Simptomi i liječenje akutnog gubitka krvi

Interni.

Do krvarenja dolazi u unutrašnje šupljine ili tkiva.

Skriveno.

Nemaju karakteristične manifestacije. Obično se javljaju u trbušnim organima (npr. gastrointestinalni).

Po obimu

• Mala (0,5 - 10% bcc, prosječna - 0,5 l);
• Srednje (11 – 20% bcc, prosječno 0,5 – 1 l);
• Veliki (21 – 40% bcc, prosječno 1–2 l);
• Masivni (41 – 70% bcc, oko 2–3,5 l);
• Smrtonosna (više od 70% bcc, obično preko 3,5 l).

Prema brzini razvoja

• Akutni (više od 7% bcc u roku od sat vremena);
• Subakutni (5-7% volumena krvi u roku od jednog sata);
• Hronični (manje od 5% volumena krvi unutar jednog sata).

Uzroci

1. Povrede, rane, frakture;
2. Operacije;
3. Patološke promjene u krvnim žilama (ruptura aneurizme);
4. Menstrualne nepravilnosti krvarenje iz materice, ektopična trudnoća;
5. porođaj;
6. Gastrointestinalno krvarenje zbog ulceroznih procesa;
7. Povreda propusnosti vaskularnog zida u mikrovaskulaturi tokom ozljeda zračenja, onkoloških procesa, neke infekcije;
8. Smanjena sposobnost zgrušavanja krvi, što čak i kod manjih ozljeda može dovesti do velikog gubitka krvi.

Simptomi

1. Blijedo kože;
2. znojenje;
3. Smanjen krvni pritisak;
4. Tahikardija (povećan broj otkucaja srca, puls je slab, teško se palpira, slabo punjenje);
5. Smanjena diureza (luđenje urina), oligurija i anurija;
6. Slabost, letargija, zamračenje u očima, tinitus, depresija svesti do njenog gubitka.

Dijagnoza stepena

• U slučaju vanjskog ili kirurškog krvarenja, volumen gubitka krvi može se procijeniti vizualno.
• Postoje i prosječne vrijednosti gubitka krvi za različite ozljede ili hirurške procedure(primjer: fraktura karlične kosti - 2-4 l, carski rez - 0,5-0,6 l).
• U slučajevima kada gore navedene metode nisu primjenjive, vrlo je zgodno odrediti težinu stanja pomoću Algoverovog indeksa, koji se izračunava kao omjer brzine pulsa i sistoličkog (gornjeg indikatora) krvnog tlaka. Dakle, što je veći puls i niži pritisak, deficit bcc je izraženiji.

Patološki proces uzrokovan oštećenjem krvnih žila i gubitkom dijela krvi, a karakterizira ga niz patoloških i adaptivnih reakcija.

Opće informacije za veliki gubitak krvi

Akutni gubitak krvi nastaje kada je oštećena velika žila, kada dođe do vrlo brzog pada krvnog tlaka na gotovo nulu. Ovo stanje se opaža s potpunom poprečnom rupturom aorte, gornje ili donje vene ili plućnog trupa. Volumen gubitka krvi je neznatan (250-300 ml), ali zbog naglog, gotovo trenutnog pada krvnog tlaka, razvija se anoksija mozga i miokarda, što dovodi do smrti. Morfološku sliku čine znakovi akutna smrt, mala količina krvi u tjelesnim šupljinama, oštećenje velike žile i specifičan znak - Minakovljeve mrlje. Kod akutnog gubitka krvi ne uočava se krvarenje unutrašnjih organa. Kod velikog gubitka krvi dolazi do relativno sporog protoka krvi iz oštećenih žila. U tom slučaju tijelo gubi oko 50-60% raspoložive krvi. Tokom nekoliko desetina minuta dolazi do postepenog pada krvnog pritiska. Morfološka slika je unutra dovoljno specifično. “Mramorirana” koža, blijeda, ograničena, otočna mrtvačke mrlje, koji se pojavljuju kasnije nego kod drugih tipova akutne smrti. Unutrašnji organi su bledi, tupi, suvi. Velika količina prolivene krvi u obliku ugrušaka (do 1500-2500 ml) nalazi se u tjelesnim šupljinama ili na mjestu događaja. Za vrijeme unutrašnjeg krvarenja potrebne su dovoljno velike količine krvi da se meko tkivo oko ozljede zasiti.

Patogeneza s velikim gubitkom krvi

Glavna karika u patogenezi gubitka krvi je smanjenje volumena krvi. Primarna reakcija na gubitak krvi je spazam malih arterija i arteriola, koji se javlja refleksno kao odgovor na iritaciju receptivnih polja krvnih žila (baroreceptora luka aorte, sinokarotidne zone i tkivnih hemoreceptora koji su sekundarno uključeni u proces) i povećanje u tonu simpatičkog odjela autonomnog sistema. nervni sistem. Zahvaljujući tome, uz mali, pa čak i veliki gubitak krvi, ako se odvija sporo, moguće je održati normalnu vrijednost krvnog tlaka. Ukupni periferni vaskularni otpor raste u skladu s težinom gubitka krvi. Posljedica smanjenja volumena krvi je smanjenje venskog protoka do srca i minutnog volumena cirkulacije krvi (MCV). Povećanje broja otkucaja srca u početnim fazama gubitka krvi u određenoj mjeri održava IOC, a zatim stalno opada. Da bi se to nadoknadilo, povećava se sila kontrakcija srca i smanjuje se količina preostale krvi u njegovim komorama. U terminalnoj fazi, sila srčanih kontrakcija se smanjuje, a zaostala krv u komorama se ne koristi. Gubitak krvi je pretrpio promjene funkcionalno stanje srčani mišić - smanjuje se maksimalna moguća brzina kontrakcije uz zadržavanje sile kontrakcije. Kako krvni tlak pada, volumen protoka krvi u koronarnim arterijama se smanjuje u manjoj mjeri nego u drugim organima. Pojavljuju se EKG promjene karakteristične za progresivnu hipoksiju miokarda, poremećena je provodljivost, što je važno za prognozu, jer od toga ovisi stepen koordinacije srca. Kada dođe do gubitka krvi, arteriovenski šantovi se otvaraju, a dio krvi, zaobilazeći kapilare, prolazi kroz anastomoze u venule. Kao rezultat toga dolazi do pogoršanja opskrbe krvlju kože, bubrega i mišića, ali je olakšan povratak krvi u srce i time se održava minutni volumen srca, dotok krvi u mozak i srce (centralizacija krvotoka), krvni tlak i perfuzija tkiva se može održavati i neko vrijeme zbog prijenosa dijela krvi iz sistema niskog pritiska (vene, plućna cirkulacija) u sistem visokog pritiska. Dakle, smanjenje do 10% volumena krvi može se nadoknaditi bez promjena krvnog tlaka i funkcije srca. Ovo je osnova za blagotvorno dejstvo puštanja krvi u venska kongestija i edem, uključujući plućni edem. Drugi mehanizam koji ima za cilj očuvanje hemodinamike je da tekućina iz intersticijskih prostora i proteini koji se u njoj nalaze ulaze u krvotok (prirodna hemodinamika), što pomaže vraćanju prvobitnog volumena krvi. Utvrđeno je da se volumen plazme obnavlja prilično brzo (unutar prvog dana). Proces u cjelini usmjeren je ka prelasku cirkulatorne hipoksije u anemijsku, što predstavlja manju opasnost i lakše se nadoknađuje. Gubitak krvi uzrokuje poremećaje mikrocirkulacije. Kada krvni pritisak padne ispod 50 mm Hg. Art. protok krvi se usporava, pojedinačnih kapilara uočava se zastoj, smanjuje se broj funkcionalnih kapilara. U terminalnoj fazi u pojedinim kapilarima se uočavaju mikrotrombi, što može dovesti do ireverzibilnih promjena u organima i sekundarnog zatajenja srca. Kada dođe do gubitka krvi, dolazi do spazma interlobularnih arterija i aferentnih arteriola glomerula bubrega. Kada krvni pritisak padne na 60-50 mm Hg. Art. bubrežni protok krvi se smanjuje za 30%, smanjuje se diureza, na 40 mm Hg. Art. a ispod njega potpuno prestaje. Usporavanje bubrežnog krvotoka i poremećena filtracija primećuju se u roku od nekoliko dana nakon gubitka krvi. Ako se veliki gubitak krvi ne nadoknadi u potpunosti ili kasno, postoji rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega. Protok krvi u jetri se smanjuje kao rezultat gubitka krvi paralelno sa padom minutnog volumena srca. Hipoksija tokom gubitka krvi je uglavnom cirkulatorne prirode; stepen njegove ozbiljnosti zavisi od hemodinamskih poremećaja.

