Ritmul ectopic: ce este, cauze, tipuri, diagnostic, tratament, prognostic

Dacă inima umană ar funcționa întotdeauna corect și s-ar contracta cu aceeași regularitate, nu ar exista boli precum aritmiile și nu ar exista o subsecțiune vastă de cardiologie numită aritmologie. Mii de pacienți din întreaga lume se confruntă cu un anumit tip de aritmie cauzată de din diferite motive. Aritmiile nu au fost cruțate la pacienții foarte tineri, la care înregistrarea aritmiilor neregulate este, de asemenea, destul de comună. ritm cardiac conform cardiogramei. Unul dintre specii comune aritmiile sunt tulburări precum ritmurile ectopice.

Ce se întâmplă cu ritmul cardiac ectopic?

ciclul cardiac este normal – impulsul primar provine DOAR din nodul sinusal

ÎN inima normală La oameni, există o singură cale pentru conducerea unui impuls electric, care duce la excitarea secvenţială a diferitelor părţi ale inimii şi la productivitate. ritm cardiac cu eliberare suficientă de sânge în vasele mari. Această cale începe în apendicele atrial drept, unde se află nodul sinusal (stimulatorul cardiac de ordinul I), apoi trece prin sistemul de conducere atrială către joncțiunea atrioventriculară (atrioventriculară), iar apoi prin sistemul His și fibrele Purkinje ajunge la cele mai îndepărtate fibre. în țesutul ventriculilor.

Dar, uneori, din cauza acțiunii diferitelor motive asupra țesutului cardiac, celulele nodului sinusal nu sunt capabile să genereze electricitate și să elibereze impulsuri către secțiunile subiacente. Apoi, procesul de transmitere a excitației prin inimă se schimbă - la urma urmei, pentru ca inima să nu se oprească complet, ar trebui să dezvolte un sistem compensator, de înlocuire pentru generarea și transmiterea impulsurilor. Așa apar ritmurile ectopice sau de înlocuire.

Deci, ritmul ectopic este apariția excitației electrice în orice parte a fibrelor conductoare ale miocardului, dar nu în nodul sinusal. Literal, ectopia înseamnă apariția a ceva în locul greșit.

Ritmul ectopic poate proveni din țesutul atriilor (ritmul ectopic atrial), din celulele dintre atri și ventriculi (ritmul din joncțiunea AV) și, de asemenea, din țesutul ventriculilor (ritmul idioventricular ventricular).

De ce apare ritmul ectopic?

Ritmul ectopic apare din cauza unei slăbiri a funcționării ritmice a nodului sinusal sau a unei încetări complete a activității acestuia.

La rândul său, rezultatul este complet sau parțial diverse boliși afirmă:

1. . Procese inflamatoriiîn mușchiul inimii poate afecta atât celulele nodului sinusal, cât și fibrele musculare din atrii și ventriculi. Ca urmare, capacitatea celulelor de a produce impulsuri și de a le transmite către secțiunile subiacente este afectată. În același timp, țesutul atrial începe să genereze intens excitație, care este furnizată nodulului atrioventricular la o frecvență mai mare sau mai mică decât de obicei. Astfel de procese sunt cauzate în principal de miocardita virală.
2. . Ischemia miocardică acută și cronică contribuie, de asemenea, la afectarea activității nodului sinusal, deoarece celulele lipsite de suficient oxigen nu pot funcționa normal. Prin urmare, ischemia miocardică ocupă unul dintre locurile de frunte în statisticile apariției tulburărilor de ritm, inclusiv a ritmurilor ectopice.
3. . Înlocuirea miocardului normal cu țesut cicatricial în creștere din cauza anterioară miocardită și infarct miocardic interferează cu transmiterea normală a impulsurilor. În acest caz, la persoanele cu ischemie și cardioscleroză post-infarct (PICS), de exemplu, riscul de ritm cardiac ectopic crește semnificativ.

Pe lângă patologie a sistemului cardio-vascular, tulburările pot duce și la ritm ectopic niveluri hormonaleîn organism - Diabet, patologia glandelor suprarenale, glanda tiroida si etc.

Simptomele ritmului ectopic

Tabloul clinic al ritmurilor cardiace de substituție poate fi exprimat clar sau deloc manifestat. De obicei pe primul loc tablou clinic simptomele bolii de bază apar, de exemplu, dificultăți de respirație la efort, convulsii durere arzătoareîn spatele sternului, umflare membrele inferioare etc. În funcție de natura ritmului ectopic, simptomele pot fi diferite:

• Cu ritm atrial ectopic, când sursa de generare a impulsului este localizată în întregime într-unul dintre atrii, în majoritatea cazurilor nu există simptome, iar tulburările sunt detectate printr-o cardiogramă.
• Cu ritm de la conexiunea AV se observă un ritm cardiac apropiat de normal - 60-80 de bătăi pe minut, sau sub normal. În primul caz, nu se observă simptome, dar în al doilea se observă atacuri de amețeală, o senzație de amețeală și slăbiciune musculară.
• Cu extrasistolă pacientul constată o senzație de îngheț, stop cardiac, urmat de o zguduire puternică în piept și o absență suplimentară a senzațiilor în cufăr. Cu cât mai des sau mai rar, cel simptome mai variate ca durata si intensitate.
• Cu bradicardie atrială De regulă, ritmul cardiac nu este cu mult mai mic decât cel normal, în interval de 50-55 pe minut, drept urmare pacientul nu poate observa nicio plângere. Uneori este deranjat de atacuri de slăbiciune și oboseală bruscă, care este cauzată de un flux redus de sânge către mușchii scheletici și celulele creierului.
• Tahicardie paroxistica se arată mult mai clar. Când pacientul notează un ascuțit și senzație bruscă bătăi accelerate ale inimii. Potrivit multor pacienți, inima flutură în piept ca „coada de iepure”. Ritmul cardiac poate ajunge la 150 de bătăi pe minut. Pulsul este ritmic și poate rămâne în jur de 100 pe minut, datorită faptului că nu toate bătăile inimii ajung în arterele periferice de la încheietura mâinii. În plus, există o senzație de lipsă de aer și durere în piept cauzată de alimentarea insuficientă cu oxigen a mușchiului inimii.
• Fibrilație atrială și flutter poate avea forme paroxistice sau permanente. Boala se bazează pe contracția haotică, non-ritmică a diferitelor părți ale țesutului atriului, iar ritmul cardiac în forma paroxistică este mai mare de 150 pe minut. Cu toate acestea, există variante normo- și bradisistolice, în care ritmul cardiac este în intervalul normal sau mai mic de 55 pe minut. Simptomele formei paroxistice seamănă cu un atac de tahicardie, doar cu un puls neregulat, precum și o senzație de bătăi neregulate ale inimii și întreruperi ale funcției cardiace. Forma bradisistolică poate fi însoțită de amețeli și amețeli. Cu o formă permanentă de aritmie, simptomele bolii de bază care au condus la aceasta ies în prim-plan.
• Ritmul idioventriculareste aproape întotdeauna un semn de seriozitate patologia cardiacă, de exemplu, acută severă. În cele mai multe cazuri, simptomele sunt observate, deoarece miocardul din ventriculi este capabil să genereze electricitate la o frecvență de cel mult 30-40 pe minut. În acest sens, pacientul poate experimenta episoade - atacuri de pierdere a conștienței care durează câteva secunde, dar nu mai mult de unul sau două minute, deoarece în acest timp inima „pornește” mecanisme compensatorii și începe să se contracte din nou. În astfel de cazuri, ei spun că pacientul este „în masă”. Astfel de condiții sunt foarte periculoase din cauza posibilității unui stop cardiac complet. Pacienții cu ritm idioventricular sunt expuși riscului de a dezvolta moarte subită cardiacă.

Ritmuri ectopice la copii

La copii acest tip aritmiile pot fi congenitale sau dobândite.

Astfel, ritmul atrial ectopic apare cel mai adesea cu distonia vegetativ-vasculară, cu modificari hormonale V pubertate(la adolescenți), precum și cu patologia glandei tiroide.

La nou-născuți și copii vârstă fragedă ritmul atrial drept, atrial stâng sau inferior poate fi o consecință a prematurității, hipoxiei sau patologiei în timpul nașterii. In afara de asta, reglare neuroumorală activitatea inimii la copiii foarte mici se caracterizează prin imaturitate și Pe măsură ce copilul crește, toți indicatorii de ritm cardiac pot reveni la normal.

Dacă copilul nu are nicio patologie a inimii sau a centralei sistem nervos, atunci ritmul atrial ar trebui considerat o tulburare tranzitorie, funcțională, dar copilul trebuie monitorizat în mod regulat de către un cardiolog.

Dar prezența unor ritmuri ectopice mai grave - tahicardie paroxistică, fibrilatie atriala, ritmuri atrioventriculare și ventriculare - necesită diagnostice mai detaliate, deoarece aceasta se poate datora cardiomiopatiei congenitale, malformațiilor cardiace congenitale și dobândite, febrei reumatice, miocarditei virale.

Diagnosticul ritmului ectopic

Principala metodă de diagnostic este electrocardiograma. Dacă pe ECG este detectat un ritm ectopic, medicul trebuie să prescrie un plan de examinare suplimentar, care include (ECHO-CS) și un monitorizare ECG. În plus, pacienților cu ischemie miocardică li se prescrie angiografie coronariană (CAG), iar pacienților cu alte aritmii li se prescrie TPE.

semne ECG de tipuri diferite ritmul ectopic diferă:

• Cu ritm atrial apar unde P negative, înalte sau bifazice, cu ritm atrial drept - în derivații suplimentare V1-V4, cu ritm atrial stâng - în V5-V6, care pot precede sau suprapune complexele QRST.

ritm atrial ectopic accelerat

• Ritmul de la joncțiunea AV se caracterizează prin prezența unei unde P negative, suprapusă complexelor QRST, sau prezentă după acestea.

Ritmul nodal AV

• Ritmul idioventricular se caracterizează printr-o frecvență cardiacă scăzută (30-40 pe minut) și prezența unor complexe QRST alterate, deformate și lărgite. Nu există undă P.

ritm ectopic idioventricular (ventricular).

• Cu extrasistola atrială apar complexe PQRST premature, extraordinare, nemodificate, iar cu extrasistolă ventriculară apar complexe QRST alterate urmate de o pauză compensatorie.

ectopie atrială și ventriculară (extrasistole) pe ECG

• Tahicardia paroxistică este diferită ritm regulat Cu o frecvență mare de contracție (100-150 pe minut), undele P sunt adesea destul de greu de identificat.
• Fibrilația atrială și flutterul pe ECG sunt caracterizate printr-un ritm neregulat, unda P este absentă, iar undele f de fibrilație sau undele de flutter F sunt caracteristice.

Tratamentul ritmului ectopic

Tratament atunci când pacientul are un ritm atrial ectopic care nu provoacă simptome neplăcute, dar patologiile inimii, ale sistemului hormonal și nervos nu au fost identificate și nu sunt efectuate.

În cazul extrasistolei moderate, numirea de sedative și medicamente restauratoare(adaptogene).

