Hjärtischemi. Koronar hjärtsjukdom (CHD) - symtom, orsaker, typer och behandling av CHD Riskfaktorer för CHD

God dag kära läsare!

I dagens artikel kommer vi att titta på en sjukdom som kranskärlssjukdom (CHD), såväl som dess symtom, orsaker, klassificering, diagnos, behandling, folkmedicin och förebyggande av CHD. Så…

Vad är kranskärlssjukdom?

Koronar hjärtsjukdom (CHD)– ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av otillräcklig blodtillförsel och följaktligen syre till hjärtmuskeln (myokardiet).

Synonymer till IHD– Koronar hjärtsjukdom (CHD).

Den främsta och vanligaste orsaken till IHD är uppkomsten och utvecklingen av aterosklerotiska plack i kransartärerna, som förtränger och ibland blockerar blodkärlen och därigenom stör det normala blodflödet i dem.

Låt oss nu gå vidare till utvecklingen av själva IHD.

Hjärtat, som du och jag vet, är en persons "motor", vars en av huvudfunktionerna är att pumpa blod genom kroppen. Men som en bilmotor, utan tillräckligt med bränsle, slutar hjärtat att fungera normalt och kan stanna.

Funktionen av bränsle i människokroppen utförs av blod. Blod levererar syre, näringsämnen och andra ämnen som är nödvändiga för normal funktion och liv till alla organ och delar av kroppen hos en levande organism.

Blodtillförseln till myokardiet (hjärtmuskeln) sker genom 2 kranskärl som kommer från aortan. Kranskärlen, uppdelade i ett stort antal små kärl, går runt hela hjärtmuskeln och matar varje sektion av den.

Om det finns en minskning av lumen eller blockering av en av kranskärlens grenar, lämnas den delen av hjärtmuskeln utan näring och syre, och utvecklingen av kranskärlssjukdom, eller som det också kallas, kranskärl sjukdom (CHD), börjar. Ju större artären är blockerad, desto värre blir konsekvenserna av sjukdomen.

Uppkomsten av sjukdomen visar sig vanligtvis under intensiv fysisk ansträngning (löpning och andra), men med tiden, om inga åtgärder vidtas, börjar smärta och andra tecken på IHD att hemsöka personen även under vila. Vissa tecken på IHD är också: svullnad, yrsel.

Naturligtvis är den ovan beskrivna modellen för utveckling av kranskärlssjukdom mycket ytlig, men den återspeglar själva essensen av patologin.

IHD - ICD

ICD-10: 120-125;
ICD-9: 410-414.

De första tecknen på IHD är:

• Ökade blodsockernivåer;
• Ökade kolesterolnivåer;

De viktigaste tecknen på IHD, beroende på sjukdomens form, är:

• Angina pectoris- kännetecknas av tryckande smärta bakom bröstbenet (som kan stråla ut till vänster sida av nacken, vänster skulderblad eller arm), andnöd under fysisk aktivitet (snabb gång, löpning, gå i trappor) eller känslomässig stress (stress), ökad blodtryck;
• Arytmisk form- åtföljd av andnöd, hjärtastma, lungödem;
• – en person utvecklar en attack av svår smärta i bröstet, som inte lindras av konventionella smärtstillande medel;
• Asymptomatisk form– personen inte har några tydliga tecken som tyder på utveckling av kranskärlssjukdom.
• , sjukdomskänsla;
• Ödem, främst;
• , grumling av medvetandet;
• , ibland med attacker;
• Kraftig svettning;
• Känslor av rädsla, ångest, panik;
• Om du tar nitroglycerin vid smärtsamma attacker avtar smärtan.

Den huvudsakliga och vanligaste orsaken till utvecklingen av IHD är mekanismen som vi pratade om i början av artikeln, i stycket "Utveckling av IHD". Kort sagt, kärnan är närvaron av aterosklerotiska plack i kranskärlen, som förtränger eller helt blockerar tillgången av blod till en eller annan del av hjärtmuskeln (myokardiet).

Andra orsaker till IHD inkluderar:

• Äta - snabbmat, lemonad, alkoholhaltiga drycker, etc.;
• Hyperlipidemi (ökade nivåer av lipider och lipoproteiner i blodet);
• Trombos och tromboembolism i kransartärerna;
• Spasmer i kransartärerna;
• Dysfunktion av endotelet (den inre väggen av blodkärlen);
• Ökad aktivitet av blodkoagulationssystemet;
• Skador på blodkärl - herpesvirus, klamydia;
• Hormonell obalans (med början av klimakteriet och andra tillstånd);
• Metaboliska störningar;
• Ärftlig faktor.

Följande personer löper ökad risk att utveckla CHD:

• Ålder – ju äldre en person är, desto högre är risken att utveckla IHD;
• Dåliga vanor – rökning, droger;
• Mat av dålig kvalitet;
• Stillasittande livsstil;
• Exponering för frekvent ;
• Manligt kön;

Klassificering av IHD

Klassificering av IHD sker i formen:
1. :
- Angina pectoris:
— — Primär;
— — Stabil, anger funktionsklassen
— Instabil angina (Braunwald-klassificering)
- Vasospastisk angina;
2. Arytmisk form (kännetecknas av hjärtarytmi);
3. Hjärtinfarkt;
4. Postinfarkt;
5. Hjärtsvikt;
6. Plötslig kranskärlsdöd (primärt hjärtstillestånd):
— Plötslig kranskärlsdöd med framgångsrik återupplivning;
— Plötslig kranskärlsdöd med dödlig utgång;
7. Asymtomatisk form av IHD.

Diagnos av IHD

Diagnos av kranskärlssjukdom utförs med hjälp av följande undersökningsmetoder:

• Anamnes;
• Fysisk forskning;
• ekokardiografi (EchoECG);
• Angiografi och CT-angiografi av kranskärlen;

Hur behandlar man kranskärlssjukdom? Behandling av IHD utförs först efter en noggrann diagnos av sjukdomen och bestämning av dess form, eftersom Metoden för terapi och de medel som krävs för det beror på formen av ischemisk hjärtsjukdom.

Behandling av kranskärlssjukdom inkluderar vanligtvis följande terapier:

1. Begränsning av fysisk aktivitet;
2. Läkemedelsbehandling:
2.1. Anti-aterosklerotisk terapi;
2.2. Underhållsterapi;
3. Diet;
4. Kirurgisk behandling.

1. Begränsa fysisk aktivitet

Som ni och jag redan vet, kära läsare, är huvudpoängen med IHD otillräcklig blodtillförsel till hjärtat. På grund av den otillräckliga mängden blod får hjärtat naturligtvis inte tillräckligt med syre, tillsammans med olika ämnen som är nödvändiga för dess normala funktion och vitala aktivitet. Samtidigt måste du förstå att med fysisk stress på kroppen ökar också belastningen på hjärtmuskeln, som i sinom tid vill ta emot en extra portion blod och syre. Naturligtvis eftersom Om det redan inte finns tillräckligt med blod i IHD, blir denna insufficiens under belastning ännu mer kritisk, vilket bidrar till att sjukdomen förvärras i form av ökade symtom, upp till plötsligt hjärtstopp.

Fysisk aktivitet är nödvändig, men redan vid rehabiliteringsstadiet efter det akuta stadiet av sjukdomen, och endast enligt ordination av den behandlande läkaren.

2. Läkemedelsbehandling (läkemedel mot ischemisk hjärtsjukdom)

Viktig! Innan du använder mediciner, var noga med att rådfråga din läkare!

2.1. Anti-aterosklerotisk terapi

Nyligen, för behandling av kranskärlssjukdom, använder många läkare följande tre grupper av läkemedel - blodplättsdämpande medel, β-blockerare och hypokolesterolsänkande (kolesterolsänkande) läkemedel:

Antiblodplättsmedel. Genom att förhindra aggregering av röda blodkroppar och blodplättar, minimerar antiblodplättsmedel deras limning och avsättning på blodkärlens inre väggar (endotel) och förbättrar blodflödet.

Bland antiblodplättsmedlen kan följande läkemedel urskiljas: acetylsalicylsyra ("Aspirin", "Acecardol", "Trombol"), "Clopidogrel".

β-blockerare. Betablockerare hjälper till att sänka hjärtfrekvensen (HR) och därigenom minska belastningen på hjärtat. Dessutom, med en minskning av hjärtfrekvensen, minskar också syreförbrukningen, på grund av bristen på vilken kranskärlssjukdom huvudsakligen utvecklas. Läkare noterar att med regelbunden användning av β-blockerare förbättras patientens kvalitet och förväntade livslängd, eftersom Denna grupp av läkemedel lindrar många symptom på kranskärlssjukdom. Du bör dock vara medveten om att kontraindikationer för att ta β-blockerare är förekomsten av samtidiga sjukdomar som lungpatologier och kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL).

Bland β-blockerarna kan följande läkemedel urskiljas: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, " Metokard", "Egilok").

Statiner och fibrater- hypokolesterolsänkande (kolesterolsänkande) läkemedel. Dessa grupper av läkemedel sänker mängden "dåligt" kolesterol i blodet, minskar antalet aterosklerotiska plack på blodkärlens väggar och förhindrar också uppkomsten av nya plack. Den kombinerade användningen av statiner och fibrater är det mest effektiva sättet att bekämpa kolesterolavlagringar.

Fibrater hjälper till att öka mängden högdensitetslipoprotein (HDL), som faktiskt motverkar lågdensitetslipoprotein (LDL), och som vi vet är det LDL som bildar aterosklerotiska plack. Dessutom används fibrater vid behandling av dyslipidemi (IIa, IIb, III, IV, V), lägre triglyceridnivåer och, viktigast av allt, minimerar andelen dödsfall från kranskärlssjukdom.

Bland fibraterna kan följande läkemedel urskiljas: Fenofibrat.

Statiner, till skillnad från fibrater, har en direkt effekt på LDL, vilket minskar mängden i blodet.

Bland statinerna kan följande läkemedel urskiljas: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Nivån av kolesterol i blodet vid kranskärlssjukdom bör vara 2,5 mmol/l.

2.2. Underhållsterapi

Nitrater. De används för att minska förbelastningen på hjärtat genom att vidga blodkärlen i venbädden och avsätta blod, och därigenom stoppa ett av huvudsymptomen på kranskärlssjukdom - angina pectoris, manifesterad i form av andnöd, tyngd och pressning smärta i bröstet. Speciellt för att lindra svåra attacker av angina har intravenös droppadministrering av nitroglycerin nyligen använts framgångsrikt.

Bland nitraterna kan följande läkemedel urskiljas: Nitroglycerin, Isosorbidmononitrat.

Kontraindikationer för användning av nitrater är under 100/60 mmHg. Konst. Biverkningar inkluderar ett sänkt blodtryck.

Antikoagulantia. De förhindrar bildandet av blodproppar, bromsar utvecklingen av befintliga blodproppar och hämmar bildandet av fibrintrådar.

Bland antikoagulantia kan följande läkemedel urskiljas: Heparin.

Diuretika (diuretika). De bidrar till att påskynda borttagningen av överflödig vätska från kroppen genom att minska volymen av cirkulerande blod, och därigenom minska belastningen på hjärtmuskeln. Bland diuretika kan två grupper av läkemedel särskiljas: loop och tiazid.

Loop-diuretika används i akuta situationer när vätska behöver avlägsnas från kroppen så snabbt som möjligt. En grupp slingdiuretika minskar reabsorptionen av Na+, K+, Cl- i den tjocka delen av Henles ögla.

Bland loopdiuretika kan följande läkemedel urskiljas: Furosemid.

Tiaziddiuretika minskar reabsorptionen av Na+, Cl- i den tjocka delen av Henles ögla och den initiala delen av nefronets distala tubuli, såväl som reabsorptionen av urin, och håller kvar den i kroppen. Tiaziddiuretika, i närvaro av hypertoni, minimerar utvecklingen av komplikationer av kranskärlssjukdom från det kardiovaskulära systemet.

Bland tiaziddiuretika kan följande läkemedel urskiljas: Hypotiazid, Indapamid.

Antiarytmika. De hjälper till att normalisera hjärtfrekvensen (HR), vilket förbättrar andningsfunktionen och underlättar förloppet av kranskärlssjukdom.

Bland de antiarytmiska läkemedlen kan följande läkemedel urskiljas: "Aymalin", "Amiodarone", "Lidocaine", "Novocainamide".

Angiotensin-konverterande enzym (ACE)-hämmare. ACE-hämmare, genom att blockera omvandlingen av angiotensin II från angiotensin I, förhindrar spasmer i blodkärlen. ACE-hämmare normaliserar och skyddar också hjärtat och njurarna från patologiska processer.

Bland ACE-hämmarna kan följande läkemedel urskiljas: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Lugnande medel. De används som ett lugnande medel för nervsystemet när orsaken till en ökning av hjärtfrekvensen är känslomässiga upplevelser eller stress.

