EKG pod kątem dysfunkcji mięśnia dwujamowego np. Ocena monitorowania EKG metodą Holtera podczas stymulacji serca. Program do instrumentalnego badania pacjentów

Elektroda stymulująca znajduje się w prawej komorze. Zespół QRS jest szeroki i ma kształt bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Przed każdym zespołem QRS widoczny jest artefakt. Rytm skurczu komór jest prawidłowy.

Charakterystyczne objawy EKG podczas stymulacji ze stałą częstotliwością tętna:

• stała częstotliwość impulsów;
• artefakt przed komorowym zespołem QRS;
• poszerzony i zdeformowany komorowy zespół QRS, przypominający kształtem zespół komorowy z całkowitą blokadą jednej z odnóg pęczka Hisa;
• odcinek ST i załamek T, zlokalizowane niezgodnie z załamkiem głównym zespołu komorowego;
• Położenie osi elektrycznej serca zależy od położenia elektrody stymulującej.

Elektrokardiograficzne oznaki nieprawidłowego działania asynchronicznego rozrusznika serca:

• kiedy tworzenie impulsów ustanie, kompleksy komorowe zanikają, zbiegając się w czasie z jednym, dwoma, trzema lub większą liczbą wyładowań stymulatora. EKG wykazuje całkowity blok przedsionkowo-komorowy;
• częstotliwość robocza rozrusznika może być wyższa lub niższa od określonej wartości, która jest wykrywana przy obliczaniu częstotliwości rytmu;
• Impulsy rozrusznika nie pobudzają komór. W tym przypadku po artefakcie nie następuje zespół bloku wyjścia z komory.

„Przewodnik po elektrokardiografii”, V.N. Orłow

1. Naruszenie narzuconego rytmu. Głównym powodem jest wyczerpanie się akumulatora, którego żywotność wynosi 7-10 lat. W EKG widać spadek częstotliwości stymulacji oraz wahania odstępów St – St i amplitudy impulsów (ryc. 5.4.1). Wskazana jest wymiana ECS.

Ryż. 5.4.1. EKG w przypadku naruszenia rytmu stymulatora (rejestrowane są różne interwały stymulacji)

2. Blokada impulsu stymulatora na wyjściu (naruszenie „przechwytywania”) lub nieskuteczna stymulacja. W EKG widoczne są artefakty stymulacyjne, po których nie następują kompleksy depolaryzacyjne odpowiednich komór, chociaż mięsień sercowy nie jest w fazie oporności. W takim przypadku iglica może być zdeformowana i mieć niskie napięcie, co świadczy o nieprawidłowym działaniu elektrody, niskim zasilaniu i stymulacji podprogowej niewystarczającej do zainicjowania skurczu mięśnia sercowego. Ponadto przyczynami mogą być: przemieszczenie elektrody stymulującej, perforacja mięśnia sercowego, podwyższenie progu stymulacji, uszkodzenie elektrody, nieprawidłowe ustawienie parametrów stymulatora itp.

Główne powody:

Makroprzemieszczenie elektrody wsierdziowej: w EKG rejestrowane są skoki o wysokiej amplitudzie bez późniejszego wzbudzenia serca. W przypadku przemieszczenia do innej komory amplituda impulsów znacznie maleje. Przemieszczenie można zidentyfikować, porównując radiogramy AP i lewego boku z wartością wyjściową i echokardiografią. Wskazana jest wymiana elektrody wsierdziowej.

Mikroprzemieszczenie elektrody wsierdziowej: na EKG, po kilku skokach ECS o dużej amplitudzie, rejestrowane jest pobudzenie serca. Podczas badania echokardiograficznego stwierdza się hiperkinezę lub dyskinezę w miejscu implantacji główki elektrody oraz przemieszczenie główki elektrody o więcej niż 3 mm z hiperkinezją. Wskazana jest wymiana elektrody wsierdziowej.

Wysoki próg stymulacji: Przyczyny mogą obejmować leki antyarytmiczne, hiperkaliemię, starzenie się elektrod, zwłóknienie, reaktywne zapalenie. EKG wykazuje spadek amplitudy impulsu stymulatora. Naruszono czułość i funkcję synchronizacji stymulatora. Leczenie: można spróbować wyeliminować przyczynę – wymienić lek antyarytmiczny, skorygować hiperkaliemię, wymienić elektrodę. W celu obniżenia progu stymulacji stosuje się glikokortykosteroidy, zwiększając amplitudę impulsu za pomocą programowania lub wszczepiając elektrody o niskim progu stymulacji (iryd, platyna, węgiel) lub uwalniając steroidy po implantacji.

Złamanie elektrody wsierdzia: rozróżnia się pęknięcie całkowite, gdy uszkodzony jest metalowy drut i izolacja, oraz pęknięcie niecałkowite, gdy uszkodzony jest tylko drut. W przypadku niecałkowitego złamania EKG, gdy zmienia się pozycja ciała, końce elektrod mogą się stykać i pojawiać się nałożone kompleksy. W HM można wykryć okresowe wznowienie stymulacji. W przypadku całkowitego złamania rejestruje się zmienione zrosty bez późniejszego wzbudzenia serca. Rozpoznanie złamania ustala się na podstawie zdjęcia rentgenowskiego. Wskazana jest wymiana elektrody.

Obrócenie korpusu ECS do łóżka ze skręceniem elektrody- zespół „vertuna”.

3. Naruszenia wykrywania. Zmniejszona czułość (niedoczulenie): w przypadku wystąpienia własnej depolaryzacji odpowiedniej komory rozrusznik nie wyłącza się i kontynuuje pracę, co prowadzi do powstania nieprawidłowego rytmu (narzucony rytm nakłada się sam) (ryc. 5.4.2 i 5.4.3 ). Stymulator „uważa”, że nie ma aktywności zatok i kontynuuje pracę z określoną częstotliwością. W większości przypadków bodźce elektryczne docierają do mięśnia sercowego w fazie refrakcji. W przeciwnym razie wystąpi arytmia stymulacyjna. Powody: mała amplituda odbieranego sygnału (szczególnie przy dodatkowej skurczu komorowym), nieprawidłowo ustawiona czułość stymulatora.

Ryż. 5.4.2. EKG podczas pracy rozrusznika w trybie VVI u pacjenta z blokiem AV wysokiego stopnia. Dysfunkcja ECS, zmniejszona wrażliwość. Pierwsze 2 kompleksy są nałożone z częstością akcji serca 61 na minutę, 3, 4 i 6 to zatoki (3-nieprawidłowe). Pomimo rytmu zatokowego przy wystarczającej częstości akcji serca, praca rozrusznika nie ulega zahamowaniu, oprócz rytmu zatokowego rejestrowane są także narzucone kompleksy (5 i 6).

Ryż. 5.4.3. EKG podczas pracy rozrusznika w trybie VVI u pacjenta z blokiem AV wysokiego stopnia. Dysfunkcja ECS, zmniejszona wrażliwość. Pierwszy kompleks narzuca się z częstością akcji serca 61 na minutę, następnie rejestruje się rytm zatokowy z częstością akcji serca 67-77 na minutę. Praca stymulatora jest początkowo hamowana, jednak przed przedostatnim zespołem QRS, pomimo wystarczającej częstości akcji serca, rejestrowany jest impuls, po którym następuje kolejny zespół drenu QRS.

Aby wyeliminować te zakłócenia, może wystarczyć przeprogramowanie czułości stymulatora.

Nadwrażliwość rozrusznika serca (zwiększona wrażliwość, nadwrażliwość, nadwrażliwość): w oczekiwanym momencie (po upływie odpowiedniego czasu) nie następuje żadna stymulacja (żadny impuls). Załamki T, załamki P (z VVI), miopotencjały, zakłócenia są interpretowane jako załamki R, a licznik czasu stymulatora jest resetowany. Jeżeli załamek T zostanie wykryty nieprawidłowo, rozpoczyna się od niego odliczanie odstępu VA. Prowadzi to do zahamowania pracy rozrusznika, tj. rozwój pauzy „rozrusznika” i rozwój bradyarytmii (ryc. 5.4.3 i 5.4.5) lub rozpoczęcie tachyarytmii stymulatora - skurcz dodatkowy, tachykardia okrężna.

Ryż. 5.4.4. EKG podczas pracy rozrusznika w trybie VVI u pacjenta z blokiem AV wysokiego stopnia. Dysfunkcja ECS, zwiększona wrażliwość. Pierwsze 2 kompleksy narzucane są z tętnem 61 na minutę. Następnie rejestruje się pauzę trwającą 2000 ms, spowodowaną blokiem AV II stopnia, po którym następuje zespół zatokowy (zespół III). W oczekiwanym momencie (po upływie odpowiedniego odstępu czasu) nie następuje żadna stymulacja (nie ma impulsu), ponieważ załamek P jest interpretowany przez stymulator jako załamek R (zwiększona czułość), a licznik czasu stymulatora jest resetowany.

Potencjały miopotencjalne powstające podczas ruchów ramion mogą być odbierane jako potencjały pochodzące z mięśnia komorowego, rozrusznik przechodzi w tryb hamowania i nie wytwarza bodźców elektrycznych, co może prowadzić do niebezpiecznych długich pauz i powstawania samoistnych kompleksów. W tym przypadku odstępy między narzuconymi kompleksami stają się inne, a rytm staje się nieprawidłowy. Zjawisko to nazywa się hamowanie miopotencjalne.

Potencjały miopotencjalne można postrzegać jako spontaniczne skurcze przedsionków i aktywować przewodzenie przedsionkowo-komorowe (wyzwalanie potencjału miopotencjalnego).

Przyczyny zwiększonej czułości: nieprawidłowe zaprogramowanie, uszkodzenie izolacji elektrody (rozrusznik „uruchamia się” w odpowiedzi na ruch ściany serca).

Ryc.5.4.5. EKG podczas ECS w trybie VVI pacjenta z utrwaloną postacią migotania przedsionków i blokiem AV wysokiego stopnia. Dysfunkcja ECS, zwiększona wrażliwość miopotencjalna. Na ryc. A) pierwsze 2 kompleksy nałożone są z częstością akcji serca 61 na minutę. Następnie rejestrowana jest przerwa trwająca ponad 2000 ms, po której następuje własny kompleks (3-ci kompleks) i nałożony 4-ty kompleks. Na ryc. B) pierwsze 2 kompleksy są wymuszone, trzeci i czwarty to węzły węzłowe z częstością akcji serca 32-35 na minutę. Przerwy występowały podczas aktywności fizycznej pacjenta i były spowodowane hamowaniem potencjału miopotencjalnego w wyniku zwiększonej wrażliwości stymulatora. We własnych kompleksach dochodzi do naruszenia repolaryzacji wzdłuż odcinka ST (depresja) i załamka T (ujemny) - zespół postymulacyjny.

Jeżeli podejrzewasz nadwrażliwość miopotencjalną rozrusznika, powinieneś przeprowadzić próby prowokacyjne z napięciem różnych grup mięśni (zgięcie rąk z dłońmi opartymi o ścianę lub ku sobie, przesunięcie ręki do przeciwległego barku z przodu lub z tyłu, podnoszenie ciężaru na wyciągniętej ręce, napinanie mięśni brzucha w pozycji leżącej z nogami ugiętymi w kolanach) z jednoczesną rejestracją EKG lub HM. Metodą korygowania wrażliwości miopotencjalnej jest zmniejszenie czułości stymulatora metodą przeprogramowania. Sprawdzana jest adekwatność poprawki. Z reguły, gdy testy są powtarzane z manipulacjami, które wcześniej powodowały hamowanie lub wyzwalanie potencjału mięśniowego, zaburzenia te nie są obserwowane.

Tabela 5.4. Główne oznaki i przyczyny dysfunkcji rozrusznika serca

Problem	Możliwe przyczyny
Zmniejszenie częstotliwości stymulatora o 5-7 minut od ustawionej	Bateria litowa wyczerpana
Skokom ECS nie towarzyszą załamki P ani QRS, chociaż mięsień sercowy nie jest w fazie oporności	Przemieszczenie elektrod, pęknięcie elektrody, luźny styk, niski poziom baterii, podwyższony próg stymulacji, nieprawidłowe parametry stymulatora
Narzucony rytm nakłada się na siebie (arytmia stymulacyjna) lub obecność impulsów podczas własnego normalnego rytmu	Powody: mała amplituda odbieranego sygnału (szczególnie przy dodatkowej skurczu komorowym), nieprawidłowo ustawiona czułość stymulatora.
Przerwa w rozruszniku (brak impulsów ECS)	Słaby kontakt lub przerwa w przewodach prowadzących do elektrody; zwiększona wrażliwość stymulatora (nadmierna percepcja załamków T i P, potencjały mięśniowe)
Zmniejszona amplituda impulsów ECS	Wysoki próg stymulacji, awaria elektrody, niski poziom naładowania baterii

Podczas stymulacji serca średni wektor QRS (oś serca) w płaszczyźnie czołowej odzwierciedla lokalizację i stronę stymulacji.

Opcje stymulacji.

• do stymulacji prawej komory- wierzchołek lub ujście trzustki,
• do stymulacji dwukomorowej- Tylko stymulacja LV, tylko stymulacja RV lub stymulacja dwukomorowa.

Aby wstępnie określić źródło pobudzenia, wystarczy zbadać kompleksy w odprowadzeniach I i III.

• Stymulacja wierzchołkowych części serca prowadzi do pojawienia się ujemnej (lub w przeważającej mierze ujemnej) zgodności w odprowadzeniach piersiowych.

• Stymulacja podstawnych części serca prowadzi do pojawienia się dodatniej zgodności w odprowadzeniach piersiowych.

Trochę o leadach.

Kiedy przód depolaryzacji jest skierowany w stronę dodatniego bieguna elektrody, na EKG rysowane jest dodatnie odchylenie (wszyscy to wiedzą).
Oznacza to, że im bliżej dodatniego bieguna odprowadzenia znajduje się źródło rytmu, tym bardziej negatywny będzie kompleks w tym odprowadzeniu.

Odprowadzenia boczne.
Elektroda dodatnia odprowadzeń I, aVL, V5 i V6 znajduje się po lewej stronie ciała. Zatem dodatnie odchylenie zespołu QRS w tych odprowadzeniach sugeruje aktywację od prawej do lewej i odwrotnie, ujemne odchylenie w tych odprowadzeniach wskazuje na aktywację od lewej do prawej (tj. źródło w bocznej części serca (LV) objawia się kompleksami ujemnymi w odprowadzeniach bocznych).

Odprowadzenie aVL oprócz tego, że jest pozostawione, jest lepsze od odprowadzenia I. Dlatego też więcej górnych (podstawowych) miejsc aktywacji mięśnia sercowego jest skierowanych od aVL, powodując ujemne odchylenie zespołu QRS, chociaż odprowadzenie I może pozostać dodatnie.

Ta sama sytuacja jest z przewodami V5-V6. Chociaż ich elektrody dodatnie znajdują się również po lewej stronie (boku) serca, to ich lokalizacja jest niższa i bardziej wierzchołkowa niż odprowadzeń I. Dlatego też, gdy źródło stymulacji jest zlokalizowane wierzchołkowo, odprowadzenie V6 wykazuje ostro ujemne odchylenie, natomiast odprowadzenia I i aVL wykazują dodatnie odchylenie.
W ten sposób można lepiej odwzorować źródło rytmu (stymulację) na 12-odprowadzeniowym EKG.

Niższe leady.
Orientacja elektrody dodatniej odprowadzeń II i III jest dolna, z przewodem II bardziej w lewo, a przewodem III bardziej w prawo. Zatem pobudzenie wierzchołkowych części serca powoduje ujemne odchylenie zespołu QRS w tych odprowadzeniach, natomiast pobudzenie wierzchołka prawej komory będzie objawiać się bardziej ujemnym kompleksem w odprowadzeniu III, pobudzenie wierzchołka lewej komory w odprowadzeniu II (ta różnica jest istotna przy stymulacji LV).

Podobne wzorce dotyczą odprowadzeń prawych i górnych.
Prawe prowadzi- elektrody prowadzące dodatnie znajdują się w prawej połowie ciała (przynajmniej na prawo od linii środkowej): aVR (część prawa i górna), V1 (część prawa i przednia), III (część prawa i dolna).
Doskonałe leady- aVR (sekcja górna i prawa), aVL (sekcja górna i lewa).

W literaturze oraz w poniższym artykule dominujący załamek R w odprowadzeniu V1 jest często określany jako „ wzór bloku prawej odnogi pęczka Hisa ", ale termin ten jest potencjalnie błędny, odzwierciedla aktywację mięśnia sercowego od tylnej do przedniej części i nie jest związany z opóźnieniem przewodzenia, występuje również wtedy, gdy elektroda V1 jest umieszczona zbyt wysoko. Jeśli wysokie fale R rozciągają się do V3-V4, wówczas najprawdopodobniej elektroda stymulatora nie znajduje się w trzustce.

Stymulacja prawej komory.

• Stymulacja wierzchołka prawej komory powoduje ostre odchylenie osi serca w lewo (zespoły ujemne w II.III, aVF), ujemną zgodność zespołów QRS w odprowadzeniach klatki piersiowej.

Według niektórych źródeł skrajne koniuszkowe lub stosunkowo lewostronne umieszczenie elektrody w drodze odpływu RV może skutkować powstaniem bloku prawej odnogi pęczka Hisa lub dodatniej zgodności, a także zespołu ujemnego w odprowadzeniu I, co może być błędnie zinterpretowane jako stymulacja lewej komory. Chociaż ma to pewien sens, podobne ustalenia nie są poparte innymi badaniami (zwłaszcza Baroldem).

Najbardziej powszechny jest schemat stymulacji wierzchołkowej, trzeba go dobrze zapamiętać, dzięki temu szybko rozpoznamy jego odmiany.

• Stymulacja drogi odpływu prawej komory zawsze powoduje dodatnie odchylenie QRS w odprowadzeniach I i aVL, normalne lub łagodne odchylenie osi serca w lewo, przeważnie dodatnią zgodność zespołów QRS w odprowadzeniach klatki piersiowej z różnym stopniem dodatniego odchylenia w V5-V6. W dolnych odprowadzeniach II, III, kompleksy aVF stają się dodatnie. Wysoki załamek R w odprowadzeniu III może być również błędnie interpretowany jako stymulacja lewej komory.

Czasem przy stymulacji części podstawnej prawej komory wykrywany jest niewielki załamek r w odprowadzeniu V1, ale samodzielnie nie wskazuje to na wcześniejszą aktywację lewej komory i zaburzenia przewodzenia w prawej ręce.

Stymulacja lewej komory.

Do wprowadzenia elektrody do lewej komory wykorzystywane są trzy żyły – żyła międzykomorowa przednia, żyła tylno-boczna i żyła sercowa środkowa.

• Stymulacja przez przednią żyłę międzykomorową (LAV).

Wektor stymulacji jest skierowany od przodu w dół (to znaczy od przewodów przednich do dolnych).
Typowe zmiany to: dodatnie odchylenie w II, III, aVF. Dodatnie odchylenie w V1 z blokiem PNPG.
W przypadku wykorzystania jednego z bocznych dopływów tej żyły, wówczas odprowadzenie I staje się ujemne, a odprowadzenie III staje się większe niż II.

Aby rozróżnić, czy elektroda jest umieszczona bardziej wierzchołkowo, czy bardziej podstawnie, stosuje się odprowadzenia wierzchołkowe V4-V6 i odprowadzenie podstawne aVR. W przypadku lokalizacji wierzchołkowej odprowadzenia V4-V6 stają się ujemne, a lokalizacja podstawna - aVR.

• Stymulacja przez żyłę tylno-boczną.

Wektor stymulacji kierowany jest z odprowadzeń tylnych i dolnych (II, III, aVF ujemne) oraz z odprowadzeń bocznych (I ujemne).

To, czy kompleksy będą ujemne w innych odprowadzeniach bocznych aVL, V5 i V6, zależy od lokalizacji źródła aktywacji – więcej odcinków podstawnych jest ujemnych w aVL, więcej odcinków wierzchołkowych jest ujemnych w V5-V6.

• Stymulacja przez żyłę środkową serca.

Wektor stymulacji kierowany jest z dolnej tylnej ściany serca. Prowadzi to do ostro ujemnych kompleksów w odprowadzeniach II, III, aVF. Jeżeli do stymulacji wykorzystuje się dopływy boczne, prowadzi to do pojawienia się kompleksu ujemnego w odprowadzeniu I.

Stymulacja dwukomorowa.

Chociaż położenie osi serca jest różne u różnych pacjentów w populacji, u każdego pacjenta oś serca podczas stymulacji dwukomorowej zawsze znajduje się powyżej i pomiędzy osiami stymulacji prawej i lewej komory.

Prowadzi I i III.

• Ujemne wartości QRS w odprowadzeniach I i III wskazują na stymulację dwukomorową.

Przenieść z stymulacja obukomorowa prawej komory odzwierciedlone we wzroście Dodatni zespół QRS w odprowadzeniu I. Chociaż osie mogą zaczynać się i kończyć w różnych miejscach, zawsze następuje przesunięcie osi w lewo.
To samo dzieje się z ołów III podczas przejścia stymulacja obukomorowa lewej komory.

• Zmiany osi serca w płaszczyźnie czołowej mogą świadczyć o utracie wychwytu elektrody w jednej z komór.

Oznacza to, że jeśli nagle zespół QRS w odprowadzeniu I lub III stanie się dodatni - pomyśl o utracie przyczepności do jednej z komór!

Zmiany polaryzacji bodźców rozrusznika są patologiczne, jeśli występują w więcej niż jednym odprowadzeniu.

Początkowo komory mają różne progi stymulacji, więc zaburzenia elektrolitowe i niedokrwienie mięśnia sercowego mogą powodować przejściową utratę wychwytu jednej z komór (zwykle dzieje się tak w przypadku lewej komory, która ma wyższy próg stymulacji) i nie wpływać na drugą.

Należy kontynuować uwagę dotyczącą stymulacji dwukomorowej...
http://areatu.blogspot.ru/2015/01/blog-post_19.html

Wszczepialny rozrusznik serca

Rozrusznik serca (BYŁY), Lub sztuczny rozrusznik serca (IPV)– wyrób medyczny mający na celu wpływanie na rytm serca. Głównym zadaniem rozruszników serca jest utrzymanie lub narzucenie częstości akcji serca u pacjenta, którego serce bije niewystarczająco szybko lub występuje elektrofizjologiczne rozłączenie między przedsionkami i komorami (blok przedsionkowo-komorowy). Istnieją również specjalne (diagnostyczne) rozruszniki zewnętrzne służące do wykonywania wysiłkowych testów funkcjonalnych.

Historia powstania rozruszników serca

Zdolność impulsów prądu elektrycznego do wywoływania skurczów mięśni po raz pierwszy zauważył Włoch Alessandro Volta. Później rosyjscy fizjolodzy Yu M. Chagovets i N. E. Vvedensky badali wpływ impulsów elektrycznych na serce i zasugerowali możliwość wykorzystania ich w leczeniu niektórych chorób serca. W tym roku Hyman G. stworzył pierwszy na świecie zewnętrzny rozrusznik serca i wykorzystał go w klinice do leczenia pacjenta cierpiącego na rzadkie tętno i utratę przytomności. Ta kombinacja jest znana jako atak Morgagniego-Edamsa-Stokesa (MES).

W tym roku amerykańscy kardiochirurdzy Callaghan i Bigelow zastosowali rozrusznik serca w leczeniu pacjentki po operacji, ponieważ rozwinął się u niej całkowity blok poprzeczny serca z rzadkim rytmem i napadami MES. Urządzenie to miało jednak dużą wadę – znajdowało się na zewnątrz ciała pacjenta, a impulsy do serca przenoszone były drutami przez skórę.

W tym roku szwedzcy naukowcy (w szczególności Rune Elmqvist) stworzyli wszczepialny, czyli całkowicie podskórny, rozrusznik serca. (Siemens-Elema). Pierwsze stymulanty miały krótkotrwały charakter: ich żywotność wahała się od 12 do 24 miesięcy.

W Rosji historia stymulacji serca sięga roku, w którym akademik A. N. Bakulev zwrócił się do czołowych projektantów w kraju z propozycją opracowania wyrobów medycznych. A następnie w Biurze Projektowania Inżynierii Precyzyjnej (KBTM) - wiodącym przedsiębiorstwie w przemyśle obronnym, na którego czele stoi A. E. Nudelman - rozpoczął się pierwszy rozwój wszczepialnego ECS (A. A. Richter, V. E. Belgov). W grudniu 1961 roku akademik A. N. Bakulev wszczepił pierwszy rosyjski stymulator EX-2 („Mosquito”) pacjentowi z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym. EKS-2 służył lekarzom przez ponad 15 lat, uratował życie tysiącom pacjentów i dał się poznać jako jeden z najbardziej niezawodnych i miniaturowych stymulatorów tamtego okresu na świecie.