Terapia pentru bradicardie, de exemplu, cu un ritm atrial cu o frecvență scăzută de contracție, cu bradiformă a fibrilației atriale, constă în prescrierea de atropină, preparate de ginseng, Eleutherococcus, Schisandra și alți adaptogeni. ÎN cazuri severe, cu o frecvență cardiacă mai mică de 40-50 pe minut, cu atacuri de MES, implantarea unui stimulator cardiac artificial (pacemaker) este justificată.

Ritmul ectopic accelerat, de exemplu, paroxismele de tahicardie și fibrilația atrială-flutter necesită asistență asistență de urgență, de exemplu, administrarea intravenoasă a unei soluții 4% de clorură de potasiu (panangin) sau a unei soluții 10% de novocainamidă intravenos. ÎN mai departe la pacient se prescriu beta-blocante sau Concor, Coronal, verapamil, propanorm, digoxin etc.

În ambele cazuri - atât ritmuri lente cât și accelerate, este indicat tratamentul boala de baza, dacă este cazul.

Prognoza

Prognosticul în prezența unui ritm ectopic este determinat de prezența și natura bolii de bază. De exemplu, dacă pacientul este înregistrat de ECG atrial ritm, și nu a fost detectată nicio boală cardiacă, prognosticul este favorabil. Si aici apariţia ritmurilor paroxistice accelerate pe fondul infarctului miocardic acut plasează valoarea prognostică a ectopiei în categoria relativ nefavorabile.

În orice caz, prognosticul se îmbunătățește cu consultarea în timp util a unui medic, precum și cu îndeplinirea tuturor prescripțiilor medicale în ceea ce privește examinarea și tratamentul. Uneori, medicamentele trebuie luate pentru tot restul vieții, dar acest lucru îmbunătățește foarte mult calitatea vieții și crește durata acesteia.

COMPLEXE ȘI RITMURI DE ALUNESARE ACCELERATĂ

Apariția lor doar în unele cazuri este legată de funcția substitutivă a stimulatoarelor cardiace ascunse, deși și aici acest rol pare excesiv. Majoritatea episoadelor de alunecare accelerată sunt asociate cu o creștere primară, parcă „nemotivată”, a automatității centrelor subordonate sau Cu activitatea de declanșare a centrelor de conexiune AV (post-depolarizare întârziată). Complexele de alunecare accelerată (ritmuri) diferă de cele lente prin faptul că intervalele lor de alunecare sunt mai scurte decât cele fiziologice. Cu toate acestea, spre deosebire de extrasistole, ele nu apar prematur, ci cu o oarecare întârziere în raport cu potențial următorul complex al ritmului principal. Alunecări unice, sporadice accelerate pot fi observate în timpul pauzelor post-extrasistolice la pacienții care iau glicozide cardiace. Aceasta este o manifestare a digitalizării excesive. Complexele atriale și AV accelerate au o valoare diagnostică similară dacă apar la aceiași pacienți în timpul unei pauze cauzate de masajul regiunii sinocarotide.

În bradicardia digitală toxică sau bloc SA, complexele de evadare declanșate din joncțiunea AV sau sistemul His-Purkinje pot avea intervale de evacuare de la 600 la 1000 ms.

Trei sau mai multe complexe consecutive de alunecare accelerată de același tip formează un ritm accelerat de alunecare. Distingem ritmurile accelerate: atrială, de la conexiunea AV,idioventriculară[Kuşakovsky M.S., 1976]. Puteți specifica un rând trasaturi caracteristice ritmuri accelerate. Ele apar de obicei treptat, ca și cum ar câștiga frecvență. Perioada de „încălzire” este mai lungă, cu atât sursa de excitație este mai mică (de la 1 la 3-5 cicluri de scurtare). Numărul de impulsuri pe minut depășește nivelul alunecării fiziologice, dar este mai mic decât ceea ce se întâmplă cu tahicardiile paroxistice. Conform recomandărilor Comitetului de experți al OMS (1980), Limita superioarăresturi de frecvență ritmurile accelerate sunt în general considerate a fi 100 de complexe pe minut. În opinia noastră, care coincide cu poziția altor clinicieni, această limită nu poate fi prea strictă. Am observat în mod repetat ritmuri accelerate care îndeplineau toate condițiile, dar cu o frecvență de până la 120 pe minut. Aparent, atunci când se evaluează ritmurile accelerate de alunecare, nu ar trebui să se concentreze doar pe frecvența acestora, ci trebuie să se țină seama de faptul „alunecării” în sine, precum și de motivele specifice ale apariției acestor ritmuri: intoxicație cu digitalică, expunerea excesivă la catecolamine. (endogen sau introdus din exterior), exacerbarea miocarditei reumatice, infarct miocardic acut în primele 24-48 ore, boli pulmonare cronice, operații chirurgicale la inima deschisa[Kuşakovsky M.S., 1976; Childers R., 1976]. Conform observațiilor lui S. Kegg și M. Mason (1985), în timpul înlocuirii valvei, la fiecare al treilea pacient apare un ritm AV accelerat, de obicei pe fondul unui ritm sinusal mai lent, în perioada de la începutul operației până la a 6-a zi dupa operatie . Apariția unui astfel de ritm poate fi și una dintre manifestările endocarditei infecțioase în zona protetică. valvă aortică. Sunt cunoscute cazuri de ritm AV accelerat care au apărut la pacienții care au luat verapamil pe cale orală.

Pentru ritmurile supraventriculare accelerate, așa-numitele reacții sinusurilor, adică o schimbare a frecvenței ritmurilor la schimbarea poziției corpului, respirație profundă, stres fizic sau mental, inhalarea nitritului de amil. Ritmurile atriale, inclusiv atriale inferioare, accelerate sunt sensibile la influențele vagale, care încetinesc treptat activitatea automată a centrilor. Sulfatul de atropină și simpatomimeticele îl stimulează.

A. Pick, P. Dominguez (1957), care au descris primii ritmuri AV accelerate („tahicardie AV non-paroxistică”), au atras atenția asupra adaosului frecvent de blocaje anterograde și retrograde la astfel de ritmuri. Blocarea anterogradă a ieșirii din centrul joncțiunii AV se manifestă prin periodice Wenckebach sau pierderea bruscă a complexelor ventriculare (Fig. 54). Blocul nodal VA retrograd unidirecțional duce la disocierea AV incompletă. Se observă și cazuri de disociere AV completă.

Digitala este responsabilă pentru mai mult de jumătate din toate cazurile de ritmuri AV accelerate. În acest sens, merită mai mult descriere detaliata dinamica ritmului cardiac la pacienții cu o formă tahicardică de FA care au suferit o digitalizare excesivă. Primul efect (terapeutic) al digitalicei este prelungirea perioadei refractare a celulelor nodului AV și încetinirea conducerii nodale AV. Ca urmare, fibrilația tahicardică devine bradicardică. Continuarea digitalizării (excesivă) este deja însoțită de efect toxic: apariția blocului nodal AV grad înaltși formarea unui ritm lent, regulat de alunecare din zona joncțiunii AV. Creșterea intoxicației cu digitalică stimulează activitatea de declanșare a centrului joncțiunii AV, care produce până la 80 (100) impulsuri pe minut (ritm accelerat). Combinația dintre FA, bloc AV anterograd incomplet și un ritm AV accelerat independent creează condiții pentru disocierea AV cu crize ventriculare periodice. Următoarea etapă a intoxicației cu digitalică este adăugarea unei blocări a ieșirii din zona AV a stimulatorului cardiac. Numărul de complexe ventriculare poate fi înjumătățit (blocul de ieșire 2:1) sau are loc o modificare treptată (scurtare) a intervalelor R-R, care se termină cu o pauză din cauza pierderii unui complex ventricular (perioada Wenckebach). Ritmul ventricular devine neregulat, imitând FA cu conducție AV neregulată în absența undelor P. O astfel de eroare de diagnostic și digitalizarea ulterioară asociată cu aceasta sunt pline de complicații periculoase și pot duce la moarte.

Orez. 54. Ritm accelerat al joncțiunii AV cu blocarea ieșirii din centrul ectopic. Pacient 20 ani, operat de DMP, oprirea nodului SL

La pacienții cu infarct miocardic acut, în aproximativ 10% din cazuri se înregistrează un ritm accelerat al joncțiunii AV. Mai des, această aritmie apare cu infarct miocardic infero-posterior. Numărul de complexe este de la 60 la 115 pe minut (cu infarcte mai mici) și de la 75 la 120 (cu infarcte anterioare), complexele QRS sunt înguste. Mai mult de jumătate dintre pacienți au un ritm accelerat al joncțiunii AV cu excitație simultană a atriilor și ventriculilor; mai puțin frecvente sunt disocierea AV completă sau incompletă, periodicitatea VA retrogradă a lui Wenckebach. Apariția unui ritm AV accelerat în timpul infarctului anterior agravează prognosticul bolii.

Ritmul idioventricular accelerat apare cu miocardită, intoxicație cu digitalică și la 8-36% dintre pacienți în ziua 1-2 de infarct miocardic acut, mai des cu localizarea lui posteroinferioară. Acest tip de ritm automat a fost descris pentru prima dată de J. Spann et al. (1964). La pacientii cu infarct miocardic, ritmul idioventricular accelerat se inregistreaza in 2/3 cazuri in timpul somnului, in perioada de decelerare. ritmul sinusal. Cu toate acestea, poate apărea și pe fondul ritmului sinusal normal și, ocazional, cu moderat tahicardie sinusală. Frecvența medie a ritmului este de 85 pe 1 min, cu fluctuații la unii pacienți de la 60 la 100 (120) pe 1 min. Ritmul nu este întotdeauna regulat și este de obicei tranzitoriu: se notează alternanțe de ritm sinusal și accelerat idioventricular (fig. 55). Durata fiecărui ciclu ectopic este scurtă: de la secunde la minute. Perioada generala activitatea automată excesivă a centrilor ventriculari în primele zile ale infarctului miocardic este în medie de 5 ore.Peste 60% dintre pacienți prezintă disociere AV (completă și incompletă) cu complexe QRS de dren și „capturi” de tip bulbos. Deosebit de caracteristice sunt drenarea QRS în primul și ultimul complex al fiecărui ciclu. Faptul că centrul idioventricular este descărcat periodic prin impulsuri supraventriculare indică absența unei blocări protectoare a intrării, atât de caracteristică centrului parasistolic.

Cu un ritm ventricular relativ rar, sunt facilitate condițiile pentru activarea retrogradă a atriilor și formarea de complexe ventriculare reciproce. Au fie un aspect normal, fie aberant; sunt precedate de unde „P”, inversate în derivațiile II, III, aVF. Astfel de complexe pot fi interpretate eronat ca crize ventriculare anterograde în timpul disocierii AV. În cazurile dificile, adevărul este clarificat folosind înregistrarea EPG. Cu idiopatică accelerată în ventricular ritm nu există undă H. În momentul formării complexelor confluente, unda H precede unda V cu o oscilație a intervalului H-V. Semnele indirecte de conducere retrogradă ascunsă în nodul AV sau capturi retrograde evidente ale nodului AV sunt deseori detectate.inimi cu secreţie a nodului SA.

La pacienti infarct miocardic puteți găsi o combinație a unui ritm idioventricular accelerat cu TV paroxistică [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1983] Unii autori consideră că un ritm idioventricular accelerat contribuie la creșterea frecvenței atacurilor TV. Trecerea unui ritm idioventricular accelerat la FV a fost înregistrată doar în cazuri izolate.

