Orsaker och behandling av störningar i lipidmetabolismen. Vad är det dagliga behovet av lipider i kroppen? Kroniska lipidmetabolismstörningar: tecken och orsaker

Fetter och andra lipider (steroler, cerebrosider, fosfatider etc.) klassificeras i samma grupp på grund av liknande fysiska och kemiska egenskaper: de löser sig inte i vatten, utan löser sig i organiska lösningsmedel (eter, bensen, alkohol etc.) Denna grupp av ämnen är också viktig för energi- och plastomsättningen. Den plastiska rollen är de en del av cellmembran och definiera deras egenskaper. Fetter spelar en enorm energiroll. Deras värmevärde mer än kolhydrater och proteiner, mer än två gånger.

I grund och botten finns fetter i kroppen i fettvävnad, en liten del är en del av cellstrukturerna. Fettdroppar i cellerna är ett reservfett som används för energibehov.

totalt kroppsfett frisk personär i intervallet 10 till 20 % av kroppsvikten. Hos idrottare, under tävlingsperioden, kan denna andel nå 4,5%, och med patologisk fetma kan den till och med nå 50%.

Mängden lagrat fett beror på många faktorer: på näringens natur, mängden energiförbrukning under muskelaktivitet, ålder, kön på en person.

När man äter mat som innehåller ens en liten mängd fett, i kroppen hos djur och människor, deponeras fortfarande fett i depån. Om en typ av fett kommer in i kroppen under lång tid och rikligt, kan artsammansättningen av fett som deponeras i kroppen förändras.

Med en riklig kost av kolhydrater och en liten mängd fett kan fettsyntesen i maten komma på bekostnad av kolhydraterna.

Processen för bildning, avsättning och mobilisering av fett från depån regleras av det endokrina och nervsystemet. Således minskar en ökning av glukoskoncentrationen nedbrytningen av triglycerider och aktiverar deras syntes. Med en stor mängd kolhydrater i maten lagras triglycerider i fettvävnaden, med brist på kolhydrater delas triglycerider.

Ett antal hormoner påverkar fettomsättningen starkt. Så, epinefrin och noradrenalin har en stark fettmobiliserande effekt, därför leder långvarig adrenalinemi till en minskning av fettdepån.

Glukokortikoider, tvärtom, hämmar mobiliseringen av fett, på grund av att de något ökar nivån av socker i blodet.

Det är vetenskapligt bevisat nervösa influenser har en direkt effekt på fettomsättningen. Sympatiska influenser hämmar syntesen av triglycerider och ökar deras nedbrytning. Parasympatisk, tvärtom, bidrar till ackumulering av fett.

Livsmedel som är rika på lipider innehåller vissa steroler och fosfatider, som ingår i cellulära strukturer, såsom cellmembran, kärnämne, cytoplasma.

Nervvävnad är särskilt rik på fosfatider, som syntetiseras i tarmväggen och i levern.

Steroler har stor betydelse, speciellt kolesterol, som ingår i cellmembranen och är en källa till Gallsyror, binjurehormoner, könskörtlar, vitamin D. Men också, kolesterol spelar en ledande roll i utvecklingen av åderförkalkning.

Kolesterol i blodet ligger inuti lipoproteiner, på grund av vilka kolesterol transporteras.

Hur bildas fett i människokroppen?

Människokroppen kan bilda lipider eller triglycerider inte bara från dietfetter utan också från kolhydrater och proteiner. Fett med inkommande mat faller in mag-tarmkanalen, absorberas i tunntarm, genomgår en omvandlingsprocess och bryts ner till fettsyror och glycerol. Det finns också interna, endogena fetter som syntetiseras i levern. Fettsyror är källan ett stort antal energi, som är ett slags organismiskt "bränsle".

De tas upp i blodet och med hjälp av speciella transportformer- lipoproteiner, kylomikroner, transporteras till olika organ och vävnader. Fettsyror kan användas igen för syntes av triglycerider, fett, och i deras överskott, lagras i levern och i fettvävnadsceller - adipocyter. Det är adipocyter med ett stort utbud av triglycerider som skapar obehag för en person och manifesteras av överskottsavlagringar av subkutant fett och övervikt. Kroppsfett kan också bildas av kolhydrater.

Glukos, fruktos som kommer in i blodomloppet med hjälp av hormonet insulin, kan deponeras som triglycerider i levern och cellerna. Dietproteiner kan också omvandlas till triglycerider genom en kaskad av omvandlingar: splittrade proteiner till aminosyror absorberas i blodet, kommer in i levern, omvandlas till glukos och blir under inverkan av insulin till triglycerider som lagras i adipocyter. Så det är mycket förenklat att föreställa sig processen för lipidbildning i människokropp.

2 Funktioner av lipider i kroppen

Fetternas roll i människokroppen är svår att överskatta. Dom är:

• den huvudsakliga energikällan i kroppen;
• byggmaterial för cellmembran, organeller, ett antal hormoner och enzymer;
• skyddande "kudde" för de inre organen.

Fettceller utför termoreglering, ökar kroppens motståndskraft mot infektioner, utsöndrar hormonliknande ämnen - cytokiner och reglerar även metaboliska processer.

3 Hur används fetter?

Triglycerider som deponeras "i reserv" kan lämna adipocyter och användas för cellers behov när de får otillräcklig energi eller kräver strukturellt material för att bygga membran. Kroppshormoner med lipolytisk verkan - adrenalin, glukagon, somatotropin, kortisol, hormoner sköldkörtel, ge en signal till adipocyter - lipolys eller processen att splittra fetter inträffar.

Efter att ha fått "instruktioner" från hormoner bryts triglycerider ner till fettsyror och glycerol. Fettsyror transporteras in i blodet av bärare som kallas lipoproteiner. Lipoproteiner i blodet interagerar med cellreceptorer, som bryter ner lipoproteiner och tar bort fettsyror för vidare oxidation och användning: bygger membran eller genererar energi. Lipolys kan aktiveras under stress, överdriven fysisk ansträngning.

4 Varför störs lipidmetabolismen?

Dyslipidemi eller lipidmetabolismstörning är ett tillstånd där man pga olika anledningar, det finns en förändring i halten av lipider i blodet (ökning eller minskning), eller uppkomsten av patologiska lipoproteiner. Tillståndet orsakas av patologiska processer i syntesen, nedbrytningen av fetter eller deras ofullständiga avlägsnande från blodet. Fel i lipidmetabolismen kan leda till ett överskott av fetter i blodet - hyperlipidemi.

Enligt studier är detta tillstånd typiskt för 40% av den vuxna befolkningen och förekommer även i barndomen.

Lipidmetabolismstörningar kan utlösas av ett antal faktorer som utlöser patologiska processer obalans i intag och utnyttjande av lipider. Riskfaktorer inkluderar:

• hypodynami eller stillasittande bild liv,
• rökning,
• alkoholmissbruk,
• ökad aktivitet av sköldkörtelhormoner,
• övervikt,
• sjukdomar som orsakar metabola störningar lipider.

5 Primära störningar i lipidmetabolismen

Alla störningar i lipidmetabolismen klassificeras i primära och sekundära. De primära orsakas av genetiska defekter och är ärftliga till sin natur. Det finns flera former av primära störningar i lipidmetabolismen, den vanligaste är familjär hyperkolesterolemi. Detta tillstånd orsakas av en defekt i genen som kodar för syntesen, funktionen hos receptorer som binder till vissa lipoproteiner. Det finns flera former av patologi (homo- och heterozygot), de förenas av sjukdomens ärftliga natur, hög nivå kolesterol sedan födseln tidig utveckling ateroskleros och ischemisk hjärtsjukdom.

En läkare kan misstänka ärftlig dyslipoproteinemi hos en patient om:

• tidig hjärtinfarkt;
• betydande skada på kärlen av den aterosklerotiska processen vid ung ålder;
• tillgängliga data om incidensen av kranskärlssjukdom, hjärt-kärlolyckor hos nära släktingar i unga år.

6 Sekundära störningar i lipidmetabolismen

Dessa störningar i lipidmetabolismen utvecklas som en konsekvens av många sjukdomar, såväl som som ett resultat av användningen av vissa mediciner.

Orsaker orsakar ökat innehåll blodlipider:

• diabetes,
• fetma,
• Hypotyreos,
• mediciner: progesteron, tiazider, östrogener, glukokortikoider,
• kronisk njursvikt,
• påfrestning.

Orsaker till låga lipidnivåer:

• malabsorptionssyndrom,
• undernäring, undernäring,
• tuberkulos,
• kroniska sjukdomar lever,
• AIDS.

