Naukowcy sugerują, że jest to syndrom wczesna repolaryzacja komór opiera się na wrodzonej charakterystyce procesów elektrofizjologicznych zachodzących w mięśniu sercowym każdego człowieka. Prowadzą do pojawienia się przedwczesnej repolaryzacji warstw podnasierdziowych.

Badanie patogenezy pozwoliło na wyrażenie opinii, że zaburzenie to pojawia się w wyniku anomalii w przewodzeniu impulsów przez przedsionki i komory na skutek obecności dodatkowych dróg przewodzenia – przedniego, paranodalnego lub przedsionkowo-komorowego. Lekarze badający ten problem uważają, że wcięcie zlokalizowane na kończynie zstępującej zespołu QRS to opóźniona fala delta.

Procesy re- i depolaryzacji komór przebiegają nierównomiernie. Dane z analiz elektrofizjologicznych wykazały, że podstawą zespołu jest nieprawidłowa chronotopografia tych procesów w poszczególnych (lub dodatkowych) strukturach mięśnia sercowego. Zlokalizowane są w podstawnych obszarach serca, ograniczone do przestrzeni pomiędzy przednią ścianą lewej komory a wierzchołkiem.

Dysfunkcja autonomiczna system nerwowy może również powodować rozwój zespołu z powodu przewagi współczulnego lub podziały przywspółczulne. Wierzchołek przedni może ulec przedwczesnej repolaryzacji na skutek wzmożonej aktywności prawego nerwu współczulnego. Jego gałęzie prawdopodobnie penetrują przednią ścianę serca i przegrodę międzykomorową.

KOMORY (WOLFF-PARKINSON-WHITE, LUB W-P-W), spowodowane obecnością dodatkowych ścieżek, którymi impuls rozprzestrzenia się z przedsionków do komór, objawia się Skrócenie EKG Odstęp P-Q do 0,08-0,11 s i poszerzenie zespołu QRS większe niż normalnie (sięga 0,12-0,15 s). Pod tym względem zespół QRS przypomina blok odnogi pęczka Hisa. Na początku zespołu QRS rejestrowana jest dodatkowa fala (załamek D) w postaci „drabiny”. W zależności od umiejscowienia załamka D wyróżnia się kilka wariantów tego zespołu: dodatni załamek D w odprowadzeniu V typu A, ujemny załamek D w odprowadzeniu V typu B. Pomimo skrócenia odstępu P-Q i poszerzenie zespołu QRS, całkowity czas trwania odstępu PQRS zwykle mieści się w granicach normy, to znaczy zespół QRS jest poszerzony w miarę skrócenia odstępu P-Q.

Zespół przedwczesnego pobudzenia komór serca występuje u 0,15-0,20% osób, a 40-80% z nich ma różne zaburzenia tętno, głównie częstoskurcz nadkomorowy. Mogą wystąpić napady migotania lub trzepotania przedsionków (u około 10% pacjentów).

U 1/4 osób z zespołem W-P-W obserwuje się skurcz dodatkowy, głównie nadkomorowy. Ta patologia jest częściej obserwowana u mężczyzn i może pojawić się w każdym wieku.

Często występują predyspozycje rodzinne. Możliwość kombinacji Syndrom W-P-W z wrodzonymi wadami serca. Jej objawom sprzyja dystonia neurokrążeniowa i nadczynność tarczycy.

Diagnostyka zespołu wczesnej repolaryzacji komór
Istnieje tylko jeden niezawodny sposób na rozpoznanie zespołu wczesnej repolaryzacji komór – badanie EKG. Za jego pomocą można zidentyfikować główne objawy tej patologii. Aby diagnoza była bardziej wiarygodna, należy zarejestrować EKG za pomocą stresu, a także codziennie monitorować elektrokardiogram.

Zespół wczesnej repolaryzacji komór w EKG następujące znaki:

• odcinek ST jest przesunięty 3+ mm nad izolinią;
• załamek R wzrasta, a jednocześnie załamek S wyrównuje się – pokazuje to, że obszar przejściowy w przewody piersiowe zniknął;
• na końcu cząstki fali R pojawia się pseudofala r;
• zespół QRS wydłuża się;
• oś elektryczna przesuwa się w lewo;
• obserwuje się wysokie załamki T z asymetrią.

Zasadniczo oprócz zwykłego badania EKG, osoba poddawana jest rejestracji EKG przy dodatkowym stresie (fizycznym lub stosowaniu leków). Pozwala to dowiedzieć się, jaka jest dynamika objawów choroby.

Jeśli wybierasz się na ponowną wizytę do kardiologa, zabierz ze sobą wyniki poprzednich badań EKG, ponieważ wszelkie zmiany (jeśli masz ten zespół) mogą powodować ostry atak niewydolność wieńcowa.

Leczenie zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego

Zespół przedwczesnego pobudzenia komór serca, któremu nie towarzyszą ataki tachykardii, nie wymaga leczenia. W przypadku wystąpienia zaburzeń rytmu serca, a są to najczęściej napady częstoskurczu nadkomorowego, zasady leczenia są takie same jak w przypadku podobnych tachyarytmii innego pochodzenia - testy wagotropowe, dożylne podanie glikozydów nasercowych, blokerów receptora P-adrenergicznego, izoptyny, nowokainamidu.

W przypadku braku efektu farmakoterapii wykonuje się defibrylację elektryczną. Z częstymi napadowymi tachyarytmiami, opornymi na terapia lekowa, przeprowadza się leczenie chirurgiczne: przecięcie dodatkowych ścieżek.

W zależności od budowy obwodnic wyróżnia się dwa typy choroby:

• z dodatkowymi włóknami mięśniowymi;
• ze specjalistycznymi włóknami mięśniowymi (wiązka Kenta).

W zależności od objawy kliniczne przeznaczyć następujące formularze Zespół SVC:

• manifestowanie;
• przerywany lub przejściowy zespół WPW;
• przejściowe lub ukryte.

Forma manifestująca wyróżnia się obecnością fali delta na EKG, a także rytm zatokowy i epizody częstoskurczu nadkomorowego.

Przerywany zespół WPW charakteryzuje się okresowym przedwczesnym pobudzeniem komór, obecnością rytmu zatokowego i potwierdzonym częstoskurczem nadkomorowym.

