7.1. STRUKTUR, ANSLUTNINGAR OCH FUNKTIONER HOS CEREBELLUM

Lillhjärnan (hjärnhjärnan) ligger under dupliceringen av dura hjärnhinnor, känd som tentorium cerebellum(tentorium cerebelli), som delar kranialhålan i två ojämlika utrymmen - supratentorial och subtentoriell. I subtentoriellt utrymme, vars botten är den bakre kraniala fossa, förutom lillhjärnan finns en hjärnstam. Lillhjärnans volym är i genomsnitt 162 cm3. Dess vikt varierar mellan 136-169 g.

Lillhjärnan ligger ovanför pons och medulla oblongata. Tillsammans med det övre och nedre märgvelumet bildar den taket på hjärnans fjärde ventrikel, vars botten är den så kallade rombiska fossa (se kapitel 9). Ovanför lillhjärnan finns occipitallober cerebrum, separerad från den av tentorium cerebellum.

I lillhjärnan finns två halvklot(hemispherum cerebelli). Mellan dem i sagittalplanet ovanför hjärnans IV ventrikel ligger den fylogenetiskt äldsta delen av lillhjärnan - dess mask(vermis cerebelli). Vermis och cerebellära hemisfärer är fragmenterade till lobuler av djupa tvärgående spår.

Lillhjärnan består av grå och vit substans. Den grå substansen bildar cerebellar cortex och de parade kärnorna cerebelli som ligger i dess djup (Fig. 7.1). Den största av dem är denterade kärnor(nucleus dentatus) - ligger i hemisfärerna. I den centrala delen av masken finns tältkärnor(kärnor

Ris. 7.1. Cerebellära kärnor.

1 - dentat kärna; 2 - korkig kärna; 3 - tältkärna; 4 - sfärisk kärna.

Ris. 7.2.Sagittal sektion av lillhjärnan och hjärnstammen.

1 - cerebellum; 2 - "livets träd"; 3 - främre hjärnsegel; 4 - fyrkantig platta; 5 - cerebral akvedukt; 6 - cerebral peduncle; 7 - bro; 8 - IV ventrikel, dess choroid plexus och tält; 9 - medulla oblongata.

fastigii), mellan dem och de dentata kärnorna som finns sfärisk Och korkiga kärnor(nuctei. globosus et emboliformis).

På grund av det faktum att cortex täcker hela ytan av lillhjärnan och tränger in i djupet av dess spår, på en sagittal del av lillhjärnan har dess vävnad ett bladmönster, vars vener bildas av vit substans (fig. 7.2) ), som utgör den så kallade lillhjärnans livsträd (arbor vitae cerebelli). Vid foten av livets träd finns en kilformad skåra, vilket är övre del hålighet i den fjärde ventrikeln; kanterna på denna fördjupning bildar hans tält. Tältets tak är cerebellar vermis, och dess främre och bakre väggar består av tunna cerebrala plattor, kända som främre och bakre plattorna. hjärna seglar(vella medullare anterior et posterior).

Lite information om lillhjärnans arkitektur, ger skäl för bedömningar om dess komponenters funktion. U cerebellar cortex Det finns två cellulära lager: det inre - granulära, bestående av små granulära celler, och det yttre - molekylära. Mellan dem finns en rad stora päronformade celler, som bär namnet på den tjeckiske vetenskapsmannen I. Purkinje (1787-1869) som beskrev dem.

Impulser kommer in i hjärnbarken via mossiga och krypande fibrer som tränger in i den från den vita substansen och utgör de afferenta vägarna i lillhjärnan. Mossiga fibrer bär impulser från ryggmärgen

vestibulära kärnor och pontinkärnor överförs till cellerna i det granulära lagret av cortex. Dessa cellers axoner, tillsammans med krypande fibrer som passerar genom det granulära lagret i transit och transporterar impulser från de underordnade oliverna till lillhjärnan, når det ytliga, molekylära lagret av lillhjärnan. Här delar sig axonerna hos cellerna i det granulära lagret och de krypande fibrerna i en T-form, och i det molekylära lagret tar deras grenar en riktning längsgående mot ytan av lillhjärnan. Impulser som når det molekylära lagret av cortex, passerar genom synaptiska kontakter, faller på grenarna av dendriterna av Purkinje-celler som finns här. De följer sedan Purkinje-cellers dendriter till sina kroppar, belägna vid gränsen mellan de molekylära och granulära lagren. Sedan, längs axonerna av samma celler som korsar det granulära lagret, tränger de in i djupet vit substans. Purkinje-cellernas axoner slutar i cerebellära kärnor. Främst i dentata kärnan. Efferenta impulser som kommer från lillhjärnan längs axonerna i de celler som utgör dess kärnor och som deltar i bildandet av lillhjärnan lämnar lillhjärnan.

Lillhjärnan har tre par ben: nedre, mitten och övre. Underbenet förbinder det med medulla oblongata, det mellersta med pons och det övre med mellanhjärnan. Hjärnstammarna utgör de vägar som bär impulser till och från lillhjärnan.

Cerebellar vermis säkerställer stabilisering av kroppens tyngdpunkt, dess balans, stabilitet, reglering av tonen i ömsesidiga muskelgrupper, främst nacke och bål, och uppkomsten av fysiologiska cerebellära synergier som stabiliserar kroppens balans.

För att framgångsrikt upprätthålla kroppsbalansen tar lillhjärnan ständigt emot information som passerar genom spinocerebellära vägar från proprioceptorerna i olika delar av kroppen, såväl som från de vestibulära kärnorna, sämre oliver, retikulär bildning och andra formationer som är involverade i att kontrollera kroppsdelarnas position i rymden. De flesta av de afferenta vägarna som går till lillhjärnan passerar genom den nedre cerebellära pelaren, några av dem är belägna i den överlägsna cerebellära pelaren.

Impulser av proprioceptiv känslighet, går till lillhjärnan, liksom andra sensoriska impulser, efter dendriterna från de första sensoriska neuronerna, når deras kroppar som ligger i spinalganglierna. Därefter skickas impulser som går till lillhjärnan längs axonerna av samma neuroner till kropparna av andra neuroner, som är belägna i de inre delarna av basen bakre horn, bildar den så kallade Clarks pelare. Deras axoner går in i de laterala sektionerna av ryggmärgens laterala strängar, där de bildas spinocerebellära vägar, i detta fall kommer en del av axonerna in i den laterala kolumnen på samma sida och bildas där Flexigs bakre spinocerebellarkanal (tractus spinocerebellaris posterior). Den andra delen av axonerna i de dorsala horncellerna passerar till den andra sidan av ryggmärgen och går in i den motsatta sidomärgen och bildas i den främre spinocerebellarkanalen hos Gowers (tractus spinocerebellaris anterior). De spinocerebellära kanalerna, som ökar i volym i nivå med varje ryggradssegment, stiger upp till medulla oblongata.

I medulla oblongata avviker den bakre spinocerebellarkanalen i lateral riktning och passerar genom den inferior cerebellar peduncle, penetrerar lillhjärnan. Den främre spinocerebellarkanalen passerar genom medulla oblongata, pons och når mellanhjärnan, på vars nivå den gör sin andra korsning i den främre märgen och passerar in i lillhjärnan genom den övre cerebellarskaftet.

Sålunda, av de två ryggradsvägarna, korsar den ena aldrig (okorsad Flexigs trakt), och den andra korsar till motsatt sida två gånger (två gånger korsad Gowers-kanal). Som ett resultat leder båda impulser från vardera halvan av kroppen, främst till den homolaterala halvan av lillhjärnan.

Förutom de spinocerebellar kanalerna hos Flexig, passerar impulser till lillhjärnan genom den nedre cerebellära pelaren längs vestibulocerebellarkanalen (tractus vestibulocerebellaris), med början huvudsakligen i den övre vestibulära kärnan i Bechterew, och längs olivocerebellarkanalen (tractus olivocerebellaris), kommer från den nedre oliv. En del av axonerna i cellerna i de tunna och kilformade kärnorna, inte deltar i bildningen av bulbotalamus, i form av externa bågformade fibrer (fibre arcuatae externae) kommer också in i lillhjärnan genom den nedre lillhjärnans pedunkel.

Lillhjärnan får genom sina mellanstammar impulser från hjärnbarken. Dessa impulser går igenom kortikala-pontin-hjärnhjärnan, bestående av två neuroner. De första neuronernas kroppar är belägna i hjärnbarken, främst i cortex i de bakre delarna av frontalloberna. Deras axoner passerar som en del av corona radiata, det främre benet på den inre kapseln och slutar i brons kärnor. Axonerna i cellerna i de andra neuronerna, vars kroppar är belägna i brons egna kärnor, passera till dess motsatta sida och bilda den mellersta cerebellarskaftet efter diskussionen,

slutar i den motsatta halvklotet av lillhjärnan.

En del av impulserna som har sitt ursprung i hjärnbarken når den motsatta hjärnhalvan av lillhjärnan, vilket ger information inte om den utförda, utan bara om den aktiva rörelsen som planeras för utförande. Efter att ha fått sådan information, lillhjärnan skickar omedelbart impulser som korrigerar frivilliga rörelser, huvudsakligen, genom att släcka tröghet och det mest rationella reglering av reciprok muskeltonus - agonist- och antagonistmuskler. Som ett resultat, ett slags eimetri, göra frivilliga rörelser tydliga, skärpta, utan olämpliga komponenter.

Banorna som kommer ut från lillhjärnan är sammansatta av axoner av celler vars kroppar bildar dess kärnor. De mest efferenta vägarna, inklusive de som kommer från dentata kärnorna, lämna lillhjärnan genom dess överlägsna pedunkel. I nivå med colliculus inferior korsar de efferenta cerebellära banorna (korsning av de överlägsna cerebellära stjälkarna av Wernecking). Efter korset, var och en av dem når de röda kärnorna på den motsatta sidan av mellanhjärnan. I de röda kärnorna växlar cerebellära impulser till nästa neuron och rör sig sedan längs axonerna hos celler vars kroppar är belägna i de röda kärnorna. Dessa axoner bildas i röd kärna i ryggraden (tracti rubro spinalis), Monakovs stigar, som strax efter utgångarna från de röda kärnorna genomgår crossover (däckcrossover eller öringcrossover), varefter de går ner i ryggmärgen. I ryggmärgen är de röda kärnorna i ryggmärgen belägna i sidomärgen; deras ingående fibrer slutar vid cellerna i ryggmärgens främre horn.

Hela den efferenta vägen från lillhjärnan till cellerna i ryggmärgens främre horn kan kallas lillhjärna-rödkärn-spinal (tractus cerebello-rubrospinalis). Han korsar sig två gånger (korsning av de övre cerebellära stjälkarna och decussion av tegmentum) och förbinder slutligen varje cerebellär hemisfär med perifera motorneuroner belägna i de främre hornen av den homolaterala halvan av ryggmärgen.

Från kärnorna i cerebellar vermis går efferenta vägar huvudsakligen genom den inferior cerebellar pedunkeln till den retikulära bildningen av hjärnstammen och de vestibulära kärnorna. Härifrån, längs de retikulospinala och vestibulospinala kanalerna som passerar längs ryggmärgens främre strängar, når de också cellerna i de främre hornen. En del av impulserna som kommer från lillhjärnan, som passerar genom de vestibulära kärnorna, går in i den mediala longitudinella fasciculus, når kärnorna i III, IV och VI kranialnerverna, som säkerställer ögonglobernas rörelser och påverkar deras funktion.

För att sammanfatta måste följande betonas:

1. Varje halva av lillhjärnan tar emot impulser huvudsakligen a) från den homolaterala halvan av kroppen, b) från den motsatta hjärnhalvan, som har kortikospinala förbindelser med samma halva av kroppen.

2. Från varje halva av lillhjärnan skickas efferenta impulser till cellerna i de främre hornen i den homolaterala halvan av ryggmärgen och till kärnorna i kranialnerverna som ger ögonglobernas rörelser.

Denna typ av cerebellära kopplingar gör det möjligt att förstå varför, när ena hälften av lillhjärnan är skadad, uppstår cerebellära störningar övervägande i samma halva, d.v.s. homolaterala halvan av kroppen. Detta är särskilt tydligt manifesterat i fall av skador på cerebellära hemisfärer.

7.2. STUDIE AV CEREBELLA FUNKTIONER

OCH KLINISKA MANIFESTATIONER AV DESS NEDERL

När lillhjärnan är skadad är störningar av statik och koordination av rörelser, muskelhypotoni och nystagmus karakteristiska.

Cerebellär skada för det första hans mask leder till brott mot statik - förmågan att upprätthålla en stabil position av människokroppens tyngdpunkt, balans, stabilitet. När denna funktion avbryts, statisk ataxi (från grekiskan ataxi - oordning, instabilitet). Patienten noteras vara instabil. Därför, i stående position, sprider han sina ben brett och balanserar med händerna. Statisk ataxi upptäcks särskilt tydligt när stödområdet är artificiellt reducerat, i synnerhet i Rombergsställningen. Patienten uppmanas att stå med fötterna tätt ihop och huvudet lätt höjt. I närvaro av cerebellära störningar är patienten instabil i denna position, hans kropp svajar, ibland "dras" han i en viss riktning, och om patienten inte stöds kan han falla. Vid skador på lillhjärnan svajar patienten vanligtvis från sida till sida och faller ofta bakåt. Med patologi i den cerebellära hemisfären finns det en tendens att falla övervägande mot det patologiska fokuset. Om den statiska störningen är måttligt uttryckt är det lättare att identifiera den i den sk komplicerad eller sensibiliserad Romberg-position. Patienten uppmanas att placera sina fötter i en linje så att tån på ena foten vilar på den andras häl. Stabilitetsbedömningen är densamma som i den vanliga Romberg-positionen.

Normalt när en person står är musklerna i hans ben spända (markreaktion), om det finns ett hot om att falla åt sidan, rör sig hans ben på denna sida i samma riktning och det andra benet kommer från golvet (hoppreaktion). Om lillhjärnan (främst vermis) är skadad, försämras patientens reaktioner

stötta och hoppa. Nedsatt stödrespons manifesteras av patientens instabilitet i stående position, speciellt i Romberg-positionen. En kränkning av hoppreaktionen leder till det faktum att om läkaren, som står bakom patienten och säkrar honom, trycker patienten i en eller annan riktning, så faller patienten med ett lätt tryck (symptom på tryckning).

När lillhjärnan är skadad ändras vanligtvis patientens gång på grund av utvecklingen statolokomotorisk ataxi. Cerebellär gång På många sätt liknar den en berusad persons gång, varför den ibland kallas för "fyllegången". På grund av instabilitet går patienten ostadigt, sprider sina ben brett samtidigt som han "kastas" från sida till sida. Och när lillhjärnan är skadad avviker den när man går från en given riktning mot det patologiska fokuset. Instabiliteten märks särskilt vid svängning. Om ataxi visar sig vara uttalad, förlorar patienterna helt förmågan att kontrollera sin kropp och kan inte bara stå och gå, utan till och med sitta.

Övervägande skador på de cerebellära hemisfärerna leder till en störning av dess anti-inertial påverkan, särskilt till uppkomsten kinetisk ataxi. Det manifesteras av tafatthet i rörelser och är särskilt uttalat under rörelser som kräver precision. För att identifiera kinetisk ataxi utförs tester för koordination av rörelser. Följande är en beskrivning av några av dem.

Test för diadokokines (från grekiska diadocos - sekvens). Patienten uppmanas att blunda, sträcka armarna framåt och snabbt, rytmiskt supinera och pronera händerna. Vid skada på lillhjärnan, handrörelser på sidan patologisk process visa sig vara mer svepande (en konsekvens av dysmetri, eller mer exakt, hypermetri), som ett resultat av vilket handen börjar släpa efter. Detta indikerar förekomsten av adiadocokinesis.

