Ritmul atrioventricular pe ecg. Ritmuri atriale. Ritmul atrioventricular. Tratamentul ritmului ectopic

Tratamentul ritmului joncțional depinde de aritmia cardiacă care o provoacă. Când există un ritm de joncțiune scurt cu bradicardie sinusală, de obicei nu este nevoie de tratament.

Dimpotrivă, un ritm de joncțiune cu bloc atrioventricular complet cu tulburări hemodinamice și simptome semnificative necesită de obicei utilizarea unui stimulator cardiac artificial (stimulator electric). Principalele medicamente pentru ritmul atrioventricular sunt atropina, izoprenalina și orciprenalina (alupent) în doze utilizate pentru bradicardia sinusală.

Dacă apariția ritmului atrioventricular coincide cu tratamentul cu digitalice, chinidină, rezerpină, guanetidină, aceste medicamente trebuie întrerupte. Medicamentele antiaritmice - chinidina, procainamida, ajmalina si beta-blocantele sunt contraindicate. Tratamentul ritmului de joncțiune cu hiperkaliemie și (sau) acidoză trebuie efectuat prin prescrierea a 1-3 fiole de bicarbonat de sodiu (o fiolă conține 44,6 mEq) și 25% glucoză 250 ml cu 20 UI insulină, pentru picurare intravenoasă și perfuzie timp de 30 de minute. apoi 1000 ml de glucoză 10% intravenos prin picurare timp de 6-8 ore.

Prognosticul pentru ritmul atrioventricular depinde de aritmia cardiacă care a cauzat ritmul, de prezența sau absența bolilor cardiace și de ritmul ventricular.

Prognosticul este foarte bun la indivizii sănătoși cu bradicardie sinusală și perioade scurte de ritm atrioventricular. Prognosticul este grav atunci când ritmul joncțional este rezultatul blocului atrioventricular complet, cu boli de inimă și insuficiență cardiacă. Ritmul joncțional în fibrilația atrială cu intoxicație cu preparate digitalice determină un prognostic grav. Cu cât rata de joncțiune este mai mică, cu atât este mai mare probabilitatea de apariție a sindromului Morgagni-Edams-Stokes și a insuficienței cardiace rezistente la medicamente.

Aceste informații sunt doar pentru informarea dumneavoastră; vă rugăm să consultați medicul dumneavoastră pentru tratament.

Ritmul nodal atrioventricular - o reacție de înlocuire a activității cardiace

Tulburările de ritm provoacă diverse boli și defecțiuni funcționale. Acesta poate fi un fenomen subtil sau poate provoca boli grave. Sănătatea inimii trebuie tratată cu atenție; dacă apar boli, acțiunea corectă ar fi să ceri sfatul unui cardiolog.

Caracteristicile fenomenului

Natura a programat ca ritmul cardiac să fie stabilit de nodul sinusal. Impulsurile se deplasează printr-un sistem conductiv care se ramifică de-a lungul pereților camerelor. Nodul atrioventricular este situat în sistemul care conduce impulsurile sub nodul sinusal din atriu.

Sarcina nodului atrioventricular este de a reduce viteza impulsului la transmiterea acestuia către ventriculi. Acest lucru se întâmplă astfel încât sistola ventriculară să nu coincidă în timp cu contracția atriilor, ci urmează imediat după diastola lor. Dacă apar tulburări în crearea ritmului cardiac din diverse motive, atunci nodul atrioventricular este capabil, într-un fel, să își asume misiunea de a stabili ritmul cardiac. Acest fenomen se numește ritm nodal atrioventricular.

În acest caz, inima, sub îndrumarea impulsurilor din sistemul atrioventricular, se contractă de 40 ÷ 60 de ori pe minut. Impulsurile pasive durează o perioadă lungă de timp. Ritmul nodal atrioventricular al inimii este detectat atunci când se observă șase sau mai multe bătăi, definite ca următoarele contracții de înlocuire ale inimii. Cum se declanșează impulsul care emană din nodul atrioventricular: trece cu o mișcare retrogradă în sus spre atrii și o mișcare naturală în jos, afectând ventriculii.

Observațiile arată că tulburările circulatorii în timpul ritmului atrioventricular apar dacă bătăile inimii pe minut sunt mai mici de patruzeci sau mai mari de o sută patruzeci de bătăi. Manifestarea negativă se reflectă în alimentarea insuficientă cu sânge a inimii, rinichilor și creierului.

Forme și tipuri

Apare ritmul atrioventricular:

• Ritm nodal AV accelerat - contracții pe minut în 70 ÷ 130 de bătăi. Încălcarea are loc ca urmare a:
  • miocardita,
  • intoxicație cu glicozide,
  • atac reumatic,
  • infarct miocardic,
  • operații cardiace.
• Ritmul lent se caracterizează printr-o frecvență a contracțiilor pe minut variind de la 35 la 60 de ori. Acest tip de ritm atrioventricular apare din cauza tulburărilor:
  • reacție negativă la administrarea de medicamente,
  • cu bloc AV,
  • dacă nodul sinusal nu își îndeplinește funcțiile,
  • ca urmare a creșterii tonusului parasimpatic.

Ritmul AV apare în următoarele manifestări:

• când apare mai întâi excitația atrială,
• ventriculii și atriile primesc impulsuri în același timp, iar contracția lor are loc și în același timp.

Citiți mai jos despre motivele apariției ectopicului și a altor tipuri de ritm nodal AV.

Cauzele ritmului nodal atrioventricular

Nodul atrioventricular este implicat în crearea ritmului în următoarele circumstanțe:

• Dacă ritmul sinusal nu intră în nodul atrioventricular. Acest lucru se poate întâmpla din cauza:
  • blocaj sinoauricular,
  • nodul sinusal nu face față funcției sale,
  • bloc atrioventricular;
  • aritmie cu ritm sinusal lent - bradicardie,
  • dacă impulsurile din focarele ectopice situate în atriu nu au posibilitatea de a pătrunde în nodul atrioventricular.
• Ritmul atrioventricular poate fi cauzat de următoarele boli:
  • miocardita,
  • infarct atrial,
  • infarct miocardic acut,
  • defecte cardiace,
  • hipertensiune.
• Tulburările de ritm pot fi cauzate de intoxicații rezultate din administrarea de medicamente:
  • morfină
  • preparate digitalice,
  • guanetidina,
  • rezerpină,
  • chinidină,
  • strofantina.

Videoclipul Elenei Malysheva vă va spune despre motivele apariției ritmului AV la un copil:

Simptome

Manifestarea ritmului atrioventricular coincide cu simptomele aritmiei care au inițiat apariția acestei probleme. Severitatea afecțiunii depinde de cât de severe sunt manifestările bolii de bază.

Există trei semne principale:

Cu ritm atrioventricular prelungit, boala cardiacă poate duce la:

Diagnosticare

Principala metodă de determinare a ritmurilor AV este o electrocardiogramă - înregistrarea pe hârtie a impulsurilor electrice ale inimii. Rezultatele studiului ECG indică o încălcare a ritmului nodal sau absența problemelor.

Tratament

Dacă se observă bradicardie sinusală și ritmul joncțional se manifestă pentru o perioadă scurtă de timp, atunci acest fenomen nu este tratat.

În cazul în care tulburarea de ritm se manifestă în mod clar și duce la deteriorarea circulației sângelui, atunci sunt prevăzute proceduri terapeutice.

Terapeutic

Tratamentul tulburărilor de ritm constă în măsuri care vor transforma ritmul atrioventricular în sinus. Ele tratează boli majore și afectează sistemul autonom.

Obiceiurile sănătoase ajută întotdeauna la sănătatea inimii:

• se plimbă în aer liber,
• sarcinile trebuie să fie moderate,
• renunțarea la țigări,
• gandire pozitiva.

Medicament

Specialistul poate prescrie medicamente:

• izoprenalina - utilizată intravenos, combinând medicamentul cu o soluție de glucoză sau
• atropină – utilizată intravenos.

Medicamentele pot provoca efecte nedorite:

Dacă aceste medicamente nu sunt potrivite pentru pacient, atunci medicul poate utiliza aminofilină intravenos sau sub formă de tablete.

Dacă înainte de tratarea ritmului atrioventricular s-au utilizat medicamente care ar putea provoca tulburări de ritm, acestea trebuie întrerupte. Acest:

Operațiune

În cazul tulburărilor de ritm cauzate de boli cardiace grave, sunt necesare măsuri pentru restabilirea și menținerea ritmului cardiac corect. Pentru a face acest lucru, se efectuează o operație simplă pentru a introduce un stimulator cardiac în corpul pacientului.

Remedii populare

Puteți bea infuzii și decocturi de ierburi. Prescripțiile ar trebui cu siguranță discutate cu medicul care observă pacientul.

Rețeta nr. 1

Într-un pahar cu apă clocotită, infuzați ierburi și semințe, luate în cantități egale (20 g):

• iarba vergeau de aur,
• semințe de in (măcinate),
• iarba de mama,
• rădăcină de valeriană,
• muguri de viburn.

Infuzia se bea in inghitituri mici timp de o luna.

Rețeta nr. 2

Se prepară o infuzie cu componente luate în cantități egale (40 g), amestecându-le cu un pahar cu apă clocotită:

• balsam de lamaie,
• iarba de mama,
• flori de hrișcă,
• iarba vergea de aur.

Decoctul se bea cu înghițituri mici timp de paisprezece zile. După o pauză de o săptămână, repetați administrarea infuziei de plante la fel ca prima dată.

Prevenirea bolilor

Pentru a nu crea condiții prealabile pentru tulburările de ritm cu înlocuirea influenței stimulatorului cardiac principal asupra impulsurilor atrioventriculare, ar trebui să respectați următoarele reguli:

1. Utilizați medicamente cu precauție:
   • rezerpină,
   • digoxină,
   • morfină,
   • strofantina,
   • antiaritmice.
2. Tratați cu promptitudine bolile de inimă care pot provoca aceste tulburări,
3. Efectuați măsuri terapeutice și preventive pentru a preveni:
   • Acidoza - o modificare a echilibrului acido-bazic spre o reacție acidă poate provoca tulburări în funcționarea inimii. Este necesar să se trateze bolile care inițiază o creștere a mediului acid, se selectează dieta potrivită, folosind consultații cu specialiști.
   • Hiperkaliemia – apare atunci când există un nivel crescut de cationi de potasiu în sânge. Potasiul este un mineral esențial pentru rinichi, inimă și sănătatea generală. Dacă conținutul său depășește semnificativ norma necesară, poate provoca riscul tulburărilor de ritm cardiac și a altor probleme. Acest lucru se întâmplă dacă organismul nu face față bine cu eliminarea substanței, sau utilizarea potasiului în suplimente și medicamente are loc în doze care depășesc necesarul de această substanță.
   • Hipoxia este o afecțiune în care țesuturile suferă de o lipsă de oxigen. Cauza fenomenului trebuie investigată și trebuie urmate recomandările unui specialist.

Complicații

Consecințele tulburărilor de ritm cardiac sunt determinate de boala de bază care a cauzat aceste tulburări.

Prognoza

Dacă ritmul atrioventricular operează pentru o perioadă scurtă de timp în timpul bradicardiei sinusale sau al migrației de ritm, atunci putem vorbi de un prognostic bun. Este o altă problemă dacă ritmul nodal este cauzat de tulburări periculoase, de exemplu:

• boli cardiace grave,
• bloc atrioventricular,
• in timpul intoxicatiei.

Un ritm nodal scăzut tinde să ducă la manifestări grave. De exemplu, dacă o situație de tulburare de ritm duce la insuficiență cardiacă, atunci acest fenomen este ireversibil.

Deoarece ritmul atrioventricular apare ca urmare a unui întreg complex de boli și tulburări, prognosticul depinde tocmai de acele cauze primare care au provocat aritmii cardiace.

Videoclipul de mai jos vă va spune mai multe despre blocul AV ca cauză a tulburărilor de ritm joncțional:

Ritmul nodal pe ECG

Editat de academicianul E. I. Chazov

I. Determinarea ritmului cardiac. Pentru a determina ritmul cardiac, numărul de cicluri cardiace (intervale RR) pe 3 s este înmulțit cu 20.

A. Ritmul cardiac< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. Ritm sinusal normal. Ritm corect cu ritm cardiac 60-100 min –1. Unda P este pozitivă în derivațiile I, II, aVF, negativă în aVR. Fiecare undă P este urmată de un complex QRS (în absența blocului AV). Interval PQ 0,12 s (în absența unor căi de conducere suplimentare).

2. Bradicardie sinusala. Ritmul potrivit. Ritm cardiac< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. Ritm atrial ectopic. Ritmul potrivit. Ritmul cardiac 50-100 min –1. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Intervalul PQ este de obicei 0,12 s. Se observă la indivizi sănătoși și cu leziuni organice ale inimii. Apare de obicei atunci când ritmul sinusal încetinește (din cauza tonusului parasimpatic crescut, medicamente sau disfuncție a nodului sinusal).

