4370 0

Niedrożność jelit (IOB) to poważny i zagrażający życiu stan, który powstaje na skutek zablokowania światła jelita, a także ucisku jego krezki i prowadzi do częściowego lub całkowitego zakłócenia przemieszczania się treści wzdłuż przewodu pokarmowego (GIT). ). NK obejmuje wszystkie procesy patologiczne prowadzące do zakłócenia pasażu treści przez jelito i charakteryzuje się odmiennym przebiegiem klinicznym oraz zmianami morfologicznymi w zajętym odcinku jelita. Wśród ostrych chorób chirurgicznych narządów jamy brzusznej NK zajmuje 3-4 miejsce pod względem częstości i wynosi 1,2-9,4%. NC najczęściej obserwuje się u osób w wieku 40-60 lat. U mężczyzn występuje nieco częściej (66,4%) niż u kobiet (33,6%) [I.D. Tanaenko i in., 1980; NA. Astapenko i in., 1981; MM. Mamakeev, 1994].

Pomimo postępu, jaki nastąpił w ostatnich latach, śmiertelność z powodu tej choroby utrzymuje się na wysokim poziomie i sięga 9-10%, a według niektórych autorów nawet do 26% [Yu.M. Dederera, 1972; W I. Rusakow, 1982; 1997; Hebermutha, 1982]. To znacznie więcej niż w przypadku innych ostrych chorób chirurgicznych narządów jamy brzusznej razem wziętych [AL. Shalimov, V.F. Saenko, 1987]. Pomimo podjętych działań śmiertelność w ostrej postaci NK nie wykazuje zauważalnej tendencji malejącej [N.N. Kuzniecow, 1978; M.F. Mazurik i in., 1981; MA Alseev, 1996; L.S. Rosenstraucha, 1999].

Głównymi przyczynami zgonów są zapalenie otrzewnej, zatrucie, odwodnienie, ciężkie zaburzenia hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej, hipoproteinemia, zaburzenia metabolizmu elektrolitów, zapalenie płuc itp. Wśród tych przyczyn zapalenie otrzewnej stanowi około 50% [I.M. Shapovalov, 1970; Yu.M. Dederera, 1972].

Wysoka śmiertelność w NK wynika także z wielu nierozwiązanych kwestii patogenezy tej ciężkiej i wieloaspektowej choroby o pochodzeniu i przebiegu klinicznym [V.I. Rusakov i in., 1985; B.S. Briskina, 1999].

Etiologia

Na wystąpienie NC pewną rolę odgrywa szereg istniejących wcześniej czynników. Należą do nich różne zmiany anatomiczne i morfologiczne w jelicie, krezce, otrzewnej i aparacie więzadłowym jelit.

Przyczyną NK mogą być zarówno zaburzenia czynności jelit (NK czynnościowa lub dynamiczna), jak i zaburzenia morfologiczne (NK mechaniczne). Funkcjonalna NK występuje stosunkowo rzadko (10–12% przypadków), a mechaniczna NK jest powszechna (88–89%). Przyczyną choroby u 80% pacjentów jest proces adhezyjny w jamie brzusznej [M.M. Kovalev i V.P. Roya, 1981; wiceprezes Petrov i in., 1989].

W etiologii NK wyróżnia się dwie grupy czynników: predysponujące i wytwarzające.Czynniki predysponujące: wrodzone i nabyte zmiany anatomiczne w jamie brzusznej, zaburzenia funkcji motorycznych jelit, anomalie rozwojowe jelit (uchyłek jelita krętego, dolichosigma, ruchoma esica ( OC), różne okienka, pęknięcia, kieszonki w jamie brzusznej, w które można wtopić pętle jelitowe), zrosty wewnątrzbrzuszne, sznury, zmiany bliznowate w krezce zmieniające położenie pętli jelitowych (skręcenia, uciski, „pistolety dwulufowe ”), różne formacje zlokalizowane w świetle lub ścianie jelita (kamienie żółciowe, robaki, nowotwory, krwiaki) oraz w sąsiednich narządach, związane z wiekiem zmiany długości całej okrężnicy, zwłaszcza esicy.

W mechanizmie rozwoju NK rolę odgrywają także urazy brzucha, procesy zapalne i zmiany w funkcjonowaniu motoryki jelit spowodowane zaburzeniami diety i spożywaniem dużych, szorstkich pokarmów.

Do czynników wywołujących zalicza się nagły wzrost ciśnienia w jamie brzusznej, powodujący ruch pętli jelitowych, przeciążenie przewodu żołądkowo-jelitowego itp.

Patogeneza

Studiując literaturę dotyczącą patogenezy NK i analizując wyniki własnych obserwacji tych pacjentów, zwróciliśmy uwagę na powszechność reakcji neuroodruchowych w tej chorobie i wstrząsie.

W początkowym okresie rozwoju NK, gdy obraz kliniczny jest spowodowany podrażnieniem urządzeń odprowadzających krezki i dominują zjawiska bólowe, choroba przebiega z objawami charakterystycznymi dla wstrząsu pourazowego (bolesnego). Rozwijające się zaburzenia gospodarki wodno-solnej, odwodnienie, niedobór płynów w organizmie, zmniejszenie objętości krwi krążącej (BCV) (hipowolemia), a także zaburzenia równowagi elektrolitowej (hiponatremia, hylochloremia, hipokaliemia), które są nieuniknione w większości postaci ostrej NK, pogłębij obraz szoku. Sekwestracja płynu, jego gromadzenie się w świetle, krezce i ścianie przewodu pokarmowego prowadzi do zmniejszenia objętości krwi i ciśnienia krwi (BP). Funkcja układu sercowo-naczyniowego jest upośledzona. Wszystko to razem wzięte pogarsza zjawisko szoku, które występuje na tle wyraźnych impulsów bólowych.

W późniejszych okresach NC, gdy dochodzi do ciężkiego zatrucia i zjawiska zapalenia otrzewnej, zaczynają odgrywać rolę elementy wstrząsu septycznego i endotoksycznego [M.I. Lytkin i in., 1982; W I. Rusakov i in., 1985].

Zmiany funkcjonalne i organiczne w układzie nerwowym w NC mają charakter fazowy. W pierwszej fazie następuje aktywacja, natomiast w fazie odrętwienia następuje narastające hamowanie wydzielania neuronów i uwalnianie do krążenia ogólnego biologicznie aktywnych neurohormonów. Intensywność reakcji układu neurosekrecyjnego zależy od siły i czasu trwania czynników stresowych. Przy długotrwałej ekspozycji na bodźce o dużej mocy w neuronach neurosekrecyjnych podwzgórza powstają specyficzne stany fazowe. Skutkiem zjawiska patologicznego fazowania neuronów podwzgórza jest ich śmierć, zbiegająca się ze śmiercią organizmu.

We wszystkich okresach rozwoju procesu patologicznego obserwuje się wzrost stężenia neurohormonów w osoczu i wysoką aktywność funkcjonalną układu podwzgórzowo-antydiuretycznego w okresie terminalnym.

W pierwszym etapie ostrej NK krótkotrwały wzrost czynnościowej czynności nadnerczy i aparatu wyspowego trzustki (PG) zastępuje się w okresie terminalnym głęboką depresją i wyłączeniem ich funkcji [V.I. Rusakow i in., 1982].

Już w początkowej fazie ostrej NK w tkankach obserwuje się przyspieszone reakcje peroksydacji lipidów i wzrost aktywności enzymatycznej. To ostatnie szczególnie wzrasta w pętlach jelitowych dotkniętych procesem patologicznym (jelito przywodziciel). Zjawisko to osiąga maksimum 24 godziny po rozpoczęciu NC. Przeciążenie enzymatyczne układu wrotnego w późniejszym stadium NK nasila rozwój uszkodzeń komórek wątroby i wkrótce prowadzi do dekompensacji czynnościowej wątroby, osłabienia jej funkcji barierowej i utraty zdolności do usuwania enzymów lizosomalnych, nadtlenków, toksyn i innych substancji biologicznych. substancje czynne. Zaburzeniom czynnościowym wkrótce towarzyszą zmiany morfologiczne w wątrobie i rozwija się ciężka niewydolność nerek (RF).

W późniejszych stadiach NC (ponad 24 godziny), z powodu naruszenia funkcji barierowej jelita, enzymy lizosomalne zaczynają przedostawać się do wolnej jamy brzusznej, wykazując tam swoje destrukcyjne działanie. Ten ostatni jest dodatkowo wzmocniony faktem, że ma zdolność odszczepiania od białek substancji wazoaktywnych, które mają ogromny wpływ na hemodynamikę [D.I. Dorensky, 1977].

Gwałtowny wzrost chorobotwórczego aferentacji podczas uduszenia krezki jelitowej, po którym następuje obfity przepływ impulsów w postaci różnych podrażnień, skupia się na ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) i powoduje poważne zmiany funkcjonalne i strukturalne w neuronach.

Dość szybko w ścianie jelita pojawiają się miejscowe zaburzenia krążenia, którym towarzyszy wzrost przepuszczalności. Konsekwencją tego jest masowe przedostawanie się toksyn tkankowych i drobnoustrojów do ogólnego krążenia. Naruszenie krezki jelita podczas skrętu, po którym następuje samoistne lub dokonane przez chirurga odwrócenie, może być powikłane innym rodzajem reakcji wstrząsowej - wstrząsem uciskowym, który charakteryzuje się zahamowaniem napływu tętniczego i odpływu żylnego w naczyniach krezkowych.

Ciężka endotoksemia, nasilająca się w wyniku zwiększonego przedostawania się toksyn tkankowych do krwioobiegu, przypomina tzw. zespół długotrwałego zmiażdżenia tkanki. Za unikalny model wstrząsu septycznego można również uznać zapalenie otrzewnej występujące podczas NK.

Masywne podrażnienie receptorów doprowadzających warstw ciemieniowych i trzewnych otrzewnej komplikuje rozwój wstrząsu trzewnego, który jest cechą niektórych postaci ostrego NK i zgodnie z mechanizmem rozwoju jest typowym szokiem [V.I. Rusakov i in., 1985]. Zakłócenie mikrokrążenia w ścianie jelita, owrzodzenie błony śluzowej (MU), uszkodzenie naczyń warstwy podśluzówkowej i duża utrata wody przyczyniają się do rozwoju hipowolemii.

Tworzenie reakcji adaptacyjnych w warunkach rozwoju ostrej NK jest niezwykle trudne, ponieważ nie ma prostego podsumowania patogennych podrażnień, ale ich nakładanie się na zmienioną reaktywność głównych układów obronnych - nerwowego, hormonalnego, odpornościowego, metabolicznego, itp.

W mechanizmie rozwoju choroby i realizacji reakcji ochronnych następuje zmiana stresorów, w których każdy kolejny realizowany jest w nowych warunkach homeostazy, zmienionych pod wpływem poprzedniego stresora. W przypadku braku szybkiej interwencji chirurgicznej na każdym etapie mogą wystąpić nieodwracalne zmiany w tym łańcuchu patogennym.

Czas wystąpienia nieodwracalnych zmian zależy od wielu różnych przyczyn, do których należą: stopień i rodzaj ostrej NK, wiek, zastosowanie w odpowiednim czasie intensywnej terapii, wcześniejszy stan pacjenta, w tym początkowy [V.I. Rusakov i in., 1985].

Mechanizm patogenetyczny ostrej NK przedstawiono schematycznie w następujący sposób. Silnemu impulsowi bólowemu wkrótce towarzyszy stan zapalny ściany jelita i krezki, co prowadzi do utraty osocza i zatrucia. Rozwijające się zmiany neuroendokrynne, zaburzenia mikrokrążenia i niedotlenienie prowadzą do kwasicy, niedoboru energii i głębokich zaburzeń metabolicznych w tkankach jelit. Wzrasta peroksydacja lipidów, dochodzi do zaburzenia przepuszczalności błon biologicznych, w wyniku czego z uszkodzonych komórek uwalniają się hydrolazy lizozolowe, a z białek oddzielane są substancje wazoaktywne.

W wyniku wzmożonej peroksydacji lipidów do krwiobiegu uwalniane są hydrolazy i toksyny, co z kolei prowadzi do częściowej hemolizy i zwiększonej aktywności układów enzymatycznych. Wszystko to razem prowadzi do rozwoju metabolicznych, funkcjonalnych, a następnie głębokich zmian morfologicznych w wątrobie, nerkach i innych ważnych narządach. W przypadku NK wstrząs ma początkowo charakter urazowy, spowodowany silnym bolesnym pobudzeniem, a następnie w miarę narastania zatrucia, hipowolemii i zaburzeń hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej nabiera charakteru wstrząsu endotoksycznego, hipowolemicznego.

Przy NC w górnych partiach przewodu pokarmowego liczne gruczoły biorące udział w trawieniu wydzielają wydzielinę (ślina – 1500 ml, sok żołądkowy (JS) – 2200 ml, wydzielina jelita cienkiego (TI) – 3000 ml, żółć – 700 ml, sok trzustkowy - 700 ml itp.) po przybyciu jedzenia. Podczas przejścia treści pokarmowej są one prawie całkowicie wchłaniane ponownie, szczególnie w dystalnych odcinkach jelita.

Z powodu zakłócenia przejścia przez przewód żołądkowo-jelitowy zdolność jelita do resorpcji gwałtownie maleje, ponieważ odcinki jelita poniżej przeszkody nie biorą udziału w wchłanianiu. Dlatego przy wysokim NC zaburzenia te są bardziej widoczne, ponieważ górne odcinki jelita mają największą zdolność do resorpcji, a także dlatego, że w górnych odcinkach jelita wytwarza się dużo wydzieliny, a dolne odcinki mają największą pojemność do reabsorpcji.

Ponadto zatrzymywanie gazów i wydzieliny prowadzi do wzrostu ciśnienia w świetle jelita i jednocześnie do zakłócenia przepływu krwi żylnej, obrzęku ściany jelita i krezki, przekrwienia zastoinowego, krwotoków wybroczynowych, a także upośledzonego wchłaniania zwrotnego w jelitach. obszar przedsteniczny jelita.

Wraz z dalszym rozwojem NK, z powodu braku niedoboru płynów w organizmie, dochodzi do wstrząsu hipowolemicznego. Ta ostatnia jest początkowo kompensowana, a później następuje dekompensacja. Obraz staje się bardziej skomplikowany w miarę rozwoju zapalenia otrzewnej.

Z powodu przepełnienia i obrzęku jelita przywodziciela kurczliwość błony mięśniowej słabnie, perystaltyka zanika, a wzdęcie jelit wzrasta. Obrzęk rozprzestrzeniający się na krezkę zwiększa zastój, co powoduje wyciek płynu najpierw do światła jelita, a następnie do jamy brzusznej. Wysięk w jamie brzusznej w warunkach zwiększonej patologicznej przepuszczalności ściany jelita ulega zakażeniu z późniejszym rozwojem zapalenia otrzewnej. Ilość płynu w ścianie i świetle jelita zwiększa się w zależności od czasu trwania NC. Płyn ten składa się z soków trawiennych, mas pokarmowych i wysięków dostających się do światła jelita na skutek upośledzenia krążenia krwi w jego ścianie i zwiększonej przepuszczalności naczyń. Wchłanianie treści jelitowej przy wysokim poziomie NK jest znacznie upośledzone. W okolicy przywodziciela wchłanianie treści jelitowej na początku rozwoju NK nawet nieco wzrasta. Jednak później gwałtownie słabnie. Przy niskim NK wchłanianie jest nieco upośledzone. W odcinkach wylotowych nie zachodzi wchłanianie z jelita.

Nagromadzony wysięk w jamie brzusznej jest również skutkiem ucisku naczyń krezkowych i wynikającego z tego zastoju krwi i osocza. W swoim składzie zbliżony jest do surowicy krwi i zawiera aż 5% białka. Początkowo przesięk jest przezroczysty i żółtawy. Następnie, przy głębszym zaburzeniu krążenia krwi w ścianie jelita i krezce, przesięk nabiera charakteru krwotocznego. W miarę zaburzenia krążenia krwi, rozwijają się procesy nekrobiotyczne i zwiększa się przepuszczalność ściany jelita, do przesięku przedostają się nie tylko komórki krwi, ale także bakterie i ich toksyny.

Przesięk staje się mętny, nabiera ciemnobrązowego koloru i nieprzyjemnego gnilnego zapachu. Wskazuje to na poważne nieodwracalne zmiany w jelitach i jest prawdziwym warunkiem rozwoju zapalenia otrzewnej i ciężkiego zatrucia. Punktem wyzwalającym rozwój niedowładu żołądkowo-jelitowego jest efekt neuroodruchowy z późniejszym dodatkiem czynników humoralnych - utrata potasu, aktywacja układu chininowego, zaburzenie syntezy związków wysokoenergetycznych.

Przy mechanicznym NK duża ilość płynu i elektrolitów przedostaje się i gromadzi w świetle jelita powyżej poziomu niedrożności, przy jednoczesnym ostrym zahamowaniu wchłaniania zwrotnego w tej części jelita. Prowadzi to do rozciągnięcia ściany jelita i wzmożonego wydzielania płynu, a upośledzenie krążenia krwi w śluzie, które pojawia się podczas rozdęcia jelit, prowadzi do upośledzenia wchłaniania zwrotnego. Bliższa część jelita (powyżej poziomu niedrożności) stopniowo traci zdolność wchłaniania sodu, potasu i wody. Postępujący zastój treści jelitowej sprzyja rozwojowi mikroorganizmów, wzmaga gromadzeniu się w jelitach gazów, które nie mogą zostać wchłonięte i powoduje silne rozciągnięcie ściany jelita.

Wzdęcia i rozdęcie żołądka i jelit powodują podrażnienie ośrodka wymiotów, działanie przeciwperystaltyczne i wymioty, przez które pacjent traci dużą ilość płynów, elektrolitów i białek. Ogrom utraty płynów nie jest trudny do wyobrażenia, biorąc pod uwagę, że w ciągu dnia człowiek wydziela 8-10 litrów soków trawiennych zawierających duże ilości białek, elektrolitów i enzymów.

Rozdęcie jelit odgrywa ważną rolę w patogenezie NK. Powoduje znaczne napięcie mięśni gładkich ściany jelita, co zwiększa jego zapotrzebowanie na tlen. Niedostateczna podaż tlenu przyczynia się do niedoboru energii w mięśniach ściany jelita. Dostarczanie tlenu do tkanek jest upośledzone z powodu obrzęku ściany jelita. Jednocześnie w małych naczyniach dochodzi do zastoju krwi, następuje agregacja erytrocytów i płytek krwi, a dopływ tlenu do tkanek szybko pogarsza się.

Ze względu na zwiększone koszty energii i upośledzone wchłanianie, istniejące w organizmie rezerwy glikogenu szybko zanikają. Aby pokryć koszty energii, organizm wykorzystuje tłuszcze i białka komórkowe. Kiedy w organizmie spalane są białka i tłuszcze, gromadzą się pośrednie (kwaśne) produkty przemiany materii i uwalniany jest endogenny płyn, co powoduje zmiany CBS. Występującą we wczesnym okresie NC zasadowicę zewnątrzkomórkową zastępuje kwasica, która na skutek zmniejszenia diurezy ulega dekompresji. Zmiany w AOS zależą od stopnia niedrożności: przy wysokich obturacyjnych postaciach NC zwykle rozwija się zasadowica, przy niskich - kwasica.

W wyniku ucisku i uszkodzenia naczyń krezkowych (głównie żył cienkościennych) ponad 38% całej krwi krążącej w naczyniach może gromadzić się w świetle uduszonego jelita, w jego ścianach oraz w jamie brzusznej w ciężkich postaciach choroby. uduszenie NK. Oprócz tych zaburzeń w patogenezie uduszenia NK rolę odgrywają także reakcje na zmiany nekrobiotyczne w ścianie jelita, a następnie zapalenie otrzewnej i zatrucie. W tym przypadku zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego powstają również na skutek odruchów bólowych i ewentualnie zatrucia. To z kolei prowadzi do dysfunkcji serca, wątroby, nerek i nadnerczy.

W późniejszych okresach NK gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzjelitowego prowadzi do jeszcze większego ucisku naczyń włosowatych i żył ściany jelita.

W wyniku upośledzenia śródmiąższowego krążenia krwi rozwijają się procesy dystroficzne, a czasami ogniskowe zmiany martwicze. Te zmiany w typach uduszenia NK są bardziej zróżnicowane niż w postaciach obturacyjnych. Wszystkie czynniki patogenetyczne, które są ważne w obturacyjnej NK, występują również w postaci uduszenia. Działają jednak znacznie szybciej, ponieważ procesom zachodzącym w pętli jelitowej zlokalizowanej powyżej niedrożności towarzyszą straty płynów, elektrolitów i białek do światła pętli uduszenia i do jamy brzusznej. Ilość płynu wyciekającego do jamy brzusznej i pętli duszącej jelita sięga czasami 2-3 litrów, a płyn ten zawiera znacznie więcej białka niż płyn utracony podczas obturacyjnej NK. Białko jest tracone głównie z osocza, co szybko prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych.

Ze względu na gwałtowne nasilenie procesów katabolizmu podczas stratyfikacji NK, istotna jest także utrata białka komórkowego. Upośledzone krążenie krwi prowadzi do martwicy lub całkowitej martwicy jelita już w początkowych stadiach choroby. W efekcie ściana jelita staje się przepuszczalna dla toksycznych produktów rozkładu białek, toksyn drobnoustrojowych i mikroorganizmów znajdujących się w świetle jelita (głównie E. Coli i różnego rodzaju Clostridia). Mikroorganizmy i ich toksyny przenikają do jamy brzusznej, są wchłaniane przez otrzewną, dostają się do krwi, powodując ciężkie zatrucie, którego stopień zależy od nasilenia procesów martwiczych w jelicie.

