i środkowego płata prawego w fazie szarego wątroby. Ciężka dystrofia nerek. Rozrost miazgi śledziony. Obrzęk płuc i mózgu. Przewlekły alkoholizm: zwłóknienie opon miękkich, rozsiane stłuszczenie wątroby, zwłóknienie trzustki, kardiomiopatia: rozszerzenie jam serca, ogniskowe zwłóknienie wsierdzia lewej komory serca, przerost, zwyrodnienie tłuszczowe i nierówna krew dostarczanie do mięśnia sercowego; niestenotyczne stwardnienie wieńcowe. Łagodna miażdżyca aorty. Stan płynny krwi. Dystrofia i nierówny dopływ krwi do nerek.

Przyczyny rozbieżności w diagnozach: niska jakość badania rentgenowskiego.

P.S. W tym przypadku jedną z ważnych przyczyn rozbieżności w rozpoznaniach jest nieufność lub niedocenianie klasycznych danych z opukiwania i osłuchiwania płuc, co mogłoby („wątrobowe przytępienie dźwięku”) sugerować płatowe zapalenie płuc, pomimo nieprawidłowego zdjęcia rentgenowskiego badanie.

Przypadek kliniczny nr 77

Pacjent Sh., lat 87, został przyjęty w dniu 16 kwietnia 2008 roku na oddział toksykologii z powodu zatrucia płynem kauteryzującym (T54.3). Dostarczone przez zespół SMP z domu. Według lekarza ZRM pacjent cierpiący na otępienie starcze przypadkowo wypił na 2 godziny przed przyjęciem roztwór płynu kauteryzującego („Kret” – soda kaustyczna). Na DGE - żołądek przemywa się przez rurkę, terapia objawowa.

Pacjent cierpi na chorobę niedokrwienną serca, migotanie przedsionków, nadciśnienie i żylaki. Przy przyjęciu: stan chorej był średnio ciężki. Język i widoczne błony śluzowe jamy ustnej są obrzęknięte i przekrwione. Obserwuje się chrypkę i ból przy palpacji przełyku szyjnego i brzucha w nadbrzuszu. Z endoskopią - obrzęk wejścia do przełyku.

Na oddziale resuscytacji toksycznej prowadzono terapię infuzyjną z korekcją homeostazy, terapię przeciwoparzeniową, przeciwbakteryjną, przeciwskurczową, hemostatyczną i objawową. Na R-gramie klatki piersiowej z dnia 21 kwietnia 2008 roku widać hipowenilację segmentów podstawnych po prawej stronie. W wyniku terapii stan pacjenta ustabilizował się.

Na oddziale kontynuowano detoksykację, terapię przeciwbakteryjną, objawową i laseroterapię endoskopową (w związku z odmową pacjenta tylko 2 zabiegi). Przebieg choroby był powikłany powstaniem pooparzeniowego zwężenia przełyku. W dniu 07.05.08 u pacjentki wystąpiły objawy ostrego ropnego zapalenia ślinianki przyusznej po stronie prawej, w związku z czym wykonano drenaż przewodu ślinianki przyusznej oraz kontynuowano terapię przeciwbakteryjną i detoksykacyjną.

Na R-gramie klatki piersiowej z dnia 07.05.08 - pola płuc są przezroczyste, stwardnienie płuc; przełyk - zwężenie blizny pooparzeniowej dolnej jednej trzeciej przełyku z minimalnym prześwitem do 0,5. Stan pacjenta pozostawał stabilny. Kontynuowano terapię przeciwoparzeniową i objawową. Endoskopia 16.05.2008 - martwicze rozległe oparzeniowe zapalenie przełyku w fazie tworzenia się nienabłonkowego, subkompensowanego rozszerzonego zwężenia środkowego i dolnego przełyku piersiowego. Ogniskowe wrzodziejące zapalenie błony śluzowej żołądka na tle zaniku błony śluzowej. W dniu 21.05.08 o godzinie 07:50 została znaleziona nieprzytomna, nie mierzono ciśnienia i tętna w dużych naczyniach, nie było oddychania. Rozpoczęto pośredni masaż serca i wentylację mechaniczną workiem AMBU – bez skutku. O godzinie 08:10 stwierdzono zgon.

Diagnoza kliniczna. Główny: zatrucie płynem kauteryzującym („Kret”). Losowy. Oparzenie chemiczne błony śluzowej jamy ustnej, gardła, przełyku, żołądka. Demencja starcza. Powikłania: ostra niewydolność serca. Zatorowość płucna. Pooparzeniowe zwężenie przełyku. Powiązane: IHD. Powszechna miażdżyca naczyń mózgu, aorty i tętnic wieńcowych serca. Migotanie przedsionków. Stała forma. Choroba wieńcowa i kardioskleroza. Choroba hipertoniczna. Pneumoskleroza. Ostre ropne zapalenie ślinianek po prawej stronie. Żylaki.

Rozpoznanie patologiczne: zatrucie płynem kauteryzującym („Kret”): oparzenie chemiczne błony śluzowej jamy ustnej, gardła, przełyku i żołądka (wg dokumentacji medycznej pacjenta).

Zakrzepica żył głębokich nóg, nasilająca się zatorowość płucna, zawał-zapalenie płuc dolnego płata prawego płuca. Wodobrzusze (1000 ml), obustronny opłucnej (lewy 300 ml, prawy 600 ml). Opuchlizna mózgu.

Nadciśnienie i miażdżyca: poszerzenie jam serca, niezwężające się stwardnienie wieńcowe, ogniskowe stwardnienie wsierdzia, ogniskowa kardioskleroza, zmiany dystroficzne i umiarkowany przerost mięśnia sercowego (masa serca 300 g), stwardnienie tętnic i nerek, brązowe torbiele w formacjach podkorowych obu półkul mózgu , wrzodziejąca miażdżyca aorty. Prawostronne ropne zapalenie ślinianek. Zwłóknienie trzustki. Stłuszczenie wątroby (T54.3).

Wniosek: śmierć z powodu zatorowości płucnej w wyniku zakrzepicy żył głębokich nóg podczas pobytu w szpitalu z powodu zatrucia płynami kauteryzacyjnymi.

P.S. Przykład ciężkiego zatrucia sodą kaustyczną (oparzenie chemiczne gardła, przełyku, żołądka) u starszego pacjenta cierpiącego na wiele chorób przewlekłych, w tym żylaki, który przeszedł pierwszy najcięższy etap choroby oparzeniowej i zmarł nagle na skutek zatorowości płucnej w wyniku błędów lekarskich – w ostatnich dniach (kiedy minęło niebezpieczeństwo krwawienia z żołądka) nie wykonano profilaktycznej heparynizacji i bandażowania nóg – częstego źródła choroby zakrzepowo-zatorowej – z zakrzepem żył głębokich (naruszenie protokołu leczenia dla pacjentów z zakrzepowym zapaleniem żył nóg).

Przypadek kliniczny nr 78

Pacjent G., lat 32, został przewieziony do Ośrodka Zatruć Instytutu Medycyny Ratunkowej im. N.V. Sklifosowskiego przez ekipę medialną z ulicy, gdzie znaleziono go nieprzytomnego po wypiciu alkoholu. Na DGE bez terapii. Historia jest nieznana.

Przy przyjęciu: stan ogólny jest bardzo ciężki, pacjent jest w śpiączce. Nie ma żadnych objawów oponowych. Źrenice OS=OD=2 mm, fotoreakcja jest zmniejszona. W związku z tym oddychanie spontaniczne naturalnymi drogami oddechowymi było niewystarczające i aby zapobiec aspiracji, pacjenta bez trudności technicznych zaintubowano i przełączono na oddychanie mechaniczne za pomocą respiratora Microvent w trybie IPPV, przeprowadzanego we wszystkich częściach płuc. Oddech jest ciężki, świszczący. Dźwięki serca są stłumione, arytmiczne, tętno - 50-56 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi - 80/40 mm Hg. Rozpoczęło się wprowadzanie amin presyjnych.

Na oddziale intensywnej terapii toksykologicznej pobrano od pacjenta pożywkę biologiczną: etanol we krwi – 3,04%, w moczu – 4,45%. O godzinie 21:45, na tle wentylacji mechanicznej i nieuleczalnej zapaści, doszło do zatrzymania akcji serca. Podjęto działania reanimacyjne – bez skutku. Źrenice są szerokie, nie ma fotoreakcji. Odruchy nie są wywoływane. Monitor nie wykazuje aktywności elektrycznej serca. Ciśnienie krwi nie jest określone. W dużych naczyniach tętno nie jest wyczuwalne. Śmierć stwierdzono 21.10.06 o godzinie 22:30 (75 minut spędził na intensywnej terapii).

Diagnoza kliniczna. Pierwotny: zatrucie etanolem (T51.0). Ogólna hipotermia ciała. Główne powikłanie: wstrząs egzotoksyczny; śpiączka powikłana mieszaną niewydolnością oddechową. Diagnoza patologiczna: połączona choroba podstawowa.

1. Ostry krwiak podtwardówkowy w okolicy czołowo-ciemieniowo-skroniowej po lewej stronie, 150 g; obrzęk i przemieszczenie mózgu: ogniska wtórnych zaburzeń krążenia w tułowiu na poziomie mostu.
2. Ostre zatrucie alkoholem: przyżyciowe wykrycie etanolu we krwi wynosi 3,04%, w moczu - 4,45% (wg dokumentacji medycznej).
3. Ogólna hipotermia organizmu: hipotermia (temperatura ciała w chwili przyjęcia 34°C), małe ogniskowe krwotoki na błonie śluzowej żołądka (plamy Wiszniewskiego).

Ropne zapalenie oskrzeli. Kardiomiopatia. Rozlane stłuszczenie wątroby. Dystrofia nerek. Nierówny dopływ krwi do narządów wewnętrznych, obrzęk płuc. Otarcia okolicy czołowej po lewej stronie, okolicy zausznej po prawej stronie, przednio-zewnętrznej powierzchni prawego stawu kolanowego z ogniskowymi krwotokami w otaczających tkankach miękkich. Stan po cewnikowaniu żył centralnych, wentylacji mechanicznej, zabiegach resuscytacyjnych. Złamania poresuscytacyjne 5-6 żeber po lewej stronie.

P.S. Przyczyną częściowej rozbieżności między rozpoznaniem klinicznym i patoanatomicznym jest niedostatecznie szczegółowe badanie neurologiczne pacjenta, które nie pozwoliło na określenie miejscowych objawów uszkodzenia mózgu, wykonanie nakłucia kręgosłupa oraz badania instrumentalnego (prześwietlenie RTG kręgosłupa). czaszki, tomografia komputerowa mózgu). Ostatecznie jednak wszystko to wynika z niezwykle ciężkiego stanu pacjenta i krótkiego czasu (75 minut) jego pobytu w szpitalu, który nie pozwolił na wykonanie pełnego zakresu niezbędnych w tym przypadku badań diagnostycznych.

