Sindromul morții subite la adulți: cauze. Moartea subită într-un vis cauzează

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Moarte subită cardiacă astfel descrisă (I46.1)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Moarte subita cardiaca - este o moarte non-violentă cauzată de o boală de inimă și care se manifestă prin pierderea bruscă a conștienței în decurs de 1 oră de la debut simptome acute. Boala cardiacă anterioară poate fi cunoscută sau nu, dar moartea este întotdeauna neașteptată. Atenţie!

Moartea subită cardiacă se referă la cazurile de încetare bruscă a activității cardiace, care se caracterizează prin următoarele semne:

Moartea a survenit în prezența martorilor în termen de o oră de la apariția primelor simptome periculoase;

Starea pacientului înainte de debutul morții a fost evaluată de către alții ca stabilă și nu provoacă tulburări grave;

Decesul s-a produs în împrejurări cu excepția celorlalte cauze ale sale (rănire, moarte violentă, alte boli mortale).

Clasificare

În funcție de durata intervalului dintre debutul unui atac de cord și momentul morții, există:

Moarte cardiacă instantanee (pacientul moare în câteva secunde, adică aproape instantaneu);

Moarte cardiacă rapidă (pacientul moare în decurs de 1 oră).

Etiologie și patogeneză

Cel mai cauze comune moarte subită cardiacă la tineri:
- boli inflamatorii miocard;
- cardiomiopatie;
- sindrom de interval QT lung;
- defecte cardiace (în special, îngustarea orificiului aortic);
- anomalii ale aortei toracice în sindromul Marfan;
- anomalii artere coronare;
- încălcări ritm cardiacși conductivitate;
- rar - nediagnosticat ateroscleroza coronariană. Atenţie!

Principalii factori care provoacă moartea subită cardiacă printre tineri:
- suprasolicitare fizică extremă (de exemplu, în timpul competițiilor sportive);
- consumul de alcool și droguri (de exemplu, cocaina provoacă un spasm puternic și prelungit al arterelor coronare până la dezvoltarea infarctului miocardic);
- excese alcoolice (în special utilizarea surogaturilor alcoolice);
- luarea anumitor medicamente (de exemplu, antidepresivele triciclice pot provoca o întârziere semnificativă a conducerii excitației);
- Tulburări electrolitice severe.

La persoanele peste 40 de ani, în special la vârstnici și vârstnici, principalul factor etiologic în moartea subită cardiacă este boala coronariană (CHD). în care vorbim, de regulă, despre ateroscleroza stenozantă severă a două sau trei artere coronare principale.
Autopsia unor astfel de pacienți relevă de obicei eroziuni sau rupturi în plăcile aterosclerotice, semne inflamație asepticăși instabilitatea plăcii, tromboza murală a arterelor coronare și hipertrofie miocardică semnificativă. La 25-30% dintre pacienți, focare de necroză se găsesc în miocard.

Mecanismele fiziopatologice de bază

Un model specific de moarte subită cardiacă a fost identificat, observat datorită interacțiunii strânse dintre elementele structurale și funcționale: sub influența tulburărilor funcționale are loc destabilizarea elementelor structurale.

Tulburări structurale include:
- infarctul miocardic (categoria structurală cea mai frecventă);
- hipertrofie miocardică;
- cardiomiopatie;
- Tulburări electrice structurale (căi suplimentare în sindromul Wolff-Parkinson-White).

Tulburări funcționale:
- ischemie tranzitorie si perfuzie miocardica;
- factori sistemici (tulburări hemodinamice, acidoză, hipoxemie, tulburări electrolitice);
- interacțiuni neurofiziologice (disfuncție a sistemului nervos autonom care reglează activitatea inimii);
- efecte toxice(substanțe cardiotoxice și proritmice).

Instabilitatea electrică a miocardului (fibrilație ventriculară sau flutter) rezultă din faptul că factorii de risc din categoria tulburărilor structurale interacționează cu unul sau mai mulți factori provocatori. factorii functionali.

Mecanisme care pot provoca moartea subită cardiacă:

1. fibrilatie ventriculara- n cel mai frecvent mecanism (remarcat în 90% din cazuri). Excitația haotică a fibrelor musculare individuale și absența contracțiilor ventriculare întregi coordonate sunt caracteristice; mișcare neregulată, haotică a undei de excitație.

2. - se notează contracții coordonate ale ventriculilor, dar frecvența acestora este atât de mare (250-300/min.) încât nu există ejecție sistoică a sângelui în aortă. Flutterul ventricular este cauzat de o mișcare circulară constantă a impulsului undei de excitație de reintrare, care este localizat în ventriculi.

3. Asistolia inimii- încetarea completă a activității cardiace. Asistolia este cauzată de o încălcare a funcției de automatism a stimulatoarelor cardiace de ordinul 1, 2, 3 (slăbiciune, oprire nodul sinusal cu epuizare sau lipsa de functionare a conducatorilor auto din aval).

4. Disocierea electromecanica a inimii -încetarea funcției de pompare a ventriculului stâng cu păstrarea semnelor de activitate electrică a inimii (sinusul epuizat treptat, ritmul joncțional sau ritmul care se transformă în asistolă).

Epidemiologie

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 2

Aproximativ 80% din cazurile de moarte subită cardiacă se datorează bolii cardiace ischemice (Mazur N. A., 1999). Acest tip de moarte subită poate fi denumit și moarte subită coronariană (SCD).

Distinge două tipuri de moarte subită cardiacă legate de vârstă:

În rândul nou-născuților (în primele 6 luni de viață);
- la adulti (cu varsta intre 45-75 ani).
Frecvența morții subite cardiace în rândul nou-născuților este de aproximativ 0,1-0,3%.
Între vârstele de 1-13 ani, doar 1 din 5 decese subite se datorează bolilor de inimă; la vârsta de 14-21 de ani această cifră se ridică la 30%.
La varsta mijlocie si inaintata, moartea subita cardiaca este inregistrata in 88% din toate cazurile de moarte subita.

Există, de asemenea, diferențe de gen în ceea ce privește incidența morții subite cardiace.
La bărbații tineri și de vârstă mijlocie, moartea subită cardiacă este observată de 4 ori mai des decât la femei.
La bărbații cu vârsta cuprinsă între 45-64 de ani, moartea subită cardiacă este înregistrată de 7 ori mai des decât la femei.
La vârsta de 65-74 de ani, frecvența morții subite cardiace la bărbați și femei este observată în raport de 2:1.

Astfel, incidența morții subite cardiace crește odată cu vârsta și este mai mare la bărbați decât la femei.

Factori și grupuri de risc

Au identificat numeroase studii pe populație grup de factori de risc moarte subită coronariană(VCS) care sunt frecvente cu boala coronariană (CHD):

Vârsta în vârstă;

Gen masculin;

Istoric familial de CAD;

Niveluri crescute ale colesterolului lipoproteinelor cu densitate joasă (LDL);

hipertensiune;

Fumat;

Diabet.

Factori de risc - predictori independenți ai VCS la pacienții cu IHD:

1. Creșterea ritmului cardiac în repaus.

2. Prelungirea și creșterea dispersiei intervalului QT (dovadă de neomogenitate electrică a miocardului, o creștere a eterogenității repolarizării și o tendință la fibrilație ventriculară).

3. Scăderea variabilității ritmului cardiac (indică un dezechilibru reglementare autonomă cu o scădere a activității departamentului parasimpatic și, ca urmare, o scădere a pragului de fibrilație ventriculară).

4. Predispoziție genetică (sindrom QT lung, sindrom Brugada, cardiomiopatie hipertrofică, displazie ventriculară dreaptă aritmogenă, tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică).

5. Hipertrofia ventriculară stângă (determinanții sunt vârsta, excesul de greutate și tipul corporal, hipertensiunea arterială, hiperglicemia, predispoziția genetică).

6. Modificări ECG (criterii de tensiune pentru hipertrofia ventriculară stângă, deprimarea segmentului ST și inversarea undei T).

7. Abuzul de alcool (conduce la prelungirea intervalului QT).

8. Dieta (consum regulat de fructe de mare care contin ω-3-polinesaturate acid gras, reduce riscul de VCS).

9. Supraefort fizic excesiv (potenţionează efectul altor predictori).

Predictorii VCS asociati cu manifestările clinice ale bolii coronariene:

1. Ischemia miocardică și afecțiunile aferente (miocard în hibernare sau uluit).

2. Un istoric de infarct miocardic (VCS poate apărea la 10% dintre pacienții care au avut un infarct miocardic, iar în următorii 2,5 ani, în timp ce motiv important poate exista un nou episod de ischemie).

3. Ineficacitatea terapiei trombolitice în perioada acută a infarctului miocardic (permeabilitate a arterei coronare infarctate grad 0-1 conform TIMI-1).

4. Reducerea fracției de ejecție a ventriculului stâng sub 40% și clasa funcțională III-IV a insuficienței cardiace (NYHA).

5. Angină instabilă Risc ridicat.

6. Fibrilația ventriculară în istorie.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Lipsa de conștiință; lipsa respirației sau debutul brusc al respirației de tip agonal (respirație zgomotoasă, rapidă); fara puls arterelor carotide; pupile dilatate (dacă nu s-au luat medicamente, nu s-a efectuat neuroleptanalgezie, nu s-a administrat anestezie, nu există hipoglicemie; modificarea culorii pielii, apariția unei culori gri pal a pielii feței

Simptome, desigur

Modificări ireversibile ale celulelor cortexului cerebral apar la aproximativ 3 minute după o oprire bruscă a circulației sanguine. Din acest motiv, diagnosticul de moarte subită și prevederea îngrijire de urgență trebuie să fie imediată.

Fibrilația ventriculară apare întotdeauna brusc. La 3-4 secunde de la debut, apar amețeli și slăbiciune, după 15-20 de secunde pacientul își pierde cunoștința, după 40 de secunde se dezvoltă convulsii caracteristice - o singură contracție tonică a scheletului. muşchii. În același timp ( după 40 - 45 de secunde) pupilele încep să se extindă, atingând o dimensiune maximă după 1,5 minute.
Expansiunea maximă a pupilelor indică faptul că a trecut jumătate din timp, timp în care este posibilă restaurarea celulelor creierului.

