Informațiile de pe site-ul nostru web sunt furnizate doar în scop informativ. Auto-medicația oricărei boli este extrem de periculoasă. Asigurați-vă că vă consultați cu un medic calificat înainte de a utiliza orice metodă de tratament sau medicament.

Cronic hepatită activă- acesta este un lucru comun pe termen lung boala inflamatorie ficat, care se transformă treptat în ciroză. În perioadele de exacerbare a hepatitei cronice active, este necesară spitalizarea obligatorie a pacientului. În această afecțiune, pacientul poate prezenta febră, icter pronunțat și durere în abdomen. Alegerea regimului de tratament pentru hepatita cronică activă este direct legată de indicatorii clinici și funcționali ai bolii. Dacă vorbim despre semne hepatită cronică, atunci, în primul rând, trebuie să vorbim despre durere. Durerea în timpul hepatitei cronice este foarte rar acută; pacienții se plâng adesea de o senzație de greutate în zona coastei drepte. Periodic, la nivelul ficatului apare o tonalitate plictisitoare Este o durere surdă. Al doilea cel mai frecvent semn al hepatitei cronice este icterul. În perioadele de exacerbare a bolii, ficatul pacientului poate crește semnificativ în dimensiune, iar pacienții observă durere în timpul palpării. Dar starea generală a pacientului este satisfăcătoare.

Cronic hepatită alcoolică este o boală inflamatorie a ficatului care se dezvoltă ca urmare a consumului excesiv de alcool. În cele mai multe cazuri, hepatita alcoolică cronică evoluează spre ciroză. Tabloul clinic al acestei boli se limitează la creșteri nesemnificative sau moderate ale dimensiunii ficatului și dureri în hipocondrul drept. Uneori, pacienții se plâng de oboseală, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături.

Un loc special în acest articol ar trebui acordat problemei clasificării hepatitei cronice. După etiologie, hepatita cronică se împarte în: virală, autoimună, cronică, indusă de droguri, alcoolică și toxică. De caracteristici morfologice Hepatita cronică se împarte în: hepatită cronică activă și hepatită cronică persistentă. Motivul principal hepatita cronică este suprasolicitare alcool. Dar, pe lângă aceasta, cauza hepatitei cronice poate fi Influență negativă medicamente hepatotrope, imagine greșită viaţă.

Hepatita cronică la copii apare la aproape toate grupele de vârstă (de la 2 la 15 ani), dar cel mai adesea apare la şcolari juniori. În mare parte fetele se îmbolnăvesc. Tabloul clinic al hepatitei cronice la copii este foarte divers. Boala se dezvoltă treptat la copii. Tratamentul hepatitei cronice trebuie efectuată pe o perioadă lungă de timp și este imperativ să se respecte principiul unei abordări individuale a fiecărui copil. În perioadele de exacerbare a bolii, medicii recomandă următoarele odihna la pat. De asemenea, ar trebui să urmați o dietă specială.

Cu privire la tratament medicamentos a acestei boli, atunci, din păcate, acest moment Nu există medicamente suficient de eficiente pentru a trata hepatita cronică la copii.

Această boală este tratată cu prednisolon (este utilizat ca medicament principal) și în combinație cu alte medicamente. Durata maxima Luarea acestui medicament este de 1,5 - 2 luni. Când medicii observă un efect pozitiv de la administrarea acestui medicament, reduc încet doza. În paralel cu un astfel de tratament, medicii oferă în unele cazuri terapie de întreținere, dar numai într-un cadru spitalicesc.

Hepatita cronică activă este boala virala, timp în care există un impact negativ asupra funcționării ficatului. Termenul a fost introdus pentru prima dată la sfârșitul secolului al XX-lea.

În fiecare an, numărul persoanelor care suferă de această boală nu face decât să crească și există și cazuri mortale. Această formă de boală necesită tratament imediat.

Hepatita cronică activă apare cel mai adesea sub două forme:

• viral cronic activ;
• cronică autoimună.

Conform datelor medicale, hepatita virală cronică activă apare cel mai adesea la copii, tineri, femei, femei însărcinate (sarcina este în general normală, dar există destul de multe Risc ridicat infecția copilului).

Având în vedere frecvența afecțiunilor hepatitice, se poate observa că această formă a bolii este prezentă în 29% din cazurile înregistrate.

Există două tipuri de hepatită virală: D și C.

Descrierea hepatitei virale D

Acest tip de boală se distinge prin următoarele caracteristici:

1. Dezvoltarea bolii are loc ca urmare a expunerii la virusul hepatitei delta.
2. Manifestare: există un curs complex al bolii cu semnale evidente de deteriorare a celulelor hepatice (pierderea forței, somnolență constantă, hemofilie). Majoritatea pacienților prezintă îngălbenirea pielii și scabie. Odată cu evoluția ulterioară a bolii, se observă formarea precoce a cirozei hepatice, a hepatomegaliei și a disforiei edemato-ascitice.
3. Cercetare medicala: în prezența bolii este prezentă disproteinemia, viteza de sedimentare a eritrocitelor este mai mare decât cea normală și există un exces de zece ori în cantitatea de bilirubină și ALT (alanin aminotransferaza). Markeri virali – HDV (virusul hepatitei delta) ARN și antimarkeri – HDV clasa IgM; markeri de integrare – HBsAg și anti-HBe.

Forma activă a hepatitei C - ce este

Următorii factori sunt caracteristici acestui tip de boală:

1. Cercetare medicală - boala se caracterizează prin dezvoltarea disforiei, asteniei și hepatomegaliei. Cursul este neuniform, prelungit și există o creștere a nivelului de ALT. În primii 10 ani de boală, atrofia ficatului apare la 45% dintre pacienți.
2. Metode de tratament: pentru o recuperare completă trebuie să urmați o dietă. În faza acută a bolii, se prescrie repaus la pat (previne sângerarea ficatului), utilizarea de glucoză, preparate vitaminice, hepatoprotectoare și lactoză. În acest caz, transplantul de ficat este interzis.

Fără a include tipurile de boli prezentate mai sus, se remarcă și prezența unor astfel de soiuri de hepatită, cum ar fi autoimune, alcoolice și reactive cronice.

Hepatită autoimună

Acest tip de boală se caracterizează prin prezența anticorpilor și autoanticorpilor împotriva virusului.

Există două cursuri ale bolii:

• se manifestă cu tineri, curge in formă severă;
• apare la persoanele în vârstă grupă de vârstă, apare într-o formă ușoară.

Cel mai adesea, această boală se manifestă la femei (cu vârsta cuprinsă între 10 și 30 de ani și după 50 de ani) decât la bărbați. Conform statisticilor ICD ( Clasificarea internațională boli), raportul dintre incidența acestui virus la femei și bărbați este de 16:2.

Debutul acestei boli se caracterizează prin oboseală crescută, deteriorarea stării generale, senzații dureroaseîn hipocondrul drept. La 40% dintre pacienți, boala se face simțită cu icter și energie crescută.

50% dintre pacienții cu acest tip de virus prezintă următoarele manifestări: patologii glanda tiroida, inflamația articulațiilor, boli dermatologice, inflamația mucoasei colonului, Diabet, lichen plan, căderea părului.

Hepatită alimentară sau alcoolică

După numele în sine a acestei boli sursa apariției sale devine clară.

Hepatita alimentară - ce este? Aceasta este o boală hepatică care rezultă din introducerea substanțelor toxice și elemente chimice V corpul uman.

