Un medicament care ameliorează icterul în ciroză. Icterul hepatic cu bilirubina conjugată este un diagnostic diferențial al icterului. Semne de icter în unele boli infecțioase

Ficatul este un organ multifuncțional care îndeplinește o serie de funcții vitale funcții importante. Viața fără acest organ este la fel de imposibilă ca și fără inimă și plămâni. Diverși autori numesc diferite caracteristici funcționale ale ficatului „corespunzând” specialităților acestor autori: pentru un gastroenterolog, ficatul este în primul rând un organ care face parte din tractului digestiv, pentru un endocrinolog - cea mai mare glandă din organism, pentru un hematolog - un organ hematopoietic (la făt), pentru un imunolog - un organ al sistemului reticuloendotelial. Din aceasta, este clar că ficatul are un set complet unic de funcții care nu sunt direct legate între ele.

Ficatul unui adult cântărește aproximativ 1,5 kg. Este acoperit cu o membrană de țesut conjunctiv subțire și durabilă - capsula lui Glisson. Majoritatea ficatului este localizat în partea dreapta trunchi. Ficatul este proiectat pe peretele abdominal anterior al regiunii epigastrice. Marginea superioară a ficatului începe în mod normal în al 10-lea spațiu intercostal din dreapta pe linia axilară mediană. De aici se ridică abrupt în sus și medial. De-a lungul liniei mamelonului drept, marginea ficatului poate ajunge în mod normal în al 4-lea spațiu intercostal. În continuare, marginea ficatului coboară spre stânga, traversează sternul puțin deasupra bazei procesul xifoid, marginea superioară a ficatului ajunge la mijlocul distanței dintre liniile sternului stâng și mamelonului stâng.
Marginea inferioară a ficatului începe tot în al 10-lea spațiu intercostal din dreapta, dar merge oblic și medial, traversează al 9-lea și al 10-lea cartilaj costal din dreapta, trece de-a lungul zonei de deasupra uterului oblic spre stânga și în sus, traversează arcul costal la nivelul celui de-al 7-lea cartilaj costal stâng iar în al 5-lea spaţiu intercostal se leagă de marginea superioară. Locația marginii inferioare a ficatului este una dintre cele mai importante caracteristici clinice marimea lui. În mod normal, se determină sub marginea arcului costal din dreapta; proeminența nu trebuie să fie mai mare de 2 cm.
Ficatul este format din 2 lobi principali, lobul drept mult mai mare decât cea din stânga. Suprafața inferioară a ficatului se numește viscerală și este în contact cu unele părți ale tractului gastrointestinal și rinichiul drept. Suprafața superioară a ficatului este netedă, direct adiacentă diafragmei. Pe suprafața inferioară a ficatului există un șanț transversal scurt și profund - porta hepatis.
Relativ fractiune in masa ficatul nu este același în diferite perioade ale vieții unei persoane: la un nou-născut, ficatul ocupă cea mai mare parte a cavității abdominale, iar greutatea sa este de 1:20 din greutatea corporală; la un adult, greutatea ficatului este de 1:50 din greutatea corporală, iar scheletotopia acestuia corespunde celei descrise mai sus.
Ficatul este format din parenchim format din hepatocite și stromă de țesut conjunctiv. Hepatocitele sunt celule hepatice funcționale care îndeplinesc cel puțin 500 de funcții diferite - de la depozitare (glicogen) până la detoxifiere (glucuronid).

Unicitatea ficatului ca organ constă și în faptul că este atât exocrin, cât și glanda endocrina. Secreția endocrină vine din ficat direct în fluxul sanguin, iar secreția exocrină este bilă. Acesta din urmă intră în ductul hepatic, vezica biliară, duoden(DPK). Canalul biliar comun (ductus choledochus) se deschide în duoden, formând mamelonul lui Vater. Într-o zi, de la 0,5 la 1 litru de bilă intră în intestin, dinamica aportului acesteia este determinată de nevoia digestivă. Dacă nu există o astfel de nevoie, bila este depozitată vezica biliara.
Bila conține pigmenti biliari(bilirubină), săruri acizi biliari, proteine, colesterol, cristaloizi fluid tisular. Funcția principală a bilei este de a emulsiona grăsimile alimentare, care este un preparat pentru acțiunea enzimatică. În mod normal, cantitatea de pigment biliar - bilirubină din sânge este mică: aceasta total nu trebuie să depășească 20 µmol/l, iar cantitatea de bilirubină determinată prin diazoreacție directă (metoda Jendraszek) nu trebuie să depășească 3,4 µmol/l. Acesta din urmă este un glucuronid de bilirubină. Așa-numita bilirubină „indirectă” este un pigment galben legat de proteinele din sânge care nu a fost detoxificat de ficat. O cantitate mică de bilirubina „indirectă” toxică din sânge nu duce la perturbarea homeostaziei generale.
Bolile de ficat afectează inevitabil starea pielii și a anexelor acesteia. În acest caz, apar simptome, a căror evaluare, chiar și în absența unor studii speciale, permite un diagnostic precis și trimitere. proces de vindecare V în direcția corectă. Una dintre acestea boală gravă este ciroza hepatică.
Este necesar să se facă distincția între 2 procese, în urma cărora organul își pierde majoritatea funcțiilor sale specifice. Pierderea acestor funcții are loc ca urmare a morții unor elemente de organ specializate, în acest caz hepatocitelor, și a înlocuirii lor cu țesut conjunctiv. Aceste 2 procese sunt ciroza și fibroza.

