Czy poziom cukru we krwi może wzrosnąć z powodu nerwowości? Długoterminowe negatywne skutki cukrzycy

Cukrzyca (DM) wpływa na wszystkie układy i narządy. Pokonać system nerwowy w cukrzycy wywołuje szereg powikłań wpływających na funkcjonowanie narządów wewnętrznych, mózgu i funkcjonowanie kończyn. W ciężkie przypadki pokonać Tkanka nerwowa w cukrzycy prowadzi do rozwoju gangreny i kalectwa. Aby zapobiec rozwojowi powikłań, diabetycy muszą stale monitorować poziom cukru.

Czy cukrzyca może rozwinąć się z nerwów?

Podczas stresu do krwi uwalniana jest adrenalina i kortyzol, co powoduje wzrost poziomu cukru we krwi i neutralizację działania insuliny.

Cukrzyca często pojawia się z powodu nerwowości. Ciągły stres jest jedną z przyczyn patologii, przeciążenie nerwowe jest szczególnie niebezpieczne dla osób z genetyczną predyspozycją do cukrzycy. Podczas stresu organizm koncentruje się na głównym problemie – dostarczaniu dodatkowe jedzenie. Aby wykorzystać wszystkich rezerwy wewnętrzne uwalniana jest duża ilość szeregu hormonów. Trzustka, produkując i uwalniając znaczną dawkę insuliny, przeżywa szok. W pewnych warunkach tylko ten czynnik może być wystarczający do rozwoju cukrzycy.

Wpływ hormonów stresu na rozwój cukrzycy

Adrenalina sprzyja rozkładowi glikogenu powstałego za pomocą insuliny, dlatego wzrasta stężenie glukozy we krwi i tłumione jest działanie insuliny. W wyniku procesów utleniania glukoza przekształca się w kwas pirogronowy. Uwalnia się dodatkowa energia, która jest głównym zadaniem adrenaliny. Jeśli dana osoba go wyda, cukier wraca do normy.

Kortyzol uwalnia glukozę z istniejących zapasów i rezerw, hamuje proces gromadzenia tej glukozy przez komórki odżywka. W rezultacie wzrasta poziom cukru we krwi. Z powodu ciągłego stresu trzustka nie ma czasu na produkcję wymagana ilość insulina do przetwarzania glukozy. Syntetyzowana insulina nie jest w stanie wpływać na glukozę uwalnianą przez kortyzol. W efekcie wzrasta poziom cukru, spada odporność i rozwija się cukrzyca.

Jakie choroby układu nerwowego rozwijają się na tle cukrzycy?

Z wiekiem stan pacjenta pogarsza się i najczęściej pojawia się neuropatia cukrzycowa.

U osób chorych na cukrzycę następuje stabilny wzrost stężenia glukozy we krwi. Z wiekiem patologia się pogłębia. Glukoza rozprowadzana jest po całym organizmie poprzez krwioobieg. Wpływa na wszystkie tkanki. Nagromadzenie sorbitolu i fruktozy powstających z glukozy w mózgu wpływa na nerwy i negatywnie wpływa na przewodnictwo i strukturę tkanki nerwowej. W rezultacie u pacjenta rozwija się wiele patologii, które są ogólnie nazywane.

Rozlana polineuropatia obwodowa

Najczęstsza konsekwencja cukrzycy, wpływająca na układ nerwowy. Z powodu uszkodzenia kilku nerwów rozwija się częściowa lub całkowita utrata czucia w stopach. Pacjent nie rozróżnia temperatury otoczenia i nie zauważa obrażeń. W rezultacie na stopach pojawiają się rany spowodowane noszeniem niewygodnych butów, oparzenia od bardzo gorących kąpieli stóp i skaleczenia od chodzenia boso. W dotkniętych stopach pojawia się ból, mrowienie i uczucie zimna. Skóra gęstnieje i wysycha.

Neuropatia autonomiczna

Neuropatia autonomiczna powoduje zaburzenie regulacji nerwowej układów narządów wewnętrznych, co prowadzi do patologicznych zmian w ich funkcjonowaniu. Główne objawy neuropatii autonomicznej są zredukowane do poniższej listy:

• Przewód pokarmowy: niestrawność, zgaga, wymioty, biegunka/zaparcie.
• Układ sercowo-naczyniowy: tachykardia, której nie można opanować lekami, osłabienie, zawroty głowy i ciemnienie oczu przy nagłej zmianie pozycji ciała. Na tle neuropatii autonomicznej u chorych na cukrzycę możliwy jest zawał mięśnia sercowego. Jednocześnie nie ma charakterystycznych bólów i trudno jest postawić diagnozę na czas.
• Układ moczowo-płciowy: zaburzenia seksualne, trudności w oddawaniu moczu (zatrzymanie moczu).
• Układ oddechowy: rozregulowanie oddychania. Jeśli pacjent ma być poddany operacji, należy z wyprzedzeniem ostrzec lekarza o neuropatii.
• Pocenie się: obfite (silne) pocenie się, które występuje w zależności od spożycia pokarmu.

W wyniku badań brytyjscy naukowcy odkryli, że na skutek długotrwałego stresu pamięć u diabetyków ulega pogorszeniu.

Mononeuropatia

Kiedy nerw czaszkowy jest uszkodzony, traci się słuch.

Patologia charakteryzuje się uszkodzeniem jednego nerwu i jest uważana za początkowy etap polineuropatii. Choroba pojawia się bez żadnych przesłanek i objawia się ostrym bólem, zaburzeniem lub utratą czucia i ruchomości tej części ciała, która jest regulowana przez dotknięte zakończenie nerwowe. Patologia może uszkodzić każdy nerw, w tym nerw czaszkowy. W tym przypadku pacjent doświadcza podwójnego widzenia, pogarsza się słuch i pojawia się silny ból, rozprzestrzeniający się tylko na połowę twarzy. Twarz traci symetrię i ulega zniekształceniu.

Jednym z głównych układów organizmu cierpiących na skutki źle kontrolowanej cukrzycy jest układ nerwowy. U 60% chorych na cukrzycę typu 1 i 2 obserwuje się zaburzenia funkcjonowania. Wczesne stadia chorób układu nerwowego zwykle przebiegają bezobjawowo. Najczęstszym powikłaniem jest neuropatia cukrzycowa. Jest to uszkodzenie obwodowego układu nerwowego - pni i zakończeń nerwowych.

Naukowcy nie udowodnili jeszcze oficjalnie, że przyczyną uszkodzeń układu nerwowego w cukrzycy jest podwyższony poziom cukru we krwi. Wiadomo, że część nerwu, zwana aksonem, która łączy się z innymi nerwami lub mięśniami, ulega zniszczeniu. Czasami uszkodzenie następuje, ponieważ dopływ krwi do nerwu jest zablokowany i powoduje charakter naczyniowy. W innych przypadkach może mieć charakter metaboliczny, tj. powstaje w wyniku powstawania trucizn chemicznych na skutek udziału zbyt dużej ilości glukozy w metabolizmie.

Neuropatia cukrzycowa rozwija się, gdy poziom cukru we krwi pacjenta utrzymuje się znacznie powyżej normy przez pięć do dziesięciu lat z rzędu lub dłużej. Jeśli ustabilizujesz poziom glukozy, zbliż go do normy, wówczas objawy i oznaki neuropatii osłabną, a w niektórych przypadkach całkowicie zanikną.