Wskazania do stosowania

• Zespół chorej zatoki

Techniki stymulacji

Tempo zewnętrzne

Do wstępnej stabilizacji pacjenta można zastosować zewnętrzną stymulację serca, nie wyklucza to jednak wszczepienia stałego rozrusznika serca. Technika polega na umieszczeniu dwóch płytek stymulatorowych na powierzchni klatki piersiowej. Jeden z nich umiejscowiony jest zwykle w górnej części mostka, drugi na lewym grzbiecie, niemal na wysokości ostatnich żeber. Kiedy wyładowanie elektryczne przechodzi pomiędzy dwiema płytkami, powoduje skurcz wszystkich mięśni znajdujących się na jego drodze, w tym serca i mięśni ściany klatki piersiowej.

Pacjenta korzystającego ze stymulatora zewnętrznego nie należy pozostawiać na dłuższy czas bez opieki. Jeśli pacjent jest przytomny, ten rodzaj stymulacji będzie powodować dyskomfort ze względu na częste skurcze mięśni ściany klatki piersiowej. Ponadto stymulacja mięśni ściany klatki piersiowej nie oznacza stymulacji mięśnia sercowego. Ogólnie rzecz biorąc, metoda ta nie jest wystarczająco niezawodna, dlatego jest rzadko stosowana.

Tymczasowa stymulacja wsierdzia (TECS)

Stymulacja odbywa się za pomocą sondy-elektrody wprowadzonej przez cewnik do żyły centralnej do jamy serca. Operację zakładania sondy-elektrody przeprowadza się w sterylnych warunkach, najlepszym rozwiązaniem jest użycie do tego jednorazowych sterylnych zestawów, zawierających samą sondę-elektrodę i elementy transportowe. Dystalny koniec elektrody umieszcza się w prawym przedsionku lub prawej komorze. Koniec proksymalny wyposażony jest w dwa uniwersalne zaciski umożliwiające podłączenie dowolnego odpowiedniego stymulatora zewnętrznego.

Często w celu ratowania życia pacjenta stosuje się stymulację tymczasową m.in. jako pierwszy krok przed wszczepieniem stałego rozrusznika serca. W pewnych okolicznościach (np. w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego z przejściowymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia lub w przypadku przejściowych zaburzeń rytmu/przewodnictwa na skutek przedawkowania leku) pacjent po tymczasowej stymulacji nie zostanie przeniesiony do stałej stymulacji.

Wszczepienie stałego rozrusznika serca

Wszczepienie stałego rozrusznika serca jest drobną interwencją chirurgiczną i jest przeprowadzane w pracowni kardiologicznej. Pacjentowi nie podaje się znieczulenia ogólnego, podaje się jedynie znieczulenie miejscowe w obszarze operacji. Operacja obejmuje kilka etapów: nacięcie skóry i tkanki podskórnej, izolację jednej z żył (najczęściej - głowa, ona jest taka sama v.cephalica), wprowadzenie przez żyłę jednej lub kilku elektrod do komór serca pod kontrolą RTG, sprawdzenie parametrów zainstalowanych elektrod za pomocą urządzenia zewnętrznego (określenie progu stymulacji, czułości itp.), zamocowanie elektrod w żyłę, tworząc łożysko dla korpusu rozrusznika w tkance podskórnej, łącząc stymulator z elektrodami, zszywając ranę.

Zazwyczaj korpus stymulatora umieszcza się pod podskórną tkanką tłuszczową klatki piersiowej. W Rosji zwyczajowo wszczepia się stymulatory po lewej stronie (osoby praworęczne) lub po prawej stronie (osoby leworęczne oraz w wielu innych przypadkach - na przykład w obecności blizn skórnych po lewej stronie), chociaż kwestia umieszczenia ustalana jest każdorazowo indywidualnie. Zewnętrzna powłoka stymulatora rzadko powoduje odrzucenie, ponieważ jest wykonany z tytanu, czyli specjalnego stopu, który jest obojętny dla organizmu.

Stymulacja przezprzełykowa

W celach diagnostycznych czasami wykorzystuje się także metodę stymulacji przezprzełykowej (TEPS), zwaną inaczej nieinwazyjnym badaniem elektrofizjologicznym serca. Technikę tę stosuje się u pacjentów z podejrzeniem dysfunkcji węzła zatokowego, u pacjentów z przemijającymi zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego, napadowymi zaburzeniami rytmu, podejrzeniem obecności dróg dodatkowych (APP), a czasami jako zamiennik testu na ergometrze rowerowym lub bieżni.

Badanie przeprowadza się na czczo. Pacjent leży na kanapie. Przez nos (rzadziej przez usta) do przełyku wprowadza się specjalną dwu- lub trójbiegunową sondę elektrodową, którą sondę instaluje się w przełyku na wysokości styku lewego przedsionka z przełykiem. W tej pozycji stymulacja odbywa się impulsami napięcia, zwykle od 5 do 15 V, bliskość lewego przedsionka do przełyku pozwala na narzucenie rytmu sercu.

Jako rozrusznik serca stosowane są specjalne zewnętrzne rozruszniki serca, takie jak TEEKSP.

Stymulacja odbywa się różnymi metodami i w różnych celach. Zasadniczo występuje stymulacja wzmożona (częstotliwości zbliżone do częstotliwości naturalnego rytmu), częsta (od 140 do 300 imp/min), ultraczęsta (od 300 do 1000 imp/min), a także programowana (w tym przypadku dana jest „ciągła seria” bodźców, a ich grupy („packi”, „volley”, w terminologii angielskiej wybuchy) o różnych częstotliwościach, programowane przy użyciu specjalnego algorytmu).

Stymulacja przezprzełykowa jest bezpieczną metodą diagnostyczną, ponieważ wpływ na serce jest krótkotrwały i ustaje natychmiast po wyłączeniu stymulatora. Stymulacja częstotliwościami powyżej 170 impulsów/min odbywa się przez 1-2 sekundy, co jest również całkiem bezpieczne.

Skuteczność diagnostyczna TEES w przypadku różnych chorób jest różna. Dlatego badanie przeprowadza się wyłącznie według ścisłych wskazań. W przypadkach, gdy badanie TEES nie dostarcza pełnych i/lub wyczerpujących informacji, pacjent musi zostać poddany inwazyjnej EPI serca, która jest znacznie trudniejsza i kosztowniejsza, przeprowadzana w pracowni kardiologicznej i polegająca na wprowadzeniu cewnika-elektrody do jamę serca.

Metoda przezprzełykowej stymulacji elektrycznej jest czasami stosowana w leczeniu: łagodzenia napadowego trzepotania przedsionków (ale nie migotania przedsionków) lub niektórych typów napadowego częstoskurczu nadkomorowego.

Podstawowe funkcje rozrusznika serca

Rozrusznik serca to małe, szczelne urządzenie ze stali. Obudowa zawiera baterię i moduł mikroprocesora. Wszystkie nowoczesne stymulatory wykrywają aktywność elektryczną (rytm) serca i jeśli przez pewien czas nastąpi przerwa lub inne zaburzenie rytmu/przewodzenia, urządzenie zaczyna generować impulsy stymulujące mięsień sercowy. W przeciwnym razie, jeśli występuje odpowiedni rytm naturalny, rozrusznik nie generuje impulsów. Funkcja ta była wcześniej nazywana „na żądanie” lub „na żądanie”.

Energię impulsu mierzy się w dżulach, ale w praktyce w przypadku wszczepialnych rozruszników serca stosuje się skalę napięcia (w woltach), a w przypadku stymulatorów zewnętrznych skalę napięcia (w woltach) lub prądu (w amperach).

Istnieją wszczepialne rozruszniki serca z funkcją adaptacji częstotliwości. Wyposażone są w czujnik wykrywający aktywność fizyczną pacjenta. Najczęściej czujnikiem jest akcelerometr, czujnik przyspieszenia. Istnieją jednak także czujniki, które określają aktywność fizyczną na podstawie wentylacji minutowej czy zmian parametrów elektrokardiogramu (odstępu QT) i inne. Informacje o ruchu ciała człowieka otrzymane z czujnika, po przetworzeniu przez procesor stymulatora, sterują częstotliwością stymulacji, pozwalając na dostosowanie jej do potrzeb pacjenta w trakcie aktywności fizycznej.

Niektóre modele rozruszników serca mogą częściowo zapobiegać występowaniu arytmii (migotanie i trzepotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy itp.) Dzięki specjalnym trybom stymulacji, m.in. stymulacja overdrive (wymuszone zwiększenie rytmu w stosunku do rytmu własnego pacjenta) i inne. Wykazano jednak, że skuteczność tej funkcji jest niska, dlatego obecność rozrusznika w ogólnym przypadku nie gwarantuje wyeliminowania arytmii.

Nowoczesne rozruszniki serca mogą gromadzić i przechowywać dane dotyczące pracy serca. Następnie lekarz za pomocą specjalnego urządzenia komputerowego – programatora, może odczytać te dane i przeanalizować rytm serca oraz jego zaburzenia. Pomaga to w przepisaniu odpowiedniego leczenia farmakologicznego i dobraniu odpowiednich parametrów stymulacji. Działanie wszczepionego rozrusznika serca z programatorem należy sprawdzać przynajmniej raz na 6 miesięcy, czasem częściej.

System etykietowania środków pobudzających

Rozruszniki serca są jednokomorowe (do stymulacji tylko komory lub tylko przedsionka), dwujamowe (do stymulacji zarówno przedsionka, jak i komory) i trójjamowe (do stymulacji prawego przedsionka i obu komór). Ponadto stosowane są wszczepialne kardiowertery-defibrylatory.

W tym roku opracowano system trzyliterowych kodów opisujących funkcje używek, który według twórcy nazwano ICHD (Międzyspołeczna Komisja ds. Chorób Serca).

Następnie powstanie nowych modeli stymulatorów serca doprowadziło do pojawienia się pięcioliterowego kodu ICHD i jego przekształcenia następnie w pięcioliterowy kod dla wszczepialnych systemów elektrycznego wpływu na rytm serca – rozruszników serca, kardiowerterów i defibrylatorów zgodnie z zaleceniami Brytyjskiej Grupy Pacing and Electrophysiology – BREG) oraz Północnoamerykańskiego Towarzystwa Stymulatora i Elektrofizjologii (NASPE). Nazywa się końcowy kod bieżący NASPE/BREG (NBG).

W Rosji tradycyjnie stosuje się coś w rodzaju kodowania kombinowanego: w przypadku trybów stymulacji, które nie mają adaptacji częstotliwości, używany jest trzyliterowy kod ICHD, a dla trybów z adaptacją częstotliwości pierwsze 4 litery NASPE/BREG (NBG) używany jest kod.

Zgodnie z kodem NBG:

Oznaczenia w tej tabeli są skrótami angielskich słów: A – przedsionek, V – komora, D – podwójny, I – hamowanie, S – pojedynczy (w pozycjach 1 i 2), T – wyzwalający, R – adaptacyjny.

Na przykład według tego systemu faktura VAT będzie oznaczać: stymulator w trybie detekcji rytmu przedsionkowego i stymulacji komór w trybie biokontroli, bez adaptacji częstotliwości.

Najpopularniejsze tryby stymulacji: VVI– jednokomorowa stymulacja komorowa na żądanie ( według starej rosyjskiej nomenklatury „stymulacja komór z inhibitorem R”),VVIR AAI– jednokomorowa stymulacja przedsionkowa na żądanie ( według starej rosyjskiej nomenklatury „stymulacja przedsionków z inhibitorem P”),POWIETRZE– to samo z adaptacją częstotliwości, DDD– dwukomorowa biokontrolowana stymulacja przedsionkowo-komorowa, DDDR– to samo z adaptacją częstotliwości. Nazywa się to sekwencyjną stymulacją przedsionka i komory sekwencyjny.

VOO/DOO – asynchroniczna stymulacja komorowa/asynchroniczna stymulacja sekwencyjna (w praktyce klinicznej nie jest stosowana jako stała, występuje w szczególnych przypadkach działania stymulatora, np. podczas badania magnetycznego lub w obecności zewnętrznych zakłóceń elektromagnetycznych. stymulację najczęściej wykonuje się w trybie AOO (formalnie nie jest to sprzeczne ze standardowymi oznaczeniami, choć przy stymulacji wsierdzia za przedsionek uważa się prawy, a przy TEES – lewy)).

Jest całkiem oczywiste, że np. stymulator typu DDD można w zasadzie programowo przełączyć na tryb VVI lub VAT. Zatem kod NBG odzwierciedla zarówno podstawowe możliwości danego rozrusznika, jak i Tryb pracy urządzenia w dowolnym momencie. (Na przykład: DDD typu IVR pracujący w trybie AAI). Stymulatory dwukomorowe producentów zagranicznych i niektórych krajowych posiadają m.in. funkcję „przełączenia trybu” (tryb przełączania to standardowa nazwa międzynarodowa). Jeśli więc np. u pacjenta z wszczepionym IVR w trybie DDD rozwinie się migotanie przedsionków, stymulator przełączy się w tryb DDIR itp. Ma to na celu zapewnienie bezpieczeństwa pacjenta.

Wielu producentów IVR rozszerza te zasady kodowania dla swoich używek. Przykładowo, Sorin Group korzysta z trybu dla IVR typu Symphony, oznaczonego jako AAIsafeR(I AAIsafeR–R). Medtronic wyznacza zasadniczo podobny tryb dla swoich IVR Versa i Adapta AAI<=>DDD itp..

Stymulacja dwukomorowa (BVP, stymulacja dwukomorowa)

W przypadku niektórych chorób serca możliwa jest sytuacja, w której przedsionki, prawa i lewa komora kurczą się asynchronicznie. Taka asynchroniczna praca prowadzi do zmniejszenia wydajności serca jako pompy i prowadzi do rozwoju niewydolności serca i niewydolności krążenia.

W tej technice (BVP) elektrody stymulujące umieszcza się w prawym przedsionku oraz w mięśniu sercowym obu komór. Jedna elektroda znajduje się w prawym przedsionku, w prawej komorze elektroda znajduje się w jej wnęce i jest dostarczana do lewej komory przez zatokę żylną.

Ten rodzaj stymulacji nazywany jest również terapii resynchronizującej serce(CRT).

Dobierając parametry sekwencyjnej stymulacji przedsionka oraz lewej i prawej komory, w niektórych przypadkach można wyeliminować dyssynchronię i poprawić funkcję pompowania serca. Z reguły, aby dobrać rzeczywiście odpowiednie parametry dla tego typu urządzeń, konieczne jest nie tylko przeprogramowanie i monitorowanie pacjenta, ale także jednoczesne monitorowanie echokardiografii (z określeniem parametrów rzutowych serca, w tym VTI – całka wolumetrycznej prędkości przepływu krwi).

Obecnie można stosować urządzenia kombinowane, które zapewniają funkcje PCT, ICD i oczywiście stymulację w przypadku bradyarytmii. Jednak koszt takich urządzeń jest nadal bardzo wysoki, co ogranicza ich zastosowanie.

Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory (ICD, IKVD)

Do zatrzymania krążenia u pacjenta może dojść nie tylko w przypadku zatrzymania rozrusznika serca lub pojawienia się zaburzeń przewodzenia (blokad), ale także w przypadku wystąpienia migotania komór lub częstoskurczu komorowego.

Jeśli z tego powodu dana osoba jest narażona na duże ryzyko zatrzymania krążenia, wszczepia się kardiowerter-defibrylator. Oprócz funkcji stymulacji przy zaburzeniach rytmu bradysystolicznego, posiada funkcję przerywania migotania komór (a także trzepotania komór, częstoskurczu komorowego). W tym celu po rozpoznaniu stanu niebezpiecznego kardiowerter-defibrylator wykonuje wyładowanie o energii od 12 do 35 J, co w większości przypadków przywraca prawidłowy rytm lub przynajmniej zatrzymuje zagrażające życiu zaburzenia rytmu. Jeżeli pierwszy wstrząs okazał się nieskuteczny, urządzenie może go powtórzyć maksymalnie 6 razy. Ponadto nowoczesne ICD, oprócz samego wyładowania, mogą wykorzystywać różne schematy dostarczania częstej i impulsowej stymulacji, a także programowaną stymulację o różnych parametrach. W wielu przypadkach umożliwia to zatrzymanie zagrażających życiu arytmii bez stosowania wstrząsu. Dzięki temu oprócz efektu klinicznego uzyskuje się większy komfort pacjenta (brak bolesnych wyładowań) i oszczędność baterii urządzenia.

Niebezpieczeństwo rozrusznika serca

Rozrusznik serca to zaawansowane technologicznie urządzenie, w którym zastosowano wiele nowoczesnych rozwiązań technicznych i programowych. W nim m.in. zapewnione jest wielostopniowe zabezpieczenie.

W przypadku pojawienia się zakłóceń zewnętrznych w postaci pól elektromagnetycznych stymulator przechodzi w asynchroniczny tryb pracy, tj. przestaje reagować na te zakłócenia.

W miarę rozwoju zaburzeń rytmu tachyskurczowego dwukomorowy stymulator przełącza tryby, aby zapewnić stymulację komór z bezpieczną częstotliwością.

Gdy poziom naładowania baterii jest niski, stymulator wyłącza na pewien czas niektóre wbudowane funkcje, aby zapewnić stymulację ratującą życie (VVI), aż do wymiany baterii.

Dodatkowo stosowane są inne mechanizmy zapewniające bezpieczeństwo pacjenta.

W ostatnich latach w mediach szeroko dyskutowana jest możliwość celowego wyrządzenia krzywdy pacjentowi posiadającemu rozrusznik serca, który ma możliwość zdalnej wymiany danych z programatorem. W zasadzie taka możliwość istnieje, co zostało przekonująco wykazane. Należy jednak pamiętać:

• Większość obecnie stosowanych rozruszników zagranicznych i wszystkie krajowe wymagają bliskiego kontaktu z głową programisty przy programowaniu, tj. w ogóle niepodatny na zdalny wpływ;
• potencjalny haker musi mieć do dyspozycji informacje o wymianie kodów z rozrusznikiem serca, które stanowią tajemnicę technologiczną producenta. Próba wpłynięcia na stymulator bez tych kodów doprowadzi do tego, że podobnie jak w przypadku każdej innej niedeterministycznej interferencji, przejdzie on w tryb asynchroniczny i w ogóle przestanie odbierać informacje zewnętrzne, a zatem nie spowoduje szkody;
• same możliwości oddziaływania stymulatora na serce są konstrukcyjnie ograniczone ze względów bezpieczeństwa;
• haker musi wiedzieć, że ten pacjent ma w ogóle środek pobudzający, w szczególności konkretną markę, i że określone skutki są dla tego pacjenta szkodliwe ze względu na jego stan zdrowia.

Zatem niebezpieczeństwo takiego ataku na pacjenta wydaje się niskie. Jest prawdopodobne, że producenci IVR podejmą dalsze działania w celu kryptograficznej ochrony protokołów zdalnej wymiany.

Awaria stymulatora

W zasadzie, jak każde inne urządzenie, rozrusznik serca może zawieść. Biorąc jednak pod uwagę wysoką niezawodność nowoczesnej technologii mikroprocesorowej i obecność zduplikowanych systemów bezpieczeństwa w stymulatorze, zdarza się to niezwykle rzadko, prawdopodobieństwo awarii wynosi setne części procenta. Prawdopodobieństwo, że odmowa wyrządzi krzywdę pacjentowi, jest jeszcze mniejsze. Warto zapytać lekarza, jak będzie objawiać się nieskuteczność danego środka pobudzającego i co w takiej sytuacji zrobić.

Jednak sama obecność ciała obcego w organizmie – zwłaszcza urządzenia elektronicznego – nadal wymaga od pacjenta zachowania pewnych środków bezpieczeństwa.

Zasady postępowania pacjenta z rozrusznikiem serca

Każdy pacjent z rozrusznikiem serca musi przestrzegać pewnych zasad ograniczenia.

• NIE NALEŻY narażać się na działanie silnych pól magnetycznych i elektromagnetycznych, pól mikrofalowych, a także na bezpośrednie działanie jakichkolwiek magnesów w pobliżu miejsca implantacji.
• NIE narażaj się na działanie prądu elektrycznego.
• NIE wykonuj rezonansu magnetycznego (MRI).
• ZABRONIONE jest stosowanie większości metod fizjoterapii (ogrzewanie, magnetoterapia itp.) oraz wielu zabiegów kosmetycznych związanych z oddziaływaniem elektrycznym (konkretną listę należy sprawdzić u kosmetologa).
• ZABRONIONE jest wykonywanie badania USG (USG) wiązką skierowaną w stronę korpusu stymulatora.
• ZABRONIONE jest uderzanie w klatkę piersiową w miejscu wszczepienia stymulatora oraz próby wsunięcia urządzenia pod skórę.
• ZABRONIONE jest stosowanie elektrokoagulacji monopolarnej podczas zabiegów chirurgicznych (w tym endoskopowych), stosowanie koagulacji bipolarnej należy w miarę możliwości ograniczać, a najlepiej w ogóle nie stosować.

Zaleca się nie zabierać ze sobą telefonu komórkowego ani innego telefonu bezprzewodowego bliżej 20–30 cm do stymulatora należy trzymać go w drugiej ręce.Odtwarzacz audio lepiej jest także ustawić w niewielkiej odległości od stymulatora.Można korzystać z komputera i podobnych urządzeń m.in. przenośne.Możesz wykonać dowolne badania RTG m.in. tomografia komputerowa (CT) Można pracować w domu lub na budowie, posługiwać się narzędziami m.in. elektronarzędzi, pod warunkiem, że są one w dobrym stanie technicznym (tak aby nie istniało ryzyko porażenia prądem) Należy ograniczyć używanie młotów udarowo-obrotowych i wiertarek elektrycznych oraz kosiarek do trawy. Ręczne koszenie i rąbanie drewna należy wykonywać ostrożnie i w miarę możliwości należy go unikać. Możesz uprawiać wychowanie fizyczne i sport, unikając typów kontaktowo-traumatycznych i unikając wyżej wymienionego mechanicznego wpływu na obszar stymulatora. Duże obciążenia obręczy barkowej są niepożądane. W ciągu pierwszych 1–3 miesięcy po implantacji wskazane jest ograniczenie ruchów ramion po stronie implantacji, unikanie gwałtownych uniesień ponad linię poziomą i nagłych porwań w bok. Po 2 miesiącach ograniczenia te są zwykle znoszone. Pływanie jest dozwolone.

Kontrole w sklepach i na lotniskach ( "struktura") w zasadzie nie mogą uszkodzić stymulatora, jednak wskazane jest albo w ogóle przez nie nie przechodzić (w tym celu konieczne jest okazanie strażnikom karty właściciela rozrusznika), albo ograniczyć przebywanie na terenie ​ich wpływ do minimum.

Pacjent z rozrusznikiem serca powinien niezwłocznie udać się do lekarza w celu sprawdzenia urządzenia za pomocą programatora. Bardzo wskazane jest, aby znać o sobie: markę (nazwę) wszczepionego urządzenia, datę i powód wszczepienia.

Rozrusznik serca na EKG

Działanie rozrusznika znacząco zmienia obraz elektrokardiogramu (EKG). Jednocześnie działający stymulator zmienia kształt kompleksów na EKG w taki sposób, że nie można na ich podstawie niczego ocenić. W szczególności praca stymulatora może maskować zmiany niedokrwienne i zawał mięśnia sercowego. Z drugiej strony, ponieważ nowoczesne stymulatory działają „na żądanie”, brak śladów działania stymulatora na elektrokardiogramie nie oznacza, że ​​jest on uszkodzony. Chociaż często zdarzają się przypadki, gdy personel pielęgniarski, a czasami i lekarze, bez odpowiednich podstaw, mówią pacjentowi „Twój stymulator nie działa”, co bardzo go irytuje. Ponadto długotrwała obecność stymulacji prawej komory zmienia także kształt jej własnych zespołów EKG, czasami symulując zmiany niedokrwienne. Zjawisko to nazywane jest „zespołem Chaterje” (dokładniej Chatterjee, nazwany na cześć słynnego kardiologa Kanu Chatterjee).

Zatem: interpretacja EKG w obecności rozrusznika serca jest trudna i wymaga specjalnego przeszkolenia; w przypadku podejrzenia ostrej patologii serca (niedokrwienie, zawał serca) ich obecność/nieobecność należy potwierdzić innymi metodami (najczęściej laboratoryjnymi). Kryterium prawidłowej/nieprawidłowej pracy stymulatora często nie jest zwykłym EKG, ale badaniem programatorem i w niektórych przypadkach codziennym monitorowaniem EKG.

Wniosek EKG u pacjenta ze stymulatorem serca

Opisując EKG u pacjenta z wszczepionym IVR, wskazuje się, co następuje:

• obecność rozrusznika serca;
• jego tryb pracy, jeżeli jest on znany lub jednoznaczny (należy wziąć pod uwagę, że stymulatory dwukomorowe posiadają różne tryby pracy, pomiędzy którymi przejście może odbywać się w sposób ciągły, także z uderzenia na uderzenie, czyli w każdym skurczu);
• opis własnych kompleksów (jeśli występują) zgodnie ze standardami zwykłego EKG (w transkrypcie należy wskazać, że interpretacja jest przeprowadzana z wykorzystaniem własnych kompleksów);
• orzeczenie o nieprawidłowym działaniu IVR („naruszenie funkcji detekcji”, „naruszenie funkcji stymulacji”, „naruszenie obwodu elektronicznego”), jeżeli istnieją ku temu podstawy.

