Napadowy wzajemny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy z udziałem dodatkowych dróg. Temat: Właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego Wymagany poziom wiedzy początkowej

Bachmana pęczek zaczyna się od węzła zatokowo-przedsionkowego, część włókien zlokalizowana jest pomiędzy przedsionkami (pęczek międzyprzedsionkowy do uszka lewego przedsionka), część włókien kierowana jest do węzła przedsionkowo-komorowego (przedni odcinek międzywęzłowy).

Wenckebacha wiązka zaczyna się od węzła zatokowo-przedsionkowego, jej włókna kierują się do lewego przedsionka i do węzła przedsionkowo-komorowego (środkowego odcinka międzywęzłowego).

James wiązka łączy jeden z przedsionków ze złączem AV lub przechodzi w obrębie tego połączenia; wzdłuż tego pęczka pobudzenie może przedwcześnie rozprzestrzenić się na komory. Pęczek Jamesa jest ważny dla zrozumienia patogenezy zespołu Lowna – Guenona – Levine’a. Szybsza propagacja impulsu w tym zespole drogą dodatkową prowadzi do skrócenia odstępu PR (PQ), ale nie dochodzi do poszerzenia zespołu QRS, ponieważ wzbudzenie rozprzestrzenia się od złącza AV w zwykły sposób.

Kentę pęczek – dodatkowe połączenie przedsionkowo-komorowe – nieprawidłowy pęczek pomiędzy lewym przedsionkiem a jedną z komór. Pęczek ten odgrywa ważną rolę w patogenezie zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Szybsza propagacja impulsu tą dodatkową drogą prowadzi do: 1) skrócenia odstępu PR (PQ); 2) wcześniejsze pobudzenie części komór – następuje fala D, powodująca rozszerzenie zespołu QRS.

Mahajma pęczek (przewód przedsionkowo-wiązkowy). Patogenezę zespołu Maheima tłumaczy się obecnością dodatkowej ścieżki łączącej wiązkę His z komorami. Kiedy wzbudzenie odbywa się przez wiązkę Maheima, impuls rozprzestrzenia się przez przedsionki do komór w zwykły sposób, a w komorach część ich mięśnia sercowego jest wzbudzana przedwcześnie z powodu obecności dodatkowej ścieżki przewodzenia. Odstęp PR (PQ) jest prawidłowy, a zespół QRS jest poszerzony z powodu załamka D.

Ekstrasystolia- przedwczesny (nadzwyczajny) skurcz serca, zainicjowany pobudzeniem pochodzącym z mięśnia sercowego przedsionków, złącza AV lub komór. Skurcz dodatkowy przerywa dominujący (zwykle zatokowy) rytm. Podczas ekstrasystoli pacjenci zwykle doświadczają przerw w funkcjonowaniu serca.

Nieruchomość kurczliwość mięśnia sercowego zapewnia aparat kurczliwy kardiomiocytów połączonych w funkcjonalny syncytium za pomocą przepuszczalnych dla jonów połączeń szczelinowych. Ta okoliczność synchronizuje rozprzestrzenianie się wzbudzenia z komórki do komórki i skurcz kardiomiocytów. Wzrost siły skurczu mięśnia sercowego komór – dodatnie działanie inotropowe katecholamin – odbywa się za pośrednictwem receptorów β 1 - adrenergicznych (przez te receptory działa również unerwienie współczulne) i cAMP. Glikozydy nasercowe wzmagają także skurcze mięśnia sercowego, wywierając działanie hamujące na Na+,K+ -ATPazę w błonach komórkowych kardiomiocytów.

Wymagany początkowy poziom wiedzy:

1. Lokalizacja i cechy strukturalne węzłów automatyki i układu przewodzącego serca ludzkiego.

2. Membranowo-jonowe mechanizmy powstawania PP i PD w strukturach pobudliwych.

3. Mechanizmy i natura przekazywania informacji w tkance mięśniowej.

4. Ultrastruktura tkanki mięśni szkieletowych i rola formacji komórkowo-subkomórkowych biorących udział w skurczu.

5. Struktura i funkcja głównych białek kurczliwych i regulatorowych.

6. Podstawy sprzężenia elektromechanicznego w tkance mięśni szkieletowych.

7. Dopływ energii dla procesu wzbudzenia - skurczu - rozluźnienia mięśni.

Plan lekcji:

1. Słowo wstępne nauczyciela na temat celu lekcji i schematu jej realizacji. Odpowiedzi na pytania uczniów - 10 minut.

2. Ankieta ustna – 30 minut.

3. Praca dydaktyczna, praktyczna i badawcza studentów - 70 minut.

4. Studenci realizują indywidualne zadania kontrolne – 10 minut.

Pytania do samodzielnego przygotowania do lekcji:

1. Fizjologiczne właściwości i charakterystyka mięśnia sercowego.

2. Automatyka mięśnia sercowego, jego przyczyny. Części układu przewodzącego serca. Główny rozrusznik serca, mechanizmy jego funkcji rytmotwórczej. Cechy występowania PD w komórkach węzła zatokowego.