Kod jakog gubitka krvi, zbog snažnog smanjenja IOC-a, smanjuje se isporuka i potrošnja kisika u tkivima, a razvija se i teško gladovanje kisikom, od čega prvenstveno pati centralni nervni sistem. Hipoksija tkiva dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata u tijelu i acidoze, koja se nadoknađuje u početnim fazama gubitka krvi. Kako se gubitak krvi produbljuje, nekompenzirano metabolička acidoza sa smanjenjem pH u venska krv do 7,0-7,05, u arterijskom - do 7,17-7,20 i smanjenje alkalnih rezervi. U terminalnoj fazi gubitka krvi acidoza venske krvi se kombinira s alkalozom. Zgrušavanje krvi tijekom gubitka krvi se ubrzava, unatoč smanjenju broja trombocita i sadržaja fibrinogena. Istovremeno se aktivira fibrinoliza. U ovom slučaju su od velikog značaja promene u komponentama koagulacionog sistema: adhezivnost trombocita i njihova agregaciona funkcija, potrošnja protrombina, koncentracija trombina, povećava se sadržaj faktora zgrušavanja krvi VIII, a smanjuje se sadržaj antihemofilnog globulina. Tkivni tromboplastin dolazi iz intersticijske tečnosti, a antiheparinski faktor dolazi iz uništenih crvenih krvnih zrnaca. Promjene u hemostatskom sistemu traju nekoliko dana kada ukupno vrijeme zgrušavanje krvi je već normalizovano. Ako su kompenzatorni mehanizmi nedovoljni i uz dugotrajno sniženje krvnog tlaka, akutni gubitak krvi prelazi u nepovratno stanje (hemoragični šok), koji traje satima. U teškim slučajevima gubitka krvi može se pojaviti trombohemoragijski sindrom uzrokovan kombinacijom usporenog protoka krvi u kapilarama s povećanim sadržajem prokoagulanata u krvi. Ireverzibilno stanje kao rezultat dugotrajnog gubitka krvi u mnogo čemu se razlikuje od akutnog gubitka krvi i blizu je terminalnoj fazi traumatskog šoka.

Simptomi velikog gubitka krvi

Klinička slika gubitka krvi ne odgovara uvijek količini izgubljene krvi. Sa sporim krvarenjem kliničku sliku mogu biti zamućeni, a neki simptomi mogu biti potpuno odsutni. Težina stanja se utvrđuje prvenstveno na osnovu kliničke slike. S vrlo velikim gubitkom krvi, a posebno s brzim protokom krvi, kompenzacijski mehanizmi mogu biti nedovoljni ili možda neće imati vremena da se uključe. U ovom slučaju, hemodinamika se progresivno pogoršava kao rezultat začaranog kruga. Gubitak krvi smanjuje transport kiseonika, što dovodi do smanjenja potrošnje kiseonika u tkivima i nagomilavanja duga za kiseonik; kao rezultat gladovanja kiseonikom, centralni nervni sistem je oslabljen. kontraktilna funkcija miokarda, IOC se smanjuje, što zauzvrat dodatno otežava transport kiseonika. Ako se ovaj začarani krug ne razbije, onda sve veće kršenja vode do smrti. Povećana osjetljivost na gubitak krvi je prekomjeran rad, hipotermija ili pregrijavanje, doba godine (u vrućoj sezoni gubitak krvi se lošije podnosi), traume, šok, jonizujuće zračenje, prateće bolesti. Pol i godine su bitni: žene su tolerantnije na gubitak krvi od muškaraca; Novorođenčad, dojenčad i starije osobe su vrlo osjetljive na gubitak krvi.

Gubitak krvi je nedostatak volumena cirkulirajuće krvi. Postoje samo dvije vrste gubitka krvi - skriveni i masivni. Skriveni gubitak krvi je nedostatak crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, a nedostatak plazme tijelo nadoknađuje kao rezultat fenomena hemodilucije. Ogroman gubitak krvi je nedostatak volumena cirkulirajuće krvi, što dovodi do disfunkcije kardiovaskularnog sistema. vaskularni sistem. Pojmovi „skriveni i masivni gubitak krvi“ nisu klinički (vezani za pacijenta), već su akademski (fiziologija i patofiziologija krvotoka) edukativni pojmovi. Klinički pojmovi: (dijagnoza) posthemoragijski Anemija zbog nedostatka gvožđa odgovara skrivenom gubitku krvi, a dijagnoza hemoragičnog šoka odgovara masivnom gubitku krvi. Kao rezultat hroničnog skrivenog gubitka krvi, možete izgubiti do 70% crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina i spasiti svoj život. Kao rezultat akutnog velikog gubitka krvi, možete umrijeti, izgubivši samo 10% (0,5 l) volumena krvi. 20% (1l) često dovodi do smrti. 30% (1,5 l) zapremine krvi je apsolutno fatalan gubitak krvi ako se ne nadoknadi (protokol američke vojne terenske hirurgije). Masivni gubitak krvi je svaki gubitak krvi koji prelazi 5% volumena krvi. Količina krvi koja se uzima od davaoca je granica između skrivenog i masivnog gubitka krvi, odnosno između onoga na što tijelo ne reagira i onoga što može izazvati kolaps i šok. Forenzičari primjećuju prisustvo smrtnih slučajeva s gubitkom krvi od 450 ml kod vojnog osoblja (praktično zdravog), mehanizam smrti je još uvijek nepoznat. Anesteziolozi i hirurzi često zanemaruju povoljne uslove operacione sale, pa različito procenjuju opasnost od gubitka krvi, što je, nažalost, našlo svoje mesto u medicinskoj literaturi.

Veliki (1,0-2,0 l) 21-40% bcc. Prosječan stepen ozbiljnost hipovolemije, krvni pritisak se smanjuje na 100-90 mm Hg. art., izražena tahikardija do 120 otkucaja/min, disanje je veoma ubrzano (tahipneja) sa smetnjama ritma, oštro progresivno bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, usana i nasolabijalnog trougla cijanotičan, šiljast nos, hladan ljepljivi znoj, akrocijanoza, oligurija, pomračena svijest, bolna žeđ, mučnina i povraćanje, apatija, ravnodušnost, patološka pospanost, zijevanje (znak gladovanja kiseonikom), puls - čest, slabog punjenja, oslabljen vid mrlje i potamnjenje u očima, zamućenje rožnjače, drhtanje ruku.

Liječenje velikog gubitka krvi

Glavni zadatak u liječenju hemoragičnog šoka je uklanjanje hipovolemije i poboljšanje mikrocirkulacije. Od prvih faza lečenja potrebno je uspostaviti mlaznu transfuziju tečnosti (fiziološki rastvor, 5% rastvor glukoze) kako bi se sprečio refleksni zastoj srca – sindrom praznog srca.

Trenutačno zaustavljanje krvarenja moguće je samo kada je izvor krvarenja dostupan bez anestezije i svega što prati manje ili više opsežnu operaciju. U većini slučajeva, pacijenti s hemoragičnim šokom moraju se pripremiti za operaciju ubrizgavanjem različitih otopina za zamjenu plazme, pa čak i transfuzije krvi u venu, te nastaviti s ovim liječenjem tijekom i nakon operacije i zaustaviti krvarenje.