Opisując 24-godzinny zapis EKG u pacjenta z IVR, wskazuje się na:

• stosunek rytmów (jak długo rejestrowano każdy rytm, łącznie z rytmem IVR w trybie...);
• częstotliwości rytmu zgodnie ze zwykłymi zasadami opisu monitora Holtera;
• standardowe dekodowanie danych monitora;
• informacje o stwierdzonych naruszeniach funkcjonowania IVR („naruszenie funkcji detekcji”, „naruszenie funkcji stymulacji”, „naruszenie obwodu elektronicznego”), jeżeli zachodzą ku temu podstawy, wszelkiego rodzaju stwierdzone naruszenia, oraz w przypadku niewielkiej liczby odcinków wszystkie odcinki muszą być zilustrowane w podsumowaniu wydruk fragmentów EKG w opisywanym momencie. Jeżeli nie występują oznaki dysfunkcji funkcji IVR, dopuszcza się zapis „nie stwierdzono żadnych oznak dysfunkcji funkcji IVR”.

Należy wziąć pod uwagę, że analizując działanie nowoczesnych IVR, szereg funkcji (histereza, pseudo-Wenckebach, przełączanie trybów i inne reakcje na tachykardię, MVP itp.) może symulować nieprawidłowe działanie stymulatora. Ponadto nie ma sposobów odróżnić prawidłowe od nieprawidłowego działania za pomocą EKG. Lekarz diagnostyki funkcjonalnej, jeżeli nie posiada specjalnego przeszkolenia w zakresie programowania stymulatorów i nie dysponuje kompleksowymi danymi na temat zaprogramowanych trybów tego konkretnego IVR dla danego pacjenta, nie ma prawa do ostatecznej oceny adekwatności działanie IVR (z wyjątkiem przypadków oczywistej dysfunkcji urządzenia). W razie wątpliwości pacjentów należy kierować na konsultację w miejscu programowania/weryfikacji IVR.

Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Kształcenia Zawodowego „Północno-Zachodni Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I. I. Miecznikow”

G. B. Dorofeeva, S. A. Yuzvinkevich

Stała stymulacja serca: wskazania, aspekty kliniczne, zasady interpretacji EKG

Instruktaż

Rekomendowany przez Stowarzyszenie Edukacyjno-Metodologiczne Edukacji Medycznej i Farmaceutycznej Rosyjskich Uniwersytetów jako pomoc dydaktyczna dla systemu kształcenia podyplomowego i dodatkowego kształcenia zawodowego lekarzy

Pod redakcją doktora nauk medycznych, profesora V.I. Dorofeeva

Petersburg 2016

Recenzenci:

Khubulava Giennadij Grigorievich - Kierownik I Oddziału Chirurgii Sercowo-Naczyniowej imienia akademika P. A. Kupriyanova z Wojskowej Akademii Medycznej im. S. M. Kirowa, członek korespondent Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, doktor nauk medycznych, profesor, laureat Nagrody Państwowej im. Federacji Rosyjskiej, Naczelny Kardiochirurg Petersburga i Północno-Zachodniego Okręgu Federacji Rosyjskiej, Honorowy Doktor Federacji Rosyjskiej, Pułkownik Służby Medycznej

Ardashev Andrey Wiaczesławowicz - Kierownik Katedry Kardiologii Federalnej Państwowej Instytucji Edukacyjnej Dodatkowego Kształcenia Zawodowego „Instytut Zaawansowanego Szkolenia Federalnej Agencji Medyczno-Biologicznej Rosji”, doktor nauk medycznych, profesor

Nowoczesne rozruszniki serca to złożone urządzenia wielofunkcyjne. Oprócz normalizacji rytmu serca i zapobiegania rozwojowi asystolii, mogą także zmniejszać nasilenie niewydolności serca poprzez optymalizację odstępów czasowych między skurczami przedsionków i komór, zapobiegać rozwojowi napadów migotania przedsionków, zatrzymywać napady nadkomorowe i komorowe. częstoskurcz komorowy, trzepotanie i migotanie komór. Ponadto najnowsze rozruszniki serca wyposażone są w systemy monitorowania i analizy rytmu serca oraz są w stanie przechowywać w pamięci istotne fragmenty wewnątrzsercowego EKG. Jeśli pierwszy rozrusznik działał nie dłużej niż dwa do trzech lat, nowoczesne urządzenia mogą działać dłużej niż dziesięć. Tak długą żywotność rozruszników serca osiągnięto dzięki udoskonaleniu zasilaczy litowo-jodowych, zastosowaniu technologii cyfrowych i zastosowaniu energooszczędnych mikroprocesorów.

Jednakże powszechne stosowanie w codziennej praktyce klinicznej skomplikowanych rozruszników serca, w tym dwujamowych, dwukomorowych, dostosowujących się do częstości rytmu serca i rozruszników przeciw tachykardii, znacznie komplikuje prowadzenie przez lekarza prowadzącego pacjentów z wszczepionymi urządzeniami i sprawia, że ​​interpretacja EKG i programowanie stymulatorów stają się coraz trudniejsze. trudny.

Celem tego podręcznika było przybliżenie najważniejszych zasad współczesnej stymulacji serca. Wiele uwagi poświęca się analizie wszystkich stosowanych w praktyce klinicznej trybów stałej stymulacji serca i algorytmów interpretacji EKG. W instrukcji omówiono wskazania i przeciwwskazania do wszczepienia implantu, zasady programowania, najważniejsze odstępy czasu i parametry stymulatora, powikłania wynikające z trwałej stymulacji serca, a także podstawy diagnostyki zaburzeń w sztucznej stymulacji serca.

Podręcznik przeznaczony jest dla rezydentów i lekarzy studiujących w systemie dodatkowego kształcenia zawodowego w specjalnościach: kardiologia, diagnostyka funkcjonalna, chirurgia sercowo-naczyniowa.

Wskazania do wszczepienia stymulatora

Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca są najczęstsze u pacjentów z chorobami układu krążenia, a istotne miejsce zajmują formy bradysystoliczne. Stała stymulacja serca jest skuteczną metodą leczenia istotnych hemodynamicznie postaci bradykardii w zaburzeniach rytmu i przewodzenia serca.

Wskazania do wszczepienia na stałe stymulatora, opracowane przez American College of Cardiology (ACC) i American Heart Association (AHA), a także Ogólnorosyjskie Towarzystwo Naukowe Elektrofizjologii Klinicznej, Arytmologii i Kardiostymulacji (VNOA, 2009), są usystematyzowane przez klasa.

warunków, na które istnieją dowody
i/lub ogólnie przyjęte przekonanie, że dana procedura diagnostyczna lub leczenie jest przydatna i skuteczna.

stany, dla których istnieją sprzeczne dane i/lub rozbieżności opinii co do przydatności i skuteczności postępowania diagnostycznego lub sposobu liczenia okresów asystolii, długotrwałego leczenia.

Klasa IIa:
dowód lub opinia potwierdzająca skuteczność procedury diagnostycznej lub metody leczenia.

korzyści i skuteczność procedury diagnostycznej lub metody leczenia są w mniejszym stopniu poparte dowodami i opiniami ekspertów.

schorzenia, w przypadku których istnieją dowody i/lub ogólna zgoda co do tego, że dana procedura diagnostyczna lub leczenie nie jest przydatna lub skuteczna, a w niektórych przypadkach może być szkodliwa.

Wskazania do stałej stymulacji w SSSS

1. Dysfunkcja węzła zatokowego (SU) z udokumentowaną objawową bradykardią, w tym częstymi przerwami zatokowymi prowadzącymi do objawów klinicznych. U części pacjentów bradykardia ma charakter jatrogenny, wynikający z wymaganej długotrwałej terapii lekowej i/lub jej przedawkowania.

2. Objawowa niewydolność chronotropowa. Niewydolność chronotropowa to niezdolność SG (lub rozruszników serca) do zapewnienia wzrostu częstości akcji serca odpowiedniego do potrzeb pacjenta. Najczęstszymi objawami niewydolności chronotropowej są osłabienie, zwiększone zmęczenie, ograniczenie aktywności fizycznej i objawy CHF.

Klasa IIa.

1. Dysfunkcja węzła zatokowego, występująca samoistnie lub w wyniku niezbędnej terapii lekowej, przy częstości akcji serca poniżej 40 uderzeń/min, gdy nie udokumentowano wyraźnego związku objawów z faktyczną obecnością bradykardii.

2. Omdlenia niewiadomego pochodzenia ze znaczną dysfunkcją węzła zatokowego, stwierdzone lub wywołane w badaniu elektrofizjologicznym.

1. Obecność stałej częstości akcji serca poniżej 40 uderzeń/min w stanie czuwania u pacjentów z minimalnymi objawami klinicznymi.

1. Dysfunkcja węzła zatokowego u pacjentów bezobjawowych, w tym z ciężką bradykardią zatokową (częstość akcji serca poniżej 40 uderzeń/min) jest konsekwencją długotrwałej terapii lekowej.

2. Dysfunkcja węzła zatokowego u pacjentów z objawami przypominającymi bradykardię, gdy wyraźnie udokumentowano ich brak związku z rzadkim rytmem.

3. Dysfunkcja węzła zatokowego z objawową bradykardią spowodowaną niewłaściwą terapią lekową.

Wskazania do stałej stymulacji w przypadku nabytych zaburzeń przewodzenia AV u dorosłych

1. Blok AV trzeciego stopnia i zaawansowany blok AV drugiego stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym w połączeniu z którymkolwiek z poniższych schorzeń:

a) objawowa bradykardia (w tym niewydolność serca), prawdopodobnie spowodowana blokiem AV;

b) zaburzenia rytmu lub inne schorzenia wymagające farmakoterapii, prowadzące do objawowej bradykardii;

c) udokumentowane okresy asystolii równe lub dłuższe niż 3,0 sekundy lub jakikolwiek rytm zastępczy mniejszy niż 40 uderzeń/min u przytomnych pacjentów bezobjawowych;

d) blok AV po ablacji złącza AV za pomocą cewnika;

e) blok AV po operacji kardiochirurgicznej przy braku nadziei na jego ustąpienie;

f) choroby nerwowo-mięśniowe w połączeniu z blokiem AV, takie jak miotoniczna dystrofia mięśni, zespół Kearnsa-Sayre'a, dystrofia Erba (opaskająca kończyny) i strzałkowy zanik mięśni, z objawami lub bez, ze względu na możliwy nieprzewidywalny postęp zaburzeń przewodzenia AV.

2. Blok AV II stopnia, niezależnie od jego rodzaju i stopnia lokalizacji, w połączeniu z objawową bradykardią.

Klasa IIa.

1. Bezobjawowy blok AV trzeciego stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym ze średnią częstością rytmu komór w stanie czuwania wynoszącą 40 uderzeń/min lub więcej, szczególnie w przypadku kardiomegalii lub dysfunkcji lewej komory.

2. Bezobjawowy blok AV II stopnia typu Mobitz II z wąskim zespołem QRS. W przypadkach, gdy przy bloku AV II stopnia typu Mobitz II zespół QRS jest szeroki, zalecenia odpowiadają klasie pierwszej.

3. Bezobjawowy blok AV pierwszego stopnia, stwierdzony w badaniu elektrofizjologicznym wykonanym z innego powodu.

1. Ciężki blok AV pierwszego stopnia (PQ większy niż 0,30 s) u pacjentów z dysfunkcją lewej komory i objawami zastoinowej niewydolności serca, u których skrócenie opóźnienia AV prowadzi do poprawy hemodynamiki, prawdopodobnie na skutek zmniejszenia ciśnienia napełniania lewego przedsionka.

2. Choroby nerwowo-mięśniowe, takie jak miotoniczna dystrofia mięśni, zespół Kearnsa-Sayre’a, dystrofia Erba (opaskająca kończyny) i strzałkowy zanik mięśni, z blokiem AV dowolnego stopnia (w tym pierwszym), z objawami lub bez, ze względu na możliwy nieprzewidywalny postęp Zaburzenia przewodzenia AV.

1. Bezobjawowy blok AV pierwszego stopnia.

2. Bezobjawowy blok AV II stopnia typu I na poziomie węzła AV.

3. Blok AV z prawdopodobieństwem jego zakończenia i/lub niskim prawdopodobieństwem nawrotu (np. na skutek toksycznego działania leków, boreliozy lub na tle niedotlenienia w zespole obturacyjnego bezdechu sennego przy braku objawów) ).

Wskazania do stałej stymulacji w przewlekłej blokadzie dwu- i trójwiązkowej

1. Przejściowy blok AV trzeciego stopnia.

2. Blok AV II stopnia typu Mobitza II.

3. Naprzemienny blok odnogi pęczka Hisa.

Klasa IIa.

1. Omdlenia, gdy nie udowodniono ich związku z blokiem AV i wykluczono inne możliwe przyczyny omdleń, zwłaszcza częstoskurcz komorowy.

2. Podczas badania elektrofizjologicznego przypadkowo wykryto wydłużenie odstępu HV (ponad 100 ms) u pacjentów bezobjawowych.

3. W badaniu elektrofizjologicznym przypadkowo wykryto blokadę niefizjologiczną poniżej pęczka Hisa, spowodowaną stymulacją.

Choroby nerwowo-mięśniowe, takie jak miotoniczna dystrofia mięśni, zespół Kearnsa-Sayre'a, dystrofia Erba (opaskająca kończyny) i strzałkowy zanik mięśni z dowolnym stopniem blokady powięzi, z objawami lub bez, ze względu na możliwy nieprzewidywalny postęp zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

1. Blok pęczkowy bez bloku AV i objawów klinicznych.
2. Bezobjawowy blok pęczkowy w połączeniu z blokiem AV I stopnia.

Wskazania do stałej stymulacji w nabytych zaburzeniach przewodzenia AV po ostrym zawale mięśnia sercowego

1. Utrzymujący się blok AV II stopnia w układzie Hisa-Purkinjego z obustronnym blokiem odnogi pęczka Hisa lub dystalny blok AV III stopnia po ostrym zawale mięśnia sercowego.

2. Przemijający zaawansowany podwęzłowy blok AV II lub III stopnia w połączeniu z blokiem odnogi pęczka Hisa. Jeśli poziom bloku AV nie zostanie określony, wskazane jest badanie elektrofizjologiczne.

3. Trwały i objawowy blok AV drugiego lub trzeciego stopnia.

1. Uporczywy blok AV II lub III stopnia na poziomie węzła AV.

1. Przejściowy blok AV bez zaburzeń przewodzenia śródkomorowego.

2. Przejściowy blok AV w obecności izolowanej blokady gałęzi przednio-górnej lewej odnogi pęczka Hisa.

3. Nabyta blokada gałęzi przednio-górnej lewej gałęzi pęczka Hisa przy braku bloku AV.

4. Trwały blok AV pierwszego stopnia w obecności długotrwałego lub nieznanego bloku odnogi pęczka Hisa.

Oprócz elektroterapii bradyarytmii, rozrusznik serca może być stosowany w celu zapobiegania lub leczenia napadowych tachyarytmii. W przypadku niektórych napadowych tachyarytmii (niejasnozależne napadowe migotanie przedsionków (AF), napadowy częstoskurcz komorowy zależny od pauz) ataki występują na tle rzadkiego rytmu lub z dostatecznie długą poprzedzającą pauzą zatokową. W leczeniu (łagodzeniu) napadowych tachyarytmii można zastosować urządzenia antyarytmiczne, które mogą wykryć (rozpoznać) tachyarytmię i przywrócić rytm zatokowy poprzez częstą stymulację przedsionków (w przypadku napadowych tachyarytmii nadkomorowych) lub komór (w przypadku napadowego częstoskurczu komorowego).

Wskazania do wszczepienia stałych rozruszników serca z funkcją automatycznej detekcji i stymulacji w celu zatrzymania tachykardii

1. Objawowy nawracający częstoskurcz nadkomorowy, ustępujący po stymulacji elektrycznej, w przypadkach, gdy farmakoterapia i/lub ablacja cewnika nie pozwalają na kontrolę arytmii lub prowadzą do nietolerowanych skutków ubocznych.

2. Objawowy nawracający utrwalony częstoskurcz komorowy.

1. Nawracający częstoskurcz nadkomorowy lub trzepotanie przedsionków, które można w powtarzalny sposób leczyć za pomocą stymulacji jako alternatywy dla terapii lekowej lub ablacji.

1. Tachykardia, która często ulega przyspieszeniu lub przekształca się w migotanie podczas stymulacji serca.

Jeżeli podczas EPI zostanie wykazane, że przy stymulacji przedsionków istnieje duże prawdopodobieństwo przekształcenia częstoskurczu nadkomorowego w AF, przeciwwskazane jest wszczepienie stymulatora przeciwtachykardiowego.

2. Obecność dodatkowych dróg przewodzenia zdolnych do szybkiego przewodzenia następczego, niezależnie od tego, czy biorą one udział w mechanizmie powstawania częstoskurczu.

Przeciwwskazaniem do wszczepienia urządzenia przeciw tachykardii jest występowanie u pacjenta nieprawidłowej drogi pobudzenia, charakteryzującej się krótkim efektywnym okresem refrakcji i dużą szybkością pobudzenia od przedsionków do komór: przy stymulacji przedsionków u takich pacjentów istnieje duże prawdopodobieństwo przekształcenia częstoskurczu nadkomorowego w AF z dużą częstością akcji serca (do 300 uderzeń) /min lub więcej) z możliwą późniejszą przemianą w VF.

Wskazania do stałej stymulacji w celu zapobiegania tachykardii

1. Utrzymujący się częstoskurcz komorowy zależny od pauz, z wydłużonym odstępem QT lub bez niego, gdy skuteczność stymulacji jest w pełni udokumentowana.

W niektórych przypadkach napadowy VT występuje na tle bradykardii zatokowej, po przerwie o różnym czasie trwania. Jeżeli podczas obserwacji dynamicznej można stwierdzić, że przy wszczepieniu tymczasowego stymulatora częstoskurcz komorowy nie nawraca, wskazania do wszczepienia stałego stymulatora są bezwzględne.

Klasa IIa.

1. Pacjenci z wrodzonym zespołem wydłużonego QT należą do grupy wysokiego ryzyka.

Wrodzony zespół długiego QT jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, która objawia się nawracającym napadowym wielokształtnym VT i/lub VF u pacjentów ze zwiększonym czasem trwania odstępu QT w zapisie EKG, związanym (zespół Jervela-Lange-Nielsena) lub niezwiązanym (Romano -zespół Warda) z wrodzoną głuchotą. Opisano wiele odmian zespołu długiego QT, z których większość charakteryzuje się napadami VT wieczorem i w nocy na tle bradykardii zatokowej. Dlatego też za metodę zapobiegania VT w ich przypadku uważa się wszczepienie rozrusznika o wyższej częstości akcji serca. Do grupy wysokiego ryzyka zaliczają się pacjenci z zespołem długiego QT i przebytymi omdleniami (nawet jeśli nie udokumentowano u nich tachyarytmii komorowych), a także ci, których najbliższa rodzina zmarła nagle.

1. Częstoskurcz nadkomorowy obustronny lub węzłowy AV, oporny na leczenie farmakologiczne lub ablację.

Skuteczność przezżylnej ablacji cewnikowej w przypadku tych częstoskurczów przekracza 95%. Bardzo skuteczna jest także terapia antyarytmiczna. Dlatego tylko bardzo niewielka liczba pacjentów może wymagać rozrusznika serca.

2. Zapobieganie objawowemu napadowemu migotaniu przedsionków opornemu na leczenie farmakologiczne u pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego.

Jak wiadomo, w przypadku AF typu błędnego ataki zwykle występują wieczorem i w nocy na tle bradykardii zatokowej. Dotyczy to szczególnie pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego. U tych pacjentów stymulacja stymulatora z wyższą częstotliwością może znacznie zmniejszyć liczbę napadów AF. Istnieją także dowody na to, że stymulacja przegrody międzyprzedsionkowej lub jednoczesna stymulacja lewego i prawego przedsionka pomaga wyeliminować zaburzenia przewodzenia międzyprzedsionkowego, które w niektórych przypadkach są przyczyną AF.

1. Częsta lub złożona ektopowa czynność komór bez utrwalonego częstoskurczu komorowego przy braku zespołu długiego odstępu QT. Dodatkowa skurcz komorowy dużego stopnia wg B. Lowna (częsty, parzysty, grupowy, polimorficzny, niestabilny częstoskurcz komorowy) nie jest wskazaniem do wszczepienia stymulatora.

2. Wrzecionowaty częstoskurcz komorowy z przyczyn odwracalnych.

Odwracalną przyczyną wrzecionowatego (piruetowego) VT może być na przykład arytmogenne działanie leków przeciwarytmicznych, glikozydów i wielu innych leków. W takich przypadkach nie ma potrzeby stosowania stałego rozrusznika serca.

Urządzenie antyarytmiczne służące do przywracania rytmu zatokowego podczas częstoskurczu komorowego z wykorzystaniem stymulacji komorowej jest zwykle częścią kardiowertera-defibrylatora (ICD), zaprojektowanego w celu zatrzymania migotania komór za pomocą wyładowania energii o dość dużej mocy.

Wskazania do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora

1. Zatrzymanie krążenia spowodowane migotaniem komór lub częstoskurczem komorowym, które miało przyczynę krótkotrwałą i nieodwracalną.

Udowodniono, że w przypadku VF lub VT w wywiadzie u pacjentów z organiczną chorobą serca (najczęściej chorobą wieńcową) wszczepienie ICD ma przewagę nad jakąkolwiek terapią antyarytmiczną. Połączenie wszczepienia ICD i farmakoterapii Celowość wszczepienia zapobiegawczego wszczepienia ICD dodatkowo poprawia rokowanie w chorobie.

2. Samoistny utrwalony częstoskurcz komorowy, potwierdzony badaniem EKG lub metodą Holtera, związany ze zmianami strukturalnymi w sercu. W przypadku napadowego VT u pacjentów ze zmianami strukturalnymi serca (choroba wieńcowa, nadciśnienie, kardiomiopatia itp.) ICD jest skuteczniejszy niż terapia lekowa lub ablacja przezcewnikowa podłoża arytmogennego.

3. Omdlenia o nieznanej etiologii ze stwierdzonym, istotnym hemodynamicznie, utrwalonym VT lub VF wywołanym podczas endo-EPI, w przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne, nietolerowane lub niepreferowane.

W sytuacjach, gdy istnieją istotne podstawy, aby podejrzewać kardiologiczną przyczynę omdlenia, po wykluczeniu istotnych bradyarytmii (CM, test pochyleniowy), wykonuje się badanie EPS, podczas którego częstoskurcz komorowy i/lub migotanie komór ma podobny obraz kliniczny i subiektywne odczucia do „spontanicznego” mogą zostać sprowokowane omdlenia. Jeżeli z jakiegoś powodu leczenie farmakologiczne jest niedopuszczalne, wskazane jest wszczepienie ICD.

4. Nieutrwalony VT u pacjentów z chorobą wieńcową, przebytym zawałem mięśnia sercowego, dysfunkcją LV i VF lub utrwalonym VT powstałym w trakcie endo-EPI, który nie jest tłumiony przez leczenie lekami antyarytmicznymi klasy Ia.

U pacjentów po zawale mięśnia sercowego, u których występuje dysfunkcja LV i niestabilny VT w badaniu EKG lub HM, wskazana jest EPI w celu oceny ryzyka nagłej śmierci. Jeżeli w trakcie badania zostanie wywołany utrwalony VT lub VF, ocenia się skuteczność ochronną leków klasy I (prokainamid, chinidyna). Jeżeli są nieskuteczne, wskazane jest ICD.

5. Samoistny utrwalony częstoskurcz komorowy, potwierdzony badaniem EKG lub metodą Holtera, u pacjentów bez zmian strukturalnych w sercu, niepoddających się innym metodom leczenia.

W przypadku napadowego częstoskurczu komorowego u pacjentów bez zmian strukturalnych w sercu (częstotliwość pęczkowa, częstoskurcz komorowy wywołany działaniem wyzwalacza z drogi odpływu prawej komory itp.), gdy terapia antyarytmiczna i ablacja substratu arytmogennego przezżylną częstotliwością radiową są nieskuteczne, zaleca się wszczepienie ICD wskazany.

1. Zatrzymanie krążenia podejrzewane o związek z migotaniem komór, gdy EPS wykluczono z innych powodów medycznych.

2. Utrzymujący się istotny hemodynamicznie częstoskurcz komorowy z ciężkimi objawami u pacjentów oczekujących na przeszczep serca.

3. Choroby dziedziczne lub nabyte o wysokim ryzyku wystąpienia zagrażających życiu tachyarytmii komorowych, takie jak zespół długiego QT, kardiomiopatia przerostowa, zespół Brugadów, arytmogenna dysplazja prawej komory.