Fingertest. Patienten ska med slutna ögon flytta bort sin hand och sedan sakta röra vid nässpetsen med pekfingret. I fallet med cerebellär patologi gör handen på sidan av det patologiska fokuset överdriven rörelse (hypermetri), Som ett resultat missar patienten. Ett finger-nästest avslöjar ett mönster som är karakteristiskt för cerebellär patologi. cerebellär (avsikt) tremor, vars amplitud ökar när fingret närmar sig målet. Detta test låter oss också upptäcka den så kallade bradytelekinesin (symptom på träns): inte långt från målet saktar fingrets rörelse ner, ibland stannar till och med upp och återupptas sedan igen.

Finger-finger test. Patienten med slutna ögon uppmanas att breda ut armarna och sedan föra ihop sina pekfingrar och försöka få in fingret i fingret, i det här fallet, som med finger-till-näsa-testet, avsiktliga skakningar och ett tränssymptom upptäcks.

Häl-knä test (Fig. 7.3). Patienten, som ligger på rygg med slutna ögon, uppmanas att höja ett ben högt och sedan slå det andra benets knä med hälen. Med cerebellär patologi kan patienten inte eller har svårt att slå i det andra benets knä med hälen, särskilt när man utför testet med benet homolateralt till den drabbade cerebellära hemisfären. Om hälen ändå når knäet, föreslås det att man flyttar den, lätt vidrör den främre ytan av smalbenet, ner till fotleden, medan hälen i fallet med cerebellär patologi alltid glider av smalbenet i ett. riktning eller den andra.

Ris. 7.3.Häl-knä test.

Indextest: Patienten uppmanas att använda sitt pekfinger flera gånger för att träffa gummispetsen på hammaren, som ligger i handen på undersökaren. I fallet med cerebellär patologi, i patientens hand på sidan av den drabbade cerebellära hemisfären finns det en miss på grund av dysmetri.

Thomas-Jumentys tecken: Om patienten tar upp ett föremål, till exempel ett glas, kommer han att sprida sina fingrar överdrivet.

Cerebellär nystagmus. Ryckningar i ögongloberna när man tittar åt sidan (horisontell nystagmus) anses vara en konsekvens av avsiktlig darrning av ögongloberna (se kapitel 30).

Talstörning: Tal tappar flyt, blir explosivt, fragmenterat, skannat som cerebellär dysartri (se kapitel 25).

Ändra handstil: På grund av en störning i koordinationen av handrörelser blir handstilen ojämn, bokstäverna är deformerade och överdrivet stora (megalografi).

Pronatorfenomen: Patienten uppmanas att hålla armarna utsträckta framåt i supinationsposition, medan spontan pronation snart uppstår på sidan av den drabbade cerebellära hemisfären.

Hoff-Schilder tecken: Om patienten håller armarna utsträckta framåt, dras armen snart utåt på sidan av den drabbade halvklotet.

Imitationsfenomen. Patienten måste, med slutna ögon, snabbt ge handen en ställning som liknar den som undersökaren tidigare hade gett den andra handen. När lillhjärnhalvan är skadad gör handen homolateralt till den en rörelse som är för stor i amplitud.

Doinikov-fenomenet. Fingerfenomen. Den sittande patienten uppmanas att placera supinerade händer med isär fingrar på höfterna och blunda. Vid skada på lillhjärnan på sidan av det patologiska fokuset uppstår snart spontan böjning av fingrarna och pronation av hand och underarm.

Stewart-Holmes tecken. Undersökaren ber patienten som sitter på en stol att böja sina supinerade underarmar och samtidigt, med händerna i handlederna, gör motstånd mot honom. Om du oväntat släpper patientens händer, kommer handen på den drabbade sidan, böjd av tröghet, att kraftfullt slå honom i bröstet.

Muskel hypotoni. Skador på cerebellar vermis leder vanligtvis till diffus muskelhypotoni. När den cerebellära hemisfären är skadad avslöjar passiva rörelser en minskning av muskeltonus på sidan av den patologiska processen. Muskelhypotoni leder till risken för hyperextension av underarmen och underbenet (Olshanskys symptom) med passiva rörelser, till utseendet symtom på en dinglande hand eller fot när de skakas passivt.

Patologiska cerebellära asynergier. Brott mot fysiologiska synergier under komplexa motoriska handlingar avslöjas, särskilt under följande tester (Fig. 7.4).

1. Asynergi enligt Babinsky i stående position. Om en patient som står med benen tillsammans försöker böja sig bakåt och kasta huvudet bakåt, så böjs normalt knälederna. Med cerebellär patologi, på grund av asynergi, är denna konjugala rörelse frånvarande, och patienten, som förlorar balansen, faller bakåt.

Ris. 7.4.Cerebellär asynergi.

1 - gång hos en patient med svår cerebellär ataxi; 2 - normal rygglutning av kroppen; 3 - med skada på lillhjärnan kan patienten, som böjer sig bakåt, inte upprätthålla balansen; 4 - utföra ett test för cerebellär asynergi enligt Babinsky av en frisk person; 5 - att utföra samma test på patienter med cerebellär skada.

2. Asynergi enligt Babinsky i ryggläge. Patienten, som ligger på ett hårt underlag med utsträckta ben och axelbrett isär, uppmanas att korsa armarna över bröstet och sedan sätta sig ner. I närvaro av cerebellär patologi, på grund av bristen på samtidig sammandragning av glutealmusklerna (manifestation av asynergi), kan patienten inte fixera benen och bäckenet på stödområdet; som ett resultat stiger benen och han kan inte sitta ner. Betydelsen av detta symtom bör inte överskattas hos äldre patienter eller personer med en slakig eller fet bukvägg.

För att sammanfatta ovanstående är det nödvändigt att betona variationen och betydelsen av de funktioner som utförs av lillhjärnan. Som en del av en komplex återkopplingsreglerande mekanism fungerar lillhjärnan som en samlingspunkt för att upprätthålla kroppens balans och upprätthålla muskeltonus. Som P. Duus (1995) noterar, lillhjärnan ger förmågan att utföra diskreta och exakta rörelser, Författaren tror dock rimligtvis att lillhjärnan fungerar som en dator, spårar och koordinerar sensorisk input och modellerar motoriska signaler som utdata.

7.3. MULTISYSTEM DEGENERATIONER

MED TECKN PÅ CEREBELLAR PATLOGI

Multisystemdegenerationer är en grupp av neurodegenerativa sjukdomar, vars gemensamma drag är lesionens multifokala karaktär med involvering av olika funktionella och neurotransmittorsystem i hjärnan i den patologiska processen och, i samband med detta, den polysystemiska karaktären av kliniska manifestationer .

7.3.1. Spinocerebellär ataxi

Spinocerebellära ataxi inkluderar progressiva ärftliga degenerativa sjukdomar, där strukturerna i lillhjärnan, hjärnstammen och ryggmärgsbanorna, huvudsakligen relaterade till det extrapyramidala systemet, påverkas.

7.3.1.1. Ärftlig Friedreichs ataxi

En ärftlig sjukdom som beskrevs 1861 av den tyske neurologen N. Friedreich (Friedreich N., 1825-1882). Det ärvs på ett autosomalt recessivt sätt eller (mindre vanligt) på ett autosomalt dominant sätt med ofullständig penetrans och variabelt genuttryck. Sporadiska fall av sjukdomen är också möjliga.

Patogenessjukdomar som inte anges. I synnerhet finns det ingen aning om den primära biokemiska defekten som utgör dess grund.

Patomorfologi.Patoanatomiska studier visar en uttalad förtunning av ryggmärgen, orsakad av atrofiska processer i dess bakre och laterala strängar. Som regel innehåller de kilformade (Burdacha) och milda (Gaulle) banorna och spinocerebellarbanorna hos Govers och Flexig, såväl som den korsade pyramidkanalen.

många fibrer som tillhör det extrapyramidala systemet. Degenerativa processer uttrycks också i lillhjärnan, i dess vita substans och nukleära apparatur.

Kliniska manifestationer. Sjukdomen visar sig hos barn eller ungdomar under 25 år. S.N. Davidenkov (1880-1961) noterade att kliniska tecken på sjukdomen oftare förekommer hos barn 6-10 år. Det första tecknet på sjukdomen är vanligtvis ataxi. Patienter upplever osäkerhet, svindlande när de går och deras gångförändringar (benen är breda isär när de går). Gången vid Friedreichs sjukdom kan kallas tabetisk-hjärnhjärnan, eftersom dess förändringar orsakas av en kombination av känslig och cerebellär ataxi, samt en vanligtvis uttalad minskning av muskeltonus. Statiska störningar, inkoordination i händerna, intention tremor och dysartri är också karakteristiska. Eventuell nystagmus, hörselnedsättning, inslag av skannat tal, tecken pyramidal insufficiens(senhyperreflexi, fot patologiska reflexer, ibland en lätt ökning av muskeltonus), imperativ urineringstrang, minskad sexuell potens. Ibland uppträder hyperkinesi av atetoid karaktär.

Tidig insättande djup känslighetsstörning leder till en progressiv minskning av senreflexer: först i benen och sedan i armarna. Med tiden utvecklas muskelförtvining i de distala benen. Kännetecknas av förekomsten av skelettutvecklingsavvikelser. Först och främst manifesteras detta av närvaron Friedreichs fötter: foten är förkortad, "ihålig", med en mycket hög fotvalv. Huvudfalangerna på hennes fingrar rätas ut, resten är böjda (fig. 7.5). Möjlig deformation av ryggraden och bröstet. Det finns ofta manifestationer av kardiopati. Sjukdomen fortskrider långsamt, men leder stadigt till funktionshinder för patienter som så småningom blir sängliggande.

Behandling. Patogenetisk behandling har inte utvecklats. Förskriv läkemedel som förbättrar ämnesomsättningen i strukturer nervsystem, restaureringsmedel. För svåra fotdeformiteter är ortopediska skor indikerade.

Ris. 7.5.Friedreichs fot.

7.3.1.2. Ärftlig cerebellär ataxi(Pierre Maries sjukdom)

Detta är en kronisk progressiv ärftlig sjukdom, som visar sig vid 30-45 års ålder, med långsamt ökande cerebellära störningar i kombination med tecken på pyramidal insufficiens, kännetecknad av statisk och dynamisk cerebellär ataxi, intention tremor, scannat tal, senhyperreflexi. Eventuell klonus, patologiska pyramidala reflexer, skelning, nedsatt syn, förträngning av synfält på grund av primär atrofi av synnerverna och pigmenterad degeneration av näthinnan. Sjukdomsförloppet är långsamt progressivt. Det finns en minskning av storleken på lillhjärnan, celldegeneration

Purkinje, sämre oliv, spinocerebellära områden. Ärvs på ett autosomalt dominant sätt. Sjukdomen beskrevs 1893 av den franske neurologen R. Marie (1853-1940).

För närvarande finns det ingen konsensus i förståelsen av termen "Pierre Maries sjukdom", och frågan om möjligheten att isolera den till en oberoende nosologisk form är diskutabel.

Ingen behandling har utvecklats. Typiskt används metaboliskt aktiva och återställande samt symtomatiska medel.

7.3.2. Olivopontocerebellär dystrofi (Dejerine-Thomas sjukdom)

Detta är en grupp av kronisk progressiva ärftliga sjukdomar, där dystrofiska förändringar utvecklas främst i lillhjärnan, sämre oliver, i pons egna kärnor och i hjärnstrukturerna som är associerade med dem.

När sjukdomen utvecklas i unga år ärvs ungefär hälften av fallen på ett dominant eller recessivt sätt, resten är sporadiska. I sporadiska fall av sjukdomen är manifestationer av akinetisk-rigid syndrom och progressiv autonom misslyckande vanligare. Medelåldern för patienten när den ärftliga formen av sjukdomen visar sig i fenotypen är 28 år, och när sjukdomen är sporadisk - 49 år, är medellivslängden 14,9 respektive 6,3 år. I den sporadiska formen, förutom atrofi av oliverna, pons och lillhjärnan, är skadorna på ryggmärgens laterala strängar, substantia nigra och striatum och locus coeruleus i rhomboid fossa i den fjärde ventrikeln i hjärnan mer. ofta upptäcks.

Symtom på ökande cerebellärt syndrom är karakteristiska. Eventuella känslighetsstörningar, inslag av bulbära och akinetiskt stela syndrom, hyperkinesis, särskilt myorytmier i uvula och mjuka gommen, oftalmopares, minskad synskärpa, intellektuella störningar. Sjukdomen beskrevs 1900 av de franska neurologerna J. Dejerine och A. Thomas.

Sjukdomen debuterar ofta med störningar när man går - instabilitet, inkoordination, oväntade fall är möjliga. Dessa störningar kan vara den enda manifestationen av sjukdomen i 1-2 år. Därefter uppstår koordinationsstörningar i händerna och ökar: manipulation av små föremål är svår, handstilen försämras och avsiktsskakningar uppstår. Talet blir intermittent, suddigt, med en näston och en andningsrytm som inte överensstämmer med talets struktur (patienten talar som om han blir strypt). I detta skede av sjukdomen läggs manifestationer av progressivt autonomt misslyckande till, och tecken på akinetisk-styvt syndrom uppträder. Ibland är de dominerande symptomen för patienten dysfagi och attacker av nattkvävning. De utvecklas i samband med blandade pareser av bulbarmusklerna och kan vara livshotande.

1970 började de tyska neurologerna B.W. Konigsmark och L.P. Weiner pekade ut 5 huvudtyper olivopontocerebellär dystrofi, som skiljer sig antingen i kliniska och morfologiska manifestationer eller typ av arv.

jag typ (Menzeltyp). Vid en ålder av 14-70 (vanligtvis 30-40) år visar det sig med ataxi, dysartri, dysfoni, muskelhypotoni, i det sena stadiet - grov tremor i huvudet, bålen, armarna, musklerna, tecken på akinetic-rigid syndrom . Patologiska pyramidala tecken, blickpares, yttre och inre oftalmoplegi, känslighetsstörningar och demens är möjliga. Ärvs på ett autosomalt dominant sätt. Det identifierades som en oberoende form 1891 av P. Menzel.

II typ (typ Fickler-Winkler) . Vid 20-80 års ålder yttrar det sig som ataxi, nedsatt muskeltonus och senreflexer. Ärvs på ett autosomalt recessivt sätt. Sporadiska fall är möjliga.

III typ med retinal degeneration. Visar sig i barndomen eller ung ålder (upp till 35 år) med ataxi, tremor i huvudet och armar och ben, dysartri, tecken på pyramidal insufficiens, progressiv synnedsättning som resulterar i blindhet; nystagmus, oftalmoplegi och ibland dissocierade känslighetsstörningar är möjliga. Ärvs på ett autosomalt dominant sätt.

IV typ (typ Jester-Heimaker). Vid en ålder av 17-30 år debuterar den med cerebellär ataxi eller tecken på lägre spastisk parapares; i båda fallen, redan i ett tidigt skede av sjukdomen, bildas en kombination av dessa manifestationer, som därefter förenas av element av bulbar syndrom, pares av ansiktsmuskler och djupa känslighetsstörningar. Ärvt på ett dominerande sätt.

V typ. Manifesterar i åldern 7-45 år med ataxi, dysartri, tecken på akinetic-rigid syndrom och andra extrapyramidala störningar, progressiv oftalmoplegi och demens är möjliga. Ärvt på ett dominerande sätt.