Hepatita alimentară apare:

• cronic;
• picant.

Boala se poate complica prin consumul regulat de o anumită doză de alcool (pentru femei – 100 de grame de vodcă, pentru bărbați – 200 de grame de vodcă).

Ce se întâmplă după consumul prelungit de alcool? Otrava hepatică (acetaldehidă) se acumulează odată cu dezvoltarea lipoproteinei hepatice și a unei substanțe sticloase translucide proteice, care ajută la atragerea celulelor sanguine și apare inflamația. Ca urmare, hepatita nutrițională poate apărea fără icter.

Hepatită cronică reactivă

Prezența unei astfel de infecții este o dublă amenințare pentru țesutul hepatic.

Sursa bolii sunt următoarele boli:

• ulcer;
• inflamația pancreasului;
• inflamația vezicii biliare;
• inflamația mucoasei colonului;
• boli ale țesutului conjunctiv de natură sistemică;
• dezvoltarea patologiilor în zonă glandele endocrine;
• peste 50 de boli infecțioase;
• tumori de diferite tipuri.

Din pacate, acest tip nu are boala simptome caracteristiceși poate să nu se manifeste mult timp. Prezența bolii poate fi determinată în timpul unei examinări cu ultrasunete. organe interne printr-o mărire vizibilă a ficatului.

Hepatita cronică activă este o boală care pune viața în pericol, prin urmare, pentru a preveni astfel de consecințe dezastruoase precum ciroza hepatică, trebuie să vă familiarizați în prealabil cu formele bolii și cu factorii care provoacă dezvoltarea lor.

Există trei forme de hepatită cronică activă:

1. Forma minimă este o formă ușoară a bolii, care se limitează la dezvoltarea în organism proces inflamator.
2. Hepatita cronică activă este o formă care se distinge prin simptome vii ale hepatitei; efectul asupra ficatului se manifestă sub formă de necroză și fibroză.
3. Forma lobulară. Se caracterizează prin dezvoltarea unui proces inflamator în zona ficatului, care, în absența unui tratament adecvat, se dezvoltă în necroză.

La rândul lor, motivele dezvoltării hepatitei cronice active pot fi următoarele:

• multiplu boli infecțioase;
• infecții cauzate de acțiunea colagenului;
• trecerea de la hepatita acută la hepatită cronică;
• supraalimentare și alimentație proastă;
• influența tipurilor hepatotrope de otrăvuri și medicamente.

Dacă o persoană suferă de hepatită, este expusă riscului de a dezvolta glomerulonefrită. Principalele semne ale acestei boli sunt hipertensiunea arterială, umflarea, proteinuria (lezarea rinichilor) și hematuria.

Pentru a nu provoca formarea hepatitei active, este necesar să se efectueze tratamentul într-un stadiu incipient al cursului său. Dar există un mare „dar”. Diagnosticul bolii stadiul inițial imposibil, deoarece boala în sine nu se manifestă în niciun fel. În stadiile incipiente, această boală este încă inactivă.

Un simptom general acceptat al acestei boli este o stare generală de letargie și slăbiciune. Când boala apare la o femeie matură, dorința sexuală pentru sexul opus scade, se observă dezvoltarea stelelor din vase și există un nivel crescut al fluxului sanguin. Cu hepatita C există căldură.

Dar cel mai clar simptom al hepatitei este ficatul mărit. Au existat cazuri în care cursul asimptomatic al bolii nu a intrat în stadiul activ și boala s-a rezolvat fără tratament, dar pentru aceasta trebuie să aveți un sistem imunitar puternic.

Simptomele hepatitei cronice:

• impotenţă;
• oboseală rapidă;
• insomnie;
• mobilitate emoțională și psihologică;
• organul afectat este mărit.

În plus, această boală provoacă căderea părului pe pubis și axile, la bărbați există o mărire a glandei mamare, o splina mărită, prezența febrei și se observă leziuni vasculare.

Pacienții pot observa și întunecarea urinei (în aparență este identică cu berea sau ceaiul), iar fecalele, dimpotrivă, se luminează (devin cremoase), pielea capătă o nuanță maronie.

Fiecare persoana această boală progresează în moduri diferite, așa că ar trebui să solicitați ajutor de la un medic înainte să apară complicații, mai ales când vine vorba de evoluția bolii la un copil.

Pentru a determina cu exactitate starea pacientului, medicul prescrie teste pentru pacient și efectuează o examinare mecanică a ficatului. În prezența forma cronica hepatită, se analizează nivelul bilirubinei (sunt crescute), transaminazele depășesc norma de aproape 10 ori.

– o boală inflamatorie caracterizată prin modificări fibrotice și necrotice ale țesutului și celulelor hepatice fără perturbarea structurii lobulilor și semne de hipertensiune portală. În cele mai multe cazuri, pacienții se plâng de disconfort în hipocondrul drept, greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare și a scaunului, slăbiciune, scăderea performanței, scădere în greutate, icter și mâncărimi ale pielii. Măsuri de diagnostic consta in realizarea analiza biochimică sânge, ultrasunete de organe cavitate abdominală, biopsie hepatică. Terapia are ca scop neutralizarea cauzei patologiei, îmbunătățirea stării pacientului și obținerea unei remisiuni stabile.

Informații generale

Diagnosticare

Diagnosticul hepatitei cronice ar trebui să fie în timp util. Toate procedurile sunt efectuate în secția de gastroenterologie. Diagnosticul final plasat pe baza tabloului clinic, examen instrumental și de laborator: test de sânge pentru markeri, ecografie a organelor abdominale, reohepatografie (studiul aportului de sânge la ficat), biopsie hepatică.

Un test de sânge vă permite să determinați forma patologiei datorită detectării unor markeri specifici - acestea sunt particule de virus (antigeni) și anticorpi care se formează ca urmare a luptei împotriva microorganismului. Hepatita virală A se caracterizează printr-un singur tip de marker - IgM anti-HAV sau IgM anti-HEV.

Cu hepatita virală B pot fi detectate mai multe grupuri de markeri, numărul și raportul acestora indică stadiul patologiei și prognosticul: antigenul de suprafață B (HBsAg), anticorpi la antigenul nuclear Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti- HBe (apare numai după finalizarea procesului), Anti-HBs (format atunci când imunitatea se adaptează la microorganism). Virusul hepatitei D este identificat pe baza Anti-HDIgM, Anti-HD total și ARN-ul acestui virus. Principalul marker al hepatitei C este anti-HCV, al doilea este ARN-ul virusului hepatitei C.

Funcțiile hepatice sunt evaluate pe baza analizei biochimice, sau mai precis, determinând concentrația de ALT și AST (aminotransferaza), bilirubina (pigmentul biliar) și fosfatază alcalină. Pe fondul hepatitei cronice, numărul acestora crește brusc. Deteriorarea celulelor hepatice duce la scădere bruscă concentrațiile de albumină în sânge și o creștere semnificativă a globulinelor.

Ecografia organelor abdominale este o metodă de diagnostic nedureroasă și sigură. Vă permite să determinați dimensiunea organelor interne, precum și să identificați modificările care au avut loc. Cel mai metoda exacta cercetare - biopsie hepatică, vă permite să determinați forma și stadiul patologiei, precum și să selectați cele mai multe metoda eficienta terapie. Pe baza rezultatelor, se poate judeca amploarea procesului și severitatea acestuia, precum și rezultatul probabil.

