Test alergologiczny. Choroby pośrednie. Zasady diagnostyki chorób. Funkcje gromadzenia wywiadu. Dziedziczne aspekty chorób alergicznych. Historia alergologiczna. Pierwszym etapem diagnostyki jest wywiad alergiczny

Staje się pierwszym etapem diagnostyki, tworzy się jednocześnie z wywiadem klinicznym i jednocześnie poddaje się analizie. Głównymi celami takiego wywiadu jest wykrycie patologii alergicznej, jej postaci i alergenów sprawczych. Ustalenie wszystkich okoliczności i czynników ryzyka, które przyczyniły się do wystąpienia reakcji alergicznej, ponieważ ich wyeliminowanie będzie miało pozytywny wpływ na leczenie choroby.

Wojny, urbanizacja, częste epidemie i niewłaściwe stosowanie leków sprawiają, że alergeny stają się najczęstsze nawet w zdrowej populacji. Takie objawy mogą być różne - od łagodnego nieżytu nosa i pokrzywki po obrzęk i wstrząs anafilaktyczny.

To jest ważne!

Reakcje alergiczne mogą mieć charakter wieloukładowy, objawiający się różnymi nieprawidłowościami organicznymi, dlatego przed przepisaniem leczenia lekarz musi poznać możliwe reakcje organizmu pacjenta na różne leki.

Po szczegółowym wywiadzie z pacjentem lekarz określa kryteria szczegółowego i obiektywnego badania.

Gromadzenie danych dotyczących historii alergii

Zbieranie informacji na temat historii alergii uważane jest za najbardziej dostępną i jednocześnie dostarczającą najwięcej informacji metodę badawczą. Metoda ta wymaga szczególnej cierpliwości od lekarza i pacjenta.

Dla wygody sporządzania wywiadu opracowano specjalne kwestionariusze, które pomagają zwiększyć zakres otrzymywanych informacji. Wywiad alergiczny należy zbierać w ściśle ustalonej kolejności, według następującego schematu:

  1. Obecność patologii alergicznych w rodzinie, w przeszłości i obecnie:
    • -od ojca i od jego krewnych;
    • -od matki i od jej bliskich;
    • -bracia i siostry;
    • -u dzieci pacjenta.
  2. Patologie alergiczne cierpiały w przeszłości.
  3. Jak i kiedy wystąpiły reakcje na podanie pacjentowi surowic.
  4. Jak i kiedy wystąpiły reakcje na leki.
  5. Sezonowość przejawów patologii.
  6. Czy klimat wpływa na przebieg patologii?
  7. Wpływ czynników pogodowych i fizycznych, takich jak przegrzanie czy hipotermia, na przebieg patologii.
  8. Wpływ aktywności fizycznej i negatywnych emocji na przebieg patologii.
  9. Połączenia z przeziębieniem - ból gardła, katar górnych dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc itp.
  10. Związek z miesiączką u kobiet, karmieniem piersią, ciążą i porodem.
  11. W jakich warunkach i kiedy najczęściej rozwijają się przejawy patologii - w domu, na ulicy, w pracy, w lesie, w mieście, w nocy lub w ciągu dnia.
  12. Wpływ różnych pokarmów, napojów i napojów alkoholowych na przebieg choroby. Wpływ kosmetyków i środków odstraszających owady oraz innej chemii gospodarczej. Wpływ kontaktów z różnymi zwierzętami, pościelą, odzieżą.
  13. Warunki mieszkaniowe: dom drewniany lub kamienny, obecność pleśni w domu, rodzaj ogrzewania, obecność i ilość dywanów, mebli tapicerowanych, miękkich zabawek, książek, pastelowej pościeli, hodowla ryb akwariowych lub zwierząt domowych w domu.
  14. Warunki pracy i zmiany w ciągu życia, obecność produkcji niebezpiecznej.

To jest ważne!

Podczas tworzenia historii alergii dla dziecka pojawiają się pewne cechy. Należy zwrócić uwagę na przebieg ciąży, ponieważ istnieje ryzyko uczulenia płodu w okresie przedporodowym. Ważną rolę przypisuje się zagadnieniu żywienia kobiety w ciąży - naruszenie prawidłowej diety przepisanej przez lekarza prowadzącego, nadmierne spożycie jednego konkretnego produktu - mleka, orzechów, kawy, kakao, czekolady, owoców cytrusowych itp. - wszystko to może wywołać uczulenie wewnątrzmaciczne nienarodzonego dziecka.

Kwestia żywienia kobiety karmiącej odgrywa ważną rolę, ponieważ dziecko może otrzymywać alergeny z mleka.

Cele historii alergii

Zbieranie historii alergii ma następujące cele:

  • Identyfikacja możliwości genetycznej predyspozycji do alergii.
  • Identyfikacja związku czynników środowiskowych z rozwojem patologii.
  • Przypuszczalna identyfikacja grup lub pojedynczych alergenów, które wyjaśniałyby rozwój patologii.

Podczas przeprowadzania ankiety lekarz ustala, jakie patologie alergiczne pacjent miał w przeszłości lub nadal ma, jak organizm pacjenta reaguje na podanie szczepionek, surowic, leków, czy występuje sezonowość w manifestacji objawów choroby , jego związek z przeziębieniem, w jakich warunkach rozwijają się zaostrzenia.

U pacjentów z reaginową postacią reakcji alergicznych stwierdza się predyspozycję genetyczną. Jeśli krewni nie cierpieli na podobną chorobę, historia alergii nie jest obciążona. Pacjenci z reakcjami alergicznymi na kurz domowy zazwyczaj czują się lepiej po wyjściu z domu. Jeśli jesteś uczulony na komponenty przemysłowe, Twój stan zdrowia pogarsza się po zakończeniu weekendu.

Związek między patologią alergiczną a przeziębieniem jest zwykle ustalany u pacjentów z zakaźnymi alergicznymi typami astmy oskrzelowej i nieżytu nosa. Pacjenci z katarem siennym charakteryzują się wyraźną sezonowością patologii - to znaczy zaostrzeniem w okresie kwitnienia, kiedy powstaje pyłek roślin uczulających.

To jest ważne!

Okazuje się, że nawet zwykłe badanie pacjenta pozwala zidentyfikować rzekome alergeny i ustalić oczekiwany rodzaj reakcji nadwrażliwości organizmu. Założenia należy następnie potwierdzić badaniem - przeprowadzeniem prowokacyjnych testów skórnych i innych.


1 pytanie

LgE - choroby pośrednie. Zasady diagnostyki chorób. Funkcje gromadzenia wywiadu. Dziedziczne aspekty chorób alergicznych

Typ I (anafilaktyczny, zależny od IgE). Spowodowane tworzeniem się specjalnego rodzaju przeciwciał, które mają wysokie powinowactwo do niektórych komórek (na przykład komórek tucznych, bazofilów). Przeciwciała te nazywane są homocytotropowymi [obejmują one odczynniki ludzkie (IgE i IgG4)], ponieważ wykazują wyraźne powinowactwo do komórek (tkanek) tego samego gatunku zwierząt, z którego zostały otrzymane. Po przedostaniu się do organizmu alergen ulega fragmentacji w APC na peptydy, które następnie są prezentowane przez te komórki limfocytom Th2. Komórki Th2 z kolei po aktywacji wytwarzają szereg limfokin, w szczególności IL-4 (i/lub alternatywną cząsteczkę - IL-13), IL-5, IL-6, IL-10, a także wyrażają ligand na ich powierzchni dla CD40 (CD40L lub CD154), co zapewnia limfocytom B sygnał niezbędny do indukcji syntezy IgE. Powstała swoista dla alergenu IgE oddziałuje z wyspecjalizowanymi receptorami FcεRI, które wykazują do nich bardzo duże powinowactwo (zlokalizowane na komórkach tucznych błon śluzowych i tkanki łącznej, bazofile), a także FcεRII o niskim powinowactwie (CD23; ulega ekspresji na powierzchni Limfocyty B, monocyty, eozynofile i ewentualnie limfocyty T). CD23 może być uwalniany z błon komórkowych i uwalniany do krążenia, stymulując wytwarzanie IgE przez limfocyty B. Po ponownym wejściu alergen zostaje związany przez przeciwciała IgE, co powoduje łańcuch przemian biochemicznych lipidów błonowych (faza patochemiczna), w wyniku którego następuje wydzielanie mediatorów takich jak histamina, metabolity kwasu arachidonowego (prostaglandyna D2, leukotrieny sulfidopeptydowe: C4 , D4, E4), PAF i kininy osocza są aktywowane. Mediatory oddziałując z receptorami narządów docelowych indukują fazę patofizjologiczną reakcji atopowej: zwiększoną przepuszczalność naczyń i obrzęk tkanek, skurcz mięśni gładkich, nadmierne wydzielanie gruczołów śluzowych, podrażnienie zakończeń nerwów obwodowych. Zmiany te stanowią podstawę do szybkiego (wczesna) faza reakcji alergicznej, rozwija się w ciągu pierwszych minut po kontakcie z alergenem. Przygotowanie komórek do migracji z naczyń do tkanek zapewniają zmiany w przepływie krwi w mikronaczyniach oraz ekspresja cząsteczek adhezyjnych komórek na śródbłonku i leukocytach. Sekwencyjne zaangażowanie cząsteczek adhezyjnych i chemokin w proces prowadzi do infiltracji tkanki przez bazofile, eozynofile, limfocyty T, komórki tuczne i komórki Langerhansa. Po aktywacji wydzielają także mediatory proalergiczne (prozapalne), które tworzą się późna (lub opóźniona) faza reakcji alergicznej. Typowymi przykładami tego typu reakcji są astma atopowa, AR, alergiczne zapalenie spojówek (AC), pokrzywka alergiczna, AS itp.

ZASADY DIAGNOSTYKI CHORÓB ALERGICZNYCH

Diagnostyka ma na celu identyfikację przyczyn i czynników przyczyniających się do powstawania i manifestacji chorób alergicznych. W tym celu używają konkretny I niespecyficzny metody egzaminacyjne.

Diagnozę zawsze rozpoczynamy od wyjaśnienia dolegliwości i zebrania wywiadu alergicznego, którego cechy często sugerują wstępną diagnozę, przestudiowanie historii życia i choroby, którą lekarz przeprowadza podczas badania pacjenta.

Metody badań klinicznych obejmują badanie lekarskie, laboratorium kliniczne, metody badawcze radiologiczne, instrumentalne, funkcjonalne i inne (zgodnie ze wskazaniami).

Podstawowa zasada konkretny diagnostyka chorób alergicznych – identyfikacja alergenu mającego znaczenie przyczynowe, dla którego oznacza się przeciwciała alergiczne (swoiste IgE) lub

uwrażliwione limfocyty i produkty specyficznego oddziaływania antygenów i przeciwciał.

Konkretny Badanie alergologiczne obejmuje:

Gromadzenie historii alergii;

Przeprowadzanie testów skórnych;

Przeprowadzanie testów prowokacyjnych;

Diagnostyka laboratoryjna.

Zbieranie historii alergii

Podczas wywiadu z pacjentem szczególną uwagę zwraca się na cechy rozwoju pierwszych objawów choroby, ich intensywność, dynamikę rozwoju, czas trwania i wrażliwość na przepisane środki farmakoterapeutyczne.

Poznaj historię alergii w rodzinie, ponieważ wiadomo, że 30-70% pacjentów z chorobami alergicznymi ma bliskich krewnych cierpiących na alergie.

Podczas zbierania wywiadu odnotowuje się obecność lub brak sezonowości choroby, jej związek z przeziębieniem, zmiany warunków klimatycznych, życia lub pracy. Na przykład oznaka corocznego rozwoju objawów ze strony układu oddechowego (wyciek z nosa, zatkany nos, napady uduszenia itp.) i/lub swędzenia powiek, łzawienia w tych samych okresach (miesiące wiosenne lub letnie, w okresie kwitnienia niektórych roślin) jest charakterystyczna dla kataru siennego, dlatego w planie badań takich pacjentów uwzględnione są metody badania z alergenami pyłkowymi. Pacjenci z zakaźno-alergiczną postacią astmy charakteryzują się zaostrzeniem choroby alergicznej na tle ostrych wirusowych lub bakteryjnych chorób zakaźnych układu oddechowego, szczególnie w zimnych porach roku.

Konieczne jest poznanie warunków życia pacjenta, obecności w mieszkaniu mebli tapicerowanych, dywanów, książek, zwierząt domowych, ryb, ptaków, a także tego, czy kontakt pacjenta z kurzem domowym, zwierzętami i innymi alergenami nie powoduje zaostrzenia choroby.

Oddzielnie zbiera się historię żywieniową (związek objawów ze spożyciem jakichkolwiek produktów spożywczych) i historię farmakologiczną (związek rozwoju reakcji z przyjmowaniem leków, czas jej trwania, ilość leczenia i jego skuteczność).

Analiza dziennika żywności. Aby zdiagnozować alergię pokarmową, pacjent proszony jest o prowadzenie dzienniczka żywieniowego, w którym to wskazuje

data, godzina spożycia pokarmu, nazwa produktu z uwzględnieniem objętości i sposobu przygotowania, charakter objawów, ze wskazaniem czasu ich wystąpienia i dynamiki stanu w ciągu dnia, charakteru stolca, a także stosowanych leków i ich skuteczności.

Prawidłowo zebrany wywiad pozwala nie tylko wyjaśnić charakter choroby, ale także zasugerować jej etiologię, tj. alergen sprawczy lub grupa alergenów.

Założenia te muszą zostać potwierdzone specjalnymi metodami badawczymi - testami skórnymi, prowokacyjnymi i innymi.

pytanie 2

Testy in vivo do diagnostyki LgE - choroby pośrednie. Testy skórne. Rodzaje testów skórnych. Testy prowokacyjne.

Testy skórne

Istnieją różne metody testów skórnych z alergenami in vivo: testy punktowe(testy punktowe), testy płatkowe, testy śródskórne. Testy skórne z alergenami wziewnymi i pokarmowymi służą do diagnostyki wyłącznie chorób alergicznych IgE-zależnych.

Do testów skórnych należy stosować standardowe seryjne, zawierające 10 tys. jednostek azotu białkowego (PNU - Jednostka azotu białkowego) w 1 ml wodno-solne ekstrakty alergenów. Ekstrakty te przygotowywane są z pyłków roślin, kurzu domowego, roztoczy kurzu domowego, wełny, puchu, naskórka zwierząt i ptaków, żywności i innych produktów.

Przeciwwskazania do wykonywania testów skórnych.

Zaostrzenie choroby podstawowej.

Ostre współistniejące choroby zakaźne.

Gruźlica i reumatyzm w okresie zaostrzenia.

Choroby nerwowe i psychiczne w okresie zaostrzenia.

Choroby serca, wątroby, nerek i układu krwionośnego w fazie dekompensacji.

Historia AS.

Okres ciąży i laktacji.

Nie zaleca się wykonywania pełnego badania alergologicznego u dzieci do 3. roku życia, pacjentów w trakcie leczenia glikokortykosteroidami i blokerami receptora histaminowego H1 (zmniejszają wrażliwość skóry), a także po ostrej reakcji alergicznej, gdyż w tym okresie badania mogą okazać się wynik negatywny ze względu na wyczerpanie się przeciwciał uczulających w skórze.