7.3.3. Olivorubrocerebellär degeneration (Lejonne-Lhermittes syndrom, Lhermittes sjukdom)

Sjukdomen kännetecknas av progressiv atrofi av lillhjärnan, främst dess cortex, dentate kärnor och överlägsna cerebellära pelar, inferior oliver och röda kärnor. Det yttrar sig främst som statisk och dynamisk ataxi, i framtiden är andra tecken på cerebellärt syndrom och skador på hjärnstammen möjliga. Sjukdomen beskrevs av de franska neurologerna J. Lhermitte J.J., 1877-1959 och J. Lejonne J., född 1894.

7.3.4. Multipel systematrofi

Under de senaste decennierna har en sporadisk, progressiv neurodegenerativ sjukdom som kallas multipelsystematrofi identifierats som en oberoende form. Det kännetecknas av kombinerad skada på basala ganglierna, lillhjärnan, hjärnstammen och ryggmärgen. Huvudsakliga kliniska manifestationer: parkinsonism, cerebellär ataxi, tecken på pyramidal och autonom misslyckande (Levin O.S., 2002). Beroende på dominansen av vissa funktioner i den kliniska bilden särskiljs tre typer av multisystematrofi.

1) olivopontocerebellär typ, kännetecknad av en dominans av tecken på cerebellär attack;

2) strionigral typ, där tecken på parkinsonism dominerar;

3) Shy-Drager syndrom, kännetecknat av en dominans i den kliniska bilden av tecken på progressiv autonom svikt med symtom på ortostatisk arteriell hypotension.

Multipel systematrofi är baserad på selektiv degeneration av vissa områden av övervägande grå substans i hjärnan med skador på neuroner och gliaelement. Orsakerna till degenerativa manifestationer i hjärnvävnad är fortfarande okända idag. Manifestationer av multisystematrofi av olivopontocerebellär typ är förknippade med skador på Purkinje-celler i cerebellarbarken, såväl som neuroner från de lägre oliverna, pontinkärnor, demyelinisering och degenerering av huvudsakligen pontocerebellära vägar.

Cerebellära störningar representeras vanligtvis av statisk och dynamisk ataxi med försämrade rörelserörelser. Kännetecknas av instabilitet i Romberg-positionen, ataxi vid gång, dysmetri, adiadokokines, intentionsskakning, det kan finnas nystagmus (horisontell vertikal, nedåtgående), intermittens och långsamma spårningsrörelser i blicken, försämrad konvergens av ögonen, skannat tal.

Multipel systematrofi börjar vanligtvis i vuxen ålder och fortskrider snabbt. Diagnosen baseras på kliniska data och kännetecknas av en kombination av tecken på parkinsonism, cerebellär insufficiens och autonoma störningar. Behandling för sjukdomen har inte utvecklats. Sjukdomens varaktighet är inom 10 år och slutar med döden.

7.4. ANDRA SJUKDOMAR SAMLADE AV TEKEN PÅ CEREBELLASKADA

Om en patient visar tecken på skada på lillhjärnan, då i de flesta fall först och främst vi måste fundera över möjligheten cerebellära tumörer(astrocytom, angioblastom, medulloblastom, metastaserande tumörer) eller multipel skleros. På cerebellära tumörer tecken visas tidigt intrakraniell hypertoni. Vid multipel skleros är det vanligtvis möjligt att identifiera, förutom cerebellär patologi, kliniska manifestationer av skador på andra strukturer i det centrala nervsystemet, främst de visuella och pyramidala systemen. I klassisk neurologi, karakteristiska drag av multipel skleros Charcots triad: nystagmus, intention tremor och scannat tal, samt Nonnes syndrom: motorisk koordinationsstörning, dysmetri, scannat tal och cerebellära asynergier.

Cerebellära störningar är de främsta inom posttraumatiskt syndrom Manna, som kännetecknas av ataxi, diskordination, asynergi, nystagmus. Trauma eller infektionsskador kan orsaka cerebellar Goldstein-Reichmanns syndrom: störningar av statik och koordination av rörelser, asynergi, avsiktlig darrning, minskad muskeltonus, hypermetri, megalografi, försämrad uppfattning om massan (vikten) av ett föremål i händerna.

Störningar i lillhjärnans funktion kan också vara medfödda och visa sig, i synnerhet, Zeemans syndrom: ataxi, försenad talutveckling och därefter cerebellär dysartri.

Medfödd cerebellär ataxi manifesteras av en försening i utvecklingen av barnets motoriska funktioner (vid 6 månaders ålder kan han inte sitta, han börjar gå sent och gången är ataxisk), såväl som talförsening, långvarig ihållande dysartri, och ibland släpar mental utveckling, manifestationer av mikrokrani är inte ovanliga. På CT reduceras de cerebellära hemisfärerna. Vid cirka 10 års ålder sker vanligtvis kompensation av hjärnfunktioner, som dock kan störas under påverkan av skadliga exogena påverkan. Progressiva former av sjukdomen är också möjliga.

En manifestation av medfödd cerebellär hypoplasi är Fanconi-Turners syndrom. Det kännetecknas av störningar i statik och koordination av rörelser, nystagmus, som vanligtvis åtföljs av mental retardation.

Medfödd inkluderar även ärftlig autosomal recessiv typ, vilket är sällsynt Bettens sjukdom: Det kännetecknas av medfödd cerebellär ataxi, manifesterad under det första levnadsåret av störningar i statik och koordination av rörelser, nystagmus, blickkoordinationsstörning och måttlig muskelhypotoni. Dysplastiska tecken är möjliga. Barnet börjar hålla upp huvudet sent, ibland först vid 2-3 års ålder, och till och med senare - att stå, gå och prata. Hans tal ändras beroende på typen av cerebellär dysartri. Autonoma-viscerala störningar och manifestationer av immunsuppression är möjliga. Efter några år stabiliseras oftast den kliniska bilden och patienten anpassar sig till viss del efter de defekter som finns.

Spastisk ataxi enligt förslag av A. Bell och E. Carmichel (1939) kallas cerebellär ataxi, nedärvd på ett autosomalt dominant sätt, som kännetecknas av sjukdomsdebut vid 3-4 års ålder och manifesteras av en kombination av cerebellär ataxi med dysartri, senhyperreflexi och ökad muskeltonus i spastisk typ, medan atrofi av synnerverna, retinal degeneration, nystagmus och oculomotoriska störningar är möjliga (men är inte obligatoriska tecken på sjukdomen).

Ärvs på ett autosomalt dominant sätt Feldmans syndrom(beskrivs av den tyske läkaren H. Feldmann, född 1919): cerebellär ataxi, intentionskakningar och tidig grånande hår. Det uppträder under det andra decenniet av livet och fortskrider sedan långsamt, vilket leder till funktionshinder efter 20-30 år.

Sen cerebellär atrofi, eller Toms syndrom, beskrevs 1906 av den franske neurologen A. Thomas (1867-1963), visar sig vanligtvis hos personer över 50 år med progressiv atrofi av cerebellarbarken. Fenotypen visar tecken på cerebellärt syndrom, främst cerebellär statisk och rörelseataxi, skannat tal och förändringar i handstil. I ett framskridet stadium är manifestationer av pyramidal insufficiens möjliga.

Kombinationen av cerebellära störningar med myoklonus kännetecknas av myoklonisk cerebellär dyssynergi hos Hunt, eller myoklonus-ataxi, med detta symtomkomplex inkluderar den kliniska bilden intention tremor, myoklonus som uppstår i händerna och som senare blir generaliserad, ataxi och dyssynergi, nystagmus, scannat tal och minskad muskeltonus. Det är en konsekvens av degeneration av cerebellära kärnor, röda kärnor och deras anslutningar, såväl som kortikala-subkortikala strukturer.

I ett framskridet stadium av sjukdomen är epileptiska anfall och demens möjliga. Prognosen är dålig. Avser sällsynta former av progressiva ärftliga ataxier. Ärvs på ett autosomalt recessivt sätt. Det uppträder vanligtvis i ung ålder. Symtomkomplexets nosologiska oberoende är omtvistat. Sjukdomen beskrevs 1921 av den amerikanske neurologen R. Hunt (1872-1937).

Bland degenerativa processer upptar den en viss plats Holmes cerebellar degeneration eller familjär cerebellär olivaryatrofi, eller progressiv atrofi av det cerebellära systemet, främst de dentate kärnorna, såväl som de röda kärnorna, med manifestationer av demyelinisering i den överlägsna cerebellära pelaren. Kännetecknas av statisk och dynamisk ataxi, asynergi, nystagmus, dysartri, minskad muskeltonus, muskeldystoni, huvudskakningar, myoklonus. Epileptiska anfall uppträder nästan samtidigt. Intelligens är vanligtvis bevarad. EEG visar paroxysmal dysrytmi. Sjukdomen erkänns som ärftlig, men typen av arv anges inte. Sjukdomen beskrevs 1907 av den engelske neuropatologen G. Holmes

(1876-1965).

Alkoholisk cerebellär degeneration - en följd av kronisk alkoholförgiftning. Skador uppstår främst på lillhjärnan, där cerebellär ataxi och försämrad koordination av benrörelser främst visar sig, medan armrörelser, oculomotoriska och talfunktioner försämras i mycket mindre utsträckning. Vanligtvis åtföljs denna sjukdom av en uttalad minskning av minnet i kombination med polyneuropati.

manifesteras av cerebellär ataxi, som ibland kan vara det enda kliniska symtomet som orsakas av en elakartad tumör, utan lokala tecken som anger platsen för dess ursprung. Paraneoplastisk cerebellär degeneration kan i synnerhet vara en sekundär manifestation av bröst- eller äggstockscancer.

Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara syndrom manifesteras av cerebellära störningar som uppstår i samband med snabbt progressiv cerebellar atrofi. Syndromet hos patienter med bronkialcancer, åtföljt av allmän berusning, beskrevs av den moderna spanska läkaren L. Barraquer-Bordas (född 1923).

Hittas sällan recessiv X-kromosomal ataxi- ärftlig sjukdom, manifesteras nästan bara hos män genom långsamt progressiv cerebellär insufficiens. Det överförs på ett recessivt, könsbundet sätt.

Värt att uppmärksamma och familjär paroxysmal ataxi, eller periodisk ataxi. Den debuterar ofta i barndomen, men kan dyka upp senare - upp till 60 år. Den kliniska bilden kokar ner till paroxysmala manifestationer av nystagmus, dysartri och ataxi, minskad muskeltonus, yrsel, illamående, kräkningar, huvudvärk, som varar från flera minuter till 4 veckor.

Attacker av familjär paroxysmal ataxi kan framkallas av emotionell stress, fysisk trötthet, feber, alkoholintag, medan mellan attackerna upptäcks inte fokala neurologiska symtom i de flesta fall, men ibland är nystagmus och lindriga cerebellära symtom möjliga.

Det morfologiska substratet för sjukdomen anses vara en atrofisk process främst i den främre delen av cerebellar vermis. Sjukdomen beskrevs första gången 1946 av M. Parker. Ärvs på ett autosomalt dominant sätt. År 1987, med familjär paroxysmal ataxi, konstaterades en minskning av aktiviteten av pyruvatdehydrogenas i blodleukocyter till 50-60 % av normal nivå. År 1977, R. Lafrance et al. uppmärksammade den höga förebyggande effekten av diakarb; senare föreslogs flunarizin för behandling av familjär paroxysmal ataxi.

Akut cerebellär ataxi, eller Leiden-Westphals syndrom,är ett väldefinierat symtomkomplex som är en parainfektiös komplikation. Förekommer oftare hos barn 1-2 veckor efter en allmän infektion (influensa, tyfus, salmonellos, etc.). Karaktäriserad av svår statisk och dynamisk ataxi, intention tremor, hypermetri, asynergi, nystagmus, scannat tal, minskad muskeltonus. Lymfocytisk pleocytos och en måttlig ökning av protein detekteras i cerebrospinalvätskan. I början av sjukdomen är yrsel, medvetandestörningar och kramper möjliga. Ingen patologi detekteras på CT och MRT. Banan är godartad. I de flesta fall, efter några veckor eller månader, finns det fullständig återhämtning, ibland finns kvarstående störningar i form av mild cerebellär insufficiens.

Marie-Foy-Alajouanines sjukdom - sen symmetrisk kortikal atrofi av lillhjärnan med övervägande skada på piriforma neuroner (Purkinje-celler) och det granulära lagret av cortex, samt den orala delen av lillhjärnan och degenerering av oliverna. Det visar sig hos personer i åldern 40-75 år med balansstörningar, ataxi, gångstörningar, koordinationsstörningar och nedsatt muskeltonus, främst i benen; Avsiktlig darrning i händerna är obetydligt uttryckt. Talstörningar är möjliga, men är inte obligatoriska tecken på sjukdomen. Sjukdomen beskrevs 1922 av de franska neurologerna P. Marie, Ch. Foix och Th. Alajouanine. Sjukdomen är sporadisk. Sjukdomens etiologi är inte klarlagd. Det finns åsikter om berusningens provocerande roll, främst alkoholmissbruk, liksom syrebrist och ärftlig börda. Den kliniska bilden bekräftas av huvud-CT-data, som avslöjar en uttalad minskning av lillhjärnans volym mot bakgrund av diffusa atrofiska processer i hjärnan. Dessutom anses en hög nivå av aminotransferaser i blodplasman vara karakteristisk (Ponomareva E.N. et al., 1997).

Med skador på någon del av lillhjärnan är tre huvudsakliga lillhjärnasymtom alltid uttalade kliniskt: atoni, ataxi och asynergi. Men graden av deras manifestation beror på platsen och storleken på lesionen.

Atoni eller hypotoni. Minskad muskeltonus är en av de ihållande symtom cerebellära lesioner. När det kraftfulla flödet av cerebellära impulser in i ryggmärgens främre horn upphör, särskilt om dessa impulser avbryts mer eller mindre akut, inträffar alltid en minskning av muskeltonus. Med en långsam och gradvis avstängning av lillhjärnans funktion kommer minskningen av tonus att vara obetydlig på grund av kompensation av den nedsatta funktionen på grund av kortikal aktivitet eller de bevarade delarna av lillhjärnan. Det är därför naturligt att när båda hemisfärerna i lillhjärnan är skadade finns det nästan ingen kompensation för den förlorade funktionen och hypotoni uttrycks alltid grovt, oavsett graden av utveckling av den patologiska processen. Atonien i alla muskler är särskilt intensiv när lillhjärnan är skadad, eftersom den senare är lika ansluten till båda kroppshalvorna.

Det bör betonas att cerebellär hypotoni sprider sig jämnt över hela kroppsmuskulaturen och uttrycks i samma utsträckning i både arm- och benmusklerna, både hos agonister och antagonister. När en hemisfär av lillhjärnan är påverkad dominerar hypotoni på sidan med samma namn.

Ataxi. Dysfunktion av lillhjärnan manifesteras av en grupp symtom som förenas under det allmänna namnet - ataxi, vilket betyder störning, bristande koordination av rörelser.

Det finns statisk och kinetisk ataxi.

Statisk ataxiär ett uttryck för obalans i kroppen - ett brott mot stabiliseringen av tyngdpunkten. Den allvarligaste obalansen visar sig när lillhjärnan skadas och i mindre utsträckning när dess hemisfärer är skadade. Instabilitet i kroppen upptäcks när man står och tar sig uttryck i en grov svajning av kroppen i alla riktningar. För att inte falla sprider patienten sina ben brett, balanserar med armarna och, svajande från sida till sida, upprätthåller balansen endast på grund av den vestibulära apparatens funktion. Gången blir osäker (”fyllegång”). När den ena hjärnhalvan av lillhjärnan påverkas uppstår svackning mot lesionen och är särskilt uttalad när man vänder kroppen. Om ataxi är mycket allvarlig kan patienterna inte bara stå och gå, utan ens sitta. Funktionen att stabilisera kroppens tyngdpunkt är helt eliminerad.

