Nove metode liječenja spastičnih sindroma. Spastična stanja i bolni sindromi

Iz knjige Sindrom predaka: transgeneracijske veze, porodične tajne, jubilarni sindrom, prenošenje traume i praktična upotreba genosociograma / Prev. I.K. Masalkov - Moskva: Izdavačka kuća Instituta za psihoterapiju: 2001 Terapeutima Filadelfijske škole koja je predstavila

DEJA VU SINDROM DEJA VU SINDROM Od stabilnosti - do kolapsa ili razvoja? Mikhail Delyagin 09.05.2012

Sažetak

U članku se razmatra klasifikacija i patogeneza spastičnih sindroma, te se posvećuje pažnja njihovom liječenju. Karakteristike jedinstvenog antispastičnog lijeka tolperizon hidrohlorid (Mydocalm®) koji se uspješno koristi u kliničku praksu više od pola veka. Prikazan je klinički slučaj liječenja bolnog mišićnog spazma kao manifestacije jednog od oblika neurovaskularnih sindroma primjenom lijeka Mydocalm®.

Ključne riječi

Spastičnost, neurovaskularni sindromi, liječenje, Mydocalm®.

Pod pojmom spastičnost podrazumijeva se trajno patološko povećanje mišićnog tonusa, uzrokovano dezinhibicijom spinalnih refleksa s naknadnom hiperekscitabilnosti refleksa istezanja. Kod pacijenata s različitim neurološkim patologijama, raspon kliničkih manifestacija spastičnosti uvelike varira - od lokalnog bolnog mišićni grčevi do uobičajenih lezija koje prate hemi- i paraparezu. Spastičnost obično značajno pogoršava paretične manifestacije, značajno smanjujući motoričku aktivnost pacijenata. Osim toga, lokalni grčevi mišića često su izvor nesnosne boli, a postoji i tendencija da takav bol postane kroničan, što dovodi do daljeg smanjenja funkcionalnost bolestan; Istovremeno, njihov kvalitet života značajno pati. S obzirom na činjenicu da je spastičnost klinička manifestacija najraznovrsnije patologije, postaje jasna važnost proučavanja patofiziologije i razvoja metoda za liječenje ovog kliničkog sindroma.

Spastični sindromi se mogu podijeliti na tonične i fazne, ovisno o tome koje vrste mišićna vlakna pretežno učestvuju u njihovom formiranju. Tonični spastični sindromi javljaju se kod mnogih neuroloških bolesti i obično su jedna od komponenti centralne (piramidalne) pareze ili paralize koja se razvija uz različite lezije mozga ili kičmene moždine. Dakle, tonička spastičnost, prema moderna klasifikacija, jedna je od manifestacija sindroma gornjeg motoričkog neurona, koja uključuje, pored spastičnosti i fenomena „jackknife“, slabost mišića, paralizu ili parezu, dezinhibiciju površinskih i dubokih refleksa sa čestim nestajanjem abdominalnih refleksa, patološke stope i šake. znakovi (Babinsky, Rossolimo refleksi i dr.). Prema izveštajima SZO, spastični sindromi povezani sa oštećenjem centralnog nervnog sistema (CNS) primećuju se kod više od 12 miliona pacijenata širom sveta. Najčešći uzroci su moždani udar, kranijalni i povrede kičme, demijelinizirajuće bolesti ( multipla skleroza), tumori mozga i kičmene moždine, inflamatorne bolesti(encefalitis i encefalomijelitis, transverzalni mijelitis), neurodegenerativne bolesti (lateralne amiotrofična skleroza, spastična paraplegija Strumpel, neke vrste spinocerebelarne degeneracije), degenerativno-distrofične lezije kralježnice (spondilogena mijelopatija), progresivna distrofična patologija bijele tvari(leukodistrofija), kongenitalna i perinatalna patologija centralnog nervnog sistema (cerebralna paraliza).

