2.2.3. Skanowanie dupleksowe tętnic szyjnych wewnętrznych i kręgowych

2.2.4. Przezczaszkowe skanowanie dupleksowe

2.2.4.1. Metody badania struktur mózgowych w trybie v

2.2.4.2, Metodologia badania tętnic koła Willisa, tętnic kręgowych i tylnych dolnych móżdżku

2.2.4.3. Ocena czynnościowej rezerwy krążenia mózgowego

2.2.4.4. Zatorowość tętnic mózgowych

2.2.4.5. Metodologia badania żył głębokich mózgu i zatok opony twardej

2.2.5. Wczesne zmiany miażdżycowe w głównych tętnicach

2.2.6. Zmiany okluzyjne tętnic szyjnych wewnętrznych

2.2.6.1. Ultrasonograficzne kryteria rozpoznawania stopnia zmian okluzyjnych

2.2.6.2. Struktura blaszki miażdżycowej

2.2.7. Krętość tętnic szyjnych wewnętrznych

2.2.8. Możliwości skanowania dupleksowego w ocenie cech anatomicznych i fizjologicznych tętnic kręgowych

2.2.9. Zmiany okluzyjne tętnic okolicy kręgowo-podstawnej

2.2.10. Zmiany okluzyjne tętnic koła Willisa

2.2.11. Śródoperacyjne monitorowanie mózgowego przepływu krwi

2.2.12. Stan gałęzi łuku aorty po operacjach rekonstrukcyjnych

2.2.13. Encefalopatia cukrzycowa

2.2.14. Malformacje tętniczo-żylne

2.2.15. Skurcz tętnic mózgu

2.2.16. Ostry okres udaru niedokrwiennego

2.2.17. Skanowanie dupleksowe tętnic kończyn górnych

2.2.17.1. Metodologia

2.2.17.2. Segmentowy pomiar ciśnienia

2.2.17.3. Zmiany okluzyjne tętnic

2.2.17.4. Rola badania dupleksowego w ocenie przydatności przetoki tętniczo-żylnej do programu hemodializy

2.2.18. Aorta piersiowa

2.2.18.1. Techniki

2.2.18.2. Tętniaki aorty

2.2.18.3. Koarktacja aorty

2.2.19. Skanowanie dwustronne aorty brzusznej i tętnic trzewnych

2.2.19.1. Metodologia

2.2.19.2. Tętniaki aorty brzusznej

2.2.19.3. Pozanaczyniowy ucisk pnia trzewnego

2.2.19.4. Zmiany okluzyjne pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej

2.2.19.5. Nadciśnienie tętnicze nerkowe

2.2.19.6. Nefropatja cukrzycowa

2.2.20. Skanowanie dupleksowe głównych tętnic kończyn dolnych

2.2.20.1. Metodologia

2.2.20.1. Zmiany okluzyjne tętnic kończyn dolnych

2.2.20.2. Izolowane uszkodzenie tętnic odcinka aortalno-biodrowego

2.2.20.3. Izolowane uszkodzenie tętnic odcinka udowo-podkolanowego

2.2.20.4. Izolowane uszkodzenie tętnic nogi i stopy

2.2.20.5. Ocena wyników leczenia chirurgicznego zmian okluzyjnych tętnic

2.2.21.2. żylaki

2.2.21.3. Przewlekła niewydolność żylna

2.2.21.4. Torbiele Bakera

2.2.22. Angiodysplazja

2.2.22.1. Przetoki tętniczo-żylne, postać makroprzetokowa

2.2.22.2. Dysplazja żylna

2.2.23. Środki kontrastowe w diagnostyce ultrasonograficznej

2.2.23.1. Wyniki klinicznego zastosowania echokontrastowych środków w badaniu ultrasonograficznym naczyń krwionośnych

2.2.24. Możliwości diagnostyczne trójwymiarowego badania ultrasonograficznego

2.2.6.2. Struktura blaszki miażdżycowej

Skanowanie dupleksowe pozwala w nieinwazyjny sposób określić strukturę blaszki i zidentyfikować szereg jej powikłań - krwotok, owrzodzenie, co jest niezwykle istotne dla ustalenia taktyki leczenia pacjenta i ustalenia wskazań do operacji.

Po raz pierwszy L.M. Reilly i in. (1983), na podstawie badania natężenia sygnałów echa odbitych od struktury blaszki, zaproponowali rozróżnienie dwóch ultradźwiękowych wariantów blaszki w zależności od składu morfologicznego – jednorodnego i niejednorodnego. Jednorodna blaszka odpowiadała płytce włóknistej, której powierzchnia pokryta jest cienką warstwą fibryny, pod którą znajduje się większa ilość lipidów, komórek mięśni gładkich i

makrofagi. Heterogenna blaszka odpowiadała blaszce włóknistej z owrzodzeniem, krwotokiem i miażdżycą.

Czułość ultrasonografii w diagnostyce krwotoku według różnych autorów wynosi od 72 do 94%, a swoistość - od 65 do 88%.

Według różnych autorów czułość badania ultrasonograficznego w diagnostyce owrzodzeń waha się od 30 do 90% i maleje wraz ze wzrostem stopnia zwężenia.

Do chwili obecnej w literaturze nie ma jednolitej klasyfikacji blaszki miażdżycowej, ale większość autorów preferuje jej cechy strukturalne. Podana poniżej klasyfikacja stanowi kompleksowe podejście do ultradźwiękowej oceny struktury płytki nazębnej i stanowi uogólnienie prac wielu autorów [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Gęstość ultradźwiękowa:

• średnia gęstość echa;

twardy (kalcynowany).

II. Struktura płytki:

jednorodny;

heterogeniczny:

a) z przewagą elementów hiperechogenicznych (komponenty gęste, twarde);

b) z przewagą elementu hipoechogenicznego (komponent miękki, o średniej gęstości).

III. Stan powierzchni

• surowy;

  owrzodzony.

Ryż. 2.2. Jednorodna blaszka miażdżycowa tętnicy szyjnej wewnętrznej. Obraz w trybie B.

IV. Obecność powikłań:

nieskomplikowany;

skomplikowane:

krwotok;

owrzodzenie;

zakrzepica ciemieniowa.

Jednorodna miażdżycatablice- są to blaszki włókniste na różnych etapach powstawania (ryc. 2.2).

miękka płytka odpowiada formacji odbijającej echo wystającej do światła tętnicy, zbliżającej się gęstością do jej światła, zlokalizowanej z reguły mimośrodowo. Identyfikacja

Ryż. 2.3. Trójwymiarowa rekonstrukcja zwapnionej blaszki miażdżycowej tętnicy szyjnej wewnętrznej.

Takie płytki są ułatwione dzięki badaniom w trybie kolorowego Dopplera, a zwłaszcza w trybie energii odbitego sygnału Dopplera. W trybie B płytka ta nie jest diagnozowana.

Płytka o średniej gęstości echa odpowiada formacji o gęstości ultradźwiękowej zbliżonej do struktur mięśniowych, morfologicznie reprezentującej struktury włókniste.

Gęsta płytka w gęstości echa zbliża się do warstwy przydanej ściany tętnicy.

Twarda tablica wytwarza sygnał ultradźwiękowy o dużej intensywności i „cień” akustyczny pokrywający tkankę pod spodem, co morfologicznie odpowiada zwapnieniu (ryc. 2.3).

Płytki heterogeniczne- blaszki w stadium miażdżycy i miażdżycy, składające się ze składników o różnej gęstości ultradźwiękowej (ryc. 2.4, 2.5).

Krwotok w blaszkę charakteryzuje się obecnością w tkance wnęki odbijającej echo, oddzielającej blaszkę wewnętrzną od kompleksu środkowo-przydankowego.

Przyczyną krwawienia jest uszkodzenie naczyń ściany tętnicy (vasa vasorum) w miarę postępu procesu miażdżycowego i wysięku krwi do jamy blaszki miażdżycowej. Na-

Ryż. 2.4. Heterogenna blaszka miażdżycowa tętnicy szyjnej wewnętrznej. Obraz w trybie B.

Rozwój krwotoku przyczynia się do zwiększenia stopnia zwężenia i może prowadzić do pęknięcia powierzchni blaszki, powodując utworzenie się skrzepliny na jej powierzchni i zatorowość w tętnicy mózgowej.

Fałszywie pozytywna diagnoza krwotoków do blaszki może wystąpić w przypadku zwapnień i miażdżycy.

Owrzodzenie powierzchni płytki nazębnej Diagnozuje się go, identyfikując krater o ostrych, podmytych krawędziach, który należy uwidocznić podczas skanowania podłużnego i poprzecznego (ryc. 2.6).

Podczas badania w trybie CDC lub EODS określa się przepływ krwi w misie krateru. Często na jego powierzchni uwidaczniają się formacje echo-ujemne – świeże złogi zakrzepowe, stwierdzane podczas badania w trybie Color Doppler.

Błędy w rozpoznaniu owrzodzenia mogą wystąpić w przypadku:

dwie tablice umieszczone obok siebie;

tablice o nierównej, chropowatej powierzchni bez uszkodzenia jej powłoki.

Jest to jedna z najniebezpieczniejszych chorób, która zaczyna rozwijać się już w młodości, ale ujawnia się dopiero po pewnym czasie. Objawy pojawiają się zwykle w średnim lub nawet starszym wieku.

Co to są blaszki miażdżycowe?

Miażdżyca zaczyna się, gdy na ścianach tętnic pojawiają się złogi cholesterolu. Prawidłowy przepływ krwi zapewnia elastyczność i gładkość wewnętrznej powierzchni naczynia - śródbłonka. Kiedy tworzy się warstwa lipidowa, światło tętnic zwęża się, śródbłonek ulega uszkodzeniu w wyniku wprowadzenia do niego szkodliwego cholesterolu, a ściany naczyń stają się sztywne. Stopniowo narastają narośla i tworzą się blaszki miażdżycowe w postaci guzków, które mogą częściowo lub całkowicie blokować światło. Oprócz cholesterolu zawierają wapń i substancje obce. Z reguły proces tworzenia się płytki nazębnej w naczyniach krwionośnych wpływa na cały organizm.

Powoduje

Dokładne przyczyny powstawania złogów w tętnicach nie są znane. Uważa się, że najważniejsze jest wysoki poziom złego cholesterolu (LDL) we krwi. Ponadto lekarze identyfikują szereg czynników, które przyczyniają się do postępu choroby i szybszego powstawania blaszek miażdżycowych:

• palenie;
• wysokie ciśnienie krwi;
• duża ilość tłuszczów zwierzęcych w żywności;
• niewielka ilość warzyw, ziół, owoców;
• nadwaga i odkładanie się tłuszczu w jamie brzusznej;
• ciągłe przejadanie się;
• zwiększone stężenie glukozy we krwi;
• brak aktywności fizycznej;
• nadużywanie alkoholu;
• naturalne procesy starzenia się organizmu.

Tworzenie i skład płytki nazębnej

W zdrowych naczyniach powstawanie narośli zapobiegają enzymom ściennym, które rozpuszczają tłuszcze. Aby rozpoczął się proces tworzenia złożonego związku tłuszczów, białek i wapnia, niezbędne są pewne warunki: zakłócenie mechanizmów ochronnych, uszkodzenie ściany naczynia, która staje się obluzowana.

Tworzenie się płytki nazębnej następuje stopniowo. Najpierw odkłada się cholesterol, z czasem zarasta tkanką łączną i pojawia się wyraźny guzek

Płytka składająca się z lipidów i włókien tkanki łącznej stanowi rdzeń z zewnętrzną powłoką. Rdzeń zawiera cholesterol i estry. Jego komórki otoczone są makrofagami o pienistej strukturze, w tym tłuszczami, które niszczą makrofagi i przedostają się do jądra. Zewnętrzną część blaszki, zlokalizowaną w świetle tętnicy, stanowi włóknista błona zawierająca elastynę i kolagen, których zawartość decyduje o prawdopodobieństwie jej pęknięcia.