Ważną rolę w patogenezie ostrej NK odgrywa ciężka dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego, spowodowana silnym przepływem impulsów nerwowych pochodzących z licznych interoreceptorów zajętej części jelita, jego krezki. Te ostatnie pociągają za sobą wtórne dysfunkcje narządów i układów, pogarszające poważny stan pacjentów, pogarszające wysiłki mające na celu zapewnienie funkcji regulacyjnej ośrodkowego układu nerwowego. Jednym z ważnych ogniw w patogenezie ostrej NK jest postępująca niewydolność układu przysadkowo-nadnerczowego. W ostrej NK w organizmie pojawia się stan napięcia w tym układzie. Pobudzona zostaje funkcja nadnerczy i do krwi uwalniane są dodatkowe ilości kortykosteroidów. Ich wykorzystanie trwa, aż w końcu następuje ich wyczerpanie.

Zatem ostra NK powoduje szereg bardzo poważnych zaburzeń ogólnych, które dodatkowo determinują ciężkość samej choroby. Nawet po wyeliminowaniu NK stan pacjenta często ulega stopniowemu pogorszeniu i następuje śmierć.

Charakter i stopień zmian patofizjologicznych zachodzących w przebiegu NC oraz ogólne wzorce mają specyficzne cechy, zdeterminowane głównie przez postać NC, jej nasilenie, czas trwania choroby oraz stan reakcji kompensacyjnych i obronnych organizmu.

W mechanizmie reakcji patofizjologicznych ważną rolę odgrywają zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Objawiają się zmianami w śluzie i płynie śródmiąższowym, składzie (związki buforowe, elektrolity, białka, hemoglobina), stężeniu potasu, sodu, chloru i rozmieszczeniu (sekwestracja płynu w jelitach, jamie brzusznej). Powstałe zmiany prowadzą do zakłócenia relacji pomiędzy zewnątrzkomórkowym i wewnątrzkomórkowym sektorem wody, aż do rozwoju ogólnego odwodnienia.

W ostrej NK, szczególnie w pierwszych godzinach po wystąpieniu choroby, dochodzi do odwodnienia komórek na skutek utraty wody. W późniejszych stadiach NK, zwłaszcza przy wysokich poziomach, zwiększa się utrata elektrolitów, zmniejsza się ciśnienie płynu śródmiąższowego, zmniejsza się objętość krwi i wraz z nadmiernym nawodnieniem komórek rozwija się hipohydracja zewnątrzkomórkowa. W ostrej NK wchłanianie z jelita jest znacznie upośledzone. W jego świetle, ścianach, a także w jamie brzusznej gromadzi się duża ilość płynu w postaci przesięku krwotocznego z powodu jego utraty w innych narządach. Ma to dramatyczny wpływ na stan innych narządów i układów oraz na przebieg metabolizmu.

We wszystkich postaciach NK utrata potasu następuje wraz z rozwojem zespołu hipokaliemii (adynamia, upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego i przewodnictwo wewnątrzsercowe, zasadowica metaboliczna, niedowład żołądkowo-jelitowy).

W wyniku gromadzenia się gazów nad miejscem niedrożności, zastoju treści jelitowej w pętli doprowadzającej, ucisku naczyń krwionośnych w warstwie podśluzówkowej jelita z obrzękiem i wyciekiem osocza do ściany jelita, jego światła, jamy brzusznej, zwiększone ciśnienie wewnątrzjelitowe, upośledzony odpływ krwi i przesięk płynu do światła jelita oraz zaburzenie procesów wchłaniania zwrotnego soków trawiennych, dochodzi do tzw. „sekwestracji” płynów i czerwonych krwinek do „trzeciej” przestrzeni (zmniejszenie poziomu krwi objętość) i są wyłączone z procesów metabolicznych i krążenia krwi.

Dochodzi do groźnego zadu, im bardziej rozciąga się odcinek jelita położony nad niedrożnością, tym bardziej upośledza się wchłanianie i wzmaga się wynaczynienie, co prowadzi do jeszcze większego rozciągnięcia. Stopniowo cały odcinek przewodu pokarmowego powyżej miejsca niedrożności zostaje przepełniony sokami trawiennymi, przesiękami i gazami. Wymioty, będące procesem kompensacyjnym, nie są jednak w stanie zapobiec postępowi nadmiernego rozciągnięcia jelit. W wyniku upośledzonej resorpcji, fermentacji i gnicia płynnej zawartości pętli doprowadzającej powstają substancje osmotycznie czynne, które wzmagają sekwestrację płynów, czemu sprzyja także uwalnianie amin biogennych (histaminy, tryptaminy, serotoniny).

W ciągu doby z NK w „trzeciej” przestrzeni może odłożyć się do 8-10 litrów soków trawiennych, co z jednej strony prowadzi do silnego odwodnienia, a z drugiej powoduje duże obciążenie ściany jelita , ściskając naczynia warstwy podśluzówkowej, pierwszy obrót - żyły [M.I. Kuzina, 1988].

W wyniku „sekwestracji” do światła jelita i utraty w wyniku wymiotów dochodzi do ciężkiego odwodnienia. Ten ostatni rozwija się najpierw z powodu zmniejszenia objętości sektora zewnątrzkomórkowego, a następnie wewnątrznaczyniowego.

W wyniku ucisku krezki podczas uduszenia NK i znajdujących się w niej żył, krew odkłada się w ścianie jelita, a następnie czerwone krwinki są uwalniane do światła jelita i do jamy brzusznej. Płyn gromadzący się w jamie brzusznej podczas uduszenia NK jest zwykle różowoczerwony, czasem nawet brązowy i zawiera hemoglobinę.

Utrata płynów i elektrolitów prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych, zmniejszenia filtracji kłębuszkowej w nerkach i zmniejszenia diurezy. Wraz z odwodnieniem, zmniejszeniem objętości sektora zewnątrzkomórkowego i utratą jonów sodu, następuje zwiększone wydzielanie aldostronu, w wyniku czego zmniejsza się wydalanie jonów sodu i chloru z moczem i są one zatrzymywane w organizmie. Równolegle z tym procesem następuje zwiększone wydalanie potasu z moczem, na które nie ma wpływu mechanizm aldosteronowy. Utrata jonów potasu wraz z wymiocinami i moczem bardzo szybko prowadzi do niedoboru potasu w organizmie i rozwoju hipokaliemii. W stanach hipokaliemii rozwija się ciężkie niedociśnienie, osłabienie odruchów ścięgnistych, silne osłabienie, apatia, zaburzenia sercowo-naczyniowe, obniżone napięcie mięśni jelitowych i niedowład jelitowy.

W celu utrzymania homeostazy i przywrócenia prawidłowego stężenia potasu w osoczu krwi i płynie zewnątrzkomórkowym organizm zaczyna pobierać potas z komórki, a potas przemieszcza się z komórki do płynu pozakomórkowego, a jony sodu i wodoru z płyn zewnątrzkomórkowy do komórki. W związku z tym zmienia się tempo metabolizmu organizmu, rozwija się zasadowica zewnątrzkomórkowa i kwasica wewnątrzkomórkowa.

W patogenezie tych zaburzeń zasadnicze znaczenie ma także stopień niedrożności, stan czynności wydzielniczej oraz pojemność wchłaniania jelit. Im wyższa przeszkoda, tym szybciej się rozwija. Wyjaśnia to fakt, że główna ilość soków trawiennych przedostaje się do jelita górnego, więc im mniejsza powierzchnia wchłaniania, tym szybciej rozwijają się opisane procesy. Wysoka NC (w pobliżu dwunastnicy) prowadzi do śmierci w ciągu 1-2 dni.

Przy niskim NK straty wody, elektrolitów i białka występują w mniejszej objętości niż przy wysokim. Pod tym względem we wczesnym okresie nie występują poważne zaburzenia sercowo-naczyniowe, zaburzenia równowagi elektrolitowej ani zmiany CBS. W przypadku obturacyjnej NK straty płynów są znacznie mniejsze i nie towarzyszą im istotne zaburzenia środowiska wewnętrznego, a dopiero w późniejszych stadiach choroby mogą wystąpić poważne zaburzenia.

Odwodnienie w postaci obturacyjnej NK charakteryzuje się zazwyczaj pewną przewagą strat elektrolitu w porównaniu z cieczą. Utrata soku trawiennego w wyniku wymiotów prowadzi do odwodnienia zewnątrzkomórkowego, któremu towarzyszy zagęszczenie i redukcja BCC. Na późniejszym etapie, gdy utrata płynów jest spowodowana głównie wynaczynieniem, utrata płynów i elektrolitów następuje równolegle. W późniejszych okresach pewnego znaczenia nabiera także utrata wody w wyniku oddychania, parowania i potu.

Przy wysokim NK, któremu towarzyszą wymioty, dochodzi do utraty soku żołądkowego, trzustkowego i dwunastniczego, a także żółci i soku z jelita cienkiego. Płyn gromadzący się w świetle jelita i wydalany w wyniku wymiotów ma zwykle taki sam skład elektrolitowy jak osocze, dlatego w początkowym okresie choroby organizm jest przeważnie odwodniony na skutek ubytków z przestrzeni pozakomórkowej, bez znaczących zmian w elektrolicie skład krwi. W tym przypadku obserwuje się osłabienie ośrodkowego układu nerwowego i pogrubienie krwi. Nie obserwuje się znaczących zaburzeń CBS, ponieważ następuje utrata zarówno kwaśnej, jak i zasadowej treści dwunastnicy i jelit. Przy niskim BC przez długi czas obserwuje się jedynie odwodnienie organizmu bez zmian w składzie elektrolitowym osocza.

W późniejszych stadiach NK rozpadowi masy komórkowej towarzyszy uwolnienie dużych ilości potasu, który na skutek skąpomoczu zatrzymuje się w organizmie, powodując hiperkaliemię. W stanach hiperkaliemii cierpi aktywność sercowo-naczyniowa (arytmia, blok serca, migotanie przedsionków) i zaburzony jest stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego.

Do zaburzeń hemodynamicznych dochodzi głównie na skutek redystrybucji płynu i jego gromadzenia się w krezce i świetle jelita, w ścianie jelita i otrzewnej ściennej, a także na skutek dalszej utraty płynu (wysięk, wymioty, wyciek wydzieliny gruczołowej, sondowanie przewodu pokarmowego, abstynencja od przyjmowania płynów) lub utrata krwi i osocza (przekrwienie błon surowiczych). Charakter i zasięg tych zaburzeń zależy od ilości i składu chemicznego utraconych płynów.

Znaczące zmniejszenie ilości płynu prowadzi do „kurczenia się” przestrzeni pozakomórkowej, zwłaszcza tkanki śródmiąższowej (rezerwy na uzupełnienie objętości krwi) [I.F. Berezin, P. Nurmedov, 1971].

W przypadkach, gdy dotknięta część TC przekracza 1/3 całej długości, już kilka godzin po wystąpieniu choroby objętość krwi wyłączonej z krążenia osiąga 40% lub więcej. Przy rozległym uduszeniu te straty i wynaczynienie do jamy brzusznej mogą przekraczać 50% bcc [Yu.M. Dederera, 1971; Welcha, 1958].

Hipowolemia wynikająca z utraty płynów powoduje aktywację układu symlatyczno-nadnerczowego, objawiającą się skurczem mięśni gładkich naczyń, zwłaszcza tętnicy krezkowej górnej, nerek i skóry. Prowadzi to do zwężenia naczyń, skurczu zwieraczy przed- i zawłośniczkowych, co w połączeniu ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzjelitowym powoduje poważne zaburzenia mikrokrążenia w ścianie jelita. W efekcie zwiększa się opór obwodowy, dochodzi do zastoju krwi i zwiększa się utrata płynów i białek w świetle jelita. Postępujące niedotlenienie tkanek prowadzi do przejścia metabolizmu na glikolizę beztlenową i akumulację kwaśnych metabolitów.

Rozciągnięcie i niedotlenienie ściany jelita prowadzą do zmniejszenia jej kurczliwości. Zwiększone wytwarzanie mleczanu i uwalnianie katecholamin zmieniają stosunek zewnątrz- i wewnątrzkomórkowej zawartości potasu i prowadzą do dalszego zmniejszenia pobudliwości mięśni ściany jelita.

Długotrwały wzrost ciśnienia wewnątrzjelitowego prowadzi do poważnych zaburzeń dopływu krwi, zmian w mikrokrążeniu, rozwoju martwicy, owrzodzenia śluzu i perforacji jelit. Jest to bardziej widoczne w przypadku uduszenia NK. Oprócz ciśnienia wewnątrzjelitowego wzrasta również ciśnienie w jamie brzusznej, co przyczynia się do gromadzenia się płynów i gazów w jelitach. Prowadzi to do wysokiego położenia przepony i pogorszenia oddychania.

NK charakteryzuje się także wzrostem lepkości, właściwości reologicznych i agregacyjnych krwi oraz zaburzeniami mikrokrążenia.

Ponadto pod wpływem zmian ciśnienia w przestrzeni zewnątrzkomórkowej zmienia się również stan przestrzeni wewnątrzkomórkowej. To odróżnia wstrząs, który rozwija się podczas NK, od wstrząsu, który pojawia się podczas krwotoku.

Niedobór potasu prowadzi do atonii jelit, a atonia z kolei zwiększa niedobór potasu.

W NC obserwuje się zarówno kwasicę metaboliczną, jak i zasadowicę. W szczególności głównymi przyczynami rozwoju zasadowicy metabolicznej może być utrata kwaśnych kwasów tłuszczowych, zwłaszcza przy wysokim NC.

Rozwinięta kwasica metaboliczna może być spowodowana utratą wodorowęglanów (utrata wydzieliny jelitowej i innych) lub zwiększonym tworzeniem się kwasów organicznych i nieorganicznych.

Obliczenia utraty płynów u pacjentów z NK wykazały, że największa ilość płynu traci się w krótkim czasie podczas uduszenia dużych odcinków jelita. Niedobór płynów u tych pacjentów może wynosić 5-6 litrów lub więcej już pierwszego dnia. Umiarkowane odwodnienie rozwija się w wyniku uduszenia małych obszarów jelita. Utrata płynów pod koniec dnia wynosi średnio 2-3 litry [Yu.M. Dederera, 1972].

U pacjentów z wgłobieniem krętniczo-kątniczym i okrężnicy, skrętem esicy (występującym bez zakłócenia dopływu krwi do ściany jelita), utrata płynu w pierwszym dniu nie przekracza 1-1,5 litra. Wyjaśnia to fakt, że niedrożność światła jelita podczas wgłobienia krętniczo-kątniczego i okrężnicy nie jest całkowita, więc nie występuje nadmierne rozciąganie jelita powyżej miejsca niedrożności, nie występują wymioty lub jeśli występują, ilość wymiotów jest nieznaczne. Ilość przesięku w jamie brzusznej w tych postaciach jest również zwykle niewielka.

W przypadku uduszenia dużych części jelita, ciężkie odwodnienie rozwija się w ciągu kilku godzin po wystąpieniu choroby.

W przypadku obturacyjnej NK prawie nie dochodzi do przesięku płynu w jamie brzusznej, a płyn jest tracony głównie z sokami trawiennymi, które gromadzą się w świetle jelita powyżej miejsca niedrożności i są częścią wymiocin. Objętość utraconego płynu będzie tym większa, im mniej chłonna pozostanie powierzchnia jelita, tj. im wyżej znajduje się przeszkoda.

U pacjentów przyjętych późno (3-4 dni) ogromne znaczenie nabiera „nieodczuwalna” utrata płynów w wyniku oddychania, parowania i pocenia się. Pod koniec czwartego dnia osiągają 6 litrów lub więcej [Yu.M. Dederera, 1971].

W późnej fazie NC (po kilku dniach) dochodzi do poważnych zaburzeń równowagi jonowej. Zagęszczenie krwi i spadek ciśnienia krwi prowadzą do pogorszenia przepływu krwi w nerkach i zmniejszenia ich zdolności filtracyjnej. W wyniku wzrostu ilości zalegającego azotu rozwija się kwasica nerkowa z jednoczesnym wzrostem rezerw zasadowych.

W ostatnich stadiach NK ta rezerwa krwi zawsze maleje. Kwasica metaboliczna może się nasilić w wyniku niedotlenienia podczas hipowentylacji, z długotrwałym spadkiem ciśnienia krwi, co również prowadzi do niedotlenienia i zaburzeń hemomikrokrążenia.

Obserwuje się azotemię, którą tłumaczy się nie tylko pogorszeniem funkcji nerek, ale także wzmożonym rozkładem białek [K.S. Simonyan, 1971].

Ilość rezerwowej zasadowości krwi zależy od poziomu niedrożności: przy wysokim NC, ogromna utrata kwaśnych kwasów tłuszczowych może początkowo zostać zrekompensowana przez rozwój kwasicy metabolicznej.

Obserwuje się także zaburzenia w metabolizmie białek, szczególnie przy uduszeniu NK, na skutek utraty białka zewnątrzkomórkowego (utrata osocza, przesięk płynu do jamy brzusznej), a następnie rozpadu białka wewnątrzjelitowego. Zwiększa się aktywność krwi, rozwija się hipoalbuminemia i spada ciśnienie onkotyczne krwi, szczególnie przy wysokim ciśnieniu krwi. Pojawia się dysproteinemia, nasila się metabolizm białek, któremu towarzyszy wzmożony rozpad białek. Hipoalbuminemia wiąże się również z upośledzoną funkcją wytwarzania białek przez wątrobę, rozkładem białek osocza i upośledzonym wchłanianiem białek z jelita.

Ponadto, jeśli zwykle zmniejsza się w osoczu zawartość frakcji drobnodyspersyjnej białek albuminowych, wówczas zwiększa się zawartość grubo zdyspergowanych białek globulinowych [K.S. Simonyan, 1961].

Hipoalbuminemia w NK jest spowodowana zatrzymaniem albuminy w wątrobie i jej utratą wraz z przesiękiem na skutek przepuszczalności łożyska naczyniowego (K.S. Simonyan, 1971; A.L. Shalimov, V.F. Saenko, 1987). W ostrej NK utrata białka może sięgać 250 -300g .

Hipoalbuminemia w NK jest spowodowana zatrzymaniem albuminy w wątrobie i jej utratą wraz z przesiękiem na skutek przepuszczalności naczyń [K.S. Simonyan, 1971; GLIN. Shalimov, V.F. Saenko, 1987]. W ostrej NK utrata białka może osiągnąć 250-300 g.

Im cięższy przebieg NK i im wyraźniejsze są zmiany zapalno-nekrotyczne na części pętli biorących udział w tym procesie, tym wyraźniejsze są zmiany w metabolizmie białek. Spadek stężenia albuminy w osoczu gwałtownie zmniejsza jej COP i zdolność do zatrzymywania wody (obrzęk hiloproteinemiczny), ponieważ albumina ma największy udział (85%) w koloidowym ciśnieniu osmotycznym (COP) osocza. W przypadku uduszenia NK ilość białka w przesięku waha się od 2,5-5% i wzrasta równolegle ze wzrostem procentowej zawartości hemoglobiny w przesięku. Pewna ilość białek osocza odkłada się także w ścianie jelitowej pętli uduszenia. W związku z tym przy intensywnym krwotocznym zabarwieniu przesięku bardziej wymagana jest kompensacja strat.

Ustalono, że u pacjentów z NK ilość krążącego białka zmniejsza się poniżej normy o 20-30%.

Straty białka zależą zarówno od postaci choroby, jak i czasu jej trwania. Przy większej utracie białka mechanizmy regulacyjne szybko przechodzą w stan dekompensacji, co jest jedną z przyczyn wstrząsu pojawiającego się w ciężkiej NK.

Szybka utrata białek, jaka zachodzi w postaci duszącej NK, prowadzi do obniżenia ciśnienia onkotycznego, przedostania się płynu z łożyska naczyniowego do tkanki, zmniejszenia objętości krwi i poważnych zaburzeń hemodynamicznych.

Zatem wyróżnia się następujące możliwe drogi utraty białka zewnątrzkomórkowego w wyniku procesów transudacji: 1) do światła uduszonej lub niedrożnej pętli jelitowej; 2) zwykłym płynem do ściany jelita; 3) z przesiękiem do jamy brzusznej; 4) do innych narządów ze względu na zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych. Jeśli przesięk brzuszny nie zawiera hemoglobiny lub zawiera ją w niewielkiej ilości, ilość białka w przesięku i treści jelitowej wynosi około 2%, tj. 4 razy mniej niż w plazmie.

Straty białka podczas obturacji zwykle wahają się od 50-100 g/dobę, przy skrętie - 100-170 g, kleju NK - 100-150 g, guzku - do 300 g. W opróżnionej treści jelitowej średnia zawartość białka wynosi 1- 2% [Yu.M. Dederera, 1971].

W ostrej NK z reguły zmniejsza się ilość albuminy i wzrasta procent globuminy (K.S. Simonyan, 1961; A.S. Sons, 1966), zwłaszcza w postaciach uduszenia. Kiedy dochodzi do przesięku białek zewnątrzkomórkowych, albumina jako pierwsza opuszcza łożysko naczyniowe. Znaczenie strat albumin zależy od ich roli w utrzymaniu COP osocza krwi. Chociaż względna ilość albumin w stosunku do innych białek osocza wynosi 55-60%, odpowiadają one za 80% ciśnienia onkotycznego, a globuminy tylko za 20% (patrz Rappoport, 1965). Dlatego utrata albuminy szybko prowadzi do spadku ciśnienia onkotycznego i objętości krwi.