Sekundär dyslipidemi är mycket vanlig hos diabetes 2 typer. Det åtföljs alltid av ateroskleros - en förändring i blodkärlens väggar med avsättning av "plack" av överskott av kolesterol och andra lipidfraktioner på dem. Bland diabetespatienter mest vanlig orsak döden blir kranskärlssjukdom orsakad av aterosklerotiska störningar.

7 Konsekvenser av höga blodfetter

Överdrivet "fett" blod är fiende nr 1 för kroppen. Överskottsmängd lipidfraktioner, såväl som defekter i deras användning leder oundvikligen till att "allt överflödigt" sätter sig på kärlvägg med formationen aterosklerotiska plack. Metabola lipidrubbningar leder till utveckling av åderförkalkning, vilket innebär att risken för att bli sjuk ökar många gånger hos sådana patienter. ischemisk sjukdom hjärta, stroke, hjärtsvikt hjärtfrekvens.

8 Tecken som indikerar störningar i lipidmetabolismen

En erfaren läkare kan misstänka dyslipidemi hos en patient vid undersökning. Externa tecken som indikerar befintliga löpande överträdelser kommer att vara:

• flera gulaktiga formationer - xantom som ligger på bålen, buken, pannhuden, såväl som xanthelasma - gula fläckar på ögonlocken;
• män kan uppleva tidigt grånande hår på huvudet och bröstet;
• frostad ring på iriskanten.

Allt yttre teckenär en relativ indikation på en kränkning av lipidmetabolismen, och för att bekräfta det, ett komplex av laboratorie- och instrumentell forskning för att bekräfta läkarens antaganden.

9 Diagnos av lipidmetabolismstörningar

Det finns ett screeningprogram för att upptäcka dyslipidemi, vilket inkluderar:

• allmän analys av blod, urin,
• BAK: bestämning av totalkolesterol, TG, LDL-kolesterol, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubin, protein, proteinfraktioner, urea, alkaliskt fosfatas,
• bestämning av blodsocker, och om det finns en tendens att öka - ett test för glukostolerans,
• bestämning av bukens omkrets, Quetelet index,
• mätning av blodtryck,
• Undersökning av ögonbottens kärl,
• ekokardiografi,
• Röntgen av OGK.

Detta är en allmän lista över studier, som, vid lipidmetabolismstörningar, kan utökas och kompletteras efter läkarens bedömning.

10 Behandling av lipidrubbningar

Terapi av sekundära dyslipidemier syftar främst till att eliminera den underliggande sjukdomen som orsakade störningen av lipidmetabolismen. Korrigering av glukosnivåer vid diabetes mellitus, normalisering av kroppsvikt vid fetma, behandling av malabsorption och i mag-tarmkanalen kommer garanterat att förbättras lipidmetabolism. Eliminering av riskfaktorer och en lipidsänkande diet i strid med lipidmetabolismen är den viktigaste delen på vägen till återhämtning.

Patienter bör sluta röka, sluta dricka alkohol, aktiv bild liv och bekämpa hypodynami. Maten bör berikas med PUFA (de innehåller flytande vegetabiliska oljor, fisk, skaldjur), det totala intaget av fetter och livsmedel som innehåller mättat fett (Smör, ägg, grädde, animaliskt fett). Medicinsk terapi Störningar i lipidmetabolismen inkluderar att ta statiner, fibrater, nikotinsyra, bindande medel av gallsyror enligt indikationer.

Regleringen av lipidmetabolismen har en enorm inverkan på hela människokroppens funktion och vital aktivitet. Därför, i fallet när lipidmetabolismindikatorer är onormala, krävs snabb behandling.

Tyvärr provocerar de flesta av de vanligaste sjukdomarna en kränkning av lipidmetabolismen. För att upptäcka sådana misslyckanden i kroppen bör de viktigaste indikatorerna för lipidmetabolism beaktas.

I händelse av att kroppens lipidmetabolism störs, måste en person tydligt förstå alla faror och komplikationer som denna sjukdom kan innebära. Det är också nödvändigt att veta exakt orsakerna till dess förekomst och de viktigaste symptomen på manifestationen av en sådan sjukdom. Om vi ​​pratar om de mest uttalade faktorerna som provocerar uppkomsten av funktionsfel i lipidarbetet, inkluderar de:

undernäring, bestående av produkter innehållande för mycket"skadliga" kalorier och fetter; stillasittande livsstil; tecken på åldrande; nefrologiska och uremiska sjukdomar; komplikationer under graviditeten; diabetes; ärftlig benägenhet att destabilisera ett sådant utbyte; pankreatit och hepatit.

De primära symptomen på lipidmetabolismstörningar inkluderar olika manifestationer och förändringar i hud i hela människokroppen. Bekräftelse av en korrekt och verifierad diagnos kräver dock obligatorisk medicinsk undersökning och ett antal nödvändiga förfaranden. Det första steget för att tillhandahålla en preliminär bedömning av tillståndet för lipidmetabolism är att bestämma nivån av koncentration i blodet av både triglycerider och kolesterol.

Att veta att obalansen av fetter i människokroppen och kränkningar av processen för deras absorption leder till mycket allvarliga farliga sjukdomar: åderförkalkning, hjärtinfarkt, förstörelse hormonell bakgrund med efterföljande konsekvenser. MED vetenskaplig poäng synbehandlingsförlopp liknande sjukdomär mångfacetterad och komplex natur. Så, enligt de profilerande läkarna, är huvudhemligheten för ett effektivt omhändertagande av denna sjukdomär under det genomförda förebyggande programmet.

Grunden för de viktigaste åtgärderna för att upprätthålla stabiliteten i lipidmetabolismen är "omstruktureringen" av den egna livsstilen till nya livsprinciper. Det första steget att etablera stabilt utbyte lipider i människokroppen är att ändra den dagliga kosten. I det här fallet behöver bytas ut feta varianter kött, kolsyrade drycker, överdrivet godis, rökta varma kryddor för mer diet kötträtter olika frukter och grönsaker, naturliga juicer och fruktdrycker, och naturligtvis användningen av mineralvatten och renat vatten.

Avslag på sådant dåliga vanor såsom rökning, alkoholism och användning av olika droger och psykofarmaka kommer också att tillåta dig att glömma en sådan fruktansvärt problem hälsa. Det är möjligt att uppnå gynnsamma resultat från ett förebyggande program genom att träna daglig fysisk aktivitet, även vid låg intensitet (cirkulär rotation av huvudet, rytmiska fotrörelser, uppvärmning för ögonen, samt spänningar i sätes- och vadmusklerna) .

Eftersom den modernt livär mycket full av väsen, störande händelser, moralisk utmattning, då bör varje invånare på planeten sträva efter att återställa andlig balans med hjälp av dagliga minuter av avslappning och meditation. Enligt experter är det regleringen av lipidmetabolismen som ständigt och helt är beroende av normal funktion alla celler i det mänskliga nervsystemet. Att ta fel mediciner har tyvärr också en negativ effekt på lipidmetabolismen och upptaget av fetter i kroppen.

I detta avseende bör försök till självbehandling uteslutas. Det bör inte förnekas att i vissa skeden av lipidmetabolismstörningar, förebyggande åtgärder kan vara hjälplös, i sådana fall krävs omedelbar medicinsk intervention. Professionella alternativ för att eliminera lipidmetabolismstörningar inkluderar:

tar hypokolesterolemiska läkemedel; användningen av statiner: pravastatin, rosuvastatin, atorvastatin och andra; biologisk användning aktiva tillsatser och nikotinsyra.

Indikationer för användningen av ovanstående läkemedel är dock möjliga och effektiva i kombination med strikt dietterapi. Tyvärr, kritiska situationer drogbehandling kan vara otillräcklig, då används sådana terapimetoder som aferes och plasmaferes, såväl som bypasskirurgi i tunntarmen.

Hittills den mest populära olika sätt bota medel traditionell medicin. Baserat på de bevisade resultaten av många laboratorieforskning, bestäms det att nivån av kolesterol stiger på grund av destabilisering vattenbalans i människokroppen. I detta avseende rekommenderas personer med denna sjukdom att dricka ett glas renat vatten före varje måltid.

Dessutom, bland personer som har upplevt sådana störningar i kroppen, användes olika örtinfusioner och avkok. Det är dock värt att komma ihåg att en sådan självbehandlingskurs inte välkomnas av representanter för den medicinska industrin, det tar också mycket lång tid och kan skada kroppen. Genom att analysera ovanstående kan det noteras att endast i rätt tid och Ett komplext tillvägagångssätt till uppkomsten av lipidmetabolism störningar kommer att undvika ett antal komplikationer och andra irreversibla processer i människokroppen.