Bland de lugnande läkemedlen kan man lyfta fram: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

Dieten för kranskärlssjukdom syftar till att minska belastningen på hjärtmuskeln (myokardiet). För att göra detta, begränsa mängden vatten och salt i kosten. Också uteslutna från den dagliga kosten är livsmedel som bidrar till utvecklingen av ateroskleros, som finns i artikeln -.

Huvudpunkterna i kosten för ischemisk hjärtsjukdom inkluderar:

• Kaloriinnehållet i mat är 10-15%, och vid fetma, 20% mindre än din dagliga kost;
• Mängden fett är inte mer än 60-80 g/dag;
• Mängden protein är inte mer än 1,5 g per 1 kg mänsklig kroppsvikt/dag;
• Mängden kolhydrater är inte mer än 350-400 g/dag;
• Mängden bordssalt är inte mer än 8 g/dag.

Vad du inte ska äta om du har ischemisk hjärtsjukdom

• Fet, stekt, rökt, kryddig och salt mat - korv, korv, skinka, feta mejeriprodukter, majonnäs, såser, ketchup, etc.;
• Animaliska fetter, som finns i stora mängder i ister, fett kött (fläsk, tam anka, gås, karp och andra), smör, margarin;
• Högkalorimat, såväl som mat rik på lättsmälta kolhydrater - choklad, kakor, bakverk, godis, marshmallows, marmelad, sylt och sylt.

Vad kan du äta om du har ischemisk hjärtsjukdom?

• Livsmedel av animaliskt ursprung - magert kött (mager kyckling, kalkon, fisk), keso med låg fetthalt, äggvita;
• Spannmål - bovete, havregryn;
• Grönsaker och frukter – främst gröna grönsaker och orange frukter;
• Bageriprodukter – råg- eller klibröd;
• Drick - mineralvatten, lättmjölk eller kefir, osötat te och juice.

Dessutom bör kosten för ischemisk hjärtsjukdom syfta till att eliminera alltför stora mängder extra pounds (), om det finns.

För behandling av kranskärlssjukdom M.I. Pevzner utvecklade ett terapeutiskt näringssystem - diet nr 10c (tabell nr 10c). Dessa vitaminer, särskilt C och P, stärker blodkärlens väggar och förhindrar kolesterolavlagringar i dem, d.v.s. bildandet av aterosklerotiska plack.

Askorbinsyra främjar också den snabba nedbrytningen av det "dåliga" kolesterolet och dess avlägsnande från kroppen.

Pepparrot, morötter och honung. Riv pepparrotsroten till 2 msk. skedar och häll ett glas kokt vatten över. Blanda efteråt pepparrotsinfusionen med 1 glas färskpressad morotsjuice och 1 glas honung, blanda allt ordentligt. Du måste dricka 1 msk. sked, 3 gånger om dagen, 60 minuter före måltid.

Det bästa pris på möte med kardiolog Dr. M medicinska vetenskaperna i St. Petersburg
Bra rabatter!Endast under perioden 4 februari till 23 februari

Befordran! 50% rabatt! EKG på SCHILLER Switzerland-enheten endast 500 rubel!

Befordran! 28 % rabatt Konsultation med ledande kardiolog i St. Petersburg, doktor i medicinska vetenskaper, professor Onishchenko E.F. överläkare vid Dominanta vårdcentral 2500 1800 rubel!

Utnämningen utförs av chefsläkaren vid Dominanta medicinska centrum, Evgeniy Fedorovich Onishchenko, doktor i medicinska vetenskaper, professor, kardiolog av högsta kategori.

Riskfaktorer för kranskärlssjukdom — Omständigheter vars närvaro predisponerar för utvecklingen av IHD. Dessa faktorer liknar på många sätt riskfaktorer för åderförkalkning, eftersom huvudlänken i patogenesen av kranskärlssjukdom är åderförkalkning i kranskärlen.
Konventionellt kan de delas in i två stora grupper: modifierbara och icke modifierbara riskfaktorer för IHD.

Mot modifierbara riskfaktorer för kranskärlssjukdom relatera:

• arteriell hypertoni (det vill säga högt blodtryck),
• rökning,
• förhöjda kolesterolnivåer i blodet, etc.,
• övervikt och fördelningen av fett i kroppen,
• stillasittande livsstil (hypodynami),
• dålig kost.

TILL oföränderliga riskfaktorer för kranskärlssjukdom relatera:

• ålder (över 50-60 år),
• manligt kön,
• komplicerad ärftlighet, det vill säga fall av IHD hos nära släktingar,
• Risken för kranskärlssjukdom hos kvinnor ökar vid långvarig användning av hormonella preventivmedel.

De farligaste ur den möjliga utvecklingen av kranskärlssjukdom är arteriell hypertoni, diabetes mellitus, rökning och fetma. Enligt litteraturdata ökar risken för kranskärlssjukdom med förhöjda kolesterolnivåer med 2,2-5,5 gånger och med högt blodtryck - med 1,5-6 gånger. Rökning har ett mycket starkt inflytande på möjligheten att utveckla CHD, enligt vissa data ökar det risken att utveckla CHD med 1,5-6,5 gånger.

En märkbar påverkan på risken att utveckla kranskärlssjukdom utövas av sådana faktorer som vid första anblicken inte är relaterade till blodtillförseln till hjärtat, såsom frekventa stressiga situationer, psykisk stress och mental trötthet. Men oftast är det inte stressen i sig som är skyldig, utan dess inverkan på egenskaperna hos en persons personlighet. Inom medicinen finns det två beteendetyper av människor, de brukar kallas typ A och typ B. Typ A inkluderar personer med ett lätt exciterbart nervsystem, oftast av koleriskt temperament. En utmärkande egenskap hos denna typ är viljan att konkurrera med alla och vinna till varje pris. En sådan person är benägen till uppblåsta ambitioner, är fåfäng, är ständigt missnöjd med vad som har uppnåtts och är i konstant spänning. Kardiologer hävdar att det är denna typ av personlighet som har minst förmåga att anpassa sig till en stressig situation, och människor av denna typ utvecklar IHD mycket oftare (i ung ålder - 6,5 gånger) än personer av den så kallade typen B, balanserad , flegmatisk, vänlig.
Sannolikheten för att utveckla kranskärlssjukdom och andra hjärt-kärlsjukdomar ökar synergistiskt med en ökning av antalet och "kraften" av dessa faktorer.

Ålder

• För män är den kritiska milstolpen 55-årsdagen, för kvinnor 65 år.

Det är känt att den aterosklerotiska processen börjar i barndomen. Forskningsresultat bekräftar att åderförkalkning fortskrider med åldern. Vid 35 års ålder är kranskärlssjukdom en av de 10 vanligaste dödsorsakerna i USA; En av fem personer i USA får en hjärtattack före 60 års ålder. I åldern 55-64 år är dödsorsaken hos män i 10% av fallen kranskärlssjukdom. Förekomsten av stroke är ännu mer relaterad till ålder. Antalet slag fördubblas för varje decennium efter 55 års ålder; dock är cirka 29 % av personer som drabbats av stroke under 65 år.

Observationsfynd visar att risken ökar med åldern, även om andra riskfaktorer förblir i det "normala" intervallet. Det är dock tydligt att en signifikant ökning av risken för kranskärlssjukdom och stroke med åldern är förknippad med de riskfaktorer som kan påverkas. Till exempel har en 55-årig man med en hög sammansatt riskfaktor för kranskärlssjukdom 55 % chans att utveckla klinisk sjukdom inom 6 år, medan en man i samma ålder men med låg sammansatt risk endast har 4 % risk att utveckla kranskärlssjukdom. .

Modifiering av viktiga riskfaktorer i alla åldrar minskar sannolikheten för sjukdomsprogression och dödlighet på grund av tidig eller återkommande hjärt-kärlsjukdom. På senare tid har stor uppmärksamhet ägnats åt att påverka riskfaktorer i barndomen för att minimera den tidiga utvecklingen av åderförkalkning, samt för att minska "övergången" av riskfaktorer med åldern.

Golv

• Bland de många bestämmelserna om kranskärlssjukdom är en utom tvivel - dominansen av män bland patienterna.

I en av de stora studierna, vid 30-39 års ålder, upptäcktes ateroskleros i kranskärlen hos 5 % av männen och hos 0,5 % av kvinnorna, vid 40-49 års ålder, förekomsten av åderförkalkning hos män. är tre gånger högre än hos kvinnor, vid 50-59 års ålder hos män är den dubbelt så hög, efter 70 år är förekomsten av åderförkalkning och ischemisk hjärtsjukdom densamma hos båda könen. Hos kvinnor ökar antalet sjukdomar långsamt mellan 40 och 70 års ålder. Hos menstruerande kvinnor observeras kranskärlssjukdom sällan, och vanligtvis i närvaro av riskfaktorer - rökning, arteriell hypertoni, diabetes mellitus, hyperkolestremi och genitalsjukdomar.

Könsskillnaderna är särskilt uttalade i unga år, och börjar minska med åren, och i hög ålder drabbas båda könen av kranskärlssjukdom lika ofta. Hos kvinnor under 40 år som lider av smärta i hjärtområdet är svår åderförkalkning extremt sällsynt. Vid 41-60 års ålder är aterosklerotiska förändringar hos kvinnor nästan 3 gånger mindre vanliga än hos män. Det råder ingen tvekan om att normal äggstocksfunktion "skyddar" kvinnor från åderförkalkning. Med åldern ökar manifestationerna av ateroskleros gradvis och stadigt.

Genetiska faktorer

Betydelsen av genetiska faktorer i utvecklingen av kranskärlssjukdom är välkänd: personer vars föräldrar eller andra familjemedlemmar har symtomatisk kranskärlssjukdom löper ökad risk att utveckla sjukdomen. Den associerade ökningen av relativ risk varierar stort och kan vara upp till 5 gånger högre än hos individer vars föräldrar och nära släktingar inte led av hjärt-kärlsjukdom. Överrisken är särskilt hög om utvecklingen av kranskärlssjukdom hos föräldrar eller andra familjemedlemmar inträffade före 55 års ålder. Ärftliga faktorer bidrar till utvecklingen av dyslipidemi, högt blodtryck, diabetes mellitus, fetma och, möjligen, vissa beteendemönster som leder till utvecklingen av hjärtsjukdomar.

Det finns också miljömässiga och inlärda beteendestrukturer förknippade med en viss risk. Till exempel konsumerar vissa familjer alltför stora mängder mat. Att äta för mycket i kombination med en låg nivå av fysisk aktivitet leder ganska ofta till uppkomsten av ett "familjeproblem" - fetma. Om föräldrar röker blir deras barn som regel involverade i denna skadliga vana. På grund av dessa miljöpåverkan har många epidemiologer frågat om en historia av kranskärlssjukdom fortsätter att vara en oberoende riskfaktor för kranskärlssjukdom när andra riskfaktorer justeras statistiskt.

Dålig kost

De flesta riskfaktorer för utveckling av kranskärlssjukdom är förknippade med livsstil, vars en av de viktiga komponenterna är näring. På grund av behovet av dagligt matintag och den enorma roll denna process spelar i vår kropps liv, är det viktigt att känna till och följa den optimala kosten. Det har länge noterats att en kaloririk kost med hög halt av animaliska fetter i kosten är den viktigaste riskfaktorn för åderförkalkning. Sålunda, med kronisk konsumtion av livsmedel med hög halt av mättade fettsyror och kolesterol (främst animaliskt fett), ackumuleras överskott av kolesterol i hepatocyter och, enligt principen om negativ feedback, minskar syntesen av specifika LDL-receptorer i cellen och följaktligen minskar upptag och absorption av hepatocyter minskar aterogent LDL som cirkulerar i blodet. Denna typ av näring bidrar till utvecklingen av fetma, störningar av kolhydrater och lipidmetabolism, som ligger till grund för bildandet av åderförkalkning.

Dyslipidemi

• Ökade kolesterolnivåer och förändringar i blodets lipidsammansättning. En ökning av kolesterolnivåerna med 1,0 % (med en norm på 5,0 mmol/l och lägre) ökar alltså risken för att utveckla hjärtinfarkt med 2 %!

Flera epidemiologiska studier har visat att plasmanivån av totalt kolesterol (TC), lågdensitetslipoproteinkolesterol har ett positivt samband med risken för att utveckla kranskärlssjukdom, medan detta samband är negativt med innehållet av högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL). ). På grund av detta förhållande kallas LDL-kolesterol "dåligt kolesterol" och HDL-kolesterol kallas "bra kolesterol". Betydelsen av hypertriglyceridemi som en oberoende riskfaktor har inte fastställts fullt ut, även om dess kombination med låga nivåer av HDL-kolesterol anses bidra till utvecklingen av kranskärlssjukdom.