Fără îndoială, există variante de ritmuri idioventriculare accelerate care țin de multe luni și ani. De mai bine de 10 ani, am observat un astfel de ritm la un pacient care avea miocardită. G. Hutchison (1977) a înregistrat același ritm la 2 pacienți timp de câțiva ani după infarctul lor miocardic (pe fondul SSSU). În toate aceste observații, focarul ectopic a fost localizat fie în ramurile ramurilor mănunchiului, fie chiar mai distal. În infarctul miocardic acut, s-au notat și cazuri de ritm idioventricular accelerat cu o formă schimbătoare a complexelor QRS (ritm idioventricular accelerat polimorf).

MIGRAREA PACIFICULUI SUPRAVENTRICULAR

Acest termen se referă la o afecțiune în care sursa de excitație a inimii se deplasează mai mult sau mai puțin rapid de la nodul SA la joncțiunea AV și în direcția opusă. Controlul asupra activității inimii pare să treacă „din mână în mână”, ceea ce se reflectă în secțiuni scurte ale ECG. Aparent, nu există diferențe fundamentale între evadarea impulsurilor atriale sau AV unice și migrarea ritmului supraventricular, dar în acest din urmă caz ​​imaginea pare a fi mai variabilă și mai dinamică.

Deplasarea stimulatorului cardiac poate apărea: în nodul SA propriu-zis; de la nodul SA la centrele atriale de automatizare; de la nodul SA până în zona joncțiunii AV și invers. Prima variantă a migrației, pe care am menționat-o deja, se manifestă în principal prin fluctuații ale frecvenței ritmului sinusal normal. S-a demonstrat că deplasarea intranodală a stimulatorului cardiac poate modifica și forma undei P. Acest efect este cauzat, în special, de adrenalină. Celelalte două variante de migrare a stimulatorului cardiac supraventricular se caracterizează prin: aritmie, diferențe de formă și (sau) polaritate a undelor P și durate diferite ale intervalelor P-R.

Deci asta este polifonic neregulatritm de mușcătură de ti- non-paroxisticpas cu modificarea morfologiei dintelui P și intervale P-R inegale (adesea de natură vagală).

Aritmia se datorează faptului că rata depolarizării diastolice nu este aceeași în nodul SA, celulele specializate atriale și în zona joncțiunii AV. În momentul în care domină nodul SA, ritmul se accelerează; când șoferul trece la centrii de bază, ritmul încetinește. Pe ECG, în consecință, se poate observa alternanța intervalelor R-R mai lungi cu altele mai scurte. Desigur, gradul de aritmie va depinde de diferențele de nivel de automatitate al celulelor specializate. În același timp, nu trebuie uitat că migrarea stimulatorului cardiac poate fi combinată - pentru a face față adevăratei aritmii sinusale. Acest lucru este adesea observat la copii și adolescenți. Polimorfismul undelor P și variațiile acestora de la complex la complex sunt asociate cu schimbarea direcției vectorului spațial mediu al undei P (Figura 56). Pe același ECG se înregistrează undele P sinusale regulate, undele P atriale deformate, undele P atriale inferioare inversate în derivațiile II, III, aVF etc.. Trecerea de la undele P pozitive la negative se poate produce treptat. Uneori, fiecare complex cu o undă P sinusală este urmat de un complex cu o undă P inversată.”

Semne deosebit de convingătoare de migrare a stimulatorului cardiac supraventricular sunt așa-numitele combinate, scurge P dinții(fuziunea P). Forma lor este compromisă, adică medie între undele P sinusale și ectopice (în aceste limite poate varia foarte mult). Formarea undelor atriale confluente are loc în cazurile în care un impuls sinusal în mișcare anterograd se întâlnește undeva în miocardul atrial cu un impuls ectopic retrograd care apare și se mișcă simultan. Fiecare dintre aceste impulsuri reușește să excite o parte a miocardului atriului. Ca urmare a adunării vectorilor, apare o nouă undă P confluentă, care poate fi direcționată în sus și în jos, izoelectrică sau aplatizată. Fuziunea P este uneori localizată după complexul QRS.

Durata intervalului P-R variază în diferite complexe datorită faptului că distanța de la locul de formare a impulsului până la căile de conducere specializate și nodul AV este în continuă schimbare. Această împrejurare, adică scurtarea treptată a intervalului atrioventricular de la bătaie la bătaie, a atras atenția lui D. Hering (1910), care a observat primul fenomenul deplasării stimulatorului cardiac de la nodul SA la AV. joncţiune. Prima descriere electrocardiografică a unui „ritm rătăcitor” la om a fost dat, se pare, de A. Hoesslin (1920).

Dacă nu există bloc AV concomitent, intervalele PR variază de la 0,20 s (impulsuri sinusale) la mai puțin de 0,12 s (impulsuri atriale inferioare). În acest caz, fiecare undă P este urmată de un complex QRS. Dacă sursa de automatism se deplasează temporar în zona joncțiunii AV, undele P inversate în derivațiile II, III, aVF sunt înregistrate în spatele complexelor QRS Când stimulatorul cardiac se deplasează în părțile inferioare ale atriului, unda P apare inversat în aceleași derivații înaintea complexului QRS și mai departe, cu migrarea continuă, ia forma unei oscilații pozitive. În unele cazuri, migrarea retrogradă a stimulatorului cardiac spre nodul SA poate apărea cu unde P pozitive și o prelungire treptată a intervalului P-R. Spre deosebire de perioadele Wenckebach, aici intervalul P-R nu depășește 0,20 s.

În concluzie, trebuie subliniat încă o dată că fluctuațiile frecvenței ritmului și durata intervalului PR sunt cele mai importante caracteristici ale migrării stimulatorului cardiac supraventricular; al treilea semn - o modificare a formei undei P - poate fi observat în cazurile de tulburări de conducere intra-atrială și afectarea căilor specializate fără deplasarea stimulatorului cardiac (de exemplu, alternarea undelor P sinusale în embolia pulmonară acută).

În cele din urmă, este important de reținut că migrarea stimulatorului cardiac supraventricular este foarte greu de distins de extrasistola politopică și frecventă atrială; Mai mult, ambele aceste aritmii sunt adesea combinate.

DISOCIARE ATRIOVENTRICULARĂ

Disocierea atrioventriculară (AV) este o formă de aritmie cardiacă în care atriile și ventriculele sunt activate independent de impulsuri de diferite origini. Excitarea atriilor are loc de obicei din nodul SA, mai rar din centrii atriali sau din joncțiunea AV. Ventriculii sunt activați de impulsuri care emană din zona joncțiunii AV, uneori din centrii ventriculari.

DISOCIERE AV INCOMPLETĂ SAU DISOCIERE AV CU TRAFIC VENTRICULAR

Pentru prima dată, imaginea disocierii AV incomplete a fost observată de A. Cushny (1897), care a efectuat înregistrarea miografică a mișcărilor atriilor și ventriculilor inimii unui câine care a suferit intoxicație digitală. Cel mai vechi raport clinic al acestui fenomen a fost realizat în 1906 de K. Wenckebach, care a folosit tehnica flebografică. Primele ECG la oameni au fost obținute de L. Gallavardin și colab. (1914). În ceea ce privește denumirea acestui sindrom aritmic, acesta provine de la W. Mobitz (1922-1923), care a propus termenul „Interferenzdisso-ziation” pentru a distinge disocierea AV de blocarea AV. În 1926 D. Scherf a modificat acest titlu în „Dissoziation mit Interferenz”. Trebuie subliniat faptul că diferiți autori pun conținut diferit, uneori direct opus, conceptului de „interferență” introdus de W. Mobitz. În zilele noastre nu mai folosesc acest termen, ci numesc fenomenul corespunzător captarea ventriculilor printr-un impuls supraventricular sau captarea atriilor printr-un impuls ventricular propagat retrograd.

Strict vorbind, disocierea AV nu este niciodată o tulburare primară de ritm, dar apare de obicei ca fenomen secundar datorită schimbării condiţiilor de formare şi (sau) conducere a impulsurilor – aşa-numitul principiu al lui A. Pick (1963). Într-un diagnostic electrocardiografic, așadar, nu trebuie să ne rezumam la menționarea disociației AV, ci, dacă este posibil, să reflectăm cauzele sau patogeneza acesteia.

Mecanismele de disociere AV incompletă pot fi diferite, deși în cele din urmă toate creează astfel de condiții încât numărul de impulsuri automate generate în centrul joncțiunii AV sau în centrul idioventricular începe să depășească numărul de impulsuri sinusale (atriale), ajungând la joncţiunea AV sau către ventriculi. De obicei, această încălcare a „subordonării” este o consecință a suprimării automatității nodului SA. Numărul de descărcări sinusale pe unitatea de timp scade la un nivel mai mic decât automatismul fiziologic al regiunii joncțiunii AV [Ettinger Ya. G., Nezlin V. E., 1932; Ettinger Ya. G., 1937]. Această formă de disociere AV este uneori numită „pasivă” sau disociere AV din cauza „capitulației” nodului SA. Există descrieri de cazuri de disociere AV familială congenitală cu bradicardie sinusală.

În alte cazuri de disociere AV „pasivă”, producția de impulsuri sinusale rămâne normală, dar sub influența blocului SA și (sau) AV, numărul de impulsuri care ajung în zona joncțiunii AV este redus semnificativ. Astfel, dintre 54 de cazuri de disociere AV „pasivă” observate de L. Dreifus et al. (1963), doar 9 depindeau de încetinirea ritmului sinusal. În restul de 45 de cazuri, disocierea AV a apărut din cauza blocării AV incomplete, ceea ce a făcut dificil pentru nodul SA controlul centrilor lent excitabili ai conexiunii AV. Aceste procese s-au bazat pe digitalizare excesivă. Uneori, disocierea AV începe după o pauză lungă cauzată de o bătaie extrasistică atrială completă sau blocată sau o bătaie extrasistică ventriculară. Este destul de firesc ca atunci când stimulatorul cardiac primar își încetinește activitatea sau impulsurile îi sunt blocate, stimulatorul cardiac subordonat restabilește situația, adică scăpa de sub controlul nodului SA, ceea ce duce la disocierea AV.

Un mecanism fundamental diferit este caracteristic disocierii AV, care apare cu un ritm accelerat al conexiunii AV sau un ritm idioventricular accelerat, atunci când are loc o creștere primară a activității centrilor ectopici. Numărul de impulsuri generate aici (de la 65 la 100 pe minut) poate depăși numărul normal de impulsuri sinusale. Această formă de disociere AV este uneori numită „activă” sau disociere AV din cauza „uzurpării”. Din 93 cazuri similare, descris de L. Dreifus et al. (1963), în 61 de cazuri cauza ritmului accelerat al conexiunii AV a fost digitalizarea excesivă. În cele din urmă, trebuie avut în vedere faptul că mecanismele de mai sus pot diverse opțiuni combina.

Se știe că activitatea automată mai mare a centrilor de bază duce de obicei la faptul că acești centri devin stimulatoarele cardiace ale întregii inimi. Cu disocierea AV, acest model este încălcat. Pătrunderea impulsurilor AV sau ventriculare mai frecvente în atrii este împiedicată prin blocarea completă sau parțială a AV retrogradă. Această caracteristică determină diferența fundamentală între astfel de două forme de aritmie, cum ar fi ritmul joncțiunii AV, în care are loc conducerea retrogradă VA, și disocierea AV incompletă, în care conducerea retrogradă VA a impulsurilor este afectată.