W ciężkich postaciach NK zmienia się także skład aminokwasów [M.D. Podiłczuk, 1968]. Dzieje się tak głównie na skutek zaburzeń czynności wątroby. Jedną z przyczyn ilościowych zaburzeń metabolizmu białek i wzmożonego rozkładu białek komórkowych jest wzrost aktywności proteolitycznej surowicy krwi.

Jeśli dopływ krwi do ściany jelita zostanie zakłócony, enzymy proteolityczne i inne, zarówno z soków trawiennych, jak i pochodzenia bakteryjnego, mogą przedostać się do krwioobiegu przez jego światło. Pod tym względem przy uduszeniu NK obserwuje się znaczny wzrost aktywności enzymów protolitycznych [Krynicki, 1967 i in.].

Ilość krwi wykluczonej z krążenia osiąga wysokie wartości (od 38 do 57%) i wynosi około 47% początkowej objętości krwi.

Metabolizm węglowodanów w NC cierpi w mniejszym stopniu. Jednak pomimo tego nie ulega wątpliwości, że może mieć również pewne znaczenie w zmianie środowiska wewnętrznego organizmu, powodując poważne zaburzenia w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych. Wysokie ciśnienie krwi charakteryzuje się szybszym i bardziej znaczącym wzrostem poziomu cukru we krwi. W późniejszych okresach może osiągnąć bardzo wysoki poziom (400-500 mg%). Zarówno w przypadku obturacyjnej, jak i duszącej formy NK obserwuje się zmniejszenie ilości glikogenu w wątrobie i mięśniach, a zatem wzrost poziomu cukru we krwi.

Zauważono, że u tych pacjentów w wyniku nasilenia procesów augolitycznych niedotlenienia tkanek, gromadzenia się kwaśnych metabolitów i zatrucia oraz zwiększonej peroksydacji lipidów powstają dodatkowe ilości nadtlenków [V.I. Rusakov i in., 1982], które prowadzą do powstawania aldehydów i ketonów. Najbardziej toksyczne są nie same nadtlenki, ale produkty ich dalszych przemian – aldehydy i ketony. Związki te oddziałują z grupami funkcyjnymi białek, w szczególności z grupami sulfhydrylowymi, powodując w ten sposób polimeryzację białek i obniżenie poziomu grup krwi SH [L.A. Kima, 1974]. Utlenianie grupy SH białek błonowych przez nadtlenek wodoru (kataliza i peroksydaza), erytrocyty przez produkty rozkładu może powodować hemolizę [E.F. Samarin i in., 1970].

Z kolei uwolnienie hemoglobiny do osocza powoduje dalsze zatrucie peroksydacją lipidów w błonach erytrocytów, ponieważ wolna hemoglobina jest silnym prooksydantem [A.I. Łukasz i in., 1976].

Ponadto wzrost przepuszczalności naczyń w NK może sprzyjać przenoszeniu hemoglobiny i produktów jej rozpadu do innych narządów i tkanek, a dzięki swoim właściwościom prooksydacyjnym powodować nadtlenkowe uszkodzenia osocza i błon wewnątrzkomórkowych.

Być może jest to jedna z głównych przyczyn znacznego wzrostu aktywności hydrolaz kwasowych w narządach życiowych [V.I. Rusakow i in., 1982]. Wykazano związek pomiędzy wykrytymi zaburzeniami metabolicznymi a dynamiką rozwoju NK. Ze względu na nieodwracalne zmiany w organizmie nawet najdokładniejsza interwencja chirurgiczna nie wyklucza śmierci.

W miarę rozwoju ostrej NK intensywność peroksydacji lipidów wzrasta szczególnie w tkankach mózgu, wątroby i jelit, tj. w tych narządach, które stosunkowo silniej reagują na tggoxtoshpo. W wyniku tych przesunięć w błonach lizosomów dochodzi do zaburzeń strukturalnych, co prowadzi do uwolnienia i uwolnienia do krwiobiegu wysokich stężeń hadrolaz, które mają silne działanie destrukcyjne. W końcowych stadiach NK, w wyniku rozwoju zmian nekrobiotycznych i procesów autolitycznych w ścianie jelita, dochodzi do zaburzenia jej funkcji barierowej. Uwolnione w ten sposób kwaśne hydrolazy lizosomalne zaczynają przedostawać się do wolnej jamy brzusznej i tam działać destrukcyjnie. Wymykające się spod kontroli peroksydazy wraz z uwalnianiem hadrol lizosomalnych mogą brać udział w inaktywacji enzymów, hormonów półpeptydowych i innych związków aktywnych patologicznie i mogą przyczyniać się do nieodwracalnych zmian w organizmie [V.I. Rusakov i in., 1982; ML. Aliev, Yu.L. Szałkow, 1996].

Ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, które pojawiają się już w pierwszych godzinach NK, prowadzą do wykluczenia pewnej objętości krwi z krążenia, odkładania się osocza i czerwonych krwinek w ścianie i świetle jelita, zaburzenia mikrokrążenia, zmniejszenia zaopatrzenie tkanek i narządów w tlen, zwłaszcza jelit i wątroby oraz występowanie w nich niedoborów energetycznych. Niedotlenienie tkanek prowadzi przede wszystkim do gromadzenia się kwaśnych metabolitów i rozwoju kwasicy metabolicznej. Te pierwotne zaburzenia metaboliczne, a także narastające zatrucie, prowadzą do nasilenia procesów uszkodzeń strukturalnych w lizosomach błonowych i uwolnienia hydrolaz o silnym potencjale destrukcyjnym. Zaburzenia metaboliczne i funkcjonalne, a co za tym idzie zmiany strukturalne w różnych narządach i tkankach, zwiększają przepuszczalność komórek.

W ten sposób zostaje naruszona ich bariera histohematogenna, a następnie wnikanie hydrolaz kwasowych do wnętrza komórki i niszczenie struktur wewnątrzkomórkowych. Ma to istotny wpływ na rozwój i przebieg procesu destrukcyjnego w jamie brzusznej i może być ważnym ogniwem patogenetycznym w rozwoju zmian ogólnoustrojowych prowadzących do nieodwracalnych zmian. W wyniku zniszczenia błon czerwonych krwinek i uwolnienia produktów ich zniszczenia, a także zwiększonej przepuszczalności naczyń, produkty te przedostają się do innych narządów i tkanek, powodując uszkodzenie znajdujących się w nich błon komórkowych. Zatem w proces patologiczny zaangażowane jest coraz więcej nowych układów.

Oprócz uwalniania hydrolaz lizosomalnych, peroksydazy znajdujące się poza kontrolą komórek mogą brać udział w inaktywacji enzymów, hormonów polipeptydowych, kinin i innych związków biologicznie czynnych i tym samym przyczyniać się do nieodwracalnych zmian w organizmie [V.I. Rusakov i in., 1982; 1997].

Zaburzenia hemodynamiczne powstające na skutek zmian neuroodruchowych, humoralnych i metabolicznych objawiają się zaburzeniami hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej wraz z rozwojem zespołów hiperdynamicznych, szczególnie u pacjentów z ciężkimi postaciami NK, przyjętych do szpitala z opóźnieniem. Hipowolemia, zaburzenia mikrokrążenia, zwiększona lepkość krwi, agregacja powstałych pierwiastków prowadzą do niewydolności krążenia narządów w płucach, nerkach, wątrobie, zakrzepicy małych naczyń i zespołu osadowego. Towarzyszące niedotlenienie układu oddechowego i krążeniowego pogarsza dysfunkcję nerek i wątroby oraz pogarsza rokowanie.

Zmiany parametrów volemicznych w NK spowodowane są zaburzeniami w głównych strukturach zatrzymujących wodę układu „białko-woda-elektrolity”. Zaburzenia te mają charakter fazowy i odzwierciedlają stan mechanizmów kompensacyjnych mających na celu utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego.

Obiektywna ocena stanu wolemicznego opiera się na uwzględnieniu TCP, całkowitej albuminy krążącej, krążącej a-globuliny, całkowitego krążącego sodu i potasu w osoczu.

W przypadku NK znacząco wpływa to na funkcję ważnych narządów, co tłumaczy się głównie dwoma punktami: 1) naruszeniem składu środowiska wewnętrznego organizmu (odwodnienie, utrata białek, zmiany w składzie elektrolitów) i 2) obecność zatrucia, któremu towarzyszy martwica ściany jelita. Ponadto mogą wystąpić zaburzenia odruchu, spowodowane przede wszystkim silnym przepływem impulsów bólowych z jamy brzusznej.

Początkowo wzrasta ciśnienie krwi NK, a ciśnienie krwi żylnej maleje. Może wystąpić nieznaczne zmniejszenie częstości akcji serca i oddychania oraz zmniejszenie prędkości przepływu krwi. Następnie w różnym czasie, w zależności od postaci NK, rozpoczyna się faza dekompensacji. Spada ciśnienie krwi, zmniejsza się pojemność minutowa serca. Ilość krwi przepływającej przez jelita zmniejsza się nie tylko w obszarze zatkanej pętli, ale także w obszarze położonym poniżej niedrożności. W wyniku aktywacji układu kininowego dochodzi do zastoju mikrokrążenia i zwiększenia przepuszczalności naczyń włosowatych.

Dekompensacja czynności układu sercowo-naczyniowego w pewnym stopniu zależy od pogorszenia aktywności mięśnia sercowego, rozwoju w nim zmian dystroficznych, co wiąże się z zaburzeniami składu środowiska wewnętrznego organizmu, a w w niektórych przypadkach z zatruciem.

Jednak najbardziej wyraźne i szybko rozwijające się zaburzenia temodynamiczne są zwykle związane z gwałtownym zmniejszeniem objętości krwi w wyniku utraty białek osocza i zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej.

W NC, któremu towarzyszy wstrząs, zmniejszenie objętości krwi i odruchowe zaburzenia krążenia prowadzą do zaburzenia dopływu krwi do tkanek, w czym ważną rolę odgrywa rozwijająca się niewydolność mikrokrążenia. Te ostatnie mogą powodować ciężkie, czasem nieodwracalne zmiany w narządach wewnętrznych.

Bezpośrednią konsekwencją upośledzenia mikrokrążenia i powstającego w związku z tym niedotlenienia jest donaczyniowa agregacja erytrocytów, wzrost lepkości krwi, spowolnienie krążenia i w efekcie mikrozawały wątroby, nerek i płuc. Tworzy się złośliwy zad, zaburzenia mikrokrążenia wzmagają niedotlenienie i kwasicę metaboliczną, a ta ostatnia pogłębia zaburzenia mikrokrążenia.

Przyczynami uszkodzenia wątroby w NK są najwyraźniej nie tylko zatrucie, brak równowagi wodno-elektrolitowej i inne wymienione powyżej czynniki, ale także znaczny spadek przepływu krwi w układzie żyły wrotnej (PV) związany z nadmiernym rozciągnięciem jelit.

W ostrej NK już 10-12 godzin po jej wystąpieniu gwałtownie wzrasta toksyczność treści jelitowej, głównie z powodu proliferacji mikroorganizmów. Jednak zatrucie podczas NK może wystąpić tylko wtedy, gdy żywotność ściany jelita jest upośledzona: niezmieniona ściana jelita nie pozwala na przedostanie się substancji toksycznych. Zatrucie jest najbardziej widoczne w przypadku gangreny i perforacji jelit.

Jeżeli w procesie tym zaangażowana jest krezka jelitowa, na skutek zastoju żylnego ściśniętych pętli jelitowych, niewchłonięcia treści jelitowej i napięcia ich ścian, szybciej rozwija się zatrucie endogenne. Płynna część krwi wypływa ze stojących naczyń i gromadzi się zarówno w jamie brzusznej, jak i w świetle jelita. Prowadzi to również do odwodnienia i zgrubienia krwi. W organizmie zachodzą głębokie zmiany biochemiczne. Wraz z utratą dużej ilości płynu zmniejsza się ilość chlorków, pojawia się hipoglikemia, w wątrobie nie ma (znika) glikogenu, gwałtownie spada ilość białek, upośledzona jest CBS itp.

Jeżeli niedrożność nie zostanie usunięta, choroba wchodzi w drugą fazę – neurotroficzną. Jednocześnie zwiększa się działanie substancji toksycznych nagromadzonych w organizmie, co prowadzi do jeszcze większych zaburzeń metabolicznych, rozwoju zmian dystroficznych w ważnych narządach, gwałtownego zakłócenia ich funkcji i śmierci organizmu.

Obraz kliniczny niedrożności jelit jest zróżnicowany, co wiąże się z charakterem niedrożności jelit i stopniem zaawansowania procesu patologicznego. Prezenterzy objawy: ból brzucha, zatrzymanie gazów, niedrożność jelit, wzmożona perystaltyka jelit lub (w zaawansowanych przypadkach) ich całkowity brak, wzdęcia, nudności, wymioty, przyspieszony puls. Charakter tych objawów i intensywność ich manifestacji są bardzo zróżnicowane w zależności od rodzaju niedrożności. Uważa się, że im wyżej znajduje się przeszkoda, tym bardziej zaangażowana jest w ten proces krezka jelitowa, tym ból jest ostrzejszy i intensywniejszy, a wszystkie objawy są wyraźniejsze. Nasilenie i nasilenie objawów są często sporadyczne i zależą od stadium choroby.

Najwcześniejszym i jednym z najbardziej trwałych objawów niedrożności jest zespół bólowy. Autorzy różnie szacują częstotliwość i znaczenie tego znaku. W I. Struchkov i E.V. Lutsevich (1976) w 100% obserwacji odnotował zespół bólowy u pacjentów z ostrą niedrożnością jelit. N.N. Samarin (1952) przywiązywał dużą wagę do charakterystyki bólu w diagnostyce różnicowej uduszenia i obturacyjnych form niedrożności. Wskazał na ostry, wstrząsowy początek bólu w niedrożności uduszenia i odwrotnie, na jego powolny, stopniowy rozwój w przypadku niedrożności jelit. Wielu autorów (M.M. Bocher, 1982; O.S. Kochnev, 1984; N. Hegglin, 1980) ma tendencję do dalszego uszczegółowienia klinicznych i patogenetycznych podobieństw zespołów bólowych, rozróżniając ból „somatyczny” i „trzewny”. Ból stały, mający wyraźną lokalizację, określany jest przez nich jako ból „somatyczny”, wydobywający się z dowolnego obszaru skóry lub tkanki mięśniowej. Taki ból z reguły jest przecinający lub palący i jest stały. Ból „trzewny” odzwierciedla problemy w narządach wewnętrznych. Jego charakter może być inny. Skurcze okresowe, naprzemienne z okresami prawie bezbolesnymi, są charakterystyczne dla uszkodzenia pustych narządów wewnętrznych i nazywane są „kolką” (N. Hegglin, 1980). Stały ból „trzewny” bez wyraźnej lokalizacji, nudny, wskazuje na uporczywe nadmierne rozciągnięcie narządów pustych (O.S. Kochnev, 1984). Przejście bólu „trzewnego” na „somatyczny” autorzy ci oceniają jako niekorzystny znak przejścia procesu z narządów wewnętrznych do otrzewnej. Wydaje się, że oceniając zespół bólowy z tych pozycji, na podstawie danych klinicznych można uzyskać dość jasne pojęcie o naturze i stadium zmian patologicznych w związku z ostrą niedrożnością jelit.

Ostry początek z szybkim przejściem od bólu „trzewnego” do bólu „somatycznego” powinien być bardziej typowy dla uduszenia postaci niedrożności, któremu towarzyszy rozwój zapalenia otrzewnej. Powolny postęp bólu „trzewnego” ze stopniową zmianą jego charakteru z kolkowego na ból ciągły powinien wskazywać na obturacyjną postać niedrożności. Czasami rzeczywiście takie podobieństwa kliniczne i patogenetyczne można dość wyraźnie prześledzić. Jednak w większości przypadków w praktyce nie da się tak jednoznacznie zidentyfikować charakteru zespołu bólowego, co sprowadza powyższe argumenty do poziomu nierzetelnych porównań klinicznych i patogenetycznych. Nie umniejsza to w niczym znaczenia bólu jako jednego z najważniejszych objawów rozwoju ostrej niedrożności jelit, który determinuje wskazania do natychmiastowej hospitalizacji pacjenta w szpitalu chirurgicznym w celu dokładniejszego badania klinicznego. Jednocześnie, omawiając znaczenie diagnostyczne zespołu bólowego, pragnę zwrócić uwagę na złożoność jego oceny. Zatem objawy kliniczne ostrego zakaźnego zapalenia jelit są dobrze znane, zwykle spowodowane infekcją Salmonellą, której rozwój często rozpoczyna się od silnego, skurczowego bólu brzucha przed wystąpieniem biegunki. Jeśli chodzi o ostry, uporczywy i powoli narastający ból brzucha, jeszcze częściej można go powiązać z szeregiem ostrych i przewlekłych chorób jamy brzusznej. Zatem zespół bólowy, nawet biorąc pod uwagę jego cechy jakościowe, nie zawsze może służyć jako jednoznaczne kryterium ostrej niedrożności jelit.

Wzdęcia(wzdęcia) są szczególnie charakterystyczne dla obturacji formy przeszkód. Jednolite wzdęcia brzucha połączone z bólem występują częściej w przypadku niedrożności jelita cienkiego; wzdęcia rzadko obserwuje się przy dużej niedrożności jelita cienkiego i tętniczo-żylnej krezki. Wzdęcie w jednym obszarze występuje częściej w przypadku niedrożności okrężnicy.

Zatrzymanie gazów i brak wydalania kału- częsty i ważny objaw niedrożności. W przypadku tej patologii dystalne jelito, położone poniżej niedrożności, zwykle nie jest zaangażowane w proces. Dlatego w przypadku niedrożności jelit, szczególnie w przypadku jej wysokich postaci, niektórzy pacjenci początkowo oddają gazy i kał. Podczas prowadzenia leczenia zachowawczego zawartość jelit może również wyciekać.

Perystaltyka jelit przy niedrożności obturacyjnej na początku choroby jest ona nasilona, ​​czasem słyszalna z daleka, czasem fale perystaltyczne widoczne nawet gołym okiem. Początkowi perystaltyki towarzyszy zwykle nasilenie bólu skurczowego, a zakończenie jej ustanie lub znaczne osłabienie. Na późniejszym etapie bolesną perystaltykę zastępuje względny lub całkowity odpoczynek.

Nudności i wymioty - objawy są niespójne i występują w 50–60% przypadków. Im wyższy poziom niedrożności, tym częściej i wcześniej się pojawiają. Z uduszeniem W postaciach niedrożności wymioty zwykle obserwuje się jednocześnie z bólem i mają one charakter odruchowy. Pierwsze wymioty masy składają się z zawartości żołądka zmieszanej z żółcią, w później dodaje się do nich treść jelitową. Później wymioty nabierają zapachu kału. W przypadku obturacyjnych form niedrożności wymioty nie pojawiają się natychmiast, ale gdy się pojawią, stają się ciągłe.

Puls w przypadku ostrej niedrożności jelit na początku choroby z reguły staje się ona częstsza, w miarę pogarszania się stanu pacjenta staje się jeszcze częstsza i staje się słabo wypełniona, co wskazuje na pojawienie się zatrucia.

Przywiązuje się wagę we wczesnej diagnostyce ostrej niedrożności jelit Zespół Wahla. E. Val podczas duszenia i skrętu zidentyfikowała 4 lokalne oznaki niedrożności: widoczną asymetrię brzucha i perystaltykę jelit, wyczuwalne gładkie, elastyczne wybrzuszenie jelita oraz słyszalne przy opukiwaniu zapalenie błony bębenkowej.

Kształt i asymetria brzucha zależy od lokalizacji przeszkody. Jednolite powiększenie brzucha jest zwykle charakterystyczne dla niedowładu jelitowego i niskich postaci niedrożności okrężnicy. Przy dużej niedrożności brzuch jest powiększony na górnym piętrze, przy skrętu zwykle zauważalny jest środkowy występ, przy wgłobieniu asymetria często występuje w prawym obszarze biodrowym. W początkowych stadiach opuchnięte pętle jelitowe, guzy jamy brzusznej i wgłobienia można wykryć poprzez badanie palpacyjne.

W przypadku obstrukcji niedrożność, palpacja z lekkim drżeniem ściany jamy brzusznej ujawnia odgłos pluskania płynu zgromadzonego w świetle rozdętej pętli jelitowej, - objaw Mathieu-Sklyarowa. Można wykryć widoczną perystaltykę jelit, która często nasila się po palpacji brzucha - objaw Schlange'a. Przy perkusji i jednoczesnym osłuchiwaniu zamkniętej i nadmiernie rozciągniętej pętli jelitowej z gazami i zawartością cieczy czasami wykrywa się metaliczny dźwięk - Objaw Kivulyi. Rzadziej wykrywany jest „dźwięk spadającej kropli” - objaw Spasokukotsky’ego, dźwięk pękającej bańki - Znak Wilsa. Czasami odnotowuje się niedrożność uduszenia Objaw Chugueva: pacjent leży na plecach z ugiętymi stawami kolanowymi i kończynami dolnymi podciągniętymi do brzucha; Na brzuchu widoczny jest głęboki poprzeczny pasek.