Przypadek kliniczny nr 79

Pacjent K., lat 70, w dniu 4 września 2007 roku został przewieziony do szpitala miejskiego przez zespół pogotowia ratunkowego z powodu ukąszenia węża. Diagnoza przy przyjęciu: ostre zatrucie pochodzenia zwierzęcego (ukąszenie węża w lewą rękę). Historia: 3 dni temu został ukąszony przez węża w lewą rękę, nie szukał pomocy lekarskiej. Skarżył się na ból i obrzęk lewej ręki. Nie stwierdzono ogólnych objawów zatrucia. Mimo to zalecono leczenie infuzyjne dożylne i, jak wynika z zeznań bliskich, w ugryzione ramię założono kroplówkę. W 2. dobie pobytu stan pacjenta był zadowalający, w 3. dobie został wypisany na własną prośbę.

Rozpoznanie kliniczne: zatrucie jadem węża – ukąszenie węża w lewą rękę. Tego samego dnia w domu pojawiło się zaczerwienienie i ropna wydzielina w miejscu założenia igły kroplowej, następnie w ciągu 6 dni postępował stan zapalny, obrzęk, przekrwienie i ból rozprzestrzenił się na całe lewe przedramię, a temperatura wzrosła. wzrosła do 39°C. Terapię prowadzono w trybie ambulatoryjnym do chwili, gdy stan pacjenta stał się krytyczny i stwierdzono zatrzymanie moczu.

Po 11 dniach od ukąszenia pacjent zostaje ponownie hospitalizowany z powodu zatrzymania moczu na oddziale urologicznym, pomijając jego poważny stan oraz obecność flegmy lewej ręki i przedramienia. W ciągu kolejnych 3 dni stan chorej ulegał stopniowemu pogorszeniu na skutek rozwoju sepsy (pojawiły się objawy niewydolności wielonarządowej) i w 15. dobie od ukąszenia pacjent zmarł. Rozpoznanie kliniczne: 1. Główny: ukąszenie węża w dniu 1 września 2007 r. w lewą rękę. 2. Powikłania diagnozy głównej: ropowica lewego przedramienia, ciężka sepsa, wstrząs endotoksyczny, niewydolność wielonarządowa. Badanie patomorfologiczne potwierdziło diagnozę.

P.S. Kliniczny przykład śmierci pacjenta z ukąszeniem węża w wyniku ciężkich powikłań (posocznica, niewydolność wielonarządowa) na skutek szeregu braków leczniczych: późnego przyjęcia do szpitala (z winy pacjenta), terapii infuzyjnej dożylnej (niekoniecznej) w ugryzione ramię (źródło zakażenia), przerwę w leczeniu szpitalnym (z winy lekarzy, którzy nie przewidzieli oczywistego niebezpieczeństwa powikłań infekcyjnych).

Przypadek kliniczny nr 80

Pacjent M., lat 17, został przyjęty na oddział toksykologii w dniu 23 października 1997 r. o godzinie 17:05. Dowieziono karetką z domu, gdzie na kilka godzin przed przyjęciem na oddział znaleziono go nieprzytomnego. Prawdopodobnie mógł zażyć mieszankę tabletek psychotropowych w celach samobójczych. Nie zastosowano leczenia DGE. W chwili przyjęcia na oddział stan pacjenta był poważny: nieprzytomny, krzyczał w odpowiedzi na bodźce bólowe (czynne ruchy kończyn), otwierał oczy, ale szybko „wyczerpał się” i zapadł w śpiączkę. Oddech był niezależny i odpowiedni. Ciśnienie krwi - 130/70 mm Hg. Puls – 90 uderzeń/min. Skóra i błony śluzowe warg są różowe i suche. W próbkach moczu pacjenta wykryto amitryptylinę i benzodiazepiny.

Po cewnikowaniu żyły centralnej pacjent rozpoczął terapię infuzyjną. Pacjentowi przepisano płukanie jelit (CL). Podczas próby wcześniejszej intubacji początkowego odcinka jelita cienkiego, podczas wprowadzania gastroduodenoskopu do żołądka pacjenta, wystąpiły wymioty i aspiracja treści żołądkowej. Stan pacjenta gwałtownie się pogorszył: oddech ustał, skóra stała się blada i sinizna, a błony śluzowe warg stały się niebieskawe. Ciśnienie krwi wynosi 60/30 mm Hg, tętno jest nitkowate. Fiberskop usunięto z żołądka. Wykonano awaryjną intubację dotchawiczą, rozpoczęto wentylację mechaniczną i rozpoczęto dezynfekcję drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Następnie pod kontrolą endoskopową wprowadzono rurkę nosowo-jelitową i rozpoczęto CL. Hemodynamika, pomimo wszelkich prób jej stabilizacji, pozostawała niestabilna. Na tle trudnej do opanowania zapaści, zatrzymanie akcji serca nastąpiło 2,5 godziny później. Podjęte działania reanimacyjne nie przyniosły skutku.

Diagnoza kliniczna. Główny: ostre zatrucie lekami psychotropowymi (amitryptylina, benzodiazepiny). Powikłania: śpiączka (śpiączka w skali Glasgow – 3b). Zespół aspiracji. Ostra niewydolność krążenia.

P.S. W tym przypadku przed sondowaniem jelita konieczne było wykonanie intubacji dotchawiczej, jednak nie wykonano tego ze względu na nienaruszony odruch kaszlowy i aktywność ruchową pacjenta. Aby zapobiec aspiracji treści żołądkowej podczas intubacji jelitowej i późniejszej CL, konieczne było podanie znieczulenia indukcyjnego ultrakrótko działającymi środkami zwiotczającymi mięśnie do intubacji dotchawiczej, bez obawy w tym przypadku podczas wentylacji mechanicznej o ich synergiczne działanie z pogłębieniem śpiączki .

Przypadek kliniczny nr 81

Chory mężczyzna, lat 65 (I grupa niepełnosprawności po amputacji nogi) został hospitalizowany w szpitalu miejskim w dniu 11 października 2007 roku z rozpoznaniem zapalenia płuc. Przy przyjęciu stwierdzono objawy umiarkowanej niewydolności oddechowej (duszność), umiarkowanej tachykardii i nadciśnienia tętniczego (BP – 160/100 mm Hg). Otrzymał leczenie zgodnie z diagnozą. Dodatkowo przepisano tabletki digoksyny. W dniu 15 października 2007 roku rano skarżył się pielęgniarce na ból w boku i wymioty. Pielęgniarka poinformowała lekarza prowadzącego, że w wywiadzie lekarskim nie ma zapisów (badań i recept) w tej sprawie. W dniu 15.10.07 o godzinie 17:00 stan jego zdrowia uległ pogorszeniu, nasiliły się bóle brzucha, w związku z czym został zbadany przez lekarza dyżurnego, który stwierdził umiarkowanie wzdęty, bolesny brzuch oraz bladość skóry. Chirurg dyżurujący podejrzewał niedrożność jelit lub zakrzepicę naczyń krezkowych. Jednocześnie pacjent zgłosił, że bóle brzucha zaczęły się o godzinie 14:10, jednak nikomu o tym nie mówił.

Zlecono wykonanie RTG jamy brzusznej w celu określenia obecności wolnego gazu w jamie brzusznej. Pacjenta przenoszono do pracowni RTG w pozycji siedzącej na krześle. W gabinecie RTG stwierdzono znaczne nasilenie wzdęć brzucha i potwierdzono obecność wolnych gazów w jamie brzusznej. Nastąpiło tam również zatrzymanie akcji serca i śmierć kliniczna.

Po resuscytacji i przywróceniu stabilnej hemodynamiki wykonano laparotomię. Po wykonaniu cięcia z jamy brzusznej wytrysnęła fontanna śmierdzącej brązowej piany. Jeszcze przed laparotomią pojawiła się ciężka odma podskórna, rozprzestrzeniająca się do poziomu szyi i pleców. Stwierdzono pęknięcie ściany żołądka, pienistą zawartość w jamie brzusznej oraz zmiany odczynowe w otrzewnej. Pacjent zmarł 2 godziny po operacji.

W wyniku badania kryminalistycznego stwierdzono całkowite oparzenie chemiczne błony śluzowej żołądka i 10 cm dolnej 1/3 przełyku, pęknięcie ściany żołądka o długości do 10 cm oraz rozedmę śródpiersia.
Biegły z zakresu medycyny sądowej przekazał płyn pobrany z jamy brzusznej i żołądka do badań chemicznych. Wykryto nadtlenek wodoru. Przyczyna – źródło pojawienia się nadtlenku wodoru w żołądku – nie została dotychczas ustalona w toku badań.

P.S. Sądząc po ciężkości oparzenia i obfitości piany, możemy mówić o technicznym nadtlenku wodoru (perhydrol, 33%) lub tabletkach hydroperytu. Istnieją obserwacje rozwoju udaru w tej patologii z powodu zatorowości powietrznej naczyń mózgowych.

Przypadek kliniczny nr 82

Pacjent I., lat 23, został przyjęty 20 października 2007 roku. o 00:35, zmarł 26 października 2007 o 07:00, spędził 6 dni w szpitalu. Pacjenta przewieziono na oddział intensywnej terapii toksykologicznej Instytutu Badawczego Medycyny Ratunkowej im. N.V. Sklifosowskiego przez zespół ratownictwa medycznego z domu w dniu 20 października 2007 r. Według lekarza pogotowia ratunkowego pacjent wstrzyknął dożylnie rozpuszczalnik nr 646 i bezwodnik octowy do żyły udowej w celu zatrucia narkotykowego. Pojawiły się skargi na brak powietrza i zawroty głowy. Dla DGE - prednizolon 300 mg, trisol - 400,0, disol - 200,0, 5% roztwór wodorowęglanu sodu - 200,0.

Stan po przyjęciu jest bardzo ciężki, GCS – 12 pkt. Osłupienie, po przebudzeniu skargi na trudności w oddychaniu, dreszcze. Skórka jest mocno cyjanotyczna, z marmurkowatym wzorem naczyniowym. Liczne ślady zastrzyków w okolicy pachwiny. Widoczne błony śluzowe są wilgotne i sinicze. Dźwięki serca są stłumione i rytmiczne. Ciśnienie krwi - 90/60 mm Hg, PS = tętno = 108-112 uderzeń/min. Oddech jest głośny, częstość oddechów 30-42 na minutę, osłuchiwanie - wilgotne rzężenia różnej wielkości, zmniejszone oddychanie pęcherzykowe w dolnych partiach. Po cewnikowaniu pęcherza uzyskano 500 ml ciemnoczerwonego moczu (prawdopodobnie zhemolizowanego). Z powodu niewydolności oddechowej typu mieszanego chorego zaintubowano dotchawiczo i przeniesiono do wentylacji mechanicznej.

Podczas badania toksykologicznego środowiska biologicznego we krwi/moczu nie wykryto etanolu w moczu: wolną hemoglobinę, aceton, izopropanol, octan etylu. R-graf klatki piersiowej z dnia 20 października 2007 r. ujawnił przekrwienie naczyń z elementami obrzęku płuc, poszerzeniem korzeni, obustronnym opłucnej, obustronnym wielosegmentowym zapaleniem płuc. W USG z dnia 20 października 2007 roku uwidoczniono obustronny płynopłucnowy (oddzielenie warstw opłucnej na poziomie zatok po obu stronach do 3,0 cm).