Mehanizmi nastanka tonične spastičnosti su složeni i višestruki, a njena patofiziologija ostaje slabo shvaćena. Ključna karika u patogenezi je kršenje centralne regulacije mišićnog tonusa, što D.K. Lunev ga je definisao kao refleks istezanja, podložan kompleksnom skupu depresivnih i aktivirajućih uticaja koji izviru iz različitih nivoa mozga. Trenutno se vjeruje da spastičnost u centralna lezija nastaje kao rezultat poremećaja interakcije različitih spinalnih i supraspinalnih neurotransmiterskih sistema s naknadnim kompenzacijskim promjenama u svim strukturama koje regulišu nevoljne i dobrovoljne motoričke akte. U ovom slučaju dolazi do hiperaktivacije spinalnih segmentnih refleksnih reakcija, što rezultira razvojem karakterističnih kliničkih simptoma, koji su gore navedeni. Identificirani su sljedeći glavni patofiziološki uzroci spastičnosti: hiperekscitabilnost spinalnih interneurona; povećana ekscitabilnost receptora; formiranje novih sinapsi zbog nicanja aksona. Važan značaj u nastanku spastičnosti pridaje se takozvanoj gama petlji i alfa-gama sprežnom sistemu. Prema R. Granitu, postoji alfa i gama eferentna inervacija mišićnih vretena, osim toga postoje dvije vrste alfa motornih neurona - fazni i tonički. Inervaciju mišićnog vretena, koji je složena receptorska formacija, vrši gama motorni neuron prednjih rogova kičmene moždine, čije pobuđivanje dovodi do kontrakcije intrafuzalnih vlakana, stimulacije receptora i povećane toničke napetosti. mišića. U ovom slučaju, gama motorni neuroni su pod kontrolom silaznih ekstrapiramidno-spinalnih puteva, koji su zauzvrat kontrolirani od strane malog mozga. U mehanizmima formiranja hipertoničnosti važnu ulogu igra i sama hiperaktivnost alfa motornih neurona. IN poslednjih godina otkrivena je najvažnija uloga ekstrapiramidnog sistema u formiranju takozvane piramidalne spastičnosti. Pokazalo se da izolirano oštećenje piramidalnih puteva dovodi samo do smanjenja mišićnog tonusa i poremećaja finih pokreta u distalnim udovima. Formiranje spastičnog tonusa povezano je s oštećenjem descendentnih ekstrapiramidno-spinalnih puteva, prvenstveno retikulospinalnog, vestibulospinalnog i rubrospinalnog.

Inhibicijski sistemi uključeni u regulaciju mišićnog tonusa uključuju receptore Golgi tetive i Renshaw interkalarne ćelije, koje se aktiviraju preko kolaterala kada su alfa motorni neuroni pobuđeni i vrše povratnu (recipročnu) inhibiciju. Interakcija ovih sistema normalno dovodi do smanjenja aktivnosti alfa motornih neurona i smanjenja mišićnog tonusa, dok inhibicija ovih sistema dovodi i do razvoja spastičnosti.

Veliki iskoraci u razumijevanju mehanizama spastičnosti napravljeni su razvojem neurohemije i neurofarmakologije, što je dovelo do otkrića glavnih neurotransmiterskih sistema uključenih u regulaciju motoričke aktivnosti i formiranje mišićnog tonusa. Glavni motorni neurotransmiteri centralnog nervnog sistema su GABA, glutamat, aspartat, serotonin, norepinefrin, supstanca P, dopamin, acetilholin. Aspartat i, uglavnom, glutamat su glavni ekscitatorni neurotransmiteri centralnog nervnog sistema, uključujući i na nivou kičme, koji obavljaju neurotransmisione funkcije u 40% sinapsi u mozgu i kičmenoj moždini. Glutamatergični neuroni su dio piramidalnog trakta i descendentnog cerebelarnog sistema, koji idu uz ekstrapiramidno-spinalni trakt. Na segmentalnom nivou kičme, lučenje glutamata se odvija u aferentnim sistemima i kroz glutamatergične interneurone.

Glavni inhibitorni medijator centralnog nervnog sistema je GABA; oko trećine svih sinapsi u centralnom nervnom sistemu su GABAergične. Inhibicijski GABAergični uticaji na spinalne motoričke centre obezbeđuju se kroz ekstrapiramidalni rubrospinalni, vestibulospinalni i retikulospinalni trakt. U kičmenoj moždini postoje i presinaptički GABA-ovisni receptori (na aferentnim terminalima) i postsinaptički, lokalizirani na spinalnim interneuronima i motornim neuronima. Trenutno, GABA-A i GABA-B receptori, koji se razlikuju po svojim neurohemijskim svojstvima. GABA-A receptori („klasični“ GABA receptori) su usko povezani sa benzodiazepinskim receptorima, njihova aktivacija je povezana sa otvaranjem hloridnih jonskih kanala. GABA-B receptori su povezani sa spinalnim interneuronima i aktivira ih baklofen otvaranjem kanala za kalcijum i kalij.

Glicin je glavni spinalni inhibicijski neurotransmiter, pri čemu je 25% svih spinalnih terminala glicinergično. U kičmenoj moždini su identificirana 2 glicinergička puta do motornih neurona: od Renshawovih stanica i od inhibitornih interneurona koji primaju projekcije iz mišića antagonista. Dakle, glicin je posrednik segmentne recipročne inhibicije, sposoban da modulira djelovanje ekscitatornih aminokiselina. U ovom slučaju, djelovanje glicina je također posredovano otvaranjem jonskih kanala hlora.

Konačno, u razvoju centralne spastičnosti, trenutno se velika važnost pridaje descendentnim monoaminergičkim sistemima. Poznato je da silazni noradrenergički uticaji počinju od ćelija ventralnog i dorzalnog noradrenergičkog sistema koji se nalaze u produženoj moždini i mostu, uglavnom u locus coeruleusu, koji se smatra glavnim noradrenergičkim centrom mozga. U kičmenoj moždini, noradrenergički sistemi nastavljaju se kao dio piramidalnog trakta i završavaju u siva tvar, uključujući motorne neurone, vršeći olakšavajuće efekte na njih. Norepinefrin, oslobođen iz terminala supraspinalnih noradrenergičkih projekcija, aktivira alfa-1 i alfa-2 adrenergičke receptore lokalizovane na interneuronima, motornim neuronima i terminalima aferentnih puteva iz mišića, zglobova i kože posredujući ili ekscitaciju i povećanje refleksno-toničnih reakcija (alfa-1 receptori), ili inhibiciju i smanjenje spastičnosti (alfa-2 receptori).