Tratamentul hepatitei cronice

Tratamentul urmărește eliminarea cauzei patologiei, ameliorarea simptomelor și îmbunătățirea stării generale. Terapia trebuie să fie cuprinzătoare. Majoritatea pacienților li se prescrie un curs de bază care vizează reducerea sarcinii asupra ficatului. Toți pacienții cu hepatită cronică trebuie să reducă activitatea fizică, li se arată un stil de viață sedentar, repaus semi-pat, o cantitate minimă de medicamente, precum și o dietă hrănitoare, îmbogățită cu proteine, vitamine și minerale (dieta nr. 5). Vitaminele sunt adesea folosite în injecții: B1, B6, B12. Este necesar să se excludă alimentele grase, prăjite, afumate, conserve, condimentele, băuturile tari (ceai și cafea), precum și alcoolul.

Daca apare constipatia, sunt indicate laxative usoare, iar preparatele enzimatice fara bila sunt folosite pentru imbunatatirea digestiei. Pentru a proteja celulele hepatice și pentru a accelera procesele de recuperare, sunt prescrise hepatoprotectori. Acestea ar trebui să fie luate timp de până la 2-3 luni, este recomandabil să repetați cursul de luare a unor astfel de medicamente de mai multe ori pe an. Pentru sindromul astenovegetativ sever, se folosesc multivitamine și adaptogeni naturali.

Hepatita cronică virală este dificil de tratat; imunomodulatorii joacă un rol important, care afectează indirect microorganismele, activând imunitatea pacientului. Este interzis să utilizați aceste medicamente pe cont propriu, deoarece au contraindicații și caracteristici.

Interferonii ocupă un loc special printre astfel de medicamente. Sunt prescrise sub formă de injecții intramusculare sau subcutanate de până la 3 ori pe săptămână; În acest caz, este posibilă o creștere a temperaturii corpului, deci este necesar să luați medicamente antipiretice înainte de injectare. Rezultat pozitiv după tratamentul cu interferon se observă în 25% din cazurile de hepatită cronică. În copilărie, acest grup de medicamente este utilizat sub formă supozitoare rectale. Dacă starea pacientului permite, terapie intensivă: utilizați medicamente cu interferon și medicamente antivirale în doze mari, de exemplu, combinați interferonul cu ribavirină și rimantadină (în special pentru hepatita C).

Căutarea constantă de noi medicamente a dus la dezvoltarea interferonilor pegilați, în care molecula de interferon este combinată cu polietilenglicol. Datorită acestui fapt, medicamentul poate rămâne în organism mai mult timp și poate lupta împotriva virușilor pentru o lungă perioadă de timp. Astfel de medicamente sunt foarte eficiente; pot reduce frecvența utilizării lor și pot prelungi perioada de remisie a hepatitei cronice.

Dacă hepatita cronică este cauzată de intoxicație, atunci ar trebui să se efectueze terapia de detoxifiere și, de asemenea, să elimine pătrunderea toxinelor în sânge (anulați medicament, alcool, lăsați producția chimică etc.).

Hepatita cronică autoimună este tratată cu glucocorticoizi în combinație cu azatioprină. Medicamentele hormonale sunt luate pe cale orală; după apariția efectului, doza lor este redusă la minimul admis. Dacă nu există rezultate, este prescris un transplant de ficat.

Prevenire și prognostic

Pacienții și purtătorii de virusuri hepatitice nu reprezintă un mare pericol pentru alții, deoarece infecția este transmisă prin aer și prin mijloace de zi cu zi exclus. Vă puteți infecta numai după contactul cu sânge sau altele fluide biologice. Pentru a reduce riscul de dezvoltare a patologiei, trebuie să utilizați contracepția de barierăÎn timpul actului sexual, nu luați articolele de igienă ale altor persoane.

Pentru prevenirea de urgență a hepatitei B în primele zile după posibila infectie se utilizează imunoglobulina umană. Vaccinarea împotriva hepatitei B este de asemenea indicată. Prevenirea specifică alte forme ale acestei patologii nu au fost dezvoltate.

Prognosticul hepatitei cronice depinde de tipul bolii. Forme de dozare sunt aproape complet vindecate, cele autoimune răspund bine și la terapie, cele virale se rezolvă rar, cel mai adesea se transformă în ciroză hepatică. Combinația mai multor agenți patogeni, de exemplu, virusurile hepatitei B și D, provoacă dezvoltarea celei mai severe forme a bolii, care progresează rapid. Lipsa terapiei adecvate în 70% din cazuri duce la ciroză hepatică.

(CAG) este o boală hepatică cronică cauzată de expunerea la trei tipuri de virusuri hepatotropice și apelanții ca B, hepatită cronică de tip L (delta) și hepatită cronică de tip C.

Simptome:

La un număr de pacienți cu CAH de etiologie virală, există o legătură directă cu hepatita virală acută, dar în majoritatea cazurilor faza acută a hepatitei și apariția simptome clinice Hepatita cronică este separată de 3-5 ani sau mai mult. Boala debuteaza treptat si se manifesta prin episoade repetate de icter usor, marirea ficatului si o serie de simptome nespecifice.

Sindromul astenovegetativ este extrem de caracteristic: slăbiciune,

oboseală severă, uneori atât de gravă încât pacienții sunt nevoiți să petreacă 5 până la 7 ore în pat în timpul zilei. Există adesea plângeri de performanță slabă, nervozitate și o stare de depresie (ipocondrie). Caracterizat printr-o pierdere bruscă în greutate (5-10 kg).

Durere în zona ficatului - destul de simptom comun boli, pot fi constante, dureroase și uneori foarte intense. Se intensifică brusc după activitate fizica. Durerea pare să fie asociată cu infiltrarea inflamatorie severă în țesut conjunctiv(bogat în nervi), în zonele portal, periportale, în special în capsula hepatică. Unii pacienți nu, dar există o senzație de greutate și de plenitudine în hipocondrul drept, independent de aportul alimentar; multi pacienti se plang prost gust Produse alimentare.

Sindromul dispeptic atinge rareori o severitate semnificativă; este constant, dureros, agravat de alimente și medicamente și însoțește o exacerbare a bolii la majoritatea pacienților. Sindromul dispeptic la pacienții cu CAH poate fi asociat cu afectarea funcției de detoxifiere a ficatului și afectarea concomitentă a pancreasului.

Profesorul Ambalov Yuri Mihailovici — Doctor în științe medicale, șef al Departamentului de Boli Infecțioase a Universității de Stat de Medicină Rostov, membru al RAE, președinte al Asociației de Boli Infecțioase din Regiunea Rostov, șef al Filialei Rostov a RAE, consultant șef al Hepatologiei Centrul Rostov-pe-Don, hepatolog de cea mai înaltă categorie de calificare

Homenko Irina Iurievna — Candidat la Științe Medicale, șef Compartiment Boli Infecțioase Nr.4, Instituția Bugetară Municipală „Spitalul Orășenesc Nr.1 ​​numit după. PE. Semashko, Rostov-on-Don", hepatolog șef independent al Ministerului Sănătății din regiunea Rostov, membru al Societății Ruse pentru Studiul Ficatului (ROPIP), medic infecțios, hepatolog de cea mai înaltă categorie de calificare

Hryashchikov Alexey Alexandrovici — Candidat științe medicale, doctor în boli infecțioase al 4-lea secția boli infecțioase MBUZ „Spitalul Orășenesc Nr.1 ​​numit după. Semashko N.A., doctor cu cea mai înaltă categorie de calificare

Cartea: „Boli hepatice” (S.D. Podymova; 1981)

Capitolul 9: Hepatită cronică activă.