Frecvent și respirație zgomotoasă treptat devine mai puțin frecventă și se oprește la al 2-lea minut de deces clinic.

Diagnosticul de moarte subită trebuie pus imediat, în 10-15 secunde (nu trebuie pierdut timp prețios cu măsurarea tensiunii arteriale, căutarea pulsului pe artera radială, ascultarea zgomotelor cardiace, înregistrarea unui ECG).

Pulsul se determină numai pe artera carotidă. Pentru a face acest lucru, degetele arătător și mijlociu ale medicului sunt situate pe laringele pacientului și apoi, alunecând în lateral, fără presiune puternică, sondează suprafața laterală a gâtului la marginea interioară a m.sternocleidomastoideus. Mușchiul sternocleidomastoidian
la nivelul marginii superioare a cartilajului tiroidian.

Diagnosticare

În momentul decesului clinic al pacientului, pe monitorul ECG sunt înregistrate următoarele modificări.

1. fibrilatie ventriculara: unde aleatorii, neregulate, puternic deformate de diferite înălțimi, lățimi și forme, reflectând excitația fibrelor musculare individuale ale ventriculilor.
Inițial, undele de fibrilație sunt de obicei de mare amplitudine, apar la o frecvență de aproximativ 600/min. Prognosticul pentru defibrilare în această etapă este mai favorabil decât pentru etapa următoare.
Apoi, undele de pâlpâire devin de amplitudine mică, cu o frecvență a undelor de până la 1000 și mai mult pe 1 minut. Durata acestei etape este de aproximativ 2-3 minute, după care durata undelor de pâlpâire crește, amplitudinea și frecvența acestora scade (până la 300-400/min.). Defibrilarea în această etapă nu mai este întotdeauna eficientă.
Fibrilatia ventriculara este in multe cazuri precedata de episoade de tahicardie ventriculara paroxistica ventriculară tahicardie paroxistica(VT) - în cele mai multe cazuri, acesta este un atac de debut brusc și la fel de brusc de încheiere a contracțiilor ventriculare crescute până la 150-180 bpm. pe minut (mai rar - mai mult de 200 de bătăi pe minut sau în interval de 100–120 de bătăi pe minut), de obicei menținând ritmul cardiac regulat corect.
, uneori - tahicardie ventriculară bidirecțională (tip piruetă). Înainte de apariția fibrilației ventriculare, se înregistrează adesea extrasistole politopice și precoce (de la R la T).

2.Când flutter ventricular ECG înregistrează o curbă asemănătoare unui sinusoid cu unde frecvente ritmice, largi, destul de mari și similare, reflectând excitația ventriculilor. Izolarea complexului QRS, a intervalului ST, a undei T este imposibilă, nu există izolinie. De obicei, fluturarea ventriculilor se transformă în pâlpâirea lor. Imaginea ECG a flutterului ventricular este prezentată în fig. 1.

Orez. 1. Flutter ventricular

3. Când asistolie cardiacă ECG înregistrează o izolinie, nu există valuri sau dinți.

4.Când disocierea electromecanica a inimii pe ECG se poate observa un ritm sinusal rar, nodal, transformându-se într-un ritm, care este apoi înlocuit cu asistolă. Un exemplu de ECG în timpul disocierii electromecanice a inimii este prezentat în Fig. 2.

Orez. 2. ECG cu disociere electromecanica a inimii

Diagnostic diferentiat

În timpul resuscitării, trebuie avut în vedere că un tablou clinic asemănător cu semnele de moarte subită în fibrilația ventriculară poate fi observat și în cazuri de asistolă, bradicardie severă, disociere electromecanică în timpul rupturii și tamponade cardiace, sau embolie pulmonară (EP).

Cu înregistrarea imediată a ECG, este relativ ușor să se efectueze un diagnostic diferențial de urgență.

Când fibrilatie ventriculara pe ECG se observă o curbă caracteristică. Pentru înregistrare absenta totala activitatea electrică a inimii (asistolă) și delimitarea ei de stadiul aton al fibrilației ventriculare, este necesară confirmarea în cel puțin două derivații ECG.

La tamponada cardiacă sau forma acuta TELA circulaţia se opreşte şi activitate electrică inima în primele minute este păstrată ( disociere electromecanica), se estompează treptat.

Dacă înregistrarea ECG imediată nu este posibilă, acestea sunt ghidate de modul în care se desfășoară debutul morții clinice, precum și de reacția la masajul inimii închise și ventilația artificială a plămânilor.

La fibrilatie ventriculara contracţiile eficiente ale inimii nu sunt fixe şi moarte clinică se dezvoltă întotdeauna brusc, simultan. Debutul său clinic este însoțit de o contracție tonică unică tipică mușchi scheletic. Respirația se menține timp de 1-2 minute în absența conștiinței și a pulsului pe arterele carotide.
În cazul blocării SA sau AV avansate, se observă o dezvoltare treptată a tulburărilor circulatorii, în urma căreia simptomele sunt prelungite în timp: în primul rând, se observă tulburarea conștiinței, după - excitație motorie cu un geamăt, șuierătoare. , apoi - convulsii tonico-clonice (sindrom Morgani-Adams-Stokes). ).

La formă acută de PE masivă Moartea clinică apare brusc, de obicei în momentul efortului fizic. Primele manifestări sunt adesea stopul respirator și o cianoză ascuțită a pielii din jumătatea superioară a corpului.

Tamponadă cardiacă, de regulă, se observă pe fondul sindromului de durere severă. Are loc stopul circulator brusc, nu există conștiință, nu există puls pe arterele carotide, respirația persistă 1-3 minute și se estompează treptat, nu există sindrom convulsiv.

La pacienții cu fibrilație ventriculară pentru timp și corect resuscitare cardiopulmonara(CPR) există o claritate reacție pozitivă, cu o oprire pe termen scurt a resuscitarii - o tendință negativă rapidă.

La pacienții cu sindrom Morgagni-Adams-Stokes, masajul inimii închise inițiat în timp util (sau atingerea ritmică a sternului - „ritmul pumnului”) îmbunătățește circulația sângelui și respirația, iar conștiința începe să-și revină. După oprirea RCP, efectele pozitive persistă pentru o anumită perioadă.

Cu PE, răspunsul la resuscitare este neclar; de regulă, este necesară o RCP suficient de lungă pentru a obține un rezultat pozitiv.

La pacientii cu tamponada cardiaca, obtinerea unui efect pozitiv datorita resuscitarii cardiopulmonare este imposibila chiar si pentru o perioada scurta; simptomele ipostazei în secțiunile subiacente cresc rapid.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Depuneți o cerere pentru turism medical

Tratament

Algoritm de îngrijire de urgență pentru moartea subită cardiacă

1. Dacă este imposibil să se efectueze defibrilarea imediată, este necesar să se producă un șoc precordial.

2. În absența semnelor de circulație a sângelui, efectuați un masaj indirect al inimii (de 60 de ori pe 1 minut cu un raport între durata compresiei și decompresiei de 1: 1), după ce ați așezat pacientul pe o suprafață dură, plană, cu capul aruncat pe spate pe cat posibil si picioarele ridicate; asigurați-vă că defibrilarea este posibilă cât mai curând posibil.

3. Este necesară asigurarea permeabilității căilor respiratorii: aruncați capul pacientului înapoi, împingeți maxilarul inferior înainte și deschideți gura; în prezența respirației spontane - întoarceți-vă capul într-o parte.

4. Începeți ventilația pulmonară artificială (ALV) gură la gură sau printr-o mască specială folosind o pungă Ambu (raportul dintre mișcările de masaj și respirație este de 30:2); nu întrerupeți masajul cardiac și ventilația mai mult de 10 secunde.

5. Cateterizați o venă centrală sau periferică și configurați un sistem de administrare intravenoasă a medicamentelor.

6. Sub control constant, efectuați măsuri de resuscitare pentru a îmbunătăți culoarea piele, îngustarea pupilelor și apariția reacției lor la lumină, reluarea sau îmbunătățirea respirației spontane, apariția unui puls pe arterele carotide.

7. Injectați adrenalină intravenos la 1 mg, cel puțin 1 dată în 3-5 minute.

8. Conectați un monitor cardiac și un defibrilator, evaluați ritmul cardiac.

9. Cu fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară:

Defibrilare 200 J;

Efectuați masaj cu inimă închisă și ventilație mecanică în pauzele dintre descărcări;

În absența efectului - defibrilare repetată 300 J;

În absența efectului - după 2 minute, defibrilare repetată 360 J;

În absența efectului - amiodarona 300 mg intravenos în soluție de glucoză 5%, după 2 minute - defibrilare 360 ​​J;

Dacă nu există efect - după 5 minute - amiodarona 150 mg intravenos în soluție de glucoză 5%, după 2 minute - defibrilare 360 ​​J;

- fara efectlidocaină 1,5 mg/kg, după 2 minute - defibrilare 360 ​​J;

În absența efectului - după 3 minute - lidocaină 1,5 mg / kg, după 2 minute - defibrilare 360 ​​J;

În absența efectului - novocainamidă 1000 mg, după 2 minute - defibrilare 360 ​​J.

Cu tahicardia ventriculară inițială în formă de fus, este necesar să se introducă lent sulfat de magneziu 1-2 g intravenos.

10. Cu asistolă:

10.1 Dacă evaluarea activității electrice a inimii nu este posibilă (este imposibil să excludeți stadiul aton al fibrilației ventriculare, este imposibil să conectați rapid un monitor ECG sau un electrocardiograf), trebuie să procedați ca în cazul fibrilației ventriculare (punctul 9).

10.2 Dacă asistolia este confirmată în două derivații ECG, atropină trebuie administrată la fiecare 3-5 minute la 1 mg până la obținerea unui efect sau a unei doze totale de 0,04 mg/kg, în plus față de resuscitarea cardiopulmonară. Stimularea transtoracică sau transvenoasă trebuie iniţiată cât mai curând posibil. 240-480 mg aminofilină.