Narośla lipidowe na początku swojego powstawania mają strukturę półpłynną, zatem ich części mogą w każdej chwili odpaść, zacząć przemieszczać się po naczyniu i zamknąć jego światło. Również w tym okresie płytki mogą się jeszcze rozpuścić, dlatego leczenie najlepiej rozpocząć na wczesnym etapie choroby.

Stopniowo wapń odkłada się w skorupie wzrostowej, która staje się coraz bardziej gęsta. Tworzy to zwapnioną płytkę nazębną, która rośnie bardzo powoli. Utrudnia przepływ krwi i prowadzi do złego ukrwienia.

Zatem tworzenie się płytki nazębnej następuje w następujący sposób:

1. Nagromadzenie tłuszczu w ścianie tętnicy.
2. Włączenie w proces leukocytów tworzących reakcje zapalne (monocyty, limfocyty T).
3. Przejście monocytów do ścian naczyń krwionośnych, tworzenie makrofagów o pienistej strukturze, zmiany patologiczne na wewnętrznej powierzchni tętnicy.
4. Adhezja płytek krwi do uszkodzonej części ściany naczynia.
5. Odpowiedź immunologiczna w postaci uwolnienia mediatorów ochronnych i czynników wzrostu komórek.
6. Produkcja i akumulacja elastyny ​​i kolagenu oraz wygląd ich obszarów w śródbłonku.
7. Zwiększenie wielkości wzrostu i jego zagęszczenie.

Rodzaje płytek

W zależności od wielkości, struktury i struktury płytki cholesterolowe dzielą się na niestabilne i stabilne. Skomplikowane formy obejmują heterogeniczne.

Te niestabilne składają się głównie z tłuszczów. Są bardziej luźne i podatne na pękanie wraz z utworzeniem skrzepu krwi i zablokowaniem światła naczynia.

Te stabilne zawierają dużo włókien kolagenowych, przez co są bardziej elastyczne, co zapobiega pękaniu. Takie blaszki są trwałe i postępują powoli. Zwapnione narośla są stabilne, mniej niebezpieczne niż półpłynne, praktycznie nie owrzodzą, ale nie ustępują.

Heterogeniczny ma zagłębienia i narośla, ma luźną strukturę i jest podatny na krwotoki i owrzodzenia.

Blaszki miażdżycowe mogą objawiać się na różne sposoby:

• Pozostają w ścianie tętnicy, rosną powoli, po czym przestają rosnąć, nie blokują przepływu krwi i nie manifestują się w żaden sposób.
• Rosną powoli w świetle tętnicy i mogą je całkowicie lub częściowo zablokować.
• Mogą pęknąć, a krew w naczyniu zacznie się skrzepnąć. Jeśli stanie się to w sercu, nastąpi zawał serca, jeśli w mózgu nastąpi udar.

Dlaczego są niebezpieczne?

Płytki cholesterolowe przyczyniają się do rozwoju poważnych chorób, które mogą skutkować śmiercią człowieka:

• IHD (niedokrwienie serca). Płytki w naczyniach krwionośnych serca prowadzą do dławicy piersiowej. Kiedy pękają i tworzą się skrzepy krwi, tkanka mięśnia sercowego umiera, to znaczy zawał serca (zawał).
• Pęknięcie blaszek w naczyniach krwionośnych mózgu prowadzi do udaru i śmierci komórek mózgowych. TIA (przejściowy atak niedokrwienny) rozwija się, gdy następuje tymczasowe zablokowanie naczyń krwionośnych bez uszkodzenia mózgu. Ten stan jest zapowiedzią udaru.
• Gdy zwężają się tętnice obwodowe np. w nogach, pogarsza się krążenie krwi w kończynach dolnych, pojawia się ból, rany słabo się goją, może rozwinąć się gangrena, co może doprowadzić do amputacji nóg.

Jak dowiedzieć się, że w naczyniach znajdują się blaszki

Tworzenie się blaszek i zwężenie (zwężenie światła) tętnic jest długim procesem i na wczesnym etapie nie ma żadnych objawów. Jeżeli narośla są stabilne, nie zapadają się, przestały rosnąć i nie zamykają światła naczynia, wówczas nie ma żadnych objawów.

Jeśli blaszki na naczyniach krwionośnych rosną i coraz bardziej zamykają światło, uniemożliwiając przepływ krwi, wówczas głównym objawem jest ból w obszarze dotkniętego naczynia, zwłaszcza po wysiłku fizycznym.

Objawy pojawiają się, gdy płytka rozpada się, a jej cząsteczki migrują do krwioobiegu. W takim przypadku istnieje duże prawdopodobieństwo powstania zakrzepów krwi i rozwoju udaru mózgu i zawału serca.

Ogólnie obraz kliniczny może wyglądać następująco:

• Od czasu do czasu pojawia się ostra słabość.
• Uczucie pełzania po prawej lub lewej stronie ciała, w jednej ręce lub nodze.
• Nagłe drętwienie.
• Drętwienie jednej ręki lub jednej nogi.
• Pogorszenie widzenia w jednym oku.
• Zmieszana mowa.

Objawy mogą się różnić w zależności od lokalizacji procesu patologicznego.

W aorcie piersiowej

Dość silne bóle pojawiają się w okolicy serca, za mostkiem, promieniując do szyi, barku, ramienia, łopatki i nie ustępują po podaniu nitrogliceryny. Może wzrosnąć ciśnienie krwi, duszność i objawy niedokrwienia:

• ból głowy;
• blada skóra twarzy;
• szybkie męczenie się;
• utrata pamięci;
• zmętnienie świadomości;
• drgawki.

Ból głowy może być jednym z objawów powstawania blaszek miażdżycowych w naczyniach mózgu

W mojej głowie

W przypadku zwężenia lub zablokowania tętnic przykręgowych, szyjnych wspólnych (CCA) i podobojczykowych dostarczających krew do mózgu, zwykle obserwuje się zaburzenia psychiczne:

• zmniejszona wydajność;
• szybkie męczenie się;
• utrata pamięci;
• nastroje depresyjne;
• stan urojeniowo-lękowy;
• zaburzenia mowy i słuchu;
• demencja;
• udar mózgu.

Znaki dzielimy w zależności od etapu rozwoju:

• Zmęczenie, zmniejszona wydajność, ból głowy, zmniejszona uwaga, upośledzenie pamięci, zmienność nastroju.
• Depresja, stany lękowe.
• Zaburzenia mowy i słuchu, dezorientacja w przestrzeni, niedowłady, udary, rozwój demencji.

Zmęczenie i zmniejszona wydajność są wczesnymi objawami miażdżycy mózgu

W kończynach dolnych

Na początku choroby mogą nie występować żadne objawy. Stopniowo pojawiają się bóle mięśni nóg podczas chodzenia, kulawizny i późniejsze objawy troficzne:

• blada skóra;
• wypadanie włosów;
• owrzodzenia troficzne;
• zanik tkanki mięśniowej.

W okolicy brzucha

Kiedy w aorcie brzusznej pojawiają się blaszki, pojawiają się następujące objawy:

• słaby apetyt, utrata masy ciała;
• ból w okolicy pępka;
• trudności w wypróżnianiu, wzdęcia;
• zimne kończyny;
• drętwienie kończyn;
• chromanie przestankowe;
• obrzęk nóg.

Konsekwencje

Powikłania i konsekwencje miażdżycy są nieprzewidywalne i zależą od lokalizacji i ciężkości zmiany.

Najczęstszym powikłaniem płytek w tętnicach mózgu jest udar, a także atak niedokrwienny tranzystora. Rzadziej choroba prowadzi do demencji.

Diagnostyka

Schemat diagnostyczny jest następujący:

• Badanie pacjenta.
• Zbiór anamnezy.
• Laboratoryjne badania krwi.
• Metody instrumentalne: USG naczyń (skanowanie dupleksowe i skanowanie potrójne) daje wyobrażenie o przepływie krwi i strukturze naczyń krwionośnych; Rentgen aorty pozwala określić zwapnienie, poszerzenie okna aorty i tętniaka; angiografia to badanie rentgenowskie naczyń krwionośnych z podaniem środka kontrastowego.

Diagnozując płytki cholesterolowe, ważne jest, aby odróżnić je od innych patologii:

• z miażdżycą naczyń mózgowych - od urazów głowy, neurastenii, kiły mózgowej i innych;
• z uszkodzeniem aorty - z chorób układu trawiennego i narządów jamy brzusznej;
• przy blokowaniu naczyń krwionośnych w nogach – od żylaków, po urazach i innych.

Angiografia pozwala na identyfikację blaszek miażdżycowych, określenie ich wielkości i umiejscowienia

Leczenie

Miażdżycę lepiej leczy się we wczesnych stadiach. Szczególnie dobrych wyników można się spodziewać przy podejściu zintegrowanym. Warto wiedzieć, że całkowitego usunięcia blokady nie da się całkowicie usunąć, istnieje jednak szansa na zatrzymanie wzrostu płytek lub przynajmniej jego spowolnienie.

Styl życia

Przede wszystkim należy wyeliminować czynniki ryzyka związane ze złymi nawykami i dietą. Musisz rzucić palenie, starać się pić jak najmniej alkoholu, ustalić odpowiednie odżywianie i ćwiczyć. W rezultacie prawdopodobieństwo udaru i zawału serca zostanie zmniejszone, chociaż blokada pozostanie.

Odżywianie

Bez przestrzegania specjalnej diety walka z miażdżycą nie będzie skuteczna. Przede wszystkim będziesz musiała zrezygnować z pokarmów bogatych w cholesterol lub ograniczyć w swojej diecie:

Ponadto należy znacznie ograniczyć spożycie soli, cukru i słodyczy.

Tłuszcze zwierzęce należy zastąpić tłuszczami roślinnymi, które są bogate w nienasycone kwasy tłuszczowe. W diecie powinno znaleźć się więcej pokarmów zawierających witaminy z grupy B, kwas askorbinowy i jod. Obejmują one:

• kalafior;
• brokuły;
• bakłażan;
• cukinia;
• fasolki;
• orzechy;
• wodorost;
• cytrus;
• jagody;
• arbuz (pomaga usunąć zły cholesterol z krwi);
• zielona herbata (dzięki swoim właściwościom antyoksydacyjnym wzmacnia i uelastycznia ściany naczyń).

Leki

W przypadku miażdżycy głównymi lekami są statyny. Nie tylko zmniejszają produkcję cholesterolu w wątrobie, ale także usprawniają procesy metaboliczne w organizmie. Obejmują one:

Oprócz statyn, jeśli nie poradzą sobie z zadaniem, mogą przepisać inne leki obniżające cholesterol - fibraty:

Innym lekiem przeciwcholesterolowym jest kwas nikotynowy, przepisywany w krótkich seriach ze względu na skutki uboczne.

W przypadku miażdżycy konieczne jest przyjmowanie witamin:

Leczenie chirurgiczne

W ciężkich przypadkach, gdy blaszka blokująca naczynie staje się zagrożeniem dla życia, wskazane są inwazyjne metody leczenia:

• Stentowanie. Jest to najczęstsza procedura, podczas której wykonuje się cewnikowanie serca i angiografię naczyń. Stent z balonem wprowadza się do tętnicy na ramieniu lub nodze za pomocą cienkiej rurki, aby dotrzeć do uszkodzonego naczynia, co można zobaczyć na monitorze angiografu. Balon jest napełniany w celu założenia stentu. Powstała struktura pozostaje w naczyniu, aby utrzymać stały prześwit.
• Pomostowanie aortalno-wieńcowe. Przeprowadza się go w celu przywrócenia upośledzonego krążenia krwi. Omijając zatkane naczynia, za pomocą boczników tworzony jest nowy kanał krwionośny. Jako zastawkę można wykorzystać zdrowe naczynie krwionośne, np. z nogi.