För att bestämma risken för att utveckla kranskärlssjukdom och andra sjukdomar associerade med åderförkalkning och välja behandlingstaktik räcker det att mäta koncentrationen av totalt kolesterol, HDL-kolesterol och triglycerider i blodplasman. Noggrannheten i att förutsäga risken för att utveckla kranskärlssjukdom ökar markant om man tar hänsyn till nivån av HDL-kolesterol i blodplasman.
En omfattande karaktärisering av lipidmetabolismstörningar är en förutsättning för ett effektivt förebyggande av hjärt- och kärlsjukdomar, som i huvudsak bestämmer livsprognosen, arbetsförmågan och fysisk aktivitet i vardagen för majoriteten av äldre människor i alla ekonomiskt utvecklade länder.

Arteriell hypertoni

• Arteriell hypertoni - när blodtrycket överstiger 140/90 mm Hg st.

Vikten av högt blodtryck (BP) som en riskfaktor för utveckling av kranskärlssjukdom och hjärtsvikt har bevisats av ett flertal studier. Dess betydelse ökar ännu mer om vi betänker att 20-30 % av medelålders människor i Ukraina lider av arteriell hypertoni (AH) och samtidigt känner 30-40 % av dem inte till sin sjukdom, och de som vet är behandlas oregelbundet och har dålig kontroll över blodtrycket. Det är mycket lätt att identifiera denna riskfaktor, och många studier, inklusive de som utförts i Ryssland, har övertygande bevisat att genom aktiv identifiering och regelbunden behandling av högt blodtryck kan dödligheten minska med cirka 42-50 % och dödligheten i kranskärlssjukdom med 15 %.

Behovet av läkemedelsbehandling hos patienter med blodtryck över 180/105 mmHg. väcker inte mycket tvivel. När det gäller fall av "lindrig" hypertoni (140-180/90-105 mmHg), är beslutet att förskriva långvarig läkemedelsbehandling kanske inte helt enkelt. I sådana fall, som vid behandling av dyslipidemi, kan man utgå från en bedömning av den totala risken: ju högre risk är att utveckla kranskärlssjukdom, desto lägre nivåer av förhöjt blodtryck, bör läkemedelsbehandling påbörjas. Samtidigt förblir icke-läkemedelsåtgärder som syftar till livsstilsförändringar en viktig aspekt av hypertonikontroll.
Också ökat systoliskt tryck orsakar hypertrofi av det vänstra ventrikulära myokardiet, vilket, enligt EKG-data, ökar utvecklingen av ateroskleros i kranskärlen med 2-3 gånger.

Diabetes

• Diabetes mellitus eller nedsatt glukostolerans, när blodsockret vid fastande är lika med eller större än 6,1 mmol/L.

Båda typerna av diabetes ökar markant risken för att utveckla kranskärlssjukdom och perifer kärlsjukdom, och i större utsträckning hos kvinnor än hos män. Den ökade risken (2-3 gånger) är associerad både med diabetes i sig och med den större förekomsten av andra riskfaktorer hos dessa personer (dyslipidemi, högt blodtryck, BMI). En ökad förekomst av riskfaktorer uppstår redan vid intolerans mot kolhydrater, upptäckt med hjälp av kolhydratladdning. ”Insulinresistenssyndrom” eller ”metaboliskt syndrom” studeras noggrant: en kombination av försämrad kolhydrattolerans med dyslipidemi, högt blodtryck och fetma, där risken att utveckla kranskärlssjukdom är hög. För att minska risken för att utveckla vaskulära komplikationer hos patienter med diabetes är det nödvändigt att normalisera kolhydratmetabolismen och korrigera andra riskfaktorer. Individer med stabil diabetes typ I och II rekommenderas att träna för att förbättra funktionsförmågan.

Hemostatiska faktorer

Ett antal epidemiologiska studier har visat att vissa faktorer som är inblandade i blodkoagulering ökar risken för att utveckla kranskärlssjukdom. Dessa inkluderar ökade plasmanivåer av fibrinogen och koagulationsfaktor VII, ökad trombocytaggregation och minskad fibrinolytisk aktivitet, men används ännu inte vanligtvis för att fastställa risken för att utveckla kranskärlssjukdom. I syfte att förebygga påverkan på dem används läkemedel som påverkar trombocytaggregationen i stor utsträckning, oftast aspirin i en dos på 75 till 325 mg/dag. Effektiviteten av aspirin har övertygande bevisats i studier om sekundär prevention av kranskärlssjukdom. När det gäller primärprevention är acetylsalicylsyra, i avsaknad av kontraindikationer, tillrådligt att endast använda hos individer med hög risk att utveckla kranskärlssjukdom.

Övervikt (fetma)

Fetma är en av de mest betydande och samtidigt lättast modifierbara riskfaktorerna för åderförkalkning och kranskärlssjukdom. Övertygande bevis har nu erhållits för att fetma inte bara är en oberoende riskfaktor (RF) för hjärt- och kärlsjukdomar, utan också en av länkarna – möjligen en utlösande faktor – till andra RF, såsom högt blodtryck, HLP, insulinresistens och diabetes mellitus. Således har ett antal studier avslöjat ett direkt samband mellan dödlighet i hjärt-kärlsjukdomar och kroppsvikt.

Farligare är den så kallade bukfetman (manlig typ), då fett avsätts på buken. Body mass index används ofta för att bestämma graden av fetma.

Låg fysisk aktivitet

Hos personer med låg fysisk aktivitet utvecklas CHD 1,5-2,4 (i genomsnitt 1,9) gånger oftare än hos personer som leder en fysiskt aktiv livsstil. När du väljer ett träningsprogram finns det 4 saker att tänka på: typen av träning, dess frekvens, varaktighet och intensitet. I syfte att förebygga kranskärlssjukdom och främja hälsa är de mest lämpliga fysiska övningarna de som involverar regelbundna rytmiska sammandragningar av stora muskelgrupper, snabb promenad, jogging, cykling, simning, skidåkning etc. Du bör träna 4-5 gånger per vecka i 30-40 minuter, inklusive en uppvärmnings- och nedkylningsperiod. När man bestämmer intensiteten av fysisk träning som är acceptabel för en viss patient, utgår man från den maximala hjärtfrekvensen (HR) efter fysisk aktivitet - den bör vara lika med skillnaden mellan talet 220 och patientens ålder i år. För personer med en stillasittande livsstil utan symtom på kranskärlssjukdom rekommenderas att välja en träningsintensitet där hjärtfrekvensen är 60-75 % av max. Rekommendationer för personer med CAD bör baseras på klinisk undersökning och resultat från ansträngningstest.

Rökning

• Att sluta röka helt har visat sig vara mycket effektivare än många mediciner. Omvänt ökar rökning risken för att utveckla åderförkalkning och ökar risken för plötslig död flera gånger.

Sambandet mellan rökning och utveckling av kranskärlssjukdom och andra icke-smittsamma sjukdomar är välkänt. Rökning påverkar både utvecklingen av ateroskleros och processerna för trombbildning. Cigarettrök innehåller över 4 000 kemiska komponenter. Av dessa är nikotin och kolmonoxid huvudämnena som har en negativ effekt på hjärt-kärlsystemets funktion.

Direkta och indirekta synergistiska effekter av nikotin och kolmonoxid på utvecklingen och svårighetsgraden av ateroskleros:

1. minskar högdensitetslipoproteinkolesterolnivåer i plasma;
2. ökar trombocyternas vidhäftning och tendensen till trombbildning.

Alkoholkonsumtion

Sambandet mellan alkoholkonsumtion och dödlighet i kranskärlssjukdom är följande: personer som inte dricker och som dricker mycket har en högre risk att dö än måttliga drickare (upp till 30 g per dag i form av ren etanol). Trots att måttliga doser alkohol minskar risken att utveckla CHD, tillåter andra effekter av alkohol på hälsan (förhöjt blodtryck, risk för plötslig död, påverkan på psykosocial status) oss inte att rekommendera alkohol för att förebygga CHD.

Om du upplever något av ovanstående symtom rekommenderar vi Vänta inte med att besöka en kardiolog!
Högt kvalificerade kardiologer från Dominanta-kliniken, med många års praktik, finns alltid nära dig!

Vi påminner dig om att ingen artikel eller webbplats kan ställa rätt diagnos. Behöver konsultera en läkare!

Myokardischemi kan orsakas av blockering av ett kärl aterosklerotisk plack. utbildningsprocessen tromb eller vasospasm. Gradvis ökande blockering av kärlet leder vanligtvis till kronisk brist på blodtillförsel myokard. vilket framstår som stabilt angina pectoris. Bildandet av en blodpropp eller vaskulär spasm leder till akut otillräcklig blodtillförsel till myokardiet, dvs. hjärtinfarkt .

I 95-97% av fallen orsaken till utvecklingen kranskärlssjukdom blir åderförkalkning. Processen att blockera lumen i ett kärl med aterosklerotiska plack, om det utvecklas i kranskärl. orsakar hjärtundernäring, det vill säga ischemi. Men i rättvisans namn är det värt att notera att ateroskleros inte är den enda orsaken till IHD. Otillräcklig näring av hjärtat kan till exempel orsakas av en ökning av hjärtats massa (hypertrofi) med hypertoni. hos personer med fysiskt krävande arbete eller idrottare. Det finns också några andra orsaker till utvecklingen av ischemisk hjärtsjukdom. Ibland observeras IHD med onormal utveckling av kranskärlen, med inflammatorisk kärlsjukdomar. vid infektionsprocesser etc.

Emellertid är andelen fall av utveckling av ischemisk hjärtsjukdom av skäl som inte är relaterade till aterosklerotiska processer ganska obetydlig. I alla fall är myokardischemi förknippad med en minskning av kärlets diameter, oavsett orsakerna som orsakade denna minskning.

Den så kallade riskfaktorer för ischemisk hjärtsjukdom. som bidrar till uppkomsten av IHD och utgör ett hot mot dess fortsatta utveckling. Konventionellt kan de delas in i två stora grupper: modifierbara och icke modifierbara riskfaktorer för kranskärlssjukdom .

Modifierbara riskfaktorer för CHD inkluderar:

• arteriell hypertoni(det vill säga högt blodtryck),
• rökning,
• övervikt ,
• störningar i kolhydratmetabolismen (särskilt diabetes),
• stillasittande livsstil ( fysisk inaktivitet),
• dålig kost,
• förhöjda kolesterolvärden i blodet osv.

De farligaste med tanke på den möjliga utvecklingen av kranskärlssjukdom är arteriell hypertoni, diabetes mellitus, rökning och fetma .

De oföränderliga riskfaktorerna för IHD, som namnet antyder, inkluderar de som, som de säger, inte kan undvikas. Det är faktorer som t.ex

• ålder (över 50-60 år);
• manligt kön;
• komplicerad ärftlighet, det vill säga fall av IHD hos nära anhöriga.

I vissa källor kan man hitta en annan klassificering av riskfaktorer för IHD, enligt vilken de är indelade i sociokulturella (exogena) och interna (endogena) riskfaktorer för IHD. Sociokulturella riskfaktorer för IHD är de som bestäms av en persons livsmiljö. Bland dessa riskfaktorer för kranskärlssjukdom är de vanligaste:

• dålig näring (överdriven konsumtion av högkalorimat mättad med fett och kolesterol);
• fysisk inaktivitet;
• neuropsykisk stress;
• rökning,
• alkoholism;
• risken för kranskärlssjukdom hos kvinnor ökar vid långvarig användning hormonella preventivmedel .

Interna riskfaktorer är de som orsakas av tillståndet i patientens kropp. Bland dem

• hyperkolesterolemi. det vill säga ökade kolesterolnivåer i blodet;
• arteriell hypertoni ;
• fetma;
• metabolisk sjukdom;
• kolelitiasis ;
• vissa personlighets- och beteendeegenskaper;
• ärftlighet;
• ålder och könsfaktorer.

De flesta av dessa riskfaktorer är verkligen farliga. Enligt litteraturen ökar risken för kranskärlssjukdom med förhöjda kolesterolvärden 2,2-5,5 gånger, med hypertoni- 1,5-6 gånger. Rökning har ett mycket starkt inflytande på möjligheten att utveckla CHD, enligt vissa data ökar det risken att utveckla CHD med 1,5–6,5 gånger. Högriskfaktorer för CHD inkluderar också fysisk inaktivitet, överdriven kroppsvikt och störningar i kolhydratmetabolismen, främst diabetes mellitus. Den ständiga konsumtionen av mjukt vatten, fattigt på mineralsalter (kalcium, magnesium, krom, litium, zink, vanadin), ökar risken för att utveckla IHD, eftersom detta även provocerar metabola störningar i kroppen. En märkbar påverkan på risken att utveckla kranskärlssjukdom utövas av faktorer som vid första anblicken inte är relaterade till blodtillförseln till hjärtat, såsom frekventa stressiga situationer, psykisk stress och mental trötthet.