11. Dacă există semne de circulație a sângelui, continuați ventilația mecanică (controlați în fiecare minut).

Timpul nu trebuie pierdut în încercarea de a oferi oxigen dacă medicul observă pacientul în decurs de 1 minut după dezvoltarea colapsului. O lovitură puternică imediată în regiunea precordială a toracelui (defibrilație de șoc) este uneori eficientă și ar trebui încercată. ÎN cazuri rare când cauza colapsului circulator a fost tahicardia ventriculară, iar pacientul este conștient până la sosirea medicului, mișcările puternice de tuse pot întrerupe aritmia.

Dacă nu este posibilă restabilirea imediată a circulației, atunci trebuie făcută o încercare de a efectua defibrilarea electrică fără a pierde timp înregistrând un ECG cu ajutorul unui electrocardiograf. Pentru aceasta, pot fi folosite defibrilatoare portabile, permițând înregistrarea ECG direct prin electrozii lor.
Cel mai bine este să folosiți dispozitive cu selecția automată a tensiunii de descărcare în funcție de rezistența țesuturilor. Acest lucru face posibilă reducerea la minimum a pericolelor asociate cu utilizarea șocurilor nerezonabil de mari, evitând în același timp șocuri ineficient de mici la pacienții cu rezistență tisulară mai mare decât cea așteptată.
Înainte de aplicarea descărcării, un electrod de defibrilator este plasat deasupra zonei de tonalitate cardiacă, iar al doilea - sub clavicula dreaptă (sau sub omoplatul stâng dacă al doilea electrod este dorsal). Între electrozi și piele se așează șervețele umede cu soluție izotonă de clorură de sodiu sau se folosesc paste conductoare speciale.
În momentul aplicării descărcării, electrozii sunt apăsați cu forță pe piept (în cadrul măsurilor de siguranță, ar trebui exclusă posibilitatea ca alții să atingă pacientul).

Dacă măsurile de mai sus nu reușesc, este necesar să începeți un masaj cardiac extern și să efectuați o resuscitare cardiopulmonară completă cu recuperare rapidași menținerea unei bune permeabilitate a căilor respiratorii.

Masaj cardiac extern

Masajul cardiac extern, dezvoltat de Kouwenhoven, se efectuează cu scopul de a restabili perfuzia organelor vitale prin compresiuni succesive ale pieptului cu mâinile.

Aspecte importante:

1. Dacă eforturile de a aduce pacientul în fire, chemându-l pe nume și scuturându-i umerii, nu reușesc, pacientul trebuie să fie întins pe spate. suprafață dură(cel mai bine pe un scut de lemn).

2. Pentru a deschide și menține permeabilitatea căilor respiratorii, înclinați capul pacientului înapoi, apoi, apăsând puternic pe fruntea pacientului, apăsați maxilarul inferior cu degetele celeilalte mâini și împingeți-l înainte, astfel încât bărbia să se ridice.

3. Dacă nu există puls pe arterele carotide timp de 5 secunde, trebuie începute compresiile toracice. Mod de implementare: partea proximală a palmei unei mâini este plasată în regiunea părții inferioare a sternului în mijloc, două degete deasupra procesul xifoid pentru a evita afectarea ficatului, apoi cealaltă mână se întinde pe prima, acoperind-o cu degetele.

4. Strângeți sternul, deplasându-l cu 3-5 cm, ar trebui să fie la o frecvență de 1 dată pe 1 secundă, astfel încât să existe suficient timp pentru a umple ventriculul.

5. Trunchiul resuscitatorului trebuie să fie deasupra pieptului victimei, astfel încât forța aplicată să fie de aproximativ 50 kg; coatele ar trebui să fie îndreptate.

6. Compresia și relaxarea toracelui ar trebui să dureze 50% din întregul ciclu. Compresia prea rapidă creează o undă de presiune (palpabilă peste carotidă sau arterelor femurale), dar puțin sânge este ejectat.

7. Masajul nu trebuie întrerupt mai mult de 10 secunde, deoarece debitul cardiac crește treptat în timpul primelor 8-10 compresii. Chiar și o scurtă oprire de masaj are un efect extrem de negativ.

8. Raportul compresie/ventilație pentru adulți ar trebui să fie de 30:2.

Fiecare compresie a toracelui din exterior determină restrângerea inevitabilă a întoarcerii venoase într-o oarecare măsură. Astfel, în timpul unui masaj extern, optim realizabil indicele cardiac poate atinge maximum 40% din limita inferioară a valorilor normale. Aceasta este semnificativ mai mică decât valorile observate la majoritatea pacienților după restabilirea contracțiilor ventriculare spontane. Din cauza asta recuperare rapidă ritmul cardiac eficient este de o importanță fundamentală.

Încetarea masajului cardiac este posibilă numai atunci când contracțiile inimii eficiente asigură un puls clar și tensiune arterială sistemică.

Masajul cardiac extern are anumite dezavantaje deoarece poate duce la complicații precum fracturi de coastă, hemopericard și tamponare, hemotorax, pneumotorax, embolie adipoasă, leziuni hepatice, ruptură a splinei cu dezvoltarea sângerării oculte tardive. Dar pericolul complicatii similare poate fi redusă la minimum în cazul unei resuscitari corecte, al recunoașterii în timp util și al unor acțiuni adecvate ulterioare.

La resuscitarea cardiopulmonară prelungită, echilibrul acido-bazic trebuie corectat prin administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu la o doză inițială de 1 meq/kg. Jumătate din această doză trebuie repetată la fiecare 10-12 minute, în conformitate cu rezultatele pH-ului arterial determinat în mod regulat.

În cazul în care ritmul cardiac eficient este restabilit, dar din nou se transformă rapid în tahicardie ventriculară sau fibrilație, este necesar să se introducă un bolus intravenos de 1 mg / kg de lidocaină, urmat de o perfuzie intravenoasă cu o rată de 1-5 mg. / kg timp de 1 oră, repetând defibrilarea.

Evaluarea eficacității măsurilor de resuscitare

Ineficacitatea resuscitarii efectuate este evidentiata de lipsa de constienta, respiratia spontana, activitatea electrica a inimii, precum si pupilele cele mai dilatate fara reactie la lumina. În aceste cazuri, întreruperea resuscitarii este posibilă nu mai devreme de 30 de minute după ce a fost depistată ineficacitatea măsurilor, dar nu din momentul morții subite cardiace.

Prognoza

Probabilitatea de moarte subită cardiacă recurentă însupraviețuitorii pacienților este destul de mare.

Prevenirea

Prevenirea primară a morții coronariene subite(VCS) la pacienții cu boală coronariană include activități medicale și sociale desfășurate la persoane cu risc crescut de apariție a acesteia.

Complex de evenimente prevenirea primara:

1. Impactul asupra principalilor factori de risc pentru boala coronariană și VCS.

2. Utilizarea medicamentelor fără proprietăți electrofiziologice care afectează mecanismele de dezvoltare a VCS și și-au dovedit eficacitatea în cursul studiilor clinice: inhibitori ECA, blocanți ai receptorilor de aldosteron Aldosteronul este principalul hormon mineralocorticosteroid al cortexului suprarenal la om.
, acizi grași polinesaturați ω-3 (reduc riscul de VCS cu 45%; au efect antiaritmic datorită interacțiunii cu canalele de sodiu, potasiu și calciu; contribuie la normalizarea variabilității ritmului cardiac), statine. Prezentarea terapiei trombolitice în infarctul miocardic acut, terapia antitrombotică.

Conform definiției Organizației Mondiale a Sănătății, moartea subită include cazurile de deces a persoanelor practic sănătoase sau a pacienților a căror stare a fost considerată destul de satisfăcătoare. Este evident că majoritatea oamenilor au anumite abateri ale stării de sănătate care nu au un impact semnificativ asupra viata de zi cu ziși nu-i reduce calitatea. Cu alte cuvinte, modificările patologice din partea organelor și sistemelor, dacă există la astfel de oameni, sunt compensate cu încăpățânare. Astfel de reprezentanți ai umanității sunt clasificați drept „practic sănătoși”. În acest grup se întâlnește cel mai frecvent fenomen, pe care oamenii de știință l-au numit moarte subită. În această frază, este surprinzător nu al doilea cuvânt (toți oamenii mor mai devreme sau mai târziu), ci primul. Subită este o moarte neașteptată care survine fără niciun avertisment, în mijlocul unei stări de bine. Această catastrofă nu este susceptibilă de nicio predicție până acum. Ea nu are vestigii și semne care ar putea alerta medicii. Studiind numeroase, din ce în ce mai frecvente, cazuri de moarte subită, experții au ajuns la concluzia că acest eveniment a avut întotdeauna cauze vasculare, ceea ce ne permite să-l clasificăm drept accident vascular.

Un om de afaceri proeminent, cu un nume de familie tipic georgian, dintre moștenitorii bogăției prăbușite Uniunea Sovietică, toate greutățile împărțirii proprietății înduraseră deja și trăiseră la Londra sănătoși și viata corecta. Probabil că avea destui bani pentru o persoană cu drepturi depline examen medical, iar medicii personali nu ar rata nici măcar un murmur suspect în regiunea inimii. Moartea a venit brusc și complet neașteptat. Avea 50 de ani. O autopsie nu a găsit nicio cauză a morții.

Nu există statistici exacte despre moartea subită, deoarece nu există o definiție general acceptată a acestui concept. Cu toate acestea, se estimează că la fiecare 60-75 de secunde în SUA, 1 persoană moare din cauza unui stop cardiac brusc. Problema morții subite cardiace, care a atras atenția cardiologilor de multe decenii, a crescut brusc din nou în ultimii ani, când studiile populaționale ample efectuate de Organizația Mondială a Sănătății au demonstrat o frecvență tot mai mare a morții subite în rândul adulților, și nu doar populatia adulta. S-a dovedit că cazurile de moarte subită nu sunt atât de rare, iar această problemă necesită un studiu atent.