Fibroza este un proces inactiv, reprezentând modificări de cicatrice în orice organ; odată apărută, de exemplu, ca urmare a unui abces, fibroza umple structura lipsă a organului, deși este insuportabilă din punct de vedere funcțional. Pericole acest proces nu reprezintă, pentru că nu este activ, nu progresează.
Ciroza este un proces activ de înlocuire a țesutului specializat funcțional cu țesut conjunctiv care nu mai îndeplinește funcții specializate. Principalul pericol al cirozei este progresia sa constantă, însoțită de moartea elementelor funcționale ale organului - hepatocite. Unicitatea ficatului ca organ constă și în faptul că are capacități regenerative pronunțate și este capabil să restabilească o parte din lobulii pierduți. Această capacitate de regenerare este cea care se pierde în ciroză. Hepatocitele deteriorate se regenerează mai lent decât sunt înlocuite cu țesut conjunctiv.
Cauzele cirozei se reduc la acțiunea unui număr de agenți, a căror activitate depășește capacitățile de adaptare ale organului.
Clasificarea patogenetică a cirozei hepatice se bazează pe principiul luării în considerare hipertensiune portală, dezvoltarea cirozei ca urmare a necrozei anterioare a hepatocitelor, stagnarea prelungită a bilei. În conformitate cu această clasificare clinică și morfologică, se distinge ciroza hepatică: portală, postnecrotică, biliară, mixtă.
Ciroza portală este cel mai frecvent tip de ciroză hepatică (până la 40% din toate cazurile). Această specie și-a primit numele datorită hipertensiunii arteriale care se dezvoltă adesea în sistem vena portă ficat. De clasificare clinică OMS, aceasta este ciroza micronodulară, iar cauzele acesteia sunt adesea intoxicație cu alcool, hepatoză grasă, stări patologice cu deficit de proteine ​​și vitamine; Leziunile infecțioase, de exemplu, boala Botkin, pot fi, de asemenea, importante. Un alt sinonim pentru ciroza portală este septal, deoarece se caracterizează prin formarea de sept de țesut conjunctiv care fragmentează lobulii ficatului. Simptomele clinice generale ale cirozei portale includ slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, durere în hipocondrul drept, constipație alternativă și diaree și balonare. Ficatul este palpabil în 85% din cazuri, splina în 40% din cazuri. Icterul se dezvoltă la începutul procesului la doar 12% dintre pacienți. Un ficat mărit în stadiile incipiente ale cirozei poate să nu se manifeste clinic și doar o creștere a dimensiunii organului indică probleme. Treptat, consistența ficatului devine mai densă, suprafața acestuia devine noduloasă și o creștere a dimensiunii poate fi înlocuită cu o scădere. Splenomegalia apare mai târziu decât hepatomegalia.
Foarte rapid cu ciroza portală, congestia se dezvoltă în diferite bazine venoase: esofagogastroduodenoscopia relevă varice venele esofagului (din care uneori este posibilă sângerare), venele anterioare perete abdominal(„Capul Medusei”, Fig. 1), preaplin hemoroizi. Din cauza stagnării, partea lichidă a plasmei sanguine transpira în cavitate abdominală, și forme de ascită, atingând uneori dimensiuni semnificative. Pe membrele inferioare se dezvoltă edem masiv. Apariția ascitei indică întotdeauna prezența insuficiență hepatocelulară. La urma urmei, pe lângă stagnare eliberarea lichidului în țesut este facilitată de întreruperea sintezei albuminei. Acest punct, combinat cu retenția de sodiu, duce la o scădere a presiunii coloid osmotice intravasculare. Retenția de sodiu se datorează sintezei crescute de aldosteron și scăderii inactivării în ciroză.

Ciroza postnecrotică reprezintă până la 30% din totalul cirozei și, conform clasificării OMS, corespunde cirozei macronodulare. În cele mai multe cazuri, această formă de ciroză apare ca urmare a hepatitei virale, în urma căreia este numită și „post-hepatită”. Alte cauze ale acestei forme de ciroză sunt otrăvurile hepatotoxice. Sub influența tuturor acestor factori, apare necroza parenchimului hepatic, iar necroza masivă este urmată de colapsul stromei rămase. Stroma prăbușită se transformă în cicatrici, între care se păstrează zone de țesut hepatic. Deoarece capacitatea de regenerare a ficatului este păstrată de ceva timp, între straturile de țesut conjunctiv se formează noduri mari de parenchim hepatic încă funcțional. Dar, din păcate, această formă de ciroză se caracterizează prin progresia rapidă a bolii, iar semnele de insuficiență celulară hepatică ies rapid în prim-plan: durere în zona precostală dreaptă, tulburări dispeptice. Icterul se dezvoltă la majoritatea pacienților și apare în valuri. De multe ori se asociază tulburări asteno-vegetative. Dacă ciroza portală se caracterizează prin progresia lentă a ascitei, atunci cu ciroza postnecrotică ascită are un curs asemănător unui val și, în stadiile incipiente, se poate rezolva chiar de la sine pentru ceva timp.