Na oddziale intensywnej terapii toksykologicznej w dniu 20 października 2007 roku wykonano hemodiafiltrację nr 1 w związku z rozwojem przewodnienia (narastający obrzęk płuc, wzmożone rzężenia wilgotne, wzrost centralnego ciśnienia żylnego do 180-200 mm słupa wody), azotemii (kreatynina wzrosła ze 130 do 307), rozwój skąpomoczu. Następnie wykonano leczenie infuzyjne i objawowe; ze względu na niestabilną hemodynamikę (ciśnienie tętnicze obniżone do 90/60 mmHg) rozpoczęto podawanie leków wazopresyjnych (S/Dopmini – w dawce 5-7 mcg/kg/min).

21.10.07, biorąc pod uwagę pojawienie się wysypki u pacjenta, pogorszenie stanu neurologicznego (ogłuszenie, gwałtowne zahamowanie), leukocytozę 28,5 tys., Nie można wykluczyć zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o nieznanej etiologii. Konsultowany z neurochirurgiem i specjalistą chorób zakaźnych – nie ma dowodów na chorobę zakaźną. 21.10.07 - wykonano ponowną hemodiafiltrację nr 2 ze względu na utrzymujące się przewodnienie, hiperazotemię i oligoanurię. W dniu 22 października 2007 roku na tle utrzymującego się obustronnego obrzęku płuc w powtórnym badaniu R-graphic stwierdzono obustronny płyn opłucnowy, bardziej po prawej stronie, w USG oddzielenie warstw opłucnej po stronie prawej do 6,5 cm, po stronie lewej do 1,8 cm, wykonano nakłucie jamy opłucnej prawej, pobrano 600 ml płynu surowiczo-krwotocznego i 600 ml powietrza, założono drenaż z szybkością 5 m/r.

W kontrolnym badaniu R-logicznym stwierdzono prawostronną odmę opłucnową z przemieszczeniem śródpiersia, prawą jamę opłucnową drenowano z szybkością 2 m/r, a dreny podłączono do aspiracji czynnej. Podczas kontrolnego badania R-logicznego nie wykryto cieczy i powietrza. Stan pacjentki pozostawał niezwykle ciężki, bez pozytywnej dynamiki.

W dniu 23 października 2007 roku wykonano hemodiafiltrację nr 3 (utrzymywała się niewydolność nerkowo-wątrobowa i hiperazotemia). Ze względu na konieczność wentylacji mechanicznej, profilaktykę zaburzeń troficznych w tchawicy oraz odpowiednią higienę tchawicy, u pacjenta wykonano tracheostomię. W dniach 24.10.2007, 25.10.2007 wykonano hemodiafiltrację nr 4 i 5 z powodu azotemii i ostrej niewydolności nerek. Pomimo trwającej terapii detoksykacyjnej stan pacjenta pozostawał niezwykle ciężki, z ujemną hemodynamiką. Niedociśnienie postępowało, szybkość podawania dopaminy stale wzrastała, aż do 15-20 mcg/kg/min. W dniu 26.10.07 o godzinie 06:30 stan pacjenta gwałtownie się pogorszył: odnotowano zapaść z zatrzymaniem akcji serca. Rozpoczęto resuscytację krążeniowo-oddechową, która jednak nie przyniosła skutku. O godzinie 07:00 - stwierdzono zgon.

Diagnoza kliniczna. Główne: 1. Zatrucie rozpuszczalnikiem nr 646 (T52.9) i bezwodnikiem octowym podanym dożylnie. Samobójstwo. 2. Powikłanie głównego: wstrząs egzotoksyczny, ostra hemoliza, nerczyca hemoglobinurowa, ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli, obustronne zapalenie płuc, wodoodma opłucnowa, ostra niewydolność nerek. Powiązane: uzależnienie od narkotyków. Rozpoznanie patologiczne: zatrucie skojarzone opiatami, rozpuszczalnikiem 646 i bezwodnikiem octowym: ostra hemoliza – stężenie wolnej hemoglobiny w moczu – 3,39 mg/ml. Nefroza hemoglobinurowa. Ostra niewydolność nerek (wg danych klinicznych). Ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli. Obustronne ogniskowe zlewające się zapalenie opłucnej. Zakrzepowe zapalenie żył po cewnikowaniu prawej żyły udowej, choroba zakrzepowo-zatorowa małych gałęzi tętnicy płucnej. Nierówny dopływ krwi do narządów wewnętrznych, obrzęk mózgu.
Uzależnienie od narkotyków: liczne ślady zastrzyków medycznych w okolicy lewej pachwiny, zapalenie żyły lewej żyły udowej. Przewlekłe zapalenie wątroby.

Stan po tracheostomii dolnej, wentylacji mechanicznej, zabiegach resuscytacyjnych. Wniosek: śmierć nastąpiła w wyniku obustronnej zapalenia płuc i choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy płucnej, co skomplikowało przebieg skojarzonego zatrucia opiatami, rozpuszczalnikiem 646 i bezwodnikiem octowym.

P.S. W tym przypadku ciężkiego zatrucia, które wymagało szeregu skomplikowanych działań detoksykacyjnych i resuscytacyjnych, nie było ukierunkowanego leczenia rozległego zakrzepowego zapalenia żył po wstrzyknięciu (prawdopodobnie po wielokrotnym podaniu leku) i po cewnikowaniu (przeprowadzenie 5 hemodiafiltracji), a mianowicie założenie pułapki w żyle głównej dolnej, leczenie przeciwzakrzepowe, co doprowadziło do choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy płucnej, która wraz z toksycznym zapaleniem płuc stała się jedną z głównych przyczyn śmierci pacjenta.

Przypadek kliniczny nr 83

Pacjent M., lat 31, został przyjęty do Ośrodka Zatruć Instytutu Medycyny Ratunkowej im. N.V. Sklifosowski 17 lutego 2001 r., zwolniony 12 kwietnia 2001 r. (54 dni łóżkowe). Diagnoza: próba samobójcza zatrucia rtęcią metaliczną z dnia 01.02.01 Zatrucie rtęcią. Przy przyjęciu: skargi na osłabienie, ogólne złe samopoczucie, bóle stawów, kończyn, podbrzusza, hipertermia.

Pacjenta przywiózł zespół toksykologiczny karetki pogotowia Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 15. 01.02.01 W celach samobójczych wstrzyknęła dożylnie rtęć z 9 termometrów rtęciowych, po czym nastąpił wzrost temperatury do 38°C, dreszcze, metaliczny posmak w ustach, przejściowe objawy zapalenia jamy ustnej, bóle całego ciała, które stopniowo zlokalizowane w stawach i dolnych partiach brzucha.

Została hospitalizowana na oddziale ginekologicznym Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 15 z rozpoznaniem zapalenia jajowodów i jamy ustnej (potwierdzonym laparoskopią), przeprowadzono cykl leczenia ampioksem, na tle którego rozwinęła się reakcja alergiczna. W związku z narastającym osłabieniem, ogólnym złym samopoczuciem i pojawieniem się skurczów kończyn przekazano ją na oddział terapeutyczny, gdzie ujawniono fakt podawania rtęci. Wykonano R-grafię – obrazy jamy brzusznej i płuc wykazały liczne gęste cienie. Po konsultacji z toksykologiem w dniu 17 lutego 2001 roku została przeniesiona do Centralnego Szpitala Klinicznego.

Przy przyjęciu: stan jest ciężki. Świadomość jest jasna, możliwa do kontaktu, zorientowana. Skóra jest blada. Widoczne błony śluzowe są blade i wilgotne. Występuje powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych, pachowych i pachwinowych, które są bolesne przy badaniu palpacyjnym. Zjawiska zapalenia jamy ustnej, hipertermia. Nie ma ogniskowych objawów neurologicznych ani objawów oponowych. Źrenice są średniej wielkości, fotoreakcja jest zachowana. Odruchy ścięgniste są równomiernie osłabione.

Oddychanie jest spontaniczne i odpowiednie. Klatka piersiowa ma prawidłowy kształt. Obie połówki uczestniczą w równym stopniu w akcie oddychania. BH - 20 na minutę. Osłuchiwanie - przeprowadzane na wszystkich oddziałach, nie ma świszczącego oddechu.
Obszar serca nie ulega zmianie. Tony serca są wyraźne, rytm jest prawidłowy. PS=HR – 116 uderzeń/min., BP – 110/70 mm Hg.

Błona śluzowa jamy ustnej z objawami zapalenia jamy ustnej. Brzuch ma regularny kształt, nie jest nabrzmiały, uczestniczy w akcie oddychania, jest miękki w dotyku, bez reakcji na palpację; wątroba - wzdłuż krawędzi łuku żebrowego.
Nerki nie są wyczuwalne. Objawy wysięku są negatywne po obu stronach. Diureza jest zachowana, nie ma objawów dyzurycznych.

Prowadzono terapię infuzyjno-detoksykacyjną z podawaniem unitiolu dożylnie i domięśniowo. W dniu 26 lutego 2001 roku uzyskano wyniki badań krwi i moczu na zawartość rtęci: w moczu - 1,25 mg/l (N - 0,015), we krwi 0,48 mg/l (N - 0,02). Przeprowadzono hemodializę nr 1 przez 6 godzin. Następnie w dniach 01.03.01 i 03.05.01 wykonano magnetyczną terapię krwi, hemosorpcję oraz 2 sesje hemodializy po 6 godzin.

W wyniku leczenia nastąpiła poprawa stanu, zmniejszenie osłabienia i temperatury, a dzięki terapii przeciwhistaminowej ustały objawy zapalenia skóry. Zawartość rtęci w podłożach biologicznych pozostawała podwyższona ze względu na jej magazynowanie w płucach i jamie serca. W dniu 16 marca 2001 roku po odpowiednim przygotowaniu podjęto próbę endowaskularnego usunięcia rtęci z jamy serca pod kontrolą angiografii za pomocą cewnika umieszczonego w prawym przedsionku. Pobrano 250 ml krwi z fibryną i kropelkami rtęci (w sumie 2 ml).

W przypadku kontrolnej R-grafii pozostaje obecność metalu w jamie prawej komory. Po 10 dniach podjęto drugą próbę usunięcia rtęci, w wyniku której usunięto ją w całości.
W dniu 04.06.01 w związku ze znacznym wzrostem zawartości rtęci: we krwi – 0,25 mg/l, w moczu – 1,075 mg/l, magnetyczną obróbką krwi, hemodializą nr 4 – 6 godzin i ultrafioletem przeprowadzono leczenie krwi. Ponownie odnotowano objawy reakcji alergicznej - swędzenie, przekrwienie skóry, obrzęk twarzy. Po zażyciu leków przeciwhistaminowych objawy zapalenia skóry zniknęły, stan ogólny poprawił się, tętno i ciśnienie krwi wróciły do ​​normy. Osłabienie zmniejszyło się.

Badanie. Kliniczne badanie krwi 04.10.01: - erytrocyty - 3,8 x 1012/l, hemoglobina - 103, leukocyty - 7,5 x 109/l, eozynofile - 2%, neutrofile prążkowe - 3%, neutrofile segmentowane - 54%, limfocyty - 30 %, monocyty – 11%. Ogólna analiza moczu 05.04.01: kolor jasnożółty, niepełna przezroczystość; gęstość względna – 1,014, białko – brak, leukocyty – 1-3 w polu widzenia, czerwone krwinki – brak. Biochemiczne badanie krwi z 29 marca 2001 r.: białko całkowite - 74; mocznik - 5,7; kreatynina – 87; bilirubina - 9,2.