Diagnostyka neuropatii w cukrzycy

Prędkość, z jaką impuls nerwowy przemieszcza się wzdłuż włókna nerwowego, nazywana jest prędkością przewodzenia nerwowego. W neuropatii cukrzycowej prędkość przewodzenia nerwowego jest zmniejszona, ale początkowo nie jest to zauważalne. Określenie szybkości przewodzenia nerwowego jest jedną z metod diagnostyki neuropatii u pacjentów, którzy nie wyrażają dolegliwości charakterystycznych dla neuropatii. Jeśli pacjent z łagodnymi objawami neuropatii przyjmuje leki, trudno jest określić, czy leczenie uległo poprawie, bez pomiaru szybkości przewodzenia nerwowego.

Następujące czynniki przyczyniają się do rozwoju neuropatii:

• Wiek. Neuropatię diagnozuje się najczęściej u pacjentów po 40. roku życia.
• Wysokość. Neuropatia występuje częściej u wysokich chorych na cukrzycę, którzy mają długie włókna nerwowe.
• Spożycie alkoholu. Picie napojów alkoholowych pogłębia przebieg neuropatii.

Istnieje wiele sposobów diagnozowania chorób układu nerwowego. Podczas badania należy wziąć pod uwagę, za co odpowiadają włókna nerwowe różne rodzaje wrażliwość - wrażliwość dotykowa, wibracyjna i temperaturowa, a także światłoczułość.

Rozważmy kilka sposobów określenia czułości różnych typów włókna nerwowe:

1. Próba wibracyjna kamertonem
2. Test temperatury
3. Test lekkiego dotyku.
4. Badanie krążenia krwi w kończynach dolnych

Badanie wibracyjne kamertonem o częstotliwości 128 Hz pozwala wykryć dysfunkcję dużych włókien nerwowych. Przeprowadzając to badanie, lekarz kładzie palec na dłoniowej powierzchni skóry pacjenta. Jednocześnie dotyka grzbietu palca kamertonem, który po lekkim uderzeniu wibruje. Metoda ta umożliwia skierowanie wibracji przez staw międzypaliczkowy dalszy. Jeśli przewodnictwo nerwowe jest prawidłowe, lekarz i diabetyk jednocześnie zaznaczają koniec wibracji.

Za pomocą badania temperatury, przeprowadzanego za pomocą zimnego i ciepłego przedmiotu, przeprowadza się badania na obecność uszkodzeń drobnych włókien nerwowych, co jest bardzo istotne w cukrzycy. Jeśli małe włókna zostaną uszkodzone, pacjent może stracić wrażliwość tak bardzo, że spokojnie wejdzie w oparzenie gorąca woda w łazience.

Test lekkiego dotyku. To prawdopodobnie jedno z najważniejszych badań, podczas którego ocenia się reakcję odruchową dużych włókien nerwowych odpowiedzialnych za wrażliwość skóry. Test ten przeprowadza się przy użyciu włókna włosowatego. Grubość włókna określa, jaką siłę należy przyłożyć, aby zgiąć włókno, aby diabetyk mógł je wyczuć. Na przykład zdrowa stopa może wyczuć włókno, które ugina się pod siłą 1 grama. Jeśli pacjent czuje, że włókno zgina się z siłą 10 gramów, ryzyko urazu stopy uważa się za duże (pacjent może poważnie zranić stopy i nadal nic nie czuć). Jeśli pacjent nie jest w stanie wyczuć włókna, które ugina się z siłą 75 gramów, rozpoznaje się całkowitą utratę czucia.

Co najmniej raz na pięć lat przeprowadza się badanie krążenia krwi w kończynach dolnych za pomocą aparatu Dopplera. Eksperci oceniają wskaźnik kostka-ramię. W tym celu mierzy się skurczowe ciśnienie krwi w kostce i przedramieniu. Odczyt ciśnienia w kostce jest dzielony przez odczyt ciśnienia na przedramieniu. Wskaźnik większy niż 0,9 uważa się za normalny. Indeks od 0,4 do 0,9 wskazuje na chorobę naczyń obwodowych, a wskaźnik poniżej 0,4 wskazuje na ciężką chorobę. Wskaźnik kostkowo-ramienny należy badać u wszystkich chorych na cukrzycę po 50. roku życia, a także u osób młodszych, jeśli występują u nich czynniki ryzyka, takie jak palenie tytoniu, wysoki poziom cholesterolu czy wysokie ciśnienie krwi.

Objawy neuropatii

Zaburzenia w funkcjonowaniu układu nerwowego w cukrzycy dzieli się na następujące kategorie:

1. Zaburzenia związane z utratą wrażliwości.
2. Uszkodzenie nerwów ruchowych przekazujących impulsy do mięśni.
3. Śmierć nerwów autonomicznych kontrolujących mięśnie narządów wewnętrznych - mięsień sercowy, mięśnie jelit i pęcherza.

Poniżej opisano różne stany związane z tymi zaburzeniami.

Zaburzenia sensoryczne

Wyróżnia się rozsianą neuropatię obwodową lub polineuropatię, w której zajętych jest wiele nerwów, oraz neuropatię ogniskową, gdy zajęty jest jeden lub więcej nerwów. W tej części skupiono się na neuropatii rozproszonej.

Polineuropatia

Neuropatia obwodowa jest jedną z najczęstszych postaci neuropatii cukrzycowej. Peryferia oznacza daleko od centrum. Innymi słowy, choroba atakuje stopy i dłonie. Jest to więc choroba nerwów stóp i dłoni. Lekarze uważają, że neuropatia obwodowa jest chorobą metaboliczną, tj. jego pojawienie się jest spowodowane podwyższonym poziomem glukozy we krwi. Pacjenci cierpiący na inne choroby, w których obserwuje się ogólne zaburzenia metaboliczne ( niewydolność nerek lub niedobór witamin), cierpią na polineuropatię autonomiczną.

Objawy polineuropatii autonomicznej są następujące:

• Zmniejszona wrażliwość na lekki dotyk (drętwienie).
• Niemożność wyczucia pozycji stopy podczas jej pochylenia do przodu lub do tyłu, co następuje na skutek obumarcia dużych włókien nerwowych.
• Zmniejszona wrażliwość na ból lub wpływ temperatury z powodu śmierci małych włókien.
• Ogólne osłabienie, pokłon.
• Mrowienie i pieczenie stóp i dłoni.
• Zwiększona wrażliwość dotknąć.
• Upośledzone poczucie równowagi lub koordynacja ruchów.
• Nasilenie objawów w nocy.

Niebezpieczeństwo tego typu neuropatii polega na tym, że pacjent nie odczuwa bólu podczas uszkodzenia i urazu (na przykład może nadepnąć na gwóźdź lub zostać poważnie poparzony, nie czując niczego). Kiedy obumierają małe włókna, objawy, choć wyraźne, nie są tak poważne. Większość pacjentów cierpiących na opisany powyżej stan nie jest świadoma śmierci włókien nerwowych, a chorobę można wykryć wykonując test szybkości przewodzenia nerwowego.

Konsekwencjom tak znacznej utraty wrażliwości można zapobiec. Jeśli nie czujesz stóp, oczy powinny zastąpić dotknięte zakończenia nerwowe. Zawsze patrz na swoje stopy i codziennie sprawdzaj je pod kątem oznak uszkodzeń.