Fazni spastični sindromi uključuju različite manifestacije bolnih mišićnih grčeva (PMS). Ovi oblici lokalne spastičnosti mišića su vrlo česti, međutim mnogi aspekti patogeneze, a posebno terapije, još uvijek nisu dovoljno obrađeni u literaturi. medicinska literatura. BMS su najčešće klinička manifestacija vertebrogenih lezija (diskopatija, radikulopatija), kod kojih dolazi do protoka patoloških bolnih impulsa iz zahvaćenih ligamenata, kapsula intervertebralnih zglobova, komprimiranih korijena. kičmeni nervi dovodi do zatvaranja lukova spinalnih senzomotornih refleksa, aktivacije motornih neurona prednjih rogova kičmene moždine i spazma odgovarajućih segmentnih mišića. Spazam mišića dovodi do daljeg povećanja boli i stvaranja segmentnih „začaranih krugova“. Druga manifestacija LMS-a je miofascijalna bolnih sindroma povezan sa aktivacijom triger tačaka direktno u mišićima. BMS su takođe jedna od manifestacija perifernih neurovaskularnih sindroma (NVS) - kombinovane lezije neurovaskularne formacije vrat, ramenog pojasa, trup i udovi. Ovo je uobičajen oblik patologije, kojeg, nažalost, praktičari nisu dovoljno svjesni. Ova grupa bolesti su rasprostranjene među populacijom, uključujući predstavnike širokog spektra starosnih grupa i profesija. SUD se odlikuju fazama njihovog razvoja i različitim stepenom ozbiljnosti patologije - od blagih subkliničkih manifestacija do teških degenerativnih promjena u zahvaćenim tkivima, koje mogu uzrokovati trajnu invalidnost pojedinaca. mlad. Razvoj simptoma, u pravilu, nastaje zbog jednosmjernog (često vrlo dugotrajnog) patološkog utjecaja različitih vanjskih i unutrašnjih faktora na neurovaskularni snopovi sa dominantnim poremećajem normalno ponašanje nervnih impulsa kako u zidovima krvnih sudova tako i direktno u tkivima. Budući da se većina NVC-a zasniva na kompresiji nerava i krvnih žila, izvorno su nazvani neurovaskularni kompresijski sindromi. Potom su identificirani i drugi mehanizmi njihovog razvoja, prvenstveno refleksni vegetativno-vaskularni fenomeni, kao i vertebrogeni faktori povezani s primarnim oštećenjem kralježnice (uglavnom osteohondroza). Mišićno-spastički fenomeni su jedna od važnih karika u patogenezi SUD. IN kliničku sliku SUD karakterizira kombinacija boli, lokalnih mišićno-spastičnih i vegetativno-vaskularnih poremećaja, često uz dodatak edematozno-distrofičnih promjena tkiva. Klinički znakovi NVS se konvencionalno dijeli na lokalni, neurološki i vaskularni. Lokalni znaci uključuju bol i spastičnu napetost pojedinih mišića ili čitavih mišićnih grupa, algične tačke na tipičnim mjestima, otok tkiva. Neurološke manifestacije uključuju senzorne poremećaje i poremećaji kretanja(promjene refleksa, razvoj atrofija mišića, kontrakture itd.). Vaskularni poremećaji se manifestuju promjenama temperature kože, cijanozom kože, promjenama krvni pritisak i puls su obično asimetrični. Jedan od vodećih simptoma različitih SUD je oticanje tkiva, koje može biti lokalno ili šire, ovisno o mehanizmima razvoja. U nastanku neurovaskularnog edema od primarnog značaja su lokalni poremećaji mikrocirkulacije, hemostaznog sistema, lipidne peroksidacije i regionalne limfne cirkulacije. Prelazak edema u ireverzibilni stadijum čini dalju terapiju NBC veoma problematičnom. Glavne grupe NBC-a su sljedeće:

1. Kompresijsko-mišićni sindromi povezani sa kompresijom neurovaskularnih snopova spazmiranim mišićima ili njihovim tetivama - skalanus sindrom (sindrom prednjeg skalenskog mišića), sindrom malog pektoralnog mišića, sindrom hiperabdukcije, sindrom kompresije subklavijske vene, piriformis sindrom.

2. Kompresijsko-rebrni sindromi povezani sa kompresijom arterija, vena i nerava abnormalnim ili patološki izmijenjenim rebrima (sindrom cervikalnog rebra, kostoklavikularni sindrom).

3. Vertebrogeni neurovaskularni sindromi. Ova grupa uključuje radikularno-vaskularne i radikularno-spinalne sindrome, karakteristične za diskogene radikulopatije.

4. Autonomno-vaskularni sindromi i fenomeni povezani sa direktnim oštećenjem autonomnih nerava, krvnih sudova i vegetativno-vaskularnih pleksusa - stražnji cervikalni simpatički sindrom, neki oblici Raynaudovog sindroma.

