HMC histologi. De huvudsakliga celltyperna i kärlväggen. Fin tråd

Artärer av muskeltyp har en uttalad förmåga att förändra lumen, så de klassificeras som fördelningsartärer som styr intensiteten av blodflödet mellan organen. SMC:er som går i en spiral reglerar storleken på kärlets lumen. Det inre elastiska membranet är beläget mellan det inre och mittersta skalet. Det yttre elastiska membranet som skiljer mellan och yttre skal är vanligtvis mindre uttalat. Det yttre skalet representeras av fibrös bindväv; har, liksom i andra kärl, åtskilliga nervfibrer och -ändar. Jämfört med de medföljande venerna innehåller artären mer elastiska fibrer, så dess vägg är mer elastisk.

1. Rätt svar är B

Det subendoteliala lagret av artären av elastisk typ bildas av lös fibrös oformad bindväv. Här finns elastiska och kollagenfibrer, fibroblaster, grupper av longitudinellt orienterade SMC. Den senare omständigheten måste beaktas när man överväger mekanismen för utveckling av aterosklerotisk skada på kärlväggen. På gränsen mellan de inre och mellersta skalen finns ett kraftfullt lager av elastiska fibrer. Det mellersta skalet innehåller många fenestrerade elastiska membran. SMCs är belägna mellan de elastiska membranen. Riktningen för MMC är i en spiral. SMC av artärer av elastisk typ är specialiserade för syntes av elastin, kollagen och komponenter i den amorfa intercellulära substansen.

1. Rätt svar är D

Mesotelet täcker epikardiets fria yta och kantar hjärtsäcken. Det yttre (adventitiella) membranet av blodkärlen (inklusive aorta) innehåller buntar av kollagen och elastiska fibrer orienterade längsgående eller löpande i en spiral; små blod- och lymfkärl, samt myeliniserade och omyeliniserade nervfibrer. Vasa vasorum levererar blod till det yttre skalet och den yttre tredjedelen av det mellersta skalet. Det antas att vävnaderna i det inre skalet och de inre två tredjedelarna av det mellersta skalet matas genom diffusion av ämnen från blodet i kärlets lumen.

1. Rätt svar är G

Artärer av muskulär typ passerar in i korta kärl - arterioler. Arteriolens vägg består av endotelet, flera lager av cirkulärt orienterade SMC i medianhöljet och det yttre höljet. Endotelet är separerat från SMC av ett inre elastiskt membran. Det finns inga vasa vasorum i arteriolens yttre skal. Här finns perivaskulära bindvävsceller, knippen av kollagenfibrer, icke-myeliniserade nervfibrer. Förändringen i storleken på kärlets lumen utförs på grund av en förändring i tonen hos SMC som har receptorer för vasodilatorer och vasokonstriktorer, inklusive angiotensin II-receptorer. De minsta arteriolerna (terminala) passerar in i kapillärerna. Terminala arterioler innehåller longitudinellt orienterade endotelceller och långsträckta SMC.

1. Rätt svar - B

Venerna har en större diameter än artärerna med samma namn. Deras lumen, till skillnad från artärerna, gapar inte. Venväggen är tunnare. Subendotelskiktet i det inre membranet innehåller SMC. Det inre elastiska membranet är svagt uttryckt och ofta frånvarande. Venens mellersta skal är tunnare än artären med samma namn. I mittskalet finns cirkulärt orienterade SMC, kollagen och elastiska fibrer. Mängden SMC i venens mediala hölje är betydligt mindre än i den mediala manteln i den medföljande artären. Undantaget är venerna i de nedre extremiteterna. Dessa vener innehåller en betydande mängd SMC i media.

1. Rätt svar är G

Mikrovaskulaturen inkluderar: terminala arterioler (metarterioler), anastomoserande nätverk av kapillärer och postkapillära venoler. På platser där kapillärerna separeras från metarteriolen, finns prekapillära sfinktrar som kontrollerar den lokala volymen av blod som passerar genom de verkliga kapillärerna. Volymen av blod som passerar genom den terminala kärlbädden som helhet bestäms av tonen i SMC-arteriolerna. I mikrovaskulaturen finns arteriovenösa anastomoser som förbinder arterioler direkt med venoler, eller små artärer med små vener. Kärlväggen i anastomosen är rik på SMC. Arternovenösa anastomoser finns i stort antal i vissa områden av huden, där de spelar en viktig roll i termoregleringen.

1. Rätt svar - B

Kapillärväggen bildas av endotelet, dess basalmembran och pericyter. Kapillärer med fenestrerat endotel finns i njurens kapillär glomeruli, endokrina körtlar, tarmvilli och i den exokrina delen av bukspottkörteln. Fenestra är en tunn sektion av en endotelcell med en diameter på 50-80 nm. Det antas att fenestran underlättar transporten av ämnen genom endotelet. Endotelcellers cytoplasma innehåller pinocytiska vesiklar som är involverade i transporten av metaboliter mellan blodet och vävnaderna. Basalmembranet i kapillären med fenestrerat endotel är kontinuerligt.

1. Rätt svar är D

Kapillärväggen innehåller endotelceller och pericyter, men inga SMC. Pericyter - celler som innehåller kontraktila proteiner (aktin, myosin). Det är troligt att pericyte är involverad i regleringen av kapillärlumen. Kapillärer med kontinuerligt och fenestrerat endotel har ett kontinuerligt basalmembran. Sinusoider kännetecknas av närvaron av luckor mellan endotelceller och i basalmembranet, vilket tillåter blodceller att fritt passera genom väggen i en sådan kapillär. Sinus-typ kapillärer finns i hematopoetiska organ. I kroppen bildas ständigt nya kapillärer.

1. Rätt svar är G

Den hematotymiska barriären bildas av kapillärer med ett kontinuerligt endotel och ett kontinuerligt basalmembran. Det finns täta kontakter mellan endotelceller, det finns få pinocytiska vesiklar i cytoplasman. Väggen hos en sådan kapillär är ogenomtränglig för ämnen som passerar genom väggen hos konventionella kapillärer. Kapillärer med fenestrerat endotel och sinusoider bildar inga barriärer, eftersom de innehåller fenestra och porer i endotelet, mellanrum mellan endotelceller och i basalmembranet, vilket underlättar passage av ämnen genom kapillärväggen. Kapillärer med kontinuerligt endotel och diskontinuerligt basalmembran hittades inte.

1. Rätt svar är B

Grunden för blod-hjärnbarriären är ett kontinuerligt endotel. Endotelceller är förbundna med kontinuerliga kedjor av täta förbindelser, vilket inte tillåter många ämnen att komma in i hjärnan. Utanför är endotelet täckt med ett kontinuerligt basalmembran. Astrocyternas ben gränsar till basalmembranet och täcker nästan helt kapillären. Basalmembranet och astrocyterna är inte komponenter i barriären. Oligodendrocyter är associerade med nervfibrer och bildar myelinskidan. Sinusformade kapillärer finns i de hematopoetiska organen. Kapillärer med fenestrerat endotel är karakteristiska för njurkroppar, tarmvilli och endokrina körtlar.

1. Rätt svar - A

Tre lager särskiljs i endokardiet: intern bindväv, muskelelastisk och extern bindväv, som passerar in i bindväven i myokardiet. Det inre bindvävsskiktet är en analog till subendotelskiktet av intima av blodkärl, bildat av lös bindväv. Detta lager är täckt med endotel från den sida av ytan som är vänd mot hjärtats hålighet. Metabolism sker mellan endotelet och blodet som omger det. Dess aktivitet indikeras av närvaron av ett stort antal pinocytiska vesiklar i cytoplasman hos endotelceller. Cellerna är belägna på basalmembranet och är anslutna till det med semidesmosomer. Endotel är en förnyande cellpopulation. Dess celler är mål för många angiogena faktorer och innehåller därför deras receptorer.

1. Rätt svar är G

Endotelceller härstammar från mesenkymet. De kan spridas och utgör en förnyande cellpopulation. Endotelceller syntetiserar och utsöndrar ett antal tillväxtfaktorer och cytokiner. Å andra sidan är de själva måltavlor för tillväxtfaktorer och cytokiner. Till exempel orsakar mitos av endotelceller alkalisk fibroblasttillväxtfaktor (bFGF). Cytokiner av makrofager och T-lymfocyter (som transformerar tillväxtfaktor p, IL-1 och y-IFN) hämmar proliferationen av endotelceller. Endotelet i hjärnans kapillärer är grunden för blod-hjärnbarriären. Endotelets barriärfunktion uttrycks i närvaro av omfattande täta kontakter mellan celler.

1. Rätt svar - A

Det funktionella tillståndet för SMC styrs av många humorala faktorer, inkl. tumörnekrosfaktor, som stimulerar cellproliferation; histamin, vilket orsakar avslappning av SMC och en ökning av permeabiliteten av kärlväggen. Kväveoxid som utsöndras av endotelceller är en vasodilator. SMC som uttrycker den syntetiska fenotypen syntetiserar komponenter i den intercellulära substansen (kollagen, elastin, proteoglykaner), cytokiner och tillväxtfaktorer. Hemokapillärer har inte SMC och därför sympatisk innervation.

1. Rätt svar - B

Myokardiet innehåller inte neuromuskulära spindlar, de finns uteslutande i skelettmuskulaturen. Kardiomyocyter saknar förmågan att föröka sig (till skillnad från SMC-kärl). Dessutom saknas dåligt differentierade kambiala celler (liknande satellitceller i skelettmuskelvävnad) i hjärtmuskelvävnaden. Således är regenereringen av kardiomyocyter omöjlig. Under verkan av katekolaminer (stimulering av sympatiska nervfibrer) ökar kraften av sammandragningar av förmak och kammare, frekvensen av sammandragningar av hjärtat ökar och intervallet mellan sammandragningar av förmak och kammare förkortas. Acetylkolin (parasympatisk innervation) orsakar en minskning av styrkan av förmakssammandragningar och frekvensen av hjärtsammandragningar. Atriella kardiomyocyter utsöndrar atriopeptin (natriuretisk faktor), ett hormon som kontrollerar extracellulär vätskevolym och elektrolythomeostas.

1. Rätt svar är G

Storleken på kärlets lumen regleras genom sammandragning eller avslappning av MMC som finns i dess vägg. MMC har receptorer för många substanser som fungerar som kärlsammandragande (reducering av MMC) och som kärlvidgande (avslappning av MMC). Sålunda orsakas vasodilatation av atriopeptin, bradykinin, histamin, VlP, prostaglandiner, kväveoxid, peptider relaterade till kalcitoningenen. Angiotensin II är en vasokonstriktor.

1. Rätt svar - B

Myokardiet utvecklas från myoepicardial plattan - en förtjockad sektion av splanknotomens viscerala ark, d.v.s. är av mesodermalt ursprung. De mellanliggande filamenten av kardiomyocyter är sammansatta av desmin, ett protein som är karakteristiskt för muskelceller. Kardiomyocyter av Purkinje-fibrer är förbundna med desmosomer och många gap-junctions, vilket ger en hög hastighet av excitationsledning. Sekretoriska kardiomyocyter, huvudsakligen belägna i höger förmak, producerar natriuretiska faktorer och har inget med ledningssystemet att göra.

1. Rätt svar - B

Vena cava, liksom venerna i hjärnan och dess membran, inre organ, hypogastriska, höftklaffar och innominata klaffar har inte. Den nedre hålvenen är ett muskelkärl. De inre och mellersta skalen är svagt uttryckta, medan de yttre är välutvecklade och överstiger de inre och mellersta med flera gånger i tjocklek. SMC finns i subendotelskiktet. I mittskalet finns cirkulärt placerade buntar av MMC; fenestrerade elastiska membran saknas. Det yttre skalet av den nedre hålvenen innehåller longitudinellt orienterade SMC-buntar.

1. Rätt svar är D

De saphenösa venerna i de nedre extremiteterna är muskulära vener. Medianhöljet av dessa vener är väl utvecklat och innehåller longitudinella buntar av SMC i de inre skikten och cirkulärt orienterade SMC i de yttre skikten. SMC bildar också längsgående buntar i det yttre skalet. Den senare består av fibrös bindväv, i vilken det finns nervfibrer och vasa vasorum. Vasa vasorum är mycket mer talrik i vener än i artärer och kan nå intima. De flesta vener har klaffar som bildas av intima veck. Basen för klaffbladen är fibrös bindväv. I området för den fasta kanten av ventilen finns buntar av SMC. Medianhöljet saknas i de icke-muskulära venerna i hjärnan, hjärnhinnor, näthinnan, trabeculae i mjälten, ben och små vener i de inre organen.

1. Rätt svar är D

Sinusformade kapillärer bildar kapillärbädden av den röda benmärgen, levern och mjälten. Endotelceller är tillplattade och har en långsträckt polygonal form, innehåller mikrotubuli, filament och bildar mikrovilli. Det finns luckor mellan cellerna genom vilka blodkroppar kan migrera. Basalmembranet innehåller också slitsliknande öppningar av olika storlekar och kan saknas helt (sinusoider i levern).

1. Rätt svar är D

Plasmamembranet hos endotelceller innehåller histamin- och serotoninreceptorer, m-kolinerga receptorer och a2-adrenerga receptorer. Deras aktivering leder till frisättning av vasodilatationsfaktorn, kväveoxid, från endotelet. Dess mål är det närliggande MMC. Som ett resultat av avslappning av SMC ökar kärlets lumen.

1. Rätt svar - A

Endotelet är en del av endokardiet, som fodrar det från sidan av ytan som vetter mot hjärtats hålighet. Endotelet saknar blodkärl och tar emot näring direkt från blodet som omger det. Liksom i andra celltyper av mesenkymalt ursprung, består de mellanliggande filamenten av endotelceller av vimentin. Endotelet är involverat i återställandet av blodflödet under trombos. ADP och serotonin frisätts från aggregerade blodplättar i tromben. De interagerar med sina receptorer i plasmamembranet hos endotelceller (den purinerga ADP-receptorn och serotoninreceptorn). Trombin, ett protein som bildas under blodkoagulation, interagerar också med sin receptor i endotelcellen. Effekten av dessa agonister på endotelcellen stimulerar utsöndringen av en avslappnande faktor - kväveoxid.

1. Rätt svar är B

SMC av skelettmuskelarterioler, liksom SMC i alla kärl, är av mesenkymalt ursprung. SMC som uttrycker en kontraktil fenotyp innehåller många myofilament och svarar på vasokonstriktorer och vasodilatorer. Således har SMC-arterioler i skelettmuskulaturen angiotensin II-receptorer, som orsakar sammandragning av SMC. Myofilament i dessa celler är inte organiserade efter typen av sarkomerer. Den kontraktila apparaten hos MMC bildas av stabila aktin- och myosinmyofilament som genomgår montering och demontering. SMC-arterioler innerveras av nervfibrer i det autonoma nervsystemet. Den kärlsammandragande effekten realiseras med hjälp av noradrenalin, en agonist av a-adrenerga receptorer.

1. Rätt svar - B

Epicardiet bildas av ett tunt lager av fibrös bindväv tätt sammansmält med myokardiet. Den fria ytan av epikardium är täckt med mesothelium. Hjärtväggen får sympatisk och parasympatisk innervation. Sympatiska nervfibrer har en positiv kronotropisk effekt, p-adrenerga receptoragonister ökar kraften av hjärtkontraktion. Purkinyofibrer är en del av hjärtats ledningssystem och överför excitation till arbetande kardiomyocyter.

1. Rätt svar - A

Atriopeptin är en natriuretisk peptid som syntetiseras av atriella kardiomyocyter. Mål - celler i njurkropparna, celler i njurens samlingskanaler, celler i binjurebarkens glomerulära zon, SMC av kärlen. Receptorer av tre typer för natriuretiska faktorer - membranproteiner som aktiverar guanylatcyklas, uttrycks i centrala nervsystemet, blodkärl, njure, binjurebarken och placenta. Atriopeptin hämmar bildningen av aldosteron av cellerna i den glomerulära zonen i binjurebarken och främjar avslappning av SMC i kärlväggen. Det påverkar inte kapillärernas lumen, eftersom kapillärer innehåller inte MMC.