Men oftast är det inte stressen i sig som är skyldig, utan dess inverkan på egenskaperna hos en persons personlighet. Inom medicinen finns det två beteendetyper av människor, de brukar kallas typ A och typ B. Typ A inkluderar personer med ett lätt exciterbart nervsystem, oftast av koleriskt temperament. En utmärkande egenskap hos denna typ är viljan att konkurrera med alla och vinna till varje pris. En sådan person är benägen till uppblåsta ambitioner, är fåfäng, är ständigt missnöjd med vad som har uppnåtts och är i konstant spänning. Kardiologer hävdar att det är denna typ av personlighet som har minst förmåga att anpassa sig till en stressig situation, och människor av denna typ utvecklar IHD mycket oftare (i ung ålder - 6,5 gånger) än personer av den så kallade typen B, balanserade, flegmatisk, vänlig.

Vi påminner dig om att ingen artikel eller webbplats kan ställa rätt diagnos. Behöver konsultera en läkare!

Hjärtischemi

För närvarande är hjärt- och kärlsjukdomar den vanligaste orsaken till dödsfall och handikapp över hela världen. Den ledande rollen i strukturen för dödlighet i hjärt-kärlsjukdomar tillhör kranskärlssjukdomar.

Kranskärlssjukdom (CHD) är en kronisk sjukdom som utvecklas när det finns otillräcklig syretillförsel till myokardiet. Den främsta orsaken (i mer än 90% av fallen) till otillräcklig syretillförsel är bildandet av aterosklerotiska plack i kransartärernas lumen, artärerna som förser hjärtmuskeln med blod (myokardiet).

Utbredning.

Enligt Världshälsoorganisationen (WHO) är dödligheten i hjärt-kärlsjukdomar 31 % och är den vanligaste dödsorsaken i världen. På Ryska federationens territorium är denna siffra 57,1%, varav IHD står för mer än hälften av alla fall (28,9%), vilket i absoluta tal är 385,6 personer per 100 tusen invånare per år. Som jämförelse är dödligheten av samma orsak i Europeiska unionen 95,9 personer per 100 tusen invånare per år, vilket är 4 gånger mindre än i vårt land.

Förekomsten av ischemisk hjärtsjukdom ökar kraftigt med åldern: hos kvinnor från 0,1-1 % vid 45-54 års ålder till 10-15 % vid 65-74 års ålder och hos män från 2-5 % vid åldern ålder 45-54 år till 10 -20% i åldern 65-74 år.

Orsak till utveckling och riskfaktorer.

Den främsta orsaken till utvecklingen av kranskärlssjukdom är aterosklerotisk skada på kranskärlen. På grund av vissa riskfaktorer avsätts kolesterol på blodkärlens väggar under lång tid. En plack bildas sedan gradvis från kolesterolavlagringarna. En aterosklerotisk plack, som gradvis ökar i storlek, stör blodflödet till hjärtat. När placket når en betydande storlek, vilket orsakar en obalans i tillförseln och konsumtionen av blod av myokardiet, börjar kranskärlssjukdomar att manifestera sig i olika former. Den huvudsakliga formen av manifestation är angina pectoris.

Riskfaktorer för kranskärlssjukdom kan delas in i modifierbara och icke-modifierbara.

Icke modifierbara riskfaktorer är sådana som vi inte kan påverka. Dessa inkluderar

• Golv . Manligt kön är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar. Men när kvinnor kommer in i klimakteriet förlorar de sina skyddande hormonella nivåer. och risken för ogynnsamma kardiovaskulära händelser blir jämförbar med det manliga könet.
• Ålder. Efter 65 års ålder ökar risken för hjärt-kärlsjukdom kraftigt, men inte lika för alla. Om patienten har ett minimalt antal ytterligare faktorer förblir risken för biverkningar minimal.
• Ärftlighet. En familjehistoria av hjärt-kärlsjukdom bör också beaktas. Risken påverkas av förekomsten av hjärt- och kärlsjukdomar i den kvinnliga linjen före 65 års ålder och i den manliga linjen upp till 55 års ålder.
• Andra icke-modifierbara riskfaktorer. Andra icke-modifierbara faktorer inkluderar etnicitet (t.ex. svarta har en högre risk för stroke och kronisk njursvikt), geografi (t.ex. höga frekvenser av stroke och CHD i Ryssland, Östeuropa och de baltiska länderna; låg risk för CHD i Kina) .

Modifierbara riskfaktorer är faktorer som kan påverkas av livsstilsförändringar eller mediciner. Modifierbara kan delas in i beteendemässiga och fysiologiska och metaboliska.

Beteendemässiga riskfaktorer:

• Rökning. Enligt Världshälsoorganisationen orsakas 23 % av dödsfallen i kranskärlssjukdom av rökning, vilket minskar den förväntade livslängden för rökare i åldern 35-69 år med i genomsnitt 20 år. Plötslig död bland personer som röker ett paket cigaretter eller mer per dag är 5 gånger vanligare än bland icke-rökare.
• Matvanor och fysisk aktivitet.
• Påfrestning.

Fysiologiska och metaboliska egenskaper:

• Dyslipidemi. Denna term hänvisar till en ökning av totalt kolesterol, triglycerider och en obalans mellan kolesterolfraktioner. Nivån av totalkolesterol hos patienter bör inte vara högre än 5 mmol/l. Nivån av lågdensitetslipoproteiner (LDL) hos patienter som inte har haft hjärtinfarkt bör inte vara högre än 3 mmol/l, och hos personer som har haft en hjärtinfarkt bör denna indikator motsvara värdet< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Arteriell hypertoni. För att minska risken för kardiovaskulära komplikationer är det viktigt att uppnå en målblodtrycksnivå på mindre än 140/90 mmHg. Hos patienter med hög och mycket hög risk för kardiovaskulära komplikationer är det nödvändigt att sänka blodtrycket till 140/90 mmHg. eller mindre, inom 4 veckor. I framtiden, med god tolerans, rekommenderas att sänka blodtrycket till 130/80 mm Hg. och mindre.
• Fetma och mönstret för fettfördelning i kroppen. Fetma är en metabolisk och näringsmässig kronisk sjukdom, som manifesteras av överdriven utveckling av fettvävnad och fortskrider i sitt naturliga förlopp. Överdriven kroppsvikt kan bedömas med hjälp av formeln som bestämmer kroppsmassaindex (BMI):

BMI= kroppsvikt (kg)/höjd 2 (m2). Om ditt BMI är 25 eller mer är detta en indikation på viktminskning.

Diabetes. Med tanke på den höga risken att utveckla kardiovaskulära biverkningar vid diabetes, liksom det faktum att den första hjärtinfarkten eller hjärninfarkten hos patienter med diabetes oftare är dödlig, är hypoglykemisk terapi en viktig komponent i det primära förebyggandet av biverkningar av kardiovaskulära händelser hos patienter med typ II-diabetes.

SCORE-skalan har utvecklats för att beräkna graden av risk. Denna skala låter dig beräkna 10-årsrisken för hjärt-kärlsjukdom.

Riskfaktorer för kranskärlssjukdom

För att framgångsrikt bekämpa sjukdomen bör du studera orsakerna och mekanismerna för dess utveckling. De flesta sjukdomar är dock baserade på ett helt komplex av olika orsaksfaktorer. Sålunda, i många infektionssjukdomar, vars orsaksämne är exakt känt, förutbestämmer dess införande i kroppen mycket ofta inte sjukdomen ännu. Sjukdomen kommer endast att utvecklas hos en person om kroppen tillsammans med en virulent mikrob påverkas av faktorer som hypotermi, trötthet, brist på vitaminer och försvagade immunbarriärer. Tuberkulosens historia bekräftar detta.

Fanns tuberkulos på medeltiden? Otvivelaktigt. Den blev dock utbredd på 1800-talet, när den fick den sorgliga äran att vara mänsklighetens gissel, särskilt brutalt decimerande av stadsbefolkningen. Vad orsakade denna epidemi? Industrins snabba tillväxt, koncentrationen och överbefolkningen av befolkningen i städerna, dåliga levnadsförhållanden, dammiga lokaler, barnarbete i produktion utan grundläggande arbetsskydd och nästan utan någon sjukvård – allt detta skapade förutsättningar för en aldrig tidigare skådad spridning av tuberkulos. Men tack vare förbättrade levnadsvillkor, särskilt bland barn, har förekomsten av tuberkulos minskat kraftigt. Följaktligen orsakas sjukdomen inte enbart av tuberkulospatogener, som nu finns hos de flesta människor.

Ris. 11. Mekanism för utveckling av ateroskleros

När det gäller icke-smittsamma sjukdomar, i synnerhet IHD, är situationen här ännu mer komplicerad. Forskare kan inte koppla utvecklingen av ateroskleros eller ischemisk hjärtsjukdom till en orsak. Det finns många anledningar. De amerikanska forskarna P. Hopkins och R. Williams publicerade en recension 1981 där de försökte sammanföra alla faktorer som beskrivs i pressen och som bidrar till utvecklingen av IHD. Det visade sig att det inte fanns fler än 246 sådana faktorer! Naturligtvis inkluderar detta nummer de viktigaste faktorerna som mest signifikant påverkar människokroppen och sekundära. Effekten av dessa faktorer kombineras. För en person kommer en kombination av faktorer i förgrunden, för en annan, en annan. Som ett resultat av långvarig exponering för kroppen av dessa faktorer, kallade "riskfaktorer", ökar halten av kolesterolbärande lipoproteinpartiklar i blodplasman gradvis eller tillståndet hos artärväggen förändras. Detta underlättar penetreringen av lipoproteinpartiklar i artärväggen, vilket skapar förutsättningar för deras långvariga retention, även om deras nivå i blodet inte är för hög.

Som framgår av fig. 11, allt som bidrar till en ökning av innehållet av aterogena lipoproteiner i blodet och en minskning av nivån av antiaterogena partiklar bidrar till utvecklingen av ateroskleros. Men i allmänhet bestäms frågan om att ha åderförkalkning eller inte av förhållandet mellan lipoproteiner och artärväggen. Därför är ökad permeabilitet av artärväggen för aterogena lipoproteiner också av stor betydelse för utvecklingen av ateroskleros. Nedan kommer vi att överväga individuella riskfaktorer som avgör utvecklingen av kranskärlssjukdom.

Hyperkolesterolemi, eller högt kolesterol i blodet. Hos personer med höga kolesterolnivåer ackumuleras de huvudsakliga bärarna (transportörerna) av kolesterol – beta-lipoproteiner – i blodet. I detta avseende skulle det vara mer korrekt att tala om det ökade innehållet i blodet, inte så mycket av kolesterol som av beta-lipoproteiner. Eftersom det metodiskt är lättare att bestämma kolesterolhalten i blodet är det vanligt att bedöma nivån av lipoproteiner i blodet indirekt, efter kolesterolhalten. Nyfödda från olika länder, nationaliteter och raser har relativt låga kolesterolnivåer i blodet: i genomsnitt är det i navelsträngsblod bara 70 mg/dL, det vill säga 70 mg kolesterol per 100 ml plasma. Med åldern ökar nivån av kolesterol i blodet, och ojämnt. Hos ett ettårigt barn fördubblas alltså kolesterolnivån i blodet. Senare stiger dess nivå långsamt och når 18-20 års ålder 160-170 mg/dl. Efter tjugo års ålder börjar människors kostmönster och livsstil att i hög grad påverka kolesterolnivån i blodet. För dem som bor i högt utvecklade länder i Europa, Nordamerika och Australien ökar som regel kolesterolnivån i blodet, hos män - upp till 50-55 år och upp till 60-65 år - hos kvinnor, respektive hos män - upp till 210-220 mg/dl, hos kvinnor - upp till 220-230 mg/dl. Hos invånare i Afrika, Sydostasien och Sydamerika över 20 år förändras kolesterolnivån i blodet antingen inte eller ökar något.

Som redan nämnts, efter att ha konsumerat mat rik på kolesterol, ökar kolesterolnivån i blodet. Om en person är på en sådan diet under lång tid, utvecklar han så kallad kosthyperkolesterolemi. Ibland uppstår hyperkolesterolemi som en konsekvens av vissa sjukdomar (till exempel som ett resultat av nedsatt sköldkörtelfunktion) eller ärftliga störningar, när kroppen syntetiserar kolesterol i överskott eller långsamt "bearbetar" det.

Oavsett ursprunget till hyperkolesterolemi är det extremt oönskat för kroppen. Statistik visar att det hos människor i olika grupper finns ett direkt samband mellan kolesterolnivåer och förekomsten av kranskärlssjukdom. Låga blodkolesterolnivåer (under 200 mg/dL) bestäms i invånare i länder där IHD är sällsynt, och höga kolesterolnivåer (över 250 mg/dL) bestäms i invånare i områden där denna sjukdom är vanlig. Det är därför höga kolesterolnivåer i blodet anses vara en av de viktigaste faktorerna som bidrar till utvecklingen av kranskärlssjukdom.