Între timp, diferența fundamentală dintre disocierea AV și blocul transvers AV este că, odată cu disocierea AV, conducerea anterogradă a impulsurilor de la atrii la ventriculi este destul de posibilă, deși nu este neapărat perfectă. Combinația particulară de disociere AV a blocajului retrograd cu conducerea AV anterogradă păstrată este un exemplu unu la unubloc AV corectat(bloc unidirecțional). Adevărat, posibilitatea conducerii anterograde a impulsurilor din atrii către ventriculi nu este întotdeauna realizată cu disocierea AV.

Majoritatea impulsurilor supraventriculare intră în sistemul de conducere AV într-un moment în care nodul AV și miocardul ventricular sunt într-o stare de refractare cauzată de descărcări mai frecvente care emană din zona joncțiunii AV sau din centrul idioventricular. Impulsurile sinusale (atriale) excită ventriculii numai în acele momente în care se restabilește excitabilitatea sistemului de conducere și a miocardului ventricular. Impulsul condus pune imediat ventriculii sub controlul atriilor și captură ventricule. Crizele ventriculare pot fi deplin sau parțial. Acestea din urmă au aspectul unor complexe ventriculare confluente, combinate. De obicei, captarea ventriculară determină descărcarea stimulatorului cardiac ectopic și poate suprima temporar activitatea acestuia dacă nu este protejată și nu funcționează ca paracentru. În acest din urmă caz, adică în condițiile de protecție a centrului ectopic, apare parasistola, și nu disocierea AV.

De remarcat este conceptul de așa-numit potential zoo-nah Disocierea AV. Dacă stimulatorul cardiac subordonat devine activ, atunci probabilitatea apariției sau stabilizării disocierii AV va depinde în mare măsură de starea conducerii AV. Există puține condiții pentru apariția disocierii AV cu conducere anterogradă normală și retrogradă accelerată. Nodul SA nu va avea timp să activeze atriile din cauza avansării impulsurilor sale AV. Dacă conducerea retrogradă VA este încetinită, atunci după excitarea centrului AV există o perioadă mai lungă în care nodul SA poate asigura controlul atriilor.

Deci, cu cât timpul conducerii antero- și retrograde este mai scurt, cu atât zona potențială de disociere AV este mai îngustă, adică, cu atât este mai puțin probabil ca aceasta să apară sau să devină stabilă. Cu cât timpul conducerii AV antero- și în special retrogradă este mai lung la un anumit pacient, cu atât zona de disociere AV este mai largă și apare mai des. Prin urmare, la un număr de pacienți, blocul AV de gradul întâi și disocierea AV alternează între ele, ceea ce poate fi observat cu o supradoză de glicozide cardiace, activitatea reumatismului și în perioada acuta infarct miocardic.

ECG cu disociere AV incompletă. La analiza curbei se constată 2 ritmuri independente: ventricular (complexe QRS) și sinusal sau atrial (unde P). Deoarece ritmul distal este mai frecvent decât cel proximal, complexele QRS se deplasează tot mai mult spre stânga cu fiecare bătaie în raport cu undele P întârziate. În primul rând, aceasta se manifestă printr-o scurtare a intervalului P-R (unda P este nedirecționat către ventriculi), apoi P se contopește cu complexul QRS și ajunge în spatele (în dreapta) acestuia. Ca urmare, crește Intervalul R-P, unda P se strecoară pe unda T. În acest caz, toate undele P sinusale (atriale) au aceeași formă, iar distanța dintre ele este, de asemenea, aceeași. Forma complexelor ventriculare, care vin și ele regulat, depinde de locul alunecării: de la joncțiunea AV (QRS îngust), centrul isidioventricular (QRS larg). Cu o distanță semnificativă a P de QRS, adică un interval R-P suficient de mare, impulsul sinusal (P) se poate răspândi în jos către ventriculi, deoarece în timpul întârzierii sale refractaritatea în nodul AV și sistemul His-Pourquinier dispare. Aceasta este captarea ventriculilor de către impulsul sinusal, adică subordonarea simultană a întregii inimi la controlul nodului SA (Fig. 57, 58). Complexele „cicatrice” sunt recunoscute după aspectul lor prematur și, adesea, aspectul aberant al complexelor QRS; în fața lor se află o undă P cu un interval P-R corespunzător. Ele seamănă cu extrarasistolele atriale, dar această presupunere este ușor de respinsă după numărarea numărului de complexe QRS și undele P legate, deși întârziate, (sunt aceleași). Spre deosebire de ex-rasistolă, nu există o pauză prelungită după complexele capturate. Distanța dintre complexul QRS condus și următorul complex QRS independent este fie egală, fie mai mică decât intervalul obișnuit dintre două complexe de evacuare. Uneori, în urma unui impuls sinusal, în loc să se reia următorul ciclu de disociere AV, mai apar la rând câteva impulsuri sinusale transmise ventriculilor, după care se înregistrează din nou. tablou caracteristic Disocierea AV (suprimarea temporară a activității centrului ectopic).

Există relații inverse între durata intervalului R-R al impulsului condus și intervalul R-R al complexului independent precedent. Un interval R-R mai scurt este de obicei urmat de un interval R-R mai lung. După un interval R-R mai lung, este înregistrat un interval R-R mai scurt. Aici, evident, intră în joc influența reflexivității. Aparent, intervalul critic minim R-P, care reflectă timpul necesar restabilirii conductivității sistemului AV, este de aproximativ 0,20 s. Cu toate acestea, nu este atât de rar ca tiparele indicate să fie încălcate: intervalul P-R rămâne constant, în ciuda unei modificări a intervalului anterior R-P, sau intervalul P-R se prelungește după un interval lung R-P anterior. O astfel de creștere paradoxală a timpului de conducere AV în timpul captării ventriculare ar putea indica o încălcare a conducerii anterograde. Cu toate acestea, o explicație mai corectă a mecanismelor de prelungire a intervalului PR în impulsurile conduse poate fi găsită în conceptul de testare AV ascunsăDenia(conducere AV ascunsă), propusă de R. Langendorf (1948).

Conducția AV ascunsă este trecerea parțială a unui impuls sinusal (atrial) în joncțiunea AV, care afectează conducerea următorului impuls sinusal prin joncțiunea AV sau formarea următorului complex AV scăpat. Deși impulsul nu este capabil să treacă prin întregul sistem de conducere și să provoace excitarea părții corespunzătoare a inimii (în direcția anterogradă - ventriculi, în direcția retrogradă - atriile), el poate pătrunde totuși la o adâncime suficientă în conexiunea AV să perturbe aici sunt condițiile pentru efectuarea sau schimbarea funcției centrului ectopic. Cu disocierea AV, conducerea retrogradă ascunsă a impulsului AV în nodul AV determină o prelungire „paradoxală” a intervalului R-R în complexul capturat, în ciuda duratei suficiente a intervalului R-R.

Întrebarea ce determină frecvența crizelor ventriculare în timpul disocierii AV este de interes. Dacă diferența de frecvență a ritmurilor sinusale și de evacuare este mică, unda P se mișcă lent spre dreapta (față de QRS). Crizele ventriculelor apar rar, dar uneori mai multe la rând, de obicei 2, uneori 3 la rând. Apoi, din nou, există o cale lungă către următoarea captură. Dacă diferența dintre ritmul proximal și distal este semnificativă, unda P se deplasează rapid spre dreapta, iar crizele se repetă des, dar în complexe unice. În fine, cu un ritm de evadare foarte frecvent și un ritm sinusal rar, „crizele” apar doar sporadic.

Ar trebui caracterizat în continuare convulsii incomplete ale stomaculuigolfuleţ cu disociere AV. Ele apar pe ECG în doua variante.În primul dintre acestea, o serie regulată de complexe de alunecare este întreruptă de un interval mai lung între ele. Motivul acestei prelungiri este că impulsul sinusal efectuează o conducere latentă, adică descarcă stimulatorul cardiac în conexiunea AV, dar nu ajunge la ventriculi, deoarece secțiunile subiacente ale conexiunii AV sunt încă într-o stare de stiri refractare. Este evident că, în astfel de cazuri, durata ERP în diferite părți ale joncțiunii AV nu este aceeași. Pe ECG, împreună cu astfel de convulsii abortive, sunt înregistrate și crize complete ale ventriculilor. A doua variantă de disociere AV cu capturi incomplete sau parțiale se manifestă prin formarea de complexe confluente, când impulsul sinusal condus de sus reușește să activeze doar o parte a miocardului ventricular. Cealaltă parte a miocardului ventricular este excitată din cauza undei emanate din centrul ventricular. Acest fenomen poate fi întâlnit adesea cu tahicardie paroxistică ventriculară sau ritm idioventricular accelerat, dacă nu are loc conducerea retrogradă a impulsurilor către atrii - „Dresler bate”. În aceste condiții, apar și convulsii ventriculare tipice, complete.

aritmii inimile din punctul de vedere al „abordării prin simetrie” // terapeuţii medicali din Orientul Îndepărtat. – Moscova, 2011. – P. 76. V.A. Dobrykh. Aritmiiinimile: simetrie, ratia de aur// Capitolul 4. Manifestarea...

management

... „Clasificare aritmii"(1995-2008) Cărți: Aritmiiinimile: educaţional-... P85) Khasaev, A. Sh. Aritmiiși blocade inimile: probleme de diagnostic și tratament: ... principiul diagnosticului și construcției unei clasificări de lucru aritmiiinimile// Doctore caz. – 1995. - N 5-6. ...

Aritmii cardiace- orice ritm cardiac care nu este un ritm sinusal obișnuit de frecvență normală, precum și o încălcare a conducerii impulsurilor electrice de-a lungul diferite departamente sistemul de conducere al inimii. Aritmiile sunt împărțite în principal în disfuncții de automatitate, excitabilitate și conductivitate.
Aritmiile cauzate de disfuncții ale automatismului includ tahicardia sinusală, bradicardia, aritmia, sindromul sinusului bolnav (SSNS). Când apar complexe sau ritmuri ectopice, impulsurile provin dintr-un focar situat în afara nodului sinusal. Ele pot fi active - extrasistole, parasistole, paroxistice
tahicardie - și pasivă, în care, pe fondul suprimării automatismului nodului sinusal, apar stimulatoare cardiace ectopice de ordinul doi și trei - atriale, din conexiunea atrioventriculară, în timpul migrării stimulatorului cardiac supraventricular, din ventricule. Separat, se disting fibrilația și flutterul atriilor și ventriculilor. Disfuncțiile de conducere includ bloc sinoauricular, bloc intraatrial, bloc atrioventricular, bloc de ramificație, sindrom Wolff-Parkinson-White, sindromul CLC- interval P-Q scurt și asistolă cardiacă.