3. Gradient automatyczny, rola węzła przedsionkowo-komorowego i innych części układu przewodzącego serca.

4. Potencjał czynnościowy pracujących kardiomiocytów, jego cechy.

5. Analiza rozprzestrzeniania się wzbudzenia w całym sercu.

6. Pobudliwość mięśnia sercowego.

7. Kurczliwość mięśnia sercowego. Prawo „wszystko albo nic”. Homeo- i heterometryczne mechanizmy regulacji kurczliwości mięśnia sercowego.

8. Stosunek wzbudzenia, skurczu i pobudliwości podczas cyklu serca. Skurcze dodatkowe, mechanizmy ich powstawania.

9. Charakterystyka wieku u dzieci.

3795 0

Obecność dodatkowych dróg przewodzenia (APP) łączących przedsionki z mięśniem komorowym lub elementami układu przewodzącego wynika z niekompletności powstawania serca w embriogenezie.

Główne dodatkowe ścieżki obejmują:

• Pęczek Kenta - przedsionkowo-komorowy (możliwych jest wiele opcji). Wiązka Kenta może być jawna (wzbudzenie odbywa się zarówno w kierunku postępowym, jak i wstecznym) i utajona (ma jedynie przewodzenie wsteczne).
• Włókna Mahaima – łączą węzeł przedsionkowo-komorowy z prawą stroną przegrody międzykomorowej lub prawą gałęzią pęczka Hisa (rzadko pień pęczka Hisa z prawą komorą).
• Przewód Jamesa to wiązka łącząca węzeł zatokowy z dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego.
• Droga Berschenmanche’a to wiązka łącząca prawy przedsionek i pień wspólny pęczka Hisa.

W około 50% przypadków dodatkowe ścieżki zlokalizowane są w wolnej ścianie lewej komory, w 30% w przegrodzie międzykomorowej, a w 20% w ścianie prawej komory.

Główną konsekwencją obecności dodatkowej ścieżki jest zespół przedwczesnego pobudzenia komór, tj. depolaryzacja części lub całego mięśnia sercowego następuje wcześniej niż na normalnych drogach przewodzenia. W tym przypadku elektrokardiogram rejestruje skrócenie odstępu P-Q (poniżej 0,12 s) w połączeniu ze zmianami zespołu QRS (fala delta) lub bez niego.

Cechą przewodzenia impulsów dodatkową ścieżką przewodzenia jest możliwość szybkiego przewodzenia go ze stałą prędkością, o ile odstęp między impulsami przekracza okres refrakcji dodatkowej ścieżki przewodzenia. W przeciwieństwie do dodatkowej ścieżki przewodzenia, węzeł przedsionkowo-komorowy charakteryzuje się przewodzeniem ubytkowym, tj. odwrotna zależność między prędkością przewodzenia a częstotliwością impulsów.

Najczęstszą postacią zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego jest zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, spowodowany obecnością pęczka przedsionkowo-komorowego Kenta. Częstość jego występowania w populacji ogólnej wynosi 0,15–0,2%. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a dość często (około 30% przypadków) łączy się z wrodzonymi wadami serca i innymi znamionami dysembriogenezy. Opisywano rodzinne przypadki zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a, w których częściej wykrywane są wielokrotne pęczki Kenta. Kiedy łączą się elektrokardiograficzne objawy zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego i napadów tachykardii, mówi się o zespole Wolffa-Parkinsona-White'a. Obecność na elektrokardiogramie objawów zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego przy braku napadów tachykardii nazywa się zjawiskiem Wolfa-Parkinsona-White'a. Należy zauważyć, że wraz z wiekiem wzrasta częstość napadów częstoskurczu nadkomorowego (20-39 lat - 10%, powyżej 60 lat - 36%), a zjawisko Wolfa-Parkinsona-White'a może przekształcić się w zespół Wolfa-Parkinsona-White'a. Jeśli na elektrokardiogramie nie ma oznak zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego, ale występują napady częstoskurczu z udziałem ukrytego, wstecznego pęczka przewodzenia Kenta, stan ten nazywa się ukrytym zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a. W utajonym zespole Wolffa-Parkinsona-White'a obecność dodatkowej ścieżki można wykryć jedynie podczas wewnątrzsercowego badania elektrofizjologicznego. W rzadkich przypadkach obserwuje się tak zwany przerywany zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, gdy na elektrokardiogramie mogą pojawiać się i znikać objawy zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego.