Podczas badania palpacyjnego odbytnicy często można wyczuć rozciągniętą pętlę jelita cienkiego (objaw Golda), obrzęk, zwisające ściany jelit, które są oznaką gromadzenia się płynu w miednicy.

W przypadku wgłobienia może tak być Znak Babuka: jeśli w wodzie do mycia nie ma krwi, należy dotykać brzucha przez 5 minut, a po wielokrotnej lewatywie syfonowej woda może wyglądać jak maź mięsna. W przypadku wgłobienia krętniczo-kątniczego spowodowanego ruchem wgłodniałego odcinka jelita, w badaniu palpacyjnym prawy dół biodrowy jest pusty - Znak Szymona-Dana. Przy skrętach i guzkach esicy, brodawka odbytnicy jest pusta, odbyt otwiera się - Objaw szpitala Obuchowa. Ta patologia jest również scharakteryzowana Znak Tsege-Manteuffela: Nie można wprowadzić do odbytnicy więcej niż 500 ml płynu.

ROZDZIAŁ 4 NAWODNIENIE, UZUPEŁNIENIE PŁYNÓW I PRZETRZYMANIE KRWI

ROZDZIAŁ 4 NAWODNIENIE, UZUPEŁNIENIE PŁYNÓW I PRZETRZYMANIE KRWI

Matthiasa Eberhardta i Torstena Meiera

Torstena Meiera

4.1. Terapia infuzyjna

4.1.1. Fizjologia i patofizjologia gospodarki płynowej w organizmie

Podstawa fizjologiczna

Udział wody w całkowitej masie ciała osoby dorosłej wynosi około 60% i różni się w zależności od wieku, płci i otyłości (ryc. 4-l).

2 /3 całej wody w organizmie znajduje się w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, a 1/3 w przestrzeni pozakomórkowej (patrz ryc. 4-1).

Zatrzymywanie płynu w łożysku naczyniowym ułatwia koloidowe ciśnienie osmotyczne (w prawidłowym osoczu - 24-28 mm Hg) białek osocza, z czego 80% przypada na albuminy (Tabela 4-1).

Osmolarność osocza przy normalnym poziomie glukozy i mocznika w osoczu = (Na + +K +)x2. Norma wynosi 285-295 mOsm/l.

Układ nerwowy i humoralny (układ reninaangiotensyna-aldosteron), ADH, przedsionkowy czynnik natriuretyczny, erytropoetyna i układ współczulno-nadnerczowy biorą udział w utrzymaniu stałej objętości płynów i stężenia elektrolitów.

Tabela 4-1. Całkowita objętość krwi

Ryż. 4-1. Rozkład wody (60% masy ciała) do poszczególnych przedziałów.

Odwodnienie

Odwodnienie izotoniczne

Brak płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej

Etiologia:wymioty, biegunka, niedrożność jelit, przetoki,

drenaże, sondy, zapalenie otrzewnej, leki moczopędne, wielomocz, oparzenia,

strata krwi

Objawy kliniczne: zmęczenie, apatia, śpiączka, skąpomocz, zmniejszone napięcie skóry, ciśnienie krwi, tachykardia.

Diagnostyka:Na+ - 135-145 mmol/l, osmolarność osocza - 270-290 mOsm/l, hematokrytT.

Leczenie:podawanie zbilansowanych roztworów elektrolitów w objętości 1,5-2,4 l/m2 powierzchni ciała na dobę.

Odwodnienie nadciśnieniowe

Brak płynu w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej Etiologia:niewystarczające spożycie płynów, utrata płynu hipotonicznego podczas biegunki, nadmierne pocenie się, diureza osmotyczna (glikemia T w osoczu, T mocznik), cukrzyca typu II.

Objawy kliniczne: apatia, drgawki, śpiączka (odwodnienie komórek mózgowych), zmniejszone napięcie skóry, zaburzenia połykania, pragnienie, skąpomocz.

Diagnostyka:Na+ >145 mmol/l, osmolarność osocza >290 mOsm/l, hematokryt T.

Leczenie:podanie 5% roztworu glukozy* z czystą wodą; stężenie Na + należy redukować powoli, z szybkością około 0,5 mmol/(lh).

Odwodnienie hipotoniczne

Niedobór sodu

Etiologia:dostarczanie czystej wody w celu kompensacji pocenia się i strat w przewodzie pokarmowym; utrata elektrolitów podczas diurezy osmotycznej (stężenie glukozy T w osoczu krwi, T mocznika), niewydolność nadnerczy, wielomocz, długotrwałe stosowanie leków moczopędnych, uraz głowy.

Objawy kliniczne: apatia, drgawki, śpiączka, wstrząs (obrzęk komórek mózgowych), zmniejszenie napięcia skóry, niedociśnienie, tachykardia, skąpomocz.

Diagnostyka:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Leczenie:zrównoważone podanie 0,9% roztworu chlorku sodu

Na + niedobór = (Na + należny - Na + rzeczywisty x 0,2 x masa ciała (kg).

Uwaga:przy szybkiej kompensacji niedoboru sodu istnieje ryzyko dysfunkcji pnia mózgu [maksymalna szybkość wstrzyknięcia 0,5 mmol/(lch)].Przewodnienie

Przewodnienie izotoniczne

Nadmiar płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej

Etiologia:nadmierne spożycie roztworów elektrolitów, niewydolność serca, nerek, wątroby, hipoproteinemia.

Objawy kliniczne: obrzęk, wysięk, przyrost masy ciała.

Diagnostyka:głównie retencja sodu, osmolarność osocza 270-290 mOsm/l, hematokryt ↓

Leczenie:leki moczopędne, hemofiltracja, dializa, ograniczenie płynów.

Przewodnienie nadciśnieniowe

Nadmiar sodu

Etiologia:choroba Conna, choroba Cushinga, przyjmowanie glikokortykosteroidów, nadmierne przyjmowanie roztworów zawierających sód.

Objawy kliniczne: niepokój, drgawki, śpiączka (odwodnienie komórek mózgowych), hipertermia, obrzęk.

Diagnostyka:Na + >145 mmol/l, osmolarność osocza >290 mOsm/l, hematokryt tj.

Leczenie:podanie 5% roztworu glukozy; stężenie Na + należy redukować powoli, z szybkością około 0,5 mmol/(l x h); leki moczopędne, hemofiltracja, dializa.

Przewodnienie hipotoniczne

Nadmiar płynu

Etiologia:nadmierne spożycie wody do organizmu, nadmierne wydzielanie hormonu antydiuretycznego lub ADH (zespół paraneoplastyczny, uraz głowy, działanie leków farmakologicznych), przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, interwencje histeroskopowe, niewydolność serca, wątroby.

Objawy kliniczne: apatia, drgawki, śpiączka, wstrząs (obrzęk komórek mózgowych), wymioty, nudności, ciśnienie krwi T, obrzęk.

Diagnostyka:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Leczenie:leki moczopędne, hemodializa, hemofiltracja, 5,85% roztwór chlorku sodu – uzupełnienie stężenia sodu do 130 mmol/l.

4.1.2. Przed- i śródoperacyjny bilans płynów w organizmie

Niedobór przedoperacyjny

Powoduje:niedobór płynów z powodu postu od jedzenia, patologiczna utrata płynów (na przykład z gorączką, wymiotami, biegunką, niedrożnością jelit, zapaleniem trzustki, wstrząsem).

Leczenie:uzupełnienie niedoboru poprzez zwiększenie objętości wlewu 3-4 razy.

Obserwacja:Aby lepiej ocenić niedobór płynów u pacjentów w stanie krytycznym, stosuje się rozszerzony monitoring jeszcze przed wprowadzeniem znieczulenia (pomiar ciśnienia krwi, ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej i ośrodkowego ciśnienia żylnego).Rozszerzenie naczyń spowodowane stosowaniem środków odurzających i znieczuleniem

Powoduje:sympatykolityczne działanie leków.

Leczenie

Przed rozpoczęciem znieczulenia, podczas którego może dojść do uszkodzenia rdzenia kręgowego (→ działanie sympatykolityczne), przeprowadza się odpowiednią objętość terapii infuzyjnej (na przykład znieczulenie zewnątrzoponowe w położnictwie).

Działanie leków rozszerzających naczynia krwionośne i hamujące czynność serca na znieczulenie kompensuje się poprzez uzupełnienie objętości płynu (w ilości około 5-7 ml/kg krystaloidów do czasu wprowadzenia pacjenta do znieczulenia).

Pacjenci z chorobą wieńcową, niewydolnością serca i miażdżycą muszą przed rozpoczęciem znieczulenia uzupełnić niedobór objętości (reakcja układu sercowo-naczyniowego może być bardzo wyraźna).Śródoperacyjna utrata objętości

Powoduje:utrata płynów, takich jak krew, płyn puchlinowy, wysięk opłucnowy, płyny żołądkowo-jelitowe, mocz, pot (w zależności od

od temperatury), utratę płynów podczas wentylacji mechanicznej.

Leczenie:Terapia infuzyjna podczas operacji zależy od objętości interwencji i powinna być zbilansowana (Tabela 4-2). ! Każda utrata płynu powinna zostać odnotowana przez anestezjologa i skompensowana. (Nie wolno zapominać o ubytkach spowodowanych obłożeniami chirurgicznymi i na podłodze sali operacyjnej!) Pacjent dobrze toleruje utratę krwi, jeśli jej objętość utrzymuje się na stałym poziomie. Przy normowolemii i zachowanych rezerwach serca tolerowana jest zawartość Hb wynosząca 7,5 g/l (monitorowanie: S v O 2, paski testowe).Sekwestracja płynu w „trzeciej przestrzeni”

W przypadku uszkodzenia tkanek na skutek rozległych urazów, oparzeń i dużej objętości operacji (operacja jamy brzusznej) nieznacznie wzrasta sekwestracja płynu w „trzeciej przestrzeni” (ogólnoustrojowa reakcja zapalna).

4.1.3. Płynoterapia pooperacyjna Diagnostyka

Dokładne zbieranie historii: zaburzenia neurologiczne (lęk, senność, śpiączka, drgawki), pragnienie, leki (np. leki moczopędne, insulina, glikokortykosteroidy, beta-blokery), choroby (nerki, niewydolność serca, cukrzyca, niewydolność wątroby), zaburzenia endokrynologiczne (niewydolność nadnerczy, niewydolność przedniego płata przysadki mózgowej).

Objawy

Niedobór płynów np. suchość błon śluzowych, wymioty, biegunka, silne pocenie się, uporczywe fałdy skórne, zaburzenia neurologiczne.

Nadmiar płynu, na przykład obrzęk, zwiększony przepływ krwi do żył szyjnych, dźwięczne rzężenia nad płucami, wodobrzusze, objawy neurologiczne.

Parametry hemodynamiczne: zmiana częstości akcji serca, ciśnienia krwi, wskaźnika wstrząsu >1, krzywej ciśnienia krwi („zmienność ciśnienia skurczowego”, „wahanie”, ryc. 4-2), ośrodkowego ciśnienia żylnego, ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej, wydzielania moczu.

Ryż. 4-2. „Zmienność ciśnienia skurczowego” odzwierciedla różnicę pomiędzy maksymalnym i minimalnym ciśnieniem skurczowym podczas jednego cyklu wentylacji mechanicznej. Wzrost „zmienności ciśnienia skurczowego” może wskazywać na zwiększoną hipowolemię.

Dane laboratoryjne: stężenie elektrolitów, albuminy, białko całkowite, mocznik, kreatynina, glukoza w osoczu, hematokryt, skład gazów krwi, osmolarność moczu i osocza.Zapotrzebowanie na płyny podczas operacji

Odpowiednia resuscytacja płynowa jest podstawą utrzymania odpowiedniej perfuzji narządów. Równanie Ficka odzwierciedla wartość MOC dla zaopatrzenia w tlen. Utrata/niedobór płynów, rozszerzenie naczyń i zahamowanie czynności serca przez leki zmniejszają pojemność minutową serca i zmniejszają dopływ tlenu do tkanek.

Równanie Ficka:

Zużycie tlenu (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = BOS: powierzchnia ciała.

Obliczanie objętości wlewu śródoperacyjnego

Objętość wymagana do utrzymania perfuzji:

+ kompensacja deficytu przedoperacyjnego;

+ kompensacja rozszerzenia naczyń związanego z podawaniem leku;

+ kompensacja strat płynów;

+ rekompensatę za sekwestrację w „trzeciej przestrzeni”.

Objętość wymagana do utrzymania perfuzji tkanek

Można przeliczyć według zasady 4-2-1: na pierwsze 10 kg masy ciała - 4 ml, na drugie 10 kg - 2 ml, na każdy kolejny kilogram - 1 ml płynu. Zatem pacjent ważący 70 kg potrzebuje 110 ml płynu na godzinę (patrz tabela 4-2).

U pacjentów z niewydolnością serca lub poddawanych hemodializie zbyt szybkie uzupełnianie niedoborów płynów może prowadzić do obrzęku płuc.

Dzieci są bardzo wrażliwe na utratę płynów: abstynencja od płynów przez 24 godziny u dzieci i niemowląt może prowadzić do zmniejszenia masy ciała o 10% (konsekwencje: niestabilność hemodynamiczna, kwasica, niewydolność nerek, patrz 10.4.6) (Tabela 4- 3 ).

Postępowanie śródoperacyjne

W przypadku zabiegów chirurgicznych, w przypadku których spodziewana jest duża utrata płynów lub które trwają dłużej niż 3 godziny, konieczne jest założenie cewnika moczowego. Odpowiednia ilość wydalanego moczu [(ml/(kg x h)] przy zdrowych nerkach jest najlepszym wskaźnikiem odpowiedniej płynoterapii.

Leczenie ostrej utraty krwi (schemat etapowy)

Obliczenie szacunkowej utraty krwi za pomocą wzoru na hematokryt

Szacunkowa utrata krwi= [(Hematokryt (prawda)- Hematokryt (docelowy): Hematokryt (średni)] X całkowita objętość krwi.

Hematokryt (średni)= Hematokryt (prawda)+ Hematokryt (docelowy): 2 (patrz tabela 4.1).

Strata krwi<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Utrata bcc >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Utrata płynów >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Utrata płynów >80% (>4500 ml): należy podać wlew płytek krwi.

Nieprawidłowa ocena śródoperacyjnego bilansu płynów może mieć fatalne skutki w leczeniu tachykardii: na przykład przyjmowanie β-blokerów lub leków antyarytmicznych w stanach hipowolemii może prowadzić do rozwoju ostrej niewydolności serca.

4.1.4. Roztwory infuzyjne

Roztwory krystaloidów

Według osmolarności: izotoniczny (270-310 mOsm/kg), hipertoniczny (>300 mOsm/kg), hipotoniczny (<280 мосм/кг).

Według zawartości elektrolitu: kompletny (kationy 120-160 mmol/l), 2 / 3 (kationy 90-120 mmol/l), 1 / 2 (kationy 60-90 mmol/l), 1 / 3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Wskazania:odwodnienie, uzupełnienie początkowej objętości, rozcieńczenie leków, zapobieganie zakrzepicy cewników żylnych (Tabela 4-4).

Aby zastąpić płyn krystaloidami, należy podać objętość 3-4 razy większą niż rzeczywista utrata krwi. W ciągu kilku minut wstrzyknięty płyn zostaje równomiernie rozprowadzony pomiędzy przestrzenią wewnątrznaczyniową i międzykomórkową. Roztwór soli fizjologicznej (0,9% roztwór chlorku sodu) Izotoniczny w stosunku do osocza, zawiera 154 mmol/l Na + i 154 mmol/l Cl - (nie odpowiada fizjologicznemu stężeniu w osoczu).

Wskazania:hiponatremia, odwodnienie hipo-, izo-, hipertoniczne, hipochloremia (z przedłużoną utratą soku żołądkowego, u dzieci ze skurczem odźwiernika); przepisywany również pacjentom z ryzykiem hiperkaliemii (np. schyłkowa niewydolność nerek, choroba oparzeniowa).

Przeciwwskazania: przewodnienie izotoniczne; przy podaniu dużej objętości samej soli fizjologicznej istnieje ryzyko wystąpienia kwasicy hiperchloremicznej.

Rozwiązanie Ringera*

Rozwiązanie jest fizjologiczne; W porównaniu do 0,9% roztworu chlorku sodu zawiera mniej Na+, dodatkowo obecne są K+ i Ca 2+. Kationy: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2 + - 6 mmol/l; aniony: Cl - -109 mmol/l, mleczan - 28 mmol/l (pod względem składu roztwór Ringera* jest bardziej fizjologiczny niż 0,9% roztwór chlorku sodu). Nie mieszać roztworu Ringera* z fosforanami. Mechanizm akcji: słabo regulowane cechy. Wskazania: utrata płynu pozakomórkowego, początkowe uzupełnienie objętości, odwodnienie hipo-, izo-, hipertoniczne, łagodna zasadowica hipochloremiczna.

Skutki uboczne: w przypadku przedawkowania hiperwolemia rozwija się z niewydolnością serca, obrzękiem płuc i hiperkaliemią w niewydolności nerek.

Gdy funkcja wątroby jest zachowana, mleczan przekształca się w wodorowęglan. W przypadku podawania dużych ilości lub długotrwałego stosowania roztwór Ringera* należy zastąpić 0,9% roztworem chlorku sodu. Przepisywać ostrożnie w przypadku niewydolności wątroby (prawdopodobna jest kwasica mleczanowa). 5% roztwór glukozy*

1000 ml roztworu zawiera 50 mg glukozy; roztwór jest hipotoniczny i nie zawiera elektrolitów.

Mechanizm akcji: W procesie metabolizmu powstaje „czysta” woda.

Wskazania:żywienie pozajelitowe (niskokaloryczne), utrata wody (odwodnienie nadciśnieniowe), przewodnienie nadciśnieniowe, hipoglikemia.

Przeciwwskazania: izotoniczna utrata płynów.

Skutki uboczne: w wyniku wprowadzenia dużej ilości roztworu zmniejsza się stężenie Na + w osoczu i niebezpieczeństwo przewodnienia hipotonicznego i powstawania obrzęków.

Roztwory koloidalne

Homologiczne lub obce roztwory koloidalne niezawierające utworzonych pierwiastków zwiększają ciśnienie koloidalno-osmotyczne osocza i tym samym zatrzymują płyn w łożysku naczyniowym („ekspander plazmowy”) lub mają takie same właściwości koloidowo-osmotyczne jak osocze (substytuty osocza). Roztwory te mają zazwyczaj dobrze określoną masę cząsteczkową, nie są zdolne do swobodnej dyfuzji przez błony i nie przenikają przez błonę kłębuszkową.

Naturalne substytuty osocza: na przykład albumina ludzka.

Sztuczne ekspandery plazmowe: na przykład pochodne skrobi, żelatyna.

Zalety w stosunku do produktów krwiopochodnych: możliwość nieograniczonej produkcji, brak ryzyka infekcji (przy obecnym stanie wiedzy), niski koszt, długi okres przydatności do spożycia.

Wady w porównaniu do produktów krwiopochodnych: niebezpieczeństwo an-

filaksja, kumulacja, negatywny wpływ na krzepnięcie krwi.

Idealny roztwór zastępujący osocze koloidalne powinien:

poprawić stan hemodynamiczny spowodowany hipowolemią, zwłaszcza w układzie mikronaczyniowym;

wspierać homologiczne mechanizmy regulacyjne;

pozostać w łożysku naczyniowym do czasu uzyskania stabilizacji hemodynamicznej;

zmniejszyć i wyeliminować nadmierne nawodnienie;

nie być alergikiem.

Albumina ludzka (5,20% roztwór)

Albuminy stanowią znaczną część frakcji białkowej osocza i wpływają na rezerwę aminokwasów, transport leków, pojemność buforową i ciśnienie onkotyczne.

Roztwory zawierają stosunkowo dużą zawartość sodu (130-160 mmol/l) i potasu (<2,5 ммоль/л).

Farmakokinetyka: Czas działania (w dużym stopniu zależny od obrazu klinicznego) wynosi zwykle do 16 godzin, w przypadku hipoalbuminemii (choroba oparzeniowa, zapalenie otrzewnej) jest znacznie krótszy (3-4 godziny). Efekt objętościowy 5% roztworu albuminy ludzkiej odpowiada 70%.

Wskazania:wstrząs hipowolemiczny, do leczenia którego nie ma wystarczającej ilości krystaloidów i syntetycznych roztworów koloidów lub osiągnięto maksymalną dawkę syntetycznych roztworów koloidów, co uniemożliwia ich dalsze podawanie.

5% roztwór albuminy ludzkiej: utrata białek z łożyska naczyniowego z jednoczesnym deficytem objętości płynu.

20% roztwór albuminy ludzkiej: jawna hipoalbuminemia, terapia hiperonkotyczna.

Choroby wątroby z upośledzoną syntezą albumin, zespół nerczycowy, terapia zastępcza w celu separacji osocza, obniżone stężenie albuminy w TBI, substytucja białka w chorobie oparzeniowej.

Schemat dawkowania: w zależności od obrazu klinicznego. Skutki uboczne: reakcje alergiczne są rzadkie, nie ma ryzyka infekcji, ale podanie leku musi być dokładnie udokumentowane (ustawa o transfuzji 7/98), ponieważ albumina jest wytwarzana z krwi i istnieje pewne ryzyko zakażenia prionami.

Wskazania powinny być ściśle określone ze względu na wysoki koszt (nie dotyczy leków pierwszego rzutu w ramach refundacji objętościowej).