5. Neurovaskularne distrofije čiji su predstavnici sindrom ramena i poplitealni sindrom.

6. Tunelske neuropatije - sindromi karpalnog, kubitalnog kanala itd.

Za liječenje razne vrste spastičnih sindroma, moderni mišićni relaksanti se široko koriste - lijekovi koji pomažu u ublažavanju BMS-a ili smanjenju patološki povećanog mišićnog tonusa. Podaci o ovim lijekovima i njihovim mehanizmima djelovanja dati su u tabeli. 1.

Za tonične spastične sindrome, koji su sastavni dio centralna pareza ili paralize, upotreba antispastičnih lijekova kao što su tizanidin i baklofen je opravdana. Međutim, treba napomenuti da gotovo svi relaksanti mišića centralna akcija imaju sistemske nuspojave, često uzrokujući opću slabost, sedaciju, pospanost, sniženje krvnog tlaka, poremećaje koordinacije, što je neprihvatljivo u liječenju lokalnih refleksno-spastičnih sindroma. Preparati botulinum toksina su skupi, mogu izazvati alergije, nuspojave, povezan sa resorptivnim sistemskim efektima i mogućim predoziranjem, dok je efekat lečenja nepovratan u roku od nekoliko meseci. Upotreba botulinum toksina zahtijeva posebne medicinske vještine.

Među svim antispastičkim lijekovima posebno mjesto zauzima tolperizon hidrohlorid, koji je još 50-ih godina 20. vijeka sintetizirala mađarska kompanija Gedeon Richter i po mnogo čemu je zaštitni znak ove kompanije. Lijek se prodaje u maloprodaji pod brendom Mydocalm®. Mnogi farmakološka svojstvačine ovaj lijek jedinstvenim, a godine kliničku primjenu a klinička ispitivanja su dokazala njegovu efikasnost i dobru podnošljivost od strane pacijenata. Hemijska struktura Mydocalm®-a je slična onoj lokalni anestetik lidokain, sam lijek pripada hemijskoj grupi aminoketona. Smatra se da je glavni mehanizam djelovanja lijeka N-holinergički učinak na kaudalni dio retikularne formacije. U tom slučaju dolazi do smanjenja mišićnog tonusa bez potiskivanja mišićna snaga. Mydocalm® inhibira mono- i polisinaptičke segmentne reflekse kičmene moždine. Osim toga, lijek ima učinak stabilizacije membrane, blokirajući natrijeve i kalcijeve kanale zavisne od napona, što pomaže u smanjenju oslobađanja neurotransmitera. Očigledno, lijek također ima lokalni antispastički učinak, djelujući direktno na zahvaćene mišiće. Mydocalm® takođe ima antinociceptivni efekat, razbijajući segmentne „začarane krugove“ na nivou želatinozne supstance. Dodatno lekoviti efekti Mydocalm® poboljšava perifernu cirkulaciju i smanjuje periferni vaskularni otpor.

Važna prednost Mydocalm®-a u odnosu na druge antispastične lijekove je odsustvo sedacije i difuzne mišićne slabosti. Također nema manifestacija centralnog djelovanja lijeka, kao što je smanjenje sistemskog krvnog tlaka, vrtoglavica i poremećaji koordinacije.

Lijek je dostupan u tabletama od 150 mg tolperizon hidrohlorida i u ampulama koje sadrže 100 mg tolperizona i 2,5 mg lidokain hidrohlorida. Dakle, Mydocalm® je jedini centralni miorelaksant koji ima injekcijski oblik, što mu omogućava efikasniju upotrebu kod svih vrsta spastičnih sindroma zbog bržeg postizanja kliničkog efekta. Osim toga, prisutnost dva oblika oslobađanja lijeka omogućuje postupno liječenje spastičnosti - počevši od injekcijskog oblika, a zatim prelaskom na oblik tableta Mydocalm® u preporučenoj dozi od 150 mg 3 puta dnevno. Maksimum dozvoljena doza-Mydocalma® kod pacijenata sa spastičnom hipertonicom nakon cerebralnog moždanog udara može dostići 900 mg dnevno.

Rijetka pojava sistemskih nuspojava nam omogućava da posebno preporučimo Mydocalm® za lokalne spastične sindrome mišića, posebno kod razne manifestacije BMS. Sigurnost i efikasnost Mydocalm®-a u različitim tipovima BMS-a su dokazali mnogi kliničkim ispitivanjima i prospektivna zapažanja. Tako je u najvećoj dvostruko slepoj studiji koju je sproveo R. Kohne-Volland 1999. godine, Mydocalm® je korišćen kod 5130 pacijenata sa BMS sa ukupnom stopom efikasnosti od 73%, dok su neželjeni efekti zabeleženi kod samo 2,6% pacijenata. Dobri rezultati tretmani za lokalne grčeve mišića ogledaju se iu radovima drugih autora.

Predstavljamo vlastito kliničko promatranje liječenja jednog od oblika neurovaskularnog sindroma lijekom Mydocalm®.

