Promjene u volumenu cirkulirajuće krvi (CBV). Patofiziologija akutnog gubitka krvi Proračun količine gubitka krvi u odnosu na zapreminu krvi

Fiziologija razlikuje dvije vrste hemodinamskog opterećenja na ventrikule srca: pre- i naknadno opterećenje.

Ovo je opterećenje zapreminom krvi koja ispunjava ventrikularnu šupljinu prije početka izbacivanja. U kliničkoj praksi mjera predopterećenja je krajnji dijastolički pritisak (EDP) u šupljini ventrikula (desno - EDPp, lijevo - EDPl). Ovaj pritisak se određuje samo invazivnom metodom. Normalno, KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Za desnu komoru indirektni indikator može biti vrijednost centralnog venskog tlaka (CVP). Za lijevu komoru vrlo informativan indikator može biti pritisak punjenja lijeve komore (LVDP), koji se može odrediti neinvazivnom (reografskom) metodom.

Povećanje predopterećenja

Povećanju predopterećenja (desno ili lijevo) bilo kojeg porijekla, komora se prilagođava novim radnim uvjetima prema zakonu O. Franka i E. Starlinga. E. Starling je ovaj obrazac okarakterizirao na sljedeći način: "udarni volumen je proporcionalan krajnjem dijastoličkom volumenu":

Suština zakona je da što se mišićna vlakna ventrikula više rastežu kada je prepuna, to je veća sila njihove kontrakcije u narednoj sistoli.

Valjanost ovog zakona potvrđena je brojnim studijama, čak i na ćelijskom nivou (snaga kontrakcije kardiomiocita je funkcija dužine sarkomera prije početka njegove kontrakcije). Glavno pitanje u zakonu O. Franka i E. Starlinga je zašto natprirodno povećanje dužine mišićnog vlakna povećava snagu njegove kontrakcije?

Ovdje je prikladno navesti odgovor F. Z. Meyersona (1968). Sila kontrakcije mišićnog vlakna određena je brojem aktin-miozijskih veza koje se mogu istovremeno pojaviti u mišićnom vlaknu. Izduženje vlakna do određene granice mijenja relativni položaj aktinskih i miozinskih filamenata na način da se tokom kontrakcije mijenja ili broj aktin-miozinskih veza (tačnije, brzina njihovog stvaranja) ili kontraktilna sila koju svaki takva veza se razvija povećava.

Do koje granice (granice) djeluje adaptivna reakcija O. Franka i E. Starlinga, kada promjena dužine vlakna mijenja napetost, a mijenja silu kontrakcije?

Ovaj zakon važi sve dok se dužina mišićnog vlakna povećava za 45% iznad normalne dužine uz normalno punjenje ventrikula (tj. otprilike 1,5 puta). Daljnji porast dijastoličkog pritiska u komori u maloj meri povećava dužinu mišićnog vlakna, jer vlakna postaju teška za rastezanje jer je teško rastezljiv elastični okvir samih vlakana uključen u proces.

Klinički kontrolisan cilj za desnu komoru može biti povećanje CVP-a za više od 120 mm H 2 O (normalno 50-120). Ovo je indirektna smjernica. Neposredni cilj je povećati EDP na 12 mm Hg. Smjernica za lijevu komoru je povećanje EDPl (LVDP) na 18 mmHg. Drugim riječima, kada je EDPp u rasponu od 7 do 12 ili EDPl u rasponu od 12 do 18 mm Hg, tada desna ili lijeva komora već radi po zakonu O. Franka i E. Starlinga.

Sa adaptivnom reakcijom O. Franka i E. Starlinga, SV lijeve komore ne ovisi o dijastoličkom krvnom tlaku (DBP) u aorti, a sistolički krvni tlak (SBP) i DBP u aorti se ne mijenjaju. S. Sarnoff je ovu adaptivnu reakciju nazvao heterometričnom regulacijom srca (heteros na grčkom - različito; u odnosu na temu odjeljka - regulacija kroz različitu dužinu vlakna).

Treba napomenuti da su još 1882. Fick i 1895. Blix zabilježili da je „zakon srca isti kao i zakon skeletnih mišića, naime da se mehanička energija koja se oslobađa tokom prijelaza iz stanja mirovanja u stanje mirovanja kontrakcija zavisi od površine "hemijski kontraktilnih površina", odnosno dužine mišićnog vlakna.

U komorama, kao iu cijelom vaskularnom sistemu, dio volumena krvi se puni, a dio se rasteže, što stvara CDD.

Budući da adaptivna reakcija srca, koje se povinuje zakonu, ima određenu granicu iza koje više ne važi ovaj zakon O. Franka i E. Starlinga, postavlja se pitanje: da li je moguće pojačati dejstvo ovog zakona? Odgovor na ovo pitanje je veoma važan za anesteziologe i intenziviste. U studijama E.H. Sonnenblicka (1962-1965) otkriveno je da je miokard s prekomjernim predopterećenjem u stanju značajno povećati snagu kontrakcije pod utjecajem pozitivnih inotropnih agenasa. Promjenom funkcionalnog stanja miokarda djelovanjem inotropnih agenasa (Ca, glikozida, norepinefrina, dopamina) sa istim protokom krvi (isti istezanje vlakana), dobio je cijelu familiju “E. Starlingovih krivulja” sa uzlaznim pomak od originalne krive (bez efekta inotropnosti).

Slika 4. Grafikon promjena krivulje napona bez i sa inotropnim agensom pri istoj dužini mišićnog vlakna

Sa slike 4 se vidi da:

1. Povećanje napetosti (T2) pri upotrebi inotropnog sredstva i konstantna početna dužina mišićnog vlakna (L1) u istom vremenskom periodu (t1) je povezana sa ubrzanjem stvaranja aktinomiozinskih veza (V2 > V1);

2. Sa inotropnim agensom postiže se isti efekat veličine T1 kao i bez njega, u kraćem vremenskom periodu - t2 (3).

3. Sa inotropnim agensom, rezultujući efekat T1 vrednosti se postiže kao sa kraćom dužinom L2 vlakna (3).

Smanjenje predopterećenja.

Uzrokuje smanjenje protoka krvi u ventrikularnu šupljinu. To može biti zbog smanjenja volumena krvi, suženja krvnih žila u ICC-u, vaskularne insuficijencije, organskih promjena u srcu (stenoza AV zalistaka desno ili lijevo).

Prvo, uključeni su sljedeći adaptivni elementi:

1. Povećava se izbacivanje krvi iz atrijuma u komoru.

2. Povećava se brzina opuštanja ventrikula, što doprinosi njenom punjenju, jer najveći dio krvi ulazi u fazu brzog punjenja.

3. Povećava se brzina kontrakcije mišićnih vlakana i povećanje napetosti, zbog čega se zadržava ejekciona frakcija i smanjuje rezidualni volumen krvi u ventrikularnoj šupljini.

4. Povećava se brzina izbacivanja krvi iz ventrikula, što pomaže u održavanju trajanja dijastole i punjenja ventrikula krvlju.

Ako se ukupnost ovih adaptivnih elemenata pokaže nedovoljnom, tada se razvija tahikardija, usmjerena na održavanje CO.

Ovo je opterećenje otpora protoku krvi pri njenom izbacivanju iz ventrikularne šupljine. U kliničkoj praksi, mjera naknadnog opterećenja je vrijednost ukupnog plućnog otpora (TPR) za MCC, koja je normalno jednaka 150-350 dyn*s*cm-5, i ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR) za BCC, koji je normalno jednako 1200-1700 din*s *cm-5. Indirektan znak promjene naknadnog opterećenja za lijevu komoru može biti vrijednost krvnog tlaka, koja je normalno jednaka 80-95 mmHg.

Međutim, u fiziologiji, klasičan koncept naknadnog opterećenja je pritisak preko polumjesečevih zalistaka prije nego što komore izbace krv. Drugim riječima, ovo je krajnji dijastolički tlak iznad polumjesečevih zalistaka u plućnoj arteriji i aorti. Naravno, što je veći periferni vaskularni otpor, veći je krajnji dijastolički pritisak nad polumjesečnim zaliscima.

Povećano naknadno opterećenje.

Ova situacija se javlja kod funkcionalnog suženja arterijskih perifernih žila, bilo u ICC ili u BCC. Može biti uzrokovana organskim promjenama u krvnim žilama (primarna plućna hipertenzija ili hipertenzija). To može biti zbog suženja izlaznog trakta iz desne ili lijeve komore (subvalvularna, valvularna stenoza).

Zakon prema kojem se komora prilagođava opterećenju otpora prvi je otkrio G. Anrep (1912, laboratorij E. Starlinga).

Dalja proučavanja ovog zakona nastavio je sam E. Starling, a potom i mnogi poznati fiziolozi. Rezultati svake studije pružili su podršku i podsticaj za sljedeću.

G. Anrep je otkrio da se s povećanjem otpora u aorti u početku volumen srca nakratko povećava (slično adaptivnoj reakciji O. Franka i E. Starlinga). Međutim, tada se volumen srca postepeno smanjuje na novu, veću od prvobitne vrijednosti, a zatim ostaje stabilan. Istovremeno, uprkos povećanju otpora u aorti, udarni volumen ostaje isti.