Najpoważniejszym powikłaniem utraty czucia w kończynach dolnych jest neuropatyczny owrzodzenie stopy. Pacjent z neuropatią cukrzycową nie odczuwa nawet silnego nacisku na stopę. Tworzy się kalus. Przy ciągłym ucisku mięknie i ostatecznie złuszcza się, a na jej miejscu pojawia się rana. Jeśli rana zostanie zainfekowana i jakość leczenia nie zostanie przeprowadzona, gangrena rozprzestrzenia się na całą stopę. Wtedy jedyną szansą na uratowanie pacjenta może być amputacja. W tej sytuacji dopływ krwi nie może być zaburzony.

Rzadziej diagnozuje się inne powikłanie polineuropatii autonomicznej – neuroartropatię, czyli staw Charcota. W tym stanie dochodzi do urazów stawów stopy lub kostki, czego również pacjent z cukrzycą nie odczuwa. Kości stopy ulegają przemieszczeniu, co zwiększa ryzyko wielokrotnych złamań. Pacjent odczuwa zaczerwienienie i bezbolesny obrzęk stopy i kostki. Stopa traci ruchliwość i przypomina worek kości.

Amiotrofia cukrzycowa

Jeśli u pacjenta rozwinęła się amiotrofia cukrzycowa lub zespół Brutusa-Tarlanda, wówczas odczuwa intensywny asymetryczny ból, osłabienie i ciężką atrofię mięśni kończyn dolnych. Rzadziej to powikłanie cukrzycy wpływa na mięśnie obręczy barkowej. Amiotrofię obserwuje się głównie u chorych na cukrzycę w średnim i podeszłym wieku i u takich chorych zwykle następuje utrata masy ciała. Pacjentom z amiotrofią cukrzycową zaleca się wstrzykiwanie insuliny, nawet jeśli przyzwoitą kompensację choroby uzyska się za pomocą tabletek obniżających poziom cukru.

Zespół radikulopatii

Czasami silny ból w określonym miejscu sugeruje, że korzeń nerwowy przy wyjściu kręgosłup. Obraz kliniczny choroby jest następujący: ból rozprzestrzeniający się poziomo po jednej stronie klatki piersiowej lub jamy brzusznej. Może być tak silny, że jest mylony ostra choroba narządy wewnętrzne jamy brzusznej. Po przywróceniu kontroli poziomu glukozy we krwi ból ustępuje w ciągu 6–24 miesięcy. W tym czasie należy przyjmować leki przeciwbólowe.

Zaburzenia ruchu (mononeuropatia)

Mononeuropatia to uszkodzenie jednego lub większej liczby głównych nerwów, które powoduje utratę ruchu mięśni. Choroba nie jest konsekwencją podwyższonego poziomu cukru, ale innych zaburzeń (na przykład wytwarzania przeciwciał przeciwko własnym włóknom nerwowym, których ryzyko jest zwiększone w cukrzycy typu 1). Mononeuropatia może być również spowodowana urazem lub uciskiem nerwu (na przykład podczas głęboki sen). Tego typu zmiany w większości przypadków ustępują samoistnie w ciągu 6-12 miesięcy, a stosowane leki w żaden sposób nie wpływają na szybkość tego procesu. W razie potrzeby mianowany leczenie objawowe.

Neuropatie autonomiczne

Kiedy czytasz tę stronę, mięśnie Twojego ciała wykonują wiele ruchów, z których nawet nie jesteś świadomy. Mięsień sercowy kurczy się i rozluźnia. Twoja przepona unosi się, aby usunąć powietrze z płuc i rozluźnia się, aby je wciągnąć. Przełyk przenosi pokarm z ust do żołądka, który z kolei wypycha go do żołądka. jelito cienkie, a on dalej, w okrężnica. Wszystkie te funkcje mięśni są kontrolowane przez nerwy w mózgu, a neuropatia cukrzycowa może wpływać na wszystkie nerwy.

Badania wrażliwości sugerują, że aż 40% diabetyków cierpi na jakąś formę neuropatii autonomicznej. Obraz kliniczny tego typu neuropatii zależy od tego, który nerw jest zaangażowany w proces chorobowy. Poniżej wymieniono najczęstsze formy

Forma moczowo-płciowa. Objawia się zaburzeniem pęcherza, rozpoczynającym się utratą czucia pełnego pęcherza. Mocz nie jest wydalany z organizmu na czas, co prowadzi do rozwoju infekcji dróg moczowych. Po pewnym czasie siła skurczu ścian pęcherza moczowego maleje i pacjent musi z wysiłkiem oddać mocz, w przeciwnym razie mocz będzie wypływał kropla po kropli. Lekarze mogą łatwo zdiagnozować tę nieprawidłowość, określając ilość moczu pozostającą w pęcherzu po oddaniu moczu. Leczenie polega na pamiętaniu o oddawaniu moczu co cztery godziny i przyjmowaniu leków wzmagających skurcze pęcherza. Czasami dochodzi do naruszenia funkcji seksualnych, które obserwuje się u 50% mężczyzn chorych na cukrzycę i 30% kobiet chorych na cukrzycę. Mężczyźni nie mogą utrzymać erekcji, a kobiety doświadczają suchości błony śluzowej pochwy.

Postać żołądkowo-jelitowa. Objawia się dysfunkcją jelit. Najczęściej u diabetyków występują zaparcia. Jedna czwarta wszystkich chorych na cukrzycę w proces patologiczny Zaangażowane są nerwy żołądka, więc nie opróżnia się on na czas. Może to prowadzić do choroby zwanej labilną cukrzycą, w której insulina działa przy braku pożywienia. Problem ten nazywany jest także gastroparezą cukrzycową. Takim pacjentom zaleca się przyjmowanie leku metoklopramid.

Proces patologiczny w pęcherzyku żółciowym prowadzi do powstania kamienie żółciowe. Zazwyczaj pęcherzyk żółciowy opróżnia się za każdym razem, gdy jesz, szczególnie po jedzeniu tłuste potrawy, ponieważ żółć wspomaga rozkład tłuszczu. Jeśli pęcherzyk żółciowy nie może zostać uwolniony na czas z powodu uszkodzenia nerwów, tworzą się w nim kamienie.

Zmiany w jelicie grubym mogą prowadzić do biegunki cukrzycowej z stolcem nawet do dziesięciu razy dziennie. Czasami dochodzi do mimowolnych wypróżnień, a także dysbiozy jelitowej. W takim przypadku konieczna jest antybiotykoterapia, a także przyjmowanie leków działających uspokajająco na jelito grube.

Forma sercowo-naczyniowa. Objawia się dysfunkcją serca. Cechuje niedociśnienie ortostatyczne- Gwałtowny spadek ciśnienie krwi przy zmianie pozycji ciała, szczególnie z poziomej na pionową. Do tego dochodzi ciągła tachykardia, na którą nie pomagają nawet leki przepisane przez kardiologa. Tachykardia jest spowodowana niewydolnością układu przywspółczulnego. Odnerwienie serca w cukrzycy jest wczesny znak autonomiczne zaburzenia serca. Jeśli nerwy sercowe obumrą, rozwiną się bardziej niebezpieczne stany. Występuje arytmia i ryzyko wzrasta nagła śmierć chory.

Problemy związane z poceniem. Czasami organizm kompensuje niedostateczną potliwość stóp obfitym poceniem twarzy i tułowia. Można to zaobserwować podczas spożywania niektórych rodzajów żywności.

Upośledzone funkcjonowanie źrenicy oka. W wyniku neuropatii źrenica traci zdolność rozszerzania się w ciemności.