Ciroza biliară reprezintă 5-10% din totalul cirozei hepatice. Există ciroze biliare primare și secundare. Ciroza biliară primară – inflamatorie boala autoimuna interlobular și septal căile biliare. Canalele biliare sunt distruse treptat sub influența virusurilor, medicamentelor și a altor substanțe toxice; această afecțiune duce la ductopenie, colestază persistentă și insuficiență hepatică progresivă. Astfel, baza cirozei biliare primare este colestaza intrahepatică. Această formă de ciroză afectează cel mai adesea femeile în vârstă de 40-60 de ani, rata intensivă fiind de 4-15 cazuri la 105 persoane. Durata medie viata pacientilor cu manifestari clinice- 7-10 ani. Ciroza biliară secundară apare cu colangită, defecte congenitale cladiri tractul biliar, în prezența diferitelor obstacole pe termen lung în calea ieșirii bilei (pietra, cicatrice, neoplasm). Țesut conjunctiv se dezvoltă în jurul canaliculelor biliare și de-a lungul periferiei lobulilor hepatici, ducând la formarea așa-numiților „lobuli falși”. Ciroza biliară secundară se bazează pe colestază extrahepatică.
Simptomele clinice generale ale cirozei biliare sunt determinate de colestază. Se caracterizează prin icter, mâncărime, steatoree, osteoporoză și sângerare. În cazurile pronunțate clinic, se dezvoltă encefalopatia portosistemică.

Deși mâncărimea poate apărea în cazul oricărei leziuni hepatice, este mai ales dureroasă în cazul cirozei biliare. Uneori intensitatea sa poate fi comparată cu mâncărimea limfomului cutanat sau curs sever Dermatita atopica. Mâncărimea îl duce pe pacient într-o frenezie, uneori la sinucidere. Trăsătură distinctivă mâncărimea pielii în insuficiența hepatică este prezența doar a elementelor secundare - excoriații (zgâriere), în timp ce elementele primare toate tipurile de erupții cutanate caracteristice majorității dermatozelor pruriginoase sunt absente (Fig. 2). Nu există papule, vezicule, tuberculi, doar uneori se găsesc urticarie.
Caracteristicile funcționale ale cirozei hepatice de orice origine includ următorii parametri:
1. Insuficiență hepatocelulară:
- compensat (doar modificări ale indicatorilor testelor de stres, nivelul bilirubinei -<34 мкмоль/л, протромбиновое время (ПТВ) - 1-4 с, уровень альбумина - >35 g/l);
- subcompensat (nivel de bilirubină - 35-50 µmol/l, nivel de albumină - 28-35 g/l, PTT - 4-6 s);
- decompensat (nivel de albumină -<28 г/л, уровень билирубина - >51 µmol/l, PTT - > 6 s).
2. Hipertensiune portală:
- moderată;
- exprimat brusc.
Ciroza este caracterizată printr-o formă intrahepatică de hipertensiune portală.
3. Activitatea cirozei:
- inactiv;
- activ (moderat, pronunțat).
4. Ascita:
- Nu;
- moale;
- încordată.
5. Encefalopatie:
- Nu;
- usoara (gradul 1-2);
- sever (gradul 3-4).
Moartea celulelor și țesuturilor cu un set funcțional atât de uriaș (după cum sa menționat deja, cel puțin 500) pe care îl are țesutul hepatic, determină toată diversitatea simptome ale pielii, manifestată la un pacient cu ciroză hepatică.
Icterul și mâncărimea pielii sunt simptome esențiale ale cirozei hepatice. Nuanțele de galben pot varia foarte mult - de la galben pal la galben-roșu. Există chiar și conceptul de „subicteritate”, când icterul este abia perceptibil subiectiv; semnul este bine definit pe sclera. Icterul devine vizibil clinic atunci când bilirubinemia este de cel puțin 34-36 µmol/l (2-3 mg%).
Distribuția de galben pe suprafața pielii poate fi neuniformă; este adesea mai pronunțată pe trunchi și scleră și, într-o măsură mai mică, pe extremități. Deseori proiectat în zona peri-ombilicală patologie acută sistemul hepatobiliar: în colecistopancreatita acută, aici pot apărea hemoragii, iar în caz de ruptură a căii biliare comune poate apărea o colorare galbenă ascuțită. Icterul ușor apare în formele atrofice de ciroză.