Metody te są niebezpieczne ze względu na powikłania, dlatego takie leczenie przeprowadza się tylko w skrajnych przypadkach.

Tradycyjne metody

Ludzie znają wiele przepisów na obniżenie poziomu cholesterolu we krwi. Częściej walczą z płytkami na naczyniach krwionośnych za pomocą środków ziołowych.

Przepis 1

Do przygotowania naparu potrzebna będzie mieszanka ziół:

• 20 gramów liści kminku i barwinka;
• 40 gramów kłącza głogu;
• 60 gramów jemioły białej.

Do czterech łyżek mieszanki wlać wrzącą wodę (0,5 l) i pozostawić do zaparzenia. Gotowy napar odcedzić i przyjmować doustnie po dwie szklanki dziennie o dowolnej porze.

Przepis 2

Napar ten przygotowany jest na bazie kwiatów arniki (10 gramów), ziela dziurawca (50 gramów) i ziela krwawnika (20 gramów). Trzy łyżki rozdrobnionych składników wsypuje się do 0,4 litra wrzącej wody, zaparza, filtruje i taką ilość pije przez cały dzień.

Nalewki alkoholowe są również stosowane w przypadku płytek cholesterolowych. Czosnek jest uważany za szczególnie skuteczny, który pije się przez miesiąc trzy razy dziennie, 20 kropli. Na 150 gramów obranego czosnku należy wziąć 150 gramów alkoholu. Posiekaj czosnek, dodaj alkohol, zamknij pokrywkę i odstaw w ciemne miejsce na dwa tygodnie. Następnie odcedź, ponownie zamknij płynną część i odstaw w ciemne miejsce na trzy dni. Po tym czasie wyjąć słoiczek z nalewką i bez rozpryskiwania odlać płyn tak, aby osad pozostał na dnie.

Prognoza

Rokowanie w miażdżycy zależy przede wszystkim od lokalizacji, a także od stadium rozwoju. Uważa się, że jest ona korzystniejsza w przypadku zmian w aorcie i częściej szkodliwa w przypadku niedrożności tętnic wieńcowych. Utrata zdolności do pracy zwykle występuje w zaawansowanych przypadkach i przy obecności powikłań. Należy zawsze pamiętać, że blaszki miażdżycowe mogą prowadzić do poważnych i śmiertelnych chorób – zawału serca i udaru mózgu.

Wszystko o blaszkach miażdżycowych

W przypadku choroby takiej jak miażdżyca cholesterol zaczyna osadzać się na ścianach tętnic. W rezultacie światło naczyń krwionośnych zwęża się, a śródbłonek ulega uszkodzeniu. Z biegiem czasu tworzą się blaszki miażdżycowe. Są to osobliwe narośla, które częściowo lub całkowicie blokują światło naczynia. Nowotwór zawiera cholesterol, wapń i inne obce substancje.

Należy pamiętać, że miażdżycę można rozpoznać już u młodych ludzi. Niektórym typom chorób przypisany jest własny kod zgodnie z Międzynarodową Klasyfikację Chorób (ICD 10):

• I70. 0 Miażdżyca aorty.
• I70. 1 Miażdżyca tętnicy nerkowej.
• I70. 2 Miażdżyca tętnic kończyn.
• I70. 8 Miażdżyca innych tętnic.

Uogólnionej i nieokreślonej postaci miażdżycy przypisano kod I70. 9.

Przyczyny patologii

Blaszka miażdżycowa powstaje pod wpływem różnych przyczyn:

• Palenie.
• Wysokie ciśnienie krwi.
• Posiadanie nadwagi.
• Przewaga w diecie produktów zawierających tłuszcze zwierzęce.
• Siedzący tryb życia.
• Nadmierna pasja do napojów alkoholowych.
• Starszy wiek.

Płytki często pojawiają się u osób z wysokim poziomem cukru w ​​organizmie.

Jak powstają blaszki miażdżycowe?

Należy wyróżnić następujące etapy pojawiania się płytki nazębnej:

• Pewna ilość cholesterolu gromadzi się w ścianie tętnicy.
• Monocyty są objęte procesem patologicznym. Wnikają w ściany naczyń krwionośnych.
• Następnie tworzą się makrofagi. Są to komórki ciała, które pochłaniają różne ciała obce. Makrofagi mają pienistą strukturę. Na tym etapie na wewnętrznej powierzchni tętnicy zachodzą zmiany patologiczne.
• Następnie płytki krwi przyczepiają się do dotkniętego obszaru ściany naczynia.

Następnie w śródbłonku gromadzi się dużo kolagenu i elastyny, a płytki stopniowo powiększają się.

Skład nowotworów

Struktura blaszki miażdżycowej jest dość złożona. Składa się z lipidów. Ponadto płytka zawiera włókna tkanki łącznej. Nowotwór przypomina rdzeń otoczony cienką błoną. Rdzeń zawiera estry i cholesterol. Zewnętrzna część nowotworu znajduje się w obszarze światła tętnicy. Ta część to zasadniczo włóknista błona zawierająca kolagen i elastynę.

Początkowo nowotwory mają półpłynną strukturę, w wyniku czego mogą się oderwać i zablokować światło naczynia. Dlatego w przypadku wykrycia u pacjenta blaszek miażdżycowych należy natychmiast rozpocząć leczenie patologii.

Następnie wapń gromadzi się w błonie wzrostu lipidów. Dlatego płytka staje się gęstsza, a dopływ krwi do organizmu zauważalnie się pogarsza.

Rodzaje nowotworów

Płytki mogą mieć różną strukturę i rozmiary. Zgodnie z ich strukturą wszystkie wzrosty dzielą się na dwa typy: niestabilny i stabilny. Niestabilne płytki zawierają głównie tłuszcze. Takie nowotwory są bardziej kruche. Jeśli dana osoba ma niestabilne blaszki, istnieje duże prawdopodobieństwo ich pęknięcia i utworzenia skrzepu krwi. W takim przypadku światło naczyń jest zablokowane.

Stabilne przyrosty zawierają wiele włókien kolagenowych. Mają elastyczność. Takie wzrosty powoli powiększają się. Skomplikowane postacie obejmują heterogenną blaszkę miażdżycową. Ma luźną strukturę, przez co u pacjenta może wystąpić krwotok.

Rozpoznanie choroby

W przypadku podejrzenia obecności płytek cholesterolowych stosuje się następujące środki diagnostyczne:

• Badanie pacjenta.
• Laboratoryjne badania krwi.
• Badanie ultrasonograficzne naczyń krwionośnych, dostarczające pełnej informacji o budowie naczyń krwionośnych.
• Zdjęcie rentgenowskie ujawnia powiększone okno aorty.
• Angiografia naczyń krwionośnych.

Konieczne jest odróżnienie płytki cholesterolowej od innych dolegliwości:

• Miażdżycę naczyń mózgowych należy różnicować z uszkodzeniem mózgu i chorobami nerwowymi.
• Jeśli w okolicy brzucha znajdują się blaszki, konieczne jest bardziej szczegółowe zbadanie narządów przewodu pokarmowego.
• Jeśli naczynia krwionośne w nogach są zablokowane, osoba może odczuwać ból kończyn. W takim przypadku należy odróżnić miażdżycę od żylaków.

Po jakich objawach można rozpoznać płytkę cholesterolową?

We wczesnych stadiach choroby zwykle nie ma żadnych objawów. Wraz ze wzrostem wielkości płytki cholesterolowej osoba odczuwa dyskomfort w miejscu, w którym znajduje się chore naczynie. Dyskomfort często nasila się po intensywnej aktywności fizycznej.

Następujące objawy mogą wskazywać na obecność płytki nazębnej w organizmie:

• Ciężka słabość.
• Niedowidzenie.
• Problemy z mową.
• Uczucie drętwienia jednej ręki lub nogi.
• Upośledzenie pamięci.
• Skurcze.

W ciężkich przypadkach osoba może stracić orientację w przestrzeni. Jego koncentracja maleje.

Nowotwory w okolicy aorty piersiowej

Narośla mogą tworzyć się w okolicy aorty piersiowej. W tym przypadku osoba odczuwa ostry ból w okolicy serca. Promieniują do łopatki, ramienia lub barku. Ciśnienie krwi często wzrasta i pojawia się silna duszność. Twarz staje się blada.

Blaszki miażdżycowe w okolicy głowy

Kiedy tętnice dostarczające krew do mózgu są zablokowane, pojawiają się różne nieprawidłowości neurologiczne. Jeśli w okolicy głowy znajduje się płytka cholesterolowa, wydajność pacjenta zauważalnie spada, staje się niespokojny i drażliwy. Pogarsza się mowa i słuch pacjenta. Jeśli wystąpią takie objawy, należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską. Płytka w obszarze mózgu może spowodować udar.

Powstawanie nowotworów w kończynach dolnych

Na wczesnym etapie choroby zwykle nie ma żadnych objawów. Następnie u osoby pojawia się ból mięśni podczas chodzenia i kulawizna. W późniejszym stadium choroby pojawiają się pewne zaburzenia troficzne. Włosy pacjenta zaczynają wypadać, a tkanka mięśniowa zanika. U niektórych pacjentów rozwijają się owrzodzenia troficzne.

Wzrosty w okolicy brzucha

Kiedy w aorcie brzusznej tworzą się blaszki, osoba doświadcza następujących charakterystycznych objawów:

• Obrzęk kończyn.
• Dyskomfort w narządach trawiennych.
• Wzdęcia.
• Problemy z wypróżnieniami.
• Uczucie drętwienia kończyn.

Dlaczego blaszki miażdżycowe są niebezpieczne?

Kiedy pojawiają się narośla, stan osoby zauważalnie się pogarsza. Niebezpieczeństwo płytek wyraźnie pokazano w tabeli.

Leki przeciw blaszkom miażdżycowym

W obecności płytek cholesterolowych aktywnie stosowane są statyny. Leki zmniejszają ilość cholesterolu i pomagają przyspieszyć procesy metaboliczne w organizmie.

Leki te obejmują:

W złożonej terapii choroby stosuje się inne środki, które pomagają obniżyć poziom cholesterolu. Należą do nich leki z kategorii fibratów: Clofibrat i Ciprofibrat.

Kwas nikotynowy stosowany jest także w leczeniu miażdżycy. Jest realizowany w krótkich kursach. Podczas stosowania kwasu nikotynowego pacjent dość często doświadcza niepożądanych skutków ubocznych:

• Zawroty głowy.
• Zaczerwienienie twarzy.
• Obniżone ciśnienie krwi.

Pacjent musi nie tylko przyjmować leki, ale także przestrzegać ścisłej diety. Z codziennego menu zaleca się wykluczenie jajek, wyrobów czekoladowych, mocnej kawy, dań podrobowych i konserw rybnych.

Chirurgiczne leczenie patologii

W trudnych przypadkach, gdy płytka zagraża dobru pacjenta, przeprowadza się operację. Podczas stentowania stent wyposażony w balon jest wprowadzany do odpowiedniej tętnicy za pomocą małej rurki. Kiedy dotrze do dotkniętego naczynia, na monitorze specjalnego urządzenia pojawia się wyraźny obraz. Aby możliwe było założenie stentu, balon musi zostać napompowany. Powstałą strukturę pozostawia się w obszarze naczynia w celu rozszerzenia jego światła.