Leczenie neuropatii cukrzycowej

Leczenie neuropatii cukrzycowej rozpoczyna się od ścisłej kontroli poziomu glukozy i starannej pielęgnacji stóp. Lekarz na każdej wizycie bada osobę chorą na stopy, zwłaszcza jeśli występują oznaki utraty czucia. Przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, takich jak ibuprofen, pomaga zmniejszyć stan zapalny. Inne leki, leki przeciwdepresyjne (takie jak amitryptylina lub imipramina) zmniejszają ból i inne dyskomfort.

Medycyna kapsacyna stosowana zewnętrznie łagodzi ból. Gabapentyna jest bardzo skuteczna w leczeniu neuropatii cukrzycowej, ale powoduje skutki uboczne- zawroty głowy i senność. W Niemczech wiele osób uważa, że ​​kwas alfa-liponowy jest dobry na neuropatię cukrzycową. Tak się składa, że ​​jest oficjalna medycyna, który sprzedawany jest w aptekach na receptę, a jego koszt jest refundowany przez ubezpieczenie zdrowotne.

Obiecujące badanie (opisane w wydaniu Diabetes Care z października 2002 r.) dotyczyło zastosowania aerozolu diazotanu izosorbidu w leczeniu bolesnej neuropatii cukrzycowej. Aerozol ten pomógł połowie leczonych pacjentów. W wyniku leczenia objawy polineuropatii ulegają osłabieniu w 60% przypadków. Jednak im dłużej powikłanie się rozwija i im silniejszy jest ból, tym mniejsze jest prawdopodobieństwo, że terapia zakończy się sukcesem.

Jak widać, neuropatia cukrzycowa jest obarczona rozwojem szeregu poważnych, a nawet zagrażających życiu powikłań. Ale w Twojej mocy jest uniknięcie negatywnego scenariusza. Odwiedź http://diabet-med.com/, aby dowiedzieć się, jak przywrócić normalny poziom cukru za pomocą diety niskowęglowodanowej. Będziesz w stanie stabilnie utrzymać poziom glukozy we krwi na poziomie nie wyższym niż 6,0 mmol/l po każdym posiłku, np zdrowi ludzie. W rezultacie objawy neuropatii i wszystkich innych powikłań ustąpią. Dieta niskowęglowodanowa to rewolucja w leczeniu cukrzycy typu 2, a nawet ciężkiej cukrzycy typu 1. Poddać się produkty szkodliwe, przeładowany węglowodanami - i możesz żyć normalnie do późnej starości, bez ostrych i przewlekłe powikłania.

Obecnie cukrzyca stała się jednym z istotnych problemów zdrowotnych. Liczba osób chorych na cukrzycę wzrasta z roku na rok we wszystkich krajach, a według WHO na świecie jest ponad 150 milionów chorych, z czego 85% to pacjenci z cukrzycą typu 2. Obecnie w związku z podwyżką przeciętny czas trwania W życiu chorych na cukrzycę typu 2 na pierwszy plan wysuwają się problemy profilaktyki i leczenia późne powikłania choroby. U 30–90% chorych na cukrzycę typu 2 stwierdza się różne zmiany w układzie nerwowym.

Patogeneza polineuropatii cukrzycowej. Wśród powikłań późnych szczególne miejsce zajmuje polineuropatia cukrzycowa cukrzyca nie tylko dlatego, że pierwszy Objawy kliniczne może już nastąpić wczesne stadia rozwoju choroby i z reguły towarzyszą im subiektywne objawy, które znacząco wpływają na jakość życia (na przykład ból), ale także dlatego, że neuropatia cukrzycowa może być Bezpośrednią przyczyną inne przewlekłe powikłania cukrzycy, takie jak neuropatyczne owrzodzenia stopy, osteoartropatia cukrzycowa. Należy szczególnie podkreślić, że neuropatia cukrzycowa może wpływać na przebieg samej cukrzycy. Na przykład neuropatyczna gastroenteropatia może powodować zmienność wchłaniania pokarmu (szczególnie węglowodanów), a w rezultacie nieprzewidywalne wahania poziomu cukru we krwi po posiłkach.

Główne patofizjologiczne mechanizmy rozwoju polineuropatii cukrzycowej. Rozwój neuropatii cukrzycowej i innych późnych powikłań cukrzycy opiera się na zespole czynników metabolicznych, naczyniowych i genetycznych, wśród których decydujące znaczenie ma przewlekła hiperglikemia. Przyczyną hiperglikemii i niedoboru insuliny u pacjentów z cukrzycą cała linia zmiany biochemiczne prowadzące do uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Zmiany zachodzą w dwóch głównych kierunkach - metabolicznym i naczyniowym, które się uzupełniają. Obejmują one:

– aktywacja bocznika poliolowego;

– rozwój stresu oksydacyjnego;

– glikacja nieenzymatyczna.

W niektórych przypadkach aberracje genetyczne, takie jak mutacje w genie kodującym aktywność enzymu reduktazy aldozowej (ALR2), stają się czynnikiem obciążającym.

Łącznie prowadzi to do stałego spadku poziomu wykorzystania energii przez komórkę, zahamowania procesów anabolicznych, zmian strukturalnych w neuronach, demielinizacji włókien nerwowych i spowolnienia przewodzenia przez nie impulsów nerwowych, zmian w strukturze neuronów. hemoglobina, dysfunkcja komórek krwi, rozwój mikro- i makroangiopatii, zaburzenia immunologiczne, uruchamiając mechanizm programowanej śmierci komórki – apoptozę.

Klasyfikacja cukrzycowego uszkodzenia układu nerwowego. Obecnie nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji cukrzycowego uszkodzenia układu nerwowego. Bardzo pełna klasyfikacja Obecnie można rozważyć klasyfikację ekspertów WHO, która uwzględnia zarówno kliniczne, jak i elektrofizjologiczne objawy choroby, a także objawy dysfunkcja autonomiczna i uszkodzenia mózgu i rdzeń kręgowy.

Subkliniczny etap uszkodzenia układu nerwowego

1. Zmiany neuroelektrofizjologiczne: zmniejszenie szybkości przewodzenia impulsów wzdłuż czułych i włókna motoryczne nerwy obwodowe; zmniejszona amplituda nerwowo-mięśniowych potencjałów wywołanych.

2. Obecność zaburzeń wrażliwości: wibracja, próba dotykowa, próba zimna.

3. Obecność zmian w wynikach badań czynnościowych autonomicznego układu nerwowego: dysfunkcja węzeł zatokowy i zaburzenia rytmu serca; zmiany w poceniu się i odruchu źrenic.

Kliniczne stadium uszkodzenia układu nerwowego

A. Ośrodkowy: encefalopatia, mielopatia.

B. Neuropatia obwodowa: rozlana neuropatia:

1. Dystalna symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa.

Pierwotna neuropatia małych włókien.

– Pierwotna neuropatia dużych pni nerwowych (duże włókna).

– Neuropatia mieszana.

– Amiotrofia proksymalna.

2. Rozproszona neuropatia autonomiczna.

– Zaburzony odruch źreniczny.

– Zaburzona potliwość.

– Neuropatia autonomiczna układu moczowo-płciowego (dysfunkcja pęcherza moczowego i dysfunkcja seksualna).

– Neuropatia autonomiczna przewodu pokarmowego (atonia żołądka, atonia pęcherzyka żółciowego, biegunka).