Cechą utajonego zespołu WPW jest to, że w EKG nie można dostrzec objawów choroby. Jednakże ta patologia Charakteryzuje się wstecznym przewodzeniem impulsów wzdłuż dodatkowych włókien mięśniowych, a osoba jest okresowo niepokojona objawami choroby w postaci częstoskurczu nadkomorowego.

Przyczyny rozwoju choroby

Ponieważ zespół SVC jest wrodzona patologia, chorobę tę wykrywa się u dzieci już od pierwszych dni życia. Według ekspertów choroba ta jest dziedziczona.

Pęczek Kenta to dodatkowy przewód mięśniowy, który tworzy się w zarodku wczesne stadia rozwój. Zwykle znikają do 20. tygodnia ciąży.

Jednak w niektórych przypadkach struktura strukturalna serce zostaje zakłócone, co prowadzi do zachowania dodatkowych dróg mięśniowych, a następnie do rozwoju zespołu SVC u dziecka.

Należy zaznaczyć, że oprócz syndromu WPW istnieje zjawisko WPW. Te dwa stany różnią się od siebie tym, że w przypadku zespołu SVC pacjentowi niepokoją objawy choroby, które najczęściej objawiają się atakami tachykardii.

W przypadku zjawiska ERV nie ma takich przejawów. Jednak kiedy wykonanie EKG można stwierdzić, że impulsy elektryczne są przewodzone dodatkowymi drogami, a komory są przedwcześnie pobudzane.

Objawy choroby

Osoby z zespołem SVC mogą żyć latami, nawet nie wiedząc, że są chore. Może jednak pojawić się w każdym momencie i w każdym wieku.

Objawy choroby najczęściej pojawiają się u młodzieży i młodych dorosłych, co w większości przypadków wiąże się z nadmiernym pobudzeniem emocjonalnym. Choroba może objawiać się także w czasie ciąży.

Napadowa arytmia jest jedyny konkretny objaw Syndrom WPW. Ciężkie ataki arytmii pomagają rozpoznać przejściowy typ zespołu WPW.

Rozpoznanie choroby

Ataki tachykardii w w młodym wieku stanowią wskazanie do rozpoznania zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Główną metodą diagnostyki sprzętu, która pozwala potwierdzić lub wykluczyć tę chorobę, jest 12-odprowadzeniowe EKG.

Badanie to pomoże zidentyfikować chorobę, nawet jeśli u pacjenta występuje choroba przemijająca, podczas której inne objawy mogą nie występować.

Innym sposobem identyfikacji innych typów chorób jest przezprzełykowa stymulacja elektryczna. Technika ta polega na umieszczeniu elektrody w przełyku, co powoduje skurcze serca z określoną częstotliwością.

Jeżeli po osiągnięciu częstotliwości skurczu 100-150 uderzeń na minutę wiązka Kenta przestanie działać, oznacza to obecność ścieżek obejściowych do przewodzenia impulsu elektrycznego.

W razie potrzeby można zastosować inne metody badawcze. Obejmują one:

• Holter EKG jest niezastąpiony procedura diagnostyczna z przejściowym zespołem WPW;
• Do wykrywania służy Echo-CG choroby współistniejące kiery;
• Fizjologiczne badanie wsierdzia służy do określenia liczby dróg omijających dla przewodzenia impulsów i postawienia dokładnej diagnozy.

Metody leczenia

Jeśli dana osoba ma potwierdzoną diagnozę zespołu WPW, ale oczywiste znaki Nie ma chorób, nie przepisano mu leczenia. We wszystkich pozostałych przypadkach metodę leczenia dobiera się na podstawie nasilenia objawów choroby, a także obecności lub braku objawów niewydolności serca.

Leczenie można przeprowadzić na dwa sposoby:

• leczniczy;
• chirurgiczny.

Terapia lekowa z reguły obejmuje stosowanie przez całe życie specjalnych leków antyarytmicznych. Należy je jednak przyjmować wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza, gdyż niektóre z nich mogą nasilać przewodzenie impulsów elektrycznych przez drogi obejściowe, co tylko pogorszy stan pacjenta.

Bardzo skuteczna metoda leczenie chirurgiczne Zespół SVC to ablacja serca za pomocą częstotliwości radiowej. Jest to jednak przeprowadzane tylko w przypadku niskiej wydajności leki. Również tę operację wskazany w przypadku napadów migotania przedsionków.

Zespół WPW (zespół Wolfa-Parkinsona-White'a)

Termin „wstępne wzbudzenie” (wstępne wzbudzenie) oznacza, że ​​część mięśnia komorowego lub cała mięsień komorowy pobudzany przez impulsy zatokowe (przed siarką) dodatkowymi drogami (AP) przed tym, co dzieje się w normalne warunki, gdy te same impulsy są prowadzone do komór tylko przez węzeł AV i układ Hisa-Purkinjego. Obecnie pojęcie prewzbudzenia obejmuje szereg nieznanych wcześniej zjawisk, w szczególności obecność:

1) ukryte DP, selektywnie przewodzące impulsy w kierunku wstecznym od komory do przedsionka (tzw. ukryte wsteczne „wiązki Kenta”)

2) połączenia mięśniowe pomiędzy węzłem AV lub tułowiem pęczka Hisa a komorą

3) wielokrotny DP itp.

Główną odmianą zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego jest zespół WPW.

Przewodzenie impulsów z przedsionków do komór w zespole WPW następuje jednocześnie poprzez normalny układ przewodzący serca i przez wiązkę Kenta. W normalnym układzie przewodzącym na poziomie węzła AV zawsze następuje niewielkie spowolnienie przewodzenie impulsów. Impulsy są przesyłane przez wiązkę Kenta bez spowalniania. W efekcie powstaje przedwczesne pobudzenie komory.