Enligt de elektrofysiologiska egenskaperna hos SMC av kärl skiljer de sig från både tvärstrimmiga muskler och glatta muskler.

andra inre organ. Vilamembranpotentialen (MPS) för vaskulära SMC hos däggdjur är -40 -50 och till och med -60 mV. Dess värde beror på graden av permeabilitet hos cellmembranet för kaliumjoner.

Spontana MPS-fluktuationer och aktionspotentialer (AP) saknas i glatta kroppsceller i de flesta däggdjursblodkärl under normala förhållanden. De finns endast i portal- och levervenerna, venerna i mesenteriet hos däggdjur och i arteriolerna på fladdermössvingarna. I dessa kärl (den mest studerade i detta avseende är portvenen) observeras långsamma depolariseringar av MPS-vågen med en amplitud på 10-20 mV och en varaktighet på 250-400 ms. På toppen av den långsamma vågen visas en eller flera AP, vars amplitud, under intracellulär inspelning, kan nå 30-50 mV, och varaktigheten är 20-50 ms (Shuba, 1988). I andra celler i samma kärl kan man observera elektriska potentialer av mycket längre varaktighet. I detta fall uppstår spontana sammandragningar av muskelcellerna i de tidigare nämnda kärlen. Figur 4.13 visar en samtidig registrering av spontan elektrisk och mekanisk aktivitet hos portalvenremsan och deras förändringar under påverkan av adenosin (10-5 mol/l).

Elektrofysiologiska studier har visat att det finns en uttalad elektrisk koppling mellan individuella MMC, på grund av vilka elektrotoniska potentialer utbreder sig på mycket större avstånd än längden på en cell. Denna egenskap hos muskelceller beror på existensen mellan dem av de redan nämnda täta kontakterna och ligger till grund för överföringen av excitation från en MMC till andra, både elektrotonisk och med hjälp av aktionspotentialer.

När det gäller arten av den spontana aktiviteten hos vaskulära SMC, tror de flesta experter att den är av myogent ursprung. Enligt en av författarna till denna hypotes, B. Folkovym, i tjockleken av det muskulära lagret av kärlväggen finns det separata glatta muskelceller - pacemakern, som kan svara genom depolarisering på deras sträckning. Denna elektrotoniska eller AP-signal förekommer också i pacemakerceller, överförs till närliggande SMC och orsakar deras sammandragning.

Både depolariseringen av portalvencellerna och den resulterande AP beror på att kalciumjoner tränger in i cellen, och inte natrium, som är fallet i cellerna i de tvärstrimmiga musklerna. Processen genomförs genom potentiellt härdande kalciumkanaler, medan repolariseringen av SMC-membranet beror på frisättningen av kaliumjoner från cellen.

När en signal kommer in i SMC i ett blodkärl depolariseras cellen, och när en kritisk nivå av depolarisering uppnås (10–15 mV under MPS-nivån), genereras en eller flera aktionspotentialer på dess membran, följt av en reduktion i SMC. I fallet med en hämmande mediator sker hyperpolarisering på SMC-membranet, vilket åtföljs av cellrelaxation.

Det har redan noterats ovan att i många fall förekommer AP i de glatta muskelcellerna i blodkärlen som svar på verkan av fysiologiskt aktiva substanser (PAR) inte alls eller förekommer sällan, och huvudsakligen med en stark stimulans. Sammandragningen av en isolerad remsa av ett blodkärl utvecklas även i frånvaro av PD, och under påverkan av kärlsammandragande ämnen, till exempel serotonin, kan kontraktion inträffa utan några förändringar i MPS. Detta är en av egenskaperna hos de glatta musklerna i blodkärlen.

Det har nyligen upptäckts att ett antal ämnen som vidgar artärerna inte verkar direkt på SMC, utan indirekt genom endotelet i dessa kärl. Således utövar den välkända vasodilateraren acetylkolin sin vasodilaterande effekt genom att aktivera produktionen av kväveoxid (NO) av endotelceller i kärlväggen. Den senare penetrerar genom membranet in i SMC och, som en andra budbärare, verkar på intracellulära processer, avslappnar cellen genom att minska koncentrationen av kalciumjoner i sarkoplasman. Eftersom NO inte interagerar med cellens membranreceptorer förändras inte dess MPS. Ett undantag från det beskrivna fenomenet är portvenen, vilken acetylkolin INTE expanderar, utan tvärtom smalnar av. Även om det också verkar genom endotelet här, förblir reaktionsmekanismen okänd.

I allmänhet bör det noteras att egenskaperna hos SMC i olika blodkärl skiljer sig avsevärt. De beror inte bara på typen av djur, utan också på organet eller vävnaden där det givna kärlet är beläget, på graden av dess innervering, närvaron eller frånvaron av spontan aktivitet och till och med på dess kaliber. Kanske är detta en av anledningarna till att det fortfarande inte är möjligt att förena de glatta muskelcellerna i cirkulationssystemet för att beskriva de mest allmänna mönstren för deras funktion.

Fysiologi av kontraktila element

De motoriska funktionerna som utförs av de kontraktila elementen i muskelvävnad (strimmigt skelett MV, kardiomyocyter, SMC) och icke-muskelkontraktila celler (myoepitelial, myofibroblaster, etc.) tillhandahåller actomyosin kemomekanisk omvandlare. I skelett-MV och kardiomyocyter finns kontraktila enheter - sarkomerer, dessa är tvärstrimmig muskler, det finns inga sarkomerer i SMC, det är det slät muskler. kontraktil funktion av skelettmuskelvävnad slumpmässig muskulatur) styr nervsystemet (somatisk motorisk innervation). oavsiktlig muskler(hjärtat och mjukt) har autonom motorisk innervation, såväl som ett utvecklat system för humoral kontroll av deras kontraktila aktivitet. Alla muskelelement är kapabla att generera APs som fortplantar sig längs cellmembranet (sarcolemma).

Skelettmuskel

Människor har över 600 skelettmuskler (cirka 40 % av kroppsvikten). De ger medvetna och medvetna frivilliga rörelser av kroppen och dess delar. Skelettmuskelns strukturella och funktionella enhet är skelettmuskelfibern (MF).

Ris . 7-1. Skelettmuskulaturen består av tvärstrimmig muskelfibrer [11]. En betydande volym av MF upptas av myofibriller. Arrangemanget av ljusa och mörka skivor i myofibriller parallellt med varandra sammanfaller, vilket leder till uppkomsten av tvärstrimningar. Den strukturella enheten för myofibriller är sarkomeren, bildad av tjocka (myosin) och tunna (aktin) filament. Arrangemanget av tunna och tjocka filament i sarkomeren visas till vänster och nedre till vänster. G-aktin - globulärt, F-aktin - fibrillärt aktin.

muskelfiber

myofibriller

Varje myofibrill innehåller cirka 1500 tjocka och 3000 tunna filament. Den tvärgående strimningen av skelett-MF (Fig. 7-1) bestäms av den regelbundna växlingen i myofibrillerna av områden (skivor) som på olika sätt bryter polariserat ljus - isotropt och anisotropt: ljus (jag sotropic, I-diskar) och mörk (A nisotropa, A-skivor) skivor. Skivornas olika ljusbrytning bestäms av det ordnade arrangemanget längs längden av sarkomeren av tunna (aktin) och tjocka (myosin) filament: tjock trådar finns bara på mörka skivor, ljus skivor innehåller inte tjocka trådar. Varje ljusskiva korsar Z-linje. Arean av myofibril mellan intilliggande Z-linjer definieras som sarkomer.

· Sarcomere- en del av myofibrillen som ligger mellan två på varandra följande Z-skivor. I vila och i en helt utsträckt muskel är sarkomerens längd 2 μm. Med denna längd av sarkomeren överlappar de tunna aktinfilamenten endast delvis myosinfilamenten (tjocka). Ena änden av den tunna tråden är fäst vid Z-linjen, och den andra änden är riktad mot mitten av sarkomeren. Tjocka filament upptar den centrala delen av sarkomeren - A-skivan (den sektion av sarkomeren som endast innehåller tjocka filament är H-zonen, M-linjen passerar i mitten av H-zonen). I-skivan är en del av två sarkomerer. Därför innehåller varje sarkomer en A-skiva (mörk) och två halvor av I-skivan (ljus), sarkomerformeln är 0,5A + I + 0,5A. Under kontraktionen ändras inte längden på A-skivan, och I-skivan förkortas, vilket tjänade som grund för att skapa en teori som förklarar muskelkontraktion med glidmekanismen ( teori glida) tunna aktinfilament längs tjocka myosinfilament.

· tjock en tråd(Fig. 7–3B). Varje myosinfilament består av 300-400 myosinmolekyler och C-protein. Myosin(Figur 7-3C) - hexamer (två tunga och fyra lätta kedjor). Tunga kedjor är två spiralformigt tvinnade polypeptidfilament som bär klotformade huvuden vid sina ändar. Lätta kedjor är förknippade med tunga kedjor i huvudområdet. Varje myosinfilament är ansluten till Z-linjen med ett jätteprotein som kallas titin. Tjocka filament är associerade med nebulin, myomesin, kreatinfosfokinas och andra proteiner.

Ris . 7-3. Tunna och tjocka filament i myofibriller [11]. A . Fin tråd - två spiralvridna filament av fibrillärt aktin (F-actin). I spåren i spiralkedjan ligger en dubbel helix av tropomyosin, längs vilken tre typer av troponinmolekyler finns. B - tjock tråd . Myosinmolekyler är kapabla till självmontering och bildar ett spindelformat aggregat med en diameter på 15 nm och en längd på 1,5 μm. Molekylernas fibrillära svansar bildar kärnan i det tjocka glödtråden, myosinhuvudena är ordnade i spiraler och sticker ut över ytan av den tjocka glödtråden. B - myosinmolekyl . Lätt meromyosin ger aggregation av myosinmolekyler, tungt meromyosin har aktinbindande ställen och har ATPas-aktivitet.

à Myosin(ris. 7 -3V). I myosinmolekylen (molekylvikt 480 000) särskiljs tungt och lätt meromyosin. Tung meromyosin innehåller delfragment(S): S 1 innehåller klotformade huvuden av myosin, S 2 - en del av den fibrillära vävnaden som gränsar till huvudena svans myosinmolekyler. S 2 elastisk ( elastisk komponent S 2 ), vilket tillåter avgång av S 1 på ett avstånd av upp till 55 nm. Den terminala delen av svansfilamentet av myosin 100 nm lång bildas lätt meromyosin. myosin har två artikulerad plats som tillåter molekylen att ändra konformation. Ett artikulerad platsen är belägen i området där tunga och lätta meromyosiner korsas, den andra - i området halsar myosinmolekyler (S 1-S2 -förening). Hälften av myosinmolekylerna vänds med huvudet till ena änden av tråden och den andra hälften - till den andra (fig. 7 -3B). Lätt meromyosin ligger i tjockleken av ett tjockt filament, medan tungt meromyosin (pga. artikulerad områden) sticker ut över dess yta.

à Titin- den största av de kända polypeptiderna med en mol. med en massa på 3000 kD - som en fjäder, förbinder den ändarna av tjocka trådar med Z-linjen. En annan jätte ekorre - nebulin(M r 800 kD) - associerar tunna och tjocka trådar.

à MED‑protein stabiliserar strukturen av myosinfilament. Påverkar aggregationen av myosinmolekyler och ger samma diameter och standardlängd på tjocka filament.

à Myomesin(M-protein) och kreatinfosfokinas- proteiner associerade med tjocka filament i mitten av den mörka skivan. Kreatinfosfokinas bidrar till snabb återhämtning av ATP under sammandragning. Myomesin spelar en organiserande roll vid sammansättningen av tjocka filament.

· Tunn en tråd

För materialet i detta avsnitt, se boken.

Sarkoplasmatisk nätverk och T-tubuli

För materialet i detta avsnitt, se boken.

innervation

motoriskt och sensoriskt somatisk innervering av skelettmuskeln MV utförs av a- respektive g-motoneuroner i ryggmärgens främre horn och motorkärnor i kranialnerver och av pseudo-unipolära sensoriska neuroner i ryggmärgsnoderna och sensoriska kärnor i kranialnerverna . Vegetativ MV-innervation i skelettmuskler hittades inte, men SMC:erna i muskelns blodkärlsväggar har sympatisk adrenerg innervation.

motorisk innervation

Varje extrafusal MV har direkt motorisk innervation - neuromuskulära synapser bildade av terminala grenar av axoner av a-motoneuroner och specialiserade sektioner av muskelfiberplasmolemma (ändplatta, postsynaptisk membran). Extrafusala MV är en del av de neuromotoriska (motoriska) enheterna och ger musklernas kontraktila funktion. intrafusal MV bildar neuromuskulära synapser med efferenta fibrer av g-motoneuroner.

· Motor enhet(Fig. 7–6) inkluderar en motorneuron och en grupp extrafusala MV som innerveras av den. Antalet och storleken på motoriska enheter i olika muskler varierar avsevärt. Eftersom, under kontraktion, fasen MVs lyder "allt eller ingenting"-lagen, beror kraften som utvecklas av muskeln på antalet motoriska enheter som aktiveras (dvs. deltar i MV-kontraktionen). Varje motorenhet bildas endast av snabbväxling eller endast långsam MV (se nedan).

Ris . 7–6. motorenhet

· Polyneuronal innervation. Bildandet av motoriska enheter sker under den postnatala perioden, och före födseln innerveras varje MV av flera motorneuroner. En liknande situation uppstår när en muskel denerveras (till exempel när en nerv är skadad) följt av reinnervering av MV. Det är tydligt att i dessa situationer blir effektiviteten av muskelns kontraktila funktion lidande.

· Nervöst-muskulös synaps. Fysiologin för neuromuskulära förbindelser behandlas i kapitel 4 (se figurerna 4-8) och 6 (se figurerna 6-2, 6-3).

Liksom alla synapser består den neuromuskulära korsningen av tre delar: den presynaptiska regionen, den postsynaptiska regionen och den synaptiska klyftan.

à Presynaptisk område. Den neuromuskulära synapsens motoriska nervterminal täcks på utsidan av en ov-cell, har en diameter på 1–1,5 mikron och bildar den neuromuskulära synapsens presynaptiska region. I den presynaptiska regionen finns ett stort antal synaptiska vesiklar fyllda med acetylkolin (5–15 tusen molekyler i en vesikel) och med en diameter på cirka 50 nm.

à postsynaptisk område. På det postsynaptiska membranet, en specialiserad del av MV-plasmolemma, finns det många invaginationer, från vilka postsynaptiska veck sträcker sig till ett djup av 0,5–1,0 µm, vilket avsevärt ökar membranets yta. N-kolinerga receptorer är inbyggda i det postsynaptiska membranet, deras koncentration når 20-30 tusen per 1 mikron 2 .

Ris . 7–7. Nikotinisk kolinerg receptor postsynaptisk membran. A - receptorn är inte aktiverad, jonkanalen är stängd. B - efter bindning av receptorn till acetylkolin öppnas kanalen kort.

Ä Postsynaptisk n-kolinerga receptorer(Fig. 7–7) Diametern på den öppna kanalen i receptorn är 0,65 nm, vilket är ganska tillräckligt för fri passage av alla nödvändiga katjoner: Na+, K+, Ca2+ . Negativa joner såsom Cl – , passera inte genom kanalen på grund av den starka negativa laddningen vid kanalens mynning. I verkligheten passerar huvudsakligen Na-joner genom kanalen + på grund av följande omständigheter:

Ú i miljön som omger acetylkolinreceptorn finns bara två positivt laddade joner i tillräckligt höga koncentrationer: i den extracellulära vätskan, Na + och i intracellulär vätska K + ;

Ú den starka negativa laddningen på den inre ytan av muskelmembranet (-80 till -90 mV) drar positivt laddade natriumjoner in i MV samtidigt som det hindrar kaliumjoner från att försöka flytta ut.

Ä extrasynaptisk kolinerga receptorer. Kolinerga receptorer finns också i muskelfibermembranet utanför synapsen, men här är deras koncentration en storleksordning lägre än i det postsynaptiska membranet.