– Neuropatia autonomiczna układu sercowo-naczyniowego.

– Bezobjawowa hipoglikemia.

3. Miejscowa neuropatia.

– Mononeuropatia.

– Mononeuropatia mnoga.

– Pleksopatia.

– Radikulopatia.

– Neuropatia nerwów czaszkowych (czaszkowych):

- nerw węchowy;

– nerw wzrokowy;

– nerwy okoruchowe(pary III, IV i VI);

- nerw trójdzielny;

- nerw twarzowy;

– nerwy słuchowe i przedsionkowe;

– nerw językowo-gardłowy i błędny.

Encefalopatia cukrzycowa. Do głównych form uszkodzenia układu nerwowego w cukrzycy zalicza się encefalopatię cukrzycową i mielopatię.

Przez encefalopatię cukrzycową należy rozumieć trwałą organiczną patologię mózgu, która powstała pod wpływem ostrych, podostrych i przewlekłych cukrzycowych zaburzeń metabolicznych i naczyniowych. Jak pokazuje praktyka, wyodrębnienie „czystej” dysmetabolicznej postaci encefalopatii w cukrzycy jest bardzo problematyczne, ponieważ wraz z przebiegiem choroby wzrasta uszkodzenie mózgu. zaburzenia naczyniowe spowodowane rozwojem angiopatii cukrzycowej, nadciśnienia tętniczego, postępujące awaria autonomiczna.

Obecnie, naszym zdaniem, zgodnie z patogenezą, wskazane jest rozróżnienie następujących wariantów encefalopatii dysmetabolicznej:

– dysmetaboliczna encefalopatia cukrzycowa;

– encefalopatia krążeniowa, niepowikłana ostrymi schorzeniami krążenie mózgowe, na tle wyrównanej cukrzycy;

– encefalopatia dyskkrążeniowa, powikłana ostrymi zaburzeniami krążenia mózgowego (w tym przemijającymi napadami niedokrwiennymi), na tle wyrównanej cukrzycy;

– encefalopatia cukrzycowa typ mieszany(geneza dysmetaboliczna i dyskrążeniowa), niepowikłana ostrymi incydentami naczyniowo-mózgowymi;

– encefalopatia cukrzycowa typu mieszanego (pochodzenia dysmetabolicznego i krążeniowego), powikłana ostrymi incydentami naczyniowo-mózgowymi (w tym przemijającymi napadami niedokrwiennymi).

Mielopatia cukrzycowa. Uszkodzenie rdzenia kręgowego (mielopatia cukrzycowa) rozwija się jednocześnie z encefalopatią cukrzycową u pacjentów z długą historią choroby. Morfologicznie u chorych na cukrzycę wśród zmian w rdzeniu kręgowym można wyróżnić następujące grupy: zmiany zwyrodnieniowe:

– zwyrodnienie aksonów i osłonek mielinowych przednich i w większym stopniu grzbietowych korzeni rdzenia kręgowego;

– śmierć neuronów w rogach przednich i zwojach rdzeniowych;

– zwyrodnienie aksonów tylnych i rzadziej bocznych kolumn rdzenia kręgowego;

– zmiany w aparacie synaptycznym rdzenia kręgowego.

Szczególnie zwraca uwagę przeważające uszkodzenie korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego w porównaniu z zajęciem jego tylnych kolumn.

Mielopatię cukrzycową częściej stwierdza się u osób z ciężką, długotrwale niestabilną cukrzycą (częściej u osób, które przebyły stany hipoglikemiczne), u pacjentów w podeszłym wieku z ciężką miażdżycą.

Obraz kliniczny mielopatii cukrzycowej jest dość zły. Często diagnozuje się go jedynie za pomocą instrumentalnych metod badawczych, zachodzących subklinicznie. Wynika to z faktu, że dominujące i klinicznie wyraźniejsze uszkodzenia nerwów obwodowych i encefalopatia maskują patologię kręgosłupa, która objawia się łagodnymi zaburzeniami przewodzenia czucia, odruchami niewydolność piramidalna, zaburzenia dobrowolnego oddawania moczu i defekacji. Dość częste są także zaburzenia potencji.

Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego(polineuropatia autonomiczna) warunkuje wysoką częstość występowania powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego u chorych na cukrzycę. Obecnie wyróżnia się formy uogólnione i lokalne, a także następujące formy kliniczne neuropatia autonomiczna.

Diagnostyka Polineuropatia cukrzycowa jest chorobą złożoną i wymaga ogólnego badania neurologicznego, dokładnego zbadania wrażliwej okolicy (dotyku, bólu, temperatury, wrażliwości na wibracje, czucia mięśniowo-stawowego), badań sercowo-naczyniowych (najczęściej stosowane to próba Valsalvy, izometryczne testy uciskowe, próba ortostatyczna, testy głębokiego oddychania). Obecnie w literaturze zaproponowano dużą liczbę skal i kwestionariuszy, które pozwalają zobiektywizować zidentyfikowane zmiany. Badania instrumentalne Choroby włókien nerwowych mogą obejmować elektroneuromiografię, badania somatosensorycznych potencjałów wywołanych lub skórnych autonomicznych potencjałów wywołanych. W celu obiektywizacji stanu sfery wegetatywnej wskazane jest przeprowadzenie badań zmienności rytmu serca (z Analiza spektralna tętno).

Leczenie cukrzycowych uszkodzeń układu nerwowego. Podstawy leczenia uszkodzeń układu nerwowego u chorych na cukrzycę pozostają niezmienione optymalny poziom stężenie cukru we krwi, korekta Zaburzenia metaboliczne, niwelowanie i zapobieganie powikłaniom wtórnym. Ważny mają wskazówki niefarmakologiczne, takie jak utrzymanie odpowiedniego poziomu aktywność fizyczna, normalizację masy ciała, a także korekcję nadciśnienia tętniczego i podwyższonego poziomu lipidów we krwi, które często towarzyszą polineuropatii cukrzycowej.

Terapia patogenetyczna w nowoczesnym praktyka kliniczna najpowszechniej stosuje się preparaty rozpuszczalnych w tłuszczach pochodnych tiaminy i kwasu alfa-liponowego. W kompleksowym leczeniu polineuropatii cukrzycowej stosuje się lek złożony kwas bursztynowy+ inozyna + nikotynamid + ryboflawina. Używane leki kwas gamma-linolenowy, acetylo-L-karnityna, hemopochodne, leki instenon, etofilina, etamiwan, heksobendyna. Można stosować niemal całą gamę leków neuroprotekcyjnych, biorąc pod uwagę ich przeciwwskazania i skutki uboczne.

Do normalizacji Właściwości reologiczne krwi, stosuje się dożylne podawanie pentoksyfiliny w kroplówce. Lek tiklopidyna ma dobry efekt.

Obecnie szeroko stosowane są leki z grupy tzw. siarczanów heparyny, np. sulodeksyd. Statyny mogą mieć pozytywny wpływ, ponieważ zwiększają uwalnianie tlenku azotu przez śródbłonek. Należy jednak zauważyć, że same statyny długotrwałe użytkowanie może powodować polineuropatię dysmetaboliczną.

Leczenie objawowe zawiera korektę zespół bólowy, dysfunkcja autonomiczna, metody fizyczne leczenia i stosowania wyrobów ortopedycznych wspomagających codzienne życie aktywność silnika pacjenci.