Infuziona terapija usmjerena na otklanjanje hipovolemije provodi se pod kontrolom centralnog venskog tlaka, krvnog tlaka, minutnog volumena, općeg periferni otpor krvnih sudova i diureze po satu. Za zamjenska terapija U liječenju gubitka krvi koriste se kombinacije nadomjestaka za plazmu i konzerviranih krvnih proizvoda, na osnovu volumena gubitka krvi.

Za korekciju hipovolemije široko se koriste hemodinamske krvne zamjene: preparati dekstrana (reopoliglucin, poliglucin), otopine želatina (želatinol), hidroksietil škrob (refortan, stabizol, infukol), slane otopine(fiziološki rastvor, Ringer laktat, laktosol), rastvori šećera (glukoza, glukosteril). Najčešći proizvodi od krvi su upakovana crvena krvna zrnca. svježe smrznuta plazma, albumin. U nedostatku povećanja krvnog pritiska, uprkos adekvatnom infuziona terapija u roku od 1 sata daju se dodatni lijekovi kao što su adrenalin, norepinefrin, dopamin i drugi vazokonstriktorni lijekovi (nakon prestanka krvarenja). U liječenju hemoragijskog šoka koriste se lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi: heparin, chimes, trental, kao i steroidi. Nakon uklanjanja pacijenta iz hemoragijskog šoka i otklanjanja neposredne opasnosti po život, provodi se korekcija kršenja pojedinih dijelova homeostaze (kiselinsko-bazni sastav, hemostaza i tako dalje).

Etiologija i patogeneza. Akutni gubitak krvi može biti prvenstveno traumatskog porijekla kada su ozlijeđeni krvni sudovi većeg ili manjeg kalibra. To također može ovisiti o uništenju žile jednim ili drugim patološkim procesom: tijekom rupture cijevi ektopična trudnoća, krvarenje iz čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, iz proširenih vena donjeg segmenta jednjaka s atrofičnom cirozom jetre, iz proširenih hemoroidnih vena. Plućna krvarenja kod bolesnika s tuberkulozom, crijevna krvarenja kod trbušnog tifusa također mogu biti vrlo obilna i iznenadna i uzrokovati manju ili veću anemiju.

Jednostavan popis gubitaka krvi različite etiologije sugerira da će klinička slika, tok i terapija biti različiti u zavisnosti od općeg stanja pacijenta prije pojave krvarenja: zdrava osoba koja je bila povrijeđena, ranije zdrava žena nakon sonde. rupture tokom vanmaterične trudnoće, pacijent sa čirom na želucu, koji ranije nije znao za svoju bolest, reagovaće slično na iznenadno želučano krvarenje. U suprotnom će pacijenti s cirozom doživjeti gubitak krvi, tifusne groznice ili tuberkuloze. Osnovna bolest određuje pozadinu o kojoj ona u velikoj mjeri ovisi dalji kurs anemija.

Akutni gubitak krvi do 0,5 litara kod zdrave osobe srednjih godina uzrokuje kratkotrajne, blage simptome: blagu slabost, vrtoglavicu. Svakodnevno iskustvo instituta za transfuziju krvi – davanje krvi od strane davalaca – potvrđuje ovo zapažanje. Gubitak od 700 ml krvi ili više uzrokuje izraženije simptome. Smatra se da je gubitak krvi koji prelazi 50-65% krvi, odnosno više od 4-4,5% tjelesne težine, definitivno fatalan.

Kod akutnog gubitka krvi, smrt se javlja i kod manjih prolivenih količina krvi. U svakom slučaju, akutni gubitak više od trećine krvi uzrokuje nesvjesticu, kolaps, pa čak i smrt.

Brzina protoka krvi je bitna. Gubitak čak 2 litre krvi u toku 24 sata i dalje je kompatibilan sa životom (prema Ferrati).

Stepen anemije, brzina oporavka normalan sastav krv zavisi ne samo od količine izgubljene krvi, već i od prirode ozljede te prisutnosti ili odsutnosti infekcije. U slučajevima anaerobne infekcije, najizraženija i uporna anemija je uočena kod ranjenika, jer je anemija od gubitka krvi praćena pojačanom hemolizom uzrokovanom anaerobnom infekcijom. Ovi ranjenici imaju posebno visoku retikulocitozu i žutilo kože.

Zapažanja tokom rata o toku akutne anemije kod ranjenika razjasnila su naša saznanja o patogenezi glavnih simptoma akutne anemije i kompenzacijskim mehanizmima koji se razvijaju tokom ovog procesa.

Krvarenje iz oštećene žile prestaje kao rezultat konvergencije rubova ozlijeđene žile zbog njezine refleksne kontrakcije, zbog stvaranja krvnog ugruška u zahvaćenom području. N.I. Pirogov je skrenuo pažnju na važne faktore koji pomažu u zaustavljanju krvarenja: smanjuje se „pritisak“ krvi u arteriji, dotok krvi i krvni pritisak u ranjenom sudu, menja se smer krvotoka. Krv se šalje drugim, "zaobilaznim" putevima.

Kao rezultat iscrpljivanja krvne plazme proteinima i pada broja ćelijskih elemenata, smanjuje se viskoznost krvi i ubrzava se njena cirkulacija. Zbog smanjenja količine krvi dolazi do kontrakcije arterija i vena. Povećava se propusnost vaskularnih membrana, što pojačava protok tečnosti iz tkiva u krvne sudove. Ovo je praćeno opskrbom krvlju iz depoa krvi (jetra, slezena itd.). Svi ovi mehanizmi poboljšavaju cirkulaciju krvi i opskrbu tkiva kisikom.

Kod akutne anemije, masa cirkulirajuće krvi se smanjuje. Krv postaje iscrpljena crvenim krvnim zrncima, nosiocima kisika. Minutni volumen krvi se smanjuje. Izgladnjivanje organizma kiseonikom nastaje kao rezultat smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik i često je akutno razvoj neuspjeha cirkulaciju krvi

Teško stanje i smrt tokom akutnog krvarenja ne zavise uglavnom od gubitka velika količina nosioci kiseonika - crvena krvna zrnca, te od oslabljenog krvotoka zbog iscrpljenosti krvožilnog sistema krvlju. Gladovanje kiseonikom tokom akutnog gubitka krvi je hematogeno-cirkulacijskog tipa.

Jedan od faktora koji kompenzuju efekte anemije je i povećanje koeficijenta iskorišćenja kiseonika u tkivima.

V.V. Pashutin i njegovi učenici su takođe proučavali razmenu gasova kod akutne anemije. M. F. Kandaratsky je već u svojoj disertaciji 1888. pokazao da se pri visokim stupnjevima anemije razmjena plinova ne mijenja.

Prema M.F. Kandaratskom, 27% ukupne količine krvi dovoljno je za minimalne životne manifestacije. Normalno dostupna količina krvi omogućava tijelu da zadovolji potrebu za maksimalnim radom.

Kako je pokazao I.R. Petrov, kod velikih gubitaka krvi, ćelije kore velikog mozga i malog mozga su posebno osjetljive na nedostatak kisika. Gladovanje kisikom objašnjava početnu ekscitaciju i kasniju inhibiciju funkcija moždanih hemisfera.

U razvoju cjelokupne kliničke slike anemije i kompenzacijskih i adaptivnih reakcija organizma veliki je značaj nervni sistem.

Čak je i N. I. Pirogov skrenuo pažnju na uticaj emocionalni nemir o jačini krvarenja: „Strah koji ranjeniku izaziva krvarenje takođe sprečava da se krvarenje zaustavi i često služi da ga vrati.” Iz ovoga je zaključio Pirogov i istakao da „lekar mora pre svega moralno da uveri pacijenta”.

Na klinici smo morali da posmatramo pacijenta čija je regeneracija bila inhibirana nakon nervnog šoka.