Således kräver lipidmetabolism, behandlingen av den i synnerhet, aktualitet och professionellt förhållningssätt. I sin tur kräver den stabila regleringen av lipidmetabolism implementering av vissa förebyggande metoder.

Metabolism (metabolism) - helheten av alla kemiska föreningar och typer av omvandlingar av ämnen och energi i kroppen, som säkerställer dess utveckling och vital aktivitet, anpassning till förändringar i yttre förhållanden.

Men ibland kan ämnesomsättningen störas. Vad är anledningen till ett sådant misslyckande? Hur ska man behandla det?

Vilka är symptomen och behandlingen av metabola störningar med folkmedicin?

Vad är ämnesomsättning? Orsaker, symtom

För en hälsosam tillvaro behöver kroppen energi. Det härrör från proteiner, fetter och kolhydrater. Metabolism är processen att bearbeta nedbrytningen av dessa beståndsdelar. Det inkluderar:

Assimilering (anabolism). Det finns en syntes organiskt material(ackumulering av energi). dissimilering (katabolism). Organiskt material bryts ner och energi frigörs.

Balansen mellan dessa två komponenter är en idealisk metabolism. Om processen för assimilering och dissimilering störs störs den metaboliska kedjan.

Med dominansen av dissimilering i kroppen går en person ner i vikt, om assimilering går upp i vikt.

Dessa processer i kroppen fortsätter beroende på antalet kalorier som konsumeras per dag, förbrända kalorier samt genetik. Det är svårt att påverka genetiska egenskaper, men det är mycket lättare att se över din kost och justera dess kaloriinnehåll.

genetisk predisposition; giftiga ämnen i organism; oregelbunden kost, överätande, övervägande av kaloririka livsmedel av samma typ; påfrestning; stillasittande livsstil; belastning på kroppen med periodiska strikta dieter och sammanbrott efter dem.

Överätande - en diskrepans mellan energiförbrukning och antalet kalorier som konsumeras per dag. Om en person har en stillasittande livsstil, och han regelbundet äter bullar och choklad, måste han ändra sin klädstorlek mycket snart.

Nervösa störningar kan leda till "stopp" av problemet (särskilt ofta hos kvinnor), vilket kommer att leda till en obalans i processerna för assimilering och dissimilering.

Brist på protein eller brist på kolhydrater kommer också att leda till metabola störningar. Speciellt med lågt vätskeintag.

Symtom

Metaboliska störningar kan identifieras av följande signaler:

hyn förändras, den blir ohälsosam; hårets tillstånd förvärras, de blir spröda, torra, faller ut starkt; vikten går upp för snabbt; viktminskning utan anledning och förändringar i kosten; termoreglering av kroppsförändringar; sömnlöshet, störande dröm; utslag, rodnad uppträder på huden, huden blir svullen; det finns smärtor i leder och muskler.

Komplikationer

Om en kvinna eller en man har märkt symtom på ett metabolt misslyckande gör de självständiga försök att rena kroppen.

Det är oacceptabelt. Här behöver du konsultera en läkare. Sådana kränkningar påverkar processerna i samband med fettmetabolism.

Levern klarar inte av stora mängder fett, och lågdensitetslipoproteiner och kolesterol börjar ansamlas i kroppen, vilket kan sätta sig på blodkärlens väggar och orsaka olika sjukdomar av det kardiovaskulära systemet.

Av denna anledning måste du först konsultera en läkare.

Sjukdomar associerade med metabola störningar:

Proteinmetabolismen är störd. Proteinsvält provocerar kwashiorkor (obalanserad brist), matsmältningsdystrofi(balanserad brist), tarmsjukdom. Om proteinet kommer in i kroppen i överskott kommer leverns och njurarnas arbete att störas, neuros och överexcitation kommer att inträffa, och urolithiasis sjukdom och gikt. Fettomsättningen är störd. Överflödigt fett orsakar fetma. Om det inte finns tillräckligt med fett i kosten, kommer tillväxten att sakta ner, viktminskning kommer att inträffa, huden blir torr på grund av brist på vitamin A, E, kolesterolnivåerna kommer att stiga, blödningar kommer att uppstå. kränkts kolhydratmetabolism . Ofta, mot bakgrund av en sådan patologi, uppträder diabetes mellitus, vilket uppstår när det finns brist på insulin under en period av misslyckande av kolhydratmetabolism. Brott mot vitaminmetabolismen. Ett överskott av vitaminer (hypervitaminos) toxisk effekt på kroppen, och deras brist (hypovitaminos) leder till sjukdomar i matsmältningskanalen, kronisk trötthet, irritabilitet, dåsighet, aptitlöshet. Mineralmetabolismen är störd. underskott mineraler leder till ett antal patologier: jodbrist provocerar sköldkörtelsjukdomar, fluor - utvecklingen av karies, kalcium - muskelsvaghet och försämring av benen, kalium - arytmi, järn - anemi. Med ett överskott av kalium kan nefrit uppträda, med ett överskott av järn - njursjukdom, och överdrivet saltintag leder till en försämring av tillståndet för njurarna, blodkärlen och hjärtat. Gierkes sjukdom. Glykogen ackumuleras i överskott i kroppens vävnader. Det kännetecknas av brist på enzymet glukos-6-fosfatas. Det är nödvändigt för nedbrytningen av glykogen, som tvärtom ackumuleras. Denna medfödda sjukdom finns ofta i spädbarnsåldern, och den yttrar sig som hämmande, utskjutande buken p.g.a. stor storlek lever och lägre blodsockernivåer. Kost är det enda sättet. Det rekommenderas att lägga till glukos till kosten. Med åldern kommer barnets tillstånd gradvis att förbättras. Gikt och giktartrit . Dessa är kroniska sjukdomar som orsakar störningar i metabolismen av endogena urinsyra. Dess salter avsätts i brosk, särskilt led, i njurarna, vilket orsakar inflammation och svullnad. Dieten förhindrar ansamling av salter. kränks endokrina funktioner . Hormoner styr många metaboliska processer. Dysfunktion endokrina körtlar leder till metabola störningar. Fenylketonuri. Genetisk mental retardation, som beror på brist på enzymet fenylalanin hydroxylas. Det omvandlar aminosyrorna fenylalanin till tyrosin. Om fenylalanin ackumuleras kommer det att ha en toxisk effekt på hjärnvävnaden. Det förekommer hos nyfödda med en frekvens av 1 sjukt barn per 20 000. Kön spelar ingen roll, men patologin är vanligast bland européer. Externt är nyfödda friska, men eftersläpningen mental utveckling kommer att visas efter 3-4 månader. Barn kommer att utvecklas bra fysiskt och vidare, men inte psykiskt. Tidig diagnosöverdrivet viktigt. Sjukdomen kan upptäckas redan den första dagen i livet enligt resultaten av ett blod- eller urinprov. Behandla henne med en diet. Alla vanliga proteinprodukter innehåller fenylalanin. Av denna anledning måste du äta syntetiska produkter som saknar denna aminosyra.

Hur man behandlar metabola störningar i kroppen hemma?

Behandling

Terapi av någon patologi börjar med eliminering av orsakerna som orsakade det. Behöver justera daglig diet och kost, minska mängden kolhydrater och fetter som konsumeras.

Patienter reglerar vila och vakenhet, försöker undvika stress eller reagerar lugnt på dem. Många börjar sporta, vilket kommer att bidra till att öka kroppens energiförbrukning och ge den kraft.

Dessa åtgärder kommer att hjälpa till att eliminera metabola störningar, om de inte kompliceras av genetik eller andra faktorer.

Om problemet har gått för långt, utan Sjukvård man klarar sig inte. Om patologiska förändringar redan har dykt upp i organen, måste patienten genomgå en behandlingskur.

Det kan vara hormonbehandling på hormonell obalans, sköldkörtelläkemedel om sköldkörtelfunktionen är nedsatt, eller insulin för diabetes.

På allvarliga patologier sköldkörtel- eller hypofysadenom genomgår operation.

Vad ska man göra vid metabola störningar?

Healing Fitness

Muskelaktivitet har en betydande inverkan på ämnesomsättningen. Träningsterapi för metabola störningar:

ökar kroppens energikostnader; förbättrar ämnesomsättningen; återställer motor-viscerala reflexer som reglerar ämnesomsättningen; tonar det centrala nervsystem; ökar aktiviteten hos endokrina körtlar.

Träningsterapi ordineras individuellt för varje patient, med hänsyn till orsakerna som orsakade metabola störningar. Först måste patienten anpassa sig till måttligt stigande fysisk aktivitet. Föreskriva gymnastiska övningar, doserad promenad och självmassage.