Pacijent Z., 44 godine, po zanimanju slikar, dešnjak, primljen je u neurološka klinika sa pritužbama na bol u vratnoj kičmi, osjećaj škripanja u vratu pri aktivnim pokretima, težinu i ukočenost u vratu. Brine me i vrtoglavica nesistemske prirode koja se pojačava pri okretanju glave, glavobolje, opšte loš osjećaj. Osim toga, pacijent se žali na bolove u desnoj polovini vrata, desnoj predjelu ramena i desnoj ruci, utrnulost i osjećaj „puzanja naježivanja“ i hladnoće u desnoj ruci, pojačane fizičkom aktivnošću, utrnulost ruku noću .

Istorija bolesti: sebe smatra bolesnim od svoje 35. godine, kada se prvi put pojavio bolne senzacije i težinu u vratu. Povezuje simptome bolesti sa fizička aktivnost(radite sa zabačenom glavom). Prije oko 3 godine pojavio se bol u desnom ramenu i supraramenoj regiji, prije otprilike godinu dana - parestezija i osjećaj hladnoće u desnoj ruci, koji se pojačava prema šaci. Pregledala ju je neurolog na klinici, dobila je fizioterapiju (DDT terapija) u predelu vrata, uzimala nesteroidne antiinflamatorne lekove (diklofenak) uz privremeno ublažavanje cervikalnog bolnog sindroma, ali bolova u desnom ramenom pojasu i parestezije ostao. Za pomoć sam se obratio Nacionalnom centru za medicinske nauke Ruske akademije medicinskih nauka.

Opća anamneza nije opterećen, nije bilo povreda i hirurških intervencija.

objektivno: Bolesnik je visok (iznad 180 cm), astenične građe.

Neurološki status: Pacijentkinja je komunikativna, rado i detaljno govori o svojim tegobama i tačno odgovara na pitanja. Kranijalni nervi bez ikakve patologije. Tetivni i periostalni refleksi na desnoj ruci su smanjeni, ali ujednačeni na nogama. U desnoj šaci postoji hipoestezija “pjegavog” tipa, izraženija duž ulnarne ivice podlaktice. Tetura u svim smjerovima u Rombergovom testu, lošije izvodi test prst-nos na desnoj strani. Prilikom palpacije područja vratne kičme kičme, lokalna bol se određuje na nivou C3-C6 pršljenova. Pozitivan cervikalni Lasegue znak. Palpacija desnog donje-lateralnog područja vrata je bolna, a tonična napetost se utvrđuje u području ​projekcije desnog prednjeg i srednjeg skalenskog mišića. Algične tačke su identifikovane u desnoj supraklavikularnoj regiji. Mišići desnog područja ramenog zgloba, uključujući deltoidni mišić, donekle su hipotonični, kao i mišići desnog ramena i podlaktice. Pri palpaciji desna ruka je hladnija od lijeve i nešto je otečena. Primećeno pozitivan test Edson na desnoj strani (smanjenje pulsa i pad krvnog pritiska koji se javlja pri dubokom udisanju, okretanju glave i podizanju brade na stranu koja se ispituje). Puls na lijevoj ruci - 87 otkucaja. za 1 minut, desno - slabo punjenje i napetost, oko 60 otkucaja. za 1 minut.

Dodatne metode ispitivanja

1) Rendgen vratne i torakalne kičme - znaci teška osteohondroza na nivou C3-C7, uncovertebralna artroza, osteofiti duž rubova intervertebralnih diskova.

2) MRI vratne kičme - otkrivaju se i znaci cervikalne osteohondroze i ispravljanje fiziološke cervikalne lordoze.

3) Ultrazvučna doplerografija subklavijskih i radijalnih arterija – dolazi do smanjenja protoka krvi u desnoj subklavijskoj arteriji. Radeći funkcionalni testovi sa glavom okrenutom na kontralateralnu stranu dolazi do značajnog smanjenja protoka krvi kroz desnu radijalnu arteriju.

4) EMG igličastih mišića vrata - otkrivena je spontana volej aktivnost pri pregledu desnih skalenskih mišića.

Klinička dijagnoza: sindrom desnostranog skalenusa, cervikalna osteohondroza.

Pacijent je podvrgnut kompleksnom tretmanu koji je uključivao vaskularnu, reološku i neurometaboličku terapiju (reopoliglucin, nicergolin, aktovegin, riboksin) u kombinaciji sa nesteroidnim protuupalnim lijekom voltaren intramuskularno, venotonike (escusan, anavenol oralno), postizometrijsku relaksaciju, terapija vježbanjem. Mydocalm® je davan intramuskularno deset dana u dozi od 100 mg dnevno. Dodatno, primenjivane su aplikacije dimeksida na desni cervikalni region 10 dana u trajanju od 1,5-2 sata u obliku dnevnih obloga. Dimeksid je razrijeđen ex tempore u omjeru 1:3 i 50 ml otopine je pomiješano sa 3-4 ampule Mydocalm®-a.