Simptomele cardinale ale cirozei - icter și mâncărime ale pielii - sunt adesea însoțite de altele care sunt importante nu numai pentru verificarea diagnosticului, ci și pentru evaluarea clinică. stare functionala ficat, gradul de compensare a procesului patologic și, prin urmare, pentru prognostic.
ÎN istoricul terapeutic boli caracteristici generale Pielea pacientului, de regulă, nu este clasificată ca un statut separat local. Acesta este unul dintre etapele inițiale examinarea pacientului. Ciroza portală se caracterizează prin pigmentarea întunecată a pielii, mai ales în zonele sale expuse, care este asociată cu depunerea de melanină în derm; la randul lor, aceste depozite de melanina sunt cauzate de un continut crescut de estrogeni si hormoni steroizi. Asa numitul culoare pământească chipuri.
Cu orice formă de ciroză hepatică, apar modificări linia părului. Dintre toate anexele pielii, părul este poate cel mai sensibil la intoxicație. La pacienții cu ciroză hepatică, poate fi adesea găsită o lipsă de păr în zona axilei. Conținut crescut estrogenul duce la faptul că chiar și bărbații își pierd părul în zona barbii și mustaților și dezvoltă ginecomastie.
Dezvoltarea eritemului palmelor este un simptom caracteristic nu numai cirozei, ci și oricărui boala cronica ficat. Cu toate acestea, în ciroză, „palmele hepatice” sunt o parte integrantă a tabloului clinic. Pe lângă eritem, se remarcă netezimea tenarului și hipotenarului. Acest simptom poate fi observat nu numai la pacienții cu ciroză hepatică, ci și în timpul sarcinii, poliartrită reumatoidă și, de asemenea, la adolescenții sănătoși.

Tabloul clinic al cirozei hepatice este adesea completat diverse neoplasme. Toate neoplasmele care apar pe acest fond sunt benigne. Ele pot fi împărțite aproximativ în vasculare, „neoplasme de stocare” și hiperkeratotice.
Neoplasmele vasculare includ toate tipurile de hemangioame, în primul rând hemangioame arahnide stelate, care sunt aproape la fel de trăsătură caracteristică leziuni hepatice, cum ar fi „palmele hepatice”. Mai sunt numiți și „păianjeni”. Sunt considerate un semn prognostic nefavorabil. Acești „păianjeni” sunt localizați aproape exclusiv în zona de scurgere a venei cave superioare: pe frunte, spatele capului, umeri, peretele frontal cufăr. Din punct de vedere morfologic, hemangioamele stelate sunt punctate, de 1-3 mm, ectazie a vaselor roșu închis, de culoare vișinie. Cu vitropresiune, presiune slabă cu o lamă de sticlă, mai ales când se utilizează un dermatoscop, se poate detecta pulsația vasului central. Mecanismul formării lor se datorează aparent unui număr de mediatori și hormoni eliberați în timpul perioadei de moarte a hepatocitelor. Heparina este un astfel de hormon. În hepatopatie sunt afectate atât arteriolele, cât și venulele.
Diferențiază vene de păianjen rezultă din elemente asemănătoare angiomului în boala Rendu-Osler-Weber (telangiectazie hemoragică ereditară), angiokeratom Fabry-Anderson, Fordyce, nevi păianjen. Aceștia din urmă sunt nevi vasculari, există cu copilărie timpurieși nu sunt însoțite de patologia organelor interne. La fel de inofensiv este angiokeratomul Fordyce, care este o malformație congenitală a peretelui vascular. Dar angiokeratom Fabry-Anderson necesită o atenție deosebită, pentru că este boala mortala.
Caracteristic cirozei hepatice, dar relativ simptom rar este o limbă albăstruie, purpurie sau roșie, cu atrofie severă a mucoasei și a papilelor. Buzele devin și ele roșii, parcă lăcuite. Acest semn este observat în ciroză, dar este adesea dificil de interpretat și de distins de alte afecțiuni patologice. Deci, de exemplu, acest semn poate fi singura manifestare a începutului roșu lichen plan. În plus, atrofia și limbajul „lacuit” sunt adesea însoțite de candidoza mucoasei bucale, forma sa atrofică. Limba cianotică, deși fără atrofie pronunțată, poate fi observată cu defecte cardiace mitrale și mixte, în care ciroza hepatică nu este neobișnuită.