Kinetisk, eller lokomotorisk, ataxi. Dysmetri är grunden för kinetisk ataxi. Alla rörelser blir oproportionerliga, okoordinerade och deras volym är överdriven (hypermetri). Rörelsernas noggrannhet och smidighet försämras kraftigt, särskilt med subtila rörelser av händerna. Patienten sprider fingrarna oproportionerligt brett när han försöker greppa något litet föremål. Han skjuter till exempel ett glas och stänker vatten från det, och om han tar tag i det i handen kan han krossa det. Patienten kan inte smidigt sänka föremålet på bordet och placerar det med ett ryck. Han kan inte dra en linje av en given storlek: på grund av rörelsens tröghet fortsätter han den säkert längre än nödvändigt. Av samma anledning kan han inte rita en cirkel. På grund av dysmetri förändras handstilen dramatiskt, bokstäverna visar sig vara oproportionerliga, ojämna och alla linjer är brutna. Ataxi i talmusklerna manifesteras av en talstörning av typen dysartri.

I cerebellär ataxi upptar fenomenet avsiktstremor en speciell plats. Noggrannheten för varje rörelse är endast möjlig om timingen för huvudrörelsen och motrörelsen är exakt matchade. Med andra ord, för koordinerad rörelse är det nödvändigt att en ytterligare cerebellär impuls träffar de främre hornen i tid efter pyramidimpulsen. När lillhjärnimpulsen fördröjs på vägen fördröjs den reglerande motrörelsen och huvudrörelsen produceras i stor volym. Följaktligen finns det en separation i tiden av två faser av rörelse - de huvudsakliga och ytterligare, som normalt uppträder tillsammans. Ju starkare huvudrörelsen är, desto starkare kommer den fördröjda regulatoriska motrörelsen att vara. Under detta tillstånd kommer alla rörelser att ske med konstanta intermittenta rekyler: försenade motrörelser kommer hela tiden att "dra tillbaka" den rörliga delen av kroppen. Denna typ av rörelse med konstant återkoppling kallas intention tremor. Intention tremor är särskilt uttalad när man försöker träffa en viss punkt med ett finger. Det kan också observeras under ögonrörelser och är känt som cerebellär nystagmus (i motsats till vestibulär nystagmus). Uppkomsten av avsiktsskakningar i talmotorik orsakar en märklig talstörning, som påminner om sången av antik grekisk poesi. Alla dessa tre symtom (avsiktsskakningar, nystagmus och skannat tal) beskrevs först av Charcot vid lokalisering av foci av multipel skleros i pons, vilket är anledningen till att hela syndromet kallas Charcots triad.

För att identifiera dynamisk ataxi finns ett antal tester (koordinationstester), till exempel finger-näsa, index, häl-knä m.m.

Testet genom att snabbt alternera rakt motsatta rörelser av händerna förtjänar särskild uppmärksamhet. Störningen av snabba alternerande rörelser i händerna kallas adiadocokinesis. För att identifiera detta symptom uppmanas patienten att snabbt supinera och pronera de utsträckta händerna. När den cerebellära hemisfären är skadad, manifesteras påverkan av rörelsetröghet av oförmågan att snabbt ändra rörelseriktningen till det motsatta och av överdriven rörelse på grund av tröghet (hypermetri). Därför, när man försöker att snabbt rotera handen, upptäcks hypersupination och hyperpronation med en långsam och besvärlig övergång från en typ av rörelse till en annan på sidan med samma namn som lillhjärnans lesion.

Asynergi. I cerebellära störningar är asynergi en konsekvens av uteslutningen av ytterligare cerebellära komponenter i en komplex motorisk handling. Det uttrycks i oförmågan att utföra komplexa rörelser samtidigt, synergistiskt (i huvudsak samma fenomen av cerebellär ataxi observeras).

Under gång släpar bålen efter benens rörelse och patienten faller bakåt, eftersom bålens tyngdpunkt rör sig för långt bakåt. Liknande fenomen observeras om patienten tvingas snabbt och kraftigt böja sig bakåt när han står. Detta avslöjar en brist på synergistisk böjning i fotled och knäleder, tyngdpunkten rör sig bakåt och patienten faller. Han misslyckas inte med att samtidigt böja höften och smalbenet när han försöker placera sitt knä på stolsitsen: först böjer han benet in höftled, sedan i knäposition och kraftfullt sänker knät nedåt.

Asynergi är särskilt uttalad om en patient som ligger på rygg ombeds sitta upp utan att använda händerna. En frisk person fixar ben och bäcken samtidigt som man böjer bålen. Med asynergi är detta omöjligt: ​​istället för kroppen stiger benen eller ett ben vid ensidig skada på lillhjärnan.

Ytterligare cerebellära symtom . Förutom de huvudsakliga symptomen på cerebellär skada som beskrivs ovan (atoni, ataxi, asynergi), finns det ytterligare tecken på nedsatt cerebellär funktion.

Den komplexa känslan av vikt är resultatet av en kombination av indikationer från flera proprioceptorer och taktil känslighet, som uppfattas av hjärnbarken som ett resultat av preliminär cerebellär aktivitet. Därför uppskattar patienter med cerebellära lesioner felaktigt vikten. På den drabbade sidan kommer vikten att verka betydligt mindre för patienten.

När de främre benen och dentata kärnorna i lillhjärnan är skadade utvecklas koreisk hyperkinesi.

Frånvaron eller minskning av motrörelse, reglerad av lillhjärnan, detekteras genom ett test med passiv förlängning av den böjda underarmen. Om läkaren plötsligt stoppar förlängningen, kommer patienten inte att omedelbart kunna slå på antagonisterna och stoppa böjning, vilket resulterar i att han slår sig själv i bröstet med handen.

I frånvaro av cerebellära impulser blir lemmarna inerta och lyder lagarna för rörlig massa. Om en patient passivt höjer och sänker sin arm, kommer den att svänga mycket längre än en frisk. En liknande pendelliknande rörelse observeras också när man får en knä-ryck-reflex: efter ett enda slag mot quadriceps-senan gör underbenet flera blekande pendelliknande svängningar.

Saknade symptom. Till ämnet med med öppna ögon De föreslår att man rör vid forskarens finger med pekfingret flera gånger. Sedan måste motivet upprepa denna rörelse, men med slutna ögon. På sidan av det cerebellära fokuset missar handen, och passerar oftare utåt från målet, och detta noteras både med slutna och öppna ögon.

Pronationssymptom. När armarna sträcks framåt i pronerat läge hos en patient med slutna ögon pronerar armen på sidan av lillhjärnans lesion starkare.
Ett symptom på bradytelekinesi är att hos patienter med cerebellär skada, under finger-nästestet, verkar fingrets rörelse nära målet sakta ner, för att sedan återupptas igen och fingret når nässpetsen. Det är intressant att en märklig avmattning av målets rörelse detekteras även i närvaro av avsiktlig tremor. Detta symptom observeras på sidan av lesionen i cerebellum.

Cerebellär imitationsfenomen. Med patientens ögon stängda böjs ena benet lätt i knäleden och han uppmanas att ge det andra benet samma position. I det här fallet böjer patienten det mycket mer.

Yrsel varierande grad observeras hos alla patienter med cerebellär sjukdom. Sådan yrsel kännetecknas av frånvaron av hörselnedsättning.

Associerade symtom. Den speciella topografiska positionen av lillhjärnan i kranialhålan orsakar uppkomsten av en serie av åtföljande symtom.

Med processer i lillhjärnan som förändrar hjärnutrymmet i den bakre kraniala fossa (tumörer, bölder, cystor etc.) uppträder allmänna hjärnsymtom tidigt till följd av ökat intrakraniellt tryck. Tilltagande huvudvärk, yrsel och kräkningar fungerar ofta som initiala symptom på utvecklingen av en tumörprocess i lillhjärnan. Den tidiga utvecklingen av allmänna cerebrala symtom förklaras av lillhjärnans indikerade position i kraniet och möjligheten till mycket tidig utveckling av venös stas och cerebralt ödem.

När tumören är lokaliserad i cerebellar vermis, akut utvecklingökat intrakraniellt tryck. Plötsligt finns det en stark huvudvärk ibland med förlust av medvetande, försämrad andningsfunktion och hjärtaktivitet (Bruns syndrom). I allvarliga fall utvecklingen av detta syndrom kan leda till dödsfall på grund av andnings- eller hjärtförlamning.

Tumörliknande processer i den cerebellära hemisfären kan komprimera hjärnstammen och orsaka ett antal associerade symtom: skador på kranialnerverna (vanligtvis V, VI och VII), dysfunktion i pyramidsystemet och sensoriska ledare. I detta fall förekommer ofta störningar av alternerande syndromtyp. I i vissa fall ett omvänt förhållande kan observeras som ett resultat av komprimering av den motsatta halvan av stammen av tumören.

Topikal diagnos av lesioner i vermis och cerebellära hemisfärer. En sådan diagnos är mycket begränsad och är i allmänhet endast möjlig inom gränserna för skillnaden mellan lesionerna i vermis och de cerebellära hemisfärerna.

Maskskador kännetecknas av allvarlig obalans åtföljd av diffus muskelhypotoni. En särskilt uttalad kränkning av stabiliseringen av tyngdpunkten orsakas av involveringen i processen med den bakre loben av vermis - nodulus och den intilliggande loben av halvklotet - floculus. I det här fallet kan patienten inte bara stå, utan till och med sitta.

Atoni och ataxi uttrycks diffust. För att identifiera en lätt obalans placeras patienten i Romberg-position, och en enhetlig svängning av kroppen i alla riktningar noteras. Med svårare funktionsnedsättning faller patienterna fram och tillbaka. Till skillnad från spinal ataxi har avstängning av synen nästan ingen effekt på försämringen av cerebellär ataxi.

Skador på de cerebellära hemisfärerna påverkar starkast rörelserna i extremiteterna, det vill säga dynamisk ataxi uppstår. Ataxiska fenomen och hypotoni finns på sidan av lillhjärnans lesion, i extremiteterna på samma sida, och patienten vacklar mot den drabbade sidan. När en tumör utvecklas i cerebellopontinvinkeln uppträder cerebellära symtom på sidan av lesionen. Den kliniska bilden av en tumör av VIII-paret sammanfaller ibland med den av en tumör i de cerebellära hemisfärerna. Den korrekta diagnosen beror på att identifiera de tidiga, initiala symptomen på sjukdomen. Med en tumör av VIII-paret är de första fenomenen som uppstår från denna nerv, och med en tumör i den cerebellära hemisfären uppstår cerebellära symtom.

Under processer i pannloben uttrycks ibland också fenomen av ataxi som liknar cerebellär ataxi. Balans, stående och gång är nedsatt; koordinationen av rörelser är mindre försämrad. Dessa symtom anses ibland felaktigt vara cerebellära, vilket leder till en felaktig diagnos. För korrekt diagnos det är nödvändigt att ta hänsyn till ett antal andra åtföljande symtom som är karakteristiska för skador på frontalloberna, liksom det faktum att när frontalloben är skadad finns ataxi på den sida som är motsatt till lesionen.

(hjärnhjärnan) - en del av hjärnan som tillhör bakhjärnan. Deltar i koordination av rörelser, reglering av muskeltonus, bibehåller kroppshållning och balans.

Lillhjärnan är belägen i den bakre fossa posterior till medulla oblongata och pons, som utgör en del av taket på den fjärde ventrikeln. Dess övre yta vetter mot de occipitallober i hjärnhalvorna, från vilka den är separerad av tentorium cerebellum. Nedanför närmar sig lillhjärnan foramen magnum. Projektionen av lillhjärnan på ytan av huvudet är belägen mellan det yttre occipitala utsprånget och baserna av mastoidprocesserna. Massan av lillhjärnan hos en vuxen är 136-169 g.

Lillhjärnan består av en oparad mittdel - vermis (vennis) och parade hemisfärer (hemispheria cerebelli), som täcker hjärnstammen. Lillhjärnans yta är uppdelad av många slitsar i tunna ark som löper ungefär på tvären längs hemisfärerna och vermis. Den horisontella sprickan (fissura hdnzontalis) separerar de övre och nedre ytorna av lillhjärnan. Inom loberna är lillhjärnans löv grupperade i lobuler, och vissa lobuler på hemisfärerna motsvarar loberna på vermis.

Lillhjärnans yta täcks av cortex.

Blodtillförseln till lillhjärnan tillhandahålls av de övre, nedre anteriora och inferior bakre cerebellära artärerna. Deras grenar anastomoser i pia mater och bildar ett vaskulärt nätverk, från vilket grenar sträcker sig till cortex och vita substansen i lillhjärnan. Lillhjärnans vener är många, de rinner in i hjärnans stora ven och bihålorna i dura mater (rak, tvärgående, petrosal).

Lillhjärnan är det centrala organet för rörelsekoordination, som koordinerar aktiviteterna hos synergistiska och antagonistiska muskler som är involverade i motoriska handlingar. Denna funktion av lillhjärnan, som reglerar frivilliga rörelser, tillsammans med regleringen av muskeltonus, säkerställer precision, jämnhet i riktade rörelser, samt bibehåller kroppshållning och balans.

Forskningsmetoder:

Kliniska metoder inkluderar studiet av rörelser, gång, speciella tester för att identifiera statisk och dynamisk ataxi, asynergi, studiet av posturala reflexer och studiet av muskeltonus.

För att identifiera gångstörningar används plantografi och iknografi (en metod för att studera gång och formen på fötterna med hjälp av deras avtryck som erhålls när man går på ett pappersark placerat på en metallbana täckt med färg). För att klargöra arten av M:s lesion används samma metoder som vid studier av hjärnan.

Patologi:

Det huvudsakliga kliniska tecknet på cerebellär skada är statisk och dynamisk ataxi på sidan av det patologiska fokuset, manifesterad av störningar i att upprätthålla tyngdpunkten och balansen i kroppen när du står, går, dysmetri och hypermetri, missar under målmedvetna rörelser, adiadocokinesis, avsiktlig tremor, talstörningar i form av knapphet, fragmentering av stavelser (så kallad cerebellär dysartri), förändringar i handstil i form av megalografi, nystagmus.

Om förbindelserna mellan lillhjärnan och hjärnbarken störs, kan förändringar i komplexa statokinetiska funktioner med astasia-basia syndrom inträffa (astasia är oförmågan att stå, abasia är oförmågan att gå). Samtidigt försämras inte patientens aktiva rörelser i de nedre extremiteterna i ryggläge och det finns inga pareser. Ett viktigt tecken på cerebellär skada är asynergi (störningar i musklernas konjugerade aktivitet vid rörelser), förändringar i posturala reflexer, särskilt i form av ett spontant pronatorfenomen.

Hos patienter med skada på lillhjärnan och dess anslutningar kan hyperkinesis uppstå: när förbindelser med dentata och röda kärnorna störs, utvecklas koreoatetos och den så kallade rubral tremoren i extremiteterna på sidan av det patologiska fokuset; när anslutningarna av dentata kärnan V skadas av den sämre oliven - myoklonus i tungan, svalget, mjuka gommen. På sidan av lillhjärnans lesion är tonen i benens muskler reducerad eller frånvarande, som ett resultat av vilket, under passiva rörelser, hyperextension i lederna och överdrivna rörelser i dem är möjliga. Pendelliknande reflexer kan förekomma.

För att identifiera dem sätts patienten på kanten av ett bord eller en säng så att benen hänger fritt och knäreflexer framkallas. I det här fallet gör patientens underben flera svängande (pendel) rörelser. En så kallad magnetisk reaktion upptäcks ofta: när stortåns plantaryta berörs lätt sträcks hela lemmen.

Alla volymetriska lesioner i lillhjärnan (tumörer, blödningar, traumatiska hematom, abscesser, cystor) kännetecknas av en signifikant ökning av intrakraniell hypertoni på grund av ocklusion av cerebrospinalvätskeutrymmena i nivå med den fjärde ventrikeln och foramen, vilket orsakar förekomsten av hypertensiva kriser.