Pęczek Kenta najczęściej zlokalizowany jest w wolnej ścianie lewej komory (46-60% przypadków), w 25% przypadków w odcinku tylno-przegrodowym, w 13-21% przypadków w odcinku tylno-przegrodowym wolna ściana prawej komory iw 2% - w obszarach przednio-przegrodowych. Około 13% pacjentów ma więcej niż jedną ścieżkę dodatkową.

Nasilenie zespołu preekscytacji komór może być różne i zależy od szybkości przewodzenia wzdłuż pęczka Kenta oraz szybkości przewodzenia wzdłuż normalnych dróg przewodzenia (ryc. 1).

Ryż. 1. Czynniki wpływające na nasilenie przedwczesnego pobudzenia komorowego (za: H.J. Wellens, M. Conover).
A, B - elektrokardiogram i elektrogram wewnątrzsercowy (HRA - prawy górny przedsionek, His - pień pęczka Hisa, CS - zatoka wieńcowa). B - czas przewodzenia z węzła zatokowego (SU) drogami normalnymi wynosi 35+80+45=160 ms. Czas propagacji impulsu z układu sterującego na lewą dodatkową ścieżkę przewodzenia wynosi 65 ms, a wzdłuż dodatkowej ścieżki przewodzenia 30 ms (łącznie - 95 ms). Ze względu na krótki czas przewodzenia drogą dodatkową znaczna część mięśnia sercowego lewej komory ulega przedwczesnemu pobudzeniu, co znajduje odzwierciedlenie w elektrokardiogramie
w postaci skrócenia P-Q, powstania wyraźnej fali delta i znacznego rozszerzenia zespołu QRS. D – wydłużenie czasu przewodzenia od SG do początku dodatkowej ścieżki przewodzenia do 90 ms i wolniejsze przewodzenie wzdłuż dodatkowej ścieżki przewodzenia (35 ms) w połączeniu z szybszym przewodzeniem przez węzeł przedsionkowo-komorowy (60 ms) prowadzi do tego, że że duży
część mięśnia sercowego lewej komory jest wzbudzana normalnymi drogami, a tylko niewielka część drogą dodatkową. Elektrokardiogram pokazuje prawidłowy odstęp P-Q i wąski zespół QRS.

Zaczyna się bezpośrednio od dolnej części węzła przedsionkowo-komorowego, nie ma między nimi wyraźnej granicy. Pęczek ten jest zaopatrywany przez tętnicę węzła przedsionkowo-komorowego. Włókna nerwowe nerwu błędnego docierają do pęczka przedsionkowo-komorowego, ale nie zawierają jego zwojów. Pień tego puchea znajduje się po prawej stronie pierścienia tkanki łącznej pomiędzy przedsionkiem a komorą. Następnie przechodzi do tylnych i dolnych krawędzi błoniastej części przegrody międzykomorowej i dociera do jej części mięśniowej. Długość pnia pęczka przedsionkowo-komorowego wynosi 10-20 mm, średnica 0,5 mm. Rozciąga się w przegrodzie międzykomorowej w kierunku wierzchołka.

Pęczek przedsionkowo-komorowy dzieli się na trzy gałęzie: prawa - kontynuacja pnia wspólnego - biegnie do prawej komory, lewa przednia - do przedniej i bocznych ścian lewej komory, lewa tylna - do tylnej ściany i większości przestrzeni międzykomorowej przegroda (lewa, tylna). W pobliżu znajdują się lewe gałęzie w jego górnej części. Główne gałęzie następnie rozpadają się na mniejsze gałęzie, a następnie przechodzą w gęstą sieć miocytów przewodzących serce. Pomiędzy lewymi gałęziami na poziomie mięśni brodawkowatych znajduje się sieć włókien przewodzących - zespoleń, przez które wzbudzenie może szybko przejść, gdy jedna z tych gałęzi zostanie zablokowana w zablokowanym obszarze lewej komory.

Konsekwencje Prawidłowy a lewe gałęzie pęczka przedsionkowo-komorowego kończą się rozległą siecią gruszkowatych zlokalizowanych podwsierdziowo w obu komorach. Impuls elektryczny docierający drogami dokomorowymi dociera do tych neuronów i przechodzi od nich bezpośrednio do komórek kurczliwych komór, powodując pobudzenie, a następnie skurcz mięśnia sercowego. Sieć przewodzących miocytów serca zasilana jest krwią z sieci naczyń włosowatych tętnic odpowiedniego obszaru mięśnia sercowego. W zdrowym sercu impulsy pochodzą z węzła zatokowo-przedsionkowego i przechodzą przez przedsionki do węzła przedsionkowo-komorowego.