În timpul examinării post-mortem (autopsie) a morților, de regulă, nu este posibil să se detecteze semne de afectare a inimii sau a vaselor de sânge care ar putea explica stopul circulator brusc. O altă caracteristică a morții subite este că, dacă se acordă asistență în timp util, astfel de pacienți pot fi reînviați, iar în practică acest lucru se întâmplă destul de des. De obicei, resuscitarea (resuscitarea) se efectuează de respiratie artificiala si masaj cu inima inchisa. Uneori, pentru a restabili circulația sângelui, este suficient să loviți pieptul cu pumnul - în regiunea inimii. Dacă se produce un dezastru institutie medicala sau în prezența medicilor serviciului de ambulanță, atunci se utilizează o descărcare de înaltă tensiune pentru a restabili circulația sângelui curent electric- defibrilare.

Moartea subită, care se bazează pe modificări patologice ale inimii, este denumită în mod obișnuit moarte subită cardiacă. Cauzele cardiace reprezintă cea mai mare parte a deceselor subite. Baza pentru o astfel de judecată o reprezintă datele statistice care indică faptul că sunt observate modificări patologice ale inimii, chiar dacă victima nu s-a plâns niciodată de sănătatea sa. Ateroscleroza arterelor coronare poate fi întâlnită la mai mult de jumătate dintre persoanele care au murit ca urmare a unui stop circulator brusc. Cicatrici pe mușchiul inimii, care indică un atac de cord anterior, și o creștere a masei inimii se găsesc în 40-70% din cazuri. Cauze atât de evidente, cum ar fi cheaguri de sânge proaspăt în arterele coronare în moartea subită cardiacă pot fi găsite extrem de rar. Cu un studiu atent (este clar că toate cazurile de moarte subită servesc drept bază pentru un studiu atent), aproape întotdeauna poate fi detectată un fel de patologie. Cu toate acestea, asta nu face ca moartea subită să fie mai puțin misterioasă. La urma urmei, toate modificările inimii și vaselor de sânge există și se formează perioadă lungă de timp iar moartea vine brusc și complet neașteptat. Cele mai recente metode studii ale sistemului cardiovascular (scanare cu ultrasunete, tomografie computerizată în spirală) detectează cele mai mici modificări ale vaselor de sânge și ale inimii fără nicio deschidere a corpului. Și aceste date arată că anumite schimbări pot fi întâlnite la aproape toți oamenii, care, din fericire, în cea mai mare parte trăiesc în siguranță până la bătrânețe.

Deoarece nu pot fi detectate leziuni ale sistemului cardiovascular în cazurile de moarte subită, rămâne de presupus că această catastrofă este asociată cu o disfuncție și nu cu o modificare a structurii inimii. Această ipoteză a fost confirmată cu dezvoltarea și introducerea în practica clinică a metodelor de monitorizare pe termen lung a activității inimii (înregistrarea ECG pentru ore și zile). A devenit clar că moartea subită cel mai adesea (65-80%) este direct legată de fibrilația ventriculară.

Fibrilație ventriculară - foarte frecventă (până la 200 sau mai mult în 1 minut), contracția neregulată a ventriculilor inimii - flutter. Flutterul nu este însoțit de contracții eficiente ale inimii, astfel încât aceasta din urmă încetează să-și îndeplinească funcția principală, de pompare. Circulația sângelui se oprește, apare moartea. Tahicardia ventriculară bruscă - o creștere a contracțiilor ventriculare ale inimii cu până la 120-150 de bătăi pe minut - crește dramatic sarcina asupra miocardului, epuizează rapid rezervele acestuia, ceea ce duce la stopul circulator.

Iată cum arată defalcarea unui ritm normal într-o stare de flutter ventricular pe o electrocardiogramă:

De regulă, tremurul este urmat de un stop cardiac complet din cauza epuizării rezervelor sale de energie. Dar fibrilația nu poate fi considerată cauza morții subite, ci este mecanismul acesteia.
Se consideră că cel mai important factor cauzal moartea subită cardiacă este ischemia miocardică acută - o încălcare a alimentării cu sânge a mușchiului inimii, cauzată de spasm sau blocarea arterelor coronare. Așa este: este general acceptat, pentru că nu-mi vine altceva în minte atunci când experții consideră inima un organ care consumă sânge ca un motor care consumă combustibil. Într-adevăr, lipsa de oxigen duce la tulburări în capacitatea mușchiului inimii de a se contracta, crește sensibilitatea la iritație, ceea ce contribuie la tulburări de ritm. S-a constatat că încălcările reglare nervoasă munca inimii (dezechilibrul tonului autonom) poate duce la perturbarea ritmului. Se știe cu precizie că stresul contribuie la apariția aritmiilor - hormonii modifică excitabilitatea mușchiului inimii. De asemenea, se știe că lipsa de potasiu și magneziu are un impact semnificativ asupra activității inimii și în anumite condiții poate duce la oprirea acesteia. Nu există nicio îndoială că unii substante medicinale, factorii toxici (de exemplu, alcoolul) pot duce la deteriorarea sistemului de conducere al inimii sau pot contribui la afectarea contractilității miocardice. Dar, cu toată claritatea mecanismelor individuale de încălcare a funcționării normale a inimii, multe cazuri de moarte subită nu primesc o explicație satisfăcătoare. Să ne amintim cel puțin cazurile de deces repetate în mod regulat ale tinerilor sportivi.

Jucătorul francez de tenis Mathieu Montcourt, în vârstă de 24 de ani, care în noaptea de marți, 7 iulie 2008, a fost găsit mort în apartamentul său din suburbiile Parisului, a murit din cauza unui stop cardiac.

De regulă, în acest grup de tineri bine pregătiți, bine dezvoltați fizic, supravegherea medicală este destul de bine stabilită. Este puțin probabil ca printre sportivii profesioniști care au reușit să obțină un succes extraordinar cu eforturile lor fizice, să fie oameni care suferă de boli grave ale inimii și vaselor de sânge. Este și mai dificil de imaginat insuficiența coronariană la persoanele care suportă în mod regulat un efort fizic uriaș. Relativ statistici ridicate moartea subită în rândul sportivilor nu poate fi explicată decât prin supraîncărcări evidente sau prin utilizarea agenților farmacologici care măresc rezistența fizică (dopaj). Conform statisticilor, la tineri, moartea subită este cel mai adesea asociată cu sportul (aproximativ 20%) sau apare în timpul somnului (30%). Frecvența ridicată a stopului cardiac în timpul somnului respinge în mod convingător natura coronariană a morții subite. Dacă nu în toate cazurile, atunci într-o parte semnificativă a acestora. În timpul somnului, apar modificări fiziologice de ritm, care se caracterizează prin bradicardie - o scădere a ritmului cardiac la 55-60 de bătăi pe minut. La sportivii antrenați, această frecvență este și mai mică.

V. Turchinsky, un sportiv remarcabil și pur și simplu o persoană chipeșă care promovează și duce un stil de viață sănătos, cade brusc și moare înainte de a împlini vârsta de 50 de ani.

Mai multe rânduri din ziare sunt onorate cu sportivi celebri, politicieni, artiști decedați subit. Dar multe astfel de dezastre apar cu oameni normali care nu sunt raportate în ziare.
- Până la urmă era perfect sănătos! - rudele si cunoscutii socati sunt uimiti de cateva zile. Dar persuasivitatea inexorabilă a ceea ce s-a întâmplat face curând să creadă faptele: dacă a murit, atunci era bolnav.

Moartea subită depășește semnificativ mai des o altă categorie de pacienți - persoanele care suferă de boală mintală. Cercetătorii atribuie acest fenomen utilizării medicamentelor psihotrope, dintre care majoritatea afectează sistemul de conducere al inimii.

Se știe că alcoolicii sunt predispuși la moarte subită. Totul este mai mult sau mai puțin clar aici: alcoolul etilic distruge miocardul și sistemul de conducere al inimii. Într-o zi, lipsită de energie și control ritmic, inima pur și simplu se oprește după o altă băutură.

S-ar părea că acum cercul victimelor a fost determinat: grupul de risc este alcătuit din persoane cu boli de inimă care nu se manifestă până la o anumită oră, sportivi pentru care suprasolicitarea fizică face parte din stilul lor de viață și numeroși reprezentanți ai populația care abuzează de alcool sau droguri.

Dar în această serie, decesele copiilor mici sunt deoparte - sindromul mortalității infantile subite. Oamenii de știință britanici, care au studiat 325 de astfel de cazuri, au ajuns la concluzia că cel mai adesea pericolul apare în a 13-a săptămână de viață. Aproape întotdeauna, moartea unui copil are loc în vis; mai des acest lucru se întâmplă în sezonul rece și când copilul stă întins pe burtă. Unii cercetători leagă moartea subită a sugarilor cu mirosuri (parfumuri, fum de tutun).

Cu toată claritatea relației dintre factorii de risc și cazurile tragice de moarte subită, majoritatea persoanelor care au murit subit nu au avut niciodată acești factori. Moartea subită a luat obiceiul de a participa destul de mult oameni sanatosi.

Moartea subită cardiacă este un stop cardiac, un sindrom hemodinamic acut cauzat de încetarea completă a funcției de pompare a miocardului sau o afecțiune în care activitatea electrică și mecanică rămasă a inimii nu asigură o circulație eficientă a sângelui.

Prevalența morții subite cardiace variază de la 0,36 la 1,28 cazuri la 1000 de locuitori pe an. Aproximativ 90% dintre decesele subite cardiace apar în mediul comunitar.

Trebuie atrasă atenția noastră asupra faptului că consecințele stopului circulator brusc au un prognostic mai bun datorită recunoașterii precoce a acestei patologii (în câteva secunde) și a inițiat prompt măsuri competente de resuscitare.

Moartea subită cardiacă include doar cazurile caracterizate prin următoarele simptome.

1. Debutul morții a avut loc în prezența martorilor în termen de 1 oră de la apariția primelor simptome amenințătoare (anterior această perioadă era de 6 ore).
2. Imediat înainte de debutul decesului, starea pacientului a fost evaluată ca stabilă și nu a cauzat îngrijorare serioasă.
3. Alte cauze sunt complet excluse (moarte violentă și moarte rezultată din otrăvire, asfixie, traumatisme sau orice alt accident).