Caracteristici morfologice. Conform criteriilor histologice elaborate de Asociația Europeană a Hepatologilor din Zurich (1968), identificarea hepatitei cronice active, ca și alte forme, se bazează pe caracteristicile a trei procese patologice principale din ficat: infiltrarea inflamatorie, scleroza portalului. și câmpuri periportale cu răspândirea modificărilor inflamatorii și fibroase la stroma intralobulară, precum și modificări distrofice ale hepatocitelor.

Aceste criterii nu permit întotdeauna interpretarea fără ambiguitate a datelor de examinare histologică la unii pacienți. Cu toate acestea, această diviziune ajută la studierea dinamicii procesului și la clarificarea rolului infiltrației în progresia hepatitei.

Hepatita cronică activă în sine se manifestă printr-o combinație de procese degenerative în celulele hepatice și modificări inflamatorii-proliferative în țesutul conjunctiv al ficatului.

Modificările distrofice ale hepatocitelor de la pronunțate la moderate sunt detectate în mod constant în timpul examinării histologice a puncției hepatice. În cele mai multe cazuri, se detectează degenerarea granulară și vacuolară a hepatocitelor, mai rar - degenerare hidropică cronică (Fig. 44) și necroză focală mică.

Destul de des, se observă diferite modificări patologice în nucleele hepatocitelor. S-au găsit vacuole mari necolorate în nucleele unor celule. Astfel de nuclee par umflate, puternic mărite și sunt sărace în cromatină. În plus, în cantitate mica Există celule în stare de necrobioză cu carioliză și cariopicnoză.

Infiltrarea grăsimilor se găsește mult mai puțin frecvent decât degenerarea proteinelor. Obezitatea hepatocitelor este predominant cu picături mici sau mixtă, grăsimea este distribuită în lobuli sub formă de focare și difuz.

Procesele regenerative sunt caracteristice acestei forme de hepatită. Există hepatocite mari cu nuclei mari și nucleoli (Fig. 45), care sunt răspândite difuz în tot parenchimului sau formează insule - regenerează. Citoplasma celulelor acestor insulițe este intens bazofilă (luminos pironinofilă când este colorată după Brachet).

La unele punctate se găsesc numeroase celule hepatice binucleate și se observă îngroșarea fasciculelor hepatice. Semnificația patogenetică a regenerării este dublă. Pe de o parte, asigură păstrarea funcției hepatice în condiții de degenerare severă și necroză a hepatocitelor.

Pe de altă parte, nodurile regenerative creează presiune asupra țesutului și vaselor de sânge din jur, provocând hipertensiune postsinusoidală.

Modificările în tractul portal și zona periportală sunt de obicei cele mai pronunțate. Tracturile portale sunt vizibil îngroșate, sclerotice, cu fire de fibroblaste și fibrocite, precum și o proliferare moderată a canalelor mici. Din unele tracturi, straturi subțiri fibroase cu mici vase de sângeși fire de fibroblaste.

În toate câmpurile portal s-au găsit infiltrate limfomacrofage extinse cu un amestec de leucocite, în timp ce la majoritatea punctatelor infiltrația a fost pronunțată și difuză (Fig. 46).

Un număr mic de plasmocite poate fi găsit și în infiltrate. Ele sunt identificate mai clar prin colorarea Brache datorită pironinofiliei strălucitoare a citoplasmei lor. În pereții sinusoidelor și ai spațiilor perisinusoidale (în interiorul lobulilor), sunt vizibile în permanență mici acumulări de elemente limfoide și monocite, leucocite segmentate.

Nucleii majorității celulelor Kupffer își păstrează forma alungită inerentă, citoplasma lor este puțin vizibilă. Cu toate acestea, în unele observații, celulele care căptușesc sinusoidele seamănă cu elemente limfoide și monocite în forma nucleelor ​​lor. La majoritatea pacienților, în unele locuri, celulele Kupffer formează grupuri mici - proliferează (Fig. 47)

Infiltrația inflamatorie se extinde de obicei dincolo de câmpurile portal, în lobuli. La majoritatea pacienților cu hepatită cronică activă, aceasta este exprimată brusc, în timp ce integritatea plăcii de frontieră este afectată (Fig. 48, a).

Necroza periferică în trepte a parenchimului (necroză fragmentată conform N. Popper, 1962) se caracterizează prin închiderea hepatocitelor de către limfocite, plasmocite și macrofage (Fig. 48.6). În unele zone dintre fascicule apar fibre groase de colagen fuchsinofile și focare de scleroză (Fig. 49).

Trecerea hepatitei cronice active la ciroza hepatică este asociată cu necroză treptat. În focarele de necroză în trepte pot fi găsite limfocite cu semne de agresivitate, care pătrund în celulele hepatice [Bezprozvanny B.K. și colab., 1973].

Se crede că necroza treptată este o consecință a infiltrării parenchimului hepatic cu celule care conțin limfocite T și (sau) K. Deoarece nu sunt însoțite nici de inflamație, nici de fibroză, se poate presupune că fibroza în hepatita cronică activă are o altă origine.

Această circumstanță poate explica absența cicatricilor după necroza hepatică masivă într-un număr de cazuri de hepatită cronică activă.

Alături de tabloul tipic descris, există subtipuri histologice mai severe de hepatită cronică activă cu necroză de punte și multilobulară (Fig. 50).

În hepatita cronică activă cu necroză punte (hepatită subacută, necroză hepatică subacută), sunt detectate zone de necroză parenchimoasă, colaps stromal și o reacție inflamatorie.

Hepatita cronică activă cu necroză multilobulară se caracterizează prin zone de necroză care se extind dincolo de limitele lobulilor, distrugerea totală a mai multor lobuli adiacenți, uneori cu o reacție inflamatorie puternică sau colaps.

Ajustare structurală țesut hepatic, observat la unii pacienți, dă motive să vorbim despre trecerea hepatitei cronice la ciroza hepatică. La 25% dintre pacienții pe care i-am observat cu hepatită cronică activă, arhitectura lobulară a fost vizibil perturbată în punctate, unele tracturi portale au fost alungite și legate între ele prin punți fibroase subțiri.

Straturile subțiri de țesut conjunctiv, care se extind adesea din tracturile portal, împart o parte din lobuli în fragmente mici. În cazul trecerii la ciroza nodulară mare, în jurul lor se formează câmpuri largi de țesut conjunctiv.

În tractul portal, precum și în straturile fibroase, sunt vizibile infiltrate histiolimfoide dense și difuze și leucocite, lanțuri de fibroblaste și fibrocite.

Elementele parenchimatoase suferă și ele restructurare structurală: fasciculele hepatice se îngroașă. Cu toate acestea, în aceste cazuri nu s-au găsit falși lobuli caracteristici cirozei stabilite, formarea lor abia la început.

Examinarea histochimică a țesutului hepatic relevă neuniformități în conținutul de glicogen și ARN în diferite celule hepatice. Hepatocitele aflate într-o stare de degenerare vacuolară hidropică au o cantitate redusă de glicogen și ARN, iar activitatea succinat-, α-glicerofosfat și lactat dehidrogenazei în ele scade semnificativ.

În ceea ce privește conținutul și distribuția de ARN, proteine, grupări proteice SH și glicogen și activitatea enzimelor oxidative, celulele hepatice neafectate prezintă aproximativ aceleași proprietăți ca și hepatocitele normale.