Adaptivnu reakciju srca prema zakonu G. Anrepa i A. Hilla sa povećanjem otpornog opterećenja objašnjava F. Z. Meerson na sljedeći način (1968): kako raste otpor otpora, povećava se broj aktinomiozinskih veza. I broj slobodnih centara koji mogu međusobno reagirati u aktinskim i miozinskim vlaknima se smanjuje. Stoga, sa svakim sve većim opterećenjem, broj novoformiranih aktinomiozinskih veza se smanjuje u jedinici vremena.

Istovremeno se smanjuje i brzina kontrakcije i količina mehaničke i toplinske energije koja se oslobađa tijekom raspada aktinomiozinskih veza, postepeno se približavajući nuli.

Vrlo je važno da se broj aktinomiozinskih veza povećava, a njihov raspad smanjuje. To znači da sa povećanjem opterećenja, aktinomiozinska vlakna postaju prekomerno kontraktilna, što ograničava efikasnost srca.

Dakle, kada se opterećenje otpora poveća za 40-50%, snaga i snaga mišićne kontrakcije se adekvatno povećava. Sa većim povećanjem opterećenja, efikasnost ove adaptivne reakcije se gubi jer mišić gubi sposobnost opuštanja.

Drugi faktor koji vremenom ograničava ovu adaptivnu reakciju je, kako su ustanovili F. Z. Meyerson i njegove kolege (1968), smanjenje sprege oksidacije i fosforilacije za 27-28% u "citokrom c" - "kiseoniku" regionu, dok se količina ATP-a i posebno kreatin fosfata (CP) u miokardu smanjuje.

To znači da zakon G. Anrepa i A. Hilla osigurava adaptaciju srčanog mišića na otporno opterećenje povećanjem snage ventrikula, što dovodi do povećanja sile kontrakcije bez promjene početne dužine mišićnog vlakna.

S. Sarnoff je adaptivnu reakciju G. Anrepa i A. Hilla nazvao homeometrijskom regulacijom (homoios na grčkom - slično; u odnosu na temu odjeljka - regulacija kroz istu dužinu vlakna).

Ovdje je također važno pitanje: da li je moguće pojačati djelovanje zakona G. Anrepa i A. Hilla? Istraživanje E.H. Sonnenblick (1962-1965) je pokazao da je miokard sa prekomjernim naknadnim opterećenjem u stanju povećati snagu, brzinu i snagu kontrakcije pod utjecajem pozitivnih inotropnih agenasa.

Smanjeno naknadno opterećenje.

Povezan sa smanjenjem pritiska nad polumjesečnim zaliscima. Kod normalnog bcc, smanjenje naknadnog opterećenja postaje moguće samo pod jednom okolnošću - povećanjem volumena vaskularnog kreveta, tj. sa vaskularnom insuficijencijom.

Smanjenje pritiska nad polumjesečnim zaliscima pomaže u skraćivanju perioda povećanja intraventrikularnog tlaka i smanjenju same veličine ovog tlaka prije nego što otpočne izbacivanje krvi. Ovo smanjuje potrebu miokarda za kiseonikom i njegovu potrošnju energije za napetost.

Međutim, sve to smanjuje linearnu i volumetrijsku brzinu protoka krvi. S tim u vezi, smanjuje se i venski povratak, što narušava ventrikularno punjenje. U takvim uslovima, jedini mogući adaptivni odgovor je povećanje broja otkucaja srca u cilju održavanja minutnog volumena. Čim tahikardiju prati smanjenje CO, ova adaptivna reakcija postaje patološka.

Ukupnost svih studija koje su sproveli O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill i drugi fiziolozi tog perioda omogućila je da se identifikuju dvije opcije za kontrakciju srčanih vlakana: izotonične i izometrijske kontrakcije.

U skladu s tim, identificirane su dvije opcije za rad ventrikula srca.

1. Kada komora radi prvenstveno sa opterećenjem zapremine, ona radi prema opciji izotonične kontrakcije. U tom slučaju tonus mišića se mijenja u manjoj mjeri (izotonija), uglavnom se mijenja dužina i poprečni presjek mišića.

2. Kada komora radi prvenstveno sa otpornim opterećenjem, ona radi prema opciji izometrijske kontrakcije. U tom slučaju se pretežno mijenja napetost mišića (tonus), a njegova dužina i poprečni presjek se mijenjaju u manjoj mjeri ili ostaju gotovo nepromijenjeni (izometrija).

Kada komora radi pod otpornim opterećenjem (čak i uz funkcionalnu promjenu vaskularnog otpora ili perifernog vaskularnog otpora), potreba miokarda za kisikom se povećava višestruko. Stoga je izuzetno važno takvom pacijentu prije svega osigurati kisik.

Liječnici često moraju povećati funkciju srca inotropnim lijekovima. U fiziologiji cirkulacije (uključujući kliničku fiziologiju) inotropizam se shvata (F.Z. Meyerson, 1968) kao regulacija brzine kontrakcije i opuštanja, a samim tim i snage i efikasnosti srca dok veličina komore ostaje nepromijenjena.

Inotropizam nije usmjeren na povećanje snage kontrakcija srca iznad normalne, već na održavanje snage kontrakcija, u najboljem slučaju blizu normalne.

Inotropizam se razlikuje od zakona O. Franka i E. Starlinga po tome što se početna dužina vlakana miokarda ne mijenja. Razlikuje se od zakona G. Anrepa i A. Hilla po tome što povećava ne samo brzinu kontrakcije, već i (što je najvažnije!) brzinu opuštanja miokardnih vlakana (što sprječava hiperkontraktilnost, odnosno kontrakturu, miokarda) .

Međutim, uz umjetnu inotropnu regulaciju srčane funkcije norepinefrinom i drugim sličnim sredstvima može postojati ozbiljna opasnost. Ako se primjena inotropnog lijeka naglo i značajno smanji ili se njegova primjena prekine, tonus miokarda može se naglo smanjiti.

Javlja se akutna tonogena dilatacija ventrikula. Njegova šupljina se povećava, a intraventrikularni tlak naglo opada. U ovim uslovima, da bi se postigla prethodna vrednost napona, potrebne su velike količine energije.

Proces povećanja napetosti je najvažniji potrošač energije u srčanom ciklusu. Osim toga, on ide prvi. U fiziologiji postoji zakon da prvi proces uvijek nastoji što potpunije iskoristiti raspoloživu energiju kako bi je u potpunosti završio. Ostatak energije se troši na izvođenje sljedećeg procesa, itd. (tj. svako prethodno suđenje je kao Luj XV: “poslije nas može doći do poplave”).

Proces povećanja napetosti prati rad na premještanju krvi iz ventrikula u žile. Zbog činjenice da se gotovo sva raspoloživa energija troši na napetost, a ne izbacuje se dovoljno energije, rad ventrikula u pokretnoj krvi počinje zaostajati za tenzijom. Kao rezultat toga, ukupna efikasnost srca se smanjuje. Sa svakom takvom defektnom kontrakcijom, rezidualni volumen krvi u ventrikularnoj šupljini progresivno se povećava i, na kraju, dolazi do asistole.

Hematokrit, ili htc, jedan je od pokazatelja koji se utvrđuje prilikom dekodiranja općeg krvnog testa. Njegovo pojašnjenje je važno za identifikaciju niza različitih patologija. Pogodnost metode leži u činjenici da se ovaj indikator automatski određuje pomoću analizatora.

Normal hct

Normalna hct vrijednost zavisi od spola kao i od starosti. Norma za različite kategorije pacijenata izgleda ovako:

• muškarci od 18 do 45 godina - 39–49%;
• muškarci od 45 godina i više - 40–50%;
• žene od 18 do 45 godina - 35–45%;
• žene od 45 godina i više - 35–47%;
• novorođena djeca - 33–65%;
• djeca od 2 sedmice do 1 godine - 33–44%;
• djeca od 1 godine do 5 godina - 32–41%;
• djeca od 6 do 11 godina - 33–41%;
• tinejdžeri od 12 do 17 godina: dječaci - 35–45%; djevojčice - 34–44%.

Razlozi za povećanu hct

Povećanje hct moguće je u sljedećim slučajevima:

1. Produžena hipoksija (nedostatak kiseonika): u ovom slučaju telo pokušava da poveća efikasnost transporta kiseonika kroz krvni sistem od pluća do svih ćelija u telu, povećavajući količinu hemoglobina i apsolutni sadržaj crvenih krvnih zrnaca ( koji sadrže hemoglobin). Pojavljuje se kod ljudi koji puše, turista koji su bili visoko u planinama, ljudi sa oboljenjima respiratornog sistema i planinara.
2. Dehidracija (dehidracija): često se javlja u prisustvu infektivnih bolesti gastrointestinalnog trakta, peritonitisa i velikih opekotina.
3. Bolesti krvi i rak bubrega: prekomjerna debljina krvi može ukazivati ​​na prisustvo leukemije ili raka bubrega. Ovo povećava stvaranje eritropoetina. Ako sumnjate na takve patologije, trebali biste se podvrgnuti dodatnom pregledu.

Nivo hct u krvnom testu može se povećati ako se poveća broj crvenih krvnih zrnaca u krvi. Slično stanje se opaža kod sljedećih bolesti i stanja:

1. Razvoj policistične bolesti bubrega ili hidronefroze.
2. Eritremija.
3. Dugotrajna terapija glukokortikosteroidima.

Razlozi za smanjenje hct

Smanjenje hct je manje uobičajeno od povećanja. Smanjenje hct moguće je u sljedećim slučajevima:

1. Prisustvo jakog krvarenja.
2. Trudnoća.
3. Sa sporim stvaranjem crvenih krvnih zrnaca.
4. Prisustvo anemije.
5. Sa povećanjem volumena krvi u tijelu.
6. Uz brzu smrt crvenih krvnih zrnaca.
7. Razređivanje krvi.

