Bronhijalna opstrukcija: liječenje. Poremećaj bronhijalne opstrukcije, sindrom Šta je značajno oštećenje bronhijalne provodljivosti

Anamnestički podaci. Prilikom prikupljanja anamneze od pacijenta, potrebno je razjasniti sljedeće točke.

1. Da li je bilo smetnji u nosnom disanju i bolesti nazofarinksa (rinitis, tonzilitis, sinusitis, faringitis i dr.).

2. Pušenje duvana (iskustvo, broj popušenih cigareta dnevno).

3. Profesionalne opasnosti (kontakt sa aerosolima od električnog i plinskog zavarivanja, prašina od brašna), kontakt sa dimom pri korištenju biološkog goriva za grijanje i kuhanu hranu.

4. Nasljedna predispozicija, uklj. i alergijsko nepovoljno naslijeđe.

5. Česta hipotermija.

Objektivni podaci otkrivena kod pacijenta sa HOBP.

Pregledom, palpacijom grudnog koša, perkusijom pluća tokom dugog toka bolesti, otkrivaju se znaci plućnog emfizema (vidjeti odgovarajući odjeljak).

At auskultacija pluća mogu se otkriti: teško disanje, produženje izdisaja (sa razvojem plućnog emfizema disanje postaje oslabljeno), suvo raštrkano zviždanje različitih tonova, uglavnom u fazi izdisaja. Nisko hrkanje se bolje čuje kada udišete, dok se hrkanje visokog tona bolje čuje kada izdišete. U prisustvu tečnog sputuma u bronhima, mogu se čuti tihi vlažni hripavi, čiji zvuk zavisi od kalibra bronha.

Otkrivaju se znakovi sindroma bronhijalne opstrukcije:

1) varijabilna priroda kratkog daha i njena zavisnost od vremenskih uslova (temperatura vazduha, vlažnost), doba dana (pogoršanje noću), egzacerbacije plućne infekcije;

2) otežano izdisanje i njegovo produženje u odnosu na fazu udisanja;

3) hakerski kašalj, pojačan nedostatak daha;

4) pacijent oseća piskanje u grudima tokom kratkog daha;

5) suvo zviždanje visokog tona tokom tihog disanja ili prinudnog izdisaja (otkriveno auskultacijom pluća);

6) pri pregledu kardiovaskularnog sistema mogu se otkriti: sinusna tahikardija, patološka epigastrična pulsacija, srčani impuls, akcenat drugog tona preko plućne arterije - znaci plućne hipertenzije, hiperfunkcija i hipertrofija desne komore srca.

6. Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika HOBP.

Podaci iz laboratorijskih metoda istraživanja.

1. Kompletna krvna slika: povećanje broja crvenih krvnih zrnaca, povećanje hematokrita iznad 55%, povećanje nivoa hemoglobina, smanjenje ESR (znakovi hronične respiratorne insuficijencije, neutrofilna leukocitoza sa pomakom u nuklearnoj formuli neutrofila lijevo i povećanje ESR (znakovi pogoršanja bolesti).

2. Biohemijski test krvi: tokom egzacerbacije HOBP - povećanje nivoa proteina akutne faze upale.

3. Opšta analiza sputuma: sluzav, mukopurulentan ili gnojan; viskozan; mikroskopija pokazuje povećan broj leukocita, uglavnom zbog neutrofila, a ponekad i eritrocita.

rendgenski pregled.

1. Deformacija i jačanje plućnog uzorka.

2. Širenje i zbijanje korijena pluća.

3. Znakovi plućnog emfizema.

bronhoskopija: sluzokoža bronhijalnog stabla je difuzno hiperemična, edematozna, naslage sluzi i gnoja na zidovima, deformacija, neujednačen promjer i neravnina unutrašnje konture bronha, naknadno - znaci atrofije bronhijalne sluznice.

Spirografija i pneumotahografija: smanjenje vitalnog kapaciteta (VC), moguće povećanje minutnog respiratornog volumena (MRV) zbog tahipneje - smanjenje forsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi (FEV I), smanjenje Tiffno indeksa.

7. Koncept sindroma bronhijalne opstrukcije i njegove kliničke manifestacije.

Sindrom bronhijalne opstrukcije (sindrom bronhijalne opstrukcije) je patološko stanje koje karakteriše otežano prolaz vazduha kroz bronhije zbog suženja njihovog lumena uz povećanje otpora protoku vazduha tokom ventilacije pluća.

Sljedeći mehanizmi leže u osnovi sindroma bronhijalne opstrukcije.