à Synaptisk glipa. Det synaptiska basalmembranet passerar genom den synaptiska klyftan. Den håller axonterminalen i synapsområdet, kontrollerar placeringen av kolinerga receptorer i form av kluster i det postsynaptiska membranet. Den synaptiska klyftan innehåller även enzymet acetylkolinesteras, som bryter ner acetylkolin till kolin och ättiksyra.

à Etapper neuromuskulära överföring. Neuromuskulär överföring av excitation består av flera stadier.

Ú PD längs axonet når regionen av den motoriska nervändan.

Ú Depolarisering av nervändemembranet leder till öppning av spänningsberoende Ca 2+ -kanaler och Ca-ingång 2+ till den motoriska nervändan.

Ú Ökad Ca-koncentration 2+ leder till lanseringen av exocytos av acetylkolinkvanta från synaptiska vesiklar.

Ú Acetylkolin kommer in i den synaptiska klyftan, där det diffunderar till receptorer på det postsynaptiska membranet. Cirka 100–150 acetylkolinkvanter frisätts i den neuromuskulära synapsen som svar på en AP.

Ú Aktivering av n-kolinerga receptorer i det postsynaptiska membranet. När kanalerna för n-kolinerga receptorer öppnas uppstår en inkommande Na-ström, vilket leder till depolarisering av det postsynaptiska membranet. Visas potential terminal uppgifter, som, när en kritisk nivå av depolarisering uppnås, orsakar AP i muskelfibern.

Ú Acetylkolinesteras klyver acetylkolin och verkan av den frigjorda delen av signalsubstansen på det postsynaptiska membranet upphör.

à Pålitlighet synaptisk överföring. Under fysiologiska förhållanden orsakar varje nervimpuls som kommer in i den neuromuskulära förbindelsen en ändplattaspotential, vars amplitud är tre gånger större än vad som krävs för uppkomsten av AP. Uppkomsten av en sådan potential är associerad med redundansen av medlarfrisättning. Redundans avser frisättning i den synaptiska klyftan av en betydligt större mängd acetylkolin än vad som krävs för att trigga AP på det postsynaptiska membranet. Detta säkerställer att varje PD i en motorneuron kommer att orsaka en reaktion i MV som innerveras av den.

à Ämnen, aktiverar överföra upphetsning

Ú Kolinomimetika. Metakolin, karbakol och nikotin har samma effekt på muskeln som acetylkolin. Skillnaden ligger i det faktum att dessa ämnen inte förstörs av acetylkolinesteras eller förstörs långsammare, under många minuter och till och med timmar.

Ú Antikolinesteras anslutningar. Neostigmin, fysostigmin och diisopropylfluorfosfat inaktiverar enzymet på ett sådant sätt att acetylkolinesteraset som finns i synapsen förlorar sin förmåga att hydrolysera acetylkolin som frigörs i motorändplattan. Som ett resultat ackumuleras acetylkolin, vilket i vissa fall kan orsaka muskulös spasm. Detta kan leda till döden när spasm struphuvud på rökare. Neostigmin och fysostigmin inaktiverar acetylkolinesteras i flera timmar, varefter deras verkan avtar och synaptiskt acetylkolinesteras återställer sin aktivitet. Diisopropylfluorofosfat, en nervgas, blockerar acetylkolinesteras i veckor, vilket gör det dödligt.

à Ämnen, blockering överföra upphetsning

Ú Muskelavslappnande medel kringutrustning handlingar(curare och curare-liknande läkemedel) används i stor utsträckning inom anestesiologi. tubokurarin stör den depolariserande effekten av acetylkolin. Ditilin leder till en myoparlytisk effekt, vilket orsakar en ihållande depolarisering av det postsynaptiska membranet.

Ú Botulinumtoxin Och stelkramp toxin blockera utsöndringen av mediatorn från nervterminalerna.

Ú b - och g -Bungarotoxiner blockerar kolinerga receptorer.

à Kränkningar neuromuskulära överföring. Myasthenia gravis allvarlig pseudoparalytisk ( myasteni allvar) är en autoimmun sjukdom där antikroppar mot n-kolinerga receptorer bildas. AT som cirkulerar i blodet binder till n-kolinerga receptorer i MB postsynaptiska membranet, förhindrar interaktionen av kolinerga receptorer med acetylkolin och hämmar deras funktion, vilket leder till störningar av synaptisk överföring och utveckling av muskelsvaghet. Ett antal former av myasteni orsakar uppkomsten av antikroppar mot kalciumkanaler i nervändarna i den neuromuskulära korsningen.

à Denervering muskler. Med motorisk denervering sker en signifikant ökning av muskelfibrernas känslighet för effekterna av acetylkolin på grund av ökad syntes av acetylkolinreceptorer och deras inkorporering i plasmalemma över hela muskelfiberns yta.

· Potential handlingar muskulös fibrer. Naturen och mekanismen för AP-förekomst diskuteras i kapitel 5. AP MV varar 1–5 ms, dess ledningshastighet längs sarkolemma, inklusive T-tubuli, är 3–5 m/s.

Sensorisk innervation

Känslig innervation av skelettmuskler utförs huvudsakligen av proprioreceptorer - muskelspindlar, senorgan, känsliga nervändar i ledkapseln.

· Muskulös spindlar(Fig. 7-8) - känsliga uppfattningsanordningar i skelettmuskeln. Deras antal i olika muskler varierar avsevärt, men de finns i nästan alla muskler, med undantag för vissa ögonmuskler. De huvudsakliga strukturella elementen i muskelspindeln är intrafusal MF, nervfibrer och kapsel.

Ris . 7–8. Muskelspindel [11]. Intrafusala CFs med en kompakt ackumulering av kärnor är fibrer med en kärnpåse; i intrafusala CFs med en kärnkedja är kärnorna mer jämnt fördelade längs fiberns längd. Afferenta och efferenta nervfibrer närmar sig spindeln. Annulospirala (primära) sensoriska ändar bildas av omyeliniserade terminaler av afferent I a - fibrer i ekvatorialzonen för båda typerna av intrafusala CF. Närmare ändarna av de intrafusala CF:erna (ofta CFs med en kärnkedja) finns terminaler av tunna afferenta II-fibrer - sekundära ändar. Efferent A g -fibrer bildar neuromuskulära synapser med intrafusala MV i sin terminala del.

à Muskulös fibrer. Muskelspindeln innehåller 1 till 10 korta intrafusala muskelfibrer. I sin mellersta (ekvatoriala) del bildar kärnorna ett kompakt kluster ( fibrer Med kärn väska) eller arrangerade i en kedja ( fibrer Med kärn kedja).

à nervös fibrer. Terminaler I a - fibrer bildar en spiral inom ekvatorialzonen för båda typerna av intrafusala MF (primära eller annulospirala ändar). Terminalerna på de tunnare II-fibrerna slutar på intrafusala CFs nära ekvatorn (sekundära ändar är vanligare i CFs med en nukleär kedja). Efferent A g - fibrer bildar neuromuskulära synapser med intrafusala MV vid sin terminala del

à Kapsel. Komplexet av intrafusala MV med nervterminaler är omgivet av en flerskiktskapsel, vars yttre skikt är derivat av perineurium, medan de inre skikten betraktas som analoger till endoneurium.

· sena kroppar(Fig. 7-9) finns i änddelen av senan på gränsen mot muskeln, samt i ledkapselns ligament. Receptorn har en spindelform och är omgiven av en kapsel som består av flera lager av platta celler. Terminalerna av afferenta myelinfibrer är involverade i bildandet av Golgi-senorganet, de förgrenar sig bland buntar av spiralkollagenfibrer belägna i det vätskefyllda utrymmet.

Ris . 7–9. Senorgan [11]. Receptorn är omgiven av en kapsel genom vilken en myelinnervfiber passerar i mitten av organet och bildar en terminal plexus bland kollagenfibrerna.

· känslig nervös gradering V kapsel fogar- en viktig del av kroppens proprioceptiva system.

à Oxen Ruffini belägen i kapselns perifera regioner.

à lamellär pacini-liknande kroppar- sensoriska receptorer är mycket mindre än kroppar.

à Fri nervös gradering- terminaler av tunna myeliniserade fibrer och slutligen terminaler av icke-myeliniserade fibrer, bland vilka uppenbarligen också smärtreceptorer finns. De är brett representerade i alla komponenter i leden, men når den högsta densiteten i menisken och ledskivan.

muskelsammandragning

Muskelkontraktion uppstår när en excitationsvåg i form av nervimpulser (PD av nervfibrer) anländer längs motorneuronernas axoner till de neuromuskulära synapserna. Detta indirekt minskning(förmedlad av neuromuskulär synaptisk transmission). Kanske direkt minskning muskler. Det förstås som minskningen av MV-grupper (muskelryckningar, flimmer) som uppstår när någon länk i händelseförloppet exciteras efter sekret signalsubstans från terminaler axon vid den neuromuskulära korsningen. Sekvensen av dessa händelser är: 1 ) depolarisering av det postsynaptiska membranet och generering av AP ® ( 2 ) PD-utbredning längs plasmalemma МВ ® ( 3 ) signalöverföring i triader till det sarkoplasmatiska retikulum ® ( 4 ) frisättning av Ca 2+ från det sarkoplasmatiska retikulum ® ( 5 ) Ca 2+ bindning av troponin C från tunna filament ® ( 6 ) samspelet mellan tunna och tjocka trådar (bildning av broar), uppkomsten av en dragkraft och trådarnas glidning i förhållande till varandra ® ( 7 ) Trådinteraktionscykel ® ( 8 ) förkortning av sarkomerer och kontraktion av MB ® ( 9 ) avslappning. Punkterna 1-4 diskuteras ovan (se figurerna 7-4 och 7-5 i boken och tillhörande text), medan steg 2-4 visas i figur 2-4. 7–10.

Ris . 7–10 . Spridning aktionspotential längs muskelfiberns sarkolemma och frisättning av kalciumjoner från cisternerna sarkoplasmatisk retikulum

1 . Avpolarisering postsynaptisk membran Och generation PD diskuteras ovan och i kapitel 6.

2 . plasmalemma Och potential handlingar. Lokal depolarisering av det postsynaptiska membranet leder till generering av en aktionspotential som snabbt fortplantar sig genom muskelfiberns plasmalemma (inklusive T-tubuli).

à Elektromyografi- en viktig diagnostisk metod - låter dig registrera egenskaperna hos aktionspotentialer.

à Myotoni. Minskad Cl - -ledningsförmåga hos plasmolemma leder till elektrisk instabilitet hos CF-membranet och till utveckling av myotoni (till exempel Thomsens sjukdom).

3 . Triader Och utsända signal på sarkoplasmatisk netto. Depolariseringsvågen genom T-tubulierna tränger in i triaderna. Inom triadområdet innehåller membranet av T-tubuli en spänningsstyrd kalciumkanal. Depolarisering av T-tubulusmembranet orsakar konformationsförändringar i strukturen av dihydropyridinreceptorer, som överförs till de terminala cisternerna i det sarkoplasmatiska retikulumet.

Malign hypertermi med anestesi (särskilt vid användning av tiopental och halotan) - en sällsynt komplikation (dödlighet upp till 70%) under kirurgiskt ingrepp. Kroppstemperaturen stiger snabbt till 43 ° C och över, generaliserad muskelnedbrytning (rabdomyolys) inträffar. I vissa fall hittades en mutation i ryanodreceptorgenen av muskuloskeletal typ.

4 . Sarkoplasmatisk retikulum Och släpp Ca 2+ . Aktivering (Ca 2+ -kanal) leder till öppningen av Ca 2+ -kanaler, Ca 2+ från kommer in i sarkoplasman; Ca-koncentration 2+ i sarkoplasman når värden som är tillräckliga för att binda denna tvåvärda katjon till troponin C i tunna filament.

5 . Bindande Ca 2+ tunn trådar. I vila är samspelet mellan tunna och tjocka trådar omöjligt, eftersom de myosinbindande platserna för F-aktin blockeras av tropomyosin. Vid en hög koncentration av Ca 2+ dessa joner binder till troponin C och inducerar konformationsförändringar i tropomyosin, vilket leder till avblockering av myosinbindningsställena (fig. 7–11).

Ris . 7–11. Ca2+ är en beroende mekanism som reglerar interaktionen mellan aktin och myosin [11]. I vila upptas de myosinbindande platserna i det tunna filamentet av tropomyosin. Under kontraktionen binder Ca 2+ joner till troponin C och tropomyosin öppnas myosinbindande platser. Myosinhuvudena fäster vid den tunna glödtråden och gör att den förskjuts i förhållande till den tjocka glödtråden.

6 . Samspel tunn Och fett trådar. Som ett resultat av avblockering av de myosinbindande regionerna i aktinmolekylerna, bär myosinhuvudena produkterna från ATP-hydrolys (ADP + P n ), fäst på en tunn tråd och ändra deras form, vilket skapar en dragkraft: - tunna trådar börjar glida mellan tjocka (bild 7–12). På grund av gångjärnsområdet i området för nacken av myosin, rodd rörelse, för fram en tunn tråd till mitten av sarkomeren. Som ett resultat glider tunna trådar i förhållande till tjocka. Myosinhuvudet binder sedan till ATP-molekylen, vilket leder till separation av myosin från aktin. Den efterföljande hydrolysen av ATP återställer den konformerade myosinmolekylen, redo att gå in i en ny cykel. Sådan modell glidande trådar har föreslagits.

Ris . 7–12. Interaktion av myosinhuvudet med en tunn filament och uppkomsten av en dragkraft

7 . Arbetstagare cykel. Varje cykel av interaktion mellan tunna och tjocka filament har flera stadier (fig. 7–13).

Ris . 7–13. Cykel av interaktion mellan tunna och tjocka filament [5]. (A ) Startposition: huvudet av myosin kommer att stå ovanför en tjock tråd (visas inte). ( B ) På grund av närvaron av ett gångjärn mellan tunga och lätta meromyosiner, myosinhuvudet som bär ADP och Pi är fäst vid aktin, myosinhuvudet roterar med samtidig sträckning av den elastiska komponenten S2. ( I ). ADP och Fn frigörs från huvudet, och den efterföljande tillbakadragningen av den elastiska komponenten S2 orsakar en dragkraft. Sedan fäster en ny ATP-molekyl till myosinhuvudet, vilket leder till att myosinhuvudet separeras från aktinmolekylen ( G ). Hydrolys av ATP återför myosinmolekylen till sin ursprungliga position ( A ).

8 . förkortning sarkomer Och minskning muskulös fibrer. Myosinhuvudet cyklar cirka fem gånger per sekund. När vissa myosinhuvuden av en tjock filament producerar en dragkraft, är andra fria vid denna tidpunkt och är redo att gå in i nästa cykel. efter varandra rodd rörelser dra tunna trådar till mitten av sarkomeren. Glidande tunna filament drar Z-linjerna bakom sig, vilket orsakar en sammandragning av sarkomeren. Eftersom alla CF-sarkomerer är involverade i kontraktionsprocessen nästan samtidigt, uppstår dess förkortning.

Inflytande längd sarkomer på Spänning muskler(Fig. 7-14). Jämförelse av olika sarkomerlängder visar att den största spänningen utvecklas av muskeln när sarkomerlängden är från 2 till 2,2 μm. Sarkomerer av denna längd observeras i muskler sträckta av sin egen vikt eller med en liten medelbelastning. I sarkomerer som sträcker sig i storlek från 2 till 2,2 µm överlappar aktinfilament myosinfilament fullständigt. Att minska storleken på sarkomeren till 1,65 μm leder till en minskning av stressen som ett resultat av att aktinfilament överlappar varandra och följaktligen minskar möjligheten för kontakt med tvärgående broar. Stora belastningar som sträcker sarkomeren över 2,2 μm leder till ett spänningsfall, eftersom aktinfilamenten i detta fall inte har kontakt med de tvärgående bryggorna. Således utvecklar muskeln maximal spänning under förhållanden med fullständig överlappning av de tvärgående myosinbryggorna av aktinfilament.