Celem operacji takiej jak pomostowanie tętnic wieńcowych jest przywrócenie krążenia krwi. Zastawki wykorzystują naczynia krwionośne usunięte z innej części ciała.

Korzyści z wywaru ziołowego przeciwko blaszkom miażdżycowym

Aby obniżyć poziom cholesterolu, możesz przygotować następujący wywar leczniczy:

• Musisz wziąć 10 gramów barwinka i liści kminku.
• Do tych składników dodaj 30 gramów korzeni głogu i 50 gramów jemioły.
• Wszystkie składniki leku są dokładnie wymieszane.
• Należy je zalać 500 ml wrzącej wody.
• Mieszankę należy podawać w infuzji przez co najmniej 30 minut.
• Następnie bulion jest filtrowany za pomocą gazy owiniętej w kilka warstw.

Gotowy produkt pobiera się 200 ml dwa razy dziennie. Czas trwania leczenia zależy od ciężkości choroby.

Leczenie chorób alkoholową nalewką czosnkową

W początkowej fazie miażdżycę leczy się różnymi nalewkami alkoholowymi. Środek czosnkowy przygotowuje się według następującego schematu:

• 100 gramów czosnku zalać 150 ml wódki. Przed przygotowaniem nalewki warzywo należy dokładnie posiekać.
• Mieszankę szczelnie zamyka się pokrywką i umieszcza na 14 dni w suchym miejscu, chronionym przed światłem słonecznym.
• Po określonym czasie lek jest filtrowany.

Gdzie się udać, jeśli podejrzewasz, że masz blaszki cholesterolowe?

Pacjent powinien udać się do poradni w miejscu zamieszkania i umówić się na wizytę u terapeuty. W przyszłości może potrzebować porady wyspecjalizowanych specjalistów:

• Jeśli w obszarze mózgu znajdują się blaszki miażdżycowe, konieczna jest pomoc neurologa.
• W przypadku pacjentów z ciężką dysfunkcją układu sercowo-naczyniowego konieczna jest konsultacja z kardiologiem.
• Jeśli odczuwasz ból lub uczucie ciężkości w kończynach dolnych, powinieneś udać się do flebologa. Specjalista ten leczy także owrzodzenia troficzne, często powstałe na skutek miażdżycy.

MED24INFO

Karpov R.S., Dudko V.A., Miażdżyca: patogeneza, klinika, diagnostyka funkcjonalna, leczenie., 1998

5.3.2. Możliwość regresji blaszki miażdżycowej pod wpływem leczenia

Wszystkie warunki niezbędne do regresji blaszek opierają się na założeniu, że mobilizacja cholesterolu przez miażdżycę wymaga wytworzenia odwrotnego gradientu stężeń pomiędzy ścianą tętnicy a

osocze. Biorąc pod uwagę, że blaszka miażdżycowa zawiera co najmniej 25% cholesterolu, znaczne zmniejszenie zawartości tego składnika blaszki może skutkować funkcjonalnie istotną poprawą przepływu krwi w zwężonej tętnicy.

Idealną opcją na odwrócenie rozwoju zmian miażdżycowych byłoby przywrócenie ściany tętnicy do pierwotnego, zdrowego stanu. Wiadomo, że nawet w najbardziej sprzyjających warunkach rozwój odwrotny nie zachodzi w takim stopniu.

W celu ustąpienia blaszek miażdżycowych spowodowanych 18-miesięczną hipercholesterolemią u małp, poziom cholesterolu w osoczu należy obniżyć do 150 mg/dl (3,9 mmol/l) lub mniej przez okres kilku miesięcy. W tym przypadku patologiczne oznaki regresji obejmują zmniejszenie wielkości płytki, jej zawartości lipidów, zmniejszenie liczby komórek piankowatych i zmniejszenie strefy martwiczej w środku płytki, a także zwiększenie gęstość komórek i zawartość kolagenu w torebce włóknistej. Co więcej, przyrost kolagenu następuje bardzo powoli i nigdy nie powraca do pierwotnego poziomu.

Tak więc, chociaż regresja zwiększa światło tętnicy, ściany naczynia pozostają sklerotyczne.

Jak wiadomo, ludzkie tętnice chore na miażdżycę ulegają temu samemu rodzajowi reorganizacji: wzrasta morfologiczna, biochemiczna i funkcjonalna heterogeniczność komórek śródbłonka i mięśni gładkich zamieszkujących błonę wewnętrzną i środkową. Jednocześnie wzrasta niejednorodność molekularna LDL i VLDL w krążącej krwi. Regionalna heterogeniczność komórek ściany naczyń w połączeniu z heterogenicznością lipoprotein prowadzi do pojawienia się jakościowo nowych sytuacji metabolicznych, które nigdy nie występują w zdrowym organizmie. Wykorzystując kulturę ludzkich komórek ściany naczyń, udało się znaleźć nowe

nowych podejść do oceny aterogenności subfrakcji lipoprotein, co z kolei doprowadziło do opracowania nowych metod oceny leków hipolipemizujących i procedur pozaustrojowego usuwania nadmiaru lipoprotein.

Powszechne zastosowanie kliniczne pozaustrojowych metod leczenia hipercholesterolemii daje nadzieję, że masywne usunięcie cholesterolu, a zwłaszcza LDL-C, przywracając mikrokrążenie, przyspieszy lipolizę lipoprotein i umożliwi regresję blaszek miażdżycowych.

Z badań, w których stosowano metodę aferezy LDL i powtarzaną koronarografię, na uwagę zasługuje badanie grupowe LARS, w którym leczono 37 chorych. Przed rozpoczęciem terapii pozaustrojowej średnie stężenie LDL-C wynosiło 8,05 mmol/l, po aferezie spadło do 1,87 mmol/l. Analizując powtarzane angiogramy, ustąpienie zwężeń naczyń wieńcowych stwierdzono u 14 chorych, w tym u 4 z homozygotyczną postacią choroby.

Jednakże inne badanie przeprowadzone niedawno wykazało, że chociaż afereza LDL w skojarzeniu z symwastatyną była skuteczniejsza w zmniejszaniu stężenia LDL-C niż symwastatyna i kolestapol, nie prowadziła do większego wpływu na miażdżycę naczyń wieńcowych, co mierzono ilościową analizą angiograficzną.

Celem jednego z naszych badań było zbadanie wpływu plazmaferezy na poziom lipidów we krwi i echomorfostrukturę blaszek miażdżycowych w tętnicach szyjnych.

Zbadano 19 chorych na miażdżycę (wszyscy mężczyźni) z klinicznymi objawami przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego I-IV stopnia, u których w badaniu ultrasonograficznym wykryto zwężenie zewnątrzczaszkowe co najmniej jednej tętnicy szyjnej, przy wyjściowym stężeniu cholesterolu całkowitego wynoszącym 6,5. mmol/l i więcej.

U wszystkich chorych wykonano angiografię ultrasonograficzną tętnic szyjnych w projekcji podłużnej i poprzecznej (technikę badania opisano w poprzednich rozdziałach). Określono stopień zwężenia tętnic szyjnych wewnętrznych (ICA) oraz zmierzono intensywność odbitego sygnału densytometrycznie, co posłużyło do oceny gęstości struktur w obszarze zainteresowania.

Pomimo różnic w obrazie klinicznym choroby stopień zwężenia nie przekraczał 50% średnicy wewnętrznej ICA, przy czym u 14 chorych zmiana była jednostronna, u 5 obustronna. U 12 chorych stwierdzono blaszki miażdżycowe typu 1 (luźne, „miękkie”) o natężeniu sygnału echa poniżej 18 dB, u pozostałych

1. W niektórych przypadkach płytki były typu 2-3 (heterogeniczne i/lub gęste) z szerokim zakresem histogramu od 19 do 33 decybeli.

Każdy pacjent przeszedł 4 sesje plazmaferezy (V.M. Shipulin, S.D. Panfilov) w odstępie 1-2 dni na domowym separatorze plazmy PF-05 z wykorzystaniem obwodu żylno-żylnego poprzez cewnikowanie żył podobojczykowych lub łokciowych. W jednej procedurze pobrano ml osocza, zastępując je mieszaniną żelatynolu i reoglumanu z dodatkiem heparyny w dawce U/kg. Badanie USG powtórzono według standardowego protokołu po 3-5 dniach od ostatniej sesji plazmaferezy. Jednocześnie ponownie oznaczono we krwi poziom cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, trójglicerydów i fibrynogenu.

Jak można było się spodziewać, leczenie pozaustrojowe doprowadziło do istotnego obniżenia poziomu cholesterolu całkowitego, LDL-C, triglicerydów i fibrynogenu odpowiednio o 24, 25, 25,6 i 30,5%. (wszystkie różnice są wiarygodne).

Podczas badania blaszek szyjnych przed leczeniem natężenie sygnału echa w całej grupie wynosiło 21,6 + 1,8 dB, a po 4-krotnej plazmaferezie wzrosło o 18,8% (ryc. 5.2). U pacjentów z niską wyjściową wartością tego wskaźnika (13,2+0,7 dB) zagęszczenie blaszki było większe (o 31%). Nie bez zainteresowania jest fakt, że u pacjentów ze stosunkowo dużą gęstością sygnału echa przed leczeniem (28,9 + 1,9 dB) po plazmaferezie zaobserwowano podobne, choć mniej wyraźne, zmiany w blaszkach w tętnicach szyjnych: natężenie sygnału echa wzrósł o 12,5% (рlt;0,05).

Analiza wewnątrzgrupowa wykazała, że ​​u 5 pacjentów z początkowo szerokim zakresem natężenia sygnału ultradźwiękowego (płytki typu 2) leczenie plazmaferezą spowodowało istotny wzrost gęstości akustycznej o 5-10 dB, a u jednego pacjenta o 20 dB, co mogło być spowodowane jedynie zmianami strukturalnymi w blaszkach miażdżycowych. Jednocześnie nie można nie zauważyć, że nie stwierdziliśmy żadnej dynamiki w stopniu zwężenia ICA.

Nie wnikając w przyczyny wyraźnego zmniejszenia deficytu neurologicznego w badaniu klinicznym tych pacjentów, co można wiązać z korygującym działaniem plazmaferezy na zaburzenia hemoreologiczne i przywróceniem mikrokrążenia mózgowego, należy przyjąć, że sam fakt wzrost natężenia sygnału ultradźwiękowego, charakteryzujący zagęszczenie struktur w obszarze zainteresowania, jest dodatni i może odzwierciedlać procesy usuwania lipidów i organizacji luźnych i włóknistych blaszek miażdżycowych.

Należy jednak wspomnieć, że lipidy są najszybciej usuwane z powierzchniowych warstw błony wewnętrznej (w tym z obszaru blaszek miażdżycowych), natomiast z rdzenia miażdżycowego blaszek, otoczonego tkanką włóknistą, resorpcja lipidów zachodzi powoli

Dlatego intensywna terapia hipolipemizująca, jeśli nie prowadzi do zwiększenia drożności tętnic, powinna w każdym przypadku zmniejszać ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Wieloośrodkowe badania angiograficzne opisane w poprzedniej części potwierdziły możliwość samoistnego zmniejszenia nasilenia zwężenia naczyń wieńcowych i wykazały, że interwencje hipolipemizujące zwiększają liczbę takich przypadków. Głównym wnioskiem z tych badań było to, że obniżenie poziomów TC i LDL-C jedynie spowalnia postęp zwężającej się miażdżycy. Nasilenie tego efektu i wymagany do tego czas leczenia można ocenić na podstawie wymownych wyników badania MAAS. Pod wpływem symwastatyny poziom LDL-C spadł o 31%, a HDL-C wzrósł o 9%. Jednocześnie wiarygodną dynamikę minimalnej średnicy zwężenia wieńcowego i średniej średnicy światła naczynia uzyskano dopiero po 4 latach ciągłej terapii hipolipemizującej.