Możliwość profilaktycznego wszczepienia ICD u pacjentów z wysokim ryzykiem tachyarytmii zagrażających życiu, a którzy obecnie ich nie mają, trudno uznać za udowodnioną. Prawdopodobnie wszczepienie ICD może być wskazane na przykład u pacjentów z zespołem długiego QT, którzy mają bliskich krewnych z tą samą patologią, którzy nagle zmarli.

O ile korzyści z wszczepienia ICD u pacjentów z zawałem serca i nagłym zatrzymaniem krążenia w wywiadzie są niewątpliwe, o tyle w przypadku tej grupy pacjentów nie są one już tak oczywiste. Alternatywą jest indywidualnie (w trakcie EPI) dobrana terapia lekami przeciwarytmicznymi klasy I lub amiodaronem.

4. Nawracające omdlenia o nieznanej etiologii w przypadku dysfunkcji komór i komorowych zaburzeń rytmu wywołanych endo-EPI, gdy wykluczone są inne przyczyny omdleń.

Jedną z najbardziej prawdopodobnych przyczyn omdleń u pacjentów z dysfunkcją komór są zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu. Jeżeli w badaniu nie zostaną wykryte inne przyczyny omdleń, a podczas EPI zostaną wywołane arytmie komorowe (niekoniecznie stabilne), wówczas można myśleć o celowości wszczepienia ICD, mimo że nie udokumentowano obecności samoistnych arytmii komorowych.

5. Omdlenie u pacjentów z wyraźnymi zmianami strukturalnymi serca, u których dotychczasowe badania inwazyjne i nieinwazyjne nie wykazały przyczyny omdlenia.

Udowodniono, że u pacjentów z organiczną chorobą serca występowanie omdleń o nieznanej przyczynie wiąże się z wysokim ryzykiem nagłej śmierci. Dlatego też przy ustalaniu taktyki leczenia tych pacjentów można rozważyć kwestię zasadności wszczepienia ICD.

1. Omdlenie nieznanego pochodzenia u pacjentów bez zmian strukturalnych w sercu i niewykrytego częstoskurczu komorowego podczas EPS.

Prawdopodobieństwo „arytmicznego” pochodzenia omdleń u pacjentów bez chorób organicznych układu sercowo-naczyniowego jest niskie, zwłaszcza jeśli nie są one spowodowane EPI.

2. Stale nawracające VT lub VF.

Utrzymujące się częstoskurcz komorowy i migotanie komór stanowią wskazanie do podjęcia pilnych działań resuscytacyjnych, po których zakończeniu stwierdza się wskazania do wszczepienia ICD.

3. VF lub VT, które można skutecznie wyeliminować poprzez zniszczenie cewnika o częstotliwości radiowej (tachyarytmie nadkomorowe w zespole WPW, idiopatyczne VT z okolicy dróg odpływu prawej i lewej komory, VT pęczkowe). Obecnie wiele tachyarytmii nadkomorowych i komorowych leczy się radykalnie za pomocą ablacji przezżylnej częstotliwością radiową przez cewnik.

4. Tachyarytmie komorowe powstałe z przyczyn przejściowych i odwracalnych (zaburzenie równowagi elektrolitowej, ostre zatrucie, zaburzenia endokrynologiczne, działanie leków, uraz).

Wszczepienie ICD nie jest wskazane w przypadku zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu z powodu odwracalnych przyczyn, jednak nie zawsze łatwo jest określić, w jakim stopniu ryzyko tachyarytmii komorowych zostanie zmniejszone poprzez skorygowanie przyczyn.

5. Ciężkie choroby psychiczne, które mogą ulec zaostrzeniu po wszczepieniu urządzenia lub zakłócać jego monitorowanie we wczesnym i późnym okresie pooperacyjnym.

6. Choroby w fazie terminalnej, których oczekiwana długość życia nie przekracza 6 miesięcy. ICD w tej grupie chorych nie poprawi rokowania na całe życie.

7. Pacjenci z chorobą wieńcową, dysfunkcją LV i poszerzonym zespołem QRS przy braku samoistnego lub indukowanego utrwalonego lub nieutrwalonego VT, zakwalifikowani do rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Wykazano, że pacjenci z tej grupy, którzy przeszli CABG w skojarzeniu z ICD, nie mają żadnych przewag w porównaniu z pacjentami, którzy przeszli samo CABG.

8. Pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca IV klasy NYHA, oporną na leczenie farmakologiczne, niekwalifikujący się do przeszczepienia serca. ICD u tych pacjentów nie poprawi jakości życia ani średniej długości życia.

Postęp w technologii rozruszników elektrycznych (rozruszników serca) znacznie rozszerzył wskazania do ich wszczepiania i obecnie stymulację serca stosuje się nie tylko w leczeniu zaburzeń rytmu serca, ale także szeregu innych schorzeń niezwiązanych z arytmią.

Terapia resynchronizująca

Problem leczenia przewlekłej niewydolności serca (CHF) w Federacji Rosyjskiej jest jednym z najbardziej palących we współczesnej medycynie. W Federacji Rosyjskiej ponad 8 milionów osób ma objawy CHF, z czego ponad 3 miliony ma ciężką CHF klasy III–IV według NYHA. Dekompensacja CHF powoduje, że co druga osoba jest hospitalizowana w szpitalu kardiologicznym. Roczna śmiertelność pacjentów z ciężką niewydolnością serca sięga 29%.

Wiadomo, że około 10% osób cierpiących na CHF ma blokady przewodzenia wewnątrz- i międzykomorowego. Ustalono, że zaburzenia przewodzenia śródkomorowego są niezależnym czynnikiem predykcyjnym wysokiego ryzyka zgonu u pacjentów z CHF.

Ostatnio staje się coraz bardziej oczywiste, że blokady przewodzenia śródkomorowego, zwłaszcza LBBB, powodują zaburzenia w szeregu ważnych funkcji mięśnia sercowego. Zatem przy tych zaburzeniach przewodzenia dochodzi do asynchronicznego skurczu komór (skurcz podstawno-bocznego odcinka LV jest w największym stopniu opóźniony), wydłużenia skurczu LV, skrócenia czasu jej rozkurczowego napełniania, paradoksalnego ruchu Występuje IVS, a także zwiększona niedomykalność mitralna i trójdzielna. Te patologiczne zmiany w hemodynamice wewnątrzsercowej wykazano za pomocą odczytów z akcelerometru podwsierdziowego, a także za pomocą zaawansowanych metod ultrasonograficznych: echokardiografii trójwymiarowej i echokardiografii kolorowo-kinetycznej.

Aby leczyć CHF poprzez normalizację czasu przewodzenia międzykomorowego, opracowano stymulator dwukomorowy lub metodę resynchronizacji serca.

W przypadku rozrusznika dwukomorowego lub trójjamowego oprócz wszczepienia elektrod przedsionkowych i prawej komory instalowana jest także trzecia elektroda do stymulacji LV.

Początkowo elektrodę lewokomorową wszczepiano z dostępu nasierdziowego, łącznie z torakoskopią.

To podejście chirurgiczne pozostaje aktualne w chwili obecnej ze względu na możliwość dowolnego wyboru miejsca zamocowania elektrody w ścianie lewej komory, duże prawdopodobieństwo powodzenia implantacji elektrody, a także niewielki odsetek jej przemieszczeń. Wadą dostępu nasierdziowego jest konieczność znieczulenia i torakotomii, jednak całkowity czas operacji jest często krótszy niż w przypadku dostępu wsierdziowego. Później opracowano dostęp przezprzegrodowy umożliwiający wprowadzenie elektrody do wsierdzia LV.

Jednak metoda stymulatora dwukomorowego rozpowszechniła się klinicznie dopiero po wprowadzeniu do praktyki J. C. Dauberta i wsp., zaproponowanym w 1998 r. Dotychczasowa skuteczność stymulacji dwukomorowej polega na wszczepieniu elektrody lewokomorowej przez ujście zatoki wieńcowej do jednej z żył serca.

Najczęściej elektrodę instaluje się w tylnych lub bocznych gałęziach v. tylna komora sinistri. Natomiast rozrusznik trójkomorowy z elektrodą lewokomorową umieszczoną w v. hearta magna zwykle prowadzi do wydłużenia czasu przewodzenia międzykomorowego, poszerzenia zespołów QRS, pogorszenia hemodynamiki wewnątrzsercowej i w konsekwencji nasilenia objawów CHF. Pokazano również, że gdy elektroda znajduje się w v. heartida media nie obserwuje się znaczącej poprawy hemodynamiki wewnątrzsercowej i zmniejszenia nasilenia zastoinowej niewydolności serca (Blanc J. J. i in., 1997).

Do głównych wad dostępu wsierdziowego zalicza się dość wysoki odsetek niepowodzeń implantacji elektrod do lewej komory (do 20%), wynikający ze zmienności budowy układu żylnego serca, a także wysoki odsetek przemieszczeń elektrod w okres długoterminowy (do 23%). Istotnym problemem jest także długi czas wszczepiania CS trójjamowego (do 3 godzin) oraz długi czas śródoperacyjnego naświetlania RTG (do 75 minut). Opisano przypadki perforacji zatoki wieńcowej i żył sercowych podczas wszczepiania elektrody wsierdziowej lewej komory, a także rozwój asystoli i indukcję tachyarytmii komorowych podczas stymulacji lewej komory.

Dotychczas skuteczność stymulacji dwukomorowej analizowano w szeregu wieloośrodkowych, ślepych, randomizowanych badań. Ustalono, że stymulacja dwukomorowa wkrótce po jej rozpoczęciu konsekwentnie (w ciągu miesięcy i lat) zapewnia znaczną poprawę kliniczną i hemodynamiczną u ponad 70% pacjentów z kombinacją ciężkiej niewydolności serca i zaburzeń przewodzenia śródkomorowego. Wyraża się to obniżeniem klasy czynnościowej HF, wydłużeniem dystansu chodu w teście sześciominutowym, wzrostem tolerancji wysiłku, zmniejszeniem częstości hospitalizacji związanych z zaostrzeniem HF oraz poprawą jakość życia.

Stwierdzono antyarytmiczne działanie stymulacji dwukomorowej na tachyarytmię komorową. Udowodniono, że na tle stymulacji dwukomorowej u pacjentów z CHF znacznie zmniejsza się śmiertelność sercowa, śmiertelność nagła i śmiertelność związana z progresją CHF.

Mechanizm działania terapeutycznego stymulatora dwukomorowego opiera się na zwiększeniu kurczliwości LV, zmniejszeniu niedomykalności mitralnej, wydłużeniu czasu napełniania rozkurczowego LV, zmniejszeniu ciśnienia zaklinowania LV, zmniejszeniu końcoworozkurczowego i końcowoskurczowego LV objętości, a także zmniejszenie zużycia tlenu przez mięsień sercowy.

Ponadto odnotowano działanie sympatolityczne rozrusznika dwukomorowego oraz zmniejszenie stężenia przedsionkowego czynnika natriuretycznego we krwi na tle stymulacji trójjamowej.

Stwierdzono także, że przy stymulacji dwukomorowej obserwuje się poprawę metabolizmu mięśnia sercowego, co może być jednym z mechanizmów terapeutycznego efektu resynchronizacji serca w trakcie leczenia CHF. EKG pacjenta ze stałym rozrusznikiem dwukomorowym przedstawiono na ryc. 1.

Pierwszego w Federacji Rosyjskiej wszczepienia stymulatora dwukomorowego dokonano w 2002 roku na oddziale chirurgii arytmii i stymulacji Szpitala Miejskiego nr 26 w Petersburgu.

Stymulator dwukomorowy jest wskazany u pacjentów z CHF klasy III i IV według NYHA, opornych na leczenie farmakologiczne, z LBBB, z czasem trwania zespołu QRS większym niż 150 ms, wartością LVEF mniejszą niż 35% i wielkością komory LV w rozkurczu wynoszącą ponad 60mm.

Jednocześnie nie udało się dotychczas zidentyfikować predyktorów, na podstawie których można by wiarygodnie przewidzieć skuteczność resynchronizacji serca. Nie udało się zatem ustalić wiarygodnego związku pomiędzy skutecznością stymulatora dwukomorowego a początkową szerokością zespołów QRS, jego dynamiką (zwężeniem) na tle stymulacji trójjamowej, wiekiem chorych, wyjściową FC HF, wartością LVEF, stan wskaźników wchłaniania tlenu przez tkanki, a także częstotliwość i czas trwania napadów AF oraz przy braku wyraźnej niedomykalności mitralnej.

Ryż. 1. Stały stymulator dwukomorowy w trybie DDT(R)/V u pacjenta R., 73 lata, stymulator Triplos, Biotronik, Niemcy

Udowodniono jednak, że resynchronizacja serca daje lepszy efekt w DCM, jest mniej skuteczna w kardiomiopatii niedokrwiennej i jest praktycznie nieskuteczna u pacjentów z pozawałową kardiomiopatią wielkoogniskową. Stwierdzono także, że stymulacja dwukomorowa jest nieskuteczna u pacjentów z małą pojemnością minutową serca, jednocześnie w przeciwieństwie do wyników badania wyrzutu PA i przy braku ciężkiej niedomykalności mitralnej.

Rozwój elektrokardioterapii w dobie medycyny opartej na faktach wymaga właściwej argumentacji (a to tym bardziej istotne, że wszczepienie stymulatora wywołuje silny efekt placebo). W ostatnich latach przeprowadzono w tym kierunku wiele randomizowanych, kontrolowanych badań.

W badaniu MUSTIC analizowano wpływ rozrusznika dwukomorowego na przebieg zastoinowej niewydolności serca u 131 pacjentów z kardiomiopatiami. W ciągu roku terapii resynchronizującej stwierdzono istotne zmniejszenie nasilenia niewydolności serca, wydłużenie dystansu wolnego chodu oraz poprawę jakości życia. Poprawę kliniczną i hemodynamiczną odnotowano zarówno u pacjentów z rytmem zatokowym, jak i u pacjentów z przewlekłym AF.

Jednocześnie, w przeciwieństwie do wyników badania PATH-CHF, dane MUSTIC nie wykazały istotnej statystycznie dynamiki zawartości tlenu w tkankach na tle AI i wskazują na możliwości nieinwazyjnego programowania stymulatora dwukomorowego.

W badaniu MIRACLE oceniano przebieg CHF przy zastosowaniu rozrusznika dwukomorowego przez 6 miesięcy u 228 pacjentów w porównaniu z przebiegiem zastoinowej niewydolności serca u 225 pacjentów bez rozrusznika.

Na podstawie oceny wyników sześciominutowego testu marszu po korytarzu oraz jakości życia wykazano istotną różnicę pomiędzy obiema grupami pacjentów w dynamice FC HF.

W badaniu PATH-CHF oceniano wpływ rozrusznika dwukomorowego na główne parametry kliniczne i hemodynamiczne u 42 pacjentów z ciężką CHF, którzy mieli ogólnie przyjęte wskazania do wszczepienia rozrusznika trójjamowego, w porównaniu ze stymulacją dwujamową prawej komory.

Stwierdzono, że po 4 tygodniach, a szczególnie po 12 miesiącach od włączenia rozrusznika dwukomorowego u pacjentów z CHF, FC HF istotnie spada, poprawia się jakość życia, zwiększa się dystans powolnego chodzenia, wzrasta nasycenie tkanek tlenem, a także liczba dni spędzonych w szpitalu w ciągu roku maleje.

Parametry te okazały się istotnie lepsze w grupie pacjentów poddanych terapii resynchronizującej. Ponadto u pacjentów ze stymulatorem dwukomorowym, w odróżnieniu od pacjentów bez stymulatora, odnotowano statystycznie istotny wzrost przeżywalności w 6-miesięcznym okresie obserwacji.

Wyniki badania COMPANION wykazały istotne zmniejszenie ogólnej śmiertelności i częstości hospitalizacji u pacjentów z CHF, którzy otrzymywali terapię resynchronizującą w porównaniu z pacjentami, którzy otrzymywali optymalne leczenie farmakologiczne.

Wreszcie, dane uzyskane z badania CARE-HF wskazują, że stymulator dwukomorowy wykazał istotne zmniejszenie śmiertelności ogólnej i liczby nieplanowanych hospitalizacji, zwiększenie tolerancji wysiłku i jakości życia, a także poprawę funkcji skurczowej i rozkurczowej LV. Stwierdzono, że stymulator dwukomorowy jest najskuteczniejszy u pacjentów z CHF III klasy NYHA, u których LBBB ma szerokość zespołu QRS powyżej 150 ms, LVEF poniżej 35%, rytm zatokowy i czas trwania odstępu PQ powyżej 150 ms.

Jednak głównymi wadami stymulatora dwukomorowego są: długi czas operacji, długi czas ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie, wysoki odsetek niepowodzeń wszczepienia elektrody lewokomorowej i jej przemieszczenia w bezpośrednim i późnym okresie pooperacyjnym, większy odsetek rozwoju bloku wyjściowego bodźca stymulatora niż przy stymulacji prawej komory, a także wysoki koszt trójjamowego układu stymulującego.

Zalecenia kliniczne Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Naukowego Specjalistów Elektrofizjologii Klinicznej, Arytmologii i Stymulacji Serca (VNOA, 2009) dostarczają wskazań do resynchronizacji serca. Dane te znajdują odzwierciedlenie w tabeli. 1.

Wskazania do stałej stymulacji w kardiomiopatii przerostowej

1. Lekooporna kardiomiopatia przerostowa (HCM), objawiająca się klinicznie znaczną niedrożnością drogi odpływu LV w spoczynku lub podczas wysiłku.

Klasa rekomendacji	Wskazania	Poziom dowodów
I	Pacjenci z klasą czynnościową CHF III-IV według klasyfikacji NYHA, frakcją wyrzutową lewej komory mniejszą lub równą 35%, pomimo optymalnej terapii lekowej, z obecnością rytmu zatokowego i wartością zespołu QRS równą lub większą niż 120 ms . powinni, przy braku przeciwwskazań, otrzymać terapię resynchronizującą serce poprzez wszczepienie stymulatora dwukomorowego (CRT – stymulator) lub stymulatora dwukomorowego z funkcją kardiowersji-defibrylacji (CRT – ICD) w celu poprawy przebiegu klinicznego choroby i zmniejszenia śmiertelności.	A
IIa	Pacjenci z klasą czynnościową CHF III-IV według klasyfikacji NYHA, frakcją wyrzutową lewej komory mniejszą lub równą 35%, pomimo optymalnej terapii lekowej, z obecnością migotania przedsionków i wartością zespołu QRS równą lub większą niż 120 ms . Wskazane jest zastosowanie terapii resynchronizującej serce poprzez wszczepienie stymulatora dwukomorowego (CRT – stymulator) lub stymulatora dwukomorowego z funkcją kardiowersji-defibrylacji (CRT – ICD).	B
IIa	U pacjentów z III-IV klasą czynnościową CHF według klasyfikacji NYHA, z frakcją wyrzutową lewej komory mniejszą lub równą 35%, pomimo optymalnej terapii lekowej, przy współistniejących wskazaniach do stałej stymulacji serca, wskazane jest zastosowanie resynchronizacji serca terapii (pierwotne wszczepienie stymulatora dwukomorowego (CRT – stymulator)) lub dodanie wcześniej wszczepionego stymulatora do stymulatora dwukomorowego).	C

Tabela 1
Wskazania kliniczne do wszczepienia rozruszników dwukomorowych (resynchronizacja serca) w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Ryż. 2. Schemat stymulacji dwukomorowej. Elektrody wsierdziowe instaluje się w uszku prawego przedsionka (1), wierzchołku prawej komory (2) oraz w żyle tylno-bocznej lewej komory (3)

Ryż. 3. Stymulator dwukomorowy przeznaczony do leczenia CHF metodą resynchronizacji serca CRT 8000, Vitatron, Holandia. W części przyłączeniowej stymulatora widoczne są trzy złącza do podłączenia elektrod wsierdzia

Ryż. 4. Elektrody do stymulacji lewej komory. Instaluje się je przez ujście zatoki wieńcowej do żył lewej komory. Mocowanie elektrod w żyle uzyskuje się dzięki wstępnie ustawionej krzywiźnie elektrod

1. Pacjenci bezobjawowi lub pacjenci z dobrym efektem terapii lekowej,

2. Pacjenci z objawami, ale bez cech zwężenia drogi odpływu LV.

ECS u chorych na kardiomiopatię przerostową bez cech niedrożności i bez objawów (także w trakcie leczenia) nie poprawia rokowania i nie może być zalecane.

Wskazania do stałej stymulacji w kardiomiopatii rozstrzeniowej

1. Połączenie choroby z dysfunkcją węzła zatokowego lub blokiem AV.

2. Opisane powyżej wskazania klasy I w przypadku dysfunkcji SG i bloku AV.

1. Objawowa kardiomiopatia rozstrzeniowa oporna na leczenie farmakologiczne z wydłużonym odstępem PR, gdy w ostrych testach wykazano skuteczność hemodynamiczną stymulatora.

1. Bezobjawowa kardiomiopatia rozstrzeniowa.

2. Objawowa kardiomiopatia rozstrzeniowa, gdy objawy ustały w wyniku leczenia farmakologicznego.

3. Objawowa kardiomiopatia niedokrwienna, w której niedokrwienie jest podatne na leczenie interwencyjne.

Do chwili obecnej nie udowodniono, że rozrusznik serca, zwłaszcza dwukomorowy, może przynieść jakiekolwiek korzyści pacjentom z bezobjawową lub kompensowaną lekami kardiomiopatią rozstrzeniową i niedokrwienną. ECS nie jest również wskazany u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną, u których objawy kliniczne można złagodzić poprzez rewaskularyzację mięśnia sercowego.

Wskazania do stałej stymulacji serca w zespole nadwrażliwości zatoki szyjnej i omdleniach neurokardiogennych

Omdlenie neurokardiogenne (neurokardialne, za pośrednictwem układu nerwowego) to omdlenie lub stan przedomdleniowy, który występuje w odpowiedzi na odruchowy wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Wyróżnia się reakcje kardioinhibicyjne (ciężka bradykardia zatokowa i/lub przerwy spowodowane hamowaniem funkcji zatok lub przewodzenia przedsionkowo-komorowego), leki wazopresyjne (ciężkie niedociśnienie spowodowane spadkiem obwodowego oporu naczyniowego bez bradykardii i przerw) i reakcje mieszane. W przypadku nadwrażliwości zatoki szyjnej (zespół zatoki szyjnej, zespół tętnicy szyjnej) przyczyną efektów odruchowych jest masaż strefy szyjnej (miejsca rozwidlenia tętnic szyjnych wspólnych), oddziałujący na baroreceptory szyjne.

1. Nawracające omdlenia spowodowane stymulacją zatoki szyjnej; minimalny ucisk na zatokę szyjną powoduje asystolię komorową trwającą dłużej niż 3 s, jeśli nie stosuje się żadnego leku hamującego automatyzm węzła zatokowego lub przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

1. Nawracające omdlenia bez czynników prowokujących i z obecnością nadwrażliwej reakcji kardioinhibicyjnej.

W tym przypadku mówimy o wskazaniach do wszczepienia stymulatora u pacjentów, u których w przeszłości występowały omdlenia i ciężka bradykardia zatokowa w odpowiedzi na masaż zatoki szyjnej.

2. Powtarzające się omdlenia neurokardialne, występujące samoistnie lub sprowokowane, z ciężką dysfunkcją węzła zatokowego lub połączenia AV w badaniu elektrofizjologicznym.

Reakcję kardioinhibicyjną można odtworzyć (sprowokować) podczas wykonywania testu pochyleniowego (pasywnego testu ortostatycznego). Podczas próby pochyleniowej ocenia się reakcję układu sercowo-naczyniowego (rytm i ciśnienie krwi) na przeniesienie specjalnego stołu ortostatycznego z leżącym na nim pacjentem do pozycji półpionowej. W niektórych przypadkach wykonuje się dodatkowe badanie na obecność izoproterenolu.

1. Nadpobudliwa reakcja kardioinhibicyjna na stymulację zatoki szyjnej przy braku objawów klinicznych.

Nawet w przypadku reakcji kardioinhibicyjnej w odpowiedzi na masaż zatoki szyjnej wszczepienie stymulatora nie jest wskazane, jeśli objawy kliniczne nie występują lub ograniczają się do zawrotów głowy.

2. Nadmierna reakcja kardioinhibicyjna na stymulację zatoki szyjnej w obecności niejasnych objawów, takich jak zawroty głowy i/lub splątanie.

3. Nawracające omdlenia wazowagalne przy braku nadaktywnej reakcji kardioinhibicyjnej.

4. Sytuacyjne omdlenie wazowagalne, w którym skuteczne jest unikanie sytuacji prowokujących.

W praktyce międzynarodowej stosuje się pięcioliterowy kod nomenklatury stymulatorów, opracowany przez grupę roboczą Północnoamerykańskiego Towarzystwa Stymulatora i Elektrofizjologii (NASPE) oraz Brytyjską Grupę Pacing and Electrophysiology (BPEG) (tab. 2).