Smanjenje hematokrita ponekad ukazuje na prisutnost patologije kao što je hipoplastična anemija.

Prekomjerna hidratacija ne znači da pacijent konzumira povećanu količinu tekućine, ali je u krvi ima prevelike količine. Razlog za razvoj ovog stanja često su trovanja, zatajenje bubrega, prisustvo virusa ili drugih infektivnih agenasa u organizmu. Svi ovi faktori dovode do odstupanja hct indikatora od norme.

Prisustvo hiperproteinemije ukazuje na to da protein u tijelu intenzivno apsorbira tekućinu, a to dovodi do smanjenja gustoće krvi. Povećanje količine proteina u krvi može ukazivati ​​na bolest jetre.

Kompletna krvna slika pomaže u određivanju nivoa hematokrita. Ovaj rezultat će biti izražen kao postotak formiranih komponenti u ukupnom volumenu krvi. Ovaj pokazatelj također odražava sadržaj crvenih krvnih zrnaca u krvi, budući da te stanice čine većinu formiranih elemenata. Ponekad se hematokrit izražava u litrima po litri.

Smanjen hematokrit u analizi trebao bi privući posebnu pažnju pacijenata, jer ukazuje na loše zdravlje.

Danas se ova analiza radi u različitim dijagnostičkim centrima i specijalizovanim klinikama.

Postoje i drugi razlozi za smanjenu hct vrijednost:

1. Do smanjenja hct vrijednosti može doći u prisustvu kroničnih upalnih procesa.
2. Smanjenje hematokrita takođe može ukazivati ​​na pojavu raka.
3. Često se indikator smanjuje kada slijedite strogu dijetu, post ili lošu ishranu.
4. Indikator se može smanjiti s produženim mirovanjem u krevetu.
5. Vrijednost hct može biti niža od normalne kod bolesti srca i bubrega. U prisustvu takvih bolesti povećava se volumen cirkulirajuće plazme, što dovodi do smanjenja hematokrita.

Ako se nivo hct smanji, trebali biste se podvrgnuti sveobuhvatnom pregledu tijela. Skup dijagnostičkih mjera pomoći će utvrditi uzrok smanjenja hematokrita i pravovremeno identificirati razvoj bolesti.

Ponekad postoje slučajevi pogrešnog određivanja hct indikatora. Prilikom dešifriranja krvnog testa, ovaj indikator se često snižava. U ovom slučaju možemo govoriti o lažnom indikatoru hematokrita.

Lažno smanjenje hematokrita moguće je u sljedećim slučajevima:

1. Prilikom uzimanja krvi za analizu pacijent je u ležećem položaju.
2. Uz produženu kompresiju vene podvezom.
3. U slučaju razrjeđivanja krvi. Ova situacija je moguća ako se krv za analizu uzima na mjestu nedavne infuzije.

nivo hct tokom trudnoće

Hematokrit je mjera količine hemoglobina u krvi pacijenta. Tokom trudnoće povećava se broj crvenih krvnih zrnaca u krvi, kako se povećava ukupni volumen u tijelu. Prilikom posjete ginekologu, trudnice su obavezne da se podvrgnu testu hematokrita. Ako je u transkriptu njegov indikator smanjen, to može ukazivati ​​na razvoj anemije. U nedostatku bilo kakvih bolesti tokom trudnoće, nivo hematokrita se povećava i vraća na normalu u posljednjem tromjesečju trudnoće.

Naravno, tokom trudnoće dolazi do značajnih promjena u tijelu žene, koje utiču na cirkulatorni sistem. Tokom porođaja žena može izgubiti značajnu količinu krvi. Ako je hematokrit nizak u vrijeme porođaja, ženi može biti potrebna transfuzija krvi kako bi se izbjegla opasnost po život.

Znakovi patologije i liječenje

Smanjenje hct može biti naznačeno:

• redovni umor;
• povećan broj otkucaja srca (tahikardija);
• blijeda koža;
• prisustvo kratkog daha;
• gubitak kose.

Znakovi su izraženiji tokom trudnoće i u slučajevima akutne anemije.

Ako je nivo hematokrita u krvi nizak, uzrok ovog stanja treba eliminisati. Ako je poremećaj uzrokovan nepravilnom ishranom, pacijentu se propisuju lijekovi koji sadrže željezo, kao i posebna dijeta koja uključuje hranu s visokim sadržajem željeza. Ovi proizvodi uključuju: jetru, orašaste plodove, jabuke, jaja, voće i crveno meso. Hematokrit možete povećati uz pomoć Hematogena.

Ako se indikator smanjio zbog uzimanja bilo kakvih lijekova, trebali biste ih prestati koristiti. Tokom trudnoće, smanjenje nivoa hct nije povezano sa bolešću, da bi se on povećao, propisuju se lekovi koji sadrže gvožđe.

Općenito, rješavanje patologije uključuje liječenje bolesti koje dovode do smanjenja hematokrita. U skladu s tim, liječenje se propisuje ovisno o uzroku ovog stanja.

U zaključku, treba reći da je razina hematokrita prilično važan pokazatelj u dešifriranju krvnog testa, a njegova odstupanja od norme mogu ukazivati ​​na mnoge poremećaje u tijelu. Mora se imati na umu da smanjenje nivoa hct može značiti prisustvo bolesti kao što su anemija, krvarenje i razvoj onkologije. Zato je vrlo važno pravovremeno identificirati takvo stanje i potražiti pomoć od stručnjaka kako bi se utvrdio uzrok njegovog nastanka.

Venski pritisak

Ljudski krvni pritisak je napetost koju krv vrši na zidove ljudskih krvnih sudova. Kada ljudi govore o krvnom pritisku, često govore o krvnom pritisku (pritisak koji krv vrši na arterije). Svi znaju njegovu normu, a mnogi kod kuće imaju mehanički ili elektronski tonometar za mjerenje. Osim krvnog tlaka, određuje se i venski krvni tlak osobe.

Venski krvni pritisak pokazuje koliko jako krv iz vena pritiska na srce. Ovaj pokazatelj je važan faktor u određivanju zdravlja ljudi, a njegovo odstupanje od norme može ukazivati ​​na prisutnost srčanih i plućnih bolesti.

Normalan krvni pritisak od vena do srca

Vene su žile koje nose krv do srca, za razliku od arterija, gdje ona putuje od srca do organa. U poređenju sa drugim tipovima, pritisak u venama se smatra najvećim.

Očitavanja venskog krvnog pritiska se prikazuju u milimetrima vode. Normalnim pritiskom se smatra između 60 i 100 mm vode. Art. Ovo je prosječan pokazatelj koji se mijenja sa bilo kojim pokretom ljudskog tijela.

Da biste odredili krvni pritisak u desnoj pretkomori, izmerite centralni venski pritisak

Sljedeći faktori mogu uticati na protok krvi u venama:

1. Ukupni volumen krvi. Kod teške dehidracije ili značajnog gubitka krvi, pacijent doživljava nagli pad krvnog tlaka.
2. Tonus i elastičnost vena. Bolesti vena negativno utječu na protok krvi zbog promjena na njihovim zidovima.
3. Respiratorni proces. Vene koje se nalaze u ljudskim grudima prolaze kroz promjene svake sekunde tokom procesa disanja. Kada izdišete, pritisak se povećava, a kada udišete, smanjuje se.
4. Kontrakcija srčanih mišića. Kada se srce steže, krv teče kroz vene. Uz snažne i pojačane kontrakcije povezane s fizičkom aktivnošću, povećava se volumen krvi.
5. Rad skeletnih mišića. Tokom fizičke aktivnosti, mišići se aktivno kontrahuju, što povećava venski pritisak.

Mjerenje venskog krvnog tlaka je vrlo važna procedura koja može izraziti opće stanje pacijenta, ali i ukazati na to da li je već propisano liječenje prikladno za pacijenta.

Mjerenje venskog pritiska na atrijumu neophodno je u sljedećim situacijama:

1. Prije operacije srca.
2. Ako je potrebno, izvršite umjetnu ventilaciju pacijenta.
3. U slučaju značajnog gubitka krvi kod ljudi.

Tehnika mjerenja

Venski pritisak se meri direktnim i indirektnim metodama. Prva metoda pokazuje tačan rezultat, jer se prilikom mjerenja kateter ubacuje u venu pacijenta i direktno se mjeri pritisak. Druga (indirektna) metoda pokazuje manje tačne i često naduvane pokazatelje.

Venski pritisak se meri direktnim i indirektnim metodama

Za mjerenje pritiska direktnom metodom potrebno je ubaciti kateter u gornju ili donju šuplju venu. Šuplje vene su dvije glavne vene koje se ulijevaju u ljudsko srce. Donja šuplja vena nosi krv iz donjih dijelova tijela - trbušne šupljine, donjih ekstremiteta i karličnih organa, a gornja - iz glave, vrata, grudnog koša i gornjih ekstremiteta.

Waldmannov aparat se smatra jednom od tačnih metoda za određivanje takvog pritiska. Ovo je najpopularnija metoda koja se koristi u rehabilitacijskom liječenju pacijenata, a ne možete to učiniti sami kod kuće.

