LISTA SKRÓTÓW.

WSTĘP

Rozdział 1 PRZEGLĄD LITERATUR

1.1 Charakterystyka klimatogeograficzna obszaru badań.

1.2 Stan układu sercowo-naczyniowego i cechy kursu nadciśnienie tętnicze i choroba niedokrwienna serca na dużych szerokościach geograficznych.

1.3 Rola codziennego monitorowania EKG – w praktyce klinicznej.

1.4 Zmiany strukturalne i funkcjonalne w sercu w przebiegu nadciśnienia tętniczego i ich związek z danymi CMECG.

Rozdział 2 MATERIAŁY I METODY BADAWCZE

2.1 Organizacja i kryteria doboru pacjentów do badania.

2.2 Specjalne metody badawcze

2.2.1 Elektrokardiografia.

2.2.2 Metody biochemiczne.

2.2.3 Echokardiografia.

2.2.4 USG dupleksowe badanie tętnic szyjnych zewnątrzczaszkowej części głowy.

2.2.5 Monitorowanie EKG metodą Holtera.

2.2.6 Test na ergometrze rowerowym.

2.3 Statystyczne przetwarzanie materiału.

Rozdział 3 WYNIKI BADAŃ WŁASNYCH

3.1 Charakterystyka nadciśnienia tętniczego: występowanie czynników wpływających na rokowanie i ocenę całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego.

3.1.2 Palenie.

3.1.3 Widmo lipidów.

3.1.4 Poziom adaptacji.

3.2 Porównawcza charakterystyka ultrasonograficzna blaszek miażdżycowych stwierdzanych w naczyniach pnia ramienno-głowowego w grupach z nadciśnieniem tętniczym, nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą wieńcową oraz grupą kontrolną.

3.3 Charakterystyka porównawcza wyników badań echokardiograficznych w grupach nadciśnienia tętniczego, nadciśnienia tętniczego w połączeniu z chorobą niedokrwienną serca oraz w grupie kontrolnej.

3.4 Charakterystyka porównawcza wyników monitorowania EKG metodą Holtera w grupach z nadciśnieniem tętniczym, nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą niedokrwienną serca oraz grupą kontrolną

3.5 Charakterystyka porównawcza wyników ergometrii rowerowej w grupach z nadciśnieniem tętniczym, nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą niedokrwienną serca oraz grupą kontrolną.

Polecana lista prac dyplomowych

• STAN TĘTNIC BRACHIOCEFALNYCH ORAZ PARAMETRY HEMODYNAMIKI CENTRALNEJ, SERCA I MÓZGU W CHOROBIE NADCIŚNIENIOWEJ 2009, kandydat nauk medycznych Kuzmenko, Elena Anatolyevna

• Ocena stanu układu sercowo-naczyniowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i zespołem obturacyjnego bezdechu sennego w połączeniu z chorobą refluksową przełyku 2012, Kandydat nauk medycznych Triodina, Olesya Vladimirovna

• Hemodynamika mózgu u pacjentów z wysokim ryzykiem udaru niedokrwiennego z nadciśnieniem tętniczym 2005, kandydat nauk medycznych Tyurina, Oksana Viktorovna

• Nadciśnienie tętnicze przed i po udarze niedokrwiennym 2008, doktor nauk medycznych Owczinnikow, Jurij Wiktorowicz

• Nadciśnienie tętnicze i przerost lewej komory u pracowników kolei w zachodniej Syberii (badanie kliniczne i epidemiologiczne) 2005, Nenarochnov, Siergiej Władimirowicz

Wprowadzenie do rozprawy doktorskiej (część streszczenia) na temat „Uszkodzenie narządów docelowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą wieńcową, zamieszkałych w rejonie Środkowego Ob.”

Trafność tematu. Organizm człowieka żyjący na dużych szerokościach geograficznych podlega wpływowi niekorzystnych czynników klimatycznych i środowiskowych, które przyczyniają się do stresu najważniejszych systemy funkcjonalne organizmu człowieka, w tym układu sercowo-naczyniowego. Bezpośredni efekt angio- i kardiotropowy na północy jest spowodowany zmianami ciśnienia atmosferycznego, ekspozycją na zimno i wahaniami aktywności pola magnetycznego.

Rejon Kondinski położony jest w południowej części Okręgu Chanty-Mansyjskiego. Klimat regionu jest kontynentalny z surową, długą zimą, krótkim latem i krótkimi przejściowymi okresami wiosny i jesieni. Głównymi czynnikami determinującymi cechy klimatyczne regionu są płaskie ukształtowanie terenu, otwartość na przenikanie północnych i południowych mas powietrza oraz obecność Uralu na zachodzie, które stanowią naturalną barierę. Obszar ten charakteryzuje się gwałtownymi zmianami pogody, zarówno latem, jak i zimą, oraz przymrozkami późną wiosną i wczesną jesienią. Przeważający kierunek wiatru to zachodni, południowo-zachodni i północny. Średnia roczna temperatura powietrza wynosi -0,8°C. Absolutna minimalna temperatura wynosiła -51°C, absolutna maksymalna temperatura +35°C. Długość okresu bezmrozowego wynosi średnio 120 dni, a czas trwania przymrozków stabilnych 169 dni. Trwała pokrywa śnieżna tworzy się pod koniec października, termin topnienia przypada na koniec kwietnia.

Wielu badaczy wyróżnia „północne” nadciśnienie tętnicze jako odrębną postać nozologiczną, które jest jedną z typowych chorób adaptacyjnych do ekstremalnych warunków dużych szerokości geograficznych, charakteryzującą się wczesnym początkiem, bezobjawowym przebiegiem, szybką progresją i wzrostem masy lewej mięsień komorowy. Tempo, w jakim w ostatnich latach rośnie liczba chorych na choroby układu krążenia, wraz ze wzrostem odsetka osób młody nadaje problemowi wzrostu chorób układu krążenia duże znaczenie społeczne.

Na terenie Okręgu Autonomicznego obserwuje się wzrost zachorowalności na układ krążenia z 79,7 w 2001 r. do 115,5 w 2007 r. W 7 gminach obwodu autonomicznego częstość występowania chorób układu krążenia w 2007 r. Przewyższa częstość występowania w całym okręgu, na tej liście znajduje się rejon Kondinski 133. Wiodące pozycje zajmują: nadciśnienie tętnicze (wzrost zapadalności w powiat z 36,8 w 2001 r. do 60,8 w 2007 r., w okręgu kondyńskim 35,2 w 2007 r.) i choroba niedokrwienna serca (wzrost zachorowalności z 13,5 w 2001 r. do 17,8 w 2007 r. w okręgu, w okręgu kondyńskim 25,6).

Problemy utrzymania zdrowia ludności północy na dużych szerokościach geograficznych zostały rozwiązane przez medycynę praktyczną i naukową od początku rozwoju tych regionów Rosji. Najpełniejszy obraz wpływu warunków klimatycznych i geofizycznych Północy na zdrowie człowieka dały badania ostatniego stulecia. Większość tych badań przeprowadzili naukowcy z Syberyjskiego Oddziału Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych. Badania problemów medycznych Północy prowadzono także w instytucjach naukowych Tiumeń, w szczególności w Oddziale Państwowej Instytucji RZhI przy Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych „Centrum Kardiologii Tiumeń” oraz w Tiumeńskiej Akademii Medycznej. Jednak wpływy klimatyczne, zimne i geomagnetyczne różnią się w różnych regionach Północy Tiumeń, od maksymalnych zmian charakterystycznych dla regionów arktycznych i subpolarnych, po umiarkowane zmiany charakterystyczne dla regionu Ob. Dlatego też wyników uzyskanych w jednym regionie nie można ekstrapolować na inny region. Konieczne jest przeprowadzenie własnych badań. Konieczność opracowania działań społecznych i terapeutycznych w celu ochrony zdrowia ludzi zamieszkujących region Środkowego Obu determinuje wagę tej pracy.

Cel pracy: Badanie stanu narządów docelowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą niedokrwienną serca, zamieszkujących rejon Obu Środkowego.

Cele badań

1. Ocena częstości występowania czynników ryzyka rozwoju chorób układu krążenia u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą wieńcową oraz w praktycznie zdrowej grupie mieszkańców północy. „ 4

2. Badanie wskaźników stanu serca według badania echokardiograficznego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą niedokrwienną serca oraz praktycznie zdrowej grupy mieszkańców północy.

3. Zbadaj wskaźniki dziennego rytmu tętna, zmienności tętno według monitorowania EKG metodą Holtera u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą niedokrwienną serca oraz praktycznie zdrową grupą zamieszkującą północ.

4. Ocenić stan tętnic szyjnych na podstawie danych z diagnostyki ultrasonograficznej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą niedokrwienną serca oraz praktycznie zdrowej grupy mieszkańców północy.

5. Porównaj badane parametry z parametrami zdrowi ludzie mieszkający w regionie Środkowego Ob

Nowość naukowa badania:

Po raz pierwszy wykazano szerokie występowanie czynników ryzyka patologii układu krążenia (palenie tytoniu, otyłość, dyslipidemia aterogenna) u zdrowych osób zamieszkujących region Środkowego Ob. Czynniki wysokiej częstotliwości ryzyko choroby niedokrwiennej serca u zdrowych osób regionu Środkowego Obu wiąże się z zaburzeniami procesów adaptacji układu sercowo-naczyniowego do niekorzystnych czynników środowiskowych. Po raz pierwszy odkryto, że u niektórych zdrowych osób w rejonie środkowego Ob (średnia wieku 50,7 +5,5 lat) występuje uszkodzenie mięśnia sercowego i naczyń w postaci przerostu lewej komory (u 10%), zmian miażdżycowych aorty wstępującej ( w 12%) i tętnicach szyjnych (w 38%).

Po raz pierwszy wykazano, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym żyjących w rejonie środkowego Ob najczęstszym typem przebudowy lewej komory jest przebudowa koncentryczna lewej komory.

U pacjentów z chorobą wieńcową w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym charakterystyczne jest większe nasilenie zmiany morfologiczne serca w porównaniu pomiędzy pacjentami z nadciśnieniem tętniczym bez choroby wieńcowej a grupą kontrolną, co objawia się większym przerostem ścian serca i niższą frakcją wyrzutową lewej komory.

Przedstawiono charakterystykę echa ultrasonograficznego blaszek miażdżycowych (struktura, lokalizacja, częstość występowania). U chorych z grupy AHSPS w porównaniu z pacjentami z nadciśnieniem tętniczym bez choroby wieńcowej oraz grupą kontrolną stwierdzono bardziej nasilone zmiany miażdżycowe naczyń pnia ramienno-głowowego, co objawia się przewagą: umiarkowanego pogrubienia IMT, duża liczba blaszek typu 3-4 i bardziej rozległe zmiany rozwidlenia tętnicy szyjnej.

Praktyczne znaczenie pracy: 1. Uzyskane w trakcie badań dane dotyczące szerokiego rozpowszechnienia czynników ryzyka patologii układu sercowo-naczyniowego, zarówno wśród osób zdrowych, jak i wśród chorych na nadciśnienie tętnicze i w jego współistnieniu z chorobą niedokrwienną serca, a także charakterystykę uszkodzeń narządów docelowych u tych osób, wskazuje na potrzebę prowadzenia szeroko zakrojonych działań leczniczych i profilaktycznych w celu ochrony zdrowia ludności regionu Środkowego Obu.

2. Włączenie w profilaktykę badania lekarskie metoda ultrasonograficznego badania dupleksowego u osób z czynnikami ryzyka rozwoju CVD pozwoli na identyfikację patologii różnych łożysk naczyniowych z określeniem lokalizacji, znaczenia hemodynamicznego, cechy konstrukcyjne blaszki miażdżycowe.

Przepisy dotyczące obrony:

1 U zdrowych osób zamieszkujących region Środkowego Obu wykazano dużą częstość występowania czynników ryzyka chorób układu krążenia (54% palenie tytoniu, 46% otyłość, 52% hiperlipidemia). U niektórych zdrowych osób w rejonie środkowego Ob występują uszkodzenia naczyń pnia ramienno-głowowego, objawiające się pogrubieniem IMT (u 52%), rozwojem blaszek typu 1-2 (u 26%), z dominującą lokalizacją w rozwidlenie CCA i serca w postaci przerostu lewej komory (u 10%), zmian miażdżycowych aorty wstępującej (u 12%).

2 Dominującą zmianą strukturalną i geometryczną lewej komory u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową jest koncentryczna przebudowa lewej komory

3 U pacjentów z nadciśnieniem dominuje gładki profil rytmu dobowego, odzwierciedlający wyczerpanie się rezerw adaptacyjnych serca i jest klinicznie powiązany ze złym rokowaniem. U pacjentów z patologią układu sercowo-naczyniowego częściej rejestruje się komorowe zaburzenia rytmu, co wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju śmierci arytmicznej. 4 Proces zwężający tętnic ramienno-głowowych jest bardziej wyraźny w przypadku połączenia nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej, był reprezentowane przez dominację blaszek typu 3-4 i częstszą lokalizację blaszek w obszarze rozwidlenia tętnic szyjnych.

Zatwierdzenie pracy:

Materiały rozprawy zostały zaprezentowane na konferencji naukowo-praktycznej z udziałem międzynarodowym „Tyumen 2008”; na V Forum Terapeutycznym „Aktualne zagadnienia diagnostyki i leczenia najczęstszych chorób narządów wewnętrznych” (Tiumeń 2008); konferencja naukowo-praktyczna z udziałem międzynarodowym „Aktualne zagadnienia w kardiologii” (Tiumeń 2009). Zatwierdzenie rozprawy odbyło się 21 kwietnia 2009 roku na posiedzeniu komisji problemowej „Medyczne, społeczne i kliniczne problemy zdrowia ludności zachodniosyberyjskiego kompleksu terytorialno-przemysłowego” w Państwowej Akademii Medycznej w Tiumeniu.

Publikacje:

Struktura i zakres rozprawy:

Praca ujęta jest na 109 stronach maszynopisu, zawiera 8 tabel i 10 rycin. Składa się ze wstępu, przeglądu literatury,

Podobne rozprawy na specjalności „Kardiologia”, 14.00.06 kod VAK

• Dobowy profil i chronostruktura ciśnienia krwi: znaczenie kliniczne i patogenetyczne, związek z uszkodzeniem narządów docelowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w północnej części obwodu tiumeńskiego 2005, doktor nauk medycznych Shurkevich, Nina Petrovna

• Kliniczne i patogenetyczne związki miażdżycy tętnic wieńcowych i ramienno-głowowych oraz obniżonej gęstości mineralnej kości i czynniki ryzyka u kobiet chorych na reumatoidalne zapalenie stawów 2013, doktor nauk medycznych Sineglazova, Albina Władimirowna

• Dysfunkcja śródbłonka a stan strukturalny i funkcjonalny układu sercowo-naczyniowego w otyłości brzusznej 2010, kandydat nauk medycznych Boeva, Natalya Anatolyevna

• Współczesne aspekty diagnostyki i taktyki leczenia operacyjnego złożonych zmian miażdżycowych tętnic ramienno-głowowych i aorty brzusznej 2005, doktor nauk medycznych Bespaev, Abdimazhit Tasibekovich

• Diagnostyka przedkliniczna i charakterystyka zmian miażdżycowych tętnic ramienno-głowowych u osób z grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego 2005, kandydat nauk medycznych Sidlina, Irina Michajłowna

Zakończenie rozprawy na temat „Kardiologia”, Sheveleva, Oksana Evgenievna

1. Wśród czynników wysokiego całkowitego ryzyka rozwoju CVD dominowały: otyłość (51% w grupie nadciśnienia tętniczego i nadciśnienia tętniczego, 46% w grupie kontrolnej), palenie tytoniu (52% w grupie nadciśnienia tętniczego\CHD, 42% w nadciśnieniu i 54% w grupie kontrolnej), hipercholesteremia (68%) w grupie AGSHPS, 60% w nadciśnieniu i 52%) w grupie porównawczej). W grupie praktycznie zdrowych osób zamieszkujących rejon Obu Środkowego wykazano uszkodzenie naczyń pnia ramienno-głowowego objawiające się pogrubieniem IMT u 52%, rozwojem blaszek typu 1-2 u 26% z dominującą lokalizacją w rozwidleniu CCA, u 10% rozwój koncentrycznej przebudowy lewej komory, według badania echokardiograficznego.

2. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą niedokrwienną serca, żyjących w rejonie środkowego Ob, najczęstszym wariantem przebudowy geometrycznej lewej komory jest przebudowa koncentryczna.

3. Ektopowa aktywność mięśnia sercowego, według monitoringu EKG metodą Holtera, w grupie osób zdrowych istotnie częściej objawiała się zaburzeniami rytmu nadkomorowymi, a w grupach z nadciśnieniem tętniczym i nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą wieńcową – komorowymi zaburzeniami rytmu.