W przypadku chorób wątroby i zespołu nerczycowego nie należy osiągać prawidłowego stężenia albuminy w surowicy (wystarczy, aby było ono większe niż 20 g/l).

Podanie roztworu albuminy ludzkiej nie zmniejsza śmiertelności u pacjentów ze zwiększoną przepuszczalnością ściany naczyń włosowatych, zwłaszcza z ostrą niewydolnością płuc (ostre uszkodzenie płuc, zespół niewydolności oddechowej dorosłych), ale zwiększa ryzyko obrzęku śródmiąższowego.

Albumina ludzka jako roztwór zastępujący objętość poprzez rozrzedzenie krwi, zmniejsza stężenie czynników krzepnięcia i hemoglobiny.

Hydroksyetyloskrobia

Koloid syntetyczny. W handlu dostępne są różne roztwory (patrz Tabela 4-4), różniące się stopniem hydroksyetylowania i masą cząsteczkową. Stężenie sodu - 154 mmol/l.

Tabela 4-4. Dawki, wpływ na objętość i czas działania substytutów krwi

Narkotyk	Maksymalna dawka ml/(kg x dzień)	Maksymalny wpływ na głośność,%	Efektywny czas działania, godz
3% roztwór żelatyny	NIE
10% hydroksyetyloskrobi 200:0,5
6% hydroksyetyloskrobi 200:0,62
6% hydroksyetyloskrobi 200:0,5
6% hydroksyetyloskrobi 130:0,4
6% hydroksyetyloskrobi 70:0,5
10% roztwór dekstranu 40*
6% roztwór dekstranu 60*
Albumina ludzka 5%	NIE
Rozwiązanie Ringera*	NIE

Farmakokinetyka: ulega zniszczeniu przez amylazę. Przejściowo gromadzi się w układzie siateczkowo-śródbłonkowym i jest wydalany przez nerki.

Wskazania:hipowolemia, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia krążenia ośrodkowego i obwodowego (→ hemodylucja → zmniejszenie lepkości krwi i agregacja erytrocytów po lekach niskocząsteczkowych), ostra hemodylucja normowolemiczna.

Schemat dawkowania: 20, 33 lub 66 ml/kg (10, 6 i 3% roztwór hydroksyetyloskrobi) odpowiada 1,5-2,0 g/kg, we wstrząsie dawkowanie zależy od obrazu klinicznego. (Uwaga: krzepnięcie krwi!) W przypadku niewydolności nerek dawkę należy zmniejszyć.

Skutki uboczne: reakcje rzekomoanafilaktyczne (najrzadsze spośród wszystkich roztworów koloidalnych), świąd (leczenie: 0,05% maść kapsaicyną* miejscowo lub naltreksonem doustnie 50 mg/dzień jednorazowo; leki przeciwhistaminowe nie są skuteczne), hiperamylazemia, zahamowanie syntezy albumin, obciążenie sodu, zmiany krzepliwość krwi (możliwe wydłużenie APTT, wpływ na agregację płytek krwi, np. w przypadku podawania desmopresyny na tle krwawienia razem z hydroksyetyloskrobią), zmniejszone uwalnianie mediatorów podczas urazu, zespół odpowiedzi ogólnoustrojowej na zapalenie i posocznicę (zmniejszony obrzęk tkanek i płuca).

Nie można go stosować do śródoperacyjnego uzupełniania objętości podczas przeszczepiania nerki lub niewydolności nerek. Trzeba skorzystać z innych rozwiązań.

Podczas podawania hydroksyetyloskrobi należy monitorować jednoczesne przyjmowanie płynów.

Zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR), amylazy i cholesterolu w osoczu.

Ze względu na niewielką liczbę skutków ubocznych do leczenia preferowane są leki nisko- i średniocząsteczkowe (np. hydroksyetyloskrobia 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10% roztwór dekstranu 40*, 6% roztwór dekstranu 60 i 70*

Polisacharyd o dużej masie cząsteczkowej, liczba (x1000) po nazwie odzwierciedla masę cząsteczkową.

Mechanizm akcji: substancja koloidalna zdolna do zatrzymywania płynu w łożysku naczyniowym (hiperonkotyczna). Początkowa skuteczność zwiększania objętości wynosi około 120% (6% roztwór dekstranu 60-70*) i 175% (10% roztwór dekstranu 40*).

Farmakokinetyka: czas działania zależy od masy cząsteczkowej: 10% roztwór dekstranu 40* - 3-4 godziny, 6% roztwór dekstranu 60-70 - 4-6 godzin Wydalany przez nerki (≤50 tys.), niewielka część - enzymatycznie (dekstranaza) i przez przewód pokarmowy.

Wskazania:różnić się w zależności od masy cząsteczkowej.

Roztwór 10% dekstranu 40: leczenie i profilaktyka zaburzeń mikrokrążenia, profilaktyka zakrzepicy, uzupełnianie objętości, utrata słuchu, zaburzenia krążenia obwodowego i centralnego.

6% roztwór dekstranu 60 i 75: leczenie i zapobieganie wstrząsowi hipowolemicznemu, ostrej hemodylucji normowolemicznej.

Schemat dawkowania: nie więcej niż 1,5 g/kg masy ciała na dzień. Skutki uboczne: reakcje anafilaktyczne i rzekomoanafilaktyczne; niebezpieczeństwo ostrego przeciążenia objętościowego; nefrotoksyczność; skłonność do krwawień, zwłaszcza po podaniu dużej ilości niskocząsteczkowych dekstranów („owiniętych” czerwonych krwinek i płytek krwi). Ze wszystkich sztucznych koloidów ma najsilniejszy wpływ na krzepnięcie krwi. Może wpływać na wyniki badań laboratoryjnych (glukoza, OB, kwasy tłuszczowe, cholesterol, fruktoza, ciężar właściwy moczu).

Aby uniknąć reakcji anafilaktycznych i anafilaktoidalnych, zaleca się wstępne podanie jednowartościowego hapten-dekstranu (promit?) w dawce 3 g/l dekstranu (20 ml). Jednak nawet to nie gwarantuje pełnej ochrony. W ostatnich latach wskazania do stosowania leku uległy znacznemu ograniczeniu ze względu na groźne skutki uboczne i brak przewagi terapeutycznej nad innymi roztworami koloidalnymi. Substytuty krwi na bazie żelatyny

Polipeptyd o strukturze siatkowej, z kolagenu bydlęcego. Masa cząsteczkowa 35; stężenie 3,0-5,5%, stężenie sodu 145 mmol/l.

Farmakokinetyka: czas działania 1,5 godziny; jest wydalany głównie przez nerki, niewielka część - enzymatycznie i przez przewód pokarmowy.

Mechanizm akcji: koloidalny roztwór izowolemiczny. Wskazania: hipowolemia (wstrząs), kompensacja tłumienia współczulnego układu nerwowego (na przykład w przypadku leczenia rdzeniowego i zewnątrzoponowego

znieczulenie), ostra hemodylucja normowolemiczna.

Schemat dawkowania: w dawce wystarczającej do zrekompensowania braku objętości (1,5-2-krotność objętości utraconej cieczy); Nie ma maksymalnej dawki, ponieważ lek ma niewielki wpływ na krzepnięcie krwi.

Skutki uboczne: reakcje rzekomoanafilaktyczne, uwalnianie histaminy, zmniejszona synteza albumin, zwiększona diureza, obciążenie sodu.

Interakcje leków: glikozydy nasercowe (zwiększone działanie ze względu na duże stężenie wapnia).

Po wstępnym wyrównaniu braku objętości lepiej zastąpić żelatynę innymi lekami (czas jej krążenia we krwi jest krótszy niż w przypadku innych koloidów).

Zaletą roztworów do infuzji na bazie żelatyny jest to, że mają one bardzo niewielki wpływ na krzepliwość krwi i brak działania nefrotoksycznego (szybkie wydalanie przez nerki).

Matthiasa Eberhardta

4.2. Transfuzja krwi i jej składników

4.2.1. Środki do transfuzji krwi

Tabela 4-5. Właściwości i wskazania do stosowania różnych transfuzji krwi

Środa

Narkotyk	Opis	Wskazania
Afereza, masa czerwonych krwinek zubożona w leukocyty	Erytrocyty wytrącone przez odwirowanie, o hematokrycie około 70%, objętość około 250 ml; przechowywać w temperaturze 4,2°C, trwałość zgodnie z instrukcją producenta. Dzięki specjalnym metodom filtracji podczas przygotowania liczba leukocytów i płytek krwi zostaje zmniejszona o 99%. Lek uważa się za bezpieczny w zapobieganiu zakażeniu wirusem cytomegalii, jeśli nie są dostępne czerwone krwinki cytomegaloujemne	Rutynowe transfuzje w przypadku ostrej i przewlekłej utraty krwi, niedokrwistości pokrwotocznej; prowadzi do wzrostu stężenia hemoglobiny o około 10 g/l. Szczepienie przeciwko antygenom leukocytów (układ HLA) jest mało prawdopodobne, ale możliwe; rzadko rozwija się hipertermiczna reakcja niehemolityczna
Umyty ery- trocytowy waga	Białka osocza usuwa się poprzez wielokrotne „płukanie” i dodanie 0,9% roztworu chlorku sodu; przygotowanie wymaga czasu, należy to wcześniej omówić z transfuzjologiem	Zjawisko nietolerancji białek osocza zamiast wprowadzania czerwonych krwinek bezpłaszcz buffy(po usunięciu kożuszka leukocytarnego) lub masa erytrocytów zubożona w leukocyty; przeciwciała przeciwko IgA lub innym białkom osocza

Napromieniowana masa czerwonych krwinek	Masę krwinek czerwonych pozbawioną leukocytów poddaje się przed transfuzją napromieniowaniu dawką 30 Gy. Wymagany jest odrębny wymóg, możliwe jest jedynie krótkotrwałe przechowywanie	Przeszczep szpiku kostnego, ciężki niedobór odporności, transfuzja domaciczna, chemioterapia w dużych dawkach, wcześniaki (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Pula trombo- cytat szerokie rzesze	Uzyskuje się go poprzez połączenie w sterylnych warunkach mas płytek krwi od 4-8 dawców zgodnych grupowo (jedna dawka masy płytek dawcy zawiera około 5-8 X 10 10 płytek krwi w co najmniej 50 ml osocza). Temperatura przechowywania 22–2°C przy ciągłym mieszaniu (uszkodzenie podczas chłodzenia). Okres ważności: maksymalnie 5 dni po oddaniu krwi	Podczas operacji, nakłucia rdzenia kręgowego lub nadtwardówkowego stężenie płytek krwi powinno wynosić > 50 X 10 9 /l. W przypadku operacji na dużą skalę lub szczególnie ryzykownych (na oczach, mózgu) > 80 X 10 9 /l. Wprowadzenie masy płytek krwi uzyskanej od 4-6 dawców zwiększa stężenie płytek krwi o 20-30 X 10 9 /l. Wyboru dokonuje się w oparciu o kompatybilność według systemu AB0 z uwzględnieniem współczynnika Rh
Masa płytek krwi w aferezie	Masa płytek krwi od jednego dawcy z dużą liczbą płytek krwi (około 2-4 X 10 11 w 300 ml osocza), uzyskanych metodą separacji komórek. Temperatura przechowywania 22–2°C przy ciągłym mieszaniu (uszkodzenie podczas chłodzenia). Okres ważności po oddaniu krwi wynosi maksymalnie 5 dni. Pory filtra podczas transfuzji powinny mieć średnicę około 200 mikronów	Niskie ryzyko uczulenia; możliwy jest wybór dawcy (np. charakterystyka HLA; krew ujemna pod kątem zakażenia wirusem cytomegalii); zapobieganie szczepieniom, jeśli konieczne jest długotrwałe leczenie (na przykład z przewlekłą aplazją); wcześniejsze szczepienia w związku z transfuzją lub ciążą; małopłytkowość immunologiczna; powikłania krwotoczne u młodych kobiet z ujemnym czynnikiem Rh
Świeżo mrożone osocze	Różne metody wytwarzania (plazma z błękitem metylenowym, plazma rozpuszczona i oczyszczona, plazma z kwarantanną); 200-250 ml świeżo mrożonego osocza zawiera także labilne czynniki krzepnięcia V+VIII, zachowując przy tym swoje właściwości. Temperatura i trwałość: w -40–3°C – 24 miesiące; od -40 do -30?3?С - 12 miesięcy. Rozmrozić składniki krwi za pomocą specjalnych urządzeń w temperaturze 30 ° C (na przykład „Plasmatherm, Fa”, „Barkey”)	Terapia doraźna. Klinicznie znacząca skłonność do krwawień lub jawne krwawienia z powodu zaburzeń układu hemostatycznego (na przykład ciężkie uszkodzenie wątroby, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego), transfuzja wymienna, zakrzepowa plamica małopłytkowa. Nie stosować do uzupełniania objętości jako źródło albumin i aminokwasów w żywieniu pozajelitowym lub zastępowaniu lg. Dawkowanie: 1 ml świeżo mrożonego osocza/kg zwiększa zawartość czynników krzepnięcia o 1-2%. Przeciwwskazanie - nietolerancja osocza

Czynności przygotowawcze i transfuzja

Składniki krwi i pochodne osocza są lekami podlegającymi obowiązkowej rejestracji, zasady ich wytwarzania i stosowania opisane są w „Rozporządzeniu w sprawie przyjmowania krwi i jej składników oraz stosowania preparatów krwiopochodnych (hemoterapia)” (Deutscher rtzteverlag, Kln, kwiecień , 2005). Ustawa o transfuzji została przyjęta na początku lipca 1998 r.

Wymóg

Wnioski o produkty krwiopochodne i pochodne osocza muszą być składane przez kompetentnego lekarza. Należy podać imię i nazwisko pacjenta, datę urodzenia, rozpoznanie kliniczne, historię transfuzji, wyniki badań serologicznych na grupę krwi, stopień pilności, datę przetoczenia, ilość leku.

Badania laboratoryjne

Badanie grupy krwi i przeciwciał: niezbędne dla pacjentów, u których mogą wystąpić powikłania podczas planowanych interwencji wymagających natychmiastowej transfuzji. Oznaczanie grupy krwi według systemu AB0, oznaczanie czynnika Rh, badanie przeciwciał i badanie zgodności przeprowadza się w laboratorium szpitalnym (tab. 4-6).

Pozytywny wynik testu na obecność przeciwciał należy wcześniej wyjaśnić.

Podczas planowanych działań profilaktycznych należy uwzględnić przeciwciała zimne (anty-H w grupie krwi A 1, anty-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N w przypadku braku przeciwciał IgG. W nagłych przypadkach można je zaniedbać, aby jak najszybciej udzielić pacjentowi pomocy. Najpierw należy poprosić o produkty z własnej krwi.

Tabela 4-6. Schemat zgodności dla transfuzji krwi nieidentycznej grupy

Probówki do pobierania krwi muszą być czytelnie oznakowane (imię, nazwisko, data urodzenia, numer kodu kreskowego lub naklejka pacjenta). Za ustalenie grupy krwi odpowiada lekarz, który podpisał wniosek.

Leki w puszkach

Do każdego leku dołączony jest dokument towarzyszący.

W przypadku dalszych transfuzji nie później niż 72 godziny później na nowej porcji krwi należy wykonać test zgodności serologicznej, aby uwzględnić przeciwciała istotne dla transfuzji, które mogły wytworzyć się po transfuzji w ciągu ostatnich 4 tygodni.

Transfuzja

Kontrola:Przed wykonaniem transfuzji odpowiedzialny lekarz ma obowiązek osobiście sprawdzić, czy lek jest przeznaczony na tę receptę.

biorcy, czy grupa krwi na naklejce leku odpowiada ustalonej wcześniej grupie krwi biorcy, czy numer leku jest zgodny z numerem w dokumencie towarzyszącym. Ponadto należy sprawdzić datę ważności, integralność opakowania oraz ważność testu kompatybilności.

Test zgodności AB0 (przy łóżku pacjenta): odpowiedzialny lekarz musi ją przeprowadzić bezpośrednio przed transfuzją (należy to odnotować na piśmie!). Nie ma potrzeby samodzielnego określania grupy krwi czerwonych krwinek, ale należy to sprawdzić jeszcze raz (z wyjątkiem własnej krwi!).

Technika: Składniki krwi są przetaczane przez odpowiedzialnego lekarza przez bezpieczny dostęp żylny (np. cewnik żylny 17G, żółty).

50 ml w sposób ciągły wlewa się przez system transfuzji z filtrem (napełniony do połowy).

Monitoruj stan pacjenta w trakcie i po transfuzji (dobrostan w kontakcie z pacjentem, ciśnienie krwi, tętno, temperatura, zmiany skórne).

Produkty krwiopochodne podgrzewane są wyłącznie dla specjalnych wskazań (masowe transfuzje, transfuzje u noworodków, pacjenci z zimnymi przeciwciałami) przy użyciu atestowanych urządzeń (np. Plasmatherm, Barkey). Uwaga: niedopuszczalne jest stosowanie kąpieli wodnej!

! Masywna transfuzja (operacja) (Tabela 4-7)

Co najmniej dwa dostępy żylne o dużej pojemności (na przykład cewnik żylny 14G brązowy, 16G szary).

Infuzja pod ciśnieniem specjalnego mankietu.

Z reguły po pięciu jednostkach koncentratu krwinek czerwonych podaje się osocze świeżo mrożone (np. jedna dawka świeżo mrożonego osocza na dwie jednostki koncentratu krwinek czerwonych).

Tabela 4-7. Produkty krwi wymagane do planowych zabiegów chirurgicznych

Uwaga

Należy zwrócić uwagę na brak czynników krzepnięcia i płytek krwi; kwasica (stabilizator).

Do produktów krwi lub osocza nie należy dodawać leków ani roztworów do infuzji.

Aby zapobiec przeciążeniu objętościowemu (głównie w niewydolności serca i nerek), czas transfuzji należy wydłużyć do 3-4 godzin; w przeciwnym razie leki moczopędne podaje się dożylnie.

Przy obliczaniu bilansu płynów należy wziąć pod uwagę obliczoną objętość.

Pusty worek po krwi należy przechowywać w lodówce przez 24 godziny (w celu sprawdzenia ewentualnych reakcji po przetoczeniu). Transfuzja w nagłych przypadkach

Wskazania:ograniczone do parametrów życiowych. Trudności organizacyjne i zaniechania same w sobie uzasadniają brak wymogu w sytuacjach awaryjnych. Zapotrzebowania na krew konserwowaną do planowanej operacji, przed którą pacjent jest hospitalizowany w szpitalu, nie można uznać za stan nagły (patrz tabela 4-5).

Wymógmusi zostać zadeklarowany przez odpowiedzialnego lekarza prowadzącego, wskazując (wstępną) diagnozę i zaznaczając ją jako „nagłą”. W sytuacjach krytycznych istnieje możliwość zamówienia telefonicznie.

Zapotrzebowanie na czerwone krwinki zgodne z grupą krwi: przeprowadza się oznaczenie grupy krwi. Dopiero po rozdaniu tej krwi w puszkach tej samej grupy lub najbardziej zgodnej krwi. Wymagany czas około 15 minut.

Wymóg grupy krwi 0 (I), Rh- do natychmiastowej transfuzji: krew w puszkach wydawana jest natychmiast do czasu ustalenia grupy i przeprowadzenia badań krzyżowych. Czas spędzony maksymalnie 5 minut.

Przygotowanie

Konieczne jest niezwłoczne oznaczenie grupy krwi odpowiednim materiałem do badania (odbywa się to nawet wtedy, gdy pacjent posiada świadectwo grupy krwi).

Próbkę krwi do badań immunologicznych należy w miarę możliwości pobrać przed rozpoczęciem wlewu lub poprzez drugi dostęp (zniekształcenie wyników badania).

Należy zgłaszać zaburzenia krzepnięcia, takie jak leczenie przeciwzakrzepowe lub transfuzje ekspanderów osocza.

Potwierdzenie tożsamości (próbka krwi)<->pacjenta) jest szczególnie ważne. W żadnym wypadku nie należy odstępować od ogólnie przyjętej sekwencji działań! W sytuacji awaryjnej należy wykonać badanie zgodności AB0 z krwią pacjenta i odnotować je w dokumentacji medycznej.

Szczególne ryzyko związane z masową i pilną transfuzją (według Kretschmera i wsp.): przedwczesne przetoczenie, hipo- i hiperwolemia, błędne przetoczenie, hipotermia, zaburzenia hemostazy, przesunięcie krzywej wiązania tlenu w lewo, kwasica, hiperkaliemia, hipokalcemia (reakcja z cytrynianami), zaburzenia perfuzji płucnej, hemoliza.

! Wszystkie żądania uznane za pilne nie ze względu na stan kliniczny, ale z powodu uchybień organizacyjnych, zakłócają opiekę nad pacjentami naprawdę zagrożonymi. Stosowanie tzw. leków uniwersalnych [koncentratów krwinek czerwonych grupy 0(I) Rh- i osocza świeżo mrożonego IV(AB)] jest dopuszczalne jedynie w nagłych przypadkach, w minimalnych ilościach, gdyż leków tych stale brakuje.

Oznaczanie współczynnika Rh

Po 2-4 miesiącach od przetoczenia krwi niezgodnej Rh(D) zaleca się wykonanie badań serologicznych w celu wykrycia ewentualnych powstałych przeciwciał. Po odkryciu tych przeciwciał należy wyjaśnić sytuację i przeprowadzić wyjaśniającą rozmowę z pacjentem!