1. Spazam glatkih mišića bronha.

2. Upalno oticanje bronhijalne sluznice.

3. Hiper- i diskriminatorne bronhijalne žlezde sa proizvodnjom viška sluzi.

4. Fibrozne promjene u bronhima.

5. Hipotonična diskinezija traheje i velikih bronha.

6. Kolaps malih bronha pri izdisaju, u slučaju razvoja plućnog emfizema i kao faktor njegovog razvoja.

Trenutno, grupa bolesti koje karakteriše bronho-opstruktivni sindrom uključuje hroničnu opstruktivnu bolest pluća, bronhijalnu astmu, bronhiolitis obliterans, plućni emfizem i cističnu fibrozu.

Kliničke manifestacije sindroma bronhijalne opstrukcije.

Žalbe:

1) kratkoća daha ekspiratorne prirode, pogoršana fizičkom aktivnošću i pod uticajem različitih iritirajućih faktora (nagle promene temperature vazduha, dim, jaki mirisi);

2) hakerski, neproduktivan kašalj sa viskoznim sputumom; iscjedak sputuma donosi olakšanje pacijentu (smanjuje se kratkoća daha) - s izuzetkom slučajeva teškog emfizema.

Inspekcija, palpacija zida grudnog koša i perkusija pluća: karakteristični su znaci plućnog emfizema (vidjeti odgovarajući odjeljak).

Auskultacija pluća: teško disanje sa produženim izdisajem, suvo, različitog tona u zavisnosti od stepena opstrukcije, zviždanje koje se bolje čuje pri izdisanju, slabljenje bronhofonije.

rendgenski pregled: znaci plućnog emfizema.

Spirometrija, pneumotahografija: smanjenje FEV 1; smanjenje vršnih pokazatelja fluometrije, smanjenje Tiffno indeksa (kod zdrave osobe je najmanje 70%), smanjenje vitalnog kapaciteta (znak plućnog emfizema).

9. Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva: klinička slika, dijagnoza.

Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva(plućni emfizem) je stanje pluća koje karakterizira patološko širenje zračnih prostora smještenih distalno od terminalnih bronhiola.

Žalbe: mješoviti otežano disanje, koji se u početku javlja samo pri značajnijem fizičkom naporu, zatim postaje konstantan tokom fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju.

(lat. obstructio – prepreka, smetnja)

Patogenetska osnova je suženje lumena (opstrukcija) na nivou larinksa i bronha.

Hronične opstruktivne bolesti pluća (KOPB), koje uključuju:

Hronični opstruktivni bronhitis (mehanizam bronhijalne opstrukcije: bronhospazam, upalni edem, hipertrofija bronhijalnih mišića, hiperkrinija i diskrinija, kolaps malih bronha na izdisaju zbog smanjenja elastičnih svojstava pluća, fibrohitis zida i obliteracija bronha );

Bronhijalna astma (mehanizam bronhijalne opstrukcije: akutni bronhospazam, oticanje bronhijalne sluznice, viskozni bronhijalni sekret, sklerotične promjene u bronhima);

Bronchiolitis obliterans;

Emfizem.

Oticanje bronhijalne sluznice zbog zagušenja u plućnoj cirkulaciji;

Ulazak hrane ili stranih tijela u dušnik;

Tumori bronha, larinksa;

Spazam laringealnih mišića - laringospazam itd.

Patogeneza

Među mehanizmima koji ometaju ventilaciju tokom opstrukcije, najznačajniji su sljedeći:

1. Povećanje neelastičnog aerodinamičkog otpora, tj. otpor zraka u respiratornom traktu (otpor je obrnuto proporcionalan četvrtom stepenu radijusa bronha). Ako se bronh suzi 2 puta, otpor se povećava 16 puta.

2. Povećanje funkcionalnog mrtvog prostora zbog rastezanja alveola i djelomičnog zatvaranja (posebno na izdisaju) onih alveola koje se ventiliraju kroz najuženije bronhe.

Otpor struji zraka kod takvih pacijenata je najuočljiviji tokom izdisaja ( ekspiratorna dispneja), jer u normalnim uslovima bronhi donekle kolabiraju tokom izdisaja.

Uz opstrukciju, intrapulmonalni pritisak tijekom izdisaja može se naglo povećati i stisnuti zidove malih bronhija koji nemaju hrskavični okvir. Formira se osebujan mehanizam ventila - ekspiratorni kolaps, "zalupanje" bronha na izdisaju.