Tabela 2.
NASPE/BPEG (NBG) Ujednolicony kod nomenklatury stymulacji (1987)

Litera na pierwszej pozycji oznacza pobudzoną komorę serca: A (przedsionek) - przedsionek, V (komora) - komora, D (podwójna) - A + V, obie komory, O (brak) - brak, nie ma funkcja stymulacji serca. Dodatkowe oznaczenie S (pojedyncze) wskazuje na możliwość pobudzenia tylko jednej z komór serca.

Litera na drugiej pozycji oznacza wykrytą komorę serca, czyli tę, z której stymulator odbiera sygnał bioelektryczny: A (przedsionek) - przedsionek, V (komora) - komora, D (podwójna) - A + V , obie komory, O (brak) - brak, nie ma funkcji stymulacji serca. Dodatkowe oznaczenie S (pojedyncze) wskazuje na możliwość pobudzenia tylko jednej z komór serca.

Litera na trzeciej pozycji wskazuje sposób działania rozrusznika w odpowiedzi na spontaniczną aktywność elektryczną serca: I (inhibitowany) - typ hamowany, zabroniony, regulowany, wskazuje, że stymulacja jest zabroniona w przypadku spontanicznej aktywności elektrycznej; T (wyzwalany) - typ wyzwalany, zsynchronizowany, powtarzalny, dzięki któremu sygnały stymulatora nakładają się na załamki R w EKG i nie mogą powodować aktywacji komór, ale jeśli skurcze komór zwalniają i stają się mniejsze niż początkowy stały stymulator częstotliwość, następnie przeprowadzana jest stymulacja; D (podwójny) - I + T; O (brak) - brak, oznacza tryb stymulacji asynchronicznej.

Litera na czwartej pozycji wskazuje na możliwość bezinwazyjnego programowania parametrów stymulacji i obecność funkcji adaptacji częstotliwości: w tym przypadku P - proste programowanie (możliwość zaprogramowania do dwóch parametrów); M - wieloprogramowość (możliwość programowania więcej niż trzech parametrów); C - telemetria, komunikacja dwukierunkowa; R - adaptacja częstotliwości; O (brak) wskazuje, że nie można go zaprogramować.

Litera na piątej pozycji wskazuje na obecność stymulacji przeciw tachykardii w układzie stymulatora: P (stymulacja) - stymulacja przeciw tachykardii, S (wstrząs) - kardiowersja lub defibrylacja; D (podwójny) - P + S, O (brak) wskazuje na brak funkcji przeciwtachykardia.

W 2001 roku grupy robocze Północnoamerykańskiego Towarzystwa Stymulatora i Elektrofizjologii (NASPE) oraz Brytyjskiej Grupy Stymulatora i Elektrofizjologii (BPEG) zaproponowały zaktualizowaną wersję pięcioliterowego kodu nomenklatury urządzeń przeciwbradykardii (Tabela 3).

Tabela 3. Zaktualizowany kod ujednoliconej nomenklatury NASPE/BPEG (NBG) (2001)

W zależności od sposobu prowadzenia elektrody rozróżnia się stymulację mięśnia sercowego i wsierdzia. Obecnie stymulacja wsierdzia jest priorytetem, natomiast stymulacja mięśnia sercowego jest stosowana rzadko, głównie u dzieci do drugiego roku życia oraz u dorosłych w przypadkach przeciwwskazań do wszczepienia elektrody wsierdzia (zapalenie wsierdzia itp.). W przypadku stymulacji wsierdzia elektrodę wsierdzia instaluje się przezżylnie (v. cephalica, v. subclavia, vv. jugulares ext. et int.) w uszku prawego przedsionka, przegrodzie międzyprzedsionkowej lub ścianie bocznej prawego przedsionka podczas stymulacji przedsionka, w okolicy wierzchołka prawej komory lub drogi odpływu prawej komory podczas stymulacji komorowej. Szczelność mocowania elektrod wsierdziowych zapewniają urządzenia w postaci „świdra” lub „kotwicy” umieszczonej w główce kontaktowej elektrody. Obecnie stosuje się elektrody wsierdziowe platynowe, z azotku tytanu, elektrody powlekane lekiem uwalniające steroidy – takie elektrody zapewniają utworzenie minimalnej torebki włóknistej i minimalny próg stymulacji.

Stymulacja przedsionkowa lub komorowa to stymulacja jednojamowa, a stymulacja przedsionkowa i komorowa to stymulacja dwujamowa.

Stymulacja elektryczna może być monopolarna (unipolarna) lub bipolarna. W przypadku monopolarnej elektrycznej stymulacji serca biegun ujemny znajduje się w dystalnej elektrodzie wsierdzia, a biegun dodatni jest podłączony do korpusu rozrusznika.

Ryż. 5. Schemat monopolarnej stymulacji serca. Katoda to korpus rozrusznika, anoda to górna część elektrody

Przy bipolarnej stymulacji elektrycznej serca oba bieguny znajdują się wewnątrzsercowo, co prowadzi do zmniejszenia amplitudy impulsów w porównaniu do monopolarnego, przy czym biegun ujemny znajduje się w dystalnej elektrodzie wsierdzia, a biegun dodatni w przedsionkowej elektrodzie wsierdzia znajduje się w odległości 1,5 cm od dystalnej elektrody końcowej, przy komorowej elektrodzie wsierdzia – w odległości 3 cm.

Ryż. 6. Schemat stymulacji dwubiegunowej. Anoda to górna część elektrody, katoda to pierścień kontaktowy wewnątrzsercowej części elektrody

Bipolarna stymulacja elektryczna ma przewagę nad monopolarną stymulacją elektryczną, ponieważ jest mniej wrażliwa na oscylacje elektromagnetyczne, nie powoduje hamowania miopotencjału i zapewnia lepsze wykrywanie biopotencjałów.

Tempo dostosowane do szybkości

U znacznej liczby pacjentów z bradykardią chronotropowa niewydolność serca objawia się nie tyle w spoczynku, ile podczas wysiłku fizycznego. Problem ten występuje w większym stopniu u pacjentów z zespołem chorej zatoki.

Jednojamowa stymulacja o stałej częstości może zmniejszyć chronotropową niewydolność serca tylko w spoczynku. Stymulacja dwujamowa u pacjentów z blokiem AV może zwiększać częstotliwość rytmu dzięki funkcji kontroli P. Zatem, gdy częstotliwość rytmu zatokowego wzrośnie, stymulator dwujamowy będzie „powtarzał” depolaryzację przedsionków w komorach. Częstość akcji komór będzie się zmieniać w zależności od zmiany częstości zatok. W tym przypadku ważne jest ograniczenie górnej częstotliwości stymulacji komór. Nowoczesne stymulatory, po osiągnięciu krytycznego progu częstotliwości rytmu przedsionkowego, są w stanie „podzielić” lub zmniejszyć przewodzenie impulsu przedsionkowego przez stymulator do komór. Najczęściej stosowanym algorytmem jest algorytm dzielenia 2:1 oraz algorytm Wenckebacha do tworzenia sztucznych periodyków.

Po włączeniu algorytmu podziału 2:1 i osiągnięciu krytycznej częstości górnego przedsionka stymulator zaczyna blokować co drugi skurcz przedsionków, tak jak ma to miejsce w przypadku bloku AV typu II.

Po włączeniu sztucznego algorytmu okresowego Wenckebacha odstęp „P – bodziec stymulatora komorowego” stopniowo się wydłuża, aż do zablokowania ostatniego bodźca. Stymulacja P-control będzie wówczas kontynuowana z oryginalnym, zaprogramowanym czasem opóźnienia AV.

Do wad sztucznego algorytmu okresowego Wenckebacha należy możliwość progresji niewydolności serca, gdy algorytm jest często uruchamiany z powodu wydłużenia odstępu opóźnienia przedsionkowo-komorowego, przy niektórych wartościach których skurcz przedsionków może wystąpić w okresie częściowego zamknięcia zastawki mitralnej i trójdzielnej. W takim przypadku może wystąpić wsteczny napływ krwi do żył i tętnic płucnych oraz odruch Parina-Schwigka, prowadzący do postępu niewydolności serca.

Algorytm dzielenia 2:1 nie ma tej wady. Jednakże u części pacjentów, gdy w trybie kontroli P zostanie osiągnięta wystarczająco wysoka częstotliwość stymulacji komór, nagłe przejście na 2-krotnie rzadszą częstotliwość stymulacji (np. ze 140 imp/min do 70 imp/min) min) może powodować dyskomfort, uczucie „słabnięcia serca”, zawroty głowy i szereg innych objawów.

W rezultacie wiele nowoczesnych modeli rozruszników serca jest wyposażonych w funkcje „wygładzania rytmu”, które umożliwiają bardziej stopniowe i miękkie przejście od maksymalnej częstotliwości stymulacji do częstotliwości, gdy włączony jest tryb podziału 2:1.

Ryż. 7. Algorytm dzielenia częstotliwości skurczów komór 2:1

Ryż. 8. Algorytm podziału częstotliwości skurczów komór wynosi 2:1. AV-Przedział opóźnienia AV, PVARP – okres refrakcji pozakomorowej

Ryż. 9. Algorytm dzielenia częstotliwości skurczu komór ze względu na rodzaj sztucznego okresowego Wenckebacha

Ryż. 10. Algorytm dzielenia częstotliwości skurczu komór ze względu na rodzajSztuczne czasopisma Wenckebacha. AVI - interwał opóźnienia AV,PVARP – okres refrakcji pozakomorowej, VRP – okres refrakcji komorowej, odstęp Wenkebacha – wydłużenie opóźnienia AVrealizację funkcji sztucznych periodyków Wenckebacha, MTI -maksymalna górna częstotliwość stymulacji

Zatem przy programowaniu stymulatora dwujamowego ważne jest nie tylko prawidłowe ustawienie częstotliwości podstawowej, ale także prawidłowe ustawienie częstotliwości maksymalnej stymulacji, a także odpowiedni dobór trybu podziału częstotliwości stymulacji komorowej.

Jednak u większości pacjentów z SSSS, podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego, częstotliwość rytmu zatokowego nie wzrasta prawidłowo. Dlatego przy dwujamowej stymulacji serca w trybie kontroli P ta kategoria pacjentów również nie doświadczy niezbędnej zmiany częstotliwości stymulacji komór, co z kolei nie pozwoli na pełne złagodzenie chronotropowej niewydolności serca.

Do leczenia tej grupy pacjentów opracowano adaptacyjną stymulację serca. Funkcja adaptacji częstotliwości stymulatora realizowana jest poprzez stale udoskonalane czujniki wbudowane w specjalną elektrodę lub czujniki umożliwiające zastosowanie standardowej elektrody wsierdziowej.

Zasada działania stymulatora dostosowującego się do częstotliwości opiera się na wykrywaniu przez czujnik stymulatora ruchu pacjenta lub innych zmian w stanie organizmu zależnych od stresu fizycznego lub emocjonalnego. Następnie proporcjonalnie do zmiany sygnału czujnika procesor stymulatora buduje krzywą zmian częstotliwości stymulacji serca.

Obecnie najczęściej używanymi czujnikami do dostosowywania częstości stymulacji są akcelerometr, czujnik wentylacji minutowej i czujnik impedancji wewnątrzsercowej. Akcelerometr reaguje na ruchy translacyjne pacjenta wzdłuż wektorów w trzech płaszczyznach (ryc. 11). W zależności od wielkości sygnału akcelerometru stymulator zmniejszy lub zwiększy częstość stymulacji. W odróżnieniu od stosowanego wcześniej elementu piezoelektrycznego, akcelerometr nie reaguje na ruchy oscylacyjne, podczas których ciało pacjenta nie porusza się do przodu. Takie ruchy oscylacyjne mogą wystąpić podczas kaszlu, głośnej rozmowy, drżenia w transporcie itp. W starszych modelach rozruszników serca, które wykorzystywały element piezoelektryczny, tzw. „zespół drgań tramwaju” prowadził do niemotywowanego wzrostu częstotliwości stymulacji przy braku aktywność fizyczna pacjenta.

Ryż. jedenaście. Czujniki adaptacji częstotliwości stymulatora

Zasada działania akcelerometru opiera się na wykrywaniu ruchu translacyjnego ciała pacjenta wzdłuż wektorów X, Y i Z i tworzeniu krzywej zmian częstotliwości stymulacji w zależności od intensywności aktywności fizycznej pacjenta.

Czujnik wentylacji minutowej mierzy wartość impedancji wewnątrz klatki piersiowej, która zależy od częstotliwości i głębokości ruchów oddechowych pacjenta, które z kolei zależą od poziomu aktywności fizycznej i stanu emocjonalnego. W przeciwieństwie do akcelerometru, czujnik wentylacji minutowej może zwiększyć tętno nie tylko podczas stresu fizycznego, ale także emocjonalnego. Działanie tego czujnika opiera się na konstrukcji krzywej zmian częstotliwości stymulacji proporcjonalnie do zmiany impedancji klatki piersiowej.

Najwłaściwsze jest połączenie obu czujników (akcelerometru i czujnika wentylacji minutowej) w jednym rozruszniku serca. Współpracując, akcelerometr szybko zwiększy tętno w przypadku wystąpienia obciążenia, szczególnie przy znacznym natężeniu, a czujnik MVL wraz z akcelerometrem pozwoli na zbudowanie najbardziej fizjologicznej krzywej częstotliwości stymulacji podczas długotrwałej aktywności fizycznej o niskim lub niskim natężeniu. umiarkowana intensywność.

Ryż. 12. Czujniki adaptacji częstotliwości stymulatora. Czujnik wentylacji minutowej

Czujnik impedancji wewnątrzsercowej zmienia częstotliwość stymulacji serca w zależności od wartości impedancji wewnątrzsercowej, która z kolei zależy od poziomu stresu fizycznego, a zwłaszcza emocjonalnego. Czujnik ten jest jednym z najbardziej fizjologicznych. Niestety do jego głównych wad można zaliczyć złożoność programowania i dość duży pobór mocy.

Dotychczas stosowane centralne czujniki temperatury żylnej i czujniki odstępu QT nie są już stosowane.

Podczas programowania stymulatora dostosowującego się do częstości, oprócz ustawienia podstawowej i górnej częstotliwości stymulacji (w stymulatorach dwukomorowych), dostosowywana jest także górna częstotliwość czujnika, czułość czujnika oraz szybkość wzrostu i spadku częstotliwości stymulacji. W wielu modelach stymulatorów częstotliwość stymulacji można zaprogramować oddzielnie dla małych obciążeń, biegania, szybkiego chodzenia itp. Zaprogramowanie częstotliwości stymulacji w kilku punktach pozwala uzyskać maksymalną krzywą rytmu fizjologicznego stymulatora.

Jeżeli parametry adaptacji częstotliwości stymulatora nie zostaną odpowiednio zaprogramowane, może rozwinąć się zarówno tachykardia czuciowa stymulatora, jak i brak zwiększenia częstotliwości stymulacji do obciążeń określonego poziomu.

Ryż. 13. Funkcja przełączania trybu stymulacji DDDR na DDIR (ta ostatnia nie posiada funkcji wyzwalania) w przypadku wystąpienia napadu tachyarytmii nadkomorowej

Schematy ciągłej stymulacji serca u pacjentów z bradysystolicznymi postaciami zaburzeń rytmu i przewodzenia serca

W zależności od obecności funkcji detekcji wyróżnia się następujące tryby ciągłej stymulacji serca: a) tryby asynchronicznego stymulatora (AOO, VOO, DOO); b) tryby stymulatora hamującego (AAI, VVI, DDI); c) tryby wyzwalania stymulatora (AAT, VVT); d) zsynchronizowane tryby ECS (VDD, DDD).

W zależności od obecności funkcji adaptacji częstotliwości, która umożliwia dostosowanie tętna do stresu fizycznego i emocjonalnego, wyróżnia się następujące tryby stymulacji ciągłej: AAIR, VVIR, DDIR.

Asynchroniczne tryby stymulacji

Tryby asynchronicznego stymulatora charakteryzują się tym, że podczas ich stosowania prowadzona jest ciągła elektryczna stymulacja serca ze stałą częstotliwością bazową, ale nie ma funkcji wykrywania spontanicznej aktywności elektrycznej serca. Częstotliwość stymulacji obliczana jest na podstawie odstępu pomiędzy dwoma kolejno zastosowanymi bodźcami (odstęp stymulacji), a odstęp pomiędzy spontanicznymi i kolejnymi kompleksami stymulacji nazywany jest „wysuwaniem się”. W trybie asynchronicznym można przeprowadzić stymulację zarówno jednokomorową, przedsionkową (AOO), komorową (VOO), jak i dwujamową (DOO). Asynchroniczne tryby stymulacji mają istotne wady i obecnie praktycznie nie są stosowane.

AOO – jednokomorowa asynchroniczna stymulacja przedsionkowa. W tym trybie ciągła stymulacja przedsionków odbywa się ze stałą częstotliwością, niezależnie od obecności i częstotliwości spontanicznego rytmu przedsionkowego. Ze względu na brak detekcji podczas asynchronicznej stymulacji przedsionkowej, wystąpienie spontanicznej aktywności przedsionkowej może prowadzić do rywalizacji pomiędzy rytmem narzuconym stymulatorem a rytmem spontanicznym przedsionkowym i powodować tachyarytmię przedsionkową.

Ryż. 14. Asynchroniczna stymulacja przedsionkowa w trybie AOO. EKG pacjenta A., lat 66, rozrusznik EKS-111

VOO – jednokomorowa asynchroniczna stymulacja komorowa. W tym trybie ciągła stymulacja komór odbywa się ze stałą częstotliwością, niezależnie od obecności i częstotliwości spontanicznego rytmu komorowego. Ze względu na brak detekcji komór, w przypadku wystąpienia spontanicznej aktywności komór lub tymczasowego przywrócenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego może wystąpić konkurencja pomiędzy rytmem narzuconym przez stymulator i spontanicznym rytmem komorowym, takim jak parasystolia. Konkurencja między dwoma rytmami może prowadzić do tachysystolii, a impulsy stymulujące mogą zbiegać się z okresem wrażliwości komór, co może wywołać zagrażające życiu tachyarytmie komorowe.

Ryż. 15. Schemat asynchronicznej stymulacji komorowej w trybie VOO

DOO – dwujamowa asynchroniczna stymulacja przedsionkowo-komorowa. W tym trybie ciągła stymulacja przedsionków i komór odbywa się ze stałą częstotliwością, niezależnie od obecności i częstotliwości spontanicznego rytmu przedsionkowego lub komorowego. Brak detekcji w obu komorach serca w przypadku spontanicznej aktywności przedsionków lub komór może prowadzić do rozwoju parasystoli i wywołać tachyarytmię nadkomorową lub komorową. Ten tryb stymulacji można stosować u pacjentów całkowicie zależnych od rozrusznika serca, przy braku spontanicznej aktywności przedsionków i komór.

Ryż. 16. Elektrokardiostymulacja w dwukomorowym asynchronicznym trybie DOO. EKG pacjenta L., lat 83, rozrusznik EKS-444

Tryby stymulacji z możliwością zablokowania

Tryby stymulacji hamowanej charakteryzują się ciągłą stymulacją o stałej częstotliwości, która wykrywa również spontaniczną aktywność serca, co w przypadku przekroczenia częstotliwości stymulacji prowadzi do tłumienia stymulatora.

AAI - P kontrolowana, regulowana, hamowana stymulacja przedsionków: A - jednokomorowa stymulacja przedsionków, A - z funkcją wykrywania aktywności elektrycznej przedsionków, I - z hamowanym mechanizmem kontrolnym, polegającym na zaprzestaniu stymulacji w przypadku spontanicznej aktywności przedsionków . Gdy częstotliwość naturalnego rytmu spadnie do poziomu poniżej zaprogramowanej częstotliwości stymulatora, stymulacja przedsionków wykonywana jest ze stałym odstępem AA; przy spontanicznej depolaryzacji przedsionków i jej prawidłowym wykryciu stymulacja zatrzymuje się, a częstotliwość naturalnego rytmu przekracza podstawową częstotliwość stymulacji. Następnie, jeśli spontaniczna częstość przedsionków spadnie poniżej podstawowej częstości stymulacji (odstęp AA), inicjowana jest jednojamowa stymulacja przedsionkowa z częstością podstawową. Odstępy AA i RA są równe i przekraczają odstęp AP. W przypadkach, gdy nie rozróżnia się załamka P po bodźcu przedsionkowym, depolaryzację przedsionków ocenia się na podstawie obecności zespołów komorowych po bodźcu w stałym odstępie.

Okres refrakcji w trybie AAI rozpoczyna się natychmiast po impulsie stymulacyjnym lub po wykryciu spontanicznej aktywności przedsionków.

Ryż. 17. Projekt stymulacji przedsionkowej na żądanie AAI. EI – interwał śledzenia stymulatora, PI – interwał stymulacji

Tryb stymulacji AAI jest fizjologiczny, ponieważ w tym przypadku zachowana jest stała synchronizacja przedsionkowo-komorowa. Wszczepienie tego trybu stymulacji jest wskazane u pacjentów z ciężką dysfunkcją węzła zatokowego, ale z prawidłowym przewodzeniem przedsionkowo-komorowym, co jest niezbędnym warunkiem skutecznej stymulacji. Do wad AAI należy niemożność zastosowania w przypadku zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego (z zespołem osłabienia obunodalnego), w tachyarytmii przedsionkowej, w niewydolności chronotropowej ze względu na brak funkcji modulacji częstotliwości i niemożność zwiększenia częstości akcji serca podczas wysiłku. W przypadku niewydolności chronotropowej wskazana jest stymulacja w trybie AAIR.

AAIR - jednokomorowa stymulacja przedsionkowa z adaptacją częstotliwości: P-kontrolowana stymulacja przedsionków z funkcją wykrywania spontanicznych załamków P z I - hamowanym mechanizmem kontrolnym i R - obecnością funkcji adaptacji częstotliwości. W przypadku braku aktywności fizycznej stymulację przeprowadza się, gdy częstotliwość naturalnego rytmu spada do wartości poniżej ustalonej podstawowej częstotliwości stymulacji i zatrzymuje się, gdy pojawia się naturalny rytm o wyższej częstotliwości; w przypadku aktywności fizycznej stymulacja odbywa się z częstotliwością sensoryczną w wyniku aktywacji czujnika dostosowującego się do częstotliwości. Zaletą tego trybu jest synchronizacja przedsionkowo-komorowa i możliwość modulacji rytmu.

Ryż. 18. Elektrokardiostymulacja w trybie AAIR. Pacjent EKG B., 74 lata, rozrusznik Actros SR, Biotronik, Niemcy

VVI – R-regulowana, hamowana stymulacja komór: V – jednokomorowa stymulacja komór, V – z funkcją wykrywania aktywności elektrycznej komór, I – z hamowanym mechanizmem kontrolnym. Gdy częstotliwość naturalnego rytmu obniży się do poziomu poniżej zaprogramowanej częstotliwości stymulatora, stymulacja komór prowadzona jest ze stałym odstępem VV, w przypadku samoistnej depolaryzacji komór i jej prawidłowego wykrycia stymulacja zostaje zatrzymana, natomiast częstotliwość naturalnego rytmu rytm przekracza podstawową częstotliwość stymulacji (I – hamujący typ sterowania stymulatorem).

Ryż. 19. Schemat stymulacji komorowej w trybie jednojamowym „na żądanie” VVI

Ryż. 20. Stymulacja komorowa w trybie VVI. EKG pacjenta N., lat 68, rozrusznik serca Baikal SC

Wskazaniem do wszczepienia tego trybu stymulacji są zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, u około 76% pacjentów z trybem stymulacji VVI stwierdza się wsteczne przewodzenie komorowo-przedsionkowe. Jednoczesny skurcz przedsionków i komór prowadzi do skurczu przedsionków przy zamkniętych zastawkach liściowych, co powoduje zmniejszenie udaru i pojemności minutowej serca oraz prowadzi do powstania zespołu rozrusznika serca.

VVIR - jednokomorowa stymulacja komorowa z adaptacją do częstotliwości: V - jednokomorowa stymulacja komór, V - z funkcją wykrywania aktywności elektrycznej komór, I - z hamowanym mechanizmem kontrolnym i R - obecność adaptacyjnej częstotliwości funkcjonować. Stymulację przeprowadza się, gdy częstotliwość spontanicznego rytmu komorowego spadnie poniżej poziomu częstotliwości bazowej stymulacji i zatrzymuje się, gdy pojawi się rytm naturalny z częstotliwością przekraczającą. Podczas wysiłku fizycznego stymulacja odbywa się z częstotliwością sensoryczną w wyniku aktywacji czujnika dostosowującego się do częstotliwości, jednak jeśli częstotliwość naturalnych skurczów komór podczas aktywności fizycznej przekroczy częstotliwość stymulacji sensorycznej, nastąpi zahamowanie stymulacji.