Utvecklingsdefekter:

Det finns total och subtotal (lateral och median) cerebellär agenesis. Total agenesi är sällsynt. Det kombineras vanligtvis med andra allvarliga missbildningar i nervsystemet. Subtotal cerebellar agenesis är också, som regel, kombinerad med missbildningar av hjärnstammen (agenesis av cerebral pons, frånvaro av fjärde ventrikeln, etc.). Med cerebellär hypoplasi noteras en minskning av hela cerebellum eller dess individuella strukturer.

Hypoplasi av cerebellum kan vara unilateral eller bilateral, såväl som lobar, lobulär. Det finns olika förändringar i cerebellära veck: allogyri, makrogyri, polygyri, agyri. Dysrafiska störningar är oftast lokaliserade i regionen av lillhjärnan, såväl som i det nedre märgvelumet, och visar sig som en cerebellohidromeningocele eller en slitsliknande defekt i lillhjärnans struktur. Med makroencefali observeras hypertrofi av de molekylära och granulära skikten i cerebellarbarken och en ökning av dess volym.

Kliniskt manifesteras missbildningar av lillhjärnan av statisk och dynamisk cerebellär ataxi, som i vissa fall bestäms tillsammans med symtom på skador på andra delar av nervsystemet. Störningar i mental utveckling fram till idioti och utveckling av motoriska funktioner är karakteristiska. Behandlingen är symtomatisk

Skador på lillhjärnan:

Öppna skador på lillhjärnan observeras vid traumatisk hjärnskada tillsammans med skador på andra formationer av den bakre kraniala fossa och leder i de flesta fall till döden. Med slutna kraniocerebrala skador utvecklas ofta symtom på skador på lillhjärnan som ett resultat av dess direkta skada eller som ett resultat av en motpåverkan. Särskilt ofta skadas M. vid fall på rygg eller blåmärken i cervikal-occipitalområdet. I detta fall noteras smärta, hyperemi, svullnad och komprimering av mjuka vävnader i den cervikala occipitalregionen, och kraniogram avslöjar ofta en fraktur av det occipitala benet.

I dessa fall kombineras symtom på cerebellär skada nästan alltid med symtom på hjärnstamskada, som kan uppstå antingen som ett resultat av en kontusion eller som ett resultat av bildandet av ett akut, subakutt eller kroniskt epiduralt eller subduralt hematom i det bakre kranial fossa. Hematom i den bakre kraniala fossa, som regel, är ensidiga (särskilt epidurala) och utvecklas som ett resultat av skador på venerna. I sällsynta fall bildas hydromas av den bakre kraniala fossa (akut ansamling av cerebrospinalvätska i det subdurala utrymmet).

Sjukdomar:

Lesioner i cerebellum av vaskulärt ursprung utvecklas under ischemiska och hemorragiska stroke. Ischemiska stroke och övergående störningar cerebral cirkulation uppstå med trombos och icke-trombotisk uppmjukning av hjärnan, samt med emboli i kotsystemet, basilära och cerebellära artärer. Fokala cerebellära symtom dominerar i kombination med tecken på hjärnstamskada.

Blödningar i lillhjärnan kännetecknas av en snabb ökning av allmänna cerebrala symtom med nedsatt medvetande (utveckling av soporöst eller komatöst tillstånd), meningeala symtom, tidiga kardiovaskulära, andnings- och andra störningar i hjärnstammen, diffus muskelhypotoni eller atoni. Fokala cerebellära symtom observeras endast med begränsade hemorragiska foci i lillhjärnan; med massiva blödningar upptäcks de inte på grund av uttalade allmänna cerebrala och hjärnstamssymtom.

Dystrofiska processer i cerebellum kännetecknas av en gradvis progressiv ökning av cerebellära störningar, som vanligtvis kombineras med tecken på skador på andra delar av nervsystemet, och särskilt dess extrapyramidala del. Detta kliniska syndrom observeras vid Pierre Maries ärftliga cerebellära ataxi, olivopontocerebellär degeneration, Friedreichs familjära ataxi och Louis-Barts ataxi-telangiectasia.

Lesioner i lillhjärnan av infektiöst ursprung är i de flesta fall en del av en inflammatorisk sjukdom i hjärnan. I det här fallet kombineras cerebellära symtom med tecken på fokal skada på andra delar av hjärnan, såväl som med uttalade allmänna smittsamma, allmänna cerebrala och ofta meningeala symtom. Cerebellära störningar kan observeras vid neurobrucellos och toxoplasmos. Ofta observeras skador på cerebellum och dess anslutningar vid multipel skleros, subakut skleroserande leukoencefalit.

Cerebellär abscess står för nästan 1/3 av alla hjärnabscesser. Oftare har det ett kontaktotogent ursprung, mindre ofta metastaserande - från avlägsna purulenta foci. Processen utvecklas upp till 2-3 månader. Patientens allmänna allvarliga tillstånd kännetecknas av allvarligt neurologiska manifestationer med närvaron av allmänna infektions-, cerebrala och ibland meningeala symtom. Cerebellära och andra neurologiska symtom på sidan av det patologiska huvudfokuset upptäcks tidigt. Behandlingen är intensiv antiinflammatorisk och kirurgisk.

Tumörer och cystor:

De vanligaste är astrocytom, medulloblastom, angioreticularom och sarkom. Metastaser i cerebellum av maligna tumörer i inre organ observeras också. Den kliniska bilden beror främst på tumörens histologiska form, sjukdomsutvecklingsstadiet och patientens ålder. Astrocytom och angioreticulom har som regel ett godartat förlopp, medulloblastom och sarkom har ett malignt förlopp.

Cystor i lillhjärnan (mask och hemisfärer) kan vara dysgenetiska eller uppstå som ett resultat av blödningar, infarkter och bölder. Oftare observeras med cerebellära tumörer, angioreticulom och astrocytom; de finns antingen inuti tumören eller intill den. Syringomyelic kaviteter bildas sällan i lillhjärnan.

Symtomen kan variera beroende på orsak, men inkluderar vanligtvis ataxi (försämrad koordination av rörelser). Diagnosen baseras på kliniska fynd och kompletteras ofta med neuroimagingfynd och ibland genetiska tester. Behandlingen är vanligtvis symptomatisk, såvida inte den identifierade orsaken är förvärvad och reversibel.

Lillhjärnan består av tre delar.

• Archicerebellum (vestibulocerebellum): inkluderar den floculonodulära loben, som är belägen medialt.
• Mellanliggande mask (paleocerebellum): ansvarig för att koordinera bålens och benens rörelser. Skador på masken leder till försämringar i gång och bibehållen hållning.
• Lateralt belägna cerebellära hemisfärer (neocerebellum): de är ansvariga för kontrollen av snabba och exakt koordinerade rörelser i extremiteterna.

För närvarande är fler och fler forskare överens om att lillhjärnan, tillsammans med koordination, också styr vissa aspekter av minne, inlärning och tänkande.

Ataxi är det mest karakteristiska tecknet på cerebellär skada, men andra symtom kan också observeras.

Orsaker till cerebellära störningar

Medfödda missbildningarär ofta sporadiska och ofta en del av komplexa syndrom (till exempel Dandy-Walker anomali) med försämrad utveckling av olika delar av det centrala nervsystemet. Medfödda defekter utvecklingen visar sig tidigt i livet och går inte framåt med åldern. Symtomen de visar beror på de strukturer som påverkas; i detta fall observeras som regel alltid ataxi.

Ärftliga ataxier kan ha både autosomalt recessivt och autosomalt dominant nedärvningssätt. Autosomal recessiv ataxi inkluderar Friedreichs ataxi (den vanligaste), ataxi telangiectasia, abetalipoproteinemi, ataxi med isolerad vitamin E-brist och cerebrotendinös xantomatos.

Friedreichs ataxi utvecklas på grund av expansionen av tandem GAA upprepningar i genen som kodar för mitokondriella proteinet frataxin. Reducerad nivå frataxin leder till överdriven ackumulering av järn i mitokondrier och störningar i deras funktion. Instabilitet vid gång börjar uppträda vid 5-15 års ålder, som sedan förenas av ataxi i de övre extremiteterna, dysartri och pareser (främst i benen). Intelligens blir ofta lidande. Tremor, om närvarande, är obetydligt uttryckt. Undertryckande av djupa reflexer noteras också.

Spinocerebellära ataxi (SCA) utgör majoriteten av dominerande ataxi. Klassificeringen av dessa ataxier har reviderats flera gånger eftersom ny kunskap har vunnits om deras genetiska egenskaper. Hittills har minst 28 loci identifierats, mutationer i vilka leder till utvecklingen av SCA. I minst 10 loci består mutationen av en expansion av nukleotidupprepningar; i synnerhet finns det i vissa former av SCA en ökning av antalet CAG-upprepningar (som vid Huntingtons sjukdom), som kodar för aminosyran glutamin. Kliniska manifestationer är varierande. I vissa former av den vanligaste SCA observeras flera lesioner i olika delar av det centrala och perifera nervsystemet med utveckling av polyneuropati, pyramidala symtom på syndromet rastlösa ben och, naturligtvis, ataxi. I vissa SCA förekommer endast cerebellär ataxi. SCA typ 5, även känd som Machado Josephs sjukdom, är kanske den vanligaste varianten av autosomalt dominant SCA. Dess symtom inkluderar ataxi och dystoni (ibland), ryckningar i ansiktsmusklerna, oftalmoplegi och de karakteristiska "utbuktande" ögonen.

Förvärvade förmögenheter. Förvärvade ataxier är resultatet av icke-ärftliga neurodegenerativa sjukdomar, systemiska sjukdomar, exponering för toxiner, eller så kan de vara idiopatiska till sin natur. Systemiska sjukdomar inkluderar alkoholism, celiaki, hypotyreos och E-vitaminbrist. Kolmonoxid, tungmetaller, litium, fenytoin och vissa typer av lösningsmedel.

Hos barn är orsaken till utvecklingen av cerebellära störningar ofta hjärntumörer, som i regel är lokaliserade i cerebellum mittlinjen. I sällsynta fall kan barn uppleva reversibla symtom efter en virusinfektion.

Symtom och tecken på cerebellära störningar

Symtom	Manifestation
Ataxi	Vacklande gång med förlängd bas
Diskoordination av rörelser	Oförmåga att korrekt koordinera exakta rörelser
Dysartri	Oförmåga att uttala ord tydligt, sluddrigt tal med felaktig fraskonstruktion
Dysdiadocokinesis	Oförmåga att utföra snabba alternerande rörelser
Dysmetri	Oförmåga att kontrollera rörelseomfång
Muskulär hypotoni	Minskad muskeltonus
Nystagmus	Ofrivilliga, snabba svängningar av ögongloberna i horisontell, vertikal eller rotationsriktning, med en snabb komponent riktad mot lesionen i lillhjärnan
Skannat tal	Långsamt uttal med en tendens att ha svårt att uttala början av ett ord eller en stavelse
Darrning	Rytmiska alternerande oscillerande rörelser i en lem när man närmar sig ett mål (intention tremor) eller i dess proximala muskelgrupper när man bibehåller en hållning eller håller vikten (postural tremor)

Diagnos av cerebellära störningar

Diagnosen ställs på basis av kliniska data, inklusive en detaljerad familjehistoria, med undantag för eventuella förvärvade systemiska sjukdomar. Neuroimaging, helst MRT, bör utföras.

Behandling av cerebellära störningar

Vissa systemiska sjukdomar och toxiska effekter kan korrigeras. Samtidigt är behandlingen som regel bara stödjande.

Lilla hjärnanär ett av de mest underskattade områdena i den mänskliga hjärnan. Funktionerna den utför inkluderar reglering och koordinering av rörelser och hållning. Termen "hjärnhjärnan" kommer från det latinska ordet "hjärnhjärnan", som bokstavligen betyder "liten hjärna".

Lillhjärnan spelar en mycket viktig roll för att koordinera frivilliga rörelser och reglera balans och muskeltonus ().

Mänsklig hjärna- Det här är en fantastisk enhet som självständigt, på egen hand utför många funktioner i människokroppen. Utvecklingen av hjärnan hjälpte människan att bli den mest avancerade levande varelsen på planeten. Som en del av nervsystemet är hjärnan uppdelad i olika regioner, varav en är lillhjärnan. Varje region i hjärnan utför sina egna specifika funktioner, inklusive lillhjärnan.

Plats

Lillhjärnan ligger bakom hjärnstammen och utgör den nedre delen av hjärnan. Ovanför den finns cortex, och framför den finns en del av hjärnstammen som kallas pons. Lillhjärnan är uppdelad i två hemisfärer och har en cortex som omger dessa hemisfärer.

Lillhjärnans huvudsakliga funktion är att ge slät
och samordnade muskelrörelser...

Barn är ett tydligt exempel på detta.
Lillhjärnan, liksom andra delar av hjärnan, kan "tränas"...

Lillhjärnans funktioner

Lillhjärnans första och huvudsakliga funktion är att organisera komplex information som tas emot av hjärnan. Lillhjärnan tar emot information från innerörat, sensoriska nerver och det visuella-auditiva systemet. Den koordinerar såväl rörelser som grundläggande processer relaterade till minne och inlärning.

Dessutom spelar lillhjärnan en mycket viktig roll för att koordinera frivilliga rörelser och reglera balans och muskeltonus. Om du drabbas av någon form av hjärnskada eller utvecklar hjärncancer kanske det inte fungerar som det ska. Detta orsakar långsamhet och dålig koordination av kroppsrörelser, så personer med cerebellarskador kan svaja eller vackla när de går.

Skador på lillhjärnan hos människor kan leda till en mängd olika problem. Bland dessa problem:

Asynergi: bristande koordination av rörelser.

Dysmetri: Svårigheter att uppskatta avstånd och bestämma när man ska stanna.

Adiadochokinesis: oförmåga att utföra snabba alternerande rörelser.

Intention tremor: darrning (tremor) när man utför vissa rörelser.

Ataktisk gång: svajar och vacklar när man går.

Hypotonicitet: försvagning, minskad muskeltonus.

Ataxisk dysartri: oförståeligt tal.

Nystagmus: onormala ögonrörelser.

Kontrollera cerebellära funktioner

Det finns vissa neurologiska tester som kan kontrollera lillhjärnans funktion. De vanligaste testerna är:

• Fingertest: Läkaren pekar patienten på ett finger och patienten måste föra detta finger mot näsan. Detta test kan upptäcka dysmetri, intention tremor och miss-target träffar.
• Växlande handrörelser.
• Romberg test.
• Gångkontroll.
• Balansförmåga test.

Som du kan se är lillhjärnans huvudfunktioner relaterade till balans och upprätthållande av balans. Andra funktioner inkluderar att upprätthålla muskeltonus och koordinera frivilliga rörelser och muskelaktivitet.

Faller utan anledning. Video.

Dolda förmågor i vår hjärna Mikhail G. Weisman

Lillhjärnan: vad kan vi förlora med den?

Hjärnan består av vitämnen och grå - Alla vet detta. Och det ena och det andra är nervvävnad. Endast vit substans bildas huvudsakligen neuroner, leda signalen i en riktning, och den grå substansen består av multipolära neuroner. Dvs kapabel att sända många signaler i olika riktningar.

Hjärnbarken består helt av vitt, och den inre, typ av grundläggande delen av hemisfärerna består helt av vitt.