Leczenie zespół bólowy jest ważnym elementem terapii cukrzycy. Skuteczność stosowania powszechnie stosowanych leków przeciwbólowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych jest w większości przypadków niewystarczająca. Sprawdziły się dobrze, podobnie jak w przypadku innych opcji. ból neuropatyczny, leki z grupy leków przeciwdepresyjnych i przeciwdrgawkowych (karbamazepina, gabapentyna).

W celu zmniejszenia bólu stosuje się również lidokainę i jej doustny analog meksyletynę. Preparaty z papryki zawierające kapsaicynę stosuje się zewnętrznie, są szczególnie skuteczne na powierzchowne palący ból. W przypadku silnego bólu można przepisać krótki kurs opioidowych leków przeciwbólowych.

Do korekty obwodowa niewydolność autonomiczna zastosuj leczenie pozycyjne i optymalizację diety. Jeśli metody niefarmakologiczne są nieskuteczne, przepisuje się midodrynę, fludrokortyzon lub dihydroergotaminę.

Jak AIDS stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, beta-blokery o wewnętrznym działaniu sympatykomimetycznym (pindolol) i analog somatostatyny (oktreotyd). Zaburzenie erekcji korygowane sildenafilem (Viagra), johimbiną, dojamistymi zastrzykami papaweryny. W przypadku osteoporozy wskazane jest stosowanie bisfosfonianów.

Zabiegi fizykalne Do polineuropatii cukrzycowej zalicza się także techniki fizjoterapeutyczne: prądy diadynamiczne, prądy modulowane sinusoidalnie, prądy zakłócające, przezczaszkową stymulację elektryczną, darsonwalizację, ultratonoterapię, magnetoterapię, laseroterapię, fonoforezę hydrokortyzonową, kąpiele galwaniczne, terapię światłem, akupunkturę, kąpiele tlenowe.

Leczenie powikłań neurologicznych cukrzycy powinno być kompleksowe i ciągłe, a nie ograniczać się do rzadkich cykli leczenia.

Układ nerwowy dotknięty jest wieloma chorobami narządów wewnętrznych. Powyżej wymieniliśmy tylko kilka z nich, w których uszkodzenie układu nerwowego jest największe. Powikłania neurologiczne w chorobach krwi i narządów trawiennych pozostają poza zakresem rozdziału. Zespoły neurologiczne dla tych chorób są szczegółowo opisane w odpowiednich podręcznikach i monografiach.

| |

S.P.Markin
Państwowa Akademia Medyczna w Woroneżu nazwana imieniem. N.N.Burdenko

Trudno nazwać chorobę, w której układ nerwowy nie bierze udziału w procesie patologicznym. Wiodące miejsce zajmuje uszkodzenie układu nerwowego obraz kliniczny cukrzyca (DM). Według A. Wasiliewa: „DM nie zawsze jest konsekwencją słodkiego życia”. Termin cukrzyca odnosi się do zaburzeń metabolicznych o różnej etiologii, charakteryzująca się występowaniem przewlekłej hiperglikemii z późniejszymi zaburzeniami metabolizmu tłuszczów, węglowodanów i białek, rozwijającymi się w wyniku zaburzeń wydzielania i/lub działania insuliny.

Niebezpieczeństwo cukrzycy

Obecnie Światowa Organizacja Zdrowia definiuje sytuację związaną z cukrzycą jako epidemię choroby niezakaźnej. Więc w Federacja Rosyjska Według wielu badaczy na cukrzycę choruje około 6–8 milionów ludzi (czyli około 4,2% populacji). Cukrzyca jest jedną z dziesięciu głównych przyczyn zgonów. Ogólny współczynnik umieralności pacjentów chorych na cukrzycę jest 2,3 razy wyższy niż współczynnik umieralności wśród pozostałej części populacji. Ponadto w 80% przypadków przyczyną zgonów są choroby układu krążenia (głównie zawał mięśnia sercowego i udar mózgu), natomiast sama cukrzyca ( śpiączka cukrzycowa) nie więcej niż 1% pacjentów umiera. W rezultacie wielu zachodnich kardiologów klasyfikuje cukrzycę jako chorobę układu krążenia. Niepełnosprawność spowodowana cukrzycą stanowi 2,6% ogólnej struktury niepełnosprawności.

W większości krajów europejskich cukrzyca pochłania do 10% krajowych funduszy zdrowotnych. Na przykład w Niemczech roczne koszty związane z cukrzycą wynoszą 12,44 miliarda euro. Według Akademia Rosyjska nauk medycznych, w naszym kraju koszt leczenia chorych na cukrzycę powinien wynosić 30–40 miliardów dolarów. USA (tj. 5 tys. dolarów na 1 pacjenta).

Cukrzyca jako choroba przewlekła wpływa na jakość życia chorych. W tym przypadku głównym czynnikiem determinującym jakość życia pacjenta jest stopień uszkodzenia układu nerwowego (rozwój neuropatii cukrzycowej). Pod tym względem życie słynnego artysty Paula Cezanne’a, który cierpiał na cukrzycę, jest bardzo dramatyczne. Cézanne napisał: „Mój wiek i stan zdrowia nie pozwalają mi zrealizować marzenia, do którego dążyłem przez całe życie”. Uważa się, że jego „niejasny” styl jest konsekwencją powikłań cukrzycowych w oczach (ryc. 1, 2).

Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa – złożona zmiany patologiczne z różnych części i struktur układu nerwowego, rozwijające się w wyniku zaburzeń metabolicznych charakterystycznych dla pacjentów chorych na cukrzycę. Rozwija się w wyniku rozległego uszkodzenia neuronów i ich procesów zarówno w obwodowym, jak i ośrodkowym układzie nerwowym. Poniżej jest nowoczesna klasyfikacja neuropatia cukrzycowa.

1. Centralna neuropatia cukrzycowa (encefalopatia, mielopatia itp.).
2. Obwodowa neuropatia cukrzycowa:
   1. Dystalna neuropatia symetryczna
      • z dominującą zmianą nerw czuciowy(forma sensoryczna),
      • z dominującym uszkodzeniem nerwów ruchowych (postać motoryczna),
      • Z uszkodzenie połączone nerwy (postać sensomotoryczna),
      • proksymalna amiotrofia;
   2. Rozlana neuropatia autonomiczna
      • układ sercowo-naczyniowy (bezbolesny zawał mięśnia sercowego, hipotonia ortostatyczna, zaburzenia rytmu serca),
      • przewodu pokarmowego (atonia żołądka, atonia pęcherzyka żółciowego, enteropatia cukrzycowa – biegunka nocna),
      • układ moczowo-płciowy („nerwowy pęcherz moczowy", seksualna dysfunkcja),
      • inne narządy i układy (zaburzenie odruchu źrenic, zaburzenia pocenia się, bezobjawowa hipoglikemia);
3. Neuropatia ogniskowa (nerwy czaszkowe, mononeuropatia kończyn górnych lub dolnych, mononeuropatia mnoga, poliradikulopatia, pleksopatia).

Rozwój neuropatii cukrzycowej może poprzedzać objawy kliniczne choroby podstawowej. Gdy choroba trwa dłużej niż 5–7 lat, niemal u każdego pacjenta stwierdza się różnorodne objawy neuropatii cukrzycowej (nawet pomimo przydatności terapii hipoglikemizującej). W związku z tym niektórzy autorzy uważają neuropatię nie za powikłanie, ale za neurologiczną manifestację cukrzycy. W patogenezie neuropatii cukrzycowej najważniejszą rolę odgrywają mikroangiopatia i zaburzenia metaboliczne.