Na kraju 3-nedeljnog kursa lečenja, većina simptoma je značajno regresirala. Bolni i mišićno-tonični sindromi su praktički izjednačeni, a pulsni krvotok desne subklavijske i radijalne arterije je obnovljen. Nakon pregleda desna ruka toplo, puls oko 80 otkucaja. na 1 minutu, nije primećena asimetrija pulsa. Pacijent je otpušten kući uz odgovarajuće preporuke.

Sumirajući sve navedeno, napominjemo da moderne neuronauke sada ima dobar arsenal moćnih antispastičkih lijekova. Jedan od ovih lijekova je Mydocalm® kompanije Gedeon Richter, koji zbog svojih jedinstvenih svojstava i prisustva različitih dozni oblici(uključujući ampule) može se široko koristiti u razne šeme za liječenje toničnih i faznih spastičnih sindroma. U prikazanom zapažanju, efektivno ublažavanje simptoma postalo je moguće zahvaljujući uvođenju u kompleksnu terapiju intramuskularnih injekcija Mydocalm® u kombinaciji s vanjskom primjenom njegovog tekućeg oblika u sklopu primjene dimeksida. Specificirano klinički primjer dobro ilustruje širinu terapijskih mogućnosti ovog modernog relaksansa mišića.

Bibliografija

1. Delwaide P.J. // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). - 1987. - V. 39. - Str. 91.

2. Lunev D.K. Poremećaji mišićnog tonusa kod moždanog udara. - M., 1974.

3. Gracies J.M. // Mišići i živci. - 2005. - V. 31. - Str. 552.

4. Noth J. // J. Neurol. - 1991. - V. 238. - Str. 131.

5. Zavalishin I.A., Barkhatova V.P. // Journal. neurol. i psihijatrije po imenu. S.S. Korsakov. - 1997. - T. 97, br. 3. - Str. 68.

6. Gusev E.I., Gekht A.B. // Ruski medicinski časopis. - 1999. - T. 7, br. 12. - Str. 567.

7. Granit R. Osnove regulacije kretanja. - M., 1973.

8. Kasatkin D.S. // Journal. neurol. i psihijatrije po imenu. S.S. Korsakova - 2008. - T. 108, br. 3. - Str. 80.

9. Ashby P. et al. //Mozak. - 1972. - V. 95. - Str. 21.

10. Barnes M.P. //Age Ageing. - 1998. - V. 27. - Str. 239.

11. Barkhatova V.P. i drugi // Ruski medicinski časopis. - 2005. - T. 13, br. 22. - Str. 1503.

12. Oertel W.H. Distribucija sinaptičkih transmitera u motoričkim centrima s obzirom na spastičnost // Spastičnost. Trenutni status istraživanja i liječenja / Ed. od M. Emre, R. Benecke. - SAD, 1989. - P. 27.

13. Voogd J., Glickstein M. // Trends Neurosci. - 1998. - V. 21. - Str. 370.

14. Chesselet M.F., Delfs J.M. // Trends Neurosci. - 1996. - V. 19. - Str. 417.

15. Davidoff R.A. Spinalni neurotransmiteri i način djelovanja lijekova protiv spastičnosti // Porijeklo i liječenje spastičnosti / Ed. od R. Benecke et al. - SAD, 1990. - Str. 63.

16. Smith B.H., Sweet W.H. // Neurosurgery. - 1978. - V. 3. - Str. 109.

17. Vein A.M., Vorobyova O.V. // Ruski medicinski časopis. - 2003. - T. 11, br. 8. - Str. 438.

18. Travell JG, Simons DG. Miofascijalni bol. - M., 1989.

19. Kipervas I. Periferni neurovaskularni sindromi. - M., 1985.

20. Seleznev A.N. i drugi // Journal. neurop. i psihijatrije po imenu. S.S. Korsakov. - 1991. - T. 91, br. 4. - Str. 106.

21. Seleznev A.N. i dr. Neuroangiotrofni sindromi lica i gornjih ekstremiteta. Sveobuhvatan pregled i liječenje. - M., 2002.

22. Atasoy E. // Hand Clin. — 2004. — V. 20. — Str. 15.

23. Thompson R.W., Driskill M. // Clin. Sports Med. - 2008. - V. 27. - Str. 789.

24. Shagivaleeva T.P. i drugi // Neurološki bilten. - 2003. - T. 32, br. 1-2. — str. 47.

25. Musin P.S. // Visokokvalitetni klin. praksa. - 2001. - T. 1. - Str. 43.

26. Avakyan G.N. i drugi // Journal. neurol. i psihijatrije po imenu. S.S. Korsakov. - 2000. - T. 100, br. 5. - Str. 26.

27. Andreev A.V. i drugi // Ruski medicinski časopis. - 2002. - T. 10, br. 21. - Str. 968.

Problem je ozbiljan: izaziva komplikacije, većini je neshvatljiv. Pacijenti kažu: „Neuspješno se borim protiv spastičnosti“, „spastičnost me izvrće“, „ovo nije moj pokret, ovo je spastičnost“, distancirajući se od takvih manifestacija vlastitog tijela.

Strogo govoreći, „neurološka“ tačka gledišta se svodi na to šta treba propisati za spastičnost: baklosan (baklofen) ili sirdalud. I da li je vrijeme da se pacijent pošalje na implantaciju neurostimulatora ili baklofen pumpe?