Pacjenta wypisano do domu. Zalecane: kontynuować terapię regeneracyjną, zażywając cuprenil. Rozpoznanie kliniczne: 1. Ostre zatrucie rtęcią metaliczną po podaniu dożylnym. 2. Nefropatia toksyczna i encefalopatia. Reakcja toksyczno-alergiczna. 3. Powiększona tarczyca. Eutherioza. Ciała obce (rtęć) w jamach serca i oskrzelach płuc.

Kolejne badania kliniczne (2002) wykazały utrzymujące się objawy toksycznej nefropatii i encefalopatii z ogólnie zadowalającym stanem i znacznym zmniejszeniem stężenia rtęci w moczu. Następnie pacjentka urodziła zdrowe dziecko, jednak kontakt z nią został zerwany i jej los jest nieznany.

P.S. Interesujące w tej sprawie jest to, że pacjent, ukrywając fakt zatrucia, zaledwie 16 dni później został przyjęty na specjalistyczny oddział toksykologii w celu leczenia z powodu błędnej diagnozy choroby na DGE i w szpitalu przed przyznaniem się do przestępstwa z wyraźny obraz kliniczny ostrego zatrucia.

Przypadek kliniczny nr 84

Pacjent Sh, lat 28, został zabrany do Ośrodka Leczenia Zatruć Instytutu Badawczego Medycyny Ratunkowej im. N.V. Sklifosowskiego w dniu 12 grudnia 2007 r. z rozpoznaniem ostrego zatrucia azaleptyną. Według lekarza medialnego, znaleziono ją nieprzytomną w mieszkaniu z gazowym podgrzewaczem wody, obok zwłok matki.

Przy przyjęciu: stan był ciężki, utratę przytomności oceniano jako powierzchowną śpiączkę (skala Glasgow – 6b). Źrenice OD=OS=3 mm. Nie stwierdzono ogniskowych objawów neurologicznych ani urazów. Oddychanie jest spontaniczne, głośne, częstość oddechów - 18-20 na minutę, przeprowadzana we wszystkich polach płuc, osłuchiwanie - duża liczba wilgotnych rzężeń. Parametry hemodynamiczne: ciśnienie krwi – 110/60 mm Hg, tętno – 62 uderzeń/min. Ze względu na nieefektywne oddychanie, po intubacji dotchawiczej, przeniesiono pacjenta do wentylacji mechanicznej.

Wstępna diagnoza: stopień IIB zatrucia lekami psychotropowymi. Śpiączka powikłana mieszanymi zaburzeniami oddychania. Badanie toksykologiczne chemiczne wykazało w moczu benzodiazepiny.

Rozpoczęto leczenie infuzyjne (glukoza, albumina), detoksykacyjne (płukanie żołądka przez zgłębnik, płukanie jelit), leczenie objawowe (actovegin) i przeciwbakteryjne. Nie odnotowano żadnej pozytywnej dynamiki świadomości. Pacjenta zbadał neurochirurg, który stwierdził objawy obrzęku mózgu. Wykonano tomografię komputerową mózgu, stwierdzono objawy rozlanego niedokrwienia w korze, formacje podkorowe i poszerzenie komór. Nakłucie lędźwiowe zmniejszyło ciśnienie wewnątrzczaszkowe i wykluczyło urazowe uszkodzenie mózgu.

Już trzeciego dnia okazało się, że podczas kryminalistycznego badania chemicznego we krwi zmarłej matki pacjenta stwierdzono karboksyhemoglobinę w śmiertelnym stężeniu 70%. Uwzględniając to uzupełnienie danych klinicznych i wywiadu u pacjenta Sh., mimo że we krwi nie wykryto karboksyhemoglobiny, rozpoznano encefalopatię toksyczno-hipoksyczną typu mieszanego, spowodowaną skojarzonym zatruciem benzodiazepinami i tlenkiem węgla.

Do leczenia włączono leki nootropowe i przeciw niedotlenieniu: chlorek karnityny, gliatylinę, acizol, witaminy z grupy B oraz wykonano trzy sesje hiperoksybaroterapii. Na tle leczenia odnotowano pozytywną dynamikę: przywrócenie przytomności i spontaniczne oddychanie. W 20. dobie powtórna tomografia komputerowa mózgu ujawniła torbiel pajęczynówki w lewej okolicy skroniowej (0,5 cm3). Po ustabilizowaniu się stanu została przeniesiona na oddział rehabilitacji. Diagnoza kliniczna przy wypisie. Temat główny: zatrucie benzodiazepiną i tlenkiem węgla. Encefalopatia toksyczno-niedotlenieniowa. Powikłania: ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli. Torbiel pajęczynówki lewego obszaru skroniowego mózgu.

P.S. Rzadka obserwacja połączonego samobójczego ostrego zatrucia benzodiazepinami i tlenkiem węgla, w wyniku którego u pacjenta wystąpił ciężki obrzęk mózgu, nietypowy dla zatrucia samymi benzodiazepinami, w wyniku którego konieczne było przeprowadzenie kompleksowych badań klinicznych i laboratoryjnych, które wykazały pozwoliło wykluczyć urazowe uszkodzenie mózgu i wykryć skutki toksycznego uszkodzenia tlenku węgla, ustalić prawidłową diagnozę i kompleksowe leczenie (detoksykacyjne i objawowe), przyczyniając się do całkowitego wyzdrowienia ciężko chorego pacjenta. Nie można wykluczyć ochronnego działania przeciw niedotlenieniu benzodiazepin stwierdzonych we krwi córki, w przeciwieństwie do krwi zmarłej matki.

Przypadek kliniczny nr 85

Pacjent G., lat 73, został przewieziony do Zakładu Leczenia Zatruć Instytutu Badawczego Medycyny Ratunkowej im. N.V. Sklifosowskiego przez zespół medialny z domu, gdzie na 24 godziny przed przyjęciem z zamiarem samobójczym zażyła aż 140 tabletek. tizercin, została odkryta przez krewnych w stanie nieprzytomnym. Na DGE - osłupienie, żołądek przepłukano rurką, jest zarejestrowany w PND, powtarza się próba samobójcza.

Przy przyjęciu na oddział intensywnej terapii toksykologicznej: stan pacjenta jest ciężki – w śpiączce występuje słaba reakcja motoryczna na bodziec bólowy (wg skali Glasgow 5b). Posiniaczona rana na lewej brwi. Ciśnienie krwi – 105/60 mm Hg, tętno – 110 uderzeń/min. Oddychanie jest spontaniczne i niewystarczające, dlatego pacjenta zaintubowano i przeniesiono do wentylacji mechanicznej.

W laboratorium: we krwi nie wykryto etanolu, w moczu wykryto fenotiazyny i benzodiazepiny. Na oddziale pacjenta rozpoczęto infuzję, detoksykację, leczenie objawowe, wymuszoną diurezę, podawanie środków przeczyszczających i farmakologiczną stymulację jelit. W celu wykluczenia patologii neurochirurgicznej pacjentka została skonsultowana przez neurochirurga, wykonano tomografię komputerową mózgu – nie stwierdzono patologii neurochirurgicznej. Przebieg choroby był powikłany rozwojem ropnego zapalenia tchawicy i oskrzeli oraz zapalenia płuc.

W dniu 25 października 2008 roku u pacjenta doszło do zatrzymania akcji serca; przeprowadzono czynności resuscytacyjne z pozytywnym skutkiem. W dniu 25 października 2008 roku w celu przeprowadzenia długotrwałej wentylacji mechanicznej i odpowiedniej sanitacji stawu biodrowego pacjentki wykonano operację tracheostomii. R-gram narządów klatki piersiowej z dnia 28 października 2008 roku wykazuje oznaki prawostronnego wielosegmentowego zapalenia płuc. Pomimo zastosowanej terapii stan pacjentki pozostaje bardzo ciężki. 28.10.08 o godzinie 18:00 - stwierdzono wzdęcia brzucha, USG jamy brzusznej wykazało oddzielenie warstw otrzewnej na wszystkich odcinkach o 2-3 cm. Pacjentka została zbadana przez chirurga odpowiedzialnego, wykonano laparocentezę i pobrano 1500 ml żółć została usunięta.

Z powodu żółciowego zapalenia otrzewnej pacjent został zbadany przez anestezjologa i zgodnie ze wskazaniami życiowymi został przeniesiony na oddział ratunkowy w celu laparotomii, ale na sali operacyjnej nagle doszło do zatrzymania akcji serca na tle nieuleczalnej zapaści. Monitor nie wykazuje aktywności elektrycznej serca. Działania reanimacyjne - bez skutku. O 21:20 stwierdzono zgon.

Diagnoza kliniczna. Główny: 1. Zatrucie fenotiazynami, benzodiazepinami (T42.4, T 43.4). Samobójstwo. Wstrząs egzotoksyczny. 2. Żółciowe zapalenie otrzewnej o nieznanej etiologii. 25.10.08 - n/tracheostomia. Główne powikłania: śpiączka powikłana mieszaną niewydolnością oddechową. Ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli. Obustronne wielosegmentowe zapalenie płuc. Hepatonefropatia. Ostra niewydolność naczyniowa i oddechowa.

Powiązane: choroba niedokrwienna serca. Kardioskleroza miażdżycowa. Nadciśnienie tętnicze, stopień II. Niewydolność krążenia IIB. Otarcia okolicy brwiowej po lewej stronie. Diagnostyka kryminalistyczna: zatrucie lekami psychotropowymi (późne przyjęcie) - przyżyciowe wykrycie w moczu fenotiazyn i benzodiazepin (wg dokumentacji medycznej); stan po cewnikowaniu prawej żyły podobojczykowej, terapii infuzyjnej i detoksykacyjnej, wentylacji mechanicznej, śmierci klinicznej, postępowaniu reanimacyjnym.

Ostry wrzód opuszki dwunastnicy z perforacją, rozległe zapalenie otrzewnej żółci (ponad 2500 ml). Ropno-nekrotyczne zapalenie tchawicy i oskrzeli, prawostronne ogniskowe zlewające się zapalenie płuc. Dystrofia mięśnia sercowego, nerek. Nierówny dopływ krwi do narządów wewnętrznych, obrzęk mózgu, płuca z ogniskowymi krwotokami śródpłucnymi. Łagodna miażdżyca aorty; arterioneproskleroza, liczne torbiele nerek. Ogniskowe stłuszczenie wątroby. Zwłóknienie trzustki. Obliteracja lewej jamy opłucnej, stwardnienie płuc. Stan po laparocentezie, ponownym cewnikowaniu prawej żyły podobojczykowej z uszkodzeniem ściany prawej komory serca, rozwoju hemoperikardium (370 ml), wielokrotna resuscytacja; złamania poresuscytacyjne 2-5 żeber po stronie lewej. Otarcie lewej brwi.

Wniosek: śmierć nastąpiła w dniu 28 października 2008 r. o godzinie 21:20 w wyniku zatrucia lekami psychotropowymi, którego przebieg kliniczny był powikłany rozwojem prawostronnego zapalenia płuc, ostrego wrzodu dwunastnicy z perforacją i rozlanego zapalenia otrzewnej.