Då ingår dessutom i klasserna dagliga promenader, vars längd gradvis förs upp till 10 km, vandring, löpning, skidåkning, simning, rodd och andra övningar.

Träningsterapi är mycket effektivt för fetma. Fysioterapi med en sådan patologi bör vara minst en timme.

Använd rörelser med stor amplitud, breda svängningar av armar och ben, cirkulära rörelser V stora leder, övningar med måttliga vikter. Tiltningar, vändningar, rotationer är användbara.

Dessa övningar ökar rörligheten. ryggraden. Behöver övningar som ska stärka magmusklerna. Hantlar, fyllda och uppblåsbara bollar, expander, gymnastikstavar ska användas.

Långsam löpning som huvudform av träning byts över efter att patienten har anpassat sig till långa promenader. Att springa 100-200 m varvas med promenader, efter ett avsnitt av löpningen ökar de till 400-600 m.

Efter 3 månader byter de till en lång kontinuerlig löpning, tiden justeras till 20-30 minuter om dagen och hastigheten är upp till 5-7 km / h.

Massage

Massage för metabola störningar är effektivt för fetma, diabetes, gikt. Massage minskar fettavlagringar i vissa delar av kroppen och stimulerar lymf- och blodcirkulationen.

Massage bör göras på morgonen efter frukost eller före lunch. Slagverkstekniker med försvagade magmuskler kan inte utföras. Om patientens tillstånd förvärras under sessionen avbryts proceduren. Intensiteten på massagen ökas gradvis. Allmän massage utförs 1-2 gånger i veckan. Patienter behöver passiv vila före och efter proceduren, i 15-20 minuter. Effekten ökar när du utför en massage i ett bad eller ångbad. Men först måste du konsultera en läkare. Effekten av proceduren förstärks efter en lång diet.

Med avancerad fetma, när patienten inte kan ligga på mage och lider av andnöd, ligger han på rygg. En rulle placeras under hans huvud och knän.

Massage först nedre extremiteterna. Sedan strykning, gnuggning, vibrationer används, som alternerar med knådning, klämma stryka ytan av de nedre extremiteterna, riktningen från foten till bäckenet.

Hur går man ner i vikt och förbättrar ämnesomsättningen genom kost?

Näring

En diet vid metabola störningar kan återställa balansen mellan assimilering och dissimilering. Grundläggande regler:

Mat äts ofta. Intervallet mellan doserna är 2-3 timmar. Om intervallerna är längre kommer kroppen att lagra fett. Endast lätt mat normaliserar ämnesomsättningen. sallader, vegetarisk soppa, yoghurt, fisk, grönsaker - lättsmält mat. Middagen ska vara lätt. Efter det ska du ta en promenad. Fisk är ett måste i kosten. Innehåller omega-3 fettsyror. De hjälper till att producera enzymer som hjälper till att bryta ner fetter och förhindra deras avlagringar. Te, kaffe eller kryddstark mat påverkar inte ämnesomsättningen. Norm för användning rent vatten- två och en halv liter om dagen. Drick det bör vara en halvtimme före måltid och en timme efter.

Vilken mat bör uteslutas från kosten i händelse av en sjukdom associerad med metabola störningar?

Med fetma utesluta:

produkter från vetemjöl premium och första klass, rika och smördeg; mejeriprodukter, potatis, spannmål, bönsoppor, soppor med pasta; fett kött, gås, anka, skinka, korv, kokt och rökt korv, konserverad mat; fet keso, ostmassa, grädde, söt yoghurt, jäst bakad mjölk, bakad mjölk, feta ostar; äggröra ris, mannagryn, gröt; såser, majonnäs, kryddor; vindruvor, russin, bananer, fikon, dadlar, andra mycket söta frukter; socker och produkter stor mängd socker i kompositionen; sylt, honung, glass, gelé; söta juicer, kakao; kött och matfett.

Att vägra dessa produkter kommer också att vara ett bra förebyggande för många sjukdomar i mag-tarmkanalen. Det dagliga kaloriintaget av konsumerade produkter är 1700-1800 kcal.

Rekommendationer för att undvika mat vid diabetes är i allmänhet desamma. Men dagligt kaloriinnehåll kan ökas till 2500 kcal. Låt oss säga bröd och andra mjölprodukter, mjölk och mejeriprodukter med låg fetthalt, måttligt kryddiga såser.

En person bör inte konsumera mycket fett.

Den behöver bara fleromättad fettsyror omega-3 klass. De finns i vegetabiliska oljor valnötter, linfrö, raps, marina fiskoljor.

Olivolja är en optimal produkt som har en neutral effekt på ämnesomsättningen.

Du bör begränsa användningen av oljor från omega-6-gruppen (majs, solros), fasta mättade fetter. Denna diet bör följas i många år.

Folkläkemedel

Följande recept hjälper till att hantera nedsatt ämnesomsättning:

Två teskedar blad valnöt häll ett glas kokande vatten, insistera en timme. Filtrera, ta ett halvt glas 4 gånger om dagen före måltider. 100 g immortelle, johannesört, björkknoppar, kamomillblommor krossas, lägg i en glasburk, stäng tätt, häll en matsked av blandningen med 500 ml kokande vatten, låt stå i 20 minuter, filtrera genom ostduk, pressa lite. Drick före sänggåendet. På morgonen dricks den återstående infusionen på fastande mage med en tesked honung. Gå en kurs vart femte år. 350 g vitlök, riven. 200 g massa (tagen underifrån, där det finns mer juice) hälls i 200 ml alkohol, lägg på en mörk, sval plats. Efter 10 dagar, filtrera och pressa. De dricker tinkturen efter tre dagar enligt schemat: öka dosen varje dag från två droppar till 25, varaktigheten av kursen är 11 dagar. En del av verbena, 2 delar av ett snöre, svart fläder blommor, valnötsblad, kardborreblad och rot, humlekottar, björkblad, jordgubbsblad, yasnitka gräs, lakritsrot häll 200 ml kokande vatten, insistera. Drick i intervallen mellan måltiderna och på natten, ett glas om dagen.

Användningen av alla ovanstående medel bör överenskommas med läkaren.

Lipidmetabolism är metabolismen av lipider, det är en komplex fysiologisk och biokemisk process som förekommer i cellerna hos levande organismer. Neutrala lipider som kolesterol och triglycerider (TG) är olösliga i plasma. Som ett resultat är lipider som cirkulerar i blodet bundna till proteiner som transporterar dem till olika vävnader för energianvändning, avsättning i form av fettvävnad, produkter steroidhormoner och bildning av gallsyror.

Ett lipoprotein är sammansatt av en lipid (en förestrad eller icke-förestrad form av kolesterol, triglycerider och fosfolipider) och ett protein. Proteinkomponenterna i lipoprotein är kända som apolipoproteiner och apoproteiner.

Funktioner av fettmetabolism

Lipidmetabolism är uppdelad i två huvudsakliga metaboliska vägar: endogen och exogen. Denna uppdelning är baserad på ursprunget för lipiderna i fråga. Om mat är ursprunget till lipider, då vi pratar om den exogena metaboliska vägen, och om levern - om den endogena.

Olika klasser av lipider särskiljs, som var och en kännetecknas av en separat funktion. Det finns chylomikroner (XM), (VLDL), medium-density lipoprotein (LDL) och density (HDL). Metabolismen av enskilda klasser av lipoproteiner är inte oberoende, de är alla nära sammankopplade. Att förstå lipidmetabolism är viktigt för adekvat förståelse av patofysiologiska frågor. hjärt-kärlsjukdomar(CVD) och mekanismer för läkemedelsverkan.

Kolesterol och triglycerider krävs av perifera vävnader för olika aspekter av homeostas, inklusive underhåll av cellmembran, syntes av steroidhormoner och gallsyror och energianvändning. Med tanke på att lipider inte kan lösas i plasma är deras bärare olika lipoproteiner som cirkulerar i cirkulationssystemet.

Den grundläggande strukturen för ett lipoprotein inkluderar vanligtvis en kärna av förestrat kolesterol och triglycerid omgivet av ett dubbelskikt av fosfolipider, såväl som icke-förestrat kolesterol och olika proteiner som kallas apolipoproteiner. Dessa lipoproteiner skiljer sig åt i deras storlek, densitet och sammansättning av lipider, apolipoproteiner och andra egenskaper. Det är signifikant att lipoproteiner har olika funktionella egenskaper (tabell 1).

Tabell 1. Indikatorer för lipidmetabolism och fysiska egenskaper lipoproteiner i plasma.