W badaniu ACAPS oceniano wpływ lowastatyny na przebieg zmian miażdżycowych w tętnicach szyjnych. Różnica między grupami na podstawie danych ultrasonograficznych tętnic szyjnych zaczęła być wykrywana dopiero po 12 miesiącach leczenia. W wyniku 3-letniej obserwacji stwierdzono, że w grupie placebo średnia maksymalna grubość kompleksu intima-media zwiększała się o 0,006 mm rocznie, natomiast w grupie pacjentów otrzymujących lowastatynę wartość ta zmniejszała się o 0,009 mm na rok. Innymi słowy, w porównaniu z osobami otrzymującymi placebo, u których nastąpiła progresja zmian w tętnicach szyjnych, u osób leczonych lowastatyną wystąpiła regresja (zmniejszenie) całkowitej grubości błony wewnętrznej i środkowej tętnic szyjnych.

Zatem w wieloośrodkowych, randomizowanych, kontrolowanych placebo i wieloletnich badaniach dotyczących skutków terapii hipolipemizującej ustalono kilka bardzo ważnych faktów.

1. Dane uzyskane zarówno z grupy kontrolnej, jak i interwencyjnej wykazały, że miażdżyca jest procesem stale postępującym.
2. Obniżenie poziomu cholesterolu we krwi pod wpływem terapii hipolipemizującej doprowadziło do wyraźnego spowolnienia postępu miażdżycy, zarówno wieńcowej, jak i innych lokalizacji.
3. Uzyskano potwierdzenie stanowiska, że ​​miażdżyca jest procesem uogólnionym, a jej zmniejszeniu w jednym miejscu (na przykład w tętnicach szyjnych) towarzyszą pośrednie oznaki zmniejszenia nasilenia w innym obszarze naczyniowym.
4. Aby wykazać działanie terapeutyczne w przypadku zwężeń naczyń wieńcowych

tętnice wymagały w każdym razie sporo czasu – co najmniej dwóch lat.

W niektórych badaniach obniżeniu poziomu cholesterolu towarzyszyło szybkie zmniejszenie liczby zdarzeń klinicznych ze strony układu sercowo-naczyniowego – szybsze i wyraźniejsze, niż można by się spodziewać na podstawie dynamiki zwężającej się miażdżycy naczyń wieńcowych.

Ostatni wniosek jest rzeczywiście zastanawiający. Jak podkreślają G.Levine i in. zwraca się uwagę na rozbieżność pomiędzy stwierdzanym w wielu badaniach niewielkim zmniejszeniem zwężenia tętnicy wieńcowej (średnio o 1-2%) na tle terapii hipolipemizującej a istotnymi pozytywnymi zmianami w przebiegu klinicznym choroby wieńcowej. Jak można wyjaśnić ten paradoks?

Do chwili obecnej zgromadzono wystarczającą liczbę faktów wyjaśniających przyczyny i mechanizmy szybkiej poprawy stanu klinicznego pacjentów z miażdżycą w wyniku znacznego obniżenia poziomu cholesterolu całkowitego i LDL-C pod wpływem lipidów -terapia obniżająca.

Przede wszystkim jednak należy pamiętać, że w przypadku miażdżycy rozwój ostrego zespołu niedokrwiennego (niestabilna dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego) wiąże się z postępem nieistotnych hemodynamicznie zwężeń tętnic. „Młode” blaszki miażdżycowe tworzące takie zwężenia zawierają dużo lipidów, mają cienką włóknistą torebkę bogatą w komórki piankowate i dlatego są bardziej podatne na pękanie błony w wyniku kontaktu lipidowej zawartości miażdżycy z krwią, krwotoku do płytka nazębna i zakrzepica. Oprócz cienkiej włóknistej błony, w „młodych” lub wrażliwych blaszkach występuje wyraźna reakcja zapalna, a mianowicie zwiększona aktywność makrofagów wydzielających metaloproteazy, które mogą niszczyć kolagen, co uważa się za przyczynę pękania torebki blaszki miażdżycowej.

Środki obniżające poziom lipidów, usuwając estry cholesterolu z tych płytek, pomagają zmniejszyć rdzeń lipidowy, nasilenie reakcji zapalnej i wzmocnić ich włóknistą torebkę. Proces zmniejszania prawdopodobieństwa naruszenia integralności powłoki płytki nazębnej nazywa się stabilizacją.

Zatem zgodnie z koncepcją B. Browna i in. Pierwszym i głównym powodem poprawy przebiegu klinicznego ChNS podczas terapii hipolipemizującej jest stabilizacja najbardziej skłonnych do pękania blaszek miażdżycowych.

Jak wielokrotnie wskazywaliśmy powyżej, w patogenezie miażdżycy i zakrzepicy dużą rolę (mediator) przypisuje się funkcji śródbłonka

Lea Już we wczesnych stadiach rozwoju miażdżycy, gdy nadal nie ma zmian strukturalnych w błonie wewnętrznej, cierpi stan funkcjonalny śródbłonka, o czym świadczy naruszenie arteriodilacji zależnej od śródbłonka. Dzieje się tak na skutek upośledzonej syntezy tlenku azotu (NO).

• czynnik rozkurczający śródbłonek, który sprzyja zwężaniu naczyń, a także przyleganiu płytek krwi i leukocytów do powierzchni śródbłonka. Uważa się, że patologiczne reakcje angiospastyczne wynikają z nadaktywności elementów mięśni gładkich ściany naczyń i zmniejszenia syntezy miejscowej prostacykliny o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne na skutek uszkodzenia śródbłonka naczyń. Reakcje angiospastyczne są patogenetycznie ściśle powiązane z procesami powstawania skrzeplin poprzez mechanizm zaburzenia równowagi prostacyklina-tromboksan. Zmniejszenie wytwarzania prostacykliny przez śródbłonek prowadzi do zmniejszenia aktywności przeciwagregacyjnej ściany naczynia, a zmniejszenie syntezy tkankowego aktywatora plazminogenu prowadzi do zmniejszenia właściwości przeciwzakrzepowych śródbłonka.

Mechanizmy pozytywnego wpływu terapii hipolipemizującej na czynność śródbłonka i perfuzję mięśnia sercowego nie są w pełni poznane. Udowodniono jednak już, że intensywna terapia lowastatyną już po 5,5 miesiąca od rozpoczęcia leczenia poprawia funkcję naczynioruchową śródbłonka w przebiegu miażdżycy i przywraca zdolność rozszerzania się tętnic wieńcowych. Ponadto stosunkowo niedawne badania wykazały obecność dość wyraźnego działania przeciwpłytkowego i przeciwzakrzepowego niektórych leków hipolipemizujących (w szczególności statyn). Ponadto, w porównaniu z symwastatyną, prawastatyna znacząco zmniejszała wielkość skrzepliny płytkowej.

Podsumowując powyższe, poprawę kliniczną w przebiegu miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca pod wpływem leczenia hipolipemizującego tłumaczy się obecnie następującymi przyczynami:

• stabilizacja blaszek miażdżycowych;
• poprawa i ewentualnie przywrócenie stanu funkcjonalnego śródbłonka tętniczego;
• poprawa płynności krwi i jej właściwości lepkościowych;
• normalizacja funkcji płytek krwi, zmniejszenie „potencjału zakrzepowego”.

Spośród możliwych mechanizmów stabilizacji blaszki miażdżycowej wraz ze spadkiem poziomu LDL-C za najbardziej realistyczne uważa się: 1) spowolnienie tworzenia się komórek piankowatych;

1. zmniejszona aktywność makrofagów i zmniejszona odpowiedź zapalna; 3) zwiększone usuwanie lipidów z płytki nazębnej i zwiększone stężenie HDL-C; 4) często obniżenie poziomu antygenów cytotoksycznych

Na podstawie powyższych danych można wyciągnąć bardzo jednoznaczny wniosek: interwencje hipolipemizujące prowadzą do stabilizacji procesu zwężającego w tętnicach lub nawet do regresji blaszek miażdżycowych, to znaczy mają nie tylko działanie przeciwmiażdżycowe (podstawowe zapobiegawcze), ale także działanie przeciwmiażdżycowe (terapeutyczne). Dlatego też pacjenci z miażdżycą i chorobą wieńcową powinni otrzymywać leczenie hipolipemizujące niezależnie od poziomu cholesterolu całkowitego w osoczu krwi, a kryterium skuteczności terapii, obok poprawy wskaźników klinicznych, może być stężenie cholesterolu LDL 100 mg/dl lub mniej.

Zwapniona blaszka miażdżycowa: co to jest, przyczyny powstawania i leczenie

Miażdżyca jest liderem uszkodzeń układu krążenia. Tempo rozprzestrzeniania się jest zdumiewające, a sama choroba od stulecia zajmuje pierwsze miejsce wśród etiologicznych czynników zgonów z powodu patologii sercowo-naczyniowych.

Siedzący tryb życia, brak aktywności fizycznej, zniszczenie tkanki naczyniowej, spożywanie wysokokalorycznej i węglowodanowej żywności to podstawowe przyczyny powstawania płytki nazębnej. Jak zapobiegać tej chorobie, jak ją leczyć i żyć z nią przez długi czas?

Co to jest i dlaczego występuje?

Miażdżyca jest chorobą, której głównym objawem jest odkładanie się złogów tłuszczowo-białkowych w mięśniowej i elastycznej wyściółce dużych i średnich naczyń.

Konsekwencją takiej akumulacji będzie zmniejszenie elastyczności błony tętnicy i jej kruchość, a także zwężenie światła, a następnie pogorszenie przepływu krwi i niedotlenienie tkanek.

Istnieją dwie współczesne teorie dotyczące mechanizmu wyzwalającego zmiany miażdżycowe, które mimo ponad stuletnich badań nie zostały dotychczas zbadane.

Jedna z nich wskazuje na pierwotne uszkodzenie histionu przez czynnik bakteryjny, chemiczny lub fizyczny i jego późniejsze przekształcenie w masę lipidową.

Drugi mówi o obecności wrażliwych receptorów na komórkach śródbłonka, a jeśli dana osoba ma ich genetycznie dużo, wówczas zwiększa się prawdopodobieństwo choroby.

Na podstawie tych danych sformowano czynniki ryzyka – cechy życia ludzi, które statystycznie prawdopodobnie zwiększają ryzyko wystąpienia choroby.