4. Zmiany miażdżycowe naczyń pnia ramienno-głowowego w badaniu ultrasonograficznym są bardziej nasilone u pacjentów z grupy nadciśnienia tętniczego w połączeniu z chorobą wieńcową, co objawia się przewagą: umiarkowanego pogrubienia IMT, duża liczba blaszek miażdżycowych typu 3-4 i bardziej rozległe zmiany rozwidlenia CCA.

2 W celu przedklinicznej diagnostyki miażdżycy głównych tętnic głowy, w przypadku wykrycia szmeru skurczowego w tętnicach szyjnych lub klinicznych objawów niedokrwienia innych obszarów naczyniowych, konieczne jest wykonanie badania dupleksowego tętnic ramienno-głowowych. Każdy przypadek wykrytej zmiany zwężeniowej tętnic szyjnych wymaga szczególnej uwagi kardiologa. W przypadku nieistotnych hemodynamicznie zmian w tętnicach szyjnych wskazane jest wykonywanie diagnostyki naczyniowej przynajmniej raz w roku. W przypadku zwężenia powyżej 50%, któremu towarzyszą objawy kliniczne (encefalopatia, przemijający udar naczyniowo-mózgowy, udar mózgu) oraz zwężenia powyżej 75% bez objawów klinicznych, konieczna jest konsultacja z angiochirurgiem w celu podjęcia decyzji o korekcie chirurgicznej.

3 Echokardiografię – monitorowanie wartości LVMM i LVMI z oceną rodzaju modelu strukturalnego LV i stanu funkcji rozkurczowej należy wykonać u wszystkich osób, także zdrowych, w celu wczesnego wykrycia wzrostu LVMM i patologii rodzaje przebudowy.

Lista referencji do badań do rozprawy doktorskiej Kandydat nauk medycznych Sheveleva, Oksana Evgenievna, 2009

1. Standardy rozwoju fizycznego dorosłej populacji Chanty-Mansyjskiego Okręgu Autonomicznego: Zalecenia metodologiczne / Zhvavyi N.F. Tiumeń 1995

2. Baevsky R.M., Berseneva A.P. Ocena możliwości adaptacyjnych organizmu i ryzyka rozwoju choroby. Moskwa „Medycyna” 1997

3. Częstość występowania Skavronskaya T.V nadciśnienie i jego cechy wśród pracowników przemysłu gazowniczego na Dalekiej Północy: Aforef dis. . kon. Miód. Nauka. Moskwa 2007, 24s

4. Kuzniecow V.A. Charakterystyka porównawcza połączenia choroby niedokrwiennej serca i nadciśnienia tętniczego u pacjentów w środkowym regionie Ob i na południu regionu Tiumeń: Proc. raport Aktualne zagadnienia kardiologii inwazyjnej i zachowawczej naukowej. konf. 2003

5. Korobicyn. A.A Stan hemodynamiki u mieszkańców północy w wieku produkcyjnym // Ekologia człowieka 1999 nr 3 P 42-45

6. Gapon L.I., Shurkevich N.P., Vetoshkin A.S. Zmiany strukturalne mięśnia sercowego przy różnych dobowych profilach ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym podczas zmian ekspedycyjnych na Dalekiej Północy. Kardiologia 2005; 1:51-56.

7. Szestakowa G.N. Stan układu sercowo-naczyniowego i oddechowego rdzennej ludności Chanty na północy regionu Tiumeń. Streszczenie autora. dis.con. Miód. Nauka. Tiumeń 2004.

8. Sydykova L.A. Dyslipidemia u pacjentów z cukrzycą typu 2 w Republice Sacha (Jakucja). Streszczenie autora. dis.con. Miód. Nauka. Jakuck 2006.

9. Popov A.I., Tokarev S.A., Umanskaya E.L., Buganov A.A. Występowanie nadciśnienia tętniczego i czynników ryzyka sercowo-naczyniowego wśród populacji Dalekiej Północy. Profilaktyka Chorób i Promocja Zdrowia 2005; 1: 40-43 s

10. Yu Shesterikova N.V., Buganov A.A. Zmiany funkcjonalne u osób z nadciśnieniem tętniczym na dużych szerokościach geograficznych. Higiena Sanitarna 2003; 6:93-95

11. Charakterystyka klimatyczna obszaru zgodnie z zaleceniami SNiP 23-01-99 dla najbliższej stacji pogodowej Kondinskoye. 2007

12. Smaznov V.Yu. Palenie, ryzyko śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych i gradient społeczny w męskiej populacji Tiumeń: Streszczenie pracy dyplomowej. . kon. Med Sciences Nowosybirsk 2007, 19 s.

13. Akimova E.V. Choroba niedokrwienna serca i czynniki ryzyka w Tiumeniu: częstość występowania, dynamika, prognozowanie. Streszczenie pracy dyplomowej. . Doktor nauk medycznych. Tomsk 2003, -40 s

14. Charakterystyka porównawcza połączenia choroby niedokrwiennej serca i nadciśnienia tętniczego u pacjentów w regionie Środkowego Obu i na południu

15. Akimova E.V., Dracheva L.V., Gakova E.N. Palenie i ryzyko śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych w męskiej populacji Tiumeń. Zbiór abstraktów raportów „Aktualne problemy leczenia chorób układu krążenia” Tiumeń 1998. s. 17-19

16. Arutyunov G.P. Palenie jako czynnik ryzyka u pacjentów z chorobami układu krążenia. Serce 2006; tom 4; 4:3-11

17. Chazov E.N. Problematyka profilaktyki pierwotnej i wtórnej chorób układu krążenia. Archiwum terapeutyczne. 2002; 9:5-8.

18. Lobanova L.P. Występowanie elementów zespołu metabolicznego i aktualne odżywianie w nowo przybyłej populacji Dalekiej Północy. Streszczenie autora. dis.con. Miód. Nauka. Nadym 2008.

19. Tagiltseva N.V. Aspekty terapeutyczne zespołu menopauzalnego u kobiet z otyłością brzuszną. Streszczenie autora. dis. .kon. Miód. Nauka. Jekaterynburg 2006.

20. Konstantinov V.V., Zhukovsky G.S., Timofeeva T.N. i wsp. Choroba niedokrwienna serca, czynniki ryzyka i śmiertelność wśród populacji mężczyzn w związku z poziomem wykształcenia. Kardiologia 1996; 1:37-41

21. Makolkin V.I. Mikrokrążenie w kardiologii. Moskwa „Visart” 2004; 136s.

22. Perova N.V., Metelskaya V.A., Mamedov M.N. narządy R.G. Metody wczesnego wykrywania i korygowania zespołu metabolicznego. Profil chory wzmocniony zdrowy. 2001; 1:18-31

23. Plawińska S.I. Rola czynników ryzyka i ich kombinacja w rokowaniu choroby niedokrwiennej serca w populacji mężczyzn i kobiet dużego miasta przemysłowego. Streszczenie autora. dis.con. Miód. Nauka. Sankt Petersburg. 1993

24. Shalnova S.A. Czynniki ryzyka chorób układu krążenia i wskaźniki średniej długości życia ludności rosyjskiej. Streszczenie autora. dis.con. Miód. Nauka. Moskwa 1999

25. Shalnova S.A., Deev A.D., Shestov D.B. i wsp. Prognostyczna ocena charakterystyki epidemiologicznej choroby niedokrwiennej serca. Kardiologia 1997; 9:49-54

26. Evdokimova O.V., Ivanova A.E., Gapon L.I. Skuteczność kliniczna interwencji w zakresie stylu życia u pacjentów z otyłością i nadciśnieniem tętniczym. Abstrakcyjny. raport Aktualne problemy kardiologii. Tiumeń 2008

27. Kayumova M.M., Akimova E.V., Senatorova O.V., Smaznov V.Yu., Gafarov V.V., Kuznetsov V.A. Dynamika występowania nadwagi u mężczyzn w średnim wieku w Tiumeniu. Abstrakcyjny. raport Aktualne problemy kardiologii. Tiumeń 2008

28. Mamedov M.N., Chepurtna N.A., Organova R.G. Całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe: od teorii do praktyki. Moskwa. 2008

29. Chibisov S.M., Breus T.K., Illarionova T.S. Morfofunkcjonalny stan serca w warunkach burzy magnetycznej. Byk. do potęgi. biol. 2001;12:627-630

30. Belyalov F.I., Iskhakova G.I. Związek czynników heliogeofizycznych z przebiegiem niestabilnej dławicy piersiowej. Ter arch. 2002;9:34-36

31. Sheenko O.N. Stan zdrowia ludności Dalekiej Północy, problemy i perspektywy jego zachowania i wzmocnienia // Opieka zdrowotna. 2001.- .№> 11.- str. 30-41.

32. Danishevsky G. M. Patologia człowieka i zapobieganie chorobom na północy. M., 1968. - 412 s.

33. Deryapa N.R., Matusov A.L., Ryabinin I.F. Człowiek na Antarktydzie. L.: „Medycyna”, 1975.- 184 s.

34. Sabirova 3. F. Oszacowanie śmiertelności ludności w regionach petrochemicznych //Opieka zdrowotna Federacji Rosyjskiej. 2000.- nr 2.- str. 39 - 41

35. Khasnulin V.I. Wprowadzenie do medycyny polarnej. Nowosybirsk „SB RAMS”, 1998.- 337 s.

36. Yagya N.S. Zdrowie ludności Północy. L. „Medycyna”, 1980. - 256 s.

37. Skarbnik V.P. Współczesne aspekty adaptacji. Nowosybirsk, 1980.192 s.

38. Trufakin V.A., Babenko A.I. Medyczne i demograficzne problemy kształtowania się ludności Syberii // Biuletyn. SO RAMN.-2001.- nr 3. s. 60-65.

39. Skarbnik V.P. Podstawowe wzorce dynamiki populacji w północnych regionach Syberii: problemy i perspektywy // Proc. raport

40. Problemy medyczne i środowiskowe północnych regionów Syberii – Tomsk Strezhevoy, 1998.- s. 12-15.

41. Brui B.P., Dmitriev V.I. Cechy umieralności ludności w wieku produkcyjnym w Federacji Rosyjskiej\\Ochrona zdrowia Federacji Rosyjskiej.-1998.- Nr 6,- P.44 47.

42. Kapilevich L.V., Baykov A.N., Miedwiediew M.A. Złożone podejście do oceny sytuacja ekologiczna na obszarach wydobycia ropy naftowej i ochrona zdrowia pracowników naftowych na Syberii // Tez. raport III Kongres Fizjologów Syberii i Dalekiego Wschodu Nowosybirsk, 1997.- s. 13 - 14.

43. Kapilevich L.V., Baykov A.N. MA Miedwiediew Zintegrowany monitoring medyczny i środowiskowy północnych regionów wydobywających ropę i gaz w zachodniej Syberii // Proc. raport XVII Kongres Wszechrosyjski. Fizjol. Towarzystwo nazwane na cześć Pawłowa. Rostów nad Donem, 1998. - C 443.

44. Alyukhin Yu.S., Iwanow K.P. Zmiany produkcji ciepła przez serce podczas adaptacji temperaturowej organizmu // Dokl. Akademia Nauk ZSRR.- 1974.-T.214. nr 5.-str. 1225 1227.

45. Turchinsky V.I. Choroba niedokrwienna serca na Dalekiej Północy. Nowosybirsk, „Nauka”, 1980. - 281 s.

46. ​​​​Ovcharov E. A. Ochrona zdrowia pracowników naftowych zachodniej Syberii w stowarzyszeniu produkcyjnym // Opieka zdrowotna Federacji Rosyjskiej. 1998.-nr 4.-S. 29-31.

47. Agadzhanyan N.A., Vlasova I.G., Alpatov A.M. Przystosowanie ludzi i zwierząt do ekstremalnych warunków środowiskowych. M., Wydawnictwo UDN. 1985,-S. 138 184.

48. Buganov A.A., Umanskaya E.L., Salamatina L.V. Zagadnienia kardiologii prewencyjnej w niestabilnym ekologicznie regionie Dalekiej Północy. Nadym, 2000. 204 s.

49. Turchinsky V.I., Melikov S.A., Ardysheva O.N. Epidemiologia chorób układu krążenia, wśród aborygenów Dalekiej Północy,

50. Syberia, w zależności od stylu życia. //. Abstrakcyjny. raport konferencja naukowo-praktyczna. Anadyr, 1984. - Od 83.

51. Kaznacheev V.P., Kaznacheev S.V. Kliniczne aspekty medycyny polarnej. M., 1986-206 s.

52. Polikarpow JI.C. Nadciśnienie tętnicze w warunkach środowiskowych Dalekiej Północy wśród nowoprzybyłej populacji. Zabezpieczenie medyczne i sanitarne ludności Dalekiej Północy. Krasnojarsk, 1982. s. 104108

53. Khasnulin V.I., Shurgaya A.M., Khasnulina A.V., Sevostyanova E.V. Kardiometeopatie na Północy. Nowosybirsk 2000. „SB RAMS”, 2000.222 s.

54. Avtsyn A.P., Zhavoronkov A.A., Maracheev A.G. Patologia człowieka na północy. M., „Medycyna”, 1985. 415 s.

55. Agadzhanyan N.A., Gubin D.G. Desynchronoza: mechanizmy rozwojowe od genetyki molekularnej do poziomu organizmu // Postępy nauk fizjologicznych - 2004. - T. 35. Nr 2. s. 57 - 72.

56. Agadzhanyan N.A., Chruszczow B.JI. Dynamika niektórych wskaźników fizjologicznych osoby podczas rotacyjnej metody pracy ekspedycyjnej w Arktyce // Biuletyn Akademii Nauk Medycznych ZSRR - 1984. Nr 2. - s. 79-83.

57. Chruszczow B.JI. Zdrowie ludzkie na Północy. Encyklopedia medyczna Northernera. Nowy Urengoj, 1994, - 508 s.

58. Khasnulin V.I., Selyatitskaya V.G., Polyukhovich V.V. Przedwczesne starzenie się człowieka na północy. Zbiór abstraktów raportów „13. Międzynarodowy Kongres Medycyny Okołobiegunowej w ramach Międzynarodowego Roku Polarnego” 2006

59. Karpin V.A. Monitoring medyczny i środowiskowy chorób układu sercowo-naczyniowego na zurbanizowanej Północy. Kardiologia 2003; 1:51 -54 s

60. Makarov V.M., Popova Z.P., Alekseev V.P. i wsp. Częstość występowania choroby niedokrwiennej serca i czynników ryzyka wśród męskiej populacji Jakucka. Aktualne problemy medycyny klinicznej na północy. Jakuck 1992; 40-41

61. Avtsyn A.P., Zhavoronkov A.A., Marachev A.G., Milovanov A.P. patologia człowieka na północy. M: Medycyna 1985.

62. Aronow A.M., Lupanov V.G., Mikheev T.G. Testy funkcjonalne w kardiologii. Wykład III, IV. Kardiologia 1995; 12: 83-93.

63. Bakhshaliev A.B., Solomonov A.L., Kharchenko V.I., Andreev E.F. Kliniczne aspekty stosowania aktywność fizyczna z nadciśnieniem tętniczym. Kardiologia 1987; 7: 85-89.

64. Svishchenko E.P., Kovalenko V.N. Choroba nadciśnieniowa Nadciśnienie wtórne. Kijów „Libsch” 2002

65. Makarov L.M. Monitorowanie Holtera. M. Medpraktika 2000; 217 s.

66. Salamatina L.V., Butanov A.A., Umanskaya E.L., Ievleva G.I. Chronobiologiczne podejścia do diagnostyki nadciśnienia tętniczego na Dalekiej Północy. Medycyna pracy i ekologia przemysłowa. 2003; 2:6-11

67. Makarov L.M. Cechy dobowej zmienności rytmu serca w warunkach swobodnej aktywności\\Human Physiology v24 nr 2 1988 C56-62D

68. Ryabykina G.V. Zastosowanie monitorowania EKG metodą Holtera w diagnostyce niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjentów z różnymi patologiami układu krążenia. Serce 2005; Tom 1; 6: 283-292

69. Konyaeva E.B., Dubov P.B. „Ciche” niedokrwienie mięśnia sercowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Kardiologia 1993; 1:77-81

70. Shevyrev V.A., Pozdnyakova N.V., Tatarchenko I.P., Butina Yu.A. Kliniczna ocena niedokrwienia mięśnia sercowego podczas monitorowania Holtera i testów wysiłkowych w prognozowaniu zdarzeń sercowych. Biuletyn Arytmologii . 2005; 39:

71. Aretinsky V.B., Mazyrina M.V., Antyufev V.F. Ocena możliwości diagnostycznych monitorowania EKG metodą Holtera w obiektywizacji zmian niedokrwiennych u pacjentów z patologią naczyń krwionośnych serca i mózgu. Biuletyn Arytmologii . 2005; 39:

72. Goncharov N.I., Zykova I.E., Goncharova A.G. Zagadnienie przewidywania przebiegu chorób somatycznych za pomocą wskaźnika dobowego. Biuletyn Arytmologii . 2005; 39

73. Makharova N.V., Romanova A.N., Tomskaya T.Yu. Nasilenie miażdżycy naczyń wieńcowych i elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia w badaniu Holtera u pacjentów z chorobą wieńcową. Biuletyn Arytmologii . 2005; 39:

74. Rybikina G.V. Zastosowanie monitorowania EKG metodą Holtera w diagnostyce niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjentów z różnymi patologiami układu krążenia. Serce 2005; tom 1;6: 283-292

75. Makarov JI.M Cechy zmienności dobowego rytmu serca w warunkach swobodnej aktywności. Fizjologia człowieka t24 nr 2 1988; 56-62 s

76. Makarov JT.M Monitoring Holtera. M. Medpraktika 2000; 217s

77. Konyaeva E. B., Kosenko A. I., Dubov P. B. i wsp. Bezbolesny spadek odcinka ST przy codziennym Monitorowanie EKG u pacjentów z nadciśnieniem. Ter Archiv 1991;4:40-4;

78. Agadzhanyan N.A., Gubin G.D., Gubin D.G., Radysh I.V. Chronoarchitektura biorytmów i siedlisk. Tiumeń: „Uniwersytet Państwowy w Tiumeniu”, 1998. 168 s.