Etiologie, patogeneză

Aritmiile diferă în polietiologia lor. Printre factorii dezvoltării lor se numără tulburări funcționaleȘi leziuni organice sistemul nervos central (stres, nevroze, tumori, leziuni ale craniului, tulburări circulatia cerebrala, vagotonie etc.), precum și factori neuro-reflexi (reflexe visceral-viscerale în boli ale tractului gastro-intestinal, patologia coloanei vertebrale etc.); leziuni ale sistemului miocardic și cardiovascular (boală coronariană și infarct miocardic, miocardită, cardiomiopatii, defecte cardiace, patologie vase mari, boala hipertonică, pericardită, tumori cardiace); încălcări echilibru electrolitic, în special potasiu, calciu și magneziu; influența toxinelor - intoxicație bacteriană, industrială, obișnuită (alcool, nicotină), intoxicație cu medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante, diuretice etc.); hipoxie și hipoxemie de orice origine; endocrinopatii (tirotoxicoză, feocromocitom etc.).
Printre mecanismele de dezvoltare a aritmiilor, un rol major îl joacă modificările raportului dintre conținutul de ioni de potasiu, magneziu, calciu din interiorul celulelor miocardice și din mediul extracelular, ceea ce duce la modificări ale excitabilității, refractarității și conductivității. nodul sinusal, sistemul de conducere și contractilitatea miocardică. Încălcările domină următoarele funcții: activitate crescută sau suprimată a nodului sinusal; creșterea activității focarelor de automatism de ordin inferior; scurtarea sau prelungirea perioadei refractare; reducerea sau încetarea conducerii prin sistemul de conducere și miocardul contractil, uneori conducerea unui impuls pe căi care nu funcționează normal.
Mecanismul undei circulare de excitație joacă, de asemenea, un rol în apariția ritmurilor și complexelor ectopice. Activitate ectopică miocardul apare în cazurile în care valoarea de prag a potenţialului intracelular apare prematur. Activitatea ectopică și reintrarea duc la ieșirea anumitor zone de sub controlul nodului sinusal. Ciclurile individuale de excitație ectopică sau circulație circulară duc la dezvoltarea extrasistolei.
O perioadă lungă de activitate a unui focar ectopic de automatism sau circulația unei unde circulare prin miocard determină dezvoltarea tahicardiei paroxistice.

Tabloul clinic

Disfuncție automată.

Tahicardie sinusala. Tahicardie sinusală - frecvența cardiacă crescută la 90-160 bătăi/min în repaus, menținând în același timp ritmul sinusal corect.
Subiectiv, se manifestă ca palpitații, o senzație de greutate și uneori durere în zona inimii. La auscultare, primul sunet la vârf este intensificat, se poate observa un ritm de pendul (puterea primului și celui de-al doilea sunet este aproape aceeași cu sistolă și diastolă egale) și embriocardie (primul sunet este mai puternic decât al doilea, durata sistolei este egală cu durata diastolei). Suflule preexistente pot slăbi sau dispărea.

Bradicardie sinusala
Bradicardia sinusală este o scădere a frecvenței cardiace la 60 de bătăi/min sau mai puțin, menținând în același timp ritmul sinusal corect. De multe ori nu apare clinic. Uneori, pacienții se plâng de un ritm cardiac rar, slăbiciune, o senzație de palpitații și amețeli. Cu toate acestea, ca răspuns la activitatea fizică, apare o creștere a frecvenței cardiace, care distinge bradicardia de blocul atrioventricular complet cu bradicardie. Este adesea observată o combinație cu aritmia sinusală.

Aritmie sinusală
Aritmia sinusală este un ritm sinusal anormal, caracterizat prin perioade de accelerare treptată și încetinire a impulsurilor în nodul sinusal cu frecvență care se schimbă periodic.
Se face o distincție între aritmia respiratorie și aritmia care nu depinde de respirație. Plângerile pacienților sunt de obicei minore și se manifestă subiectiv prin palpitații sau stop cardiac. Pulsul și ritmul cardiac fie accelerează, fie încetinesc.
Cu aritmia respiratorie, există o legătură clară cu fazele respirației; după ținerea respirației, aceasta dispare. Puterea și sonoritatea zgomotelor inimii nu sunt modificate.

Sindromul sinusului bolnav
Sindromul sinusal bolnav este o slăbire sau o pierdere a automatismului în nodul sinusal. Forma latentă nu se manifestă clinic. Forma manifesta - hipodinamica - se manifesta prin bradicardie severa, dureri in inima, tulburari fluxul sanguin cerebral sub formă de amețeli, leșin, pierderi de memorie, cefalee, pareze tranzitorii, tulburări de vorbire, atacuri Morgagni. Cu sindromul Short - braditahicardie - crește riscul apariției cheagurilor de sânge intracardiace și a complicațiilor tromboembolice, inclusiv accidente vasculare cerebrale ischemice.
Afecțiunile sincopei cauzate de atacurile Morgagni se caracterizează prin bruscă, absența reacțiilor presincope, paloare severă în momentul pierderii cunoștinței și hiperemie reactivă. piele dupa un atac, recuperare rapida starea inițială de sănătate. Pierderea conștienței apare cu o scădere bruscă a ritmului cardiac mai mic de 20 bătăi/min sau în timpul asistolei care durează mai mult de 5-10 secunde.

Extrasistolă
Extrasistola este o tulburare a ritmului cardiac caracterizată prin contracția prematură a întregii inimi sau a părților sale individuale, datorită activității crescute a focarelor de automatism ectopic. Parasistola este un ritm ectopic cu un focus heterotrop activ, care funcționează indiferent de stimulatorul cardiac principal, caracterizat printr-un răspuns miocardic sub formă de excitare a atriilor ventriculilor sau a întregii inimi la fiecare dintre impulsuri și stimulatorul cardiac principal și ectopic. .
Pacienții se plâng de o senzație de întreruperi în activitatea inimii, tremur și estompare în spatele sternului. În cazul aloritmiei pe termen lung (bigemin, trigemin), astfel de plângeri sunt adesea absente. La unii pacienți, oboseală crescută, dificultăți de respirație, amețeli, slăbiciune generală. La examenul fizic, extrasistola este definită ca o bătaie prematură urmată de o pauză compensatorie.

Tahicardie paroxistica
Tahicardia paroxistică este o tulburare a ritmului cardiac sub formă de atacuri de palpitații cu o frecvență de contracție de 140-220 bătăi/min sub influența impulsurilor din focare eterogene care deplasează complet ritmul sinusal. În timpul paroxismului, pacienții simt bataie rapida de inima, deseori începând cu o împingere puternică în spatele sternului. În multe cazuri, palpitațiile sunt însoțite de dificultăți de respirație, durere în inimă sau în spatele sternului, amețeli și slăbiciune. Un atac de tahicardie paroxistica atrială poate fi însoțit de greață, vărsături, flatulență și transpirație. La sfârşitul atacului, frecvent urinare excesivă cu evidentiere cantitate mare urină ușoară cu greutate specifică scăzută (1001-1003). Pulsul este ritmic, crescut brusc, tensiunea arterială sistolica scade. Auscultația relevă o egalizare a intensității primului și celui de-al doilea zgomot cardiac, pauzele dintre sunete devin aceleași (ritm de pendul).

Ritmurile ectopice atriale se caracterizează prin generarea unui ritm pentru întreaga inimă printr-un focar ectopic situat în atriul stâng sau drept. Nu există jgheaburi sau simptome specifice. Tabloul clinic este dominat de simptomele bolii de bază. Diagnosticat prin ECG.

Ritmul conexiunii atrioventriculare (AV) - sursa ritmului este situata in conexiunea AV, frecventa impulsurilor generate de aceasta este de 30-60 batai/min. Manifestările clinice depind de severitatea bolii de bază. Cu bradicardie severă, sunt posibile leșin, amețeli și dureri în inimă. Bradicardia este determinată în mod obiectiv a fi de 40-60 bătăi/min, primul sunet deasupra apexului poate fi intensificat și este posibilă umflarea venelor gâtului.

Migrarea stimulatorului cardiac supraventricular este o mișcare treptată a sursei de ritm în cadrul sistemului de conducere atrială sau de la nodul sinusal în zona joncțiunii AV și înapoi. Caracteristică semne clinice Nu. Obiectiv, este detectată o ușoară aritmie asemănătoare cu aritmia sinusală.

Ritmul ventricular (idioventricular) este o tulburare de ritm în care, pe fondul suprimării stimulatoarelor cardiace de ordinul întâi și al doilea, centrii de ordinul trei (ramuri de mănunchi, mai rar fibre Purkinje) devin stimulatorul cardiac. Clinic, bradicardia se notează la 30-40 bătăi/min, ritmul este corect, devine mai frecventă când activitate fizica, sub influența atropinei. Sunt tipice amețelile și apariția frecventă a atacurilor Morgagni-Adams-Stokes cu pierderea cunoștinței și convulsii. Există o tendință la tahicardie ventriculară, flutter și fibrilație ventriculară, asistolie și moarte subita.

Pâlpâind și fluturat

Fibrilatie atriala
Fibrilația atrială (fibrilația atrială) este o tulburare a ritmului cardiac în care ciclu cardiac contractii frecvente (350-600 batai/min) ale individului fibre musculare atrii, contracția lor coordonată este absentă. Pe baza frecvenței contracțiilor ventriculare, fibrilația atrială este împărțită în tahisistolice (frecvența cardiacă 90 sau mai mare), normosistolică (frecvența cardiacă 60-90) și bradisistolică (frecvența cardiacă mai mică de 60).
Cu forma tahisistolică a fibrilației atriale, pacienții se plâng de bătăi puternice ale inimii, slăbiciune, creștere insuficienta cardiovasculara La auscultare, se notează aritmia, apariția aleatorie a tonurilor și volumul variabil al primului ton. Pulsul este ritmic, unde de puls de amplitudini diferite se determină un deficit de puls.

Flutter atrial
Flutterul atrial este o creștere a contracțiilor atriale la 200-400 bătăi/min, menținând în același timp ritmul atrial corect. Flutterul atrial poate fi paroxistic sau observat o perioadă lungă de timp (până la 2 săptămâni sau mai mult). Pacienții se plâng de bătăi rapide ale inimii, uneori dificultăți de respirație și durere în zona inimii. La examinare, se observă ondularea venelor gâtului, iar auscultarea evidențiază tahicardie. Restul simptomelor depind de boala de bază.

Flutterul și fibrilația ventriculară sunt contracții ritmice frecvente (200-300/min) ale ventriculilor, cauzate de o mișcare circulară stabilă a impulsului generat în ventriculi. Din punct de vedere clinic, flutterul și fibrilația ventriculară sunt starea terminalăși sunt echivalente cu oprirea circulației sanguine. În primele secunde, apar slăbiciune și amețeli, după 18-20 de secunde apare pierderea conștienței, după 40-50 de secunde apar convulsii, urinare involuntară. Pulsul și tensiunea arterială nu sunt determinate, zgomotele inimii nu se aud. Respirația încetinește și se oprește. Pupilele se dilată. Venire moarte clinică.

Bloc sinoauricular
Blocul sinoauricular este o încălcare a conducerii impulsurilor de la nodul sinusal la atrii. În timpul unei pauze cardiace, pacienții prezintă amețeli, zgomot în cap și posibilă pierdere a conștienței. În acest moment, zgomotele cardiace nu se aud și nu există puls la palparea arterelor radiale.