4. Migrarea stimulatorului cardiac. Ritm corect sau incorect. Ritm cardiac< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. Ritm AV-nodal. Ritm regulat lent cu complexe QRS înguste (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Ritm idioventricular accelerat. Ritm regulat sau neregulat cu complexe QRS largi (> 0,12 s). Ritmul cardiac 60-110 min –1. Unde P: absente, retrograde (apar după complexul QRS) sau neasociate cu complexele QRS (disocierea AV). Cauze: ischemie miocardică, stare după restabilirea perfuziei coronariene, intoxicație cu glicozide, uneori la oameni sănătoși. Cu un ritm idioventricular lent, complexele QRS arată la fel, dar ritmul cardiac este de 30-40 min –1. Tratament - vezi cap. 6, alin. V.D.

B. Frecvența cardiacă > 100 min–1: anumite tipuri de aritmii - vezi și Fig. 5.2.

1. Tahicardie sinusala. Ritmul potrivit. Undele P sinusale au o configurație normală (amplitudinea lor poate fi crescută). Frecvența cardiacă este de 100-180 min–1, la tineri - până la 200 min–1. Debut și încetare treptată. Cauze: reacție fiziologică la stres, inclusiv emoțional, durere, febră, hipovolemie, hipotensiune arterială, anemie, tireotoxicoză, ischemie miocardică, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, miocardită, embolie pulmonară, feocromocitom, fistule arteriovenoase, efectul medicamentelor și altor medicamente ( cofeină, alcool, nicotină, catecolamine, hidralazină, hormoni tiroidieni, atropină, aminofilină). Tahicardia nu este eliminată prin masajul sinusului carotidian. Tratament - vezi cap. 6, paragraful III.A.

2. Fibrilatie atriala. Ritmul este „greșit greșit”. Absența undelor P, fluctuații neregulate ale izolinei de unde mari sau mici. Frecvența undelor atriale este de 350-600 min –1. În absența tratamentului, frecvența ventriculară este de 100-180 min –1. Cauze: defecte mitrale, infarct miocardic, tireotoxicoză, embolism pulmonar, stare postoperatorie, hipoxie, BPOC, defect septal atrial, sindrom WPW, sindrom de sinus bolnav, consum de doze mari de alcool, pot fi observate și la indivizii sănătoși. Dacă, în absența tratamentului, frecvența contracțiilor ventriculare este scăzută, atunci se poate gândi la o conducere afectată. În cazul intoxicației cu glicozide (ritmul nodal AV accelerat și bloc AV complet) sau pe fondul unui ritm cardiac foarte ridicat (de exemplu, cu sindromul WPW), ritmul contracțiilor ventriculare poate fi corect. Tratament - vezi cap. 6, paragraful IV.B.

3. Flutter atrial. Ritm regulat sau neregulat cu unde atriale din dinte de ferăstrău (f), cel mai proeminent în derivațiile II, III, aVF sau V 1 . Ritmul este adesea corect cu conducerea AV de la 2:1 la 4:1, dar poate fi neregulat dacă se modifică conducerea AV. Frecvența undelor atriale este de 250-350 min–1 cu flutter de tip I și 350-450 min–1 cu flutter de tip II. Motive: vezi cap. 6, paragraful IV. Cu conducere AV 1:1, frecvența contracțiilor ventriculare poate ajunge la 300 min–1, iar din cauza conducerii aberante, complexul QRS se poate lărgi. ECG-ul în acest caz seamănă cu cel al tahicardiei ventriculare; Acest lucru este observat mai ales când se utilizează medicamente antiaritmice de clasa Ia fără administrarea simultană de blocanți ai conducției AV, precum și cu sindromul WPW. Fibrilația atrială-flutter cu unde atriale haotice de diferite forme este posibilă cu flutterul unui atriu și fibrilația celuilalt. Tratament - vezi cap. 6, alin. III.G.

4. Tahicardie reciprocă paroxistică AV-nodal. Tahicardie supraventriculară cu complexe QRS înguste. Ritmul cardiac 150-220 min –1, de obicei 180-200 min –1. Unda P se suprapune de obicei sau urmează imediat complexul QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Tahicardie supraventriculară ortodomică în sindromul WPW. Ritmul potrivit. Ritmul cardiac 150-250 min –1. Intervalul RP este de obicei scurt, dar poate fi prelungit prin conducere retrogradă lentă de la ventriculi la atrii. Pornește și se oprește brusc. De obicei declanșată de extrasistole atriale. Cauze: sindrom WPW, căi suplimentare ascunse (vezi Capitolul 6, paragraful XI.G.2). De obicei nu există alte leziuni cardiace, dar este posibilă o combinație cu anomalia Ebstein, cardiomiopatie hipertrofică sau prolapsul valvei mitrale. Masajul sinusului carotidian este adesea eficient. În fibrilația atrială la pacienții cu o cale accesorie clară, impulsurile către ventriculi pot fi conduse extrem de rapid; Complexele QRS sunt largi, ca în tahicardia ventriculară, iar ritmul este incorect. Există pericolul de fibrilație ventriculară. Tratament - vezi cap. 6, paragraful XI.G.3.

6. Tahicardie atrială (intraatrială automată sau reciprocă). Ritmul potrivit. Ritmul atrial 100-200 min –1. Unde P non-sinusale Intervalul RP este de obicei prelungit, dar cu bloc AV de gradul 1 poate fi scurtat. Cauze: tahicardia atrială instabilă este posibilă în absența leziunilor cardiace organice, stabilă - cu infarct miocardic, cor pulmonar și alte leziuni cardiace organice. Mecanismul este o focalizare ectopică sau întoarcerea undei de excitație în atrii. Reprezintă 10% din toate tahicardiile supraventriculare. Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia. Tratament - vezi cap. 6, paragraful III.D.4.

7. Tahicardie reciprocă sinoatrială. ECG - ca și pentru tahicardia sinusală (vezi capitolul 5, paragraful II.B.1). Ritmul potrivit. Intervalele RP sunt lungi. Pornește și se oprește brusc. Ritmul cardiac 100-160 min –1. Forma undei P nu se poate distinge de cea sinusală. Cauze: poate fi observată în mod normal, dar mai des - cu leziuni organice ale inimii. Mecanismul este intrarea inversă a undei de excitație în interiorul nodului sinusal sau în zona sinoatrială. Reprezintă 5-10% din toate tahicardiile supraventriculare. Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia. Tratament - vezi cap. 6, alin. III.D.3.

8. Forma atipica de tahicardie reciproca paroxistica AV-nodal. ECG - ca și în cazul tahicardiei atriale (vezi capitolul 5, paragraful II.B.4). Complexele QRS sunt înguste, intervalele RP sunt lungi. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Circuitul intrării de întoarcere a undei de excitație se află în nodul AV. Excitația se efectuează anterograd de-a lungul căii intranodale rapide (beta) și retrograd de-a lungul căii lente (alfa). Diagnosticul poate necesita testarea electrofiziologică a inimii. Reprezintă 5-10% din toate cazurile de tahicardii nodale AV reciproce (2-5% din toate tahicardiile supraventriculare). Masajul sinusului carotidian poate opri paroxismul.

9. Tahicardie supraventriculară ortodomică cu conducere retrogradă lentă. ECG - ca și în cazul tahicardiei atriale (vezi capitolul 5, paragraful II.B.4). Complexele QRS sunt înguste, intervalele RP sunt lungi. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Tahicardie supraventriculară ortodomică cu conducere retrogradă lentă de-a lungul unei căi accesorii (de obicei, localizare posterioară). Tahicardia este adesea persistentă. Poate fi dificil să-l distingem de tahicardia atrială automată și de tahicardia supraventriculară intra-atrială reciprocă. Diagnosticul poate necesita testarea electrofiziologică a inimii. Masajul sinusului carotidian oprește uneori paroxismul. Tratament - vezi cap. 6, paragraful XI.G.3.

10. Tahicardie atrială politopică. Ritm greșit. Ritmul cardiac > 100 min –1. Unde P non-sinusale de trei sau mai multe configurații diferite. Diferite intervale PP, PQ și RR. Cauze: la vârstnici cu BPOC, cu cor pulmonar, tratament cu aminofilină, hipoxie, insuficiență cardiacă, după intervenții chirurgicale, cu sepsis, edem pulmonar, diabet zaharat. Adesea diagnosticat greșit ca fibrilație atrială. Poate evolua spre fibrilație atrială/flutter. Tratament - vezi cap. 6, alin. III.G.

11. Tahicardie atrială paroxistică cu bloc AV. Ritm neregulat cu o frecvență a undelor atriale de 150-250 min –1 și complexe ventriculare de 100-180 min –1. Unde P non-sinusale. Cauze: intoxicație cu glicozide (75%), afectare organică a inimii (25%). ECG arată de obicei tahicardie atrială cu bloc AV de gradul 2 (de obicei Mobitz tip I). Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia.

12. Tahicardie ventriculară. De obicei - ritmul corect cu o frecvență de 110-250 min –1. Complex QRS > 0,12 s, de obicei > 0,14 s. Segmentul ST și unda T sunt discordante cu complexul QRS. Cauze: leziuni organice ale inimii, hipokaliemie, hiperkaliemie, hipoxie, acidoză, medicamente și alte medicamente (intoxicație glicozidă, medicamente antiaritmice, fenotiazine, antidepresive triciclice, cofeină, alcool, nicotină), prolaps de valvă mitrală, în cazuri rare - la persoanele sănătoase. Se poate observa disocierea AV (contracții independente ale atriilor și ventriculilor). Axa electrică a inimii este adesea deviată spre stânga și se înregistrează complexe de drenaj. Poate fi instabil (3 sau mai multe complexe QRS, dar paroxismul durează mai puțin de 30 s) sau stabil (> 30 s), monomorf sau polimorf. Tahicardia ventriculară bidirecțională (cu direcția opusă complexelor QRS) se observă în principal cu intoxicația cu glicozide. A fost descrisă tahicardie ventriculară cu complexe QRS înguste (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Tahicardie supraventriculară cu conducere aberantă. De obicei, ritmul este corect. Durata complexului QRS este de obicei 0,12-0,14 s. Nu există complexe AB de disociere și fuziune. Deviația axei electrice a inimii spre stânga nu este tipică. Diagnosticul diferențial al tahicardiei ventriculare și supraventriculare cu conducere aberantă - vezi Fig. 5.3.

14. Torsades de pointes. Tahicardie cu ritm neregulat și complexe ventriculare polimorfe largi; Este caracteristic un model sinusoidal tipic, în care grupurile de două sau mai multe complexe ventriculare cu o direcție sunt înlocuite cu grupuri de complexe cu direcția opusă. Se observă cu prelungirea intervalului QT. Ritmul cardiac - 150-250 min –1. Motive: vezi cap. 6, alin. XIII.A. Atacurile sunt de obicei de scurtă durată, dar există riscul progresiei către fibrilație ventriculară. Paroxismele sunt adesea precedate de cicluri RR lungi și scurte alternate. În absența prelungirii intervalului QT, o astfel de tahicardie ventriculară se numește polimorfă. Tratament - vezi cap. 6, alin. XIII.A.

15. Fibrilatie ventriculara. Ritmul neregulat haotic, complexele QRS și undele T sunt absente. Motive: vezi cap. 5, paragraful II.B.12. În absența RCP, fibrilația ventriculară rapidă (în 4-5 minute) duce la moarte. Tratament - vezi cap. 7, paragraful IV.

16. Conducere aberantă. Se manifestă cu complexe QRS largi datorită conducerii lente a impulsurilor din atrii către ventriculi. Cel mai adesea acest lucru se observă atunci când excitația extrasistolice ajunge în sistemul His-Purkinje în faza de refractare relativă. Durata perioadei refractare a sistemului His-Purkinje este invers proporțională cu ritmul cardiac; dacă pe fondul unor intervale RR lungi apare o extrasistolă (interval RR scurt) sau începe tahicardia supraventriculară, atunci apare o conducere aberantă. În acest caz, excitația este de obicei efectuată de-a lungul ramurii stângi a fasciculului His, iar complexele aberante arată ca o blocare a ramului drept a fasciculului His. Ocazional, complexele aberante arată ca un bloc de ramură stângă.

17. ECG pentru tahicardii cu complexe QRS largi (diagnostic diferențial de tahicardie ventriculară și supraventriculară cu conducere aberantă – vezi Fig. 5.3). Criterii pentru tahicardia ventriculară:

b. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga.

B. Contractii ectopice si de substitutie

1. Extrasistole atriale. O undă P extraordinară non-sinusală urmată de un complex QRS normal sau aberant. Interval PQ - 0,12-0,20 s. Intervalul PQ al extrasistolei precoce poate depăși 0,20 s. Cauze: apare la indivizi sănătoși, cu oboseală, stres, la fumători, sub influența cofeinei și a alcoolului, cu afectare organică a inimii, cor pulmonar. Pauza compensatorie este de obicei incompleta (intervalul dintre undele P pre- si post-extrasistolice este mai mic decat dublul intervalului PP normal). Tratament - vezi cap. 6, paragraful III.B.