Encefalopatia cukrzycowa

Wśród ośrodkowej neuropatii cukrzycowej na uwagę zasługuje encefalopatia cukrzycowa. Termin „encefalopatia cukrzycowa” został zaproponowany przez R. de Jonga w 1950 r. Według literatury częstość występowania tej patologii waha się od 2,5 do 78% (takie rozbieżności w wykrywalności wynikają z heterogenicznej populacji badanych pacjentów i metod zdiagnozowania choroby). Encefalopatia cukrzycowa wyróżnia się stopniem manifestacji, szybkością ich rozwoju (przebiegiem) i charakterystyką patogenezy.

Główny objawy kliniczne Encefalopatia cukrzycowa to stany przypominające nerwicę, zaburzenia funkcji poznawczych i organiczne objawy neurologiczne. Obecnie wyróżnia się 4 etapy kryzysu psychicznego: pierwszy wiąże się z rozwojem cukrzycy, drugi z rozwojem powikłań, trzeci z zaleceniem insulinoterapii i czwarty z leczeniem szpitalnym. M. Bleuler (1948) łączył nakładające się na siebie zaburzenia psychiczne patologia endokrynologiczna, pojęcie „psychosyndromu endokrynnego”.

Rozwój zaburzeń o charakterze nerwicowym (głównie depresji) wynika z działania zarówno czynników somatogennych (reakcje hipoglikemiczne, uszkodzenie narządów wewnętrznych itp.), jak i psychogennych (konieczność stałej diety i farmakoterapia, prawdopodobieństwo poważnych powikłań powodujących niepełnosprawność, impotencję, niepłodność itp.). W momencie badania wstępnego objawy depresyjne stwierdza się u 35,4% pacjentów. Jednocześnie 64,6% chorych na cukrzycę zgłasza występowanie w okresie choroby zaburzeń depresyjnych.

Głównymi oznakami rozwoju zaburzeń psychicznych w cukrzycy są: akcenty osobowości, psychogenny charakter cukrzycy, niekorzystne środowisko mikrospołeczne, niezadowalająca kompensacja cukrzycy, czas trwania choroby przekraczający 10 lat oraz obecność powikłań powodujących niepełnosprawność.

NA początkowe etapy Encefalopatia cukrzycowa ujawnia mikroobjawy rozproszonego organicznego uszkodzenia mózgu, wskazując na jego rozproszone uszkodzenie. W miarę postępu choroby mogą rozwinąć się organiczne objawy wskazujące na obecność zmiany w mózgu.

I.A. Volchegorsky i in. (2006) opracowali predyktory encefalopatii cukrzycowej i algorytm identyfikacji tej patologii:
F=0,031ba+0,143bb+1,724bv–1,558bg+0,179bd–0,207be–3,984,
gdzie a to wiek (lata), b to wskaźnik masy ciała (kg/m2), c to koniugaty dienu (e.i.o), d to cholesterol lipoprotein o małej gęstości (mmol/l), d to poziom cukru c we krwi (mmol/l ) o godzinie 23.00, e – o godzinie 7.00.

Wartość F większa niż wartość krytyczna 0,0245 wskazuje na obecność DE.

Ze względu na tempo rozwoju DE dzieli się na szybko i wolno postępujące. Na przebieg choroby największy wpływ mają epizody hipoglikemii (w wyniku niedostatecznej korekcji hiperglikemii). Jak podaje literatura „w czysta forma» DE występuje wyłącznie u chorych na cukrzycę typu 1 (w 80,7% przypadków), gdyż jej rozwój wynika głównie z nieskutecznej kontroli metabolicznej. Mieszaną encefalopatię rozpoznaje się u 82,7% chorych na cukrzycę typu 2 ze względu na dominujący patogenetyczny wpływ czynników dysgeologicznych (hiperlipidemia i nadciśnienie tętnicze– AG).

Zmiany towarzyszące cukrzycy

Zmiany w metabolizmie lipidów w cukrzycy (szczególnie typu 2) są tak charakterystyczne, że nazywa się je „dyslipidemią cukrzycową” i rozwija się w 69% przypadków. Składowymi dyslipidemii cukrzycowej są: zwiększona zawartość triglicerydów i lipoprotein o małej gęstości, a także obniżenie poziomu lipoprotein o dużej gęstości. W rezultacie, zdaniem wielu badaczy, u chorych na cukrzycę wcześnie (10–15 lat wcześniej) rozwija się miażdżyca.

Jeśli chodzi o nadciśnienie tętnicze, występuje ono 1,5–2 razy częściej niż u osób bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Według literatury około 80% chorych na cukrzycę cierpi na nadciśnienie tętnicze, które u ponad 50% chorych jest przyczyną śmierci. W ten sposób udowodniono, że wzrost skurczowy ciśnienie krwi(BP) na każde 10 mm Hg. Sztuka. wiąże się z 15% wzrostem śmiertelności. Główną przyczyną rozwoju (80%) nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą typu 1 jest nefropatja cukrzycowa. Co więcej, najczęściej występuje 15–20 lat po wystąpieniu choroby. W przypadku cukrzycy typu 2 w 70–80% przypadków stwierdza się nadciśnienie samoistne, które często poprzedza rozwój samej cukrzycy.

Cukrzyca jest jednym z głównych czynników ryzyka otępienia naczyniowego, które w tej patologii występuje w 8,9% przypadków. Jednak hipoglikemia ma bardziej negatywny wpływ na funkcje poznawcze niż hiperglikemia. Udowodniono zatem, że u pacjentów z częstymi epizodami hipoglikemii ryzyko wystąpienia otępienia po 4–7 latach jest wysokie.

NA ten moment Otwartą pozostaje kwestią uwzględnienia w klasyfikacji neuropatii cukrzycowej udarów mózgu powstałych na tle cukrzycy. Jednak niektórzy neurolodzy postrzegają udar jako przejaw centralnej neuropatii cukrzycowej. Inni myślą ostre zaburzenia krążenie mózgowe zespół kliniczny makroangiopatia, która rozwija się, gdy zaburzenia metabolizmu węglowodanów trwają dłużej niż 5–7 lat. W przenośnym wyrażeniu A.S. Efimowa: „...cukrzyca zaczyna się jako choroba metaboliczna, a kończy jako patologia naczyniowa”. Jednak kanadyjscy badacze wykorzystali dane archiwalne do zebrania grupy około 12 200 dorosłych w wieku powyżej 30 lat, u których niedawno zdiagnozowano cukrzycę typu 2. W ciągu następnych 5 lat 9,1% pacjentów było hospitalizowanych z powodu różne rodzaje udar mózgu. Autorzy piszą, że wyniki ich badania „obalają pogląd, że makronaczyniowe konsekwencje cukrzycy występują jedynie w dłuższej perspektywie”.

W cukrzycy częściej rozwijają się udary niedokrwienne, które mają szereg cech:

• często rozwijają się na tle wysokiego ciśnienia krwi;
• tworzą się rozległe zmiany;
• często towarzyszą zaburzenia świadomości, dekompensacja metabolizmu węglowodanów, zastoinowe zapalenie płuc, zespół mózgowo-sercowy (w połączeniu z zawałem mięśnia sercowego);
• objawy neurologiczne powoli ustępują;
• utracone funkcje z reguły są częściowo przywracane;
• śmiertelność wynosi 40,3–59,3%.