Pod uticajem gubitka krvi aktivira se koštana srž. Uz velike gubitke krvi, žuta koštana srž dugih kostiju privremeno postaje aktivna - crvena. U njemu se naglo povećavaju žarišta eritropoeze. Punkcija koštane srži otkriva velike nakupine eritroblasta. Broj eritroblasta u koštanoj srži dostiže ogromne veličine. Eritropoeza u njemu često prevladava nad leukopoezom.

IN u nekim slučajevima regeneracija krvi nakon gubitka krvi može biti odgođena zbog niza razloga, od kojih se mora istaknuti pothranjenost.

Patološka anatomija. Na rezu, kada pacijent prerano umre, nalazimo bljedilo organa, slabo punjenje srca i krvnih sudova krvlju. Slezena je mala. Srčani mišić je blijed (zamućen otok, masna infiltracija). Postoje mala krvarenja ispod endokarda i epikarda.

Simptomi. Kod akutnog masivnog gubitka krvi, pacijent postaje blijed kao plahta, kao u smrtnom strahu. Pojavljuje se nepremostiva slabost mišića. IN teški slučajevi javlja se potpuni ili djelomični gubitak svijesti, otežano disanje s dubokim disanjem, trzanje mišića, mučnina, povraćanje, zijevanje (cerebralna anemija), a ponekad i štucanje. Obično se pojavi hladan znoj. Puls je čest, jedva primjetan, krvni tlak naglo smanjen. Postoji potpuna klinička slika šoka.

Ako se pacijent oporavi od šoka, ako ne umre od veliki gubitak krvi, zatim, nakon što se osvijestio, žali se na žeđ. On pije ako mu se da da pije, i opet pada u zaborav. Opće stanje se postupno poboljšava, pojavljuje se puls, a krvni tlak raste.

Život tijela i njegova cirkulacija krvi mogući su samo uz određenu količinu tekućine u krvotoku. Nakon gubitka krvi, krvni rezervoari (slezena, koža i drugi depoi crvenih krvnih zrnaca) se odmah prazne, a tekućina iz tkiva i limfe ulazi u krv. Ovo objašnjava glavni simptom - žeđ.

Temperatura posle akutno krvarenje obično se ne povećava. Ponekad se nakon krvarenja uoče mala povećanja za 1-2 dana gastrointestinalnog trakta(na primjer, kod krvarenja iz čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu). Povećanje temperature do većeg broja javlja se kod krvarenja u mišićima i seroznim šupljinama (pleura, peritoneum).

Blijedilo kože ovisi o smanjenju količine krvi - oligemije - i o kontrakciji kožnih žila, koja se javlja refleksno i smanjuje kapacitet krvotoka. Jasno je da će u prvom trenutku nakon gubitka krvi kroz redukovani kanal teći krv manje-više istog sastava; oligemija se opaža u doslovnom smislu riječi. Prilikom pregleda krvi u tom periodu otkriva se broj crvenih krvnih zrnaca, hemoglobin i uobičajeni indikator boje za pacijenta prije gubitka krvi. Ovi pokazatelji mogu biti i veći nego prije gubitka krvi: s jedne strane, uz indicirano smanjenje krvotoka, krv se može zgusnuti, s druge strane, krv bogatija formnim elementima ulazi u žile iz oslobođenih krvnih žila. Osim toga, kao što je gore navedeno, kada se krvni sudovi skupljaju, iz njih se istiskuje više plazme nego oblikovani elementi(ovi drugi zauzimaju centralni dio"krvni cilindar").

Anemija stimulira funkcije hematopoetskih organa, pa koštana srž počinje proizvoditi crvena krvna zrnca s većom energijom i otpuštati ih u krv. S tim u vezi, u narednom periodu se mijenja sastav eritrocita. Uz povećanu proizvodnju i oslobađanje u krv crvenih krvnih zrnaca koji su inferiorni u pogledu zasićenosti hemoglobinom, potonji su bljeđi od normalnih (oligohromija), različitih veličina (anizocitoza) i raznih oblika(poikilocitoza). Veličina crvenih krvnih zrnaca nakon krvarenja se neznatno povećava (pomak Price-Jonesove krive udesno). U perifernoj krvi pojavljuju se mlađa crvena krvna zrnca koja još nisu potpuno izgubila bazofiliju, polihromatofili. Procenat retikulocita značajno raste. U pravilu se paralelno razvija polihromatofilija i povećanje broja retikulocita, što je izraz pojačane regeneracije i pojačanog ulaska mladih crvenih krvnih stanica u perifernu krv. Otpornost eritrocita na hipotonične otopine kuhinjske soli prvo se kratkotrajno smanjuje, a zatim povećava zbog oslobađanja mlađih elemenata u perifernu krv. Mogu se pojaviti eritroblasti. Indeks boja se smanjuje tokom ovog perioda.

Brzina obnavljanja normalnog sastava krvi ovisi o količini izgubljene krvi, o tome da li se krvarenje nastavlja ili ne, o dobi pacijenta, o njegovom zdravstvenom stanju prije gubitka krvi, o osnovnoj patnji koja je uzrokovala gubitak krvi i , što je najvažnije, o pravovremenosti i prikladnosti terapije.

Najbrže se obnavlja normalan broj crvenih krvnih zrnaca. Količina hemoglobina raste sporije. Indikator boje se postepeno vraća u normalu.

Nakon velikog gubitka krvi kod ranije zdrave osobe normalan broj crvenih krvnih zrnaca se vraća za 30-40 dana, hemoglobin za 40-55 dana.

U slučaju anemije usled gubitka krvi, posebno nakon povreda, važno je utvrditi period koji je prošao od povrede i gubitka krvi. Dakle, prema Yu. I. Dymshitsu, 1-2 dana nakon prodorne rane prsa, praćeno krvarenjem u pleuralnu šupljinu, u 2/3 slučajeva se na 1 mm3 odredi manje od 3,5 miliona crvenih krvnih zrnaca. Anemija je hipohromne prirode: u 2/3 slučajeva indeks boje je manji od 0,7. Ali nakon 6 dana, broj crvenih krvnih zrnaca ispod 3,5 miliona po 1 mm3 uočava se u manje od 1/6 slučajeva (u 13 od 69 pregledanih).

Nakon krvarenja obično se javlja umjerena neutrofilna leukocitoza (12.000-15.000 leukocita na 1 mm3), kao i povećanje broja krvnih pločica i pojačano zgrušavanje krvi u roku od 10 minuta.

Procenat retikulocita u koštanoj srži značajno se povećava. Forcel je vjerovao da je stupanj retikulocitoze najsuptilniji pokazatelj regenerativne sposobnosti koštane srži.

Tretman. U slučaju akutne anemije, terapijska intervencija treba biti hitna. Tijelo pati od nedostatka krvi i tekućine, koje se mora odmah nadoknaditi. Jasno je da najviše efektivna sredstva Ako je gubitak krvi značajan, daje se transfuzija krvi.

Transfuzijom krvi postiže se nadoknada izgubljene tekućine i nutritivnog materijala u tijelu, iritacija koštane srži, jačanje njenih funkcija, hemostatski učinak, uvođenje punopravnih crvenih krvnih zrnaca i enzima fibrina. Obično se transfuzuje 200-250 ml krvi ili veće doze. Ako se krvarenje nastavi, doza ponovno transfuzirane krvi se smanjuje na 150-200 ml.

U uslovima borbene traume i šoka sa gubitkom krvi, infundira se 500 ml krvi. Ako je potrebno, ova doza se povećava na 1-1,5 litara. Prije transfuzije krvi poduzimaju se sve mjere da se krvarenje zaustavi.