2. Extrasistole atriale blocate. Unda P nesinusala extraordinara neurmata de un complex QRS. O extrasistolă atrială nu este condusă prin nodul AV, care se află în perioada refractară. Unda P extrasistolica se suprapune uneori pe unda T si este greu de recunoscut; în aceste cazuri, extrasistola atrială blocată este confundată cu bloc sinoatrial sau oprirea nodului sinusal.

3. Extrasistole nodale AV. Un complex QRS extraordinar cu undă P retrogradă (negativă în derivațiile II, III, aVF), care poate fi înregistrată înainte sau după complexul QRS sau suprapusă acestuia. Forma complexului QRS este normală; atunci când este efectuat în mod aberant, poate să semene cu o extrasistolă ventriculară. Cauze: apar la indivizi sănătoși și în cazurile de afectare organică a inimii. Sursa extrasistolei este nodul AV. Pauza compensatorie poate fi completa sau incompleta. Tratament - vezi cap. 6, alin. V.A.

4. Extrasistole ventriculare. Complex QRS extraordinar, larg (> 0,12 s) și deformat. Segmentul ST și unda T sunt discordante cu complexul QRS. Motive: vezi cap. 5, paragraful II.B.12. Unda P poate să nu fie asociată cu extrasistole (disocierea AV) sau poate fi negativă și să urmeze complexul QRS (undă P retrogradă). Pauza compensatorie este de obicei completa (intervalul dintre undele P pre- si post-extrasistolice este egal cu dublul intervalului PP normal). Tratament - vezi cap. 6, paragraful V.B.

5. Inlocuirea contractiilor AV-nodali. Ele seamănă cu extrasistolele AV-nodali, totuși, intervalul până la complexul de substituție nu este scurtat, ci prelungit (corespunde unei frecvențe cardiace de 35-60 min –1). Cauze: apar la indivizi sănătoși și în cazurile de afectare organică a inimii. Sursa impulsului de înlocuire este stimulatorul cardiac latent din nodul AV. Adesea observat atunci când rata sinusurilor este încetinită ca urmare a tonusului parasimpatic crescut, medicamente (de exemplu, glicozide cardiace) și disfuncția nodului sinusal.

6. Contracții idioventriculare de substituție. Se aseamănă cu extrasistole ventriculare, dar intervalul dinaintea contracției de substituție nu este scurtat, ci prelungit (corespunde unui ritm cardiac de 20-50 min –1). Cauze: apar la indivizi sănătoși și în cazurile de afectare organică a inimii. Impulsul de înlocuire vine de la ventriculi. Contracțiile de substituție idioventriculară sunt de obicei observate atunci când ritmurile sinusale și nodale AV încetinesc.

1. Bloc sinoatrial. Intervalul PP extins este un multiplu al celui normal. Cauze: anumite medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă), hiperkaliemie, disfuncție a nodului sinusal, infarct miocardic, creșterea tonusului parasimpatic. Uneori se observă periodicitatea Wenckebach (o scurtare treptată a intervalului PP până la pierderea ciclului următor).

2. Bloc AV gradul I. Interval PQ > 0,20 s. Fiecare undă P corespunde unui complex QRS. Cauze: observate la indivizi sănătoși, sportivi, cu tonus parasimpatic crescut, luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă, propranolol, verapamil), infarct reumatismal, miocardită, malformații cardiace congenitale (defect septal atrial, canal arterios permeabil). În cazul complexelor QRS înguste, cel mai probabil nivelul de blocare este nodul AV. Dacă complexele QRS sunt largi, sunt posibile tulburări de conducere atât în ​​nodul AV, cât și în fascicul His. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.A.

3. Bloc AV de gradul II, Mobitz tip I (cu periodicitate Wenckebach). Creșterea prelungirii intervalului PQ până la pierderea complexului QRS. Cauze: observate la indivizi sănătoși, sportivi, la administrarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante, antagoniști de calciu, clonidină, metildopa, flecainidă, encainidă, propafenonă, litiu), infarct miocardic (mai ales inferior), atac reumatic, miocardită. În cazul complexelor QRS înguste, cel mai probabil nivelul de blocare este nodul AV. Dacă complexele QRS sunt largi, este posibilă întreruperea conducerii impulsurilor atât în ​​nodul AV, cât și în fascicul His. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.B.1.

4. Bloc AV de gradul II tip Mobitz II. Pierderea periodică a complexelor QRS. Intervalele PQ sunt aceleași. Cauze: aproape întotdeauna apare pe fondul leziunilor organice ale inimii. Întârzierea impulsului are loc în pachetul His. Blocul AV 2:1 poate fi de tip Mobitz I sau Mobitz II: complexele QRS înguste sunt mai tipice pentru blocul AV de tip Mobitz I, complexele QRS largi sunt mai tipice pentru blocul AV de tip Mobitz II. Cu bloc AV de grad înalt, două sau mai multe complexe ventriculare consecutive se pierd. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.B.2.

5. Bloc AV complet. Atriile și ventriculii sunt excitați independent unul de celălalt. Frecvența contracțiilor atriilor depășește frecvența contracțiilor ventriculilor. Aceleași intervale PP și aceleași intervale RR, intervalele PQ variază. Cauze: blocul AV complet poate fi congenital. Forma dobândită de bloc AV complet apare cu infarct miocardic, boală izolată a sistemului de conducere cardiac (boala Lenegra), defecte aortice, luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă), endocardită, boala Lyme, hiperkaliemie, boli infiltrative (amiloidoză). , sarcoidoză ), colagenoză, traumatisme, criză reumatică. Blocarea conducerii impulsurilor este posibilă la nivelul nodului AV (de exemplu, cu bloc AV complet congenital cu complexe QRS înguste), fascicul His sau fibrele distale ale sistemului His-Purkinje. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.B.

III. Determinarea axei electrice a inimii. Direcția axei electrice a inimii corespunde aproximativ cu direcția celui mai mare vector total de depolarizare ventriculară. Pentru a determina direcția axei electrice a inimii, este necesar să se calculeze suma algebrică a undelor de amplitudine a complexului QRS în derivațiile I, II și aVF (scădeți amplitudinea părții negative a complexului din amplitudinea pozitivului parte a complexului) și apoi urmați tabelul. 5.1.

A. Cauze de deviere a axei electrice a inimii spre dreapta: BPOC, cor pulmonar, hipertrofie ventriculară dreaptă, bloc de ramură dreptă, infarct miocardic lateral, blocare de ramură posterioară a fasciculului stâng, edem pulmonar, dextrocardie, sindromul WPW. Se întâmplă normal. O imagine similară este observată atunci când electrozii sunt aplicați incorect.

B. Cauze de deviere a axei electrice a inimii spre stânga: blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng, infarct miocardic inferior, blocarea ramului fascicul stâng, hipertrofie ventriculară stângă, defect septal atrial precum ostium primum, BPOC, hiperkaliemie. Se întâmplă normal.

B. Motive pentru o abatere bruscă a axei electrice a inimii spre dreapta: blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng pe fondul hipertrofiei ventriculare drepte, blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng cu infarct miocardic lateral , hipertrofie ventriculară dreaptă, BPOC.

IV. Analiza dinților și a intervalelor. Intervalul ECG este intervalul de la începutul unui val până la începutul altui val. Un segment ECG este intervalul de la sfârșitul unui val până la începutul valului următor. La o viteză de înregistrare de 25 mm/s, fiecare celulă mică de pe banda de hârtie corespunde la 0,04 s.

A. ECG normal cu 12 derivaţii

1. Unda P. Pozitiv în derivațiile I, II, aVF, negativ în aVR, poate fi negativ sau bifazic în derivațiile III, aVL, V 1, V 2.

3. complex QRS. Lățime - 0,06-0,10 s. Undă Q mică (lățime< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Segmentul ST. De obicei pe o izolinie. În derivațiile membrelor, sunt posibile în mod normal o depresiune de până la 0,5 mm și o ridicare de până la 1 mm. În derivațiile precordiale este posibilă supradenivelarea ST de până la 3 mm cu o convexitate descendentă (sindrom de repolarizare ventriculară precoce, vezi capitolul 5, paragraful IV.3.1.d).

5. Val T. Pozitiv în derivațiile I, II, V 3 -V 6. Negativ în aVR, V 1 . Poate fi pozitiv, aplatizat, negativ sau bifazic în derivațiile III, aVL, aVF, V 1 și V 2. Tinerii sănătoși au unda T negativă în derivațiile V 1 -V 3 (tip juvenil persistent de ECG).

6. Intervalul QT. Durata este invers proporțională cu ritmul cardiac; fluctuează de obicei între 0,30-0,46 s. QT c = QT/ C RR, unde QT c este intervalul QT corectat; QTc normal este de 0,46 la bărbați și 0,47 la femei.

Mai jos sunt câteva afecțiuni, pentru fiecare dintre acestea fiind indicate semnele ECG caracteristice. Totuși, trebuie avut în vedere faptul că criteriile ECG nu au sensibilitate și specificitate 100%, astfel încât semnele enumerate pot fi detectate separat sau în combinații diferite, sau să lipsească cu totul.

1. P ascuțit înalt în derivația II: mărirea atriului drept. Amplitudinea undei P în derivația II este > 2,5 mm (P pulmonale). Specificitatea este de doar 50%; în 1/3 din cazuri, P pulmonale este cauzată de mărirea atriului stâng. Se notează în BPOC, malformații cardiace congenitale, insuficiență cardiacă congestivă și boala coronariană.

2. P negativ în derivația I

A. Dextrocardie. Unde P și T negative, complex QRS inversat în derivația I fără creșterea amplitudinii undei R în derivațiile precordiale. Dextrocardia poate fi una dintre manifestările situs inversus (dispunerea inversă a organelor interne) sau izolată. Dextrocardia izolată este adesea combinată cu alte defecte congenitale, inclusiv transpunerea corectată a arterelor mari, stenoza pulmonară, defecte septului ventricular și atrial.

b. Electrozii nu sunt aplicați corect. Dacă electrodul destinat mâinii stângi este aplicat la dreapta, atunci sunt înregistrate unde P și T negative și un complex QRS inversat cu o locație normală a zonei de tranziție în derivațiile toracice.

3. P negativ profund în derivația V 1: atriul stâng mărit. P mitrală: în derivația V 1, porțiunea finală (genunchi ascendent) a undei P este lărgită (> 0,04 s), amplitudinea acesteia este > 1 mm, unda P este lărgită în derivația II (> 0,12 s). Se observă cu defecte mitrale și aortice, insuficiență cardiacă, infarct miocardic. Specificitatea acestor semne este peste 90%.

4. Unda P negativă în derivația II: ritm atrial ectopic. Intervalul PQ este de obicei > 0,12 s, unda P este negativă în derivațiile II, III, aVF. Vezi cap. 5, paragraful II.A.3.

1. Prelungirea intervalului PQ: bloc AV gradul 1. Intervalele PQ sunt aceleași și depășesc 0,20 s (a se vedea capitolul 5, paragraful II.G.2). Dacă durata intervalului PQ variază, atunci blocul AV de gradul 2 este posibil (a se vedea capitolul 5, paragraful II.D.3).

2. Scurtarea intervalului PQ

A. Scurtarea funcțională a intervalului PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

b. sindromul WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

V. AV - ritm nodal sau atrial inferior. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. Depresia segmentului PQ: pericardită. Depresia segmentului PQ în toate derivațiile cu excepția aVR este cea mai pronunțată în derivațiile II, III și aVF. Depresia segmentului PQ se observă și în infarctul atrial, care apare în 15% din cazurile de infarct miocardic.

D. Lățimea complexului QRS

A. Blocul ramurii anterioare a ramului fascicul stâng. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga (de la –30° la –90°). Unda R joasă și undă S profundă în derivațiile II, III și aVF. Unde R înalte în derivațiile I și aVL. Poate fi înregistrată o mică undă Q. Există o undă de activare târzie (R') în plumbul aVR. Este caracteristică o deplasare a zonei de tranziție spre stânga în derivațiile precordiale. Se observă în defecte congenitale și alte leziuni organice ale inimii și, ocazional, la persoanele sănătoase. Nu necesita tratament.

b. Blocul ramurii posterioare a ramului fascicul stâng. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (> +90°). Unda R joasă și undă S profundă în derivațiile I și aVL. O mică undă Q poate fi înregistrată în derivațiile II, III, aVF. Se observă în boala coronariană, ocazional la persoanele sănătoase. Apare rar. Este necesar să se excludă alte cauze de abatere a axei electrice a inimii spre dreapta: hipertrofie ventriculară dreaptă, BPOC, cor pulmonar, infarct miocardic lateral, poziție verticală a inimii. Încrederea completă în diagnostic poate fi obținută doar prin comparație cu ECG-urile anterioare. Nu necesita tratament.