Obejmują one:

1. Przewaga potraw tłustych i dużej ilości węglowodanów w diecie. Substancje te są niezbędne do normalnego funkcjonowania organizmu, jednak jeśli zostaną spożyte w nadmiernych ilościach, związki nie mają czasu na przekształcenie się w energię i metabolity, gromadząc się i trafiając do swobodnie krążącego basenu. Ponadto masa napływających lipidów konkurencyjnie hamuje ich procesy oksydacyjne, co prowadzi do jeszcze szerszej infiltracji.
2. Wiek i płeć. Jak wynika z badań, najczęściej chorują mężczyźni po czterdziestym roku życia. Dzieje się tak dlatego, że kobiety przed menopauzą wytwarzają hormon estrogen, który ma działanie przeciwobliteracyjne. Wiek wpływa na aktywność rezerw antyoksydacyjnych i ogólną elastyczność naczynia, gdyż im człowiek starszy, tym mniej ma włókien kolagenowych.
3. Cukrzyca. Cukrzyca, jako uogólnione zaburzenie metabolizmu węglowodanów, nie może nie wpływać na metabolizm tłuszczów, które „spalają się” płomieniem sacharydów. Kocioł metaboliczny przepełnia się z powodu zmniejszenia szybkości absolutnie wszystkich kluczowych reakcji związanych z cyklem energetycznym. Z tego powodu do plazmy przedostaje się wiele niezupełnie przetworzonych substancji i produktów pośrednich. Należą do nich tłuszcze trans i zły cholesterol.
4. Słaba aktywność fizyczna i stres. Siedzący tryb życia połączony z codziennym stresem emocjonalnym nie może pozostać niezauważony przez serce. Unerwienie ośrodka naczynioruchowego zostaje zakłócone, siła skurczu mięśnia sercowego słabnie, a warstwa mięśniowa zanika. Gdy warstwa się rozluźni, nie trzeba długo czekać na infiltrację wysięku.

Na początku zmian w układzie sercowo-naczyniowym nie można zobaczyć makroskopowo, bez mikroskopu. Ale analiza histochemiczna pokazuje obrzęk śródbłonka i wzrost przepuszczalności ich błon. Następnie tłuszcze i cholesterol, z powodu braku równowagi lipoprotein o dużej i niskiej gęstości, wpadają do komórki i wypełniają ją, nadmuchując ją.

Teraz jest to pienista, tłusta struktura, która nie jest w stanie odpowiednio reagować na polecenia z góry. Kiedy pewien obszar zostanie wypełniony naciekiem cholesterolu, tworzy się żółta plama lub pasek – rozpoczyna się faza lipidowa.

Od tego momentu lekarze mówią o powstaniu zatoru miażdżycowego.

Choroby naczyń mózgowych i statyny

Zablokowanie tętnicy mózgowej z powodu zakrzepicy, zatorowości, hialinolizy

Naruszenie właściwości reologicznych krwi z powstawaniem wielu mikroskrzepów

Krytyczne zmniejszenie perfuzji obszaru mózgu w obszarze dopływu krwi do zwężonego naczynia (blaszki miażdżycowej) w wyniku obniżenia ogólnoustrojowego ciśnienia krwi (BP)

Zakrzepica w miejscu blaszki miażdżycowej - najczęściej dotyczy tętnicy szyjnej wspólnej lub wewnętrznej, tętnicy środkowej mózgu

Zator mniejszych naczyń przez fragment blaszki lub skrzepliny na jej powierzchni – blaszka może być zlokalizowana zarówno w tętnicach szyjnych wewnętrznych, jak i wspólnych, w basenie kręgowo-podstawnym, a także w okolicy łuku aorty i basenu ramienno-głowowego

Rdzeń bogaty w lipidy i estry cholesterolu

Cienka, niestabilna i zapalna nakładka nazębna

Dysfunkcja śródbłonka w jego obszarze

Stopień zwężenia światła naczynia

Jednorodna hipodensja - „miękka” (1)

Heterogeniczny z przewagą składnika hipodensyjnego (2)

Heterogeniczny z przewagą składnika hiperdensyjnego (3)

Jednorodna hiperdensja - „gęsta” (4)

W podsumowaniu stwierdzono: „Statyny powinny być rutynowo przepisywane większości pacjentów z niższym poziomem ryzyka naczyniowego, niż się obecnie uważa”.

2.2.6.2. Struktura blaszki miażdżycowej

Skanowanie dupleksowe pozwala w nieinwazyjny sposób określić strukturę blaszki i zidentyfikować szereg jej powikłań - krwotok, owrzodzenie, co jest niezwykle istotne dla ustalenia taktyki leczenia pacjenta i ustalenia wskazań do operacji.

Po raz pierwszy L.M. Reilly i in. (1983), na podstawie badania natężenia sygnałów echa odbitych od struktury blaszki, zaproponowali rozróżnienie dwóch ultradźwiękowych wariantów blaszki w zależności od składu morfologicznego – jednorodnego i niejednorodnego. Jednorodna blaszka odpowiadała płytce włóknistej, której powierzchnia pokryta jest cienką warstwą fibryny, pod którą znajduje się większa ilość lipidów, komórek mięśni gładkich i

makrofagi. Heterogenna blaszka odpowiadała blaszce włóknistej z owrzodzeniem, krwotokiem i miażdżycą.

Czułość ultrasonografii w diagnostyce krwotoku według różnych autorów wynosi od 72 do 94%, a swoistość - od 65 do 88%.

Według różnych autorów czułość badania ultrasonograficznego w diagnostyce owrzodzeń waha się od 30 do 90% i maleje wraz ze wzrostem stopnia zwężenia.

Do chwili obecnej w literaturze nie ma jednolitej klasyfikacji blaszki miażdżycowej, ale większość autorów preferuje jej cechy strukturalne. Podana poniżej klasyfikacja stanowi kompleksowe podejście do ultradźwiękowej oceny struktury płytki nazębnej i stanowi uogólnienie prac wielu autorów [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Gęstość ultradźwiękowa:

twardy (kalcynowany).

II. Struktura płytki:

a) z przewagą elementów hiperechogenicznych (komponenty gęste, twarde);

b) z przewagą elementu hipoechogenicznego (komponent miękki, o średniej gęstości).

III. Stan powierzchni

Ryż. 2.2. Jednorodna blaszka miażdżycowa tętnicy szyjnej wewnętrznej. Obraz w trybie B.

IV. Obecność powikłań:

Jednorodne blaszki miażdżycowe to blaszki włókniste na różnych etapach powstawania (ryc. 2.2).

Miękka płytka odpowiada formacji odbijającej echo wystającej do światła tętnicy, zbliżającej się do jej światła pod względem gęstości i znajdującej się z reguły mimośrodowo. Identyfikacja

Ryż. 2.3. Trójwymiarowa rekonstrukcja zwapnionej blaszki miażdżycowej tętnicy szyjnej wewnętrznej.

Takie płytki są ułatwione dzięki badaniom w trybie kolorowego Dopplera, a zwłaszcza w trybie energii odbitego sygnału Dopplera. W trybie B płytka ta nie jest diagnozowana.

Płytka o średniej gęstości echa odpowiada formacji o gęstości ultradźwiękowej zbliżonej do struktur mięśniowych, morfologicznie reprezentującej struktury włókniste.

Gęsta blaszka o gęstości echa zbliża się do dodatkowej warstwy ściany tętnicy.

Twarda płytka wytwarza sygnał ultradźwiękowy o dużej intensywności i „cień” akustyczny, który nakłada się na leżącą pod nią tkankę, co morfologicznie odpowiada zwapnieniu (ryc. 2.3).

Płytki heterogenne to blaszki w stadium miażdżycy i miażdżycy, składające się ze składników o różnej gęstości ultradźwiękowej (ryc. 2.4, 2.5).

Krwotok do blaszki charakteryzuje się obecnością w jej tkance wnęki odbijającej echo, oddzielającej blaszkę wewnętrzną od kompleksu środkowego i przydanki.

Przyczyną krwawienia jest uszkodzenie naczyń ściany tętnicy (vasa vasorum) w miarę postępu procesu miażdżycowego i wysięku krwi do jamy blaszki miażdżycowej. Na-

Ryż. 2.4. Heterogenna blaszka miażdżycowa tętnicy szyjnej wewnętrznej. Obraz w trybie B.

Rozwój krwotoku przyczynia się do zwiększenia stopnia zwężenia i może prowadzić do pęknięcia powierzchni blaszki, powodując utworzenie się skrzepliny na jej powierzchni i zatorowość w tętnicy mózgowej.

Fałszywie pozytywna diagnoza krwotoków do blaszki może wystąpić w przypadku zwapnień i miażdżycy.

Owrzodzenie powierzchni blaszki rozpoznaje się po zidentyfikowaniu krateru o ostrych, podmytych krawędziach, który należy uwidocznić podczas skanowania podłużnego i poprzecznego (ryc. 2.6).

Podczas badania w trybie CDC lub EODS określa się przepływ krwi w misie krateru. Często na jego powierzchni uwidaczniają się formacje echo-ujemne – świeże złogi zakrzepowe, stwierdzane podczas badania w trybie Color Doppler.

Błędy w rozpoznaniu owrzodzenia mogą wystąpić w przypadku:

dwie tablice umieszczone obok siebie;

tablice o nierównej, chropowatej powierzchni bez uszkodzenia jej powłoki.

Podstawą miażdżycy są blaszki miażdżycowe. Choroba jest znana wielu, ponieważ z jej powodu rozwijają się zawały serca, udary i wiele innych ostrych stanów. Poza tym miażdżyca z roku na rok staje się „młodsza”, chorują nie tylko osoby starsze, ale także osoby w średnim wieku, a czasem nawet młodzi.

Główną przyczyną tego trendu jest zmiana stylu życia współczesnych ludzi. Siedząca praca, długie podróże i wyjazdy służbowe, fast foody, papierosy i alkohol – to wszystko nie wpływa najlepiej na zdrowie naczyń.

A jeśli do tego „bukietu” dodamy kilka chorób (cukrzycę, nadciśnienie itp.), prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy będzie wynosić 100%. Dlatego tylko nielicznym udaje się uniknąć choroby. A ci, którzy już zetknęli się z problemem, będą wymagali długotrwałego leczenia i obowiązkowej modyfikacji stylu życia.

W tym artykule opowiemy o blaszkach miażdżycowych, które stanowią morfologiczną podstawę choroby. Ich budowa, właściwości, kolejne etapy rozwoju i możliwe powikłania – to wszystko jest ważne dla zrozumienia istoty patologii. Oczywiście opowiemy również o głównych obszarach diagnostyki i leczenia, z których obecnie korzystają specjaliści.

Co to jest płytka nazębna i jak rośnie?

Blaszka miażdżycowa jest mniej lub bardziej okrągłą formacją utworzoną z lipidów i zlokalizowaną po wewnętrznej stronie naczynia. W efekcie, będąc okrągłą, płytka wystaje do światła krwiobiegu i w pewnym stopniu ją blokuje. To, jak znaczące jest utrudnienie przepływu krwi, zależy bezpośrednio od wielkości formacji. Formacje te mają tendencję do wzrostu i z reguły powiększają się z biegiem czasu.

Miażdżyca atakuje przede wszystkim tętnice, dlatego w naczyniach tętniczych tworzą się złogi lipidowe. Dlaczego w nich? Fizjologicznie krew tętnicza zawiera więcej lipoprotein i cholesterolu. Wysokie stężenie tych związków predysponuje składnik tętniczy do procesu miażdżycowego.

Podstawą płytki nazębnej, jak powiedzieliśmy powyżej, są tłuszcze (lipidy). Ale jeśli bardziej szczegółowo rozważymy strukturę tych formacji, możemy zidentyfikować następujące elementy konstrukcyjne:

• komórki śródbłonka;
• lipoproteiny o niskiej i bardzo małej gęstości;
• cholesterol;
• komórki piankowe;
• fibroblasty i fibrocyty.

Zatem skład płytki zawiera różne elementy komórkowe. Ponieważ sama formacja powstaje na uszkodzonym śródbłonku (wewnętrznej wyściółce naczynia), obejmuje również komórki śródbłonka. Większość płytki składa się z różnych frakcji związków zawierających tłuszcze, w tym cholesterolu.

Komórki śródbłonka absorbują lipidy i przekształcają się w komórki piankowate, które są charakterystyczne dla zmian miażdżycowych. I wreszcie z biegiem czasu w obrębie płytki rozwija się stwardnienie: najpierw pojawiają się fibroblasty, następnie dojrzewają do fibrocytów, rozrasta się tkanka włóknista, w wyniku czego płytka staje się gęstsza.