På alla fotografier av detta organ är halvkloten själva de första som fångar vårt öga. Och om du ber någon person att rita en hjärna direkt, överdrivet, på papper från minnet, kommer han definitivt att rita den – igen, dem, mina kära. Faktum är att med en rent yttre undersökning med blotta ögat kan du se tre stora delar av hjärnan samtidigt - ett minnesvärt utseende hemisfärer, lillhjärnan(se fig. 3, s. 36) och hjärnbalk(se fig. 2, sid. 25). För att se många andra detaljer måste hjärnan antingen vändas eller skäras längs sprickan som delar hemisfärerna, eftersom dessa två största och mest utvecklade sektioner täcker resten som en hatt.

Ris. 1. Lillhjärnan (M) ansvarar för att koordinera våra rörelser: I – hjärnbarken; II – thalamus; III – pons; IV – medulla oblongata; V – ryggmärg

Lillhjärnan ligger under "kupolen" på hemisfärerna. Om vi ​​pratar om dess plats, med fokus på ditt eget huvud, är lillhjärnan belägen på baksidan av huvudet. Den är förbunden med tre benpar till motsvarande delar av huvudhjärnan och består även av två halvklot (dock uttryckt lite mindre tydligt) och den så kallade vermis. Vermis är ansvarig för att bibehålla den önskade positionen för bålen, medan hemisfärerna är mer "upptagna" med exakta och smidiga rörelser av armar och ben.

Lillhjärnan är med andra ord ansvarig för att koordinera rörelser människokropp och motsvarande arbete i hans muskler(se fig. 1). Och även - för deras allmän ton och bibehålla balansen i bålen. Bara? Ja, om du tänker på att varje mänskligt steg kräver deltagande av cirka 300 muskler... Och detta är på en plan yta, utan att ta hänsyn till behovet av att balansera eller dansa när du går! Och då, finns det ett behov av att påminna oss om att vi pratar och tittar med våra muskler också? Det vill säga att talet självt bildas, naturligt, på en annan "plats" i hjärnan, och bearbetningen av visuella signaler sker inte i cerebellum. Men för elementär artikulation - för att uttala det vi just tänkte säga - behöver vi musklerna i munnen och svalget, eller hur? Samt för att kisa med ögonen eller justera linsen för att se nära och avlägsna föremål...

Så cerebellumarbetet är inte alls lätt, särskilt med tanke på att de flesta av människokroppens vitala processer är förknippade med mekaniska rörelser.

När magen smälter mat drar den ihop sig. När tarmarna smälter den återstående delen absorberar den ämnena och pressar den svårsmälta resten ytterligare till ändtarm, det drar sig också ihop, och detta kallas peristaltik. Hjärtat drar ihop sig när man arbetar, liksom lungorna och diafragman (en elastisk skiljevägg som skiljer maghålan från bröstet)... Och laboratorieexperiment på vetenskapens eviga martyrer, hundar, har upprepade gånger bekräftat uppkomsten av störningar av alla dessa fungerar, så snart forskarna stör lillhjärnans arbete eller tar bort det.

Nej, fullständigt upphörande kommer inte att ske även om det tas bort helt, men det kommer att bildas ett antal komplexa störningar. Först och främst kommer arbetet att förändras radikalt mag-tarmkanalen– diarré, brist på aptit och ett komplex av symtom kommer att uppstå diabetes mellitus. Det kommer att bli svårt att andas, svälja och talet kommer att störas (det blir som att skandera i stavelser). Gestikulationen av en person med cerebellära lesioner kommer att bli överdriven eller tvärtom ofullständig - men båda effekterna observeras vanligtvis samtidigt. Gången kommer att ändras till en svindlande, yrsel kommer att uppstå, oförmågan att utföra ens den enklaste sekvensen av rörelser - etc., etc.

Mer exakt kommer en person fortfarande knappast att leva efter fullständigt avlägsnande av cerebellum längre än en dag. Processerna kommer inte att sluta, men styrkan och omfattningen av obalansen kommer förmodligen att vara sådan att inte ens mycket riktad intensiv terapi hjälper. Ingen har i alla fall ännu försökt genomföra sådana experiment på människor, och överlevnadsgraden här är härledd rent matematiskt. Samtidigt är det känt och bevisat att partiellt avlägsnande cerebellum provocerar en motsvarande "bukett" av symtom, men bara under de första 7-10 dagarna. Därefter försvagas de och ibland försvinner de helt. Hjärnans kompensationsmekanism utlöses, och de förlorade funktionerna tas över av cortex i hjärnhalvornas frontallober. Men för detta måste hjärnan känna åtminstone en partiell koppling till lillhjärnan (eller det som finns kvar av den).

Faktum är att lillhjärnan fungerar som en slags övergångsbro som förbinder hjärnan med ryggmärgen. Och anslutningen av denna nod med ryggmärgen är till och med mycket starkare än med hjärnan. Det är därför fullständig förstörelse En sådan bro kommer i bästa fall att leda till fullständig förlamning, upp till oförmågan att blinka eller röra dina läppar. Och i värsta fall kommer progressiv arytmi i hjärtmuskeln snabbt att provocera döden. Från partiella skador i lillhjärnan lider arbetet i extensormusklerna mest.

I allmänhet kommer livet utan cerebellum att verka svårt även för den mest optimistiska personen. Det finns en sådan sjukdom - ataxi(från grekiska "störning", "förvirring"), där de flesta nervceller som är nödvändiga för att lillhjärnan fungerar normalt inte bildas eller dör. Oftast är ataxi ärftligt. Och för sådana patienter är elementära rörelser ganska svåra. Behovet av att hälla vatten från en vattenkokare i ett glas, klättra i trappor, hålla kroppen i upprätt position - alla dessa ritualer som fyller vårt dagliga liv är föremål för särskild träning och hårt arbete för dem. Så denna sjukdom är extremt allvarlig. Det kanske inte är dödligt i sig, men det innehåller grodden till en massa dödsolyckor och hemskada under de mest triviala omständigheter för en frisk person.

Som ett resultat, vid fastställandet av lillhjärnans roll, bestämde sig modern vetenskap på L. A. Orbelis åsikter. Det var denne ryske fysiolog som redan 1949 var den första som föreslog att lillhjärnan fungerar som en slags regulator av relationer mellan olika delar nervsystem. Helt enkelt baserat på att de flesta av kroppens motoriska program är störda, men inte helt stoppade. Av vilken man drog slutsatsen att, vetenskapligt sett, är lillhjärnan ett integrerat system i hjärnan. Det vill säga att den deltar i att utarbeta program för kroppens rörelse för varje specifik situation. Och den reglerar aktiviteten hos vissa organ (vävnader) som bör vara involverade i det tilltänkta evenemanget - vare sig det är en morgonrunda, en måltid eller en vetenskaplig föreläsning.

Därefter kompletterades denna teori med en annan viktig observation. Nämligen: cerebellära skador provocerar en störning, inklusive motoriska färdigheter som förvärvats av en person som ett resultat av specialträning. Det vill säga en färdighet, till exempel som den hos idrottare eller patienter som är engagerade i vissa områden av fysiskt arbete. Så här uppstod antagandet att en persons själva inlärning av sådana specifika rörelser, som inte är karakteristiska för de flesta andra människor, också ägde rum med deltagande av lillhjärnan.

Annars anses lillhjärnan vara en av de mest studerade delarna av hjärnan. Det har studerats så väl att nyligen det första enklaste chipet till och med skapades och demonstrerades i aktion - en datoranalog av den naturliga lillhjärnan.

Experimentet utfördes av ett team av israeliska forskare under ledning av prof. M. Mintz från Tel Avivs universitet. En fullständigt förlamad vit råtta lärdes om att blinka med hjälp av elektroder implanterade i stället för den förstörda lillhjärnan. Under experimentet skickades impulser från intakta delar av gnagarens hjärna till ett mikroskopiskt datorchip. Han i sin tur dechiffrerade dem och överförde dem vidare till djurets centrala nervsystem. Apparaten som demonstrerats i Israel är hittills den mest primitiva möjliga designen av detta slag. Emellertid har sedermera prof. M. Mintz föreslår att "lära" mikrochippet att känna igen andra hjärnsignaler för att utöka dess funktionalitet.

Forskare från Tel Aviv är dock inte de första som genomför experiment av det här slaget.

I en tidskrift publicerad av Center for Neuroengineering (Center of Neural Engineering) vid University of Southern California (University of Southern California), Dr T. W. Berger och medförfattare presenterade ett papper - en rapport om det arbete som redan utförts. Det var resultatet av hans grupps experiment med att fylla på funktionerna i en annan del av hjärnan - hippocampus. Detta område ansvarar för att överföra ny information från korttids- till långtidsminnet – hos både människor och djur. Utrustningen som utvecklats vid University of California är en mycket mer komplex design vad gäller funktionalitet. Laboratoriemöss i dessa experiment tränades att trycka på två pedaler. Dessutom åtföljdes bara ett tryck på en av dem av en belöning. Utan ett chip och med hippocampus "avstängd" av anestesi, kom mössen ihåg den önskade pedalen i bara några minuter. Men med hjälp av en dator och dess förmåga att korrekt känna igen minnessignaler kunde forskare utveckla den krävda färdigheten hos möss. Dessutom visade det sig att implantering av ett sådant chip i en frisk gnagarhippocampus avsevärt förbättrade både hastigheten för memorering av pedaler och de allmänna egenskaperna hos dess minne.

Om det behövs en ännu tydligare jämförelse av lillhjärnans roll i det centrala nervsystemets aktivitet, så är det ingen hemlighet att initialt En dator skapades i den mänskliga hjärnans bild och likhet. Samt de flesta program som modern digital teknik driver. Så, ett av hjälpprogrammen på vilken dator som helst är den så kallade processhanteraren. Den tilldelar den ordning i vilken större program exekveras, processortiden och de systemresurser de kan använda. Mest av allt liknar cerebellums arbete funktionerna hos en sådan processledare. Endast dess prestanda överträffar kapaciteten hos alla kraftfullaste chefer installerade i ett omfattande företagsnätverk. Höga teknologier Jag har aldrig ens drömt om en så perfekt balans mellan precision och hastighet!

Ur boken Nervösa sjukdomar: föreläsningsanteckningar författaren A. A. Drozdov

FÖRELÄSNING nr 6. Cerebellum. Struktur, funktioner. Rörelsekoordinationsstörningar Lillhjärnan är centrum för rörelsekoordination. Den är belägen i den bakre kraniala fossa tillsammans med hjärnstammen. Taket på den bakre kraniala fossa är lillhjärnans tentorium. Lillhjärnan har tre par stjälkar

Från boken Oddities of our body. Underhållande anatomi av Stephen Juan

Hur mycket hår behöver du tappa för att bli kallad skallig? Och det finns inget exakt svar på denna fråga. Det finns dock en regel om "fyrtiofem gånger fyrtiofem". Cirka 45 % av alla män blir skalliga vid 45 års ålder

Från boken Playing Together: Integrative spelprocesser på ett vanligt dagis av Ulrich Heimlich

Låt oss spela tillsammans: Ja! - Tillsammans följer vi integrationsprocessen: ? De personer som står barnet närmast är förstås hans föräldrar. I speciella barns liv, ofta redan innan de går in på dagis, är en läkare eller terapeutisk lärare också närvarande som en älskad. Många

Från boken Violation kolhydratmetabolism författare Konstantin Monastyrsky

3.7.3. Vi påverkar vad vi kan Förmodligen kommer jag inte att berätta en stor hemlighet för dig och kommer inte att göra dig någon speciell tjänst om jag råder dig att flytta till en hälsosam plats, minska din stressnivå... Detta är inte alltid i vår kontroll . Två nyckelfaktorer för diabetes mellitus är dock:

Från boken Normal fysiologi författare Nikolay Alexandrovich Agadzhanyan

Lillhjärnan Lillhjärnan ligger bakom hjärnhalvorna ovanför medulla oblongata och pons och är en mycket uråldrig struktur som utför funktionen att koordinera och reglera frivilliga och ofrivilliga rörelser, deras korrigering och programmering.

Ur boken Neurology and Neurosurgery författare Evgeniy Ivanovich Gusev

1.4.4. Lillhjärnan Lillhjärnan, eller den lilla hjärnan, är belägen i den bakre kraniala fossa, posteriort om medulla oblongata och pons, under de occipitalloberna i hjärnhalvorna. Lillhjärnan separeras från den av hjärnans dura mater - tentorium cerebelli.

Från boken Att använda datorn utan ryggsmärtor författare Valentin Ivanovich Dikul

Vad vi kan göra? För att förebygga dessa sjukdomar bör du organisera din plats vid datorn så ergonomiskt (bekvämt!) som möjligt, byta ställning så ofta som möjligt eller resa dig från datorn och naturligtvis, om möjligt, gymnastik, idrotta, och på alla möjliga sätt

Från bok Uppriktigt talat, eller samtal om livet med en gymnasieelev son på gränsen för möjlig uppriktighet författare Yuri Andreevich Andreev

Kapitel II VAD KAN VI KAN? BERÄTTELSEN OM HUR JAG SER I DEN MAGISKA VÄLLEN Enligt min åsikt är det tydligt varför en person som sätter principen om primära behov som kung på styrelsen för sitt liv inte bara är begränsad ur synvinkeln av de högsta mänskliga förmågorna, men ibland, i

Från boken Bone Diseases. De mest effektiva behandlingarna författare Alexandra Vasilyeva

Vad kan vi göra själva,"pt":["m6F3JWmy1wE"],"it":["mrp6FJPsHoU"],"el":["Lf1bJq6jjZE"])

Lilla hjärnan- en del av hjärnan som tillhör själva bakhjärnan, som deltar i regleringen av muskeltonus, koordination av rörelser, bibehåller hållning, kroppsbalans i rymden och utför även en adaptiv-trofisk funktion. Den ligger bakom ponsarna.

Lillhjärnan är uppdelad i en mittdel - vermis - och två halvklot placerade på vardera sidan om den. Lillhjärnans yta består av grå substans som kallas cortex. Inuti lillhjärnan finns vit substans, vilket är neuronernas processer. På ytan av lillhjärnan finns det många veck, eller ark, bildade av de komplexa böjningarna av dess cortex.

Ris. 1. Intracentrala anslutningar av cerebellum: A - hjärnbarken; b - visuell talamus; B - mellanhjärna; G - cerebellum; D - ryggmärg; E - skelettmuskler; 1 - kortikospinalkanalen; 2 - retikulärt system; 3 - spinocerebellära kanaler

Lillhjärnan är ansluten till hjärnstammen genom tre par peduncles (inferior, middle och superior). Underbenen förbinder den med den avlånga och rygg- hjärnan, de mellersta - med pons, och de övre - med mellanhjärnan och thalamus.

Lillhjärnans huvudfunktioner- koordination av rörelser, normalfördelning av muskeltonus och reglering av autonoma funktioner. Lillhjärnan utövar sitt inflytande genom kärnformationerna i mellanhjärnan och medulla oblongata, såväl som genom motorneuroner i ryggmärgen.

I försök på djur fann man att när lillhjärnan avlägsnas utvecklas de djupt rörelsestörningar: atoni - försvinnande eller försvagning av muskeltonus och oförmåga att röra sig under en tid; asteni - snabb utmattning på grund av kontinuerlig rörelse med utgifterna för en stor mängd energi; astasia - förlust av förmågan att utföra tetaniska sammandragningar.

Hos djur med dessa störningar är koordinationen av rörelser försämrad (skakig gång, besvärliga rörelser). Efter en viss tid efter avlägsnande av lillhjärnan försvagas alla dessa symtom något, men försvinner inte helt även efter flera år. Funktionsnedsättningar efter avlägsnande av lillhjärnan kompenseras som ett resultat av bildandet av nya betingade reflexförbindelser i hjärnbarken.

Ljärnbarken innehåller de auditiva och visuella områdena.