Za određivanje tlaka pomoću Waldmannove aparature trebat će vam:

• kateter;
• flebotonometar (staklena cijev spojena na postolje na kojem se nalazi skala za mjerenje pritiska);
• izotonični rastvor natrijum hlorida.

Pored Waldmann aparata, venski krvni pritisak se može meriti na sledeće načine:

• pomoću manometra vode;
• pomoću merača naprezanja (tada će indikator pritiska biti prikazan na monitoru).

Prilikom mjerenja krvnog pritiska pacijent treba da bude u ležećem položaju. Postupak se izvodi ujutro na prazan želudac, nakon što se pacijent potpuno opusti.

Opasnost od visokog pritiska u venama

Kod povećanog pritiska u venama, pacijent primjećuje pulsiranje unutrašnje jugularne vene, koja se nalazi na vratu osobe izvan karotidne arterije. Ako je rezultat mjerenja venskog tlaka pacijenta indikator koji je veći od 110 mmH2O. čl., onda ukazuje na moguće kardiovaskularne bolesti pacijenta.

Pritisak u venama zavisi od mnogih faktora, uključujući godine

Glavni uzroci povećanog dotoka krvi u desnu pretkomoru:

1. Hipervolemija.
2. Otkazivanje Srca.
3. Aritmija.
4. Plućna hipertenzija.
5. Infarkt miokarda.
6. Poremećaj aktivnosti desne komore.

Na povećanu napetost venske krvi u tijelu može utjecati i disfunkcija bubrega, što uzrokuje višak tekućine u tijelu (pretjeranu hidrataciju). Zatajenje srca u ovoj situaciji često je indicirano prisustvom tahikardije ili hipotenzije.

Budući da pokazatelj venske krvi nije konstantna vrijednost, liječnik utvrđuje činjenicu povećanja tlaka prilikom utvrđivanja opće slike toka određene bolesti. U slučajevima kada je pacijentu potrebna transfuzija krvi, tokom ove procedure se uvek prati nivo venskog krvnog pritiska koji može dostići i do 200 mmH2O. Art.

Smanjen protok venske krvi

Venska hipotenzija kod pacijenta nastaje kada očitanje padne na 30 mmH2O. Art. i ispod. Može se javiti kada je pacijent fizički iscrpljen i gubi mišićnu masu, zbog nedostatka kretanja tokom procesa bolesti. Kada pacijent konzumira veliku količinu diuretika koji uklanjaju tekućinu, dolazi i do oštrog smanjenja venskog tlaka.

Povećan centralni venski pritisak je uzrokovan hipervolemijom i srčanom insuficijencijom desnog srca.

Nizak venski pritisak može ukazivati ​​na sljedeće procese:

1. Infekcija organizma putem krvi.
2. Poremećaji u radu nervnog sistema, funkcija odgovornih za cirkulaciju i disanje.
3. Anafilaktički šok.
4. Teško trovanje organizma (uz obilno povraćanje i proljev dolazi do brzog gubitka tekućine).
5. Prisustvo astenije.
6. Upotreba lijekova koji proširuju krvne žile.

Na smanjenje volumena venske krvi u tijelu može utjecati i razvoj dijabetesa, bolesti želuca i bubrega.

Procjena stanja pacijenta i njegovog krvnog tlaka vrši se zajedno s rezultatima svih testova i potrebnih studija.

Liječenje odstupanja od norme

Venski pritisak je važan faktor koji utiče na opšte stanje osobe. Za razliku od krvnog tlaka, venski tlak nije simptomatski, za njegovu normalizaciju potrebno je eliminirati osnovni uzrok odstupanja u pokazatelju. Prije odobrenja liječenja, provodi se medicinska dijagnoza pacijenta, koja liječniku pokazuje cjelokupnu sliku zdravlja pacijenta. Prilikom propisivanja terapije, liječnik mora uzeti u obzir moguće kontraindikacije.

Za opću prevenciju pacijentu se mogu propisati flebotonici i angioprotektori - lijekovi koji utječu na opći tonus vena, poboljšavaju njihovo stanje i potiču metabolizam u tijelu. Najčešće propisivani lijekovi su Venoton, Detralex i Venosmin. Ako je nivo pritiska nizak zbog nedostatka cirkulišuće ​​krvi, pacijentu se daje infuzija rastvora za infuziju ili zamene za krv. Nizak krvni tlak često prati hipoksija, u kojoj se osobi propisuju lijekovi za poboljšanje cerebralne cirkulacije.

Ako pacijent ima kardiovaskularne bolesti ili visok krvni tlak, liječenje treba biti usmjereno na normalizaciju rada srčanog mišića. Često se pacijentu propisuju razne vrste diuretika, ACE inhibitora, antagonista kalcija i drugih hipertenzivnih lijekova koji snižavaju krvni tlak.

Prognoza

Problemi sa venskim protokom često se javljaju kod teških ljudskih bolesti, pa prognoza oporavka zavisi od samog uzroka ove razlike.

1. Oporavak od bolesti srca i pluća zavisi od specifičnog toka bolesti i njene težine.
2. Ako je volumen venske krvi mali, potrebno je pravovremeno nadoknaditi nedostatak tekućine u organizmu uz pomoć intravenskih infuzija.

Većina razloga koji utiču na promjene tlaka u venama bit će pozitivno predvidjeti ako se pacijentu brzo pruži medicinska pomoć. Pravilna ishrana i pravilni obrasci pijenja su odličan način za prevenciju srčanih bolesti. Svjež zrak i umjerena fizička aktivnost garantiraju zdravo srce i krvne sudove.

Post navigacija

Uzroci, simptomi, liječenje hipovolemijskog šoka

Brojni čimbenici mogu uzrokovati naglo i izraženo smanjenje volumena krvi koja cirkulira u tijelu, a takvo kršenje izaziva nastanak hipovolemijskog šoka. Ovo kritično stanje može biti izazvano raznim razlozima: masivnim gubitkom krvi, nepovratnim gubitkom plazme, prekomjernim taloženjem dijela krvi u kapilare ili povraćanjem ili proljevom koji dovode do dehidracije.

Normalno, određeni volumen krvi je prisutan u ljudskom tijelu. Oko 80-90% ukupnog volumena je cirkulirajuća krv, a 10-20% se deponuje. Prvi dio obavlja funkcije krvi, a drugi je neka vrsta "rezerve" i akumulira se u slezeni, jetri i kostima.

Ako se izgubi značajan dio cirkulirajuće krvi, tada su baroreceptori iritirani, a deponirani dio ulazi u krvotok. Ovo „nadopunjavanje“ pomaže tijelu da se nosi s nedostatkom krvi, a srce može normalno funkcionirati.

Ako volumen deponirane krvi nije bio dovoljan da se obnovi krvotok (na primjer, gubitak krvi je bio vrlo masivan), tada se periferne žile naglo sužavaju, a krv cirkulira samo kroz centralne žile i dostavlja se u mozak, srce i pluća. Ostali organi počinju patiti od hipoksije i zatajenja cirkulacije, pacijent razvija hipovolemijski šok, a u nedostatku pravovremene pomoći može doći do smrti.

U svojoj osnovi, hipovolemijski šok je kompenzacijska reakcija. Pod određenim uslovima, pomaže tijelu da se nosi sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi. Međutim, ako potpuna kompenzacija nije moguća, šok reakcija postaje dekompenzirana i uzrokuje smrt pacijenta.

U ovom članku ćemo vas upoznati s uzrocima, simptomima i tretmanima hipovolemijskog šoka. Ove informacije će vam pomoći da na vrijeme prepoznate ovo kritično stanje i preduzmete potrebne mjere da ga otklonite.

Uzroci

Hipovolemija. Shematska ilustracija

Četiri glavna razloga mogu uzrokovati razvoj hipovolemijskog šoka:

• masivno vanjsko ili unutrašnje krvarenje;
• gubitak krvne plazme ili njenog tečnog dijela tijekom različitih patoloških procesa ili ozljeda;
• dehidracija s teškim povraćanjem ili proljevom;
• preraspodjelu značajnog volumena krvi u kapilare.

Uzroci gubitka krvi mogu biti masivno krvarenje koje nastaje uslijed teških ozljeda, prijeloma, određenih bolesti gastrointestinalnog trakta, respiratornog, genitourinarnog sistema i drugih organa. Masivni gubitak plazme tipičniji je za opsežne opekotine, a tekućina slična plazmi može se nepovratno izgubiti, nakupljajući se u crijevima, uz opstrukciju crijeva, peritonitis ili akutni napad pankreatitisa. Gubitak izotonične tekućine provocira jako povraćanje ili proljev koji nastaje tijekom crijevnih infekcija: salmoneloze, kolere, stafilokokne intoksikacije itd. A kod traumatskog šoka i nekih akutnih infekcija znatan dio krvi može se deponirati u kapilare.