U slučaju krvarenja, isti rezultat daje transfuzija svježe i konzervirane krvi. Ako je potrebno, dodatno olakšava operacija(za čir na želucu, vanmaterničnu trudnoću). Transfuzija krvi je indikovana kod krvarenja iz tifusnog ulkusa i kontraindicirana je ako je krvarenje uzrokovano rupturom aneurizme aorte. Kod krvarenja iz pluća kod pacijenata sa tuberkulozom, transfuzija krvi ne daje jasne rezultate i obično se ne koristi. Za zaustavljanje krvarenja uspješno se koristi infuzija krvne plazme u venu.

Prema L.G. Bogomolovoj, možete koristiti suvu plazmu dobijenu sušenjem na niskoj temperaturi i rastvorenu u destilovanoj sterilnoj vodi pre infuzije.

Fiziološki rastvor natrijum hlorida (0,9%) i različite mešavine rastvora soli koje se koriste nisu zamene za krv. Značajno bolji rezultati se postižu ubrizgavanjem mješavine soli u venu u koju se dodaju koloidi vezani za dati organizam.

Uvođenje tečnosti za nadoknadu krvi i krvi u venu mora se vršiti polako. Potrebna brzina infuzije je 400 ml tokom 15 minuta at zdravo srce i zdrav vaskularni sistem. U slučaju poremećaja cirkulacije potrebno je primijeniti metodu primjene kap po kap. Nepoštivanje ovih pravila može dovesti do neželjenih reakcija na infuziju i komplikacija.

U kasnijim fazama, glavna metoda liječenja je upotreba željeza. Arsen je dobra pomoć.

Osim toga, neophodno je odmor u krevetu, dobra ishrana sa dovoljnim sadržajem vitamina, posebno vitamina C. Kao što pokazuju zapažanja, za brzi oporavak Davaoci krvi moraju sadržavati najmanje 50-60 mg askorbinske kiseline u svojim dnevnim obrocima.

Zanimljive su metode zaustavljanja krvarenja koje je u prošlosti koristila ruska narodna medicina. Juice sirove šargarepe a rotkvice se preporučuje piti tokom

GUBITAK KRVI- patološki proces koji nastaje kao posljedica oštećenja krvnih žila i gubitka dijela krvi, karakteriziran nizom patoloških i adaptivnih reakcija.

Etiologija i patogeneza

Physiol. K. se uočava tokom menstruacije, tokom normalnog porođaja i lako se nadoknađuje od strane organizma.

Patol. K., u pravilu, zahtijeva medicinsku intervenciju.

Promjene u K. mogu se uslovno podijeliti u nekoliko faza: početni, kompenzacijski i terminalni. Mehanizam okidača koji uzrokuje kompenzacijske i patolne promjene u tijelu kao rezultat gubitka krvi je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV). Primarna reakcija na gubitak krvi je grč malih arterija i arteriola, koji se javlja refleksno kao rezultat iritacije receptorskih vaskularnih zona i povećanja tonusa simpatičkog dijela. n. With. Zahvaljujući tome, čak i uz veliki gubitak krvi, ako se odvija sporo, može se održati. normalan nivo HELL. Smanjenje lumena malih arterija i arteriola dovodi do povećanja ukupnog perifernog otpora, koji se povećava u skladu s povećanjem mase izgubljene krvi i smanjenjem volumena krvi, što zauzvrat dovodi do smanjenja venske teče u srce. Refleksno povećanje broja otkucaja srca u početnoj fazi K. kao odgovor na smanjenje krvnog pritiska i promene hemijskih vrednosti. sastav krvi održava minutni volumen srca neko vrijeme, ali kasnije on stalno opada (u eksperimentima na psima s izrazito teškim K., zabilježeno je 10-struko smanjenje minutnog volumena uz istovremeni pad krvnog tlaka za velika plovila do 0-5 mm Hg. čl.). U fazi kompenzacije, pored povećanja broja otkucaja srca, povećava se snaga srčanih kontrakcija i smanjuje se količina preostale krvi u komorama srca. U terminalnoj fazi, sila srčanih kontrakcija se smanjuje, a zaostala krv u komorama se ne koristi.

Kod K. se mijenja funkcija i stanje miokarda, a smanjuje se maksimalna moguća brzina kontrakcije. Reakcija koronarnih sudova na K. ima svoje karakteristike. Na samom početku K., kada se krvni pritisak smanji za malu količinu, volumen koronarnog krvotoka se ne mijenja; Kako krvni pritisak pada, tako se smanjuje i volumen krvotoka u koronarne žile srca, ali u manjoj mjeri od krvnog pritiska. Dakle, kada se krvni pritisak smanjio na 50% od početnog nivoa, koronarni protok krvi se smanjio za samo 30%. Koronarni protok krvi se održava čak i kada krvni pritisak padne na karotidna arterija do 0. EKG promjene odražavaju progresivnu hipoksiju miokarda: prvo dolazi do pojačanog ritma, a zatim, s povećanjem gubitka krvi, usporava se, pada napon I talasa, inverzija i povećanje T talasa , smanjenje S-T segment i smetnje provodljivosti do pojave transverzalne blokade, blokade krakova atrioventrikularnog snopa (Hisovog snopa), idioventrikularnog ritma. Ovo posljednje je važno za prognozu, jer stupanj koordinacije srca ovisi o provodnoj funkciji.

Dolazi do preraspodjele krvi u organima; Prije svega, smanjuje se protok krvi u koži i mišićima, čime se osigurava održavanje protoka krvi u srcu, nadbubrežnim žlijezdama i mozgu. G. I. Mchedlishvili (1968) opisao je mehanizam koji omogućava održavanje smanjene cirkulacije krvi u mozgu za kratko vrijeme, čak i kada krvni tlak u velikim žilama padne na 0. U bubrezima se protok krvi preraspoređuje iz korteksa u mozak prema vrsti jukstaglomerularnog šanta (vidi Bubrezi), što dovodi do usporavanja protoka krvi, jer je u meduli sporiji nego u korteksu; uočen je spazam interlobularnih arterija i aferentnih arteriola glomerula. Kada se krvni pritisak smanji na 50-60 mm Hg. Art. bubrežni protok krvi se smanjuje za 30%. Značajni prekršaji cirkulacija krvi u bubrezima uzrokuje smanjenje diureze, te pad krvnog tlaka ispod 40 mm Hg. Art. dovodi do prestanka stvaranja mokraće, jer hidrostatički pritisak u kapilarama postaje manji od onkotskog pritiska plazme. Kao rezultat pada krvnog tlaka, jukstaglomerularni kompleks bubrega povećava lučenje renina (vidi), a njegov sadržaj u krvi može se povećati i do 5 puta. Pod uticajem renina nastaje angiotenzin (vidi) koji sužava krvne sudove i stimuliše lučenje aldosterona (vidi). Smanjenje bubrežnog krvotoka i poremećena filtracija uočeni su u roku od nekoliko dana nakon podvrgavanja K. Akutno zatajenje bubrega (vidi) može se razviti kod teške K. u slučaju odgođene i nepotpune nadoknade izgubljene krvi. Protok krvi u jetri se smanjuje paralelno sa padom minutnog volumena srca.

Snabdijevanje tkiva krvlju i krvni pritisak mogu se održavati neko vrijeme zbog preraspodjele krvi unutar vaskularnog sistema i prelaska dijela iz sistema niskog pritiska (vene, plućna cirkulacija) u sistem visokog pritiska. To. smanjenje volumena krvi do 10% može se nadoknaditi bez promjene krvnog tlaka i funkcije srca. Kao rezultat toga, venski tlak blago opada. To je osnova za blagotvorno djelovanje puštanja krvi u slučajevima venske kongestije i edema, uključujući i plućni edem.

Tenzija kiseonika (pO 2) se malo menja arterijske krvi i snažno - u venu; sa teškim K. pO 2 pada sa 46 na 23 mm Hg. čl. i u krvi koronarni sinus od 21 do 12 mm Hg. Art. Promjene u pO 2 u tkivima odražavaju prirodu njihovog snabdijevanja krvlju. U eksperimentu u skeletnih mišića pO 2 se smanjuje brže od krvnog pritiska; pO 2 u zidu tanko crijevo a stomak se smanjuje paralelno sa padom krvnog pritiska. U korteksu i subkortikalnim čvorovima mozga, kao iu miokardu, smanjenje pO 2 je sporije od pada krvnog pritiska.