Ryż. 21. Stymulacja komorowa jednojamowa w trybie VVIR. EKG pacjenta S., lat 71, rozrusznik C 20, Vitatron, Holandia

DDI – dwukomorowa stymulacja przedsionkowo-komorowa: D – stymulacja przedsionków i komór, D – detekcja przedsionków i komór, I – obecność spontanicznej aktywności hamuje stymulację przedsionków i komór. Przy tego rodzaju stymulacji, przy braku aktywności przedsionków i komór, prowadzona jest dwujamowa stymulacja przedsionkowo-komorowa z określoną częstotliwością bazową i zaprogramowanym opóźnieniem przedsionkowo-komorowym, co zapewnia synchronizację przedsionkowo-komorową. Ten tryb stymulacji stosuje się u pacjentów z brakiem aktywności przedsionkowej i komorowej oraz u pacjentów z rozwojem napadowych nadkomorowych zaburzeń rytmu serca. Wadą DDI jest niemożność zapewnienia stymulacji komorowej zsynchronizowanej z P, gdy pojawia się spontaniczna aktywność przedsionków, gdy stymulacja przedsionkowa jest hamowana i inicjowany jest tryb VVI (stymulacja jednojamowa komorowa) z częstością podstawową.

DDIR – dwujamowa stymulacja przedsionkowo-komorowa z adaptacją częstotliwości: D – stymulacja przedsionków i komór, D – detekcja przedsionków i komór, I – aktywność spontaniczna hamuje stymulację przedsionków i komór, R – obecność stymulacji z adaptacją częstotliwości funkcjonować. W tym trybie dwujamowa stymulacja przedsionkowo-komorowa wykonywana jest z określoną częstotliwością bazową i zaprogramowanym opóźnieniem przedsionkowo-komorowym. Stymulacja przedsionkowa zostaje wstrzymana, jeśli częstość zatokowa lub częstość tachyarytmii nadkomorowej przekracza wartość podstawową lub częstość czujnika stymulatora. W takim przypadku stymulacja zostaje przełączona w tryb VVIR (jednojamowa stymulacja komorowa z adaptacją częstotliwości). W przypadku częstości rytmu komór o częstotliwości przekraczającej częstotliwość wyjściową lub stymulacji czuciowej, następuje zahamowanie stymulacji. Wadą tego schematu jest niemożność zapewnienia stymulacji komorowej zsynchronizowanej z P w przypadku wystąpienia spontanicznej aktywności przedsionków oraz zapewnienia reakcji fizjologicznej na zwiększenie częstości przedsionków.

Wyzwalanie trybów stymulacji

Tryby stymulacji wyzwalającej charakteryzują się tym, że przy ich zastosowaniu stymulacja prowadzona jest ze stałą częstotliwością, a w przypadku wykrycia spontanicznej czynności serca z częstotliwością przekraczającą częstotliwość stymulacji przeprowadzana jest stymulacja synchroniczna.

AAT – jednokomorowa stymulacja przedsionków z trybem wyzwalania stymulatora: A – jednokomorowa stymulacja przedsionków, A – z funkcją wykrywania aktywności elektrycznej przedsionków, T – z wyzwalającym mechanizmem działania. W przypadku wykrycia rytmu przedsionkowego o częstotliwości przekraczającej częstotliwość podstawową wykonywana jest stymulacja przedsionków zsynchronizowana z P; w przypadku braku aktywności przedsionków stymulację przeprowadza się z częstością podstawową. Wadą AAT jest zwiększona stymulacja w odpowiedzi na sygnały zewnętrzne, co prowadzi do utraty energii. Ten tryb stymulacji jest obecnie stosowany podczas przeprowadzania testu w celu pomiaru amplitudy spontanicznego załamka P, a rzadziej - w celu zapobiegania zahamowaniu stymulatora.

VVT – jednokomorowa stymulacja komór z trybem wyzwalającym działanie rozrusznika: V – jednokomorowa stymulacja komór, V – z funkcją wykrywania aktywności elektrycznej komór, T – z wyzwalającym mechanizmem działania. W przypadku wykrycia spontanicznego rytmu komorowego z częstotliwością przekraczającą częstotliwość podstawową, przeprowadzana jest stymulacja komór zsynchronizowana z R; w przypadku braku spontanicznej czynności komór stymulację przeprowadza się z częstością podstawową. Do wad VVT, oprócz tych właściwych jednojamowej stymulacji komorowej, należy zwiększona stymulacja w odpowiedzi na sygnały zewnętrzne, co prowadzi do utraty energii. Ten tryb stymulacji jest obecnie stosowany podczas przeprowadzania testu w celu pomiaru amplitudy spontanicznego załamka P, a rzadziej - w celu zapobiegania zahamowaniu stymulatora.

Ryż. 22. EKG podczas stymulacji w trybie VAT

VAT - jednokomorowa stymulacja komór zsynchronizowana z P: V - jednokomorowa stymulacja komór, A - z funkcją wykrywania aktywności elektrycznej przedsionków, T - z mechanizmem spustowym. Ten tryb stymulacji nie jest obecnie stosowany ze względu na ryzyko wywołania tachyarytmii komorowych.

Synchronizowanie trybów stymulacji

VDD - jednokomorowa stymulacja komór zsynchronizowana z P, z regulacją R: V - stymulacja komór jednojamowa, D - z funkcją wykrywania samoistnej aktywności przedsionków i komór, D - hamująca stymulacja komór z inhibicją R w połączeniu z mechanizm wyzwalająco-kontrolujący (stymulacja komór w odpowiedzi na aktywność elektryczną przedsionków, stymulacja komór indukowana P). Aby stymulacja w trybie VDD była skuteczna, częstotliwość spontanicznego rytmu przedsionkowego musi przeważać nad podstawową częstotliwością stymulacji. Po wykryciu aktywności elektrycznej przedsionków wyzwalany jest odstęp opóźnienia przedsionkowo-komorowego, który często ustala się w zakresie od 150 do 180 ms. Odstęp ten odpowiada okresowi czasu od spontanicznego zespołu przedsionkowego do stymulacji komór, pod warunkiem, że w tym okresie nie dochodzi do samoistnego skurczu komór, to znaczy przeprowadzana jest stymulacja komór zsynchronizowana z P. Jeżeli w czasie opóźnienia przedsionkowo-komorowego zostanie wykryty spontaniczny skurcz komór, następuje zahamowanie stymulacji.

Ryż. 23. Stymulacja dwujamowa w trybie VDD (VAT). EKG pacjenta H., lat 43, rozrusznik Pulsar Max II, Guidant, USA

Trybu VDD nie stosuje się u pacjentów z SSSS, jest on wskazany w przypadku zachowanej funkcji węzła zatokowego i blokady AV. Gdy częstotliwość skurczu przedsionków spadnie poniżej zadanych wartości podstawowej częstotliwości stymulacji, możliwe jest przełączenie z trybu VDD na tryb VVI, czyli migotanie przedsionków, co prowadzi do zakłócenia sekwencyjnej synchronizacji przedsionkowo-komorowej.

DDD – dwujamowa stymulacja serca: D – stymulacja przedsionków i komór, D – wykrywanie spontanicznej aktywności przedsionków i komór, D – mechanizmy hamujące i wyzwalające sterujące pracą rozrusznika. Ten tryb stymulacji ma szeroki zakres funkcjonalności i pozwala na ciągłe utrzymanie synchronizacji przedsionkowo-komorowej w spoczynku i podczas wysiłku fizycznego u pacjentów ze współistniejącą patologią układu przewodzącego serca (z CVS w połączeniu z blokiem AV, z zespołem zatoki szyjnej). Główne odstępy czasu w trybie stymulacji DDD to: odstęp najniższej częstości stymulacji, odstęp PR, okresy refrakcji przedsionkowej (ARP) i komorowej (VRP). Całkowity okres refrakcji przedsionkowej składa się z sumy opóźnienia przedsionkowo-komorowego (AVD) i okresu refrakcji pozakomorowej (PVARP), ucieczki przedsionkowej lub komorowo-przedsionkowej, a górną granicę częstości można wyprowadzić z tego samego wzoru. Maksymalną częstość stymulacji oblicza się ze wzoru: 60 000: (AVD + PVARP). W przypadku spadku częstotliwości skurczu przedsionków poniżej podstawowej częstotliwości stymulacji i zaburzenia przewodzenia AV, w trybie DVI przeprowadzana jest sekwencyjna dwujamowa stymulacja przedsionków i komór z zadaną częstotliwością bazową. W przypadku zmniejszenia częstości przedsionków na tle prawidłowego przewodzenia przedsionkowo-komorowego (gdy w zaprogramowanym opóźnieniu przedsionkowo-komorowym występują skurcze komór), wówczas w trybie AAI wykonywana jest stymulacja przedsionkowa z częstością podstawową. Gdy częstotliwość skurczów przedsionków wzrasta powyżej podstawowej częstotliwości stymulacji, ale przewodzenie przedsionkowo-komorowe jest zaburzone (w okresie opóźnienia przedsionkowo-komorowego nie występują skurcze komór), przeprowadzana jest jednokomorowa stymulacja komór zsynchronizowana z P w trybie VDD. Po przywróceniu automatyzmu węzła zatokowego i przewodzenia AV praca stymulatora zostaje zahamowana.

Ryż. 24. Schemat działania stymulatora w trybie dwukomorowym DDD. AVI – odstęp opóźnienia AV, PVARP – odstęp okresu refrakcji przedsionkowej pozakomorowej, VRP – okres refrakcji komorowej stymulatora

Ryż. 25. Stymulacja dwujamowa w trybie DDD. EKG pacjenta D., lat 68, rozrusznik C 60 DR, Vitatron, Holandia

Ryż. 26. Opcje EKG, gdy stymulator działa w trybie DDD. 1 – stymulacja przedsionkowa, 2 – stymulacja dwujamowa, 3 – stymulacja kontrolowana P, 4 – rytm zatokowy

DDDR – dwukomorowa elektrokardiostymulacja adaptacyjna do częstotliwości: D – stymulacja przedsionków i komór, D – wykrywanie spontanicznej aktywności przedsionków i komór, D – mechanizmy hamujące i wyzwalające sterujące pracą rozrusznika, R – adaptacyjna do częstotliwości funkcjonować. W tym trybie stymulacji stale utrzymywana jest synchronizacja przedsionkowo-komorowa; w przypadku wystąpienia zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego i AV stymulacja wykonywana jest w trybie DVI; gdy częstotliwość rytmu przedsionkowego maleje na tle prawidłowego przewodzenia AV, stymulacja odbywa się w trybie AAI; gdy częstotliwość skurczów przedsionków wzrasta powyżej poziomu podstawowej częstotliwości stymulacji, ale przewodzenie przedsionkowo-komorowe jest zaburzone, stymulacja komór wykonywana jest w trybie VDD. Jeżeli częstość spontanicznych skurczów przedsionków przekracza wyjściową częstość stymulacji, a przewodzenie przedsionkowo-komorowe jest zachowane, następuje zahamowanie stymulatora.

Ryż. 27. EKG z dwukomorową stymulacją z adaptacją częstotliwości DDDR. Pacjent R., 56 lat, rozrusznik Talos DR, Biotronik, Niemcy

Zastosowanie rozrusznika serca w leczeniu (łagodzeniu) napadowych tachyarytmii

W leczeniu (łagodzeniu) napadowych tachyarytmii można zastosować urządzenia antyarytmiczne, które mogą wykryć (rozpoznać) tachyarytmię i przywrócić rytm zatokowy poprzez częstą stymulację przedsionków (w przypadku napadowych tachyarytmii nadkomorowych) lub komór (w przypadku napadowych tachyarytmii).
VT).

Ryż. 28. Schemat profilaktycznej stymulacji przeciwtachykardia – „reakcja powysiłkowa”

Zapobiega gwałtownemu spadkowi częstości akcji serca. Stopniowo zmniejsza częstotliwość stymulacji, aż do zarejestrowania własnego rytmu. Stosowany w celu zapobiegania napadom migotania przedsionków.

Ryż. 29. Schemat profilaktycznej stymulacji przeciwtachykardia – „tłumienie dodatkowych skurczów nadkomorowych”

Częstość stymulacji zwiększa się przez pewien okres czasu po wykryciu dodatkowych skurczów przedsionków. Stosowany w celu zapobiegania napadom migotania przedsionków.

Ryż. trzydzieści. Schemat profilaktycznej stymulacji przeciwtachykardialnej – „reakcja pozaskurczowa”

Po wykryciu dodatkowej skurczu przedsionków następuje skrócenie czasu trwania przerwy wyrównawczej. Stosowany jest w celu zapobiegania napadom migotania lub stymulacji stymulatora – minimalny sygnał przedsionkowy.

Ryż. 31. Schemat profilaktycznej stymulacji przeciwtachykardia – „reakcja po napadzie migotania przedsionków”

Po ustaniu epizodu AF na pewien czas następuje zwiększenie częstotliwości stymulacji. Stosowany w celu zapobiegania napadom migotania przedsionków.

Ryż. 32. Schemat profilaktycznej stymulacji przeciwtachykardia – „kondycjonowanie rytmu serca”

Stała stymulacja następuje z częstotliwością wyższą od rytmu zatokowego przez 15 min-1 zgodnie z zapotrzebowaniem metabolicznym organizmu. Stosowany w celu zapobiegania napadom migotania przedsionków.

Parametry stymulacji

Próg stymulacji stymulatora to minimalna wartość impulsu elektrycznego powodująca skurcz mięśnia sercowego (po każdym artefakcie bodźca następuje wymuszony skurcz).

Czułość ECS to minimalna wykrywalna amplituda sygnału wewnątrzsercowego (A i/lub V), wyrażona w mV (miliwoltach).

Amplituda impulsu ECS to wielkość impulsu stymulującego wyrażona w V (woltach).

Czas trwania impulsu EX - czas trwania impulsu stymulującego w ms (milisekundach).

Test vario służy do nieinwazyjnego określenia progu pobudzenia i określenia stanu funkcjonalnego układu kontroli rytmu.

Ryż. 33. Test Vario. EKG pacjenta A., lat 67, rozrusznik serca Baikal SC. Brak nałożenia w trzech ostatnich bodźcach

Programowanie stymulatora – możliwość zdalnego sterowania funkcjami wszczepionego stymulatora.

Zwichnięcie elektrody to przemieszczenie elektrody z miejsca jej zamocowania, co prowadzi do przerwania stymulacji i/lub wykrycia spontanicznej czynności serca.

Pęknięcie elektrody jest naruszeniem izolacji i integralności przewodu elektrody. Perforacja to przemieszczenie elektrody z miejsca jej instalacji, co prowadzi do naruszenia integralności mięśnia sercowego.

Podstawowa częstość stymulacji (dolna granica częstości stymulacji) to liczba impulsów na minutę dostarczanych przez stymulator do przedsionków lub komór w przypadku braku rytmu spontanicznego. Górną granicę częstotliwości (VTL – komorowy limit śledzenia) ustala się podczas wysiłku, biorąc pod uwagę wiek pacjenta i obecność choroby wieńcowej, zwykle w zakresie 110–180 uderzeń na minutę; po przekroczeniu częstotliwości rytmu przedsionkowego rozwija się zjawisko Wenckebacha (czynnościowy blok AV).

Przedziały czasowe w pracy rozrusznika

Przedział bazowy (interwał stymulacji) - odstęp pomiędzy dwoma kolejno zastosowanymi bodźcami, odwrotnie proporcjonalny do wartości podstawowej częstotliwości stymulacji, obliczany jest ze wzoru: 60 000: podstawowa częstotliwość stymulacji.

Przedział poślizgu to odstęp między spontanicznym kompleksem a kolejnym przyłożonym impulsem. Jeżeli zaprogramowana wartość histerezy wynosi zero, odstępy podstawowe i poślizgu są równe i odwrotnie proporcjonalne do podstawowej częstości stymulacji. Gdy częstotliwość rytmu spontanicznego spadnie poniżej 60 uderzeń/min (odstęp RR 1000 ms), następuje jednokomorowa stymulacja komór (odstęp VV 1000 ms, podstawowy odstęp stymulacji) i przedsionków (odstęp AA 1000 ms, podstawowy odstęp stymulacji). . Jeżeli w ciągu 1000 ms po kompleksie stymulacyjnym zostanie wykryty samoistny skurcz komór, stymulator zostanie zahamowany. Ponadto, po spontanicznym skurczu komór przez 1000 ms przy braku ich własnych skurczów, komory są stymulowane z częstotliwością 60 uderzeń/min z utworzeniem poślizgu odstępu RV (odstępy VV i RV są równe i przekraczają interwał VR).

Histereza to wielkość, o jaką zwiększa się czas trwania interwału poślizgu w stosunku do interwału bazowego lub przedziału składającego się z interwału bazowego i wartości histerezy w milisekundach. Funkcja ta jest stosowana w przypadku pacjentów, u których występowały epizody spontanicznego rytmu i wykorzystuje wartość histerezy taką, aby różnica między podstawową częstością stymulacji a częstością histerezy nie przekraczała 15 uderzeń/min. Istnieją różne wartości histerezy częstotliwości w zależności od podstawowej częstotliwości stymulacji i ustawionej wartości histerezy. Na przykład funkcja histerezy wynosi 250 ms przy podstawowej częstotliwości stymulacji 60 uderzeń na minutę, odstęp podstawowy wynosi 1000 ms, a odstęp poślizgu składa się z przedziału podstawowego i wartości histerezy i wynosi 1250 ms. Częstotliwość histerezy wynosi 48 uderzeń/min (60 000 ms: 1250 ms). Stymulacja będzie prowadzona z częstotliwością bazową 60 uderzeń/min, gdy częstotliwość rytmu spontanicznego spadnie do 48 uderzeń/min, czyli przy tej samej częstotliwości rytmu spontanicznego i częstotliwości histerezy. Obecność w EKG przedziału poślizgu i przedziału podstawowego (interwału stymulacji) o różnych czasach trwania może wskazywać na obecność funkcji histerezy, a różnica między tymi dwoma przedziałami musi odpowiadać jednej z wartości histerezy, a aby funkcja ta została zrealizowana konieczne jest, aby rytm spontaniczny był szybszy niż podstawowa częstotliwość stymulacji.

Okres refrakcji - okres czasu w milisekundach rozpoczynający się po narzuconym lub postrzeganym spontanicznym skurczu, podczas którego kanał czułości ECS nie reaguje na interakcje zewnętrzne. Okres refrakcji składa się z dwóch części: okresu bezwzględnego i względnego.

Bezwzględny okres refrakcji oznacza przedział czasu, podczas którego stymulator nie odbiera sygnałów własnych i zewnętrznych ani nie reaguje na nie. Bezwzględny okres refrakcji jest wartością stałą i wynosi 125 ms.

Względny okres refrakcji jest wartością zmienną w ogólnym okresie refrakcji, wskazującą czas, w którym stymulator analizuje sygnały spontaniczne i zewnętrzne i powoduje uruchomienie nowego okresu refrakcji (bezwzględnego i względnego), przy jednoczesnym kontynuowaniu impulsów stymulujących częstotliwość podstawowa. Wydłużenie okresu refrakcji jest konieczne, aby zapobiec percepcji zespołu stymulacyjnego QRS podczas stymulacji przedsionków i aby zapobiec wykryciu załamka T podczas stymulacji komorowej. Aby wykryć wczesne dodatkowe skurcze komorowe, konieczne jest skrócenie okresu refrakcji.

Całkowity okres refrakcji przedsionków składa się z okresu opóźnienia przedsionkowo-komorowego i czasu okresu refrakcji pozakomorowej.

Postkomorowy okres refrakcji przedsionków (PVARP) to okres refrakcji przedsionków po depolaryzacji komór, wraz z opóźnieniem przedsionkowo-komorowym stanowi całkowity okres refrakcji przedsionków, podczas którego nie będzie wykrywany sygnał przedsionkowy przez stymulator.

Opóźnienie przedsionkowo-komorowe to odstęp czasu od spontanicznego zespołu przedsionkowego lub bodźca zastosowanego do przedsionków do bodźca zastosowanego do komór, pod warunkiem, że w tym okresie nie zostanie zaobserwowany spontaniczny skurcz komór.

Wyróżnia się następujące warianty opóźnienia AV.

Stałe lub stałe opóźnienie przedsionkowo-komorowe charakteryzuje się obecnością przerwy, której czas trwania nie zmienia się wraz ze zmianami częstotliwości spontanicznego rytmu zatokowego lub częstotliwości stymulacji.

Dynamiczne opóźnienie przedsionkowo-komorowe (opóźnienie AV dostosowujące się do częstotliwości) charakteryzuje się obecnością odstępu, którego wartość zależy od częstotliwości stymulacji; wraz ze wzrostem częstotliwości skurczu przedsionków następuje fizjologiczne skrócenie czasu trwania opóźnienia przedsionkowo-komorowego, symulując naturalne skrócenie odstępu PR. Wraz ze wzrostem częstotliwości skurczów przedsionków opóźnienie AV skraca się do wartości minimalnej.

W trybie DDD w zależności od częstotliwości spontanicznego rytmu przedsionkowego oraz stanu przewodzenia przedsionkowo-komorowego możliwe są następujące opcje stymulacji. Gdy częstotliwość skurczów przedsionków spadnie poniżej podstawowej częstotliwości stymulacji i przewodzenie przedsionkowo-komorowe zostanie zaburzone, przeprowadza się dwujamową sekwencyjną stymulację przedsionkowo-komorową z częstotliwością podstawową. Gdy częstość skurczów przedsionków spadnie poniżej podstawowej częstości stymulacji i przewodzenie przedsionkowo-komorowe zostanie zachowane (podczas ustalonego opóźnienia przedsionkowo-komorowego), stymulacja przedsionków zostanie przeprowadzona z częstością podstawową. W przypadku spontanicznej aktywności przedsionków przekraczającej podstawową częstotliwość stymulacji, ale upośledzonego przewodzenia AV, w trybie VDD następuje stymulacja komór zsynchronizowana z P. W przypadku spontanicznej aktywności przedsionków przekraczającej wyjściową częstość stymulacji i przywrócenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego dochodzi do zahamowania stymulatora.

Ryż. 34. Skrócenie adaptacyjnego opóźnienia AV w przypadku stymulatora dwujamowego wraz ze wzrostem częstotliwości rytmu. Tryb EX VDD

Opóźnienie przedsionkowo-komorowe z przesunięciem charakteryzuje się tym, że jego wartość będzie zależała od obecności spontanicznej lub stymulującej aktywności przedsionków. W przypadku samoistnego skurczu przedsionków i odebrania załamka P przy opóźnieniu AV ustawionym na 200 ms, odstęp PR wydłuża się o około 30 ms, załamek P lokuje się w przedziale opóźnienia AV ze względu na wymaganie czasu aby fala depolaryzacyjna mogła rozprzestrzenić się w mięśniu przedsionkowym. Po stymulacji przedsionkowej odstęp PR jest krótszy niż odstęp opóźnienia AV o 30 ms.

Ryż. 35. Wykres przedstawiający stosunek opóźnień AV po wystymulowanych i wykrytych pobudzeniach przedsionkowych oraz przesunięcie opóźnienia AV

Okres zaślepienia to okres czasu w rozrusznikach dwukomorowych, rozpoczynający się od momentu podania bodźca w jednej komorze. Okres ślepy jest konieczny, aby zapobiec wzajemnemu postrzeganiu sygnałów elektrycznych powstających w przeciwnej komorze: na przykład podczas stymulacji komór bodziec może zostać odebrany przez kanał przedsionkowy i odwrotnie, co może zakłócić działanie rozrusznika serca.

Okres ślepości przedsionkowej to okres rozpoczynający się od momentu przyłożenia bodźca do komory, mający na celu zapobieganie przyjęciu przez kanał przedsionkowy bodźców dostarczonych do komory.

Okres ślepej komory to okres rozpoczynający się od momentu przyłożenia bodźca do przedsionka, mający na celu zapobieganie przyjęciu przez kanał komorowy bodźców dostarczonych do przedsionka.

Przełączanie trybów to funkcja stymulatorów dwujamowych, która pozwala w przypadku napadowych nadkomorowych zaburzeń rytmu serca na automatyczne przełączanie trybów stymulacji, co zapobiega częstej stymulacji komór. Jeśli dostępna jest funkcja przełączania trybu, ustawiana jest maksymalna wartość współczynnika odpowiedzi na częstoskurcz nadkomorowy. Jeżeli częstotliwość częstoskurczu nadkomorowego przekracza ustawioną wartość maksymalną, np. 170 impulsów na minutę, stymulator przełącza się w tryb stymulacji VDI(R) lub DDI(R). W tych trybach stymulacji zachowana jest detekcja spontanicznej aktywności przedsionków, ale nie ma możliwości wdrożenia trybu wyzwalania (kontrola P). W przypadku rytmu przedsionkowego z niższą częstotliwością reakcji na częstoskurcz nadkomorowy przeprowadza się odwrotne przejście do oryginalnych trybów stymulacji DDD lub VDD. Jeżeli funkcja przełączania trybów jest włączona, adaptacja częstotliwości jest możliwa przy programowaniu trybów VDIR lub DDIR, co zapewnia adaptację częstotliwości w zależności od potrzeb fizjologicznych organizmu.