Bloc atrioventricular
Blocul atrioventricular (AV) este o încălcare a conducerii impulsurilor de la atrii la ventriculi.
Blocul AV de gradul I se manifestă prin încetinirea conducerii AV. Nerecunoscut clinic. Uneori presistolic este observat la auscultație ritm în trei părți datorită tonusului contracției atriale (datorită prelungirii intervalului P-Q).
Blocul AV de gradul II este bloc AV incomplet. Pacienții se plâng de întreruperi ale funcției cardiace, uneori ușoare amețeli. Auscultatia, ritmul corect este intrerupt de pauze lungi (pierderea contractiilor ventriculare). Există trei tipuri de bloc AV de gradul doi conform Mobitz - ECG.
Bloc AV gradul III - bloc AV complet. Pacienții se plâng de slăbiciune, amețeli, întunecarea ochilor, leșin de scurtă durată, durere la nivelul inimii, care este deosebit de caracteristică atunci când ritmul cardiac scade la mai puțin de 40 de bătăi/min. Pulsul este rar, cu auscultație - bradicardie, ritm cardiac regulat, sonoritatea primului ton, poate varia. De obicei, este plictisitor, dar din când în când (când contracțiile atriilor și ventriculilor coincid), apare tonul „tun” al lui Strazhesko. În unele cazuri, este posibil să ascultați în timpul pauzelor tonurile plictisitoare ale contracțiilor atriale care vin ca de departe (simptom de „ecou”). Tensiunea arterială sistolică poate fi crescută.

Bloc de ramură a pachetului
Blocul de ramificație a fasciculului este o încălcare a conducerii impulsurilor supraventriculare de-a lungul uneia dintre ramurile fasciculului. Tulburările de conducere apar în ramurile mănunchiului și ramurile acestora. Dacă impulsul de conducere de-a lungul unuia dintre picioare este întrerupt, atunci unda de excitație trece la ambii ventriculi prin piciorul intact, rezultând o excitare non-simultană a ventriculilor. Clinic, acest lucru se manifestă prin scindarea sau bifurcarea zgomotelor cardiace.

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este cauzat de prezența unei căi suplimentare de conducere între atrii și ventriculi (mănunchiul Kent). Apare la 0,15-0,20% dintre oameni, 40-80% dintre ei suferă de diverse tulburări ritm cardiac, adesea tahicardie supraventriculară. Pot apărea paroxisme de fibrilație atrială sau flutter (la aproximativ 10% dintre pacienți). La 1/4 din persoane cu sindromul WPW se remarcă predominant extrasistolă supraventriculară. Această patologie este mai des observată la bărbați și poate apărea la orice vârstă.

Diagnosticare

Tulburări ale funcției automate

Tahicardie sinusala
Semne ECG: ritm cardiac 90-160 batai/min; undele atriale și complexele ventriculare sunt caracterizate prin formă și secvență normală; intervalul R-R este scurtat; Segmentul ST se poate deplasa sub izolinie.

Bradicardie sinusala
Semne ECG: scăderea ritmului cardiac la 59 bătăi/min sau mai puțin, creșterea duratei intervalului R-R; ritm sinusal corect; este posibil să se extindă intervalul P-Q la 0,21 secunde.
Cu bradicardie vagală există probe pozitive Chermak - presiune asupra generalului artera carotida pulsul încetinește brusc, Aschner - Danini - presiune pe globii oculari duce la acelasi lucru. Testul ortostaticîn absența unei diferențe de frecvență a pulsului într-o poziție orizontală și verticală, aceasta indică natura organică a bradicardiei.

Aritmie sinusală
Semne ECG: fluctuații în durata intervalului R-R mai mult de 0,16 secunde, cu aritmii respiratorii sunt asociate cu respirația; păstrarea tuturor semnelor ECG ale ritmului sinusal.

Semne ECG: bradicardie sinusală persistentă 45-50 bătăi/min; bloc sinoauricular intermitent; periodic - oprirea completă a nodului sinusal (o pauză în care nu sunt înregistrate undele P, T și complexul QRS, care durează mai mult de două intervale R-R); în perioada de oprire completă a nodului sinusal pot fi observate contracții de evadare din joncțiunea AV (complex QRST fără undă P anterioară). Cu sindromul Short (braditahicardie), există o schimbare de la bradicardie severă la paroxisme de tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter. Caracteristică este restabilirea lentă a funcției sinusurilor după cardioversia electrică sau farmacologică, precum și în timpul încetării spontane a unui atac de tahiaritmie supraventriculară (pauza înainte de restabilirea ritmului sinusal este mai mare de 1,6 secunde).

Complexe și ritmuri ectopice

Extrasistolă
Extrasistolele pot fi atriale, din joncțiunea AV sau ventriculare.
Semne ECG: apariția prematură a complexului extrasistolic. Extrasistolele supraventriculare se caracterizează printr-o formă neschimbată a complexului ventricular și o pauză compensatorie incompletă. În extrasistolele atriale, unda P poate fi normală sau ușor alterată atunci când focarul ectopic și nodul sinusal sunt aproape. Dacă extrasistolele provin din părțile medii ale atriilor, unda P scade sau devine bifazică, iar extrasistolele din părțile inferioare ale atriilor se caracterizează printr-o undă P negativă.
Extrasistolele din joncțiunea atrioventriculară, datorită propagării retrograde a impulsului către atrii, au o undă P negativă situată după complexul QRS (cu excitarea anterioară a ventriculilor); cu excitarea simultană a atriilor și ventriculilor, unda P este absent. Extrasistole ventriculare se caracterizează prin deformare, amplitudine mare a complexului ventricular, o lățime care depășește 0,12 secunde și o pauză compensatorie completă. Cea mai mare undă a extrasistolei este direcționată discordant în raport cu segmentul ST, precum și cu unda T.
Cu extrasistolă ventriculară dreaptă în derivația I, valul principal al complexului QRS este îndreptat în sus, în derivația III - în jos. În derivațiile V1-2 este îndreptată în jos, în V5-6 - în sus. Cu extrasistolă ventriculară stângă, valul principal al complexului QRS în derivația I este îndreptată în jos, în derivația III - în sus. În VI-2 este îndreptat în sus, în V5-6 - în jos.
Apariția extrasistolelor pe ECG cu diverse forme complexul ventricular (politopic) indică mai multe focare ectopice. Extrasistolele politopice și multiple sunt inerente leziunilor organice ale miocardului și sunt nefavorabile din punct de vedere prognostic.

Parasistolia
Semne ECG: sunt înregistrate două ritmuri independente unul de celălalt, ritmul ectopic seamănă cu o extrasistolă, dar în-
Intervalul de cuplare (distanța de la complexul normal anterior la extrasistolă) se modifică tot timpul. Distanțele dintre contracțiile parasistolice individuale sunt multiple distanta cea mai scurtaîntre parasistole.
Pentru a diagnostica parasistolia, este necesară o înregistrare ECG pe termen lung pentru a măsura distanța dintre complexele ectopice individuale.

Tahicardie paroxistica
Semne ECG: debut brusc și sfârșitul unui atac de tahicardie
Cardia 106G peste 160 de bătăi/min (160-250 de bătăi/min) menținând în același timp ritmul corect. Forma atrială se caracterizează prin prezența unei unde P înaintea complexului QRS (poate fi pozitivă sau negativă, de formă modificată), partea inițială a complexului ventricular nu este modificată, intervalul P-Q poate fi prelungit și P se poate apropia de T.
Atriile sunt excitate de impulsurile sinusurilor normale, iar ECG-ul poate prezenta unde P normale suprapuse pe diferite părți ale complexului QRST. Este rar să se detecteze unde P.
Tahicardia paroxistică din joncțiunea AV se caracterizează prin poziția unei unde P negative în spatele complexului QRS sau absența acesteia pe ECG și complexele ventriculare nemodificate. În forma ventriculară, se notează deformarea și extinderea complexului QRS de peste 0,12 secunde, localizarea discordantă a segmentului ST și undei T. Forma seamănă cu o extrasistolă.

Ritmuri ectopice atriale
Semne ECG ale ritmului ectopic atrial drept: val negativ P în derivațiile II, III, aVF sau V1-V6 sau simultan în derivațiile II, III, V1-V6.
Ritm sinusal coronarian: undă P negativă în derivațiile II, III, aVF; V piept conduce V1-V6 Unda P este negativă sau difuză, în I, aVR unda P este pozitivă; Intervalul P-Q este scurtat, complexul QRST nu este modificat.
Semne ECG ale ritmului ectopic atrial stâng: undă P negativă în derivațiile II, III, aVF, V3-V6, pozitivă în derivația aVR; durata intervalului P-Q normal; în plumbul V1, unda P are o formă de „scut și sabie” atunci când există o oscilație ascuțită pe unda P pozitivă.

Ritmul joncțiunii atrioventriculare (AV).
Semne ECG ale ritmului joncțiunii AV cu excitarea anterioară a ventriculilor: o undă P negativă este situată între complexul QRS și unda T; Interval R-P (conducție retrogradă) - mai mult de 0,20 secunde; ritmul atriilor și ventriculilor este același. Semne ECG ale ritmului joncțiunii AV cu excitarea simultană a atriilor și a ventriculilor: unda P nu este detectată, ritmul ventricular este corect. ECG la ritm ectopic din joncțiunea AV și tahicardia paroxistică care emană din joncțiunea AV sunt aceleași. Diagnosticul se realizează prin frecvența ritmului: dacă ritmul este de 30-60 bătăi/min, este un ritm AV ectopic; dacă frecvența este mai mare de 140 bătăi/min, este tahicardie paroxistică.

Migrația stimulatorului cardiac supraventricular
Semne ECG: unda P își schimbă forma și dimensiunea de la ciclu la ciclu (scade, se deformează, devine negativă, revine la forma inițială). Intervalul P-Q se scurtează treptat, apoi devine normal. Fluctuațiile în intervalele R-R sunt adesea pronunțate.

Ritm ventricular (idioventricular).
ECG: bradicardie 30-40 batai/min (uneori mai putin) cu ritm cardiac regulat; lărgirea și deformarea complexului QRS ca în cazul blocului de ramificație; unda P este absentă.

Pâlpâind și fluturat

Fibrilatie atriala
Semne ECG: absența undelor P, în locul cărora apar unde pâlpâitoare de diferite amplitudini și durate, mai bine vizibile în derivațiile II, III, aVF, V1-V2; aritmie ventriculară – diferită distante R-R. Există forme de fibrilație atrială cu ondulare grosieră (unde cu amplitudine mai mare de 1 mm) și ondulată mică (amplitudine cu undă mai mică de 1 mm).

Flutter atrial
Semne ECG: în locul undelor P se determină unde de flutter, identice ca lungime, formă și înălțime („dinți de ferăstrău”) cu o frecvență de 200 până la 400 pe minut. Fiecare al doilea, al treilea sau al patrulea impuls este livrat către ventriculi (datorită blocului AV funcțional): numărul de complexe ventriculare nu depășește de obicei 120-150 pe minut; ventriculii se contractă în ritmul corect. Uneori există o alternanță de flutter atrial și fibrilație.

Flutter ventricular și fibrilație
ECG pentru flutter ventricular: se înregistrează o curbă sinusoidală cu unde de excitație ventriculară frecvente, ritmice, largi și înalte, similare, cu o frecvență de 200-300 pe minut. Elementele complexului ventricular nu pot fi distinse. ECG cu fibrilație ventriculară: în loc de complexe ventriculare, se observă frecvente (200-500 pe minut) unde neregulate de amplitudine și durată variabilă.