Când se colorează cu Brachet, în citoplasma celulelor hepatice conservate se dezvăluie multe granule de material pironinofil, colorate în roșcat. Pironinofilia citoplasmei este slăbită vizibil după tratamentul cu ribonuclează sau acid tricloroacetic.

Prin urmare, se datorează acumulării de ARN. În unele nuclee sunt vizibili nucleolii colorați cu pironină; conțin și ARN (Fig. 51 colorat). Citoplasma hepatocitelor mari de tip regenerativ este colorată strălucitor cu pironină; nucleele conțin adesea nucleoli pironinofili mari.

Orice diferență în conținutul de ARN în diferite departamente nu sunt detectați lobuli. Odată cu reacția totală la proteine, conform lui Danielli, în citoplasma hepatocitelor se observă o mulțime de granule mici de proteine ​​violet.

Citoplasma celulelor hepatice nemodificate este umplută dens cu granule roșu-violete pozitive pentru PAS, care dispar după tratarea secțiunilor cu diastază. Astfel, celulele hepatice sunt bogate în glicogen. De regulă, glicogenul se acumulează uniform în toate părțile lobulilor. Conținutul de glicogen la periferia lobulului scade mult mai rar cu concentrația sa ridicată în centru.

Glicogenul este reținut chiar și în celulele hepatice izolate situate în straturile de țesut conjunctiv. După îndepărtarea glicogenului prin diastază, în unele cazuri, în epiteliul capilarelor biliare sunt detectate granule mici PAS-pozitive care sunt rezistente la acțiunea acestei enzime. Sunt clasificați ca lizozomi [N. Popper, F. Paronetto, T. Barka, 1960; N. Popper, F. Schaffner, 1961].

Examinarea microscopică electronică vă permite să obțineți o imagine clară a leziunilor hepatocitelor. Hepatita cronică activă se caracterizează prin modificări în două tipuri de hepatocite. Modificările de primul tip sunt observate la pacienții cu un curs clinic recidivant continuu și se caracterizează prin distrofie severă până la necrobioză.

În citoplasmă se formează vacuole mari, dintre care unele arată optic goale, altele conțin material amorf cu densitate medie de electroni (Fig. 52). Celulele individuale au un aspect „spumos” și constau din multe vacuole.

Pe fondul general al hialoplasmei ușoare, se găsesc fragmente individuale ale rețelei ergastoplasmatice cu lizozomi mari. Aici există acumulări de membrane asemănătoare unor încurcături care învăluie unul sau mai multe corpuri reziduale sau figuri asemănătoare mielinei.

Acesta este modul în care apar conglomerate speciale de organite citoplasmatice alterate distructiv; anterior erau considerate relativ specifice agresiunii virale. Recent, acest punct de vedere a fost revizuit [Sinelnikova M.P., 1970]. În plus, există o scădere semnificativă a numărului de mitocondrii.

Este posibil ca acestea să fie reprezentate de vacuole distructive. În același timp, există mitocondrii mari individuale cu o matrice de densitate medie și un număr mic de criste clar definite.

Modificări de al doilea tip sunt observate în cazurile de hepatită activă, unde după o exacerbare este posibil să se obțină remisie. Există o defalcare aglomerată a citoplasmei în fragmente separate.

Hialoplasma conține multe particule dense, uneori formând grupuri sub formă de rozete, care amintesc de glicogen în structură. Adesea, aceste particule umplu complet celula. Pe fondul unei astfel de defalcări a citoplasmei, există zone în care

se păstrează membranele clar definite ale reticulului endoplasmatic rugos. De regulă, ele sunt localizate în zona perinucleară (Fig. 53). Mitocondriile sunt mici, matricea lor este densă, cresta nu este vizibilă, arată omogen. Alături de astfel de modificări, există zone cu mitocondrii normale și în stadiul de diviziune (Fig. 54).

Detectarea simultană a formelor mitocondriilor alterate distructiv și fisile indică dezvoltarea paralelă a proceselor de distrofie și regenerare intracelulară în celulă.

Anomalii severe în ambele tipuri de hepatită activă au fost detectate la polul sinusoidal și în spațiul lui Disse. Polul sinusoidal al hepatocitei este modificat semnificativ. Deformarea, rarefacția și, mai des, netezirea microvilozităților, descrise de F. Schaffner (1965), sunt adesea observate.

Uneori la polul sinusoidal există multe vilozități ramificate și o acumulare de substanță amorfă și fin fibrilă; probabil din ea se formează membrana bazală (fig. 55). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) consideră formarea membranei bazale drept principala manifestare a capilarizării sinusoide.

Potrivit A. S. Loginov (1970), B. D. Damyanov (1971), modificările specifice ale hepatitei cronice privesc în principal ultrastructura mezenchimului hepatic și sunt exprimate morfologic într-o încălcare a relației dintre parenchim și stromă. Analizând propriile date, în primul rând, ar trebui să subliniați fibrilele de colagen matur din lobul, găsite

la majoritatea pacienţilor examinaţi. Fibrile de colagen au fost localizate în întregul lobul, dar predominant în spațiul lui Disse, cel mai adesea la polul sinusoidal al hepatocitei (Fig. 56). Fibrilele de colagen au format adesea fascicule puternice care înconjoară hepatocitul pe o distanță considerabilă.

Tabloul morfologic al colagenului este identic cu descrierile lui I. D. Roberts, M. S. Casserio (196.8). În apropierea sau între fibrele de colagen existau adesea fire delicate (fibre) cu striații transversale slab exprimate (Fig. 57). Aceste structuri par să reprezinte complexe macromoleculare de tropocolagen.

Straturi de colagen grade diferite maturitatea au fost localizate nu numai în spațiul Disse, ci și mai adânc, în spațiile intercelulare, la o distanță considerabilă de celulele formatoare de fibrile. Aceste observații confirmă ipoteza lui V. S. Paukov și K. S. Mitin (1970) despre fibrilogeneza la distanță în timpul formării țesutului conjunctiv.

În unele cazuri, aceste straturi sunt mari și deformează celula. Uneori se pare că fibrele de colagen pătrund în citoplasma celulelor. În hepatita cronică activă, există semnificativ mai multe fibrile de colagen decât în ​​toate celelalte forme de hepatită cronică.

Tabloul clinic. De fapt, hepatita cronică activă în perioada de exacerbare se manifestă prin episoade repetate de icter ușor, mărire a ficatului și o serie de simptome nespecifice.

Sindromul astenovegetativ este extrem de caracteristic: slăbiciune, oboseală severă, uneori atât de gravă încât pacienții sunt nevoiți să petreacă 5 până la 7 ore în pat în timpul zilei. Există adesea plângeri de performanță slabă, nervozitate, stare depresivă și, uneori, este detectată ipocondria. Aceste simptome reflectă perturbarea tuturor tipurilor de metabolism care însoțesc această boală.

O scădere bruscă în greutate este caracteristică: majoritatea pacienților slăbesc cu 5-10 kg, unii cu 2-3 kg. Durerea în zona ficatului este un simptom comun al bolii; este constantă, dureroasă, foarte intensă și se intensifică brusc după o activitate fizică minoră. Durerea pare a fi asociată cu infiltrații inflamatorii pronunțate în țesutul conjunctiv (bogat în nervi), în zonele portal, periportale și mai ales în capsula hepatică.

Unii pacienți nu au dureri, dar există o senzație de greutate și de plenitudine în hipocondrul drept, independent de aportul alimentar; Mulți pacienți notează gustul neplăcut al produselor alimentare.