Lipoprotein	Lipidhalt	Apolipoproteiner	Densitet (g/ml)	Diameter
Chylomikron (XM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Kvarvarande kylomikron	TG, kolesterolester	B48,E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Kolesteroleter, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Kolesteroleter, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Kolesteroleter, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Huvudklasser av lipoproteiner, ordnade i fallande ordning efter partikelstorlek:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL
• HDL.

Fetter i kosten kommer in i cirkulationssystemet genom att fästas till apolipoprotein (apo) B48, som innehåller chylomikroner som syntetiseras i tarmen. Levern syntetiserar VLDL1 och VLDL2 runt apoB100 genom att rekrytera lipider som finns i cirkulationssystemet (fria fettsyror) eller i maten (resterande kylomikron). VLDL1 och VLDL2 delipidiseras sedan av lipoproteinlipas, som frigör fettsyror för konsumtion av skelettmuskler och fettvävnad. VLDL1, som frisätter lipider, förvandlas till VLDL2, VLDL2 omvandlas ytterligare till HDL. Resterande kylomikron, HDL och LDL kan tas upp av levern via receptorn.

Högdensitetslipoproteiner bildas i det intercellulära utrymmet, där apoAI kommer i kontakt med fosfolipider, fritt kolesterol och bildar en skivformad HDL-partikel. Vidare interagerar denna partikel med lecitin och kolesterolestrar bildas, som bildar kärnan i HDL. Kolesterol konsumeras slutligen av levern och apoAI utsöndras av tarmarna och levern.

De metaboliska vägarna för lipider och lipoproteiner är nära relaterade till varandra. Trots det faktum att det finns ett antal effektiva lipidsänkande läkemedel i kroppen, är deras verkningsmekanism fortfarande dåligt förstådd. Ytterligare förtydligande av de molekylära verkningsmekanismerna för dessa läkemedel krävs för att förbättra kvaliteten på behandlingen av dyslipidemi.

Effekten av läkemedel på lipidmetabolism

• Statiner ökar utsöndringshastigheten av VLDL, LDL och LDL, och minskar också intensiteten av VLDL-syntes. I slutändan förbättrar detta lipoproteinprofilen.
• Fibrater påskyndar elimineringen av apoB-partiklar och intensifierar produktionen av apoAI.
• Nikotinsyra minskar LDL och TG, och ökar även HDL.
• Minskad kroppsvikt hjälper till att minska utsöndringen av VLDL, vilket förbättrar lipoproteinmetabolismen.
• Regleringen av lipidmetabolismen optimeras av omega-3-fettsyror.

Genetiska störningar

Vetenskapen känner till en hel uppsättning ärftliga dyslipidemiska sjukdomar, där huvuddefekten är regleringen av lipidmetabolismen. Den ärftliga naturen hos dessa sjukdomar i vissa fall bekräftas av genetiska studier. Dessa sjukdomar identifieras ofta genom tidig lipidscreening.

En kort lista över genetiska former av dyslipidemi.

• Hyperkolesterolemi: familjär hyperkolesterolemi, ärftlig defekt apoB100, polygen hyperkolesterolemi.
• Hypertriglyceridemi: familjär hypertriglyceridemi, familjär hyperkylomikronemi, lipoproteinlipasbrist.
• Fel i HDL-metabolism: familjär hypoalfalipoproteinemi, LCAT-brist, apoA-l-punktmutationer, ABCA1-brist.
• Kombinerade former av hyperlipidemi: familjär kombinerad hyperlipidemi, hyperapobetalipoproteinemi, familjär dysbetalipoproteinemi.

Hyperkolesterolemi

Familjär hyperkolesterolemi är en monozygot, autosomal, dominant störning som involverar avvikande uttryck och funktionell aktivitet av LDL-receptorn. Heterozygot uttryck av denna sjukdom bland befolkningen noteras i ett fall av femhundra. Olika fenotyper har identifierats baserat på defekter i syntes, transport och receptorbindning. Denna typ av familjär hyperkolesterolemi är associerad med en signifikant ökning av LDL, förekomsten av xantom och för tidig utveckling av diffus ateroskleros.

Kliniska manifestationer är mer uttalade hos patienter med homozygota mutationer. Diagnos av lipidmetabolismstörningar görs ofta på grundval av svår hyperkolesterolemi med normal TG och närvaron av sen-xantom, såväl som i närvaro av tidig CVD i familjens historia. Genetiska metoder används för att bekräfta diagnosen. Under behandlingen används höga doser statiner utöver läkemedel. I vissa fall krävs LDL-aferes. Ytterligare bevis från nyare studier stödjer behovet av intensivvård för högriskbarn och ungdomar. Ytterligare terapeutiska alternativ för svåra fall inkluderar levertransplantation och genersättningsterapi.

Ärftligt defekt apoB100

En ärftlig apoB100-gendefekt är en autosomal störning som resulterar i lipidavvikelser som liknar familjär hyperkolesterolemi. Den kliniska svårighetsgraden och tillvägagångssättet för behandling av denna sjukdom liknar de för heterozygot familjär hyperkolesterolemi. Polygen kolesterolemi kännetecknas av en måttligt uttalad ökning av LDL, normalt TG, tidig åderförkalkning och frånvaron av xantom. Defekter, inklusive ökad apoB-syntes och minskat receptoruttryck, kan leda till förhöjt LDL.

Hypertriglyceridemi

Familjär hypertriglyceridemi är en autosomal dominant sjukdom som kännetecknas av förhöjda triglycerider i kombination med insulinresistens och oförmåga att reglera blodtrycket och urinsyranivåerna. Mutationer i lipoproteinlipasgenen som ligger bakom denna sjukdom är ansvariga för graden av ökning av triglyceridnivåer.

Familjär hyperkylomikronemi är en omfattande form av lipoproteinlipasmutation som leder till en mer komplex form av hypertriglyceridemi. Bristen på lipoproteinlipas är associerad med hypertriglyceridemi och tidig ateroskleros. Denna sjukdom kräver ett minskat fettintag och användning av läkemedelsbehandling för att minska TG. Det är också nödvändigt att sluta dricka alkohol, bekämpa fetma och intensivt behandla diabetes.

Fel i metabolismen av högdensitetslipoproteiner

Familjär hypoalfalipoproteinemi är en sällsynt autosomal sjukdom som involverar mutationer i apoA-I-genen och leder till en minskning av högdensitetslipoprotein och tidig åderförkalkning. Lecitin-kolesterol acyltransferasbrist kännetecknas av ett misslyckande med kolesterolförestring på ytan av HDL-partiklar. Som ett resultat observeras låga HDL-nivåer. I ett antal fall har olika genetiska mutationer av apoA-I beskrivits, innefattande en enda aminosyrasubstitution.

Analfalipoproteinemi kännetecknas av ackumulering av cellulära lipider och närvaron av skumceller i perifera vävnader, såväl som hepatosplenomegali, perifer neuropati, låga HDL-nivåer och tidig ateroskleros. Orsaken till denna sjukdom är mutationer i ABCA1-genen, vilket leder till cellulär ackumulering av kolesterol. Ökat renalt clearance av apoA-I bidrar till minskningen av högdensitetslipoproteiner.

Kombinerade former av hyperlipidemi

Frekvensen av närvaron av familjär kombinerad hyperlipidemi kan nå 2% bland befolkningen. Det kännetecknas av förhöjda nivåer av apoB, LDL och triglycerider. Denna sjukdom orsakas av överdriven syntes av apoB100 i levern. Allvarligheten av sjukdomen hos en viss individ bestäms av den relativa avsaknaden av lipoproteinlipasaktivitet. Hyperpobetalipoproteinemi är en typ av familjär hyperlipidemi. Statiner används ofta för att behandla denna sjukdom i kombination med andra läkemedel, inklusive niacin, gallsyrabindare, ezetimib och fibrater.

Familjär dysbetalipoproteinemi är en autosomal recessiv sjukdom som kännetecknas av närvaron av två apoE2-alleler, såväl som förhöjt LDL, förekomsten av xantom och den tidiga utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom. Misslyckande i utsöndringen av VLDL och kvarvarande kylomikroner leder till bildandet av VLDL-partiklar (beta-VLDL). Eftersom denna sjukdom är farlig för utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom och akut pankreatit, krävs intensiv terapi för att minska triglycerider.

Lipidmetabolismstörningar - allmänna egenskaper

• Ärftliga störningar av lipoproteinhomeostas leder till hyperkolesterolemi, hypertriglyceridemi och lågt HDL.
• I de flesta av dessa fall finns det en ökad risk för tidig hjärt-kärlsjukdom.
• Diagnos av metabola störningar inkluderar tidig screening med lipidogram, vilket är ett adekvat mått för tidig upptäckt av problem och initiering av terapi.
• För nära släktingar till patienter rekommenderas screening med lipidogram med start i tidig barndom.