Razvojni mehanizam

Postoje tri faze u razvoju hipovolemijskog šoka:

1. Pod utjecajem gore opisanih faktora, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje i manji volumen venske krvi ulazi u srce. Kao rezultat, smanjuje se njegov udarni volumen i centralni venski pritisak. U tijelu se pokreću kompenzacijski mehanizmi, a dio intersticijske tekućine ulazi u kapilare.
2. Oštar pad volumena cirkulirajuće krvi stimulira simpatoadrenalni sistem i izaziva iritaciju baroreceptora. Kao odgovor na to, povećava se proizvodnja kateholamina, a nivo adrenalina i norepinefrina u krvi značajno raste. Pod njihovim utjecajem periferne žile se naglo sužavaju, a broj otkucaja srca se povećava. Takve promjene dovode do smanjenja opskrbe krvlju mišića, kože i gotovo svih unutarnjih organa. Tijelo na taj način pokušava nadoknaditi nedostatak krvi, a ona se dostavlja samo vitalnim organima - srcu, mozgu i plućima. Za kratko vrijeme takva zaštita je efikasna, ali produženo zatajenje cirkulacije u drugim tkivima i organima dovodi do ishemije i hipoksije. Uz brzo obnavljanje volumena krvi nakon prve šok reakcije, dolazi do normalizacije. Ako se ovaj volumen nije brzo nadoknadio, tada sužavanje perifernih žila ustupa mjesto paralizi, a volumen cirkulirajuće krvi se još više smanjuje zbog prijelaza tekućeg dijela krvi u tkiva.
3. Ova faza je hipovolemijski šok. Zbog stalnog smanjenja volumena krvi, dotok krvi u srce postaje manji i krvni tlak opada. Svi organi počinju da pate od ishemije, a dolazi do višestrukog zatajenja organa. Od nedostatka krvi, tkiva i organi pate u sledećem redosledu: koža, skeletni mišići i bubrezi, trbušni organi i na kraju, ali ne i najmanje važno, srce, mozak i pluća.

Možemo izvući sljedeći zaključak: hipovolemijski šok se može kompenzirati i dekompenzirati. Kada se kompenzira, stepen smanjenja volumena krvi omogućava održavanje normalnog dotoka krvi vitalnih organa. Kritično smanjenje volumena krvi uzrokuje nekompenziranu šok reakciju, koja, u nedostatku pravovremenog obnavljanja krvotoka i mjera oživljavanja, brzo dovodi do smrti žrtve.

Simptomi

Ozbiljnost kliničkih simptoma hipovolemijskog šoka u potpunosti ovisi o volumenu i brzini gubitka krvi. Osim toga, tijek ovog životno ugrožavajućeg stanja može ovisiti o nizu drugih dodatnih faktora: starosti, konstitucije žrtve i prisutnosti ozbiljnih bolesti (naročito dijabetesa, patologija srca, bubrega ili pluća).

Glavni simptomi hipovolemijskog šoka su:

• ubrzan rad srca i slab puls;
• hipotenzija;
• vrtoglavica;
• pospanost;
• bljedilo s akrocijanozom usana i falanga noktiju;
• mučnina;
• dispneja;
• promjene u svijesti (od letargije do uzbuđenja).

Ako se pojave znaci šoka, preporučljivo je odmah pozvati hitnu pomoć. Ova hitnost se objašnjava činjenicom da šok može napredovati, a otklanjanje uzroka njegovog razvoja i nadoknađivanje izgubljene tekućine ili krvi moguće je samo uz pomoć liječnika.

Produženi nedostatak dovoljnog volumena krvi u tijelu može uzrokovati:

• nepovratno oštećenje bubrega i mozga;
• srčani udar;
• gangrena udova;
• smrt.

Stručnjaci razlikuju četiri stepena težine hipovolemijskog šoka.

I stepen

Uočava se kada dođe do gubitka ne više od 15% volumena cirkulirajuće krvi. U takvim slučajevima, ako žrtva leži, onda nema znakova gubitka krvi. Njegov jedini simptom može biti tahikardija, koja se javlja kada se tijelo pomakne u vertikalni položaj - brzina pulsa se povećava za 20 otkucaja.

II stepen

Javlja se kada se izgubi 20-25% cirkulirajuće krvi. Žrtva, koja je u uspravnom položaju, doživljava sljedeće simptome gubitka krvi:

• hipotenzija (sistolni pritisak nije niži od 100 mm Hg);
• tahikardija (ne više od 100 otkucaja u minuti).

U horizontalnom položaju tijela, indikatori pritiska se vraćaju u normalu i cjelokupno zdravlje se poboljšava.

III stepen

Uočava se gubitkom 30-40% cirkulirajuće krvi. Pacijent postaje blijed, koža postaje hladna na dodir, a volumen proizvedenog urina se smanjuje. Krvni pritisak pada ispod 100 mm Hg. čl., a puls se ubrzava na više od 100-110 otkucaja u minuti.

IV stepen

Javlja se kada se izgubi više od 40% cirkulirajuće krvi. Koža žrtve postaje bleda, mramorna i hladna na dodir. Pritisak se značajno smanjuje, a puls na perifernim arterijama se ne može osjetiti. Dolazi do poremećaja svijesti (sve do kome).

Hitna njega

Hipovolemija prvog stepena otklanja se pijenjem slane vode ili specijalnih rastvora za rehidraciju

Blage manifestacije hipovolemije mogu se otkloniti uzimanjem blago posoljene vode (pijete je polako, u malim gutljajima). U slučaju jakog proljeva, povraćanja ili visoke temperature koja uzrokuje obilno znojenje, pacijent treba da pije što više čaja, voćnih napitaka, sokova, dekocija ili fizioloških rastvora (Ringer, Regidron i dr.). Obavezna je i hitna konsultacija sa lekarom u slučaju ovakvih hipovolemijskih reakcija.

Ako se otkriju teži znakovi šoka - značajno smanjenje krvnog tlaka, slabljenje i ubrzan puls, bljedilo i hladnoća kože - potrebno je pozvati hitnu pomoć i početi pružati prvu pomoć:

1. Položite žrtvu na ravnu površinu, podignite noge oko 30 cm. Obezbijedite mu mir i nepokretnost. Ako je žrtva u nesvijesti, tada da se spriječi gušenje povraćanjem, glava mora biti okrenuta na stranu.
2. Ako sumnjate na ozljedu leđa ili glave, suzdržite se od pomicanja pacijenta ili izvršite ove radnje s krajnjom pažnjom i preciznošću.
3. U slučaju vanjskog krvarenja zaustavite ga: imobilizirajte ekstremitet, stavite pritisni zavoj ili podvezu (obavezno naznačite vrijeme njegove primjene). U slučaju unutrašnjeg krvarenja, na područje njegovog izvora stavite oblogu leda.
4. Za otvorene rane očistite ih od vidljive prljavštine, tretirajte ih antiseptičkim rastvorom i nanesite sterilni zavoj.
5. Osigurajte optimalne temperaturne uslove. Žrtvu treba držati na toplom.

Šta ne raditi

1. Pacijentu ponuditi vodu, čaj ili druge tečnosti, jer njihov ulazak u respiratorni trakt može izazvati gušenje.
2. Podignite glavu jer će ova akcija izazvati još veći odliv krvi iz mozga.
3. Uklonite predmete zaglavljene u rani (nož, štap, staklo, itd.), jer ovo može povećati krvarenje.

Predbolnička medicinska njega

Po dolasku hitne pomoći počinje infuziona terapija koja ima za cilj nadoknadu izgubljene krvi. Da bi se to postiglo, pacijentu se probija vena i ubrizgava fiziološka otopina, 5% otopina glukoze, albumin ili reopoliglucin. Osim toga, daju se srčani glikozidi da podrže srčanu aktivnost i drugi agensi za simptomatsku terapiju.

Dok prevoze pacijenta u bolnicu, doktori stalno prate krvni pritisak i puls. Mere se svakih 30 minuta.

Tretman

U zavisnosti od preliminarne dijagnoze, pacijent sa hipovolemijskim šokom se hospitalizuje u jedinici intenzivne nege hirurške medicinske ustanove ili na odeljenju intenzivne nege infektivnog odeljenja. Nakon dijagnostike čiji je obim određen kliničkim slučajem, donosi se odluka o potrebi hirurškog liječenja ili se izrađuje konzervativni plan liječenja.

Ciljevi liječenja hipovolemijskog šoka su:

• obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi;
• normalizacija cirkulacije krvi u mozgu, plućima, srcu i eliminacija hipoksije;
• stabilizacija acidobazne i elektrolitne ravnoteže;
• normalizacija opskrbe bubrezima krvlju i obnavljanje njihovih funkcija;
• podrška za moždanu i srčanu aktivnost.

Operacija

Potreba za operacijom nastaje kada je nemoguće otkloniti uzrok gubitka krvi na drugi način. Način i vrijeme intervencije u takvim slučajevima određuju se kliničkim slučajem.

Konzervativna terapija

Pacijent s hipovolemijskim šokom hospitaliziran je na odjelu intenzivne njege

Nakon prijema u bolnicu i postavljene preliminarne dijagnoze, radi vraćanja izgubljene krvi iz vene pacijenta, vadi se krv za određivanje grupe i Rh faktora. Iako je ovaj pokazatelj nepoznat, u subklavijalnu venu se ugrađuje kateter ili se probuše 2-3 vene kako bi se ubacile velike količine tekućine i krvi. Za kontrolu volumena izlučenog urina i efikasnosti korekcije stanja šoka, kateter se ubacuje u mjehur.

Za popunu volumena krvi možete koristiti sljedeće:

• zamjene za krv (otopine Poliglyukin, Reopoliglyukin, Albumin, Protein);
• krvna plazma;
• iste grupe krvi.

Volumen primijenjene tekućine određuje se pojedinačno za svakog pacijenta.