V. Blocarea incompletă a ramului fascicul stâng. Denivelarea undei R sau prezența unei unde R tardive (R’) în derivațiile V 5, V 6. Undă S largă în derivații V 1, V 2. Absența undei Q în derivațiile I, aVL, V 5, V 6.

d. Blocarea incompletă a ramurii drepte a fasciculului. Valul R târziu (R’) în derivațiile V 1, V 2. Undă S largă în derivații V 5, V 6.

A. Bloc de ramură dreapta. Unda R tardivă în derivațiile V 1, V 2 cu un segment ST oblic și o undă T negativă. Unda S profundă în derivațiile I, V 5, V 6. Se observă în leziuni organice ale inimii: cor pulmonale, boala Lenegra, boala coronariană, ocazional - normal. Bloc de ramură drept mascat: forma complexului QRS din derivația V 1 corespunde blocului de ramură dreaptă, dar complexul RSR’ este înregistrat în derivațiile I, aVL sau V 5, V 6. Aceasta este de obicei cauzată de blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng, hipertrofia ventriculară stângă și infarct miocardic. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.E.

b. Bloc de ramură stânga. Undă R lată zimțată în derivații I, V 5, V 6. Undă S sau QS profundă în derivații V 1, V 2. Absența undei Q în derivațiile I, V 5, V 6. Se observă în cazuri de hipertrofie ventriculară stângă, infarct miocardic, boala Lenegra, boală coronariană și uneori normală. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.D.

V. Blocarea ramului fascicul drept și a uneia dintre ramurile ramului fascicul stâng. Combinația unui bloc cu două fascicule cu bloc AV de gradul I nu trebuie privită ca un bloc cu trei fascicule: prelungirea intervalului PQ se poate datora unei încetiniri a conducerii în nodul AV și nu unei blocări a celui de-al treilea. ramură a mănunchiului Lui. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.G.

d. Încălcarea conducerii intraventriculare. Lărgirea complexului QRS (> 0,12 s) în absența semnelor de bloc de ramură dreaptă sau stângă. Se observă cu leziuni organice ale inimii, hiperkaliemie, hipertrofie ventriculară stângă, luând medicamente antiaritmice din clasele Ia și Ic și cu sindrom WPW. De obicei, nu necesită tratament.

D. Amplitudinea complexului QRS

1. Amplitudine scăzută a dinților. Amplitudinea complexului QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Complex QRS de mare amplitudine

A. Hipertrofie ventriculara stanga

1) Criterii Cornell: (R în aVL + S în V 3) > 28 mm la bărbați și > 20 mm la femei (sensibilitate 42%, specificitate 96%).

3) Criterii Sokolov-Lyon: (S în V 1 + R în V 5 sau V 6) > 35 mm (sensibilitate 22%, specificitate 100%, criteriu valabil pentru persoanele peste 40 de ani).

4) Nu există criterii de încredere pentru blocul de ramură dreapta.

5) Pentru blocul de ramură stângă: (S în V 2 + R în V 5) > 45 mm (sensibilitate 86%, specificitate 100%).

3. Unda R înaltă în plumbul V 1

A. Hipertrofia ventriculară dreaptă. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta; R/S 1 în V 1 și/sau R/S 1 în V 6. În funcție de forma complexului QRS din derivația V 1, se disting trei tipuri de hipertrofie ventriculară dreaptă.

1) Tip A. R mare în derivația V 1 (qR, R, rSR'), adesea cu deprimare oblică a segmentului ST și undă T negativă Hipertrofie ventriculară dreaptă, de obicei pronunțată (cu stenoză pulmonară, hipertensiune pulmonară, sindrom Eisenmenger ).

2) Tip B. Tip complex RS sau Rsr’ în plumb V 1; observată cu defect septal atrial, stenoză mitrală.

3) Tip C. Tip complex rS sau rSr’ cu undă S profundă în derivațiile precordiale stângi (V 5, V 6). Cel mai adesea - cu BPOC.

4. Complexe cu amplitudine variabilă: alternanţă electrică. Alternarea complexului QRS: alternarea complexelor de diferite direcții și amplitudini. Se observă cu pericardită exudativă, ischemie miocardică, cardiomiopatie dilatativă și alte leziuni organice ale inimii. Alternante complete: alternarea undei P, complexului QRS și undei T. Se observă de obicei cu revărsat de pericardită, adesea pe fondul tamponadei cardiace.

1. Infarctul miocardic. Lățimea > 0,04 s (> 0,05 s în derivația III). Amplitudine > 2 mm sau 25% din amplitudinea undei R (50% în derivații aVL, 15% în derivații V 4 -V 6).

2. Curba de pseudo-infarct. Unda Q patologică în absența infarctului miocardic. Cauze: leziuni organice ale inimii (în special cardiomiopatie dilatată și cardiomiopatie hipertrofică, amiloidoză, miocardită), afecțiuni ale sistemului musculo-scheletic, hipertrofie a ventriculului stâng sau drept, BPOC, cor pulmonar, embolie pulmonară, pneumotorax, bloc de ramură stângă, blocare a fasciculului stâng. ramura anterioară a piciorului stâng fascicul lui, sindromul WPW, boli ale sistemului nervos central, hipercalcemie, șoc, hipoxie, pancreatită, operații, leziuni cardiace.

1. Deplasarea zonei de tranziție la dreapta. R/S > 1 în plumb V 1 sau V 2. Apare normal, cu hipertrofie ventriculară dreaptă, infarct miocardic posterior, miopatie Duchenne, bloc de ramură dreptă, sindrom WPW.

2. Deplasarea zonei de tranziție la stânga. Zona de tranziție este deplasată la V 5 sau V 6. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. Unda Delta (unda suplimentara in partea initiala a complexului ventricular): sindrom WPW. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

A. II, III, aVF - cale accesorie posterioară;

b. I, aVL - cale din partea stângă;

V. V 1 cu deviere a axei electrice a inimii spre dreapta - cale septală anterioră dreaptă;

V 1 cu deviația axei electrice a inimii către traseul lateral stânga - dreapta.

4. Crestătură pe limbul descendent al undei R (unda Osborne). Undă pozitivă târzie în partea terminală a complexului ventricular. Observat în timpul hipotermiei (tratament - vezi Capitolul 8, paragraful IX.E). Pe măsură ce temperatura corpului scade, amplitudinea undei Osborne crește.

1. Denivelarea segmentului ST

A. Leziuni miocardice. În mai multe derivații - ridicarea segmentului ST cu o convexitate în sus cu trecere la unda T. În derivații reciproce - deprimarea segmentului ST. Este adesea înregistrată unda Q. Schimbările sunt dinamice; unda T devine negativă înainte ca segmentul ST să revină la linia de bază.

b. Pericardită. Denivelarea segmentului ST în multe derivații (I-III, aVF, V 3 -V 6). Absența depresiei ST în derivații reciproce (cu excepția aVR). Absența undei Q. Depresiunea segmentului PQ. Schimbările sunt dinamice; unda T devine negativă după ce segmentul ST revine la linia de bază.

V. Anevrism ventricular stâng. Denivelarea segmentului ST, de obicei cu o undă Q profundă sau o formă de complex ventricular - tip QS. Modificările în segmentul ST și unde T sunt permanente.

d. Sindromul de repolarizare ventriculară precoce. Ridicarea segmentului ST cu o tranziție în jos convexă la o undă T concordantă. O crestătură pe genunchiul descendent al undei R. O undă T simetrică largă. Modificările în segmentul ST și unde T sunt permanente. Varianta normei.

d. Alte cauze ale supradenivelării segmentului ST. Hiperkaliemie, cor pulmonar acut, miocardită, tumori cardiace.

2. Depresiunea segmentului ST

A. Ischemie miocardica. Depresiunea ST orizontală sau în jos.

b. Tulburare de repolarizare. Depresiunea oblică a segmentului ST cu convexitate în sus (cu hipertrofie ventriculară stângă). Unda T negativă. Modificările sunt mai pronunțate în derivațiile V 5, V 6, I, aVL.

V. Intoxicație cu glicozide. Depresiune în formă de jgheab a segmentului ST. Unda T bifazică sau negativă. Modificările sunt mai pronunțate în derivațiile precordiale stângi.

d. Modificări nespecifice în segmentul ST. Se observă normal, cu prolaps de valvă mitrală, luând anumite medicamente (glicozide cardiace, diuretice, psihotrope), cu tulburări electrolitice, ischemie miocardică, hipertrofie ventriculară stângă și dreaptă, bloc de ramură, sindrom WPW, tahicardie, hiperventilație, pancreatită, șoc.

1. Unda T înaltă. Amplitudinea undei T > 6 mm în derivațiile membrelor; in piept conduce > 10-12 mm (la barbati) si > 8 mm la femei. Se notează în mod normal, cu hiperkaliemie, ischemie miocardică, în primele ore de infarct miocardic, cu hipertrofie ventriculară stângă, leziuni ale SNC, anemie.

2. Unda T negativă profundă. O undă T negativă largă, profundă se înregistrează cu leziuni ale sistemului nervos central, în special cu hemoragia subarahnoidiană. Undă T negativă profundă îngustă - cu boală cardiacă ischemică, hipertrofie a ventriculului stâng și drept.

3. Modificări nespecifice ale undei T. Undă T aplatizată sau ușor inversată. Se observă normal, la administrarea anumitor medicamente, cu tulburări electrolitice, hiperventilație, pancreatită, ischemie miocardică, hipertrofie ventriculară stângă, bloc de ramură. Tip juvenil persistent de ECG: undă T negativă în derivațiile V 1 -V 3 la tineri.

1. Prelungirea intervalului QT. QT c > 0,46 pentru bărbați și > 0,47 pentru femei; (QT c = QT/ Ts RR).

A. Prelungirea congenitală a intervalului QT: sindrom Romano-Ward (fără tulburări de auz), sindrom Jervel-Lange-Nielsen (cu surditate).

b. Prelungirea dobândită a intervalului QT: administrarea anumitor medicamente (chinidină, procainamidă, disopiramidă, amiodarona, sotalol, fenotiazine, antidepresive triciclice, litiu), hipokaliemie, hipomagnezemie, bradiaritmie severă, miocardită, prolaps de valvă mitrală, hipotiroidism miocardic, ischemie hipotiroidiană - diete cu proteine ​​lichide calorice.

2. Scurtarea intervalului QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. Creșterea amplitudinii undei U. Amplitudinea undei U este > 1,5 mm. Se observă cu hipokaliemie, bradicardie, hipotermie, hipertrofie ventriculară stângă și luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, chinidină, amiodarona, izoprenalină).

2. Undă U negativă.Se observă cu ischemie miocardică și hipertrofie ventriculară stângă.

V. Ischemia şi infarctul miocardic

A. Ischemia miocardică pe ECG se manifestă de obicei prin deprimarea segmentului ST (orizontal sau în jos) și modificări ale undei T (unde T simetrice, inversate, cu vârf înalt sau pseudonormale). Pseudornormalizarea este transformarea unei unde T inversate într-una normală. Se pot observa, de asemenea, modificări nespecifice ale segmentului ST și ale undei T (depresiune ușoară a segmentului ST, undă T aplatizată sau ușor inversată).

1. Dinamica infarctului miocardic

A. Minute-ore. O creștere a amplitudinii undei T (unda T cu vârf) este de obicei observată în primele 30 de minute. Denivelarea segmentului ST în mai multe derivații. Deprimarea segmentului ST în derivații reciproce - de exemplu, deprimarea segmentului ST în derivațiile V 1 -V 4 ​​cu infarct miocardic inferior; Depresia ST în derivațiile II, III, aVF în infarctul miocardic anterior. Uneori se observă o undă T inversată.

b. Ore-zile. Segmentul ST se apropie de izolinie. Unda R scade sau dispare. Apare unda Q. Unda T se inversează.

V. Săptămâni-ani. Normalizarea undei T. Undele Q sunt de obicei păstrate, însă, după un an de la infarctul miocardic, în 30% din cazuri, undele Q patologice nu sunt detectate.

2. Infarctul miocardic cu unde Q patologice si fara unde Q patologice.Aparitia undelor Q patologice se coreleaza slab cu prezenta unei leziuni transmurale. Prin urmare, este mai bine să vorbim nu despre infarct miocardic transmural și non-transmural, ci despre infarct miocardic cu unde Q patologice și infarct miocardic fără unde Q patologice.