Ryż. 36. Zasada działania funkcji „przełączenia trybu” stymulatora dwujamowego w przypadku wystąpienia napadu tachyarytmii nadkomorowej

Częstotliwość wygładzania to wzrost częstotliwości stymulacji do poziomu częstotliwości maksymalnej (śledzenie komór), przy którym osiągana jest okresowość Wenckebacha.

Hamowanie przesłuchów - przy stymulacji dwukomorowej, tłumienie stymulacji komorowej w wyniku percepcji bodźca z jednej elektrody na drugą.

Blok wyjścia wynika z obecności wysokiego progu stymulacji, przy którym impulsy z normalnie działającego rozrusznika nie pobudzają serca.

Ostry blok wyjścia – podwyższenie progu stymulacji w ciągu pierwszych dwóch miesięcy po wszczepieniu elektrody na skutek rozwoju miejscowych aseptycznych procesów zapalnych w obszarze kontaktu elektrody z wsierdziem.

Przewlekły blok wyjścia to podwyższenie progu stymulacji w długotrwałym okresie pooperacyjnym na skutek tworzenia się wyraźnej torebki tkanki łącznej.

Kompleks konfluentny to kompleks powstały w wyniku aktywacji mięśnia sercowego komór przez impuls spontaniczny i impuls ze stymulatora.

Pobudzenie pseudofuzyjne – zespół zdeformowany pod wpływem nieskutecznego impulsu stymulatora, w trakcie lub po depolaryzacji komór przyłożony iglica zmienia wygląd zespołu QRS.

Diagnostyka zaburzeń w układzie stymulacji stałej

Aby przeprowadzić odpowiednią kontrolę systemu stymulacji u pacjentów z wszczepionymi rozrusznikami serca, konieczne jest zorganizowanie usługi obserwacji przychodni.

Wraz z analizą głównych parametrów i funkcji układu rozrusznika szczególną uwagę zwraca się na stan kliniczny pacjenta, obecność stałych lub okresowych objawów klinicznych dysfunkcji rozrusznika, ich związek z aktywnością fizyczną: tachy- i/lub bradyarytmie, zawroty głowy i krótkotrwała utrata przytomności, zwiększona częstotliwość napadów dusznicy bolesnej, duszność podczas wysiłku fizycznego i w spoczynku, ogólne osłabienie i zmęczenie, niewystarczające zwiększenie częstości akcji serca w odpowiedzi na aktywność fizyczną. Jeżeli w systemie stymulacji występują zaburzenia, objawy kliniczne są podobne do tych, które występowały przed wszczepieniem stymulatora.

Zaburzenia w stałym układzie stymulacji

Bezpośrednio z pracą rozrusznika związane są następujące zaburzenia: wyczerpanie źródła zasilania; naruszenia w obwodzie elektronicznym; zaburzenia związane ze zmianami czułości rozrusznika; zaburzenia związane z przewodzeniem impulsów pomiędzy rozrusznikiem a mięśniem sercowym na skutek przemieszczenia elektrod; zwiększenie progu stymulacji (blokada wyjścia); penetracja i perforacja mięśnia sercowego; naruszenie izolacji elektrody.

Zakłócenia w pracy stymulatora powstają na skutek nieprawidłowego działania układu stymulacji lub programatora, nieprawidłowo dobranych parametrów stymulacji lub narażenia na działanie zewnętrznego pola elektromagnetycznego – kardiowersji. Częstą przyczyną zakłóceń systemu stymulacji jest wyczerpanie się zasilania stymulatora. Na problem ten wskazuje zmniejszenie częstotliwości o 5–6 impulsów na minutę, zmniejszenie amplitudy bodźca i wydłużenie czasu trwania bodźca ECS.

Zaburzenia w obwodzie elektronicznym stymulatora charakteryzują się utrzymywaniem się lub brakiem skutecznej stymulacji przy nieregularnym zwiększaniu się odstępów między impulsami, które utrzymują się nawet po przejściu w tryb stymulacji asynchronicznej (jednak zmniejszenie odstępów między impulsami bodźców jest również możliwe po zwiększeniu częstotliwości stymulacji). Awarie w obwodzie elektronicznym rozrusznika serca można połączyć z naruszeniem funkcji synchronizacji, brakiem reakcji na programowanie i magnesem.

Jeśli integralność elektrody zostanie uszkodzona, możliwe jest jej całkowite pęknięcie - naruszenie integralności przewodnika i izolacji (naruszenie integralności elektrody - niepełne pęknięcie). Oznakami złamania elektrody EKG są: nieskuteczna stymulacja przy podtrzymaniu bodźców, naruszenie regularności odstępów między bodźcami, zmiany polaryzacji bodźców w kilku odprowadzeniach, połączenie nieskutecznej stymulacji ze zmianami amplitudy artefaktu, nieskuteczna stymulacja podczas wdech i wydech. Kiedy zmienia się pozycja ciała, końce uszkodzonej elektrody mogą się zbiegać lub rozchodzić, a EKG może naprzemiennie pokazywać skuteczne i nieskuteczne bodźce. Aby wyjaśnić obecność złamania elektrody, należy zarejestrować EKG w pozycji siedzącej, stojącej lub na wysokości wdechu. Oznaki uszkodzenia izolacji w EKG zależą od lokalizacji: uszkodzenia izolacji wewnątrzsercowej lub uszkodzenia w pobliżu rozrusznika serca. W przypadku uszkodzenia izolacji wewnątrzsercowej skuteczna stymulacja jest możliwa przy nieregularnych odstępach między bodźcami, natomiast wielkość artefaktu w nałożonych kompleksach nie zmienia się, lecz ulega zmniejszeniu w bodźcach nienałożonych. Jeżeli izolacja w pobliżu rozrusznika serca ulegnie znacznemu uszkodzeniu, nastąpi nieskuteczna stymulacja w połączeniu z zaburzeniami czucia; amplituda artefaktu w bodźcach narzuconych i nienałożonych będzie wystarczająca i tej samej wielkości.

Przemieszczenie elektrody, najczęściej przedsionkowej, następuje zwykle w ciągu pierwszego miesiąca po zabiegu. Obraz EKG zależy od umiejscowienia elektrody w jamie serca. Przemieszczenie elektrody przedsionkowej wraz z jej umiejscowieniem w jamie przedsionkowej charakteryzuje się z reguły zachowaniem funkcji detekcyjnej niezależnie od skuteczności stymulacji. Po przemieszczeniu elektrody komorowej i umieszczeniu jej w jamie prawej komory możliwe jest utrzymanie efektywności stymulacji przy zmianie wektora i morfologii zespołów QRS, przemieszczenie elektrody komorowej do żyły głównej górnej lub dolnej prowadzi do nieskutecznej stymulacji. Objawy przemieszczenia elektrod w EKG zależą od etapu: w początkowej fazie na tle skutecznej stymulacji dochodzi do naruszenia wykrywania, następnie następuje nieskuteczna stymulacja z naruszeniem czucia. Awarie w obwodzie elektronicznym stymulatora również charakteryzują się nieskuteczną stymulacją z upośledzoną detekcją, jednak w przypadku przemieszczenia elektrody utrzymywana jest stała częstotliwość podstawowa stymulacji. Obraz EKG przemieszczenia elektrody charakteryzuje się: przerywaną zmianą nałożonych kompleksów
i niereagujące bodźce, wahania progu stymulacji, zmiany stymulacji podczas ruchu ciała, stymulacja nieskuteczna, zmiany kierunku i morfologii wektora
Zespół QRS.

Podwyższenie progu stymulacji następuje na skutek przemieszczenia elektrod, działania leków antyarytmicznych i innych, a rozpoznanie stawia się na podstawie wykluczenia innych zaburzeń w układzie stymulacji. Obraz EKG przy wzroście progu stymulacji jest podobny do obserwowanego przy przemieszczeniu elektrody: stymulacja przerywana z prawidłową naprzemiennością nałożonych kompleksów z bodźcami niereagującymi, stymulacja nieskuteczna.

Nieprawidłowe wykrywanie stymulatora występuje na skutek wyczerpania się baterii, niepełnego i całkowitego złamania elektrody, przemieszczenia elektrody oraz zmniejszenia czułości stymulatora w normalnie funkcjonującym systemie. Zmniejszenie amplitudy sygnału sercowego do poziomu poniżej czułości rozrusznika może być spowodowane hiperkaliemią, farmakoterapią zawału mięśnia sercowego. Upośledzona detekcja spowodowana zmniejszeniem czułości rozrusznika lub spadkiem amplitudy sygnału sercowego prowadzi do zakłócenia synchronizacji i rywalizacji rytmów.

Nadwrażliwość ECS powstaje w wyniku reakcji ECS na zakłócenia elektromagnetyczne, percepcję załamków P, R lub T, które mogą zmienić częstotliwość stymulacji i zakłócić funkcję synchronizacji. Postrzeganie załamka P jest rzadkie, ale załamek T jest częstszy w przypadku stymulacji przedsionków. W EKG widać wydłużenie odstępu między bodźcami o 500–600 ms, co odpowiada czasowi od początku depolaryzacji przedsionków do końca depolaryzacji komór. Podczas stymulacji przedsionków możliwe jest również dostrzeżenie załamka R. W EKG następuje wydłużenie odstępu między bodźcami o czas od początku załamka P do załamka R. Przy stymulacji komór postrzeganie Częściej notuje się załamki T i U, co objawia się wydłużeniem odstępu między bodźcami o wartość odstępu QT i być może ze względu na obecność większej amplitudy tych fal w narzuconym kompleksie.

Hamowanie przez miopotencjały mięśni piersiowych następuje w wyniku percepcji potencjałów mięśniowych. Amplituda potencjałów mięśniowych wynosi 3 mV, amplituda bodźca rozrusznika serca wynosi 2–4 mV, rozrusznik może wykryć potencjały mięśniowe i tymczasowo zatrzymać stymulację, co może spowodować omdlenie. Charakterystyczne dla hamowania przez mięśnie przepony są przerwy powstające podczas głębokiego wdechu, trwające dłużej niż 450 ms. Zahamowanie miopotencjału występuje tylko przy aktywnym skurczu mięśni i objawia się połączeniem wykonywania określonych ruchów i zaprzestania stymulacji. W EKG, gdy jest hamowany przez miopotencjały, odnotowuje się zanik bodźców ECS, spontaniczna aktywność komór może się utrzymywać lub nie występować. Jeżeli w przypadku rozrusznika dwukomorowego percepcja potencjałów mięśniowych odbywa się tylko przez kanał przedsionkowy, może wystąpić pośredni częstoskurcz nadkomorowy, a w przypadku przewodzenia komorowo-przedsionkowego może rozwinąć się częstoskurcz kołowy (wyzwalanie potencjału mięśniowego).

Ryż. 37. Wyzwalanie miopotencjału przez potencjały mięśni szkieletowych. EKG pacjenta K., lat 65, rozrusznik dwukomorowy EKS444

Spadek częstotliwości stymulacji poniżej poziomu podstawowego wskazuje na zahamowanie miopotencjału lub rozładowanie baterii stymulatora.

Dane z testów układu stymulatora stałego pozwalają ocenić ustalone tryby i parametry stymulacji, stosunek stymulacji przedsionkowej, komorowej i proporcji spontanicznego rytmu serca, pojemność energetyczną i impedancję baterii urządzenia, zmierzyć impedancję elektrod w tryby uni- i bipolarne, progi stymulacji kanału w trybie uni- i bipolarnym, tryby bipolarne, amplitudy spontanicznych załamków P i R w modach uni- i bipolarnych, uzyskać informację o liczbie i czasie trwania epizodów przełączania trybów stymulacji, analizować działanie czujnika dopasowującego się do częstotliwości. Uzyskane dane pozwalają ocenić synchronizację przedsionkowo-komorową, częstość dodatkowych skurczów przedsionkowych i komorowych, obecność epizodów częstoskurczu rozrusznikowego oraz skuteczność terapii antyarytmicznej.

Diagnostyka rentgenowska pozwala na weryfikację naruszeń izolacji elektrod, złamań i przemieszczeń elektrod, a także zdiagnozowanie powikłań związanych z implantacją elektrod.

Dlatego diagnostyka zaburzeń w obrębie układu stałego stymulatora musi być kompleksowa.

EKG ze stałą stymulacją

Metodą monitorowania funkcjonowania układu stymulacyjnego jest elektrokardiografia. Rejestracja 12-odprowadzeniowego EKG jest obowiązkowa u pacjentów z wszczepionymi rozrusznikami serca. Badanie EKG pozwala ocenić częstotliwość i skuteczność stymulacji, adekwatność narzuconego rytmu oraz zdolność dostrzegania spontanicznej czynności przedsionków i komór. Impuls EKG zarejestrowany w postaci pionowej linii nazywany jest artefaktem bodźca ECS. Odstęp między pionową linią artefaktu bodźca ECS a następującym po nim zespołem QRS zwykle nie przekracza kilku milisekund; wydłużenie tego odstępu wskazuje na spowolnienie przewodzenia impulsów na tle zawału mięśnia sercowego przedniej ściany lewej komory, dławicy Prinzmetala oraz proarytmogenne działanie leków antyarytmicznych. Rozpoznanie typów sztucznego zespołu komorowego (VVC) opiera się na kierunku osi elektrycznej serca (EOS) i morfologii VVC w odprowadzeniach przedsercowych. Przy stymulacji prawej komory układ QRS ma postać bloku lewej odnogi pęczka Hisa z odchyleniem EOS w lewo (–60... –70 stopni), przy stymulacji lewej komory układ zespół QRS ma postać bloku prawej odnogi pęczka Hisa. Zmiana EOS (położenie normalne lub odchylenie w prawo) typów ILC w dynamice może wskazywać na przemieszczenie elektrody. Przemieszczeniu dystalnego końca elektrody do drogi odpływu prawej komory towarzyszy pojawienie się załamka Q w odprowadzeniach I i AVL. Perforacja przegrody międzykomorowej objawia się odchyleniem EOS w prawo i pojawieniem się wysokich załamków R w odprowadzeniach V1 – V3.

Analizując amplitudę i oś artefaktu bodźca, polaryzację w dynamice, można rozpoznać defekt izolacji, w którym następuje wzrost amplitudy impulsu w dwukomorowym ECS lub częściowe pęknięcie elektrody, w którym następuje spadek amplitudę impulsu obserwuje się na tle rosnących interwałów stymulacji. EKG dostarcza informacji o integralności elektrod i ich położeniu. W przypadku naruszenia integralności elektrody następuje zmiana osi artefaktu bodźcowego w dwóch lub więcej odprowadzeniach, nieskuteczna stymulacja, prawdopodobnie w połączeniu ze zmniejszeniem amplitudy tętna, dynamiką EKG przy zmianie pozycji ciała. Zwichnięcie lub złamanie elektrody prowadzi do bradykardii związanej ze zmianą pozycji ciała.

Zasady interpretacji EKG

1. Należy ocenić charakter rytmu: rytm własny, rytm własny z okresowym uruchamianiem rozrusznika, rytm narzucony.
2. Wyznacz komory stymulowane.
3. Określ kamery, które mają zostać wykryte.
4. Określ zaprogramowane odstępy stymulatora (VA, AV, VV) w oparciu o artefakty stymulacji przedsionkowej (A) i komorowej (V).
5. Określ tryb stymulowanego stymulatora.
6. Wykluczyć dysfunkcję stymulatora i arytmię zależną od stymulatora.

Skrócenie odstępu pomiędzy początkiem zespołu przedsionkowego lub komorowego a bodźcem do wartości poniżej podstawowego odstępu stymulacji (po pierwszym spontanicznym kompleksie – suma podstawowego odstępu stymulacji i histerezy) wskazuje na pobudzenie w jednym z przedsionkowo-przedsionkowych tryby stymulacji zsynchronizowanej (VAT, VDD, DDD) lub stymulacji zsynchronizowanej z częstotliwością, stymulacja adaptacyjna (AAIR, VVIR, DVIR, VDDR, DDDR).

Wydłużenie odstępu pomiędzy początkiem zespołu przedsionkowego lub komorowego a bodźcem do wartości powyżej odstępu podstawowego (po pierwszym kompleksie samoistnym – sumy podstawowego odstępu pobudzenia i histerezy) jest oznaką nadwrażliwości stymulatora.

Asynchroniczna stymulacja VOO lub VVI podczas stymulacji dwuogniskowej może wskazywać na upośledzone wykrywanie przedsionków i częstość przedsionków przekraczającą górną granicę.

EKG pozwala ocenić stan krążenia wieńcowego. Jeśli występuje spontaniczny rytm, nie ma problemów.

Objaw Sodiego-Pallaresa: z zawałem mięśnia sercowego o lokalizacji przednio-przegrodowej na tle blokady lewej gałęzi pęczka Hisa, pojawienie się małej fali Q w odprowadzeniach I, AVL, V5-V6.

Objaw Castellanosa: przy zawale przednio-przegrodowym mięśnia sercowego u pacjentów z wszczepionym rozrusznikiem serca, pojawienie się załamka Q (podobnie jak objaw Sodi-Pallares).

objaw Cabrery: w przypadku zawału mięśnia sercowego obecność postrzępień ujemnego sztucznego zespołu komorowego w odprowadzeniach V2 – V5; możliwe jest wykorzystanie postrzępienia dodatniego sztucznego kompleksu komorowego jako odpowiednika znaku Cabrera.

Zespół Chatterjee: zmiany w końcowej części spontanicznego zespołu komorowego (obniżenie odcinka ST i odwrócenie załamka T). Najbardziej wyraźne zmiany występują w odprowadzeniach II, III, AVF, V2 - V6 ze stymulacją wsierdzia prawej komory, przy stymulacji mięśnia sercowego lewej komory - zmiany w odprowadzeniach I, AVL, V3 - V6, wzajemne objawy w odprowadzeniach II, III , AVF.

W przypadku badań lekarskich i pracy, niezależnie od trybu ECS, przeprowadzane są testy obciążeniowe. Kryterium zdolności do pracy stanowi tolerancja na wysiłek fizyczny o mocy 75 W i większej. U pacjentów ze stymulacją dwujamową i komorową w obecności IGI nie ma wiarygodnych kryteriów EKG niedokrwienia mięśnia sercowego, które nie pozwalają na zwiększenie poziomu aktywności fizycznej do wartości submaksymalnych. W przypadku pacjentów ze stymulatorami dostosowującymi się do częstotliwości wykonywany jest test wysiłkowy, podczas którego
aktywacja czujnika na częstotliwość stymulacji 80–100 impulsów na minutę, ustalenie określonego stosunku odpowiedzi częstotliwościowej do obciążenia oraz zaprogramowanie początku i końca odpowiedzi częstotliwościowej.

Dysfunkcja rozrusznika

Naruszenie nałożenia. W zapisie EKG, trwale lub przejściowo poza okresem refrakcji mięśnia sercowego, za artefaktem stymulacji nie widać zespołów depolaryzacyjnych przedsionków (załamki P w trybie AAI) ani komór (zespoły QRS w trybie VVI). W przypadku stymulatora dwujamowego EKG może wykazywać artefakty bodźcowe przedsionkowe lub komorowe bez późniejszych zespołów depolaryzacyjnych i spontanicznych kompleksów ucieczki, rytmu ucieczki lub asystolii. Naruszenie nałożenia może nastąpić z powodu nieprawidłowo ustawionych parametrów stymulatora. Gdy próg stymulacji wzrasta krytycznie, jego wartość przekracza ustalone parametry impulsu stymulującego, takie jak amplituda i czas trwania. Podwyższenie progu stymulacji może mieć podłoże fizjologiczne (niedokrwienie, zastoinowa niewydolność serca, kwasica metaboliczna, zasadowica metaboliczna, zaburzenia elektrolitowe, hiperkalcemia, niedoczynność tarczycy, hiperglikemia) lub farmakologiczne (chinidyna, prokainamid, lidokaina, dyzopiramid, flekainid, propafenon, propranolol, kordaron, werapamil, izoproterenol, adrenalina i norepinefryna, glukokortykoidy i mineralokortykoidy). Wzrost progu stymulacji może wynikać z przemieszczenia elektrody stymulującej, uszkodzenia elektrody, przerwania jej izolacji, perforacji mięśnia sercowego lub wyczerpania źródła zasilania.

Ryc.38. Przerywana, nieskuteczna stymulacja komorowa. Pacjent EKG M., lat 73, rozpoznanie: złamanie przewodu elektrody wsierdziowej

Niepowodzenie wykrycia charakteryzuje się tym, że stymulacja serca odbywa się w trybie asynchronicznym. Na tle spontanicznej aktywności serca następuje narzucona depolaryzacja odpowiedniej komory, co prowadzi do pojawienia się nieprawidłowego rytmu: narzucony rytm nakłada się na własny rytm. Jeżeli wykrywanie przedsionków jest zaburzone podczas stymulacji w trybie AAI, w EKG rejestrowana jest konkurencyjna stymulacja przedsionków; jeżeli wykrywanie komór jest zaburzone podczas stymulacji w trybie VVI, rejestrowana jest konkurencyjna stymulacja komór. Błąd detekcji może wystąpić w wyniku zmniejszenia amplitudy załamka P lub R w wyniku nieprawidłowego ustawienia czułości stymulatora, a także w obecności przyczyn powodujących naruszenie nałożenia.

Ryż. 39. Upośledzona czułość stymulatora wzdłuż kanału komorowego. EKG pacjenta R., lat 59

Blokowanie przez potencjały mięśniowe wynika z faktu, że potencjały mięśniowe powstałe w wyniku ruchów ramion mogą być wykrywane jako potencjały mięśnia sercowego i mogą blokować stymulację; odstępy między kompleksami stają się inne, a rytm staje się nieprawidłowy.

Ryż. 40. Zespół hamowania ECS przez potencjały mięśni szkieletowych. EKG pacjenta V., lat 66

Podczas poruszania lewą ręką (od strony wszczepionego rozrusznika) obserwuje się przerwy trwające maksymalnie do 4,4 s, powodujące silne zawroty głowy i stan przedomdleniowy.

Nadwrażliwość rozrusznika charakteryzuje się tym, że stymulacja nie następuje po odpowiednim odstępie czasu w oczekiwanym momencie. Załamki R, P, T i U oraz miopotencjały mogą zostać błędnie odebrane jako depolaryzacja, w związku z czym licznik czasu stymulatora zostanie zresetowany. Nadwrażliwość na ECS występuje z powodu nieodpowiedniego programowania ECS. Aby rozwiązać ten problem, konieczne jest przeprogramowanie okresu refrakcji lub czułości rozrusznika.

Arytmie wywołane przez rozrusznik serca

Dodatkowe skurcze komorowe stymulatora są wywoływane przez elektryczną stymulację serca i charakteryzują się występowaniem dodatkowych skurczów monotopowych i monomorficznych, których liczba zmniejsza się lub całkowicie zanika po wyłączeniu wszczepionego stymulatora.

Ryż. 41. Ekstrasystolia komorowa stymulatora. EKG pacjenta P., lat 85

Częstoskurcz nadkomorowy wywołany stymulatorem (częstoskurcz za pośrednictwem stymulatora) występuje, gdy u pacjentów ze stymulatorem dwujamowym występuje tachyarytmia przedsionkowa (tachykardia przedsionkowa, migotanie przedsionków lub trzepotanie przedsionków). Częsta depolaryzacja przedsionków z przewodzeniem impulsów do komór w stosunku 1:1 jest wykrywana przez stymulator i wyzwala stymulację komór.

Częstoskurcz z nieskończoną pętlą występuje u pacjentów ze stymulatorem dwujamowym. Mechanizm występowania niekończącego się częstoskurczu kołowego jest związany z wstecznym przewodzeniem przedsionkowo-komorowym. Wykrycie pobudzenia przedsionkowego na skutek wstecznego przewodzenia impulsu powoduje pobudzenie komór, z których impuls jest ponownie kierowany do przedsionków – zamykając w ten sposób krąg ponownego wejścia. Tachykardia kołowa stymulatora zostaje zatrzymana poprzez przeprogramowanie: zmniejszenie czułości kanału przedsionkowego i wyłączenie biopotencjałów przedsionków, wydłużenie okresu refrakcji przedsionków pokomorowych, przełączenie stymulacji na tryby DDI, DVI, VVI. Za pomocą zewnętrznego magnesu przyłożonego do projekcji ECS następuje przejście do trybu DOO, jednak po jego usunięciu tachykardia powraca.

Ryż. 42. Indukcja PMT u pacjenta ze stymulatorem dwujamowym w przypadku wydłużenia opóźnienia AV (włączona jest funkcja „histerezy opóźnienia AV”) i krytycznego skrócenia PVARP

Ryż. 43. Schemat powstawania niekończącego się kołowego częstoskurczu rozrusznika serca „Uciekający rozrusznik” to rosnąca częstotliwość narzuconego rytmu.