Lillhjärnan är också involverad i kontrollsystemet för viscerala funktioner. Dess irritation orsakar flera autonoma reflexer: ökat blodtryck, vidgade pupiller, etc. När lillhjärnan är skadad uppstår aktivitetsstörningar av det kardiovaskulära systemet, sekretorisk funktion mag-tarmkanalen och andra system.

Struktur av lillhjärnan

Lilla hjärnan belägen rostralt till tentorium cerebellum, caudalt mot foramen magnum och upptar större delen av den bakre kraniala fossa. Inferior och ventralt separeras den av håligheten i den fjärde ventrikeln från pons.

Olika metoder används för att dela upp lillhjärnan i dess strukturer. Ur en funktionell och fylogenetisk synvinkel kan den delas in i tre stora divisioner:

• vestibulocerebellum;
• spinocerebellum;
• lillhjärnan.

Vestibulocerebellam(Archicerebellum)är den äldsta delen av lillhjärnan, representerad hos människor av den flockulonodulära loben och en del av vermis, associerad främst med det vestibulära systemet. Avdelningen är förbunden med ömsesidiga förbindelser med hjärnstammens vestibulära och retikulära kärnor, vilket är grunden för dess deltagande i kontrollen av kroppsbalansen, samt koordinationen av ögon- och huvudrörelser. Detta realiseras genom reglering och distribution av tonen i kroppens axiella muskler av den vestibulära delen av lillhjärnan. Skador på vetibulocerebellum kan åtföljas av försämrad koordination av muskelkontraktion, utveckling av en ataxisk (berusad) gång, såväl som okulär nystagmus.

Spinocerebellum (paleocerebellum) representeras av den främre och lilla delen av lillhjärnans bakre lob. Den är ansluten till ryggmärgen via spinocerebellära kanaler, varifrån den får somatotopiskt organiserad information från ryggmärgen. Med hjälp av de mottagna signalerna deltar spinocerebellum i regleringen av muskeltonus och kontroll av rörelser främst av musklerna i armar och ben och axiella muskler i kroppen. Dess skada åtföljs av försämrad koordination av rörelser, liknande de som utvecklas efter skada på neocerebellum.

Neocerebellum (Cerebrocerebellum) representeras av den bakre loben av lillhjärnhalvan och är den största delen av den mänskliga lillhjärnan. Neuronerna i denna del av lillhjärnan tar emot signaler längs neuronernas axoner på många områden. Därför kallas neocerebellum även cerebrocerebellum. Den modulerar signaler som tas emot från den motoriska cortexen och är involverad i planering och reglering av extremiteternas rörelser. Varje sida av neocerebellum modulerar signaler som kommer från de motoriska områdena i hjärnbarken på den motsatta sidan. Eftersom denna kontralaterala sida av cortex styr den ipsilaterala lemmens rörelser, reglerar neocerebellum den motoriska aktiviteten hos musklerna på samma sida av kroppen.

Ljärnbarken består av tre lager: yttre, mellersta och inre och representeras av fem typer av celler. Yttre lager- korg- och stellateuroner, mellersta - Purkinje-celler, inre - granulära och Golgi-celler. Med undantag för Purkinje-celler bildar alla andra celler med sina processer neurala nätverk och förbindelser i lillhjärnan. Genom Purkinje-cellernas axoner är cerebellarbarken ansluten till de djupa cerebellära kärnorna och andra delar av hjärnan. Purkinjeceller har ett extremt starkt grenat dendritträd.

Afferenta anslutningar av lillhjärnan

De cerebellära neuronerna tar emot signaler via afferenta fibrer från olika delar av det centrala nervsystemet, men deras huvudsakliga flöde kommer från ryggmärgen, det vestibulära systemet och hjärnbarken. Riken hos lillhjärnans afferenta anslutningar bekräftas av förhållandet mellan afferenta och efferenta fibrer i lillhjärnan, vilket är 40: 1. Längs de spinocerebellära vägarna, främst genom de nedre lillhjärnans pedunkler, får den information från proprioceptorer om tillståndet hos cerebellum. aktiviteten hos ryggmärgens motorneuroner, musklernas tillstånd, senornas spänningar och ledernas läge. Afferenta signaler som kommer in i lillhjärnan från den vestibulära apparaten och de vestibulära kärnorna i hjärnstammen ger information om kroppens och dess delars position i rymden (kroppsställning) och balanstillståndet. Corticocerebellar nedåtgående banor avbryts på nervcellerna i pontinkärnorna (kortiko-pontocerebellära vägen), den röda kärnan och inferior oliv (kortiko-olivocerebellär väg), de retikulära kärnorna (kortiko-pontocerebellära vägen) och den hypotalamiska kärnan, efter deras process, efter deras process. till nervcellerna i lillhjärnan. Genom dessa vägar kommer information om planering, initiering och genomförande av rörelser in i lillhjärnan.

Afferenta signaler kommer in i cerebellum genom två typer av fibrer - mossig och klättrande (klättrande, lianliknande). Mossiga fibrer har sitt ursprung i olika delar av hjärnan, medan klättringsfibrer kommer från den nedre olivärkärnan. Mossiga fibrer exocytiska acetylkolin divergerar vitt och slutar på dendriterna av granulceller i cerebellar cortex. Afferenta banor som bildas av klättringsfibrer kännetecknas av låg divergens. Synapserna de bildar på Purkinje-celler använder den excitatoriska signalsubstansen aspartat.

Axonerna av granulceller reser till Purkinje-celler och interneuroner och utövar en excitatorisk effekt på dem genom frisättning av aspartat. Till slut genom neurala förbindelser mossiga fibrer (granulära celler) och genom klättringsfibrer uppnås excitation av Purkinje-celler. Dessa celler har en excitatorisk effekt på nervceller i hjärnbarken, medan interneuroner har en hämmande effekt genom frisättning av GABA (Golgi-neuroner och korgceller) och taurin (stellatceller).

Alla typer av neuroner i cerebellar cortex kännetecknas av en hög frekvens av neural aktivitet under klippning. I det här fallet ändras frekvensen av Purkinje-cellurladdningar som svar på mottagandet av sensoriska signaler genom afferenta fibrer eller från proprioceptorer när aktiviteten hos ryggmärgsmotorneuroner förändras. Purkinjeceller är efferenta neuroner i cerebellar cortex som frisätter GABA, så deras effekt på neuroner i andra hjärnstrukturer är hämmande. De flesta Purkinje-celler skickar axoner till neuronerna i de djupa (dentate, korrugerade, sfäriska, tält) kärnorna i lillhjärnan, och några till neuronerna i de laterala vestibulära kärnorna.

Ankomsten av excitatoriska signaler till neuronerna i de djupa kärnorna genom kollat ​​av mossiga och klättrande fibrer upprätthåller konstant tonisk aktivitet i dem, som moduleras av de hämmande influenserna från Purkinje-celler.

Tabell. Funktionella anslutningar av cerebellar cortex.

Efferenta vägar i lillhjärnan

De är uppdelade i intracerebellära och extracerebellära. Intracerebellära vägar representeras av axoner av Purkinje-celler som följer neuronerna i de djupa kärnorna. Huvudantalet extracerebellära efferenta anslutningar representeras av axoner av neuroner i de djupa cerebellära kärnorna, som dyker upp som en del av nervfibrer cerebellära pelar och slutar med synapser på nervceller i retikulära kärnor, röd kärna, inferior oliver, thalamus och hypotalamus. Genom nervceller i stammen och talamuskärnor kan lillhjärnan påverka neuronernas aktivitet i hjärnbarkens motoriska områden, vilket bildar de nedåtgående banorna i det mediala systemet: kortikospinal, kortikorubral, kortikorstikulär, etc. Dessutom är lillhjärnan ansluten genom efferenta vägar med neuroner i de parietala och temporala associationsområdena i hjärnbarken

Sålunda är lillhjärnan och hjärnbarken sammankopplade av många nervbanor. Genom dessa vägar får lillhjärnan information från cortex, i synnerhet kopior av motoriska program för kommande rörelser, och påverkar främst genom dentatalamusbanorna motoriska kommandon som sänds av hjärnbarken till stammotorcentra och till ryggmärgen.

Cerebellära funktioner och konsekvenser av deras funktionsnedsättning

Lillhjärnans huvudfunktioner:

• Reglering av hållning och muskeltonus
• Korrigering av långsamma, målmedvetna rörelser och deras koordination med posturala underhållsreflexer
• Korrekt utförande av snabba, målmedvetna rörelser efter kommandon från hjärnbarken inom strukturen av det allmänna rörelseprogrammet
• Deltagande i regleringen av autonoma funktioner

Lillhjärnan utvecklas från de sensoriska strukturerna i rhomboid fossa-regionen, tar emot många sensoriska signaler från olika delar och använder dem för att implementera en av dess viktigaste funktioner - deltagande i organisationen och kontrollen av utförandet av rörelser. Det finns en viss likhet mellan lillhjärnans och basala gangliernas position i centrala nervsystemets formationer som organiserar och kontrollerar rörelser. Båda dessa CNS-strukturer är involverade i kontrollen av rörelser, men initierar dem inte, och är inbäddade i de centrala neurala banorna som förbinder de motoriska områdena i cortex med andra motoriska centra i hjärnan.

Lillhjärnan spelar en särskilt viktig roll för att bedöma och jämföra signaler från ögonrörelsernas hastighet i omloppsbanan, rörelser i huvudet och kroppen som kommer till den från näthinnan, proprioceptorer i ögonmusklerna, den vestibulära analysatorn och proprioceptorer i skelettmusklerna vid kombinerade rörelser av ögon, huvud och bål. Det är troligt att sådan kombinerad signalbehandling utförs av maskens neuroner, där Purkinje-cellers selektiva aktivitet på rörelsens natur, riktning och hastighet registreras. Lillhjärnan spelar en exceptionell roll för att beräkna hastigheten och amplituden för kommande rörelser när de förbereder sina motoriska program, såväl som för att kontrollera noggrannheten i utförandet av rörelseparametrar som ingick i dessa program.

Egenskaper för cerebellära dysfunktioner

Triad Luciani: atoni, asteni, astasia.

Dysartri- störning i organisationen av talmotorik.

Adiadochokinesis- sakta ner reaktionerna när man byter från en typ av rörelse till den raka motsatsen.

Dystoni - ofrivillig ökning eller minskning av muskeltonus.

Charcots triad: nystagmus, tröghetsskakningar, skannat tal.

Ataxi- försämrad koordination av rörelser.

Dysmetri- en störning av enhetlighet i rörelsen, uttryckt i överdriven eller otillräcklig rörelse.

De motoriska funktionerna i cerebellum kan bedömas av arten av deras försämring som uppstår efter skada på cerebellum. Den huvudsakliga manifestationen av dessa störningar är den klassiska triaden av symtom - asteni, ataxi och atoni. Förekomsten av det senare är en följd av en kränkning av lillhjärnans huvudfunktion - kontroll och koordinering av motoraktiviteten hos motorcentra belägna på olika nivåer i centrala nervsystemet. Normalt är våra rörelser alltid koordinerade; olika muskler deltar i genomförandet, drar ihop sig eller slappnar av med nödvändig kraft i erforderlig tid. En hög grad av koordination av muskelkontraktion bestämmer vår förmåga att till exempel uttala ord i en viss sekvens med önskad volym och rytm när vi talar. Ett annat exempel är att svälja, vilket innebär att många muskler drar ihop sig i en strikt sekvens. Om lillhjärnan är skadad störs sådan koordination - rörelserna blir osäkra, ryckiga och ryckiga.

Ataxi

En av manifestationerna av försämrad koordination av rörelser är utvecklingen ataxi- onaturlig, ostadig gång med långt åtskilda ben, bortförda balanserande armar, med vars hjälp patienten upprätthåller kroppsbalansen. Rörelserna är av osäker karaktär, åtföljda av överdrivna ryckande kast från sida till sida. Patienten kan inte stå eller gå på tå eller hälar.

Dysartri

Jämnhet i rörelserna går förlorad, och med bilateral skada på cerebellar cortex, dysartri, manifesteras av långsamt, sluddrigt, oartikulerat tal.

Adiadochokinesis

Arten av rörelsestörningar beror på platsen för skada på cerebellära strukturer. Sålunda manifesteras försämrad koordination av rörelser med skador på de cerebellära hemisfärerna av störningar i hastighet, amplitud, styrka och aktualitet i början och slutet av rörelsen. Jämnheten hos den utförda rörelsen säkerställs inte bara genom en jämn ökning och efterföljande minskning av kraften för sammandragning av synergistmusklerna, utan också genom en jämn minskning av antagonistmusklernas spänning. Brott mot sådan koordination vid sjukdomar i neocerebellum manifesteras av asynergi, ojämna rörelser och minskad muskeltonus. En försening i initieringen av sammandragningar av enskilda muskelgrupper kan visa sig som ataxi och blir särskilt märkbar när man utför rörelser som är motsatta i riktningen (pronation och supination av underarmarna) med ökande hastighet. Fördröjningen i rörelser av en av armarna (eller andra handlingar) som uppstår på grund av en försening i initieringen av sammandragningar kallas adiadochokinesis.

Dysmetri

En försening av att stoppa en redan påbörjad kontraktion av en av de antagonistiska muskelgrupperna leder till dysmetri och oförmågan att utföra exakta åtgärder.

Intention tremor

Kontinuerligt ta emot sensorisk information från proprioceptorer muskuloskeletala systemet i vila och under rörelser, samt information från hjärnbarken, använder lillhjärnan detta för att genom återkopplingskanaler reglera kraften och timingegenskaperna för rörelser som initieras och styrs av hjärnbarken. Brott mot denna funktion av lillhjärnan när den är skadad leder till tremor. Ett karakteristiskt drag av tremor av cerebellärt ursprung är dess intensifiering i slutskedet av rörelse - intention tremor. Detta skiljer det från tremor som uppstår när basalganglierna är skadade, vilket visar sig oftare i vila och försvagas när man utför rörelser.

Neohjärnan är involverad i motorisk inlärning, planering och kontroll av utförandet av frivilliga rörelser. Detta bekräftas av observationer att förändringar i neural aktivitet i de djupa cerebellära kärnorna inträffar samtidigt med de i pyramidala neuroner i motorbarken redan innan rörelserna börjar. Vestibulocerebellum och spinocerebellum påverkar motoriska funktioner genom neuroner i de vestibulära och retikulära kärnorna i hjärnstammen.

Lillhjärnan har inte direkta efferenta förbindelser med ryggmärgen, men under dess kontroll, realiserad genom de motoriska kärnorna i hjärnstammen, är aktiviteten hos ryggmärgens γ-motorneuroner. På så sätt styr lillhjärnan känsligheten hos muskelspindelreceptorer för minskad muskeltonus och stretching. När lillhjärnan är skadad försvagas dess toniska effekt på γ-motorneuroner, vilket åtföljs av en minskning av proprioceptorernas känslighet för en minskning av muskeltonus och för försämrad samaktivering av γ- och a-motorneuroner under kontraktion. I slutändan leder detta till minskad muskeltonus i vila (hypotoni), samt försämrad jämnhet och precision i rörelserna.

Dystoni och asteni

Samtidigt utvecklas en annan variant av tonusförändringar i vissa muskler, när, när interaktionen mellan y- och a-motoneuroner störs, blir tonen hos de senare hög i vila. Detta åtföljs av utvecklingen av a-rigiditet i individuella muskler och ojämn fördelning av tonen. Denna kombination av hypotoni i vissa muskler med hypertoni i andra kallas dystoni. Det är uppenbart att patientens dystoni och bristande koordination gör hans rörelser oekonomiska och mycket energikrävande. Av denna anledning utvecklas patienter asteni- snabb trötthet och minskad muskelstyrka.