Znaczenie kliniczne jest takie, że u 40–80% pacjentów rozwija się napadowa tachyarytmia nadkomorowa. Bardzo powszechna opcja czyli napadowy wzajemny AV - tachykardia, która jest spowodowana okrężnym ruchem impulsu w przód wzdłuż normalnego układu przewodzącego serca i wstecznie do przedsionków wzdłuż pęczka Kenta, rzadziej w przypadku zespołu WPW, tzw. „antydromicznego”. występuje częstoskurcz nadkomorowy”, w którym krążenie impulsu następuje w kierunku przeciwnym: przednim wzdłuż pęczka Kenta, wstecznym wzdłuż normalnego układu przewodzącego serca. Zespoły QRS przy tej częstoskurczu ulegają poszerzeniu w zależności od rodzaju maksymalnego pobudzenia komorowego.

U pacjentów z zespołem WPW w porównaniu z populacją ogólną częstość występowania migotania przedsionków (AF) znacznie pogarsza stan ogólny. korzystne rokowanie. Negatywny wpływ mają także wrodzone lub nabyte choroby serca w połączeniu z preekscytacją komór. Zgony bezpośrednio związane z zespołem WPW są rzadkie. Głównym mechanizmem śmierci jest migotanie komór, spowodowane częstymi falami AF przedostającymi się do komór.

Zaburzenia pobudliwości mięśnia sercowego

Ekstrasystolia

Wśród możliwych elektrofizjologicznych mechanizmów powstawania dodatkowych skurczów, dwa mechanizmy wydają się mieć pierwszorzędne znaczenie:

Postdepolaryzacja.

W literaturze można spotkać wzmianki o dwóch innych mechanizmach: asynchronicznym przywracaniu pobudliwości mięśnia sercowego oraz nieprawidłowym automatyzmie (ich rola nie jest do końca jasna i wymaga potwierdzenia doświadczalnego).

Skurcze dodatkowe nadkomorowe (SE) i komorowe (VC) ze względu na ich przyczynę można podzielić na czynnościowe i organiczne. W klasa funkcjonalna oprócz neurogennych, NE można przypisać dielektrolitowi, toksycznemu, dyshormonalnemu, pochodzenie lecznicze, które kojarzą się ze stosunkowo światłem zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym i znikają po przywróceniu metabolizmu.

Do neurogennych zalicza się:

hiperadrenergiczny,

hipoadrenergiczny,

Wagal.

Hiperadrenergiczne (hipersympatykotoniczne) NE rozpoznaje się po ich powiązaniu z pobudzeniem emocjonalnym („psychogenne” NE), z intensywnym stanem psychicznym lub Praca fizyczna osoba nadużywająca alkoholu, ostre jedzenie, palenie itp.

Brak noradrenaliny w mięśniu sercowym uznawany jest za czynnik patogenetyczny wystąpienia dodatkowych skurczów u pacjentów z alkoholowo-toksyczną dystrofią mięśnia sercowego w II stopniu zaawansowania, hipoadrenergicznym. Najwyraźniej NE u niektórych sportowców z przewlekłą dystrofią mięśnia sercowego nadmierny wysiłek fizyczny może być konsekwencją zmniejszonego odkładania się noradrenaliny w zakończeniach nerwów współczulnych mięśnia sercowego.

Powszechnie znane jest arytmogenne działanie hipokaliemii, które nasila się w połączeniu z anemią i niedoborem żelaza (częściej u kobiet), hiperglikemią, zatrzymywaniem jonów sodu i wody, hipoproteinemią, nadciśnienie tętnicze. Nie ma wątpliwości co do roli tyreotoksycznej dystrofii mięśnia sercowego w rozwoju nadkomorowego skurczu dodatkowego.

Sinus E przez większą część związane z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca.

Określono znaczenie kliniczne NE negatywny wpływ na hemodynamikę i zdolność do większego prowokowania poważne naruszenia rytm: AF (AF), częstoskurcz nadkomorowy (rzadziej komorowy).

PVC (zwykle lewokomorowe) występują u osób z choroby organiczne. Mogą one wynikać z procesów takich jak niedokrwienie, stan zapalny, przerost mięśnia sercowego zwiększone obciążenie itp. Chociaż nie możemy zapominać o czynnikach neurohumoralnych, które często pełnią rolę wyzwalaczy.

Znaczenie kliniczne PVC u osób z chorobami serca określa się na podstawie:

Ich negatywny wpływ na krążenie krwi (pojedyncze skurcze pozaskurczowe, choć towarzyszące obniżeniu SV, w niewielkim stopniu zmieniają MO. Częste PVC, szczególnie interpolowane, podwajające się Łączna skurcz, powodują zmniejszenie SV i MO serca.

Zdolność do pogorszenia przebiegu dławicy piersiowej, wywoływania VT i VF.

PCV może przez długi czas być jedynym objawem ciężkiego uszkodzenia serca, takiego jak zapalenie mięśnia sercowego.

Tachykardia napadowa

mechanizmy częstoskurczu nadkomorowego:

1) podłużny podział węzła AV na dwa kanały elektrofizjologiczne: wolny (a) i szybki (b)

2) jednokierunkowa blokada postępowa szybki kanał dzięki efektywniejszemu okresowi refrakcji (ERP)

3) możliwość przewodzenia wstecznego przez szybki kanał, którego komórki mają stosunkowo krótki wsteczny ERP.

Podczas rytmu zatokowego lub gdy elektryczna stymulacja przedsionków nie osiągnęła jeszcze wysokiej częstotliwości, impulsy są prowadzone do pęczka Hisa poprzez szybki kanał węzła AV. Jeśli przeprowadzana jest częsta stymulacja przedsionków lub ich zaprogramowana stymulacja, wówczas w pewnym momencie impuls zostaje zablokowany w początkowej części kanału szybkiego (b), który nie opuścił stanu refrakcji, ale rozprzestrzenia się przez kanał wolny (a), który już przywrócił pobudliwość po poprzednim impulsie, ponieważ postępowy ERP tego kanału jest krótszy.

Powoli pokonując kanał a, impuls kieruje się w obrębie węzła AV do kanału b, w którym zanikła już refrakcja, przechodząc przez ten kanał w kierunku wstecznym, impuls w górnej części węzła AV („górny wspólna ścieżka") zamyka krąg ponownego wejścia, tj. ponownie wchodzi do kanału a. Powtórzone, co najmniej trzykrotnie, odtworzenie tego procesu tworzy mniej lub bardziej stabilny ruchomy „ruch cyrkowy”.

częstoskurcz komorowy (VT): 73–79% wszystkich przypadków VT występuje u pacjentów z ostry zawał serca mięśnia sercowego (ostra niewydolność wieńcowa) lub tętniak pozawałowy (rozległa blizna) ściany lewej komory.