Powyżej opisaliśmy ogólną strukturę charakteryzującą proces miażdżycowy. Należy jednak wziąć pod uwagę, że naturalny przebieg choroby charakteryzuje się pojawieniem się nowych formacji. Zatem ten sam pacjent może mieć zarówno „młode”, jak i „stare” blaszki. Struktury te będą się znacznie różnić, ponieważ blaszki mają tendencję do wzrostu i przechodzenia przez kolejne etapy swojego rozwoju:

Zatem struktura blaszki miażdżycowej zmienia się w czasie. Struktura formacji odzwierciedla wiek i zaniedbanie procesu patologicznego.

Jakie są rodzaje płytek?

Pacjenci, u których zdiagnozowano miażdżycę, dość często poddają się badaniu USG naczyń, a następnie w podsumowaniu spotykają się z takimi określeniami, jak blaszki hipoechogeniczne, hiperechogeniczne, niejednorodne itp. Terminy medyczne mogą przestraszyć lub zdezorientować pacjenta, dlatego postanowiliśmy Ci o nich opowiedzieć.

Poniższa lista opiera się na cechach ultrasonograficznych wykrytych formacji wewnątrznaczyniowych:

Wielu naszych czytelników aktywnie stosuje znaną metodę opartą na nasionach i soku amarantusa, odkrytą przez Elenę Malyshevą, w celu obniżenia poziomu CHOLESTEROLU w organizmie. Zalecamy zapoznanie się z tą techniką.

Formacje hiperechogeniczne są często niejednorodne, to znaczy niejednorodne. Wszystkie te terminy nie powinny przerażać pacjenta, podobnie jak osadzanie się soli wapnia w formacji. To tylko cechy, które lekarz prowadzący powinien wziąć pod uwagę, aby wybrać odpowiednie i skuteczne leczenie. Co więcej, takie cechy strukturalne praktycznie nie wpływają na przebieg choroby.

Czy tablice są niebezpieczne?

Oczywiście formacje te są niebezpieczne i w miarę postępu choroby stanowią coraz większe zagrożenie. Jeśli warunkowo „młoda” płytka tylko nieznacznie utrudni przepływ krwi, wówczas „dojrzała” z kolei znacznie ją utrudni. Na każdym etapie choroba będzie powodować szkody dla zdrowia człowieka, ale największym niebezpieczeństwem jest etap powikłań. Wśród możliwych powikłań procesu patologicznego:

• zakrzepica;
• embolizm;
• pęknięcie naczynia krwionośnego.

Zakrzepica zwykle rozwija się w następujący sposób. Płytka owrzodzi, po czym na jej powierzchni zaczynają osadzać się płytki krwi. Tworzy się skrzep, który oprócz zamknięcia ubytku wrzodziejącego (reakcja kompensacyjno-adaptacyjna krwiobiegu) blokuje także światło naczynia. Wynik będzie zależał od wielkości i czasu trwania zakrzepu krwi.

Znaczna wielkość mas zakrzepowych bezpośrednio determinuje stopień niedokrwienia, ale czas ich istnienia zależy od wielu czynników. Zakrzep może ustąpić sam lub pod wpływem terapii lekowej (leczenia). Z drugiej strony zakrzep krwi, jeśli nie zostanie wyeliminowany, może rosnąć i powiększać się.

Blaszki miażdżycowe mogą być również powikłane zatorowością. Mówimy o zatorowości z masami miażdżycowymi. Jak to się stało? W pewnym momencie, po osiągnięciu objętości krytycznej, płytka może zacząć się zapadać.

Jego podstawą są tłuszcze, do tego czasu tworzą luźne masy, które zwykle nazywane są miażdżycowymi. Tak więc, gdy płytka nazębna zostanie zniszczona, masy te przedostają się do krwioobiegu i rozprzestrzeniają się dalej. Mogą powodować blokadę mniejszych naczyń. Zjawisko to nazywa się zatorowością i jest niezwykle niebezpieczne ze względu na możliwość wystąpienia ostrego niedokrwienia.

Pęknięcie naczynia krwionośnego jest prawdopodobnie jednym z najniebezpieczniejszych powikłań. W przypadku zaawansowanego stadium miażdżycy ściany naczyń tętniczych w miejscu lokalizacji blaszki stają się znacznie cieńsze. Każdy czynnik stresowy związany ze zwiększonym obciążeniem naczyń (skurcz, skok ciśnienia krwi itp.) może prowadzić do pęknięcia, a następnie do rozwoju krwawienia zagrażającego życiu.

Informacje zwrotne od naszego czytelnika - Victorii Mirnovej

Nie jestem przyzwyczajona do ufania jakimkolwiek informacjom, ale postanowiłam sprawdzić i zamówić jedno opakowanie. Zmiany zauważyłam już po tygodniu: przestało mnie dokuczać serce, zaczęłam czuć się lepiej, miałam siłę i energię. Badania wykazały spadek CHOLESTEROLU do NORMALNEGO. Spróbuj też, a jeśli ktoś jest zainteresowany, poniżej link do artykułu.

Jak rozpoznać i leczyć?

Nowoczesne podejście do diagnostyki i leczenia miażdżycy obejmuje cały szereg działań. Wśród skutecznych metod diagnostycznych:

• USG naczyń krwionośnych;
• Badania kontrastu rentgenowskiego;
• testy laboratoryjne.

Jednocześnie kompetentny specjalista zawsze rozpoczyna diagnozę od badania pacjenta, rozmowy, zebrania skarg i wszystkich dostępnych danych. Dopiero po tym lekarz sporządzi listę niezbędnych badań, na podstawie których będzie można wybrać właściwe leczenie. W niektórych przypadkach wystarczające jest USG, w innych może być konieczna angiografia, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny.

Podejścia do leczenia (eliminacji) płytki nazębnej można podzielić na dwie duże grupy:

• metody konserwatywne;
• metody operacyjne.

W tym przypadku podstawą leczenia jest zawsze eliminacja przyczyny patologicznej i modyfikacja stylu życia. Zdrowa dieta, codzienna rutyna, aktywność fizyczna, rzucenie palenia – wszystkie te działania zapobiegawcze stanowią solidną podstawę do późniejszego leczenia.

Tylko w przypadkach, gdy pacjent jest gotowy na zmianę stylu życia na lepszy, można oczekiwać odpowiedniej skuteczności procesu leczenia.

Terapia zachowawcza opiera się na przyjmowaniu leków. Są to leki normalizujące spektrum lipidów krwi, metabolizm, zwiększające napięcie naczyniowe, a także mające ogólne działanie wzmacniające:

Tak, nie można liczyć na to, że jednym lekiem wyzdrowiejesz, tylko zintegrowane podejście zapewni Ci całkowity powrót do zdrowia.

Leczenie chirurgiczne to oczywiście operacja. Zdecydowanie nie należy się tego bać, ponieważ dziś opracowano nowoczesne, minimalnie inwazyjne i maksymalnie bezpieczne techniki endowaskularne, które pozwalają wyeliminować blaszki z naczyń krwionośnych:

Ale znowu nie powinieneś polegać wyłącznie na operacji. Pacjenci planujący leczenie chirurgiczne będą musieli przyjmować szereg specjalistycznych leków, zarówno przed, jak i po operacji. Ponadto należy pamiętać, że zalecenia dotyczące modyfikacji stylu życia są jednakowo istotne dla wszystkich pacjentów.

Tym samym niebezpieczeństwo występowania blaszek miażdżycowych oraz konieczność ich wczesnej diagnostyki i leczenia nie budzi wątpliwości.

Czy nadal uważasz, że CAŁKOWITE WYzdrowienie jest niemożliwe?

Od dawna cierpisz na ciągłe bóle głowy, migreny, dokuczliwą duszność przy najmniejszym wysiłku, a na dodatek wyraźne NADCIŚNIENIE? A teraz odpowiedz na pytanie: czy jesteś z tego zadowolony? Czy WSZYSTKIE TE OBJAWY można tolerować? Ile czasu już zmarnowałeś na nieskuteczne leczenie?

Czy wiesz, że wszystkie te objawy wskazują na ZWIĘKSZONY poziom CHOLESTEROLU w Twoim organizmie? Ale wszystko, co konieczne, to przywrócenie prawidłowego poziomu cholesterolu. Przecież bardziej poprawne jest leczenie nie objawów choroby, ale samej choroby! Czy sie zgadzasz?

Ponad 80% wszystkich przypadków udarów mózgu ma charakter niedokrwienny, a głównymi przyczynami są:
blokada tętnicy mózgowej z powodu zakrzepicy, zatorowości, hyalinoa
naruszenie właściwości reologicznych krwi z tworzeniem się wielu mikroskrzepów
krytyczny spadek perfuzji obszar mózgu w zagłębieniu ukrwienia zwężonego naczynia (blaszki miażdżycowej) w wyniku obniżenia ogólnoustrojowego ciśnienia krwi (BP)

Większość udarów niedokrwiennych występuje w wyniku miażdżycowego uszkodzenia naczyń doprowadzających krew do mózgu:
zakrzepica w miejscu blaszki miażdżycowej – najczęściej dotyczy tętnicy szyjnej wspólnej lub wewnętrznej, tętnicy środkowej mózgu
zator mniejszych naczyń przez fragment blaszki lub skrzepliny na jej powierzchni – blaszka może być zlokalizowana zarówno w tętnicach szyjnych wewnętrznych, jak i wspólnych, w basenie kręgowo-podstawnym, a także w okolicy łuku aorty i basenu ramienno-głowowego

Jakakolwiek blaszka miażdżycowa w naczyniu mózgowym na tle obniżonego średniego ciśnienia krwi i/lub pogorszenia właściwości reologicznych krwi może służyć jako składnik patogenetycznego mechanizmu powstawania ostrego lokalnego niedoboru krążenia mózgowego z powstawaniem zawału mózgu - hemodynamiczny Lub Hemoreologiczne podtypy udaru niedokrwiennego.

Blaszki miażdżycowe mogą zwężać światło naczynia, zmniejszając ilość krwi dopływającej w jednostce czasu do substancji mózgowej (tzw. zwężenie istotne hemodynamicznie) lub mogą nie wpływać na perfuzję mózgu, ale jednocześnie być podatne na pękanie .

Istnieją trzy główne przyczyny pęknięcia blaszki miażdżycowej:
rdzeń bogaty w lipidy i estry cholesterolu
cienka, niestabilna i zapalna nakładka nazębna
dysfunkcja śródbłonka w jego okolicy

Blaszka miażdżycowa głównych tętnic głowy charakteryzuje się kilkoma parametrami:
stopień zwężenia światła naczynia
Struktura
ulga powierzchniowa

W zależności od konstrukcji tablice dzielą się na cztery typy:
jednorodna hipodensyjna - „miękka” (1)
heterogeniczny z przewagą składnika hipodensyjnego (2)
heterogeniczny z przewagą składnika hiperdensyjnego (3)
jednorodny hiperdensyjny - „gęsty” (4)

!!! Wraz ze wzrostem odsetka zwężeń wzrasta niejednorodność blaszek. Wahania ciśnienia krwi i deformacja tętnicy przyczyniają się do zakłócenia integralności osłony blaszki i zwiększają ryzyko rozwoju podtypu miażdżycowo-zakrzepowego udaru niedokrwiennego. Pod tym względem blaszki podtypów (1) i (2) są szczególnie niekorzystne prognostycznie.