Wtedy oni przyjechać do komór poprzez wiązkę przedsionkowo-komorową oraz jej prawą i lewą gałąź sieć sercowych miocytów przewodzących dociera do komórek kurczliwych mięśnia sercowego.
Oprócz opisanych głównych szlaków sercowych istnieją dodatkowe drogi lub szlaki.

W przeszłości wiek Kent opisał wiązkę włókien łączącą prawy przedsionek z prawą komorą, następnie te same wiązki odkryto pomiędzy lewym przedsionkiem a lewą komorą u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a.

Kolejna dodatkowa ścieżka opisane przez Mahaima. Te tak zwane włókna paraspecyficzne (lub wiązka) łączą węzeł przedsionkowo-komorowy lub pęczek przedsionkowo-komorowy z podstawową częścią przegrody międzykomorowej, omijając odnogi tego pęczka. Przejście impulsu zatokowego przez wiązkę Mahheima prowadzi do przedwczesnego wzbudzenia podstawy jednej lub drugiej komory, dlatego w EKG obserwuje się poszerzenie z powodu pojawienia się fali delta.

Włókna lub wiązki, James. Łączą węzeł zatokowo-przedsionkowy z dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego. Wzdłuż pęczka Jamesa impuls omija znaczną część węzła przedsionkowo-komorowego, co może powodować przedwczesne pobudzenie komór, czyli skrócenie odstępu P-Q w EKG.
Przeprowadzenie impulsu przez dodatkowe sposoby jest uważana za główną przyczynę zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Ten sam fakt jest warunkiem wstępnym rozwoju dodatkowej asystolii i napadowego częstoskurczu.

Automatyka serca to jego zdolność do rytmicznego kurczenia się bez widocznego podrażnienia pod wpływem impulsów powstających w samym narządzie.

Automatyka serca, natura rytmicznego pobudzenia serca, budowa i funkcje układu przewodzącego. Automatyczny gradient. Zaburzenia rytmu serca (blokady, skurcze dodatkowe).

Przystosowanie serca do wysiłku fizycznego. Fizjologiczny i patologiczny przerost serca.

Anatomia serca. Metody badania serca i osierdzia

Anatomiczne i fizjologiczne cechy serca i naczyń krwionośnych u dzieci

Bachmana pęczek zaczyna się od węzła zatokowo-przedsionkowego, część włókien zlokalizowana jest pomiędzy przedsionkami (pęczek międzyprzedsionkowy do uszka lewego przedsionka), część włókien kierowana jest do węzła przedsionkowo-komorowego (przedni odcinek międzywęzłowy).

Wenckebacha wiązka zaczyna się od węzła zatokowo-przedsionkowego, jej włókna kierują się do lewego przedsionka i do węzła przedsionkowo-komorowego (środkowego odcinka międzywęzłowego).

James wiązka łączy jeden z przedsionków ze złączem AV lub przechodzi w obrębie tego połączenia; wzdłuż tego pęczka pobudzenie może przedwcześnie rozprzestrzenić się na komory. Pęczek Jamesa jest ważny dla zrozumienia patogenezy zespołu Lowna – Guenona – Levine’a. Szybsza propagacja impulsu w tym zespole drogą dodatkową prowadzi do skrócenia odstępu PR (PQ), ale nie dochodzi do poszerzenia zespołu QRS, ponieważ wzbudzenie rozprzestrzenia się od złącza AV w zwykły sposób.

Kentę pęczek – dodatkowe połączenie przedsionkowo-komorowe – nieprawidłowy pęczek pomiędzy lewym przedsionkiem a jedną z komór. Pęczek ten odgrywa ważną rolę w patogenezie zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Szybsza propagacja impulsu tą dodatkową drogą prowadzi do: 1) skrócenia odstępu PR (PQ); 2) wcześniejsze pobudzenie części komór – następuje fala D, powodująca rozszerzenie zespołu QRS.

Mahajma pęczek (przewód przedsionkowo-wiązkowy). Patogenezę zespołu Maheima tłumaczy się obecnością dodatkowej ścieżki łączącej wiązkę His z komorami. Kiedy wzbudzenie odbywa się przez wiązkę Maheima, impuls rozprzestrzenia się przez przedsionki do komór w zwykły sposób, a w komorach część ich mięśnia sercowego jest wzbudzana przedwcześnie z powodu obecności dodatkowej ścieżki przewodzenia. Odstęp PR (PQ) jest prawidłowy, a zespół QRS jest poszerzony z powodu załamka D.