Kompresija bronhija, povećavajući otpor struji zraka, potiče zadržavanje zraka u alveolama i njihovo istezanje, čime se dodatno povećava funkcionalni mrtvi prostor kako proces napreduje.

Razmatrani prekršaji se kompenzuju povećanjem minutnog volumena disanja (MVR). Klinički se to manifestira u obliku ekspiratorne dispneje – najvećeg napora respiratornih mišića da izdahnu, budući da je upravo u ovoj fazi respiratornog čina otpor struji zraka najveći, formira se začarani krug, jer Aktivni izdisaj dovodi do povećanja intrapulmonalnog pritiska, zapljuskivanja (ekspiratornog kolapsa) bronhija i daljeg povećanja otpora struji zraka.

Povećanje MOP-a postiže se stalnom napetošću respiratornog centra i značajnim povećanjem rada respiratornih mišića. Razvija se invalidnost pacijenta, jer su i u mirovanju respiratorni mišići izuzetno opterećeni. Kada se poveća potreba organizma za kiseonikom, na primer, tokom fizičke aktivnosti, iscrpljeni respiratorni mišići nisu u stanju da dodatno pojačaju rad i nastaje dekompenzacija. Isto se može dogoditi sa srčanim ili vaskularnim zatajenjem, gubitkom krvi, visokom tjelesnom temperaturom, povezanom upalom pluća ili plućnim edemom itd.

S dekompenzacijom se razvija alveolarna hipoventilacija: pO 2 u alveolarnom zraku se smanjuje, a pCO 2 raste. To, pak, dovodi do totalne respiratorne insuficijencije – hipoksemije (smanjenje pO 2 u krvi) i hiperkapnije (povećan pCO 2 u krvi) i gasne acidoze sa svim pripadajućim posljedicama (pogledajte „Povreda pH krvi“).

Smanjenje pO 2 u alveolarnom zraku uzrokuje spazam otpornih žila plućnog kruga (Euler-Lillestrand refleks) i plućnu hipertenziju. Postepeno, pacijent razvija zatajenje srca desne komore: cor pulmonale sindrom. Respiratorna insuficijencija je praćena zatajenjem cirkulacije.

Kod opstruktivnog DN dolazi do promjena u glavnim plimnim volumenima:

Vitalni kapacitet, inspiratorni rezervni volumen (IRV) i posebno ekspiratorni rezervni volumen (ERV) se smanjuju.

Povećavaju se rezidualni volumen (RV) i ukupni kapacitet pluća (TLC).

Dinamički indikatori : MOD i dubina disanja - povećava se plućni volumen (TI), što se manifestuje karakterističnim ekspiratornim kratkim disanjem, brzina disanja može ostati normalna ili čak u nekim slučajevima smanjiti, maksimalna plućna ventilacija (MVV) se smanjuje.

Najvažniji pokazatelj opstrukcije je smanjenje forsiranog vitalnog kapaciteta (FVC)- Tiffno testovi (pacijent uzima maksimalan udah i izuzetno brz maksimalni izdisaj - mjeri se vrijeme izdisaja).

Ako se u jednoj sekundi izdahne manje od 70% vitalnog kapaciteta, to znači da postoji opstrukcija, čak i u odsustvu tegoba. Zdrava osoba treba da izdahne 80% vitalnog kapaciteta u 1 sekundi.

Dakle, opstruktivne poremećaje karakterizira ukupna DN, ekspiratorna kratkoća daha i smanjenje dinamičkog FVC indikatora.

Opstruktivni sindrom karakteriziraju ne samo poremećaji ventilaciju u vidu hipoventilacije (u alveolarnom vazduhu pO 2 je niži, a pCO 2 viši od normalnog) i totalne respiratorne insuficijencije (hipoksemija, hiperkapnija, gasna acidoza), ali i poremećaja perfuzija.

Plućni protok krvi je poremećen u vidu plućne hipertenzije usled sistemskog spazma rezistentnih sudova plućnog kruga kao odgovora na smanjenje pCO 2 u alveolama plućnog kruga (Euler-Lillestrand refleks). Plućna hipertenzija može dovesti do razvoja cor pulmonale sindroma – zatajenja desne komore. Nizak parcijalni pritisak kiseonika u alveolarnom vazduhu izaziva efekat funkcionalnog šanta s desna na levo.

Kapacitet difuzije sa primarnom opstrukcijom, pati samo od vrlo uznapredovalih lezija.