Ris . 7–14. Sarkomer av avslappnade (A) och sammandragna (B) muskelfibrer [11]. Under sammandragningen rör sig tunna filament mot mitten av sarkomeren, deras fria ändar konvergerar vid M-linjen. Som ett resultat av detta minskar längden på I-skivorna och H-zonen. Längden på A-skivan ändras inte.

9 . Avslappning. Ca 2+ -ATPas i det sarkoplasmatiska retikulumet uppladdningar Ca 2+ från sarkoplasma till retikulumcisterner, där Ca 2+ kontakter med. Under förhållanden med en minskning av koncentrationen av Ca 2+ i sarkoplasman stänger tropomyosin de myosinbindande platserna och förhindrar deras interaktion med myosin. Efter döden, när ATP-innehållet i muskelfibrer minskar på grund av att dess syntes upphör, är myosinhuvudena stabilt fästa vid en tunn filament. Detta är tillståndet av rigor mortis stränghet Mortis) fortsätter tills autolys inträffar, varefter musklerna kan sträckas.

Ca 2+ -pump - grunden aktiva bearbeta avslappning. Kalciumjoner som frigörs från det sarkoplasmatiska retikulumet och diffunderar till myofibrillerna orsakar en sammandragning som kommer att pågå så länge som den höga koncentrationen av Ca-joner 2+ kommer att lagras i sarkoplasman. Detta förhindras av den konstanta aktiviteten av Ca 2+ pump placerad i väggarna i det sarkoplasmatiska retikulum och pumpar ut Ca-joner med energi 2+ tillbaka in i lumen av det sarkoplasmatiska retikulum. Ca 2+ pumpen ökar koncentrationen av Ca 2+ inuti tubuli 10 000 gånger. Dessutom assisteras pumpen av ett speciellt protein som binder 40 gånger fler Ca-joner. 2+ än de är i joniserat tillstånd. Således tillhandahålls en 40-faldig ökning av kalciumreserverna. Massiv rörelse av Ca-joner 2+ inuti det sarkoplasmatiska retikulumet minskar koncentrationen av Ca 2+ i sarkoplasma upp till magnitud 10 -7 M och mindre. Därför, med undantag för AP-perioden och omedelbart efter dess slut, koncentrationen av Ca-joner 2+- i sarkoplasman hålls på en exceptionellt låg nivå, och muskeln förblir avslappnad.

Under MV-kontraktion registreras således följande viktiga egenskaper nästan samtidigt: AP-generering, frisättning av kalciumjoner i sarkoplasman och själva kontraktionen (fig. 7–15)

Ris . 7–15 . Muskelfiberkontraktion [5]. Sekventiell förekomst av AP, toppen av Ca 2+-innehållet i sarkoplasman och den utvecklade spänningen under en enda muskelkontraktion.

Energi behov . Muskelkontraktion kräver betydande energikostnader. Den huvudsakliga energikällan är hydrolysen av ATP-makroerg. I mitokondrier genereras ATP under trikarboxylsyracykeln och oxidativ fosforylering. Glykogen lagras i sarkoplasman i form av inneslutningar. Anaerob glykolys är associerad med syntesen av ATP. Kreatinfosfokinas, bundet i M-linjeregionen, katalyserar överföringen av fosfat från fosfokreatin till ADP för att bilda kreatin och ATP. Myoglobin, liksom Hb, binder reversibelt syre. Syrereserver är nödvändiga för syntesen av ATP under långvarigt kontinuerligt muskelarbete. En molekyl ATP används för en arbetscykel. I MW är ATP-koncentrationen 4 mmol/L. Denna energireserv räcker för att upprätthålla sammandragning i högst 1-2 sekunder.

· Utgifter ATP. ATP-energi används för:

Ú bildandet av tvärgående broar som utför längsgående glidning av aktinfilament (huvuddelen av energin för ATP-hydrolys);

Ú Ca 2+ -pump: pumpar ut Ca 2+ från sarkoplasman till det sarkoplasmatiska retikulum efter slutet av kontraktionen;

Ú Na+/K+ -pump: förflyttning av natrium- och kaliumjoner genom MB-membranet för att säkerställa lämplig jonsammansättning av den extra- och intracellulära miljön.

· Återhämtning ATP. ATP-refosforylering tillhandahålls från flera källor.

à Kreatinfosfat. Den första källan till återhämtning av ATP är användningen av kreatinfosfat, ett ämne som har högenergifosfatbindningar som liknar ATP. Mängden kreatinfosfat i MF är dock liten, bara 1/5 mer än ATP. De totala energireserverna av ATP och kreatinfosfat i CF är tillräckliga för att utveckla en maximal muskelkontraktion under endast 5–8 sekunder.

à Glykogen. Den andra energikällan, som används under återvinningen av ATP och kreatinfosfat, är glykogen, vars reserver finns tillgängliga i MF. Nedbrytningen av glykogen till pyrodruv- och mjölksyror åtföljs av frisättning av energi, som går till omvandlingen av ADP till ATP. Den nyligen syntetiserade ATP kan användas antingen direkt för muskelkontraktion, eller i processen att återställa kreatinfosfatreserver. Den glykolytiska processen är viktig i två aspekter:

Ú glykolytiska reaktioner kan inträffa i frånvaro av syre, och en muskel kan dra ihop sig i tiotals sekunder utan syretillförsel;

Ú hastigheten för ATP-bildning under glykolys är mer än två gånger högre än hastigheten för ATP-bildning från cellulära produkter i processen för interaktion med syre. Ett stort antal mellanprodukter av glykolytisk metabolism ackumulerade i MF tillåter dock inte att glykolysen upprätthåller en maximal sammandragning i mer än en minut.

à Oxidativt ämnesomsättning. Den tredje energikällan är oxidativ metabolism. Mer än 95 % av energin som används av en muskel under långa, intensiva sammandragningar kommer från denna källa. I processen med långvarigt intensivt muskelarbete, som varar många timmar, tas det mesta av energin från fetter. Under en arbetsperiod på 2 till 4 timmar kommer mer än hälften av energin från glykogenlager.

mekanik för muskelkontraktion

För materialet i detta avsnitt, se boken.

Typer av muskelfibrer

Skelettmusklerna och de MV som bildar dem skiljer sig åt i många parametrar - sammandragningshastighet, trötthet, diameter, färg etc. Till exempel kan färgen på en muskel bero på ett antal orsaker: antalet mitokondrier, innehållet av myoglobin, tätheten av blodkapillärer. Traditionellt fördela röd Och vit, och långsam Och snabb muskler och MV. Varje muskel är en heterogen population av olika typer av MF. Typen av muskel bestäms baserat på dominansen av en viss typ av MF i den. Följande gäller klassificering kriterier MV typer: karaktär skärsår(fasisk och tonic), sammandragningshastigheten (snabb och långsam) och typen av oxidativ metabolism (oxidativ - röd och glykolytisk - vit). I praktiken kombineras resultaten av MF-typning. Skilja på tre typ MV- Snabbt ryckande röda, snabbt ryckande vita och långsamt ryckande mellanprodukter. Snabba MVs är anpassade för att utföra snabba och kraftfulla sammandragningar (t.ex. hoppning och sprint). Långsamma MVs är anpassade för långvarig muskelaktivitet som att hålla kroppen i rak position mot tyngdkrafterna eller springa en maratonsträcka. Beroende på dominansen av en viss typ av MF i musklerna, klassificeras skelettmuskler som "röda" och "vita" eller"snabb" och "långsam". Således, varje muskel unik Förbi spektrum inkommande V henne förening typer MV. Detta spektrum är genetiskt bestämt (därav bruket av MF-typning i urvalet av löpare - sprinters och stayers).

· Fas Och tonic. Extrafusala MVs är uppdelade i fasiska, som utför energiska sammandragningar, och tonic, specialiserade på att upprätthålla statisk spänning, eller tonus. Den mänskliga frivilliga muskulaturen består nästan helt av fasiska muskelfibrer som genererar AP. Som svar på nervstimulering svarar de med en snabb sammandragning. Toniska muskelfibrer finns i det yttre örat och i de yttre ögonmusklerna. Toniska muskelfibrer har en lägre MP (-50 till -70 mV). Graden av membrandepolarisering beror på stimuleringsfrekvensen. Därför orsakar endast upprepade nervstimuli en sammandragning av toniska MV. Toniska MVs har polyneuronal innervation (innerveras på flera punkter av perifera processer hos olika motorneuroner).

· Snabb Och långsam. Hastigheten för muskelfiberkontraktion bestäms av typen av myosin. Isoformen av myosin, som ger en hög kontraktionshastighet, - snabb myosin (V särskild, hög ATPas-aktivitet är karakteristisk), myosinisoform med lägre sammandragningshastighet - långsam myosin (V särskild kännetecknas av lägre ATPas-aktivitet). Därav, aktivitet ATPas myosin reflekterar hög hastighet egenskaper skelettmuskel. Muskelfibrer med hög ATPas-aktivitet är snabba ryckfibrer ( snabb fibrer), för långsamma fibrer ( långsam fiber) kännetecknas av låg ATPas-aktivitet.

· Oxidativt (röd) Och glykolytisk (vit). MW använder den oxidativa eller glykolytiska vägen för bildandet av ATP. Under loppet av aerob oxidation bildas 38 ATP-molekyler och metaboliska slutprodukter, vatten och koldioxid, från en glukosmolekyl (denna typ av metabolism kännetecknas av röd MV). Med en anaerob typ av metabolism bildas 2 ATP-molekyler från en glukosmolekyl, såväl som mjölksyra (denna typ av metabolism karakteriseras vit MV).

à Oxidativt, eller röd MV är små i diameter, omgivna av en massa kapillärer och innehåller mycket myoglobin. Deras många mitokondrier har en hög aktivitetsnivå av oxidativa enzymer (till exempel succinatdehydrogenas - SDH).

à Glykolytisk, eller vit MV har en större diameter, sarkoplasman innehåller en betydande mängd glykogen och mitokondrierna är få. De kännetecknas av låg aktivitet av oxidativ och hög aktivitet av glykolytiska enzymer. I vita MF:er utsöndras mjölksyra i det intercellulära utrymmet, medan i röda MF:er fungerar mjölksyra som ett substrat för ytterligare oxidation, vilket resulterar i bildandet av ytterligare 36 ATP-molekyler. Tätheten av kapillärnätverket runt MF, antalet mitokondrier, samt aktiviteten hos oxidativa och glykolytiska enzymer korrelerar med graden av MF-trötthet. Vita glykolytiska MB har en hög sammandragningshastighet och tröttnar snabbt. Bland de röda MV särskiljdes två undertyper enligt kontraktionshastigheten och tröttheten: snabba icke-utmattande och långsamma icke-utmattande MV.

En sammanfattande klassificering av MW visas i fig. 7–17.

Ris . 7–17. Typer av skelettmuskelfibrer [11]. På seriella avsnitt: A - aktivitet av myosin ATPas: lätt MB - långsamt ryck; mörk MV - minskar snabbt. B - aktivitet SDG: lätt MW - vit(glykolytisk); mörk MV - röd(oxiderande); mellanliggande MV (oxidativ-glykolytisk). 1 - snabbt sammandragande vit MV (hög aktivitet av myosin ATPas, låg aktivitetSDG); 2 - snabbt sammandragande röd MB (hög aktivitet av myosin ATPas, hög aktivitetSDG); 3 - snabbt sammandragande röd MB (hög aktivitet av myosin ATPas, måttlig aktivitetSDG); 4 - långsamt sammandragande mellanliggande MV (låg aktivitet av myosin ATPas, måttlig aktivitet av SDH). SDH - succinatdehydrogenas.

Kontrollera fenotyp muskulös fibrer. Många faktorer (intakt innervation, nivå av fysisk aktivitet, hormoner) upprätthåller ett ärftligt spektrum av CF som är unikt för varje muskel. Efter nervskada genomgår skelettmuskeln hypotrofi (minskning i MV-volym, proliferation av bindväv, ökad känslighet för acetylkolin). Nervregenerering återställer musklernas normala tillstånd. Det är också känt att alla MV av samma motorenhet (neuromotorisk) tillhör samma typ. Dessa och många andra observationer och experiment ledde till slutsatsen att motorneuroner har en effekt på MV som innerveras av dem. neurotrofisk Effekt. Faktorer för förverkligandet av den neurotrofiska effekten har inte fastställts.

Glatt muskulatur

Släta muskelceller (SMC) som en del av glatta muskler bildar muskelväggen i ihåliga och rörformiga organ, som kontrollerar deras motilitet och storleken på lumen. Den kontraktila aktiviteten hos SMC regleras av motorisk vegetativ innervation och många humorala faktorer. I MMC frånvarande tvärgående ränder, därför att myofilament - tunna (aktin) och tjocka (myosin) trådar - bildar inte myofibriller karakteristiska för tvärstrimmig muskelvävnad. De spetsiga ändarna av SMC är inklämda mellan närliggande celler och form muskulös buntar, som i sin tur bildar skikten slät muskler. Det finns också enstaka SMC (till exempel i det subendoteliala lagret av blodkärl).

glatta muskelceller

· Morfologi MMC(Fig. 7-18). Formen av MMC är en långsträckt fusiform, ofta process. Längden på SMC är från 20 mikron till 1 mm (till exempel livmoderns SMC under graviditet). Den ovala kärnan är lokaliserad centralt. Många mitokondrier, fria ribosomer och det sarkoplasmatiska retikulum finns i sarkoplasman vid kärnans poler. Myofilament är orienterade längs cellens längsgående axel. Varje MMC omges av ett basalmembran.

Ris . 7–18. Släta muskelceller [11]. Vänster: SMC morfologi . Den centrala positionen i MMC upptas av en stor kärna. Vid kärnans poler finns mitokondrierna och det sarkoplasmatiska retikulumet. Aktinmyofilament, orienterade längs cellens längsgående axel, är fästa vid täta kroppar. Myocyter bildar gap junctions med varandra. Till höger: kontraktil apparat av en glatt muskelcell . Täta kroppar innehåller a - aktinin, dessa är analoger till Z-linjerna i den tvärstrimmiga muskeln; i sarkoplasman är de täta kropparna förbundna med ett nätverk av mellanliggande filament. Aktinfilament är fästa vid täta kroppar, myosinfilament bildas endast under sammandragning.

· Sammandragande anordning. Stabila aktinfilament är orienterade övervägande längs SMC:s längdaxel och är fästa vid täta kroppar. Sammansättningen av tjocka (myosin) filament och interaktionen av aktin och myosin filament aktiveras av Ca-joner 2+ kommer från kalciumdepåer - sarkoplasmatiskt retikulum. Oumbärliga komponenter i den kontraktila apparaten - (Ca 2+ bindande protein) kinas Och fosfatas ljus kedjor myosin glatt muskeltyp.

· Depå Ca 2+ - en samling långa smala rör ( sarkoplasmatiskt retikulum och många små vesiklar under sarcolemma - caveolus). Sa 2+ -ATPas konstant pumpar ut Sa 2+ från cytoplasman i SMC till det sarkoplasmatiska retikulumet. Genom Sa 2+ -kalciumdepåkanaler Ca-joner 2+ komma in i cytoplasman hos SMC. Ca-aktivering 2+ ‑kanaler uppstår när MT förändras och med hjälp av inositoltrifosfat (se fig. 7–5 i boken).

· Tät kroppar. I sarkoplasman och på insidan av plasmolemma finns täta kroppar - en analog av Z-linjerna i tvärstrimmig muskelvävnad. Täta kroppar innehåller a -aktinin och tjänar till att fästa tunna (aktin)filament.

· slitsad kontakter i muskelknippen är närliggande SMC anslutna. Dessa kopplingar är nödvändiga för att leda excitationen (jonström) som utlöser MMC-kontraktionen.

· Typer myocyter. Det finns viscerala, vaskulära och iris SMCs, såväl som toniska och fasiska SMCs.

à Invärtes MMC härstammar från mesenkymala celler i splanchnic mesoderm och finns i väggarna i de ihåliga organen i matsmältnings-, andnings-, utsöndrings- och reproduktionssystemen. Många gap junctions kompenserar för den relativt dåliga autonoma innerveringen av viscerala SMC, vilket säkerställer involvering av alla SMC i kontraktionsprocessen. Sammandragningen av SMC är långsam, böljande.