P.S. W tym przykładzie, ze względu na ciężki stan pacjenta, zastosowano jedynie zachowawcze metody detoksykacji – terapię infuzyjną, stymulację diurezy. Podczas resuscytacji z powodu powtarzającego się śmierci klinicznej, podczas cewnikowania prawej żyły podobojczykowej, doszło do uszkodzenia ściany prawej komory serca z rozwojem zapalenia osierdzia (370 ml krwi). Aby uniknąć takich powikłań, należy zawsze używać innej żyły (np. szyjnej lub udowej) z dala od obszaru ucisku dłoni na klatkę piersiową podczas uciskania klatki piersiowej, aby ułatwić ruch cewnika.

E. A. Łużnikow, G. N. Sukhodolova

16.19. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa – Jest to zestaw działań mających na celu ożywienie organizmu w przypadku zatrzymania krążenia i/lub oddechu, czyli w przypadku śmierci klinicznej.

Śmierć kliniczna – jest to rodzaj stanu przejściowego między życiem a śmiercią, który nie jest jeszcze śmiercią, ale nie można go już nazwać życiem. Zmiany patologiczne we wszystkich narządach i układach są odwracalne.

Wykres zależności pomiędzy skutecznymi środkami resuscytacji krążeniowo-oddechowej a czasem śmierci klinicznej.

Jak widać na wykresie, jeśli nie zapewniona zostanie podstawowa opieka, szansa na skuteczną reanimację zmniejsza się o 10% z każdą minutą. Czas trwania śmierci klinicznej wynosi 4–7 minut. W przypadku hipotermii okres ten wydłuża się do 1 godziny.

Istnieje algorytm działań mających na celu utrzymanie życia ofiary:

Ze względu na częste błędy diagnostyczne nie przeprowadza się oceny pulsacji w głównych tętnicach; służy wyłącznie jako technika oceny skuteczności resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Pierwsza pomoc dla pacjentów z atakami krążeniowo-oddechowymi obejmuje zapewnienie oddychania za pomocą specjalnego sprzętu medycznego, defibrylację i awaryjne zastrzyki z leków.

Ocena reakcji ofiary

Delikatnie potrząśnij go za ramiona i zapytaj głośno: „Czy wszystko w porządku?”

Jeśli zareaguje to:

Pozostaw go w tej samej pozycji, upewniając się, że nie zagraża mu niebezpieczeństwo.

Spróbuj dowiedzieć się, co się z nim stało i w razie potrzeby wezwij pomoc.

Okresowo oceniaj jego stan.

Jeśli nie zareaguje, to następująco:

Zadzwoń do kogoś, kto ci pomoże;

Odwróć ofiarę na plecy.

Otwarcie dróg oddechowych

Trzymając głowę do tyłu i dłoń na czole, delikatnie odchyl głowę pacjenta do tyłu, pozostawiając kciuk i palec wskazujący wolne, aby zamknąć nos, jeśli konieczne będzie sztuczne oddychanie.

Zahaczając palcami zagłębienie pod brodą, unieś brodę ofiary do góry, aby udrożnić drogi oddechowe.

Ocena oddychania

Przyjrzyj się uważnie, aby zobaczyć, czy klatka piersiowa się porusza.

Słuchaj, czy ofiara oddycha.

Spróbuj poczuć jego oddech na swoim policzku.

W ciągu pierwszych kilku minut po zatrzymaniu krążenia ofiara może odczuwać słaby oddech lub czasami głośne oddechy. Nie myl tego z normalnym oddychaniem. Spójrz, słuchaj i dotykaj przez co najmniej 10 sekund, aby ustalić, czy ofiara oddycha normalnie. Jeśli masz jakiekolwiek wątpliwości, czy oddychanie jest prawidłowe, załóż, że tak nie jest.

Jeśli ofiara oddycha normalnie:

Obróć go do stabilnej pozycji bocznej;

Poproś kogoś lub udaj się po pomoc/sam wezwij lekarza;

Kontynuuj sprawdzanie oddechu.

Zadzwon do doktora

Poproś kogoś o pomoc lub, jeśli jesteś sam, zostaw ofiarę i wezwij lekarza dyżurnego lub lekarza pogotowia ratunkowego, a następnie wróć i rozpocznij uciskanie klatki piersiowej w następujący sposób.

30 uciśnięć klatki piersiowej:

Uklęknij obok ofiary;

Umieść piętę dłoni na środku klatki piersiowej ofiary;

Połóż piętę drugiej dłoni na pierwszej;

Spleć palce i upewnij się, że nacisk nie jest wywierany na żebra ofiary. Nie uciskaj górnej części brzucha ani końca mostka;

Stań pionowo nad klatką piersiową poszkodowanego i uciśnij klatkę piersiową prostymi ramionami (głębokość uciśnięć 4–5 cm);

Po każdym uciśnięciu nie odrywaj rąk od klatki piersiowej, częstotliwość uciśnięć wynosi 100 na minutę (nieco mniej niż 2 na 1 sekundę);

Uciski i przerwy między nimi powinny trwać mniej więcej tyle samo czasu.

2 oddechy

Po 30 uciśnięciach udrożnij drogi oddechowe poszkodowanego, odchylając jego głowę do tyłu i unosząc podbródek.

Połóż dłoń na czole i za pomocą kciuka i palca wskazującego uciśnij miękkie tkanki nosa.

Otwórz usta pacjenta, trzymając podbródek w górze.

Wykonaj normalny wdech i mocno zaciśnij usta wokół ust pacjenta, zapewniając szczelne zamknięcie.

Przez jedną sekundę wydychaj równomiernie do ust, tak jak przy normalnym oddychaniu, obserwując ruchy klatki piersiowej – będzie to (wystarczające) sztuczne oddychanie.

Pozostawiając głowę pacjenta w tej samej pozycji i lekko wyprostowaną, obserwuj ruch klatki piersiowej pacjenta podczas wydechu.

Weź drugi normalny wdech i wydech do ust pacjenta (w sumie powinny być 2 wdechy). Następnie natychmiast połóż ręce na mostku poszkodowanego w sposób opisany powyżej i wykonaj kolejne 30 uciśnięć klatki piersiowej.

Kontynuuj uciskanie klatki piersiowej i wentylację mechaniczną w stosunku 30:2.

Ocena efektywności działań

Wykonaj 4 serie „30 uciśnięć – 2 oddechy”, następnie połóż opuszki palców na tętnicy szyjnej i oceń jej pulsację. Jeśli go nie ma, kontynuuj wykonywanie sekwencji: 30 uciśnięć - 2 oddechy i tak dalej 4 kompleksy, po czym ponownie oceń skuteczność.

Kontynuuj resuscytację do momentu:

Lekarze nie przybędą;

Ofiara nie zacznie normalnie oddychać;

Nie stracisz całkowicie sił (nie będziesz całkowicie zmęczony).

Zatrzymanie się w celu oceny stanu pacjenta można wykonać dopiero wtedy, gdy zacznie on normalnie oddychać; Nie przerywaj resuscytacji aż do tego momentu.

Jeśli nie prowadzisz sam resuscytacji, zmieniaj pozycję co jedną do dwóch minut, aby uniknąć zmęczenia.

Stabilna pozycja boczna – optymalna pozycja pacjenta

Istnieje kilka opcji optymalnego ułożenia pacjenta, z których każda ma swoje zalety. Nie ma uniwersalnej sytuacji, odpowiedniej dla wszystkich ofiar. Pozycja powinna być stabilna, zbliżona do pozycji bocznej, z głową opuszczoną, bez ucisku na klatkę piersiową, aby umożliwić swobodne oddychanie. Aby ułożyć ofiarę w stabilnej pozycji bocznej, należy wykonać następującą sekwencję czynności:

Zdejmij okulary ofiary.

Uklęknij obok ofiary i upewnij się, że obie nogi są wyprostowane.

Umieść ramię pacjenta najbliżej siebie, pod kątem prostym do ciała, z łokciem zgiętym tak, aby dłoń była skierowana do góry.

Rozciągnij dalszą rękę na klatce piersiowej, przyciskając grzbiet dłoni do policzka ofiary leżącej po twojej stronie.

Wolną ręką zegnij nogę ofiary najdalej od siebie, chwytając ją nieco powyżej kolana i nie odrywając stopy od podłoża.

Trzymając dłoń przy policzku, pociągnij dalszą nogę, aby obrócić ofiarę na bok.

Wyreguluj górną część nogi tak, aby biodro i kolano były zgięte pod kątem prostym.

Odchyl głowę do tyłu, aby upewnić się, że drogi oddechowe pozostają drożne.

Jeśli musisz trzymać głowę przechyloną, połóż policzek na dłoni jego zgiętej dłoni.

Regularnie sprawdzaj oddech.

Jeśli ofiara musi pozostać w tej pozycji dłużej niż 30 minut, należy ją odwrócić na drugą stronę, aby zmniejszyć nacisk na przedramię.

W większości przypadków opieka doraźna w szpitalu wiąże się z omdlenie i upadek . W takich przypadkach należy również najpierw przeprowadzić kontrolę zgodnie z algorytmem opisanym powyżej. Jeśli to możliwe, pomóż pacjentowi wrócić do łóżka. Należy odnotować w karcie pacjenta, że ​​pacjent upadł, w jakich okolicznościach do tego doszło i jakiej pomocy udzielono. Informacje te pomogą lekarzowi wybrać leczenie, które zapobiegnie lub zmniejszy ryzyko omdleń i upadków w przyszłości.

Inną częstą przyczyną wymagającą natychmiastowej uwagi jest zaburzenia oddechowe . Ich przyczyną może być astma oskrzelowa, reakcje alergiczne, zatorowość płucna. Podczas badania według określonego algorytmu należy pomóc pacjentowi poradzić sobie z lękiem i znaleźć odpowiednie słowa, które go uspokoją. Aby ułatwić oddychanie pacjentowi, należy podnieść wezgłowie łóżka, zastosować poduszki tlenowe i maski. Jeśli pacjentowi łatwiej jest oddychać podczas siedzenia, bądź obecny, aby zapobiec ewentualnemu upadkowi. Pacjenta z problemami oddechowymi należy skierować na badanie RTG, pomiar stężenia gazów tętniczych, wykonanie EKG i obliczenie częstości oddechów. W ustaleniu przyczyn problemów z oddychaniem pomoże wywiad chorobowy pacjenta oraz przyczyny jego hospitalizacji.

Szok anafilaktyczny - rodzaj reakcji alergicznej. Ten stan wymaga również opieki w nagłych przypadkach. Niekontrolowana anafilaksja prowadzi do zwężenia oskrzeli, zapaści krążeniowej i śmierci. Jeżeli w chwili napadu pacjent otrzymuje transfuzję krwi lub osocza, należy natychmiast przerwać jej dostarczanie i zastąpić ją roztworem soli fizjologicznej. Następnie musisz podnieść wezgłowie łóżka i przeprowadzić dotlenienie. Podczas gdy jeden członek personelu medycznego monitoruje stan pacjenta, drugi musi przygotować adrenalinę do zastrzyku. W leczeniu anafilaksji można również stosować kortykosteroidy i leki przeciwhistaminowe. Pacjent cierpiący na tak poważne reakcje alergiczne musi zawsze mieć przy sobie ampułkę adrenaliny i bransoletkę ostrzegającą o możliwej reakcji anafilaktycznej lub notatkę dla lekarzy pogotowia ratunkowego.