26.07.2011, 03:51

Zdravo, moje ime je Georgiy i imam 25 godina.
Pušio sam ne više od kutije jeftinih cigareta dnevno 6 godina, prestao sam prije 4 mjeseca.
Visina 175 cm
Težina 90 kg
temperatura 36.5

Prije otprilike godinu dana pojavio se jutarnji kašalj sa sluzi.
Nekoliko mjeseci nakon buđenja, pluća su bila potpuno začepljena sluzi tako da je bilo teško disati, makroti su teško prošli i popili kiselinu.
Trenutno je sve jako loše, disanje mi je plitko, šištam, nemoguće je potpuno izdahnuti.
Stalno želite da kašljete, grlobolja
Kašalj je mokar, sluz se gotovo nikad ne čisti, a ako se dogodi takav praznik, njegova boja je bijelo-žućkasta.
Konstantna slabost i pospanost.
Čini se da pluća proizvode sluz bez prestanka.

Rendgen: nema karakteristika, ništa neotkriveno.

Spirografija: oštro kršenje bronhijalne opstrukcije, više u proksimalnim dijelovima, vitalni kapacitet 62%

CT prsnog koša: u plućima nisu otkrivene patološke formacije ili infiltrativni procesi.
Plućni uzorak je ojačan zbog vezivnog tkiva finog tipa mreže i povećane pneumotizacije plućnog tkiva.
Bronhije 1-3 reda su prohodne.
Njihovi zidovi su zbijeni i zadebljani.
Korijeni oba pluća nisu strukturno prošireni
U obje pleuralne šupljine nije otkrivena tekućina.
Medijastinalni limfni čvorovi nisu uvećani.
Kardiovaskularni snop unutar dobnih parametara.
Zaključci: znaci hroničnog bronhitisa.
Područje istraživanja uključivalo je jetru. Važno je napomenuti da je značajno smanjenje gustine parenhima jetre na +17 HU steatoze?

Uzimam: Speriva, Seretide, Beradual, aminophylline i ambrahexal
Nista ne pomaze uopste :ac:
Da budem iskren, već sam očajan, ne znam šta da radim.
Ako su ovo samo znaci hroničnog bronhitisa, zašto se osećam tako loše?
Čini se da je još mlad... ali evo ga...
Molim vas pomozite, recite kome da se obratim i sta da radim...i sta da popijem.:sorry:

26.07.2011, 08:33

reci mi kome da se obratim

Lične konsultacije sa pulmologom.
Osim toga, želio bih vidjeti cijeli spirografski izvještaj

26.07.2011, 11:21

ksologub hvala na odgovoru :ab:, pulmolog me je uputio na ovaj pregled, sad ću je videti za mesec dana samo po dogovoru: ac:

Spirografija: Oštar prekid bronhijalne opstrukcije u proksimalnim dijelovima i značajan u distalnim dijelovima s naglim smanjenjem vitalnog kapaciteta. VC 62, FVC 56, OFI 51.

Rendgen: plućna polja su providna. Granica srca je normalna
Dijafragma je visoka.

EKG sinusna tahikardija broj otkucaja srca 100 - Hipertrofija lijeve komore
Umjereno opterećenje desnog atrijuma.
Metabolički poremećaji.

26.07.2011, 11:35

EKG... Hipertrofija lijeve komore

S obzirom na vašu mladost i činjenicu da niste pisali ni o kakvim tegobama iz kardiovaskularnog sistema, ima smisla uraditi ehokardiogram za potvrdu prisutnosti hipertrofije miokarda lijeve komore, kao i za procjenu stanja desnog srca.

26.07.2011, 11:52

Oštar poremećaj bronhijalne opstrukcije u proksimalnim dijelovima i značajan u distalnim dijelovima s naglim smanjenjem vitalnog kapaciteta. VC 62, FVC 56, OFI 51.

OFI - Da li ste mislili FEV 1? Ovaj indikator (volumen forsiranog izdisaja u prvoj sekundi (FEV1, FEV 1) je neophodan za utvrđivanje težine HOBP, kao i za izračunavanje Tiffno indeksa (odnos FEV 1/FVC, izražen u procentima), koji omogućava , između ostalog, za identifikaciju opstrukcije.

26.07.2011, 12:56

Rezultate testova i studija objaviti u obliku skenova (ili fotografija) - protokol spirometrije, sam EKG, a ne transkript. U odeljku Tuberkuloza piše kako postaviti rendgenske snimke.
Da li ste radili test sa bronhodilatatorom? Da li je rađen klinički pregled sputuma? Da li ste uradili tri testa sputuma za AFB?
U vašim godinama vjerovatnija dijagnoza je bronhijalna astma nego HOBP, ali to treba potvrditi istraživanjem. Osim toga, moguće su i druge opcije.
Uz liječenje, također nije sasvim jasno zašto postoji toliko različitih bronhodilatatora. Za adekvatnu terapiju potrebno je utvrditi dijagnozu.