4. Diagnosticul infarctului miocardic cu bloc de ramură stângă. Patru criterii pentru infarctul miocardic:

A. dinamica segmentului ST în primele 2-5 zile de infarct miocardic;

b. Denivelarea segmentului ST (> 2 mm concordantă cu complexul QRS sau > 7 mm discordante cu complexul QRS);

V. unde Q patologice în derivațiile I, aVL, V 6 sau III, aVF;

d. o crestătură pe membrul ascendent al undei S în derivațiile V 3 sau V 4 (semnul lui Cabrera).

Sensibilitatea acestor criterii este scăzută (Cardiology Clinics 1987;5:393).

5. ECG - diagnosticul unor complicatii ale infarctului miocardic

A. Pericardită. Ridicarea segmentului ST și deprimarea segmentului PQ în multe derivații (vezi Capitolul 5, paragraful IV.3.1.b).

b. Anevrism ventricular stâng. Ridicarea pe termen lung (> 6 săptămâni) a segmentului ST în derivații în care sunt înregistrate unde Q patologice (vezi Capitolul 5, paragraful IV.3.1.c).

V. Tulburări de conducere. Blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng, blocarea ramurii posterioare a ramului fascicul stâng, blocarea ramului fascicul stâng, blocarea ramului fascicul drept, blocul AV gradul II și blocul AV complet.

A. Hipokaliemie. Prelungirea intervalului PQ. Lărgirea complexului QRS (rar). Undă U pronunțată, undă T inversată aplatizată, deprimare a segmentului ST, ușoară prelungire a intervalului QT.

1. Ușoară (5,5-6,5 meq/l). Undă T simetrică cu vârf înalt, scurtarea intervalului QT.

2. Moderat (6,5-8,0 mEq/l). Scăderea amplitudinii undei P; prelungirea intervalului PQ. Lărgirea complexului QRS, scăderea amplitudinii undei R. Deprimarea sau ridicarea segmentului ST. Extrasistolă ventriculară.

3. Severă (9-11 meq/l). Absența undei P. Expansiunea complexului QRS (până la complexe sinusoidale). Ritm idioventricular lent sau accelerat, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, asistolă.

B. Hipocalcemie. Prelungirea intervalului QT (datorită prelungirii segmentului ST).

D. Hipercalcemie. Scurtarea intervalului QT (datorită scurtării segmentului ST).

VII. Efectul medicamentelor

1. Efect terapeutic. Prelungirea intervalului PQ. Depresiunea oblică a segmentului ST, scurtarea intervalului QT, modificări ale undei T (aplatizată, inversată, bifazică), undă U pronunțată. Scăderea frecvenței cardiace cu fibrilație atrială.

2. Efect toxic. Extrasistolă ventriculară, bloc AV, tahicardie atrială cu bloc AV, ritm nodal AV accelerat, bloc sinoatrial, tahicardie ventriculară, tahicardie ventriculară bidirecțională, fibrilație ventriculară.

1. Efect terapeutic. Ușoară prelungire a intervalului PQ. Prelungirea intervalului QT, deprimarea segmentului ST, aplatizarea sau inversarea undei T, unda U pronunțată.

2. Efect toxic. Extinderea complexului QRS. Prelungirea marcată a intervalului QT. Bloc AV, extrasistolă ventriculară, tahicardie ventriculară, torsada vârfurilor, bradicardie sinusală, bloc sinoatrial.

B. Medicamente antiaritmice clasa Ic. Prelungirea intervalului PQ. Extinderea complexului QRS. Prelungirea intervalului QT.

G. Amiodarona. Prelungirea intervalului PQ. Extinderea complexului QRS. Prelungirea intervalului QT, undă U pronunțată. Bradicardie sinusală.

VIII. Boli ale inimii selectate

A. Cardiomiopatie dilatată. Semne de mărire a atriului stâng, uneori a dreptului. Amplitudine redusă a undelor, curbă de pseudo-infarct, blocarea ramurii fasciculului stâng, ramura anterioară a ramei fasciculului stâng. Modificări nespecifice ale segmentului ST și undei T. Extrasistolă ventriculară, fibrilație atrială.

B. Cardiomiopatie hipertrofică. Semne de mărire a atriului stâng, uneori a dreptului. Semne de hipertrofie ventriculară stângă, unde Q patologice, curbă de pseudo-infarct. Modificări nespecifice ale segmentului ST și undei T. Cu hipertrofie apicală a ventriculului stâng - unde T negative gigantice în derivațiile precordiale stângi. Tulburări de ritm supraventricular și ventricular.

B. Amiloidoza cardiacă. Amplitudine scăzută a undelor, curbă de pseudo-infarct. Fibrilație atrială, bloc AV, aritmii ventriculare, disfuncție a nodului sinusal.

D. miopatie Duchenne. Scurtarea intervalului PQ. Undă R mare în derivații V 1, V 2; undă Q profundă în derivații V 5, V 6. Tahicardie sinusală, extrasistolă atrială și ventriculară, tahicardie supraventriculară.

D. Stenoza mitrală. Semne de mărire a atriului stâng. Se observă hipertrofia ventriculului drept și deviația axei electrice a inimii spre dreapta. Adesea - fibrilație atrială.

E. Prolapsul valvei mitrale. Undele T sunt aplatizate sau negative, în special în derivația III; Deprimarea segmentului ST, ușoară prelungire a intervalului QT. Extrasistolă ventriculară și atrială, tahicardie supraventriculară, tahicardie ventriculară, uneori fibrilație atrială.

G. Pericardita. Deprimarea segmentului PQ, în special în derivațiile II, aVF, V 2 -V 6. Ridicarea difuză a segmentului ST cu convexitate în sus în derivațiile I, II, aVF, V 3 -V 6. Uneori - deprimarea segmentului ST în derivații aVR (în cazuri rare - în derivații aVL, V 1, V 2). Tahicardie sinusală, tulburări de ritm atrial. Modificările ECG trec prin 4 etape:

1. Denivelarea segmentului ST, undă T normală;

2. segmentul ST coboară la izolinie, amplitudinea undei T scade;

3. Segment ST pe izolinie, unda T inversată;

4. Segmentul ST pe izolinie, unda T este normală.

H. Revărsat pericardic mare. Amplitudine scăzută a undei, alternanță a complexului QRS. Semnul patognomonic este alternanțele electrice complete (P, QRS, T).

I. Dextrocardie. Unda P este negativă în derivația I. Complexul QRS este inversat în derivația I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

K. Defect septal atrial. Semne de mărire a atriului drept, mai rar - stânga; prelungirea intervalului PQ. RSR’ în plumbul V 1; axa electrică a inimii este deviată spre dreapta cu un defect de tip ostium secundum, spre stânga - cu un defect de tip ostium primum. Unda T inversată în cablurile V 1, V 2. Uneori fibrilație atrială.

L. Stenoza arterei pulmonare. Semne de mărire a atriului drept. Hipertrofie ventriculară dreaptă cu undă R mare în derivațiile V 1, V 2; devierea axei electrice a inimii spre dreapta. Unda T inversată în cablurile V 1, V 2.

M. Sindromul sinusului bolnav. Bradicardie sinusală, bloc sinoatrial, bloc AV, stop sinusal, sindrom bradicardie-tahicardie, tahicardie supraventriculară, fibrilație/flutter atrială, tahicardie ventriculară.

A. BPOC. Semne de mărire a atriului drept. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta, deplasarea zonei de tranziție spre dreapta, semne de hipertrofie a ventriculului drept, amplitudine scăzută a undelor; ECG tip S I -S II -S III. Inversarea undei T în derivații V 1, V 2. Tahicardie sinusală, ritm nodal AV, tulburări de conducere, inclusiv bloc AV, încetinirea conducerii intraventriculare, bloc de ramură.

B. TELA. Sindromul S I -Q III -T III, semne de suprasolicitare a ventriculului drept, blocare tranzitorie completă sau incompletă a ramurului drept, deplasarea axei electrice a inimii spre dreapta. inversarea undei T în derivații V 1, V 2; modificari nespecifice ale segmentului ST si valului T. Tahicardie sinusala, uneori tulburari de ritm atrial.

B. Hemoragia subarahnoidiană și alte leziuni ale sistemului nervos central. Uneori - o undă patologică Q. Undă T mare lată pozitivă sau profundă negativă, ridicare sau deprimare a segmentului ST, undă U pronunțată, prelungire pronunțată a intervalului QT. Bradicardie sinusală, tahicardie sinusală, ritm nodal AV, extrasistolă ventriculară, tahicardie ventriculară.

G. Hipotiroidism. Prelungirea intervalului PQ. Amplitudine scăzută a complexului QRS. Unda T aplatizată. Bradicardie sinusală.

D. CRF. Prelungirea segmentului ST (datorită hipocalcemiei), unde T simetrice înalte (datorită hiperkaliemiei).

E. Hipotermie. Prelungirea intervalului PQ. O crestătură în partea finală a complexului QRS (unda Osborne - vezi Capitolul 5, paragraful IV.G.4). Prelungirea intervalului QT, inversarea undei T. Bradicardie sinusala, fibrilatie atriala, ritm nodal AV, tahicardie ventriculara.

X. EX. Principalele tipuri de stimulatoare cardiace sunt descrise printr-un cod din trei litere: prima literă indică ce cameră a inimii este stimulată (A - Atrium, V - Ventricul, D - Dual - atât atriul, cât și ventriculul), a doua literă indică activitatea din care cameră este sesizată (A, V sau D), a treia literă indică tipul de răspuns la activitatea percepută (I - Inhibație - blocare, T - Declanșare - lansare, D - Dual - ambele). Astfel, în modul VVI, atât electrozii de stimulare, cât și cei de detectare sunt localizați în ventricul, iar atunci când are loc activitatea ventriculară spontană, stimularea acestuia este blocată. În modul DDD, doi electrozi (de stimulare și de detectare) sunt amplasați atât în ​​atriu, cât și în ventricul. Tipul de răspuns D înseamnă că atunci când apare activitatea atrială spontană, stimularea acesteia va fi blocată, iar după o perioadă de timp programată (interval AV) va fi emis un stimul ventriculului; când apare activitatea ventriculară spontană, dimpotrivă, stimularea ventriculară va fi blocată, iar stimularea atrială va începe după intervalul VA programat. Modurile tipice de stimulare cardiacă cu o singură cameră sunt VVI și AAI. Modurile tipice ale unui stimulator cardiac cu două camere sunt DVI și DDD. A patra literă R (Adaptiv la frecvență) înseamnă că stimulatorul cardiac este capabil să crească rata de stimulare ca răspuns la modificările activității fizice sau parametrii fiziologici dependenți de sarcină (de exemplu, intervalul QT, temperatura).

A. Principii generale ale interpretării ECG

1. Evaluează natura ritmului (ritm propriu cu activare periodică a stimulatorului sau impus).

2. Determinați care camere sunt stimulate.

3. Determinați activitatea a cărei camere sunt percepute de stimulator.

4. Determinați intervalele de stimulare cardiacă programate (intervale VA, VV, AV) pe baza artefactelor de stimulare atrială (A) și ventriculară (V).

5. Determinați modul stimulatorului cardiac. Trebuie amintit că semnele ECG ale unui stimulator cardiac cu o singură cameră nu exclud posibilitatea prezenței electrozilor în două camere: astfel, contracțiile ventriculare stimulate pot fi observate atât cu stimulatorul cardiac cu o singură cameră, cât și cu două camere, în care stimularea ventriculară. urmează la un anumit interval după unda P (mod DDD) .

6. Eliminați încălcările de impunere și de detectare:

A. tulburări de impunere: există artefacte de stimulare care nu sunt urmate de complexe de depolarizare ale camerei corespunzătoare;

b. tulburări de detecție: există artefacte de stimulare care trebuie blocate pentru detectarea normală a depolarizării atriale sau ventriculare.

B. Moduri separate ale stimulatorului cardiac

1.AAI. Dacă frecvența ritmului natural devine mai mică decât frecvența programată a stimulatorului cardiac, stimularea atrială este pornită la un interval AA constant. Când are loc depolarizarea atrială spontană (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. Dacă depolarizarea atrială spontană nu reapare după intervalul AA specificat, se inițiază stimularea atrială.

2. VVI. Când are loc depolarizarea ventriculară spontană (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. Dacă, după un interval VV predeterminat, depolarizarea ventriculară spontană nu reapare, se inițiază stimularea ventriculară; în caz contrar, contorul de timp este resetat și întregul ciclu începe de la capăt. În stimulatoarele cardiace adaptive VVIR, frecvența ritmului crește odată cu creșterea nivelului de activitate fizică (până la o limită superioară dată a ritmului cardiac).

3. DDD. Dacă frecvența intrinsecă scade sub rata programată a stimulatorului cardiac, stimularea atrială (A) și ventriculară (V) este inițiată la intervalele specificate între impulsurile A și V (intervalul AV) și între un impuls V și impulsul A ulterior (intervalul VA) . Când apare depolarizarea ventriculară spontană sau indusă (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat și intervalul VA începe să conteze. Dacă în acest interval apare depolarizarea atrială spontană, stimularea atrială este blocată; în caz contrar, se emite un impuls atrial. Când apare depolarizarea atrială spontană sau indusă (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat și intervalul AV începe să conteze. Dacă în acest interval apare depolarizarea ventriculară spontană, stimularea ventriculară este blocată; în caz contrar, se emite un impuls ventricular.