Najczęściej używany ukłucie- testy lub testy skaryfikacji, które umieszcza się na wewnętrznej powierzchni przedramion w odległości 3-5 cm od siebie. Wymagane są testy na kontrolę ujemną (z płynem kontrolnym) i pozytywną (z histaminą). Próbki ocenia się po 20 minutach, biorąc pod uwagę obecność/brak przekrwienia i wielkość pęcherza.

Testy śródskórne są bardziej czułe, ale mniej swoiste i służą głównie do wykrywania uczulenia na alergeny pochodzenia bakteryjnego i grzybiczego.

Testy aplikacji (testy płatkowe) przeprowadzono przy użyciu standardowych zestawów alergenów chemicznych do badań w celu diagnostyki alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (definicja HTZ – reakcje typu IV).

Testy prowokacyjne

Testy prowokacyjne stosuje się w przypadku rozbieżności pomiędzy wywiadem a wynikami testów skórnych. Przeciwwskazania do testów prowokacyjnych są takie same jak do testów skórnych.

W zależności od rodzaju alergenu i sposobu jego wprowadzenia do organizmu wyróżnia się testy prowokacyjne: spojówkowe, donosowe, wziewne, podjęzykowe I doustny. Stosowany do diagnozowania PA test hamowania naturalnej migracji leukocytów

na żywo(TTEEL), opracowany przez A.D. Korowody.

Laboratoryjne metody diagnostyczne

Główne wskazania do przepisania metod laboratoryjnych do przeprowadzenia specyficznej diagnostyki alergii in vitro:

Wczesne dzieciństwo;

Wysoki stopień uwrażliwienia pacjenta;

Obecność przeciwwskazań do testów skórnych;

Ciągle nawracający przebieg choroby bez okresów remisji;

Niemożność odstawienia leków przeciwhistaminowych i innych leków wpływających na wrażliwość skóry;

Uczulenie wieloważne, gdy badanie nie jest możliwe na żywo natychmiast ze wszystkimi podejrzanymi alergenami w ograniczonym okresie badania;

Ostro zmieniona reaktywność skóry;

Wynik fałszywie dodatni lub fałszywie ujemny podczas testów skórnych;

Dermografizm pokrzywkowy.

W praktyce klinicznej najczęściej stosowane są następujące metody specyficznej diagnostyki alergii: in vitro:

Metody immunoenzymatyczne służące identyfikacji swoistych IgE z kolorymetryczną, fluorymetryczną i chemiluminescencyjną metodą rejestracji wyników;

Test radioalergosorbentu (PACT) w celu wykrycia swoistych IgE;

Pośredni test bazofili (test Shelleya);

Bezpośredni test bazofili (test Shelleya);

Reakcja swoistego uwalniania histaminy z bazofilów we krwi obwodowej pacjenta.

Te laboratoryjne metody diagnostyczne mogą jedynie ujawnić stan uczulenia (obecność lub brak swoistych przeciwciał IgE przeciwko alergenom bez uwzględnienia objawów klinicznych). Laboratoryjne metody diagnostyczne są uważane za dodatkowe środki mające na celu wyjaśnienie wątpliwych wyników badań na żywo.

Stawiając diagnozę należy opierać się głównie na dolegliwościach pacjenta, danych z wywiadu alergicznego, badaniu pacjenta, testach skórnych, a także na wynikach ogólnego badania klinicznego pacjenta.

pytanie 3

Badanie funkcji oddychania zewnętrznego. Przepływomierz szczytowy. Spirometria. Testy oskrzelowo-prowokacyjne. Techniki. Wskazania. Przeciwwskazania

Przepływomierz szczytowy to metoda określania, z jaką prędkością dana osoba może wydychać powietrze, czyli innymi słowy sposób oceny stopnia zwężenia dróg oddechowych (oskrzeli). Ta metoda badania jest istotna dla osób cierpiących na trudności w wydechu, przede wszystkim u osób ze zdiagnozowaną astmą oskrzelową i pozwala ocenić skuteczność leczenia.

W jaki sposób przeprowadza się przepływomierz szczytowy?

W pozycji siedzącej, po kilku spokojnych wdechach i wydechach, należy wziąć głęboki oddech, mocno owinąć usta ustnikiem szczytowego przepływomierza, który powinien być trzymany równolegle do powierzchni podłogi i jak najszybciej wydychać. Po 2-3 minutach powtórz powyższe kroki i zapisz maksimum z dwóch wartości

Jak często należy wykonywać pomiary przepływu szczytowego?

Badanie wykonuje się najczęściej rano i wieczorem, przy wstępnym doborze terapii wskazane jest wykonanie szczytowego przepływu przepływu w ciągu dnia, tj. trzy razy dziennie. Wszystkie wskaźniki należy zapisywać w dzienniczku astmatyka, najwygodniej jest zapisywać odczyty szczytowych przepływomierzy na specjalnych wykresach, które często są dołączone do mierników szczytowego przepływu w zestawie.

Jak należy oceniać pomiary przepływu szczytowego?

Normę wskaźników wydechu oblicza się indywidualnie, biorąc pod uwagę płeć, wiek i wzrost. Po osiągnięciu najlepszego natężenia przepływu wydechowego, zbliżonego do normalnego i przy braku objawów astmy, konieczne jest obliczenie trzech kolorowych stref dla wygody oceny danych szczytowego przepływu. Najlepszy odczyt szczytowego przepływu należy pomnożyć przez 0,8. Na przykład, jeśli Twój najlepszy odczyt przepływu szczytowego wynosi 500 l/min, należy pomnożyć 500 przez 0,8, a wynik wyniesie 400 l/min. Każda wartość powyżej 400 l/min będzie odnosić się do tzw. zielonej strefy, co oznacza prawidłowy poziom drożności oskrzeli. Aby wyznaczyć granice żółtej strefy, należy pomnożyć swój najlepszy wskaźnik (np. 500 l/min) przez 0,5, wynik (250 l/min) będzie dolną granicą żółtej strefy i już znać górną granicę (wcześniej obliczoną wartość), t . żółta strefa w naszym przykładzie będzie wynosić od 250 do 400 l/min. Strefa czerwona znajduje się poniżej poziomu dolnej granicy strefy żółtej (tj. w naszym przypadku poniżej 250 l/min), każdy szczytowy wskaźnik przepływomierza powinien wymagać natychmiastowych działań w celu poprawy drożności oskrzeli

Spirometria to kliniczna metoda badania adekwatności oddychania zewnętrznego, która opiera się na pomiarze pojemności życiowej płuc oraz szybkości wydechu i wdechu.

Badanie to jest niezbędne, aby dowiedzieć się:


  • Brak lub obecność chorób układu oddechowego, gdy pacjent skarży się na kaszel, duszność i wytwarzanie plwociny.

  • W jakim stadium rozpoznanej choroby aktualnie znajduje się pacjent i czy leczenie jest skuteczne?

  • Stopień wpływu czynników środowiskowych i złych nawyków na oskrzela i płuca pacjenta.

  • Wpływ aktywności fizycznej na układ oskrzelowo-płucny sportowców przed treningiem lub zawodami.
Test ten można przepisać od szóstego roku życia. Spirometrię wykonuje się w pierwszej połowie dnia, kilka godzin po śniadaniu. Bezpośrednio przed zabiegiem pacjent musi odpocząć co najmniej 15 minut w pozycji siedzącej. Personel monitorujący zabieg musi poinstruować pacjenta, szczegółowo omawiając etapy spirografii i działania badanej osoby.

Jeżeli pacjent przyjmuje leki zawierające teofilinę, należy je odstawić na dzień przed badaniem, a w przypadku leków wziewnych – na 12 godzin wcześniej.

Zabieg nie zajmie dużo czasu i nie sprawi pacjentowi bólu ani dyskomfortu. Na nos osoby zakłada się zacisk, aby zapobiec wyciekowi powietrza, a osobę badaną łączy się ze spirografem za pomocą ustnika. Przez 5 minut pacjent oddycha spokojnie i miarowo. Następnie wykonuje wydech tak głęboko, jak to możliwe, po czym następuje wdech na tę samą głębokość, i znowu wydech, i jeszcze raz wdech. Aby uzyskać wiarygodne wyniki, powyższe cykle przeprowadza się 3 razy.

Podstawowe wskaźniki spirometryczne i ich znaczenie

Aby określić stopień dysfunkcji układu oddechowego, potrzeba wielu wskaźników, ale najważniejsze to:


  1. FVC – wymuszona pojemność życiowa płuc.

  2. FEV1 to natężona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie.

  3. Indeks Genslera lub FEV1/FVC.

  4. Pojemność życiowa – pojemność życiowa płuc.

  5. DO – objętość oddechowa.

  6. Indeks Tiffno lub FEV1/VC.
Wskaźniki spirograficzne zależą od wieku, stanu zdrowia i budowy pacjenta. Za normę uważa się następujące cyfrowe wartości wskaźników: BC - 500-800 ml, FEV1 - 75%, wskaźnik Tiffno - 70% i więcej. Pozostałe wskaźniki obliczane są przy użyciu specjalnych wzorów i nie mają określonych wartości cyfrowych.

Aby określić rodzaj schorzenia układu oddechowego u konkretnego pacjenta, konieczna jest spirometria. Patofizjolodzy wyróżniają 2 rodzaje dysfunkcji układu oddechowego:


  • Niedrożność jest naruszeniem drożności dróg oddechowych z powodu obrzęku błony śluzowej, skurczu mięśni gładkich oskrzeli i dużej ilości plwociny. W tym przypadku FEV1/FVC będzie mniejsze niż 70%, a FVC będzie większe niż 80%.

  • Ograniczenie to zmniejszenie rozciągliwości samej tkanki płucnej lub zmniejszenie jej objętości. Wskaźniki spirometryczne będą następujące: FVC poniżej 80%, stosunek FEV1/FVC powyżej 70%.

Aby w praktyce klinicznej zidentyfikować obecność i ocenić nasilenie obturacji oskrzeli, badanie czynności dróg oddechowych zewnętrznych (RF) pozwala na postawienie wstępnej diagnozy BA, diagnostyki różnicowej BA i POChP. badania oskrzelowo-motoryczne.

Jako algorytm diagnostyki chorób obturacyjnych oskrzeli za pomocą testów oskrzelowo-ruchowych można zaproponować następujące podejście:

Testy oskrzelowo-prowokacyjne. W celu określenia obecności nadreaktywności (podatności) dróg oddechowych u pacjentów z dolegliwościami ze strony układu oddechowego (epizody trudności w oddychaniu, uczucie duszności, kaszel, świszczący oddech w płucach, wytwarzanie plwociny itp.) z początkowo prawidłową EF, stosuje się testy farmakologiczne (wdychanie roztworów histaminy, metacholiny, karbacholu) lub testy z niespecyficznymi prowokatorami (np. wysiłek fizyczny).

Inhalacje przeprowadza się za pomocą nebulizatora w sukcesywnie rosnących stężeniach roztworu (od 0,0001 do 0,1%). Czas inhalacji wynosi 3 minuty przy spokojnym oddychaniu z dowolną częstotliwością za pomocą klipsa na nos. Wielokrotną rejestrację czynności oddechowej w trybie rejestracji krzywej przepływ-objętość (pneumotachometria) przeprowadza się po 30 i 90 s po każdej inhalacji. Do analizy wykorzystuje się najniższe wartości odzwierciedlające maksymalny skurcz oskrzeli przy określonej dawce histaminy. Znaczące jest zmniejszenie natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 sekundy (FEV1) o 20% lub więcej w stosunku do wartości początkowej lub klinicznego odpowiednika pozytywnego testu - rozwój typowego ataku trudności w oddychaniu i rozproszonych suchych rzężeń w płucach.

W takim przypadku test uznaje się za pozytywny niezależnie od tego, jakie stężenie inhalacji roztworu spowodowało takie zmiany.

przykładowy protokół:


  • informuje o zmianach parametrów funkcji oddechowych jako procent wartości wyjściowych (przed badaniem), co pozwala ocenić wpływ inhalacji na pacjenta (kolumna P% DO);

  • ocenia obiektywność i rzetelność badań spirometrycznych zarówno przed, jak i po inhalacji, których analiza dokonywana jest przez spirometr MAS-1 w sposób automatyczny w oparciu o monitorowanie powtarzalności i jakości manewrów oddechowych (część „Kryteria jakości badania”);

  • przejrzyście ilustruje skutki wdychania poprzez wprowadzenie graficznych poziomów zmian wiarygodnych i niewiarygodnych (schemat po lewej stronie tabeli zmierzonych wartości).
Dodatkowo system ekspercki spirometru MAS-1 zapewnia synchronizację, dzięki czemu możliwe jest wykonanie powtarzanych badań w wymaganych odstępach czasu, co gwarantuje ich poprawność.

Testy rozszerzające oskrzela służą do oceny odwracalności niedrożności dróg oddechowych.

Test na odwracalność niedrożności jest zwykle wykonywany w momencie postawienia diagnozy:


  • do diagnostyki różnicowej BA i POChP. Jeżeli po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela FEV1 powrócił do obliczonej normalnej (właściwej) wartości lub

  • wzrasta o 12% lub więcej w stosunku do wartości właściwej, wówczas ograniczenie prędkości przepływu powietrza jest najprawdopodobniej związane z astmą;

  • ocenić najlepszy osiągalny obecnie poziom czynności płuc;

  • w celu oceny rokowania choroby. Niektóre badania wykazały, że FEV1 po zastosowaniu leku rozszerzającego oskrzela jest bardziej wiarygodnym wskaźnikiem prognostycznym niż FEV1 przed podaniem leku rozszerzającego oskrzela. Ponadto w wieloośrodkowym badaniu klinicznym IPPB (Intermittent Positive Pressure Breathing Study) stwierdzono, że stopień odpowiedzi na lek rozszerzający oskrzela u chorych na POChP jest odwrotnie zależny od poziomu spadku FEV1;

  • w celu oceny potencjalnej odpowiedzi na leczenie.
Do testu mają zastosowanie następujące wymagania:

  • Przygotowanie:

    • badanie należy wykonać, gdy pacjent jest stabilny klinicznie i nie cierpi na zakaźną chorobę układu oddechowego;

    • Pacjent nie powinien przyjmować krótko działających leków rozszerzających oskrzela na 6 godzin przed badaniem, długo działających β-agonistów na 12 godzin przed badaniem, teofiliny o powolnym uwalnianiu lub długo działających leków przeciwcholinergicznych na 24 godziny przed badaniem.

  • Spirometria:

    • przed inhalacją leku rozszerzającego oskrzela rejestruje się początkowe parametry czynności oddechowej;

    • lek rozszerzający oskrzela należy podawać za pomocą inhalatora z odmierzoną dawką przez spejser lub nebulizator, aby mieć pewność, że lek zostanie wdychany;

    • zalecane maksymalne dawki leków rozszerzających oskrzela: 400 mcg krótko działającego beta-agonisty, 80 mcg krótko działającego leku przeciwcholinergicznego lub kombinacja tych leków;

    • powtórzenie badania należy przeprowadzić po 10–15 minutach po inhalacji krótko działającego β-agonisty i 30–45 minutach po inhalacji krótko działającego leku antycholinergicznego lub leku złożonego.
Odpowiedź na lek rozszerzający oskrzela zależy od dawki zastosowanego leku; czas, jaki upłynął od inhalacji; niestabilność oskrzeli i stan czynności płuc; odtwarzalność wskaźników stosowanych do porównań; prawdopodobieństwo powtórzenia drobnych błędów badawczych.