79. Pietgendrich K. Systemy okołodobowe: perspektywa ogólna. Rytmy biologiczne/ pod. wyd. Y. Ashoffa: Tłum. z języka angielskiego - M., "Mir", 1984.-T. 1.-S. 22 -53.

80. Bagdasaryan R.A. Mechanizmy kształtowania rytmu dobowego czynności nerek i metabolizmu wody i soli. // Problemy chronobiologii - 1990. - Tom - nr 1. - s. 50 81.

81. Gubin DG, Gubin G.D., Gapon L.I. Zalety stosowania standardów chronobiologicznych przy analizie danych z ambulatoryjnego pomiaru ciśnienia krwi // Biuletyn Arytmologii - 2000 nr 16. - s. 84-94.

82. Gorbunow V.M. Całodobowy automatyczny monitoring ciśnienia krwi. (Zalecenia dla lekarzy) // Kardiologia. 1997. -№6. -C 83-84

83. Dzhanashiya P.Kh., Poteshkina N.G., Gaidukova N.I., Shogenov Z.S., Tuev A.V. Związek pomiędzy strukturalno-funkcjonalną i elektrofizjologiczną przebudową mięśnia sercowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Rosyjski Dziennik Kardiologiczny 2005; 1:28-32

84. Vereshchagina G.N., Vikhman E.A., Platonova T.B. Porównanie cech strukturalnych i geometrycznych lewej komory u mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym w różnych grupach wiekowych. Consilium Syberyjskie 2004; 10:14-18

85. Khozyainova N.Yu. Tsareva V.M. Przebudowa strukturalno-geometryczna i strukturalno-funkcjonalna mięśnia sercowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w zależności od płci i wieku. Rosyjski Dziennik Kardiologiczny 2005; 3:20-24

86. Leshchinsky L.A., Multanovsky B.L., Ponomarev S.B., Petrov A.G. Nadciśnienie tętnicze i choroba niedokrwienna serca: aspekty kliniczne i echokardiograficzne. Medycyna Kliniczna 2003; 11:42-45

87. Vereshchagina G.N., Vikhman E.A., Platonova T.B., Botjargalyn Sodgrel. Porównanie cech strukturalnych i geometrycznych lewej komory u mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym w różnych grupach wiekowych. Consilium Syberyjskie 2004; 10:14-18

88. Shlyakhto E.V. Koprati A.O. Przebudowa serca w nadciśnieniu tętniczym. Serce 2005; 5: 232-234

89. Bondarev Zh.V, Deryabina T.I. Funkcja skurczowa i przebudowa lewej komory u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i nadciśnieniem tętniczym. Tiumeń Medical Journal 2004; 1:44-45

90. Khovaev Yu.A, Ber M.D, Khovaeva Ya.B, Golovskoy B.V Przebudowa serca u osób ze stanem przednadciśnieniowym. Biuletyn Arytmologii . 2005; 39:

91. Shaposhnik I.I., Bogdanov D.V., Ektova N.A. Strukturalne i funkcjonalne warianty uszkodzenia serca w nadciśnieniu tętniczym. Biuletyn Arytmologii . 2005; 39:

92. Shopin A.N., Kozlov S.E. Związane z wiekiem cechy stanu strukturalnego i geometrycznego lewej komory u praktycznie zdrowych osób z czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Biuletyn Arytmologii . 2005; 39:

93. Grigoricheva E.A. Wyniki 10-letniej prospektywnej obserwacji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i różnymi typami geometrycznymi przebudowy lewej komory. Biuletyn Arytmologii . 2005; 39

94. Kartakova E.Yu. Echokardiologiczna charakterystyka stanu serca pracowników zmianowych w procesie adaptacji do warunków północy. Biuletyn Arytmologii . 2005; 39:

95. Ageev F. T. Ewolucja pomysłów na temat funkcji rozkurczowej serca // Cardiac. niewystarczający - 2000.- T. 1.No.2. s. 48 - 51.

96. Tsokolov A.V., Vertelkin A.V., Fisun A.Ya. Stratyfikacja ryzyka a przerost mięśnia sercowego lewej komory u osób z nadciśnieniem tętniczym.// Proc. raport Kongres Kardiologów Krajów WNP St. Petersburg, 2003.-s. 308.

97. Shugushev Kh.Kh., Wasilenkow. V.M. Wskaźniki repolaryzacji komór u pacjentów ze zwiększoną masą mięśnia lewej komory // Kardiologia. 2001.- nr 4.- s. 59-63.

98. Ageev F.T., Ovchinnikov A.G. Dysfunkcja rozkurczowa jako przejaw przebudowy serca // Serce. Brak.- 2003.- T.Z. Nr 4. -Z. 191-195.

99. Belenkov Yu.N. Rola zaburzeń skurczu i rozkurczu w rozwoju niewydolności serca // Ter. łuk. 1994.- Т.в.- №9.-С. 3-7.

100. Florya V.G. Rola przebudowy lewej komory w patogenezie przewlekłej niewydolności krążenia // Kardiologia. 1997.-№5.- str. 63 - 70.

101. Glotov M.N., Mazur N.A. Funkcja rozkurczowa JDK u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym // Kardiologia. 1994. - nr 1. - s. 89-93.

102. Kadin S.V., Baranov B.J1. Przebudowa lewej komory u pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy w zależności od poziomu ciśnienia krwi // Proc. raport Kongres Kardiologów Krajów WNP – St. Petersburg, 2003. s. 110.

103. Yurenev A.P., Kozdoba O.A., Besneva Z.V. i inne Charakterystyka przerostu lewej komory u pacjentów z różnymi postaciami nadciśnienia tętniczego w ujęciu echokardiograficznym // Kardiologia. 1985. -№5. -C 60-62

104. Shlyakhto E.V., Konradi A.O., Zakharov D.V., Rudomanov O.G. Zmiany strukturalne i funkcjonalne mięśnia sercowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym // Kardiologia. 1999.- nr 2. - s. 49 - 55.

105. Grigoricheva E.A., Prazdnov A.S. Stan funkcjonalny lewej komory u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym z różnymi typami przerostu lewej komory w spoczynku i podczas manualnego wysiłku izometrycznego // Kardiologia. -1999.-nr 7. s. 20 -25.

106. Novikov V.I., Novikova T.N., Kuzmina-Krutetskaya S.R., Ironosov V.E. Ocena funkcji rozkurczowej serca i jej rola w rozwoju niewydolności serca // Kardiologia. 2001.-№2.- str. 78 -85.

107. Todua F.I. Wpływ szeregu aterogennych czynników ryzyka na stan kompleksu intima-media w ogóle tętnica szyjna//Kardiologia 2003. Nr 3. -C 50-53

108. Dudko V.A., Karpov R.S. Miażdżyca naczyń krwionośnych serca i mózgu. Tomsk 2003 - 416

109. Kobalava Zh.D, Kotovskaya Yu.V Nadciśnienie tętnicze i miażdżyca: przegląd wyników badania ELSA. Serce 2004; Tom 1; 3: 144-150

110. Titow V.N. Rola fizjologiczna błona wewnętrzna tętnicy w utrzymaniu „częstotliwości” środowiska wewnętrznego organizmu. Specyfika zmian zapalnych błony wewnętrznej w przebiegu miażdżycy. Kardiologia 2006; 9:10-23

111. Monitorowanie miażdżycy aorty u mężczyzn z Jakucka na przestrzeni 40 lat. Zbiór streszczeń raportów „X Rosyjsko-Japońskie Międzynarodowe Sympozjum Medyczne „Jakucja - 2003”” (współautorzy: Voronova O.V., Argunov V.A., Galakhov I.E., Zhdanov V.S.).

112. Miażdżyca tętnic szyjnych i patologia naczyń mózgowych. Zbiór streszczeń raportów „X Rosyjsko-Japońskie Międzynarodowe Sympozjum Medyczne „Jakucja - 2003”” (współautorzy: Argunov V.A., Vinnichuk S.A.).

113. Barkhatov D.Yu., Dzhibladze D.N., Nikitin Yu.M. Znaczenie czynników hemodynamicznych w różnych postaciach zmian miażdżycowych głównych tętnic głowy. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 1998; 2: 36-46

114. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia mózgu w miażdżycy i nadciśnieniu tętniczym. Moskwa „Medycyna” 1997

115. Kukhtevich II. Miażdżyca mózgu. Moskiewska „Medycyna”. 1998.

116. Plotnikov M.P., Usov V.Yu., Sokolov A.A. Ocena znaczenia hemodynamicznego zwężeń zewnątrzczaszkowych tętnic szyjnych. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 1997; 2:5-9

117. Nikitina Yu.M. Diagnostyka ultradźwiękowa dopplerowska chorób naczyń. Moskiewski „Widar”. 1998

118. Vdovenko S.V., Kuznetsov V.A., Krinochkin D.V., Zyryanov I.P., Semukhin M.V., Doniy. E.A Ultrasonograficzna ocena stanu aorty we wczesnej diagnostyce miażdżycy. Biuletyn Arytmologii . 2005; 39:

119. Sorokin A.V., Korovina O.V., Pestova D.P. Zależność wskaźnika masy mięśnia sercowego lewej komory od grubości błony środkowej u osób z różnym ciśnieniem krwi. Biuletyn Arytmologii . 2005; 39:

120. Aleksiejew V.P. Cechy rozprzestrzeniania się miażdżycy wśród mieszkańców Jakucji: Streszczenie pracy dyplomowej. dis. Doktorat Miód. nauk.-M., 1968.- 25 s.

121. Łupanow V.P. Funkcjonalne testy obciążeniowe w diagnostyce choroby wieńcowej. Serce 2004; Tom 1; 6: 294-305

122. Moore-Ead M., Salzman F. Wewnętrzny porządek czasowy. Rytmy biologiczne / pod. wyd. Y. Ashoffa: Tłum. z angielskiego M. "Mir", 1984.-T.1. - s. 240-274.

123. Krivoshchevok S.G. Psychofizjologiczne mechanizmy adaptacji i dezadaptacji na Północy. Streszczenie raportu XIII Międzynarodowego Kongresu Medycyny Okołobiegunowej w ramach Międzynarodowego Roku Polarnego. 2006

124. Tereshchenko S.N., Chuich N.G., Jaiani N.A. Co wiemy o tętnie i co daje jego spowolnienie? Kardiologia 2007; 6:78-84

125. Goldberg R., Larson M., Levy D. Czynniki związane z przeżyciem do 75. roku życia u mężczyzn i kobiet w średnim wieku: badanie Framingham. Arch-stażysta Med 1996; 156:505-509

126. Kannel W.B. Ocena gabinetowa kandydatów do koronarografii i spostrzeżenia dotyczące czynników ryzyka z badania Framingham. J Nadciśnienie 1991; 9: Uzupełnienie: 13-19

127. DiFrancesco D., Camm A. Obniżenie częstości akcji serca poprzez swoiste i selektywne hamowanie prądu za pomocą iwabradyny. Lek 2004;64616 1757-1765

128. Siche J.P. Tętno i ryzyko współczulne. Ann Cordiol Angiol 1998; 47: 404-410

129. Sajadieh A., Nielsen O.W., Rasmussen V. et al. Zwiększona częstość akcji serca i zmniejszona zmienność rytmu serca są powiązane z subklinicznym stanem zapalnym u osób w średnim wieku i u osób bez widocznej choroby serca. Eur Serce J 2004; 25: 363-370

130. Heidlan UE, Strauer B.E. Masa mięśniowa lewej komory i podwyższona częstość akcji serca są powiązane z zaburzeniami wywołanymi przez dżumę wieńcową. Nakład 2001; 104:1477-1482

131. Berton G.S., Cordiano R., Palmieri R. et al. Czy J. Cardiol 2002; 18: 495-502

132. Kitzman D.W. Rozkurczowa niewydolność serca u osób starszych // Niewydolność serca. Obrót silnika. 2002.-V.7. - s. 17-27.

133. Meiler S.E.L., Boudoulas H., Unverforth D.V. Czas rozkurczowy w zastoinowej niewydolności serca // Am. Lleart J. 1987.- V.114. -№5.- str. 1192 -1198.

134. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Nadciśnienie i funkcja rozkurczowa 11 Narkotyki. - 1993. -Tom. 46. ​​S. 61-67.

135. Little W.C., Downes Th.R. Kliniczna ocena czynności rozkurczowej lewej komory // Prog. Kardiowasc. Dis. 1990. -V.32. - s. 273 - 290.

136. Berkoff IT., Levine R. Postępowanie z pacjentami naczyniowymi z miażdżycą wieloukładową //Prog. Kardiowasc. Dis. -1987.- Cz. Str. 347368.

137. Salonen L., Salonen R. Ultrasonicznie oceniona morfologia tętnic szyjnych i ryzyko choroby niedokrwiennej serca // Atheroscl. Throm. -1991. -Tom. 11.-str. 1245-1249

138. MacMahon S., Rodberg A. Wpływ leczenia hipotensyjnego na choroby naczyniowe: przegląd dowodów w 1994 r. J. Vase. Med.Biol., 1993, 4,265-271

139. Hitnze U., Wupper F., Mickley H., Moller M. Effects of beta-adrenolityki na związek między odstępem QT a częstością akcji serca u osób, które przeżyły ostry zawał mięśnia sercowego. Roczniki nieinwazyjnej elektrokardiologii. 1998 3 (4) s. 319-326

140. Ewing D., Nelson J., Travis P. Nowa metoda oceny układu przywspółczulnego serca za pomocą 24-godzinnego elektrokardiogramu. Brytyjczyk. Serce J. 1984 52 s. 396-402.

141. Casolo G., Balli E., Taddei T., Amuhasi J., Gori C. Zmniejszona wiarygodność spontanicznej częstości akcji serca w zastoinowej niewydolności serca.//Amer J Cardiology 1989;15:p.l 162-1167.

142. Ewing D., Nelson J., Travis P. Nowa metoda oceny układu przywspółczulnego serca za pomocą 24-godzinnego elektrokardiogramu. Brytyjczyk. Serce J. 1984 52 s. 396-402

143. Makarov L.M., Belokon N.A., Laan M.I. Belozerov Y.M., Shkolnikova M.A., Kruglikov I.V. Monitorowanie metodą Holtera w zespole długiego QT u dzieci i młodzieży. //COR VASA 32(6): 474-483 1990.

144. Molnar J, Rosenthal J, Weiss S, Somberg C. Rozproszenie odstępu QT u zdrowych osób i osób, które przeżyły nagłą śmierć sercową: zmienność okołodobowa i ocena dwudziestoczterogodzinna.//Amer J Cardiol 1997 tom 79 N1 maj 1190-1193

145. Makarov L, Shkolnikova M. Dobowa częstość akcji serca u dzieci z wysokim ryzykiem nagłej śmierci podczas monitorowania metodą Holtera.//Roczniki nieinwazyjnej elektrokardiologii tom 3, N 3 część 2, lipiec 1998, s. 145. 37.

146. Mathias C, Alam M. Dobowe zmiany układu sercowo-naczyniowego i autonomicznego układu nerwowego. W: Malik M, Camm A (red.) Zmienność tętna. Armonk, Nowy Jork, Futura Publ.Co 1995.str.21-30

147. Mathias C, Anand P, Armstrong E i in. Ludzki odpowiednik eksperymentu przewlekłego uszkodzenia jądra traktus solitarius.// J Neurol 1990; 237 (uzupełnienie): s54.

148. Galassi A., Kaski J., Crea F., Pupita J., Garrielidis S., Tousoulius D., Maseri A. Reakcja tętna podczas wysiłku testowanie i ambulatoryjne monitorowanie EKG u pacjentów z zespołem X. Amer Heart J 1991 V 122 N2 s. 45 8-463.