B. Disfuncția stimulatorului cardiac și aritmii

1. Încălcarea impunerii. Artefactul de stimulare nu este urmat de un complex de depolarizare, deși miocardul nu este în stadiul refractar. Cauze: deplasarea electrodului de stimulare, perforarea cardiacă, creșterea pragului de stimulare (cu infarct miocardic, luarea de flecainidă, hiperkaliemie), deteriorarea electrodului sau întreruperea izolației acestuia, tulburări în generarea pulsului (după defibrilare sau din cauza epuizării sursei de alimentare). ), precum și setați incorect parametrii stimulatorului cardiac.

2. Eșec de detectare. Contorul de timp al stimulatorului cardiac nu este resetat atunci când are loc o depolarizare proprie sau impusă a camerei corespunzătoare, ceea ce duce la apariția unui ritm incorect (ritmul impus se suprapune de la sine). Motive: amplitudine scăzută a semnalului perceput (în special cu extrasistolă ventriculară), sensibilitatea incorect setată a stimulatorului cardiac, precum și motivele enumerate mai sus (vezi Capitolul 5, paragraful X.B.1). Adesea este suficient să reprogramați sensibilitatea stimulatorului cardiac.

3. Hipersensibilitate a stimulatorului cardiac. La momentul așteptat din timp (după ce intervalul corespunzător a trecut), nu are loc nicio stimulare. Undele T (unde P, miopotențiale) sunt interpretate greșit ca unde R și cronometrul stimulatorului cardiac este resetat. Dacă unda T este detectată incorect, intervalul VA începe să conteze de la aceasta. În acest caz, sensibilitatea sau perioada refractară de detecție trebuie reprogramată. De asemenea, puteți seta intervalul VA pentru a începe de la unda T.

4. Blocare prin miopotenţiale. Miopotențialele care decurg din mișcările brațului pot fi interpretate greșit ca potențiale ale miocardului și blochează stimularea. În acest caz, intervalele dintre complexele impuse devin diferite, iar ritmul devine incorect. Cel mai adesea, astfel de tulburări apar atunci când se utilizează stimulatoare cardiace unipolare.

5. Tahicardie circulară. Un ritm impus cu frecvența maximă pentru stimulator cardiac. Apare atunci când excitația atrială retrogradă după stimularea ventriculară este detectată de electrodul atrial și declanșează stimularea ventriculară. Acest lucru este tipic pentru un stimulator cardiac cu două camere cu detectarea excitației atriale. În astfel de cazuri, poate fi suficientă creșterea perioadei refractare de detecție.

6. Tahicardie indusă de tahicardie atrială. Un ritm impus cu frecvența maximă pentru stimulator cardiac. Se observă dacă tahicardia atrială (de exemplu, fibrilația atrială) apare la pacienții cu stimulator cardiac cu două camere. Depolarizarea atrială frecventă este detectată de stimulatorul cardiac și declanșează stimularea ventriculară. În astfel de cazuri, trec la modul VVI și elimină aritmia.

Cu ritmul atrioventricular, inima se contractă pentru o perioadă lungă de timp sub influența impulsurilor activate pasiv din sistemul atrioventricular cu o frecvență de 40-60 pe minut. Impulsurile emanate din sistemul atrioventricular se propagă în sus, retrograde către atrii și în jos către ventriculi. Ritmul atrioventricular este definit ca prezența a șase sau mai multe contracții nodale succesive de evacuare.

Mecanism

Ritmul atrioventricular este rezultatul unui mecanism pasiv de înlocuire. Apare atunci când impulsurile din nodul sinoauricular sau alte impulsuri ectopice atriale nu ajung la sistemul atrioventricular la un anumit moment. Automaticitatea sistemului atrioventricular este inclusă ca mecanism fiziologic de creare a contracțiilor ventriculare în cazurile în care alte impulsuri supraventriculare nu ajung în sistemul atrioventricular.

Ritmul atrioventricular începe:

1. Cu impulsuri sinusale lente - bradicardie sinusala si (sau) aritmie sinusala

2. Când impulsurile sinusurilor nu ajung în nodul atrioventricular din cauza:

a) insuficiența nodului sinusal

b) blocaj sinoauricular

c) bloc atrioventricular grad II sau III. Când impulsurile atriale ectopice în timpul fibrilației, flutterul atrial sau tahicardia nu ajung la nodul atrioventricular din cauza:

a) bloc atrioventricular de grad înalt sau complet

b) bloc de ieșire prelungit („bloc de ieșire”) în apropierea focarului ectopic din atriu

Cel mai adesea, ritmul atrioventricular este observat cu bradicardie sinusală cu aritmie sinusală și cu bloc atrioventricular parțial sau complet.

Hemodinamica. Modificările hemodinamice depind de aritmia cardiacă care provoacă ritmul atrioventricular, de ritmul ventricular și de boala cardiacă de bază. Când apare ritmul joncțional cu bradicardie sinusală, blocarea nodului sinusal intermitent sau blocul sinoauricular pe termen scurt, de obicei nu există nicio tulburare hemodinamică. Dimpotrivă, ritmul nodal în timpul blocului atrioventricular, în special în prezența fibrilației atriale, este însoțit de tulburări hemodinamice semnificative. Cu cât rata contracției ventriculare este mai lentă în timpul ritmului joncțional ca urmare a blocului atrioventricular complet, cu atât tulburările hemodinamice sunt mai pronunțate. Cu un ritm de joncțiune cu contracția simultană a atriilor și a ventriculilor, valoarea sistolei atriale în timpul umplerii ventriculilor dispare și volumul stroke scade.

Etiologie

Etiologia ritmului atrioventricular coincide cu etiologia aritmiei de bază care provoacă apariția acestuia: bradicardie sinusală, bloc sinoauricular, insuficiență nodul sinusal, bloc atrioventricular cu sau fără fibrilație atrială.

Sunt trei principale posibilități etiologice:

Vagotonie la persoanele sănătoase, mai ales după iritația nervului vag prin apăsare pe sinusul carotidian sau pe globii oculari, cu respirație profundă

Efecte medicamentoase și tulburări metabolice - intoxicație cu medicamente digitalice, strofantină, chinidină, procainamidă, morfină, rezerpină, guanetidină, hiperkaliemie, acidoză, hipoxie

Boli de inimă organice - infarct miocardic acut, în special cu localizarea sa posterior-inferioară și (sau) infarct atrial, boală coronariană cu miocardioscleroză aterosclerotică, hipertensiune arterială, malformații cardiace reumatice, cardită reumatică, miocardită și cardiomiopatii, insuficiență cardiacă de diverse etiologii, șoc, leziuni. in timpul interventiei chirurgicale pe inima, dupa electrodefibrilare

La persoanele sănătoase, cel mai adesea vorbim despre bradicardie sinusală cu apariția sistolelor unice de înlocuire sau perioade scurte de ritm nodal de înlocuire. Persoanele în vârstă cu boală coronariană au cel mai adesea bloc atrioventricular de grad înalt cu perioade prelungite de ritm joncțional sau bloc atrioventricular complet cu ritm joncțional constant. La pacienții cu fibrilație atrială, otrăvirea cu medicamente digitalice determină adesea bloc atrioventricular de grad înalt cu apariția unor perioade lungi de ritm joncțional de evacuare. Ritmul joncțional este adesea detectat în timpul fazei bradicardice a sindromului bradi-tahicardic. În fiecare caz de origine neclară a ritmului de joncțiune, ar trebui să ne gândim la hiperkaliemie și acidoză.

Tabloul clinic. Persoanele sănătoase cu bradicardie sinusală și un ritm de joncțiune scurt nu se plâng. Pacienții cu ritm joncțional prelungit au adesea simptome subiective, care depind de severitatea bolii de bază și de gradul de scădere a activității cardiace. Cu un ritm de joncțiune cu un infarct miocardic proaspăt și (sau) insuficiență cardiacă și (sau) intoxicație cu medicamente digitalice, starea generală a pacientului este gravă. Se observă adesea leșin, atacuri ale sindromului Morgagni-Edams-Stokes, angina pectorală și insuficiență cardiacă refractară la terapia medicamentoasă.

Sunt trei principale semne fizice, a căror prezență în combinație sugerează că există ritm atrioventricular:

Bradicardie cu ritm regulat (frecvență între 40 și 60 pe minut)

Primul zgomot cardiac crescut

Pulsația crescută a venelor gâtului pline de sânge

Primul sunet intensificat în ritmul nodului superior se datorează faptului că sistola ventriculară care apare imediat după sistola atrială găsește clapele valvei dintre atrii și ventriculi larg deschise, drept urmare se închid cu o forță considerabilă. Pulsațiile crescute ale venelor jugulare sunt cauzate de faptul că contracțiile atriilor apar atunci când valva tricuspidiană este închisă din cauza contracției simultane sau aproape simultane a atriilor și ventriculilor, iar sângele din atriul drept revine în sens opus jugularului. venelor. Pulsațiile venelor gâtului coincid cu sistola. Ele sunt sincrone cu primul zgomot cardiac și cu pulsul pe artera radială. O venogramă a venelor gâtului ajută la stabilirea diagnosticului. Stabilește o amplitudine mare a undei atriale „a”, care coincide cu complexul QRS de pe ECG.

Este foarte rar să găsești toate cele trei semne. Prin urmare, este imposibil să se detecteze ritmul atrioventricular fără electrocardiogramă. De obicei, singurul semn fizic care ridică suspiciunea prezenței ritmului atrioventricular este bradicardia cu o rată de contracție de 40-60 de bătăi pe minut cu un ritm regulat,

Electrocardiogramă

Există două tipuri principale de ritm atrioventricular:

A. Ritm jonctional cu val retrograd R"

B. Ritm jonctional cu disociere atrioventriculara fara val retrograd R"

Ritm joncțional cu undă P retrogradă(Formă izolată sau „pură” a ritmului atrioventricular)

Această formă de ritm atrioventricular este relativ rară. Apare cu insuficiență prelungită a nodului sinusal sau bloc sinoauricular până când alte impulsuri decât impulsurile ganglionare retrograde ajung în atrii și activează atriile. Unda P este negativă în derivațiile 2, 3 și aVF și pozitivă în derivația aVR. Axa sa electrică (ap) este între -60 și -90°. R" pozitiv în I, aVL și derivații precordiale stângi obligațiuni-Ve- Pozitia undei P in raport cu complexul ventricular depinde de localizarea focarului ectopic in sistemul atrioventricular si (sau) de starea de conducere atrioventriculara anterograda si retrograda.Unda P poate fi situata in fata , pe sau în spatele complexului QRS. Intervalul P"-R este scurtat<0,12 секунды, а интервал R-Р" в пределах 0,10 и 0.20 секунды при условии, что нет замедленной атроивентрикулярной проводимости ретроградным или антероградным путем. Частота атровентрикулярного ритма чаще всего бывает между 40 и 60 ударов в минуту и редко между 30 и 40 в минуту. В большинстве случаев атриовентрикулярный ритм бывает правильным и редко колеба­ния его выше 0,04 секунды. При атриовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит нормальным путем и поэтому желудочковые комплексы имеют нормальные форму и ширину или же отмечается незначительная деформация их. Желудочковые ком­плексы уширены и расщеплены, когда узловой ритм сочетается с предшествующей блока­дой ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимостью. Такие деформиро­ванные комплексы QRS трудно отличают от комплексов идиовентрикулярного ритма.

Ritm atrioventricular cu undă P negativă înaintea complexului ventricular (ritm nodal „superior”)

Există o insuficiență a nodului sinoauricular sau bloc sinoauricular prelungit. Excitația are originea în sistemul atrioventricular. Atriile sunt activate „retrograd și înaintea ventriculilor. Unda P apare foarte aproape de complexul ventricular (interval P”-R mai mic de 0,12 secunde). Este negativă în derivațiile II, III, aVF și pozitivă în derivațiile aVR, I. și aVL. B V1 și V2 val P" este bifazic cu prima fază negativă. Ritmul este corect cu o frecvență de 52 de bătăi pe minut. Lățimea și forma complexului ventricular sunt normale

Ritm atrioventricular cu undă P la complexul ventricular (ritm nodal „mediu”)

Există insuficiență a nodului sinusal sau bloc sinoauricular prelungit. Excitația își are originea în sistemul atrioventricular și ajunge atât la atrii, cât și la ventricule simultan. Unda P este ascunsă în complexul QRS.Prezența ei poate fi dovedită folosind derivații esofagiene și intracardiace.Ritmul este corect,frecvența sa este de 48 pe minut.Forma și lățimea complexului ventricular sunt normale.