W praktyce klinicznej odwracalność niedrożności mierzona jest zazwyczaj wzrostem FEV1, wyrażonym jako procent właściwej wartości tego wskaźnika i wyliczana automatycznie przez system ekspercki spirometru MAS-1. Zmienność FEV1 u tej samej osoby w różnych dniach wynosi około 178 ml, zatem wzrost FEV1 w trakcie badania o 12% lub więcej w stosunku do właściwej wartości tego wskaźnika przy jednoczesnym zwiększeniu bezwzględnego FEV1 o co najmniej 200 ml nie może przetrwać jest wypadkiem i ma znaczenie diagnostyczne.

Dodatkowymi kryteriami pozytywnej odpowiedzi na test rozszerzający oskrzela jest wzrost SOS25-75 o 25% i więcej oraz wzrost POS o 1 l/s więcej niż wartości początkowe.

Wniosek z badania na lek rozszerzający oskrzela zawiera właściwe objętości i właściwe standardy, dane wyjściowe, wartości wskaźników po zastosowaniu leku rozszerzającego oskrzela, lek, dawkę, sposób stosowania oraz odstęp czasu od momentu badania do zarejestrowania odpowiedzi.

Protokół testu rozszerzania oskrzeli wygenerowany przez „MAS-1” przedstawiono na ryc. 2.

Zatem zastosowanie badań oskrzelowo-ruchowych w praktyce klinicznej pozwala stwierdzić obecność nadreaktywności dróg oddechowych i stopień odwracalności obturacji oskrzeli. Ponadto stosowanie różnych leków rozszerzających oskrzela umożliwia indywidualny dobór leku najbardziej prognostycznie skutecznego.

Pytanie 4

Testy in vitro do diagnostyki chorób IgE-zależnych

TESTY LABORATORYJNE

PRIST- bezpośredni test radioimmunosorbcyjny

Test określający całkowite IgE w surowicy krwi. Stosowana jest technika, w której nierozpuszczalne immunosorbenty z „połączonymi” przeciwciałami anty-IgE inkubuje się przez 16 godzin z surowicą standardową lub testową. Następnie niezwiązane przeciwciała IgE surowicy usuwa się przez przemywanie, po czym inkubuje się je z przeciwciałami anty-IgE znakowanymi 125J przez 2-4 godziny. Niezwiązane przeciwciała anty-IgE 125J ponownie usuwa się przez przemywanie. Na podstawie powiązanej radioaktywności określa się ilość całkowitej Ig E.
Znakowanie radioaktywne izotopem 131J, a ostatnio także 125J, jest metodą sprawdzoną i niezawodną. Ponieważ jednak wymagane w tym przypadku odczynniki są niebezpieczne dla zdrowia i niestabilne ze względu na rozpad radioaktywny, zaproponowano inne rodzaje znaczników.
Z powodzeniem stosuje się enzymy, zwłaszcza peroksydazę i fosfatazę, które dodane do reagujących składników odpowiedniego bezbarwnego substratu, zwanego chromogenem, działają na ten ostatni tworząc barwne produkty reakcji. W szczególności metoda oznaczania przeciwciał, a czasem i antygenów, zwana ELISA (od angielskiego enzymatycznego immunosorbentu) – enzym-linked immunosorbent assay – ELISA, opiera się na wykorzystaniu enzymów.
Bezpośrednia metoda wykrywania swoistych przeciwciał Ig E:
Test radioalergosorpcji (PACT)
Stosowany do ilościowej oceny przeciwciał Ig E swoistych dla antygenu.
Zasada metody: zawartość swoistych przeciwciał Ig E w surowicy krwi można oznaczyć wykorzystując ich zdolność do wiązania się z antygenem (alergenem) znajdującym się na nierozpuszczalnym nośniku sorbentowym. Jeżeli zastosowana surowica zawiera odpowiednie przeciwciała, to po inkubacji wchodzą one w interakcję z alergenami.
Niezwiązane przeciwciała surowicy usuwa się przez przemywanie, a pozostały kompleks inkubuje się z przeciwciałami Ig E znakowanymi 125J.
Jeżeli odczynniki związały się z alergenami wcześniej (w 1. etapie reakcji), wówczas cząsteczki antyIgE 125J oddziałują z tymi odczynnikami. Niezwiązane antyIg E 125J usuwa się przez przemywanie.
Ilość przeciwciał specyficznych dla antygenu określa się na podstawie związanej radioaktywności, stosując odpowiednie standardy.
Zalety PACT w porównaniu z testami skórnymi:
pacjent spędza mniej czasu na badaniach; na wyniki nie mają wpływu przyjmowane leki; wykonanie badania nie wiąże się z ryzykiem wystąpienia u pacjenta reakcji anafilaktycznej; istnieje możliwość oceny ilościowej.
Wady PACT: nie wykrywa przeciwciał innych niż IgE.
Notatka:
PACT dobrze koreluje z innymi testami, zwłaszcza prowokacyjnymi. W porównaniu z testami śródskórnymi, PACT jest mniej czuły, ale bardziej swoisty, to znaczy praktycznie nie daje wyników fałszywie dodatnich.PACT jest preferowany u dzieci poniżej 5 roku życia, u których testy skórne są niepraktyczne, u pacjentów z egzemą, u których są one wskazane przeciwwskazane oraz w patologicznym dermografizmie, gdy wyniki badań są fałszywie dodatnie.
Test immunoenzymatyczny (ELISA)
Test ELISA można wykorzystać do ilościowego oznaczenia całkowitego Ig E w surowicy. Metoda opiera się na zasadzie „kanapki”. Próbkę surowicy testowej dodaje się do przeciwciał anty-IgE zaadsorbowanych na fazie stałej, inkubuje i przemywa. Następnie dodaje się tu koniugat przeciwciał anty-IgE z enzymem, oczekując, że koniugat ten będzie mógł kontaktować się z drugim wolnym centrum aktywnym przeciwciał IgE zlokalizowanym w kompleksach immunologicznych na fazie stałej. Następnie etapy inkubacji i płukania, po których dodaje się substrat (chromogen) odpowiadający użytemu enzymowi. Przekształcenie substratu objawia się zmianą koloru w dołku lub probówce z fazą stałą, a barwienie następuje tylko w przypadku obecności immunoglobuliny E w kompleksach kanapkowych na fazie stałej i odpowiednio w surowicy krwi Intensywność reakcji barwnej ocenia się spektrofotometrycznie w odniesieniu do próbek kontroli dodatniej i ujemnej

Pytanie 5

Związane z wiekiem cechy powstawania chorób alergicznych Marsz atopowy.

We wszystkich okresach życia, nawet w momencie preegzystencji, na organizm dziecka wpływają różne czynniki ryzyka rozwoju alergii:

Niekorzystny stan zdrowia rodziców przed poczęciem,

Obciążona dziedziczność.

Niekorzystny przebieg ciąży i porodu,

Narażenie na żywność, antygeny zakaźne i antygeny środowiskowe.

Proces uczulenia rozwija się ewolucyjnie, począwszy od fazy prenatalnej kiedy wystąpi potencjalne uczulenie. A po urodzeniu następuje stopniowa ekspansja „odskoczni” w postaci manifestacji „marszu alergicznego” już we wczesnym dzieciństwie

Podstawowy rozwija się już od pierwszych miesięcy życia żywnośćalergia, która jest główną i często jedyną przyczyną chorób alergicznych u dzieci w pierwszych trzech latach życia. (ze względu na wcześniejsze przejście na sztuczne żywienie). Przy odpowiedniej terapii klinicznie zanika, chociaż utajone uczulenie może utrzymywać się przez wiele lat i często pozostaje niewykryte. Zatem alergia pokarmowa w okresie niemowlęcym jest pierwszą kliniczną manifestacją „marszu atopowego”.

Kontynuowanie spożywania pokarmów alergizujących zwiększa stopień polisensybilizacji pokarmowej i często przyczynia się do jej rozwoju na tle innych rodzajów alergii w określonej kolejności:

Gospodarstwo domowe i naskórkowe od 2 - 3 roku życia,

Pyłki i bakterie - od 5-7 lat; nie zastępują się nawzajem, ale są ułożone warstwowo.

Jednocześnie tego typu uczulenia początkowo mają charakter subkliniczny i manifestują się po 6-12 miesiącach ciągłego kontaktu z określonym alergenem. Przyczynia się to z jednej strony do powstawania uczulenia złożonego, którego częstotliwość i stopień stopniowo wzrasta wraz z czasem trwania choroby.

Określa natomiast związane z wiekiem cechy struktury uczulenia, a mianowicie: wiodącymi rodzajami uczulenia u dzieci do trzeciego roku życia są pokarmy, w wieku 4-6 lat – pożywienie i gospodarstwo domowe, w więcej niż połowa w kombinacji, a po 7 latach oprócz dwóch poprzednich jest także pyłkowo-bakteryjna z przewagą wariantów polikombinowanych.

Może rozwijać się w każdym wieku alergia na leki.

Należy to podkreślić że rozwój głównych rodzajów uczulenia kończy się po 6-7 latach, a następnie następuje przemiana stanu subklinicznego w jawny, co powoduje powstawanie polialergii i polietiologii chorób, zwiększając nasilenie ich przebiegu.

Ujawnione wzorce powstawania alergii u dzieci determinowane są związanymi z wiekiem cechami anatomicznymi i fizjologicznymi narządów i układów, stopniem ich dojrzałości w okresie obciążenia antygenowego, zwłaszcza nadmiernego.

Marsz atopowy to chronologiczna sekwencja powstawania uczulenia i transformacji klinicznej objawów alergii w zależności od wieku dziecka z konstytucją atopową: atopowe zapalenie skóry (AZS), astma oskrzelowa (BA), alergiczny nieżyt nosa (AR) itp. Marsz atopowy jest naturalnym przebiegiem rozwoju objawów atopii. Charakteryzuje się typową sekwencją rozwoju objawów klinicznych choroby atopowej, gdy niektóre objawy stają się bardziej wyraźne, a inne zanikają
„Marsz atopowy” powstaje w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego, klinicznie objawia się we wczesnym dzieciństwie i często towarzyszy pacjentce przez całe życie.

Objawy kliniczne „marszu alergicznego”
Manifestacja choroby zaczyna się od często objawiających się objawów alergii pokarmowejatopowe zapalenie skóry . Ujawnia się głównie w 1. roku życia i jest pierwszą manifestacją chorób atopowych.

U małych dzieci jednym z wiodących prowokatorów chorób alergicznych jest nadciśnienie pokarmowe: mleko krowie, jaja, zboża, ryby, soja. Wraz z wiekiem zmienia się spektrum antygenów pokarmowych, zarówno pod względem jakości, jak i częstotliwości wykrywania, wzrasta znaczenie antygenów przenoszonych przez kleszcze i zakaźnych (Staphylococcus aureus i Candida albicans).
Duże znaczenie w występowaniu alergii pokarmowych ma zaburzenie stanu morfofunkcjonalnego przewodu pokarmowego. Tworzenie biocenozy przewodu pokarmowego w dużej mierze zależy od karmienia piersią. Kolonizacja jelita przez drobnoustroje chorobotwórcze jest odwrotnie powiązana z obecnością immunoglobulin wydzielniczych i innych czynników ochronnych dostarczanych z mlekiem matki. Dorosły typ mikrobiocenozy kształtuje się do 18. miesiąca życia. Wcześniejsze ukształtowanie się dorosłego „krajobrazu mikrobiologicznego” jelit przyczynia się do rozwoju alergii żołądkowo-jelitowych.

Pierwsze manifestacjeatopowe zapalenie skóry – elementy rumieniowe, pęcherzyki, płacz – u większości dzieci pojawiają się w 3-4 miesiącu życia.

W 2. roku życia przeważają procesy naciekania i lichenifikacji, zlokalizowane na powierzchniach prostowników i zgięć kończyn, jednak pod koniec 2. roku życia proces obejmuje głównie powierzchnie zginaczy i zanika na twarzy.
W drugim okresie życia - od 2 do 12-13 lat - ciśnienie krwi staje się chroniczne.
W trzecim wieku (młodzież i dorośli) dominują wykwity, grudki, ogniska lichenizacji i nacieki skórne. Typowa lokalizacja wyrostka to łokcie i kolana, kark, skóra powiek, grzbiet dłoni i stawy.

Szczyt rozwoju astmy występuje w wieku 5 lat, alergiczny nieżyt nosa - w okresie dojrzewania.
Pierwsze objawy zespołu świszczącego oddechu u połowy dzieci występują przed 2. rokiem życia. Szczyt sporadycznej (sezonowej) AR obserwuje się u młodzieży. Jeśli chodzi o przetrwały (przewlekły) AR, należy stwierdzić: trudności w diagnostyce zakaźnej i ANN we wczesnym wieku, a także stereotyp myślenia medycznego o przeważnie zakaźnej etiologii nieżytu nosa, przyczyniają się do tego, że zaostrzenie nieżytu nosa Reakcja alergiczna często jest postrzegana jako kolejna infekcja, dlatego rozpoznanie ANN stawiane jest późno.Trudności pojawiają się także w przypadku rozpoznania zaostrzeń ANN, którego przyczyną często jest infekcja wirusowa.
Ponieważ etapowy rozwój „marszu alergicznego” uważa się przede wszystkim za sekwencyjną transformację objawów klinicznych atopii w astmę, należy pamiętać o tych dzieciach, u których astma zaczyna się od zespołu obturacyjnego oskrzeli we wczesnym wieku ( 47% przypadków). Niedrożność oskrzeli lub rzekomy krup (ostre zwężające zapalenie krtani i tchawicy), niezależnie od przyczyny ich wystąpienia (80% - ARVI), nawraca później u 53% dzieci. Z biegiem czasu u 2/3 dzieci nawroty BOS ustępują, a u 23,3% pacjentów rozwija się astma.
Czynniki ryzyka nawrotu biofeedbacku:
wywiad rodzinny w kierunku atopii;
zwiększone poziomy IgE w surowicy;
uczulenie inhalacyjne;
bierne palenie;
Męska płeć.

Wnioski:

1) Choroby atopowe częściej występują u dzieci, które mają genetyczną predyspozycję do chorób alergicznych, zwłaszcza po stronie matki. Ich powstawaniu sprzyja uczulenie matek na produkty spożywcze w czasie ciąży, wczesne przechodzenie dzieci na sztuczne karmienie oraz wczesne (w pierwszym roku życia) uczulanie pokarmowe u dzieci.
2) Objawy kliniczne chorób atopowych u dzieci charakteryzują się kolejnością rozwoju objawów alergii i uczulenia wraz z wystąpieniem AZS w pierwszym roku życia. Wraz z wiekiem dziecka zakres alergenów rozszerza się i u dzieci powyżej 6. roku życia dominuje już uczulenie wieloważne, powstaje zespół oddechowy, który w miarę postępu prowadzi do rozwoju złożonych postaci chorób atopowych (zapalenie skóry) , astma, nieżyt nosa).
3) Dzieci cierpiące na choroby atopowe, niezależnie od ich kombinacji, charakteryzują się znacznymi zaburzeniami wskaźników odporności: komórkowej, humoralnej i miejscowej, które na ogół charakteryzują się wzrostem CD3+ - (P Pytanie 6

Alergeny wziewne Klasyfikacja Charakterystyka Pojęcie alergenów „głównych” i „mniejszych”.
I Alergeny wziewne to alergeny, które dostają się do organizmu wraz z powietrzem.