Utrata przytomności

Istnieje wiele powodów, dla których dana osoba może stracić przytomność. Historia choroby pacjenta i przyczyny hospitalizacji dostarczają informacji o naturze tego zaburzenia. Leczenie dla każdego pacjenta dobierane jest ściśle indywidualnie, w oparciu o przyczyny utraty przytomności. Niektóre z tych powodów to:

zażywanie alkoholu lub narkotyków: Czy czujesz od pacjenta alkohol? Czy są jakieś oczywiste objawy? Jaka jest reakcja źrenic na światło? Czy Twój oddech jest płytki? Czy pacjent reaguje na nalokson?

atak(apopleksja, kardiologia, epilepsja): czy zdarzały się już ataki? Czy u pacjenta występuje nietrzymanie moczu lub stolca?

Zaburzenia metaboliczne: Czy pacjent cierpi na niewydolność nerek lub wątroby? Czy on ma cukrzycę? Sprawdź poziom glukozy we krwi. Jeżeli u pacjenta występuje hipoglikemia, należy ustalić, czy wymaga dożylnego podania glukozy;

Poważny uraz mózgu: Pacjent właśnie doznał urazowego uszkodzenia mózgu. Należy pamiętać, że u starszego pacjenta kilka dni po TBI może rozwinąć się krwiak podtwardówkowy;

udar: w przypadku podejrzenia udaru należy wykonać tomografię komputerową mózgu;

infekcja: czy u pacjenta występują oznaki lub objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub posocznicy.

Pamiętaj, że utrata przytomności jest zawsze bardzo niebezpieczna dla pacjenta. W takim przypadku konieczne jest nie tylko udzielenie pierwszej pomocy i dalszego leczenia, ale także wsparcie emocjonalne.

Niedrożność dróg oddechowych przez ciało obce (zadławienie) jest rzadką, ale potencjalnie możliwą do uniknięcia przyczyną przypadkowej śmierci.

– Zadaj pięć ciosów w plecy w następujący sposób:

Stań z boku i nieco za ofiarą.

Podtrzymując klatkę piersiową jedną ręką, przechyl poszkodowanego tak, aby przedmiot wychodzący z dróg oddechowych wypadł z ust, a nie wrócił do dróg oddechowych.

Wykonaj około pięciu ostrych uderzeń między łopatkami nasadą drugiej ręki.

– Po każdym uderzeniu monitoruj, czy niedrożność uległa poprawie. Zwróć uwagę na skuteczność, a nie na liczbę trafień.

– Jeśli pięć uderzeń w plecy nie przyniesie efektu, wykonaj pięć uciśnięć brzucha w następujący sposób:

Stań za ofiarą i owiń ramiona wokół jej górnej części brzucha.

Przechyl ofiarę do przodu.

Zaciśnij jedną rękę w pięść i połóż ją na obszarze pomiędzy pępkiem a wyrostkiem mieczykowatym ofiary.

Chwytając pięść wolną ręką, wykonaj ostry pchnięcie w górę i do wewnątrz.

Powtórz te kroki maksymalnie pięć razy.

Obecnie rozwój technologii resuscytacji krążeniowo-oddechowej odbywa się poprzez szkolenia symulacyjne (symulacja – od łac. . Symulacja„udawanie”, fałszywy obraz choroby lub jej poszczególnych objawów) – stworzenie procesu edukacyjnego, w którym uczeń działa w symulowanym środowisku i jest o tym poinformowany. Najważniejszymi cechami treningu symulacyjnego jest kompletność i realizm modelowania jego obiektu. Z reguły największe luki identyfikuje się w obszarze resuscytacji i postępowania z pacjentem w sytuacjach awaryjnych, gdy czas na podjęcie decyzji zostaje skrócony do minimum, a na pierwszy plan wysuwa się dopracowanie działań.

Takie podejście pozwala zdobyć niezbędną wiedzę praktyczną i teoretyczną bez szkody dla zdrowia ludzkiego.

Szkolenie symulacyjne pozwala na: uczyć pracy zgodnie z nowoczesnymi algorytmami ratownictwa medycznego, rozwijać interakcję i koordynację zespołu, podnosić poziom wykonywania skomplikowanych procedur medycznych oraz oceniać skuteczność własnych działań. Jednocześnie system szkolenia opiera się na metodzie zdobywania wiedzy „od prostych do złożonych”: począwszy od elementarnych manipulacji, a skończywszy na ćwiczeniu działań w symulowanych sytuacjach klinicznych.

Sala szkolenia symulacyjnego powinna być wyposażona w urządzenia stosowane w stanach nagłych (sprzęt oddechowy, defibrylatory, pompy infuzyjne, zakładanie resuscytacyjne i urazowe itp.) oraz system symulacyjny (manekiny różnych generacji: do ćwiczenia umiejętności podstawowych, do symulacji elementarnych sytuacji klinicznych oraz do ćwiczenia działań przygotowanej grupy).

W takim systemie za pomocą komputera możliwie najdokładniej symulowane są stany fizjologiczne człowieka.

Wszystkie najtrudniejsze etapy każdy uczeń powtarza co najmniej 4 razy:

Na wykładzie lub seminarium;

Na manekinie – nauczyciel pokazuje;

Samodzielne działanie na symulatorze;

Uczeń patrzy z boku swoich kolegów i zauważa błędy.

Elastyczność systemu pozwala na wykorzystanie go do szkolenia i modelowania różnorodnych sytuacji. Zatem technologię edukacji symulacyjnej można uznać za idealny model szkolenia w zakresie opieki przedszpitalnej i szpitalnej.

PROTOKÓŁ REsuscytacji krążeniowo-oddechowej dladorośli ludzie

(podstawowe i rozszerzone kompleksy resuscytacyjne)

1 obszar zastosowania

Wymagania protokołu mają zastosowanie do działań resuscytacyjnych u wszystkich pacjentów w stanie terminalnym.

2. Zadania rozwojowe i wdrożeniowe

Zwiększenie skuteczności działań resuscytacyjnych u pacjentów w stanie terminalnym.

Zapobieganie rozwojowi stanu terminalnego w sytuacjach wymagających natychmiastowej opieki (utrzymanie drożności dróg oddechowych, zapobieganie uduszeniu, aspiracji itp.).

Podtrzymanie życia poprzez zastosowanie nowoczesnych metod i środków resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Poprawa jakości leczenia, obniżenie jego kosztów dzięki terminowemu i odpowiedniemu zapewnieniu opieki resuscytacyjnej.

Zapobieganie powikłaniom powstającym podczas prowadzenia resuscytacji u pacjentów w stanie terminalnym.

3. Znaczenie medyczne i społeczne

Stan terminalny może być spowodowany urazami, zatruciami, infekcjami, różnymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, nerwowego i innych, którym towarzyszy dysfunkcja narządu lub kilku narządów. Ostatecznie objawia się krytycznymi zaburzeniami układu oddechowego i krążenia, co daje podstawę do podjęcia odpowiednich działań resuscytacyjnych, niezależnie od przyczyn, które je wywołały.

Stan terminalny to okres przejściowy pomiędzy życiem a śmiercią. W tym okresie zmiany w aktywności życiowej spowodowane są tak poważnymi dysfunkcjami ważnych narządów i układów, że organizm sam nie jest w stanie poradzić sobie z powstałymi zaburzeniami.

Dane dotyczące skuteczności działań resuscytacyjnych i przeżycia pacjentów nieuleczalnie chorych są bardzo zróżnicowane. Na przykład przeżycie po nagłym zatrzymaniu krążenia różni się znacznie w zależności od wielu czynników (związanych z chorobą serca lub niezwiązanych z nią, obecności świadków lub nie, przebywania w placówce medycznej lub nie itp.). Wyniki resuscytacji po zatrzymaniu krążenia są wynikiem złożonej interakcji tak zwanych czynników „niemodyfikowanych” (wiek, choroba) i „zaprogramowanych” (np. odstępu czasu od rozpoczęcia działań resuscytacyjnych). Wstępne działania resuscytacyjne powinny wystarczyć, aby przedłużyć życie w oczekiwaniu na przybycie przeszkolonych specjalistów wyposażonych w odpowiedni sprzęt.

Ze względu na wysoką śmiertelność z powodu urazów oraz w różnych stanach nagłych, na etapie przedszpitalnym należy zadbać o to, aby nie tylko pracownicy medyczni, ale także jak największa część aktywnej populacji została przeszkolona w zakresie jednego, nowoczesnego protokołu resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

4. Wskazania i przeciwwskazania do resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Przy ustalaniu wskazań i przeciwwskazań do resuscytacji krążeniowo-oddechowej należy kierować się następującymi dokumentami regulacyjnymi:

„Instrukcje dotyczące ustalania kryteriów i procedury ustalania momentu śmierci osoby, zaprzestania działań resuscytacyjnych” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej (nr 73 z 03.04.2003)

„Instrukcje stwierdzania śmierci osoby na podstawie śmierci mózgu” (zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej nr 460 z dnia 20 grudnia 2001 r., zarejestrowane przez Ministerstwo Sprawiedliwości Federacji Rosyjskiej 17 stycznia, 2002 nr 3170).

„Podstawy ustawodawstwa Federacji Rosyjskiej dotyczące ochrony zdrowia obywateli” (z dnia 22 lipca 1993 r. Nr 5487-1).

Działania resuscytacyjne nie są przeprowadzane:

w obecności oznak śmierci biologicznej;

z chwilą wystąpienia stanu śmierci klinicznej na tle postępu wiarygodnie ustalonych nieuleczalnych chorób lub nieuleczalnych skutków ostrego urazu uniemożliwiającego życie. Beznadziejność i daremność resuscytacji krążeniowo-oddechowej u takich pacjentów powinna zostać z góry ustalona przez radę lekarzy i odnotowana w historii choroby. Do takich pacjentów zaliczają się ostatnie stadia nowotworów złośliwych, śpiączka atoniczna spowodowana udarami naczyniowo-mózgowymi u pacjentów w podeszłym wieku, urazy nie do pogodzenia z życiem itp.;

Jeżeli istnieje udokumentowana odmowa pacjenta przeprowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej (art. 33 „Podstawy ustawodawstwa Federacji Rosyjskiej dotyczące ochrony zdrowia obywateli”).

Działania resuscytacyjne zostają wstrzymane:

gdy dana osoba zostaje uznana za zmarłą na podstawie śmierci mózgowej, w tym na tle nieskutecznego stosowania pełnego zakresu środków mających na celu utrzymanie życia;

jeżeli działania resuscytacyjne mające na celu przywrócenie funkcji życiowych w ciągu 30 minut okażą się nieskuteczne (w procesie resuscytacji, po pojawieniu się co najmniej jednego uderzenia tętna w tętnicy szyjnej podczas zewnętrznego masażu serca, ponownie liczy się 30-minutowy odstęp czasu);

jeśli występują powtarzające się zatrzymania krążenia, które nie wymagają żadnej interwencji medycznej;

jeżeli w trakcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej okaże się, że jest ona niewskazana dla pacjenta (tzn. w przypadku śmierci klinicznej u nieznanej osoby, należy natychmiast przystąpić do resuscytacji krążeniowo-oddechowej, a następnie w trakcie resuscytacji okaże się, czy wskazano, a jeżeli nie stwierdzono resuscytacji, zostaje ona wstrzymana).