à MMC cirkulations- fartyg utvecklas från mesenkymet av blodöar. Minskning av SMC i kärlväggen förmedlas av innervation och humorala faktorer.

à MMC iriserande skalär av neuroektodermalt ursprung. De bildar muskler som vidgar och drar ihop pupillen. Muskler får autonom innervation. Motoriska nervändar närmar sig varje SMC. Muskeln som expanderar pupillen får sympatisk innervation från cavernous plexus, vars fibrer passerar genom ciliary ganglion i transit. Muskeln som drar ihop pupillen innerveras av postganglioniska parasympatiska neuroner i ciliärganglion. Dessa neuroner avslutar de preganglioniska parasympatiska fibrerna som löper som en del av den oculomotoriska nerven.

à tonic Och fas MMC. I toniska SMC orsakar agonister en gradvis depolarisering av membranet (SMCs i matsmältningskanalen). Fas MMCs ( vas deferens) genererar PD och har relativt snabba hastighetsegenskaper.

· innervation(Bild 7–19). SMC innerverar sympatiska (adrenerga) och delvis parasympatiska (kolinerga) nervfibrer. Neurotransmittorer diffunderar från åderbråckterminala förlängningar av nervfibrer in i det intercellulära utrymmet. Den efterföljande interaktionen av neurotransmittorer med deras receptorer i plasmalemma orsakar minskning eller avslappning MMC. i många glatta muskler, Hur regel, innerverad(mer exakt, de är belägna bredvid åderbråckterminalerna på axoner) långt Inte Allt MMC. Excitation av SMC som inte har innervation sker på två sätt: i mindre utsträckning - med långsam diffusion av neurotransmittorer, i större utsträckning - genom gap junctions mellan SMC.

Ris . 7–19. Autonom innervering av SMC. A . Terminalgrenar av den autonoma neurons axon, som innehåller många förlängningar - åderbråck. B . Åderbråck som innehåller synaptiska vesiklar.

· humoristisk reglering. Receptorer är inbäddade i membranet hos olika MMC:er och många andra. Agonister, genom att binda till sina receptorer i SMC-membranet, orsakar minskning eller avslappning MMC.

à Minskning MMC. Agonist (, noradrenalin ,) genom sin receptor aktiveras G-protein(G sid ), vilket i sin tur aktiverar fosfolipas C. Fosfolipas MED katalyserar bildningen av inositoltrifosfat. Inositoltrifosfat stimulerar Ca frisättning 2+ från. Öka koncentrationen av Ca 2+ i sarkoplasman orsakar kontraktion av MMC.

à Avslappning MMC. En agonist (,) binder till receptorn och aktiveras G-protein(G s ), vilket i sin tur aktiverar adenylatcyklas. Adenylatcyklas katalyserar bildningen av cAMP. läger förbättrar arbetet med kalciumpumpen som pumpar Ca 2+ i kalciumdepån. Koncentrationen av Ca minskar i sarkoplasman 2+ , och MMC slappnar av.

à Karaktär svar bestämma receptorer. SMC från olika organ reagerar olika (genom kontraktion eller relaxation) på samma ligander. Detta beror på det faktum att det annorlunda undertyper betong receptorer med en karakteristisk fördelning i olika organ.

Ä Histamin verkar på MMC genom två typer av receptorer: H 1 och H2.

Ú Bronkospasm. Frigörs från mastceller under deras degranulering interagerar med H 1 -histaminreceptorer av MMC av väggarna i bronkierna och bronkiolerna, vilket leder till deras sammandragning och förträngning av lumen i bronkialträdet.

Ú Kollaps. Histamin som frigörs som svar på ett allergen från basofiler aktiverar typ H-receptorer 1 i SMC-arteriolerna orsakar detta deras avslappning, vilket åtföljs av ett kraftigt blodtrycksfall.

Ä , frigörs från sympatiska nervfibrer, interagerar med SMC genom två typer: a och b.

Ú Vasokonstriktion. interagerar med a -adrenerga receptorer av SMC i arteriolväggen, vilket leder till minskning MMC, vasokonstriktion och ökat blodtryck.

Ú Peristaltik tarmar. och hämma tarmens motilitet, vilket orsakar avslappning MMC genom a -adrenerga receptorer.

Släta muskler

Det finns 2 typer av glatta muskler: multiunitary (multipel) och unitary (enkel).

För materialet i detta avsnitt, se boken.

Reduktionsmekanism

I MMC, som i andra muskelelement, Arbetar actomyosin kemomekanisk omvandlare, men ATPas-aktiviteten hos myosin i SMC är ungefär en storleksordning lägre än aktiviteten hos ATPas-aktiviteten hos tvärstrimmigt muskelmyosin. Därför, såväl som från faktumet av labiliteten av myosinfilament (deras ständiga montering och demontering under sammandragning och avslappning respektive) en viktig omständighet följer - i MMC långsamt utvecklas Och under en lång tid stöds minskning. När en signal kommer till SMC (genom plasmolemmareceptorer och gap junctions, såväl som när SMC sträcks ut) minskning MMC lansera joner kalcium kommer från. Receptor Ca 2+ -. Således, öka innehåll Ca 2+ V myoplasm - nyckel händelse För skärsår MMC.

· förordning Ca 2+ V myoplasm MMC- en process som börjar med en förändring i membranpotentialen (MP) och/eller bindning av plasmolemmareceptorer med deras ligander (signalregistrering) och slutar med en förändring av Ca operationssätt 2+ -kanaler i kalciumdepån (öppna eller stängt tillstånd Ca 2+ -kanaler).

à Ändringar membran kapacitet SMC uppstår när excitation överförs från cell till cell genom slitsad kontakter såväl som under interaktionen av agonister ( signalsubstanser, hormoner) med sina receptorer. MF ändrar öppen spänningsberoende Ca 2+ - kanaler av plasmolemma, och koncentrationen av Ca ökar i cytoplasman i SMC 2+ . Detta Ca2+ aktiveras (se bild 7-5 i boken).

à Receptorer plasmalemma MMC:er är många. När agonister interagerar med sina receptorer (till exempel noradrenalin) aktiveras fosfolipas C på den inre ytan av plasmamembranet, och andra mellanhand inositoltrifosfat(ITF). ITP aktiverar kalciumdepå-ITP-receptorer (se figur 7-5 i boken).

à Aktivering Och inositoltrifosfat i kalciumdepåer öppnar deras Ca 2+ -kanaler och Ca som kommer in i myoplasman 2+ kontakter.

· Minskning Och avslappning MMC

à Minskning. Vid bindning Ca 2+ c (troponin C-analog av tvärstrimmig muskelvävnad) förekommer fosforylering ljus kedjor myosin med hjälp av lättkedjekinas - en signal för montering av myosinfilament och deras efterföljande interaktion med tunna filament. Fosforylerat (aktivt) myosin fäster till aktin, myosinhuvuden ändrar sin konformation och en rodd rörelse, dvs. retraktion av aktinmyofilament mellan myosin. Som ett resultat av ATP-hydrolys förstörs aktin-myosinbindningar, myosinhuvuden återställer sin konformation och är redo att bilda nya korsbryggor. Fortsatt stimulering av SMC stöder bildandet av nya myosin myofilament och orsakar ytterligare cellkontraktion. Sålunda bestäms styrkan och varaktigheten av MMC-kontraktionen av koncentrationen av fritt Ca 2+ omgivande myofilament.

bilateral polaritet tvärgående broar. En egenskap hos myosinfilamenten hos SMC är den bilaterala polariteten hos deras tvärgående broar. Bryggarnas gångjärnsanordningar är sådana att bryggorna fästa på ena sidan av myosinfilamenten drar aktinfilamenten i en riktning. Samtidigt drar broar som ligger på andra sidan dem i motsatt riktning. Det speciella med denna organisation av glatt muskulatur gör att den kan förkortas under sammandragning upp till 80% och inte begränsas till 30%, vilket är fallet i skelettmuskulaturen. En högre grad av förkortning underlättas också av det faktum att aktinfilament är fästa vid täta kroppar, och inte till Z-linjer, och myosinbryggor kan interagera med aktinfilament över en mycket större utsträckning av sin längd.

à Avslappning. Med en minskning av innehållet av Ca 2+ i myoplasma (konstant pumpning av Ca 2+ c) händer defosforylering ljus kedjor myosin av myosin lätt kedja fosfatas. Defosforylerat myosin förlorar sin affinitet för aktin, vilket förhindrar bildning av korsbryggor. Avslappningen av MMC slutar med demonteringen av myosinfilamenten.

obturator fenomen. Cross-bridge-cykeln som bestämmer kontraktionen beror på intensiteten av myosinkinas- och myosinfosfatas-enzymsystemen. En fullvärdig sammandragning som uppstått i SMC fortsätter att upprätthållas under lång tid, trots att aktiveringsnivån kan vara lägre än utgångsvärdet. Energin för att upprätthålla en ihållande kontraktion är minimal, ibland mindre än 1/300 av energin som går åt för en liknande ihållande sammandragning av skelettmuskeln. Detta fenomen kallas obturator mekanism". Dess fysiologiska betydelse är att upprätthålla en lång tonisk sammandragning av musklerna i de flesta ihåliga inre organ.

· Tid skärsår Och avslappning. Fästningen av myosinbryggor till aktin, deras frisättning från aktin och en ny fästning för nästa cykel i SMC är mycket (10–300 gånger) långsammare än i skelettet. Faserna av förkortning och avslappning av SMC varar i genomsnitt från 1 till 3 sekunder, vilket är tio gånger längre än sammandragningen av skelettmuskeln.

· Tvinga skärsår glatt muskulatur, trots ett litet antal myosinfilament och en långsam cykel av tvärgående broar, överstiger ibland kraften som utvecklas av skelettmuskeln. Baserat på tvärsnittet är styrkan hos den glatta muskeln från 4 till 6 kg per 1 cm 2 , medan för skelettmuskler är denna siffra 3–4 kg. Denna kraft förklaras av den längre tiden för bindning av myosinbryggor till aktinfilament.

· stressavslappning slät muskler. En väsentlig egenskap hos en glatt muskel är dess förmåga att på några sekunder eller minuter återgå till det initiala värdet av kontraktionskraften efter förlängning eller förkortning av muskeln. Till exempel, en kraftig ökning av vätskevolymen i blåsan sträcker ut dess muskel så att det omedelbart leder till en ökning av trycket i blåsan. Men efter 15 sekunder eller mer, trots den fortsatta expansionen av bubblan, återgår trycket till sin ursprungliga nivå. Om trycket stiger igen, upprepas samma effekt igen. En kraftig minskning av bubblans volym leder initialt till ett betydande tryckfall, men några sekunder eller minuter senare återgår den till sin ursprungliga nivå. Detta fenomen har fått ett namn påfrestning-avslappning Och omvänd stressavslappning (omvänd stabilisering Spänning). Spänningsstabilisering och omvänd spänningsstabilisering uppstår som ett resultat av en förändring i positionen av myosinkvärbryggor på aktinfilament och är nödvändiga för att upprätthålla konstant tryck i de ihåliga inre organen.

· Energi som krävs för att upprätthålla sammandragning av glatt muskulatur är 1/10 till 1/300 av skelettmuskulaturens. Denna typ av ekonomisk användning av energi är viktig, eftersom många inre organ - urinblåsan, gallblåsan och andra - upprätthåller tonisk sammandragning nästan konstant.

· Membran potential. I vila sträcker sig MMC MP från –50 till –60 mV.

· Potential handlingar. Två typer av AP kan registreras i SMC av inre organ (monunitära glatta muskler): spik AP och AP med en platå (fig. 7–20)

Ris . 7–20 . Aktionspotentialer i glatt muskulatur. A - AP i glatt muskulatur orsakad av en extern stimulans; B - Repetitiv spike AP orsakad av långsamma rytmiska elektriska vågor observerade i spontant sammandragande glatt muskulatur i tarmväggen; I - PD med en platå (SMC myometrium).

à Spika PD visas i figuren 7– 20B observeras i SMC i många inre organ. Potentialens varaktighet sträcker sig från 10 till 50 ms, amplituden (beroende på den initiala MF) sträcker sig från 30 till 60 mV. AP kan induceras på olika sätt (till exempel elektrisk stimulering, hormonverkan, nervstimulering, muskelsträckning eller ett resultat av spontan generering av själva SMC).

à PD Med platå(Fig. 7 – 20B) skiljer sig från konventionella AP genom att efter att ha nått en topp når potentialen en platå, som varar upp till 1 sekund eller mer, och först då börjar repolarisationsfasen. Platåns fysiologiska betydelse ligger i behovet av att vissa typer av glatt muskulatur utvecklar en kontinuerlig sammandragning (till exempel i livmodern, urinledarna, lymfkärlen och blodkärlen).

à Jonisk mekanism PD. Nyckelrollen i uppkomsten och utvecklingen av PD spelas av Na + ‑kanaler och spänningsstyrd Ca 2+ -kanaler.

· Spontan elektrisk aktivitet. Vissa glatta muskler kan självexcitera i frånvaro av yttre stimuli, vilket är förknippat med långsamma, konstanta fluktuationer i MP (långsamma rytmiska vågor). Om långsamma vågor når ett tröskelvärde - över –35 mV, orsakar de AP, som, som fortplantar sig genom SMC-membranen, orsakar sammandragningar. Figur 7-20B visar effekten av uppkomsten av långsamma AP-vågor på toppen, som orsakar en serie rytmiska sammandragningar av musklerna i tarmväggen. Detta gav anledning att kalla långsamma rytmiska vågor pacemaker vågor.

· Inflytande stukningar på spontan aktivitet. Stretching av en glatt muskel, producerad med en viss hastighet och tillräckligt intensivt, orsakar uppkomsten av spontan AP. Det visade sig att SMC-membranet innehåller speciell Ca 2+ -kanaler aktiveras genom stretching. Kanske är detta resultatet av summeringen av två processer - långsamma rytmiska vågor och membrandepolarisering orsakad av själva sträckningen. Som regel drar tarmen sig, som svar på intensiv stretching, automatiskt ihop rytmiskt.

Sammanfattningsvis presenterar vi sekvensen av stadier av kontraktion och avslappning av glatt muskulatur: signal ® ökning av koncentrationen av Ca 2+ joner i sarkoplasman ® bindning av Ca 2+ till ® fosforylering av myosin lätta kedjor och sammansättning av myosinfilamentet ® koppling av myosin med aktin, kontraktion ® defosforylering av myosin genom fosfataser ® avlägsnande av Ca 2+ från sarkoplasma ® relaxation eller kontraktion som hålls av låsmekanismen.

Icke-muskelsammandragande celler

Förutom muskelelement finns även icke-muskelceller i kroppen, som kan dra ihop sig på basis av en kemomekanisk aktomyosintransduktor, mer sällan med hjälp av ett axonem. Sådana celler inkluderar myoepitelial, myofibroblaster, blodceller utanför kärlbädden och många andra.

· Myoepitelial celler finns i spott-, tår-, svett- och bröstkörtlar. De är belägna runt de sekretoriska sektionerna och utsöndringskanalerna i körtlarna. Stabila aktinfilament fästa vid täta kroppar och instabila myosinfilament som bildas under sammandragning - sammandragande anordning myoepitelceller. Genom att dra ihop sig bidrar myoepitelceller till att främja hemligheten från de terminala sektionerna längs utsöndringskanalerna. från kolinerga nervfibrer stimulerar sammandragningen av myoepitelceller i tårkörtlarna - lakterande bröstkörtlar.

· Myofibroblaster uppvisar egenskaperna hos fibroblaster och SMC. Under sårläkning börjar vissa fibroblaster syntetisera glattmuskelaktiner, myosiner och andra kontraktila proteiner. Differentiering av myofibroblaster bidrar till konvergensen av sårytor.

· Rörlig celler. Vissa celler måste aktivt röra sig för att utföra sina funktioner (leukocyter, kambiaceller under regenerering, spermier). Förflyttning av celler utförs med hjälp av ett flagellum och / eller på grund av amöboidrörelser.