Hypertriglyceridemi. Denna term hänvisar till förhöjda nivåer av triglycerider i blodet. Ofta åtföljs en ökning av triglyceridnivåerna av en ökning av kolesterolnivåerna, men oftare finns det fall av "ren" hypertriglyceridemi. Hos sådana människor ackumuleras de huvudsakliga bärarna (transportörerna) av triglycerider i blodet - prebeta-lipoproteiner, såväl som kolesterolrika beta-lipoproteiner, som har, om än i mindre utsträckning, aterogena egenskaper. Resultaten av kliniska observationer bekräftar att personer med höga nivåer av triglycerider i blodet ofta utvecklar ateroskleros och kranskärlssjukdom.

Nivån av triglycerider i blodet är föremål för betydande individuella fluktuationer. Baserat på resultaten av kliniska observationer och befolkningsstudier kan vi dra slutsatsen att triglyceridnivåer i blodet över 140 mg/dL är oönskade och över 190 mg/dL redan är riskabla med tanke på utvecklingen av ateroskleros.

Hypertriglyceridemi orsakas av en störning i metabolismen av triglycerider i kroppen, som kan provoceras eller förvärras av felaktig, dålig kost, alkoholkonsumtion och, dessutom hos kvinnor, användning av preventivmedel (p-piller) hormonella droger och andra orsaker .

Höga nivåer av triglycerider i blodet observeras hos patienter med diabetes, gikt, nefrotiskt syndrom, nedsatt sköldkörtelfunktion och andra sjukdomar.

Hypoalfalipoproteinemi (låga nivåer av alfalipoproteiner i blodet). Hos vissa patienter med åderförkalkning och kranskärlssjukdom förblir nivåerna av kolesterol eller triglycerider, eller snarare beta- och prebeta-lipoproteiner, i blodplasman desamma, men innehållet av alfa-lipoproteiner minskar. Eftersom alfa-lipoproteiner, till skillnad från beta- och prebeta-lipoproteiner, skyddar kärlväggen från skador av åderförkalkning, kan en minskning av nivån av alfa-lipoproteiner i blodet betraktas som en riskfaktor för åderförkalkning. Det är troligt att hjärtinfarkt hos premenopausala kvinnor är sällsynt eftersom deras nivå av alfa-lipoproteiner i blodet under denna period är högre än hos män.

Därför, när man studerar lipidmetabolism, är det tillrådligt att inte bara bestämma nivån av totalt kolesterol och triglycerider i blodet, utan också förhållandet mellan aterogent lipoproteinkolesterol och antiaterogent lipoproteinkolesterol:

beta-CS + prebeta-CS

där kolesterol är kolesterol av motsvarande lipoproteinklasser. Ju högre detta förhållande är, desto större är sannolikheten för att utveckla åderförkalkning och dess komplikationer. Hos patienter med svår ateroskleros komplicerad av kranskärlssjukdom når detta förhållande 6 enheter eller mer. Tvärtom är ett förhållande på mindre än 3 enheter typiskt för personer som inte lider av kranskärlssjukdom och för hundraåringar. De har ofta en hög nivå av alfa-lipoproteinkolesterol i blodet (mer än 80 mg/dl).

För att bestämma den så kallade aterogenitetskoefficienten för kolesterol används endast två indikatorer - data om totalt kolesterol och alfakolesterol:

Allmänt kolesterol - alfa-CS

K = -----------

Att döma av denna koefficient ökar hotet att utveckla åderförkalkning hos personer med låga nivåer av alfa-lipoproteiner i blodet och en obalans mellan nivåerna av beta- och prebeta-lipoproteiner, å ena sidan, och nivån av alfa-lipoproteiner, å andra sidan.

Ärftliga faktorer. Det har länge noterats att tecken på kranskärlssjukdom, inklusive hjärtinfarkt, ofta upptäcks hos nära släktingar. Det finns fall där hjärtinfarkt var dödsorsaken för släktingar i tre generationer: från farfar till barnbarn. Brott mot lipoproteinmetabolism av en eller annan typ överförs främst längs den ärftliga linjen, manifesterad av en ökning av nivån av lipoproteiner i blodet (hyperlipoproteinemi). Samtidigt ökar halten av kolesterol eller triglycerider, eller båda dessa lipoproteinkomponenter samtidigt, i blodet. I de flesta fall är sådana störningar baserade på en genetisk (ärftlig) enzymatisk defekt, som till exempel i den första typen av hyperlipoproteinemi.

Denna sjukdom finns oftast hos små barn. I blodet hos ett barn med typ 1 hyperlipoproteinemi finns inget speciellt enzym - lipoproteinlipas, som bryter ner de största lipoproteinpartiklarna i blodet - chylomikroner. Som ett resultat förblir kylomikroner suspenderade i blodet under lång tid. Blodplasman blir vit, som mjölk. Efter detta avsätts fettpartiklar gradvis i tjockleken på barnets hud och bildar gulaktiga tuberkler - xantom. Barnets lever- och mjältfunktioner försämras och attacker av buksmärtor uppstår. Om barnet ordineras den nödvändiga kosten i tid, kommer han till stor del att skyddas från de obehagliga konsekvenserna av typ 1 hyperlipoproteinemi.

Andra människor kan ärva en annan typ av metabolisk störning, där de utvecklar mycket höga nivåer av kolesterol och de lipoproteinpartiklar som bär det från en tidig ålder. Denna störning är genetiskt orsakad av en brist på beta-lipoproteinspecifika receptorer på den yttre ytan av cellmembranen i vissa organ och vävnader. Som ett resultat binder inte alla beta-lipoproteiner till sådana receptorer och tränger in i celler för efterföljande nedbrytning och användning av de resulterande produkterna. Därför ökar innehållet av beta-lipoproteiner och kolesterol i blodet.

Det finns även andra varianter av ärftliga defekter som orsakas av otillräckligt snabb nedbrytning av kolesterol i kroppen och leder till hyperkolesterolemi.

Oavsett orsaken till ärftlig hyperkolesterolemi, särskilt homozygot (förs vidare från båda föräldrarna), är det ett extremt alarmerande fenomen. Nivån av kolesterol i blodet med homozygot hyperkolesterolemi ökar ibland till 700-800 mg/dl (normalt inte högre än 220 mg/dl). Som ett resultat uppträder xantom i huden på ögonlocken, armar och ben, i området för fastsättning av muskelsenor, till exempel längs akillessenan, och relativt ofta - lipoidbågar längs hornhinnans periferi båda ögonen. Ateroskleros och kranskärlssjukdom hos personer med sådana störningar utvecklas tidigt (ofta före 20 års ålder), och i framtiden, om de nödvändiga terapeutiska åtgärderna inte vidtas, uppstår hjärtinfarkt eller andra komplikationer.

Den stora betydelsen av kroppens ärftliga egenskaper för utvecklingen av åderförkalkning visas i den specialiserade litteraturen, som beskriver fall av tidig utveckling av hjärtinfarkt hos tvillingar med genetiskt bestämda lipidmetabolismstörningar.

Är det möjligt att fastställa risken för tidig utveckling av ateroskleros hos barn om deras föräldrar har diagnostiserats med hyperkolesterolemi? Jo det kan du.

Baserat på resultaten av en studie av kolesterol i blodet som tagits från ett nyfött barn (navelsträngsblod tas för analys) eller från barn under det första levnadsåret, är det i de flesta fall möjligt att förutsäga sannolikheten för att utveckla åderförkalkning i framtiden. Lyckligtvis är ärftlig homozygot hyperkolesterolemi sällsynt. Heterozygot (övergått från en av föräldrarna) hyperkolesterolemi påträffas mycket oftare. Men det är inte lika allvarligt som homozygot.

Utan tvekan, på grund av ärftliga egenskaper, är vissa människor mer sårbara för åderförkalkning än andra. Och ändå är det svårt att föreställa sig att generationernas ärftlighet har förändrats så snabbt att bara detta kan förklara den utbredda förekomsten av IHD. Uppenbarligen ligger andra orsaker till grund för den epidemiska vågen av IHD.

Näring. Näringsegenskaperna och den vanliga kosten ges avsevärd vikt vid utvecklingen av ateroskleros.Först och främst är det nödvändigt att betona skadorna av överdriven, obalanserad näring, vilket bidrar inte bara till fetma, utan också till en ökning av nivån av lipider i blodet.Innehållet av triglycerider i blodet ökar särskilt lätt om födointaget är högt i mättade fetter. Med långvarig konsumtion av mat rik på kolesterol - äggulor, kaviar, lever och djurhjärnor - ökar nivån av kolesterol i blodet gradvis. Den svenska vetenskapsmannen H. Malmrose bekräftade detta faktum 1965 i experiment på frivilliga som åt 6 ägg om dagen. Animaliskt fett innehåller kolesterol, som lätt tas upp i tunntarmen. Dessutom, under förhållanden med överskott av animaliskt fett och brist på växtfetter, kombineras kolesterol i kroppen lätt med mättade fettsyror (som finns i animaliska fetter), och bildar kolesterolestrar, som är långsammare mottagliga för ytterligare förändringar och oxidation. Om kolesterol binder till omättade fettsyror (som finns i vegetabiliska fetter), omvandlas det lättare i kroppen.

Det finns många experimentella och kliniska observationer som indikerar att efter att ha ersatt mättade animaliska fetter med omättade vegetabiliska fetter i mat, minskar nivån av kolesterol i blodet och utvecklingen av den aterosklerotiska processen försenas. På grundval av detta betonar nutritionister runt om i världen att det i den dagliga mänskliga kosten är nödvändigt att ersätta en del av de animaliska fetterna med vegetabiliska fetter för att förebygga och behandla åderförkalkning. Det är att ersätta, och inte bara tillsätta vegetabiliska fetter till djur.

Kött, smör, andra animaliska fetter och mjölk är de viktigaste källorna till mättat fett i mänsklig mat. Kött från husdjur tenderar att innehålla mer mättat fett än kött från vilda djur. Detta underlättas av den relativt låga rörligheten för husdjur och den utbredda användningen av foder och andra livsmedelstillsatser för deras näring. En höjning av befolkningens levnadsstandard kommer utan tvekan att bidra till att öka konsumtionen av kött och animaliska fetter.

Således blir problemet med att begränsa animaliska fetter i mänsklig mat utan att minska protein i det akut. I Australien, till exempel, där konsumtionen av animaliska produkter är hög och kranskärlssjukdom är utbredd, har en originell metod föreslagits för att berika kött och mjölk med omättade fettsyror som är nödvändiga för människokroppen. Dess väsen är som följer. Under naturliga förhållanden omvandlas omättade fetter som finns i växtfoder till mättade fetter i magen på idisslare under påverkan av bakterier. För att öka andelen omättade fettsyror i mjölk, kött och fett från kor och får rekommenderar Dr. T. Scott att man introducerar små portioner av omättade vegetabiliska fetter, såsom solrosolja, i kaseinkapslar i dessa djurs kost, vilket skyddar fetterna från bakteriernas inverkan i djurens mage. Kapslarna som kommer in i tarmen tillsammans med maten förstörs här, och de omättade fetterna de innehåller absorberas. På så sätt kan du öka mängden omättade fettsyror i kött med 3-5 gånger och i mjölk med tiotals gånger. Framtiden kommer att visa hur lovande detta förslag är. Den mer pressande frågan är hur man förser en person med den mest rationella näringen med fetter av vegetabiliskt ursprung, vilket minskar konsumtionen av animaliska fetter.

På tal om näringens roll i utvecklingen av åderförkalkning är det nödvändigt att nämna ytterligare en omständighet. Moderna människor började i allt högre grad konsumera mycket renad och konserverad mat och mer sällan - mat rik på växtfiber. Den senare har egenskapen att binda kolesterol (100 g fiber kan binda 100 mg kolesterol) och påskynda rörelsen av innehåll i tarmarna.

Således kommer att konsumera mat rik på fiber hjälpa till att bromsa absorptionen av kolesterol i tarmarna och påskynda dess utsöndring i avföring. Dessutom, enligt vissa forskare, om du eliminerar den så kallade grova maten och byter till en "mild" diet, kommer överätning att inträffa, vilket leder till en ökning av nivån av kolesterol och triglycerider i blodet. Slutligen, under rening med vissa metoder, kommer livsmedelsprodukter att förlora vitaminer och mikroelement, vars brist i kroppen orsakar utvecklingen av ateroskleros.