Disfuncție de conducere

Bloc sinoauricular
Semne ECG: pierderea complexului PQRST; după un complex normal se înregistrează o pauză, egală ca durată cu intervalul dublu R-R. Dacă apar mai multe complexe, atunci pauza va fi egală cu durata lor totală. La sfârșitul pauzei poate exista o contracție de sărituri de la joncțiunea AV. Blocarea impulsului sinusal și apariția unei pauze pot apărea în mod regulat - la fiecare secundă, la fiecare treime etc.

Blocul intraatrial
Semne ECG: creșterea duratei undei P cu mai mult de 0,11 secunde, divizarea undei P.

Bloc atrioventricular.
Semne ECG: bloc AV de gradul I - prelungirea intervalului P-Q cu mai mult de 0,20 secunde; Bloc AV de gradul II Mobitz I - prelungirea treptată a intervalului P-Q, după apariția următoarei undă P, complexul ventricular cade - perioada Samoilov-Winkenbach, complexul ventricular nu este modificat; Bloc AV de gradul II Mobitz II - intervalul P-Q este normal sau extins, dar la fel în toate ciclurile, pierderea complexului ventricular, complexele QRS sunt normale sau lărgite și deformate; Bloc AV de gradul II Mobitz III - intervalul P-Q este același în toate ciclurile, la fiecare secundă sau a treia etc. impulsul atrial este blocat în mod natural, perioadele Samoilov-Winkenbach apar în mod regulat; Bloc AV de gradul III - numărul de complexe ventriculare este de 2-3 ori mai mic decât cel atrial (20-50 pe minut), intervalele R-R sunt aceleași, numărul de unde P este normal, intervale R-R sunt identice, unda P în raport cu complexul QRS este situată aleatoriu, uneori o precede, alteori straturile pe ea, alteori apare în spatele ei, dacă stimulatorul cardiac este situat în joncțiunea AV sau trunchiul comun al fasciculului His, forma a complexului QRS nu este modificat; dacă QRS este similar cu cel al blocului de ramură stângă, stimulatorul cardiac este în dreapta și invers.

Bloc de ramură a pachetului
Semne ECG: lărgirea complexului ventricular; dacă complexul QRS este de 0,12 secunde sau mai mare, blocul este complet; blocaj incomplet - QRS mai lat de 0,09 secunde, dar nu depășește 0,12 secunde. Blocada totală picior stâng: în derivațiile I, V5-V6, complexul QRS este reprezentat de o undă R largă cu o crestătură la vârf sau genunchi (ascendente sau descendentă), unda Q este absentă; in derivatiile V1-V2 complexele ventriculare au aspect QS cu unda S larga si profunda; segmentul ST și unda T sunt discordante în raport cu valul principal al complexului QRS.
Axa electrică a inimii este deviată spre stânga. Blocada totală piciorul drept Mănunchiul său: în derivațiile precordiale drepte, un complex QRS divizat și zimțat de forma rSR", RSR", segmentul ST este situat în jos de izolinie, unda T este negativă sau bifazică; undă S largă profundă în derivații V5-V6. Axa inimii este de obicei situată vertical (R1 = S1). Blocarea ramurilor terminale ale fibrelor Purkinje este diagnosticată printr-o lărgire semnificativă a complexului QRS, combinată cu o scădere difuză a amplitudinii complexului ventricular.

Sindromul Wolff-Parkinson-White
Semne ECG: scurtarea intervalului P-Q cu mai puțin de 0,12 secunde; prezența în complexul QRS a unei unde de excitație delta suplimentară, atașată sub formă de scări la complexul QRS; o creștere a duratei (0,11-0,15 secunde) și o ușoară deformare a complexului QRS, o deplasare discordantă a segmentului ST și o modificare a polarității undei T (semne neconstante).

sindromul CLC
Semne ECG: scurtarea intervalului P-Q cu mai puțin de 0,12 secunde; Complexul QRS nu este lărgit, forma lui este normală, nu există undă delta.

Tratament

Tulburări ale funcției automate

Tahicardie sinusala
Tratamentul tahicardiei sinusale are ca scop tratarea bolii de bază.
Pentru nevroze este indicată terapia sedativă (valeriană, tranchilizante). În tratamentul tahicardiei sinusale fără simptome de insuficiență cardiacă, beta-blocante (anaprilină, obzidan, cardan). Cu simptome de insuficiență cardiacă în timpul tahicardiei, prescrierea de glicozide cardiace (digoxină, isolanidă) este justificată.

Bradicardie sinusala
Bradicardie sinusală aproape oameni sanatosi nu necesita tratament. În alte cazuri, tratamentul are ca scop eliminarea cauzei bradicardiei și tratarea bolii de bază. Cu vagal bradicardie sinusalăînsoțită de aritmie respiratorie, efect bun furnizează doze mici de atropină. Pentru bradicardia asociată cu NDC, însoțită de semne de deficit de sânge, aminofilina, alupentul și belloidul oferă un efect simptomatic. În cazuri severe, poate fi necesară stimularea.

Aritmie sinusală
Aritmia respiratorie nu necesită tratament. În alte cazuri, se efectuează tratamentul bolii de bază.

Sindromul sinusului bolnav (SSNS)
Pe primele etape dezvoltarea CVS, este posibil să se realizeze o creștere instabilă pe termen scurt a frecvenței cardiace prin întreruperea medicamentelor care încetinesc ritmul cardiac și prin prescrierea de medicamente anticolinergice (atropină în picături) sau simpatolize (isadrin 5 mg, începând cu 1/4 - 1). /2 comprimat, dozele sunt crescute treptat pentru a preveni apariția aritmiilor ectopice). În unele cazuri, un efect temporar poate fi obținut prin prescrierea de preparate cu belladona. Unii pacienți au prezentat un efect la utilizarea nifedipină, Acid nicotinic, iar în caz de insuficiență cardiacă - inhibitori ai ECA. Principala metodă de tratament pentru SSSS este stimularea electrică constantă a inimii. Complexe și ritmuri ectopice

Extrasistolă
Tratamentul extrasistolelor depinde de boala de bază. Pentru tulburările vegetativ-vasculare, tratamentul nu este de obicei efectuat, dar uneori este prescris sedative(calmante), cu somn prost - somnifere. Când vagul este întărit, sunt indicate preparatele cu atropină și belladona. Dacă aveți tendință la tahicardie, beta-blocantele (anaprilină, obzidan, propranolol) sunt eficiente. Acțiune bună furniza izoptin,
cordarone. Pentru extrasistole de origine organică sunt prescrise clorură de potasiu și panangin. În cazuri excepționale, recurg la medicamente antiaritmice - precum novocainamida, ajmalina. În cazul infarctului miocardic cu extrasistolă, utilizarea intravenoasă a lidocainei (soluție 1%) cu panangin este eficientă. Extrasistolele politopice care apar din cauza intoxicației cu digitalică pot duce la fibrilație ventriculară și necesită întreruperea urgentă a medicamentului. Lidocaina, Inderal și preparatele cu potasiu sunt utilizate pentru tratament.
Pentru a ameliora intoxicația asociată cu acumularea de glicozide cardiace, se utilizează unithiol și se prescriu diuretice care economisesc potasiu (veroshliron).

Tahicardie paroxistica
La unii pacienți, atacurile de tahicardie paroxistică încetează spontan. Pentru forma supraventriculară se indică masajul sinusului carotidian din dreapta și stânga timp de 15-20 de secunde, presiunea asupra globilor oculari și presa abdominală. Dacă nu există efect de la medicamentele Se prescriu beta-blocante: propranolol (obzidan, anaprilin) ​​- 40-60 mg, veropamil - 2-4 ml soluție 0,25% sau novocainamidă - 5-10 ml soluție 10%. Medicamentele se administrează lent, sub controlul tensiunii arteriale și al pulsului. Este periculos (din cauza bradicardiei sau asistolei excesive) administrarea alternativă de veropamil și propranolol intravenos. Tratamentul cu digitalică (digoxină) este posibil dacă pacientul nu a primit-o în zilele imediat înainte de atac. Dacă atacul nu se oprește și starea pacientului se înrăutățește, utilizați terapia Electropulse (care este contraindicată în caz de intoxicație cu glicozide cardiace). Pentru atacuri frecvente și prost controlate, este recomandată stimularea cardiacă temporară sau permanentă. Dacă atacul este asociat cu intoxicație digitală sau slăbiciune a nodului sinusal, pacientul trebuie spitalizat imediat.
În caz de tahicardie ventriculară, pacientul este internat, se prescriu medicamente antiaritmice (lidocaină 80 mg) sub controlul ECG și al tensiunii arteriale, repetând administrarea a 50 mg la fiecare 10 minute până la o doză totală de 200-300 mg. Dacă apare un atac în timpul unui infarct miocardic și starea pacientului se înrăutățește, atunci se utilizează terapia cu electropuls. După un atac, se efectuează un tratament anti-recădere (procainamida, lidocaina și alte medicamente sunt utilizate timp de câteva zile sau mai mult).

Ritmuri ectopice pasive
Tratamentul bolii de bază.

Pâlpâind și fluturat

Fibrilatie atriala
Tratamentul depinde de boala de bază și de exacerbarea acesteia (lupta împotriva miocarditei, compensarea tireotoxicozei, eliminarea chirurgicală a defectelor). În caz de fibrilație atrială persistentă, ritmul sinusal este restabilit cu medicamente antiaritmice sau terapie cu impulsuri electrice. Se folosesc glicozide cardiace, beta-blocante, novocainamidă, verapamil (finoptin, izoptin), etmozin, etatsizin, ajmaline, chinidină.
În cazul formelor normo- și bradisistolice de fibrilație atrială, absența decompensării cardiace medicamente antiaritmice nu se aplica. Tratamentul vizează boala de bază.

Flutter atrial
Tratamentul flutterului atrial urmează aceleași principii ca și fibrilația atrială. Pentru a ameliora paroxismul flutterului, se poate folosi frecventă stimulare electrică intra-atrială sau transesofagiană a atriilor. Cu paroxisme frecvente, utilizarea constantă a medicamentelor antiaritmice cu în scop preventiv(de exemplu, digoxina, care în unele cazuri poate transforma forma paroxistica într-una permanentă, care este mai bine tolerată de către pacienți)

Flutter ventricular și fibrilație
Tratamentul se limitează la imediat masaj indirect inimi și respiratie artificialaîn timpul necesar pregătirii pentru terapia cu electropuls, precum și alte măsuri de resuscitare.

Disfuncție de conducere

Bloc sinoauricular
Tratamentul bolii de bază. Pentru tulburări hemodinamice severe, se utilizează atropină, belladona, efedrina și alupent. Apariția de frecvente stări de leșin servește ca indicație pentru stimularea cardiacă.

Bloc atrioventricular
Cu bloc AV gradul I și gradul II Mobitz tip I fără manifestari clinice nu este necesar tratament. În caz de tulburări hemodinamice se prescrie atropină, 0,5-2,0 mg intravenos, apoi stimularea cardiacă electrică. Dacă blocul AV este cauzat de ischemia miocardică (nivelul de adenozină în țesuturi crește), atunci este prescris un antagonist de adenozină, aminofilina. În cazul blocului AV de gradul II de tip Mobitz II, III și bloc AV complet, indiferent de manifestările clinice, este indicată stimularea temporară, apoi permanentă.