27.07.2011, 23:29

Pozdrav svima, hvala na odgovorima :)
ksologub dragi čovječe, jako sam daleko od ovoga, sve sam prepisao tačno kako piše na rezultatu. Ehokardiogram ako treba, uradiću, nema puno izbora.

Chibi nemam takve stvari pri ruci, samo transkripte, htio sam ih pokupiti ali mi ih ne daju.
Makro analiza nije propala, niko to nije ni jednom predložio: ac: a trostruka analiza još više nije propala.
Ni sama ne razumijem zašto postoji toliko lijekova, ali ovo nije cijela lista.
Kompletna lista: Speriva, Seretide, Beradual na zahtjev, Pulmicort, aminophylline, prednezalon, ambroksol.
Odustala sam od efulin pulmicorta i prednesalona nakon što sam dva puta uzimala ove lijekove, nije bilo olakšanja, a glava i srce su mi poludjeli.
Urađen je spirografski test sa beradualamom za vrlo mali porast vitalnog kapaciteta.
Gdje mogu otići pulmologu koji mi može pomoći?
U klinici je terapeut... koji me za svako pitanje šalje kod pulmologa koji već ima zakazan termin za mesec dana unapred... Jedva čekam toliko... Ne mogu.

Sindrom bronhijalne opstrukcije (sindrom bronhijalne opstrukcije) je patološko stanje koje karakteriše otežano prolaz vazduha kroz bronhije zbog suženja njihovog lumena uz povećanje otpora protoku vazduha tokom ventilacije pluća.

Sljedeći mehanizmi leže u osnovi sindroma bronhijalne opstrukcije.

1. Spazam glatkih mišića bronha.

2. Upalno oticanje bronhijalne sluznice.

3. Hiper- i diskriminatorne bronhijalne žlezde sa proizvodnjom viška sluzi.

4. Fibrozne promjene u bronhima.

5. Hipotonična diskinezija traheje i velikih bronha.

6. Kolaps malih bronha pri izdisaju u slučaju razvoja plućnog emfizema i kao faktor njegovog razvoja.

Trenutno, grupa bolesti koje karakteriše bronho-opstruktivni sindrom uključuje hroničnu opstruktivnu bolest pluća, bronhijalnu astmu i cističnu fibrozu.

Kliničke manifestacije sindroma bronhijalne opstrukcije.

Žalbe:

1) kratkoća daha ekspiratorne prirode, pogoršana fizičkom aktivnošću i pod uticajem različitih iritirajućih faktora (nagle promene temperature vazduha, dim, jaki mirisi);

2) uporan, neproduktivan kašalj sa viskoznim sputumom; iscjedak sputuma donosi olakšanje pacijentu (smanjuje se kratkoća daha) - s izuzetkom slučajeva teškog emfizema.

Pregled, palpacija zida grudnog koša i perkusija pluća: karakteristični su znaci plućnog emfizema (vidjeti odgovarajući odjeljak).

Auskultacija pluća: teško disanje sa produženim izdisajem, suvo, različitog tona u zavisnosti od stepena opstrukcije, piskanje, bolje se čuje pri izdisanju, slabljenje bronhofonije.

rendgenski pregled: znaci plućnog emfizema.

Spirometrija, pneumotahografija: smanjenje FEV 1; smanjenje vršnih pokazatelja fluometrije, smanjenje Tiffno indeksa (kod zdrave osobe je najmanje 70%), smanjenje vitalnog kapaciteta (znak plućnog emfizema).

12. Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva: klinička slika, dijagnoza

Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva(plućni emfizem) je stanje pluća koje karakterizira patološko širenje zračnih prostora smještenih distalno od terminalnih bronhiola.

Žalbe: mješoviti otežano disanje, koji se u početku javlja samo pri značajnijem fizičkom naporu, zatim se količina fizičke aktivnosti koja uzrokuje otežano disanje smanjuje i, konačno, otežano disanje može smetati u mirovanju.