Conform ICD-10, există:

• 146.1 - Moarte subită cardiacă.
• 144-145 - Moarte subită cardiacă cu încălcarea conducerii.
• 121-122 - Moarte subită cardiacă în infarctul miocardic.
• 146,9 - Stop cardiac, neprecizat.

Unele variante de moarte subită cardiacă cauzată de tipuri diferite patologia miocardului, izolat în forme separate:

• moarte subită cardiacă de natură coronariană - stop circulator prin exacerbare sau progresie acută boala coronariană inimi;
• moarte subită cardiacă de natură aritmică - un stop circulator brusc din cauza încălcării ritmului sau conducerii inimii. Debutul unui astfel de deces are loc în câteva minute.

Criteriul principal de diagnostic este un rezultat letal care a apărut în câteva minute în cazurile în care autopsia nu a evidențiat modificări morfologice incompatibile cu viața.

Cod ICD-10

I46.1 Moarte subită cardiacă așa cum este descris

Ce cauzează moartea subită cardiacă?

Conform conceptelor moderne, moartea subită cardiacă este un concept de grup generalizat care combină diferite forme de patologie cardiacă.

În 85-90% din cazuri, moartea subită cardiacă se dezvoltă din cauza bolii coronariene.

Restul de 10-15% din cazurile de moarte subită cardiacă se datorează:

• cardiomiopatii (primare și secundare);
• miocardită;
• malformații ale inimii și ale vaselor de sânge;
• boli care provoacă hipertrofie miocardică;
• boli de inimă alcoolice;
• prolaps de valva mitrala.

Relativ cauze rare care provoacă o afecțiune cum ar fi moartea subită cardiacă:

• sindroame de preexcitare a ventriculilor și interval QT prelungit;
• displazie miocardică aritmogenă;
• sindromul Brugada etc.

Alte cauze ale morții subite cardiace includ:

• embolie pulmonară;
• tamponada cardiacă;
• fibrilație ventriculară idiopatică;
• alte state.

Factori de risc pentru stop cardiac brusc

Ischemia miocardică, instabilitatea electrică și disfuncția ventriculară stângă reprezintă principala triadă a riscului de stop cardiac brusc la pacienții cu boală coronariană.

Instabilitatea electrică a miocardului se manifestă prin dezvoltarea unor „aritmii amenințătoare”: aritmii cardiace imediat precedând și transformându-se în fibrilație ventriculară și asistolă. Monitorizarea electrocardiografică pe termen lung a arătat că fibrilația ventriculară este precedată cel mai adesea de paroxisme ale tahicardiei ventriculare cu o creștere treptată a ritmului, transformându-se în flutter ventricular.

Ischemia miocardică este un factor de risc semnificativ pentru moartea subită. Gradul de afectare a arterelor coronare este important. Aproximativ 90% dintre cei care au murit brusc au avut o îngustare aterosclerotică a arterelor coronare cu mai mult de 50% din lumenul vasului. Aproximativ 50% dintre pacienții cu moarte subită cardiacă sau infarct miocardic sunt primele manifestări clinice ale bolii coronariene.

Cea mai mare probabilitate de stop circulator în primele ore de infarct miocardic acut. Aproape 50% dintre toți morții mor în prima oră a bolii tocmai din cauza morții subite cardiace. Trebuie să vă amintiți întotdeauna: cu cât a trecut mai puțin timp de la debutul infarctului miocardic, cu atât mai probabil dezvoltarea fibrilației ventriculare.

Disfuncția ventriculară stângă este una dintre cele factori critici risc de moarte subită. Insuficiența cardiacă este un factor aritmogen semnificativ. În acest sens, poate fi privit ca un marker semnificativ al riscului de moarte subită aritmică. Cea mai semnificativă este reducerea fracției de ejecție la 40% sau mai puțin. Probabilitatea de a dezvolta un rezultat advers crește la pacienții cu anevrism cardiac, cicatrici post-infarct și manifestări clinice ale insuficienței cardiace.

Încălcarea reglării autonome a inimii cu predominanță activitate simpatică duce la instabilitate electrică a miocardului și risc crescut de moarte cardiacă. Cel mai semne semnificative această stare - o scădere a variabilității ritmul sinusal, crescând durata și dispersia intervalului QT.

Hipertrofie ventriculara stanga. Unul dintre factorii de risc pentru moartea subită este hipertrofia ventriculară stângă severă la pacienții cu hipertensiune arterială și cardiomiopatie hipertrofică.

Recuperarea activității cardiace după fibrilația ventriculară. Grupul cu risc ridicat pentru posibilitatea morții subite aritmice (Tabelul 1.1) include pacienții resuscitați după fibrilație ventriculară.

Principalii factori de risc pentru moartea aritmică, manifestările acestora și metodele de detectare la pacienții cu boală coronariană

Cea mai periculoasă fibrilație din punct de vedere prognostic a avut loc afară perioada acuta infarct miocardic. În ceea ce privește semnificația prognostică a fibrilației ventriculare care a apărut în infarctul miocardic acut, opiniile sunt contradictorii.

Factori generali de risc

Moartea subită cardiacă se înregistrează mai des la persoanele cu vârsta cuprinsă între 45-75 de ani, iar la bărbați, moartea subită cardiacă apare de 3 ori mai des decât la femei. Dar mortalitatea în spital în infarctul miocardic este mai mare la femei decât la bărbați (4,89 față de 2,54%).

Factorii de risc pentru moarte subită sunt fumatul, hipertensiunea arterială cu hipertrofie miocardică, hipercolesterolemia și obezitatea. Influenta si utilizare pe termen lung moale bând apă cu un conținut insuficient de magneziu (predispune la spasme ale arterelor coronare) și seleniu (există o încălcare a stabilității membranele celulare, membranele mitocondriale, metabolismul oxidativ afectat și disfuncția celulelor țintă).

Factorii de risc pentru moartea subită coronariană includ factori meteorologici și sezonieri. Datele cercetării arată că o creștere a frecvenței morții coronariene subite are loc toamna și perioadele de primăvară, diferite zile ale săptămânii, cu modificări ale presiunii atmosferice și ale activității geomagnetice. Combinația mai multor factori duce la un risc crescut de moarte subită de mai multe ori.

Moartea subită cardiacă în unele cazuri poate fi declanșată de stres fizic sau emoțional inadecvat, actul sexual, consumul de alcool, consumul excesiv de alimente și stimulul rece.

Factori de risc determinați genetic

Unii factori de risc sunt determinați genetic, ceea ce are o importanță deosebită atât pentru pacient însuși, cât și pentru copiii săi și rudele apropiate. Sindromul QT lung, sindromul Brugada, sindromul morții subite inexplicabile, displazia ventriculară dreaptă aritmogenă, fibrilația ventriculară idiopatică, sindromul morții subite a sugarului și altele sunt strâns asociate cu un risc ridicat de moarte subită la o vârstă fragedă.afecțiuni patologice.

Recent, s-a manifestat un mare interes pentru sindromul Brugada - o boală caracterizată prin vârsta fragedă a pacienților, apariția frecventă a sincopei pe fondul atacurilor de tahicardie ventriculară, moarte subită (în principal în timpul somnului) și absența semnelor organice. leziuni miocardice la autopsie. Sindromul Brugada are o imagine electrocardiografică specifică:

• blocadă piciorul drept mănunchi al Lui;
• ridicarea specifică a segmentului ST în derivațiile V1 -3;
• prelungirea periodică a intervalului PR;
• atacuri de tahicardie ventriculară polimorfă în timpul sincopei.

Un model electrocardiografic tipic este de obicei înregistrat la pacienți înainte de dezvoltarea fibrilației ventriculare. La efectuarea unui test cu activitate fizică și a unui test de droguri cu simpatomimetice (izadrin), manifestările electrocardiografice descrise mai sus sunt reduse. În timpul testului cu lent administrare intravenoasă medicamente antiaritmice blocând curentul de sodiu (aymalin în doză de 1 mg/kg, procainamidă în doză de 10 mg/kg sau flecainidă în doză de 2 mg/kg), severitatea modificărilor electrocardiografice crește. Introducerea acestor medicamente la pacienții cu sindrom Brugada poate duce la dezvoltarea tahiaritmiilor ventriculare (până la fibrilație ventriculară).

Morfologia și fiziopatologia stopului cardiac brusc

Manifestări morfologice ale stopului cardiac brusc la pacienții cu boală coronariană:

• ateroscleroza stenozantă a arterelor coronare ale inimii;
• tromboza arterelor coronare;
• hipertrofie cardiacă cu dilatarea cavității ventriculului stâng;
• infarct miocardic;
• afectarea contracturii cardiomiocitelor (combinația dintre afectarea contracturii cu fragmentarea fibrelor musculare servește ca criteriu histologic pentru fibrilația ventriculară).

Modificările morfologice servesc ca substrat pe baza căruia se dezvoltă moartea subită cardiacă. La majoritatea pacienților cu boală cardiacă ischemică (90-96% din cazuri) care au decedat subit (inclusiv pacienții cu curs asimptomatic), la autopsie se constată modificări aterosclerotice semnificative la nivelul arterelor coronare (îngustarea lumenului cu peste 75%) și leziuni multiple ale patului coronar (cel puțin două ramuri ale arterelor coronare).

Plăcile aterosclerotice, localizate în principal în zonele proximale ale arterelor coronare, sunt adesea complicate, cu semne de afectare a endoteliului și formarea de cheaguri de sânge parietale sau (rar) complet ocluzive.

Tromboza este relativ rară (5-24% din cazuri). Este firesc ca cu cât este mai lungă perioada de timp de la debutul unui atac de cord până la momentul morții, cu atât apar mai des cheaguri de sânge.

La 34-82% dintre morți, cardioscleroza este determinată cu cea mai frecventă localizare a țesutului cicatricial în zona de localizare a căilor conductoare ale inimii (regiunea posterioară-septală).

Doar la 10-15% dintre pacienții cu boală coronariană care au murit subit sunt detectate semne macroscopice și/sau histologice de infarct miocardic acut, deoarece sunt necesare cel puțin 18-24 de ore pentru formarea macroscopică a unor astfel de semne.