Trzy główne mechanizm ZhT:

1. Ponowne wejście

2. Nienormalny automatyzm. VT oparty na tym mechanizmie nie jest powodowany programowo stymulacja elektryczna komory. Ich główną cechą jest możliwość indukcji podanie dożylne katecholamin lub poprzez aktywność fizyczną.

3. Wyzwalaj aktywność- opóźnione postdepolaryzacje. W tym przypadku powstawanie impulsów ektopowych następuje w postaci tak zwanych postdepolaryzacji, które mogą być wczesne lub późne (opóźnione). Wczesne depolaryzacje następcze występują w czasie repolaryzacji, późne - w czasie rozkurczu po zakończeniu AP. W ten ostatni przypadek Najpierw obserwuje się hiperpolaryzację błony, a następnie postdepolaryzację (potencjały śladowe). VT tego typu występuje, gdy rytm zatokowy wzrasta lub pod wpływem narzuconego rytmu przedsionkowego lub komorowego, po osiągnięciu krytycznej długości cyklu, a także pod wpływem pojedynczych (sparowanych) dodatkowych skurczów. Aby przeprowadzić taką reakcję, wymagane jest odpowiednie tło: zatrucie glikozydami nasercowymi, nadmierna ekspozycja na katecholamin, akumulacja jonów wapnia w komórkach itp. Aktywność wyzwalającą, taką jak późna depolaryzacja następcza, można indukować i przerywać za pomocą stymulacji elektrycznej.

Wpływ ataków VT na hemodynamikę:

Gwałtowny spadek pojemności minutowej serca występujący podczas ataku jest związany z dwoma przyczynami:

1) zmniejszenie rozkurczowego napełniania serca

2) zmniejszenie jego skurczowego opróżniania.

Do przyczyn prowadzących do zmniejszenia napełniania serca zalicza się: skrócenie rozkurczu w trakcie szybki rytm, niepełne rozluźnienie komór, zwiększona sztywność ich ścian podczas rozkurczu, odruchowy wpływ na ilość żylnego powrotu krwi do serca. Do przyczyn zmieniających skurczowe opróżnianie serca zalicza się: nieskoordynowane skurcze różnych partii mięśni lewej komory, niedokrwienną dysfunkcję mięśnia sercowego, negatywny efekt bardzo szybki rytm niedomykalność mitralna krew.

Migotanie komór (migotanie)

Chaotyczne asynchroniczne wzbudzenie jednostki włókna mięśniowe lub małych grup włókien z zatrzymaniem akcji serca i ustaniem krążenia krwi.

Przyczyny migotania komór dzielą się na arytmiczne i pozaarytmiczne.

Mechanizmy arytmii profibrylacyjnej obejmują:

Nawracające ataki utrzymującego się i nieutrwalonego VT przeradzającego się w VF

- „złośliwe” PVC (częste i złożone): jeśli pierwszy PVC skraca refrakcję i zwiększa niejednorodność procesów przywracania pobudliwości mięśnia sercowego, wówczas drugi PVC prowadzi do fragmentacji aktywność elektryczna i ostatecznie do VF

Dwukierunkowy wrzecionowy częstoskurcz komorowy u pacjentów z zespołem długiego QT

Napady AF u pacjentów z zespołem WPW itp.

Do czynników, które mogą powodować migotanie komór bez wcześniejszej tachyarytmii (1/4 wszystkich przypadków) należą:

Głębokie niedokrwienie mięśnia sercowego) ostre niewydolność wieńcowa lub reperfuzja po okresie niedokrwiennym)

Ostry zawał mięśnia sercowego

Znaczący przerost lewej komory i ogólnie kardiomegalia

Bloki wewnątrzkomorowe z dużym poszerzeniem zespołów QRS

Kompletne bloki AV, zwłaszcza dystalne

Poważne zaburzenia w procesie repolaryzacji komór (zmiany w końcowej części kompleksu komorowego) z zaawansowaną hipokaliemią, digitalizacją, ogromnym wpływem katecholamin na serce itp.

Zamknięte urazy serca

Wpływ na organizm ludzki prąd elektryczny Wysokie napięcie

Przedawkowanie środków znieczulających podczas znieczulenia

Hipotermia podczas operacje chirurgiczne na sercu

Nieostrożne manipulacje podczas cewnikowania jam serca itp.

VF serwuje mechanizm śmierci większość chorych na serce. W niektórych przypadkach jest to pierwotne migotanie komór – następstwo ostrej niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego – występujące u pacjentów, którzy nie mają ciężkich zaburzeń krążenia (niewydolność serca, niedociśnienie tętnicze, wstrząs), w innych – wtórne VF w zawale mięśnia sercowego, przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca, kardiomiopatii rozstrzeniowej, wadach serca, zapaleniu mięśnia sercowego itp.)

Trzepotanie komór

Pobudzenie mięśnia sercowego komór z częstotliwością do 280 na 1 min (czasami ponad 300 na 1 min) w wyniku długotrwałego ruch kołowy impuls wzdłuż stosunkowo długiej pętli powrotnej, zwykle wzdłuż obwodu strefy zawałowej mięśnia sercowego. Podobnie jak VF, TJ prowadzi do zatrzymania akcji serca: ustanie skurcz, zanik tonów serca i puls tętniczy, ciśnienie krwi spada do zera i pojawia się obraz śmierci klinicznej.

Zaburzenia rytmu serca uważane są za istotny problem kardiologiczny, gdyż często komplikują przebieg i pogarszają rokowanie wielu chorób oraz są jednymi z najbardziej wspólne powody nagła śmierć.

Szczególnym zainteresowaniem zarówno klinicystów, jak i elektrofizjologów cieszy się zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego (PVS), który w niektórych przypadkach przy braku objawów klinicznych może być objawem elektrokardiograficznym, a w innych mogą mu towarzyszyć zagrażające życiu tachyarytmie.