Kako bi se uklonila ishemija, koja dovodi do gladovanja tkiva i organa kisikom, pacijentu se daje terapija kisikom. Nazalni kateteri ili maska ​​za kiseonik mogu se koristiti za davanje gasne mešavine. U nekim slučajevima preporučuje se umjetna ventilacija.

Da bi se otklonili efekti hipovolemijskog šoka, mogu biti indicirani sljedeći lijekovi:

• glukokortikoidi - koriste se u velikim dozama za uklanjanje spazma perifernih žila;
• Otopina natrijevog bikarbonata - za uklanjanje acidoze;
• Panangin - za uklanjanje nedostatka kalija i magnezijuma.

Ako se hemodinamski parametri ne stabiliziraju, krvni tlak ostaje nizak i manje od 50-60 ml mokraće se oslobađa kroz urinarni kateter za 1 sat, tada se preporučuje primjena Manitola za stimulaciju diureze. A da bi se održala aktivnost srca, daju se rastvori dobutamina, dopamina, adrenalina i/ili norepinefrina.

Sljedeći pokazatelji ukazuju na eliminaciju hipovolemijskog šoka:

• stabilizacija krvnog tlaka i indikatora pulsa;
• izlučivanje urina je 50-60 ml na sat;
• povećanje centralnog venskog pritiska na 120 mmH2O. Art.

Nakon stabilizacije stanja pacijenta, propisuje se liječenje usmjereno na uklanjanje bolesti koja je izazvala hipovolemijski šok. Njegov plan je određen podacima dijagnostičkih studija i sastavlja se pojedinačno za svakog pacijenta.

Hipovolemijski šok nastaje kada dođe do kritičnog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Ovo stanje je popraćeno smanjenjem udarnog volumena srca i smanjenjem punjenja njegovih ventrikula. Kao rezultat toga, dotok krvi u tkiva i organe postaje nedovoljan i razvijaju se hipoksija i metabolička acidoza. Stanje ovog pacijenta uvijek zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, koja može uključivati ​​operaciju zaustavljanja krvarenja i konzervativnu terapiju u cilju otklanjanja uzroka i posljedica šoka.

Procjena težine stanja pacijenta tokom krvarenja tradicionalno je i, sa patofiziološkog stanovišta, sasvim opravdano povezana sa određivanjem stepena gubitka krvi. To je akutni, ponekad masivni gubitak krvi koji razlikuje patološke procese komplicirane krvarenjem od niza nozoloških oblika akutne abdominalne kirurške patologije, koji zahtijevaju najbrže moguće mjere liječenja u cilju spašavanja života pacijenta. Stepen poremećaja homeostaze uzrokovanih krvarenjem i adekvatnost njihove korekcije određuju temeljnu mogućnost, vrijeme i prirodu hitne hirurške intervencije. O dijagnozi stepena gubitka krvi i određivanju individualne strategije nadomjesne terapije trebaju odlučivati ​​kirurzi zajedno s reanimatorima, jer je težina posthemoragijskog stanja tijela glavni faktor koji određuje sve daljnje terapijske i dijagnostičke mjere. Izbor racionalne taktike liječenja je prerogativ kirurga, uzimajući u obzir činjenicu da je težina gubitka krvi najvažniji prognostički znak nastanka smrti.

Tako se mortalitet među pacijentima primljenim u bolnicu u stanju hemoragičnog šoka sa kliničkom slikom gastroduodenalnog krvarenja kreće od 17,1 do 28,5% (Schiller et al., 1970; C. Sugawa et al., 1990). Osim toga, određivanje težine krvarenja ima važnu prognostičku vrijednost u nastanku rekurentnih gastroduodenalnih krvarenja: Na Konsenzusnoj konferenciji američkog Instituta za zdravlje (1989.) jednoglasno je priznato da je vodeći faktor u nastanku rekurentnih ulcerativnih gastroduodenalnih krvarenje je količina gubitka krvi prije prijema, prema X. Mueller et al. (1994) šok je najinformativniji znak u prognozi rekurentnog krvarenja i premašuje endoskopske kriterije.

Trenutno je poznato više od 70 klasifikacija težine gubitka krvi, što samo po sebi ukazuje na nepostojanje jedinstvenog koncepta u tako hitnom pitanju. Tokom decenija, prioriteti su se menjali u odnosu na markere težine gubitka krvi, što u velikoj meri ukazuje na evoluciju pogleda na patogenezu posthemoragijskih poremećaja homeostaze. Svi pristupi procjeni težine posthemoragijskih poremećaja koji su u osnovi klasifikacije težine akutnog gubitka krvi podijeljeni su u četiri grupe: 1) procjena volumena cirkulirajuće krvi (CBV) i njegovog nedostatka hematološkim parametrima ili direktnim metodama, 2) invazivno praćenje centralna hemodinamika, 3) procjena transportnog kiseonika, 4) klinička procjena težine gubitka krvi.

Procjena volumena cirkulirajuće krvi (CBV) i njegovog nedostatka pomoću hematoloških parametara ili direktnih metoda koriste se za kvantifikaciju hipovolemije i kvaliteta njene korekcije. Mnogi autori smatraju da je posebno važno razlikovati nedostatak cirkulirajuće plazme i nedostatak cirkulirajućih eritrocita. Istovremeno, na osnovu deficita u volumenu cirkulirajućih eritrocita (tzv. “prava anemija”), izvršena je precizna nadoknada nedostajuće zapremine eritrocita transfuzijama krvi.

A. I. Gorbashko (1974, 1982) koristio je definiciju nedostatka BCC prema podacima o nedostatku globularnog volumena (GO) otkrivenom poliglucinskom metodom, što je omogućilo razlikovanje 3 stupnja gubitka krvi:

I stepen (blag) - sa nedostatkom GO do 20%,

II stepen (srednji) - sa nedostatkom GO od 20 do 30%,

III stepen (teški) - sa nedostatkom GO od 30% ili više.

Određivanje globularnog volumena je zauzvrat provedeno prema formuli:

KRITI = (GCP - Ht)/(100- Ht), GCP=M x 100/S ,

Gdje M- količina suvog poliglucina u mg (u 40 ml 6% rastvora poliglucina - 2400 mg suve materije), WITH- koncentracija poliglucina u plazmi u mg%, OCP- volumen cirkulirajuće plazme.

P. G. Bryusov (1997) nudi sopstvenu metodu za izračunavanje stepena gubitka krvi na osnovu deficita globularnog volumena u obliku formule:

Vkp=OTSKd x (YEAR-GOF) / Year ,

Gdje Vkp- volumen gubitka krvi, OTsKd- ispravan BCC, Godina- globularni volumen je pravilan, GOF- stvarni globularni volumen.

Proučavanje hematokritnog broja u dinamici omogućava nam da procijenimo stupanj posthemoragijske autohemodilucije, adekvatnost infuzijske i transfuzijske terapije. Vjeruje se da je gubitak svakih 500 ml krvi praćen smanjenjem hematokrita za 5 - 6%, baš kao što transfuzija krvi proporcionalno povećava ovu cifru. Mooreova metoda (1956) može se koristiti kao jedna od brzih i pouzdanih metoda za određivanje volumena gubitka krvi na osnovu pokazatelja hematokrita:

Volumen gubitka krvi = CBVd x (( Htd - htf) / htd,

gdje je Htd pravi hematokrit, Htf je stvarni hematokrit.

Međutim, apsolutna vrijednost gubitka krvi i manjka BCC kod akutnog gastroduodenalnog krvarenja ne može se odrediti. To je zbog nekoliko faktora. Prvo, izuzetno je teško ustanoviti početni BCC indikator. Formule za teorijski proračun BCC prema nomogramima (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) daju samo približne vrijednosti, ne uzimajući u obzir konstitucijske karakteristike date osobe, stepen početne hipovolemije, starosne promjene u BCC (u starijoj dobi). ljudi njegova vrijednost može varirati unutar 10-20% očekivane vrijednosti). Drugo, redistribucija krvi sa njenom sekvestracijom na periferiji i paralelno razvijajuća hidremička reakcija, kao i infuziona terapija započeta u prehospitalnom stadijumu i nastavljena u bolnici, čine vrednost BCC veoma varijabilnom kod svakog pojedinačnog pacijenta.

Široko poznat (ali ne i široko korišten klinički) direktne metode za određivanje bcc , zasnovan na principima: 1) indikatori plazme - boje, albumin I131, poliglucin (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969); 2) globularni indikatori - eritrociti označeni sa Cr51, Fe59 i drugim izotopima (N.N. Chernysheva, 1962; A.G. Karavanov, 1969); 3) plazma i globularni indikatori istovremeno (N. A. Yaitsky, 2002). Teoretski, izračunati su odgovarajući pokazatelji BCC-a, zapremine cirkulišuće ​​plazme i eritrocita, i napravljeni su nomogrami za određivanje zapremine prema hematokritu i telesnoj težini (Zhiznevsky Ya. A., 1994). Laboratorijske metode koje se koriste za određivanje volumena krvi, ili čak tačnija metoda integralne reografije, odražavaju vrijednost volumena krvi samo u datom trenutku, dok nije moguće pouzdano utvrditi pravu vrijednost i, shodno tome. , volumen gubitka krvi. Stoga, metode za procjenu BCC i njegovog nedostatka u apsolutnim vrijednostima trenutno su više od interesa za eksperimentalnu nego za kliničku medicinu.