à Rörelse celler på hjälp flagellum. Flagellen innehåller ett axoneme - en motor med en tubulin-dynein kemomekanisk transduktor. Spermiernas rörlighet tillhandahålls av axonemet som finns i stjärtfilamentet.

à amöboid rörelse. Rörligheten för olika celler (till exempel neutrofiler, fibroblaster, makrofager) tillhandahålls av den kemomekaniska aktomyosintransduktorn, inklusive aktinpolymerisations- och depolymerisationscykler. De icke-muskulära formerna av aktin och myosin ger den dragkraft som möjliggör cellmigration. Själva rörelsen av celler inkluderar vidhäftning av migrerande celler till substratet (intercellulär matris), bildandet av cytoplasmatiska utväxter (pseudopodia) under rörelseförloppet och tillbakadragning av cellens bakre kant.

Ä Adhesion. Amoeboid-rörelse är omöjlig utan cellvidhäftning till substratet. Molekyler med punktadhesion (integriner) tillhandahåller vidhäftning av cellen till molekylerna i den extracellulära matrisen. Så, migration neutrofiler in i området för inflammation börjar med vidhäftning till endotelet. Integriner ( a 4 b 7 ) i neutrofilmembranet interagerar med adhesionsmolekyler i endotelglykokalyxen, och neutrofiler penetrerar mellan endotelceller (homing). Vidhäftningen av neutrofiler till vitronektin och fibronektin säkerställer förflyttning av celler genom bindväven till platsen för inflammation.

Ä Utbildning pseudopodium. Stimulering av cellen orsakar omedelbar aktinpolymerisation, ett nyckelmoment för pseudopodibildning. Aktin bildar ett tunt nätverk av korta filament sammankopplade av aktinbindande proteiner (filamin, fimbrin, a aktinin, profilin). Olika klasser av molekyler påverkar arkitekturen och dynamiken hos aktin (t.ex. aktinbindande proteiner, andra budbärare).

Ä indragning. Efter bildandet av pseudopodia inträffar retraktion av cellens bakre kant. Utvecklingen av det kontraktila svaret börjar med sammansättningen av bipolära myosinfilament. De resulterande korta tjocka filamenten av myosin interagerar med aktinfilament, vilket gör att filamenten glider i förhållande till varandra. Aktomyosinomvandlaren utvecklar en kraft som bryter de adhesiva kontakterna och leder till att cellens bakre kant dras tillbaka. Bildandet och förstörelsen av adhesiva kontakter, polymerisation och depolymerisation av aktin, bildandet av pseudopodia och retraktion är successiva händelser av amöbocellers rörelse.

Ur en morfologisk synvinkel är blodkärl rör av olika diametrar, bestående av 3 huvudlager: inre (endotelial), mellersta (SMC, kollagen och elastiska fibrer) och yttre.

Förutom storleken skiljer sig kärlen i strukturen på mellanskiktet:

I aorta och stora artärer dominerar elastiska och kollagenfibrer, vilket

ger deras elasticitet och töjbarhet (kärl av elastisk typ);

I artärer av medel- och liten kaliber, arterioler, prekapillärer och venoler

SMC dominerar (kärl av muskeltyp med hög kontraktilitet);

Det finns SMC i medelstora och stora vener, men deras kontraktila aktivitet är låg;

Kapillärer saknar i allmänhet HMC.

Detta har viss betydelse för funktionell klassificering:

1) Elastisk draghållfasthet(huvud)kärl - aortan med stora artärer i den systemiska cirkulationen och lungartären med dess grenar i lungcirkulationen. Dessa är kärl av elastisk typ, som bildar en elastisk, eller kompression, kammare. De ger omvandlingen av pulserande blodflöde till ett mer enhetligt och smidigt. En del av den kinetiska energin som utvecklas av hjärtat under systole spenderas på att sträcka ut denna kompressionskammare, in i vilken en betydande mängd blod kommer in och sträcker ut den. I detta fall omvandlas den kinetiska energin som utvecklas av hjärtat till energin från den elastiska spänningen i artärväggarna. När systolen slutar kollapsar de sträckta väggarna i kompressionskammarartärerna och trycker in blod i kapillärerna, vilket upprätthåller blodflödet under diastolen.

2) Motståndskärl(resistiva kärl) - arterioler och prekapillära sfinktrar, d.v.s. muskelkärl. Antalet fungerande kapillärer beror på de prekapillära sfinktrarna.

3) Byte av fartyg- kapillärer. Ge utbyte av gaser och andra ämnen mellan blod och vävnadsvätska. Antalet fungerande kapillärer kan variera avsevärt i varje område av vävnaden, beroende på den funktionella och metaboliska aktiviteten.

4) Rangeringsfartyg(arteriovenösa anastomoser) - tillhandahålla en "dump" av blod från artärsystemet till vensystemet, förbi kapillärerna; avsevärt öka hastigheten på blodflödet; delta i värmeöverföringen.

5) Uppsamlingskärl(kumulativ) - vener.

6) Kapacitiva fartyg- stora vener med hög töjbarhet. Innehåller ~75% av volymen av cirkulerande blod (BCC). Arteriell ~ 20% BCC, kapillär ~ 5-7,5%.

BCC är inte jämnt fördelat över kroppsdelarna. Njurar, lever, hjärta, hjärna, som utgör 5 % av kroppsvikten, får mer än hälften av allt blod.

BCC är inte allt kroppens blod. I vila finns upp till 45-50% av den totala blodvolymen i kroppen i bloddepåerna: mjälten, levern, subkutan vaskulär plexus och lungor. Mjälten innehåller ~500 ml blod, som nästan kan skäras ut ur cirkulationen. Blod i leverns kärl och hudens vaskulära plexus (upp till 1 liter) cirkulerar 10-20 gånger långsammare än i andra kärl.

Mikrocirkulationssäng- en uppsättning terminala artärer, arterioler, kapillärer, venoler, små venoler. Blodets rörelse längs mikrocirkulationsbädden ger transkapillärt utbyte.

Kapillärerna har en diameter på ~5–7 µm och en längd av ~0,5–1 mm. Blodflödeshastighet ~ 0,5 – 1 mm/s, d.v.s. varje blodpartikel finns i kapillären ~ 1 s. Kapillärernas totala längd är ~100 000 km.

Det finns 2 typer av fungerande kapillärer - de huvudsakliga, som bildar den kortaste vägen mellan arterioler och venoler, och de sanna, som avgår från den arteriella änden av huvudkapillären och flyter in i dess venösa ände. Kapillärnätverk i sann form. I bålen är blodflödet högre.

I vävnader med ett mer intensivt utbyte är antalet kapillärer större.

Kapillärer skiljer sig åt i strukturen av endotelramverket:

1) Med en genomgående vägg - "stängd". Detta är majoriteten av kapillärerna i den systemiska cirkulationen. Ge en histotematisk barriär.

2) Fenestrerad (med phanestry - fönster). Kan passera ämnen vars diameter är tillräckligt stor. De är belägna i njurens glomeruli, i tarmslemhinnan.

3) Med en diskontinuerlig vägg - mellan intilliggande endotelceller finns luckor genom vilka blodkroppar passerar. Finns i benmärg, lever, mjälte.

I slutna kapillärer sker överföringen av ämnen från kapillären till vävnaden och vice versa på grund av diffusion och filtrering (med reabsorption). När blod passerar genom kapillären kan ett 40-faldigt utbyte mellan blod och vävnader inträffa. Den begränsande faktorn är ett ämnes förmåga att passera genom fosfolipidområdena i membranet och ämnets storlek. I genomsnitt kommer ~ 14 ml vätska ut ur kapillärerna varje minut (~ 20 l / dag). Vätskan som frigörs vid den arteriella änden av kapillären dränerar det intercellulära utrymmet, renar det från metaboliter och onödiga partiklar. I den venösa änden av kapillären kommer det mesta av vätskan med metaboliter in i kapillären igen.

Mönstren som styr vätskeutbytet mellan kapillärer och vävnadsutrymmen beskrevs av Starling.

De krafter som bidrar till filtreringen är det hydrostatiska trycket i blodet (Rgk) och det onkotiska i vävnadsvätskan (Rot), som tillsammans utgör filtreringstrycket. De krafter som förhindrar filtrering men främjar reabsorption är det onkotiska trycket i blodet (Rock) och det hydrostatiska trycket i vävnadsvätskan (Pht), som tillsammans utgör reabsorptionstrycket.

Vid den arteriella änden av kapillären:

Rgk ~ 32,5 mm Hg. Art., Mun ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Mun) ~ 37 mm Hg. Konst.

Det resulterande trycket som ger filtrering: 37 - 28 \u003d 9 mm Hg.

I den venösa änden av kapillären:

Rgk ~ 17 mm Hg. Art., Mun ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Mun) ~ 21,5 mm Hg. Konst.

Rock ~ 25 mmHg, Rgt ~ 3 mmHg, (Rock + Rgt) ~ 28 mmHg Konst.

Det resulterande trycket som ger återabsorption: 21,5 - 28 \u003d - 6,5 mm Hg. Konst.

Därför att filtrationsresultatet vid den arteriella änden av kapillären är högre än reabsorptionsresultatet i den venösa änden, filtrationsvolymen vid den arteriella änden av kapillären är högre än reabsorptionsvolymen i den venösa änden (20 l/18 l per dag) . De återstående 2 literna går till bildandet av lymfa. Detta är en slags vävnadsdränering, på grund av vilken stora partiklar som inte kan passera genom kapillärväggen passerar genom lymfsystemet, inklusive genom lymfkörtlarna, där de förstörs. I slutändan återgår lymfan genom bröst- och cervikalkanalerna till venbädden.

Venös säng utformad för att samla in blod, dvs. utför en insamlingsfunktion. I venbädden upplever blodet mindre motstånd än i små artärer och arterioler, dock leder venbäddens stora längd till att blodtrycket sjunker till nästan 0 när det närmar sig hjärtat Trycket i venolerna är 12 - 18 mm Hg, i vener av medel kaliber 5 - 8 mm Hg, i vena cava 1 - 3 mm Hg. Samtidigt ökar den linjära hastigheten för blodflödet, när det närmar sig hjärtat, konsekvent. I venoler är det 0,07 cm/s, i mellersta venerna 1,5 cm/s, i vena cava 25-33 cm/s.

Lågt hydrostatiskt tryck i venbädden gör det svårt för blodet att återvända till hjärtat. Det finns ett antal kompensatoriska mekanismer för att förbättra venöst återflöde:

1) närvaron i venerna av ett flertal semilunarklaffar av endotelursprung, som tillåter blod att passera endast mot hjärtat (med undantag för vena cava, vener i portalsystemet, små venoler);

2) muskelpump - musklernas dynamiska arbete leder till utdrivning av venöst blod mot hjärtat (på grund av klämning av venerna och närvaron av ventiler i dem);

3) sugverkan av bröstkorgen (minskning av intrapleuralt tryck vid inspiration);

4) sugverkan av hjärtats håligheter (utvidgning av atrierna under ventrikulär systole);

5) sifonfenomen - munnen på aorta är högre än munnen på hålvenen.

Tiden för en fullständig blodcirkulation (den tid det tar för en partikel blod att passera genom båda cirkulationscirkulationerna) är i genomsnitt 27 systoler i hjärtat. Med en hjärtfrekvens på 70 - 80 per minut sker kretsen ~ på 20 - 23 s. Men rörelsehastigheten längs kärlets axel är högre än dess väggar och därför gör inte allt blod en komplett krets så snabbt. Ungefär 1/5 av tiden för en komplett krets faller på passagen av en liten cirkel och 4/5 - på passagen av en stor.

arteriell puls- rytmiska svängningar i artärväggen på grund av en ökning av trycket under systole. I ögonblicket för utdrivning av blod från ventriklarna stiger trycket i aortan och dess vägg sträcker sig. Vågen av ökat tryck och fluktuationer i kärlväggen fortplantar sig till arteriolerna och kapillärerna, där pulsvågen går ut. Utbredningshastigheten för pulsvågen beror inte på blodets rörelsehastighet. Den maximala hastigheten för blodflödet genom artärerna är 0,3 - 0,5 m/s; hastigheten på pulsvågen i aortan är 5,5 - 8 m / s, i de perifera artärerna 6 - 9 m / s. Med åldern, när elasticiteten i blodkärlen minskar, ökar hastigheten för utbredningen av pulsvågen.

Arteriell puls kan detekteras genom att röra vid valfri artär som är tillgänglig för palpation: radiell, temporal, extern artär i foten, etc. Studien av pulsen låter dig bedöma närvaron av hjärtslag, frekvensen av dess sammandragningar, spänning. Pulsens spänning (hård, mjuk) bestäms av hur mycket ansträngning som måste appliceras för att pulsen i den distala delen av artären ska försvinna. Till viss del visar den värdet på det genomsnittliga blodtrycket.

Blod utför sina funktioner genom att vara i konstant rörelse i blodkärlen. Blodets rörelse i kärlen beror på sammandragningar av hjärtat. Hjärtat och blodkärlen bildar ett slutet förgrenat nätverk - det kardiovaskulära systemet.
A. Fartyg. Blodkärl finns i nästan alla vävnader. De saknas endast i epitelet, naglarna, brosket, tandemaljen, i vissa delar av hjärtklaffarna och i ett antal andra områden som får näring av diffusion av väsentliga ämnen från blodet. Beroende på strukturen av blodkärlets vägg och dess kaliber särskiljs artärer, arterioler, kapillärer, venoler och vener i kärlsystemet.

1. Artärer är blodkärl som transporterar blod bort från hjärtat. Artärväggen absorberar chockvågen av blod (systolisk ejektion) och skickar blodet som skjuts ut med varje hjärtslag. Artärer som ligger nära hjärtat (huvudkärlen) upplever det största tryckfallet. Därför har de en uttalad elasticitet (artärer av elastisk typ). Perifera artärer (distributiva kärl) har en utvecklad muskelvägg (artärer av muskeltyp), kan ändra storleken på lumen, och följaktligen blodflödeshastigheten och distributionen av blod i kärlbädden.

A. Plan över blodkärlens struktur (Fig. 10-11,10-12). Väggen av artärer och andra kärl (utom kapillärer) består av tre skal: inre (t. intima), mitten (t. media) och yttre (t. adventitia).

1. Inre skal

(a) Endotel. Yta t. intima är fodrad med ett lager av endotelceller som ligger på basalmembranet. De senare, beroende på fartygets kaliber, har olika former och storlekar.
(b) Subendotelskikt. Under lagret av endotel finns ett lager av lös bindväv.
(c) Det inre elastiska membranet (membrana elastica interna) skiljer kärlets inre skal från det mellersta.

1. Medium skal. I sammansättningen av t. media, förutom bindvävsmatrisen med en liten mängd fibroblaster, inkluderar SMC och elastiska strukturer (elastiska membran och elastiska fibrer). Förhållandet mellan dessa element är huvudkriteriet för klassificering av artärer: i artärerna av muskeltypen dominerar SMC, och i artärerna av den elastiska typen råder elastiska element.
2. Det yttre skalet bildas av fibrös bindväv med ett nätverk av blodkärl (vasa vasorum) och nervfibrerna som åtföljer dem (främst de terminala grenarna av de postganglioniska axonerna i det sympatiska nervsystemet).

b. Artärer av elastisk typ (bild 10-13). Dessa inkluderar aorta, lung, gemensamma halspulsåder och iliaca artärer. Sammansättningen av deras vägg i stora mängder inkluderar elastiska membran och elastiska fibrer. Väggtjockleken på artärerna av elastisk typ är ungefär 15 % av diametern på deras lumen.

1. Inre skal

(a) Endotel. Aorta lumen är fodrad med stora polygonala eller rundade endotelceller förbundna med täta och gap junctions. Cytoplasman innehåller elektrontäta granuler, många lätta pinocytiska vesiklar och mitokondrier. I området av kärnan sticker cellen ut i kärlets lumen. Endotelet är separerat från den underliggande bindväven med ett väldefinierat basalmembran.
(b) Subendotelskikt. Den subendoteliala bindväven (Langhans-skiktet) innehåller elastiska och kollagenfibrer (kollagen I och III). Det finns också longitudinellt orienterade SMC som alternerar med fibroblaster. Den inre slemhinnan i aortan innehåller också kollagen av typ VI, en komponent av mikrofibriller. Mikrofibriller är belägna i omedelbar närhet av celler och kollagenfibriller, och "förankrar" dem i den extracellulära matrisen.