Za kompenzaciju pojava cirkulatorne hipoksije u organizmu dolazi do: 1) preraspodjele krvi i očuvanja krvotoka u vitalnim organima smanjenjem prokrvljenosti kože, organa za varenje i, eventualno, mišića; 2) obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi kao rezultat priliva intersticijske tečnosti u krvotok; 3) povećanje minutnog volumena srca i stope iskorištenja kisika uz obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi. Posljednja dva procesa doprinose prelasku cirkulatorne hipoksije u anemijsku, što predstavlja manju opasnost i lakše se nadoknađuje.

Hipoksija tkiva, koja se razvija tijekom K., dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u tijelu i acidoze (vidi), koja se u početku kompenzira. Kako se K. produbljuje, razvija se nekompenzirana acidoza sa smanjenjem pH u venskoj krvi na 7,0-7,05, au arterijskoj na 7,17-7,20 i padom alkalnih rezervi. U terminalnoj fazi K. acidoza venske krvi se kombinuje sa arterijskom alkalozom (vidi Alkaloza); istovremeno se pH u arterijskoj krvi ne mijenja ili se blago pomiče na alkalnu stranu, ali se sadržaj i napetost ugljičnog dioksida (pCO 2) značajno smanjuje, što je povezano i sa padom pCO 2 u alveolarnom zraku. kao rezultat pojačane ventilacije pluća, te s destrukcijom bikarbonata plazme. U tom slučaju respiratorni koeficijent postaje veći od 1.

Kao rezultat gubitka krvi, krv se razrjeđuje; tijelo kompenzira smanjenje BCC-a ulaskom tekućine u krvotok iz intersticijskih prostora i proteina otopljenih u njemu (vidi Hidremija). Istovremeno se aktivira sistem hipofiza - kora nadbubrežne žlijezde; povećava se lučenje aldosterona, što pojačava reapsorpciju natrijuma u proksimalnoj regiji bubrežnih tubula. Zadržavanje natrijuma dovodi do povećane reapsorpcije vode u tubulima i smanjenog stvaranja urina. Istovremeno se povećava nivo krvi antidiuretički hormon stražnji režanj hipofize. Eksperimentom je utvrđeno da nakon vrlo masivnog volumena plazme do obnavljanja volumena plazme dolazi dosta brzo i tokom prvog dana njen volumen prelazi početnu vrijednost. Obnavljanje proteina plazme odvija se u dvije faze: u prvoj fazi, tokom prva dva do tri dana, to se događa zbog mobilizacije proteina tkiva; u drugoj fazi - kao rezultat povećane sinteze proteina u jetri; potpuni oporavak nastupa za 8-10 dana. Proteini koji ulaze u krvotok imaju kvalitativnu razliku od normalnih proteina sirutke (imaju povećanu koloidno-osmotsku aktivnost, što ukazuje na njihovu veću disperznost).

Razvija se hiperglikemija, povećava se sadržaj laktat dehidrogenaze i aspartat aminotransferaze u krvi, što ukazuje na oštećenje jetre i bubrega; koncentracija glavnih kationa i anjona u krvnoj plazmi se mijenja.Sa K. smanjuje se titar komplementa, precipitina i aglutinina; povećava se osjetljivost tijela na bakterije i njihove endotoksine; fagocitoza je potisnuta, posebno se fagocitna aktivnost Kupfferovih stanica jetre smanjuje i ostaje oštećena nekoliko dana nakon obnavljanja volumena krvi. Međutim, primjećeno je da manje ponovljeno krvarenje povećava proizvodnju antitijela.

Zgrušavanje krvi tokom K. se ubrzava, uprkos smanjenju broja trombocita i sadržaja fibrinogena. Istovremeno se povećava fibrinolitička aktivnost krvi. Povišen tonus simpatičkog dijela c. n. With. i pojačano oslobađanje adrenalina nesumnjivo doprinose ubrzanju zgrušavanja krvi. Promjene u komponentama koagulacionog sistema su od velikog značaja. Povećava se adhezivnost trombocita i njihova sposobnost agregacije, potrošnja protrombina, koncentracija trombina, sadržaj faktora VIII, a smanjuje se sadržaj antihemofilnog globulina. Tkivni tromboplastin dolazi iz intersticijske tečnosti, a antiheparinski faktor dolazi iz uništenih crvenih krvnih zrnaca (pogledajte Sistem koagulacije krvi).

Promjene u hemostatskom sistemu traju nekoliko dana, kada je ukupno vrijeme zgrušavanja krvi već normalizirano. Broj trombocita se vrlo brzo oporavlja nakon gubitka krvi. U formuli leukocita (vidi) prvo se otkriva leukopenija s relativnom limfocitozom, a zatim neutrofilna leukocitoza, koja je u početku redistributivna po prirodi, a zatim uzrokovana aktivacijom hematopoeze, što se dokazuje pomakom formule leukocita ulijevo.

Broj crvenih krvnih zrnaca i sadržaj hemoglobina se smanjuju u zavisnosti od volumena izgubljene krvi, dok glavna uloga igra naknadno razrjeđivanje krvi intersticijskom tekućinom. Minimalna koncentracija hemoglobin potreban za održavanje života kada se obnovi volumen krvi je 3 g% (u eksperimentalnim uvjetima). Apsolutni broj crvenih krvnih zrnaca nastavlja da se smanjuje u posthemoragijskom periodu. U prvim satima nakon gubitka krvi, sadržaj eritropoetina (vidi) se smanjuje, zatim nakon 5 sati. počinje da se povećava. Najviši sadržaj primećuju se 1. i 5. dana. K., a prvi vrh je povezan s hipoksijom, a drugi se poklapa s aktivacijom koštane srži. Obnavljanje sastava krvi je također olakšano povećanim stvaranjem unutrašnjeg Castle faktora u sluznici želuca (vidi Castle faktori).

U realizaciji kompenzacijskih reakcija učestvuju nervni, endokrini i tkivni faktori. Srčane i vaskularne reakcije koje dovode do preraspodjele krvi javljaju se refleksno kada su receptorske zone (sinokarotidne i aorte) iritirane. Ekscitacija simpatičkog dijela c. n. With. dovodi do spazma arterijskih žila i tahikardije. Pojačava se funkcija prednjeg režnja hipofize i nadbubrežne žlijezde. Povećava se oslobađanje kateholamina (vidi), kao i sadržaj aldosterona, renina i angiotenzina u krvi. Hormonski utjecaji održavaju vaskularni spazam, mijenjaju njihovu propusnost i pospješuju protok tekućine u krvotok.

Izdržljivost na K. varira među različitim životinjama, čak i iste vrste. Prema eksperimentalnim podacima škole I. R. Petrova, bolna povreda, električna ozljeda, povišena temperatura okruženje, hlađenje i jonizujuće zračenje povećavaju osjetljivost tijela na K.

Za osobu gubitak je cca. 50% krvi je opasno po život, a gubitak više od 60% je apsolutno smrtonosan, osim ako ne dođe do hitne intervencije reanimacije. Volumen izgubljene krvi ne određuje uvijek težinu K., u mnogim slučajevima K. može biti fatalan čak i sa značajno manjim volumenom prolivene krvi, posebno ako do krvarenja dođe kada su povrijeđeni veliki krvni sudovi. Uz vrlo veliki gubitak krvi, posebno nakon njenog brzog protoka, može nastupiti smrt kao posljedica cerebralne hipoksije ako kompenzacijski mehanizmi nemaju vremena da se uključe ili su nedovoljni. Kod dugotrajnog pada krvnog tlaka može doći do nepovratnog stanja.