Pregled grudnog koša: bačvasta prsa, podignuta ramena, kratak vrat, kod muškaraca - smanjenje udaljenosti između tiroidne hrskavice i manubrijuma prsne kosti, ispupčenje sternuma, povećanje epigastričnog ugla, proširenje i ispupčenje međurebarnih prostora, njihovo povlačenje pri udisaju, glatkoća ili ispupčenje supraklavikularne jame, plitko disanje, učešće u disanju pomoćnih mišića (na udisaju su zategnuti sternokleidomastoidni i skalenski mišići, na izdisaju su napeti prednji serratus i trbušni mišići). Dok izdišu, pacijenti pokrivaju usta, naduvajući obraze (puff). Postoji ograničenje u ekskurziji grudnog koša tokom disanja.

Palpacija grudnog koša: utvrđuju se rigidnost grudnog koša i difuzno slabljenje tremora glasa.

Perkusije pluća: kutijasti zvuk, spuštanje donje granice pluća, smanjena pokretljivost donjeg ruba pluća, povećana visina vrhova pluća, proširenje Kroenigovih polja, smanjenje veličine ili nestanak apsolutne tuposti srca.

Auskultacija pluća: dijagnostikuje se oslabljeno vezikularno disanje ("pamučno" disanje).

Laboratorijska dijagnoza plućnog emfizema.

1. Opći test krvi: moguća je eritrocitoza i povećanje sadržaja hemoglobina, smanjenje ESR.

2. Biohemijski test krvi: kod primarnog plućnog emfizema može doći do smanjenja nivoa α-1-antitripsina (normalno 27-74 µmol/l).

Rendgenski pregled pluća. Znakovi plućnog emfizema.

1. Povećana transparentnost plućnih polja.

2. Razrjeđivanje i iscrpljivanje plućnog uzorka.

3. Nizak položaj dijafragme i smanjenje njenog kretanja.

4. Izravnavanje dijafragme i povećanje kostofrenih uglova.

5. Približavanje horizontalnom položaju stražnjih segmenata rebara i širenje međurebarnih prostora.

6. Proširenje retrosternalnog prostora.

7. “Malo”, “kapajuće”, “viseće” srce.

Test plućne funkcije: smanjenje vitalnog kapaciteta; povećanje rezidualnog volumena pluća (RLV); smanjenje maksimalne plućne ventilacije (MVL).

Iznutra bronhus može biti sužen (začepljenje, opstrukcija) stranim tijelom, tumorom, upalnim eksudatom, gnojem, krvlju, viskoznom sluzi, pa čak i zbog iznenadnog bronhospazma s oticanjem sluznice; izvana je komprimiran, na primjer, akutno natečenim korijenskim limfnim čvorovima tokom infekcija, posebno kod djece. Postoje tri stepena bronhijalne opstrukcije:

1. U prvom stepenu, vazduh i dalje prolazi kroz suženo područje i tokom udisaja i izdisaja (slika 8, A) i, osim promena u prirodi respiratornih zvukova (teško, stridorno disanje), bronhokonstrikcija ne izaziva nikakve druge objektivne znakove .
2. U drugom stepenu, kod zaliske (po analogiji sa pneumotoraksom zalistaka) začepljenja bronha (Rubel), ili stenoze zalistaka, vazduh ulazi kroz suženo mesto samo pri udisanju (sl. 8, B, 1), tj. širenje bronha, a tokom izdisaja (Sl. 8, B, 2), tj. kada se bronh kolabira, ne nalazi izlaz i, akumulirajući se tokom narednih respiratornih činova, rasteže alveole odgovarajućeg područja, što dovodi do znaci lokalnog emfizema" (povećana površina pluća, velika prozračnost tokom rendgenskog pregleda, timpanitis ili nijansa u obliku kutije, oslabljeno disanje).
3. Konačno, kod trećeg stepena oštećenja vazduh uopšte ne ulazi (Sl. 8, C), ali se vazduh u alveolama brzo apsorbuje i dolazi do atelektaze područja pluća. Takva opstruktivna, ili masivna, atelektaza, zbog zatvaranja bronha, uzrokuje niz naknadnih pojava: smanjenje volumena atelektatskog područja sa svojim konkavnim rubom, približavanje zbog iste pojačane elastične vuče na ovom mjestu susjedni organi - rebra, medijastinum, dijafragma, istovremeno rastezanje uz veću prozračnost i manju respiratornu pokretljivost susjednog područja pa čak i zdrava pluća (izgubljeni prostor zbog bezzračnog atelektaskog područja treba da zauzmu susjedni organi:) (Sl. 9) . Kao rezultat formiranja ovog „takoreći, bezzračnog prostora“, kako je učio Botkin, „dolazi do transudacije u šupljinu alveola i malih bronha, a pluća se zatim zbija“ (atelektatski edem). Ovi uvjeti stvaraju preduvjet za infekciju atelektatskog područja, štoviše, anaerobima, zbog nedostatka kisika u alveolama, često sa stvaranjem apscesa, ili za brzo klijanje izljeva granulacijom i dalje fibroznim vezivnog tkiva, odnosno do razvoja pneumoskleroze.