Podzielony na dwie klasy:

1) Zewnętrzne (pyłki i pleśnie) Stanowią wysokie ryzyko rozwoju sezonowej AR

2) Wewnętrzne (roztocza kurzu domowego, owady, grzyby) Wysokie ryzyko zachorowania na całoroczny nieżyt nosa.

3) Profesjonalne (uczulacze)
Charakterystyka.

Dzięki niewielkim rozmiarom cząsteczki alergenu są przenoszone przez wiatr, przedostają się w głąb dróg oddechowych i osiadają na błonach śluzowych.Każdy alergen w powietrzu zawiera kilka białek alergennych, które u uczulonych pacjentów mogą wywołać reakcję alergiczną objawiającą się w postaci niedrożności dróg oddechowych ( astma), skórna (pokrzywka)) i alergia spojówkowa.
Alergeny wewnętrzne





Alergeny lateksu.


Główne (główne) alergeny (białka) - są to białka gatunkowo specyficzne (tzn. można na ich podstawie określić, do której grupy należy dane białko), zazwyczaj są odporne na ciepło i mają większe rozmiary, a także są zawarte w danym alergenie w dużych ilościach.
Drobne (mniejsze) białka alergenne-często mniejsze pod względem rozmiaru i ilości.Często występują jednocześnie w kilku alergenach i to z ich powodu rozwijają się reakcje krzyżowe (alergie).Na przykład białko roztoczy kurzu domowego, tropomiozyna, jest częścią białek nie tylko roztoczy , ale także skorupiaków, karaluchów, glisty
Pytanie 7

Reaktywność krzyżowa.

Reakcja krzyżowa oznacza, że ​​dana osoba reaguje boleśnie na więcej niż jedną substancję – alergen – z jednego źródła. Powodem jest to, że w innych źródłach występują bardzo podobne alergeny o podobnym składzie. Mogą dotyczyć tego samego układu narządów, z którym miał kontakt alergen, lub innego.
Reakcje krzyżowe pomiędzy alergenami wziewnymi i alergenami pokarmowymi zachodzą poprzez trzy główne mechanizmy:
- całkowita identyczność alergenu wziewnego i pokarmowego;
- tożsamość alergenu, białko sprawcze jest obecne, ale ukryte w żywności;
- powszechne epitopy w żywności i wdychanych cząstkach różnego pochodzenia.


Tabela reakcji krzyżowych dla żywności i/lub pyłków

Żywność

Reakcja krzyżowa

Jabłko

Ziemniaki, marchew, pyłek brzozy, orzechy laskowe

Dorsz

Tuńczyk, łosoś, węgorz, makrela, pstrąg

jajko

Żółtko, białko, lizozym, albumina jaja, owomukoid, wdychanie alergenów białka drobiowego

Groszek

Soczewica, koper włoski, guar, soja, fasola biała, orzeszki ziemne, lukrecja/szyszka, tragakant, ciecierzyca

Krewetki

Krab, homar, kalmary, homar karłowaty

Płatki

Pszenica, żyto, jęczmień, owies, kukurydza, ich pyłki, pyłki kwiatowe

Miód

Domieszka pyłkowa (np. Compositae)

Marchewka

Seler, anyż, jabłko, ziemniak, żyto, pszenica, pyłek brzozy, awokado, ananas

Czosnek

Cebula, szparagi

Krowie mleko

Kumis, mleko owcze, mieszanki mleka krowiego

Pikan

Orzech włoski

Brzoskwinia

Morela, śliwka, gujawa, banan

Ryż

Pszenica, żyto, owies, jęczmień, kukurydza, pyłek żyta

Reakcje krzyżowe przeciwciał IgE pacjenta z alergią na alergeny niebędące przyczyną jego choroby powstają w związku z tym, że różne alergeny mogą mieć bardzo podobne obszary, z którymi oddziałują te same przeciwciała. Dlatego pacjenci wrażliwi na jeden alergen mogą reagować także na inne alergeny.

Najbardziej znane reakcje krzyżowe alergenów przedstawiono w tabelach:


Reakcje krzyżowe alergenów wziewnych z alergenami pokarmowymi.

Uczulający alergen

Typowe reakcje krzyżowe

Pyłek brzozy (t3)

orzech laskowy, ziemniak, pomidor, marchew, jabłko, gruszka, wiśnia, śliwka, brzoskwinia, morela, kiwi, seler, pasternak, kolendra, kasztan

Pyłek ambrozji (w2)

ogórek, banany, arbuz, kantalupa, kantalupa

Pyłek bylicy (w6)

marchew, gorczyca, seler, pasternak, kolendra, koper włoski

Klasyfikacja alergenów pokarmowych

9. patrz pytanie 7 =)
10 pytań

Zasady eliminacji alergenu o znaczeniu przyczynowym

Eliminacja to usunięcie czynników chorobotwórczych. Omawiając leczenie alergii, eliminacja odnosi się do usunięcia alergenów sprawczych. Eliminacja alergenów to etiopatogenetyczne metody leczenia alergii pokarmowych, lekowych i wziewnych.
W przypadku alergenów wziewnych bardzo trudno jest kontrolować czystość wdychanego powietrza i eliminować alergeny sprawcze. W okresie kwitnienia roślin wiatropylnych sztucznie pozbawione pyłków powietrze można zapewnić jedynie w zamkniętych pomieszczeniach poprzez specjalne czyszczenie za pomocą filtrów elektrostatycznych lub klimatyzacji. W przypadku zwiększonej wrażliwości na pyłki brzozy zaleca się przeniesienie na południe, przynajmniej w okresie kwitnienia drzew, w przypadku pyłku ambrozji zaleca się przeniesienie na północ. Aby ograniczyć kontakt z pyłkami roślin obecnymi w powietrzu, przez cały okres kwitnienia roślin, na które występuje zwiększona wrażliwość na pyłki, nie należy wyjeżdżać na wieś, zamykać na noc okna i nie wychodzić z domu w godzinach wieczornych. w godzinach porannych, kiedy w powietrzu występuje maksymalne stężenie pyłku. Jeżeli starannie przeprowadzone działania eliminacyjne nie przyniosą skutku, lekarz proponuje pacjentowi cierpiącemu na katar sienny leczenie swoiste dla alergenu i farmakoterapię.

Wstęp

Narkotyki i alergie na leki (LA) jest wtórną zwiększoną specyficzną reakcją immunologiczną na leki i leki, której towarzyszą ogólne lub lokalne objawy kliniczne. Rozwija się dopiero po wielokrotnym podaniu (kontakcie) leków. Przy pierwszym kontakcie pojawiają się przeciwciała i odpornościowe komórki T. Ponadto limfocyty T potrafią rozpoznawać leki – hapten, w wyniku czego powstają komórki T ze specyficznymi receptorami alfa-beta i rzadziej gamma-delta, których specyficzne dla haptenu klony izoluje się in vitro. Wśród nich znalazły się limfocyty T Th1, Th2 i CD8. Reakcje pseudoalergiczne na leki są niespecyficzne (bez przeciwciał) wzmożone reakcje na leki, które są klinicznie identyczne z reakcjami alergicznymi.

Istnieją dwie kategorie pacjentów cierpiących na tę alergię. U niektórych LA występuje jako powikłanie w trakcie leczenia jakiejś choroby, często o charakterze alergicznym, znacznie pogarsza jej przebieg, a często staje się główną przyczyną niepełnosprawności i śmiertelności. Dla innych jest to choroba zawodowa, będąca główną, a często jedyną przyczyną czasowej lub trwałej niezdolności do pracy. Jako choroba zawodowa, LA występuje u praktycznie zdrowych osób na skutek długotrwałego kontaktu z narkotykami i lekarstwami (lekarze, pielęgniarki, farmaceuci, pracownicy fabryk leków).

Alergia na leki (DA) występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn i u dzieci: wśród ludności miejskiej u 30 kobiet i 14,2 mężczyzn na 1000 osób, a na wsi odpowiednio u 20,3 i 11 na 1000. ŁZS obserwuje się częściej u osób w wieku 31-40 lat. W 40-50% przypadków przyczyną reakcji alergicznych były antybiotyki.

Mechanizmy alergii na leki obejmują reakcje natychmiastowe, opóźnione i pseudoalergiczne. Dlatego ich objawy kliniczne są zróżnicowane, co utrudnia rozpoznanie, zwłaszcza u pacjentów z alergią na wiele leków, zespołem alergii wielolekowej (MDAS).

Jeśli wystąpią działania niepożądane leku lub leków, należy:

Ustal, czy reakcja na nie jest alergiczna;

Zidentyfikuj wywołujący alergen lek i ustal diagnozę.

Główne kryteria diagnostyczne LA:

1. Obecność wywiadu i charakterystyczne objawy kliniczne.

2. Napadowy, napadowy przebieg i szybko występująca remisja po wyeliminowaniu leków; wręcz przeciwnie, gwałtowne pogorszenie w przypadku wielokrotnego użycia.

7. Identyfikacja alergenowo specyficznych limfocytów T (szczególnie w PCCT).

8. Pozytywne testy alergiczne skórne na konkretny alergen.

9. Skuteczność niespecyficznej terapii przeciwalergicznej (leki przeciwhistaminowe itp.).

Kryteria diagnostyczne służą następujące znaki: 1) ustalenie wyraźnego związku między objawami klinicznymi a przyjmowaniem leków; 2) złagodzenie lub ustąpienie objawów po odstawieniu; 3) historia alergii; 4) dobra tolerancja leku w przeszłości; 5) wykluczenie innego rodzaju skutków ubocznych (toksycznych, farmakologicznych itp.); 6) obecność okresu uczulenia – co najmniej 7 dni; 7) podobieństwo objawów klinicznych do objawów alergii, ale nie do innego skutku; 8) pozytywne badania alergologiczne i immunologiczne.

Tabela 1. Związek obrazu klinicznego i rozpoznania alergii na leki i pseudoalergii z rodzajami reakcji alergicznych
Typ reakcji Mechanizm Objawy kliniczne Badania diagnostyczne in vitro i in vivo
Natychmiastowy
- anafilaktyczny Przeciwciała IgE, IgG4 Wstrząs, pokrzywka itp. Oznaczanie przeciwciał IgE, IgG4 w surowicy krwi i utrwalanych przez bazofile. Testy skórne, podjęzykowe i inne
- cytotoksyczne Przeciwciała IgG, IgM Hematologiczne itp. Oznaczanie przeciwciał autoswoistych i haptenowych IgG, IgM w surowicy krwi
- kompleks immunologiczny Przeciwciała IgG, IgM, kompleksy immunologiczne Choroba posurowicza, zapalenie naczyń Oznaczanie przeciwciał IgM i IgG, identyfikacja kompleksów immunologicznych. Testy skórne i inne
- za pośrednictwem granulocytów Przeciwciała IgG, IgA związane z granulocytami Jakakolwiek klinika Reakcje uwalniania mediatorów jonów potasu i enzymów z granulocytów. Testy skórne i inne
- reakcje antyreceptorowe Przeciwciała IgG i IgM Reakcje autoimmunologiczne Przeciwciała przeciwko receptorom komórkowym, stymulacja lub hamowanie komórek
Powolne reakcje Odporne limfocyty T Kontaktowe zapalenie skóry, uszkodzenie narządów Wykrywanie odpornościowych limfocytów T. Testy skórne i inne po 24-48 godzinach
Mieszany Przeciwciała IgE, IgG i limfocyty T Różne połączone, światłoczułość Oznaczanie przeciwciał i odpornościowych limfocytów T. Testy skórne i inne
Pseudoalergia Niespecyficzne Każdy Ocena aktywacji leukocytów i alternatywnego szlaku dopełniacza przez czynniki indukujące

1. Historia alergii

Zbierając wywiad dotyczący alergii na leki, szczególną uwagę zwraca się na tolerancję leków i możliwe źródła uczulenia na nie, mając na uwadze możliwość kontaktów ukrytych. Dlatego oprócz zwykłej historii alergii należy dowiedzieć się następujących informacji.

1. Dziedziczna predyspozycja: obecność chorób alergicznych (BA, pokrzywka, katar sienny, zapalenie skóry itp.) u krewnych.

2. Czy pacjent był wcześniej leczony jakimikolwiek lekami, czy wystąpiły reakcje na nie i jak się objawiały: czy stosowano leki (doustnie, podskórnie, dożylnie); czy było wiele kursów; czy wystąpiły jakieś reakcje na maści i krople; czy podano szczepionki i surowice, czy wystąpiły po nich jakieś działania niepożądane; w czym się wyrażały; czy istnieje związek pomiędzy nietolerancją różnych leków, szczepionek, jajek itp.; Czy występują (występowały) choroby grzybicze i czy istnieje jakiś związek z nietolerancją antybiotyków.

3. Czy i z jakimi lekami ma się zawodowy kontakt? czy wystąpiły na nie jakieś reakcje alergiczne; czy stają się one bardziej dotkliwe w pracy i słabną poza nią; czy objawy innych chorób nasilają się.

4. Czy istnieje związek z innymi rodzajami alergii: obecność alergii pokarmowych; tolerancja na dodatki do żywności (tartrazyna), napoje itp.; czy występują alergie chemiczne, domowe lub zawodowe; czy występuje katar sienny, astma czy inna choroba alergiczna.

5. Przebyte choroby alergiczne pacjenta (wstrząs, wysypka i inne reakcje na pokarm, leki, serum, szczepionki, ukąszenia owadów i inne, co i kiedy).

Wniosek:

1) wywiad jest skomplikowany i istnieje związek choroby z alergenami (konieczne jest badanie alergologiczne);

2) wywiad nie jest obciążony i nie ma związku z działaniem alergenów (nie wymaga badania przez alergologa).

Jeżeli w wywiadzie (lub w historii choroby) występują wyraźne przesłanki wskazujące na alergię na lek, nie należy podawać pacjentowi ani leków, które mają wspólne czynniki powodujące reakcję krzyżową, a testów prowokacyjnych (testy skórne itp.). ) z tym lekiem nie są zalecane. Istnieje możliwość wykonania badań laboratoryjnych. Jest to niezwykle konieczne, jeśli wywiad jest niejasny (pacjent nie pamięta, jakim lekiem był zażywany wstrząs) lub nie można go zebrać (stan nieprzytomności).

W ostrym okresie choroby alergicznej określone testy często dają wynik negatywny, a testowanie alergenów na pacjentach może zaostrzyć zaostrzenie. Dlatego takie badanie zwykle przeprowadza się w okresie remisji. Alternatywą dla badania na pacjencie jest badanie laboratoryjne.

Badanie alergologiczne obejmuje dwa rodzaje metod: 1) metody laboratoryjne, które muszą poprzedzać badania pacjenta; 2) prowokacyjne testy na pacjencie.