În general sistem vascular suferă foarte mult de ciroză hepatică. Acești pacienți se dezvoltă diverse opțiuni livedo (Fig. 3) - un fel de dilatare a vaselor pielii: în funcție de tipul de plasă - livedo reticular (livedo reticularis), inele - livedo inelar (livedo annillaris), coroana copacului - livedo asemănător arborelui (livedo racemosa).
ÎN cazuri severe, mai ales la scenă tranziție treptată cronic hepatită activăîn ciroză, la astfel de pacienți apar hemoragii multiple pe pielea trunchiului și a membrelor și, deși această afecțiune este numită „purpură hepatică”, natura hemoragiilor variază de la peteșii mici la echimoză și vibice. Dacă sunt detectate chiar și hemoragii mici sau hemoragii în scleră, se recomandă efectuarea unor tehnici clinice binecunoscute pentru evaluarea stării peretelui vascular: „garou”, „ciupire” și verificarea prezenței Rumpel-Leede. simptom. Uneori peretele vascular suferă atât de mult încât se detectează dermografie hemoragică. Pacienții se pot plânge de sângerări nazale frecvente.
„Neoplasmele de acumulare” sunt reprezentate de xantoame și xantelasame. Sunt manifestări tulburări funcționale metabolismul lipidic. Aceste neoplasme nu sunt specifice cirozei hepatice și indică mai degrabă o predispoziție la depunerea lipidelor în țesuturi. Dar, deoarece tulburările metabolismului lipidic sunt o componentă indispensabilă a patogenezei cirozei hepatice, apariția xantoamelor și xantelasmelor este deja o componentă clinică a sindromului clinic și de laborator al dislipidemiei. Depozitele de lipide deosebite se pot forma atât pe fondul hiperlipidemiei, cât și în stare normolipidemică. Cel mai opțiuni frecvente Depozitele de colesterol și lipide din piele sunt xantoame plate și xantelasame. Sunt noduli gălbui-albici care măsoară 1 până la 5 mm și au formă rotundă sau ovoidă. Depunerea de lipide are loc în straturile superioare derma, unde se află acumularea de celule de spumă. Citoplasmele acestor celule sunt pline cu lipide. De obicei, la diagnosticarea dislipidemiei persistente, xantoamele plate multiple sunt importante.

Pe lângă cele plate, există și xantoame eruptive multiple (Fig. 4), care sunt formațiuni mai mari - noduri de 5-8 mm, nedureroase, împrăștiate pe toată pielea; cel mai mare număr dintre ele se găsește pe suprafețele extensoare ale membrelor, spatelui și feselor. Adesea, aceste noduri au un halou inflamator în jurul elementului principal.
Atunci când se efectuează diagnosticul diferențial pentru xantoamele multiple plate și eruptive, ar trebui să se țină seama nu numai de condițiile hiperlipidemice și dislipidemice, ci și de nozologiile care nu au legătură directă cu metabolismul lipidelor: acestea sunt diverse boli hematologice, adesea severe; state, amenintatoare de viata(histiocitoză X, leucemie, mielom și alte boli sistemice).
Tipurile mai rare de xantom sunt tuberoase și tendinoase, nu se corelează în niciun fel cu ciroza hepatică.
Neoplasmele hiperkeratotice la nivelul pielii în ciroza hepatică pot fi reprezentate de keratoame senile. Acestea sunt neoplasme hiperkeratotice de culoare maronie, de 1-2 cm, care se ridică deasupra suprafeței pielii, dense și aspre la atingere. Sunt localizate aproape exclusiv pe pielea trunchiului, uneori localizate de-a lungul liniilor de tensiune ale lui Langer. Dacă sunt puține dintre aceste neoplasme, atunci ele reprezintă o nosologie independentă și reflectă doar tendința pielii la apariția unor astfel de neoplasme. Dacă, pe parcursul unui an sau chiar o perioadă mai scurtă, apare brusc o erupție masivă, asemănătoare unei explozii, a acestor keratoame în număr mare, atunci o astfel de afecțiune poate fi privită drept sindromul Leser-Trelat, o paraneoplazie cauzată de carcinomul gastrointestinal. tract. Dacă numărul de keratoame crește încet peste 3-4 ani și, eventual, alte simptome și mâncărimi ale pielii li se alătură, atunci este necesară o examinare hepatică.
Un specialist poate judeca multe după modificările stării unghiilor pacientului. Faptul este că o altă componentă a patogenezei cirozei hepatice este o încălcare a metabolismului proteinelor, inclusiv o încălcare a sintezei keratinei. Adesea la astfel de pacienți găsim modificări în structura și culoarea unghiilor. Natura endogenă a acestor modificări este indicată de simetria și multiplicitatea lor. De exemplu, pete unice punctate albicioase pe una dintre unghiile mâinilor, care se deplasează treptat spre marginea liberă, nu numai că nu indică prezența unei boli grave, dar nici măcar nu sunt considerate ca fiind stare patologică. Pentru a lua în considerare simptomul leuconichiei (Fig. 5) ca atribut semnificativ sunt necesare simetrie, multiplicitatea modificărilor, precum și o zonă mare afectată. Cel mai tipic pentru ciroza toxică (alcoolică) este leuconichia totală - deși este un simptom rar, se corelează în mod clar cu severitatea procesului.
Modificările nespecifice ale structurii unghiilor sunt mult mai frecvente:
− onicorexie - fisuri în marginea liberă a unghiei;
− onicoschiza - separarea unghiei paralelă cu suprafața orizontală;
- depresii punctuale (simptomul lui Rosenau) asemanatoare celor psoriazice, dar in cantitati mai mici;
− crestele longitudinale ale cuielor (cum ar fi „lamele de acoperiș”) – întâlnite în mod normal la oameni in varsta, si in La o vârstă frageda- cu corespunzătoare boală gravă;
− hapalonychia (onicomalacia) - un fel de înmuiere a plăcii unghiale din cauza tulburărilor de mineralizare a acesteia;
− koilonychia - unghiile concave, „în formă de lingură” sunt o variantă a hapalonichiei, dar în combinație cu alte simptome (sclera subicterică, îndulcirea feței, „limba lăcuită”) poate servi drept criteriu pentru intoxicația severă și, în consecință, un semn de prognostic nefavorabil.
Patologia vaselor patului unghial este o apariție comună în hepatită toxică cu rezultat în ciroză. Se observă adesea un simptom de așchie - o expansiune a capilarelor patului unghial și o creștere a permeabilității acestora, manifestată sub forma unui „fir” scurt și subțire vizibil prin placa unghiei (Fig. 6). Apariția acestui simptom este o indicație relativ precoce a disfuncției hepatice, iar în cazul cirozei acest simptom apare în mod regulat.