149. Asmar R, Benetos A, Pannier B i in. Częstość występowania i zmiany dobowe depresji odcinka ST i towarzyszące jej zmiany ciśnienia krwi w bezobjawowym nadciśnieniu układowym. Am J Cardiol 1996;77(5):384-90;I

150. Siegel D, Cheitlin MD, Seeley DG i in. Ciche niedokrwienie mięśnia sercowego u mężczyzn z nadciśnieniem układowym i bez klinicznych objawów choroby wieńcowej. Am J. Cardiol 1992;70(l):86-90

151. Picaso E, Lucarini AR, Lattanri F, Marini C. Obniżenie odcinka ST wykryte przez wlew dipirydamolu u bezobjawowych pacjentów z nadciśnieniem. Nadciśnienie 1990;16:19-25

152. Salcedo EE, Marwick TH, Korzick DH i in. Przerost lewej komory uwrażliwia mięsień kadywny na rozwój niedokrwienia. Eur Serce J 1990; 11 (Suplement G): 72-8

153. Scheler S, Motz W, Vester J, Strauer BE. Przejściowe niedokrwienie mięśnia sercowego w nadciśnieniowej chorobie serca. Am J. Cardiol 1990;65:51G-5G.

154. Kannel W.B. Przerost lewej komory jako czynnik ryzyka: doświadczenie Framingham. // J Nadciśnienie. 1991. - V.9. Nr 2 - s. 3 - 9.

155. Parati G., Rienzo M.D., Mancia G. Neuarl Regulacja układu krążenia oraz całodobowa zmienność ciśnienia krwi i tętna. // Ann.N.Y.Acad. Nauka. 1996.V.783. - s. 47 - 63.

156. Pickering T.G. Dziewiąty wykład pamiątkowy Sir George'a Pickeringa Monitorowanie ambulatoryjne i definicja nadciśnienia // J.Hypertens. -1992.-V. 10.-str. 401-409.

157. Portaluppi F. i in. Rytmy ciśnienia krwi u ludzi. Składniki egzogenne i endogenne oraz implikacje dla diagnostyki i leczenia / F. Portaluppi, J. Waterhouse, D. Minors. // Ann.N.Y.Acad.Sci. 1996. - V.783. - s. 1-9.

158. Ralph M.R., Foster R.G., Davis F.C. Przeszczepione jądro nadskrzyżowaniowe determinuje okres dobowy. // Nauka. 1990. - V. 247. - s. 975 -978.1.I

159. Cornelissen G., Halberg F., Schwartzkopff O. i in. Chronomy, struktura czasu, dla chronobioinżynierii dla „pełnego życia” // Biomed. Instrument. Techn. 1999. - V.33. Nr 2 – s. 152 – 187.

160. Gubin D., Gubin G Niektóre ogólne skutki starzenia się na parametry dobowe zmiennych sercowo-naczyniowych ocenianych podłużnie poprzez monitorowanie ambulatoryjne. // Chronobiol. InteTat. 2001. - V.18. -Nr 3/. -P. 1106-1107

161. Gubin D.G., Gubin G.D., Halberg F., Cornelissen G. Starzeniu się towarzyszy zwiększona zmienność i dobowa desytacja biorytmów ciśnienia krwi (BP) // Abstr. XXXIII Wewnętrzny. Kongr. Fizjol. Św. Petersburg, 1997. -P. 41-42.

162. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. i in. Zmiany kształtu lewej komory w przebiegu rozwijającej się niewydolności serca // Am J Physiol 1992.- V.263.-P. 4266 -4270.

163. Tomlinson C.W. Geometria i funkcja lewej komory w eksperymentalnej niewydolności serca. // Can J Cardiol. 1987.- nr 3,- s. 305-310.

164. Devereux R.B., Pickering T.O., Harshfield G.A. i in. Przerost lewej komory u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym: znaczenie odpowiedzi ciśnienia krwi na regularnie nawracający stres // Krążenie. 1983.- nr 68.- s. 470-476.

165. Muiesan M., Pasini G., Salvetti M. i in. Zmiany strukturalne serca i naczyń: częstość występowania i związek z ciśnieniem ambulatoryjnym w populacji ogólnej w średnim wieku w północnych Włoszech: badanie Vobano. //Nadciśnienie. 1996.№27.-str. 1046-1052

166. Verdecchia P., Schillaci G., Guerrien M. i in. Dobowe zmiany ciśnienia krwi i przerost lewej komory w nadciśnieniu pierwotnym // Krążenie. 1990. -№81.-P. 528 - 536.

167. Grossman W., Lorell B.H Hemodynamiczne aspekty przebudowy lewej komory po zawale mięśnia sercowego. // Cyrkulacja. 1993. - V.87.-nr 7. -P. VII-28 - VII-30.

168. Ganau A., Devereux R.B., Roman MJ. i in. Wzorce przerostu lewej komory i przebudowy geometrycznej w nadciśnieniu tętniczym pierwotnym // J. Amer. Coll. Cardiology. 1992.- V.19. - str. 1550 - 1558.

169. Vaziri S., Lason M., Laur M. . Wpływ ciśnienia krwi na wielkość lewego przedsionka: badanie Framingham Heart Study // Hypertens. 1995.-№25. -P. 1155-1160.

170. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. i in. Związek masy i geometrii lewej komory z zachorowalnością i śmiertelnością // Am. J. Hypertens -1991. -Nr 114. Str. 345 - 352.

171. Vakili V., Okin P., Devereux R. Prognostik implikacje przerostu lewej komory // Am. Serce J. 2001. - V.141. - s. 334 - 341.

Należy pamiętać, że teksty naukowe przedstawione powyżej zostały zamieszczone wyłącznie w celach informacyjnych i zostały uzyskane poprzez rozpoznawanie oryginalnego tekstu rozprawy doktorskiej (OCR). Dlatego mogą zawierać błędy związane z niedoskonałymi algorytmami rozpoznawania. W dostarczanych przez nas plikach PDF prac dyplomowych i abstraktów nie ma tego typu błędów.

„Coraz bardziej oczywiste wydaje mi się, że połączenie nadciśnienia tętniczego z miażdżycą i związaną z nią niewydolnością wieńcową jest na tyle powszechne w praktyce i tak dominujące nad postaciami „czystymi”, że pojawia się zadanie uwzględnienia tych stanów patologicznych nie tylko w ich typowej izolowanej postaci , ale także w często spotykanym kompleksie”

A. L. Myasnikov. Nadciśnienie i miażdżyca. 1965

Nadciśnienie tętnicze (AH) jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka miażdżycy, głównie choroby niedokrwiennej serca (CHD) i chorób naczyń mózgowych, dlatego choroby te często współistnieją. Szczególnie powszechne jest połączenie choroby niedokrwiennej serca (jej różnych postaci – dławicy piersiowej, zawału mięśnia sercowego, arytmii) i nadciśnienia. U tych pacjentów występuje najwyższe ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych i śmiertelności.

Wiadomo, że w powstaniu choroby wieńcowej istotną rolę odgrywają procesy strukturalne, morfologiczne i funkcjonalne, prowadzące do zwężenia naczyń wieńcowych i powodujące zaburzenia hemodynamiczne. Wzrost ciśnienia krwi (BP) w wyniku mechanizmu dysfunkcji śródbłonka, przebudowy tętnic oporowych i przerostu lewej komory może prowadzić do choroby niedokrwiennej serca i nasilenia dławicy piersiowej. Jednocześnie zmiany czynnościowe i strukturalne w tętnicach śródmózgowych, które występują u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w trakcie długiego przebiegu choroby, mogą być przyczyną szeregu zaburzeń neurologicznych i psychicznych, a także predysponować do rozwoju udaru mózgu lub przejściowego incydentu naczyniowo-mózgowego.

Zmiany w sercu w odpowiedzi na nadmierne obciążenie spowodowane wysokim ciśnieniem ogólnoustrojowym polegają przede wszystkim na rozwoju przerostu mięśnia sercowego lewej komory, charakteryzującego się wzrostem grubości jego ściany. Ostatecznie funkcja lewej komory serca ulega pogorszeniu, jej jama rozszerza się i pojawiają się oznaki niewydolności serca. Ponadto dusznica bolesna może rozwinąć się w wyniku szybko postępującej choroby niedokrwiennej serca i zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w związku ze wzrostem masy mięśnia sercowego.

Leczenie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą wieńcową

W leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobą wieńcową należy wziąć pod uwagę nie tylko przewagę pewnych mechanizmów powstawania choroby niedokrwiennej (wieńcowej), ale także przyczyny nadciśnienia. Zatem obecność nadciśnienia u pacjenta z chorobą wieńcową wskazuje na duże ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, które jest proporcjonalne do stopnia wzrostu ciśnienia krwi (w tym przypadku ważniejsza jest wartość ciśnienia rozkurczowego).

Obecnie istnieje duża liczba leki stosowane u pacjentów z chorobą wieńcową i nadciśnieniem tętniczym, dlatego lekarz często staje przed pytaniem, który lek dać pierwszeństwo.

Głównym celem leczenia takich pacjentów jest minimalizacja ryzyko ogólne powikłań (zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego, udarowi mózgu, uszkodzeniom narządów docelowych) i śmiertelności z powodu tych chorób. Wiąże się to nie tylko z odpowiednią obniżką ciśnienia krwi, ale także korektą innych modyfikowalnych czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu, hipercholesterolemia, cukrzyca, wpływ na przerost lewej komory, a także leczenie współistniejących chorób układu krążenia.

Na leczenie choroby niedokrwiennej serca i nadciśnienie w każdym konkretnym przypadku należy wziąć pod uwagę współistniejące choroby, wiek, zaburzenia metaboliczne (obecność cukrzycy, hipercholesterolemię itp.). W takim przypadku należy przestrzegać obecnie ogólnie przyjętych zasad farmakoterapii nadciśnienia:

• preferowane stosowanie kombinacji leków (lub leków złożonych) w celu wzmocnienia działania hipotensyjnego przy minimalnych skutkach ubocznych;
• zmiana jednego leku hipotensyjnego na lek innej klasy, jeśli efekt jest niewystarczający lub źle tolerowany (wraz ze zwiększeniem dawki lub przed włączeniem innych leków do terapii);
• używanie narkotyków długo działające, zapewniający 24-godzinną kontrolę już przy pojedynczej dawce;
• ciągłość terapii, z wyłączeniem możliwości kontynuowania leczenia.

Do niedawna oceniając rolę obniżania skurczowego ciśnienia krwi uważano, że jego nadmierne obniżenie zwiększa ryzyko chorób układu krążenia; teraz, wręcz przeciwnie, istnieje duże zaniepokojenie nadmiernym spadkiem rozkurczowego ciśnienia krwi, ponieważ może to prowadzić do rozwoju zawału mięśnia sercowego z powodu zmniejszenia jego perfuzji.

Podczas leczenia nadciśnienia tętniczego należy również wziąć pod uwagę szereg cech wybranego leku: jego mechanizm działania, nasilenie działania hipotensyjnego, interakcję z innymi lekami, dowody na zmniejszenie liczby powikłań i poprawę rokowania w trakcie leczenia długoterminowe kontrolowane obserwacje, liczba dawek dziennie, przystępna cena i dostępność leku, możliwość normalizacji ciśnienia krwi (ciśnienie skurczowe należy utrzymywać poniżej 140, a rozkurczowe poniżej 90 mm Hg), szczególnie w okresie przedoperacyjnym -godziny o świcie i poranku.

Aby wiarygodnie ocenić skuteczność terapii hipotensyjnej, zaleca się całodobowe monitorowanie ciśnienia tętniczego.

β-blokery. W przypadku braku przeciwwskazań jako leczenie początkowe preferuje się β-blokery. Przede wszystkim zaleca się je przepisywać w przypadku dławicy piersiowej, przebytego zawału mięśnia sercowego, tachyarytmii i niewydolności serca. U pacjentów z przewlekłą stabilna dławica piersiowaβ-adrenolityki napięciowe zmniejszają częstość akcji serca (HR) i ciśnienie krwi podczas wysiłku, podwyższając w ten sposób próg niedokrwienny i umożliwiając opóźnienie lub zapobieżenie napadowi dusznicy bolesnej. Ponadto β-adrenolityki zmniejszają obciążenie następcze i kurczliwość mięśnia sercowego, co prowadzi do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen oraz zwiększają dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego na skutek zmniejszenia częstości akcji serca i wydłużenia czasu perfuzji rozkurczowej mięśnia sercowego.

W przypadku dławicy piersiowej po zawale mięśnia sercowego w obecności nadciśnienia tętniczego leczenie należy rozpocząć od β-blokerów – leków skutecznych, bezpiecznych, stosunkowo niedrogich, charakteryzujących się stałym działaniem hipotensyjnym przy długotrwałym stosowaniu.

Pierwsze praktyczne pytanie, które pojawia się w trakcie terapii brzmi: który z leków z tej grupy powinien być preferowany? Wiadomo, że różnią się m.in właściwości farmakologiczne, takie jak kardioselektywność, obecność działania sympatykomimetycznego, wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego, czas trwania efektu. Zmniejszenie rzut serca i aktywności reniny, u podstaw ich działania hipotensyjnego leży zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego.

Podczas leczenia pacjentów z chorobą wieńcową w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym zaleca się preferowanie selektywnych β-blokerów, takich jak atenolol, metoprolol (Betaloc), bisoprolol (Concor), a także leków o działaniu rozszerzającym naczynia – karwedilol (Dilatrend ), nebiwolol (Nebilet). Długo działające formy kardioselektywnych β-adrenolityków (bisoprololu) umożliwiają kontrolę przedświtowego wzrostu i średnich dobowych wahań ciśnienia krwi bez zmiany jego rytmu dobowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

W Podano główne β-blokery, ich dawki dobowe i częstotliwość podawania.

Dawki leków i częstość ich podawania należy zawsze dobierać indywidualnie, kierując się efektem klinicznym, częstością akcji serca i poziomem ciśnienia krwi.

Ustalono, że β-adrenolityki stosowane u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego zmniejszają ryzyko nawrotu zawału serca i nagłej śmierci sercowej o około 25%. U pacjentów po zawale mięśnia sercowego lepiej jest zastosować lipofilowe β-blokery: betaksolol, metoprolol, propranolol, tymolol.

U wielu pacjentów z chorobą wieńcową i nadciśnieniem tętniczym niedokrwienie mięśnia sercowego jest bezbolesne, a opóźnione postacie β-blokerów zmniejszają liczbę epizodów i całkowity czas trwania bezbolesnego niedokrwienia. Leki te są skuteczniejsze u tych pacjentów (zmniejszają ryzyko śmiertelnych i niezakończonych zgonem zdarzeń wieńcowych) niż długo działający antagoniści wapnia. Szczególnie ważne jest, aby β-adrenolityki hamowały bezobjawowe niedokrwienie o poranku. Jeżeli efekt monoterapii jest niewystarczający u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową, należy je stosować w skojarzeniu z lekami moczopędnymi i dihydropirydynowymi antagonistami wapnia.

Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące leczenia stabilnej dławicy piersiowej przy niewystarczającej skuteczności β-blokerów u pacjentów z chorobą wieńcową proponują przede wszystkim dodanie długo działających dihydropirydynowych antagonistów wapnia (amlodypina itp.).

Spośród β-blokerów na uwagę zasługuje karwedilol, który wykazuje właściwości β- i α1-blokujące oraz przeciwutleniające. Dzięki rozszerzeniu tętnic zmniejsza obciążenie następcze serca i hamuje aktywację neurohumoralnego czynnika zwężającego naczynia krwionośne i serce. Lek ma wyraźne działanie przeciwdławicowe i długotrwałe działanie przeciwnadciśnieniowe, dlatego z powodzeniem stosuje się go w połączeniu choroby wieńcowej i nadciśnienia.

Wykazano, że karwedilol, β-bloker o właściwościach rozszerzających naczynia, ma działanie kardioprotekcyjne w przewlekłej niewydolności serca. Lek jest bezpieczny u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory (frakcja wyrzutowa poniżej 30-40%). Sotalol (Sotalex) z tej grupy jest lekiem z wyboru w leczeniu choroby wieńcowej i nadciśnienia tętniczego u pacjentów z poważnymi zaburzeniami rytmu serca.

Ostatnio doniesiono (L. H. Lindholm i wsp., 2005), że stosowaniu β-blokerów w porównaniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi innych klas towarzyszy większa częstość występowania udaru mózgu. Zdaniem autorów wyniki metaanalizy randomizowanych badań klinicznych mogą wskazywać na niewłaściwość stosowania β-adrenolityków jako leków pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego, a także leków porównawczych (kontrolnych) w randomizowanych badaniach leków hipotensyjnych narkotyki. Fakt ten należy traktować z należytą uwagą i starać się w sposób zróżnicowany podejść do leczenia skojarzonego pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową.