Oceniając badanie pacjenta należy zawsze pamiętać, że w przypadku pozytywnego wyniku testu laboratoryjnego i/lub prowokacyjnego, u pacjenta może wystąpić reakcja na badany lek i konieczna będzie jego wymiana. W przypadku negatywnych testów (zwłaszcza jeśli są wykonywane) nie można wykluczyć możliwości wystąpienia reakcji.



Lista dokumentów potrzebnych do hospitalizacji:

  • Skierowanie na hospitalizację do tego oddziału.
  • Polityka medyczna.
  • Certyfikat kontaktów zakaźnych.

W przypadku braku jednego z dokumentów skonsultuj się z kierownikiem działu.

Wyciąg z historii rozwoju dziecka lub kserokopie wypisów z poprzednich hospitalizacji lub karta ambulatoryjna pacjenta (pożądana).

2. Przeprowadzić rozmowę z rodzicami na temat proponowanego planu badań, przybliżonej długości pobytu w szpitalu, uzyskać pisemną świadomą zgodę rodziców na badania diagnostyczne (formularz zawarty w wywiadzie lekarskim podpisuje rodzic (opiekun prawny) i lekarz (uczeń) który prowadził rozmowę).

3. Przeprowadź wywiad i obiektywne badanie dziecka (patrz poniżej).

4. Uzupełnij historię medyczną.

Diagnoza placówki kierującej oraz diagnoza przy przyjęciu (diagnoza wstępna) umieszczane są na stronie tytułowej historii choroby. Podpis studenta jest złożony (czytelny).

Zapisz historię życia w historii, wpisz choroby współistniejące w kolumnie przebytych chorób, o których znajduje się informacja w wyciągu (lub karcie ambulatoryjnej), narysuj diagram drzewa genealogicznego, wyciągnij wnioski na temat genealogii, alergologii, epidemiologii historia.

Wywiad lekarski rozpoczyna się od szczegółowego opisu dolegliwości pacjenta – zacznij od tych istotnych (związanych z chorobą podstawową), uzupełnij dolegliwościami towarzyszącymi.

Po zapoznaniu się z odpowiednią literaturą wskazane jest zadać pacjentowi hospitalizowanemu planowo następnego dnia pytania wyjaśniające i uzupełnić wywiad.

Przybliżony schemat zbierania wywiadu i rejestrowania historii choroby podczas pracy na szpitalnym oddziale ratunkowym

Zbieranie skarg

Rozmowa dziecka z rodzicami rozpoczyna się od wyjaśnienia skarg. Zidentyfikowano wiodące (główne) skargi. Każda reklamacja jest wyjaśniana poprzez dodatkowe pytania. Na przykład, jeśli zgłaszane są skargi na ataki duszności, należy dowiedzieć się, o której porze dnia te ataki występują, z jaką częstotliwością, w jaki sposób są prowokowane i jak powstrzymywane, jaką pozycję zajmuje dziecko podczas porodu. atak, jaka faza oddychania jest trudna, czy słychać świszczący oddech w oddali (świszczący oddech w oddali). Często pacjent nie wymienia wszystkich swoich dolegliwości. Podejrzewając konkretną patologię, należy zapytać o inne objawy charakterystyczne dla tej choroby. Na przykład dziecko skarży się na ból w nadbrzuszu. Po zadaniu dodatkowych pytań dowiadujemy się, że pacjenta niepokoją między innymi zgaga, kwaśne odbijanie i zaparcia. Oznacza to, że oprócz zespołu bólu brzucha pacjent ma zespół dyspeptyczny.

Przeprowadzone badanie powinno dotyczyć stanu funkcjonalnego wszystkich narządów i układów organizmu (możliwe współistniejące patologie, zmiany wieloukładowe).

Przedstawiając dolegliwości w wywiadzie lepiej każdą skargę przedstawić w jednym zdaniu w formie wspólnej, szczegółowej definicji.

Na przykład w historii choroby sekcja „skargi” może być zapisana w następujący sposób:

Skargi pacjentów przy przyjęciu do kliniki:

  • ból w okolicy nadbrzusza o umiarkowanym nasileniu, na czczo lub 30 minut po jedzeniu (szczególnie ostry), ustępujący po zażyciu Gastalu;
  • zgaga, która jest wywołana piciem kawy, czekolady lub złagodzona przez wypicie mleka lub żołądka;
  • uczucie szybkiego sytości podczas jedzenia;
  • zaparcia (stolce 2 razy w tygodniu).

Dolegliwości przedstawione w zwięzłej formie mają charakter informacyjny i wskazują na duże prawdopodobieństwo, że u pacjenta występuje zapalenie żołądka i dwunastnicy o wysokiej kwasowości (wczesny ból w nadbrzuszu i uczucie szybkiej sytości są charakterystyczne dla zapalenia błony śluzowej żołądka, ból głodowy w okolicy odźwiernika i dwunastnicy jest typowy dla zapalenia dwunastnicy, a skuteczność przyjmowania leki zobojętniające, obecność zgagi i skłonność do zaparć wskazują na nadkwaśność).

Historia choroby

Większość studentów ma trudności z przedstawieniem tego fragmentu historii choroby, koncentrując się jedynie na wcześniejszych diagnozach i datach hospitalizacji pacjenta. Historia choroby powinna zawierać:

  • opis początku choroby lub pierwszego dnia choroby;
  • dynamika objawów i zespołów;
  • wcześniejsze badanie i jego wyniki (wskazane jest najpierw wskazanie stwierdzonych zmian patologicznych, a następnie krótkie podanie danych liczbowych);
  • dotychczasowe leczenie (leki, dawki i czas stosowania) i jego skuteczność, przyczyny hospitalizacji;

Przykład. Ból w okolicy nadbrzusza po raz pierwszy zaobserwowano w wieku 8 lat, który wystąpił 2-3 godziny po zjedzeniu pikantnego jedzenia. Kiedy zastosowałam dietę, ból zniknął. W wieku 12 lat, po stresującej sytuacji w rodzinie, pojawił się silny ból w okolicy nadbrzusza na czczo, po długich przerwach w jedzeniu, a także 2-3 godziny po jedzeniu, któremu towarzyszyła zgaga, odbijanie kwaśna treść żołądkowa i zaparcia. Zażycie almagelu przyniosło chwilową ulgę. Został przyjęty na badania i leczenie.

Przykład. Zauważa słabą tolerancję na aktywność fizyczną, preferuje spokojne zabawy, często cierpi na ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych, jest opóźniony w rozwoju fizycznym (ma niedowagę). Rozpoznanie wrodzonej wady serca ustalano już po urodzeniu i obserwowano je u kardiologa dziecięcego i kardiochirurga. Otrzymuje kursy terapii kardiotroficznej co najmniej 2 razy w roku. Ostatnia hospitalizacja rok temu. Został przyjęty na rutynowe badania i korektę leczenia.

Anamneza życia

Wykonywanie wywiadu u dzieci w różnym wieku ma pewne niuanse. U dzieci w wieku poniżej 3 lat należy zwrócić szczególną uwagę na specyfikę przebiegu okresu prenatalnego, wewnątrzporodowego i wczesnego poporodowego.

Przybliżony schemat zbierania wywiadu z życia małego dziecka

Wiek rodziców w chwili urodzenia dziecka (wiek matki jest zbyt młody, późne porody – po 40 latach duża różnica wieku rodziców zwiększa ryzyko wystąpienia wrodzonych wad rozwojowych lub urodzenia dziecka z wadą problemy zdrowotne).

Dziedziczność (historia genealogiczna). Konieczne jest sporządzenie diagramu drzewa genealogicznego pacjenta. Po pierwsze, wygodniej jest odzwierciedlać dziedziczność poprzez matkę, a następnie przez ojca. Na lewo od mapy genetycznej cyfra rzymska wskazuje liczbę każdego pokolenia: I pokolenie – dziadkowie, II pokolenie – ojciec, matka, ciotki, wujkowie, III – proband (badane dziecko), jego bracia, siostry, w tym kuzyni . Od lewej do prawej cyfry arabskie, zaczynając od 1, wskazują numer seryjny w każdym pokoleniu. Wnioskuje się na temat stanu zdrowia bliskich pacjenta.

Przykład. Dziedziczność jest obciążona chorobami układu krążenia (dziadek i babcia ze strony matki pacjentki cierpiały na nadciśnienie, dziadek zmarł w wieku 65 lat na udar), trawienia (wrzód trawienny u ciotki ze strony ojca) i chorobami alergicznymi (neurodermit u matka pacjenta).

Jeśli rodzice nie pamiętają chorób i przyczyn śmierci bliskich, znajduje to odzwierciedlenie w historii choroby. Przynajmniej to sformułowanie potwierdzi, że uczeń był zainteresowany tą problematyką. Znając patogenezę choroby, warto zapytać o konkretne choroby, na jakie mogą cierpieć bliscy. Na przykład, jeśli podejrzewa się proces autoimmunologiczny, należy zapytać rodziców dziecka, czy ich bliscy chorowali na reumatoidalne zapalenie stawów, reumatyzm, toczeń rumieniowaty układowy, cukrzycę insulinozależną itp. Jeśli podejrzewasz dysfunkcję autonomiczną typu wagotonicznego, zapytaj bliskich o choroby, takie jak astma oskrzelowa, wrzód trawienny, zapalenie żołądka itp. (choroby zależne od vago).

Historia przedporodowa.

Jaki to rodzaj ciąży?

Okres pomiędzy tą ciążą a poprzednią (lub poronieniem) – do urodzenia zdrowego dziecka wymagana jest przerwa między ciążami co najmniej 2-3 lata, przy odstępie krótszym niż 1 rok ryzyko urodzenia chorego dziecka jest wyższe z powodu upośledzonego funkcjonowania bariery płodowo-łożyskowej. Jak przebiegały poprzednie ciąże i jak się kończyły (poronienia, porody martwe, wcześniaki).

Pragnienie dziecka, planowanie ciąży.

Jak przebiegała ta ciąża: zatrucie (nudności, wymioty, obrzęki, nadciśnienie, nefropatia, rzucawka, niedokrwistość) lub choroby matki w czasie ciąży (w jakim czasie), przyjmowanie leków.

Zagrożenia zawodowe kobiety ciężarnej, korzystanie z urlopu macierzyńskiego.

Patologia płodu lub łożyska według USG.

Wywiad śródporodowy.

Terminowy poród, przedwczesna ciąża po terminie.

Czas trwania porodu (szybki lub długotrwały).

Fizjologiczne lub patologiczne (prezentacja zamka, cięcie cesarskie).

Okres noworodkowy.

Dziecko natychmiast krzyknęło.

Ocena w skali Apgar jest zadowalająca – 8-10 punktów.

3 stopnie asfiksji noworodkowej.

Łagodna asfiksja - 6-7 punktów.

Umiarkowane nasilenie – 4-5 punktów.

Ciężki – 0-3 punkty.

Waga i wzrost po urodzeniu.

Stan fizyczny wcześniaków ocenia się za pomocą specjalnych tablic i określa zgodność parametrów masy i wzrostu z wiekiem ciążowym.

U dziecka urodzonego w terminie ocenia się współczynnik masy ciała (MHR): masę ciała w gramach dzieli się przez wzrost dziecka w centymetrach (norma to 60–80).

Jeśli MRC jest mniejsze niż 60, wyciąga się wniosek o występowaniu niedożywienia w okresie prenatalnym.

I stopień - MRC=59-56.

II stopień - MRC=55-50.

III stopień – MRC=49 lub mniej.

Obecność urazu porodowego, wady rozwojowe.

Czas przystawienia do piersi, utrata masy ciała i czas powrotu do masy ciała noworodka.

Żółtaczka noworodka (fizjologiczna lub patologiczna: pojawiła się pierwszego dnia, trwała dłużej niż 10 dni).

Gojenie się rany pępowinowej.

Stan skóry.

Konflikty Rh i ABO, inne choroby.

Termin wypisu ze szpitala położniczego.

Karmienie:

  • naturalne – do jakiego wieku, czynność ssania, czas przebywania dziecka przy piersi, schemat karmienia, środki zwalczania hipogalaktyki;
  • mieszane lub sztuczne, prawidłowe wprowadzenie żywienia uzupełniającego, pokarmów uzupełniających, soków.

Rozwój fizyczny i neuropsychiczny.

  • Tempo przyrostu masy i długości ciała.
  • Czas i kolejność ząbkowania.
  • Kiedy już zacząłem podnosić głowę, obrócić się na bok, z pleców na brzuch, usiąść, czołgać się, stać, chodzić, biegać.
  • Kiedy zaczął się uśmiechać, chodzić, rozpoznawać matkę, wymawiać sylaby, słowa, frazy, słownictwo do 1 roku i 2 lat.
  • Zachowanie dziecka w domu i w grupie.
  • Sen, jego cechy i czas trwania.

Choroby przebyte, w tym choroby zakaźne (wskazujące ciężkość i powikłania), choroby współistniejące (encefalopatia okołoporodowa, krzywica, alergie pokarmowe, anemia, dystrofia), zabiegi chirurgiczne.

Szczepienia profilaktyczne, reakcje w okresie poszczepiennym, wyniki prób tuberkulinowych.

Historia leku - reakcje patologiczne na przyjmowanie leków, analiza możliwości wystąpienia działań niepożądanych, toksycznych leków (częstotliwość stosowania terapii przeciwbakteryjnej, stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, czas stosowania leków, zioła lecznicze, suplementy diety) , witaminy). Na przykład niekontrolowane spożycie kwasu askorbinowego z glukozą przez dziecko może wywołać pojawienie się oksalurii i mikrohematurii.

Wywiad alergologiczny – w wywiadzie atopowe zapalenie skóry, reakcje alergiczne na pokarmy, leki, inne alergeny (objawy skórne, uszkodzenia dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, alergiczne zapalenie sromu). Przykład. Historia alergii jest obciążona: w pierwszym roku życia odnotowano objawy atopowego zapalenia skóry (przekrwienie i suchość skóry policzków podczas jedzenia soków, słodyczy), reakcję na ampicylinę w postaci pokrzywki olbrzymiej.

Historia epidemiologiczna (z ostatnich 3 tygodni):

  • kontakt z pacjentami zakaźnymi;
  • wypróżnienia u dziecka i członków rodziny;
  • wyjazd pacjenta poza miejsce zamieszkania.

Przykład 1. Dziecko w ciągu ostatnich 3 tygodni przebywało w miejscu zamieszkania, nie miało kontaktu z pacjentami zakaźnymi, nie obserwowano wypróżnień u dziecka ani jego bliskich. Wniosek: wywiad epidemiologiczny nie jest uciążliwy.

Przykład 2: Przebieg epidemiologiczny pogarsza kontakt z pacjentem chorym na krztusiec, który miał miejsce 8 dni temu.

Warunki materialne i życiowe (zadowalające lub niezadowalające) - identyfikacja niekorzystnych przyczyn, które mogą przyczynić się do rozwoju choroby:

· warunki życia;

· dochód rodziny;

· codzienna rutyna, odżywianie, regularność spacerów, ćwiczenia z dzieckiem;

· złe nawyki rodziców.

Historia środowiska (obszar zamieszkania, bliskość autostrad, zakładów chemicznych).