Microscopia electronică arată debutul modificărilor ireversibile în structurile celulare ale miocardului la 20-30 de minute după încetarea fluxului sanguin coronarian. Acest proces este finalizat la 2-3 ore de la debutul bolii, provocând daune ireversibile metabolismul miocardic, instabilitatea sa electrică și aritmiile fatale.

Momentele de start (factorii declanșatori) sunt ischemia miocardică, tulburările de inervație cardiacă, tulburările metabolice miocardice etc. Moartea subită cardiacă apare ca urmare a unor tulburări electrice sau metabolice la nivelul miocardului,

De regulă, modificările acute ale principalelor ramuri ale arterelor coronare sunt absente în majoritatea cazurilor de moarte subită.

Aritmiile cardiace se datorează cel mai probabil apariției unor focare ischemice relativ mici din cauza embolizării vaselor mici sau formării de mici cheaguri de sânge în ele.

Debutul morții subite cardiace este cel mai adesea însoțit de ischemie regională severă, disfuncție ventriculară stângă și alte afecțiuni patogenetice tranzitorii (acidoză, hipoxemie, tulburări metabolice etc.).

Cum se dezvoltă moartea subită cardiacă?

Cauzele imediate ale morții subite cardiace sunt fibrilația ventriculară (85% din toate cazurile), tahicardia ventriculară fără puls, activitatea electrică fără puls și asistolia miocardică.

Mecanismul declanșator al fibrilației ventriculare în moartea subită coronariană este reluarea circulației sanguine în zona ischemică a miocardului după o perioadă lungă (cel puțin 30-60 de minute) de ischemie. Acest fenomen se numește fenomenul de reperfuzie miocardică ischemică.

Modelul este de încredere - cu cât ischemia miocardică este mai lungă, cu atât se înregistrează mai des fibrilația ventriculară.

Efectul aritmogen al reluării circulației sanguine se datorează leșierii substanțelor biologic active (substanțe aritmogene) din zonele ischemice în circulația generală, ducând la instabilitatea electrică a miocardului. Astfel de substanțe sunt lizofosfogliceride, acizi grași liberi, adenozin monofosfat ciclic, catecolamine, peroxizi lipidici cu radicali liberi și altele asemenea.

De obicei, în infarctul miocardic, fenomenul de reperfuzie se observă de-a lungul periferiei în zona peri-infarctului. În moartea coronariană subită, zona de reperfuzie afectează zone mai mari ale miocardului ischemic, și nu doar zona de frontieră a ischemiei.

Precursori de stop cardiac brusc

În aproximativ 25% din cazuri, moartea subită cardiacă are loc cu viteza fulgerului și fără precursori vizibili. În restul de 75% din cazuri, un studiu amănunțit al rudelor relevă prezența simptomelor prodromale cu 1-2 săptămâni înainte de debutul morții subite, indicând o exacerbare a bolii. Cel mai adesea este dificultăți de respirație, slăbiciune generală, o scădere semnificativă a capacității de lucru și a toleranței la efort, palpitații și întreruperi ale activității inimii, creșterea durerii inimii sau sindrom de durere localizare atipică etc. Imediat înainte de debutul morții subite cardiace, aproximativ jumătate dintre pacienți au un atac anginos dureros, însoțit de frică. moarte iminentă. Dacă moartea subită cardiacă a avut loc în afara zonei de observație constantă fără martori, atunci este extrem de dificil pentru medic să stabilească momentul exact al stopului circulator și durata morții clinice.

Cum se recunoaște moartea subită cardiacă?

De mare importanță în identificarea persoanelor cu risc de moarte subită cardiacă este o anamneză detaliată și examinarea clinică.

Anamneză. CU un grad înalt probabilitatea de moarte subită cardiacă amenință pacienții cu boală coronariană, în special cei care au avut infarct miocardic, care au angină post-infarct sau episoade ischemie nedureroasă miocard, semne clinice de insuficiență ventriculară stângă și aritmii ventriculare.

Metode instrumentale de cercetare. Monitorizarea Holter și înregistrarea pe termen lung a electrocardiogramei vă permit să identificați aritmiile amenințătoare, episoadele de ischemie miocardică, să evaluați variabilitatea ritmului sinusal și dispersia intervalului QT. Detectarea ischemiei miocardice, a aritmiilor amenințătoare și a toleranței la efort poate fi efectuată cu ajutorul testelor de efort: ergometrie bicicletă, treadmillmetrie etc. Stimularea electrică atrială folosind electrozi esofagieni sau endocardici și stimularea programată a ventriculului drept sunt utilizate cu succes.

Ecocardiografia permite evaluarea funcției contractile a ventriculului stâng, dimensiunea cavităților cardiace, severitatea hipertrofiei ventriculare stângi și identificarea prezenței zonelor de hipokinezie miocardică. Pentru a detecta încălcări ale circulației coronariene, se utilizează scintigrafia miocardică cu radioizotop și angiografia coronariană.

Semne ale unui risc foarte mare de a dezvolta fibrilație ventriculară:

• episoade de stop circulator sau stări sincopale (asociate cu tahiaritmie) în istorie;
• moarte subită cardiacă într-un istoric familial;
• scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng (mai puțin de 30-40%);
• tahicardie în repaus;
• variabilitate scăzută a ritmului sinusal la pacienții cu infarct miocardic;
• potențiale ventriculare tardive la pacienții cu infarct miocardic.

Cum se previne moartea subită cardiacă?

Prevenirea stopului cardiac brusc la persoanele din categoriile amenințătoare se bazează pe impactul asupra principalilor factori de risc:

• aritmii amenințătoare;
• ischemie miocardica;
• scăderea contractilității ventriculului stâng.

Metode medicale de prevenire

Cordarone este considerat medicamentul de elecție pentru tratamentul și prevenirea aritmiilor la pacienții cu insuficiență cardiacă de diferite etiologii. Deoarece există o serie de efecte secundare cu utilizarea continuă pe termen lung a acestui medicament, este de preferat să-l prescrieți în prezența unor indicații clare, în special, aritmii amenințătoare.

Beta-blocante

Eficacitatea preventivă ridicată a acestor medicamente este asociată cu efectele lor antianginoase, antiaritmice și bradicardice. Terapia permanentă cu beta-blocante este în general acceptată pentru toți pacienții post-infarct care nu au contraindicații la aceste medicamente. Se preferă beta-blocantele cardioselective care nu au activitate simpatomimetică. Utilizarea beta-blocantelor poate reduce riscul de moarte subită nu numai la pacienții cu boală coronariană, ci și cu hipertensiune arterială.

antagonişti de calciu

Tratamentul profilactic cu antagonist de calciu verapamil la pacienții postinfarct fără dovezi de insuficiență cardiacă poate reduce, de asemenea, mortalitatea, inclusiv moartea subită aritmică. Acest lucru se datorează efectelor antianginoase, antiaritmice și bradicardice ale medicamentului, similar efectului beta-blocantelor.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot corecta disfuncția ventriculară stângă, ceea ce reduce riscul de moarte subită.

Tratamente chirurgicale

Dacă există aritmii care pun viața în pericol, care nu pot fi supuse terapiei medicamentoase preventive, sunt indicate metode chirurgicale de tratament (implantarea de stimulatoare cardiace pentru bradiaritmii, defibrilatoare pentru tahiaritmii și fibrilație ventriculară recurentă, ablația transecțională sau cateterică a căilor ventilatorii anormale, preexcitare pentru sindromul de destrucție). sau îndepărtarea focarelor aritmogene din miocard, stentarea și bypass coronarianîn cardiopatia ischemică).

Identificați toate victimele potențiale ale morții subite, în ciuda progreselor Medicină modernă, eșuează. Și nu este întotdeauna posibilă prevenirea stopului circulator la pacienții cu un risc ridicat cunoscut de stop cardiac brusc. În aceste cazuri, cea mai importantă metodă de a face față aritmiilor fatale pentru a salva viața pacientului este resuscitarea în timp util și competentă atunci când a avut loc moartea subită cardiacă.

Moarte subita. Toate afecțiunile care necesită resuscitare cardiopulmonară sunt unite de conceptul de „moarte clinică”, care se caracterizează prin oprirea respirației și a circulației sanguine. Aceasta presupune nu numai un stop cardiac mecanic complet, ci și un tip de activitate cardiacă care nu asigură nivelul minim necesar de circulație a sângelui. Această afecțiune se poate dezvolta cu diverse aritmii cardiace care pun viața în pericol: fibrilație ventriculară, blocare transversă completă (atrioventriculară), însoțită de atacuri Morgagni-Edems-Stokes, tahicardie ventriculară paroxistică etc. Cele mai frecvente cauza cardiogenă oprirea circulației sângelui este infarct miocardic.

Simptome și curs. Următoarele semne sunt caracteristice stopului cardiac brusc: pierderea conștienței, lipsa pulsului pe arterele mari (carotide, femurale) și zgomote cardiace, stop respirator sau debut brusc al respirației agonale, dilatarea pupilei, schimbarea culorii pielii (cenusie cu o nuanță albăstruie). ). Pentru stabilirea faptului stopului cardiac este suficientă prezența primelor trei semne (lipsa de conștiență, puls pe artere mari, activitate cardiacă). Timpul petrecut căutând un puls pe o arteră mare ar trebui să fie redus la minimum. Dacă nu există puls, atunci nu puteți pierde timpul ascultând zgomotele inimii, măsurând tensiunea arterială și luând o electrocardiogramă. Trebuie amintit că, în majoritatea cazurilor de moarte subită a persoanelor potențial sănătoase, durata medie a unei încetări complete a circulației sanguine este de 5 minute, după care apar modificări ireversibile în sistemul nervos central. Acest timp este redus drastic dacă stopul circulator a fost precedat de orice boli grave ale inimii, plămânilor sau altor organe sau sisteme.