Przeciwwskazaniami do stosowania β-adrenolityków są: blokada przedsionkowo-komorowa II, III stopnia, ciężka bradykardia zatokowa (częstość akcji serca poniżej 45 uderzeń/min). Leki te należy przepisywać ostrożnie pacjentom z astmą oskrzelową, cukrzycą, zespołem Raynauda i innymi chorobami naczyń obwodowych.

Antagoniści wapnia. Powolne blokery kanału wapniowego należą do leków pierwszego wyboru w leczeniu nadciśnienia tętniczego i dławicy piersiowej. Leki są skuteczne i dobrze tolerowane przez pacjentów. Antagoniści wapnia są szczególnie wskazani u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ze stabilną dławicą piersiową oraz u pacjentów w podeszłym wieku ze współistniejącymi zmianami w tętnicach obwodowych, zmianami miażdżycowymi tętnic szyjnych, a także częstoskurczem nadkomorowym (werapamil, diltiazem). Działanie rozszerzające naczynia krwionośne leków odbywa się poprzez bezpośredni wpływ na mięśnie gładkie ściana naczyń, a także poprzez nasilenie uwalniania tlenku azotu ze śródbłonka naczyń. Inne korzystne działanie tych leków u pacjentów z chorobą wieńcową w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym to: działanie przeciwmiażdżycowe, antyproliferacyjne i przeciwagregacyjne.

W przedstawiono głównych antagonistów wapnia, ich średnią dawki terapeutyczne i częstotliwość podawania.

W przypadku regularnego leczenia dławicy piersiowej i nadciśnienia należy preferować długo działających antagonistów wapnia, takich jak amlodypina (Norvasc), felodypina (Plendil), opóźniacz diltiazemu (Cardil), izradypina (Lomir), opóźniacz werapamilu. AK o przedłużonym uwalnianiu leku zapewniają stałe stężenie terapeutyczne leku.

U pacjentów z dławicą piersiową w połączeniu z nadciśnieniem nie zaleca się powszechnego stosowania krótko działających dihydropirydyn (nifedypina itp.), ponieważ mogą one powodować powikłania niedokrwienne. W takich przypadkach działania niepożądane mogą być związane ze zmniejszeniem perfuzji wieńcowej w wyniku szybkiego spadku ciśnienia krwi i zwiększenia częstości akcji serca (tachykardia odruchowa), a także zwiększenia aktywności układu współczulnego i kurczliwości mięśnia sercowego, co odpowiednio prowadzi do wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Istnieją doniesienia, że ​​stosowanie krótko działającej nifedypiny w dużych dawkach zwiększa śmiertelność u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. Podawanie krótko działających dihydropirydyn pacjentom z niestabilną dławicą piersiową lub ostrym zawałem mięśnia sercowego jest przeciwwskazane.

Jednakże u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym nie ma powodów, aby odmawiać stosowania antagonistów wapnia, w tym krótko działającej nifedypiny w małych dawkach (do 60 mg), zarówno w długotrwałym, regularnym leczeniu, jak i zwłaszcza w łagodzeniu łagodnych objawów kryzysy nadciśnieniowe. Warunki obowiązkowe to: indywidualny wybór leczenie z uwzględnieniem wskazań i przeciwwskazań, ryzyka wystąpienia działań niepożądanych, a także niepożądanych interakcji z innymi lekami.

Gdy choroba wieńcowa współistnieje z nadciśnieniem tętniczym, szczególnie ważne jest stopniowe obniżanie ciśnienia krwi bez aktywacji układu współczulnego i odruchowej tachykardii. Dlatego w przypadku konieczności przepisania leków o działaniu rozszerzającym naczynia, prowadzącym do rozwoju tachykardii, należy dodać beta-adrenolityki.

U pacjentów z chorobą wieńcową po zawale serca bez załamka Q i zachowaną funkcją lewej komory ryzyko nawrotu powikłań sercowo-naczyniowych i śmiertelność zmniejsza się dzięki stosowaniu werapamilu i diltiazemu. Leki te mogą stanowić odpowiedni zamiennik β-blokerów w przypadkach, gdy te ostatnie są przeciwwskazane (astma oskrzelowa, ciężkie obturacyjne zapalenie oskrzeli, cukrzyca itp.), ale mogą również powodować działania niepożądane (np. ogólna słabość, zwiększone zmęczenie, zaburzenia seksualne u mężczyzn, depresja). Werapamil i diltiazem są przeciwwskazane w przypadku zaburzeń przewodzenia (zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego), zespołu chorej zatoki i niewydolności serca. U pacjentów z upośledzoną funkcją skurczową lewej komory, zwłaszcza z klinicznymi objawami niewydolności serca, należy unikać stosowania diltiazemu i werapamilu ze względu na ich ujemne działanie inotropowe. Jednakże niedawno zakończone badanie INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) wykazało, że leczenie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową poprzez podawanie werapamilu-SR, a następnie dodanie trandolaprylu jest równie skuteczne w zapobieganiu nawrotom incydentów wieńcowych jak beta- terapia blokująca (atenolol) z dodatkiem hydrochlorotiazydu. Obydwa schematy terapii skojarzonej miały podobny wpływ na śmiertelność, zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu i zapewniały dobrą kontrolę BP (>70% pacjentów osiągnęło BP< 140/90 мм рт. ст.), снизили частоту случаев стенокардии с 67% в начале лечения до 28% через 2 года с низкой потребностью в реваскуляризации миокарда (у 2%). Минимальная частота сердечно-сосудистых осложнений отмечалась при уровне систолического АД около 120 мм рт. ст. Исследование INVEST подтвердило безопасность применения антагонистов кальция для лечения АГ у больных ИБС и безопасность снижения АД у этой категории больных.

Badanie nadciśnienia skurczowego w Europie (Syst-Eur) z udziałem 4695 pacjentów w wieku powyżej 60 lat z izolowanym nadciśnieniem skurczowym wykazało skuteczność długo działającej dihydropirydyny (nitrendypiny) w skojarzeniu z inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) (enalaprylem). oraz tiazydowy lek moczopędny (hydrochlorotiazyd), aby zapobiec rozwojowi udaru przez 2 lata stosowania (44% w porównaniu z placebo). Na tle spadku skurczowego ciśnienia krwi nastąpił również spadek częstości występowania wszystkich powikłań sercowo-naczyniowych zakończonych zgonem i niezakończonymi zgonem o 31% (p.< 0001) .

Przeprowadzono niedawno metaanalizę porównawczą działania klinicznego antagonistów wapnia w oparciu o wyniki 22 743 pacjentów w 10 badaniach z co najmniej 2-letnim okresem obserwacji. Wykazano, że długo działający antagoniści wapnia jako leki pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego są w dalszym ciągu gorsze od innych leków przeciwnadciśnieniowych (diuretyków, β-blokerów, inhibitorów ACE): w przypadku stosowania antagonistów wapnia jako leków pierwszego rzutu ryzyko zawału mięśnia sercowego było o 27% wyższe, a o 26% - niewydolność serca. Ponieważ w tych obserwacjach spadek ciśnienia krwi pod wpływem różnych leków okazał się taki sam, różnica w efekcie klinicznym wynikała z innych (nienadciśnieniowych) właściwości, które wymagają dalszych badań. Bezpieczeństwo stosowania długo działającego antagonisty wapnia amlodypiny (Norvasc) zostało potwierdzone nie tylko u pacjentów z izolowanym nadciśnieniem tętniczym, ale także u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową. Lek nie wpływał na ryzyko zgonu i powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z chorobą wieńcową, a także nie pogarszał przebiegu samej dławicy piersiowej. Norvasc jest wskazany w leczeniu nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca spowodowanej zarówno zwężającą się miażdżycą tętnic tętnice wieńcowe i skurcze tętnic wieńcowych (wariant dławicy piersiowej).

Wyniki badania CAMELOT (Comparison of Amlodipine vs Enalapril to Limit Occurrences of Thrombosis), w którym wzięło udział 1997 pacjentów, wykazały możliwość dalszego obniżenia ciśnienia krwi i ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych po 24 miesiącach leczenia u pacjentów z początkowym ciśnieniem krwi o wysokości 129/78 mm Hg. Sztuka. Wykazano przewagę amlodypiny (10 mg/d) nad enalaprylem (20 mg/d): amlodypina miała nie tylko działanie hipotensyjne, ale także przeciw niedokrwienne. Terapia skojarzona lekiem Norvasc i β-blokerem zapewnia dodatkowe działanie przeciwdławicowe i hipotensyjne. Antagonistów wapnia stosuje się także w celu skorygowania wysokiego ciśnienia krwi u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową. U pacjentów z chorobą wieńcową i chorobą tętnic obwodowych omawia się celowość preferencyjnego stosowania antagonistów wapnia.

Literatura

1. Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące postępowania z pacjentami z nadciśnieniem tętniczym, 2003.
2. Profilaktyka, diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego. Zalecenia rosyjskie (druga rewizja). Komitet Ekspertów Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologów. M., 2004. 19 s.
3. Chazova I. E., Oshchepkova E. V., Chikhladze N. M. Zapobieganie, diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego: podręcznik dla praktykujących lekarzy. M., 2003.
4. Yusuf S., Peto R., Lewis J. i in. Blokada beta podczas i po zawale mięśnia sercowego: przegląd randomizowanych badań // Prog Cardiovasc Dis. 1985; 25: 335-371.
5. Dokument porozumienia eksperckiego w sprawie blokerów receptorów β-adrenergicznych. Grupa robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego ds. beta-blokerów // Terapia i profilaktyka układu sercowo-naczyniowego. 2005. nr 1. s. 99-124.
6. Wytyczne dotyczące postępowania w stabilnej dławicy piersiowej – streszczenie. Grupa zadaniowa ds. postępowania w stabilnej dławicy piersiowej Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (Fox K. i wsp.) Eur Heart J 2006; 27: 1341-1381.
7. Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. Czy beta-blokery powinny pozostać lekiem pierwszego wyboru w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego? Metaanaliza // Lancet. 2005; 366:1545-1553.
8. Pepine C., Handberg E. M., Cooper-deHoff R. M. i in. Strategia leczenia nadciśnienia antagonistycznego wapnia w porównaniu z antagonistą niewapniowym u pacjentów z chorobą wieńcową. Międzynarodowe badanie werapamilu-trandolaprylu (INVEST): randomizowane badanie kontrolowane // JAMA. 2003; 290:2805-2816.
9. Staessen J. A., Fagard R., Thijs L. i in. Badacze badania dotyczącego nadciśnienia skurczowego w Europie (Syst-Eur). Randomizowane, podwójnie ślepe porównanie placebo i aktywnego leczenia u starszych pacjentów z izolowanym nadciśnieniem skurczowym//Lancet. 1997; 350: 757-764.
10. Karpov Yu A. Stosowanie antagonistów wapnia u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą niedokrwienną serca: aktualny stan zagadnienia // Kardiologia. 2000. nr 10. s. 52-55.
11. Belousov Yu. B., Leonova M. V. Długo działający antagoniści wapnia i zachorowalność na choroby układu krążenia: nowe dane z medycyny opartej na faktach // Kardiologia. 2001. nr 4. s. 87-93.
12. Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. i in. Wpływ amlodypiny na progresję miażdżycy i występowanie zdarzeń klinicznych // Krążenie. 2000; 102: 1503-1510.
13. Nissen SE, Tuzcu E. M., Libby P. i in. Wpływ leków hipotensyjnych na zdarzenia sercowo-naczyniowe u pacjentów z chorobą wieńcową i prawidłowym ciśnieniem krwi: badanie CAMELOT: randomizowane badanie kontrolowane // JAMA. 2004; 292:2217-2225.
14. Kobalava Zh. D., Kotovskaya Yu. V. Terapia przeciwnadciśnieniowa i choroba niedokrwienna serca: kliniczne i praktyczne znaczenie badania CAMELOT // Serce. 2005. T. 4. nr 5. s. 287-293.
15. Kobalava Zh. D., Moiseev V. S. Nowość w najnowszych międzynarodowych zaleceniach dotyczących nadciśnienia tętniczego // Farmakologia i terapia kliniczna. 2004. Nr 13 (3). s. 10-18.
16. Smirnov A. A., Nadeeva O. I., Uvarov A. V., Uzhegov K. S. Zastosowanie fozynoprylu w leczeniu opornej na leczenie dławicy piersiowej u osób starszych // Medycyna kliniczna. 1999. nr 10. s. 35-38.
17. Dochodzenia SOLVD. Wpływ enalaprylu na przeżycie u pacjentów ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory i zastoinową niewydolnością serca. N Enl J Med 1991; 325:293-302.
18. Shalnova SA, Deev A. D., Vikhireva O. V. i wsp. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego w Rosji. Świadomość, leczenie, kontrola // Zapobieganie chorobom i promocja zdrowia. 2001. nr 2. s. 3-7.
19. Waeber B. Strategia leczenia mająca na celu optymalną kontrolę ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym // Ciśnienie krwi. 2001; 10: 62-73.
20. Siódmy raport Wspólnego Komitetu Narodowego Stanów Zjednoczonych ds. zapobiegania, diagnozowania, oceny i leczenia nadciśnienia tętniczego, 2003.
21. Grupa Współpracy PROGRESS. Randomizowane badanie schematu leczenia obniżającego ciśnienie krwi na bazie peryndoprylu wśród 6105 osób po udarze i przemijającym napadzie niedokrwiennym // Lancet. 2001; 358: 1033-1041.
22. EUROPEJSKIE badanie dotyczące zmniejszenia częstości występowania zdarzeń sercowych za pomocą peryndoprylu u badaczy stabilnej choroby wieńcowej. Skuteczność peryndoprylu w redukcji zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową: randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, wieloośrodkowe badanie (badanie EUROPA) // Lancet. 2003; 362: 782-788.
23. Karpov Yu. A., Shalnova S. A., Deev A. D. Wyniki etapu klinicznego krajowego programu PREMIER // Postęp w kardiologii. 2006. nr 2. s. 1-4.
24. Terapia skojarzona u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Pisanie metodyczne (I. E. Chazova, S. A. Boytsov, O. D. Ostroumova). M., 2004. 48 s.
25. Sever P., Dahler B., Poulter N. i in. dla dochodzeń ASCOT. Lancet 2003; 361: 1149-1158.
26. Makolkin V.I. Podobieństwo patogenezy nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca jest jednym z warunków jednolitego podejścia do terapii // Nadciśnienie tętnicze. 2005. T. 11. nr 2: 17-21.
27. Chazov E.I. Problem leczenia pacjentów z chorobą niedokrwienną serca // Archiwum terapeutyczne. 2000. nr 9. s. 5-9.
28. Lupanov V.P. Leczenie nadciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca // Russian Medical Journal. 2002. nr 1. s. 26-32.
29. Sorokin E.V. Nowoczesne podejście do leczenia nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca // Kardiologia. 2006. nr 4. s. 81-84.
30. Arabidze G. G., Belousov Yu. B., Karpov Yu. A. Nadciśnienie tętnicze (przewodnik dotyczący diagnostyki i leczenia). M., 1999. 139 s.
31. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. i in. Wpływ inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę, ramiprylu, na zdarzenia sercowo-naczyniowe u pacjentów wysokiego ryzyka. Badacze badania dotyczącego zapobiegania skutkom serca // N Engl J Med. 2000; 342: 145-153.
32. Holzgrave H. W kierunku wcześniejszych zamiarów medycznych w nadciśnieniu tętniczym // Mediographia. 2005; 27 ust. 2: 127-132.

V. P. Łupanow, Doktor nauk medycznych, profesor
Instytut Badawczy Kardiologii Klinicznej im. A. L. Myasnikova RKNPK Roszdrav, Moskwa

Catad_tema Nadciśnienie tętnicze - artykuły

Racjonalne leczenie nadciśnienia tętniczego ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca

I.I.Chukaeva, N.V.Orlova, M.V.Solovieva
GBOU VPO Rosyjskie badania krajowe Uniwersytet medyczny ich. N.I. Pirogova, Moskwa

Streszczenie
Nadciśnienie tętnicze jest jedną z częstszych chorób układu krążenia, powodującą niepełnosprawność i śmiertelność populacji. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2013 r. określają nowe podejście do terapii hipotensyjnej. Aby kontrolować ciśnienie krwi, zaleca się 5 głównych grup leków. Liczne badania wieloośrodkowe potwierdzają wysoką skuteczność inhibitorów konwertazy angiotensyny (perindopril) i antagonistów wapnia (amlodypina). Leki mają udowodnione wyraźne działanie hipotensyjne i kardioprotekcyjne. Stałe połączenie Prestarium z antagonistą wapnia amlodypiną (Prestance), ze względu na działanie synergistyczne, pozwala na większą skuteczność i może być zalecane w leczeniu połączonych patologii nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca.
Słowa kluczowe: nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, leki hipotensyjne, działanie kardioprotekcyjne, terapia skojarzona, Prestance. Nadciśnienie tętnicze (AH) nadal jest jednym z najczęstszych typów patologii układu sercowo-naczyniowego. Kiedy nadciśnienie tętnicze współistnieje z chorobą niedokrwienną serca (CHD), ryzyko dla pacjenta wielokrotnie wzrasta, dlatego bardzo ważne jest, aby leczyć takich pacjentów tak skutecznie, jak to tylko możliwe. Pomimo pewnych postępów w leczeniu nadciśnienia tętniczego, w rzeczywistej praktyce klinicznej wciąż jest ich wiele poważne problemy.