1. Mediantunikan är cirka 500 µm tjock och innehåller fenestrerade elastiska membran, SMC, kollagen och elastiska fibrer.

(a) Fenestrerade elastiska membran är 2-3 µm tjocka, cirka 50-75 av dem. Med åldern ökar antalet och tjockleken av fenestrerade elastiska membran.
(b) MMC. SMCs är belägna mellan de elastiska membranen. Riktningen för MMC är i en spiral. SMC av artärer av elastisk typ är specialiserade för syntes av elastin, kollagen och komponenter i den amorfa intercellulära substansen. Den senare är basofil, vilket är förknippat med ett högt innehåll av sulfaterade glykosaminoglykaner.
(c) Kardiomyocyter finns i media i aorta och lungartären.

1. Det yttre skalet innehåller buntar av kollagen och elastiska fibrer, orienterade längsgående eller löpande i en spiral. Adventitia innehåller små blod- och lymfkärl, samt myeliniserade och omyeliniserade nervfibrer. Vasa vasorum levererar blod till det yttre skalet och den yttre tredjedelen av det mellersta skalet. Man tror att vävnaderna i det inre skalet och de inre två tredjedelarna av det mellersta skalet matas genom diffusion av ämnen från blodet i kärlets lumen.

V. Artärer av muskeltyp (bild 10-12). Deras totala diameter (väggtjocklek + lumendiameter) når 1 cm, lumendiametern varierar från 0,3 till 10 mm. Artärer av muskeltyp klassificeras som distributiva, eftersom. det är dessa kärl (på grund av deras uttalade förmåga att ändra lumen) som styr intensiteten av blodflödet (perfusion) av enskilda organ.

1. Det inre elastiska membranet är beläget mellan det inre och mittersta skalet. Han i alla artärer av muskeltyp, det inre elastiska membranet är lika väl utvecklat. Det är relativt svagt uttryckt i hjärnans artärer och dess membran, i lungartärens grenar och är helt frånvarande i navelartären.
2. Medium skal. I artärer av muskeltyp med stor diameter innehåller medianhöljet 10-40 tätt packade lager av SMC. SMC:er är orienterade cirkulärt (mer exakt, spiralformigt) med avseende på kärlets lumen, vilket säkerställer regleringen av kärlets lumen beroende på tonen hos SMC:erna.

(a) Vasokonstriktion - förträngning av lumen i artären, uppstår när SMC i mittmembranet reduceras.
(b) Vasodilatation - expansion av artärens lumen, inträffar när SMC slappnar av.

1. Yttre elastiskt membran. Utanför är det mellersta skalet avgränsat av en elastisk platta, mindre uttalad än det inre elastiska membranet. Det yttre elastiska membranet är väl utvecklat endast i stora muskelartärer. I muskelartärerna av mindre kaliber kan denna struktur vara helt frånvarande.
2. Det yttre skalet i artärerna av muskeltypen är väl utvecklat. Dess inre skikt är tät fibrös bindväv, och dess yttre skikt är lös bindväv. Vanligtvis i det yttre skalet finns det många nervfibrer och -ändar, kärl, fettceller. I det yttre skalet av krans- och mjältartärerna finns SMC orienterade längsgående (i förhållande till kärlets längd).
3. kranskärl. Kransartärerna som försörjer myokardiet tillhör också artärerna av muskeltyp. I de flesta delar av dessa kärl är endotelet så nära det inre elastiska membranet som möjligt. I områden med kranskärlsförgrening (särskilt i tidig barndom) är det inre skalet förtjockat. Här producerar dåligt differentierade SMC, som migrerar genom fenestran av det inre elastiska membranet från mittskalet, elastin.

1. Arterioler. Artärer av muskeltyp passerar in i arterioler - korta kärl som är viktiga för regleringen av blodtrycket (BP). En arteriols vägg består av endotelet, ett inre elastiskt membran, flera lager av cirkulärt orienterade SMC och ett yttre membran. Utanför gränsar perivaskulära bindvävsceller till arteriolen. Profiler av icke-myeliniserade nervfibrer är också synliga här, liksom buntar av kollagenfibrer.

(a) Terminala arterioler innehåller longitudinellt orienterade endotelceller och långsträckta SMC. En kapillär uppstår från den terminala arteriolen. På denna plats finns det vanligtvis en ansamling av cirkulärt orienterade SMC, som bildar en prekapillär sfinkter. Fibroblaster finns utanför SMC. Den prekapillära sfinktern är den enda strukturen i kapillärnätverket som innehåller SMC.
(b) Afferenta arterioler i njuren. I arterioler med minsta diameter finns inget inre elastiskt membran, med undantag för de afferenta arteriolerna i njuren. Trots sin lilla diameter (10–15 µm) har de ett diskontinuerligt elastiskt membran. Endotelcellsprocesser passerar genom hål i det inre elastiska membranet och bildar gap junctions med SMC.

1. kapillärer. Ett omfattande kapillärnätverk förbinder de arteriella och venösa kanalerna. Kapillärer är involverade i utbytet av ämnen mellan blod och vävnader. Den totala utbytesytan (ytan av kapillärer och venoler) är minst 1000 m2, och i form av 100 g vävnad - 1,5 m2. Arterioler och venoler är direkt involverade i regleringen av kapillärblodflödet. Tillsammans bildar dessa kärl (från arterioler till venoler inklusive) den strukturella och funktionella enheten i det kardiovaskulära systemet - terminalen eller mikrovaskulaturen.

A. Tätheten av kapillärer i olika organ varierar avsevärt. Så för I mm3 av myokardiet, hjärnan, levern, njurarna finns det 2500-3000 kapillärer; i skelettmuskel - 300-1000 kapillärer; i bind-, fett- och benvävnader är de mycket mindre.

b. Mikrovaskulaturen (fig. 10-1) är organiserad enligt följande: i rät vinkel avgår de så kallade arteriolerna från arteriolen. metarterioler (terminala arterioler), och redan från dem härstammar anastomoserande äkta kapillärer och bildar ett nätverk. På platser där kapillärerna separeras från metarteriolen, finns prekapillära sfinktrar som kontrollerar den lokala volymen av blod som passerar genom de verkliga kapillärerna. Volymen av blod som passerar genom den terminala kärlbädden som helhet bestäms av tonen i SMC-arteriolerna. I mikrovaskulaturen finns arteriovenösa anastomoser som förbinder arterioler direkt med venoler eller små artärer med små vener. De anastomotiska kärlens vägg innehåller många SMC. Arteriovenösa anastomoser finns i stort antal i vissa områden av huden, där de spelar en viktig roll i termoregleringen (örsnibb, fingrar).
V. Strukturera. Kapillärväggen bildas av endotelet, dess basalmembran och pericyter (se kapitel 6.2 B 2 g). Det finns tre huvudtyper av kapillärer (fig. 10-2): med kontinuerligt endotel (I), med fenestrerat endotel (2) och med diskontinuerligt endotel (3).
(I) Kapillärer med kontinuerligt endotel är den vanligaste typen. Diametern på deras lumen är mindre än 10 mikron. Endotelceller är förbundna med täta förbindelser, innehåller många pinocytiska vesiklar inblandade

Endotelial
celler

Ris. 10-2. Typer av kapillärer: A - kapillär med kontinuerligt endotel, B - med fenestrerat endotel, C - kapillär av sinusform [från Hees H, Sinowatz F, 1992]

vid transport av metaboliter mellan blod och vävnader. Kapillärer av denna typ är karakteristiska för muskler och lungor.
Barriärer. Ett specialfall av kapillärer med ett kontinuerligt endotel är kapillärer som bildar blod-hjärnan (A 3 g) och hematotymiska barriärer. Endotelet hos kapillärer av barriärtyp kännetecknas av en måttlig mängd pinocytiska vesiklar och täta interendoteliala kontakter.

1. Kapillärer med fenestrerat endotel finns i njurens kapillär glomeruli, endokrina körtlar, tarmvilli och i den exokrina delen av bukspottkörteln. Fenestra är en tunn sektion av en endotelcell med en diameter på 50-80 nm. Man tror att fenestra underlättar transporten av ämnen genom endotelet. Fenestra ses tydligast på elektrondiffraktionsmönster i kapillärerna i njurkropparna (se kapitel 14 B 2 c).
2. En kapillär med ett diskontinuerligt endotel kallas också en sinusformad kapillär, eller en sinusoid. En liknande typ av kapillärer finns i de hematopoetiska organen, består av endotelceller med mellanrum mellan dem och ett diskontinuerligt basalmembran.

d. Blod-hjärnbarriären (fig. 10-3) isolerar hjärnan på ett tillförlitligt sätt från tillfälliga förändringar i blodsammansättningen. Kontinuerligt kapillärt endotel är grunden för blod-hjärnbarriären. Utanför är endotelröret täckt med ett basalmembran. Hjärnans kapillärer är nästan helt omgivna av processer av astrocyter.

1. endotelceller. I hjärnkapillärer är endotelceller förbundna med kontinuerliga kedjor av täta förbindelser.
2. Fungera. Blod-hjärnbarriären fungerar som ett selektivt filter.

(a) Lipofila ämnen. Ämnen som är lösliga i lipider (till exempel nikotin, etylalkohol, heroin) har den högsta permeabiliteten.
b) Transportsystem
(i) Glukos transporteras från blodet till hjärnan med lämpliga transportörer [Kapitel 2 I B I b (I) (a) (01.

Ris. 10-3. Blod-hjärnbarriären bildas av endotelcellerna i hjärnans kapillärer. Basalmembranet som omger endotelet och pericyterna, såväl som astrocyter, vars ben helt omger kapillären från utsidan, är inte komponenter i barriären [från Goldstein GW, BetzAL, 1986]

1. Glycin. Av särskild betydelse för hjärnan är transportsystemet för den hämmande signalsubstansen, aminosyran glycin. Dess koncentration i omedelbar närhet av neuroner bör vara betydligt lägre än i blodet. Dessa skillnader i glycinkoncentration tillhandahålls av endoteltransportsystem.

(c) Läkemedel. Många läkemedel är dåligt lösliga i lipider, så de penetrerar inte hjärnan långsamt eller (Goveem) Det verkar som om man med en ökning av koncentrationen av läkemedlet i blodet kan förvänta sig en ökning av dess transport genom blodet. Detta är dock endast tillåtet om lågtoxiska läkemedel används (till exempel penicillin). De flesta läkemedel har biverkningar, så de bör inte administreras i överskott i förväntningen att en del av dosen ska nå målet i hjärnan. Ett av sätten att administrera läkemedlet till hjärnan beskrevs efter fenomenet med en kraftig ökning av permeabiliteten av blod-hjärnbarriären när en hypertonisk lösning infördes i halspulsådersockret, vilket är förknippat med effekten av en tillfällig försvagning av kontakter mellan endotelceller i blod-hjärnbarriären.

1. Venoler, som inga andra kärl, är direkt relaterade till förloppet av inflammatoriska reaktioner. Massor av leukocyter (diapedes) och plasma passerar genom deras vägg under inflammation. Blod från kapillärerna i det terminala nätverket kommer sekventiellt in i postkapillären, samlar muskelvenoler och går in i venerna,

A. Postkapillär venul. Den venösa delen av kapillärerna passerar smidigt in i den postkapillära venulen. Dess diameter kan nå 30 mikron. När diametern på den postkapillära venulen ökar, ökar antalet pericyter.
Histamin (genom histaminreceptorer) orsakar en kraftig ökning av permeabiliteten av endotelet i postkapillära venoler, vilket leder till svullnad av de omgivande vävnaderna.
b. Insamlingsvenul. Postkapillära venoler flyter in i en uppsamlingsvenul, som har ett yttre hölje av fibroblaster och kollagenfibrer.
V. Muskulös venul. Samlande venoler strömmar in i muskelvenoler upp till 100 µm i diameter. Fartygets namn - muskulär venul - bestämmer närvaron av SMC. Endotelceller i den muskulära venulen innehåller ett stort antal aktinmikrofilament, som spelar en viktig roll för att ändra formen på endotelceller. Basalmembranet är tydligt synligt och separerar de två huvudtyperna av celler (endotelceller och SMC). Kärlets yttre skal innehåller buntar av kollagenfibrer orienterade i olika riktningar, fibroblaster.

1. Vener är kärl som transporterar blod från organ och vävnader till hjärtat. Cirka 70 % av den cirkulerande blodvolymen finns i venerna. I venernas vägg, som i artärväggen, särskiljs samma tre membran: inre (intima), mitten och externa (adventitiella). Vener har som regel en större diameter än artärer med samma namn. Deras lumen, till skillnad från artärerna, gapar inte. Venväggen är tunnare. Om vi ​​jämför storlekarna på enskilda membran i samma namnade artär och ven, är det lätt att se att i vener är mittmembranet tunnare, och det yttre membranet tvärtom är mer uttalat. Vissa vener har klaffar.

A. Det inre skalet består av endotelet, utanför vilket är subendotelskiktet (lös bindväv och SMC). Det inre elastiska membranet är svagt uttryckt och ofta frånvarande.
b. Det mellersta skalet innehåller cirkulärt orienterade HMC:er. Mellan dem finns övervägande kollagen och, i mindre utsträckning, elastiska fibrer. Mängden SMC i venernas mellersta hölje är betydligt mindre än i mellersta höljet som följer med artären. I detta avseende skiljer sig venerna i de nedre extremiteterna. Här (främst i de saphenösa venerna) innehåller det mellersta skalet en betydande mängd SMC, i den inre delen av mittskalet är de orienterade längsgående och i det yttre - cirkulärt.
V. Polymorfism. Strukturen på väggen i olika vener kännetecknas av mångfald. Alla vener har inte alla tre membran. Medianhöljet saknas i alla icke-muskulära vener - hjärnan, hjärnhinnorna, näthinnan, mjältens trabeculae, ben och små vener i inre organ. Vena cava superior, brachiocephalic och jugular vener innehåller amuskulära områden (ingen mitthölje). De mellersta och yttre skalen är frånvarande i bihålorna i dura mater, såväl som i dess ådror.
d. Ventiler. Vener, särskilt de i extremiteterna, har klaffar som tillåter blod att flöda endast till hjärtat. Bindväven utgör den strukturella basen för klaffbladen, och SMCs är belägna nära deras fasta kant. I allmänhet kan flikar betraktas som intima veck.

1. Vaskulära afferenter. Förändringar i blodets pO2, pCO2, koncentrationen av H+, mjölksyra, pyruvat och ett antal andra metaboliter har både lokala effekter på kärlväggen och registreras av kemoreceptorer inbäddade i kärlväggen, samt av baroreceptorer som svarar på tryck i kärlens lumen. Dessa signaler når centra för reglering av blodcirkulationen och andningen. Responsen från CNS realiseras av den motoriska vegetativa innerveringen av SMC i kärlväggen (se kapitel 7III D) och myokardiet (se kapitel 7 II C). Dessutom finns det ett kraftfullt system av humorala regulatorer av SMC i kärlväggen (vasokonstriktorer och vasodilatorer) och endotelpermeabilitet.

A. Baroreceptorer är särskilt många i aortabågen och i väggen av stora vener nära hjärtat. Dessa nervändar bildas av terminalerna på fibrerna som passerar genom vagusnerven.

b. Specialiserade sensoriska strukturer. Reflexregleringen av blodcirkulationen involverar sinus carotis och carotis kropp (fig. 10-4), såväl som liknande formationer av aortabågen, lungbålen och höger subclaviaartär.

1. Halspulsådern ligger nära bifurkationen av den gemensamma halspulsådern, detta är en expansion av lumen i den inre halspulsådern omedelbart på platsen för dess gren från den gemensamma halspulsådern. I området för expansion tunnas kärlets mellersta skal, och det yttre tvärtom förtjockas. Här, i det yttre skalet, finns det många baroreceptorer. Med tanke på att kärlets medianhölje i sinus carotis är relativt tunt, är det lätt att föreställa sig att nervändarna i det yttre höljet är mycket känsliga för eventuella förändringar i blodtrycket. Härifrån går informationen till de centra som reglerar aktiviteten i det kardiovaskulära systemet.