Pomimo sukcesów osiągniętych w badaniach PPV, zagadnienia związane z jej diagnostyką, postępowaniem z pacjentem i leczeniem są nadal aktualne.

Definicja. Klasyfikacja

PPV (zespół preekscytacji, zespół preekscytacji) to przyspieszone przewodzenie impulsu pobudzenia z przedsionków do komór wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia. W rezultacie część mięśnia sercowego lub cały mięsień komorowy zaczyna być wzbudzany wcześniej niż przy zwykłym rozprzestrzenianiu się wzbudzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy, wiązkę Hisa i jego gałęzie.

Zgodnie z zaleceniami grupy ekspertów WHO (1980) przedwczesne pobudzenie komór nie towarzyszy objawy kliniczne, nazywa się „zjawiskiem preekscytacji”, a w przypadku, gdy występują nie tylko elektrokardiograficzne oznaki preekscytacji, ale także rozwijają się napady tachyarytmii – „zespół preekscytacji”.

Anatomicznym podłożem PVS są wiązki wyspecjalizowanych włókien mięśniowych znajdujących się poza układem przewodzącym serca, zdolnych do przewodzenia impulsów elektrycznych do różnych części mięśnia sercowego, powodując ich przedwczesne pobudzenie i skurcz.

Dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe klasyfikuje się ze względu na ich położenie względem włóknistych pierścieni zastawki mitralnej lub trójdzielnej, rodzaj przewodzenia (typ dekrementalny – narastające spowolnienie przewodzenia przez dodatkowa ścieżka w odpowiedzi na wzrost częstotliwości stymulacji – lub niezmniejszającej się), a także ich zdolnością do przewodzenia postępującego, wstecznego lub kombinowanego. Zazwyczaj ścieżki dodatkowe charakteryzują się szybkim, nieubytkowym przewodzeniem, podobnym do tego w normalnej tkance układu przewodzącego Hisa-Purkinjego oraz mięśnia przedsionkowego i komorowego.

Obecnie znanych jest kilka typów nieprawidłowych ścieżek (drogów):

• przedsionkowo-komorowy (Kenta), łączący mięsień sercowy przedsionków i komór, omijając węzeł przedsionkowo-komorowy;
• atrionodal (James), położony pomiędzy węzłem zatokowo-przedsionkowym i spód węzeł przedsionkowo-komorowy;
• węzłowo-komorowy (Maheima), łączący węzeł przedsionkowo-komorowy (lub początek pęczka Hisa) z prawa strona przegrody międzykomorowej lub konsekwencje prawa noga Jego pakiet;
• przedsionkowo-wiązkowy (Breschenmash), łączący prawy przedsionek ze wspólnym pniem Jego wiązki.

Istnieją także inne dodatkowe drogi przewodzenia, w tym także „ukryte”, zdolne do przewodzenia impulsu elektrycznego wstecznie z komór do przedsionków. U niewielkiego (5–10%) odsetka pacjentów występuje wiele nieprawidłowych szlaków przewodzenia.

W praktyka kliniczna atrakcja:

• Zespół Wolffa – Parkinsona – White’a (zespół WPW), spowodowany obecnością wiązek Kenta;
• Zespół Clerka-Levy'ego-Christesco (zespół CLS, w skrócie Przedział P-Q(R)), ze względu na obecność wiązki Jamesa.

Elektrokardiograficzne objawy PPV zależą od stopnia preekscytacji i trwałości przewodzenia dodatkowymi drogami. Pod tym względem wyróżnia się następujące warianty zespołu:

• manifest PPV (EKG stale wykazuje oznaki preekscytacji);
• przerywany (przejściowy) PPVZh (wł Objawy EKG wstępne wzbudzenia są przejściowe);
• utajony PPV (EKG w normalnych warunkach jest prawidłowe, objawy preekscytacji pojawiają się tylko podczas napadu tachykardii lub po prowokacji - aktywność fizyczna, badanie elektrofizjologiczne (EPI), badanie nerwu błędnego lub badanie narkotykowe);
• ukryty (w standardzie Zmiany w EKG nie są wykrywane ze względu na przewodzenie wzbudzenia dodatkowymi drogami jedynie w sposób wsteczny).

Rozpowszechnienie

Według różnych źródeł częstość występowania PPV w populacji ogólnej wynosi około 0,15%. Jednocześnie u co drugiego pacjenta występują napady tachyarytmii (w 80–85% przypadków – częstoskurcz ortodromiczny, 20–30% – migotanie przedsionków (AF), 5–10% – trzepotanie przedsionków i częstoskurcz antydromiczny). Ukryte PPV wykrywa się u 30–35% pacjentów.

SPVZh jest wrodzona anomalia, ale może objawiać się klinicznie w każdym wieku, samoistnie lub po jakiejkolwiek chorobie. Zazwyczaj ten syndrom objawia się już w młodym wieku. W większości przypadków pacjenci nie mają żadnej innej patologii serca. Opisano jednak kombinacje PPV z anomalią Ebsteina, kardiomiopatiami i wypadaniem zastawka mitralna. Zakłada się, że istnieje związek pomiędzy PVS a dysplazją tkanki łącznej.

W rodzinach pacjentów cierpiących na ten zespół zidentyfikowano autosomalny dominujący typ dziedziczenia dodatkowych szlaków u krewnych I, II i III stopnia pokrewieństwa z różnymi objawami klinicznymi i elektrokardiograficznymi.

Częstość nagłej śmierci u pacjentów z PPV wynosi 0,15–0,6% rocznie. W prawie połowie przypadków pierwszym objawem jest zatrzymanie krążenia u osób z PPV.

Badania pacjentów z PPV, u których doszło do zatrzymania krążenia, retrospektywnie zidentyfikowały szereg kryteriów, które można zastosować do identyfikacji osób z zatrzymaniem krążenia. zwiększone ryzyko nagła śmierć. Należą do nich obecność następujących znaków:

• skrócony odstęp R-R – poniżej 250 ms w przypadku AF samoistnego lub indukowanego;
• objawowy (znaczący hemodynamicznie) częstoskurcz w wywiadzie;
• wiele dodatkowych ścieżek;
• Anomalie Ebsteina.