En av de vanligaste manifestationerna av otillräcklig koordinationsfunktion när ett antal delar av lillhjärnan är skadad är en obalans i kropp och gång. I synnerhet om flocken, knölen och lillhjärnans främre lob är skadade kan obalans och hållningsstörningar, dystoni, försämrad koordination av halvautomatiska rörelser och gånginstabilitet och spontan okulär nystagmus utvecklas.

Ataxi och dysmetri

Om anslutningarna av de cerebellära hemisfärerna med de motoriska områdena i hjärnbarken är skadade, kan utförandet av frivilliga rörelser störas - de utvecklas ataxi Och dysmetri. I detta fall förlorar patienten förmågan att slutföra den påbörjade rörelsen i tid. I slutskedet av rörelsen uppstår tremor, osäkerhet och ytterligare rörelser, med hjälp av vilka patienten försöker korrigera felaktigheten i den rörelse som utförs. Dessa förändringar är karakteristiska för dysfunktioner i lillhjärnan och hjälper till att skilja dem från rörelsestörningar på grund av skador på basalganglierna, när patienter har svårt att initiera rörelser och muskelskakningar när de böjer sig. För att identifiera dysmetri, ombeds försökspersonen att utföra ett knä-häl- eller finger-till-tå-test. I det senare fallet bör en person med slutna ögon långsamt ta med den tidigare bortförda handen och röra vid nässpetsen med pekfingret. Om lillhjärnan är skadad förloras handens mjuka rörelse och dess bana kan vara sicksack. I slutskedet av rörelsen kan ytterligare vibrationer och fingret missa målet.

Asynergi, dysdiadocokinesi och dysartri

Skador på lillhjärnan kan åtföljas av utvecklingen asynergi, kännetecknad av upplösningen av komplexa rörelser; dysdiadokinesi, manifesterad av svårighet eller oförmåga att utföra synkroniserade handlingar med båda händerna. Graden av dysdiadocokinesi ökar med ökande frekvens av att utföra liknande rörelser. Ofta, som ett resultat av försämrad koordination av musklerna i den talmotoriska apparaten ( andningsmuskler struphuvudets muskler) utvecklas patienter talataxi eller dysartri.

Dysfunktion av lillhjärnan kan också manifesteras av svårigheter eller oförmåga att utföra rörelser med en given rytm och störningar av snabba, ballistiska rörelser.

Av de givna exemplen på rörelsestörningar efter skada på lillhjärnan följer att den utför eller är direkt involverad i utförandet av ett antal motoriska funktioner. Bland dem är att upprätthålla muskeltonus och hållning, deltagande i att upprätthålla kroppsbalans i rymden, programmering av kommande rörelser och deras genomförande (deltagande i muskelval, kontroll av varaktigheten och kraften för sammandragningen av de muskler som utför rörelsen), deltagande i organisationen och koordinering av komplexa rörelser (koordination av funktionsmotorcentra som styr rörelse). Lillhjärnan spelar en viktig roll i motoriska inlärningsprocesser.

Samtidigt är det känt att lillhjärnan utvecklas från sensoriska strukturer i rhomboid fossa-regionen och, som redan nämnts, är ansluten till många afferenta förbindelser med många strukturer i det centrala nervsystemet. Senaste data erhållna genom funktionell magnetisk resonanstomografi, positronemissionstomografi och kliniska observationer, gav anledning att tro att cerebellums motoriska funktion inte är dess enda funktion. Lillhjärnan är aktivt involverad i den kontinuerliga övervakningen och analysen av sensorisk, kognitiv och motorisk information, i preliminära beräkningar av sannolikheten för att vissa händelser inträffar, associativ och förutseende inlärning, och frigör därmed de högre delarna av hjärnan och cortex för högre ordning funktioner och i synnerhet medvetande.

En av de viktiga funktionerna hos Purkinje-celler VI-VII lobuler i lillhjärnan är deltagande i genomförandet av processerna för den latenta fasen av orientering och visuospatial uppmärksamhet. Lillhjärnan förbereder hjärnans inre system för kommande händelser genom att stödja funktionen hos ett brett spektrum av hjärnans system, involverad i motoriska och icke-motoriska funktioner (inkludering i arbetet med förutsägelse-, orienterings- och uppmärksamhetssystem). En ökning av neural aktivitet i de bakre områdena av lillhjärnan registreras hos friska försökspersoner under deras visuella urval av mål när de löser problem som kräver uppmärksamhet utan uppmärksamhet. motorkomponent, när man löser problem under förhållanden med skiftande uppmärksamhet, löser rumsliga eller tidsmässiga problem.

Bekräftelse av möjligheten att cerebellum utför de listade funktionerna tillhandahålls av kliniska observationer av konsekvenserna som utvecklas hos människor efter att ha lidit av cerebellära sjukdomar. Det visade sig att med cerebellära sjukdomar, tillsammans med rörelsestörningar, saktar den dolda orienteringen av visuell-spatial uppmärksamhet ner. Frisk man när han löser problem som kräver rumslig uppmärksamhet, orienterar han uppmärksamheten cirka 100 ms efter presentationen av uppgiften. Patienter med cerebellär skada visar tydliga tecken på uppmärksamhetsorientering först efter 800-1200 ms; deras förmåga att snabbt byta uppmärksamhet är nedsatt. Uppmärksamhetsbrister blir särskilt uttalade efter skador på cerebellar vermis. Skador på lillhjärnan åtföljs av en minskning av kognitiva funktioner, försämring av sociala och kognitiv utveckling barn.

Lillhjärnan, centrum för högre koordination, och dess första former bildades i enkla flercelliga organismer som gjorde frivilliga rörelser. Fisk och lamprey har inte en lillhjärna som sådan: i stället har dessa djur flockar och en vermiform - elementära strukturer som stöder enkel koordination av kroppen.

Hos däggdjur har lillhjärnan en distinkt struktur - en komprimering av de laterala sektionerna, som interagerar med hjärnbarken. Hos Homo Sapiens och hans föregångare har lillhjärnan utvecklats Frontallober, vilket gör att de kan utföra exakta små manipulationer, som att använda en synål, operera blindtarmsinflammation och spela fiol.

Den mänskliga lillhjärnan ligger i bakhjärnan tillsammans med pons. Det är lokaliserat under hjärnans occipitallober. Schema för strukturen av lillhjärnan: vänster och höger hjärnhalva, förenade av en mask - en struktur som förbinder delarna av den lilla hjärnan och gör att information kan utbytas mellan dem.

Den lilla hjärnan består av vit (hjärnhjärnans kropp) och grå substans. Grå substansen är cortex. Foci av grå substans är lokaliserade i tjockleken av den vita substansen och bildar kärnor - ett tätt kluster nervvävnad, designad för specifika funktioner.

Lillhjärnstältet är den del av dura mater som stöder de occipitalloberna och skiljer dem från lillhjärnan.

Kärntopografi av lillhjärnan:

1. Tandad kärna. Den ligger i de nedre delarna av den vita substansen.
2. Tältkärna. Lokaliserad på laterala sidan av lillhjärnan.
3. Korkig kärna. Den ligger på sidan av dentata kärnan, den löper parallellt med den.
4. Globulär kärna. Utåt liknar de små bollar som ligger bredvid den korkliknande kärnan.

Parade cerebellära artärer:

• Överlägsen cerebellar.
• Inferoanterior cerebellar.
• Inferoposterior.

Hos 4-6 % uppstår den oparade 4:e artären.

Lillhjärnans funktioner

Lillhjärnans huvudfunktion är att anpassa eventuella rörelser. Embryona i den "lilla hjärnan" bestäms av tre nivåer av organet:

1. Vestibulocerebellum Den äldsta avdelningen ur evolutionär synvinkel. Detta område ansluter till den vestibulära apparaten. Den är ansvarig för kroppens balans och den gemensamma koordinationen av ögon, huvud och nacke. Vestibulocerebellum säkerställer synkron rotation av huvudet och ögonen som svar på en plötslig stimulans.
2. Spinocerebellum Tack vare kopplingar till ryggmärgen, från vilken den lilla hjärnan får information, styr lillhjärnan kroppens position i rymden. Spinocerebellum styr muskeltonus.
3. Neocerebellum Förbinder med hjärnbarken. Den nyaste avdelningen är involverad i reglering och planering av rörelser i armar och ben.

Andra funktioner i cerebellum:

• synkronisering av rörelsehastigheten för vänster och höger ögon;
• synkron rotation av kroppen, lemmar och huvud;
• beräkning av rörelsehastighet;
• förberedelse och sammanställning av ett motoriskt program för att utföra högre manipulationsförmåga;
• precision av rörelser;

Lite kända funktioner:

1. reglering av musklerna i talapparaten;
2. humörreglering;
3. tankehastighet.

Symtom

Cerebellära störningar:

Ataxi är en onaturlig och ostadig gång där patienten breder ut sina ben och balanserar med armarna. Detta görs för att förhindra fall. Patientens rörelser är osäkra. Med ataxi är det att gå på hälar eller tår försämras.

Dysartri. Jämnheten i rörelserna går förlorad. Med bilateral skada på lillhjärnan försämras talet: det blir trögt, inartikulerat och långsamt. Patienterna upprepar flera gånger.

Adiadochokinesis. Typen av de påverkade funktionerna beror på platsen för skada på strukturerna i den lilla hjärnan. Med organisk skada på hjärnhalvorna störs amplituden, hastigheten, styrkan och aktualiteten av rörelser (början och slut). Rörelsernas mjukhet störs, synergin mellan flexor- och extensormusklerna går förlorad. Rörelser med adiadocokinesis är ojämna och krampaktiga. Muskeltonus minskar. Initiering av muskelkontraktion är försenad. Ofta åtföljd av ataxi.

Dysmetri. Patologi i cerebellum manifesterar sig i det faktum att fullbordandet av en redan påbörjad rörelse störs. Till exempel, när man går, rör en person båda benen jämnt. Patientens ben kan "fastna" i luften.

Asteni och dystoni. Musklerna blir stela, och tonen i dem fördelas ojämnt. Dystoni är en kombination av svaghet i vissa muskler med hypertoni hos andra. Det är naturligt att patienten för att kunna utföra fulla rörelser måste göra stora ansträngningar, vilket ökar kroppens energiförbrukning. Konsekvensen är asteni utvecklas - patologisk svaghet i musklerna.

Intention tremor. Störning av cerebellum av denna typ leder till utveckling av tremor. Tremor kommer i olika former, men cerebellär tremor kännetecknas av att armar och ben darrar i slutet av rörelser. Med hjälp av detta tecken utförs det differentialdiagnos mellan cerebellär tremor och skakningar i armar och ben med skador på hjärnans kärnor.

Kombination av ataxi och dysmetri. Uppstår när meddelanden mellan lillhjärnan och hjärnbarkens motoriska centra är skadade. Huvudsymptomet är förlusten av förmågan att slutföra en påbörjad rörelse. Mot slutet av slutfasen uppstår darrningar, osäkerhet och onödiga rörelser, vilket skulle hjälpa patienten att rätta till sina felaktigheter. Problem med lillhjärnan på denna nivå identifieras med hjälp av knä-häl- och finger-till-tå-testet. Med slutna ögon uppmanas patienten att först röra hälen på ena foten mot den andras knä och sedan röra vid nässpetsen med ett finger. Vanligtvis med ataxi och dysmetri är rörelserna osäkra, ojämna och banan är sicksack.

Kombination av asynergi, dysdiadokinesi och dysartri. En komplex kombination av störningar kännetecknas av en kränkning av komplexa motoriska handlingar och deras synkronisering. I senare skeden ger sådan cerebellär neurologi upphov till talstörning och dysartri.

Vissa tror felaktigt att lillhjärnan gör ont i bakhuvudet. Detta är fel: smärtsamma förnimmelser har sitt ursprung inte i substansen i den lilla hjärnan, i de omgivande vävnaderna, som också är involverade i den patologiska processen.

Sjukdomar och patologiska tillstånd

Atrofiska förändringar i lillhjärnan

Tecken på atrofi:

• huvudvärk;
• yrsel;
• kräkningar och illamående;
• apati;
• slöhet och dåsighet;
• hörselnedsättning, gångnedsättning;
• försämring av senreflexer;
• oftalmoplegi - ett tillstånd som kännetecknas av förlamning av oculomotoriska nerver;
• talförstöring: den blir oretydlig;
• darrande i armar och ben;
• kaotiska vibrationer i ögongloberna.

Dysplasi kännetecknas av felaktig bildning av substansen i den lilla hjärnan. Cerebellär vävnad utvecklas med defekter som har sitt ursprung i fosterutvecklingen. Symtom:

1. svårigheter att utföra rörelser;
2. darrning;
3. muskelsvaghet;
4. talstörningar;
5. hörselfel;
6. suddig syn.

De första tecknen uppträder under det första levnadsåret. Symtomen är mest uttalade när barnet är 10 år.

Cerebellär deformitet

Lillhjärnan kan deformeras av två skäl: tumör och dislokationssyndrom. Patologin åtföljs av försämrad blodcirkulation i hjärnan på grund av kompression av cerebellära tonsiller. Detta leder till försämrat medvetande och skador på vitala regulatoriska centra.

Cerebellärt ödem

På grund av förstoringen av den lilla hjärnan störs utflödet och inflödet av cerebrospinalvätska, vilket orsakar cerebralt ödem och stagnation av cerebrospinalvätska.

Tecken:

• huvudvärk, yrsel;
• illamående och kräkningar;
• störning av medvetandet;
• feber, svettning;
• svårt att hålla en pose;
• ostadiga gång, patienter faller ofta.

När artärer är skadade försämras hörseln.

Cerebellär kavernom

Kavernom är en godartad tumör som inte sprider metastaser till lillhjärnan. Svår huvudvärk och fokala neurologiska symtom förekommer: försämrad koordination och rörelsenoggrannhet.

Det är en ärftlig neurodegenerativ sjukdom åtföljd av den gradvisa döden av cerebellarsubstansen, vilket leder till progressiv ataxi. Förutom den lilla hjärnan påverkas banorna och hjärnstammen. Sen degeneration uppträder efter 25 år. Sjukdomen överförs på ett autosomalt recessivt sätt.

De första tecknen: ostadig gång och plötsliga fall. Talet försämras gradvis, musklerna försvagas och ryggraden blir deformerad som skolios. 10-15 år efter de första symtomen tappar patienterna helt förmågan att gå självständigt och behöver hjälp.

Orsaker

Cerebellära störningar har följande orsaker:

• . Blodtillförseln till organet försämras.
• Hemorragisk och ischemisk stroke.
• Äldre ålder.
• Tumörer.
• Skador på basen av skallen och occipitalregionen.

Diagnos och behandling

Små hjärnsjukdomar kan diagnostiseras med:

1. . Metoden upptäcker blödningar i ämnet, hematom, tumörer, missbildningar och degenerativa förändringar.
2. Lumbalpunktion följt av undersökning av cerebrospinalvätska.
3. Extern neurologisk undersökning. Med hjälp av en objektiv studie studerar läkaren koordination av rörelser, stabilitet vid gång och förmågan att upprätthålla en hållning.

Cerebellära störningar behandlas genom att ta itu med den bakomliggande orsaken. Till exempel, för infektionssjukdomar, ordineras antivirala, antibakteriella och antiinflammatoriska läkemedel. Förutom huvudbehandlingen tillhandahålls hjälpterapi: vitaminkomplex grupp B, angioprotektorer, vasodilatorer och nootropika som förbättrar mikrocirkulationen av den lilla hjärnsubstansen.

Om det finns en tumör kommer det att krävas operation på lillhjärnan med ett armborstsnitt i bakhuvudet. Skallen trepaneras, de ytliga vävnaderna dissekeras och kirurgen får tillgång till lillhjärnan. Samtidigt punkteras hjärnans ventriklar för att minska det intrakraniella trycket.