Ekstrasystolia- przedwczesny (nadzwyczajny) skurcz serca, zainicjowany pobudzeniem pochodzącym z mięśnia sercowego przedsionków, złącza AV lub komór. Skurcz dodatkowy przerywa dominujący (zwykle zatokowy) rytm. Podczas ekstrasystoli pacjenci zwykle doświadczają przerw w funkcjonowaniu serca.

Nieruchomość kurczliwość mięśnia sercowego zapewnia aparat kurczliwy kardiomiocytów połączonych w funkcjonalny syncytium za pomocą przepuszczalnych dla jonów połączeń szczelinowych. Ta okoliczność synchronizuje rozprzestrzenianie się wzbudzenia z komórki do komórki i skurcz kardiomiocytów. Wzrost siły skurczu mięśnia sercowego komór – dodatnie działanie inotropowe katecholamin – odbywa się za pośrednictwem receptorów β 1 - adrenergicznych (przez te receptory działa również unerwienie współczulne) i cAMP. Glikozydy nasercowe wzmagają także skurcze mięśnia sercowego, wywierając działanie hamujące na Na+,K+ -ATPazę w błonach komórkowych kardiomiocytów.

Wymagany początkowy poziom wiedzy:

1. Lokalizacja i cechy strukturalne węzłów automatyki i układu przewodzącego serca ludzkiego.

2. Membranowo-jonowe mechanizmy powstawania PP i PD w strukturach pobudliwych.

3. Mechanizmy i natura przekazywania informacji w tkance mięśniowej.

4. Ultrastruktura tkanki mięśni szkieletowych i rola formacji komórkowo-subkomórkowych biorących udział w skurczu.

5. Struktura i funkcja głównych białek kurczliwych i regulatorowych.

6. Podstawy sprzężenia elektromechanicznego w tkance mięśni szkieletowych.

7. Dopływ energii dla procesu wzbudzenia - skurczu - rozluźnienia mięśni.

Plan lekcji:

1. Słowo wstępne nauczyciela na temat celu lekcji i schematu jej realizacji. Odpowiedzi na pytania uczniów - 10 minut.

2. Ankieta ustna – 30 minut.

3. Praca dydaktyczna, praktyczna i badawcza studentów - 70 minut.

4. Studenci realizują indywidualne zadania kontrolne – 10 minut.

Pytania do samodzielnego przygotowania do lekcji:

1. Fizjologiczne właściwości i charakterystyka mięśnia sercowego.

2. Automatyka mięśnia sercowego, jego przyczyny. Części układu przewodzącego serca. Główny rozrusznik serca, mechanizmy jego funkcji rytmotwórczej. Cechy występowania PD w komórkach węzła zatokowego.

3. Gradient automatyczny, rola węzła przedsionkowo-komorowego i innych części układu przewodzącego serca.

4. Potencjał czynnościowy pracujących kardiomiocytów, jego cechy.

5. Analiza rozprzestrzeniania się wzbudzenia w całym sercu.

6. Pobudliwość mięśnia sercowego.

7. Kurczliwość mięśnia sercowego. Prawo „wszystko albo nic”. Homeo- i heterometryczne mechanizmy regulacji kurczliwości mięśnia sercowego.

8. Stosunek wzbudzenia, skurczu i pobudliwości podczas cyklu serca. Skurcze dodatkowe, mechanizmy ich powstawania.

9. Charakterystyka wieku u dzieci.

Działalność edukacyjna, praktyczna i badawcza:

Zadanie nr 1.

Obejrzyj film „Właściwości mięśnia sercowego”.

Zadanie nr 2.

Obejrzyj slajdy „Pochodzenie i propagacja wzbudzenia w mięśniu sercowym”. Narysuj w zeszycie (w celu zapamiętania) położenie głównych elementów układu przewodzącego. Zwróć uwagę na cechy propagacji wzbudzenia w nim. Narysuj i zapamiętaj cechy potencjału czynnościowego pracujących kardiomiocytów i komórek rozrusznika serca.

Zadanie nr 3.