Sekundära orsaker som bidrar till brott mot lipidmetabolism

Ett litet antal fall av onormala LDL-, TG- och HDL-nivåer orsakas av samtidiga medicinska problem och mediciner. Behandling av dessa orsaker leder vanligtvis till normalisering av lipidmetabolismen. Följaktligen, för patienter med dyslipidemi, krävs en undersökning för närvaron av sekundära orsaker till lipidmetabolismstörningar.

Bedömning av sekundära orsaker till störningar i lipidmetabolismen bör göras under den första undersökningen. Analys av det initiala tillståndet hos patienter med dyslipidemi bör inkludera en bedömning av tillståndet i sköldkörteln, liksom leverenzymer, blodsocker och urinbiokemi.

Lipidmetabolismstörningar vid diabetes mellitus

Diabetes åtföljs av hypertriglyceridemi, lågt HDL och närvaron av små och täta LDL-partiklar. Samtidigt noteras insulinresistens, fetma, ökade nivåer av glukos och fria fettsyror och minskad aktivitet av lipoproteinlipas. Intensiv glykemisk kontroll och en minskning av central fetma kan ha en positiv effekt på totala lipidnivåer, särskilt i närvaro av hypertriglyceridemi.

Brott mot glukoshomeostas, observerad vid diabetes, åtföljs av högt blodtryck och dyslipidemi, vilket leder till aterosklerotiska fenomen i kroppen. Ischemisk hjärtsjukdom är den viktigaste faktorn för dödlighet hos patienter med diabetes mellitus. Frekvensen av denna sjukdom är 3-4 gånger högre hos patienter med icke-insulinberoende diabetes än i normen. LDL-sänkande läkemedelsbehandling, särskilt med statiner, är effektiv för att minska svårighetsgraden av CVD hos diabetiker.

Obstruktion av gallvägarna

Kronisk kolelitiasis och primär biliär cirros är associerade med hyperkolesterolemi genom utveckling av xantom och ökad blodviskositet. Behandling av obstruktion av gallvägarna kan bidra till normalisering av lipidmetabolismen. Även om vanliga lipidsänkande läkemedel vanligtvis kan användas för gallvägsobstruktion, är statiner vanligtvis kontraindicerade hos patienter med kronisk leversjukdom eller kolelithiasis. Plasmafores kan också användas för att behandla symtomatiska xantom och hyperviskositet.

njursjukdom

Hypertriglyceridemi är vanligt hos patienter med kronisk njursvikt. För det mesta beror detta på minskad aktivitet av lipoproteinlipas och leverlipas. Onormala triglyceridnivåer ses vanligtvis hos individer som genomgår peritonealdialysbehandling.

Det har föreslagits att en reducerad utsöndringshastighet av potentiella lipasinhibitorer från kroppen spelar en nyckelroll i utvecklingen av denna process. Det finns också en ökad nivå av lipoprotein (a) och en låg nivå av HDL, vilket leder till en accelererad utveckling av CVD. De sekundära orsakerna som bidrar till utvecklingen av hypertriglyceridemi inkluderar:

• Diabetes
• Kronisk njursvikt
• Fetma
• nefrotiskt syndrom
• Cushings syndrom
• Lipodystrofi
• Tobaksrökning
• Överkonsumtion av kolhydrater

Ett försök gjordes, med hjälp av kliniska prövningar, att belysa effekten av lipidsänkande terapi på patienter med njursjukdom i slutstadiet. Dessa studier visade att atorvastatin inte minskade den kombinerade endpointen av hjärt-kärlsjukdom, hjärtinfarkt och stroke. Det noterades också att rosuvastatin inte minskade förekomsten av hjärt-kärlsjukdom hos patienter på regelbunden hemodialys.

Nefrotiskt syndrom är associerat med en ökning av TG och lipoprotein (a), vilket orsakas av ökad syntes av apoB i levern. Behandling av nefrotiskt syndrom är baserad på eliminering av de underliggande problemen, såväl som på normalisering av lipidnivåer. Användning av standard lipidsänkande behandling kan vara effektiv, men konstant övervakning av eventuell utveckling av biverkningar krävs.

Sköldkörtelsjukdomar

Hypotyreos åtföljs av förhöjda nivåer av LDL och triglycerider, och graden av deras avvikelse från normen beror på omfattningen av problem med sköldkörteln. Anledningen till detta är en minskning av uttrycket och aktiviteten av LDL-receptorn, såväl som en minskning av aktiviteten av lipoproteinlipas. Hypertyreos uppträder vanligtvis med lågt LDL och TG.

Fetma

Central fetma åtföljs av förhöjda nivåer av VLDL och triglycerider, samt låg HDL. Viktminskning såväl som kostanpassningar leder till positiva effekter på triglycerid- och HDL-nivåer.

Mediciner

Många samtidiga mediciner orsakar dyslipidemi. Av denna anledning bör den initiala utvärderingen av patienter med abnormiteter i lipidmetabolismen åtföljas av en noggrann analys av de intagna läkemedlen.
Tabell 2. Läkemedel som påverkar lipidnivåerna.

En drog	Ökar LDL	Ökning av triglycerider	Minskad HDL
Tiaziddiuretika	+
Cyklosporin	+
Amiodaron	+
Rosiglitazon	+
Gallsyrabindare		+
Proteinashämmare		+
Retinoider		+
Glukokortikoider		+
Anabola steroider		+
Sirolimus		+
Betablockerare		+	+
Progestiner			+
Androgener			+

Tiaziddiuretika och betablockerare orsakar ofta hypertriglyceridemi och lågt HDL när de tas. Exogent östrogen och progesteron, som är komponenter i hormonersättningsterapi och orala preventivmedel, orsakar hypertriglyceridemi och en minskning av HDL. Antiretrovirala läkemedel för HIV-patienter åtföljs av hypertriglyceridemi, ökad LDL, insulinresistens och lipodystrofi. Anabola steroider, kortikosteroider, ciklosporin, tamoxifen och retinoider, när de används, leder också till onormal lipidmetabolism.

Behandling av lipidrubbningar

Korrigering av lipidmetabolism

Lipidernas roll i patogenesen av aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom har studerats väl och underbyggts. Detta ledde till ett aktivt sökande efter sätt att minska nivån av aterogena lipider och förbättra de skyddande egenskaperna hos HDL. De senaste fem decennierna har kännetecknats av utvecklingen av ett brett utbud av dietära och farmakologiska metoder för att korrigera lipidmetabolism. Ett antal av dessa tillvägagångssätt har minskat risken för hjärt-kärlsjukdom, vilket har lett till en omfattande introduktion av dessa läkemedel i praktiken (tabell 3).
Tabell 3. Huvudsakliga läkemedelsklasser som används för att behandla lipidrubbningar.

Läkemedelsgrupp	LDL	Triglycerider	HDL

Lipidmetabolism är metabolismen av fetter i människokroppen, vilket är en komplex fysiologisk process, såväl som en kedja av biokemiska reaktioner som inträffar i cellerna i hela organismen.

För att kolesterol- och triglyceridmolekyler ska kunna röra sig genom blodomloppet håller de sig till proteinmolekyler, som är transportörer i blodomloppet.

Med hjälp av neutrala lipider syntetiseras gallsyror och hormoner av steroidtyp, och neutrala lipidmolekyler aktiverar varje cell i membranet.

Genom att binda till proteiner med låg molekylär densitet deponeras lipider på kärlmembranen i form av en lipidfläck, följt av bildandet av en aterosklerotisk plack från den.

Sammansättning av lipoproteiner

Lipoprotein (lipoprotein) består av en molekyl:

• Förestrad form av kolesterol;
• Icke-förestrad form av kolesterol;
• triglyceridmolekyler;
• Protein- och fosfolipidmolekyler.

Komponenter av proteiner (proteider) i sammansättningen av lipoproteinmolekyler:

• Apoliprotein (apoliprotein);
• Apoprotein (apoprotein).

Hela processen med fettmetabolism är uppdelad i två typer av metaboliska processer:

• Endogen fettmetabolism;
• exogen lipidmetabolism.

Om lipidmetabolism sker med kolesterolmolekyler som kommer in i kroppen med mat, är detta en exogen metabolisk väg. Om källan till lipider är deras syntes av leverceller, så är detta en endogen metabolisk väg.