Sindromul dispeptic ajunge rareori la o severitate semnificativă, dar greața constantă, dureroasă, agravată de alimente și medicamente, însoțește exacerbarea la majoritatea pacienților. Sindromul dispeptic la pacienții cu hepatită cronică activă poate fi asociat cu afectarea funcției de detoxifiere a ficatului și afectarea concomitentă a pancreasului.

Sindromul insuficienței hepatice „mici”, manifestat prin somnolență, sângerare severă, icter tranzitoriu și ascită, este observat în perioada de exacerbare a hepatitei cronice active însăși la pacienții cu severă. modificări distrofice hepatocite.

Sindromul de colestază poate apărea cu această formă de hepatită. Se exprimă prin mâncărimi tranzitorii ale pielii, creșterea bilirubinei, colesterolului și fosfatazei alcaline serice. Simptomele colestazei apar împreună cu tulburări astenovegetative severe sau cu sindromul dispeptic.

În perioada de exacerbare, există astfel de manifestări extrahepatice ale bolii, cum ar fi durerea la nivelul articulațiilor și mușchilor, cu o creștere a temperaturii până la niveluri subfebrile, în timp ce nu există umflare sau deformare a articulațiilor. Pacienții raportează amenoree, scăderea libidoului și ginecomastie.

Semnele extrahepatice (vene de păianjen, palme „ficate”) sunt frecvente în această formă de hepatită. Aspectul lor coincide cu semnele biochimice și morfologice ale activității procesului și nu indică, așa cum se crede adesea, ciroza hepatică.

Dacă îmbunătățirea clinică este însoțită de o scădere sau dispariție notabilă a venelor de păianjen, atunci hiperemia palmară rămâne mult timp, adesea până la remisiunea biochimică.

Hepatomegalia este detectată în toate cazurile de hepatită cronică activă. La majoritatea pacienților, în timpul unei perioade de exacerbare severă, ficatul iese cu 5-7 cm de sub arcul costal, este moderat dens, marginea este ascuțită, iar palparea este dureroasă.

Remisiunea este însoțită de o contracție vizibilă a ficatului: la mulți pacienți iese cu 2-3 cm sau este palpată la marginea arcului costal. De obicei nu există o mărire semnificativă a splinei, dar în unele cazuri este palpabilă. Debutul remisiunii este însoțit de o scădere a splinei.

Spre deosebire de ciroza hepatică, activitatea țesutului reticuloendotelial al ficatului și splinei la pacienții cu hepatită cronică activă nu atinge un grad semnificativ, prin urmare, atunci când este studiată cu aur coloidal 198 Au, splina în majoritatea cazurilor nu acumulează radionuclidul. .

Am examinat frecvența simptomelor clinice individuale la 57 de pacienți cu hepatită cronică activă în sine.

Caracteristicile fluxului. La pacienții cu hepatită cronică activă în sine, legătura sa directă cu hepatita virală acută este adesea urmărită, dar în unele cazuri faza acută a hepatitei și apariția simptomelor clinice clare ale hepatitei cronice sunt separate de 3-5 ani sau mai mult. Următoarele observații pot servi drept exemplu.

Pacientul U., 37 de ani, a suferit de hepatită virală în anul 1962. La 3 luni de la externare au apărut dureri intense în hipocondrul drept, febră scăzută și mărire a ficatului, care a durat aproximativ 2 luni.

În următorii 2 ani, s-au observat de încă 3 ori exacerbări cu durere în zona ficatului, slăbiciune severă, icter ușoară, creșterea testului de timol, globuline și o creștere moderată a aminotransferazelor.

O examinare din octombrie 1964 a evidențiat o ușoară îngălbenire a sclerei, vene unice de păianjen, ficatul ieșit la 4 cm de sub arcul costal, era moderat dens și dureros. Splina nu este mărită. Indicatori biochimici: bilirubină 12,65 µmol/l (0,74 mg%), reacție directă, hipocolesterolemie 3,12 mmol/l (120 mg%), proteine ​​totale 78,5 g/l, albumine 40%, globuline 27%, testul timolului 7,1 unități, ALT 100 unități, ACT 98 unități.

În puncția hepatică există o imagine a hepatitei cronice active: histiocitară pronunțată, infiltrarea limfoidă a tractului portal cu pătrunderea infiltratelor în lobuli, degenerarea moderată a proteinelor hepatocitelor.

În următorii 3 ani, în timpul unei exacerbari, a apărut ascită tranzitorie, iar examenul radiologic a evidențiat o ușoară ondulare a contururilor treimii inferioare a esofagului.

În observația de mai sus, hepatita cronică s-a dezvoltat ca rezultat imediat hepatită acută. Creștere bruscă globulinele, testul timolului cu activitate moderată a aminotransferazelor în timpul exacerbărilor bolii ne permit să le considerăm o manifestare a unui proces cronic și nu o reinfecție. După 9 ani de la debutul bolii, au apărut semne de trecere la ciroza hepatică.

Pacientul M., în vârstă de 65 de ani, a suferit de hepatită virală în 1943. În 1956 a fost depistat un ficat mărit. În decembrie 1968, după o gripă severă, au apărut dureri în hipocondrul drept, slăbiciune și sângerări nazale. La examinare: mai multe vene de păianjen pe față și pe piept, ficatul iese de sub arcul costal cu 8 cm, moderat dens, dureros. Splina se palpează la marginea arcului costal.

Analize de sânge: hipergamaglobulinemie (30%), proteine ​​totale - 87,1 g/l, test timol - 7,9 unități, ALT - 150 unități, AST - 182 unități. Starea imunitară: titrul complementului 20 unități, anticorpii leucocitari și eritrocitari nu sunt detectați, reacția la anticorpii plachetari este pozitivă; imunoglobuline A-4,75 g/l, M-14,5 g/l, G-13,4 g/l.

În ficatul punctat, structura fasciculului este oarecum perturbată din cauza firelor de țesut conjunctiv care se extind din tracturile portal și a fibrelor de colagen de-a lungul sinusoidelor. Multe hepatocite sunt mari, specii de plante, cu nuclei mari, unele cu nucleoli și vacuole vizibile. Există celule binucleate.

În citoplasmă, difuz în tot lobul, există o cantitate moderată de picături mici și medii de grăsime. Celulele Kupffer în număr semnificativ, uneori sub formă de lanțuri. Căile porte sunt dilatate și infiltrate cu elemente limfoide și leucocite. Aceleași elemente sunt vizibile în interiorul lobulilor.

A fost efectuată un curs de tratament cu prednisolon (2 luni) și delagil (6 luni). A avut loc remisiunea clinică: venele păianjen au dispărut, sănătatea s-a îmbunătățit, dar a rămas o creștere a aminotransferazelor și a imunoglobulinei G.

La acest pacient, hepatita virală acută este separată de simptomele clinice evidente de afectare cronică a ficatului cu 25 de ani. Pe baza criteriilor clinice și histologice, afectarea hepatică dezvoltată trebuie considerată hepatită cronică activă.

Există cazuri cunoscute de leziuni hepatice cronice primare fără faza acută la debutul bolii [Tareev E. M., Tareeva I. E., 1965; Wepler W., 1960]. Cu toate acestea, chiar și în aceste cazuri, o formă anterioară de hepatită virală acută anicterică sau ștearsă nu poate fi exclusă.

Hepatita cronică activă poate apărea continuu sau cu exacerbări alternante și remisii clinice și uneori biochimice distincte.