Po przestudiowaniu materiału teoretycznego i obejrzeniu (slajdy, filmy) odpowiedz na następujące pytania:

1. Jaka jest podstawa jonowa potencjału czynnościowego błony komórkowej komórek mięśnia sercowego?

2. Z jakich faz składa się potencjał czynnościowy komórek mięśnia sercowego?

3. Jak rozwinęła się reprezentacja komórek mięśnia sercowego?

4. Jakie jest znaczenie depolaryzacji rozkurczowej i potencjału progowego w utrzymaniu automatyzmu serca?

5. Jakie są główne elementy układu przewodzącego serca?

6. Jakie są cechy propagacji wzbudzenia w układzie przewodzącym serca?

7. Czym jest ogniotrwałość? Jaka jest różnica między okresami absolutnej i względnej ogniotrwałości?

8. Jak początkowa długość włókien mięśnia sercowego wpływa na siłę skurczów?

Zadanie nr 4.

Analizuj zadania sytuacyjne.

1. Potencjał błonowy komórki rozrusznika serca wzrósł o

20 mV. Jak wpłynie to na częstotliwość automatycznego generowania impulsów?

2. Potencjał błonowy komórki rozrusznika serca spadł o 20 mV. Jak wpłynie to na częstotliwość automatycznego generowania impulsów?

3. Pod wpływem leku farmakologicznego doszło do skrócenia fazy 2 (plateau) potencjałów czynnościowych pracujących kardiomiocytów. Jakie właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego ulegną zmianie i dlaczego?

Zadanie nr 5.

Obejrzyj filmy przedstawiające techniki eksperymentalne. Omów to, co zobaczyłeś ze swoim nauczycielem.

Zadanie nr 6.

Wykonuj eksperymenty. Przeanalizuj i omów swoje wyniki. Wyciągać wnioski.

1. Analiza układu przewodzącego serca poprzez zastosowanie ligatur (ligatury Stanniusa) (por. warsztaty, s. 62-64).

2. Pobudliwość serca, skurcze dodatkowe i reakcja na stymulację rytmiczną. (patrz Warsztaty s. 67-69).

1. Materiał wykładu.

2. Fizjologia człowieka: Podręcznik/wyd. V.M.Smirnova

3. Normalna fizjologia. Podręcznik./ V.P. Degtyarev, V.A. Koroticch, R.P. Fenkina,

4. Fizjologia człowieka: w 3 tomach. Za. z języka angielskiego/poniżej. wyd. R. Schmidt i G. Tevs

5. Warsztaty z fizjologii / wyd. MAMA. Miedwiediew.

6. Fizjologia. Podstawy i układy funkcjonalne: Przebieg wykładów / wyd. K. V. Sudakova.

7. Fizjologia normalna: Kurs fizjologii układów funkcjonalnych. /wyd. K.V. Sudakova

8. Fizjologia normalna: Podręcznik / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

9. Fizjologia normalna: podręcznik: 3 tomy V. N. Yakovlev i in.

10. Yurina M.A. Normalna fizjologia (podręcznik edukacyjny).

11. Yurina M.A. Fizjologia normalna (krótki cykl wykładów)

12. Fizjologia człowieka / Pod redakcją A.V. Kositsky.-M.: Medycyna, 1985.

13. Fizjologia normalna / wyd. AV Korobkova.-M.; Szkoła wyższa, 1980 rok.

14. Podstawy fizjologii człowieka / wyd. B.I. Tkachenko.-St.Petersburg; 1994.

Pakiety Kenta - wiązka łącząca mięsień sercowy przedsionków i komór, omijająca węzeł przedsionkowo-komorowy.

Włókno lub wiązka Jamesa. Włókna te wchodzą w skład układu przewodzącego przedsionków, szczególnie w odcinku tylnym. Łączą węzeł zatokowy z dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego i pęczkiem Hisa. Impuls przemieszczający się wzdłuż tych włókien omija znaczną część węzła przedsionkowo-komorowego, co może powodować przedwczesne pobudzenie komór.

Włókna Mahaima. Włókna te [B77] wychodzą z pnia pęczka Hisa i penetrują przegrodę międzykomorową oraz mięsień komorowy w rejonie odgałęzień pęczka Hisa.

Automatyka w mięśniu sercowym

Automatyczność - spontaniczne wytwarzanie impulsów (PD) jest nieodłączną cechą atypowych kardiomiocytów.

Jednak w układzie przewodzącym serca istnieje hierarchia rozruszników serca: im bliżej pracujących miocytów, tym rzadszy jest rytm spontaniczny.

Komórki rozrusznika, rozrusznik (od angielskiego Pace - wyznaczaj tempo, prowadź (w zawodach); rozrusznik - wyznaczaj tempo, lider) - dowolny ośrodek rytmiczny wyznaczający tempo aktywności, rozrusznik.