U mom arsenalu postoje razne metode koje sam lično praktikovao: gotovo sve zamislive vrste blokada lijekova, akupunktura, terapija botoksom, transplantacija i resekcija mišića i tetiva, ukrštanje živaca, hemijska denervacija mišića, mijelotomija, subarahnoidne blokade dalarginom, električna stimulacija, nekoliko vrsta kineziterapije. Ovo iskustvo je pomalo dramatično. Bilo je i ima veoma teških pacijenata kojima se ne može pomoći. Ovo se dogodilo do raznih razloga. Uključujući i nedostatak znanja i iskustva. Sada, nakon četvrt vijeka na specijalnosti, mnoga pitanja mi više nisu teška, spreman sam to ispričati drugima.

Za one koji žele da pričaju detaljno i naučni jezik– Posedujem publikacije i izveštaje o spastičnosti u zemlji i inostranstvu, sertifikate za razne metode korekcija spastičnosti, pa čak i vlasničke metode, uključujući one zaštićene ruskim patentom. Postoji još nekoliko aplikacija za pronalaske metoda za liječenje spastičnosti koje su u izradi.

Spastičnost je povećanje mišićnog tonusa, mišićne gustine, što se takođe može opisati kao „predkontrakcija“ mišića. Za upravljanje spastičnošću važno je shvatiti da je ovo zaštitna reakcija koju je priroda izmislila s razlogom, koja je spasila živote naših predaka kada je centralni nervni sistem bio oštećen. Kako je drevni pobjegao od zla? primitivno ko je zadobio povredu kičmene moždine usled pada sa strme padine ili borbe sa životinjom ili neprijateljem? Prirodna selekcija dovelo je do toga da su nakon povrede kičme one primitivne osobe koje su reagovale na povredu svrsishodno preživjele. Vjerujem da je spastičnost sama po sebi tako prikladna reakcija.

Na pozadini pojačan ton Lako se mogu javiti nasilni, naizgled nekontrolisani pokreti. Ovi pokreti su različiti, ovisno o tome koji se različiti tipovi spastičnosti mogu razlikovati; tonik i klonik. Klonička spastičnost se takođe može nazvati faznom. Općenito, za medicinu je vrlo tipično kada se ista situacija može opisati potpuno različitim terminima. Ili kada se čini da različiti pojmovi znače istu stvar. Osim toga, ako je spastičnost u nogama, na primjer, tada najčešće prevladava ili spastična ekstenzija ili fleksija. I u ovom slučaju možemo govoriti o spastičnosti fleksije ili ekstenzije. Osim toga, spastičnost može dovesti do trajnog ograničenja pokreta u određenom zglobu. U ovom slučaju govorimo o spastičnoj kontrakturi. Kontraktura može biti fleksija ili ekstenzija. I opet, zanimljiva nijansa: neki liječnici fleksijnom kontrakturom nazivaju situaciju u kojoj je savijanje nemoguće. Drugi vjeruju da je fleksijska kontraktura mjesto gdje je ud u fleksijskom položaju, pa je ekstenzija stoga nemoguća. U ovom slučaju, preporučio bih da se kaže ovo: „spastična kontraktura u fleksijskom položaju“, na primjer. Možda će prije ili kasnije nešto slično postati općeprihvaćeno među stručnjacima.

Osnovni uzrok je oštećenje nervnog tkiva. I u ovom slučaju potrebna je brza konsultacija sa specijalistom. Ako trebate dobrog neurologa u Istri, “Tonus” je najbolji medicinski centar, gdje će za 1000 rubalja liječnik dati kvalitetne i detaljne savjete. Spastičnost se javlja u mišićima, ali signalizira oštećenje kičmene moždine ili mozga. Spastičnost se javlja samo ako i samo u onim segmentima koji su lišeni kontrolne funkcije prvog motornog neurona. Lezija na nivou drugog motornog neurona izaziva paralizu bez spastičnosti, tzv mlitava paraliza. One. s lezijom na nivou donjih torakalnih segmenata, stradat će drugi motorni neuron, koji inervira trbuh, i putevi prvih motornih neurona, koji idu niže, kontrolirajući noge. Kao rezultat toga, trbušni mišići će biti mlohavi i doći će do spastičnosti u mišićima nogu.

Spastični sindrom u kroničnoj kičmi vaskularna insuficijencija uzrokovana hormonskom spondilopatijom, javlja se češće i ranije od drugih spinalnih sindroma, a često prelazi u spastično-atrofični oblik, kao kod diskogene cervikalne mijelopatije (Mikheev et al., 1965.; Shtulman et al., 1965.; German, 1967., 1972. ) .

Posmatrali smo 24 pacijenta, od kojih je devet imalo ishemijski poremećaj na nivou vratne kičme, a 15 u krvnim sudovima donje polovine kičmene moždine.

Spastični sindrom kod ishemijskih poremećaja u žilama cervikalne kičmene moždine. Kod devet pacijenata bolest je počela bez ikakvih znakova upozorenja. Jedan pacijent je u početku imao prolazni poremećaj cirkulacije u sistemu posterospinalne arterije na nivou cerviksa sa znacima vertebrobazilarne insuficijencije (bulbarni poremećaji: smanjeni faringealni i cervikalni refleksi, blago odstupanje uvule, slab glas u nosu, gušenje pri jelu).