Krv koja polako prolazi kroz atelektatično područje nije dovoljno zasićena kiseonikom; ova mješavina venske krvi s krvlju lijevog srca uzrokuje cijanozu; poremećaji cirkulacije s velikom atelektazom otežavaju rad desnog srca, ponekad povlače medijastinum sa srcem na bolnu stranu i stišću pretkomore tankih zidova. Disanje je, kao što je već spomenuto, također značajno oštećeno.
Dakle, bronhijalna opstrukcija ima ozbiljan klinički značaj i, prema modernim pogledima, zauzima istaknuto mjesto u patologiji niza patnji. Blokada bronha je olakšana slabošću bronhijalne peristaltike, pojačanim lučenjem viskozne sluzi, suzbijanjem impulsa kašlja, slabljenjem jačine respiratornih pokreta općenito, a posebno ekskurzijama dijafragme, općom letargijom bolesnika, bolnim respiratornim pokretima i pasivni položaj teško bolesnih pacijenata - jednom riječju, ukupnost svih okolnosti koje se često javljaju u postoperativnom periodu ili kod traume grudnog koša. Potpuna opstrukcija bronha kod maksilofacijalnih ozljeda nastaje zbog aspiracije prehrambenih masa, pljuvačke i iscjetka iz rane.
Kliničku sliku opstruktivne ili masivne atelektaze karakteriše nagli početak (u postoperativnim ili traumatskim slučajevima, obično 12-36 sati nakon operacije ili povrede, a ponekad i nešto kasnije), nedostatak daha, cijanoza, blagi kašalj, tahikardija, groznica . Bol u donjem dijelu grudi, često praćen zimicama ili zimicama, gotovo je konstantan simptom. Bolesnik zadržava prisilni položaj (ortopneja), moguće zbog otežane cirkulacije krvi kao posljedica pomaka srca i cijelog medijastinuma na bolnu stranu, što se može suditi po lokaciji apikalnog impulsa; Disanje pacijenta je plitko, 40-60 u minuti. Zahvaćeni dio grudnog koša je utonuo, spljošten; postoji zaostajanje i smanjenje disajnih ekskurzija. Dijafragma je povučena prema gore, o čemu se može suditi po visoko postavljenoj tuposti jetre s desne strane (ponekad se pogrešno smatra pleuralnim izljevom) i značajnom području gastrointestinalnog timpanitisa s lijeve strane. Perkusioni zvuk nad bezzračnim područjem je prigušen, disanje je oslabljeno ili izostaje. Bronhofonija je takođe promenjena. Bronhijalno disanje se obično čuje tek kasnije, kada se obično razvije upala pluća, kao i šum trenja pleure. U prisustvu plućnog edema primećuju se crepitirajući i subcrepitirajući hripavi.

(modul direct4)

Fluoroskopija konačno potvrđuje dijagnozu. Na zahvaćenoj strani vidljivo je homogeno zatamnjenje s oštro konkavnim rubom, međutim, ne tako gusto kao kod upale pluća, s prozirnim rebrima; rebra su spojena, dijafragma je podignuta; Medijastinum i dušnik su pomjereni prema zahvaćenoj strani. Prilikom udisaja medijastinum se trzavo pomiče prema atelektazi (Holtzknecht-Jacobsonov znak). Patnja je stalno praćena leukocitozom kod 10.000 -25.000.
U slučaju velike atelektaze, opšte stanje pacijenata je teško, međutim, po pravilu, oporavak nastupa nakon oko 3 nedelje. Za razliku od pneumonije, kod atelektaze u prvim danima nema šivanja sa strane, tipičnog sputuma i herpesa. Pneumokok se ili uopće ne otkriva, ili se nađe pneumokok manjih vrsta.
Da bi se spriječila atelektaza, neophodna je umjetna hiperventilacija pluća, na primjer, udisanjem 5-10% ugljičnog dioksida pomiješanog s kisikom, neposredno nakon operacije ili ozljede. Zahvaljujući ovakvim inhalacijama brzo se uklanja isparljiva opojna droga, skraćuje se period nesvjestice, šire se bronhi i iz njih se lakše oslobađa nakupina sluzi.