U ssaków istnieją trzy węzły automatyki (ryc. 810140007):

1. Węzeł zatokowo-przedsionkowy (Kisa-Flyaka)

2. Węzeł przedsionkowo-komorowy (Aschoff-Tavara)

3. Włókna Purkiniego - końcowa część wiązki Hisa

Węzeł zatokowo-przedsionkowy, zlokalizowany w okolicy wejścia żylnego w prawym przedsionku ( Węzeł Kisa-Flyaka ). To właśnie ten węzeł jest prawdziwym rozrusznikiem serca w normalnych warunkach.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (Aschoff-Tavara), który znajduje się na granicy prawego i lewego przedsionka oraz pomiędzy prawym przedsionkiem a prawą komorą. Węzeł ten składa się z trzech części: górnej, środkowej i dolnej.

Zwykle węzeł ten nie generuje spontanicznych potencjałów czynnościowych, ale „podporządkowuje” węzeł zatokowo-przedsionkowy i najprawdopodobniej pełni rolę stacji przesiadkowej, a także pełni funkcję opóźnienia „przedsionkowo-komorowego”.

włókna Purkinjego- jest to końcowa część pęczka Hisa, której miocyty znajdują się w grubości mięśnia komorowego. Są kierowcami trzeciego rzędu, ich spontaniczny rytm jest najniższy, dlatego zwykle są tylko niewolnikami i uczestniczą w procesie przewodzenia wzbudzenia przez mięsień sercowy.

Zwykle u dorosłego w spoczynku węzeł pierwszego rzędu wyznacza rytm 60-90 skurczów na minutę (u noworodka - do 140). Można zaobserwować tachykardia zatokowa – więcej niż 90 skurczów na minutę (zwykle 90 – 100), lub bradykardia zatokowa – mniej niż 60 skurczów na minutę (zwykle 40 – 50). U wysoko wykwalifikowanych sportowców bradykardia zatokowa jest normalnym wariantem.

W patologii może wystąpić zjawisko trzepotliwy – 200 – 300 skurczów na minutę (przy zachowanej synchroniczności przedsionków i komór, gdyż węzeł zatokowo-przedsionkowy pozostaje stymulatorem). Najbardziej niebezpiecznym stanem dla życia człowieka jest migotanie Lub migotanie - w tym przypadku przedsionki i komory kurczą się asynchronicznie, pobudzenie następuje w różnych miejscach i ogólnie liczba skurczów osiąga 500-600 na minutę.

Wzbudzenie nadzwyczajne nazywa się dodatkowy skurcz . Jeżeli „nowy” rozrusznik znajduje się poza węzłem zatokowo-przedsionkowym, wywoływana jest dodatkowa skurcz ektopowy . Ze względu na miejsce występowania wyróżnia się dodatkową skurcz przedsionkową i komorową.

Dodatkowe skurcze mogą pojawiać się sporadycznie, rzadko lub odwrotnie, w sposób ciągły. W tym drugim przypadku te ataki ekstrasystolii są niezwykle trudne do tolerowania przez pacjentów.

W okresie dojrzewania u sportowców z objawami przetrenowania mogą również wystąpić zjawiska pozaskurczowe. Ale w tym przypadku z reguły obserwuje się pojedyncze dodatkowe skurcze, które nie powodują znaczących uszkodzeń organizmu.

Główny

Fizjologia człowieka / Pod redakcją

V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko

Medycyna, 2003 (2007) s. 274-279.

Fizjologia człowieka: Podręcznik / W dwóch tomach. T.I / V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko, V.I. Kobrin i inni; wyd. V.M.Pokrovsky, G.F.Korotko.- M.: Medycyna, 1998.- [B78] P.326-332.

Dodatkowy

1. Podstawy fizjologii człowieka. W 2 tomach TI / wyd. B.I.Tkachenko. - St. Petersburg, 1994. - [B79] s. 247-258.

2. Folkov B., Neil E. Krążenie krwi - Tłumaczenie z języka angielskiego przez N.M. Vericha - M.: Medycyna - 1976. - 463 s., il. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Krążenie. Nowy Jork: Oxford University Press. Londyn-Toronto, 1971[B80].

3. Podstawy hemodynamiki / Gurevich V.I., Bershtein S.A. - Kijów: Nauk.dumka, 1979. - 232 s.

4. Fizjologia człowieka: w 3 tomach. T.2. Za. z angielskiego / wyd. R. Schmidt i G. Tews – wyd. 2., dodaj. i poprawione - M.: Mir, 1996.- s. 455-466 s. [B81].

5. Brin V.B. Fizjologia człowieka na diagramach i tabelach. Rostów nad Donem: Phoenix, 1999. - s. 47-53, 61, 66

Wytyczne

Materiał wykładowy jest ważny dla przyszłych lekarzy, gdyż choroby układu krążenia od wielu lat zajmują pierwsze miejsca pod względem częstości występowania i śmiertelności.