Leziunile hipertrofice ale unghiilor, compactarea lor excesivă (scleronihie) și unghiile hipocratice nu sunt tipice pentru ciroza hepatică.
Semnul clasic este lung om băutor eritemul facial a fost întotdeauna luat în considerare - un simptom descris în multe lucrări de ficțiune. Între timp, eritemul facial în sine, sau rozaceea, nu se corelează direct cu severitatea leziunilor hepatice, ci indică doar faptul abuzului de alcool. Este sub influența alcoolului că vasele de sânge din față se dilată, care ulterior devine persistentă. Cu toate acestea, se crede că gradul extrem de rozacee - rinofima - încă se corelează într-un anumit fel cu severitatea leziunilor hepatice și poate servi ca simptom indicativ al cirozei stabilite, dând naștere unei căutări țintite. Multe dintre modificările descrise ale pielii sunt astfel de simptome indicative. Se crede că rinofima reprezintă stadiul final infiltrativ-productiv al dezvoltării rozaceei. Procesul poate fi localizat nu numai în zona nasului (rinofima), ci și a bărbiei (gnathophyma), pe urechi (otofima) și a pleoapelor (blefarofimoză). Dintre cele 4 tipuri de rinofim (glandular, fibros, fibroangiomatos, actinic), ciroza hepatică se caracterizează cel mai mult prin forma asociată cu insolația - actinic. Dar toate formele enumerate de rinofimă pot fi observate.
Urticaria este un sindrom nespecific și, în general, nu este caracteristic cirozei. Dar poate fi unul dintre semnele de activ hepatita virala. În cazurile avansate de leziuni cirotice, apariția urticariei este cauzată mai degrabă de influențe toxice.

Astfel, toate simptomele descrise de afectare a ficatului cirotic pot fi împărțite în 2 grupe: necondiționat și indicativ. Simptomele necondiționate includ complexul „icter - mâncărimi ale pielii - semne de hipertensiune portală”. Individual, niciunul dintre simptome nu este necondiționat, dar complexul de mai sus permite să suspectăm ciroza.
Toate celelalte simptome ar trebui considerate orientative, în prezența cărora este indicat un studiu aprofundat și țintit al ficatului. De asemenea, trebuie menționat și posibilitatea apariției celui de-al treilea grup de simptome, denumite de obicei „dermatoză paraneoplazică”, în timpul transformării cirozei în carcinom hepatocelular.
La apariția inițială a icterului, pacienții apelează mai întâi la un medic generalist și la un specialist în boli infecțioase; mâncărimi ale pielii- la un dermatolog, dacă apar neoplasme vasculare și alte neoplasme pe piele - la un cosmetolog. Și dacă în primele 2 cazuri calea pacientului, de regulă, se termină cu stabilirea diagnostic precis, atunci pentru un cosmetolog această cale se termină adesea în etapa de eliminare a efectului cosmetic. Astfel, toți specialiștii, inclusiv cosmetologii, joacă un rol important în diagnosticul preliminar inițial al bolii hepatice.