Cechy gromadzenia historii życia u starszych dzieci

Może krótsze podsumowanie cech rozwoju i odżywiania w młodym wieku. Jednak nawet u nastolatków ważna jest identyfikacja czynników ryzyka uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego na podstawie wywiadu w okresie przedporodowym i okołoporodowym. Zatem w okresie dojrzewania, na tle intensywnego wzrostu dziecka i zmian hormonalnych, może pojawić się dekompensacja wady okołoporodowej ośrodkowego układu nerwowego w postaci dysfunkcji podwzgórza, resztkowej encefalopatii i dysfunkcji autonomicznej. Okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może prowadzić do opóźnionych zaburzeń nerwowej i autonomicznej regulacji napięcia oskrzeli, motoryki przewodu pokarmowego i czynności układu sercowo-naczyniowego.

Rozwój płciowy - należy wskazać moment pojawienia się drugorzędowych cech płciowych, ich kolejność, zapisać wzór na rozwój płciowy - u dziewcząt powyżej 8. roku życia, u chłopców powyżej 10. roku życia (jeśli jest to wskazane i w młodszym wieku) .

Historia ginekologiczna u dorastających dziewcząt.

Przykład. Miesiączka rozpoczęła się w wieku 13 lat, ustała natychmiast, cykl 28 dni, czas trwania 3-4 dni, lekki, bezbolesny. Data ostatniej miesiączki...

Zachowanie dziecka w domu i w grupie, wyniki w szkole, cechy osobowe dziecka, obciążenie pracą szkolną i pozaszkolną, stres.

Złe nawyki dziecka – palenie, picie alkoholu, nadużywanie substancji psychoaktywnych, narkomania.

Pozostałe sekcje opisano analogicznie jak na powyższym schemacie.

Badanie obiektywne (status praesens)

Obiektywne badanie pacjenta rozpoczyna się od oceny stanu ogólnego. Ciężkość stanu pacjenta determinuje kolejność, objętość i lokalizację działań leczniczych, potrzebę, możliwość i dopuszczalność dodatkowych metod badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Status praesens obiektywivus (obiektywne dane badawcze).

Stan ogólny dziecka (zadowalający, umiarkowany, ciężki, skrajnie ciężki).

Kryteria ciężkości stanu

1. Obecność obiektywnych skarg.

2. Stopień nasilenia zespołu zatrucia:

  • zmiany w zachowaniu (podekscytowanie euforią, podekscytowanie negatywizmem, podekscytowanie wątpliwościami, zwątpieniem);
  • zaburzenia świadomości (zwątpienie, osłupienie, osłupienie), utrata przytomności (śpiączka):
  • zwątpienie – letarg i senność, płytki, krótki sen, jęki zamiast płakać, słaba reakcja na badanie, obniżona wrażliwość i refleks skóry;
  • otępienie – po energicznej stymulacji dziecko wychodzi z odrętwienia, reakcja na ból jest wyraźna, ale krótkotrwała, odruchy są osłabione;
  • osłupienie – brak wrażliwości skóry, reakcja na ból niejasna, odruchy źrenicowe i rogówkowe oraz połykanie zachowane;
  • śpiączka - brak odruchów i wrażliwości skóry, brak reakcji na wpływy zewnętrzne, wygaśnięcie odruchów rogówkowych i rogówkowych aż do ich zaniku, zaburzenia rytmu oddychania;
  • zmiany wskaźników życiowych (zmiany RR, tętna, ciśnienia krwi);
  • zaburzenia homeostazy – zmiany równowagi kwasowo-zasadowej, EKG, hematokryt, koagulogram, poziom cukru we krwi, elektrolity, substancje toksyczne.

3. Stopień nasilenia dysfunkcji narządów i układów, zagrożenie życia i zdrowia według badania lekarskiego, badań, wskaźników laboratoryjnych i instrumentalnych.

4. Stanowisko:

  • aktywny;
  • sytuacja wymuszona wyklucza stan zadowalający;
  • pozycja pasywna (nie może samodzielnie zmienić pozycji) z reguły wskazuje na poważny stan pacjenta.

Ciężkość stanu

  • Zadowalający – brak skarg, brak naruszeń ze strony narządów wewnętrznych.
  • Umiarkowane nasilenie – obecność dolegliwości, świadomość zostaje zachowana, pozycja jest aktywna, ale aktywność jest zmniejszona, kompensowana jest dysfunkcja narządów wewnętrznych.
  • Ciężki – zaburzenia świadomości (osłupienie, osłupienie, śpiączka), dekompensacja czynności narządów i układów, uszkodzenie wieloukładowe z niewydolnością wielonarządową.
  • Niezwykle ciężki - pojawienie się objawów zagrażających życiu.

Nie należy mylić pojęć „stan” i „dobrostan” - to drugie może być zadowalające, jeśli stan dziecka jest zaburzony (na przykład dziecko ma gorączkę, ale jest aktywne i wesołe - stan jest umiarkowane nasilenie, jego stan zdrowia jest zadowalający). U dziecka otrzymującego chemioterapię z powodu ostrej białaczki, przy braku aktywnych dolegliwości, stan zostanie uznany za ciężki. Albo „stan jest ciężki ze względu na ciężkość zespołu małopłytkowego”, albo „stan jest ciężki ze względu na całokształt patologii”. Lub stan o umiarkowanym nasileniu z powodu obecności nadciśnienia tętniczego pierwszego stopnia. Lub ciężki stan spowodowany zaburzeniami czynności nerek (u dziecka z przewlekłą niewydolnością nerek). Stan ten ma umiarkowane nasilenie ze względu na obecność niewydolności serca w stadium II A. Stan jest ciężki pod względem ciężkości zespołu anemii (z ciężką niedokrwistością).

Następnie opisz:

Dobro pacjenta, kontakt z innymi;

Stanowisko (aktywne, pasywne, wymuszone);

Świadomość (jasna, wątpliwa, soporyczna);

Nastrój (zrównoważony, chwiejny, przygnębiony);

Apetyt.

Znamiona dysembriogenezy: wymienić stwierdzone dysmorfie, wskazać stopień stygmatyzacji (zwiększony, w dopuszczalnych granicach) – ważne w przypadku podejrzenia patologii wrodzonej lub wad rozwojowych narządów.

Uwaga! Wszystkie systemy opisane są według następujących 4 cech i tylko w określonej kolejności:

Palpacja;

Perkusja;

Osłuchiwanie.

Szczegółowo opisano układ, w którym stwierdzono zmiany patologiczne (wg poniższego schematu), krótkie podsumowanie dopuszczalne jest jedynie w przypadku braku patologii.

Badanie skóry: zabarwienie i jego zaburzenia (bladość, żółtaczka, przekrwienie, sinica, zaburzenia pigmentacji), wysypki, zmiany w układzie naczyniowym, rozstępy.

Palpacja skóry – temperatura, wilgotność, aksamitność, elastyczność (normalna, zmniejszona lub zwiększona), przeczulica, dermografizm.

Przydatki skóry - włosy, paznokcie.

Błony śluzowe oczu, jamy ustnej, gardła - barwa, wilgotność, płytka nazębna, wysypki, przerost migdałków podniebiennych, tylna ściana gardła, język, stan zębów.

Podskórna warstwa tłuszczu: stopień rozwoju, równomierność rozmieszczenia; grubość fałdów tłuszczowych na zewnętrznej powierzchni ramion, bioder, w kątach łopatek, na poziomie pępka; zagęszczenia, turgor tkanek miękkich; pasta, obrzęk (lokalizacja i dystrybucja).

Układ mięśniowy: stopień rozwoju mięśni (rozwój słaby, zadowalający), aktywność ruchowa (niezakłócona, hipokineza, hiperkineza), jeśli wskazane – próby koordynacyjne, określenie siły i napięcia mięśniowego, identyfikacja bolesności, zaników mięśni, objawów wzmożonej nerwowo-mięśniowej pobudliwość ( Khvostek, Trousseau, Lyust).

Układ szkieletowy:

Proporcjonalność rozwoju układu kostnego,

Wielkość głowy (normalna wielkość, małogłowie, makrocefalia), kształt głowy (mezokrania, brachykrania, dolichocefalia), patologiczne kształty głowy (wodogłowie, plagiocefalia, skafocefalia, trygonocefalia, brachycefalia, akrocefalia itp.), ocena stanu szwów, craniotabes, wielkość dużego ciemiączka, giętkość jego krawędzi;

Kształt klatki piersiowej (stożkowy, cylindryczny, płaski; formy patologiczne klatki piersiowej - stępiona, lejkowata, beczkowata); krzywicowy „różaniec”, bruzda Harrisona, asymetria klatki piersiowej;

Kształt pleców:

Normalna,

Zaburzenia postawy: hiperkifoza piersiowa (garbienie), odcinek lędźwiowy

hiperlordoza (płasko-wklęsła), połączenie kifozy piersiowej i

hiperlordoza lędźwiowa (okrągło-wklęsła, siodłowata), całkowita

kifoza (okrągłe plecy), plecy płaskie – bez fizjologicznych krzywizn,

Skolioza (wskazać, która część kręgosłupa, stopień skoliozy);

Ból przy palpacji i opukiwaniu czaszki, mostka, kręgosłupa;

Badanie kończyn, krótkorękich, długorękich, jeśli istnieje podejrzenie

arachnodaktylia, wykonać badania (próba kciuka, nadgarstka, pępka),

„bransoletki”, „sznury pereł”, skrzywienia kończyn (szpotawość,

koślawość); płaskostopie (u dzieci powyżej 4-5 lat);

Kształt, wielkość stawów, identyfikacja objawów klinicznych zapalenia stawów

(zeszpecenie i deformacja stawu, ból, miejscowe przekrwienie

skóry i podwyższona miejscowa temperatura, dysfunkcje stawów),

pomiar obwodu stawu, zakresu ruchu w stawach (zapisany,

zmniejszona – w tym stawy, nadmierna ruchliwość stawów), chrzęszczenie i

ból podczas poruszania się.

Uwaga! Opisując tę ​​i szereg innych zagadnień z tego odcinka historii choroby, należy wziąć pod uwagę celowość opisywania niektórych objawów w zależności od wieku dziecka.

Na przykład: takie objawy krzywicy, jak krzywicowe „koraliki różańca”, „sznury pereł” itp. są wskazane tylko u dzieci w wieku 1-2 lat, ponieważ w tym wieku stawia się diagnozę krzywicy. U starszego pacjenta nie ma potrzeby odnotowywania nieobecności.

Układ limfatyczny (jeżeli węzły chłonne są wyczuwalne, należy wskazać ich lokalizację i charakterystykę).

Układ oddechowy:

Oddychanie przez nos (wolne, trudne, nieobecne);

Kaszel podczas badania, obecność plwociny;

Częstość oddechów na minutę (normalna, bradypnea, tachypnea);

Rytm (rytmiczny, arytmiczny);

Patologiczne typy oddychania;

Rodzaj oddychania (klatkowy, brzuszny lub mieszany);

Duszność (wdechowa, wydechowa lub mieszana);

Klatka piersiowa (kształt, symetria, położenie żeber, udział w oddychaniu);

Palpacja (opór, ból, grubość fałdu skórnego po obu stronach na wysokości kątów łopatek, przebieg żeber, szerokość przestrzeni międzyżebrowych, drżenie głosu);

Perkusja porównawcza: czysty dźwięk płucny, dźwięk skrzynkowy, tępota dźwięku perkusyjnego, tępota - ze wskazaniem lokalizacji;

Uderzenie topograficzne: dolne granice wzdłuż linii środkowo-obojczykowej po prawej stronie, środkowe linie pachowe i szkaplerzne po obu stronach (we wszystkich grupach wiekowych); wypadnięcie płuc wzdłuż linii środkowo-pachowej, wysokość wierzchołków płuc z przodu i z tyłu, szerokość pól Kroeniga (u dzieci w wieku szkolnym);

Objawy powiększonych wewnątrzpiersiowych węzłów chłonnych: miseczki

Fiłosofow, Arkawin, Koranyi-Medovikova, Maslova;

Osłuchiwanie: oddech dziecinny, pęcherzykowy, oskrzelowy, twardy,

osłabiony, amforyczny, sakadyczny; suchy świszczący oddech, świszczący oddech,

gwiżdżące, mokre wielko-, średnio- i drobnopęcherzykowe; trzeszczenie;

hałas tarcia opłucnej - wskazujący lokalizację; bronchofonia.

Układ krążenia:

Badanie zewnętrzne i palpacja:

Pulsacja tętnic szyjnych, obrzęk i pulsacja żył szyjnych, sieć żylna, pulsacja w okolicy nadbrzusza;

Garb sercowy, impuls sercowy, impuls wierzchołkowy, jego lokalizacja, siła, częstość występowania; „mruczenie kota”;

Puls na tętnicy promieniowej, jego charakterystyka - częstotliwość na minutę, synchronizacja, wypełnienie, napięcie, rytm;

Puls w tętnicach kończyn dolnych (na tętnicy udowej i tętnicy grzbietowej stopy) - wyraźne pulsowanie, osłabienie lub brak pulsacji;

Perkusja: granice względnego otępienia serca;

Osłuchiwanie:

Dźwięki serca, ich dźwięczność, klarowność, czystość, obecność akcentów,

podział tonów, rytm;

Charakterystyka hałasu skurczowego i rozkurczowego - barwa, natężenie, miejsce najlepszego odsłuchu, napromieniowanie, czas trwania, przewodność, zależność od zmian pozycji ciała i obciążenia; odgłos tarcia osierdzia.

Ciśnienie krwi w obu ramionach; Ciśnienie krwi na nogach (z osłabieniem lub

brak pulsacji w tętnicy udowej, tętnicy grzbietowej stopy), ocena

Ciśnienie krwi według tabel centylowych z uwzględnieniem wieku, płci, wzrostu dziecka.

Układ trawienny:

Kontrola jamy ustnej: błona śluzowa (mokra, sucha, czysta, kolor); gardło (zabarwienie, płytka nazębna, tylna ściana gardła, migdałki); język (czysty, wilgotny, zabarwiony, płytka nazębna, mieszki włosowe, pęknięcia, stan brodawek, ślady zębów wzdłuż krawędzi języka); zęby (liściaste, stałe, formuła zębowa);

Badanie jamy brzusznej: kształt i wielkość brzucha, poszerzenie żył przedniej ściany jamy brzusznej, widoczna perystaltyka, stan pępka i udział przedniej ściany brzucha w procesie oddychania;

Opukiwanie jamy brzusznej: rozpoznanie objawów wodobrzusza, określenie wielkości wątroby według Kurłowa, wielkości śledziony, objawy Mendla i Lepine’a;

Powierzchowne badanie palpacyjne brzucha: napięcie, ból, przeczulica, zagęszczenia, ich obecność i lokalizacja; rozbieżność mięśnia prostego brzucha, stan pierścienia pępowinowego, pierścienie pachwinowe;

Głębokie metodyczne badanie palpacyjne według Obrazcowa-Strażheski: badanie palpacyjne esicy, jelita ślepego, okrężnicy wstępującej, poprzecznej i zstępującej, badanie palpacyjne wątroby (dolna krawędź jest ostra, zaokrąglona, ​​​​miękka, gęsta, bolesna, bezbolesna, powierzchnia jest gładka, nierówny, szorstki); bolesność w punkcie Kehra, objawy pęcherzowe (Kera, Ortner, Murphy, Georgievsky-Mussy, Boas); badanie palpacyjne żołądka (ból, „odgłos pluskania”), śledziony, krezkowych węzłów chłonnych, trzustki, badanie palpacyjne punktów trzustkowych (punkty Desjardinsa, Mayo-Robsona), objaw Szczetkina-Blumberga;

Osłuchiwanie (dolna granica żołądka metodą osłuchowo-uderzeniową, nasilenie perystaltyki);

Stan odbytu (pęknięcia, rozwarcie, wypadanie odbytnicy);

Częstotliwość i charakterystyka stolca, rodzaj stolca (kolor, zapach, konsystencja i patologiczne zanieczyszczenia).