I tak, w rosyjskim badaniu CONSTANT pacjenci z nadciśnieniem tętniczym byli leczeni ambulatoryjnie. U 2617 pacjentów włączonych do badania występowało wysokie i bardzo wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych (CVC), jednak w momencie włączenia do badania nie osiągnęli oni docelowego poziomu ciśnienia krwi (BP), choć czas trwania choroba trwała średnio 11 (11,6 ±7,9) lat.

Zgodnie z wnioskami z tego badania, „...przyczyną nieosiągnięcia kontroli ciśnienia krwi w prawdziwej rosyjskiej praktyce klinicznej jest przepisywanie bezpłatnych, akceptowalnych, ale irracjonalnych kombinacji leków przeciwnadciśnieniowych...” (AGP).

Celem leczenia pacjenta z nadciśnieniem tętniczym jest osiągnięcie maksymalnego stopnia zmniejszenia całkowitego ryzyka zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Obejmuje to zajęcie się wszystkimi zidentyfikowanymi odwracalnymi czynnikami ryzyka, takimi jak palenie tytoniu, wysoki poziom cholesterolu, upośledzona tolerancja glukozy (IGT) i odpowiednie leczenie chorób współistniejących, a także leczenie samego podwyższonego ciśnienia krwi. Zgodnie z najnowszymi rekomendacjami Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH) i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) 2013 poziomem docelowym jest ADV.Zalecenia ESH/ESC 2013 identyfikują nowe podejścia do rozpoczynania terapii hipotensyjnej. Z izolowanym wzrostem skurczowego ciśnienia krwi > 140 mm Hg. Sztuka. i przy rozkurczowym ciśnieniu krwi.Wśród zalecanych leków przeciwnadciśnieniowych nadal istotne jest 5 głównych klas:
1) leki moczopędne;
2) b-blokery (b-AB);
3) antagoniści wapnia (CA);
4) inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (inhibitory ACE);
5) blokery receptora angiotensyny (ARB).

Żaden z leków z pierwszych pięciu głównych klas leków przeciwnadciśnieniowych nie ma nad sobą istotnej przewagi w zakresie obniżania ciśnienia krwi. Jednak w niektórych sytuacjach klinicznych pewne grupy leki są skuteczniejsze niż inne.

α-AB i agoniści receptora imidazolinowego można stosować jako dodatkowe klasy leków przeciwnadciśnieniowych w terapii skojarzonej. Wybierając lek przeciwnadciśnieniowy należy przede wszystkim ocenić jego skuteczność, prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych oraz korzyści płynące ze stosowania leku w konkretnej sytuacji klinicznej (patrz tabela).

Liczba przepisanych leków zależy od początkowego poziomu ciśnienia krwi i chorób współistniejących. Na przykład przy nadciśnieniu 1. stopnia i braku chorób sercowo-naczyniowych osiągnięcie docelowego ciśnienia krwi w monoterapii jest możliwe u około 50% pacjentów. W przypadku nadciśnienia tętniczego II i III stopnia, obecności uszkodzeń narządów docelowych, towarzyszących schorzeń klinicznych, cukrzycy i zespołu metabolicznego (SM), w większości przypadków konieczne może być połączenie dwóch lub trzech leków. Obecnie możliwe jest zastosowanie dwóch strategii wstępnego leczenia nadciśnienia tętniczego:
1) monoterapia z niewielkim wzrostem ciśnienia krwi i niskim/umiarkowanym ryzykiem sercowo-naczyniowym;
2) terapia skojarzona w przypadku znacznego wzrostu ciśnienia krwi i wysokiego/bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego.

W przypadku braku lub niewystarczającej skuteczności leku I wyboru w celu maksymalnego obniżenia ciśnienia krwi do pożądanego poziomu, lepiej jest dodać lek II stopnia niż zwiększać dawkę leku pierwotnego. Metaanaliza ponad 40 badań wykazała, że ​​połączenie dwóch leków z dowolnych dwóch klas leków przeciwnadciśnieniowych może spowodować znacznie większe obniżenie ciśnienia krwi niż zwiększenie dawki jednego leku.

Terapia skojarzona ma znaczną przewagę nad monoterapią, ponieważ:

• wpływa na różne mechanizmy presyjne rozwoju nadciśnienia tętniczego u pacjenta;
• istnieje synergizm (addytywność) działania leków;
• zapobiega się niepożądanym skutkom reakcji kompensacyjnych (na przykład zmniejszenie za pomocą leków moczopędnych objawów wtórnego hiperaldosteronizmu, które obserwuje się w przypadku monoterapii prawie każdym AGP);
• stosowanie każdego leku w zmniejszonych dawkach zmniejsza liczbę zależnych od dawki skutków ubocznych. Jest to szczególnie ważne, jeśli chodzi o ciągłe leczenie przez wiele lat.

W terapii skojarzonej w większości przypadków przepisywanie leków o różnych mechanizmach działania pozwala z jednej strony osiągnąć docelowe ciśnienie krwi, a z drugiej zminimalizować liczbę skutków ubocznych. Terapia skojarzona umożliwia także tłumienie mechanizmów kontrregulacyjnych podwyższonego ciśnienia krwi. Stosowanie ustalonych kombinacji leków hipotensyjnych w jednej tabletce zwiększa przestrzeganie przez pacjenta leczenia. U 15–20% pacjentów nie można uzyskać kontroli ciśnienia krwi stosując dwa leki. W tym przypadku stosuje się kombinację trzech lub więcej leków.

Stosując terapię skojarzoną, należy wziąć pod uwagę, że wszystkie kombinacje głównych leków przeciwnadciśnieniowych (ACEI, ARB, diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne - TD, b-AB, dihydropirydyna i niedihydropirydyna AK) dzieli się na racjonalne, możliwe i irracjonalne, jak zauważono Specjalna uwaga w wytycznych ESH/ESC z 2013 r

Spośród kombinacji dwóch leków hipotensyjnych preferowane są: ACEI + TD; BIUSTONOSZ + TD; ACEI+AC; BIUSTONOSZ + AK; AK+TD. Odpowiednią kombinacją (z pewnymi ograniczeniami) jest b-AB + TD. Połączenie dwóch różnych blokerów układu renina-angiotensyna jest uważane za nieracjonalne (patrz rysunek). Nadciśnienie tętnicze jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca i jej powikłań. Jest to najczęstsza choroba współistniejąca z chorobą niedokrwienną serca, gdyż występuje w 60% przypadków. Natomiast wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bardzo często wykrywana jest choroba wieńcowa. Według wstępnych wyników etapu epidemiologicznego rosyjskiego programu narodowego PREMIER, podczas którego badano częstość wykrywania nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca (oddzielnie i łącznie), tę ostatnią wykryto u 66% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Można zatem argumentować, że pacjenci ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową stanowią najliczniejszą grupę zarówno w populacji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, jak i w populacji pacjentów z chorobą wieńcową. Pod tym względem leczenie pacjentów ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową zajmuje centralne miejsce w strukturze wtórnej profilaktyki CVD i powinno być zgodne ze współczesnymi zaleceniami dotyczącymi leczenia tych schorzeń.

W leczeniu ambulatoryjnym takich pacjentów należy uwzględnić główne cele leczenia choroby wieńcowej, którymi są przede wszystkim poprawa rokowania (odległy wynik choroby), co może wydłużyć czas trwania i poprawić jakość życia pacjentów. Program postępowania z pacjentami cierpiącymi na nadciśnienie tętnicze i chorobę niedokrwienną serca obejmuje szereg działań, w tym stosowanie leków, które mogą zahamować objawy choroby niedokrwiennej serca, a także zapobiec zaostrzeniom tej choroby. Leki stosowane w tym przypadku powinny wykazywać działanie przeciwmiażdżycowe, przeciwdławicowe, przeciwniedokrwienne i przeciwzakrzepowe.

Leki stosowane w leczeniu choroby wieńcowej, w tym po zawale mięśnia sercowego (MI), mają inną bazę dowodową. Największe znaczenie ma stosowanie leków należących do klasy IA (przydatność i skuteczność leczenia jest niewątpliwa i potwierdzona w wieloośrodkowych randomizowanych badaniach klinicznych). Tak naprawdę są to leki, które musi (w przypadku braku przeciwwskazań) stosować każdy pacjent z chorobą wieńcową, zwłaszcza po zawale mięśnia sercowego. Klasa IA obejmuje:

• kwas acetylosalicylowy (w przypadku braku przeciwwskazań);
• b-AB (w przypadku braku przeciwwskazań);
• ACEI;
• leki obniżające poziom lipidów.

Klasa narkotyków	Absolutne odczyty	Bezwzględne przeciwwskazania	Względne przeciwwskazania
TD	CHF Starsi pacjenci Izolowane nadciśnienie skurczowe	Dna	SM NTG Ciąża Hipokaliemia Hiperkalcemia
b-AB	CHF IHD Nefropatja cukrzycowa Nefropatia niecukrzycowa Białkomocz/MAU LVH SM SD Po MI Tachyarytmie Ciąża Osoby starsze Kaszel podczas przyjmowania ACEI	Astma oskrzelowa Blok AV (II–III stopień)	SM NTG Sportowcy i pacjenci aktywni fizycznie POChP
ACEI	CHF IHD Nefropatja cukrzycowa Nefropatia niecukrzycowa Białkomocz/MAU LVH SM SD Miażdżyca tętnic szyjnych Dysfunkcja LV Po MI	Ciąża Hiperkaliemia Obustronne zwężenie tętnicy nerkowej	Kobiety zdolne do posiadania dzieci
AK dihydropirydyna	IHD Starsi pacjenci Izolowane nadciśnienie skurczowe LVH Miażdżyca tętnic szyjnych i wieńcowych Ciąża		CHF Tachyarytmia
AK (werapamil/diltiazem)	IHD Miażdżyca tętnic szyjnych Tachyarytmie nadkomorowe	Blok AV II-III stopnia CHF
a-blokery adrenergiczne	Przerost prostaty NTG Dyslipidemia	NIE	Niedociśnienie ortostatyczne
BIUSTONOSZ	CHF IHD Nefropatja cukrzycowa Nefropatia niecukrzycowa Białkomocz/MAU LVH Migotanie przedsionków SM SD Dysfunkcja LV Osoby starsze Kaszel podczas przyjmowania ACEI	Ciąża Obustronne zwężenie tętnicy nerkowej Hiperkaliemia	Kobiety zdolne do posiadania dzieci
Agoniści receptora imidazolinowego	Stwardnienie rozsiane lub otyłość NTG SD UIA	NIE	Blok AV II-III stopnia Ciężka niewydolność serca
Notatka. LVH – przerost lewej komory, POChP – przewlekła obturacyjna choroba płuc, MAU – mikroalbuminuria.

Wśród leków, które wykazały zdolność do pozytywnego działania w chorobie niedokrwiennej serca (z nadciśnieniem tętniczym i bez niego), szczególne miejsce zajmują blokery układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS). RAAS odgrywa kluczową rolę zarówno w występowaniu nadciśnienia tętniczego, jak i w realizacji procesów patofizjologicznych, które ostatecznie prowadzą do poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, przebudowa naczyń, nefropatia, zastoinowa niewydolność serca itp.

ACEI były jedną z pierwszych klas leków, które wykazały skuteczność w zapobieganiu zdarzeniom sercowo-naczyniowym. Powstanie inhibitorów ACE wiązało się z rewolucyjnymi zmianami w podejściu do leczenia pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i wysokim ryzykiem chorób układu krążenia. Z patogenetycznego punktu widzenia ACEI zmniejszają działanie angiotensyny II poprzez blokowanie ostatniego etapu konwersji angiotensyny I do angiotensyny II. Jakie problemy, oprócz obniżenia ciśnienia krwi, u pacjentów z chorobą wieńcową rozwiązują leki blokujące RAAS?

Wykazano, że inhibitory ACE działają przeciwmiażdżycowo, zmniejszając wytwarzanie szeregu cząsteczek adhezyjnych biorących udział w tworzeniu blaszek miażdżycowych, poprawiają funkcję śródbłonka, zmniejszają stres oksydacyjny oraz zmniejszają stężenie w osoczu cytokin prozapalnych. Zatem w podbadzie PERTINENT badania EUROPA wykazano, że hamowanie ACE za pomocą peryndoprylu (Prestarium) może poprawić funkcję śródbłonka zgodnie ze stopniem redukcji angiotensyny II, zwiększyć poziom bradykininy i tlenku azotu, zmniejszyć bezdech i zmniejszyć martwicę nowotworu poziomy czynników. Wyniki szeregu badań wskazują, że może wystąpić blokada RAAS pozytywne działanie na budowę dużych tętnic: ich sztywność i grubość błony środkowej, przede wszystkim tętnicy szyjnej wspólnej. Do tego typu dowodów w szczególności zaliczają się dane wskazujące, że RAAS może przyczyniać się do wzrostu sztywności ściany naczyń poprzez zmianę struktury macierzy pozakomórkowej w warstwie środkowej naczynia, a także fakt, że u osób z zwiększenie grubości błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej wspólnej, zwiększenie stężenia ACE.

Wyniki wieloośrodkowego, podwójnie ślepego, randomizowanego, kontrolowanego placebo badania klinicznego EUROPA (European Trial on the Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease) wykazały przewagę stosowania Prestarium u pacjentów ze współistniejącą patologią nadciśnienia i choroby wieńcowej choroby tętnic, nie tylko jako lek hipotensyjny, ale także jako lek o działaniu kardioprotekcyjnym z możliwością wykorzystania w profilaktyce wtórnej. Pozytywny wpływ peryndoprylu (Prestarium) na rokowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową i czynnikami ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych potwierdzają inne wieloośrodkowe badania: ASCOT, ADVANCE, PROGRESS, PREAMI, PEP-CHF, PERSPECTIVE.

Amlodypina jest długo działającą AK z grupy dihydropirydyn i jest jednym z zalecanych leków przeciwnadciśnieniowych, a także ma właściwości przeciw niedokrwienne. Randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie TOMHS (Treatment of łagodne nadciśnienie tętnicze), porównujące przedstawicieli głównych grup leków przeciwnadciśnieniowych, wykazało zdolność amlodypiny nie tylko do obniżania ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale także do maksymalnego wyraźny wpływ na zmniejszenie masy mięśnia sercowego lewej komory (LV). Spadkowi ciśnienia krwi podczas leczenia amlodypiną nie towarzyszyła wyraźna zmiana częstości akcji serca. Kardioprotekcyjne działanie amlodypiny u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zostało potwierdzone w innych wieloośrodkowych badaniach: ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH. Skuteczność amlodypiny u pacjentów z chorobą wieńcową badano w licznych badaniach. W wieloośrodkowym badaniu CAPE oceniano wpływ amlodypiny na częstość, czas trwania i nasilenie epizodów niedokrwiennych na podstawie monitorowania elektrokardiograficznego przez 2 dni. Uzyskane dane potwierdziły skuteczność przeciwniedokrwienną leku ocenianą na podstawie epizodów obniżenia odcinka ST. W grupie pacjentów otrzymujących amlodypinę nastąpiło także zmniejszenie napadów bólu dławicowego i potrzeby dodatkowe zastosowanie azotany

W badaniu PREVENT badano wpływ amlodypiny na rokowanie pacjentów z chorobą wieńcową. Stwierdzono zmniejszenie liczby hospitalizacji związanych z patologią serca i koniecznością zabiegów rewaskularyzacji mięśnia sercowego, zmniejszenie dekompensacji przewlekłej niewydolności serca (CHF) oraz częstości napadów dławicy piersiowej. W badaniach PREVENT, CAMELOT i CAPARES oceniano przeciwmiażdżycowe działanie amlodypiny. U pacjentów z chorobą wieńcową wykonano badanie angiograficzne naczyń wieńcowych. Potwierdzono przeciwniedokrwienne, przeciwmiażdżycowe działanie amlodypiny, a także zmniejszenie ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.