Materiał prezentowany jest wyłącznie w celach informacyjnych.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ!

Dla informacji.

Trudno spotkać ucznia, który nie zna materiału z tego działu.

Nie ma potrzeby powielania przedstawionego schematu krążenia krwi!!! Wystarczy, że potrafisz to wytłumaczyć, jeśli nauczyciel zasugeruje Ci to. Specjalnie zaprezentowano znajomy obraz z „Atlasu anatomii” Sinelnikowa.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ!

DOBRZE WIEDZIEĆ!!! Zwłaszcza pediatrzy. Ale ten materiał powinien być już Ci znany.

Dla informacji. Spróbuj zrozumieć znaczenie analogii Braunwalda. Zgadzam się, analogia jest piękna!

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ! Odtwórz ze wszystkimi szczegółami.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ! Odtwórz ze wszystkimi szczegółami.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ! Odtwórz ze wszystkimi szczegółami.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ! Odtwórz ze wszystkimi szczegółami.

Przypomnienie. Powinieneś już to wiedzieć.

Przypomnienie. Powinieneś już to wiedzieć.

Dla informacji.

Dla informacji. Należy pamiętać, że w przedsionkach znajdują się ścieżki (drogi) przewodzące składające się z atypowych miokardiocytów i optymalizujące proces propagacji wzbudzenia przez przedsionki. Nie jest konieczne zapamiętywanie terminów tytułowych.

Przypomnienie. Powinieneś już to wiedzieć.

Przypomnienie. Powinieneś już o tym doskonale wiedzieć.

Przypomnienie. Powinieneś już o tym doskonale wiedzieć.

Dla informacji. Należy pamiętać, że w mięśniu sercowym znajdują się dodatkowe ścieżki (drogi) przewodzące składające się z atypowych miokardiocytów i powodujące przedwczesne pobudzenie komór serca. Należy przynajmniej dobrze pamiętać o wiązkach Kenta. Przyda się.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ!

http://ru.wikipedia.org/wik

Figa. 1 Ilustracja Williama Harveya: De motu cordis (1628). Rycina 1 przedstawia poszerzone żyły na przedramieniu i położenie zastawek. Rycina 2 pokazuje, że jeśli żyła została „dojona” centralnie, a jej koniec obwodowy uciśnięty, to nie wypełnia się do czasu zwolnienia palca. Rysunek 3 pokazuje, że krwi nie można skierować w „złym” kierunku. Biblioteka Wellcome Institute w Londynie

plik 310201022 Krążenie krwi

[Mt 14]++414+ s.199

[ND15] pytanie 29

http://ru.wikipedia.org

recykling. myśleć

recykling. myśleć

recykling. myśleć

recykling. myśleć

recykling. myśleć

[B24]* 492

[B25]++502+s455

[B27] dostarcza krew „idealnej osobie” ważącej 70 kg przez 70 lat *65*. Przeciętny

[B28]--102-s119

741+: pompa lewego serca C.61, pompa prawego serca

[B31]++597+s302

743+ s. 393-394

135- P.254: efekt inotropowy

135- P.254: efekt inotropowy

recykling rozruszników serca

[B37]++502 P.460 wszystko jest spisane do pracy

[B39]powolna repolaryzacja?

kontrola recyklingu

[B42] 120204 A

[B43] 120204 B

[B44] 120204 V

[B45] 120204 G

http://en.wikipedia.org/wiki/Serce

[B48]praca nad rysowaniem splotów nerwowych i fizjologią

[B51] 070307251

[B52] 070307251

[B53]++501+C.67

[B54]rysunek dodaj pracę

[B56]spójrz wcześniej

[B58]++604 P.34 P-cells (z angielskiego Pale - blady)

[B60]++530+ Przeróbka P.9

[B62]++604 s.30

[B66]1102000, 1102001 1102002

[B67] 1102000 A

[B68] 1102001 B

[B69] 1102002 V

[B70]Podręcznik Orłowa 1999 s.152

przerób zdjęcie.

[B74] , przez które impulsy mogą przemieszczać się okrężną drogą

[B77], czyli [B77] zwany paraspecyficznym

[B78] ++ 601 + 448 s

[B79]++511+ 567 s

[B80]23.11.99 210357 Folkov B., Neil E. Krążenie krwi - Tłumaczenie z języka angielskiego przez N.M. Verich. - M.: Medycyna - 1976. - 463 s., il. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Krążenie. Nowy Jork: Oxford University Press. Londyn-Toronto, 1971