Iste mjere se preporučuju i za razvijenu atelektazu. Kašljanje i duboko disanje su poželjni i ne treba ih sputavati, jer ponekad prilikom napada kašlja pacijenti iskašljaju sluzni čep, što dovodi do prestanka atelektaze. Preporučuje se davanje ugljičnog dioksida u koncentraciji koja se približava 10%, a udisanje treba biti kratkotrajno. To obično dovodi do paroksizma kašlja, koji završava uklanjanjem čepa. Korištenjem bronhoskopije ponekad je moguće pronaći i ukloniti čep viskozne sluzi pomiješane s fibrinom. Udisanje kiseonika je indicirano zbog cijanoze. Lijekovi koji smanjuju ekscitabilnost respiratornog centra (morfij, heroin, kodein) su kontraindicirani. U nekim slučajevima uočen je dobar učinak kao rezultat upotrebe umjetnog pneumotoraksa. Uz povećanu bronhijalnu sekreciju indicirani su atropin i kalcijum hlorid. Vagosimpatička blokada po Vishnevskom i interkostalna anestezija su posebno prikladne.
S pojavom znakova zatajenja desnog srca, uzrokovanog povećanim otporom u plućima, preporučuju se puštanje krvi, strofantus i drugi kardiološki lijekovi za olakšavanje cirkulacije krvi u plućnom krugu. Ako se sumnja na komplikaciju infekcije, posebno pneumokokne infekcije, ili kao profilaktičko sredstvo protiv upale pluća, propisuju se penicilinski ili sulfonamidni lijekovi.
Atelektaza se javlja rjeđe nego što bi se moglo očekivati ​​na osnovu relativno čestog nakupljanja sluzi u bronhima. Ovo se djelimično objašnjava prisustvom nedavno uspostavljenog kružnog (ili kolateralnog) disanja, koje se provodi putem komunikacija između alveola susjednih plućnih režnjeva.
Plućni kolaps treba razlikovati od atelektaze zbog bronhijalne opstrukcije (opstruktivne, masivne atelektaze), odnosno kompresije plućnog tkiva bez bronhijalne opstrukcije i poremećene cirkulacije krvi i limfe u komprimiranom području, na primjer, s efuzijskim pleuritisom, terapijskim pneumotoraksom, kolabirano područje se puni zrakom nakon snažnih respiratornih pokreta, pomicanja pacijenta, uklanjanja pleuralnog izljeva itd.

Dodatak kolapsa atelektazi značajno smanjuje štetne efekte atelektaze. Dakle, kod ranjenika u grudi, uprkos prisustvu hemoaspiracione atelektaze i istovremenog razvoja hemo- ili pneumotoraksa, atelektaza teče relativno benigno.
Plućna hipostaza je stagnacija krvi u ravnim dijelovima pluća (obično na leđima u blizini kičme i iznad dijafragme), koja se obično razvija u prisustvu niskog venskog tlaka kao što je vaskularna insuficijencija kod teških infektivnih pacijenata.
Zatajenje srca dovodi do prelijevanja svih područja plućnih žila, lociranih uglavnom u korijenu pluća, što odgovara položaju većih, lakše rastezljivih venskih stabala.
Akutni plućni edem je složena pojava, koja u različitim slučajevima ima različitu i neu potpunosti razjašnjenu patogenezu. Šematski možemo razlikovati:

1. Plućni edem kao rezultat akutne insuficijencije lijevog srca, detaljnije je razmotren u dijelu o bolestima cirkulacije.
2. Upalni plućni edem toksično-hemijske ili toksično-infektivne prirode, koji se razvija kao rezultat trovanja hemijskim ratnim agensima ili teških infekcija. Edem se može brzo razviti i često dovodi do smrti čak i prije razvoja same pneumonije (serozni plućni edem ili serozna pneumonija).
3. Nervno-paralitički plućni edem zbog povećane bronhijalne sekrecije, zbog pareze simpatikusa ili prekomjerne stimulacije parasimpatičkog nervnog sistema (na primjer, kod inzulinskog šoka). To uključuje atonalni plućni edem, edem nakon punkcije pleuralne šupljine („serozna apopleksija pluća“ kod starih autora).

Neurogeni faktor centralnog i perifernog porekla je takođe od primarnog značaja i kod drugih oblika akutnog plućnog edema, na primer, angine pektoris, aortitisa (zbog iritacije aortnih receptora i drugih sličnih mehanizama).
Akutni plućni edem se manifestuje kratkim dahom, cijanozom i iskašljavanjem obilnih količina krvavo-pjenaste tekućine. Disanje postaje pjenušavo (trahealno piskanje), svijest je pomračena.