Bulbarni sindrom je znak dekompenzacije vaskularnih poremećaja u vertebralnoj arteriji. Uloga vertebralne arterije u cirkulaciji krvi moždanog stabla je dobro poznata (Kunert, 1961; Bedker, 1961). Bulbar sindrom sa cervikalna osteohondroza(Popelyansky, 1963; Mikheev et al., 1963; Popelyansky, 1968, 1969; Ratner, 1970; German, 1972; itd.) ukazuje na patologiju anterospinalne arterije na nivou oblongata medulla(Bogolepov, 1963; Shtulman et al., 1965, 1967; German, 1967, 1972; itd.).

Bolest je počela polako i postupno kod svih pacijenata. Poremećaji kretanja izraženi su spastičnom tetraparezom sa hiperrefleksijom i prisustvom patoloških refleksa kako na rukama (2 pacijenta) tako i na nogama. Četiri pacijenta su imala povredu duboke osjetljivosti (prema tip provodnika), manje - površinska osjetljivost.

Kod jednog bolesnika poremećena je samo površinska osetljivost na nivou C 4 - D 1 prema segmentnom tipu, a od D 6 - prema provodljivom tipu. Disfunkcija karličnih organa kod dvoje pacijenata je bila tipa imperativnog nagona, koji se kasnije pretvorio u zadržavanje mokraće. Dva pacijenta su imala zadržavanje stolice na početku bolesti.

Kao što se vidi iz navedenih zapažanja, kod dva bolesnika sa spastičnim sindromom na nivou vratne kičme dolazi do oštećenja zadnjeg dela kičmene moždine, što odgovara poremećaju cirkulacije u sistemu posterospinalne arterije.

Kod jednog bolesnika istovremeno su uočeni znakovi ishemije u sistemu prednje kičmene arterije, a kod drugog su se poremećaji spinalne cirkulacije razvili na pozadini vertebrobazilarne insuficijencije samo u sistemu prednje kičmene arterije.

"Hormonska spondilopatija"
D.G.German, E.G.Chetrar

spastični sindrom

Jedan od mnogih opasne komplikacije Ozljeda kičmene moždine je spastični sindrom - ovo je stanje kada pacijent ima poteškoća sa savijanjem ili ispravljanjem ekstremiteta zbog snažnog povećanja mišićnog tonusa. Postoje dvije vrste spastičnih sindroma: tonički i fazni, ovisno o tome koje vrste mišićnih vlakana su dominantno uključene u njihovo formiranje. Tonični spastični sindromi javljaju se kod mnogih neuroloških bolesti i obično su jedna od komponenti centralne (piramidalne) pareze ili paralize koja se razvija uz različite lezije mozga ili kičmene moždine. Najčešći uzroci su moždani udar, traumatske ozljede mozga i kralježnice. Fazični spastični sindromi uključuju različite manifestacije bolnih mišićnih grčeva.

Uzroci spastičnih sindroma su vrlo raznoliki. To uključuje posljedice traumatskih ozljeda mozga i ozljeda kičmene moždine, akutni poremećaji cerebralnu cirkulaciju(moždani i spinalni udari), neurodegenerativne bolesti (multipla skleroza), posljedice neurohirurških intervencija.

Bolni sindromi

Neuropatski bol čini 25 do 50% svih bolnih sindroma s kojima pacijenti dolaze u klinike. Prepoznatljiva karakteristika teški neuropatski bolni sindrom je čest nedostatak analgetskog efekta od upotrebe narkotičkih analgetika.

WITH I mptoms

• za neuropatski bol najtipičnija kombinacija je stalni bol, na pozadini kojih se javljaju paroksizmi intenzivne boli. Pozadinski bol često ima karakter neobičnog, slabo lokaliziranog, difuznog osjeta. Sljedeće definicije smatraju se patognomoničnima za njega: „peckanje“, „peckanje“, „pečenje“, „hladnoća“, „bol“, „stiskanje“, „svrbež“. Iznenadni akutni (paroksizmalni) bol se opisuje kao „pirsing“, “trzanje”, “trganje”, “pucanje”, “udarac” strujni udar»;
• u velikoj većini slučajeva neurogene boli primjećuju se senzorni poremećaji;
• karakteriziraju vegetativni i trofički poremećaji;
• bol se često pojačava ili sama uzrokuje poremećaje emocionalnog stresa;
• neobjašnjivo karakteristična karakteristikaČak i oštar neurogeni bol je da ne sprečava pacijenta da zaspi. Istovremeno, pacijenti se često probude usred noći od jakog bola.

Neuropatski bol ne reagira na morfin i druge opijate u normalnim dozama analgetika. Ovo pokazuje razliku u mehanizmu neuropatskog bola od nocigenog bola osjetljivog na opioide. Ovaj kriterij je jedan od glavnih znakova teškog neuropatskog bolnog sindroma otpornog na lijekove.