Prestarium i amlodypinę stosuje się ze skutkiem w leczeniu nadciśnienia i choroby wieńcowej. Leki stosowane są zarówno w monoterapii, jak i w ramach terapii skojarzonej. W wytycznych ESH/ESC z 2013 r. wskazano, że stosowanie kombinacji dwóch leków przeciwnadciśnieniowych w jednej tabletce w ustalonych dawkach ma kilka zalet: zmniejsza liczbę tabletek, które należy przyjmować codziennie, zwiększa przestrzeganie zasad leczenia i skutecznie kontroluje ciśnienie krwi. Na obecnym etapie istnieją leki skojarzone o różnych dawkach składników, co umożliwia indywidualizację leczenia. Obecnie pojawiła się nowa, stała kombinacja ACEI Prestarium A i amlodypiny AC (Prestance) do leczenia nadciśnienia. Lek opracowywany jest w 4 wariantach: 5/5, 10/5, 5/10 i 10/10 mg. Dzięki połączeniu Prestarium i amlodypiny osiąga się efekt synergistyczny, powodując wyraźny efekt przeciwnadciśnieniowy. Tym samym badanie CONSTANT potwierdziło, że Prestance prowadzi do szybkiego, dobrze tolerowanego spadku ciśnienia krwi i jego normalizacji u 80% pacjentów. Dostępność Prestance w 4 dawkach pozwala na stosowanie leku w leczeniu nadciśnienia dowolnego stopnia.

Dzięki połączeniu peryndoprylu z argininą i amlodypiną lek może być z powodzeniem stosowany u pacjentów ze współistniejącą patologią nadciśnienia tętniczego i chorobą wieńcową w celu obniżenia ciśnienia krwi, uzyskania kontroli napadów dusznicy bolesnej i wtórnej profilaktyki zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Badania STRONG i SYMBIO dotyczące stosowania preparatu Prestance potwierdzają jego wysoką skuteczność przeciwnadciśnieniową u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, w tym u pacjentów z nadciśnieniem niekontrolowanym. Stałe połączenie Prestarium z amlodypiną AK (Prestance, Servier Laboratories, Francja) można zalecić pacjentom z nadciśnieniem tętniczym i współistniejącą chorobą niedokrwienną serca w celu uzyskania działania przeciwnadciśnieniowego, przeciwdławicowego, przeciwmiażdżycowego i zapobiegawczego.

Informacje o autorach
Czukajewa Irina Iwanowna– Doktor med. nauki, prof. dział poliklinika Terapia nr 2, Wydział Lekarski, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego, Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. N.I. Pirogova.
Orłowa Natalia Wasiliewna– Doktor med. nauki, prof. dział poliklinika Terapia nr 2, Wydział Lekarski, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego, Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny.
Marina Solovyova Władimirowna– Doktorat Miód. nauk ścisłych, profesor nadzwyczajny dział poliklinika Terapia nr 2, Wydział Lekarski, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego, Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny.

Wykaz używanej literatury

1. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego. Zalecenia Rosyjskiego Towarzystwa Lekarskiego dotyczące nadciśnienia tętniczego i Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologów. Zalecenia rosyjskie, wersja 4. 2010.
2. Profilaktyka sercowo-naczyniowa. Zalecenia krajowe VNOK. Kardiowasc. terapii i profilaktyki. (Załącznik 2). 2011; 10 (6): 1–64.
3. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Lukyanova E.A. Terapia skojarzona nadciśnienia tętniczego z zastosowaniem ustalonej kombinacji peryndoprylu z argininą/amlodypiną w rzeczywistej praktyce klinicznej: organizacja i główne wyniki programu CONSTANTA. Kardiologia. 2013; 6:25–34.
4. Zarządzenie Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 9 listopada 2012 r. nr 708n „W sprawie zatwierdzenia standardu podstawowej opieki zdrowotnej w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego (nadciśnienia)”. 5 Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH) i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) z 2013 r. dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego. J Nadciśnienie 2013; 31(7):1281–357.
6. Zalecenia dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego 2009.
7. Chukaeva I.I., Klepikova M.V., Orlova N.V. i inne Nasilenie markerów stanu zapalnego u kobiet z nadciśnieniem tętniczym i otyłością na tle zaburzeń metabolizmu lipidów. Nadciśnienie ogólnoustrojowe. 2011; 8 (1): 48–53.
8. Szkoła zdrowia. Nadciśnienie tętnicze. Materiały dla pacjentów. wyd. RG Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2008.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Dobra robota do serwisu">

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Ministerstwo Edukacji i Nauki Federacji Rosyjskiej

Federalna państwowa instytucja budżetowa szkolnictwa wyższego

edukacja zawodowa „Nowoogrodzki Uniwersytet Państwowy im. Jarosława Mądrego”

Instytut Edukacji Medycznej

Test

W dyscyplinie „Pielęgniarstwo w Geriatrii” na temat:

„Nadciśnienie tętnicze i choroba niedokrwienna serca”

Wykonane:

Ledzevirova

Tatiana Wasiliewna

Wielki Nowogród 2013

Wstęp

1. Budowa i funkcje serca, tętnice wieńcowe

5. Cechy przebiegu ChNS u osób starszych

Wstęp

Na początek zapoznam Cię z tak nieprzyjemnymi i niezwykle niebezpiecznymi chorobami, jak nadciśnienie i choroba niedokrwienna serca. Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów i niepełnosprawności na całym świecie. Według badaczy w Federacji Rosyjskiej umieralność z powodu chorób układu krążenia jest 8 razy wyższa niż we Francji i stanowi około 58% ogólnej struktury umieralności. Co roku z powodu chorób układu krążenia w naszym kraju umiera ponad 1,2 mln osób, podczas gdy w Europie nieco ponad 300 tys. Wiodącą rolę w strukturze umieralności z powodu chorób układu krążenia zajmuje choroba niedokrwienna serca (CHD) – 35%. Jeśli tak się stanie, w 2030 roku populacja Rosji wyniesie około 85 milionów. To przerażające liczby. Ale sytuację można i należy zmienić, jeśli każdy z nas będzie o tym wiedział. „Wiesz, jesteś uzbrojony” – mówili starożytni.

Nadciśnienie tętnicze jest prawdopodobnie najczęstszą chorobą całego układu sercowo-naczyniowego. Słowo „nadciśnienie” odnosi się do stale podwyższonego ciśnienia krwi. Wzrost ciśnienia krwi występuje, gdy następuje zwężenie tętnic i/lub ich mniejszych gałęzi, tętniczek. Tętnice są głównymi drogami transportowymi, którymi krew dostarczana jest do wszystkich tkanek organizmu. U niektórych osób tętniczki często zwężają się, najpierw z powodu skurczu, a później ich światło pozostaje stale zwężone z powodu pogrubienia ściany, a następnie, aby przepływ krwi przezwyciężył te zwężenia, praca serca wzrasta i bardziej krew zostaje uwolniona do łożyska naczyniowego. Tacy ludzie z reguły rozwijają nadciśnienie.

W naszym kraju na nadciśnienie cierpi około 40% dorosłej populacji. Jednocześnie około 37% mężczyzn i 58% kobiet wie o obecności choroby, a tylko 22 i 46% z nich jest leczonych. Tylko 5,7% mężczyzn i 17,5% kobiet prawidłowo kontroluje swoje ciśnienie krwi.

Choroba niedokrwienna serca to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane upośledzeniem przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Dlatego w praktyka lekarska Często używany jest termin choroba niedokrwienna serca.

Aby zrozumieć IHD i nadciśnienie, muszę wziąć pod uwagę budowę i zasadę działania serca

1. Budowa i funkcja serca, tętnice wieńcowe

Aby zrozumieć IHD, spójrzmy najpierw na to, co IHD wpływa – na nasze serce.

Serce jest pustym narządem mięśniowym składającym się z czterech komór: 2 przedsionków i 2 komór. Ma wielkość zaciśniętej pięści i znajduje się w klatce piersiowej, tuż za mostkiem. Masa serca wynosi w przybliżeniu 1/175 -1/200 masy ciała i waha się od 200 do 400 gramów.

Tradycyjnie serce można podzielić na dwie połowy: lewą i prawą. W lewej połowie (lewy przedsionek i lewa komora) bogata w tlen krew tętnicza przepływa z płuc do wszystkich narządów i tkanek organizmu. Miokardium, tj. mięsień serca, lewa komora, jest bardzo potężna i zdolna do przenoszenia duże obciążenia. Pomiędzy lewym przedsionkiem a lewą komorą znajduje się zastawka mitralna, składająca się z 2 płatków. Lewa komora otwiera się do aorty przez zastawkę aortalną (posiada 3 płatki). U podstawy zastawki aortalnej, po stronie aorty, znajdują się otwory tętnic wieńcowych lub wieńcowych serca.

Prawa połowa, również składająca się z przedsionka i komory, pompuje krew żylna, ubogie w tlen i bogate w dwutlenek węgla ze wszystkich narządów i tkanek organizmu do płuc. Pomiędzy prawym przedsionkiem a komorą znajduje się trójdzielna, tj. zastawka trójdzielna, a komora jest oddzielona od tętnicy płucnej zastawką o tej samej nazwie, zastawką płucną.

Serce znajduje się w worku sercowym, który pełni funkcję amortyzującą. Worek sercowy zawiera płyn, który nawilża serce i zapobiega tarciu. Jego objętość może zwykle osiągnąć 50 ml.

Serce działa według jedynego prawa „Wszystko albo nic”. Jego praca odbywa się cyklicznie. Przed rozpoczęciem skurczu serce znajduje się w stanie zrelaksowanym i biernie wypełnia się krwią. Następnie przedsionki kurczą się i wysyłają dodatkową porcję krwi do komór. Następnie przedsionki rozluźniają się.

Potem następuje faza skurczu, czyli tzw. skurcze komór, a krew jest wyrzucana do aorty, do narządów i do tętnica płucna do płuc. Po silnym skurczu komory rozluźniają się i rozpoczyna się faza rozkurczu.

Serce bije dzięki jednemu wyjątkowa nieruchomość. Nazywa się to automatyzmem, tj. Jest to zdolność do samodzielnego wytwarzania impulsów nerwowych i kurczenia się pod ich wpływem. Nie ma takiej funkcji w żadnym narządzie. Impulsy te generowane są przez specjalną część serca zlokalizowaną w prawym przedsionku, tzw. rozrusznik serca. Stamtąd impulsy przemieszczają się przez złożony system przewodzenia do mięśnia sercowego.

Jak powiedzieliśmy powyżej, serce zaopatrywane jest w krew przez tętnice wieńcowe, lewą i prawą, które są wypełnione krwią tylko w fazie rozkurczu. Tętnice wieńcowe odgrywają kluczową rolę w funkcjonowaniu mięśnia sercowego. Przepływająca przez nie krew dostarcza tlen i składniki odżywcze do wszystkich komórek serca. Kiedy tętnice wieńcowe są drożne, serce pracuje prawidłowo i nie męczy się. Jeśli tętnice są dotknięte miażdżycą i z tego powodu są wąskie, mięsień sercowy nie może pracować na pełnych obrotach, brakuje mu tlenu i z tego powodu rozpoczynają się zmiany biochemiczne, a następnie tkankowe i rozwija się IHD.

Jak wyglądają tętnice wieńcowe?

Od aorty odchodzą dwie duże tętnice wieńcowe, prawa i lewa. Lewa główna tętnica wieńcowa ma dwie duże gałęzie:

· Tętnica zstępująca przednia, która dostarcza krew do przedniej i przednio-bocznej ściany lewej komory oraz do większości ściany oddzielającej obie komory od wewnątrz

· Tętnica okalająca, która przechodzi pomiędzy lewym przedsionkiem a komorą i dostarcza krew do bocznej ściany lewej komory. Rzadziej tętnica okalająca zaopatruje górną i tylną część lewej komory.

Prawa tętnica wieńcowa dostarcza krew do prawej komory, do dolnej i tylnej ściany lewej komory.

Co to są zabezpieczenia?

Główne tętnice wieńcowe rozgałęziają się na mniejsze naczynia krwionośne, które tworzą sieć w całym mięśniu sercowym. Te naczynia krwionośne o małej średnicy nazywane są zabezpieczeniami. Jeśli serce jest zdrowe, rola tętnic pobocznych w zaopatrywaniu mięśnia sercowego w krew nie jest znacząca. Kiedy przepływ wieńcowy jest upośledzony z powodu niedrożności światła tętnicy wieńcowej, zabezpieczenia pomagają zwiększyć przepływ krwi do mięśnia sercowego. To właśnie dzięki tym małym „zapasowym” naczyniom rozmiar uszkodzenia mięśnia sercowego w przypadku zatrzymania przepływu krwi w którejkolwiek głównej tętnicy wieńcowej jest mniejszy niż mógłby być.

2. Objawy choroby niedokrwiennej serca

IHD jest najbardziej rozległą patologią serca i ma wiele postaci.

Zacznijmy od porządku.

A. Nagła śmierć sercowa lub wieńcowa jest najcięższą ze wszystkich postaci choroby wieńcowej. Charakteryzuje się dużą śmiertelnością. Śmierć następuje niemal natychmiast lub w ciągu następnych 6 godzin od wystąpienia ataku silnego bólu w klatce piersiowej, ale zwykle w ciągu godziny. Przyczynami takiej katastrofy sercowej są różne rodzaje arytmii, całkowite zablokowanie tętnic wieńcowych i poważna niestabilność elektryczna mięśnia sercowego. Czynnikiem prowokującym jest spożycie alkoholu. Z reguły pacjenci nawet nie wiedzą, że chorują na chorobę wieńcową, choć obciążonych jest wieloma czynnikami ryzyka.

B. Zawał mięśnia sercowego. Ciężka i często powodująca niepełnosprawność postać choroby niedokrwiennej serca. W przypadku zawału mięśnia sercowego, silny, często łzawiący ból pojawia się w okolicy serca lub za mostkiem, promieniując do lewej łopatki, ramienia i żuchwy. Ból trwa dłużej niż 30 minut, podczas przyjmowania nitrogliceryny nie ustępuje całkowicie i jedynie na krótko się zmniejsza. Pojawia się uczucie duszności, może pojawić się zimny pot, poważne osłabienie, obniżone ciśnienie krwi, nudności, wymioty, uczucie strachu. Branie leków nitro nie pomaga. Pozbawiony odżywienia odcinek mięśnia sercowego obumiera, traci siłę, elastyczność i zdolność do kurczenia się. A zdrowa część serca nadal pracuje z maksymalnym napięciem i kurcząc się, może rozerwać martwy obszar. To nie przypadek, że zawał serca potocznie nazywany jest pęknięciem serca! W tym stanie, gdy tylko człowiek podejmie choćby najmniejszy wysiłek fizyczny, znajduje się na skraju śmierci. Zatem celem leczenia jest zapewnienie, że miejsce pęknięcia się zagoi, a serce będzie mogło normalnie funkcjonować. Osiąga się to zarówno za pomocą leków, jak i za pomocą specjalnie dobranych ćwiczenia fizyczne.

C. Angina pectoris. Pacjent odczuwa ból lub dyskomfort za mostkiem, w lewej połowie klatki piersiowej, uczucie ciężkości i ucisku w okolicy serca – tak jakby na klatkę piersiową położono coś ciężkiego. W dawnych czasach mówiono, że człowiek ma „dusznicę bolesną”. Ból może mieć różny charakter: uciskający, ściskający, kłujący. Może promieniować (promieniować) do lewego ramienia, pod lewą łopatką, żuchwy, okolicy brzucha i towarzyszy mu pojawienie się silnego osłabienia, zimny pot i uczucie strachu przed śmiercią. Czasami podczas wysiłku nie pojawia się ból, ale uczucie braku powietrza, które ustępuje wraz z odpoczynkiem. Czas trwania ataku dusznicy bolesnej wynosi zwykle kilka minut. Ponieważ ból w okolicy serca często pojawia się podczas ruchu, osoba zmuszona jest się zatrzymać. W związku z tym dławica piersiowa jest w przenośni nazywana „chorobą zakupów okiennych” - po kilku minutach odpoczynku ból zwykle ustępuje.

D. Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca. Inna forma IHD. Ona się liczy duża liczba różne rodzaje. Opierają się na naruszeniu przewodzenia impulsów przez układ przewodzący serca. Przejawia się jako uczucie przerw w pracy serca, uczucie „zanikania”, „bulgotania” w klatce piersiowej. Pod wpływem czynników endokrynologicznych, Zaburzenia metaboliczne, podczas zatrucia i narażenia na lek. W niektórych przypadkach mogą wystąpić arytmie z powodu zmian strukturalnych w układzie przewodzącym serca i chorób mięśnia sercowego.

mi. Niewydolność serca. Niewydolność serca objawia się niezdolnością serca do zapewnienia wystarczającego przepływu krwi do narządów z powodu zmniejszenia aktywności skurczowej. Podstawą niewydolności serca jest naruszenie funkcji kurczliwej mięśnia sercowego, zarówno z powodu jego śmierci podczas zawału serca, jak i z powodu zaburzeń rytmu i przewodnictwa serca. W każdym razie serce kurczy się niewystarczająco i jego funkcja jest niezadowalająca. Niewydolność serca objawia się dusznością, osłabieniem podczas wysiłku i spoczynku, obrzękiem nóg, powiększeniem wątroby i obrzękiem żył szyi. Lekarz może usłyszeć świszczący oddech w płucach.