Fabuła

EKG ze skróconym odstępem P-Q i jednocześnie poszerzonym zespołem QRS po raz pierwszy opisali A. Cohn i F. Fraser w 1913 roku. podobne przypadki zostały opisane później przez innych autorów, ale przez wiele lat był to powód Zdjęcia EKG uznano za blokadę gałęzi Jego wiązki.

W 1930 roku L. Wolff, J. Parkinson i P. White przedstawili doniesienie, w którym za przyczynę uznano tego typu zmiany elektrokardiograficzne zaburzenia napadowe rytm serca. Praca ta stała się podstawą do kompleksowych badań mających na celu wyjaśnienie patogenezy te zmiany na EKG, zwanym później zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a.

Dwa lata później M. Holzman i D. Scherf zasugerowali, że podstawą zespołu WPW jest rozprzestrzenianie się impulsu pobudzenia wzdłuż dodatkowych dróg przedsionkowo-komorowych. W 1942 roku F. Wood dostarczył pierwszego histologicznego potwierdzenia obecności połączenia mięśniowego prawego przedsionka z prawą komorą, stwierdzonego podczas sekcji zwłok 16-letniego pacjenta z epizodami zawrotów głowy. napadowy tachykardia w anamnezie.

Pomimo tych danych aktywne poszukiwania alternatywnych mechanizmów rozwoju tego zespołu trwały aż do lat 70. XX wieku, kiedy to EPI i metody chirurgiczne zabiegi potwierdziły teorię szlaków dodatkowych.

Patogeneza

Przewodzenie impulsów z przedsionków do komór podczas PPV następuje jednocześnie wzdłuż normalnego układu przewodzącego serca i wzdłuż drogi dodatkowej. W układzie przewodzącym na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego zawsze następuje pewne spowolnienie przewodzenia impulsów, co nie jest typowe dla przewodu anomalnego. W rezultacie depolaryzacja pewnego obszaru mięśnia sercowego rozpoczyna się przedwcześnie, jeszcze zanim impuls rozprzestrzeni się w normalnym układzie przewodzącym.

Stopień preekscytacji zależy od stosunku prędkości przewodzenia w normalnym układzie przewodzącym serca, przede wszystkim w węźle przedsionkowo-komorowym i w dodatkowej drodze przewodzenia. Zwiększenie prędkości przewodzenia drogą dodatkową lub spowolnienie prędkości przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy prowadzi do zwiększenia stopnia preekscytacji komór. W niektórych przypadkach depolaryzacja komór może być całkowicie spowodowana przewodzeniem impulsów drogą dodatkową. Jednocześnie, gdy przewodzenie impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy przyspiesza lub przez drogę dodatkową spowalnia, zmniejsza się stopień nieprawidłowej depolaryzacji komór.

Podstawy znaczenie kliniczne Dodatkowym szlakiem przewodzenia jest to, że często włączają się one w pętlę ruchu okrężnego fali wzbudzenia (reentry), przyczyniając się w ten sposób do występowania napadowych tachyarytmii nadkomorowych.

W przypadku PPV najczęściej występuje ortodromiczny wzajemny częstoskurcz nadkomorowy, w którym impuls jest prowadzony do przodu przez węzeł przedsionkowo-komorowy i wstecznie przez drogę dodatkową. Napad ortodromicznego częstoskurczu nadkomorowego charakteryzuje się częstymi (140–250 na 1 min), pozbawionymi cech preekscytacji, prawidłowymi (wąskimi) zespołami QRS. W niektórych przypadkach za zespołem QRS obserwuje się odwrócone załamki P, co wskazuje na wsteczną aktywację przedsionków.

W przypadku antydromicznego częstoskurczu nadkomorowego impuls krąży w przeciwnym kierunku: do przodu - wzdłuż nieprawidłowej ścieżki przewodzenia, wstecz - wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego. Pojawia się napad antydromowego częstoskurczu nadkomorowego u pacjentów z PPV EKG częste regularny rytm(150–200 na 1 min) z zespołami komorowymi typu maksymalnie wyrażonego preekscytacji (QRS = 0,11 s), po których czasami wykrywane są odwrócone załamki P.

U 20–30% pacjentów z PPV występują napady AF, w których na skutek przewodzenia wstecznego drogą dodatkową dochodzi do duża liczba impulsów przedsionkowych, częstotliwość skurczów komór (VFR) może przekraczać 300 na 1 minutę.

Klinika

W wielu przypadkach PPV przebiega bezobjawowo i jest wykrywana jedynie za pomocą elektrokardiografii. 50–60% pacjentów skarży się na kołatanie serca, duszność, ból lub dyskomfort w klatce piersiowej, strach i omdlenia. Napady AF stają się szczególnie niebezpieczne w przypadku PPV, gdyż towarzyszy im duża częstość akcji serca, zaburzenia hemodynamiczne i często mogą przekształcić się w migotanie komór. W takich przypadkach pacjenci nie tylko doświadczają omdlenia, ale także je mają wysokie ryzyko nagła śmierć.

Niezależnymi czynnikami ryzyka rozwoju AF u pacjentów z PPV są wiek, płeć męska i omdlenia w wywiadzie.

Diagnostyka

Główną metodą diagnozowania PPV jest EKG.

W zespole WPW skrócenie wykrywa się na tle rytmu zatokowego. Przedział P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiograficzne objawy zespołu CLC to skrócenie odstępu P-Q (R), którego czas trwania nie przekracza 0,11 s, brak dodatkowej fali wzbudzenia - załamka D - w zespole QRS, obecność niezmienionej (wąskiej) i niezdeformowane zespoły QRS (z wyjątkiem przypadków jednoczesnej blokady nóg lub gałęzi pęczka Hisa).

W przypadku PPV, spowodowanego działaniem wiązki Maheima, normalny odstęp P-Q określa się w obecności załamka D.

Jednoczesne działanie wiązek Jamesa i Maheima prowadzi do pojawienia się w EKG objawów charakterystycznych dla zespołu WPW (skrócenie odstępu P-Q (R) i obecność załamka D).

W związku z upowszechnieniem się w ostatnich latach chirurgicznych metod leczenia chorych na PPV (zniszczenie nieprawidłowego pęczka), stale udoskonalane są metody dokładnego określenia jego lokalizacji.