Ritm atrioventricular cu undă P negativă localizată după complexul ventricular (ritm nodal „inferior”)

Există insuficiență a nodului sinusal sau bloc sinoauricular prelungit. Excitația are originea în sistemul atrioventricular. Excitația ventriculilor are loc înaintea atriilor. Undele „P” sunt situate direct în spatele complexului ventricular și se suprapun la începutul intervalului ST. Sunt negative în II, III și aVF și pozitive în derivațiile aVR, I și aVL. Ritmul este corect, frecvența acestuia este de 56 bpm Forma și lățimea complexului ventricular sunt normale

Ritm joncțional cu disociere atrioventriculară fără undă P retrogradă

Această formă de ritm atrioventricular este mult mai frecventă și va fi discutată în detaliu în capitolul despre disocierea atrioventriculară. Ritmul joncțional cu disociere atrioventriculară fără excitație retrogradă a atriilor apare în trei condiții:

1. Când atriile sunt excitate de un impuls sinusal chiar înainte ca impulsul atrioventricular să ajungă în atrii. Atriile au un ritm sinusal, iar ventriculii un ritm nodal. Ritmurile sinusale atriale și ventriculare nodale sunt independente unul de celălalt.

2. Când există bloc atrioventricular complet cu blocarea retrogradă a impulsurilor ganglionare. În acest caz, se observă și ritmul sinusal al atriilor și ritmul nodal al ventriculilor, care sunt independente unul de celălalt.

3. Când există fibrilație atrială sau flutter în combinație cu bloc atrioventricular de grad înalt sau complet. În acest caz, ritmul atrial ectopic este independent de ritmul nodal. Această afecțiune este caracteristică intoxicației cu preparate digitalice.

Ritm atrioventricular cu bloc atrioventricular complet

Datorită blocării impulsurilor nodale de către calea retrogradă, nu există unde retrograde R”. Atriile se contractă sub influența impulsurilor sinusurilor. Undele P" sunt pozitive

Ritmul cardiac mai mic de 40 de bătăi pe minut.

Complexele ventriculare sunt neschimbate. Ele nu depind de contracțiile ventriculare care apar sub influența impulsurilor nodale. Ritmul nodal este corect, frecvența sa este de 38 pe minut

Forma și lățimea complexelor ventriculare sunt normale

Diagnostic diferentiat. Fără o electrocardiogramă, este de obicei imposibil să distingem ritmul atrioventricular de bradicardia sinusală. Trebuie avut în vedere faptul că ritmul atrioventricular poate crește ușor după efort fizic, emoții sau utilizarea atropinei, dar de obicei într-o măsură mult mai mică decât cea inerentă bradicardiei sinusale. Ritmul joncțional cu bloc de ramură precedent sau conducere aberantă este greu de distins de ritmul idioventricular. De obicei, frecvența ritmului atrioventricular este mai mare (40-60 pe minut) decât ritmul idioventricular (30-40 pe minut). Complexele QRS aberante seamănă adesea cu complexele ventriculare normale și, în cele mai multe cazuri, au forma unui bloc de ramură dreaptă. Frecvența ventriculară în timpul fibrilației atriale poate fi mai mică de 60 pe minut fără prezența unui ritm joncțional de înlocuire. În astfel de cazuri, activitatea ventriculilor este foarte neregulată și lentă (bradiaritmie cu fibrilație atrială). În disocierea atrioventriculară, când există ritm sinusal pentru atrii și ritm nodal pentru ventriculi, undele sinusale P pot cădea aproape de complexul QRS, iar atunci ritmul va arăta ca o bradicardie sinusală obișnuită. Pentru a identifica ritmul nodal în astfel de cazuri, sunt importante intervalele P-R scurte (mai puțin de 0,12 secunde).

Spre deosebire de ritmul nodal, cu ritmul atriului stâng există o undă P pozitivă în derivația V1, care are forma unui „dom și suliță”, și o undă P negativă în derivația I și (sau) V6.

Tahicardia joncțională cu diferite grade de blocare a ieșirii seamănă cu ritmul de evacuare atrioventricular. Intervalele lungi R-R în tahicardia joncțională cu bloc de evacuare sunt de obicei multipli de intervale R-R scurte.

Tratamentul ritmului joncțional depinde de aritmia cardiacă care o provoacă. Când există un ritm de joncțiune scurt cu bradicardie sinusală, de obicei nu este nevoie de tratament. Dimpotrivă, un ritm de joncțiune cu bloc atrioventricular complet cu tulburări hemodinamice și simptome semnificative necesită de obicei utilizarea unui stimulator cardiac artificial (stimulator electric). Principalele medicamente pentru ritmul atrioventricular sunt atropina, izoprenalina și orciprenalina (alupent) în doze utilizate pentru bradicardia sinusală. Dacă apariția ritmului atrioventricular coincide cu tratamentul cu digitalice, chinidină, rezerpină, guanetidină, aceste medicamente trebuie întrerupte. Medicamentele antiaritmice - chinidina, procainamida, ajmalina si beta-blocantele sunt contraindicate. Tratamentul ritmului de joncțiune cu hiperkaliemie și (sau) acidoză trebuie efectuat prin prescrierea a 1-3 fiole de bicarbonat de sodiu (o fiolă conține 44,6 mEq) și 25% glucoză 250 ml cu 20 UI insulină, pentru picurare intravenoasă și perfuzie timp de 30 de minute. apoi 1000 ml de glucoză 10% intravenos prin picurare timp de 6-8 ore.

Prognosticul pentru ritmul atrioventricular depinde de aritmia cardiacă care a cauzat ritmul, de prezența sau absența bolilor cardiace și de ritmul ventricular. Prognosticul este foarte bun la indivizii sănătoși cu bradicardie sinusală și perioade scurte de ritm atrioventricular. Prognosticul este grav atunci când ritmul joncțional este rezultatul blocului atrioventricular complet, cu boli de inimă și insuficiență cardiacă. Ritmul joncțional în fibrilația atrială cu intoxicație cu preparate digitalice determină un prognostic grav. Cu cât rata de joncțiune este mai mică, cu atât este mai mare probabilitatea de apariție a sindromului Morgagni-Edams-Stokes și a insuficienței cardiace rezistente la medicamente.

Fedorov Leonid Grigorievici

Ritmul atrioventricular este o afecțiune caracterizată prin perturbarea contracțiilor inimii datorită faptului că nodul AV începe să acționeze ca un stimulator cardiac. Această patologie apare în cazuri foarte rare. Este provocată de leziuni ale mușchiului inimii de diverse origini.

Concept

Această boală este considerată o formă rară de tulburare de ritm. Într-o astfel de situație, generarea de semnale electrice are loc nu în nodul sinusal, ci în nodul atrioventricular. Această zonă este capabilă să genereze mai puține impulsuri decât în ​​stare normală. Acest lucru face ca inima să bată de aproximativ patruzeci de ori pe minut.

Generarea de impulsuri are loc în diferite părți ale nodului, de care depind activitatea inimii și contracțiile sale. Dacă acest lucru se întâmplă în părțile superioare ale nodului, atunci inima bate de aproximativ optzeci de ori pe minut. Dacă locul în care apar semnalele electrice este mai scăzut, inima încetinește.

După producere, semnalul intră în atrii și ventricule. Dacă apar în partea inferioară a nodului, ele pătrund mai întâi în miocardul ventricular și provoacă contracția lor. Aceasta nu este o condiție normală, deoarece excitația trebuie să ajungă mai întâi în atrii. Dacă partea superioară a nodului atrioventricular este responsabilă pentru generarea impulsului, atunci atriul se contractă mai întâi. Ritmul nodal se caracterizează prin pătrunderea impulsurilor pe calea retrogradă.

Dacă problema a apărut la un copil al cărui tonus vagal a crescut, atunci generarea de excitație nu are loc întotdeauna în zona nodului atrioventricular. Poate intra în nodul sinusal și din acesta înapoi în AV.

Simptome

Este destul de dificil să distingem problema de altele, deoarece manifestările specifice nu sunt observate. Pacienții nu prezintă nicio deteriorare a sănătății lor. In aceasta stare:

• ritmul cardiac este lent;
• pulsul este foarte plin;
• se aude amplificarea primului ton.

Unele cazuri sunt însoțite de manifestări caracteristice:

1. Cervical concomitent cu bătăile inimii și pulsația în zona arterei radiale.
2. Cum se va manifesta pulsația depinde dacă contracția ventriculilor și atriilor are loc simultan sau nu.
3. În unele cazuri, vena cavă mută sângele în ficat, făcându-l să pulseze.

Cauze și metode de diagnostic

Ritmul atrioventricular poate fi confirmat cu precizie pe un ECG. Această tehnică vă permite să evaluați starea ritmului contracțiilor și să identificați eșecurile în acest proces.

Dacă impulsurile se răspândesc din părțile superioare ale nodului, atunci excitația începe mai întâi în atrii. Când stimulatorul cardiac este poziționat jos, intervalul P-Q este redus.

În timpul observațiilor clinice și experimentale, este posibil să descoperiți că ritmul a început să se dezvolte în locul greșit sub influența proceselor patologice din zona nodurilor sinusurilor.

Nervii extracardiaci au o anumită influență asupra dezvoltării stării patologice. Dacă nervul simpatic stâng este supus iritației, atunci automatitatea se dezvoltă în nodul atrioventricular.

Dezvoltarea unor astfel de tipuri de aritmii are loc:

• dacă o persoană suferă de reumatism;
• după un atac de cord cu moartea zonelor din apropierea nodului sinusal;
• după consumul de preparate cu chinidină sau digitalică.

Când dezvoltarea ritmului nodal are loc sub influența unor medicamente precum digitala, chinidina și altele, atunci acestea trebuie abandonate.

Pacienților nu li se recomandă categoric să utilizeze Chinidină, Procainamidă, Aymalin și beta-blocante. Dacă pacientul are niveluri crescute de potasiu sau aciditate gastrică, atunci utilizați bicarbonat de sodiu într-o cantitate de până la trei fiole. Acest medicament este perfuzat într-o venă prin picurare. Pentru o jumătate de oră. După aceasta, se administrează 1000 ml de glucoză cu zece procente. De asemenea, se infuzează într-o venă prin picurare timp de opt ore.

Prognostic și prevenire

Este posibil să preziceți ce consecințe va duce boala dacă determinați severitatea aritmiei și bolile care au provocat ritmul joncțional, starea inimii și a vaselor de sânge și frecvența contracției ventriculare.

Dacă o persoană este complet sănătoasă, are bradicardie sinusală și ritmul atrioventricular apare periodic și nu pentru mult timp, atunci se poate conta pe un rezultat favorabil.

O situație mai gravă se observă dacă dezvoltarea ritmului joncțional s-a produs datorită blocului atrioventricular complet, bolilor de inimă și insuficienței de organ.

Dacă apare fibrilația atrială și apare otrăvirea cu preparate digitalice, consecințele vor fi foarte grave. Dacă frecvența ritmului este scăzută, atunci se dezvoltă sindromul Morgagni-Edams-Stokes, care nu poate fi corectat cu medicamente.

Probabilitatea de a dezvolta această boală poate fi redusă dacă bolile infecțioase sunt tratate prompt, fără supraveghere medicală, și sunt identificate cauzele tonusului nervului vag ridicat. La primele semne, trebuie să vizitați un cardiolog.

Încălcarea automatismului inimii este exprimată în diferite forme. Aritmiile heterotopice sunt un grup separat. Cardiologii vă pot spune dacă această afecțiune este periculoasă dacă apare brusc. De asemenea, informații utile sunt furnizate în materialul informativ prezentat.

Aritmiile sunt patologii cardiace care sunt însoțite de modificări ale ritmului cardiac. Secvența ritmului cardiac poate fi, de asemenea, perturbată. În orice caz, cu aritmii, se observă o tulburare a funcțiilor electrofiziologice ale miocardului

Tulburările de conducere și de ritm cardiac duc în 10-15% din cazuri la boli de inimă, provocând stop cardiac.

Apariția aritmiilor este asociată cu diverse motive, organice și funcționale. Tulburările de ritm pot fi observate atât în ​​copilărie, indicând o anomalie congenitală, cât și la adulți. Persoanele în vârstă sunt deosebit de susceptibile la aritmii, la care sunt cel mai adesea identificate patologiile cardiace care contribuie la apariția aritmiilor: cardiopatie ischemică, cardioscleroză, miocardită, insuficiență cardiacă.

Video: Lucrarea inimii

Descrierea aritmiilor heterotopice

Aritmiile heterotopice aparțin grupului de tulburări ale automatismului. Această proprietate a miocardului este capacitatea de a fi excitat sub influența potențialelor care apar spontan în el. Procesele electrice asociate cu automatismul apar în cardiomiocitele atipice. Un grup de astfel de celule formează stimulatorul cardiac - nodul sinusal.