Resuscytatorzy - „niemedycy” wykonują czynności resuscytacyjne:

zanim pojawią się oznaki życia;

do czasu przybycia wykwalifikowanego lub wyspecjalizowanego personelu medycznego i kontynuowania reanimacji lub stwierdzenia zgonu. Artykuł 46 („Podstawy ustawodawstwa Federacji Rosyjskiej dotyczące ochrony zdrowia obywateli.”);

wyczerpanie sił fizycznych nieprofesjonalnego resuscytatora (Zilber A.P., 1995).

L. E. Elchinskaya, A. Yu Shchurov, N. I. Sesina, M. I. Yurshevich

W artykule przedstawiono przegląd przypadków klinicznych opieki medycznej nad chorymi z powikłanymi postaciami zawału mięśnia sercowego przedniej ściany lewej komory u mężczyzn w tej samej grupie wiekowej (50-60 lat) bez przebytej choroby niedokrwiennej serca, z inny przebieg powikłań w warunkach pomocy specjalistycznego zespołu reanimacyjno-kardiologicznego Miejskiego Pogotowia Ratunkowego z Petersburga.

Celem jest podkreślenie wagi i konieczności zróżnicowanego podejścia do terapii i taktyki opieki medycznej w ostrym zawale mięśnia sercowego, leczenia pacjentów w warunkach specjalistycznego zespołu intensywnej terapii (RCT) w przypadku powikłanych postaci zawału mięśnia sercowego w fazie przedszpitalnej .

Rozważmy kilka przypadków klinicznych zapewnienia opieki medycznej pacjentom ze skomplikowanym przebiegiem ostrego zawału mięśnia sercowego, w warunkach specjalistycznego zespołu reanimacyjno-kardiologicznego miejskiej stacji pogotowia ratunkowego w Petersburgu.

1. przypadek

Wezwanie 57-letniego mężczyzny K. o pomoc Zespołowi Ratownictwa Medycznego. Powód wezwania: „Ostry zawał mięśnia sercowego, kandydat do leczenia trombolitycznego”. Z wywiadu wiadomo, że na tle aktywności fizycznej nagle pojawił się zamostkowy ból w klatce piersiowej o nasilonym charakterze. Pacjent wezwał karetkę po 10 minutach od wystąpienia bólu. Przybyły zespół medyczny stwierdził ostry zawał mięśnia sercowego. Biorąc pod uwagę czas wystąpienia objawów bólowych i przewidywany czas porodu do szpitala ratunkowego z ośrodkiem naczyniowym, wezwano RCH w celu ewentualnego CTLT. RCH przybył 45 minut od początku bólu.

W momencie przybycia zespołu kardiologicznego resuscytacyjnego:

Kiedy jest aktywnie przesłuchiwany, nie składa żadnych skarg.

Pacjentka była przytomna, w stanie stabilnym hemodynamicznie, bez cech zaburzeń mikrokrążenia, utlenowanie krwi było zadowalające, nie stwierdzono cech niewydolności serca.

Przed przyjazdem SKB lekarz ZRM wykonał badanie EKG, które wykazało następujące zmiany – podnasierdziowe uszkodzenie przedniej ściany LV

(Podniesienie ST w V1-V4 do 5 mm.)

Zespół bólowy, któremu towarzyszyło ogólne osłabienie, zawroty głowy i pocenie się, ustąpił po podaniu fentanylu (100 mcg iv). Ponadto przed SCB przepisano aspirynę 250 mg, heparynę 5000 jednostek i wykonano inhalację tlenową.

EKG zarejestrowane przez RCH wykazuje dodatnią dynamikę w porównaniu do poprzedniego EKG: spadek ST do izolinii, wzrost V2-V3 utrzymuje się do 1 mm). Podczas monitorowania EKG - pojedyncze dodatkowe skurcze nadkomorowe. Zmiany te uznano za samoistną trombolizę, biorąc pod uwagę czas trwania zespołu bólowego (1 godzina). Pogląd, że pacjent z zawałem serca ma przednią ścianę LV, nie uległ zmianie.

Terapię prowadzono zgodnie z zaleceniami WHO. Pacjentowi przepisano klopidogrel 300 mg, anaprilin 20 mg (ciśnienie tętnicze = 120/80 mmHg, częstość akcji serca = 85 na minutę), wlew heparyny 1000 j./h za pomocą pompy infuzyjnej. Pacjent był przygotowany do transportu do szpitala.

Kilka minut później, bez wcześniejszego pogorszenia stanu i zagrażających życiu zaburzeń rytmu, wystąpiło migotanie komór, które uznano za zespół reperfuzyjny.

Rozpoczęto postępowanie resuscytacyjne zgodnie z protokołem „migotania komór” zalecanym przez ERS (2010). Wykonano intubację dotchawiczą, pacjenta przełączono na wentylację mechaniczną i wykonano miejscową hipotermię głowy w ramach protekcji mózgu. Pozostało oporne na leczenie VF. Działania resuscytacyjne prowadzono przez 15 minut, migotanie komór zatrzymano po 7. defibrylacji, całkowita dawka kordaronu 450 mg, CMS prowadzono systemem do uciśnięć klatki piersiowej LUCAS 2, znajdującym się na wyposażeniu zespołów reanimacyjno-kardiologicznych Szpitala Państwowy Zakład Budżetowej Opieki Zdrowotnej w Petersburgu Państwowa Służba Ratownictwa Medycznego. Podczas stosowania urządzenia LUCAS 2 skuteczność pośredniego masażu serca wzrasta dzięki stabilnym i jednakowym uciskom klatki piersiowej, pojemność minutowa serca według różnych danych dochodzi do 50% wartości początkowej. W 16. minucie przywrócono efektywne krążenie krwi, występuje tendencja do niedociśnienia tętniczego na skutek zespołu poresuscytacyjnego. Hemodynamikę szybko ustabilizowano dzięki inotropowemu wsparciu dopaminy w dawce 7 mcg/kg/min. Założono cewnik do żyły centralnej i stwierdzono umiarkowany wzrost centralnego ciśnienia żylnego. W celach neuroprotekcyjnych podano znieczulenie fentanylem 100 mcg, relanium 10 mg, wlew propofolu w dawce 4 mg/kg/h, na tle ustabilizowanej hemodynamiki, przepisano cytoflawinę i prowadzono długotrwałą wentylację mechaniczną aparatem Drager (na tle FiO - 1 - 0,5). Wykonano cewnikowanie pęcherza moczowego i pobrano 200 ml moczu „przed wstrząsem”. Szybkość diurezy jest zmniejszona. Furosemid w dawce 20 mg dożylnie został przepisany w celu zapobiegania przednerkowej ostrej niewydolności nerek w ramach leczenia zespołu poresuscytacyjnego. Według analizatora gazów i-STAT, na którym znajdują się zespoły reanimacyjne Państwowego Ratownictwa Medycznego, (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L, pH 7,109, PCO 44,0 mmHg, HCO3 9,2 mmo/ L, BEecf -20 mmo/L) potwierdzono kwasicę metaboliczną, która nieuchronnie rozwija się w warunkach krytycznych; w celu korekcji przepisano wodorowęglan sodu 5% – 100 ml, parametry wentylacji mechanicznej wybrano w trybie umiarkowanym; hiperwentylacja.

Wykonano wlew elektrolitów (K, Mg), ponieważ hipokaliemia, która często rozwija się w zawale serca, może być jedną z przyczyn wywołujących zagrażające życiu zaburzenia rytmu, co w tej sytuacji zostało udowodnione laboratoryjnie (dane z i-STAT system).

Po ustabilizowaniu stanu pacjenta przewieziono do najbliższego szpitala z ośrodkiem naczyniowym. Pacjenta przekazano do długotrwałej wentylacji mechanicznej, głębokiej sedacji medycznej i minimalnego wsparcia inotropowego. EKG bez ujemnej dynamiki.

Wiadomo, że u pacjenta ze wskazań nagłych jak najszybciej, w ciągu godziny, wykonano angioplastykę wieńcową ze stentowaniem tętnicy związanej z zawałem (LAD). Według danych CAG w okolicy LAD występuje skrzeplina ciemieniowa, co jest angiograficznym kryterium zakończenia trombolizy. Pacjent był wentylowany mechanicznie i wspomagany inotropowo w minimalnych dawkach przez 24 godziny. W drugiej dobie został ekstubowany, w stanie pełnej świadomości, z stabilną hemodynamiką, z minimalnymi ubytkami neurologicznymi (encefalopatia po niedotlenieniowa). Hospitalizowany był przez 18 dni, po czym został skierowany na leczenie sanatoryjne.

Dzięki zapewnieniu opieki medycznej w wyspecjalizowanym zespole resuscytacyjnym możliwe było radzenie sobie z powikłaniami ostrego zawału mięśnia sercowego. Skutecznie wykonaj resuscytację krążeniowo-oddechową. Rozpocząć ukierunkowaną, a nie objawową korekcję kwasicy metabolicznej, wdrożyć neuroprotekcję, wybrać właściwy tryb wentylacji, ustabilizować stan pacjenta i dostarczyć go do specjalistycznego ośrodka naczyniowego.

2. przypadek

Wezwanie 60-letniego mężczyzny S. o pomoc Zespołowi Ratownictwa Medycznego w ustaleniu przyczyny zawału serca, czyli wstrząsu kardiogennego.

W momencie przybycia SKB - 3,5 godziny od wystąpienia typowego zespołu bólowego dławicy piersiowej. Pacjent ma obniżoną świadomość (E-3, M-6, V-4, 13b. w skali GLASGOW – ogłuszenie). Ciśnienie krwi=60/40 mmHg, tętno=120/min., tachykardia zatokowa. W osłuchiwaniu stwierdzono wilgotne, grubo bulgoczące rzężenia we wszystkich polach płucnych, RR = 24 na minutę, SpO2 = 88%. Skóra jest zimna w dotyku, wilgotna, koloru bladoszarego. W EKG widoczne jest uszkodzenie podnasierdziowe, martwica przednio-bocznej ściany LV (QS w V1-V4, uniesienie ST do 8 mm w V1-V6).

Przed SCB podano: fentanyl 100 mcg, heparynę 5000 jednostek, aspirynę 500 mg, rozpoczęto wlew dopaminy. Umiarkowany ból utrzymuje się.

Zespół SKB rozpoczął insuflację tlenem, dostosowanie dawki dopaminy na podstawie poziomu ciśnienia krwi, wprowadził fentanyl w dawce 100 mcg i przepisał klopidogrel w dawce 300 mg. Wstrząs utrzymuje się, oporny na leczenie inotropowe. Możliwości leczenia obrzęku płuc spowodowanego niedociśnieniem tętniczym są ograniczone. Pomimo upływu ponad 3 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego, obecności obszaru martwicy mięśnia sercowego, biorąc pod uwagę zachowanie dużego obszaru uszkodzenia mięśnia sercowego, którego nie można skorygować pod kątem prawdziwego wstrząsu kardiogennego oraz przy braku przeciwwskazań zdecydowano się na wykonanie zabiegu STL (Metalise). Cewnikowano drugą żyłę obwodową i wstrzyknięto 10 000 jednostek. Rozpoczęto metalizę (obliczenie na podstawie masy ciała), wlew heparyny w szybkości 1000 jednostek/godzinę. Przeprowadzono monitorowanie EKG. Prowadzono przygotowania do EIT. W ciągu 35 minut od podania leku trombolitycznego stan pacjenta pozostawał niestabilny, ciężki. EKG bez dynamiki. W 35. minucie - pojawienie się arytmii reperfuzyjnej w postaci przyspieszonego rytmu ideokomorowego 80 na minutę

Na tym tle zaobserwowano pozytywną tendencję w zakresie hemodynamiki, stabilizację ciśnienia krwi na poziomie 100/70 mmHg i oczyszczenie świadomości. Skóra jest sucha, umiarkowanie blada. EKG – zmniejszenie uniesienia ST, utrzymuje się w V2-V4 do 4 mm.