W EKG o lokalizacji wiązki Kenta decyduje zazwyczaj kierunek wektora początkowego momentu depolaryzacji komór (pierwsze 0,02–0,04 s), który odpowiada czasowi powstania nieprawidłowej załamki D. W tych odprowadzeniach, których aktywne elektrody znajdują się bezpośrednio nad obszarem mięśnia sercowego nieprawidłowo wzbudzanym wiązką Kenta, rejestrowana jest ujemna załamka D. Wskazuje to na rozprzestrzenienie się wczesnego nieprawidłowego wzbudzenia z dala od elektrody aktywnej tego przewodu.

Szczególnie interesujące z praktycznego punktu widzenia są możliwości metody elektrokardiografii wektora przestrzennego, która pozwala na dokładne określenie lokalizacji dodatkowych dróg przewodzenia.

Bardziej szczegółowe, w porównaniu z danymi EKG, informacje o lokalizacji dodatkowych dróg przewodzenia można uzyskać za pomocą magnetokardiografii.

Jednak najbardziej niezawodnymi i dokładnymi metodami są wewnątrzsercowe EPI, w szczególności mapowanie wsierdzia (przedoperacyjne) i nasierdzia (śródoperacyjne). W tym przypadku za pomocą złożonej techniki określa się obszar najwcześniejszej aktywacji (wstępnego wzbudzenia) mięśnia sercowego, co odpowiada lokalizacji dodatkowego nieprawidłowego pęczka.

Leczenie

U pacjentów z bezobjawową PPV leczenie zwykle nie jest wymagane. Wyjątkiem są osoby, u których w rodzinie występowały przypadki nagłej śmierci, sportowcy oraz osoby, których praca wiąże się z zagrożeniem dla siebie i innych (na przykład nurkowie i piloci).

W przypadku napadów częstoskurczu nadkomorowego leczenie polega na zatrzymaniu napadów i zapobieganiu im za pomocą różnych metod leczniczych i nieleczniczych. W tym przypadku istotny jest charakter arytmii (tachykardia orto-, antydromowa, AF), jej subiektywna i obiektywna tolerancja, częstość akcji serca, a także obecność współistniejących organicznych chorób serca.

W przypadku ortodromicznego wzajemnego częstoskurczu nadkomorowego impuls wzbudzenia jest prowadzony wstecz w normalny sposób, dlatego jego leczenie powinno mieć na celu tłumienie przewodzenia i blokowanie impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym. W tym celu wykorzystuje się testy odruchu nerwu błędnego, które są najskuteczniejsze, gdy zostaną zastosowane możliwie wcześnie.

Za lek pierwszego rzutu do zatrzymania ortodromicznego wzajemnego częstoskurczu nadkomorowego uważa się adenozynę, której potencjalną wadą jest przejściowy wzrost pobudliwości przedsionków, który może wywołać ich dodatkowy skurcz i migotanie natychmiast po zatrzymaniu napadu takiego częstoskurczu. Werapamil jest uważany za kolejny lek z wyboru w leczeniu częstoskurczu ortodromicznego, jeśli nie występuje ciężkie niedociśnienie tętnicze i ciężka skurczowa niewydolność serca. Jako leki drugiego rzutu stosuje się zazwyczaj β-adrenolityki.

Jeśli te leki są nieskuteczne, stosuje się prokainamid w celu zablokowania przewodzenia dodatkową drogą przedsionkowo-komorową. Ze względu na swoje bezpieczeństwo i skuteczność nowokainamid jest lekiem z wyboru w leczeniu częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS, gdy rozpoznanie ortodromicznego obustronnego częstoskurczu nadkomorowego budzi wątpliwości.

Lekami rezerwowymi są amiodaron, sotalol i leki przeciwarytmiczne klasy 1C (AAP): propafenon lub flekainid.

W przypadku antydromowego obustronnego częstoskurczu nadkomorowego impuls przewodzony jest wstecznie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, dlatego stosowanie werapamilu, diltiazemu, lidokainy i glikozydów nasercowych w celu jego łagodzenia jest przeciwwskazane ze względu na zdolność tych leków do przyspieszania przewodzenia postępującego wzdłuż drogi dodatkowej i w ten sposób zwiększyć tętno. Stosowanie tych leków, a także adenozyny, może wywołać przejście antydromowego częstoskurczu nadkomorowego do AF. Lekiem z wyboru w leczeniu częstoskurczu jest prokainamid, a jeśli jest nieskuteczny, stosuje się amiodaron lub AAP klasy 1C.

W przypadku wystąpienia napadowego AF głównym celem terapii lekowej jest kontrola częstości rytmu komór i jednoczesne spowolnienie przewodzenia wzdłuż drogi dodatkowej i węzła AV. Lekiem z wyboru w takich przypadkach jest także nowokainamid. Wysoce skuteczne jest także dożylne podanie amiodaronu i AAP klasy 1C.

Należy zauważyć, że stosowanie werapamilu, digoksyny i beta-blokerów w AF w celu kontroli częstości akcji serca u osób z PPV jest przeciwwskazane ze względu na ich zdolność do zwiększania prędkości przewodzenia dodatkową drogą. Może to spowodować przeniesienie migotania z przedsionków do komór.

Aby zapobiec napadom tachyarytmii nadkomorowych spowodowanym obecnością dodatkowych dróg przewodzenia, stosuje się AAP klasy IA, IC i III, które mają właściwość spowalniania przewodzenia nieprawidłowymi drogami.

Nielekowe metody zatrzymywania napadów tachyarytmii nadkomorowych obejmują depolaryzację przezklatkową i stymulację przedsionkową (przezprzełykową lub wsierdziową), a w zapobieganiu im - cewnik lub chirurgiczną ablację dróg dodatkowych.

U pacjentów z PPV kardiowersję elektryczną stosuje się przy wszystkich postaciach tachykardii, którym towarzyszą ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, a także gdy leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne lub powoduje pogorszenie stanu pacjenta.