Kolejne badania są niezbędne do tworzenia przeciwciał. Wykonuje się je nie wcześniej niż 8 tygodni i nie później niż 4 miesiące po przetoczeniu krwi niezgodnej z Rh. W ekstrakcie należy zwrócić uwagę na potrzebę przeprowadzenia badań pod kątem powstawania przeciwciał i niebezpieczeństwa opóźnionej hemolizy wraz ze spadkiem stężenia hemoglobiny.

Świadectwo grupy krwi (w sytuacjach awaryjnych): W przypadku wykrycia przeciwciał pacjent musi uzyskać odpowiednie zaświadczenie z oddziału transfuzjologii i hematologii.

Wskazania do transfuzji płytek krwi

! Ekstremalne zapotrzebowanie na płytki krwi (w stężeniu<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Zaburzenia tworzenia płytek krwi: na białaczkę, chemioterapię; podczas krwawienia, jeśli stężenie płytek krwi jest mniejsze niż 20 9 /l. Gdy stężenie płytek krwi jest mniejsze niż 10 9 /l bez krwawienia. Wskazania rozszerzają się w przypadku występowania czynników ryzyka (wiek powyżej 60. roku życia, gorączka septyczna, przebyte krwawienia).

Ostra utrata krwi lub koagulopatia ze zużycia: zaczynając od stężenia płytek krwi<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Przeciwwskazania: małopłytkowość immunologiczna, taka jak choroba Werlhofa. Nie należy podawać profilaktycznie. Podanie jest możliwe wyłącznie w przypadku miejscowego krwawienia, którego nie można zatamować lub zabiegu chirurgicznego (należy określić czas krwawienia).

Przygotowanie:Typowanie HLA (HLA – ludzkie antygeny leukocytów) u wszystkich pacjentów otrzymujących chroniczną substytucję przed pierwszą transfuzją.

Monitorowanie skuteczności leczenia: wzrost stężenia płytek krwi przy dawce standardowej (sześć dawek zwykłej masy płytek krwi lub jedna dawka oddzielonej masy płytek krwi) o (20-30) 9 /l 1 i 24 godziny po transfuzji. (Uwaga: kwas acetylosalicylowy i heparyna hamują czynność płytek krwi.)

Małopłytkowość indukowana heparyną

Trombocytopenia (z krwawieniem lub bez) i powikłania zakrzepowo-zatorowe zwykle występują razem.

Etiologia: na skutek działania heparyny aktywacja płytek krwi za pośrednictwem kompleksów immunologicznych.

Leczenie: Należy odstawić heparynę i zastąpić ją innymi antykoagulantami, takimi jak danaparoid (Orgaran?) lub genetycznie modyfikowana hirudyna.

W przypadku transfuzji płytek krwi stan może się pogorszyć.

4.2.2. Reakcje po transfuzji Wprowadzenie i etiologia

Hipertermiczna reakcja niehemolityczna (wzrost temperatury ciała >1°C): gdy wewnątrzkomórkowa zawartość leukocytów i/lub płytek krwi (np. cytokin) przedostanie się do krwi biorcy lub w obecności powstałych wcześniej przeciwciał przeciwko leukocytom, płytkom krwi i białkom osocza; zanieczyszczenie bakteryjne płytek krwi lub erytrocytów (rzadko).

Ule:nieswoiste reakcje alergiczne.

Plamica potransfuzyjna: związane z przeciwciałami przeciwpłytkowymi (najczęściej anty-PLA I – aktywator plazminogenu).

Ostra niewydolność oddechowa związana z transfuzją (niekardiogenny obrzęk płuc): przeciwciała przeciwko granulocytom przetoczone z osoczem dawcy.

Choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi: u pacjentów z obniżoną odpornością, gdy dawca i biorca są spokrewnieni ze względu na zdolność limfocytów do proliferacji.

Reakcje rzekomoanafilaktyczne: u pacjentów z wrodzonym niedoborem IgA.

Reakcje na niezgodność: hemoliza wewnątrznaczyniowa wynikająca z niezgodności grup krwi. W przypadku niezgodności AB0 - wczesne piorunujące reakcje (śmiertelność do 20%), w przypadku niezgodności z czynnikiem Rh i innymi antygenami, reakcje opóźnione w ciągu tygodnia po przetoczeniu.

Zatrucie cytrynianami: po przetoczeniu świeżo mrożonego osocza u wcześniaków i noworodków, u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby.

Hiperkaliemia związana z transfuzją: u wcześniaków, pacjentów z bezmoczem, podczas nagłych i masywnych transfuzji.

Zakażenia przenoszone przez wektory (na przykład HBV, HCV, HIV) są przenoszone przez transfuzję zakażonych składników krwi (erytrocyty, płytki krwi).Objawy kliniczne

Początkowe objawy

Pacjent jest przytomny: palący ból żyły, przez którą podaje się transfuzję, niepokój, uczucie sztywności, nudności, dreszcze i gorączka, zimne poty, przyspieszony oddech, ból głowy, ból w dolnej części pleców, klatce piersiowej, stawach.

Podczas znieczulenia: hemoliza, krwiomocz, spadek ciśnienia krwi, tachykardia.

W dalszym przebiegu procesu: wstrząs (patrz 8.3.1), koagulopatia ze zużycia z obfitym krwawieniem, małopłytkowość,

brak fibrynogenu z oznakami tworzenia się produktów jego rozpadu; Czas krzepnięcia, wartość Quick, APTT i czas trombiny zmieniają się patologicznie.Leczenie

Należy przerwać transfuzję i zapakować leki

krew w sterylnych warunkach. ! Intensywny nadzór nad wszystkimi poważnymi zdarzeniami związanymi z transfuzjami

reakcje.

Leczenie szoku:terapia infuzyjna (roztwory koloidów) i katecholaminy: np. epinefryna w dawce 0,05-0,2 mg dożylnie, dopamina przez perfuzor w dawce 10 mg/(kgmin) (patrz 8.3.1).

Diureza:furosemid 20 mg (na przykład Lasix*) i 125-250 ml 20% roztworu mannitolu z szybkością większą niż 100 ml/godzinę.

Monitorowanie:zaawansowane monitorowanie hemodynamiczne, cewniki żylne o dużej pojemności, regularna analiza składu gazów cieplarnianych i stężeń elektrolitów.

Dostarczanie tlenu: dostosować się do potrzeb (zwiększony przepływ krwi przez płuca).

Leki przeciwzakrzepowe: heparyna sodowa w dawce 20 tys. IU/dobę w profilaktyce koagulopatii konsumpcyjnej.

Glukokortykoidy: w dużych dawkach np. metyloprednizolon 0,5-1 g dożylnie (urbazon*). Uwaga: mieć długotrwały efekt.

Alkalizacja moczu (kontrowersyjna).Diagnostyka

Produkty krwi: sterylnie zapakowane produkty krwiopochodne wraz z 10 ml krwi pełnej i 5 ml krwi wzbogaconej kwasem etylenodiaminotetraoctowym (EDTA) natychmiast przesłany do banku krwi wraz z dokumentem towarzyszącym i danymi dotyczącymi ilości przetoczonej już krwi.

Badania laboratoryjne: ogólne badanie krwi, stan układu krzepnięcia, w tym fibrynogen i produkty jego rozkładu; także stężenie bilirubiny, mocznika, haptoglobiny, bezpośrednia reakcja Coombsa.

Mocz:badanie stężenia hemoglobiny i osadu. ! Przed rozpoczęciem leczenia należy pobrać próbki krwi i moczu.

Najczęstszą przyczyną jest zamieszanie podczas testu zgodności. Badanie należy zawsze wykonywać przy łóżku pacjenta.

Reakcje niezgodności u pacjenta znieczulonego są rozpoznawane później, preferowana jest transfuzja pooperacyjna.

4.2.3. Transfuzja krwi dla Świadków Jehowy

Pełne napięcia pytanie o prawo pacjenta do samostanowienia i medyczną zasadę wolności w wyborze leczenia.

Istota problemu:Przekonania religijne Świadków Jehowy wykluczają możliwość pozajelitowego podawania krwi pełnej, pierwiastków formowanych i osocza. Odrzucane jest również przygotowywanie własnej krwi do późniejszej transfuzji, ponieważ krew ta będzie długo opuszczać organizm. To prawda, wielu

Świadkowie dopuszczają krążenie pozaustrojowe, jeżeli krążenie pozaustrojowe jest zamknięte (reinfuzja krwi, hemodylucja izowolemiczna) lub wprowadzenie składników osocza (czynniki krzepnięcia, albumina ludzka, Ig).

Podstawa prawna

Dorośli: Transfuzja dorosłym Świadkom Jehowy jest zabroniona przez Konstytucję w oparciu o prawo do samostanowienia i prawo do nienaruszalności własnego ciała.

Dzieci: Ponieważ one same nie mają prawa wyrazić zgody na leczenie, zgodnie z prawem konieczne jest uzyskanie zgody sądu na transfuzję wbrew woli rodziców (? 1666 niemiecki kodeks cywilny). Jeżeli konieczne jest podjęcie pilnych działań i nie można czekać na decyzję sądu, lekarz ma prawo wykonać transfuzję krwi zgodnie ze swoim obowiązkiem udzielenia pomocy i wbrew woli rodziców. W przeciwnym razie grozi mu zarzut karny za nieudzielenie pomocy.

Możliwe rozwiązanie: Podczas konsultacji przedoperacyjnej lekarz i pacjent powinni omówić metody alternatywne (np. przedoperacyjna erytropoetyna w dużych dawkach, śródoperacyjna aprotynina w celu ograniczenia utraty krwi) oraz metody ograniczania utraty krwi (użycie płuco-serca i systemu rurek o niskim przepływie, ponowne wykorzystanie krwi z drenów). Niską wartość hematokrytu należy uznać za normalną.

Więcej szczegółowych informacji - w Serwisie Informacyjnym

Szpitale dla Świadków Jehowy: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 lub 41-0.

4.2.4. Aspekty prawne

Rozwiązanie? 6. Niemiecki Trybunał Sprawiedliwości w sprawach cywilnych

Sąd Najwyższy (17.12.1991).

Wyjaśnienie:Przed planowaną operacją, w trakcie lub po której może być konieczna transfuzja, należy poinformować pacjenta o ryzyku zapalenia wątroby i zakażenia wirusem HIV w wyniku przetoczenia cudzej krwi. Ponadto powinien mieć świadomość możliwości przetoczenia własnej krwi jako alternatywy dla przetoczenia krwi cudzej.

Funkcje anestezjologa w obszarze transfuzjologii

Ustalenie wskazań do przetoczenia.

Organizacja terminowego dostarczenia wymaganej ilości produktów krwiopochodnych przed interwencją chirurgiczną na dużą skalę.

Przeprowadzenie badania zgodności grupy krwi i monitorowanie transfuzji.

Planowanie i wdrażanie środków oszczędzania krwi.

4.2.5. Reinfuzja krwi i autohemotransfuzja

Oszczędzacz komórek(urządzenie do reinfuzji krwi).

Zasada:przygotowanie krwi z miejsca operacji lub z otworu krwawiącego i natychmiastowa transfuzja z powrotem do pacjenta.

Zalety

Pełna zgodność immunologiczna uzyskanej krwi.

Mniejsze zapotrzebowanie na krew dawcy, mniejsze ryzyko przeniesienia chorób zakaźnych, mniejsze rozcieńczenie krwi podczas interwencji z wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego.

Łatwo dostępny w sytuacjach awaryjnych.

! Generalnie jest to akceptowane także przez Świadków Jehowy. Wskazania: Dziś wykorzystuje się je przy zabiegach chirurgicznych związanych z masywną utratą krwi (>1000 ml).

Chirurgia sercowo-naczyniowa: interwencje z wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego w przypadku tętniaków aorty piersiowej i brzusznej, chirurgia naczyń trzewnych, rekonstrukcja naczyń obwodowych.

Chirurgia ogólna i sytuacje awaryjne: operacje wątroby i dróg żółciowych, przeszczepianie narządów, urazy brzucha i klatki piersiowej.

Ginekologia: ciąża pozamaciczna, histerektomia.

Neurochirurgia: operacje łagodnych guzów mózgu, tętniaków.

Urologia: prostatektomia (tylko w przypadku guzów łagodnych).

Ortopedia: całkowita alloplastyka stawu biodrowego i kolanowego, chirurgia kręgosłupa.

! Przeciwwskazania: interwencje onkologiczne, skażenie bakteryjne (posocznica). Uwaga: niewystarczające wydalanie leków przeciwzakrzepowych u pacjentów z koagulopatią.

Technika wykonania

Krew rozlana podczas operacji zbierana jest specjalną aparaturą do sterylnego jednorazowego pojemnika, filtrowana, myta, a następnie przetaczana z powrotem pacjentowi. Krew pobierana jest za pomocą aspiratora chirurgicznego, poddawana heparynizacji, a następnie przenoszona do zbiornika za pomocą pompy próżniowej, gdzie za pomocą filtrów usuwane są zanieczyszczenia i pęcherzyki powietrza, które przedostają się do układu podczas korzystania z aspiratora. Cykl przygotowania krwi rozpoczyna się, gdy w pojemniku zgromadzi się wystarczająca ilość krwi, aby wypełnić obracający się dzwon.

Postęp

Faza napełniania: krew przekazywana jest ze zbiornika do dzwonu, gdzie po odwirowaniu składniki krwi ulegają sedymentacji w proporcji do ich masy. Składniki większej masy pojawiają się na zewnątrz, natomiast mniejsze osadzają się wzdłuż wewnętrznej średnicy; zachodzi to w określonej kolejności: krwinki czerwone, krwinki białe, płytki krwi i osocze.

Faza mycia: przemywanie stężonych czerwonych krwinek roztworem soli kuchennej. W wyniku wielokrotnego rozcieńczania i wirowania usuwane są z krwi niepożądane zanieczyszczenia, w szczególności: fragmenty komórkowe, wolna hemoglobina, antykoagulanty, aktywowane enzymy komórkowe i osoczowe, resztkowe fragmenty cząsteczek białek, produkty rozkładu fibrynogenu oraz bakterie.

Faza opróżniania: wypłukana krew z dzwonu dostaje się do pojemnika reinfuzyjnego.

Heparyna

Przygotowanie roztworu heparyny: kierując się faktem, że 3 jm heparyny sodowej wystarczą, aby zapobiec krzepnięciu 1 ml krwi, 30 tys. jm heparyny sodowej rozcieńcza się w 1 litrze 0,9% roztworu chlorku sodu.

Przed rozpoczęciem pobierania krwi: „przygotować” zbiornik na krew z 250 ml tego roztworu heparyny.

Podczas pobierania krwi: prędkość około 60-100 kropli na minutę; ponadto należy od czasu do czasu wstrząsnąć systemem infuzyjnym, aby uniknąć osadzania się heparyny sodowej na ściankach pojemnika. Najczęściej 50 ml roztworu o podanym stężeniu (tj. 1,5 tys. IU heparyny sodowej) wystarcza, aby zapobiec zakrzepnięciu 500 ml krwi.

Przepływ: Im wyższe natężenie przepływu Cellsavera, tym niższy hematokryt. Dlatego w fazie napełniania prędkość powinna być jak najniższa, aby utrzymać jak najwyższy hematokryt (tabela 4-8).

Uzyskanie wypłukanych własnych czerwonych krwinek zależy od dokładności aspiracji i modelu aspiratora próżniowego (aspiracja pod ciśnieniem 30-60 mm Hg). Ponowna infuzja: przeprowadzić w ciągu 6 godzin (ryzyko skażenia). Uwaga: Podczas reinfuzji należy pamiętać o konieczności podłączenia filtra o średnicy porów 40 mikronów.

Tabela 4-8. Zależność hematokrytu od natężenia przepływu „Cell-saver”

Konserwacja własnej krwi do autohemotransfuzji

Przedoperacyjne zachowanie własnej krwi wymaga dużego wysiłku organizacyjnego. Jest ona ściśle powiązana z przewidywanym terminem operacji i wymaga współpracy zaangażowanych oddziałów (anestezjologii, chirurgii, transfuzjologii).

Wskazania:planowane interwencje chirurgiczne (patrz wyżej).

Przeciwwskazania

Bezwzględne: ciężka choroba sercowo-naczyniowa, niewydolność oddechowa, hematokryt<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Względne: choroba wieńcowa, wyrównana niewydolność serca, umiarkowane zaburzenia oddechowe, ciąża, wiek starszy i starczy.

Należy to wziąć pod uwagę

Ocena zapotrzebowania na własną krew (można przygotować 2-4 dawki preparatów krwiopochodnych po 500 ml).

Należy wziąć pod uwagę tempo regeneracji krwi.

Okres ważności produktów krwiopochodnych w zależności od stabilizatora wynosi 39-45 dni.

Należy czytelnie oznakować produkty krwiopochodne (aby uniknąć błędów).

Odstęp pomiędzy oddaniem krwi wynosi 7-10 dni.

Należy stymulować erytropoezę siarczanem żelaza* 300 ml/dobę doustnie (np. ceferro*), w szczególnych przypadkach można przepisać erytropoetynę* (erypro*).

Rozdzielenie na składniki krwi (koncentraty krwinek czerwonych, świeżo mrożone osocze) jest standardem w transfuzjologii, ale nie jest warunkiem koniecznym transfuzji.

Filtracja sekwencyjna krwi pełnej jest konieczna we wszystkich przypadkach, gdy nie jest możliwe rozdzielenie na składniki.

Serologiczne badania krwi (przeciwciała przeciwko HIV, HB S Ag, anty-HCV).

Przedoperacyjna hemodylucja Istota metody

Pobranie własnych czerwonych krwinek na podstawie przedoperacyjnego pobrania krwi, zastąpienie objętości krwi roztworami koloidalnymi.

Podczas operacji dochodzi do utraty krwi pozbawionej czerwonych krwinek.

Reinfuzja produktów krwi własnej po utracie krwi. Warunki wstępne: normowolemia, normalne funkcjonowanie

układ sercowo-naczyniowy i oddechowy.

Wskazania:niewykonalność innych środków oszczędzania krwi; jako uzupełnienie innych metod; z policytemią.

Przeciwwskazania

Bezwzględnie: niedokrwistość (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Względne: hipowolemia, patologia płuc, starość, ciężka dysfunkcja wątroby.

Przeprowadzanie:termin ustala się indywidualnie (przed/po wprowadzeniu znieczulenia, przed rozpoczęciem zabiegu) równolegle z zaprzestaniem podawania roztworów koloidalnych. Pod koniec hemodylucji konieczne jest monitorowanie stężenia hemoglobiny i hematokrytu. Retransfuzję przeprowadza się w odwrotnej kolejności.

Jasna identyfikacja produktów krwiopochodnych (imię i nazwisko pacjenta, data urodzenia, grupa krwi, lekarz odpowiedzialny, data).

Badanie przyłóżkowe, jeśli retransfuzja jest wykonywana przez innego lekarza lub na innej sali operacyjnej.

Monitorowanie podczas operacji: Ciśnienie krwi, EKG (tętno), hematokryt, diureza, ośrodkowe ciśnienie żylne.

Stopień

Zalety: poprawa mikrokrążenia przy jednoczesnym zmniejszeniu lepkości krwi, zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z niewydolnością tętnic obwodowych, zwiększone oddawanie moczu, zmniejszona utrata krwi i związane z nią szkody.

Wady: niebezpieczeństwo pooperacyjnego przeciążenia płynem zewnątrzkomórkowym, obrzęk płuc, ryzyko częstszych śródoperacyjnych

operacyjne obniżenie ciśnienia krwi, możliwe zaburzenia równowagi elektrolitowej.

Optymalna wartość hematokrytu

Przepisanie hematokrytu, który przy braku hipoksemii tętniczej spowodowanej rozrzedzeniem krwi lub zwiększoną płynnością zapewnia optymalną zdolność transportu tlenu. Wartość mieści się w przedziale 25-30%.

Zamaskowana przepuklina międzykręgowa powstaje w wyniku wysunięcia i pęknięcia włóknistego pierścienia (krążka), który stanowi rodzaj „wyściółki” pomiędzy kręgami. Pośrodku dysku znajduje się tkanka miękka jądra miażdżystego. Występ lub wybrzuszenie dysku to trzeci etap choroby przepukliny dysku, który może trwać kilka lat. Nieleczone z biegiem czasu w skorupie chrząstki krążka międzykręgowego pojawiają się pęknięcia, które prowadzą do pęknięcia. W rezultacie wycieka przez nie płyn, wypadają części jądra miażdżystego, co prowadzi do uszczypnięcia nerwów kanałów kręgowych. Opadłe części (martwa tkanka) nazywane są sekwestrum. Rozszczep kręgosłupa wchodzi w fazę sekwestracji.

Sekwestrowana przepuklina kręgosłupa jest wynikiem powikłań przepukliny międzykręgowej, na które z kolei wpływają takie czynniki, jak skrzywienie kręgosłupa, osteochondroza, uderzenia i urazy. Co więcej, żeńska połowa ludzkości cierpi na tę chorobę częściej niż mężczyźni, ponieważ w ciałach kobiet tkanki łączne mają mniejszą gęstość, w przeciwieństwie do mężczyzn.

Siedzący tryb życia może wywołać rozwój sekwestracji przepukliny kręgosłupa.