Następnie dostosowano dawkę dopaminy i zaobserwowano pozytywną reakcję na wsparcie inotropowe (reperfuzja w strefie żywotnego mięśnia sercowego, znajdującego się w stanie stagnacji i hibernacji, dzięki czemu możliwa jest poprawa kurczliwości mięśnia sercowego, stymulowana B- agonistów adrenergicznych i zwiększają EF). Ciśnienie krwi stabilizuje się na poziomie 130/80 mmHg, dopamina – 7 mcg/kg/min. Rozpoczęto leczenie obrzęku płuc: frakcyjne podanie morfiny, furosemidu, powolny wlew azotanów wraz z wlewem dopaminy pod kontrolą ciśnienia krwi. Osłuchiwanie płuc - zmniejszenie kalibru i częstości występowania świszczącego oddechu, częstość oddechów - 18-20 na minutę, SpO2 - 94%. Świadomość jest jasna.

Chorego przewieziono do najbliższego ośrodka naczyniowego, gdzie w możliwie najkrótszym czasie (wg danych koronarografii, angiograficznych kryteriów skutecznej trombolizy) wykonano koronarografię, angioplastykę wieńcową ze stentowaniem LAD po zawale. Pacjent otrzymał IABP (kontrpulsację balonową wewnątrzaortalną). Przez kilka dni był na wsparciu IABP, inotropowym, z czystą świadomością, oddychając samodzielnie. Objawy OSSN zostały zatrzymane. Chorego wypisano do leczenia ambulatoryjnego po 21 dniach.

Dzięki odpowiednio dobranej taktyce resuscytatora, przedszpitalnemu STLT i intensywnej terapii udało się ustabilizować niezwykle ciężki stan pacjenta i bezpiecznie przetransportować go do szpitala.

Trzeci przypadek.

Wezwanie 54-letniego mężczyzny M. o pomoc zespołowi ratownictwa medycznego w ustaleniu przyczyny zawału serca – wstrząsu kardiogennego.

Według bliskich pacjenta nie odczuwał on żadnych bólów w klatce piersiowej. Około 19 godzin temu źle się poczułem, było ogólne osłabienie, pocenie się, zdaniem bliskich, zaobserwowali chwiejny chód, dziwne zachowanie w ciągu dnia, a kilka razy wystąpiły stany poprzedzające omdlenie. Byłem za granicą, jechałem pojazdem w takim stanie, po czym przesiadłem się na miejsce pasażera, bo... nie był już w stanie prowadzić pojazdu. Po powrocie do miasta bliscy wezwali służby ratunkowe. Z wywiadu wiadomo, że pacjentka od długiego czasu choruje na cukrzycę typu 2, leczona insuliną.

W chwili przybycia SKB pacjent ma czystą świadomość, obserwuje się zaburzenia intelektualne i psychiczne, pacjent jest w euforii, nie doceniając ciężkości swojego stanu.

Nie ma ogniskowych objawów neurologicznych ani oponowych. Skóra jest umiarkowanie blada, wilgotna i zimna w dotyku. BP=80/60 mmHg, tętno=130/min., tachykardia zatokowa, SpO2=83%, RR=26/min. Podczas osłuchiwania oddech jest ciężki, prowadzony wszystkimi partiami płuc, bez świszczącego oddechu. W EKG widać uszkodzenie podnasierdziowe, martwicę przedniej ściany LV (QS, uniesienie ST w V1-V5 5-8 mm).

Opisane objawy uważa się za przejaw długotrwałego niedotlenienia o podłożu mieszanym (niedotlenienia, krążeniowego) na tle rozwoju powikłanego AMI w przebiegu AHF. Szacunkowy czas trwania AMI wynosi 19 godzin.

Wykonano jakościowy test na markery martwicy mięśnia sercowego, znajdujący się na wyposażeniu zespołów intensywnej terapii kardiologicznej Państwowego Zakładu Budżetowego Zdrowia i Medycyny Ratunkowej w Petersburgu (troponina, mioglobina, CPK-MB) – wynik pozytywny, co potwierdza wiek MI. Zmniejszenie saturacji przy braku wilgotnych rzężeń w płucach wskazuje na śródmiąższowy obrzęk płuc.

Przed SCB podawano heparynę 5000 jednostek i aspirynę 500 mg. Nie podano narkotycznych leków przeciwbólowych. Rozpoczęto wdmuchiwanie tlenu, wlew dopaminy 7 mcg/kg/min, frakcyjne podawanie morfiny, furosemidu, Zilt 300 mg. BP=115/70 mmHg, tętno=125/min., RR=26/min., SpO2=92%. Ze względu na skłonność do niedociśnienia tętniczego podawanie azotanów jest niemożliwe. Świadomość bez dynamiki. Na tle długotrwałego szoku stwierdzono wyrównaną kwasicę za pomocą wskaźników analizatora gazów, jednak w tym przypadku, biorąc pod uwagę oddychanie spontaniczne, podawanie wodorowęglanu sodu jest niebezpieczne. Biorąc pod uwagę korygowanie niewydolności oddechowej lekami, nie ma wskazań do przejścia na wentylację mechaniczną. Wraz z rozwojem ARF w wyniku obrzęku płuc na tle wstrząsu kardiogennego wskazania do wentylacji mechanicznej należy ustalać bardzo stronniczo, ponieważ Terapia oddechowa obrzęku płuc polega na stosowaniu agresywnych parametrów wypierania pozanaczyniowej wody płuc, co znacznie zmniejsza pojemność minutową serca i nasila zaburzenia hemodynamiczne). : według danych echokardiograficznych (wykonanych w fazie przedszpitalnej, dostępnych na wyposażeniu zespołów kardioresuscytacyjnych Państwowego Budżetowego Zakładu Opieki Zdrowotnej w Petersburgu – akinezja bliższego i dalszego odcinka ścian przednich i bocznych, wierzchołek LV, gwałtowny spadek EF.

Pomimo wieku pacjentka posiada wskazanie do pilnej koronarografii.

Chorego przewieziono do ośrodka naczyniowego. W momencie transferu stan był taki sam.

W pierwszej godzinie po przyjęciu wykonano koronarografię, rewaskularyzację w obrębie tętnicy zawałowej i założono IABP. Następnego dnia pacjentowi włączono IABP, skojarzone wsparcie inotropowe i oddychanie spontaniczne. W tym przypadku dalsze działania nie są znane.

Rozważając powyższe przypadki, widzimy potrzebę tworzenia w strukturze ambulansu wyspecjalizowanych zespołów kardioreanimacyjnych. Aby skutecznie zapewnić opiekę pacjentom z powikłanymi postaciami zawału mięśnia sercowego, oprócz leków wymagane jest specjalne przeszkolenie lekarza (anestezjologia-reanimacja, kardiologia) oraz dodatkowy sprzęt diagnostyczny i terapeutyczny. Według statystyk Państwowego Szpitala Pogotowia Ratunkowego w Sankt Petersburgu, liczba przypadków ustabilizowania się funkcji życiowych pacjentów w stanie skrajnie ciężkim i terminalnym w warunkach specjalistycznych zespołów jest o 15–20% większa niż w zespołach karetek liniowych .

Analizując opiekę nad pacjentami z powikłanymi postaciami zawału serca przez wyspecjalizowane zespoły intensywnej terapii kardiologicznej, doszliśmy do następujących wniosków:

1. Przy udzielaniu opieki medycznej pacjentowi z OZW w fazie przedszpitalnej, pomimo uzasadnionej konieczności jak najszybszego transportu pacjenta do najbliższego ośrodka naczyniowego w celu wykonania wczesnej PCI. W niektórych przypadkach ryzyko śmierci podczas transportu jest niezwykle wysokie w przypadku braku specjalistycznej opieki resuscytacyjnej, aby ustabilizować pacjenta i przygotować go do transportu, lekarz musi posiadać specjalizację z anestezjologii i resuscytacji, a zespół musi posiadać dodatkową diagnostykę; i sprzęt terapeutyczny.
2. Zapewniając specjalistyczną opiekę resuscytacyjną ciężko chorym pacjentom w pełnym zakresie na etapie przedszpitalnym, czas pobytu w szpitalu „od drzwi do balonu” ulega skróceniu i poprawia się rokowanie pacjenta.
3. Jak wynika z badań, powszechne stosowanie STL w fazie przedszpitalnej zwiększa przeżywalność i poprawia długoterminowe rokowanie chorych na OZW z pST. Jednak w niektórych przypadkach konieczne jest wyważone i indywidualne podejście do ustalenia wskazań do STL.
4. Obecność analizatora gazów na wyposażeniu SKB ułatwia pracę z pacjentami w stanie ciężkim i krytycznym, dostarczając obiektywnych danych do korekcji EBV, CBS, ustalenia wskazań do przejścia na wentylację mechaniczną, doboru parametrów wentylacji, a także oceny udział składnika hemowego w mieszanym niedotlenieniu. Cechy te ułatwiają stabilizację stanu tych pacjentów.
5. Obecność jakościowego i ilościowego analizatora służącego do określenia uszkodzenia mięśnia sercowego pozwala na terminowe i dokładniejsze podejście do leczenia pacjentów z OZW.

Wniosek:

Biorąc pod uwagę tendencję do zmniejszania się zespołów medycznych w strukturze stacji pogotowia ratunkowego, w celu zmniejszenia śmiertelności z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego konieczne jest zwiększenie liczby wyspecjalizowanych zespołów reanimacyjnych. Obecność drogiego sprzętu w zespołach resuscytacyjnych: respiratorów, analizatorów gazów, echokardiografii, systemów masażu zamkniętego serca, rozruszników serca itp. uzasadniona jest dużą liczbą ustabilizowanych pacjentów i korzystnym rokowaniem dla dalszego przebiegu choroby.

Literatura:

1. Diagnostyka i leczenie chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST w EKG. Zalecenia rosyjskie. - M; 2007

2. Diagnostyka i leczenie zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. Zalecenia American Heart Association i American College of Cardiology. - M; 2004

3. Przewodnik po ratownictwie medycznym / wyd. S.F. Bagnenko, A.L. Vertkina, A.G. Miroshnichenko, M.Sh. Chubutia. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 816 s.

4. Ruksin V.V. Kardiologia ratunkowa / V.V. Ruksyna. - Petersburg: dialekt Newski; M.: Wydawnictwo „Laboratorium Wiedzy Podstawowej”, 2003. - 512 s.

7. Badacze ASSENT 3. Skuteczność i bezpieczeństwo tenekteplazy w połączeniu z enoksaparyną, abciximabem lub niefrakcjonowaną heparyną: randomizowane badanie ASSENT 3. Lancet 2001;358:605-13.