În hepatita cronică activă cu exacerbări și remisiuni alternante, exacerbările sunt de obicei frecvente și de lungă durată. Remisiunea clinică apare după 3-6 luni, iar îmbunătățirea parametrilor biochimici apare după 6-9 luni. În unele cazuri, testele funcționale sunt complet normalizate în timpul remisiunii, deși Pe termen scurt, de obicei până la 2-3 luni.

Unii pacienți au mai multe exacerbări în decurs de un an. Această opțiune este ilustrată clar de următorul istoric de caz.

Pacientul K., în vârstă de 45 de ani, a suferit în 1961 hepatită virală acută. La 4 luni de la externare a apărut slăbiciune severă, greață, icter, examenul a evidențiat un ficat mare și dens. După 2 luni de tratament într-un spital, a mers într-o stațiune din Essentuki, unde a continuat să ia prednison în timp ce urma kinetoterapie.

Acest lucru a dus la o nouă exacerbare cu aceleași simptome. În următorii 6 ani, a petrecut 2-4 luni anual în spital, iar lunile rămase a lucrat. În perioadele de remisie, a rămas un ficat dens mărit și icterul sclerei.

O examinare din mai 1967 a evidențiat o ușoară îngălbenire a pielii, vene unice de păianjen, ficatul ieșit la 3 cm de sub arcul costal, era dens și puternic dureros. Splina a fost palpată la marginea arcului costal.

Bilirubină - 22,2 µmol/l (1,31 mg%), reacție directă, colesterol - 2,91 mmol/l (112 mg%), proteine ​​totale - 67,7 g/l, albumină - 34,4%, 7-globuline - 50%, test timol - 12 unități, ALT - 140 unități, ACT - 90 unități, test bromsulfaleină - 26%.

În puncția hepatică (Fig. 58), structura lobulară nu este determinată, parenchimul este disecat în insule mici de septuri fibroase subțiri. Hepatocitele sunt mari, cu nuclei mari și nucleoli, fasciculele sunt îngroșate.

În multe celule sunt vizibile picături mici și mari de grăsime. Proliferarea celulelor Kupffer este moderată; Între grinzi sunt vizibile pe alocuri fibre fuchsinofile subțiri și elemente limfoide. Scanarea cu radionuclizi a evidențiat mărirea ficatului și a splinei.

Acumularea de 198 Au este redusă uniform în toate segmentele ficatului. Indicele hepatosplenic -1,4 (normal 3,5-4).

În observația de mai sus, exacerbările hepatitei cronice sunt extrem de frecvente: de 10 ori în 7 ani. Remisiile au durat 4-8 luni, timp în care pacientul a fost pe deplin funcțional.

Cu toate acestea, îmbunătățirile clare nu exclud progresia hepatitei. Datele de la o biopsie prin puncție și activitatea ridicată a celulelor Kupffer ale splinei atunci când sunt studiate cu 198 Au indică nu numai activitatea procesului, ci și progresia acestuia, deoarece există semne de tranziție la ciroza hepatică.

Cursul continuu recidivant al hepatitei cronice active în sine poate fi observat timp de câțiva ani cu intervale de lumină foarte scurte care durează până la o lună.

Pacientul G., 44 de ani, a avut o creștere a VSH la 55 mm/h din 1968 și mâncărimi ale pielii. În noiembrie 1969, a apărut slăbiciune severă, artralgie, durere în hipocondrul drept, a fost detectat un ficat mărit (proeminent la 6 cm de sub arcul costal) și disproteinemie.

Proteine ​​totale - 105 g/l, albumină - 44,8%, globuline - 31,9%, test timol - 14 unități. S-a efectuat un curs de tratament cu prednisolon, care a dus la apariția dureri epigastrice, secretia gastrica a crescut, dar cea mai ascutita slăbiciune generalăși aceleași abateri la testele funcționale ca înainte de terapia hormonală.

În februarie 1970, pacientul a fost din nou internat, deoarece odată cu plângerile enumerate, a apărut icterul pielii, bilirubina a crescut la 46,17 µmol/l (2,7 mg%), reacția a fost directă, unități ALT-110, unități AST-102 . S-a efectuat tratament cu tioctan; ca urmare, durerea și slăbiciunea au scăzut, dar testele funcționale și indicatorii obiectivi nu s-au îmbunătățit.

În iunie 1970 - din nou slăbiciune dureroasă, atacuri de hipoglicemie pe termen scurt, ameliorate prin administrarea de carbohidrați; mâncărimi ale pielii, vene de păianjen, durere crescută în zona ficatului. Tratamentul cu acid lipoic, menabil, delagil se efectuează timp de 4 luni, ceea ce duce la o îmbunătățire semnificativă a stării de bine, deși indicatorii obiectivi rămân neschimbați.

După 3 luni, pacientul a suferit de pneumonie, după care au revenit slăbiciunea, durerea la ficat și artralgia. Analize de sânge: hiperproteinemie - 104,1 g/l, test timol - 27,4 unități, colesterol - 8,63 mmol/l (332 mg%), SHF - 12 unități, ALT - 238 unități, AST - 182 unități

Puncția hepatică a arătat o imagine de hepatită cronică activă fără semne de ciroză. În următoarele 4 luni, tratamentul a fost efectuat cu delagil și tioctan. Starea de sănătate s-a îmbunătățit, globulinele au scăzut la 25%, testul timolului - la 7 unități. Următoarea exacerbare după 2 luni din cauza traumei mentale.

Această observație demonstrează diversitatea manifestari clinice hepatită cronică activă: slăbiciune, mâncărime, artralgie, durere. Boala recidivată continuă de 3-2 ani nu a dus la ciroză hepatică.

Starea funcțională a ficatului. Exacerbarea hepatitei cronice active în sine se caracterizează prin hipergammaglobulinemie, hipoalbuminemie, creșterea testului timolului și a activității aminotransferazei. În majoritatea cazurilor, conținutul de proteine ​​totale și bilirubină din serul sanguin crește.

În remisiunea hepatitei cronice active însăși, globulinele, testele funcționale și enzimele sunt rareori complet normalizate; la majoritatea pacienților acești indicatori se îmbunătățesc, dar nu ating valorile normale.

Este important să se clarifice semnificația probelor individuale pentru determinarea activității hepatitei. În stadiul activ al hepatitei cronice active în sine, există o creștere semnificativă statistic a bilirubinei, proteinelor totale, globulinelor, testului timolului, activității ALT și AST și o modificare a testului bromsulfaleină.

Prognosticul hepatitei cronice active depinde de stabilizarea procesului, de activitatea continuă sau de trecerea la ciroză. Posibilitatea de recuperare este neglijabilă și completă de dezvoltare inversă proces patologic nu a fost observată la niciunul dintre pacienții noștri cu această formă de hepatită.

Stabilizarea hepatitei cronice active este diagnosticată prin remisiune clinică persistentă și îmbunătățirea parametrilor biochimici timp de cel puțin 1 până la 2 ani, adică cu activitate slabă sau moderată a procesului.

Conform literaturii de specialitate, 30-50% din toate cazurile de hepatită cronică activă evoluează spre ciroză.

Am efectuat observație clinică pe o perioadă de 4 până la 15 ani la 56 de pacienți cu hepatită cronică activă. Stabilizarea procesului cu activitate slabă sau moderată a fost depistată la 35 de pacienți, ciroză dezvoltată la 21, dintre care 5 pacienți au decedat.