Ablacja dróg dodatkowych za pomocą cewnika prądem o częstotliwości radiowej jest obecnie główną metodą radykalnego leczenia PPV. Wskazaniami do jej wdrożenia są duże ryzyko nagłej śmierci (przede wszystkim obecność napadów AF), nieskuteczność lub zła tolerancja terapii lekowej i zapobiegania napadom częstoskurczu nadkomorowego, a także niechęć pacjenta do przyjmowania AAP. W przypadku wykrycia krótkiego skutecznego okresu refrakcji nieprawidłowego przewodu u osób z rzadkimi i łagodnymi napadami arytmii, kwestię celowości ablacji w celu zapobiegania nagłej śmierci ustala się indywidualnie.

Przed ablacją cewnikową wykonuje się EPI, której celem jest potwierdzenie obecności dodatkowej drogi przewodzenia, określenie jej właściwości elektrofizjologicznych i roli w powstawaniu tachyarytmii.

Skuteczność ablacji cewnikowej prądem o częstotliwości radiowej jest wysoka (sięga 95%), a śmiertelność związana z zabiegiem nie przekracza 0,2%. Najczęstszymi poważnymi powikłaniami tej metody leczenia są całkowity blok przedsionkowo-komorowy i tamponada serca. Nawroty przewodzenia drogą dodatkową występują w około 5–8% przypadków. Powtarzana ablacja prądem o częstotliwości radiowej zwykle całkowicie eliminuje przewodzenie dodatkowymi drogami.

Obecnie zakres chirurgicznego zniszczenia dróg dodatkowych znacznie się zawęził. W tych samych wskazaniach, co ablacja cewnikowa, leczenie chirurgiczne stosuje się w przypadkach, gdy jest to niemożliwe ze względów technicznych lub nieskuteczne, a także gdy konieczna jest operacja na otwartym sercu ze względu na współistniejącą patologię.

Literatura

1. Sychev OS Zaburzenia rytmu serca // Poradnik kardiologiczny / Wyd. V.N. Kowalenko. – K.: Morion, 2008. – P. 1059-1248, 1215-1218.
2. Wytyczne ACC/AHA/ESC 2006 dotyczące postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków // Krążenie. – 2006. – nr 114. – s. 257-354.
3. Wytyczne ACC/AHA/ESC dotyczące postępowania z pacjentami z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu – streszczenie // JACC. – 2003. – nr 8. – R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej. – Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – s. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Wczesna historia zespołu preekscytacji // Europace. – 2005. – nr 7. – s. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Cechy elektrokardiograficzne zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a // Emerg. Med. J. – 2003. – Nr 20. – R.491-493.

NT Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Jeszczenko.

Doniecki Państwowy Uniwersytet Medyczny. M. Gorki;

Instytut Chirurgii Ratunkowej i Rekonstrukcyjnej im. VC. Gusaka z Akademii Nauk Medycznych Ukrainy.

Ukrkardio

Leczenie zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego może być zachowawcze i chirurgiczne. W przypadku braku objawów można obejść się bez terapii.

Co to jest

Zespół preekscytacji komorowej to przyspieszone przewodzenie impulsów między przedsionkami a komorami. , co jest realizowane dzięki obecności dodatkowych (nienormalnych) ścieżek. Zespół przedwczesnego pobudzenia komór objawia się charakterystycznymi zmianami zauważalnymi podczas EKG, a także mogą towarzyszyć napady tachyarytmii serca.

Odmiany syndromu

Obecnie istnieje kilka wariantów tej patologii, które różnią się niektórymi cechami odzwierciedlonymi w elektrokardiogramie. Znane są następujące typy nieprawidłowych ścieżek:

• Pakiety Kenta– nieprawidłowe ścieżki łączące przedsionki i komory, omijające węzeł przedsionkowo-komorowy.
• Jamesa Bunsa- ścieżka przewodząca zlokalizowana pomiędzy dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego a węzłem zatokowo-przedsionkowym.
• Pakiety Maheima– połączyć węzeł przedsionkowo-komorowy (lub początek pęczka Hisa) z prawą częścią przegrody międzykomorowej lub z odgałęzieniami prawej odnogi pęczka Hisa.
• Wiązki Breschenmache– droga łącząca prawy przedsionek z pniem pęczka Hisa.

Wśród typów zespołu przedwczesnego pobudzenia komór w praktyce klinicznej najczęściej odnotowuje się zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, który jest spowodowany obecnością nieprawidłowych wiązek Kenta. Wyróżnia się także zespół Clerka-Levy'ego-Kristenko (w obecności pęczków Jamesa), w którym w elektrokardiogramie rejestruje się skrócenie odstępu P-Q(R).

Oprócz dodatkowych ścieżek wymienionych powyżej istnieją inne nieprawidłowe ścieżki. U około 5–10% pacjentów z zespołami przedwczesnego pobudzenia komorowego stwierdza się kilka dodatkowych szlaków przewodzenia.

Objawy

Często zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego przebiega bezobjawowo, a patologię można wykryć jedynie za pomocą elektrokardiografii. Ponad połowa pacjentów skarży się na kołatanie serca, duszność, ból w klatce piersiowej, ataki paniki i utratę przytomności.

Najbardziej niebezpiecznym objawem zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego jest migotanie przedsionków, któremu towarzyszy gwałtowne przyspieszenie akcji serca, poważne zaburzenia i może zakończyć się nagłą śmiercią pacjenta. Do czynników ryzyka rozwoju migotania przedsionków zalicza się wiek, płeć męską i omdlenia w wywiadzie.

Leczenie

Bezobjawowy przebieg zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego z reguły nie wymaga specjalnego leczenia.

Jeśli choroba jest powikłana obecnością napadów tachyarytmii serca, wówczas uciekają się do leczenia farmakologicznego, którego istotą jest łagodzenie i zapobieganie atakom. W tym przypadku duże znaczenie przy doborze leków ma charakter i przebieg arytmii. W przypadku ortodontycznego częstoskurczu obustronnego lekami pierwszego rzutu są leki na bazie adenozyny. Wskazane jest również stosowanie beta-blokerów, które w celu złagodzenia można podawać dożylnie.

W przypadku napadowych tachyarytmii przepisywane są również leki na bazie werapamilu i glikozydów nasercowych. Jednak w przypadku poszerzonych kompleksów komorowych należy powstrzymać się od stosowania tych leków, ponieważ zwiększają one przewodnictwo w dodatkowych wiązkach.