Primul ajutor în caz de stop cardiac trebuie început imediat, chiar înainte de sosirea echipei de ambulanță, deoarece este important nu numai să restabiliți circulația sângelui și respirația persoanei bolnave, ci și să-l readuceți la viață ca un plin. persoană îndestulată. Pacientul este ventilat artificial și se face masaj cu inima închisă. Se așează pe o suprafață tare orizontal pe spate, capul este aruncat înapoi cât mai mult posibil, maxilarul inferior este împins înainte și în sus cât mai mult posibil. Pentru a face acest lucru, apucați maxilarul inferior cu ambele mâini la bază; Dinții maxilarului inferior trebuie să fie în fața dinților maxilarului superior. Pentru ventilatie artificiala este mai bine să folosiți metoda „gură la gură”, cu toate acestea, nările persoanei bolnave trebuie strânse cu degetele sau apăsate de obrazul revivitorului. Dacă pieptul pacientului se extinde, atunci respirația a fost luată corect. Intervalele dintre ciclurile respiratorii individuale trebuie să fie de 5 secunde (12 cicluri într-un minut). Deținere masaj indirect inima este precedată de o lovitură puternică a pumnului pe stern. Pacientul se află în poziție orizontală pe una rigidă, mâinile resuscitatorului sunt situate pe treimea inferioară a sternului, strict de-a lungul liniei mediane. O palmă este plasată pe cealaltă și se aplică presiune pe stern, brațele nu se îndoaie la coate, doar încheieturile produc presiune. Rata de masaj - 60 de mișcări de masaj pe minut. Dacă resuscitarea este efectuată de o singură persoană, atunci raportul dintre ventilație și masaj este de 2:12; dacă două persoane fac resuscitare, atunci acest raport este de 1:5, adică există 5 compresii toracice pe respirație. A continua terapie intensivă Pacientul este internat în secția de terapie intensivă.

Articole de pe forum pe tema " Moarte subita»

Ce este moartea subită. Cine este în pericol.

te duci si deodata bazzzzzz

Infarctul și accidentul vascular cerebral sunt cele mai frecvente cauze ale morții subite.

http://ru.wikipedia.org/wiki/Syndrome_outside...
Copii în pericol

Da, aceasta este o origine sudistă a morții.
Factori:
Masculin
Vârsta peste 50 de ani
Rudele care au murit din cauza aceea
Lipide din sânge peste 7 mmol pe litru. oricare dintre cei 5 indicatori.
Circumferința taliei unui bărbat este mai mare de 90 cm.
Factori de risc recunoscuți la nivel internațional pentru moarte subită.

Am descris moartea subită a unui bărbat matur.
Bebelușii de la naștere până la vârsta de opt luni sunt expuși riscului de moarte subită din cauza stopului respirator (presumabil copii sănătoși).Motivele stopului respirator nu sunt clare.

Nimeni nu este un factor de risc. Prin urmare, se numește sindromul morții subite. Acesta este un lucru foarte rar și neexplorat.

Moartea subită este atunci când s-a dovedit mai târziu că o persoană avea o inimă rea?

Uneori se rupe și un cheag de sânge, moarte subită...

Ei bine, nu numai o inimă bolnavă. Este departe de a fi singurul.

sunt o multime de motive. și inimă și hemoragie cerebrală și tulburări de somn

Da, asta se întâmplă adesea, o persoană nu se plânge de sănătatea sa, deși aici are colită și acolo doare, dar nepăsarea față de propria sănătate duce la moarte.

moartea subită poate fi, de asemenea, din cauza vaselor bolnave - un accident vascular cerebral (sângerare în creier) sau tromboembolism (un cheag de sânge s-a desprins și a lovit inima), cu Diabet(șoc cu insulină)

Ce pastile pot fi otrăvite? Orice medicamente, dacă sunt utilizate necorespunzător, pot duce la otrăvire și intoxicație severă. ÎN cazuri severe poate exista moarte instantanee. Acest articol discută o supradoză de pastile fatale, simptome de otrăvire cu diferite medicamente, metode de acordare a primului ajutor, componente ale tratamentului într-un cadru spitalicesc.

Motive pentru dezvoltarea intoxicației cu medicamente

Supradozajul se poate dezvolta din mai multe motive. Cel mai adesea se dezvoltă la persoanele care iau medicamente fără a consulta un medic sau își schimbă doza fără permisiune. Mai jos sunt principalele motive pentru care se poate dezvolta otrăvirea cu pastile.

• Automedicație, luarea de medicamente care nu sunt de acord cu medicul curant. Uneori oamenii beau droguri la sfatul prietenilor, vecinilor, rudelor.
• Luarea de doze mari de medicament în situații critice sau de urgență. De exemplu, cu o creștere a temperaturii corpului, oamenii, încercând să o reducă rapid, beau doze mari de medicamente, le combină între ele. O astfel de utilizare necontrolată a medicamentelor duce adesea la otrăvire fatală.
• O persoană care ia medicamente care îi sunt contraindicate din cauza vârstei sau a stării de sănătate. De exemplu, medicamentul aspirina (acid acetilsalicilic) este mortal pentru copii, provoacă sindromul Reye la ei și duce la moarte rapidă din cauza sângerării interne.
• O supradoză fatală de pastile se poate dezvolta la copiii care au mâncat pastile lăsate de adulți. Copiilor le place să guste totul, sunt interesați de toate. Toate medicamentele care sunt la domiciliu nu trebuie ținute la îndemâna copiilor.
• O supradoză de medicamente în scopul sinuciderii (sinucidere). Cel mai adesea, oamenii folosesc somnifere și tranchilizante în acest scop. Din ele provine relativ moarte ușoară dintr-o supradoză.
• Intoxicații cu droguri din cauza consumului lor împreună cu băuturi alcoolice.
• Combinație de medicamente periculoasă. În instrucțiunile pentru medicamente, ar trebui să citiți cu atenție lista de medicamente cu care acestea nu pot fi combinate.
• Crimă intenționată. Medicamentele pot otrăvi în mod deliberat o persoană. Unele medicamente în doze mari sunt otrăvuri puternice pentru o persoană.

Vă rugăm să rețineți că pentru fiecare persoană, doza letală a oricărui medicament este pur individuală. Depinde de greutatea și vârsta persoanei, dacă are vreo boală.

Caracteristicile tabloului clinic în caz de supradozaj

Oricine poate fi otrăvit cu pastile până la moarte. Moartea este posibilă cu o anumită doză de orice medicament. Mai jos ne vom uita la simptomele otrăvirii cu cele mai comune medicamente.

Somnifere, sedative

somnifere și sedative periculos pentru viața umană. Puteți obține o supradoză de ele neintenționat, în timpul unui fel de situație stresantă. O persoană, care dorește să se calmeze sau să adoarmă după o suprasolicitare emoțională, poate lua o doză mare de medicament, străduindu-se pentru un efect rapid al medicamentului.

Sedativele și hipnoticele puternice includ:

• barbotat;
• fenobarbital;
• bromit;
• mediană;
• teraligen;
• barbital.

Aceste substanțe, ajungând în sistemul digestiv, sunt absorbite rapid și acționează. Ele pot provoca moartea unei persoane în 15-30 de minute. Următoarele sunt simptomele care se dezvoltă cu o supradoză de somnifere.

• Creșterea somnolenței, slăbiciunii și letargiei. Pe stadiul inițial otrăvire cu o persoană, puteți încă să stabiliți contact, să vorbiți, să întrebați ceva de la ea. Apoi se dezvoltă vis profund, în cazuri severe - comă. De regulă, atunci când sunt otrăviți de aceste medicamente, oamenii mor în somn.
• O scădere a tuturor reflexelor se dezvoltă din cauza depresiei sistemului nervos central.
• Hipertermie. Pentru otrăvire somnifere caracterizat printr-o creștere a temperaturii corpului până la 40 de grade.
• Poate dezvoltarea vărsăturilor într-un vis. Datorită scăderii severității reflexului de deglutiție și vărsături, aspirația de vărsături în Căile aeriene iar stopul respirator se dezvoltă.
• Respirație lentă. Persoana începe să respire lent și superficial, cu o frecvență mai mică de 10 respirații pe minut. Această modificare este asociată cu inhibarea centrului respirator din creier. Când otrăviți cu somnifere, puteți muri din cauza stopului respirator.
• Bradicardie (ritm cardiac lent) și hipotensiune (tensiune arterială scăzută).
• Poate dezvoltarea crizelor și halucinațiilor.

tranchilizante

Supradozajul sever de tranchilizante duce adesea la moarte. Aceste medicamente acționează asupra sistemului nervos central și periferic, precum și asupra respirației și a funcției inimii. Tranchilizantele sunt luate strict conform prescripției, și chiar și o ușoară abatere de la doza prescrisă de medic poate provoca otrăvire. Mai jos este o listă de medicamente din acest grup:

• eleniu;
• napoton;
• seduxen;
• diazepam;
• oxazepam;
• tazepam;
• eunoctin;
• librium;
• radedorm.

Tabloul clinic al intoxicației cu tranchilizante este același ca și cu otrăvirea cu somnifere.

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sunt cele mai frecvent utilizate medicamente. Aceste medicamente includ:

• paracetamol (efferalgan, panadol);
• acid acetilsalicilic (aspirina);
• analgină;
• ibuprofen (nurofen);
• ketorolac (ketanov, ketolong);
• nimesulid (nimesil);
• indometacina.

Medicamentele din acest grup au efecte analgezice și antiinflamatorii. Unele reduc temperatura corpului (paracetamol, ibuprofen). Aspirina este folosită pentru a subția sângele.

Otrăvirea nu este pentru moarte AINS cel mai adesea se dezvoltă ca urmare a unui supradozaj pentru a accelera acțiunea lor. De exemplu, simțind durere severă, o persoană ia o cantitate mai mare de medicament.

Vă rugăm să rețineți că atunci când este folosit de copii acid acetilsalicilic(aspirina) se poate dezvolta moartea rapidă. Copiii nu au enzima pentru a procesa acest medicament. Ei dezvoltă sindromul Reye. Prin urmare, acest medicament este strict interzis copiilor.