Överdriven köttkonsumtion ökar också risken för åderförkalkning. A.I. Ignatovsky, som redan 1908 noterade utvecklingen av åderförkalkning hos kaniner efter att ha matat dem kött, föreslog att kolesterolet i kött var skyldig. Resultaten av enkla beräkningar tyder dock på att det inte finns tillräckligt med kolesterol i kött för att dess nivå i blodet ska stiga lika högt som efter tillsats av rent kolesterol till maten. Orsaken till denna aterogena effekt av kött är tyvärr inte klar för oss ens nu. Även om det är övertygande bevisat att hyperkolesterolemi och åderförkalkning utvecklas i stora mängder som ett resultat av att konsumera animaliska proteiner, i synnerhet köttproteiner. Vissa forskare associerar det med särdragen hos aminosyrasammansättningen av animaliska proteiner: med ett högt förhållande mellan lysin och arginin och en relativt låg glycinhalt.

Kosten för invånare i högt utvecklade länder innehåller en stor andel kött och köttprodukter. Enligt UK Department of Agriculture, Fisheries and Food kommer varje engelsman vid 70 års ålder att ha ätit i genomsnitt 3 kor, 17 grisar, 25 får, 420 kycklingar och en 6,4 km lång korvsträng. Siffrorna är, som vi ser, imponerande.

Samtidigt är många fakta kända om att vegetarianer har lägre blodlipidnivåer än människor som äter blandad (växt- och kött)mat. Detta betyder inte att en person bara ska äta vegetabilisk mat. Men det fungerar som en varning om att han måste undvika överdriven konsumtion av köttprodukter. Det är signifikant att efter att ha konsumerat mjölk, även i stora mängder, ökar inte nivån av kolesterol i blodet, eftersom färsk mjölk innehåller en faktor som hämmar syntesen av kolesterol i kroppen.

Den engelske vetenskapsmannen J. Yudkin tror att ökningen av blodlipidnivåerna hos invånare i högt utvecklade länder också är förknippad med konsumtion av socker i stora mängder. Han uppskattar att under de senaste två århundradena har människor börjat inkludera 25 gånger mer socker i sin dagliga kost. I Sovjetunionen endast för 1960-1980. sockerkonsumtionen per capita under året ökade från 28 till 44,4 kg! Det finns ett nära samband mellan omsättningen av fetter och kolhydrater, inklusive socker, i kroppen. Med ett överskott av kolhydrater skapas förutsättningar för kvarhållning och ackumulering av fett. Effekten av kolhydrater är mer märkbar hos personer med höga nivåer av prebeta-lipoproteiner och triglycerider i blodet: efter att ha tagit kolhydrater, särskilt socker, ökar innehållet av dessa komponenter i blodet ännu mer.

Dr. J. Yudkin utförde ett enkelt experiment. Han valde ut 20 personer som lider av angina attacker, 25 personer med claudicatio intermittens (patienter med åderförkalkning i de nedre extremiteternas artärer) och 25 friska personer, totalt 70 personer i åldern 45 till 66 år. Han bestämde sig för att ta hänsyn till mängden socker, inklusive socker som finns i konfektyr, glass och andra livsmedel, som dessa människor konsumerade i genomsnitt. Det visade sig att personer som led av angina pectoris konsumerade 132 g socker, de med åderförkalkning i de nedre extremiteterna - 141 g socker per dag och friska människor - 77 g socker. Som du kan se konsumerade patienter med ateroskleros mycket mer socker än friska människor. Dr J. Yudkin publicerade sin bok om socker under den sensationella titeln Pure White But Deadly.

Vi kan faktiskt inte bortse från det faktum att socker är en ny livsmedelsprodukt för människor. Socker dök upp i Europa först på 1500-talet, och blev utbredd först på 1800-talet, när socker började tillverkas av sockerbetor. Kurvan för sockerkonsumtion per capita har börjat stiga och fortsätter att klättra stadigt. Ovan fanns uppgifter om ökningen av sockerkonsumtionen i Sovjetunionen. Enligt statistiker nådde sockerkonsumtionen per capita i USA i början av 70-talet 44 kg per år, och 1974 var den redan 50 kg. Samtidigt har sockerkonsumtionen under de senaste åren ökat inte så mycket i sin rena form, utan i form av konfektyrprodukter - sockersirap, konserverade bär och frukter, glass, etc.

Raffinerat socker (raffinerat socker) innehåller inte mikroelementet krom (det går förlorat under sockerreningsprocessen), vilket är nödvändigt för omsättningen av själva sockret i kroppen. Därför, när raffinerat socker konsumeras i stora mängder, avlägsnas krom från vävnaderna och dess brist i kroppen kan uppstå, vilket bidrar till utvecklingen av diabetes mellitus och ateroskleros. På rekommendation av läkare har i vissa länder, tillsammans med raffinerat socker, oraffinerat "gult" socker, rikt på krom, börjat konsumeras igen. Men detta är ingen väg ut. Överdriven konsumtion av socker i någon form lämnar inte sina spår på kroppen.

Diabetes. Diabetes mellitus är en sjukdom som manifesteras av en ökad nivå av glukos (ett av de enklaste sockerarterna) i blodet. När nivån av glukos i blodet stiger avsevärt, börjar det utsöndras av njurarna i urinen och bär vatten med sig. Detta manifesteras av överdriven urinering, varför sjukdomen har fått ett annat namn - sockerdiabetes. Patienter utvecklar törst och en ökad, "omättlig" aptit. Organen och vävnaderna hos patienter med diabetes slutar att absorbera glukos i de erforderliga mängderna, och upplever en brist på den huvudsakliga energikällan. Denna brist kompenseras delvis av fetter och proteiner, men om sjukdomen fortskrider kan patienterna bli komatösa och dö.

Efter D. Merings och O. Minkowskis experiment med avlägsnande av bukspottkörteln hos hundar (1889) och JI:s lysande arbete. V. Sobolev (1901) blev tydlig om vilken roll "ö"-vävnaden i bukspottkörteln spelar i kroppens absorption av glukos. Den huvudsakliga exokrina pankreasvävnaden hos djur och människor är varvas med cirka 1 miljon "öar", bestående av specifika celler som producerar och utsöndrar i blodet ett speciellt hormon som kallas insulin (från ordet "insula" - ö).

År 1922 var de kanadensiska forskarna F. Banting och K. Best de första i världen som fick insulin från bukspottkörtelns "ö"-vävnad och använde det framgångsrikt för att behandla diabetes mellitus. Sedan dess har patienter med diabetes möjlighet att bli effektivt behandlade och återgå till ett normalt liv.

Enligt medicinska statistiker finns det nästan 100 miljoner människor runt om i världen med uppenbara kliniska tecken på diabetes; Dessutom fördubblas antalet personer med diabetes vart 10-15 år. Dessutom finns det många patienter med så kallade potentiella och latenta former av diabetes. Först och främst inkluderar dessa personer med en familjehistoria, vars föräldrar eller andra nära släktingar hade diabetes, samt personer som är överviktiga. För att identifiera dold diabetes ges en person som misstänks ha denna sjukdom en sockerbelastning och fluktuationer i blodsockernivån bestäms och vid behov och möjligt undersöks även insulinhalten i blodet. Tack vare den tidiga diagnosen av sådana former av diabetes och den efterföljande ordinationen av en diet är det möjligt att förhindra utvecklingen av sjukdomen och undvika dess allvarliga komplikationer. Huvudprincipen för en sådan förebyggande diet är principen att skona bukspottkörtelns "ö" -apparat genom att begränsa eller utesluta den systematiska konsumtionen av godis eller mat rik på lätt och snabbt absorberade kolhydrater.

Så metabolismen av kolhydrater och deras användning i vävnader regleras till stor del av hormoner, främst av hormonet i bukspottkörtelns "ö"-vävnad - insulin. Detta hormon har också förmågan att påverka fettomsättningen, vilket skapar förutsättningar för deras kvarhållning i vävnader. Som ett resultat av ökad produktion av insulin i kroppen hålls som regel fetter och fettliknande ämnen kvar i vävnadsdepåer, såväl som i kärlväggen. Detta främjar bildandet av aterosklerotiska plack i blodkärlen. Samtidigt förekommer kroppsförhållanden där insulinproduktionen ökar relativt ofta: fetma, överätande, konsumtion av stora mängder godis, mjölprodukter, söta frukter. Om en person har blivit en vana att äta för mycket och bibehålls under lång tid, skapas förutsättningar i kroppen för utveckling av diabetes mellitus, fetma och ateroskleros.

Förekomsten av diabetes mellitus ökar med åldern. I vissa länder lider mer än en tredjedel av de äldre av denna sjukdom. Oftast, med "ålders diabetes", minskar inte insulinhalten i blodet, utan ökar. Den biologiska aktiviteten hos detta insulin är dock otillräcklig, eftersom bildningen av så kallade insulinantagonister av både hormonellt och icke-hormonellt ursprung hos många äldre ökar. I detta fall är insulinaktiviteten i blodet i allmänhet hämmad. Under sådana förhållanden tvingas bukspottkörtelns "ö"-apparat (ö) att arbeta med stor överspänning; upptag av glukos i vävnader kan vara svårt. Detta leder till en ökning av blodsockret, och den absoluta nivån av insulin är högre än normalt. Dessa former av diabetes kallas insulinoberoende.

Det har fastställts att insulin finns i blodet i fria och bundna former. Fritt insulin främjar utnyttjandet av glukos i muskelvävnad, lever och andra organ. Bundet insulin har sin specifika effekt endast på fettvävnad. Insulinantagonister hämmar aktiviteten av dess fria form, medan bundet insulin har en obehindrad effekt på fettvävnaden, vilket främjar ökad bildning av fett i den.

Milda former av diabetes mellitus kan förbli kompenserade under lång tid på grund av kroppens reservkapacitet. I det här fallet producerar "öarna" i bukspottkörteln insulin i ökade mängder. Dess koncentration i blodet ökar, vilket gör att kroppen kan övervinna de svårigheter som har uppstått i absorptionen av glukos av vävnader. Samtidigt, med en ökad koncentration av insulin i blodet, ökar omvandlingen av glukos till fetter, det vill säga syntesen av triglycerider ökar, vilket skapar förutsättningar för deras längre kvarhållning i fettdepåer och i själva kärlväggen. Det är därför lindriga former av diabetes mellitus ibland spelar ingen mindre, och kanske till och med större, roll i utvecklingen av ateroskleros än måttlig eller svår diabetes. För patienter med en mild form av diabetes mellitus kan de endast genom strikt, konstant följsamhet till en diet undvika en ökning av insulinutsöndringen och därigenom skydda sig från den farligaste inre faktorn i utvecklingen av åderförkalkning och från möjligheten av övergång av latent diabetes till öppen diabetes.

Resultaten av en befolkningsbaserad undersökning av Leningradbor visade att nästan 21 % av männen 40-59 år hade fastande blodsockernivåer över den övre normalgränsen, det vill säga mer än 110 mg/dl. Detta tyder på att de flesta av dessa människor kan ha diabetes, eftersom högt fasteblodsocker är ett av de pålitliga tecknen på denna sjukdom.

När det gäller svåra former av diabetes mellitus, som uppträder med en absolut minskning av insulinnivån i blodet, åtföljs de ofta av en ökning av bildningen av kolesterol i levern, samt ökad mobilisering av fria fettsyror från fett depåer. Samtidigt ökar inte utvecklingen av åderförkalkning så mycket eftersom risken för blodproppar ökar. Och om en patients kranskärl tidigare har bildat till och med inte särskilt stora aterosklerotiska plack, kan de bli en källa till trombbildning. Detta ökar kraftigt risken för blockering av kranskärlens lumen och provocerar utvecklingen av hjärtinfarkt.

Det nära sambandet mellan åderförkalkning och diabetes mellitus har tydligen andra aspekter som är föremål för ytterligare forskning. Således känner läkare till många fall där diabetes mellitus utvecklas mot bakgrund av redan existerande lipidmetabolismstörningar. Hos dem som lider av kranskärlssjukdom, särskilt när det kombineras med förhöjda blodfettnivåer, fördubblas risken att utveckla diabetes mellitus. Det antas att höga nivåer av aterogena lipoproteiner på något sätt bidrar till bindningen av insulin och därmed förlusten av dess aktivitet. Detta kräver en ökande konsumtion av insulin och leder till dess ökade produktion i bukspottkörteln med alla efterföljande konsekvenser: diabetes mellitus och ateroskleros framskrider, förutsättningar skapas för utveckling av hjärtinfarkt och andra komplikationer.

Brist på fysisk aktivitet. Om vi ​​analyserar hur människors liv i ekonomiskt utvecklade länder på 1900-talet skiljer sig från människors liv under 1700-1800-talen, visar det sig att från en fysiologs position ligger skillnaden främst i det följande. Som ett resultat av civilisationen har utgifterna för muskelenergi minskat kraftigt och kaloriinnehållet i mat har ökat avsevärt, i synnerhet har konsumtionen av animaliska fetter och högraffinerade kolhydrater ökat.