Polineuropatia cukrzycowa

Wśród obwodowej neuropatii cukrzycowej pierwsze miejsce (70%) zajmuje dystalna symetryczna neuropatia czuciowo-ruchowa (później polineuropatia cukrzycowa). Polineuropatia cukrzycowa (DPN) występuje średnio w 40–60% przypadków (i ma tendencję do zwiększania się w zależności od czasu trwania cukrzycy). DPN znacząco obniża jakość życia pacjentów i jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju zespołu stopy cukrzycowej.

Zespół stopy cukrzycowej to infekcja, owrzodzenie i/lub zniszczenie głębokich tkanek stopy, z którymi się wiąże zaburzenia neurologiczne i/lub zmniejszenie głównego przepływu krwi w tętnicach kończyn dolnych o różnym nasileniu.

Ryż. 5. Zespół stopy cukrzycowej.

Mimo że częstość występowania zespołu stopy cukrzycowej wśród chorych na cukrzycę wynosi średnio 4–10%, stanowi on 40–60% wszystkich nieurazowych amputacji kończyn dolnych. Tak więc w Rosji co roku wykonuje się 12 tysięcy wysokich amputacji z powodu zgorzeli cukrzycowej.

Etapy kliniczne

Obraz kliniczny DPN zależy od stadium choroby. Zatem na etapie subklinicznym nie ma żadnych skarg pacjentów, nie ma żadnych zmian podczas prostych badań klinicznych. Zasadniczo diagnozę stawia się na podstawie danych uzyskanych z elektromiografii (określa się spadek prędkości propagacji wzbudzenia wzdłuż nerwów). W początkowych stadiach choroby dominują objawy podrażnienia włókien czuciowych: zaburzenia czucia, parestezje, niedoczulica, pieczenie stóp, niepokój nóg, bóle kończyn o różnym nasileniu (często nasilające się w nocy, powodujące zaburzenia snu, często połączone z występowaniem bolesnych drgawki toniczne V mięśnie łydki(crampi), stopniowo narastające zaburzenia wibracji, temperatury, bólu i wrażliwość dotykowa). Są to tzw. „objawy pozytywne”, wskazujące na początkowy etap DPN i możliwość zapewnienia pacjentowi skutecznej opieki. Według większości autorów ból neuropatyczny występuje w 18–20% przypadków DPN.

Drugi etap DPN charakteryzuje się przewagą objawów wypadania różne rodzaje wrażliwość. Jednocześnie paradoksalnie maleje liczba skarg aktywnie zgłaszanych przez pacjenta. Tym, co najbardziej niepokoi tych pacjentów, jest uczucie drętwienia, najbardziej widoczne w dystalnych częściach kończyn (zespół bawełnianych nóg). Wraz z postępującą utratą funkcji obwodowych włókien nerwowych rozwija się osłabienie mięśni stóp (niedowład stopy stwierdza się w 2-4% przypadków) - „objawy negatywne”. Trzeci etap choroby charakteryzuje się powikłaniami (przede wszystkim rozwojem zespołu stopy cukrzycowej).

Badania

Do badania DPN stosuje się następujące metody:

• ocena wrażliwości dotykowej: przy użyciu monofilamentu 10 g (5,07 Semmes-Weinstein);
• oszacowanie progu wrażliwość na ból: za pomocą pióra neurologicznego (Neuropen) lub koła zębatego (Pin-wheel);
• ocena wrażliwości na temperaturę: za pomocą specjalnego urządzenia – końcówki termicznej (Thip-term);
• ocena progu wrażliwości na wibracje (za pomocą stopniowanego kamertonu neurologicznego wibrującego z częstotliwością 128 Hz lub biotezjometru).

Terapia lekowa

Leczenie neuropatii cukrzycowej obejmuje interwencje ukierunkowane na chorobę podstawową (np. leki hipoglikemizujące) i normalizacja procesy metaboliczne(przeciwutleniacze). Jednak w leczeniu DPN ważną rolę odgrywa także aktywacja regeneracji nerwów (reinerwacja) i leczenie bólu. W tym przypadku dużą rolę w leczeniu odgrywają neurotropowe witaminy z grupy B, które mają działanie multimodalne. Zatem tiamina aktywuje się metabolizm węglowodanów, poprawia przewodzenie impulsów nerwowych, działa antyoksydacyjnie. Pirydoksyna aktywuje metabolizm białek, uczestniczy w biosyntezie neuroprzekaźników i zapewnia hamowanie procesów w ośrodkowym układzie nerwowym. Cyjanokobalamina jest niezbędna do syntezy mieliny, redukuje bolesne doznania związane z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego.

Compligam V

Obecnie CompligamB jest szeroko stosowany jako lek skojarzony zawierający witaminy z grupy B. Jedna ampułka (2 ml) leku zawiera: substancja aktywna: chlorowodorek tiaminy 100 mg, chlorowodorek pirydoksyny 100 mg, cyjanokobalamina 1 mg w połączeniu z chlorowodorkiem lidokainy 20 mg. Według A.B. Danilova (2010) zastosowanie CompligamV w leczeniu bólu neuropatycznego niezawodnie prowadzi do złagodzenia zespołu bólowego.

Skuteczność leczenia DPN znacznie wzrasta, gdy CompligamaB jest łączona z ipidakryną. Dokładnie tak Terapia skojarzona najbardziej przyczynia się do przywrócenia przewodzenia Impulsy nerwowe wzdłuż dotkniętych nerwów. Wskazane jest rozpoczęcie leczenia wstrzyknięcie domięśniowe 2 ml CompligamaB i 1 ml 0,5% roztworu ipidakryny dziennie przez 10 dni, następnie przejście na rzadsze wstrzyknięcia CompligamaB (2-3 razy w tygodniu) w połączeniu z przyjmowaniem ipidakryny w postaci tabletek w dzienna dawka 60 mg przez 3 tygodnie. Wymagane są co najmniej 3 kursy terapii skojarzonej w ciągu roku.

Zatem uszkodzenie układu nerwowego jest główną przyczyną pogorszenia jakości życia pacjentów chorych na cukrzycę. Włączenie leku CompligamV do kompleksowe leczenie DPN jest obiecujący pod względem zmniejszenia ryzyka wystąpienia poważnych powikłań ze strony układu nerwowego.

Literatura
1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. Neuropatia cukrzycowa. Instruktaż. M., 2003.
2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Neuropatia cukrzycowa: diagnostyka, leczenie, profilaktyka. Jakość życia. Medycyna. 2003; 1:42–7.
3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Uszkodzenie układu nerwowego choroby endokrynologiczne. Mińsk, 1989.
4. Shubina A.T., Karpov Yu.A. Możliwości zapobiegania powikłaniom sercowo-naczyniowym u chorych na cukrzycę typu 2. Rus. Miód. czasopismo 2003; 19: 1097–101.
5. udar.ahajournals.org
6. Markin S.P. Leczenie rehabilitacyjne pacjentów, którzy przeszli udar. M., 2009.
7. Markin S.P. Leczenie rehabilitacyjne pacjentów z chorobami układu nerwowego. M., 2010.
8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Leczenie polineuropatii cukrzycowej. Rus. Miód. czasopismo 2001; 7–8: 314–7.
9. Markin S.P. Uszkodzenie układu nerwowego w cukrzycy. zestaw narzędzi. M., 2008.