Boala a avut o istorie lungă la mulți pacienți cu hepatită cronică activă în sine: de la 5 la 10 ani la 10 pacienți, de la 10 la 15 ani la 6 pacienți și mai mult de 15 ani la 4 pacienți. La unii pacienți, când procesul cu activitate slabă se stabilizează, boala capătă caracteristicile morfologice ale hepatitei cronice persistente.

Pacientul B., 33 de ani, în 1963 a avut de suferit formă severă hepatita virala. La 8 luni de la externarea din spital, a apărut slăbiciune severă, greață, iar ficatul a devenit mărit. Un curs de trei luni de tratament cu prednison nu a ajutat efect pozitiv. În septembrie - noiembrie 1964 a fost internată în spital.

Au fost detectate îngălbenirea sclerei, venele unice de păianjen, ficatul ieșea la 6 cm de sub arcul costal, iar splina era palpabilă.

Bilirubină - 29,07 µmol/l (1,7 mg%), reacție directă, colesterol - 5,72 mmol/l (220 mg%), proteine ​​totale - 98 g/l, albumină - 45%, globuline - 28%, test timol - 9,8 unități , ALT - 180 unități, ACT - 160 unități, ShF - 4 unități.

Puncția hepatică a arătat o imagine de hepatită cronică agresivă cu infiltrare histiolimfocitară densă a tractului portal. În stroma interlobulară și în interiorul lobulilor apar acumulări de fibroblaste, proliferarea celulelor Kupffer.

În următorii 2 ani, exacerbările au recidivat de două ori: timp de 2-3 luni, slăbiciune severă, greață, scădere în greutate și ficatul mărit.

În februarie - martie 1967, în timpul următoarei exacerbari, a fost efectuat un tratament cu prednisolon. Starea s-a îmbunătățit semnificativ: ficatul și splina s-au micșorat, iar testele funcționale au revenit la normal.

În noiembrie 1967, în timp ce se simțea bine, a apărut mâncărimea pielii, care reapare periodic de până la 3-4 ori pe an după amigdalita, gripă și stres psihic.

În martie 1969, erori în dietă (am băut un pahar de vodcă și am mâncat carne prăjită) a dus la o creștere accentuată a mâncărimii pielii, durerea a apărut în hipocondrul drept.

Examenul a evidențiat o mărire a ficatului (iese la 3 cm de sub arcul costal), splina a fost palpată la marginea arcului costal, bilirubina a fost de 30,78 µmol/l (1,8 mg%), reacția a fost directă, colesterolul a fost de 7,93 mmol. / l (305 mg%), test cu timol - 4 unități, ALT 64 unități, AST 54 unități, ALP 8 unități.

Puncție hepatică: hepatită cronică cu modificări inflamatorii ușoare. Căile portale sunt oarecum sclerotice, dilatate și în ele sunt vizibile cantități mici de elemente limfoide și monocitare. Citoplasma conține granule de pigment maro, adică există semn indirect colestază.

În următorii 12 ani de observație (1981), evoluția bolii a fost favorabilă: mâncărimea ușoară a pielii deranja periodic, testele au arătat hipercolesterolemie până la 9,1 mmol/l (până la 350 mg%), o creștere a fosfatazei alcaline la 7. -11 unități; alte teste funcționale nu au fost modificate.

Această observație prezintă interes din două puncte de vedere. Demonstrează posibilitatea unui curs favorabil al hepatitei cronice active. Pe parcursul a 18 ani de observație, nu numai că ciroza hepatică nu s-a dezvoltat, dar procesul s-a stabilizat și a devenit persistent.

Acesta din urmă este confirmat de dinamica simptomelor clinice și de rezultatele unei biopsii hepatice repetate, care a arătat o reacție inflamatorie ușor exprimată.

Nu mai puțin remarcabilă este apariția unei componente colestatice în anul 4 de boală. Ulterior, simptomele colestazei devin conducătoare în tabloul clinic. Este de remarcat faptul că deja în 1969 au fost identificate semne morfologice indirecte de colestază.

În unele cazuri, terapia a avut un impact atât de semnificativ asupra evoluției bolii și a prognosticului, încât merită o discuție specială. Un exemplu este următoarea observație.

Pacientul V., 44 de ani, a suferit în 1965 hepatită virală acută. În următorii 3 ani, s-au observat exacerbări anuale de la 3 la 5 luni: icter, slăbiciune severă, durere la nivelul ficatului cu o creștere a globulinelor cu până la 27%, test de timol până la 16 unități. Au fost efectuate trei cure de tratament cu hormoni glucocorticoizi.

În timpul examinării din noiembrie 1968, a fost deranjat de dureri intense în hipocondrul drept, slăbiciune, amărăciune în gură și sângerări nazale. Au fost detectate îngălbenirea sclerei, venele de păianjen pe față și pe piept și palmele „ficate”; ficatul ieșea la 4 cm de sub arcul costal, splina nu era mărită.

Bilirubină 12,6 µmol/l (0,74 mg%), reacție directă, colesterol 6,0 mmol/l (232 mg%), proteine ​​totale 93,5 g/l, globuline 28,3%, test timol 9, 2 unități, ALT 226 unități, AST 296 unități , testul bromsulfaleină 27,7%.

Starea imunitară: titrul complementului 28 unități, reacția la anticorpii leucocitari este slab pozitivă, anticorpii trombocitari și eritrocitari nu sunt detectați; IgA 5,55 g/l, IgM 9,65 g/l, IgG 12,77 g/l.

Puncția hepatică arată o imagine a hepatitei cronice cu ascuțit activitate pronunțatăși degenerarea cu balon a hepatocitelor.

Tratamentul cu prednisolon și delagil a fost efectuat timp de 8 luni, în urma căruia în mai 1969 a avut loc o remisiune clinică și biochimică, care a continuat până în prezent, adică 11 ani, pe fondul cursurilor anuale de tratament cu delagil. .

Nu face plângeri. Palmele „ficat” rămân, ficatul iese la 2-3 cm de sub arcul costal, moderat dens, nedureros.

Teste funcționale hepatice (datate 20 mai 1980) fără abateri de la normă, există doar crestere usoara AST (77,5 unități), test cu bromsulfaleină 7%. Starea imunitară: titrul complementului 52 unități, reacție la anticorpi leucocitari, eritrocitari și plachetari negativi; IgA 2,8 r/l, IgM 6,25 g/l, IgG 8,6 g/l.

În observația de mai sus, hepatita s-a agravat în fiecare an timp de 4 ani. În perioada de remisiune, au rămas abateri ale testelor funcționale. Doar tratamentul pe termen lung (8 luni) a schimbat cursul bolii și a dus la o remisiune stabilă.

Bunăstare clinică completă, performanță bună (pacientul continuă să efectueze o activitate administrativă responsabilă); precum și normalizarea parametrilor biochimici și imunologici sugerează stabilizarea procesului.

Observația clinică pe termen lung arată că determinarea variantelor acestei forme de hepatită (hepatită cronică activă cu exacerbări urmate de remisiuni clare, sau recidivante continuă) ajută la alegere. tactici terapeutice, dar nu determină rezultatul bolii. Prognosticul depinde în mare măsură de modul în care începe tratamentul timpuriu. Examinarea medicală a pacienților într-un stadiu incipient îmbunătățește semnificativ prognosticul.

Rezultatele observației la dispensar, care indică stabilizarea procesului sau activitatea continuă a procesului fără semne de ciroză, infirmă opinia despre inevitabilitatea fatală a tranziției acestei forme de hepatită la ciroza hepatică.