Krążki międzykręgowe nie są zaopatrywane w naczynia krwionośne i dlatego są odżywiane przez ruch mięśni kręgosłupa. W przypadku braku umiarkowanego obciążenia mięśni pleców, włókniste pierścienie nie otrzymują wymaganej ilości pożywienia i stają się kruche.

Istnieje cała lista czynników zwiększających ryzyko wystąpienia zamaskowanej przepukliny kręgowej:

• Starość człowieka (zużycie tkanki kostnej w miarę upływu czasu);
• Częsta hipotermia organizmu (zapalenie tkanek);
• Zwiększona waga (zwiększone obciążenie kręgów);
• Nadmierna aktywność fizyczna (podnoszenie ciężarów);
• Palenie (niedożywienie wszystkich tkanek krążka);
• Ciągła jazda samochodem (siedzący tryb życia, wibracje);
• Złe odżywianie (zaburzenia metaboliczne);
• Nieprawidłowa postawa (pochylanie się);
• Dziedziczna predyspozycja do sekwestracji przepuklin, płaskostopie;
• Nieprofesjonalne obciążenie kręgosłupa (niewłaściwy trening sportowy);
• Choroba zakaźna.

Ukryta komplikacja może być konsekwencją wszystkich tych długotrwałych procesów, które stopniowo powodują zniszczenie dysków. Nawet przy niewielkim, nagłym ruchu więzadła podłużne pierścienia mogą łatwo pęknąć, powodując komplikacje.

• Przeczytaj także:

Rodzaje i objawy

Zamaskowana przepuklina kręgosłupa dzieli się na typy w zależności od tego, gdzie jest zlokalizowana:

• W okolicy szyjnej - pęknięcie pierścienia włóknistego i wypadnięcie jądra między szóstym a siódmym kręgiem;
• W okolicy klatki piersiowej - najrzadszy typ, ze względu na ciągły stres;
• W okolicy lędźwiowej - sekwestracja przepukliny dysku występuje pomiędzy okolicą lędźwiową a krzyżową, jest to jedna z niebezpiecznych postaci przepukliny, nazywana jest również.

Pacjenci nie zawsze mogą odczuwać rozwój patologii wypadającego jądra miażdżystego. U niektórych pacjentów zjawisko to może wystąpić niezauważone. W innych przypadkach rozwija się przepuklina, która czasami objawia się bolesnymi atakami, do których pacjent stopniowo się przyzwyczaja.

Skutkiem bólu jest w 80% powstawanie i wypadanie sekwestr pomiędzy kręgami, co można pomylić z innym napadem. Ataki i objawy przepukliny zależą od tego, w którym miejscu kręgosłupa znajduje się uszkodzony dysk:

• Zamaskowana przepuklina odcinka lędźwiowego kręgosłupa powoduje, że pacjent odczuwa nieznośny ból pośladków. Często występuje osłabienie mięśni całego ciała, utrata odruchów ścięgnistych oraz zanik i drętwienie mięśni nóg.
• Zamaskowaną przepuklinę krążka międzykręgowego można rozpoznać po bólu w klatce piersiowej podczas kaszlu lub kichania. Pacjenci mylą te bóle z bólem serca.
• Kręgosłupowi szyjnemu dotkniętemu przepukliną towarzyszą bóle szyi, ramion i głowy. Pacjent doświadcza częstych napadów zawrotów głowy, wzrasta ciśnienie krwi, drętwieją i mrowią palce, a mięśnie ulegają wyczerpaniu.

Komplikacje i konsekwencje

Przepuklina sekwestrowana nie jest zjawiskiem przejściowym i nie jest prostą chorobą, którą można łatwo wyleczyć. Bez szybkiego leczenia pacjent z przepukliną dysku może doświadczyć poważnych powikłań i niepełnosprawności. Sekwestracja przepukliny dysku powoduje niewydolność serca, zaburza pracę żołądka i jelit, prowadzi do przewlekłego zapalenia oskrzeli, nieuleczalnego zapalenia korzeni, niedoborów odporności i zapalenia trzustki.

Przepuklina dysku może spowodować udar – skutek zakłócenia dopływu krwi do mózgu.

Jeśli w wyniku urazu lub uderzenia natychmiast nastąpi sekwestracja przepukliny, z całkowitym zniszczeniem pierścienia włóknistego, wówczas dana osoba doświadcza następujących objawów:

• Następuje bolesny szok;
• Oddech zatrzymuje się;
• Stracono wrażliwość;
• Kończyny są sparaliżowane.

Jest to jeden z najcięższych przypadków urazu kręgosłupa, który może mieć najgorsze konsekwencje. W takim przypadku pacjenta nie można przenosić, obracać ani zmieniać do „wygodniejszej” pozycji. Należy wezwać karetkę i poczekać na nią obok pacjenta, aby chronić jego ciało przed wszelkimi wpływami fizycznymi.

Czy leczenie jest możliwe?

Tylko specjalista w tej dziedzinie – kręgowiec – może zdiagnozować i przepisać leczenie. Lekarz prowadzi terapię w oparciu o stan pacjenta i jego kręgosłupa, mając na uwadze powikłania, które zagrażają pacjentowi. Podczas diagnozowania zamaskowanej przepukliny kręgosłupa należy natychmiast zalecić leczenie. W zależności od parametrów i ciężkości choroby stosuje się metodę fizykalną (zachowawczą) lub chirurgiczną.

• Zalecamy przeczytanie:

Leczenie zachowawcze przepukliny sekwestrowanej stosuje się, gdy jądro (pulpne) rozeszło się poza błony krążka, ale nadal pozostaje wewnątrz pierścienia w postaci galaretowatej substancji.

Celem tego leczenia jest zapobieganie całkowitemu wypadnięciu jądra, aż do całkowitej martwicy tkanki. W pozytywnych przypadkach leczenia tworzy się kalus, który zamyka powstały otwór w twardej skorupie włóknistego pierścienia.

• Przeczytaj koniecznie:

Konserwatywna metoda leczenia trwa latami, ponieważ powrót do zdrowia bez operacji składa się ze złożonych, sekwencyjnych etapów:

• Pierwszy tydzień choroby pacjent powinien spędzić w łóżku, przyjmując przepisane przez lekarza leki przeciwbólowe;
• Przez sześć miesięcy doświadczony kręgarz wykonuje stałe zabiegi masażu;
• Pacjent musi przez cały czas nosić bandaż;
• Wykonywane są ćwiczenia zalecone przez specjalistę;
• Zabroniona jest aktywność fizyczna, podnoszenie ciężarów i schylanie się;
• Po sześciu miesiącach rehabilitacji lekarz przepisuje dodatkowe ćwiczenia