Tillbaka i mitten av förra seklet producerades 96% av all energi på jorden av muskelkraften hos människor och husdjur, och endast 4% av tekniska medel. Idag har dessa förhållanden fått rakt motsatt betydelse.

Som ett resultat av allt detta började personen röra sig lite och arbeta lite fysiskt, vilket inte misslyckades med att påverka tillståndet i hans kardiovaskulära system. Evolutionärt har det mänskliga kardiovaskulära systemet, liksom många andra djurorganismer, anpassat sig till konstant fysisk aktivitet. Ett bra exempel i dessa dagar ges av idrottare - långdistanslöpare, skidåkare och representanter för andra sporter. Deras kardiovaskulära system klarar framgångsrikt svår fysisk aktivitet.

Vad händer om en otränad person, som kännetecknas av en stillasittande livsstil, snabbt går bara 200-300 m? Han kommer att uppleva hjärtklappning, hjärtfrekvensen kommer att öka till 120-125 per minut, och tiden för diastole (avslappning av hjärtat) kommer att minska avsevärt. Vidare, på grund av bristen på träning av hjärtmuskelns neurovaskulära apparat och outvecklade kollateraler (ytterligare kärl), kommer blodtillförseln till hjärtat, som bör öka flera gånger, inte att nå den erforderliga nivån. Som ett resultat kommer hjärtmuskelns syresvält att uppstå, allmän muskeltrötthet kommer att uppstå och personen kommer inte att kunna fortsätta röra sig.

Inget sådant kommer att hända med hjärtat på en tränad person: det kommer att få fullt syre. Dessutom, med samma belastning på hjärtat, kommer hjärtfrekvensen att öka mindre. Således är de fysiska förmågorna hos en idrottare betydligt högre än för en otränad person.

Den berömda kardiologen V. Raab kallade den moderna civiliserade personen en "aktiv slacker": hans arbete och liv är främst förknippat med nervsystemets spänningar, medan muskelsystemet, hjärtmuskeln, är försvagat av inaktivitet; styrkan av hjärtsammandragningar minskar. Ett tillstånd som kallas hjärtavträning utvecklas. Därför är hjärtat hos en person som leder en stillasittande livsstil mer mottagligt för kranskärlssjukdom. Vi kan lugnt säga att en person som åker till jobbet med bil, flyttar in på institutionen med hiss och när han kommer hem (igen med bil), sitter i timmar och tittar på TV, förr eller senare förväntar sig kranskärlssjukdom.

Samtidigt visade resultaten av en studie av hundraåringars livsstil (enligt folkräkningen från 1970 bodde nästan 300 tusen människor över 90 år i Sovjetunionen) att fysiskt arbete är ett oumbärligt villkor för deras livslängd. Många hundraåringar, som har passerat århundradet, fortsätter att arbeta.

Fysisk aktivitet bör betraktas som ett av de effektiva sätten att förebygga ateroskleros och kranskärlssjukdom. Enligt läkare löper de som tränar kraftigt 3 gånger mindre risk för hjärtsjukdom. I detta avseende rekommenderas fysisk träning och sportspel allmänt, särskilt simning, tennis, fotboll, skidåkning, löpning, promenader och cykling. Med ett ord, betydligt större belastningar än under morgonträningar.

Det är mycket karakteristiskt att djur som är vana vid att ständigt röra på sig (mink, fjällräv etc.) eller göra mycket fysiskt arbete (till exempel en häst) har en hög nivå av anti-aterogena alfa-lipoproteiner i blodet, samtidigt som djur som rör sig lite (till exempel hos grisar), aterogena beta- och prebeta-lipoproteiner dominerar i blodet. Till skillnad från grisar är hästar inte alls mottagliga för åderförkalkning.

Den amerikanske läkaren P. Wood rapporterade nyligen att män som regelbundet ägnar sig åt långdistanslöpning (i snitt 25 km per vecka) också har en ökad andel anti-aterogena lipoproteiner i blodet och en minskad andel aterogena.

Fetma. Orsaken till fetma hos praktiskt taget friska människor är överdriven konsumtion av mat, vars kaloriinnehåll överstiger kroppens energiförbrukning. Människor som ser mat som en källa till nöje eller som ett av sätten att kompensera för personliga motgångar lider ofta av fetma. För andra utvecklas fetma med åldern trots en till synes normal kost.

För att bättre förstå orsakerna till åldersrelaterad fetma, låt oss ta en allmän titt på hur aptiten regleras i vår kropp.

I en speciell formation av hjärnan - hypotalamus (subthalamus) - finns ett centrum som reglerar matkonsumtionen. När blodsockernivån sjunker (under fasta) ökar aktiviteten i detta centrum, aptiten stimuleras och personen vill äta. Så snart glukosnivån i blodet (vid födointag) når en viss nivå hämmas födocentret. När detta blodsockerregleringssystem fungerar korrekt förblir en persons kroppsvikt stabil i de flesta fall. Men du kan inte alltid lita på aptiten. Enligt Leningrad-forskaren V.M. Dilman, hos människor, med åldern, minskar matcentrets känslighet för inverkan av glukos, det vill säga en mättnadskänsla uppstår efter att ha konsumerat stora mängder mat. Om en person inte tittar på sina vanor, börjar han från en viss period av livet gradvis öka sin kroppsvikt.

Matcentralen kan också ”vilseleda” relativt unga. Till exempel utvecklas fetma ofta hos dem under övergången från aktiv fysisk aktivitet till en stillasittande livsstil, när matcentrets excitabilitet och aptiten förblir desamma och energiförbrukningen minskar avsevärt. En minskning av kroppens energiförbrukning är också typisk för äldre och äldre personer. Överdriven matkonsumtion bidrar utan tvekan till fetma.

Ibland förvärvas vanan att äta för mycket i barndomen, om det är vanligt i familjen att konsumera godis, bakverk gjorda av vitt mjöl och stekt mat i överskott. Faktum är att i dag äter många familjer varje dag som de tidigare åt bara på helgdagar.

Fetma främjas ofta av missbruk av öl och andra alkoholhaltiga drycker, eftersom dessa drycker å ena sidan innehåller många kalorier, och å andra sidan ökar alkoholhaltiga drycker aptiten och leder till överätande. 0,5 liter öl, 200 g sött vin, 100 g vodka eller 80 g konjak, likör eller rom innehåller cirka 300 kcal (kilokalorier). Låt oss komma ihåg att det dagliga behovet för en vuxen man som inte är engagerad i fysiskt arbete är cirka 2500 kcal. Därför får kroppen av alkoholälskare 20-30% av de nödvändiga kalorierna endast från alkoholhaltiga drycker. Ofta, efter att ha druckit alkohol, äter man så mycket mat att drygt hälften av det blir till fett.

Fetma manifesteras av en ökning av volymen av fettvävnad, vilket kräver ytterligare blodtillförsel och därför skapar ytterligare stress på hjärtat. Dessutom höjer fettavlagringar i den främre bukväggen diafragman, begränsar rörelsen i bröstet, förskjuter hjärtat och stör dess arbete.

Som nämnts ovan, med ett överskott av kolhydrater (stärkelse och socker) från mat, ökar produktionen av insulin, vilket främjar omvandlingen av kolhydrater till fetter. Som ett resultat, tillsammans med fettavlagring, ökar koncentrationen av fettsyror i blodet, nivån av triglycerider och aterogena lipoproteiner ökar. Blodfettsyror minskar insulinaktiviteten och ökad kroppsvikt kräver ytterligare mängder. Som ett resultat fungerar den isolerade apparaten under överdriven stress. Gradvis försämras dess förmåga, insulinproduktionen minskar och latent diabetes mellitus blir uppenbar. Det är så nya faror uppstår under sjukdomsförloppet och nya komplikationer.

Överviktiga personer har ofta höga blodfetter. Med andra ord är en överviktig person mer predisponerad för åderförkalkning, och därför för kranskärlssjukdom, än en person med normal kroppsvikt. Det är inte förvånande att hjärtinfarkt inträffar 4 gånger oftare hos överviktiga personer.

Fetma, diabetes, höga nivåer av lipider i blodet, åderförkalkning - allt detta är ibland länkar i "en kedjereaktion", som bygger på en konstitutionell predisposition för metabola störningar, kombinerat med en ohälsosam livsstil, främst överätande. Därför läggs stor vikt vid kampen mot fetma genom en rationell balans mellan kost och fysisk aktivitet. Fysisk träning bör ses som ett sätt att bibehålla konstant kroppsvikt, med andra ord som ett sätt att förebygga fetma. Att begränsa matkonsumtionen är den mest effektiva åtgärden mot redan utvecklad fetma.

Faktorer som påverkar hjärnbarken och centra för neurohumoral reglering. Ett visst samband mellan ökningen av antalet hjärt- och kärlsjukdomar (främst högt blodtryck och kranskärlssjukdom) och faktorer som urbanisering, ökad livstakt, ökad professionell och inhemsk psyko-emotionell spänning är utom tvivel. Alla dessa faktorer påverkar avsevärt det mänskliga centrala nervsystemet.

Verken av S. P. Botkin, I. M. Sechenov, I. P. Pavlov, G. F. Lang och andra har fastställt att tillståndet i den psyko-emotionella sfären är direkt relaterad till utvecklingen av många sjukdomar. Många bevis har presenterats för att psyko-emotionell överbelastning leder till ökad excitabilitet i sådana hjärnformationer som hjärnbarken, hypotalamus och retikulär formation, varifrån ett ökat flöde av impulser rusar till kärlen, olika organ och vävnader. Som ett resultat uppstår patologiska reaktioner: vaskulära spasmer, tonen i kärlväggen ökar och flödet av metaboliska processer störs.

Kranskärlssjukdom (CHD) kännetecknas av ett minskat kranskärlsblodflöde, olämpligt för det höga myokardiets behov av syre och andra metaboliska substrat, vilket leder till myokardischemi, dess funktionella och strukturella störningar. IHD avser en grupp hjärtsjukdomar, vars utveckling är baserad på absolut eller relativ kranskärlssvikt.

Riskfaktorer för CAD

Riskfaktorer. Riskfaktorer är indelade i modifierbara och icke-modifierbara, vars kombination avsevärt ökar sannolikheten för att utveckla CHD.

Modifierbar (föränderlig)	Ej modifierbar (oföränderlig)
Dyslipidemi (LDL och VLDL)	Kön man
Hypertoni (BP>140/90 mmHg)	Ålder: > 45 år – män;
Rökning (risken ökar 2-3 gånger)	> 55 – kvinnor
Diabetes	Släkthistoria: familj
Stress (ofta och/eller långvarig)	tidig ateroskleros, uppkomsten av ischemisk hjärtsjukdom i
Fetma och aterogen kost	anhöriga under 40 år, tidigt
Fysisk inaktivitet	dödsfall av släktingar av ischemisk hjärtsjukdom och andra
Kaffeberoende, kokainberoende osv.

Orsaken till myokardischemi hos 95-98% av patienter med kranskärlssjukdom är ateroskleros i kransartärerna, och hos endast 2-5% är det associerat med spasmer i kranskärlen och andra patogena faktorer. När kransartärerna smalnar av minskar blodtillförseln till myokardiet, dess näring, syretillförsel och ATP-syntes störs och metaboliter ackumuleras. Förträngningen av kranskärlen upp till 60 % kompenseras nästan helt av expansionen av såväl distala resistiva som kollaterala kärl och blodtillförseln till myokardiet påverkas inte nämnvärt. Försämring av koronarkärlens öppenhet med 70-80% av det initiala värdet leder till hjärtischemi under träning. Om kärldiametern minskar med 90 % eller mer blir ischemi permanent (i vila och under träning).

Den största faran för människoliv är dock inte själva stenosen, utan den åtföljande trombosen, som leder till allvarlig myokardischemi - akut koronarsyndrom. I 75% av fallen av dödsfall från kransartärtrombos observeras bristning av aterosklerotiska plack, och hos endast 25% av patienterna orsakas det endast av skada på endotelet.

Brott mot kapselns integritet uppstår som ett resultat av aktivering av den lokala inflammatoriska processen, såväl som ökad apoptos av celler, strukturella delar av den aterosklerotiska plack. Ruptur eller skada på en aterosklerotisk plack leder till frisättning av ett stort antal faktorer i kärlets lumen, vilket aktiverar lokal trombbildning. Vissa tromber (vita) är tätt förbundna med kärlens intima och bildas längs endotelet. De består av blodplättar och fibrin och växer inuti placket, vilket bidrar till att öka dess storlek. Andra växer övervägande in i kärlets lumen och leder snabbt till dess fullständiga ocklusion. Dessa blodproppar består vanligtvis huvudsakligen av fibrin, röda blodkroppar och en liten mängd blodplättar (röda). Spasmer i kranskärlen spelar en viktig roll i patogenesen av akut koronarsyndrom. Det förekommer i ett segment av kärlet som ligger nära det aterosklerotiska placket. Vasospasm uppstår under påverkan av aktiverade trombocytfaktorer (tromboxan, serotonin, etc.), såväl som på grund av hämning av endotelproduktionen av vasodilatorer (prostacyklin, kväveoxid, etc.) och trombin.