Bloc de ramură a pachetului
Blocurile de ramură în pachet în sine nu necesită tratament, dar ar trebui să fie luate în considerare atunci când se prescriu medicamente, încetinind conducerea impulsurilor în sistemul de căi.

Sindromul Wolff-Parkinson-White
Sindromul WPW, care nu este însoțit de atacuri de tahicardie, nu necesită tratament. Dacă apar aritmii cardiace, iar acestea sunt cel mai adesea paroxisme ale tahicardiei supraventriculare, principiile de tratament sunt aceleași ca și pentru tahiaritmii similare de alte origini (glicozide cardiace, beta-blocante, izoptin, novocainamidă etc.). Dacă nu există niciun efect al farmacoterapiei, se efectuează defibrilarea electrică.
Cu paroxisme frecvente de tahiaritmie, refractare la terapie medicamentoasă, a avut loc interventie chirurgicala: intersecția unor căi suplimentare.

Examinare clinică

Observarea este efectuată de un cardiolog (terapeut). În cazul naturii secundare a tulburărilor de ritm, este necesară corectarea tratamentului bolii de bază; în aceste cazuri, examinările sunt efectuate conform indicațiilor.

Apariția lor doar în unele cazuri este legată de funcția de înlocuire a stimulatoarelor cardiace ascunse, deși și aici acest rol pare excesiv. Majoritatea episoadelor de alunecare accelerată sunt asociate cu o creștere primară, parcă „nemotivată”, a automatității centrelor subordonate sau cu activitatea de declanșare a centrelor de conexiune AV (postdepolarizări întârziate). Complexele de evadare accelerate (ritmuri) diferă de cele lente prin faptul că intervalele lor de evadare sunt mai scurte decât cele fiziologice. Cu toate acestea, spre deosebire de extrasistole, ele nu apar prematur, ci cu o oarecare întârziere în raport cu potențial următorul complex al ritmului principal. Alunecări unice, sporadice accelerate pot fi observate în timpul pauzelor post-extrasistolice la pacienții care iau glicozide cardiace. Aceasta este o manifestare a digitalizării excesive. Similar valoare de diagnostic au complexe atriale și AV accelerate dacă apar la aceiași pacienți în timpul unei pauze cauzate de masajul regiunii sinocarotide.

În bradicardia digitală toxică sau blocul CA, complexele de evadare declanșate din joncțiunea AV sau sistemul His-Purkinje pot avea intervale de evacuare de 600 până la 1000 ms.

Trei sau mai multe complexe de evacuare accelerată consecutive de același tip formează un ritm de evadare accelerat. Distingem ritmuri accelerate: atriale, de conexiuni AV, idioventriculare [Kushakovsky M. S., 1976]. Pot fi indicate o serie de trăsături caracteristice ale ritmurilor accelerate. De obicei apar treptat, ca și cum ar câștiga frecvență. Perioada de „încălzire” este mai lungă, cu atât sursa de excitație este mai mică (de la 1 la 3-5 cicluri de scurtare). Numărul de impulsuri pe minut depășește nivelul alunecării fiziologice, dar este mai mic decât ceea ce se întâmplă cu tahicardiile paroxistice. Conform recomandării Comitetului de experți al OMS (1980), limita superioară a frecvenței ritmurilor accelerate este considerată a fi de 100 de complexe pe minut. În opinia noastră, care coincide cu poziția altor clinicieni, această limită nu poate fi prea rigidă. Am observat în mod repetat ritmuri accelerate care îndeplineau toate condițiile, dar cu o frecvență de până la 120 pe minut. Aparent, atunci când evaluăm ritmurile accelerate de alunecare, nu ar trebui să se concentreze exclusiv pe frecvența acestora, ci trebuie să țină cont de faptul „alunecării” în sine, precum și de motive specifice apariția acestor ritmuri: intoxicație digitalică, expunere excesivă la catecolamine (endogene sau introduse extern), exacerbarea miocarditei reumatice, infarct miocardic acut în primele 24-48 de ore, boli cronice plamani, operatii chirurgicale pe o inimă deschisă [Kushakovsky M. S., 1976; Childers R., 1976]. Conform observațiilor lui S. Kegg și M. Mason (1985), în timpul înlocuirii valvei, la fiecare al treilea pacient apare un ritm AV accelerat, de obicei pe fondul unui ritm sinusal mai lent, în perioada de la începutul operației până la a 6-a zi după operație. Apariția unui astfel de ritm poate fi, de asemenea, una dintre manifestările endocarditei infecțioase în zona valvei aortice protetice. Sunt cunoscute cazuri de ritm AV accelerat care au apărut la pacienții care au luat verapamil pe cale orală.

Pentru ritmurile accelerate supraventriculare, așa-numitele reacții sinusale sunt, de asemenea, tipice, adică o schimbare a frecvenței ritmurilor cu modificarea poziției corpului, respirație profundă, stres fizic sau mental sau inhalarea de nitrit de amil. Ritmurile atriale, inclusiv atriale inferioare, accelerate sunt sensibile la influențele vagale, care încetinesc treptat activitatea automată a centrilor. Sulfatul de atropină și simpatomimeticele îl stimulează.

A. Pick, P. Dominguez (1957), care a descris pentru prima dată ritmurile AV accelerate („tahicardii AV non-paroxistice”), a atras atenția asupra adăugării frecvente a blocajelor anterograde și retrograde la astfel de ritmuri. Blocarea anterogradă a ieșirii din centrul joncțiunii AV se manifestă prin periodice Wenckebach sau pierderea bruscă a complexelor ventriculare (Fig. 54). Blocul nodal VA retrograd unidirecțional duce la disocierea AV incompletă. Se observă și cazuri de disociere AV completă.

Digitala este responsabilă pentru mai mult de jumătate din toate cazurile de ritmuri AV accelerate. În acest sens, dinamica ritmului cardiac la pacienții cu o formă tahicardică de FA care au suferit o digitalizare excesivă merită o descriere mai detaliată. Primul efect (terapeutic) al digitalicelor este de a prelungi perioada refractară a celulelor nodului AV și de a încetini conducerea nodului AV. Ca urmare, fibrilația tahicardică devine bradicardică. Continuarea digitalizării (excesivă) este însoțită de un efect toxic: apariția unui bloc nodal AV de grad înalt și formarea unui ritm regulat lent de evadare din zona joncțiunii AV. Creșterea intoxicației cu digitalică stimulează activitatea de declanșare a centrului joncțiunii AV, care produce până la 80 (100) impulsuri pe 1 minut (ritm accelerat). Combinația de FA, bloc AV anterograd incomplet și un ritm AV accelerat independent creează condițiile pentru disocierea AV cu crize ventriculare periodice. Următoarea etapă a intoxicației cu digitalică este adăugarea unei blocări a ieșirii din zona stimulatorului cardiac AV. Numărul de complexe ventriculare poate fi înjumătățit (blocul de ieșire 2:1) sau are loc o modificare treptată (scurtare) a intervalelor R-R, care se termină cu o pauză din cauza pierderii unui complex ventricular (perioada Wenckebach). Ritmul ventricular devine neregulat, imitând FA cu conducție AV neregulată în absența undelor P. O astfel de eroare de diagnosticare și digitalizarea ulterioară asociată sunt grele complicații periculoase si poate duce la rezultat fatal.

Orez. 54.

Pacient 20 ani, operat de DMP, oprirea nodului SL

La pacienții cu infarct miocardic acut, în aproximativ 10% din cazuri se înregistrează un ritm accelerat al joncțiunii AV. Mai des, această aritmie apare cu infarct miocardic inferoposterior. Numărul de complexe este de la 60 la 115 pe minut (cu infarcte mai mici) și de la 75 la 120 (cu infarcte anterioare), complexele QRS sunt înguste. Mai mult de jumătate dintre pacienți au un ritm accelerat al joncțiunii AV cu excitație simultană a atriilor și ventriculilor; mai puțin frecvente sunt disocierea AV completă sau incompletă, periodicitatea VA retrogradă a lui Wenckebach. Apariția unui ritm AV accelerat în timpul infarctului anterior agravează prognosticul bolii.

Ritmul idioventricular accelerat apare cu miocardită, intoxicație cu digitalică și la 8-36% dintre pacienți în ziua 1-2 de infarct miocardic acut, mai des cu localizarea sa posterior-inferioară. Acest tip de ritm automat a fost descris pentru prima dată de J. Spann et al. (1964). La pacientii cu infarct miocardic, ritmul idioventricular accelerat se inregistreaza in 2/3 cazuri in timpul somnului, in perioada de ritm sinusal lent. Cu toate acestea, poate apărea și pe fondul ritmului sinusal normal și, ocazional, cu tahicardie sinusală moderată. Frecvența medie a ritmului este de 85 pe 1 min, cu fluctuații la pacienți individuali de la 60 la 100 (120) pe 1 min. Ritmul nu este întotdeauna regulat și este de obicei tranzitoriu: se notează alternanțe de ritm sinusal și accelerat idioventricular (fig. 55). Durata fiecărui ciclu ectopic este scurtă: de la secunde la minute. Perioada totală de activitate automată excesivă a centrilor ventriculari în primele zile ale infarctului miocardic este în medie de 5 ore.Peste 60% dintre pacienți prezintă disociere AV (completă și incompletă) cu complexe QRS drenante și „capturi” de tip supraventricular. Deosebit de caracteristici sunt QRS continuu în primul și ultimul complex al fiecărui ciclu. Faptul că centrul idioventricular este descărcat periodic prin impulsuri supraventriculare indică absența unei blocaje protectoare a intrării, atât de caracteristică centrului parasistolic.

Cu un ritm ventricular relativ rar, sunt facilitate condițiile pentru activarea retrogradă a atriilor și formarea de complexe ventriculare reciproce. Au fie un aspect normal, fie aberant; sunt precedate de unde P, inversate în derivațiile II, III, aUB. Astfel de complexe pot fi interpretate eronat ca captură ventriculară anterogradă în timpul disocierii AV. În cazuri dificile, adevărul este clarificat prin înregistrarea unei EPG. Cu un ritm idioventricular accelerat, Unda H este absentă. În momentul formării complexelor confluente, unda H precede valul V cu fluctuații în intervalul H-V.Semnele indirecte de conducere retrogradă ascunsă în nodul AV sau captarea retrogradă evidentă a atriilor cu descărcarea nodului SA sunt adesea detectate.

La pacienții cu infarct miocardic, puteți găsi o combinație a unui ritm idioventricular accelerat cu TV paroxistică [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1983] Unii autori consideră că un ritm idioventricular accelerat contribuie la creșterea frecvenței atacurilor TV. Trecerea unui ritm idioventricular accelerat la FV a fost înregistrată doar în cazuri izolate.

Fără îndoială, există variante de ritmuri idioventriculare accelerate care țin de multe luni și ani. De mai bine de 10 ani, am observat un astfel de ritm la un pacient care avea miocardită. G. Hutchison (1977) a înregistrat același ritm la 2 pacienți timp de câțiva ani după infarctul lor miocardic (pe fondul SSSU). În toate aceste observații, focarul ectopic a fost localizat fie în ramurile ramurilor mănunchiului, fie chiar mai distal. La atac de cord acut miocardului, s-au remarcat și cazuri de ritm idioventricular accelerat cu o formă schimbătoare a complexelor QRS (ritm idioventricular accelerat polimorf).