Obturacyjna niedrożność jelit występuje, gdy światło jelita jest zablokowane przez guzy wywodzące się ze ściany jelita, bliznowate zwężenie światła jelita po wygojeniu wrzodów lub zabiegach chirurgicznych, kamienie żółciowe perforujące ścianę pęcherzyka żółciowego i jelita; koprolity, kulki glisty; połknięte ciała obce.Niedrożność obturacyjna może również powstać w wyniku zamknięcia światła jelita od zewnątrz, gdy jest ono ściskane przez zrosty, nowotwory lub duże cysty wywodzące się z sąsiadujących narządów.Występuje uduszona niedrożność jelit z zaburzeniami krążenia krwi w naczyniach krezkowych w wyniku odwrócenia pętli jelitowej wokół własnej osi, powstania węzła pomiędzy kilkoma pętlami jelit, uduszenia pętli jelitowych w wrotach przepuklinowych z przepuklinami zewnętrznymi i wewnętrznymi, uduszenia jelita wraz z krezką przez zrosty.Połączone mechaniczne niedrożność jelit obejmuje wgłobienie - wprowadzenie jednego jelita do drugiego. W tym przypadku zaatakowane jelito zatyka światło drugiego jelita (pojawia się niedrożność). Wraz z blokadą światła jelita dochodzi do ucisku naczyń krezki i wgłodniałej pętli (uduszenie).Wielu autorów identyfikuje zlepną niedrożność jelit. Jednocześnie podkreśla się jedynie etiologiczny moment wystąpienia niedrożności - obecność zrostów w jamie brzusznej, która może być wynikiem zabiegów chirurgicznych lub chorób zapalnych narządów jamy brzusznej. Adhezyjna niedrożność jelit może mieć charakter obturacyjny lub uduszenia.Dynamiczna niedrożność jelit charakteryzuje się utrzymującym się skurczem lub utrzymującym się niedowładem jelit. Podstawą zaburzeń czynnościowych prowadzących do dynamicznej niedrożności są ostre procesy zapalne w jamie brzusznej (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej) i tkanki zaotrzewnowej (zapalenie paranerek itp.); urazy i operacje urazowe, zatrucia, ostre zaburzenia krążenia w narządach jamy brzusznej (zakrzepica naczyń krezkowych, zawał śledziony), krwiaki zaotrzewnowe itp. Zaburzenia metaboliczne (śpiączka cukrzycowa, mocznicowa), zatrucie (ołów, morfina) mogą również prowadzić do rozwoju dynamicznej niedrożności jelit Etiologia i patogeneza W etiologii ostrej niedrożności jelit wyróżnia się dwie grupy czynników: predysponujące i wytwarzające. Czynnikami predysponującymi są wrodzone i nabyte zmiany anatomiczne w jamie brzusznej, zaburzenia funkcji motorycznej jelit. Wrodzone anatomiczne i morfologiczne zmiany obejmują różne wady rozwojowe lub anomalie: krezkę wspólną kątnicy i jelita krętego, dolichosigma, malrotację, wady przepony i otrzewnej, przyczyniające się do powstawania kieszonek i w. lei w jamie brzusznej.Nabyte zmiany patologiczne to zrosty, pasma blizn, zrosty na skutek przebytego procesu zapalnego lub urazu, nacieki zapalne, krwiaki ze ściany jelita i otaczających narządów, guzy, ciała obce, kamienie żółciowe i kałowe. Do czynników wywołujących zalicza się nagły wzrost wewnętrznego ciśnienia w trójbrzuszu, co powoduje ruch pętli jelitowych; przeciążenie przewodu pokarmowego itp. Ogólne zaburzenia patofizjologiczne w ostrej niedrożności jelit spowodowane są głównie utratą dużej ilości wody, elektrolitów, białka, enzymów, zaburzeniami kwasowo-zasadowymi, zatruciem i działaniem czynników bakteryjnych. Nasilenie tych zaburzeń zależy od rodzaju i poziomu niedrożności, a także od okresu, jaki upłynął od wystąpienia choroby.W przypadku niedrożności obturacyjnej głównymi czynnikami determinującymi ciężkość stanu ogólnego pacjentów jest utrata duże ilości wody, elektrolitów i białka zarówno z wymiocinami, jak i ich odkładaniem się w świetle przewodu pokarmowego.Wiadomo, że w ciągu dnia u zdrowego człowieka od 8 do 10 litrów soków trawiennych zawierających dużą ilość enzymów, białka i elektrolitów wydzielane są do światła żołądka i jelit. W normalnych warunkach większość z nich ulega resorpcji w górnych odcinkach przewodu pokarmowego.W ostrej niedrożności obturacyjnej w jelitach powyżej niedrożności zaczynają gromadzić się gazy, następuje obrzęk pętli jelitowych i zaburzenia wchłaniania. W związku z tym nie następuje ponowne wchłanianie soków trawiennych, następuje tak zwana „sekwestracja” cieczy do „trzeciej” przestrzeni i są one wyłączone z procesów metabolicznych. Sekwestracja płynu w przestrzeni „trzeciej” spowodowana jest zastojem treści jelitowej w pętli doprowadzającej, uciskiem naczyń krwionośnych w warstwie podśluzówkowej jelita z obrzękiem i wyciekiem osocza do ściany jelita, jego światła i jamy brzusznej. wgłębienie. W pętli doprowadzającej jelita w wyniku fermentacji i rozkładu powstają substancje osmotycznie czynne, które wzmagają sekwestrację płynu, czemu sprzyja także uwalnianie amin biogennych (histamina, tryptamina, serotonina).W ciągu dnia przy niedrożności „trzeciej” przestrzeni może odłożyć się do 8-10 litrów soków trawiennych, co z jednej strony prowadzi do silnego odwodnienia, a z drugiej powoduje duże obciążenie mechaniczne ściany jelita, ściskanie naczyń warstwy podśluzówkowej, przede wszystkim żył. Jeśli dekompresja nie zostanie przeprowadzona w odpowiednim czasie, w ścianie jelita mogą rozwinąć się zmiany nekrobiotyczne i może nastąpić perforacja. Ten ostatni, ze względu na cechy strukturalne naczyń ściany jelita, rozwija się najczęściej w obszarach przeciwnych do ujścia naczyń krezkowych.W odpowiedzi na mechaniczne obciążenie żołądka i jelit zawartością gazową i płynną, podrażnienie pojawia się ośrodek wymiotów i pojawiają się powtarzające się wymioty. Wymioty przy niedrożności dużej (jelita cienkiego) występują wcześniej niż przy niedrożności małej.W wyniku „sekwestracji” do światła jelita i ubytków wraz z wymiotami dochodzi do ciężkiego odwodnienia, które następuje na skutek zmniejszenia objętości substancji zewnątrzkomórkowej (głównie ) i sektory wewnątrznaczyniowe.Stwierdzono, że we wczesnym okresie ostrej niedrożności zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego może osiągnąć 50% lub więcej.Utrata wody i elektrolitów (obserwowana już w ciągu pierwszych 24 godzin) prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych zaburzenia, zmniejszona filtracja kłębuszkowa w nerkach i zmniejszona diureza.W odpowiedzi na ostro rozwinięte odwodnienie, zmniejszenie objętości sektora zewnątrzkomórkowego i utratę jonów sodu, następuje wzmożona produkcja i wydzielanie aldosteronu, w wyniku czego następuje wydalanie sodu i jony chloru w moczu zmniejszają się i są one zatrzymywane w organizmie. Jednak równolegle z tym procesem następuje zwiększone wydalanie potasu z moczem, na które mechanizm aldosteronowy nie ma wpływu. Utrata jonów potasu z wymiocinami i moczem bardzo szybko prowadzi do niedoboru potasu w organizmie i rozwoju hipokaliemii.Potas jest głównym kationem komórkowym, którego znaczenie funkcjonalne dla organizmu jest niezwykle duże. Potas bierze udział we wszystkich procesach redoks, wchodzi w skład wszystkich układów enzymatycznych, bierze udział w syntezie białek i glikogenu, wpływa na stan funkcjonalny układu nerwowego i mięśniowego. W warunkach hipokaliemii rozwijają się ciężkie zaburzenia patofizjologiczne. Najważniejsze z nich to niedociśnienie mięśniowe, osłabienie odruchów ścięgnistych, silne osłabienie, apatia, zaburzenia układu krążenia (niskie ciśnienie krwi, zaburzenia rytmu), obniżone napięcie mięśni jelitowych, niedowład jelit.Dla utrzymania homeostazy i przywrócenia prawidłowego stężenia potasu w osoczu krwi i płynu zewnątrzkomórkowego, organizm zaczyna zużywać komórki potasu. W tym przypadku potas przemieszcza się z komórki do płynu pozakomórkowego, a jony sodu i wodoru z płynu pozakomórkowego do komórki. W wyniku ruchu tych jonów w organizmie zmienia się stan kwasowo-zasadowy, co polega na rozwoju zasadowicy zewnątrzkomórkowej i kwasicy wewnątrzkomórkowej.Przy małej niedrożności (okrężnicy) wymioty we wczesnym okresie choroby nie są charakterystyczne. w związku z tym straty wody, elektrolitów i białka występują w mniejszej objętości niż przy dużej obturacji. Dlatego przy tego typu niedrożności we wczesnym okresie nie dochodzi do poważnych zaburzeń sercowo-naczyniowych, zaburzeń równowagi elektrolitowej czy zmian w stanie kwasowo-zasadowym.Później, ze względu na zwiększone koszty energii i zakłócenie procesu wchłaniania, istniejące rezerwy glikogenu w organizmie szybko znikają. Po glikogenie zaczynają być zużywane tłuszcze i białka komórkowe na pokrycie kosztów energii.Podczas spalania białek i tłuszczów w organizmie gromadzą się kwaśne produkty przemiany materii i uwalniana jest endogenna woda (przy spalaniu 1 g tłuszczu wydziela się 1 g endogennej wody). wydany). Zmienia się stan kwasowo-zasadowy, a zasadowica zewnątrzkomórkowa, która występowała we wczesnym okresie niedrożności, zostaje zastąpiona kwasicą. Ta ostatnia na skutek nieuniknionego spadku diurezy ulega dekompensacji.Rozpad białek komórkowych prowadzi także do uwolnienia dużej ilości komórkowego potasu. Na skąpomocz, potas. Podobnie jak kwaśne metabolity jest zatrzymywany w organizmie, a w późniejszych stadiach niedrożności hipokaliemia zostaje zastąpiona hiperkaliemią. To ostatnie jest również bardzo niebezpieczne dla organizmu. W warunkach hiperkaliemii pogarsza się aktywność układu krążenia i zaburzony jest stan funkcjonalny ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Pojawiają się zaburzenia rytmu, blok serca, migotanie przedsionków, drgawki i śpiączka. Różnice w zaburzeniach metabolicznych przy wysokiej i niskiej niedrożności jelit, które obserwowano u okres początkowy, w późniejszym okresie są okresowo usuwane.W przypadku ostrej niedrożności jelit związanej z uduszeniem występują te same zaburzenia metaboliczne, co w przypadku ostrej niedrożności obturacyjnej.Jednak w przypadku uduszenia następuje bardziej znaczący spadek objętości krążącej krwi. W wyniku ucisku i uszkodzenia naczyń krezkowych (głównie żył cienkościennych) ponad 38% całej krwi krążącej w naczyniach może gromadzić się w świetle uduszonego jelita, w jego ścianach oraz w jamie brzusznej w ciężkich postaciach choroby. niedrożność uduszeniowa (sęk, skręt lub uduszenie kilku pętli jelitowych) W patogenezie ogólnych zaburzeń podczas uduszenia, odpowiedzi na bolesną stymulację spowodowaną uciskiem lub skrętem splotów nerwowych krezki jelitowej, a także zmiany nekrobiotyczne w ścianie jelita z późniejszym zapaleniem otrzewnej i zatruciem są ważne. Anatomia patologiczna. Najbardziej wyraźne zmiany zachodzą podczas uduszenia niedrożności jelit. Charakteryzują się zaburzeniami drenażu krążeniowego i limfatycznego, procesami alternatywno-destrukcyjnymi oraz reakcjami zapalnymi. Stopień zmian w ścianie jelita zależy od czasu uduszenia, ale nie ma tu jednoznacznej zależności. Może to być spowodowane różnym stopniem ucisku naczyń żylnych w strefie uduszenia.Najsilniejsze zmiany zachodzą w odcinkach jelita, które uległy uduszeniu, w miejscu rowków uduszenia oraz w odcinku doprowadzającym jelita. Pętle jelitowe odcinka doprowadzającego ulegają w mniejszym stopniu zmianom patologicznym.Zmiany w pętli uduszonej jelita można znaleźć w rozdziale „Przepukliny uduszone”. W pętlach jelitowych odcinka doprowadzającego w pierwszych godzinach choroby obserwuje się zwiększoną perystaltykę i poszerzenie światła pętli jelitowych. W ścianach jelita dochodzi do zatorów żył, zamieniając się w zastój krwi. Rozwija się obrzęk wszystkich warstw ściany jelita. Na błonie śluzowej pojawia się martwica. W warstwach śluzowych i podśluzówkowych występują krwotoki, które mają różne kształty i rozmiary. W późniejszych stadiach niedrożności na pętli doprowadzającej jelita pojawiają się perforacje. Zmiany martwicze są bardziej widoczne na błonie śluzowej, rozciągają się proksymalnie do strefy martwicy widocznej w badaniu zewnętrznym na odległość 40-60 cm. Zmiany w narządach wewnętrznych podczas ostrej niedrożności jelit są niespecyficzne i odzwierciedlają zjawisko wstrząsu hipowolemicznego, zaburzeń metabolicznych i zapalenie otrzewnej Klinika i diagnostyka. Wiodące objawy ostrej niedrożności jelit: kurczowy ból (ból pojawia się w momencie fali perystaltycznej, stwierdzanej na podstawie osłuchiwania jamy brzusznej, wymiotów, nadmiernej perystadyzy, zatrzymania stolca i gazów. Objawy te obserwuje się we wszystkich postaciach niedrożności jelit, ale stopień ich nasilenia jest zróżnicowany i zależy od rodzaju i charakteru niedrożności, stopnia i czasu, jaki upłynął od wystąpienia choroby.Ból jest najwcześniejszym i najbardziej stałym objawem ostrej niedrożności jelit.Zaczyna się nagle , często bez wyraźnego powodu. W przypadku niedrożności obturacyjnej ból ma charakter skurczowy. Pomiędzy okresami skurczów ból ustępuje na krótki czas (2–3 minuty) może całkowicie zniknąć. W przypadku niedrożności uduszenia, gdy jelito jest uduszone wraz z krezką oraz przechodzącymi przez nią naczyniami i nerwami ból jest niezwykle intensywny.Poza okresem skurczów ból nie zanika całkowicie i ma charakter trwale ostry. Wymioty występują u większości pacjentów (70%) przy ostrej niedrożności jelit, przy ciężkiej niedrożności wymioty powtarzają się i nie przynoszą ulgi. Przy małej niedrożności wymioty są rzadkie i czasami mogą nie występować we wczesnym okresie. W zaawansowanych postaciach niedrożności jelit wymioty mają charakter „kałowy" na skutek gnilnego rozkładu zawartości jelita przywodziciela. Zatrzymanie stolca i gazów jest ważnym, choć nie do końca pewnym objawem choroby. W pierwszych godzinach życia choroba, stolec może być niezależny, gazy mogą częściowo uciekać, co tłumaczy się albo niepełnym zamknięciem światła jelit, albo opróżnieniem zawartości odcinków jelit znajdujących się poniżej miejsca niedrożności. Opróżnianie jelit z treści u tych pacjentów nie łagodzi cierpienia i nie przynosi poczucia całkowitego opróżnienia. W przypadku niewielkich postaci niedrożności jelita grubego (esicy) zwykle nie ma stolca. Ogólny stan niedrożności jelit u większości pacjentów jest ciężki. Pacjenci przyjmują wymuszoną pozycję i są niespokojni. Temperatura ciała na początku choroby jest prawidłowa lub obniżona (35,5–35,8°C). Gdy niedrożność jest powikłana zapaleniem otrzewnej, temperatura ciała wzrasta do 38-40°C. Puls i ciśnienie krwi mogą się zmieniać. Ciężki tachykardia i niskie ciśnienie krwi wskazują na wstrząs hipowolemiczny lub septyczny.Przy wyraźnym obrazie klinicznym język jest suchy i pokryty żółtym nalotem. W końcowych stadiach choroby pojawiają się pęknięcia błony śluzowej i afty, co wskazuje na ciężkie zatrucie, odwodnienie i obecność zapalenia otrzewnej.Wzdęcia brzucha są jednym z charakterystycznych objawów ostrej niedrożności jelit.Nasilenie tego objawu jest zróżnicowane. Tylko przy dużej niedrożności jelita cienkiego może nie dochodzić do wzdęć, przy niedrożności w dolnych partiach jelita cienkiego obserwuje się wzdęcia symetryczne. Asymetria brzucha wyraża się niedrożnością okrężnicy. W zależności od stopnia niedrożności rozdęciu może ulec tylko prawa połowa okrężnicy lub cała okrężnica. W późniejszych stadiach, gdy dochodzi do niewydolności zastawki krętniczo-kątniczej (zastawki Bauhina), brzuch staje się symetrycznie obrzęknięty. Przy skręcie esicy obserwuje się obrzęk górnych partii prawej lub lewej połowy brzucha, po czym brzuch nabiera charakterystycznego „skośnego” wyglądu. Przy dynamicznej niedrożności porażennej wzdęcia brzucha są jednolite. Podczas badania czasami widoczna jest perystaltyka jelit. Objaw „widocznej perystaltyki” jest szczególnie wyraźny w podostrych i przewlekłych postaciach niedrożności obturacyjnej, w których przerost warstwy mięśniowej jelita przywodziciela ma czas na rozwój. W tym przypadku falę perystaltyczną u szczupłych pacjentów z atoniczną ścianą brzucha można prześledzić do poziomu niedrożności.Ściana brzucha w powierzchownym badaniu palpacyjnym jest zwykle miękka i bezbolesna. Głębokie badanie palpacyjne może czasem ujawnić największy ból w miejscu uduszenia pętli jelitowych. U wielu pacjentów można wyczuć palpacyjnie unieruchomioną i rozciągniętą pętlę jelita w kształcie balonu (objaw Vala), po opukiwaniu, nad którym słychać dźwięk bębenkowy z metalicznym odcieniem (pozytywny objaw Kivula). W późniejszych stadiach choroby, przy znacznym rozdęciu jelita, stwierdza się charakterystyczną sztywność ścian jamy brzusznej (dodatni objaw Mondora), która w badaniu palpacyjnym przypomina konsystencję napompowanej kuli.Szumy perystaltyczne w pierwszych godzinach choroby są nasilone i często słyszalne z daleka. Osłuchiwanie pozwala wykryć wzmożoną perystaltykę (dudnienie, transfuzja, bulgotanie, odgłos spadającej kropli). Gwałtowna perystaltyka jest bardziej typowa dla niedrożności. W przypadku uduszenia na początku choroby obserwuje się zwiększony hałas perystaltyczny. Następnie na skutek martwicy jelit i zapalenia otrzewnej szumy perystaltyczne słabną i zanikają (objaw „śmiertelnej ciszy”), a po osłuchaniu jamy brzusznej wyraźnie słychać dźwięki oddechowe i sercowe (dodatni objaw Lothuissena). nad rozciągniętymi pętlami jelitowymi stwierdza się wysokie zapalenie błony bębenkowej. Jednocześnie nad rozdętymi pętlami jelitowymi słychać „odgłos uderzania”, co wskazuje na gromadzenie się płynu i gazu w pętli doprowadzającej. Dzięki cyfrowemu badaniu odbytnicy czasami można określić przyczynę niedrożności: guz, kamień kałowy, ciało obce, a w przypadku wgłobienia – krew lub zakrwawioną treść. W przypadku skrętów esicy często obserwuje się balonowate rozszerzenie brodawki odbytnicy i rozwarcie otworu odbytu z powodu osłabienia napięcia zwieracza odbytnicy (pozytywny objaw Szpitala Obuchow).Podczas badania krwi z powodu odwodnienie i hemokoncentracja, stwierdza się wzrost liczby czerwonych krwinek (do 5-6*109/l, czyli 5-6 milionów na 1 mm3), zwiększoną zawartość hemoglobiny, wysoki poziom hematokrytu, a w późniejszych stadiach z rozwój zmian zapalnych, leukocytoza - 10-20*109/l (10000-20000 na 1 mm3) i wzrost ESR. Ze względu na poważne zmiany patofizjologiczne, już we wczesnych stadiach choroby, w badaniach laboratoryjnych stwierdzono zmniejszenie objętości krążącego osocza, różne stopnie odwodnienia, zmniejszenie zawartości potasu i chlorków we krwi, hipoproteinemię, azotemię oraz zmiany w obserwuje się stan kwasowo-zasadowy w kierunku zasadowicy i kwasicy. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby zmiany te nasilają się.Podczas ostrej niedrożności jelit zwyczajowo rozróżnia się trzy okresy: pierwszy okres (początkowy) określany jest przez niedrożność uduszenia.Przeważają zespoły bólowe i ogólne zaburzenia o charakterze odruchowym. Drugi okres jest pośredni. Dominują zaburzenia krążenia krwi w jelitach, zaburzenia motoryki, zaburzenia gospodarki wodno-solnej i białek oraz początkowe zaburzenia stanu funkcjonalnego ważnych narządów. Trzeci okres (końcowy) to okres zapalenia otrzewnej i ciężkiej zatrucia. Obserwuje się poważne zaburzenia wszystkich funkcji życiowych organizmu. Często nieodwracalne zaburzenia homeostazy.Rozpoznanie: na podstawie wywiadu i badania klinicznego.W przypadku ostrej niedrożności jelit szczególne znaczenie ma badanie RTG, które należy wykonać od razu po podejrzeniu tej choroby.Badania RTG w ostrej niedrożności jelit. Niedrożność jelit polega na wykonaniu zwykłego RTG i radiografii jamy brzusznej oraz w sytuacjach trudnych diagnostycznie na badaniu kontrastowym jelita cienkiego i grubego metodą intestinoskopii i irygoskopii.Przeglądowe badanie RTG jamy brzusznej w celu uzyskania większej ilości informacji wykonuje się w pionowa i pozioma (późniejsza pozycja) pozycja obiektu. Wykrywa się oddzielne pętle jelitowe wypełnione cieczą i gazem. Zwykle gaz występuje tylko w okrężnicy. Pojawienie się gazu w jelicie cienkim wskazuje na niedrożność. Nagromadzenia gazu powyżej poziomego poziomu płynu mają charakterystyczny wygląd odwróconych miseczek (kubków Kloibera), które są jednym z najwcześniejszych radiologicznych objawów ostrej niedrożności jelit.Pojawiają się podczas uduszenia 1-2 godziny od początku choroby, z niedrożnością - po 3-- 5 godzinach Na podstawie wielkości misek Kloibera, ich kształtu i umiejscowienia można ocenić stopień niedrożności.Przy niedrożności jelita cienkiego miseczki Kloibera są małych rozmiarów, szerokość poziomego poziomu cieczy jest większa niż wysokość słupa gazu nad nim Poziome poziomy cieczy są równe. Na tle gazu wyraźnie widoczne są fałdy błony śluzowej (fałdy Kerkringa), przybierające postać rozciągniętej spirali.W przypadku niedrożności jelita czczego poziome poziomy płynu zlokalizowane są w lewym podżebrzu i okolicy nadbrzusza.W przypadku niedrożności w końcowym odcinku jelita krętego, poziomy płynu zlokalizowane są w okolicy mezożołądka.W przypadku niedrożności jelita cienkiego, z wyjątkiem miseczek Kloibera, na radiogramach widoczne są rozdęte gazem pętle jelitowe, przybierające postać „arkad” lub „narządów”. rurki. W przypadku niedrożności okrężnicy poziome poziomy płynu znajdują się wzdłuż obwodu jamy brzusznej, w bocznych odcinkach brzucha. Ich liczba jest mniejsza niż w przypadku niedrożności jelita cienkiego. Wysokość misek Kloibera przeważa nad szerokością, na tle gazu widoczne są półksiężycowate fałdy błony śluzowej („haustra”). Poziomy płynu nie mają płaskiej powierzchni („lustra”), co wynika z obecności w jelicie grubym gęstych kawałków kału unoszących się na powierzchni płynnej treści jelitowej.Przy dynamicznej niedrożności porażennej, w przeciwieństwie do niedrożności mechanicznej, poziom płynu jest poziomy Obserwowane są jednocześnie w jelicie cienkim i okrężnicy.W przypadkach trudnych diagnostycznie stosuje się badanie kontrastowe jelita cienkiego i okrężnicy. W przypadku niedrożności jelita cienkiego intestinoskopia pozwala na wykrycie poszerzenia jelita nad miejscem niedrożności, długotrwałe przejście środka kontrastowego przez jelito (ponad 4 godziny). Wskazane jest stosowanie rozpuszczalnych w wodzie środków kontrastowych. W przypadku niedrożności jelita grubego irygoskopia pomaga ustalić poziom i przyczynę niedrożności.Na zdjęciach rentgenowskich można wykryć ubytki zwężające i wypełniające spowodowane obecnością guza w jelicie, zwężenie dystalnej części esicy okrężnica w formie „dzioba” przy skręceniu, wypełniająca ubytki w postaci „półksiężyca”, „bidentu”, trójzębu” z wgłobieniem krętniczo-kątniczym. U poszczególnych pacjentów w celu wczesnego rozpoznania niedrożności jelita grubego i ustalenia jej przyczyny, Należy zastosować rektoskopię i kolonoskopię.Praktyczne znaczenie ma diagnostyka różnicowa niedrożności międzymechanicznej i dynamicznej jelit. Dokładna diagnostyka przedoperacyjna jest bardzo ważna, ponieważ taktyka, metody przygotowania przedoperacyjnego i leczenia tych dwóch rodzajów niedrożności są różne.W przeciwieństwie do mechanicznej niedrożności jelit, przy dynamicznej niedrożności porażennej, ból brzucha jest z reguły stały i ich nasilenie skurczów nie jest wyrażone, występują objawy choroby podstawowej, która spowodowała dynamiczną niedrożność jelit. Przy niedrożności paralitycznej brzuch jest równomiernie wzdęty, miękki, perystaltyka jest od początku osłabiona lub w ogóle nieobecna (bardzo ważne). W przypadku spastycznej niedrożności o charakterze bólowym brzuch nie jest spuchnięty, ale czasami jest cofany. Błędy w diagnostyce niedrożności jelit często wiążą się z brakiem dynamicznego monitorowania pacjentów z niejasnym obrazem klinicznym choroby. Ta dynamiczna obserwacja powinna obejmować palpację, opukiwanie, osłuchiwanie jamy brzusznej, a także wielokrotną kontrolę fluoroskopową narządów jamy brzusznej.Leczenie: powinno być patogenetyczne i uwzględniać zarówno zmiany miejscowe w jelitach i jamie brzusznej, jak i ogólne zaburzenia patofizjologiczne w jamie brzusznej ciało. Przed rozpoczęciem leczenia należy dokładnie zrozumieć, z jakim rodzajem przeszkody masz do czynienia. W przypadku niedrożności uduszenia lub uzasadnionego podejrzenia wskazane jest pilne leczenie chirurgiczne, ponieważ opóźnienie w interwencji chirurgicznej może prowadzić do martwicy jelit i uogólnionego zapalenia otrzewnej. Dopuszczalne jest jedynie krótkotrwałe przygotowanie przedoperacyjne w celu doprowadzenia pacjenta do stanu operacyjnego.W przypadku obturacyjnej niedrożności jelit można spróbować zastosować leczenie zachowawcze w celu wyeliminowania niedrożności jelit z późniejszym usunięciem przyczyny, która ją spowodowała. w tym celu należy stosować: ciągłe aspirowanie treści żołądkowej i jelitowej. Pozwala wielu pacjentom przywrócić funkcję motoryczną żołądka i jelit w stanie atonii.Przy opróżnianiu zawartości żołądka, dwunastnicy i jelita cienkiego dobre wyniki często uzyskuje się przy pomocy cienkiej dwuświatłowej sondy z nadmuchiwaną gumą balon zamontowany na jego końcu (sonda Millera-Abbotta): lewatywa syfonowa, która umożliwia guzowi obturacyjnemu niedrożność jelit, usunięcie gazów i treści jelitowej ze zwężonego obszaru; dożylne podawanie roztworów polijonowych i substytucyjnych osocza pozwala na przywrócenie objętości krążącej krwi i wyeliminowanie zaburzeń hydrojonowych.Wprowadzenie wyłącznie roztworów polijonowych i 5-10% roztworów glukozy prowadzi do zwiększonej sekwestracji płynu w „trzeciej” przestrzeni (z powodu ze względu na wysokie ciśnienie osmotyczne w świetle jelita), dlatego należy je stosować w połączeniu z osoczem i roztworami substytutami osocza.Leczenie zachowawcze (płukanie żołądka, aspiracja treści dwunastnicy i jelit, lewatywy syfonowe, leki przeciwskurczowe lub antycholinoesterazy) w przypadku braku wyraźny efekt należy przeprowadzić nie dłużej niż 2 godziny. Kontynuowanie leczenia zachowawczego poza określony okres jest niebezpieczne ze względu na możliwość powstania nieodwracalnych zmian w jelitach, jamie brzusznej i ważnych narządach. Skuteczność leczenia zachowawczego można określić kontrolnym badaniem RTG narządów jamy brzusznej, zachowanie poziomów jelita cienkiego zwykle wskazuje na brak wyników leczenia zachowawczego.Bezwzględne przeciwwskazania do leczenia zachowawczego jako głównej metody leczenia niedrożność jelit jest oznaką narastającego zatrucia i zapalenia otrzewnej.Główną metodą jest leczenie chirurgiczne. Operacja wszystkich rodzajów niedrożności mechanicznej, z wyjątkiem tych nielicznych, które można wyeliminować metodami zachowawczymi (patrz wyżej).Głównym rodzajem znieczulenia podczas operacji ostrej niedrożności jelit jest łączone znieczulenie dotchawicze z zastosowaniem środków zwiotczających mięśnie. Ten rodzaj znieczulenia zapewnia wystarczającą głębokość znieczulenia i dobre rozluźnienie mięśni ściany brzucha.Dostęp chirurgiczny w przypadku niedrożności jelit zależy od charakteru i lokalizacji niedrożności w jelicie. Najczęściej stosuje się szeroką laparotomię środkowo-pośrodkową, która pozwala na pełną rewizję i wykonanie całej wymaganej objętości operacji przy jak najmniejszym urazie i szybciej.Po laparotomii, w celu zablokowania stref odruchowych, stosuje się znieczulenie wykonywane w krezce jelita cienkiego i grubego, w okolicy splotu słonecznego, za pomocą 100-150 ml 0,25% roztworu nowokainy Środek ten zapobiega rozwojowi wstrząsu podczas operacji i bezpośrednio po niej.Lokalizacja niedrożności w jelicie zależy od stanu pętli jelitowych. Powyżej miejsca niedrożności pętle jelitowe są obrzęknięte, poniżej zapadnięte.Często szczegółowe oględziny i niektóre miejsca niedrożności są utrudnione ze względu na nagły obrzęk jelita. Dlatego jeszcze przed badaniem wykonywana jest dekompresja obrzękniętych pętli jelitowych. Opróżnianie spuchniętych pętli jelita cienkiego podczas operacji przeprowadza się albo poprzez cienką gumową sondę wprowadzoną wcześniej przez usta (sonda Millera-Abbotta), albo za pomocą specjalnej dwuświatłowej sondy wprowadzanej podczas operacji.Zasady chirurgicznego leczenia ostrych schorzeń mechanicznych niedrożność jelit: 1) Likwidacja niedrożności mechanicznej lub utworzenie obejścia dla treści jelitowej. W przypadku niedrożności jelita cienkiego należy dążyć do całkowitego wyeliminowania przyczyny, która ją spowodowała, aż do resekcji jelita z założeniem zespolenia międzyjelitowego (wycięcie zrostów, wycięcie jelita pod kątem guza, wycięcie jelita z usunięciem kamieni żółciowych itp.). ). Zasada ta nie dotyczy niedrożności jelit, w leczeniu której jednoczesne zastosowanie zespolenia międzyjelitowego prowadzi do niedostatecznego założenia szwów i rozwoju zapalenia otrzewnej.Tylko w przypadku prawostronnej lokalizacji guza niedrożnego jelita grubego u młodych pacjentów w przypadku niezaawansowanej niedrożności jelit dopuszcza się prawostronną hemikolektomię z zastosowaniem zespolenia krętniczo-poprzecznego. W pozostałych przypadkach bardziej właściwe są: a) operacje dwuetapowe i b) trzyetapowe Operacja dwuetapowa – resekcja jelita z guzem, z nałożeniem nienaturalnego odbytu na pętlę doprowadzającą, drugi etap - założenie zespolenia pomiędzy pętlą doprowadzającą i odprowadzającą Operacja trzyetapowa - odciążenie cecostoma lub nienaturalnego odbytu w pobliżu miejsca niedrożności, resekcja odcinka jelita grubego z guzem z założeniem zespolenia międzyjelitowego; zamknięcie cekostomii lub nienaturalnego odbytu.2. Usunięcie martwiczych lub podejrzanych obszarów jelita.Konieczność resekcji może wystąpić zarówno w przypadku uduszenia, jak i niedrożności obturacyjnej (martwica pętli doprowadzającej jelita). Oznaki żywotności pętli jelitowej można znaleźć w artykule „Przepukliny uduszone”. 3. Odciążenie rozszerzonego obszaru jelita pomaga przywrócić mikrokrążenie w ścianie jelita, napięcie ścian jelit i perystaltykę. Odciążenie poszerzonego odcinka można osiągnąć poprzez przeznosowe wprowadzenie perforowanych sond do jelita cienkiego podczas operacji lub wprowadzenie podobnych sond poprzez gastro- lub cekostomię.Leczenie pacjentów z chirurgicznym usunięciem niedrożności nie kończy się. W okresie pooperacyjnym leczenie patogenetyczne prowadzi się według tych samych zasad, co w okresie przedoperacyjnym.Głównym zadaniem podawania pooperacyjnego jest eliminacja ciężkich zaburzeń patofizjologicznych, przywrócenie prawidłowego metabolizmu wody i soli, białek i węglowodanów. Szczególne znaczenie mają działania mające na celu wczesną aktywację perystaltyki jelit, detoksykację, zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym i zapalnym.W celu przywrócenia funkcji motorycznych żołądka i jelit w okresie pooperacyjnym należy stale (przez 3-4 dni) aspirować treść żołądkowo-jelitową przeprowadza się zawartość przez sondę nosowo-żołądkową, przepisuje się leki antycholinesterazowe, sesje elektrycznej stymulacji jelit Detoksykację osiąga się poprzez przywrócenie normalnej diurezy, co wymaga ostrożnego uzupełniania strat wody. Dobry efekt detoksykacji uzyskuje się poprzez stymulację wymuszonej diurezy poprzez podawanie Lasix (30-40 mg) z umiarkowaną hemodylucją. Syntetyczne substytuty osocza (reopoliglucyna, hemodez) są dobrymi adsorbentami toksyn, wspomagają ich wydalanie przez nerki.Zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym odbywa się za pomocą kompleksu środków: elastycznego ucisku żył kończyn dolnych, aktywnego schematu, przepisywania środków dezagregujących , bezpośrednie i pośrednie antykoagulanty.W celu zwalczania i zapobiegania infekcjom przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, spektrum działania: dożylnie, domięśniowo i miejscowo do jamy brzusznej poprzez mikroirygatory wprowadzone do niej podczas operacji.Rokowanie: śmiertelność po operacjach z powodu ostrej niedrożności jelit pozostaje wysoka i średnio 13-18%. Aby zmniejszyć śmiertelność pooperacyjną, ogromne znaczenie ma organizacja opieki medycznej w nagłych wypadkach. Wczesna hospitalizacja i wczesna operacja są niezbędne dla uzyskania korzystnego wyniku leczenia. Według najważniejszych statystyk śmiertelność wśród pacjentów z ostrą niedrożnością jelit operowanych w ciągu pierwszych 6 godzin wynosi 3,5%, a wśród operowanych po 24 godzinach – 24,7% i więcej.