Simptomele intoxicației cu medicamente AINS seamănă cu otrăvirea intestinală. Pacientul are dureri de stomac, vărsături și diaree, slăbiciune generală, amețeli. De asemenea, este posibilă o scădere a temperaturii corpului, dezvoltarea tremurului mâinilor, apariția unui sentiment de anxietate și neliniște. De la sine, drogurile din acest grup rareori duc la moarte. Periculoase sunt complicațiile care pot fi declanșate prin administrarea acestor medicamente în doze mari și anume:

• sângerare gastrointestinală. Toate AINS irită mucoasa gastrică și duoden. Dacă beți multe dintre aceste medicamente, se poate dezvolta deteriorarea integrității peretelui vascular din bila submucoasă a acestor organe. Sângerarea gastrointestinală se manifestă prin vărsături întunecate, scaune negre (cretoase), paloare și piele albastră, slăbiciune puternică, somnolență, ritm cardiac rapid și scăderea tensiunii arteriale. O persoană poate muri din cauza pierderii mari de sânge;
• Pancreatita acută este o inflamație neinfecțioasă a pancreasului, în care se dezvoltă moartea necrotică a țesuturilor sale. Această patologie poate fi cauzată de o supradoză de AINS. Pacientul dezvoltă dureri severe de brâu în abdomen, greață, vărsături, flatulență și diaree. Pe pielea abdomenului pot apărea mici pete hemoragice violete. Temperatura corpului crește la 39 de grade. Această boală este fără intervenție chirurgicală duce la moarte;
• acut insuficienta hepatica se poate dezvolta ca urmare a un numar mare medicamente pe care ficatul nu le poate neutraliza. Pielea pacientului, membranele mucoase și sclera ochilor devin galbene, durerea apare în hipocondrul drept. Conștiința poate fi afectată. Moartea poate apărea din cauza insuficienței hepatice;
• insuficiență renală, în care rinichii nu sunt capabili să facă față funcției lor și să purifice sângele. Această patologie poate apărea cu leziuni toxice la nefroni ( unități structurale rinichi) medicamente antiinflamatoare.

Antibiotice

Antibioticele sunt medicamente care sunt utilizate pe scară largă în tratamentul bacteriilor boli infecțioase. Aceștia sunt numiți de un medic care negociază cu pacientul regulile atât pentru admitere, cât și pentru dozare.

Tabelul de mai jos prezintă caracteristicile tabloului clinic cu o supradoză de diverși agenți antibacterieni.

Povești de la cititorii noștri

Vladimir
61 de ani

Numele grupului de medicamente și medicamente antibacteriene	Simptome și semne
Peniciline, cefalosporine (amoxil, ceftriaxonă, cefodox)	greață, vărsături și diaree; crize de convulsii generale (ca într-o criză epileptică); roșeață și mâncărime ale pielii (urticarie acută); aritmie (datorită unui dezechilibru al potasiului din sânge); agitație mentală sau cădere în stupoare.
Tetraciclină	durere severă în stomac; greață, vărsături abundente; aritmie; convulsii; angioedem.
Levomicetina	greață și vărsături; durere de cap; anorexie (lipsa poftei de mâncare); arsuri la stomac; diaree; Când se utilizează acest medicament în doze mari, este posibilă dezvoltarea insuficienței cardiovasculare acute.
Fluorochinolone	insuficiență renală (edem, scăderea cantității de urină) tulburări ale inimii, respirație; leșin, conștiință afectată.

Antihistaminice

Antihistaminicele sunt utilizate pentru patologiile alergice. Acestea pot fi atribuite dermatita alergica, urticarie, Dermatita atopica etc. Aceste medicamente blochează producția de histamină, principalul mediator care declanșează reacțiile alergice. Unele medicamente au, de asemenea, un efect sedativ ușor. Când le tratează, unei persoane îi este interzis să conducă o mașină.

Medicamentele din acest grup includ:

• loratadină;
• suprastin;
• difenhidramină;
• diazolină;
• pipolfen.

Simptomele intoxicației cu antihistaminice apar în 15-30 de minute. Cu o doză letală, o persoană poate muri într-o oră.

Supradozaj antihistaminice sistemul nervos este afectat în primul rând. Simptomele intoxicației cu aceste medicamente includ:

• senzație de uscăciune extremă cavitatea bucalăși ochi, sete;
• creșterea temperaturii corpului până la 38-39 de grade;
• greață urmată de vărsături;
• în primul rând, se dezvoltă o excitație generală, care se schimbă brusc odată cu letargia;
• mâinile tremurând;
• convulsii de tip de epilepsie;
• tahicardie, posibil o încălcare a ritmului cardiac;
• modificarea tensiunii arteriale, la început crește brusc, apoi scade rapid la cifre critice;
• necoordonare, eșalonare;
• somnolență crescută;
• căderea treptată într-o comă profundă.

Medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale

Intoxicația cu pilule pentru inimă este foarte frecventă în populația generală. Cu un atac de cord sau o creștere bruscă a tensiunii arteriale, o persoană poate lua multe medicamente diferite, temându-se pentru viața sa.

De asemenea, o supradoză de astfel de medicamente se poate dezvolta la persoanele în vârstă care pot uita că au luat medicamentul și să-l ia din nou.

Vă rugăm să rețineți că atunci când luați beta-blocante (de exemplu, anaprilină) ​​de la persoanele care suferă de astm bronșic, se poate dezvolta moarte rapidă.

Numele medicamentelor antihipertensive populare:

• captopril;
• lozap;
• enalapril;
• amiodarona;
• anaprilină;
• sulfat de magneziu;
• metoprolol;
• nebivolol;
• nifedipină.

În caz de otrăvire cu medicamente antihipertensive, tensiunea arterială a pacientului scade brusc, se pot dezvolta greață și vărsături, iar conștiința este tulburată. Această afecțiune este mortală, poate duce la stop respirator și bătăi ale inimii.

Ce trebuie făcut în caz de supradozaj

La cea mai mică suspiciune de supradoză de oricare medicament nevoie urgentă de a chema o ambulanță. Prin telefon, informați dispeceratul despre ceea ce s-a întâmplat, enumerați simptomele pacientului și denumiți cu exactitate locația dvs.

Amintiți-vă că încercarea de a vindeca o persoană de o supradoză de droguri pe cont propriu este foarte periculoasă. El poate muri în brațele tale și nu poți face nimic pentru a-l ajuta. Pentru a nu-i pune viața în pericol, contactați imediat pt îngrijire medicală.

Ce să faci în așteptarea doctorilor? Ora de sosire a echipei de ambulanță depinde de mulți factori (de exemplu, congestionarea traficului, disponibilitatea medicilor gratuit la momentul apelului). În timp ce așteptați echipajul ambulanței, trebuie să începeți să oferiți primul persoanei otrăvite prim ajutor acasă. De ea poate depinde prognoza pentru viața pacientului. Mai jos sunt principalele sale componente.

Pentru a curăța stomacul de restul medicamentelor pe care le-ați băut, trebuie să beți un litru de apă dintr-o înghițitură și să provocați vărsăturile. Pentru cele mai bune rezultate, repetați această spălare de mai multe ori.

Această procedură nu se efectuează cu:

• tulburarea conștienței pacientului;
• apariția vărsăturilor negre sau sângeroase.

Nu este necesar să adăugați soluție de permanganat de potasiu sau alte componente la soluția de spălare gastrică. Nu poți ști în ce reacție chimică vor intra cu medicamentele care au otrăvit persoana respectivă.

Clismă de curățare

O clisma se face pe baza de apă fiartă obișnuită. Temperatura lichidului de lavaj intestinal trebuie să fie neutră (temperatura camerei).

Sorbenți

Aceste medicamente vor ajuta la legarea și eliminarea oricăror medicamente rămase în tractul digestiv.

Sorbenții care sunt luați sub formă lichidă acționează mai rapid (de exemplu, smectită sau atoxil). Dar dacă nu le aveți acasă, dați pacientului orice alt sorbant, chiar și cărbunele activat.

Înainte de a da unei persoane să bea medicamentul, citiți regulile de dozare care sunt enumerate în instrucțiunile pentru acesta.

Băutură

Lichidul va reduce concentrația medicamentului în sânge și va accelera excreția acestuia de către rinichi, va reduce deshidratarea. Puteți bea apă minerală sau apă plată, ceai cu zahăr.

Acțiuni în caz de pierdere a cunoștinței

Dacă pacientul își pierde cunoștința, trebuie să-l monitorizezi până la sosirea medicilor, astfel încât să nu se sufoce cu vărsăturile sau cu limba. Întoarce capul în lateral, în această poziție riscul de aspirație este minim.

Pentru a îmbunătăți fluxul de sânge către cap și inimă, ridicați-i picioarele și fixați-le în această poziție.

Înainte de sosirea medicilor, monitorizați prezența pulsului și respirația lui. Dacă se opresc, începeți un masaj indirect cu inima închisă.

Ce să faci cu dezvoltarea convulsiilor

Singurul lucru pe care îl poți face este să ții persoana respectivă de cap, astfel încât să nu o lovească de podea.

Amintiți-vă că o persoană în timpul atac convulsiv nu trebuie pus nimic în gură, în special degetele.

tratament medical

Medicii de la ambulanță, după ce au ajuns la apel, vor efectua o examinare rapidă și o evaluare a stării persoanei otrăvite. Arată-le medicamentul pe care l-a luat și numește cât mai exact posibil numărul de pastile pe care le-a luat. De asemenea, ar trebui să descrieți cantitatea de asistență pe care ați reușit să o oferiți victimei.

Medicii vor încerca să stabilizeze starea victimei și să o ducă la cel mai apropiat spital. La intoxicație cu medicamente tratamentul se efectuează în starea secției toxicologice. Pacienții în stare critică sunt internați în secția de terapie intensivă (reanimare).

Tratamentul poate include hemodializă, antidoturi, picături și suport respirator și cardiac. Ce se va întâmpla cu o persoană și la ce rezultat să se aștepte de la tratament, doar un medic poate spune după examinarea pacientului și evaluare obiectivă starea lui.

Intoxicația cu medicamente poate fi fatală. Tratamentul acestei afecțiuni se efectuează într-un cadru spitalicesc. Prognosticul depinde de cantitatea de medicament luată, de substanța activă, de oportunitatea de a căuta ajutor medical. Este imposibil să tratați singur o supradoză de droguri.