Literatură
1. Tsirkunov L.P. Simptome cutanateîn diagnosticare boli somatogene. M.: Znanie-M, 2001. 368 p.
2. Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Anatomia omului. a 10-a ed. Sankt Petersburg: Hipocrate, 1997. 704 p.
3. Evaluare clinică teste de laborator / trans. din engleza / ed. BINE. Titsa. M.: Medicină, 1986. 480 p.
4. Sadovnikova I.I. Ciroza. Întrebări de etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament // Cancer de sân. 2003. T. 5. Nr. 2.
5. Tischendorf F.V. Diagnostic de către semne externe. Atlas-carte de referință privind clinica și diagnostic diferentiat/ BANDĂ cu el. M.: Med. lit., 2008. 320 p.
6. Nam Y.H. et al. Ciroza hepatică ca complicație întârziată a sindromului Stevens-Johnson // Intern Med. 2011. Vol. 50 (16). R. 1761-1763. Epub 2011 15 august.
7. Terapie / trans. din engleză, revizuită si suplimentare / ed. acad. RAMS A.G. Chuchalina. M.: GEOTAR-Medicina, 1999. 1026 p.
8. Pinheiro N.C. et al. Prurit refractar în ciroza biliară primară // BMJ Case Rep. 2013 nov. 14. 2 013. pii: bcr2013200634. doi: 10.1136/bcr-2013-200634.
9. Lippert G. Sistemul internațional de unități (SI) în medicină / trad. cu el. M.: Medicină, 1980. 208 p.
10. Silverio A.O. et al. Sunt paianjenul angioame markeri cutanați ai sindromului hepatopulmonar? // Arq Gastroenterol. 2013 iulie-sept. Vol. 50 (3). R. 175-179. doi: 10.1590/S0004-28032013000200031.
11. Elkin V.D., Mitryukovsky L.S. Dermatologie selectată. Dermatoze rare și sindroame dermatologice. Manual de diagnostic și tratament al dermatozelor. Perm, 2000. 699 p.
12. Patologia pielii. În 2 volume. Volumul 1. Patologia generală piele. / V.G. Akimov, V.I. Albanova, I.I. Bogatyreva și alții / ed. V.N. Mordovtseva, G.M. Tsvetkova. M.: Medicină. 1993. 336 p.
13. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului digestiv. Mână. pentru medici practicieni / V.T. Ivashkin, T.L. Lapina si altii / editat de. ed. V.T. Ivashkina. M.: Litterra, 2003. p. 389-464.
14. Manualul terapeutului / ed. F.I. Komarova. M.: Medicină. 1979. 656 p.
15. Potekaev N.N. Rozaceea. M. - Sankt Petersburg: Editura ZAO BINOM, Dialectul Nevski, 2000. 144 p.
16. Manualul terapeutic al Universității din Washington (Străin ghiduri practiceîn medicină” Nr. 1) / ed. M. Wooddy, A. Whelan / trad. din engleza M.: Praktika, 1995. 832 p.

• De ce pielea devine galbenă?
• Ce este icterul?
• Cum se manifestă boala?
• Tratament asigurat
• Cum se folosește dieta
• Consecințele posibile

Icterul parenchimatos, mai bine cunoscut sub numele de icter hepatic, este o boală în care acoperirea pielii iar mucoasele ochilor capătă o nuanță galbenă din cauza concentrației excesive a pigmentului de bilirubină în organism. Icterul hepatic este un sindrom care indică prezența procese patologiceîn organe interne, în special, este un semn al unor probleme grave ale ficatului.

De ce pielea devine galbenă?

Bilirubina este un pigment galben care apare atunci când celule de sânge- globule roșii, care transportă substanțe în celule. Pe măsură ce celulele roșii din sânge mor, acestea se descompun, eliberând bilirubina. Pigment de sistem circulator ajunge la ficat, care îl prelucrează și îl elimină din organism cu urină și fecale. Așa arată un sistem de susținere a vieții bine coordonat la o persoană sănătoasă.

În prezența bolilor și patologiilor, ficatul nu este capabil să proceseze substanța, care începe să se acumuleze și duce la deteriorare. celule sănătoase organ - hepatocite. Concentrația excesivă de bilirubină asigură că doar o mică parte a acesteia pătrunde în căile biliare și părăsește organismul, în timp ce cea mai mare parte revine în sistemul circulator.

O întrerupere a procesului de eliminare a bilirubinei din organism poate fi cauzată de obstrucția căilor biliare, prin care pigmentul galben nu este capabil să părăsească corpul în cantitatea necesară.

Îngălbenirea pielii poate fi un semn de insuficiență hepatică. Mulțumită simptome specifice Diagnosticul bolii nu este dificil, nu este nevoie de multe teste medicale.

Reveniți la cuprins

Ce este icterul?

Icterul parenchimatos este împărțit în 3 tipuri, în funcție de factorii care au dus la acumularea bilirubinei și poate fi:

• colestatic;
• hepatocelular;
• enzimopat.

Icterul hepatocelular apare din cauza dezvoltării hepatitei virale, cirozei sau datorită efectelor toxice asupra ficatului anumitor medicamente. Ultimul factor este cel mai comun, deoarece majoritatea oamenilor sunt extrem de neglijenți cu privire la necesitatea de a respecta doza.

Cauzele tipice pentru icterul hepatic colestatic sunt colestaza benign în natură, ciroza, hepatită cronică, utilizarea regulată a medicamentelor (testosteron, clorpromazină). Acest tip de patologie se caracterizează prin perturbarea procesului metabolic în ficat și modificări ale compoziției bilei.