U teškim slučajevima, kod K., moguć je razvoj difuzne intravaskularne koagulacije, zbog kombinacije dva faktora: usporavanja protoka krvi u kapilarama i povećanja sadržaja prokoagulanata u krvi. Ireverzibilno stanje kao rezultat produžene K. se u mnogo čemu razlikuje od akutnog K. i približava se terminalnoj fazi šoka drugog porekla (vidi Šok). U isto vrijeme, hemodinamika se kontinuirano pogoršava kao rezultat začaranog kruga koji se razvija na sledeći način. S K., transport kisika se smanjuje, što dovodi do smanjenja potrošnje kisika u tkivima i nakupljanja duga za kisik; kao rezultat hipoksije, kontraktilna funkcija miokarda je oslabljena, minutni volumen se smanjuje, što zauzvrat dalje pogoršava transport kiseonika. Začarani krug može nastati i na drugi način; kao rezultat smanjenja transporta kiseonika pati centralni nervni sistem, poremećena je funkcija vazomotornog centra, oslabljeni su ili izobličeni vazomotorni refleksi, što dovodi do još većeg pada pritiska i smanjenja minutnog volumena srca, što dovodi do daljeg narušavanja regulatornog uticaja nervnog sistema, pogoršanja hemodinamike i smanjenja transporta kiseonika. Ako se začarani krug ne prekine, porast kršenja može dovesti do smrti.

Patološka anatomija

Patološke promjene zavise od brzine i veličine gubitka krvi. Za rekurentna relativno mala krvarenja (na primjer, iz maternice s hemoragičnom metropatijom, iz hemoroidi itd.) promjene karakteristične za posthemoragična anemija(vidi Anemija). Ove promjene se sastoje od sve veće distrofije parenhimskih organa, pojačana regeneracija crvene koštane srži, pomicanje dugih kostiju hematopoetskim elementima masne koštane srži. Karakteristične su proteinsko-masna degeneracija hepatocita i masna degeneracija srčanih miocita; istovremeno, žućkasta žarišta miokardne distrofije, naizmjenično s manje izmijenjenim područjima, stvaraju osebujne pruge, koje podsjećaju na boje tigrove kože (tzv. tigrovo srce). U stanicama uvijenih tubula bubrega uočava se proliferacija jezgara bez podjele citoplazme uz stvaranje multinuklearnih simplasta, karakterističnih za hipoksična stanja različite etiologije.

Patoanatomski, oštećenja raznih velikih arterijskih i venskih sudova, proširene vene jednjaka, vaskularna erozija zidova tuberkuloznih plućnih šupljina, čir na želucu i dr., kao i krvarenja u tkivima u predjelu ​mogu se otkriti oštećena žila i mase prolivene krvi tokom unutrašnjeg krvarenja. Kod želučanog krvarenja, krv prolazi kroz probavu dok se kreće kroz crijeva, pretvarajući se u katranastu masu u debelom crijevu. Krv u žilama leša u pleuralnoj i trbušnoj šupljini djelomično se koagulira ili ostaje tečna zbog razgradnje fibrinogena. Kod plućne hemoragije, pluća, zbog hemaspiracije u alveolarne kanale, dobijaju osebujan mramorni izgled zbog izmjenjivanja svijetlih (vazduh) i crvenih (krvlju) područja parenhima.

Makroskopski je moguće ispraviti neravnomjernu opskrbu organa krvlju: uz anemiju kože, mišića i bubrega, uočava se obilje crijeva, pluća i mozga. Slezena je obično nešto uvećana, mlohava, zagušena, sa obilnim struganjem sa površine posekotine. Narušena propusnost kapilara i promjene u sistemu koagulacije krvi dovode do raširenih petehijskih krvarenja ispod seroznih membrana, u sluznicama gastrointestinalnog trakta. trakta, ispod endokarda lijeve komore (Minakovljeve mrlje).

Mikroskopski se otkrivaju uobičajeni poremećaji cirkulacije u mikrocirkulacijskom sistemu unutrašnjih organa. S jedne strane, primjećuju se fenomeni diseminirane intravaskularne koagulacije: agregacija eritrocita (vidi), stvaranje fibrinskih i eritrocitnih krvnih ugrušaka (vidi Tromb) u arteriolama i kapilarama, što naglo smanjuje broj funkcionalnih kapilara: s druge strane , dolazi do oštrog žarišnog širenja kapilara sa stvaranjem staza eritrocita (vidi) i pojačanog protoka krvi s fokalnom zagušenošću venskih kolektora. Elektronska mikroskopija otkriva oticanje citoplazme endotelnih ćelija, čišćenje mitohondrijalnog matriksa, smanjenje broja mikropinocitotskih vezikula i širenje međućelijskih spojeva, što ukazuje na poremećaj transporta supstanci kroz citoplazmu i povećanu propusnost kapilara. zid. Promjene na endotelnoj membrani praćene su stvaranjem konglomerata trombocita na njenoj unutarnjoj površini, koji su u osnovi tromboze. Promjene u ćelijama parenhimskih organa odgovaraju onima tokom ishemije (vidi) i predstavljene su različitim vrstama distrofija (vidi Distrofija ćelija i tkiva). Ishemijske promjene Parenhimske ćelije unutrašnjih organa javljaju se prije svega u bubrezima i jetri.

Klinička slika

Kliničke manifestacije K. ne odgovaraju uvijek količini izgubljene krvi. Uz spor protok krvi, čak i značajan gubitak krvi možda neće imati jasno izražene objektivne i subjektivne simptome. Objektivni simptomi značajnog K.: bleda, vlažna koža sa sivkastom nijansom, blede sluzokože, utonulo lice, upale oči, ubrzan i slab puls, smanjen arterijski i venski pritisak, ubrzano disanje, u veoma teškim slučajevima periodično, Cheyne-Stokesov tip (vidi Cheyne-Stokesovo disanje); subjektivni simptomi: vrtoglavica, slabost, tamnjenje u očima, suha usta, ekstremna žeđ, mučnina.

K. može biti akutna i hronična, različitog stepena težine, kompenzovana i nekompenzovana. Količina izgubljene krvi, brzina i trajanje njenog protoka su od velike važnosti za ishod i liječenje. Tako kod mladih zdravih ljudi može doći do gubitka od 1,5 - 2 litre krvi sa usporenim protokom bez klinički značajnih simptoma. Važnu ulogu igra prethodno stanje: preopterećenost, hipotermija ili pregrijavanje, trauma, šok, prateće bolesti itd., kao i spol i godine (žene su tolerantnije na K. od muškaraca; novorođenčad, dojenčad i djeca su veoma osetljiv na K. starije osobe).

Ozbiljnost K. može se grubo klasificirati prema smanjenju volumena krvi. Umjeren stepen- gubitak manje od 30% bcc, masivni - više od 30%, fatalni - više od 60%.

Procjena stepena gubitka krvi i metode za njegovo određivanje - vidi Krvarenje.

Međutim, težina pacijentovog stanja određena je prvenstveno klinom, slikom.

Tretman

Liječenje se zasniva na jačanju kompenzacijskih mehanizama koje tijelo posjeduje, odnosno njihovoj imitaciji. Najbolji način da se eliminira i cirkulatorna i anemična hipoksija je transfuzija kompatibilnu krv(pogledajte Transfuzija krvi). Uz krv, postale su raširene tekućine koje zamjenjuju krv (vidi), čija se upotreba temelji na činjenici da tijelo mnogo teže podnosi gubitak plazme i, posljedično, smanjenje volumena krvi od gubitka crvene boje. krvne ćelije. U slučaju teške K., prije određivanja krvne grupe, liječenje treba započeti infuzijom tekućine koja zamjenjuje krv, ako je potrebno, čak i na mjestu ozljede ili tokom transporta. U blagim slučajevima, možete se ograničiti samo na tekućine koje zamjenjuju krv. Transfuzija krvi ili crvenih krvnih zrnaca je neophodna kada hemoglobin padne ispod 8 g%, a hematokrit manji od 30. Kod akutnog K. liječenje počinje mlaznom infuzijom i tek nakon porasta krvnog tlaka iznad kritičnog nivoa (80 mm Hg) i poboljšanja pacijentovo stanje se mijenja u kap. U slučajevima pojačanog krvarenja i hipotenzije koja se ne može ispraviti transfuzijom krvi iz konzerve, indikovana je direktna transfuzija krvi od davaoca, što daje više izražen efekatčak i sa manjom zapreminom infuzije.