Nervändarna av baroreceptorerna i sinus halspulsåder är terminalerna på fibrerna som passerar som en del av sinusnerven (Höring) - en gren av glossofarynxnerven.
Ris. 10-4. Lokalisering av sinus carotis och carotis kropp.
Halspulsådern är belägen i förtjockningen av väggen i den inre halspulsådern nära bifurkationen av den gemensamma halspulsådern. Här, omedelbart i området för bifurkation, finns en halspulsåderkropp [från Ham AW, 1974]

1. Carotiskroppen (fig. 10-5) reagerar på förändringar i blodets kemiska sammansättning. Kroppen är belägen i väggen av den inre halspulsådern och består av cellkluster nedsänkta i ett tätt nätverk av breda sinusliknande kapillärer. Varje glomerulus i carotiskroppen (glomus) innehåller 2-3 glomusceller, eller typ I-celler, och 1-3 typ Il-celler är belägna i periferin av glomerulus. Afferenta fibrer för karotiskroppen innehåller substans P och peptider relaterade till kalcitoningenen (se kapitel 9 IV B 2 b (3)).

(a) Typ I-celler bildar synaptiska kontakter med afferenta fiberterminaler. Typ I-celler kännetecknas av ett överflöd av mitokondrier, ljus och elektrontäta synaptiska vesiklar. Typ I-celler syntetiserar acetylkolin, innehåller ett enzym för syntesen av denna signalsubstans (kolinacetyltransferas), samt ett effektivt fungerande kolinupptagssystem. Den fysiologiska rollen för acetylkolin är fortfarande oklar. Typ I-celler har n- och m-kolinerga receptorer. Aktivering av någon av dessa typer av kolinerga receptorer orsakar eller underlättar frisättningen av en annan signalsubstans, dopamin, från typ I-celler. Med en minskning av p02 ökar utsöndringen av dopamin från typ I-celler. Typ I-celler kan bilda synapsliknande kontakter med varandra.
(b) Efferent innervation. På glomuscellerna slutar fibrerna som passerar som en del av sinusnerven (Höring) och de postganglioniska fibrerna från det övre cervikala sympatiska gangliet. Terminalerna på dessa fibrer innehåller lätta (acetylkolin) eller granulära (katekolaminer) synaptiska vesiklar.

Ris. 10-5. Halspulskroppens glomerulus består av 2-3 typ I-celler (glomusceller) omgivna av 1-3 typ II-celler. Typ I-celler bildar synapser (neurotransmittorn - dopamin) med terminalerna på afferenta nervfibrer

(c) Funktion. Carotiskroppen registrerar förändringar i pCO2 och pO2, samt förändringar i blodets pH. Excitation överförs genom synapser till afferenta nervfibrer, genom vilka impulser kommer in i de centra som reglerar aktiviteten i hjärtat och blodkärlen. Afferenta fibrer från carotiskroppen passerar genom vagus- och sinusnerverna (Höring).

1. De huvudsakliga celltyperna i kärlväggen är SMC och endotelceller,

A. Släta muskelceller. Blodkärlens lumen minskar med sammandragning av de glatta muskelcellerna i mittmembranet eller ökar med deras avslappning, vilket förändrar blodtillförseln till organen och storleken på blodtrycket.

1. Struktur (se kapitel 7III B). SMCs av fartyg har processer som bildar många gap junctions med angränsande SMCs. Sådana celler är elektriskt kopplade, genom gap junctions överförs excitation (jonström) från cell till cell. Denna omständighet är viktig, eftersom endast MMC:er placerade i de yttre skikten av Lmedia är i kontakt med motorterminalerna. SMC-väggar i blodkärl (särskilt arterioler) har receptorer för olika humorala faktorer.
2. Effekten av vasokonstriktion realiseras genom interaktionen av agonister med a-adrenerga receptorer, serotoninreceptorer, angiotensin II, vasopressin, tromboxan A2.

a-adrenerga receptorer. Stimulering av a-adrenerga receptorer leder till en minskning av SMC i blodkärlen.

1. Noradrenalin är främst en α-adrenerg receptoragonist.
2. Adrenalin är en agonist av a- och p-adrenerga receptorer. Om kärlet har SMC med en dominans av a-adrenerga receptorer, orsakar adrenalin en förträngning av lumen i sådana kärl.

1. Kärlvidgande medel. Om p-adrenerga receptorer dominerar i SMC, orsakar adrenalin en expansion av kärlets lumen. Agonister som i de flesta fall orsakar avslappning av MMC: atriopeptin (se B 2 b (3)), bradykinin, VIP1 histamin, peptider relaterade till kalcitoningenen (se kapitel 9 IV B 2 b (3)), prostaglandiner, kväveoxid - NEJ.
2. Motorisk autonom innervering. Det autonoma nervsystemet reglerar storleken på kärlens lumen.

(a) Adrenerg innervation betraktas som övervägande vasokonstriktiv.
Vasokonstriktiva sympatiska fibrer innerverar rikligt små artärer och arterioler i huden, skelettmusklerna, njurarna och celiakiregionen. Tätheten av innervering av venerna med samma namn är mycket mindre. Den kärlsammandragande effekten realiseras med hjälp av noradrenalin, en agonist av a-adrenerga receptorer.
(b) Kolinerg innervation. Parasympatiska kolinerga fibrer innerverar kärlen i de yttre könsorganen. Med sexuell upphetsning, på grund av aktiveringen av parasympatisk kolinergisk innervation, finns det en uttalad expansion av kärlen i könsorganen och en ökning av blodflödet i dem. Den kolinerga vasodilaterande effekten har också observerats i förhållande till pia maters små artärer.

1. Spridning. Storleken på SMC-populationen i kärlväggen styrs av tillväxtfaktorer och cytokiner. Således hämmar cytokiner av makrofager och T-lymfocyter (transformerande tillväxtfaktor p, IL-1, y-IFN) proliferationen av SMC. Detta problem är viktigt vid ateroskleros, när SMC-proliferation förstärks av tillväxtfaktorer som produceras i kärlväggen (trombocyttillväxtfaktor (PDGF), fibroblasttillväxtfaktor, insulinliknande tillväxtfaktor I och tumörnekrosfaktor a).
2. Fenotyper av MMC. Det finns två varianter av SMC av kärlväggen: kontraktil och syntetisk.

(a) Kontraktil fenotyp. SMC som uttrycker en kontraktil fenotyp har många myofilament och svarar på effekterna av vasokonstriktorer och vasodilatorer. Det granulära endoplasmatiska retikulumet i dem uttrycks måttligt. Sådana SMC är inte kapabla att migrera och går inte in i mitoser, eftersom okänslig för effekterna av tillväxtfaktorer.
(b) Syntetisk fenotyp. SMC som uttrycker den syntetiska fenotypen har ett välutvecklat granulärt endoplasmatiskt retikulum och Golgi-komplexet; celler syntetiserar komponenter av den intercellulära substansen (kollagen, elastin, proteoglykan), cytokiner och tillväxtfaktorer. SMCs i området för aterosklerotiska lesioner i kärlväggen omprogrammeras från en kontraktil till en syntetisk fenotyp. Vid ateroskleros producerar SMC tillväxtfaktorer (till exempel trombocyttillväxtfaktor, alkalisk fibroblasttillväxtfaktor), som ökar spridningen av närliggande SMC.
b. endotelcell. Blodkärlets vägg är mycket känslig för
förändringar i hemodynamik och blodkemi. märkligt känslig
elementet som fångar dessa förändringar är endotelcellen, som tvättas med blod på ena sidan, och på den andra sidan är vänd mot kärlväggens strukturer.

1. Påverkan på kärlväggens SMC

(a) Återställande av blodflödet vid trombos. Effekten av ligander (ADP och serotonin, trombin) på endotelcellen stimulerar utsöndringen av en avslappnande faktor. Hans mål finns i närheten av MMC. Som ett resultat av avslappning av SMC ökar kärlets lumen i trombens område, och blodflödet kan återställas. Aktivering av andra endotelcellsreceptorer leder till en liknande effekt: histamin, m-kolinerga receptorer och a2-adrenerga receptorer.
Kväveoxid är en vasodilatationsfaktor som frisätts av endotelet, som bildas av /-arginin i vaskulära endotelceller. NO-brist orsakar en ökning av blodtrycket, bildandet av aterosklerotiska plack; överskott av NO kan leda till kollaps.
(b) Utsöndring av parakrina regulatoriska faktorer. Endotelceller kontrollerar vaskulär tonus, vilket framhäver ett antal parakrina regleringsfaktorer (se kapitel 9 I K 2). Vissa av dem orsakar vasodilation (till exempel prostacyklin), medan andra orsakar vasokonstriktion (till exempel endotelin-1).
Endotelin-1 är också involverat i den autokrina regleringen av endotelceller, vilket inducerar produktionen av kväveoxid och prostacyklin; stimulerar utsöndringen av atriopeptin och aldosteron, hämmar utsöndringen av renin. Endotelceller i vener, kransartärer och cerebrala artärer uppvisar den största förmågan att syntetisera endotelin-1.
(c) Reglering av SMC-fenotypen. Endotelet producerar och utsöndrar heparinliknande ämnen som upprätthåller den kontraktila fenotypen av SMC.

1. Blodkoagulering. Endotelcellen är en viktig komponent i hemokoaguleringsprocessen (se kapitel 6.1 II B 7). På ytan av endotelceller kan protrombin aktiveras av koaguleringsfaktorer. Å andra sidan uppvisar endotelcellen antikoagulerande egenskaper.

(a) Koagulationsfaktorer. Endotelets direkta deltagande i blodkoagulationen består i endotelcellers utsöndring av vissa plasmakoagulationsfaktorer (till exempel von Willebrand-faktor).
(b) Underhåll av en icke-trombogen yta. Under normala förhållanden interagerar endotelet svagt med blodkroppar, såväl som med blodkoagulationsfaktorer.
(c) Inhibering av trombocytaggregation. Endotelcellen producerar prostacyklin, som hämmar trombocytaggregation.

1. tillväxtfaktorer och cytokiner. Endotelceller syntetiserar och utsöndrar tillväxtfaktorer och cytokiner som påverkar beteendet hos andra celler i kärlväggen. Denna aspekt är viktig i mekanismen för utveckling av ateroskleros, när, som svar på de patologiska effekterna av trombocyter, makrofager och SMC, endotelceller producerar blodplättshärledd tillväxtfaktor (PDGF)1, alkalisk fibroblasttillväxtfaktor (bFGF), insulin- som tillväxtfaktor I (IGF-1), IL-1, transformerande tillväxtfaktor p (TGFp). Å andra sidan är endotelceller mål för tillväxtfaktorer och cytokiner. Till exempel induceras endotelcellsmitos av alkalisk fibroblasttillväxtfaktor (bFGF), medan endotelcellsproliferation stimuleras av blodplättshärledd endotelcelltillväxtfaktor. Cytokiner från makrofager och T-lymfocyter - transformerande tillväxtfaktor p (TGFp)1 IL-1 och y-IFN - hämmar proliferationen av endotelceller.
2. metabolisk funktion

(a) Hormonbearbetning. Endotelet är involverat i modifieringen av hormoner och andra biologiskt aktiva substanser som cirkulerar i blodet. I endotelet i lungkärlen omvandlas således angiotensin I till angiotensin I.
b) Inaktivering av biologiskt aktiva ämnen. Endotelceller metaboliserar noradrenalin, serotonin, bradykinin, prostaglandiner.
(c) Klyvning av lipoproteiner. I endotelceller bryts lipoproteiner ner för att bilda triglycerider och kolesterol.

1. Hemsökning av lymfocyter. Slemhinnan i mag-tarmkanalen och ett antal andra rörformiga organ innehåller ansamlingar av lymfocyter. Venerna i dessa områden, liksom i lymfkörtlarna, har ett högt endotel, vilket på sin yta uttrycker den sk. ett vaskulärt adressin som känns igen av CD44-molekylen hos cirkulerande lymfocyter. Som ett resultat fixeras lymfocyter i dessa områden (homing).
2. barriärfunktion. Endotelet kontrollerar permeabiliteten av kärlväggen. Denna funktion manifesteras tydligast i blod-hjärna (A 3 g) och hematotymiska [Kapitel 11II A 3 a (2)] barriärer.

1. Angiogenes är processen för bildning och tillväxt av blodkärl. Det förekommer både under normala förhållanden (till exempel i området för äggstocksfollikeln efter ägglossning) och under patologiska tillstånd (under sårläkning, tumörtillväxt, under immunsvar; observerat i neovaskulär glaukom, reumatoid artrit, etc.).

A. angiogena faktorer. Faktorer som stimulerar bildandet av blodkärl kallas angiogena. Dessa inkluderar fibroblasttillväxtfaktorer (aFGF - sur och bFGF - basisk), angiogenin, transformerande tillväxtfaktor a (TGFa). Alla angiogena faktorer kan delas in i två grupper: den första - som direkt verkar på endotelceller och stimulerar deras mitos och motilitet, och den andra - faktorer av indirekt påverkan som verkar på makrofager, som i sin tur frisätter tillväxtfaktorer och cytokiner. Faktorerna i den andra gruppen inkluderar i synnerhet angiogenin.
b. Inhibering av angiogenes är viktig och kan betraktas som en potentiellt effektiv metod för att bekämpa utvecklingen av tumörer i de tidiga stadierna, såväl som andra sjukdomar associerade med tillväxten av blodkärl (t.ex. neovaskulär glaukom, reumatoid artrit).

1. Tumörer. Maligna tumörer kräver en intensiv blodtillförsel för tillväxt och når en märkbar storlek efter utvecklingen av ett blodförsörjningssystem i dem. Aktiv angiogenes förekommer i tumörer associerade med syntes och utsöndring av angiogena faktorer av tumörceller.
2. Angiogeneshämmare - faktorer som hämmar proliferationen av de huvudsakliga celltyperna i kärlväggen, - cytokiner som utsöndras av makrofager och T-lymfocyter: transformerande tillväxtfaktor P (TGFp), HJI-I och y-IFN. Källor. En naturlig källa till faktorer som hämmar angiogenes är vävnader som inte innehåller blodkärl. Vi pratar om epitelet och brosket. Baserat på antagandet att frånvaron av blodkärl i dessa vävnader kan vara associerad med utvecklingen i dem av faktorer som undertrycker angiogenes, pågår ett arbete för att isolera och rena sådana faktorer från brosk.

B. Hjärta

1. Utveckling (figur 10-6 och 10-7). Hjärtat läggs på den tredje veckan av intrauterin utveckling. I mesenkymet mellan endodermen och splanknotomens viscerala ark bildas två endokardiska rör fodrade med endotel. Dessa rör är rudimentet för endokardiet. Rören växer och omges av splanknotomens viscerala ark. Dessa tomter

splanchnotoma tjocknar och ger upphov till myoepicardial plattor. När tarmröret stängs närmar sig båda hjärtvinklarna och växer ihop. Nu ser hjärtats vanliga bokmärke (hjärtröret) ut som ett tvålagersrör. Endokardiet utvecklas från sin endokardiella del, och myokardiet och epicardiet utvecklas från myoepicardial plattan.

Ris. 10-6. Hjärta bokmärke. A - 17 dagar gammalt embryo; B - 18 dagar gammalt embryo; B - embryo i stadiet av 4 somiter (21 dagar)
Ris. 10-7. Utveckling av hjärtat. I - primär interatrial septum; 2 - atrioventrikulär (AB) kanal; 3 - interventrikulär septum; 4 - septum spurium; 5 - primärt hål; 6 - sekundärt hål; 7 - höger atrium; 8 - vänster ventrikel; 9 - sekundär partition; 10 - kudde av AV-kanalen; 11 - interventrikulär öppning; 12 - sekundär partition; 13 - sekundärt hål i den primära partitionen; 14 - ovalt hål; 15 - AB- ventiler; 16 - atrioventrikulär bunt; 17 - papillär muskel; 18 - gränskant; 19 - funktionellt ovalt hål