Układ nerek i dróg moczowych:

Badanie: obecność bladości „nerkowej”, obrzęku, badanie okolicy lędźwiowej;

Palpacja nerek, punkty „alarmowe”, punkty moczowodowe, moczowe

Uderzenie górnej granicy pęcherza; objaw Pasternackiego;

Częstotliwość i charakterystyka oddawania moczu (ból, nietrzymanie moczu);

Mocz (objawy zewnętrzne - kolor, przezroczystość, śluz, osad).

Układ nerwowy: u małych dzieci (do 3. roku życia) opisać kryteria NPD i ich zgodność z etapem rozwoju (wskazać grupę NPD i stopień opóźnienia).

Nieprawidłowości patologiczne (sztywność karku, napięcie ciemiączka większego, objawy Kerniga, Brudzińskiego itp.) są wskazane u pacjentów w każdym wieku.

Układ hormonalny: zaburzenia wzrostu (gigantyzm, nanizm, hipostatura), masa ciała (hipotrofia, wyniszczenie, paratrofia i otyłość), stan tarczycy (wielkość, cechy palpacyjne), rozwój seksualny (wzór rozwoju płciowego u dziewcząt powyżej 8. roku życia i u chłopców starsze 10 lat, odpowiedni wiek, cykl menstruacyjny).

Po opisaniu obiektywnych zmian wyciąga się wniosek na temat rozpoznania (diagnoza wstępna może, ale nie musi, pokrywać się z rozpoznaniem przy przyjęciu). Wskazano, które choroby wymagają diagnostyki różnicowej.

Następnie oceniany jest rozwój fizyczny dziecka.

Wskaźniki antropometryczne: masa i długość ciała (zapisywane przez pielęgniarkę na stronie tytułowej wywiadu lekarskiego) – ocena za pomocą tabel centylowych z wnioskami.

W przypadku podejrzenia niedowagi lub nadmiaru masy ciała przeprowadza się pogłębioną ocenę metodą odchylenia sigma i wskazuje stopień niedowagi lub otyłości.

Przykład wpisu w historii choroby w celu oceny rozwoju fizycznego:

Rozwój fizyczny. Dziewczyna 13 lat.

Wysokość 158 cm – 5 korytarzy

Waga 55,5 kg – 5 korytarzy.

Wniosek: Normalny rozwój fizyczny.

Przykład 2: Rozwój fizyczny. Chłopiec 13 lat.

Wysokość 170 cm – 8. korytarz (powyżej 95. centyla)

Waga 72 kg – 8 korytarzy.

Wstępny wniosek: wysoki. Według tabel sigma wzrost ten odpowiada 16 latom.

Waga właściwa – 56,84+7,79=64,5 kg – 100% (10% - 6,45 kg)

Nadwaga 7,5 kg – więcej niż 10%, ale mniej niż 25% – otyłość I stopnia.

Wniosek: otyłość I stopnia, wysoki.

Sporządza się kartę spotkań.

1. Tryb 2. Dieta – podaj numer tabeli

3. Sporządza się plan badania dziecka. Wszyscy pacjenci poddawani są:

1. Ogólne badanie krwi - według wskazań (niedokrwistość, podejrzenie chorób autoimmunologicznych) morfologia krwi z płytkami krwi, retikulocytami, badanie czasu krzepnięcia i czasu trwania krwawienia (w przypadku zespołu krwotocznego).

2. Ogólne badanie moczu

3. Współprogram

4. Analiza kału pod kątem jaj robaków pasożytniczych

Następnie badania są uwzględniane w programie diagnostycznym, biorąc pod uwagę choroby główne i współistniejące. Rozszerzenie planu badań (wykraczające poza program diagnostyczny) wymaga uzasadnienia – wpisu wyjaśniającego w dzienniczku wywiadu lekarskiego. Student powinien zaczerpnąć programy diagnostyczne z podręczników, podręczników pediatrycznych lub zapytać ordynatora oddziału.

Badania laboratoryjne

Biochemiczne badanie krwi – w przypadku podejrzenia zapalnej etiologii choroby poszukuje się markerów stanu zapalnego (białko całkowite, frakcje, CRP), aby wykluczyć choroby reumatyczne, bada się kompleks reumatologiczny (RF, test sialowy, seromukoid + ASL-O do podanych parametrów dodaje się komórki LE – krew pobierana jest jednorazowo z żyły).

W przypadku podejrzenia patologii nerek należy zbadać zespół nerkowy (mocznik, kreatynina, elektrolity) i wykonać próbę Rehberga (krew z żyły najlepiej wówczas pobierać po codziennym zebraniu moczu).

W przypadku bólów brzucha, podejrzenia patologii narządów jamy brzusznej lub przyjmowania toksycznych leków bada się kompleks wątrobowy (mocznik, transaminazy, bilirubinę i frakcje, fosfatazę alkaliczną, cholesterol, test tymolowy), amylazę we krwi (ocena zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki) .

W przypadku anemii wskazane jest oznaczenie żelaza w surowicy, w przypadku ewentualnych zaburzeń gospodarki lipidowej wskazane jest wykonanie badania lipidów we krwi (cholesterolu i jego frakcji, trójglicerydów, β-lipoprotein). Jeśli podejrzewa się nowotworowy charakter choroby, LDH, markery nowotworowe (β-fetoproteina itp.).

W przypadku bólów mięśni wskazane jest badanie CPK (fosfokinazy kreatynowej). Student musi uzgodnić z kierownikiem oddziału skład proponowanego biochemicznego badania krwi i konieczność jego wykonania w pierwszym dniu hospitalizacji.

Po planie badań laboratoryjnych sporządzany jest plan badania instrumentalnego dziecka (badania USG, RTG, FEGDS itp.) - pilność i potrzebę tych badań należy uzgodnić z kierownikiem oddziału.

Następnie w karcie wizyty wpisane są konsultacje u wąskich specjalistów (wg wskazań) - konsultacja u laryngologa, okulisty (w karcie wizyty przed badaniem dna oka należy zaznaczyć konieczność wkroplenia do szpary powiekowej 1% tropikamidu lub atropiny ), neurolog itp. Jednocześnie w tekście wywiadu (po postawieniu wstępnej diagnozy) wpisywane są wnioski do specjalistów oraz do gabinetów i oddziałów diagnostycznych uzasadniające potrzebę wykonania tych badań. Na przykład:

Do pokoju diagnostyki funkcjonalnej

Proszę o wykonanie EKG, ECHO-CG, EKG + VEM dla dziecka z MARS, bradyarytmią zatokową.

Podpis studenta (lekarza)

Do gabinetu rentgenowskiego

Zwracam się z prośbą o wykonanie trójprojekcyjnego zdjęcia RTG serca u dziecka z wrodzoną wadą serca.

Podpis studenta (musi być poświadczony podpisem lekarza)

Do gabinetu USG

Proszę wykonać USG narządów jamy brzusznej, nadnerczy, nerek (+w pozycji stojącej)

dziecko z nadciśnieniem tętniczym.

lekarz laryngolog

Proszę wykluczyć ogniska przewlekłej infekcji, wazopatii przegrody nosowej u dziecka z krwawieniami z nosa lub wrodzoną wadę serca.

Podpis studenta (lekarza)

Do okulisty

Zwracam się z prośbą o zbadanie dna oka dziecka z nadciśnieniem tętniczym lub zespołem nadciśnieniowo-wodogłowowym.

Podpis studenta (lekarza)

Do okulisty

Proszę o zbadanie środka oka (badanie lampą szczelinową) i dna oka dziecka z JRA.

Podpis studenta (lekarza)

Neurolog

Proszę o konsultację dziewczynki z nadciśnieniem tętniczym, omdleniami i przebytym zespołem nadciśnieniowo-wodogłowowym.

Podpis studenta (lekarza)

Karta recepty zawiera wstępny plan leczenia – terapię lekową ustala się z kierownikiem oddziału, oprócz nazwy leku, formy jego uwalniania, dawkowania i częstotliwości podawania, cech podawania (przed, po lub w trakcie posiłków) ) są wskazane. Rejestrowana jest data wystawienia recepty leku (oraz daty wszystkich badań). Karta wizyty obejmuje konsultację z fizjoterapeutą (zaleci fizykoterapię), terapię ruchową, masaż (jeśli jest wskazany, wskazać technikę i obszar masażu, np. „Masaż okolicy kołnierza przy nadciśnieniu tętniczym”).

Kartę wizyt podpisuje student i kierownik oddziału (lekarz).

Wypełniony wywiad lekarski sprawdza ordynator oddziału, podpisuje i przekazuje pielęgniarce na placówce.

Student prowadząc później wywiad lekarski, prowadzi pamiętniki, w których odzwierciedla dynamikę objawów i zespołów, podaje interpretację wyników badań i danych z badań instrumentalnych. Wspólnie z lekarzem prowadzącym ustalany jest plan badań i taktyka leczenia. W miarę możliwości w trzecim dniu hospitalizacji należy odzwierciedlić w dzienniku wywiadu uzasadnienie ostatecznego rozpoznania (należy to zrobić nie później niż do końca pierwszego tygodnia pobytu pacjenta w szpitalu). Rozpoznanie choroby podstawowej opisane jest według współczesnej klasyfikacji, każde słowo diagnozy jest uzasadnione. Przykładowo, u pacjenta chorego na astmę oskrzelową konieczne jest uzasadnienie obecności samej choroby (astma oskrzelowa), postaci (atopowa), ciężkości choroby, wariantu przebiegu, okresu choroby. Wymieniono współistniejące patologie (bez szczegółowego uzasadnienia).

Epikryza.

W dziesiątym dniu hospitalizacji, następnie raz na 7-10 dni spisywany jest etapowy epikryzys, a po wypisaniu ze szpitala - podsumowanie wypisu (w tym ostatnim zalecenia są uzgadniane z kierownikiem oddziału). Historia choroby przekazywana jest do archiwum w celu przechowywania przez 25 lat. Lekarz prowadzący przesyła lekarzowi miejscowemu informację o chorobie, jej przebiegu, wynikach badań i leczeniu w formie wyciągu z historii choroby pacjenta hospitalizowanego.

Uwaga! Epikryzys napisany jest zgodnie z planem, tekstem ciągłym (nie punkt po punkcie), dzięki czemu czytając go można uzyskać pełny obraz historii choroby, słuszności diagnozy i wybranej taktyki leczenia oraz cech charakterystycznych choroby. przebieg choroby.

Plan napisania epikryzysu:

1. Imię i nazwisko, wiek pacjenta;

2. data hospitalizacji;

3. przyczyna hospitalizacji, rozpoznanie po skierowaniu;

4. dolegliwości i podstawowe dane kliniczne w chwili przyjęcia (najlepiej w postaci objawów);

5. Przedstawiono wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych poszczególnych zespołów, potwierdzające diagnozę kliniczną i wykluczające inne patologie. Na przykład: zidentyfikowano oznaki niedrożności oskrzeli (i dodatkowo wskazują wyniki prześwietlenia rentgenowskiego i innych metod badań funkcjonalnych - czynność oddechowa, przepływometria szczytowa); objawy zespołu anemicznego: hemoglobina 90 g/l, czerwone krwinki 3,4 T/l, co odpowiada łagodnemu stopniowi anemii. Wyniki dodatkowych metod badań są w pełni wskazane nie w epikryzie, ale w wyciągu z historii choroby.

6. diagnoza kliniczna z uzasadnieniem;

7. wykonane leczenie ze wskazaniem celu (patrz rozdział „leczenie”), dawek, dróg podawania leków i czasu trwania leczenia;

8. dynamika stanu pacjenta: jaka była poprawa stanu, co spowodowało pogorszenie;

9. cechy przebiegu choroby u tego pacjenta;

10. stan na dzień wypisu;

Przykład wyciągu z historii choroby.

OGUZ „Iv OKB”

Oddział Kardio-Reumatologii Dziecięcej

Wyciąg z historii choroby nr....

Pełne imię i nazwisko: Ya.P., 13 lat

Data urodzenia: 15.01.96.

Adres domowy: Iwanowo, ul. ...

Data hospitalizacji: 11.02.09 - 27.02.09

Rozpoznanie kliniczne: dystonia neurokrążeniowa typu hipotonicznego, bradykardia zatokowa.

Wole rozproszone I stopnia.

Została przyjęta na badania z powodu bólów głowy (w godzinach popołudniowych bez nudności i wymiotów), ciemnienia oczu i zawrotów głowy (nie wystąpiły napady omdleń) na tle niskiego ciśnienia krwi. W ciągu ostatniego roku znacznie wzrosła. Zależne od meteorów. Zauważa rzadką kardialgię – punktową, niezwiązaną z aktywnością fizyczną, krótkotrwałą. W badaniu wykluczono organiczną patologię serca, stwierdzono kliniczne i instrumentalne objawy dysfunkcji autonomicznej typu wagotonicznego, niestabilność ciśnienia krwi (średnie wartości ciśnienia krwi w dolnej granicy normy, zwiększone tempo porannego wzrostu DBP, rytm dobowy z nadmiernym spadek DBP). Wykryto bradyarytmię: częstość akcji serca 58-70 na minutę, reakcja na obciążenie jest wystarczająca według 24-godzinnego monitorowania EKG - bradyarytmia zatokowa z minimalnymi wartościami tętna 50-58 na minutę w nocy, 51-97 na minutę w czasie dzień. Uwzględniając skargi i dane z badań (połączenie trzech zespołów – neurastenicznego, kardiologicznego i zmienionego ciśnienia krwi) po wykluczeniu organicznej patologii serca postawiono rozpoznanie choroby niezakaźnej typu hipotonicznego z zaburzeniami rytmu serca – bradykardią zatokową. Jako kolejną możliwą przyczynę tych dolegliwości zidentyfikowano również skoliozę górnej jednej trzeciej odcinka piersiowego kręgosłupa. Wymaga obserwacji i leczenia przez ortopedę. Współistniejąca patologia – wole rozsiane 1. stopnia, zbadane przez endokrynologa, pobrana krew na TSH – w toku. Zalecane jest dalsze badanie w warunkach ambulatoryjnych.

Wyniki ankiety:

: er - 4,2 T/l, nv - 141g/l, cp 1,01, tr.70/294 G/l, leuk. - 7,45 G/l, s/i 66%, pon -10%, limfa - 24%, ESR - 16 mm/h.

Generał A. mocz: słonożółty, neutralny, klarowny, pulsujący. masa – 1010, białko – 0,01 g/l, leuk. –1-0-1, er - 0-0-1 w p./sp.

Biochemia krwi – mocznik 4,67 mmol/l, kreatynina 76,6 µmol/l, białko całkowite 64,2 g/l, CRP ujemny, cholesterol 4,5, bilirubina w normie, AST 0,31, ALT 0,30, cukier 4,3 mmol/l.