Uz dugotrajno smanjenje krvnog tlaka, transfuzije krvi i tekućine koje zamjenjuju krv mogu biti neučinkovite i treba ih dopuniti lijekovi(kardiološki lijekovi, kortikosteroidi, adrenokortikotropni hormon, antihipoksanti) koji normaliziraju metaboličke poremećaje. Primjena heparina i fibrinolizina u teškim slučajevima i uz kasno započinjanje liječenja sprječava pojavu trombohemoragičnog sindroma koji se razvija u slučaju difuzne intravaskularne koagulacije (vidi Hemoragijska dijateza). Lijekovi koji povećavaju vaskularni tonus, posebno presorski amini, kontraindicirani su dok se volumen krvi potpuno ne obnovi. Povećavajući vaskularni spazam, oni samo pogoršavaju hipoksiju.

Doza primijenjene krvi i tekućina koje zamjenjuju krv ovisi o stanju pacijenta. Omjeri volumena krvi i tekućina koje zamjenjuju krv približno su prihvaćeni na sljedeći način: kod gubitka krvi do 1,5 litara primjenjuje se samo plazma ili tekućine koje zamjenjuju krv, a kod gubitka krvi do 2,5 litara - krv i krv- zamjenu tekućine u omjeru 1:1, uz gubitak krvi sv. 3 l - krv i tekućine koje zamjenjuju krv u omjeru 3:1. Po pravilu treba obnoviti volumen krvi, hematokrit veći od 30, a sadržaj eritrocita cca. 3,5 miliona/µl.

Prognoza

Prognoza zavisi od opšteg stanja pacijenta, količine izgubljene krvi, a posebno od pravovremenog lečenja. Ranim i energičnim liječenjem, čak i vrlo teške K., praćene gubitkom svijesti, teški poremećaj ritam disanja, ekstremno nizak krvni pritisak, završava se potpunim oporavkom. Obnavljanje vitalnih funkcija je moguće čak i sa pojavom klina, smrti (vidi Terminalna stanja). Razvoj poprečnog srčanog bloka, poremećena intraventrikularna provodljivost, pojava ekstrasistola i idioventrikularnog ritma pogoršavaju prognozu, ali je ne čine beznadežnom (vidi Blok srca). Uz blagovremeno liječenje sinusni ritam se obnavlja. Pri liječenju značajnog K. nakon obnove bcc, indikatori acidobazne ravnoteže se normalizuju nakon obnove hemodinamike, ali sadržaj organskih kiselina postaje veći nego što je bio na kraju K., što je povezano s njihovim ispiranjem iz tkiva. . Pacijenti imaju razni poremećaji acido-bazna ravnoteža (vidi) nekoliko dana nakon zamjene teške K., a loš prognostički znak je promjena acidoze u alkalozu 2. dana. nakon njegove zamjene. K. čak umjerene težine, u pratnji raštrkanih intravaskularna koagulacija krv sa odloženim liječenjem može postati ireverzibilna. Glavni znakovi uspješno liječenje K. su normalizacija sistolnog, a posebno dijastolnog pritiska, zagrijavanje i rumenilo kože, te nestanak znojenja.

Gubitak krvi u sudskoj medicini

Medicinskom sudu U praksi se najčešće susreću sa posledicama akutnog K., pri čemu su ivice glavni uzrok smrti kod povreda praćenih masivnim spoljašnjim ili unutrašnjim krvarenjem. IN sličnim slučajevima forenzička medicina pregledom se utvrđuje nastanak smrti od akutne K., prisutnost i priroda veze između oštećenja i uzroka smrti, a takođe (po potrebi) utvrđuje se količina prolivene krvi. Prilikom pregleda leša otkriva se slika akutne anemije. Obratite pažnju na bljedilo kože, kadaverične mrlje su slabo izražene, unutrašnje organe a mišići su anemični i bledi. Ispod endokarda lijeve komore srca uočavaju se krvarenja karakteristična za smrt od K. u obliku tankih mrlja i pruga, dijagnostička vrijednost koje je prvi uspostavio 1902. P. A. Minakov. Obično su Minakovljeve mrlje tamno crvene boje, dobro konturirane, promjera. 0,5 cm ili više. Češće su lokalizirani u području interventrikularnog septuma, rjeđe - na papilarnim mišićima u blizini fibroznog prstena. Njihova patogeneza nije u potpunosti razjašnjena. P. A. Minakov je povezao njihovo stvaranje sa značajnim povećanjem negativnog dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke s masivnim gubitkom krvi. Drugi autori objašnjavaju njihovu pojavu iritacijom c. n. With. pod uticajem hipoksije. Minakovljeve mrlje se javljaju u više od polovine slučajeva smrti od akutnog K., pa se procjenjuju u kombinaciji s drugim promjenama. U slučajevima kada smrt od K. nastupi brzo zbog akutnog krvarenja iz velikih krvni sudovi(aorta, karotidna arterija, femoralna arterija) ili iz srca, morfol, slika akutne anemije nije izražena, organi su skoro normalne boje.

Medicinskom sudu praksa veliki značaj daje se za određivanje količine krvi prolivene i za vrijeme unutrašnjeg i vanjskog krvarenja. Ako su veliki krvni sudovi ozlijeđeni, smrt je moguća ako brz gubitak UREDU. 1 litra krvi, što je povezano ne toliko s općim krvarenjem, već s oštrim padom krvni pritisak i anemija mozga. Količina krvi koja se prolije tokom vanjskog krvarenja određuje se određivanjem suhog ostatka krvi, a zatim pretvaranjem u tekućinu. Suhi ostatak se određuje ili poređenjem težine površina mrlje od krvi i nosivog predmeta jednake površine, ili vađenjem krvi iz mrlje alkalnom otopinom. Pretvaranje suvog ostatka u tečnu krv vrši se na osnovu činjenice da 1000 ml tečna krv u prosjeku odgovara 211 g suhog ostatka. Ova metoda omogućava određivanje samo sa određenim stepenom tačnosti.

U slučaju krvarenja uzima se u obzir i stepen zasićenosti oštećenih mekih tkiva kako bi se odlučilo o očekivanom životnom vijeku žrtve.

Prilikom vještačenja treba biti svjestan mogućnosti krvarenja kao posljedica poremećaja u sistemu zgrušavanja krvi (provjerava se prikupljanjem detaljnih anamnestičkih podataka od rođaka preminulog).

Bibliografija: Avdeev M.I. Sudsko-medicinski pregled leša, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. i Tavrovsky V. M. Transfuzijska terapija za akutni gubitak krvi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. i Sh u b i n G. Dijagnoza i liječenje šoka, trans. iz engleskog, M., 1971, bibliogr.; Kulagin V.K. Patološka fiziologija traume i šoka, L., 1978; Patološka fiziologija ekstremnih stanja, ur. P. D. Gorizontova i N. N. Sirotinina, str. 160, M., 1973; Petrov I. R. i Vasadze G. Sh. Nepovratne promjene za šok i gubitak krvi, L., 1972, bibliogr.; Solovjev G. M. i P i d-z i in i l G. G. Gubitak krvi i regulacija cirkulacije krvi u hirurgiji, M., 1973, bibliogr.; Napredak u hirurgiji, ur. od M. Allgower a. o., v. 14, Bazel, 1975; Sandri ter W. a. L a s h H. G. Patološki aspekti šoka, Meth. Achiev. exp. Put., v. 3, str. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; N. K. Permjakov (pat. an.); V.V. Tomilin (sud).