Det finns flera fraktioner av lipoproteiner, av vilka varje fraktion utför vissa funktioner:

• Chylomikronmolekyler (XM);
• Lipoproteiner med mycket låg molekyldensitet (VLDL);
• Lågmolekylär densitet lipoproteiner (LDL);
• Medium molecular density lipoproteins (LPSP);
• Lipoproteiner med hög molekyldensitet (HDL);
• Triglycerid (TG) molekyler.

Den metaboliska processen mellan lipoproteinfraktioner är sammankopplad.

Kolesterol och triglyceridmolekyler är viktiga:

• För funktionen av hemostassystemet;
• Att bilda membranen av alla celler i kroppen;
• För produktion av hormoner av endokrina organ;
• För produktion av gallsyror.

Funktioner av lipoproteinmolekyler

Strukturen av lipoproteinmolekylen består av en kärna, som inkluderar:

• Förestrade kolesterolmolekyler;
• Triglyceridmolekyler;
• Fosfolipider som täcker kärnan i 2 lager;
• apolyproteinmolekyler.

Lipoproteinmolekylen skiljer sig från varandra när det gäller andelen av alla komponenter.

Lipoproteiner skiljer sig från närvaron av komponenter i molekylen:

• Till storlek;
• Efter densitet;
• Genom dess egenskaper.

Indikatorer för fettmetabolism och lipidfraktioner i blodplasma:

lipoprotein	kolesterolhalt	apoliproteinmolekyler	molekylär densitet måttenheten är gram per milliliter	molekylär diameter
kylomikron (XM)	TG	A-l;	mindre än 1 950	800,0 - 5000,0
		A-11;
		A-IV;
		B48;
		C-1;
		· C-11;
		C-IIL.
kvarvarande kylomikronmolekyl (XM)	TG + eterkolesterol	B48;	mindre än 1,0060	mer än 500,0
		E.
VLDL	TG	C-1;	mindre än 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-11;
		C-IIL;
		B-100;
		E.
LPSP	kolesterolester + TG	C-1;	från 1,0060 till 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-11;
		C-IIL;
		B-100;
		E
LDL	TG och eter CS	B-100	från 1,0190 till 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + kolesterolester	A-l;	från 1,0630 till 1,210	50,0 - 120,0
		A-11;
		A-IV;
		C-1;
		· C-11;
		C-111.

Lipidmetabolismstörning

Brott i metabolismen av lipoproteiner är ett brott mot processen att syntetisera och dela fett i människokroppen. Dessa avvikelser i lipidmetabolismen kan förekomma hos vilken person som helst.

Oftast kan orsaken vara kroppens genetiska anlag för ansamling av lipider, samt undernäring vid högt intag av kolesterolhaltig fet mat.

En viktig roll spelas av patologier i det endokrina systemet och patologier i matsmältningskanalen och tarmarna.

Orsaker till störningar i lipidmetabolismen

Denna patologi utvecklas ganska ofta som en konsekvens av patologiska störningar i kroppens system, men det finns en ärftlig etiologi av kolesterolackumulering i kroppen:

• Ärftlig genetisk kylomikronemi;
• Medfödd genetisk hyperkolesterolemi;
• Ärftlig genetisk dis-beta-lipoproteinemi;
• kombinerad typ av hyperlipidemi;
• Hyperlipidemi av endogen natur;
• Ärftlig genetisk hypertriglycerinemi.

Dessutom kan kränkningar i lipidmetabolism vara:

• primär etiologi, som representeras av ärftlig medfödd hyperkolesterolemi, på grund av en defekt gen hos ett barn. Ett barn kan få en onormal gen från en förälder (homozygot patologi), eller från båda föräldrarna (heterozygot hyperlipidemi);
• Sekundär etiologi av störningar i fettmetabolism, orsakad av störningar i det endokrina systemet, felaktig funktion av lever- och njurceller;
• Matorsaker till diskrepansen mellan balansen mellan kolesterolfraktioner, kommer från undernäring för patienter, när menyn domineras av kolesterolhaltiga produkter av animaliskt ursprung.

Felaktig näring

Sekundära orsaker till störningar i lipidmetabolismen

Sekundär hyperkolesterolemi utvecklas på grundval av befintliga patologier i patientens kropp:

• Systemisk ateroskleros. Denna patologi kan utvecklas på grundval av primär hyperkolesterolemi, såväl som från undernäring, med en övervikt av animaliska fetter;
• Beroende - nikotin- och alkoholberoende. Kronisk användning påverkar funktionaliteten hos leverceller, som syntetiserar 50,0 % av det totala kolesterolet i kroppen, och kroniskt nikotinberoende leder till försvagning av artärmembranen, på vilka kolesterolplack kan deponeras;
• Lipidmetabolismen störs också vid diabetes mellitus;
• I det kroniska stadiet av insufficiens av leverceller;
• Med patologi i bukspottkörteln - pankreatit;
• med hypertyreos;
• Sjukdomar associerade med nedsatt funktionalitet hos de endokrina organen;
• Med utvecklingen av Whipples syndrom i kroppen;
• Med strålningssjuka och maligna onkologiska neoplasmer i organen;
• Utvecklingen av en biliär typ av cirros av leverceller i steg 1;
• Avvikelser i sköldkörtelns funktionalitet;
• Patologi hypotyreos eller hypertyreos;
• Användningen av många mediciner som självmedicinering, vilket inte bara leder till störningar i lipidmetabolismen, utan kan också utlösa irreparable processer i kroppen.

Faktorer som provocerar störningar i lipidmetabolismen

Riskfaktorer för störningar i fettmetabolismen inkluderar:

• En persons kön. Män är mer mottagliga för lipidmetabolismstörningar. Den kvinnliga kroppen skyddas från ansamling av lipider av könshormoner under reproduktionsåren. Med början av klimakteriet är kvinnor också benägna att hyperlipidemi och utvecklingen av systemisk ateroskleros och patologier i hjärtorganet;
• Patientens ålder. Män - efter 40 - 45 år, kvinnor efter 50 år vid tidpunkten för utveckling av klimakteriets syndrom och klimakteriet;
• Graviditet hos en kvinna, en ökning av kolesterolindexet beror på naturliga biologiska processer i den kvinnliga kroppen;
• Hypodynami;
• Felaktig näring, där den maximala mängden kolesterolhaltiga livsmedel i menyn;
• Högt BP-index - hypertoni;
• Övervikt - fetma;
• Cushings patologi;
• Ärftlighet.

Läkemedel som leder till patologiska förändringar i lipidmetabolismen

Många mediciner provocerar förekomsten av dyslipidemipatologi. Utvecklingen av denna patologi kan förvärras av en självbehandlingsteknik, när patienten inte känner till den exakta effekten av läkemedel på kroppen och interaktionen av läkemedel med varandra.

Felaktig användning och dosering leder till en ökning av kolesterolmolekylerna i blodet.

Tabell över läkemedel som påverkar koncentrationen av lipoproteiner i blodplasman:

läkemedelsnamn eller farmakologisk grupp av läkemedel	ökning av LDL-index	ökat triglyceridindex	minskning av HDL-index
diuretika av tiazidtyp	+
läkemedel cyklosporin	+
medicin Amiodaron	+
Läkemedlet Rosiglitazon	+
gallbindare		+
proteinashämmare grupp av läkemedel		+
läkemedel retinoider		+
grupp av glukokortikoider		+
en grupp av anabola steroidläkemedel		+
drogen Sirolimus		+
betablockerare		+	+
gestagen grupp			+
androgengrupp			+

Vid användning av hormonbehandling, hormonet östrogen och hormonet progesteron, som, som en del av mediciner, minskar HDL-molekyler i blodet.

Och även minska högmolekylärt kolesterol i blodet, orala preventivmedel.

Andra läkemedel under långtidsbehandling leder till förändringar i lipidmetabolismen och kan också störa levercellernas funktionalitet.

Tecken på förändringar i lipidmetabolismen

Symtom på utvecklingen av hyperkolesterolemi av primär etiologi (genetisk) och sekundär etiologi (förvärvad) orsakar ett stort antal förändringar i patientens kropp.

Många symtom kan endast upptäckas genom en diagnostisk studie med instrument- och laboratoriemetoder, men det finns också sådana manifestationssymtom som kan upptäckas visuellt och vid användning av palpationsmetoden:

• Xantom bildas på patientens kropp;
• Bildandet av xanthelasma på ögonlocken och på huden;
• Xantom på senor och leder;
• Utseendet av kolesterolavlagringar i ögonvrån snitt;
• Ökar kroppsvikten;
• Det finns en ökning av mjälten, såväl som leverorganet;
• Uppenbara tecken på utveckling av nefros diagnostiseras;
• Generaliserade symtom på patologi i det endokrina systemet bildas.