TSH w pracy.

EKG: rytm zatokowy, tętno - 50 na minutę.

EKG + VEM – początkowo bradykardia zatokowa, tętno 55 na minutę. Podczas ćwiczeń rytm zatokowy, tętno 170 na minutę. Po 5 minutach - rytm zatokowy. Tętno 100/min.

Echokardiogram – jamy nie są powiększone, mięsień sercowy ma prawidłową grubość, zastawki prawidłowe, funkcja skurczowa nie zaburzona (EF 73%).

Okulista - ruchy oczu są pełne, media przezroczyste, dno różowe, granice wyraźne, żyły umiarkowanie nasycone, tętnice bez patologii.

USG narządów jamy brzusznej, nadnerczy i nerek - wątroba, pęcherzyk żółciowy, trzustka, śledziona, nadnercza b/o, nerki w położeniu prawidłowym, wymiary RD 86x36mm, RS 101x41mm. Budy są gładkie, miąższ ma 14-15 mm. CLS nie jest rozszerzony, kamienie nie są widoczne. Przemieszczenie nerek jest normalne.

Endokrynolog - wyższa diagnoza. Badanie.

Dzień monitorowanie ciśnienia krwi – średnie wartości ciśnienia krwi kształtują się w dolnej granicy normy, zwiększa się tempo porannego wzrostu DBP, rytm dobowy charakteryzuje się nadmiernym spadkiem DBP.

Dzień Monitorowanie EKG – bradyarytmia zatokowa przy minimalnych wartościach tętna 50-58 na minutę (w nocy), w ciągu dnia 51-97 na minutę. Dodatkowe skurcze pojedynczego przedsionka.

Otrzymała leczenie: terapię wegetotropową (glicyna, bellataminal, cynaryzyna, kudesan doustnie, Wit B1 i B6 domięśniowo na zmianę, terapia ruchowa, masaż podciśnieniowy okolicy obojczyka). Rozładowany zadowalająco. stan z poprawą (BP w granicach normy - BP 90/60 -115/65 mm Hg. Art.)

Lekarz prowadzący /podpis/

Głowa dział /podpis/

Ya.P., lat 13, był badany i leczony w Dziecięcym Szpitalu Klinicznym OKB od 02.11.09 do 27.02.09 z rozpoznaniem:

Dystonia neurokrążeniowa typu hipotonicznego, bradykardia zatokowa.

Skolioza górnej jednej trzeciej odcinka kręgosłupa piersiowego I stopnia.

Resztkowa encefalopatia, zespół nadciśnieniowo-wodogłowie, subkompensacja.

Wole rozproszone I stopnia.

Została przyjęta na badania z powodu bólów głowy (w godzinach popołudniowych bez nudności i wymiotów), ciemnienia oczu i zawrotów głowy (nie wystąpiły napady omdleń) na tle niskiego ciśnienia krwi. W ciągu ostatniego roku znacznie wzrosła. Zależne od meteorów. Zauważa rzadką kardialgię – punktową, niezwiązaną z aktywnością fizyczną, krótkotrwałą. W badaniu EKG i ECHO-KG wykluczono organiczną patologię serca, stwierdzono kliniczne i instrumentalne objawy dysfunkcji autonomicznej typu wagotonicznego, niestabilność ciśnienia krwi (średnie wartości ciśnienia krwi mieszczą się w dolnej granicy normy, zwiększa się tempo porannego wzrostu DBP, rytm dobowy z nadmiernym spadkiem DBP). Wykryto bradyarytmię: częstość akcji serca 58-70 na minutę, reakcja na obciążenie jest wystarczająca według 24-godzinnego monitorowania EKG - bradyarytmia zatokowa z minimalnymi wartościami tętna 50-58 na minutę w nocy, 51-97 na minutę w czasie dzień. Reakcja na wysiłek (EKG z ergometrią rowerową) jest korzystna - odpowiedni wzrost częstości akcji serca z szybkim powrotem do bradykardii zatokowej w spoczynku. To. Na tle dysfunkcji autonomicznej typu wagotonicznego występuje bradyarytmia zależna od vago.

Badania laboratoryjne (CBC, OAM, biochemia krwi) bez patologii.

Nie stwierdzono zmian w dnie macicy ani w badaniu ultrasonograficznym narządów jamy brzusznej i nerek.

Uwzględniając skargi i dane z badań (połączenie trzech zespołów – neurastenicznego, kardiologicznego i zmienionego ciśnienia krwi) po wykluczeniu organicznej patologii serca postawiono rozpoznanie choroby niezakaźnej typu hipotonicznego z zaburzeniami rytmu serca – bradykardią zatokową. Jako kolejną możliwą przyczynę tych dolegliwości zidentyfikowano również skoliozę górnej jednej trzeciej odcinka piersiowego kręgosłupa. Wymaga obserwacji i leczenia przez ortopedę. Współistniejąca patologia – wole rozsiane 1. stopnia, zbadane przez endokrynologa, pobrana krew na TSH – w toku. Zalecane jest dalsze badanie w warunkach ambulatoryjnych.

Otrzymała leczenie: cykl terapii wegetotropowej (glicyna, bellataminal, cynaryzyna, kudesan doustnie, Wit B1 i B6 domięśniowo na zmianę, terapia ruchowa, masaż podciśnieniowy okolicy obojczyka). Wypisano w stanie zadowalającym z poprawą (BP w granicach normy - 90/60 -115/65 mm Hg)

1. Obserwacja lekarska (kontrola ciśnienia krwi).

2. Badanie neurologa (badanie - EEG, ECHO-ES w miejscu zamieszkania) i ortopedy w miejscu zamieszkania (rentgen lekarza pierwszego kontaktu według wskazań), rehabilitacja kręgosłupa na oddziale dziecięcym leczenia rehabilitacyjnego centrum na ulicy. Inżynieria (w kierunku pediatry).

3. USG tarczycy w warunkach ambulatoryjnych zgłosić się do endokrynologa z wynikami badania.

4. Utrzymanie codziennej rutyny, codzienne spacery. Kursy masażu szyi. Automasaż dłoni i uszu przy zawrotach głowy i niskim ciśnieniu krwi.

5. Kontynuować terapię wegetotropową i kardiotroficzną, biorąc pod uwagę stwierdzoną bradyarytmię:

Fenibut 1 tabletka. rano i wieczorem + kudesan 1 tabletka. 2 razy dziennie (żuć po posiłku) 1 miesiąc. (Marsz),

Następnie bellataminal 1 tabletka. 2 razy dziennie po posiłkach + cynaryzyna? patka. 2 razy dziennie + Riboxin 1 tabletka 3 razy dziennie przez 1 miesiąc. (Kwiecień).

Następnie glicyna pod język, 1 tabletka. 2 razy dziennie rano i wieczorem + orotan potasu 1 tabletka dziennie przez 1 miesiąc. (Móc).

Kontrola EKG w czerwcu-09, badanie u kardiologa w lecie.

6. Wychowanie fizyczne w grupie przygotowawczej (zwolnienie z zaliczania standardów i zawodów), terapia ruchowa w porozumieniu z ortopedą. Siedziba szkoły znajduje się w środkowym rzędzie.

7. Badanie kontrolne w DKO po 1 roku, obserwacja kardiologa w miejscu zamieszkania (raz na 6 miesięcy).

Lekarz prowadzący /podpis/

Głowa dział /podpis/

Głównym zadaniem wywiadu alergicznego jest ustalenie związku choroby z dziedziczną predyspozycją i działaniem alergenów środowiskowych.

Na wstępie wyjaśniony jest charakter reklamacji. Mogą one odzwierciedlać różną lokalizację procesu alergicznego (skóra, drogi oddechowe, jelita). Jeśli jest kilka skarg, związek między nimi zostaje wyjaśniony. Następnie dowiedz się, co następuje.

    Dziedziczna predyspozycja do alergii - obecność chorób alergicznych (astma oskrzelowa, pokrzywka, katar sienny, obrzęk Quinckego, zapalenie skóry) u krewnych.

    Wcześniej u pacjenta występowały choroby alergiczne (wstrząs, wysypka i swędzenie skóry na pokarmy, leki, serum, ukąszenia owadów i inne, co i kiedy).

    Wpływ na środowisko:

    klimat, pogoda, czynniki fizyczne (chłodzenie, przegrzanie, promieniowanie itp.);

    sezonowość (zima, lato, jesień, wiosna - dokładny czas);

    miejsca zaostrzenia (ataku) choroby: w domu, w pracy, na ulicy, w lesie, na polu;

    czas zaostrzenia (ataku) choroby: w ciągu dnia, w nocy, rano.

    Wpływ czynników domowych:

  • kontakt ze zwierzętami, ptakami, pokarmem dla ryb, dywanami, pościelą, meblami tapicerowanymi, książkami;

    stosowanie pachnących kosmetyków, detergentów i środków odstraszających owady.

    Połączenie zaostrzeń:

    z innymi chorobami;

    z miesiączką, ciążą, okresem poporodowym;

    ze złymi nawykami (palenie, alkohol, kawa, narkotyki itp.).

    Związek między chorobami a spożyciem:

    niektóre pokarmy;

    leki.

    Poprawa przebiegu choroby poprzez:

    eliminacja alergenu (wakacje, podróż służbowa, wizyty, w domu, w pracy itp.);

    podczas przyjmowania leków przeciwalergicznych.

4. Specyficzne metody diagnostyki alergii

Metody diagnostyki alergii pozwalają na stwierdzenie, czy pacjent jest uczulony na konkretny alergen. Specyficzne badanie alergologiczne przeprowadza wyłącznie alergolog w okresie remisji choroby.

Badanie alergii obejmuje 2 rodzaje metod:

    prowokacyjne testy na pacjencie;

    metody laboratoryjne.

Testy prowokacyjne u pacjenta polega na wprowadzeniu do organizmu pacjenta minimalnej dawki alergenu w celu wywołania objawów reakcji alergicznej. Przeprowadzanie tych badań jest niebezpieczne i może prowadzić do rozwoju ciężkich, a czasem śmiertelnych objawów alergii (wstrząs, obrzęk Quinckego, atak astmy oskrzelowej). Dlatego badania takie przeprowadza alergolog wspólnie z ratownikiem medycznym. Podczas badania stan pacjenta jest stale monitorowany (ciśnienie krwi, gorączka, osłuchiwanie serca i płuc itp.).

Według sposobu wprowadzenia alergenu wyróżnia się:

1) testy skórne (skórne, skarifikacyjne, punktowe, śródskórne): wynik uważa się za pozytywny, jeśli w miejscu wstrzyknięcia pojawi się świąd, przekrwienie, obrzęk, grudki, martwica;

2) badania prowokacyjne błon śluzowych (kontaktowe spojówkowe, nosowe, ustne, podjęzykowe, żołądkowo-jelitowe, odbytnicze): wynik pozytywny stwierdza się w przypadku klinicznego zapalenia spojówek, nieżytu nosa, zapalenia jamy ustnej, zapalenia jelit (biegunka, ból brzucha) itp.;

3) próby wziewne – polegają na wziewnym podaniu alergenu, służą do rozpoznania astmy oskrzelowej, dają wynik pozytywny w przypadku wystąpienia napadu uduszenia lub jego odpowiednika.

Oceniając wyniki badań, bierze się pod uwagę także występowanie ogólnych objawów choroby – gorączki, uogólnionej pokrzywki, wstrząsu itp.

Testy laboratoryjne opierają się na oznaczaniu przeciwciał swoistych dla alergenu we krwi, reakcjach hemaglutynacji, degranulacji bazofilów i komórek tucznych oraz testach wiązania przeciwciał.

5. Pokrzywka: definicja, podstawy etiopatogenezy, obraz kliniczny, diagnostyka, opieka doraźna.

Pokrzywka to choroba charakteryzująca się mniej lub bardziej rozległą wysypką w postaci swędzących pęcherzy na skórze, które stanowią obrzęk ograniczonego obszaru, głównie warstwy brodawkowej skóry.

Etiopatogeneza. Czynnikiem etiologicznym może być dowolny alergen (patrz pytanie 2). Mechanizmy patogenetyczne – reakcje alergiczne typu I, rzadziej typu III. Obraz kliniczny choroby jest spowodowany wzrostem przepuszczalności naczyń, a następnie rozwojem obrzęku i swędzenia skóry na skutek nadmiernego (w wyniku reakcji alergicznej) uwalniania mediatorów alergicznych (histaminy, bradykininy, leukotrienów, prostaglandyn itp.). )

Klinika. Obraz kliniczny pokrzywki składa się z następujących objawów.

    na swędzenie skóry (miejscowe lub uogólnione);

    w przypadku miejscowej lub uogólnionej swędzącej wysypki skórnej o wielkości elementów skóry od 1-2 do 10 mm z bladym środkiem i przekrwionymi obwódkami, rzadko z powstawaniem pęcherzy;

    w celu podniesienia temperatury ciała do 37-38 C (rzadko).

    Historia (patrz pytanie 3).

    Badanie odgrywa dużą rolę w diagnozowaniu choroby.

Początek choroby jest ostry. Na skórze pojawia się monomorficzna wysypka. Jego podstawowym elementem jest blister. Na początku jest to różowa wysypka, średnica elementów wynosi 1-10 mm. W miarę postępu choroby (kilka godzin) pęcherz pośrodku blednie, na obwodzie pozostaje przekrwienie. Blister unosi się nad skórę i swędzi. Rzadziej wykrywane są pierwiastki w postaci pęcherzyków z zawartością surowiczą (w przypadku diapedezy erytrocytów – z zawartością krwotoczną).

Elementy skórki są ułożone oddzielnie lub łączą się, tworząc dziwaczne struktury z ząbkowanymi krawędziami. Rzadziej występują wysypki na błonach śluzowych jamy ustnej.

Epizod ostrej pokrzywki trwa najczęściej od kilku godzin do 3-4 dni.

Diagnostyka laboratoryjna i alergologiczna– wyniki badań laboratoryjnych są niespecyficzne, wskazują na obecność reakcji alergicznej i stanu zapalnego.

Ogólna analiza krwi:

    niewielka leukocytoza neutrofilowa;

    eozynofilia;

    przyspieszenie ESR jest rzadkie.

Chemia krwi:

    wzrost poziomu CRP;

    wzrost glikoprotein;

    wzrost poziomu seromukoidu;

    wzrost frakcji globulinowych białka;

    wzrost stężenia immunoglobulin klasy E.

Po ustaniu ostrej fazy choroby przeprowadza się badanie alergologiczne w celu ustalenia alergenu „winowajnego”.

Opieka doraźna w przypadku pokrzywki– w przypadku ostrego ataku działania powinny mieć na celu wyeliminowanie najbardziej bolesnego objawu choroby – swędzenia skóry. W tym celu zwykle wystarczy zastosować wewnętrznie (rzadziej w formie zastrzyków) leki przeciwhistaminowe – difenhydraminę, diazolinę, fenkarol, tagevil, suprastin, pipolfen i inne, nacierając swędzące miejsca na skórze sokiem z cytryny, 50% alkoholem etylowym lub wódką, ocet stołowy (9% kwasy octowe), gorący prysznic. Najważniejsze w leczeniu pokrzywki jest wyeliminowanie kontaktu z alergenem.



Podobne artykuły