Invazivno praćenje centralne hemodinamike. Najjednostavniji metod invazivne procene stepena hipovolemije je merenje vrednosti centralnog venskog pritiska (CVP). CVP odražava interakciju između venskog povratka i pumpne funkcije desne komore. Ukazujući na adekvatnost punjenja šupljina desnog srca, CVP indirektno odražava volumen tijela. Treba uzeti u obzir da na vrijednost centralnog venskog tlaka ne utječu samo volumen volumena krvi, već i venski tonus, ventrikularna kontraktilnost, funkcija atrioventrikularnih zalistaka i volumen infuzije. Stoga, strogo govoreći, CVP indikator nije ekvivalentan indikatoru venskog povratka, ali u većini slučajeva korelira s njim.

Međutim, na osnovu veličine centralnog venskog pritiska, može se dobiti gruba predstava o gubitku krvi: sa smanjenjem zapremine krvi za 10%, centralni venski pritisak (normalno 2 - 12 mm vodenog stuba ) ne može se promijeniti; gubitak krvi od više od 20% volumena krvi je praćen smanjenjem centralnog venskog tlaka za 7 mm aq. Art. Da bi se otkrila skrivena hipovolemija s normalnim centralnim venskim pritiskom, mjerenja se koriste sa pacijentom u uspravnom položaju; smanjenje centralnog venskog pritiska za 4 - 6 mm aq. Art. ukazuje na činjenicu hipovolemije.

Indikator koji objektivnije odražava predopterećenje lijeve komore, a samim tim i venski povratak, je plućni kapilarni klinasti pritisak (PCWP), koji je normalno 10+4 mm Hg. Art. U mnogim modernim publikacijama objavljivanje PCWP smatra se odrazom obima i obavezna je komponenta proučavanja takozvanog hemodinamskog profila. Pokazalo se da je mjerenje PCWP nezamjenjivo kada je potrebna visoka stopa zamjenske infuzijske terapije u pozadini zatajenja lijeve komore (na primjer, s gubitkom krvi kod starijih osoba). Mjerenje PCWP-a se vrši direktnom metodom ugradnjom Swan-Ganz katetera u granu plućne arterije kroz centralni venski pristup i šupljinu desnog srca i povezivanjem sa aparatom za snimanje. Swan-Ganz kateter se može koristiti za mjerenje minutnog volumena srca (CO) pomoću metode bolus termodilucije. Neki moderni monitori (Baxter Vigilance) obavljaju automatsko kontinuirano mjerenje minutnog volumena srca. Određeni broj katetera opremljen je oksimetrima, što omogućava kontinuirano praćenje zasićenosti kisikom miješane venske krvi. Uz to, kateterizacija plućne arterije omogućava izračunavanje indeksa koji odražavaju funkciju miokarda, transport i potrošnju kisika (Malbrain M. et al., 2005).

Ideja sveobuhvatne procjene hemodinamskog profila pacijenta i krajnjeg cilja hemodinamike - transporta kisika - ogleda se u tzv. strukturalni pristup na problem šoka. Predloženi pristup zasniva se na analizi indikatora predstavljenih u obliku dvije grupe: “pritisak/protok krvi” - PCWP, minutni volumen (CO), ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) i “transport kisika” - DO2 (isporuka kisika ), VO2 (potrošnja kisika), koncentracija laktata u serumu. Indikatori prve grupe opisuju vodeće poremećaje centralne hemodinamike u datom trenutku u obliku takozvanih malih hemodinamskih profila. U slučaju hipovolemijskog šoka, odlučujući faktor u poremećaju centralne hemodinamike bit će smanjenje ventrikularnog punjenja (nizak PCWP), što dovodi do smanjenja CO, što zauzvrat uzrokuje vazokonstrikciju i povećanje perifernog vaskularnog otpora (vidi tabelu ).

Table. Dinamika glavnih indikatora invazivnog hemodinamskog praćenja u kritičnim stanjima.

Strukturalni pristup procjeni hemodinamike nije samo visoko informativan, već omogućava i kontroliranu korekciju volumskih poremećaja uzrokovanih gubitkom krvi. Stepen i kompenzaciju hipovolemije u ovom slučaju pokazuju PCWP i CO, perifernu vazokonstrikciju - perifernu vazokonstrikciju.

Procjena transporta kiseonika. Savremeni koncept hemoragijskog šoka, smatrajući ga kršenjem sistemskog transporta kiseonika, zahtevao je razvoj novih kriterijuma za dinamičku procenu statusa pacijenta. Tradicionalna analiza gasova u krvi vam omogućava da brzo dobijete informacije o pO2, pCO2 i pH krvi. Naprednije metode, kao što je softverski paket « Dubokoslika", omogućava automatsko određivanje oksigenacije krvi u plućima, transporta kiseonika na periferiju, njegove potrošnje u tkivima prema nivou P50, koji karakteriše položaj krivulje disocijacije HbO2 i afinitet hemoglobina u datoj krvi za kiseonik. Prema posljednjem pokazatelju izračunava se sposobnost opskrbe tkiva kisikom pri optimalnom sadržaju hemoglobina. Međutim, pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina određen je, pored uzetog u obzir pH krvi, paCO2, 2, 3-DHF, i kvalitativnim karakteristikama samog hemoglobina (udio methemoglobina, hemoglobin obložen glukozom) , kao i cirkulirajući srednjemolekularni peptidi, LPO proizvodi. Utjecaj kompenzacijskog pomaka krivulje disocijacije oksihemoglobina može biti toliko velik da je kompenzacija hipoksemije moguća pri paO2 od 40 - 50 torr i niže. Konstantno neinvazivno mjerenje nivoa zasićenosti perifernog hemoglobina kisikom SaO2 kao kriterija transporta kisika postalo je moguće gotovo univerzalnim uvođenjem pulsne oksimetrije u kliniku. Međutim, u slučaju hemoragičnog šoka, očitavanja pulsnog oksimetra mogu biti vrlo nepouzdana zbog smanjenja pulsnog volumena u perifernim tkivima na mjestu senzora kao rezultat vazokonstrikcije i arteriovenskog ranžiranja. Osim toga, očitavanja će biti skoro ista pri paO2 80 i 200 torr zbog nelinearnosti krivulje disocijacije HbO2. Potpunu informaciju o promjenama u perfuziji i organskom transportu kisika također ne daje izolirana primjena metode transkutanog određivanja pO2, jer na vrijednost potonjeg utječu ne toliko promjene u hemocirkulaciji koliko adekvatnost vanjskog disanja.

Nedostatak objektivnosti u proceni transporta kiseonika na osnovu izolovane analize jednog ili više indikatora, kao i razmatranje aerobnog metabolizma kao krajnjeg cilja višestepenog samoregulacionog sistema za održavanje homeostaze, dovelo je do razvoja i upotrebe integralne vrednosti, uključujući parametre hemocirkulacije, količinu i kvalitet nosača kiseonika i metabolizam tkiva. Takve integralne veličine su:

1) isporuka kiseonika, što odražava brzinu transporta O2 arterijskom krvlju ( DO2 = SI x CaO2 = SI x(1,34 x Hb x SaO2) x 10) , norma - 520-720 ml/(min-m),

2) potrošnja kiseonika, što predstavlja snabdevanje metabolizma tkiva kiseonikom ( VO2 = SI x( CaO2 - CvO2) = SI x(1, 34 x Hb) x( SaO2 - SvO2) , norma - 110 do 160 ml/(min-m),

3) stopa iskorišćenja kiseonika, odražavajući udio kiseonika koji tkiva apsorbuju iz kapilarnog korita (KUO2 = VO2/ DO2), norma - 22 - 32%,

gdje DO2 - isporuka kisika, VO2 - potrošnja kisika, KO2 - koeficijent iskorištenja kisika, CI - srčani indeks (srčani minutni volumen/površina tijela), Hb - hemoglobin u krvi, SaO2 - zasićenje arterijske krvi, SvO2 - zasićenje venske krvi, CaO2 - koncentracija kisik u arterijskoj krvi, CvO2 - koncentracija kisika u venskoj krvi.

Parametri “transporta kiseonika” procenjuju efikasnost centralne hemodinamike u odnosu na oksigenaciju tkiva. Upravo indikatori DO2 i VO2 određuju efikasnost mehanizama za isporuku kiseonika u tkiva na osnovu vrednosti CO i sadržaja kiseonika u arterijskoj i mešovitoj venskoj krvi. Dodatni marker adekvatnosti oksigenacije tkiva ili ishemije sa dominacijom anaerobnog metabolizma je povećanje koncentracije laktata u serumu. Na osnovu pokazatelja transporta kiseonika, moguće je odrediti šta je poželjno za eliminaciju ishemije tkiva kod pacijenta u datom trenutku: povećanje minutnog volumena srca i/ili nadoknađivanje nedostatka nosača kiseonika. Međutim, koliko god primamljiva ideja (usput rečeno, već implementirana) o dinamičkoj procjeni cirkulacije krvi strukturalnim pristupom zasnovanim na hemodinamskim formulama i transportu kisika, zbog ozloglašenih objektivnih i subjektivnih faktora, njena široka primjena u domaća klinička praksa se ne može očekivati ​​uskoro.

Akutni gubitak krvi dovodi do krvarenja tijela zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. To prvenstveno utiče na aktivnost srca i mozga.

Kao rezultat akutnog gubitka krvi, pacijent osjeća vrtoglavicu, slabost, zujanje u ušima, pospanost, žeđ, zamračenje u očima, anksioznost i osjećaj straha, crte lica se izoštravaju, može doći do nesvjestice i gubitka svijesti.