În cazul aritmiilor heterotopice, centrul automatismului se deplasează în secțiunile subiacente nodului sinusal cu formarea de ritmuri ectopice și întreruperea cursului normal al ritmogenezei.

Formarea aritmiilor heterotopice se bazează pe diverse mecanisme. Unele dintre ele sunt legate de localizarea stimulatorului cardiac în ventriculi. Altele - cu circulație patologică a undelor de excitație prin ventriculi. De asemenea, poate exista o oprire completă a transmiterii impulsurilor de la atrii la ventriculi, atunci se vorbește despre disociere AV.

Simptomele aritmiilor heterotopice

Se manifestă ca toate aritmiile - palpitații și senzația că inima nu funcționează corect. Pacienții experimentează, de asemenea, disconfort în piept și posibile dureri de inimă.

În prezența patologiei organice a inimii, se adaugă simptome precum amețeli, slăbiciune, dificultăți de respirație și un atac de sufocare. Semnele care sunt nesemnificative la prima vedere pot provoca ulterior atacuri mai grave sau Morgagni-Adams-Stokes.

De ce sunt periculoase aritmiile heterotopice? Cu boala coronariană, acestea pot provoca angina pectorală. Dacă pacientul are insuficiență cardiacă, respirația scurtă se agravează pe fondul aritmiei.

Aritmia care apare cu tulburări funcționale nu este însoțită de un tablou clinic pronunțat. Este posibil ca pacientul să nu aibă deloc simptome ale bolii. În ciuda acestui fapt, nu trebuie să neglijați o vizită la cardiolog sau aritmolog.

Tipuri de aritmii heterotopice

Există mai multe aritmii tipice care aparțin tulburărilor de ritm heterotopice. Cel mai frecvent este ritmul atrioventricular.De asemenea, ei fac distincție între migrarea stimulatorului cardiac supraventricular și ritmul ventricular, care este cunoscut și sub denumirea de idioventricular.

Ritmul atrioventricular

Este, de asemenea, desemnat ca nod nodal deoarece este situat în nodul atrioventricular de transmitere a impulsurilor. Astfel de aritmii se formează atunci când stimulatorul cardiac principal nu funcționează suficient, care începe să genereze semnale slabe sau încetează să le trimită cu totul. Deoarece impulsurile sunt transmise mai lent în stimulatorul cardiac nodal, chiar și în stare normală, atunci când sunt generate, se observă și o frecvență cardiacă mai mică - 40-60 pe minut.

Locația generatorului de puls în nodul atrioventricular este direct legată de frecvența cardiacă, astfel încât cu cât este situat mai jos, cu atât este mai mică frecvența cardiacă.

„Blocarea” atriilor este periculoasă, deoarece poate provoca insuficiență cardiacă acută. De asemenea, o tulburare circulatorie severa cu ritm ganglionar de ischemie cerebrala se manifesta prin ameteli, lesin si, in cazuri dificile, pierderea cunostintei.

Migrația stimulatorului cardiac supraventricular

Formarea acestui tip de tulburare de ritm este asociată cu apariția automatismului nodului sinoatrial datorită influenței periodice a nervului vag. Există o mișcare, „migrare” a stimulatorului cardiac de la nodul sinusal la secțiunea de bază, adică la nodul atrioventricular și în direcția opusă.

Locația noului generator de puls afectează direct ritmul cardiac. Sistemul circulator poate suferi, de asemenea, dacă capacitatea de pompare a inimii este afectată semnificativ.

Migrația stimulatorului cardiac are loc atât în ​​rândul adulților, cât și al copiilor.

Ritm idioventricular (de fapt ventricular).

Există ritmuri idioventriculare rare și accelerate.

• Prima este o afecțiune foarte severă, caracterizată printr-o frecvență cardiacă de 40-10 ori pe minut. O astfel de aritmie apare din cauza activității reduse a generatorilor de impulsuri superioare - sinusurile și nodurile atrioventriculare. Apoi, stimulatorul cardiac de ordinul trei, pachetul His, începe să funcționeze. Puterea lui de automatism, în comparație cu cele două stimulatoare cardiace „senior”, este mult mai mică, așa că ritmul cardiac scade la un minim catastrofal. O astfel de activitate a inimii nu poate asigura o circulație normală a sângelui, astfel încât organele și țesuturile, în primul rând miocardul și creierul, încep să sufere.
• Al doilea, ritmul accelerat idioventricular, se formează dacă există o circulație de impuls patologic în miocard. Cu această patologie, ritmul cardiac este de până la 120 de ori pe minut. Se dezvoltă în principal în timpul infarctului miocardic și, dacă este asimptomatică, se recuperează fără intervenție medicală.

Cauzele aritmiilor heterotopice

Apariția aritmiilor este asociată cu cauze cardiace și externe. Factorii cardiaci includ toate bolile care perturbă funcționarea sistemului cardiovascular. Cauzele externe sunt foarte diverse, iar inima poate fi afectată negativ de fumat, alcoolism și tulburări psiho-emoționale frecvente.

În funcție de tipul de aritmie heterotopică, se pot distinge următorii factori predispozanți:

• Ritmul atrioventricular se dezvoltă pe fondul cardiosclerozei, bolilor coronariene și influenței crescute a sistemului nervos autonom. Tulburările electrolitice (cantități crescute de potasiu și magneziu în sânge) și supradozele de glicozide cardiace contribuie la apariția bolii. Aritmia poate agrava evoluția insuficienței cardiace dacă a intrat în stadiul de decompensare și a avut loc o întindere severă a miocardului.
• Migrarea stimulatorului cardiac apare adesea din cauza tulburărilor electrolitice, care la rândul lor sunt asociate cu disfuncția tiroidiană, supradozajul de diuretice, diabetul zaharat și perioada postoperatorie. În cazul unei tulburări a sistemului nervos autonom, se poate forma și această patologie.
• Ritmul idioventricular este adesea asociat cu stările de infarct și post-infarct, prin urmare, în timpul dezvoltării lor, în special în perioada de reabilitare, pacienții sunt monitorizați cu atenție. În unele cazuri, apariția unui ritm idioventricular indică stadiul terminal premergător decesului pacientului.

Diagnosticul aritmiilor heterotopice

Diagnosticul final al prezenței aritmiei heterotopice se face pe baza unui studiu electrocardiografic.

Semne ECG ale ritmului ganglionar:

• complexul ventricular si unda P pot coincide, sau aceasta din urma apare pe cardiograma dupa complexul QRS;
• unda P este definită ca fiind negativă;
• Ritmul AV este stabilit de ritmul cardiac, care variază de la 40 la 60 de ori pe minut.

Semne ECG de migrare a stimulatorului cardiac:

• blocul sinoatrial este definit ca fiind intermitent;
• ritmul este cel mai adesea corect, sinusal, deoarece unda P este pozitivă;
• apar opriri periodice ale nodului sinusal, timp în care ritmul este înlocuit cu contracții din nodul atrioventricular, exprimate printr-o undă P negativă înaintea complexului QRS.

Semne ECG ale ritmului idioventricular:

• complexul QRS se lărgește;
• unda P nu este asociată cu complexul QRS sau este complet absentă;
• ritmul cardiac de 50 sau mai puțin de ori pe minut;
• cu un focus patologic ritmul rămâne corect, dar cu mai multe devine incorect.

Tratamentul și prognosticul aritmiilor heterotopice

Pentru toate tulburările de ritm se utilizează medicamente antiaritmice, care sunt reprezentate în principal de două grupe:

• Medicamente antiaritmice directe care afectează canalele multidirecționale prin care intră potasiu, magneziu și alți ioni electroliți. Cei mai renumiți reprezentanți ai acestui grup de aritmici sunt amiodarona, alapenina și rhythmonorm. Dacă este prescris incorect, riscul de reacții adverse crește.
• Medicamentele care îmbunătățesc conducerea impulsurilor pot reduce frecvența cardiacă, așa că nu trebuie utilizate dacă frecvența cardiacă este scăzută.

În plus față de tacticile generale pentru tratarea aritmiilor, există metode suplimentare de tratare a fiecărui tip de tulburări de ritm heterotopic separat.

• Ritmul atrioventricular este adesea corectat de agenți simpatici și vagotropi. În cele mai multe cazuri, un astfel de tratament are un efect pe termen scurt, astfel încât prognoza pentru ritmul AV este nefavorabilă.
• Ritmul idioventricular este asociat în principal cu atacurile de cord, astfel încât terapia lor ajută la restabilirea funcției normale a inimii.
• Migrarea stimulatorului cardiac poate fi controlată cu medicamente aritmice, dar pentru a obține rezultate pe termen lung, boala de bază trebuie tratată.

În toate cazurile cu aritmii heterotrope, capacitatea pacientului de a lucra depinde de tulburările care au apărut în sistemul cardiovascular.

Prevenirea aritmiilor heterotopice

Nu există o prevenire specifică a patologiei, prin urmare măsurile de prevenire a dezvoltării acesteia vizează în principal tratarea bolii de bază. În general, pentru toate tipurile de aritmii se recomandă:

• Mâncați hrănitor și odihniți-vă după cum este necesar, evitând stresul fizic sau emoțional.
• Renunță la obiceiurile proaste, nepermițând nici măcar posibilitatea de a fi un fumător pasiv.
• Urmați tratament sanatoriu-stațiune în instituții specializate.

Singurul loc unde se formează un ritm normal al contracțiilor cardiace este nodul sinusal. Este situat în atriul drept, de la care semnalul trece la nodul atrioventricular, apoi de-a lungul ramurilor fibrelor His și Purkinje își atinge ținta - ventriculii. Orice altă parte a miocardului care generează impulsuri este considerată ectopică, adică situată în afara zonei fiziologice.

În funcție de localizarea stimulatorului cardiac patologic, simptomele aritmiei și semnele acesteia pe ECG se modifică.

📌 Citește în acest articol

Motive pentru dezvoltarea ritmului nodal, ectopic atrial drept

Dacă nodul sinusal este deteriorat, atunci funcția trece la cel atrioventricular - apare un ritm nodal. Partea sa descendentă se răspândește în direcția corectă, iar impulsurile în drum spre atrium se deplasează retrograde. De asemenea, se formează un focar ectopic în atriul drept, mai rar în stânga, în miocardul ventricular.

Motivele pierderii controlului contracției de către nodul sinusal sunt:

• , în special de origine virală. Leziunile atriale ectopice produc semnale a căror frecvență este mai mare sau mai mică decât în ​​mod normal.
• Procesele ischemice perturbă funcționarea sistemului de conducere din cauza lipsei de oxigen.
• Cardioscleroza duce la înlocuirea celulelor musculare funcționale cu țesut aspru inert, incapabil de a genera impulsuri.

Există, de asemenea, factori extracardiaci care interferează cu activitatea fiziologică a fibrelor musculare ale nodului sinusal. Acestea includ diabet zaharat, boli ale glandelor suprarenale sau ale glandei tiroide.

Simptome ale bătăilor inimii lente sau rapide

Manifestările ritmurilor cardiace ectopice depind în întregime de cât de departe este localizat noul stimulator cardiac de nodul sinusal. Dacă localizarea sa sunt celulele atrii, atunci adesea nu există simptome, iar patologia este diagnosticată numai pe.

Ritmul atrioventricular poate fi cu o frecvență a pulsului apropiată de normal - de la 60 la 80 de contracții pe minut. În acest caz, nu este resimțit de pacient. La valori mai mici, se observă amețeli paroxistice, leșin și slăbiciune generală.

Detectează ritmul atrial inferior în principal pe ECG. Motivele se află în VSD, deci poate fi diagnosticat chiar și la un copil. Bătăile accelerate ale inimii necesită tratament ca ultimă soluție; terapia non-medicamentală este mai des prescrisă

Blocul de ramură detectat indică multe anomalii în funcționarea miocardului. Poate fi dreapta și stânga, completă și incompletă, ramuri, ramură anterioară, cu două și trei mănunchiuri. De ce este blocajul periculos la adulți și la copii? Care sunt semnele și tratamentul ECG? Care sunt simptomele la femei? De ce a fost detectat în timpul sarcinii? Este periculoasă blocarea pachetului?

Când structura inimii se modifică, poate apărea un semn nefavorabil - migrarea stimulatorului cardiac. Acest lucru se aplică stimulatorului cardiac supraventricular, sinusal și atrial. Episoadele pot apărea la adulți și copii pe ECG. Tratamentul este necesar doar pentru plângeri.

Chiar și oamenii sănătoși pot experimenta un ritm sinusal instabil. De exemplu, la un copil apare din cauza stresului excesiv. Un adolescent poate avea probleme cardiace din cauza exercițiilor excesive.

Tahicardia poate apărea spontan la adolescenți. Motivele pot fi suprasolicitarea, stresul, precum și problemele cardiace, VSD. Simptome: bătăi rapide ale inimii, amețeli, slăbiciune. Tratamentul tahicardiei sinusale la fete și băieți nu este întotdeauna necesar.