Płytki o małej gęstości zawierają więcej kryształów i eterów cholesterolu, szczątków komórkowych, które destabilizują miażdżycę. Płytki hiperechogeniczne są włóknistymi elementami tkanki łącznej i solami wapnia i mają gładką powierzchnię, co świadczy o powolnym postępie procesu.

Mając na uwadze powyższe, obecnie w leczeniu patologii naczyń mózgowych, a także w profilaktyce pierwotnych i nawrotowych „katastrof mózgowych” wskazane jest stosowanie statyn, które poprzez konkurencyjną supresję reduktazy HMG-CoA wpływają na proces miażdżycy, zapobiegając lub spowalniając jej rozwój Jednym z najlepiej przebadanych leków hipolipemizujących, które mają zdolność swoistego tłumienia aktywności reduktazy HMG-CoA jest symwastatyna, której skuteczność została udowodniona.

Stosowanie symwastatyny u pacjentów z chorobami naczyniowymi mózgu jest obiecujący i uzasadniony patogenetyczny kierunek terapii, ponieważ pewność przychodzi poprawa przepływu krwi w szeregu naczyń zaopatrujących mózg oraz zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego w obszarach zmienionych naczyń przedmózgowych.

Grupa robocza Heart Protection Study (HPS) opracowała model oceny długoterminowej skuteczności statyn w zależności od poziomu ryzyka naczyniowego i wieku. Do samego badania włączono około 20 000 osób w wieku 40–80 lat, z całkowitym poziomem cholesterolu co najmniej 3,5 mmol/l i chorobą wieńcową, patologią naczyń mózgowych, chorobą zarostową tętnic, cukrzycą lub (u mężczyzn w wieku 65 lat i starszych) ) nadciśnienie. Wszyscy uczestnicy zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej symwastatynę (40 mg/dzień) lub placebo. Stwierdzono, że wraz z wiekiem i spadkiem ryzyka naczyniowego wydłużanie się średniej długości życia i zmniejszenie kosztów leczenia maleje. Zatem u osób w wieku 40–49 lat, u których początkowe 5-letnie ryzyko wystąpienia poważnych zdarzeń naczyniowych wynosiło 42% i 12%, oczekiwana długość życia wzrosła odpowiednio o 2,49 i 1,67 roku. Terapia statynami pozostaje opłacalna u osób w wieku 35–85 lat, przy początkowym 5-letnim ryzyku wynoszącym 5% lub więcej. Redukcja kosztów hospitalizacji przewyższała koszt leczenia statynami praktycznie we wszystkich kategoriach wiekowych i grupach ryzyka.
Wniosek: „Statyny powinny być rutynowo przepisywane większości pacjentów z niższym poziomem ryzyka naczyniowego, niż się obecnie uważa”.

Do niedawna przepisywanie statyn w profilaktyce udarów mózgu było uważane za wskazane wyłącznie dla osób w średnim wieku z chorobą wieńcową w wywiadzie. Na podstawie wniosków z dużych badań prospektywnych PROSPEROWAĆ I SPARCL Dane zawarte w Amerykańskich wytycznych dotyczących zapobiegania udarowi u pacjentów z udarem niedokrwiennym lub TIA z 2006 roku wprowadzono istotne uzupełnienia dotyczące stosowania statyn u pacjentów z udarem naczyniowo-mózgowym bez klinicznych objawów miażdżycy tętnic wieńcowych i dużych naczyń kończyn dolnych .

Zastosowanie statyn u chorych po udarach mózgowo-naczyniowych bez klinicznych objawów miażdżycy tętnic wieńcowych i dużych naczyń kończyn dolnych

1. Pacjenci po udarze niedokrwiennym lub TIA, podwyższonym stężeniu cholesterolu, współistniejącej CAD lub innych miażdżycowych zmianach naczyniowych powinni być leczeni zgodnie z Narodowym Programem Edukacji Cholesterolowej NCEP, który obejmuje modyfikację stylu życia, żywienie i farmakoterapię ( ).

2. Zaleca się stosowanie statyn, utrzymując docelowy poziom cholesterolu LDL w przypadku choroby niedokrwiennej serca lub objawowej choroby tętnic poniżej 100 mg/dl u osób bardzo wysokiego ryzyka z wieloma czynnikami ryzyka - poniżej 70 mg/dl ( Klasa I, poziom wiarygodności A).

3. U chorych po udarze niedokrwiennym lub TIA (prawdopodobnie pochodzenia miażdżycowego) bez wcześniejszych wskazań do stosowania statyn (prawidłowy poziom cholesterolu, brak współistniejącej choroby niedokrwiennej serca lub objawów miażdżycy w innych lokalizacjach) zaleca się leczenie statynami w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia powikłań naczyniowych wydarzenia ( klasa IIa, poziom wiarygodności B).

4. Pacjenci z udarem niedokrwiennym lub TIA z niskim poziomem cholesterolu HDL mogą być leczeni niacyną lub gemfibrozylem.

Wyjaśnienie zasad farmakologicznych korzystnego działania statyn i stratyfikacja ich wpływu na różne rodzaje udarów mózgu pozwoli zoptymalizować ich zastosowanie w praktyce medycznej. Jednak biorąc pod uwagę wszystkie współczesne dane uzyskane z najbardziej rygorystycznych danych medycyny opartej na dowodach, dziś praktykujący lekarz może śmiało przepisać statyny w celu zapobiegania nie tylko powikłaniom wieńcowym, ale także naczyniowo-mózgowym.

Pytanie zadał: Tatiana, Jarosław

Płeć żeńska

Wiek: 67

Choroby przewlekłe: nieokreślony

Witam, proszę o pomoc w rozszyfrowaniu rezonansu magnetycznego i USG. Bardzo martwię się o moją mamę, silne bóle i zawroty głowy.
Opis: W jamie czaszki nie stwierdzono patologicznych formacji zajmujących przestrzeń. Kora i istota biała mózgu są prawidłowo rozwinięte i mają normalną intensywność sygnału MRI. W podkorowej istocie białej, okołokomorowo-pojedyncze (do 2-4 mm) szczątkowe, pochodzenia krążeniowego, ogniska.
Nie wykryto ogniskowych zmian w sygnale MRI w pniu mózgu i móżdżku. Zwykle zlokalizowane są struktury środkowe mózgu. Boczne komory mózgu są rozszerzone: szerokość na poziomie rogów przednich po prawej stronie wynosi 6,5 mm, po lewej 7 mm; na poziomie otworu Monroe'a po prawej stronie 7 mm, po lewej stronie 7 mm, na poziomie ciał po prawej stronie 12 mm, po lewej stronie 13 mm; na poziomie rogów tylnych po prawej stronie 11 mm, po lewej stronie 14 mm. Trzecia komora jest poszerzona do 10 mm. Okołokomorowe, lekko hiperintensywne strefy białaczki w kształcie chmur. Przestrzeń podpajęczynówkowa wzdłuż wypukłej powierzchni płatów czołowych i ciemieniowych jest rozszerzona do średnicy 6-7 mm. Rowki konwekcyjne w tych obszarach ulegają poszerzeniu i pogłębieniu. Szczeliny boczne są poszerzone, po lewej stronie tworzy się cysta o wyraźnych, równych konturach o wymiarach 10-13-23 mm. Siodło tureckie ma prawidłowy kształt, przysadka mózgowa nie ulega zmianom. Struktury parasiodłowe - bez cech. W obszarze kątów móżdżkowo-mostowych nie stwierdzono dodatkowych formacji. Kanały słuchowe wewnętrzne nie są rozszerzone i symetryczne. Połączenie czaszkowo-kręgowe - bez cech. Tętnice wewnątrzczaszkowe są rozszerzone.
Wnioski: Obraz rezonansu magnetycznego encefalopatii dyskkrążeniowej w stopniu I=II. Pojedyncze resztkowe zmiany pochodzenia naczyniowego w półkulach mózgu. Zastępcze poszerzenie komór bocznych. Lokalna ekspansja przestrzeni podpajęczynówkowej półkul mózgowych z utworzeniem torbieli pajęczynówki lewego płata skroniowego. Objawy MRI zmian miażdżycowych naczyń mózgowych.
Opis badania USG:
BCA (PGS, POSA, LOSA, PVSA, LVSA, PNSA, LNSA, PPA, LPA) na szyi są zadowalające. Podczas skanowania w trybie B tętnice szyjne wspólne mają wystarczającą średnicę, zaburzone jest różnicowanie kompleks intima-media tętnic szyjnych wspólnych, kompleks intima-media jest pogrubiony na długości 1,2-1,3 mm (w standardowym punkcie pomiarowym ), w strefie rozwidlenia CCA po prawej stronie zlokalizowane są hiperechogeniczne ASP, zwężenie światła do 30%, po lewej stronie do 35%.
Tętnice szyjne wewnętrzne mają wystarczającą średnicę, prawa i lewa mają odkształcenie w kształcie litery S, bez gradientu prędkości. Przy ujściu lewego ICA znajduje się hiperechogeniczny ASB ze zwężeniem światła do 30%. Zwiększa się napięcie ściany naczyń. Prędkość i charakterystyka widmowa przepływu krwi w tętnicach szyjnych: (prawa 76 cm/s, RI-0,75, lewa - 84 cm/s, RI-0,72).
Tętnice kręgowe mają wystarczającą średnicę (prawa - 3,5 mm, lewa - 3,6 mm), wchodzą do kanału wyrostków poprzecznych kręgów szyjnych na poziomie kręgów C-6, przebieg - segmenty V-2 prawego i lewa tętnica kręgowa w kanale kręgowym jest nieprostoliniowa, bez zwężenia światła. Podczas badania w trybie Dopplera przepływ krwi w tętnicach kręgowych nie ulega zmniejszeniu (BF po prawej - 55 cm/s, po lewej - 60 cm/s). Odpływ przez żyły splotu kręgowego nie jest zwiększony. Średnice prawej i lewej żyły szyjnej wewnętrznej na poziomie opuszek dolnych nie są zwiększone.
Dopplerografia przezczaszkowa
Tętnice podstawy mózgu są drożne. Czy otrzymałeś kolorowe kartogramy przepływów środkowych (odcinek M!) tętnic mózgowych, wewnątrzczaszkowych odcinków tętnic kręgowych (w odcinku V4: prawa nie zmniejszona, symetryczna 40 cm/s, RI-0,57, lewa 39 cm/s) s, RI-0,59)? tętnica podstawna, ujście Rosenthala po obu stronach, zatoka prosta.
Wewnątrzmózgowy przepływ krwi wzdłuż MCA/ACA po obu stronach mieści się w zakresie wartości normatywnych związanych z wiekiem (LSC spava-77 cm/s, RI-0,58, po lewej stronie -72 cm/s, RI-0,56). Przepływ krwi przez tętnicę główną (LSC-45 cm/s, RI-0,55) nie jest zmniejszony. Żyła Rosenthala jest drożna po prawej i lewej stronie, widmo Dopplera przepływu krwi jest jednofazowe, pseudopulsacja jest prawidłowa, Vmax nie jest zwiększone. Przepływ krwi przez żyły wewnątrzczaszkowe jest prawidłowy.
Wnioski: Sonograficzne cechy zwężonej zmiany miażdżycowej tętnic ramienno-głowowych: zwężenie prawego CCA o 30%, lewe zwężenie o 35%, lewe zwężenie ICA o 30%. Angiopatia nadciśnieniowa: deformacja prawego i lewego ICA w kształcie litery S, bez miejscowych zmian hemodynamicznych. Nieliniowość przebiegu obu AV w odcinku szyjnym (odcinek V-1-V2) bez zmniejszenia przepływu krwi w obszarach dystalnych.
Z góry dziękuję. Pomóż mi proszę. To jest poważne? Co robić? Bardzo zmartwiony.