Denna symptomatologi indikerar ett brott mot lipidmetabolismen och en ökning av kolesterolindexet i blodet.

Med en förändring i lipidmetabolism mot en minskning av lipider i blodplasman uttrycks sådana symtom:

• Kroppens vikt och volym minskar, vilket kan leda till fullständig utmattning av kroppen - anorexi;
• håravfall från huvudet;
• Stratifiering och bräcklighet av naglar;
• Eksem och sår på huden;
• Inflammatoriska processer på huden;
• Torr hud och exfoliering av epidermis;
• Patologi av nefros;
• Brott mot menstruationscykeln hos kvinnor;
• kvinnlig infertilitet.

Symtom på förändringar i lipidmetabolismen är desamma i ett barns kropp och i en vuxens kropp.

Barn visar ofta yttre tecken på en ökning av kolesterolindex i blodet, eller en minskning av lipidkoncentrationen, och i en vuxen kropp uppträder yttre tecken när patologin fortskrider.

Diagnostik

För att fastställa den korrekta diagnosen måste läkaren undersöka patienten och även hänvisa patienten till en laboratoriediagnos av blodsammansättning. Endast i sammantaget av alla resultat av studien är det möjligt att göra en exakt diagnos av förändringar i lipidmetabolism.

Den primära metoden för diagnos utförs av läkaren vid det första mötet av patienten:

• Visuell undersökning av patienten;
• Studiet av patologin hos inte bara patienten själv, utan också genetiska släktingar för att identifiera ärftlig hyperkolesterolemi i familjen;
• Samling av anamnes. Särskild uppmärksamhet ägnas åt patientens näring, såväl som livsstil och missbruk;
• Användningen av metoden för palpation av den främre väggen av bukhinnan, vilket kommer att hjälpa till att identifiera patologin för hepatosplenomegali;
• Läkaren mäter blodtrycksindex;
• Ett fullständigt förhör av patienten om början av utvecklingen av patologi för att kunna fastställa början av förändringar i lipidmetabolism.

Laboratoriediagnos av störningar i lipidmetabolism utförs enligt följande metod:

• Allmän analys av blodsammansättning;
• Biokemi av plasmablodsammansättning;
• Allmän urinanalys;
• Laboratoriestudie av blod med lipidspektrummetol - lipogram;
• Immunologisk analys av blodsammansättning;
• Blod för att identifiera indexet av hormoner i kroppen;
• Utredning av genetisk detektion av defekta och onormala gener.

Instrumentella diagnostiska metoder för störningar i fettmetabolismen:

• Ultraljud (ultraljudsundersökning) av lever- och njurceller;
• CT (datortomografi) av inre organ som är involverade i lipidmetabolism;
• MRT (magnetisk resonanstomografi) av de inre organen och blodflödessystemet.

Hur kan man återställa och förbättra kolesterolmetabolismen?

Korrigering av brott mot fettmetabolism börjar med en översyn av livsstil och näring.

Först och främst, efter att ha gjort en diagnos, måste du omedelbart:

• Ge upp befintliga dåliga vanor;
• Öka aktiviteten, du kan börja cykla, eller gå och träna i poolen. Ett 20 - 30 minuters pass på en stationär cykel räcker, men en cykeltur i frisk luft är att föredra;
• Konstant kontroll av kroppsvikten och kampen mot fetma;
• Dietmat.

En diet som bryter mot liposyntesen kan:

• Återställ lipid- och kolhydratmetabolismen hos patienten;
• Förbättra hjärtats funktion;
• Återställ blodets mikrocirkulation i hjärnkärlen;
• Normalisering av metabolismen av hela organismen;
• Minska nivån av dåligt kolesterol upp till 20,0%;
• Förhindra bildandet av kolesterolplack i huvudartärerna.

Återställande av lipidmetabolism genom näring

Kostnäring i strid med metabolismen av lipider och lipidliknande föreningar i blodet är initialt förebyggandet av utvecklingen av ateroskleros och sjukdomar i hjärtorganet.

Dieten fungerar inte bara som en oberoende del av icke-läkemedelsterapi, utan också som en komponent i ett komplex av läkemedelsbehandling med droger.

Principen för korrekt näring för att normalisera fettmetabolismen:

• Begränsa användningen av kolesterolhaltiga livsmedel. Uteslut från kosten livsmedel som innehåller animaliskt fett - rött kött, feta mejeriprodukter, ägg;
• Måltider i små portioner, men inte mindre än 5-6 gånger om dagen;
• Introducera fiberrik mat i din dagliga kost - färsk frukt och bär, färska och kokta och stuvade grönsaker, samt spannmål och baljväxter. Färska grönsaker och frukter kommer att fylla kroppen med ett helt komplex av vitaminer;
• Ät havsfisk upp till 4 gånger i veckan;
• Daglig användning vid matlagning av vegetabiliska oljor som innehåller Omega-3 fleromättade fettsyror - oliv-, sesam- och linfröolja;
• Använd endast köttsorter med låg fetthalt och laga och ät fågel utan skinn;
• Mejeriprodukter bör vara 0% fett;
• Introducera nötter och frön i den dagliga menyn;
• Stärkt drickande. Drick minst 2000,0 milliliter rent vatten per dag.

Drick minst 2 liter rent vatten

Korrigering av försämrad lipidmetabolism med hjälp av mediciner ger det bästa resultatet för att normalisera indexet för totalt kolesterol i blodet, samt återställa balansen av lipoproteinfraktioner.

Använda läkemedel för att återställa metabolismen av lipoproteiner:

grupp av droger	LDL-molekyler	triglyceridmolekyler	HDL-molekyler	terapeutisk effekt
statingrupp	minska 20,0 % - 55,0 %	minska 15,0 % - 35,0 %	ökning 3,0 % - 15,0 %	visar en god terapeutisk effekt vid behandling av ateroskleros, såväl som vid primär och sekundär prevention av stroke och hjärtinfarkt.
fibratgrupp	minska 5,0 % - 20,0 %	minskning 20,0 % - 50,0 %	ökning 5,0 % - 20,0 %	stärka transportegenskaperna hos HDL-molekyler för leverans tillbaka till levercellerna av kolesterol för dess användning. Fibrater har antiinflammatoriska egenskaper.
gallbindare	minska 10,0 % - 25,0 %	minska 1,0 % - 10,0 %	öka 3,0 % - 5,0 %	en bra läkemedelseffekt med en signifikant ökning av triglycerider i blodet. Det finns brister i toleransen av läkemedlet av organen i matsmältningskanalen.
drog Niacin	minska 15,0 % - 25,0 %	minskning 20,0 % - 50,0 %	öka 15,0 % 35,0 %	det mest effektiva läkemedlet för att öka HDL-indexet, och minskar också effektivt lipoprotein A-indexet.
				Läkemedlet har visat sig i förebyggande och behandling av ateroskleros med positiv terapidynamik.
läkemedel ezetimib	minska 15,0 % - 20,0 %	minska 1,0 % - 10,0 %	öka 1,0 % - 5,0 %	har en terapeutisk effekt när det används med läkemedel av statingruppen. Läkemedlet förhindrar absorptionen av lipidmolekyler från tarmen.
fiskolja - Omega-3	ökning 3,0% - 5,0;	minska 30,0 % - 40,0 %	inga ändringar visas	Dessa läkemedel används vid behandling av hypertriglyceridemi och hyperkolesterolemi.

Med hjälp av folkmedicin

Det är möjligt att behandla en lipidmetabolismstörning med medicinalväxter och örter endast efter samråd med din läkare.

Effektiva växter för att återställa lipoproteinmetabolism:

• Blad och rötter av groblad;
• Immortelle blommor;
• Åkerfräken blad;
• Kamomill och ringblommor blomställningar;
• Blad av knott och johannesört;
• Blad och frukter av hagtorn;
• Blad och frukter av jordgubbar och viburnumväxter;
• Maskros rötter och blad.

Recept för traditionell medicin:

• Ta 5 matskedar jordgubbsblommor och ånga med 1000,0 milliliter kokande vatten. Insistera i 2 timmar. Ta 3 gånger om dagen för 70,0 - 100,0 milligram. Denna infusion återställer funktionen hos lever- och bukspottkörtelceller;
• Varje morgon och varje kväll, konsumera 1 tesked krossade linfrön. Det är nödvändigt att dricka 100,0 - 150,0 milliliter vatten eller skummjölk;
till innehållet

Prognos för livet

Prognosen för livet är individuell för varje patient, eftersom ett misslyckande i lipidmetabolismen i var och en har sin egen etiologi.

Om ett misslyckande i de metaboliska processerna i kroppen diagnostiseras i tid, är prognosen gynnsam.