Gubitak krvnog tlaka usko je povezan sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi; tijelo reaguje na to uključivanjem zaštitnih mehanizama o kojima smo gore govorili.

Stoga se nakon pada krvnog tlaka pojavljuje sljedeće:

• jako bljedilo kože i sluzokože (ovo je grč perifernih žila);
• tahikardija (kompenzacijska reakcija srca);
• otežano disanje (respiratorni sistem se bori sa nedostatkom kiseonika).

Svi ovi simptomi ukazuju na gubitak krvi, ali za procjenu njegove veličine nisu dovoljna hemodinamska očitanja (podaci o pulsu i krvnom tlaku), već su potrebni klinički podaci o krvi (broj crvenih krvnih zrnaca, vrijednosti hemoglobina i hematokrita).

BCC- ovo je volumen formiranih elemenata krvi i plazme.

Broj crvenih krvnih zrnaca tokom akutnog gubitka krvi nadoknađuje se otpuštanjem crvenih krvnih zrnaca koji prethodno nisu cirkulirali u depou u krvotok.

Ali razrjeđivanje krvi se događa još brže zbog povećanja količine plazme (hemodilucija).

Jednostavna formula za određivanje BCC:

BCC = tjelesna težina u kg pomnožena sa 50 ml.

BCC se može preciznije odrediti uzimajući u obzir spol, tjelesnu težinu i konstituciju osobe, budući da su mišići jedno od najvećih depoa krvi u ljudskom tijelu.

Aktivan način života također utiče na količinu BCC-a. Ako se zdrava osoba drži na krevetu 2 sedmice, volumen krvi mu se smanjuje za 10%. Dugotrajno bolesni ljudi gube i do 40% volumena krvi.

Hematokrit- je omjer volumena krvnih zrnaca i njihovog ukupnog volumena.

Prvog dana nakon gubitka krvi nemoguće je procijeniti njegovu vrijednost hematokritom, jer pacijent proporcionalno gubi i plazmu i crvena krvna zrnca.

I dan nakon hemodilucije, indikator hematokrita je vrlo informativan.

Algover Shock Index- Ovo je odnos pulsa i sistoličkog krvnog pritiska. Normalno je 0,5. Na 1.0 dolazi do prijetećeg stanja. Na 1,5 - jasan šok.

Hemoragični šok karakteriziraju pokazatelji pulsa i krvnog tlaka ovisno o stupnju šoka.

Govoreći o gubitku krvi i gubitku bcc, morate znati da tijelu nije svejedno kakvu krv gubi: arterijsku ili vensku. 75% krvi u tijelu je u venama (sistem niskog pritiska); 20% - u arterijama (sistem visokog pritiska); 5% - u kapilarama.

Gubitak krvi od 300 ml iz arterije značajno smanjuje volumen arterijske krvi u krvotoku, a mijenjaju se i hemodinamski parametri. A 300 ml venske krvi neće uzrokovati veliku promjenu pokazatelja. Tijelo davaoca samostalno nadoknađuje gubitak 400 ml venske krvi.

Djeca i stari ljudi posebno loše podnose gubitak krvi, tijelo žene lakše podnosi gubitak krvi.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

"Znakovi akutnog gubitka krvi" i ostali članci iz rubrike

Materijali su objavljeni samo u informativne svrhe i nisu recept za liječenje! Preporučujemo da se konsultujete sa hematologom u vašoj zdravstvenoj ustanovi!

Hipovolemija je jedna od opasnih bolesti hematopoetskog sistema, koja može dovesti do smrti čovjeka. Šta je sindrom hipovolemije? Koliko je bolest opasna i koje su njene vrste? Razmotrimo uzroke, simptome, vrste hipovolemije, metode liječenja.

Smanjenje cirkulacije krvi u hematologiji naziva se hipovolemija. S razvojem ove bolesti dolazi do kršenja formiranih elemenata u krvnoj plazmi. Normalno, volumen cirkulirajuće plazme (CVP) u ljudskom tijelu varira oko 69 ml/kg kod muškaraca i 65 ml/kg kod žena. Hipovolemija je ozbiljno stanje koje, ako se medicinska pomoć ne pruži na vrijeme, može dovesti do smrti. Ova bolest nije nezavisna, već se razvija kao komplikacija u pozadini unutrašnjih bolesti. Zato je nakon pojave simptoma hipovolemije važno utvrditi etiološki faktor i tek onda poduzeti mjere liječenja. Kod hipovolemije dolazi do nepravilne distribucije intracelularne tekućine, što dovodi do smanjenja cirkulacije krvi.

Hipovolemija - smanjenje volumena cirkulacije krvi

Važno: Sindrom hipovolemije može se razviti kako u teškim patologijama unutarnjih organa, tako iu manje opasnim stanjima, pa je važno utvrditi uzroke hipovolemije i tek onda provesti liječenje.

Uzroci

Do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi može doći iz više razloga, ali se ovo stanje uglavnom manifestira kod sljedećih bolesti:

1. Dehidracija organizma.
2. Metabolički poremećaji: dijabetes melitus.
3. Bolesti bubrega: glomerulonefritis, zatajenje bubrega.
4. Povrede unutrašnjih organa.
5. Komplikacije nakon hirurških intervencija.
6. Peritonitis.
7. Unutrašnje krvarenje.
8. Gastrointestinalne bolesti.
9. Endokrini poremećaji.
10. Patologije kardiovaskularnog sistema.

Predisponirajući faktori za razvoj hipovolemije su:

1. Nedovoljan unos vode.
2. Redovni stres, depresija.
3. Burns.
4. Transfuzija krvi.
5. Ponavljano i obilno povraćanje.
6. Dijareja.

Dehidracija je jedan od uzroka hipovolemije

Ovo nisu svi razlozi koji mogu izazvati razvoj hipovolemije. U rijetkim slučajevima, pacijentima se dijagnosticira hipovolemija štitne žlijezde, u kojoj ne dolazi samo do smanjenja tekućine, već i do smanjenja proizvodnje hormona. U osnovi, ovo stanje se dijagnosticira izuzetno rijetko i tek nakon dužeg gubitka krvi.

Vrste

U hematologiji postoje tri glavne vrste hipovolemije, od kojih svaka ima svoje karakteristike:

1. Normocythemic - karakterizira smanjenje cirkulirajuće krvi sa stabilnim hematokritom. Glavni uzrok ovog stanja smatra se akutni gubitak krvi, kolaps i druga teška stanja koja dovode do smanjenja protoka u venama i velikim arterijama.
2. Oligocitemska hipovolemija je smanjenje količine krvi i formiranih elemenata sa smanjenjem hematokrita. Glavni razlog za razvoj ovog stanja smatra se nastanak kao rezultat nedostatka crvenih krvnih zrnaca ili ekstenzivne hemolize crvenih krvnih zrnaca. Ovo stanje je tipično za opekotine 1. ili 2. stepena.
3. Policitemijska hipovolemija uzrokovana je smanjenjem volumena krvi u pozadini smanjenja količine plazme.

Faze bolesti

Tijek hipovolemije direktno ovisi o količini gubitka krvi, kao i o simptomima s kojima se pacijent obratio ljekaru.

Postoje tri glavna stepena hipovolemije, od kojih svaki ima karakteristične simptome:

1. Blagi stepen. Gubitak krvi u prosjeku nije veći od 15% ukupne cirkulacije krvi. Pacijenti doživljavaju pad krvnog pritiska, tahikardiju, ubrzan puls i disanje. Koža je bleda, gornji i donji ekstremiteti hladni, pojačana suva usta i opšta slabost.
2. Prosječan stepen. Gubitak krvi je do 40%. Stanje bolesnika je prilično teško, krvni pritisak ispod 90 mmHg, ubrzan puls, teško aritmično disanje, pojačano znojenje, cijanoza usana, bledilo, pojačana pospanost, osećaj nedostatka vazduha. U nekim slučajevima može doći do povraćanja, nesvjestice i smanjenja količine urina.
3. Teški stepen. Bolesnik gubi do 70% ukupnog volumena krvi, pritisak je ispod 60 mmHg, puls se jedva čuje, izražena tahikardija, konfuzija, mogući su konvulzije, otežano disanje. Ovo stanje je izuzetno opasno za ljudski život, jer može dovesti do smrti.

Kako se manifestuje hipovolemija?

Klinički znakovi hipovolemije su prilično izraženi i praćeni su sljedećim simptomima:

1. Smanjena diureza.
2. Pojačana žeđ.
3. Blijedilo kože.
4. Smanjena tjelesna temperatura.
5. Povećan broj otkucaja srca.
6. Gubitak tjelesne težine.
7. Suvoća i perutanje kože.
8. Oticanje nogu.
9. Povećan umor.
10. Smanjen krvni pritisak.
11. Česte glavobolje.
12. "Lebde" pred očima.

Dijagnoza i liječenje

Ako se sumnja na hipovolemiju, liječnik propisuje niz laboratorijskih pretraga koje vam omogućavaju da odredite broj crvenih krvnih zrnaca i krvne plazme, a propisuje se i analiza urina. Kada se ekstracelularna tečnost smanji, vrši se analiza krvi zajedno sa rastvorima proteina, glukoze i rastvora elektrolita. Rezultati istraživanja omogućavaju stvaranje potpune slike bolesti, utvrđivanje stadija, vrste i propisivanje odgovarajućeg liječenja.