Icterul de tip enzimopat apare din cauza scădere bruscă concentrații ale enzimelor hepatice care sunt responsabile pentru descompunerea bilirubinei. Acest tip Boala este cea mai ușoară, dar este extrem de dificil de determinat; simptomele sunt nespecifice și ușoare. Pentru diagnostic, se efectuează o biopsie a țesutului hepatic.

Boala hepatică trece prin 3 etape de dezvoltare și, cu cât boala este detectată mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele de vindecare înainte de apariția complicațiilor:

1. Într-un stadiu incipient, icterul hepatocelular (parenchim) provoacă o scădere a activității enzimelor hepatice, membranele celulare care devin slabe și contribuie la pătrunderea pigmentului în sistemul circulator.
2. A doua etapă - membranele celulare s-au slăbit complet, durerea apare în partea dreaptă.
3. În a treia etapă are loc procesul de captare indirectă a bilirubinei de către celulele hepatice. Culoarea urinei devine mai deschisă și durerea se intensifică.

Reveniți la cuprins

Cum se manifestă boala?

Simptomele icterului sunt specifice, astfel încât boala poate fi diagnosticată independent. Semnele principale sunt îngălbenirea pielii de pe corp și o nuanță similară a albului ochilor.

Cauzele icterului parenchimatos indică severitatea bolii, care trebuie tratată imediat de îndată ce apar primele semne. Tabloul clinic este progresiv, în funcție de stadiul de dezvoltare și de prezența altor boli care pot complica starea pacientului.

Simptome generale ale bolii:

• îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase;
• letargie și apatie;
• sănătate generală precară;
• dureri de cap severe, migrene;
• mâncărimi ale pielii;
• pierderea poftei de mâncare până la refuzul complet de a mânca;
• durere în articulații și mușchi;
• stare febrilă;
• greață și vărsături.

Icterul hepatocelular poate provoca sângerări frecvente din sinusuri și temperatura ridicata corpuri. Ficatul crește în volum în câteva zile. La unii pacienți, icterul cauzează vene de păianjen pe extremitățile inferioare. Bărbații pot sărbători creșterea volumului glandelor mamare. Apare sindromul palmei hepatice, pe care pete roșiatice. Riscul apariției cheagurilor de sânge și a venelor varicoase crește.

Pentru a detecta o creștere a volumului ficatului, medicul trebuie doar să palpeze partea dreaptă, ceea ce va provoca pacientului dureri severe. Când se dezvoltă icter, urina devine maro închis din cauza concentrație mare bilirubina. Apare decolorarea scaunului.

Reveniți la cuprins

Tratament asigurat

În cele mai multe cazuri, diagnosticarea bolii nu este deosebit de dificilă. Pentru a clarifica diagnosticul primar, medicul intervievează pacientul, îi studiază anamneza și plângerile. Palparea părții drepte este efectuată pentru a examina un ficat mărit - unul dintre simptomele exacte ale icterului.

Fiecare organism este individual și există cazuri când semne tipice Nu există icter. În astfel de situații, pacientul trebuie să fie supus unei serii de cercetare medicala. Medicul ordonă o biopsie a țesutului hepatic pentru a-i studia enzimele. The metoda de diagnostic folosit în cazuri excepționale, extrem de rare. Pentru a determina stadiul bolii, se efectuează un test de sânge complet, care arată nivelul bilirubinei.

Cum fost om observați simptomele bolii și solicitați ajutor de la un medic, astfel va trece mai repede proces de vindecare. Metode terapeutice depind de mulți factori și sunt selectate individual. Medicul ține cont de stadiul de dezvoltare a bolii, de severitatea tabloului clinic și de prezența altor patologii, în special a celor cronice. Un rol important în alegere tratament eficient Cauza principală care a dus la dezvoltarea icterului joacă, de asemenea, un rol.

Medicamentele comune pentru tratarea bolii sunt vitaminele B, acizii amino și lipoici.

Este important să alegeți dozajul corect consumabile medicale. La icter parenchimatos exclus terapie în sanatoriu. Pacientul trebuie să urmeze o dietă care seamănă cu postul strict.

Tratamentul pe termen lung cu medicamente poate duce la dezvoltarea efecte secundare. Acestea sunt modificări ale culorii pielii nuanță verzuie, urină închisă la culoare, somnolență constantăși slăbiciune. Tratamentul bolilor concomitente este obligatoriu.

Rețete Medicină tradițională poate fi folosit doar ca metode auxiliare pentru a facilita starea generala. Tratamentul numai cu ierburi nu va ajuta la restabilirea funcției ficatului și a enzimelor sale, ci doar va întârzia timpul, agravând dezvoltarea bolii. Cel mai comun metode tradiționale sunt decocturi din scoarță de stejar, măceșe, salvie și pelin. Înainte de a utiliza soluții, trebuie să vă asigurați că nu există reactii alergice asupra acestor componente naturale. Este necesară consultarea medicului dumneavoastră.