En faktor som ökar myokardhypoxin är hjärtmuskelns ökade behov av syre. Myokardiellt syrebehov bestäms av vänsterkammars väggspänning (LVWW), hjärtfrekvens (HR) och myokardkontraktilitet (MC). Med en ökning av fyllningen eller systoliskt tryck i LV-kammaren (till exempel med aorta- och mitralregurgitation eller stenos, arteriell hypertoni), LV-väggspänning och O 2 -förbrukning. växer. Tvärtom, med fysiologiska eller farmakologiska ingrepp som syftar till att begränsa fyllningen och trycket inuti LV (till exempel antihypertensiv terapi), minskar O2-förbrukningen i hjärtmuskeln. Takykardi ökar ATP-konsumtionen och ökar behovet av O2 i hjärtmuskeln.

Således leder en uttalad minskning av kransartärernas lumen och en ökning av energibehovet i myokardiet till en diskrepans mellan tillförseln av syre och hjärtmuskelns behov, vilket medför dess ischemi och efterföljande strukturella skador.

Teckning. Koronarsklerosens roll i utvecklingen av kranskärlssjukdom.

IHD klassificering:

1. Plötslig kranskärlsdöd.

2. Angina pectoris

2.1. Angina pectoris.

2.1.1. Nyuppkommen angina pectoris.

2.1.2. Stabil angina pectoris (FC 1 till IV).

2.1.3. Progressiv angina pectoris

2.2 Prinzmetals angina (vasospastisk).

3. Hjärtinfarkt

3.1. Storfokal MI (Q-MI).

3.2. Liten fokal MI (inte Q-MI).

4. Kardioskleros efter infarkt.

5. Hjärtrytmrubbningar (indikerar formen).

6. Hjärtsvikt (indikerar form och stadium).

Plötslig kranskärlsdöd- dödsfall som inträffar inom 1-6 timmar efter början av kärlkrampsmärta . I de flesta fall är plötslig död hos patienter med kranskärlssjukdom associerad med förekomsten av allvarliga rytmrubbningar (ventrikelflimmer, asystoli, etc.) på grund av myokardischemi.

För närvarande är hjärt- och kärlsjukdomar den vanligaste orsaken till dödsfall och handikapp över hela världen. Den ledande rollen i strukturen för dödlighet i hjärt-kärlsjukdomar tillhör kranskärlssjukdomar.

Kranskärlssjukdom (CHD) är en kronisk sjukdom som utvecklas när det finns otillräcklig syretillförsel till myokardiet. Den främsta orsaken (i mer än 90% av fallen) till otillräcklig syretillförsel är bildandet av aterosklerotiska plack i kransartärernas lumen, artärerna som förser hjärtmuskeln med blod (myokardiet).

Utbredning

Enligt Världshälsoorganisationen (WHO) är dödligheten i hjärt-kärlsjukdomar 31 % och är den vanligaste dödsorsaken i världen. På Ryska federationens territorium är denna siffra 57,1%, varav IHD står för mer än hälften av alla fall (28,9%), vilket i absoluta tal är 385,6 personer per 100 tusen invånare per år. Som jämförelse är dödligheten av samma orsak i Europeiska unionen 95,9 personer per 100 tusen invånare per år, vilket är 4 gånger mindre än i vårt land.

Förekomsten av ischemisk hjärtsjukdom ökar kraftigt med åldern: hos kvinnor från 0,1-1 % vid 45-54 års ålder till 10-15 % vid 65-74 års ålder och hos män från 2-5 % vid åldern ålder 45-54 år till 10 -20% i åldern 65-74 år.

Orsak till utveckling och riskfaktorer

Den främsta orsaken till utvecklingen av kranskärlssjukdom är aterosklerotisk skada på kranskärlen. På grund av vissa riskfaktorer avsätts kolesterol på blodkärlens väggar under lång tid. En plack bildas sedan gradvis från kolesterolavlagringarna. En aterosklerotisk plack, som gradvis ökar i storlek, stör blodflödet till hjärtat. När placket når en betydande storlek, vilket orsakar en obalans i tillförseln och konsumtionen av blod av myokardiet, börjar kranskärlssjukdomar att manifestera sig i olika former. Den huvudsakliga formen av manifestation är angina pectoris.

Riskfaktorer för kranskärlssjukdom kan delas in i modifierbara och icke-modifierbara.

Icke modifierbara riskfaktorer är sådana som vi inte kan påverka. Dessa inkluderar

• Golv. Manligt kön är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar. Men när de går in i klimakteriet förlorar kvinnor sina skyddande hormonella nivåer, och risken för biverkningar av kardiovaskulära händelser blir jämförbar med det manliga könet.
• Ålder. Efter 65 års ålder ökar risken för hjärt-kärlsjukdom kraftigt, men inte lika för alla. Om patienten har ett minimalt antal ytterligare faktorer förblir risken för biverkningar minimal.
• Ärftlighet. En familjehistoria av hjärt-kärlsjukdom bör också beaktas. Risken påverkas av förekomsten av hjärt- och kärlsjukdomar i den kvinnliga linjen före 65 års ålder och i den manliga linjen upp till 55 års ålder.
• Andra icke-modifierbara riskfaktorer. Andra icke-modifierbara faktorer inkluderar etnicitet (t.ex. svarta har en högre risk för stroke och kronisk njursvikt), geografi (t.ex. höga frekvenser av stroke och CHD i Ryssland, Östeuropa och de baltiska länderna; låg risk för CHD i Kina) .

Modifierbara riskfaktorer är faktorer som kan påverkas av livsstilsförändringar eller mediciner. Modifierbara kan delas in i beteendemässiga och fysiologiska och metaboliska.

Beteendemässiga riskfaktorer:

• Rökning. Enligt Världshälsoorganisationen orsakas 23 % av dödsfallen i kranskärlssjukdom av rökning, vilket minskar den förväntade livslängden för rökare i åldern 35-69 år med i genomsnitt 20 år. Plötslig död bland personer som röker ett paket cigaretter eller mer per dag är 5 gånger vanligare än bland icke-rökare.
• Matvanor och fysisk aktivitet.
• Påfrestning.

Fysiologiska och metaboliska egenskaper:

• Dyslipidemi. Denna term hänvisar till en ökning av totalt kolesterol, triglycerider och en obalans mellan kolesterolfraktioner. Nivån av totalkolesterol hos patienter bör inte vara högre än 5 mmol/l. Nivån av lågdensitetslipoproteiner (LDL) hos patienter som inte har haft hjärtinfarkt bör inte vara högre än 3 mmol/l, och hos personer som har haft en hjärtinfarkt bör denna indikator motsvara värdet< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Arteriell hypertoni. För att minska risken för kardiovaskulära komplikationer är det viktigt att uppnå en målblodtrycksnivå på mindre än 140/90 mmHg. Hos patienter med hög och mycket hög risk för kardiovaskulära komplikationer är det nödvändigt att sänka blodtrycket till 140/90 mmHg. eller mindre, inom 4 veckor. I framtiden, med god tolerans, rekommenderas att sänka blodtrycket till 130/80 mm Hg. och mindre.
• Fetma och mönstret för fettfördelning i kroppen. Fetma är en metabolisk och näringsmässig kronisk sjukdom, som manifesteras av överdriven utveckling av fettvävnad och fortskrider i sitt naturliga förlopp. Överdriven kroppsvikt kan bedömas med hjälp av formeln som bestämmer kroppsmassaindex (BMI):

BMI= kroppsvikt (kg)/höjd 2 (m2). Om ditt BMI är 25 eller mer är detta en indikation på viktminskning.

• Diabetes. Med tanke på den höga risken att utveckla kardiovaskulära biverkningar vid diabetes, liksom det faktum att den första hjärtinfarkten eller hjärninfarkten hos patienter med diabetes oftare är dödlig, är hypoglykemisk terapi en viktig komponent i det primära förebyggandet av biverkningar av kardiovaskulära händelser hos patienter med typ II-diabetes.

SCORE-skalan har utvecklats för att beräkna graden av risk. Denna skala låter dig beräkna 10-årsrisken för hjärt-kärlsjukdom.

Kliniska manifestationer av kranskärlssjukdom

De mest typiska besvären för kranskärlssjukdom är:

Substernal smärta i samband med fysisk aktivitet eller stressiga situationer

Dyspné

Avbrott i hjärtats arbete, en känsla av oregelbunden hjärtrytm, svaghet,

Från sjukdomshistorien, smärtans varaktighet och karaktär, andnöd eller arytmi, deras samband med fysisk aktivitet, mängden fysisk aktivitet som patienten kan motstå utan en attack, effektiviteten av olika mediciner när en attack inträffar (särskilt , effektiviteten av nitroglycerin) är av stor betydelse.

Med angina pectoris varar smärtan upp till 30 minuter, vid hjärtinfarkt kan smärtan vara i flera timmar.

Former av IHD

Diagnos av IHD

Diagnos av kranskärlssjukdom inkluderar en bedömning av patientens besvär: arten och placeringen av smärta, dess varaktighet, tillstånd för förekomst, effekten av att ta nitroglycerinläkemedel.

En elektrokardiografisk studie krävs (EKG-övervakning är att föredra), stresstester (cykelergometri, löpbandstest etc.), guldstandarden för diagnos är selektiv kranskärlsangiografi. Dessutom används myokardscintigrafi och datortomografi (för att utesluta hjärtfel och hjärtaneurysm). När det gäller att bestämma prognos och bedöma risken för kardiovaskulära komplikationer - bestämning av kolesterol och serumlipoproteiner, etc.

Behandling av kranskärlssjukdom

Huvudmålet vid behandling av kronisk kranskärlssjukdom är att minska hjärtats syrebehov eller öka syretillförseln. I samband med ovanstående kan behandling av kranskärlssjukdom delas in i läkemedel och kirurgisk.

Läkemedelsbehandling inkluderar läkemedelsbehandling, huvudgrupperna av läkemedel är betablockerare, nitroglycerin (för att lindra akuta attacker), långtidsverkande nitrater, kalciumkanalblockerare. För hyperkolesterolemi ordineras statiner, och små doser acetylsalicylsyra ordineras för att förhindra trombos. I närvaro av samtidig arteriell hypertoni, läkemedel som sänker blodtrycket.

Om det inte finns någon effekt från konservativ terapi, utförs kirurgisk behandling:

Förebyggande av kranskärlssjukdom

Att förebygga en sjukdom är alltid lättare än att behandla den!

Eftersom huvudrollen i utvecklingen av kranskärlssjukdom spelas av ateroskleros, bör förebyggandet av denna sjukdom syfta till att bekämpa utvecklingen av aterosklerotiska lesioner i kranskärlen. Riskfaktorer måste åtgärdas. Om vi ​​inte kan påverka icke-modifierbara faktorer på något sätt, riktar vi all förebyggande till modifierbara faktorer:

Sluta röka! Rökning är en av huvudorsakerna till ateroskleros, arteriell hypertoni, kranskärlssjukdom och stroke. Omvänt leder ett slutande av rökning till att risken för sjukdomar minskar.

Viktkontroll och följsamhet till kostrekommendationer. En diet med låg kolesterol och fett föreskrivs: konsumtionen av fett kött, feta mejeriprodukter och rika buljonger är begränsad; Det rekommenderas att ersätta vissa animaliska fetter med vegetabiliska fetter. Fisk och skaldjur, samt grönsaker och frukter som innehåller en stor mängd fibrer, är hälsosamma.

Kampen mot fysisk inaktivitet är inte mindre viktig. För daglig konditionsträning måste du utföra en kurs med speciella övningar och spendera tillräckligt med tid i frisk luft.

Blodtryckskontroll. Det är nödvändigt att strikt följa rekommendationerna för läkemedel och icke-läkemedelsbehandling av arteriell hypertoni. Det är mest effektivt att skapa en blodtrycksdagbok som registrerar avläsningar morgon och kväll. Denna enkla metod hjälper dig inte bara att utföra daglig egenkontroll, utan kommer också att ge din läkare den mest kompletta bilden av sjukdomen.

P.S. Kom ihåg att inte självmedicinera, eftersom att inte känna till komplikationerna av droger kan leda till negativa konsekvenser.

I vårt center hjälper vi dig att inte bara utföra hela omfattningen av alla nödvändiga undersökningar, utan också välja det mest effektiva och säkra sättet att behandla hjärt-kärlsjukdomar.