Określenie zależności pacjenta od rozrusznika serca. Obecnie nie ma ogólnie przyjętych kryteriów względnej i bezwzględnej zależności pacjenta od rozrusznika serca. Podczas przeprowadzania badania lekarskiego i zawodowego kryterium bezwzględnej zależności od rozrusznika jest obecność asystoli trwającej dłużej niż 3 s, która występuje po wyłączeniu rozrusznika. Kryterium względnej zależności od rozrusznika jest obecność asystolii trwającej od 2 do 3 s, po której następuje pojawienie się ektopowego rytmu zastępczego do 40 uderzeń na minutę. Klinicznym objawem uzależnienia pacjenta od rozrusznika serca jest oznaka pogorszenia przepływu krwi w mózgu, wieńcu lub układzie krążenia. Określenie zależności pacjenta od rozrusznika odbywa się w ramach ciągłego monitorowania telemetrycznego z rejestracją EKG. Rozrusznik zostaje przełączony w tryb VVI (VOO) z podstawową częstotliwością stymulacji, a następnie stopniowym zmniejszaniem częstotliwości, ale nie mniej niż 30 impulsów na minutę, aż do wytłumienia stymulacji własnym rytmem. Ocenia się źródło i częstotliwość naturalnego rytmu. W przypadku pogorszenia się stanu pacjenta, wystąpienia omdlenia lub niewydolności krążenia, chwilowa stymulacja zostaje wstrzymana i przywrócona jest podstawowa częstotliwość stymulacji.

Test magnetyczny służy do określenia funkcjonowania rozrusznika serca i stanu zasilania. W przypadku spontanicznej aktywności elektrycznej stymulator znajduje się w trybie śledzenia i kontroli. Zewnętrzny magnes przyłożony do korpusu wszczepionego rozrusznika powoduje jego przejście w tryb stymulacji asynchronicznej. Częstotliwość stymulacji podczas badania magnetycznego jest wyższa od podstawowej i wynosi do 100 impulsów na minutę. Spadek częstotliwości stymulacji do częstotliwości określonej w paszporcie stymulatora jest oznaką konieczności wymiany stymulatora, wzrost o więcej niż 5 impulsów na minutę oznacza awarię obwodu elektronicznego stymulatora.

Ryż. 44. Test magnetyczny do monitorowania pracy rozrusznika komorowego. Stymulator przechodzi do trybu V00 z częstotliwością 100 impulsów/min. EKG pacjenta R., lat 74, rozrusznik EKS-501

Zespół rozrusznika serca. Po raz pierwszy opisali ją T. Mitsui i wsp. w 1969 r.: opisali przypadek pacjenta, który na tle wszczepionego rozrusznika serca odczuwał zawroty głowy, duszność i zimne poty. Autorzy określili to zjawisko mianem „zespołu rozrusznika serca”, a objawy te uznano za konsekwencję nieodpowiedniej częstotliwości stymulacji, która nie zapewnia optymalnego wskaźnika sercowego. Później, w 1991 r., H. Schuller i J. Brand zdefiniowali zespół ECS. Charakteryzuje się obecnością objawów, które występują u pacjentów na tle stałej stymulacji z powodu niewystarczającej synchronizacji skurczów przedsionków i komór. Zespół EX to zespół objawów klinicznych obrazujących zarówno rozkurczową, jak i skurczową dysfunkcję mięśnia sercowego (reakcje hipotensyjne, zmęczenie, ogólne osłabienie, dusznica bolesna, duszność podczas wysiłku i spoczynku, pulsacja żył szyjnych, rozwój niewydolności krążenia, zaburzenia neurologiczne). , w zależności od niekorzystnych skutków hemodynamicznych i/lub elektrofizjologicznych stymulacji komór. Jednak nie wszystkie objawy kliniczne muszą występować u konkretnego pacjenta; zespół ECS może mieć subtelne formy i pozostać niezauważony ze względu na obecność łagodnych lub niespójnych objawów. Objawy łagodnego zespołu ECS obejmują pulsowanie żył szyi, zmęczenie, osłabienie, zmęczenie, kołatanie serca, zawroty głowy, kaszel i uczucie ciężkości w klatce piersiowej. W obecności umiarkowanie ciężkiego zespołu obserwuje się dusznicę bolesną, kardializm, duszność podczas wysiłku, ból głowy i zawroty głowy. Przy nasilonym przebiegu zespołu stymulatora możliwy jest stan przedomdleniowy i omdlenie, a podczas stymulacji w trybie VVI pacjenci mogą czuć się jeszcze gorzej niż przed wszczepieniem stymulatora. Najczęściej objawy kliniczne zespołu stymulatora występują w trybie jednokomorowej stymulacji VVI. Fizjologiczne typy stymulacji serca, utrzymujące lub przywracające synchronizację przedsionkowo-komorową, pomagają zapobiegać zespołowi stymulatora.

Rozwój zespołu ECS jest spowodowany mechanizmami hemodynamicznymi. Wskutek braku synchronizacji przedsionkowo-komorowej w trybie jednokomorowej stymulacji komorowej VVI dochodzi do utraty hemodynamicznego działania skurczu przedsionków w zapewnieniu odpowiedniego rzutu serca, sięgającego do 35% objętości wyrzutowej, co prowadzi do zmniejszenia rzutu serca , zwiększenie wielkości końcoworozkurczowej lewej komory i zwiększenie wielkości lewego przedsionka. Stymulacja komorowa, która nie jest zsynchronizowana z przedsionkami, powoduje skurcz przedsionków przy zamkniętych zastawkach trójdzielnych i mitralnych, co powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzprzedsionkowego. Przyczynia się to do rozwoju nadciśnienia płucnego, postępu niewydolności krążenia i pogorszenia czynności oddechowej. Wzrost ciśnienia wewnątrzprzedsionkowego i ciśnienia w tętnicy płucnej prowadzi do cofania się krwi z komór do przedsionków, co przyczynia się do zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego, objętości wyrzutowej i rozwoju niedociśnienia o różnym nasileniu ze wzrostem omdlenia. Jedną z przyczyn niedociśnienia tętniczego jest rozwój odruchu krążeniowego, który zmniejsza napięcie żylne i zmniejsza powrót krwi żylnej do serca w przypadku wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku. Rozwój zespołu stymulatora jest również spowodowany zachowaniem przewodzenia komorowo-przedsionkowego (VA) z wstecznym pobudzeniem przedsionków podczas stymulacji serca. Podczas stymulacji komór z patologią węzła zatokowego spontaniczną wsteczną aktywację przedsionków wykryto u 40–90% chorych, z zaawansowanym blokiem AV – u 50–60% chorych. Gdy utrzymane jest przewodzenie komorowo-przedsionkowe, spadek ciśnienia skurczowego jest wykrywany przez baroreceptory przedsionkowe i zwiększa napięcie nerwowe układu współczulnego oraz stężenie katecholamin, a następnie powoduje zwężenie naczyń za pośrednictwem alfa. Spadek wskaźnika sercowego i ciśnienia krwi podczas dyssynchronizacji AV podczas stymulacji w trybie VVI sprzyja kompensacyjnej adaptacji współczulnego układu nerwowego i powoduje jego wysoki ton współczulny. Zespół ECS może powstać podczas stymulacji w trybie VVIR w następujących sytuacjach: u pacjentów z niewydolnością chronotropową, z prawidłowym rytmem zatokowym w spoczynku - podczas wysiłku fizycznego na skutek niedostatecznego zwiększenia częstotliwości rytmu zatokowego i włączenia stymulacji komór z wstecznym przewodzenie; z ciągłą stymulacją komór i zachowaniem przewodzenia wstecznego podczas wysiłku; w obecności dynamicznego wstecznego przewodzenia VA: zablokowane w spoczynku i przywrócone podczas wysiłku na tle wysokiego napięcia współczulnego lub odwrotnie: zespół ECS obserwowany w spoczynku może ustąpić podczas wysiłku, jeśli częsta stymulacja komór blokuje przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Dlatego najczęściej rozwój zespołu stymulatora z objawami klinicznymi odpowiadającymi umiarkowanemu i ciężkiemu stopniowi z zachowanym wstecznym przewodzeniem komorowo-przedsionkowym obserwuje się na tle stymulacji w trybie VVIR, co wykazano w wielu badaniach.

Zespół stymulatora z fizjologicznymi trybami stymulacji (przedsionkowy lub dwujamowy), które zapewniają synchronizację AV, rzadziej obserwuje się w przypadkach, gdy czas trwania zaprogramowanego opóźnienia AV PR wynosi ≥ 200 ms, podczas stymulacji w trybach DDI lub DDIR (ze zmiennym PR odstępach czasu) przy zmianie trybu stymulacji z DDIR na VVIR, w przypadku bradykardii zatokowej, poniżej podstawowej częstotliwości stymulacji. Rozwój zespołu stymulatora jest możliwy ze względu na obecność zwiększonego opóźnienia przedsionkowego na tle stymulacji w trybie DDD. Latencja przedsionkowa to odstęp czasu pomiędzy bodźcem przyłożonym do przedsionka a początkiem załamka P, przy czym najczęściej latencja nie przekracza 20–40 ms, a jej wydłużenie o więcej niż 40 ms świadczy o wzroście latencji. Zespół ECS eliminuje się poprzez przywrócenie synchronizacji AV. Aby wyeliminować zespół ECS, konieczna jest zmiana trybu stymulacji: przejście na „fizjologiczne” tryby stymulacji AAI, DDD, DDI, VDD; u pacjentów z SSSS lub przemijającymi zaburzeniami przewodzenia AV przy obecności naturalnego rytmu o częstotliwości przekraczającej 60 uderzeń/min, konieczna jest zmiana podstawowej częstotliwości stymulacji z funkcją histerezy, korekcja przewodzenia wstecznego. Występowanie zespołu stymulatora wiąże się nie tylko z przewodzeniem wstecznym, ale jego powstanie jest możliwe również u pacjentów ze stymulatorami dostosowującymi się do częstotliwości, gdy częstotliwość stymulacji przedsionków na tle stymulacji w trybie AAIR w odpowiedzi na obciążenie przekracza częstotliwość stymulacji przedsionków. skurcz komór, który przyczynia się do asynchronicznego skurczu komór serca w wyniku rozwoju bloku AV i wymaga zmniejszenia reakcji stymulatora na obciążenie. Podsumowując wyniki licznych badań klinicznych, można stwierdzić, że fizjologiczna elektrokardioterapia (rozrusznik jednokomorowy przedsionkowy lub dwujamowy), w przeciwieństwie do stymulacji jednojamowej w trybie VVI, w której zaburzona jest synchronizacja przedsionkowo-komorowa, pozwala zapobiegać progresji niewydolności serca, poprawia przeżycie i jakość życia pacjentów z bradysystolicznymi postaciami zaburzeń rytmu i przewodzenia serca. W EKG z zespołem ECS stwierdza się długą zbieżność załamków P ze sztucznymi zespołami komorowymi, co wskazuje na równoczesny skurcz przedsionków i komór przy zamkniętych zastawkach mitralnej i trójdzielnej. Wsteczne przewodzenie komorowo-przedsionkowe wykrywa się na podstawie obecności ujemnego załamka P w odprowadzeniach II, III, AVF i dodatniego załamka P w odprowadzeniu AVR. Odstęp ST–A (czas przewodzenia VA) od bodźca stymulatora do przedsionka wynosi 200 ms lub więcej. Wsteczne przewodzenie impulsu komorowo-przedsionkowego do przedsionków w okresie wrażliwości może wywołać migotanie przedsionków; gdy przewodzenie przedsionkowo-przedsionkowe zwalnia o więcej niż 240 ms, możliwe jest utworzenie kompleksu wzajemnego stymulatora.

Głównym celem elektrokardioterapii u pacjentów z bradysystolicznymi postaciami rytmu i zaburzeń przewodzenia jest zapewnienie odpowiedniej częstotliwości rytmu w przypadku niewydolności chronotropowej, przywrócenie lub zachowanie odpowiedniej synchronizacji przedsionkowo-komorowej. Jest to obecnie przyjęta koncepcja fizjologicznej stymulacji serca.

U pacjentów z bradysystolicznymi postaciami zaburzeń rytmu i przewodzenia serca wyróżnia się następujące rodzaje trybów stałej stymulacji serca.

1. U pacjentów z SSSS bez zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego zaleca się stosowanie stałej jednojamowej stymulacji z adaptacją częstości przedsionków w celu uzyskania wyników klinicznych i poprawy jakości życia.

2. U pacjentów z SSSS, jeśli występują u nich objawy upośledzonego przewodzenia przedsionkowo-komorowego, w celu uzyskania wyników klinicznych i poprawy jakości życia wskazane jest zastosowanie stałej dwujamowej stymulacji dostosowującej się do częstotliwości.

3. U pacjentów z izolowanymi zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego i blokami przewodzenia śródkomorowego w układach Hisa-Purkinjego wskazane jest stosowanie stałej stymulacji dwujamowej w celu uzyskania wyników klinicznych i poprawy jakości życia.

4. U pacjentów z przewlekłym migotaniem przedsionków, w celu uzyskania wyników klinicznych i poprawy jakości życia, wskazane jest stosowanie stałych systemów stymulacji serca z funkcją adaptacji częstotliwości.

ZADANIA TESTOWE

Wybierz jedną lub więcej poprawnych odpowiedzi.

1. OBJAWOWA CHRONOTROPOWA NIEwydolność serca w CVS to:

1) wskazania do wszczepienia rozrusznika serca klasy I;
2) wskazania do wszczepienia rozrusznika klasy IIb;
3) wskazania do wszczepienia rozrusznika klasy IIa;
4) nie jest wskazaniem do wszczepienia rozrusznika serca.

2. MOŻLIWOŚĆ WYKRYCIA DODATKOWYCH Skurczów KOMOROWYCH I PONOWNEGO URUCHOMIENIA OKRESU ŚLEDZENIA WZDŁUŻ KANAŁU KOMOROWEGO ROZMIESZCZENIA DOSTĘPNA JEST W TRYBIE stymulacji:

1) DDD;
2) VAT;
3) VDD;
4) DDI.

3. WSKAZANIAMI DO Wszczepienia rozruszników klasy I są:

1) blok AV II stopnia typu I i II w obecności objawowej bradykardii;
2) bezobjawowy blok odnogi pęczka Hisa w obecności bloku AV pierwszego stopnia;
3) dysfunkcja węzła zatokowego przy minimalnie nasilonych objawach i częstości akcji serca w stanie czuwania poniżej 40 uderzeń/min;
4) przemijający blok odnogi pęczka Hisa.

4. WYZWALACZEM JEST TRYB STYMULUJĄCY ELEKTROKARDIO:

1) AAI;
2) VAT;
3) DDD;
4) VDD;
5) DDI.

5. AMPLITUDA BODU PACEMINDER PRZY STAŁEJ stymulacji MUSI PRZEKRACZAĆ PRÓG stymulacji o:

1) 200%;
2) 100%;
3) musi być równa progowi stymulacji.

6. ZESPÓŁ INHIBICJI MIOPOTENCJALNEGO ROZMIARU MOŻNA WYELIMINOWAĆ:

1) zmniejszona czułość rozrusznika;
2) wzrost okresu refrakcji rozrusznika;
3) zwiększenie czułości rozrusznika;
4) przeprogramowanie stymulatora w tryb asynchroniczny.

7. JEŚLI OBSŁUGUJESZ rozrusznik z podstawową częstością stymulacji 60 ppm i włączoną funkcją histerezy 250 ms, urządzenie zewnętrzne będzie działać w następujący sposób:

1) odstęp śledzenia będzie wynosił 1250 ms, częstotliwość stymulacji będzie wynosić 48 impulsów/min;
2) odstęp śledzenia będzie wynosił 1250 ms, częstotliwość stymulacji będzie wynosić 60 impulsów/min;
3) odstęp śledzenia będzie wynosił 1000 ms, częstotliwość stymulacji będzie wynosić 48 impulsów/min.

8. CZUJNIK ADAPTACJI CZĘSTOTLIWOŚCI EX AKCELEROMETR POZWALA:

1) zmienić częstotliwość stymulacji serca w zależności od nasilenia ruchu ciała pacjenta do przodu;
2) zmieniać częstotliwość stymulacji serca w zależności od intensywności drgań mechanicznych ciała pacjenta;
3) zmienić częstotliwość stymulacji serca w zależności od częstości oddechu pacjenta.

9. STYMULACJA PRZEDsionKÓW W TRYBIE „NA ŻĄDANIE” REALIZOWANA JEST W TRYBACH stymulacji dwukomorowej:

1) DDD;
2) DOO;
3) DDI;
4) DVI;
5) VDD;
6) VAT.

10. JEŚLI MAGNES PRZYŁOŻONY JEST DO POWIERZCHNI ŁÓŻKA EX PACETEAMER:

1) całkowicie wyłączyć;
2) przejdzie w tryb asynchroniczny z częstotliwością stymulacji mniejszą niż podstawowa;
3) przejdzie w tryb asynchroniczny z częstotliwością stymulacji większą lub równą częstotliwości podstawowej;
4) będzie nadal działać w określonym trybie, ponieważ jest chroniony przed zewnętrznym promieniowaniem elektromagnetycznym.

11. ABY ZAPOBIEGAĆ ROZWOJU TACHYKARDII KOŁOWEJ stymulatora, KONIECZNE JEST:

1) wydłużyć czas trwania odstępu AV stymulatora;
2) zmniejszyć czułość kanału stymulatora przedsionkowego;
3) wydłużyć czas trwania pozakomorowego okresu refrakcji przedsionkowej stymulatora;
4) wydłużyć czas refrakcji komorowej stymulatora.

12. PRZERWY W PRACY PACETEAMERA MOGĄ WYSTĄPIĆ KIEDY:

1) zespół hamowania miopotencjalnego;
2) zahamowanie rozrusznika przez załamek T;
3) hamowanie stymulatora załamkiem U;
4) pęknięcie przewodu elektrody;
5) naruszenie obwodu elektronicznego rozrusznika serca;
6) zespół wyzwalania miopotencjalnego.

13. W PRZYPADKU WYCZERPANIA ZASILANIA LITOWEGO PACETEAMERA, STAJĄ SIĘ następujące zdarzenia:

1) zmniejszenie podstawowej częstotliwości stymulacji;
2) zmniejszenie częstotliwości stymulacji magnetycznej;
3) zwiększenie podstawowej częstotliwości stymulacji;
4) wydłużenie czasu trwania bodźca stymulatora;
5) skrócenie czasu trwania bodźca stymulatora.

14. IMPLANTACJA EKSTRAKTORA DOPASUJĄCEGO DO CZĘSTOTLIWOŚCI JEST WSKAZANA W PRZYPADKU:

1) dysfunkcja węzła zatokowo-przedsionkowego;
2) całkowity blok AV;
3) połączenie całkowitego bloku AV z przewlekłą postacią migotania przedsionków (zespół Fryderyka).

15. IMPLANTACJA DWUKOMOROWEGO EX jest WSKAZANA W PRZYPADKU:

1) całkowity blok AV;
2) dysfunkcja węzła zatokowo-przedsionkowego;
3) blok AV drugiego stopnia;
4) połączenie bloku AV z przewlekłą postacią migotania przedsionków;
5) Blokady AV II i III stopnia.

ODPOWIEDZI NA ZADANIA TESTOWE

1. Odpowiedź 1). Objawowa niewydolność chronotropowa w SSSS jest wskazaniem do wszczepienia stymulatora klasy I.

2. Odpowiedzi 1) i 3). Podczas stymulacji w trybie kontroli P istnieje możliwość wykrycia dodatkowych skurczów komorowych przez kanał stymulatora komorowego i wznowienia śledzenia odstępu przez kanał stymulatora komorowego po wykryciu dodatkowych skurczów komorowych w trybach stymulacji VDD i DDD.

3. Odpowiedzi 1) i 4). Wskazaniami do wszczepienia stymulatora klasy I są blok AV II stopnia typu I i II w obecności objawowej bradykardii oraz okresowy blok odnogi pęczka Hisa.

4. Odpowiedzi 2), 3) i 4). Tryby stymulacji wyzwalania to VAT, DDD i VDD.

5. Odpowiedź 2). Amplituda bodźca stymulatora podczas stymulacji ciągłej musi być o 100% większa niż próg stymulacji.

6. Odpowiedzi 1) i 4). Zespół hamowania miopotencjalnego można wyeliminować poprzez zmniejszenie czułości rozrusznika, a także przeprogramowanie rozrusznika w tryb asynchroniczny.

7. Odpowiedź 2). Gdy stymulator działa z podstawową częstością stymulacji wynoszącą 60 ppm i włączoną funkcją histerezy 250 ms, odstęp śledzenia będzie wynosił 1250 ms, a częstość stymulacji będzie wynosić 60 ppm.

8. Odpowiedź 1). Czujnik adaptacji częstotliwości akcelerometru stymulatora umożliwia zmianę częstotliwości stymulacji serca w zależności od nasilenia ruchu ciała pacjenta do przodu.

9. Odpowiedzi 1) i 3). W przypadku stymulatora dwujamowego stymulacja przedsionkowa na żądanie będzie przeprowadzana wyłącznie w trybach DDD i DDI.

10. Odpowiedź 3). Po przyłożeniu magnesu do obszaru łóżka rozrusznika, rozrusznik przełączy się w tryb stymulacji asynchronicznej z częstotliwością stymulacji większą lub równą częstotliwości podstawowej, w zależności od modelu stymulatora.

11. Odpowiedź 3). Aby zapobiec rozwojowi częstoskurczu kołowego stymulatora, konieczne jest wydłużenie czasu trwania pozakomorowego okresu refrakcji przedsionkowej stymulatora.

12. Odpowiedzi 1), 2), 3), 4) i 5). Przerwy w działaniu rozrusznika mogą wystąpić ze wszystkich powyższych powodów, z wyjątkiem zespołu wyzwalania miopotencjalnego.

13. Odpowiedzi 1), 2) i 4). Po wyczerpaniu się zasilania litowego obserwuje się zmniejszenie podstawowej częstotliwości stymulacji, zmniejszenie częstotliwości magnetycznej i wydłużenie czasu trwania bodźca stymulatora.

14. Odpowiedzi 1) i 3). Wszczepienie stymulatora dostosowującego się do częstości rytmu jest wskazane w przypadku dysfunkcji węzła zatokowego oraz połączenia całkowitego bloku AV z przewlekłą postacią migotania przedsionków (zespół Fredericka).

15. Odpowiedzi 1), 2), 3) i 5). Wszczepienie stymulatora dwujamowego jest wskazane w przypadku wszystkich powyższych arytmii, z wyjątkiem połączenia bloku AV z przewlekłym migotaniem.

1. Arytmologia kliniczna / wyd. prof. A.V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. s. 325.
2. Choroby serca według Braunwalda. Przewodnik po medycynie sercowo-naczyniowej. M.: Reed-Elsiver, 2010. s. 379–381.
3. Bredikis Yu. Yu., Drogaytsev A. D., Stirbis P. P. Programowalna stymulacja serca. M.: Medycyna, 1989. s. 145.
4. Grigorov G. G., Votchal F. B., Kostyleva O. V. Elektrokardiogram ze sztucznym rozrusznikiem serca. M.: Medycyna, 1990. s. 256.
5. Kozlov V.P., Akchurin R.S., Grudtsyn G.V., Korobkova I.Z. Elektryczna monopolarna stymulacja komorowa serca: diagnostyka powikłań: zalecenia praktyczne. M.: Wydawnictwo Star'Ko, 1998. s. 125.
6. Myuzhika Zh., Egorov D.F., Barold S. Nowe perspektywy w elektrokardiostymulacji. Petersburg: Silvan, 1995. s. 245.
7. Podlesov A.M. Nadzór nad pacjentami z wszczepionymi rozrusznikami serca: Podręcznik. Petersburg, 1999. s. 35.
8. Yuzvinkevich S. A. Możliwości programowania opóźnienia przedsionkowo-komorowego rozruszników serca w leczeniu niewydolności serca // Biuletyn Arytmologii. 2004. nr 37. s. 20–24.
9. Yuzvinkevich S. A. Elektrokardioterapia kardiomiopatii przerostowej. Arytmologia kliniczna / wyd. prof. A.V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. s. 532–547.
10. Sweeney MO, Prinzen FW. Funkcja i stymulacja pompy komorowej: integracja fizjologiczna i kliniczna // Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008. styczeń 1;1(2). Str. 127–39.
11. Liew R. Arytmie i stymulacja serca // Arch Cardiol Mex. 2011. październik; 81 ust. 4. Str. 370–382.
12. Estrada A. Optymalizacja miejsca stymulacji serca // Compend Contin Educ Vet. 2011. 33(12): E1 – E4.
13. Cheng A, Tereshchenko LG. Ewolucyjne innowacje w stymulacji serca // J Electrocardiol. 2011 listopad – grudzień; 44(6): 611–5. EPUB 2011 wrzesień 13.
14. Sweeney MO. Stymulacja prawej komory i migotanie przedsionków: złoczyńca, ofiara, czy po prostu źle zrozumiany? //Europa. 2009. listopad; 11(11): 1413–4.
15. Sweeney MO. Minimalizowanie stymulacji prawej komory: nowy paradygmat stymulacji serca w dysfunkcji węzła zatokowego // Am Heart J. 2007. kwiecień; 153 (4 suplementy) 34–43.