3. Czynniki rozwoju choroby niedokrwiennej serca

Czynniki ryzyka to cechy, które przyczyniają się do rozwoju, postępu i manifestacji choroby.

Wiele czynników ryzyka odgrywa rolę w rozwoju IHD. Na niektóre z nich można mieć wpływ, na inne nie. Czynniki, na które mamy wpływ, nazywane są usuwalnymi lub modyfikowalnymi, a te, na które nie mamy wpływu, nazywane są nieusuwalnymi lub niemodyfikowalnymi.

1. Niemodyfikowalne. Nieuniknionymi czynnikami ryzyka są wiek, płeć, rasa i dziedziczność. Dlatego mężczyźni są bardziej podatni na rozwój CHD niż kobiety. Tendencja ta utrzymuje się do około 50-55 roku życia, czyli do początku menopauzy u kobiet, kiedy to spada produkcja żeńskich hormonów płciowych (estrogenów), które mają wyraźne działanie „ochronne” na serce i tętnice wieńcowe. znacznie. Po 55 latach częstość występowania choroby wieńcowej u mężczyzn i kobiet jest w przybliżeniu taka sama. W przypadku tak wyraźnej tendencji, jak wzrost i zaostrzenie chorób serca i naczyń wraz z wiekiem, nic nie można zrobić. Ponadto, jak już zauważono, na zapadalność ma wpływ rasa: mieszkańcy Europy, a raczej mieszkańcy krajów skandynawskich, kilka razy częściej chorują na chorobę wieńcową i nadciśnienie tętnicze niż ludzie rasy Negroid. Wczesny rozwój choroby niedokrwiennej serca często ma miejsce, gdy w bezpośrednim krewnym płci męskiej pacjent ma przodków, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego lub zmarli z powodu nagłego choroba serca do 55. roku życia, a w bezpośredniej rodzinie kobiet przebył zawał mięśnia sercowego lub nagłą śmierć sercową przed 65. rokiem życia.

2. Modyfikowalne. Pomimo braku możliwości zmiany wieku i płci, człowiek może wpłynąć na swój stan w przyszłości poprzez eliminację możliwych do uniknięcia czynników ryzyka. Wiele czynników ryzyka, którym można zapobiec, jest ze sobą powiązanych, więc wyeliminowanie lub ograniczenie jednego z nich może wyeliminować inne. Zatem zmniejszenie zawartości tłuszczu w żywności prowadzi nie tylko do obniżenia poziomu cholesterolu we krwi, ale także do zmniejszenia masy ciała, co z kolei prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Razem pomaga to zmniejszyć ryzyko choroby wieńcowej. A więc wypiszmy je.

· Otyłość to nadmierne gromadzenie się tkanki tłuszczowej w organizmie. Ponad połowa ludzi na świecie w wieku powyżej 45 lat ma nadwagę. Jakie są przyczyny nadwagi? W zdecydowanej większości przypadków otyłość ma podłoże żywieniowe. Oznacza to, że przyczyną nadwagi jest przejadanie się spowodowane nadmiernym spożyciem wysokokalorycznych, przede wszystkim tłustych potraw. Drugą najczęstszą przyczyną otyłości jest brak aktywności fizycznej.

· Palenie jest jednym z najważniejszych czynników rozwoju IHD. Palenie z dużym prawdopodobieństwem przyczynia się do rozwoju choroby wieńcowej, szczególnie jeśli towarzyszy mu wzrost całkowitego poziomu cholesterolu. Palenie skraca życie średnio o 7 lat. Palacze mają również wyższy poziom tlenku węgla we krwi, co zmniejsza ilość tlenu docierającą do komórek organizmu. Ponadto nikotyna zawarta w dymie tytoniowym powoduje skurcz tętnic, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

· Ważnym czynnikiem ryzyka IHD jest cukrzyca. W przypadku cukrzycy ryzyko choroby niedokrwiennej serca wzrasta średnio ponad 2 razy. Pacjenci z cukrzycą często cierpią na chorobę wieńcową i mają gorsze rokowanie, zwłaszcza gdy rozwija się zawał mięśnia sercowego. Uważa się, że w przypadku jawnej cukrzycy trwającej 10 lat lub dłużej, niezależnie od jej rodzaju, u wszystkich pacjentów występuje dość wyraźna miażdżyca. Zawał mięśnia sercowego jest najczęstszą przyczyną zgonów chorych na cukrzycę.

· Stres emocjonalny może odgrywać rolę w rozwoju choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego lub prowadzić do nagłej śmierci. W przypadku przewlekłego stresu serce zaczyna pracować ze zwiększonym obciążeniem, wzrasta ciśnienie krwi, a dostarczanie tlenu i składników odżywczych do narządów pogarsza się. Aby zmniejszyć ryzyko chorób układu krążenia na skutek stresu, należy poznać przyczyny stresu i podjąć próbę ograniczenia jego skutków.

· Brak aktywności fizycznej lub jej brak słusznie nazywany jest chorobą XX, a obecnie XXI wieku. Jest to kolejny czynnik ryzyka chorób układu krążenia, któremu można zapobiegać, dlatego aktywność fizyczna jest ważna dla utrzymania i poprawy zdrowia. W dzisiejszych czasach w wielu dziedzinach życia nie ma już takiej potrzeby Praca fizyczna. Wiadomo, że IHD występuje 4-5 razy częściej u mężczyzn w wieku poniżej 40-50 lat, wykonujących lekką pracę (w porównaniu z mężczyznami wykonującymi ciężką pracę fizyczną); Sportowcy są obarczeni niskim ryzykiem choroby niedokrwiennej serca tylko wtedy, gdy po zakończeniu kariery zawodowej pozostają aktywni fizycznie.

· Nadciśnienie tętnicze jest dobrze znane jako czynnik ryzyka choroby wieńcowej. Przerost (powiększenie) lewej komory w następstwie nadciśnienia tętniczego jest niezależnym, silnym czynnikiem prognostycznym śmiertelności z powodu choroby wieńcowej.

· Zwiększona krzepliwość krwi. Zakrzepica tętnicy wieńcowej jest najważniejszym mechanizmem powstawania zawału mięśnia sercowego i niewydolności krążenia. Sprzyja także rozwojowi blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Zaburzenia predysponujące do zwiększonego tworzenia się skrzepów krwi są czynnikami ryzyka rozwoju powikłań choroby wieńcowej.

· syndrom metabliczny.

· Stres.

4. Nadciśnienie tętnicze jako czynnik ryzyka choroby wieńcowej

Liczne badania potwierdzają znaczenie podwyższonego ciśnienia krwi jako czynnika ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i niewydolności serca. Jego znaczenie wzrasta tym bardziej, jeśli weźmiemy pod uwagę, że w Rosji na nadciśnienie tętnicze cierpi 20-30% osób w średnim wieku, a jednocześnie 30-40% z nich nie wie o swojej chorobie, a ci, którzy wiedzą, są leczeni nieregularnie i mają zła kontrola ciśnienia krwi. Identyfikacja tego Czynnika Ryzyka jest bardzo łatwa, a wiele badań, w tym przeprowadzonych w innych krajach, przekonująco wykazało, że poprzez aktywną identyfikację i regularne leczenie nadciśnienia tętniczego możliwe jest zmniejszenie śmiertelności o około 42-50% o 15% z powodu nadciśnienia tętniczego. IHD. Przyczyny braku skuteczności leczenia nadciśnienia tętniczego jako metody zapobiegania chorobie wieńcowej wciąż pozostają przedmiotem dyskusji.

Konieczność leczenia farmakologicznego u pacjentów z ciśnieniem tętniczym powyżej 180/105 mmHg. nie budzi większych wątpliwości. Jeśli chodzi o przypadki „łagodnego” nadciśnienia tętniczego (140–180/90–105 mmHg), decyzja o przepisaniu długotrwałej terapii lekowej może nie być całkowicie prosta. W takich przypadkach, podobnie jak w leczeniu dyslipidemii, można przystąpić do oceny ogólnego ryzyka: im większe ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, tym niższy poziom podwyższonego ciśnienia krwi, należy rozpocząć leczenie farmakologiczne. Jednocześnie nielekowe działania mające na celu modyfikację stylu życia pozostają ważnym aspektem kontroli nadciśnienia tętniczego. Udowodniono skuteczność w zmniejszaniu masy ciała, szczególnie otyłości „górnej”, umiarkowanym ograniczeniu spożycia jonów Na (do 2 g), umiarze w spożywaniu alkoholu, regularnej aktywności fizycznej i zwiększeniu spożycia potasu. Nie ma dowodów na skuteczność zwiększania spożycia wapnia, magnezu, jonów oleju rybnego, a także na celowość relaksacji i umiaru w spożywaniu kofeiny. Przy niewielkim wzroście ciśnienia krwi wymienione środki są czasami wystarczające, aby je znormalizować i zmniejszyć dawkę leków przeciwnadciśnieniowych.

W przypadku farmakologicznego leczenia nadciśnienia tętniczego stosuje się zazwyczaj schematy etapowe: rozpoczyna się od leczenia jednym lekiem, a w przypadku jego nieskuteczności dodaje się leki z innej grupy farmakologicznej. Najczęściej terapię rozpoczyna się od diuretyn i b-blokerów, ale można zacząć od dowolnego leku z jednej z 5 grup najpopularniejszych leków hipotensyjnych. Wybór wstępnego leczenia hipotensyjnego opiera się na obecności chorób współistniejących i innych czynników ryzyka. Najbardziej obiecującymi lekami przeciwnadciśnieniowymi są inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) i blokery receptora angiotensyny.

Również zwiększone ciśnienie skurczowe powoduje przerost mięśnia sercowego lewej komory, co według danych EKG zwiększa 2-3-krotnie rozwój miażdżycy tętnic wieńcowych. Wyniki kolejnych obserwacji klinicznych, a zwłaszcza epidemiologicznych, nie pozostawiają wątpliwości, że nadciśnienie tętnicze jest najważniejszym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej. Na podstawie 14-letnich badań prospektywnych w Framingham stwierdzono, że istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy rozwojem choroby wieńcowej a poziomem ciśnienia krwi. Nawet przy poziomach ciśnienia w strefie zagrożenia u mężczyzn poniżej 50. roku życia (140/90–150/94 mm Hg) IHD rozwijała się 2 razy częściej niż u mężczyzn normalne ciśnienie. Te same dane uzyskało wielu innych badaczy, także w naszym kraju.

Dwadzieścia lat obserwacji dotyczących personelu wojskowego w Wielkiej Brytanii i Stanach Zjednoczonych doprowadziło R.D. Prainis (1975) doszedł do wniosku, że nawet bardzo mała różnica w ciśnieniu krwi jest istotna dla rozróżnienia grup, u których w przyszłości rozwinie się choroba wieńcowa lub nie.

Według zbiorczych danych nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe 140, rozkurczowe > 90 mm Hg) u mężczyzn w wieku 35-44 lat zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej 1,5-6 razy. W wyżej wymienionej grupie zdrowych mężczyzn, inżynierów instytutu badawczego w wieku od 35 do 44 lat, N.A. stwierdził nadciśnienie tętnicze (≤ 160/95 mm Hg). Kruchinina w 13,9% przypadków, a wśród 56 osób z ChNS – 3 razy częściej (36%).

Na podstawie obserwacji dotyczących częstości występowania kombinacji miażdżycy i nadciśnienia tętniczego A.L. Myasnikov (1960) wysunął teorię, według której miażdżyca i nadciśnienie są jedną chorobą. Jego istota leży w centrum zaburzenia nerwowe i związane z nimi zaburzenia funkcji i struktury ściany tętnicy. Doświadczenie pokazuje jednak, że choroby te bardzo często występują w izolacji.

Rzeczywiście, w niektórych przypadkach ta sama przyczyna (na przykład stres psycho-emocjonalny) może przyczynić się do rozwoju obu chorób. Ale prawdopodobnie charakter tego przepięcia różne warunki, odmienne podłoże dziedziczne zadecyduje o tym, czy dana choroba się rozwinie, czy nie. Powszechnie znane jest w Leningradzie nadciśnienie „blokadowe” i „poblokadowe”, któremu zdecydowanie nie towarzyszył wzrost zachorowań na miażdżycę.

Podstawą rozwoju miażdżycy są zaburzenia metabolizmu lipidów i dziedziczna hiperlipoproteinemia, ale nie nadciśnienie. Brak równoległości w ich rozmieszczeniu przemawia przeciwko idei jednej patogenetycznej podstawy nadciśnienia i choroby niedokrwiennej serca. Podczas gdy na przykład w latach 1955–1964 śmiertelność z powodu IHD wśród mężczyzn wzrosła wszędzie w cywilizowanych krajach, śmiertelność z powodu nadciśnienia w większości krajów spadła lub zmieniła się nieznacznie, a w Japonii (gdzie śmiertelność z powodu IHD nie wzrosła) wzrosła.

5. Cechy przebiegu ChNS u osób starszych

Układ sercowo-naczyniowy jako pierwszy ulega zmianom wraz z wiekiem. Główną grupę pacjentów z chorobą wieńcową stanowią osoby starsze i starcze. 3/4 zgonów z powodu choroby wieńcowej występuje u osób powyżej 65. roku życia, a prawie 80% osób umierających na zawał mięśnia sercowego należy do tej grupy wiekowej. Roczna śmiertelność wśród pacjentów w tej kategorii wynosi 2-3%, ponadto u kolejnych 2-3% pacjentów może rozwinąć się zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem. Rozpoznanie dusznicy bolesnej i zawału mięśnia sercowego u osób starszych, a szczególnie starszych, jest trudne ze względu na specyficzny przebieg choroby niedokrwiennej serca.

Cechy IHD u osób starszych i starczych:

1. Cechy kliniczne przebiegu ChNS u osób w podeszłym wieku na tle różnych chorób o wspólnej etiologii miażdżycowej wyrażają się w tym, że typowe postacie ChNS występują w mniej niż połowie przypadków, a wraz z wiekiem zwiększa się częstość występowania postaci atypowych IHD wzrasta w postaci transformacji zespołów bólowych i odpowiedników dławicy piersiowej.

2. W wieku starszym i starczym znacznie częściej występuje bezbolesna postać choroby niedokrwiennej serca. Odpowiednikiem bólu jest często napadowa duszność.

3. Brak skarg na ból w niektórych przypadkach może wynikać ze zmian w sferze psychicznej.

4. U pacjentów w podeszłym wieku z połączeniem choroby wieńcowej i nadciśnienia tętniczego dominują bezbolesne epizody niedokrwienia mięśnia sercowego, które można zaobserwować na tle wzrostu ciśnienia krwi i częstości akcji serca. Bezbolesne epizody niedokrwienia częściej występują u pacjentów z zaburzeniami dobowego rytmu ciśnienia krwi (nadciśnienie nocne i niewystarczająca redukcja ciśnienia w nocy) oraz zwiększoną zmiennością SBP.

5. Wśród przyczyn ostrego zespołu wieńcowego u osób starszych można wyróżnić: zakaźne lub przewlekłe choroby somatyczne w ostrej fazie, prowadzące do destabilizacji choroby wieńcowej, odmowa leczenia farmakologicznego, niekontrolowane stosowanie leki, prowadzące do destabilizacji, zmiany wrażliwości na wcześniej odpowiednie dawki leków z wystąpieniem dodatkowych skurczów, blokad przedsionkowo-komorowych, prowadzących do destabilizacji choroby niedokrwiennej serca.

6. Ryzyko powikłań podczas planowych badań inwazyjnych u osób w podeszłym wieku jest zatem nieznacznie zwiększone starszy wiek nie powinno stanowić przeszkody w skierowaniu pacjenta na koronarografię.

Zatem rozpoznanie charakterystyki przebiegu choroby wieńcowej u osób starszych i starczych nasuwa lekarzom różnych specjalności wiele pytań dotyczących taktyki postępowania z takimi pacjentami i stosowania najbardziej optymalnych schematów leczenia.

choroba niedokrwienna serca nadciśnienie

Bibliografia

1. Wybrane wykłady z geriatrii: K.I. Proszczajew, A.N. Ilnitsky, SS Konovalov – St. Petersburg, Prime-Euroznak, 2008 – 800 s.

2. Podstawy kardiologii geriatrycznej: przewodnik. Jakowlew V.M., Khait G.Ya. 2011.- 424 s

3. Przewodnik po gerontologii i geriatrii: przewodnik. W 4 tomach. Tom 4 / wyd. V.N. Yarygina, A.S. Melentiewa. 2008. - 528 s.: chory.

Opublikowano na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Historia leczenia zaburzeń rytmu serca i miażdżycy. Choroby zapalne kiery. Choroby serca i nadciśnienie. Zakaźne przyczyny zapalenia mięśnia sercowego. Choroba niedokrwienna serca, miażdżyca, niewydolność serca i choroby wieńcowe.

streszczenie, dodano 21.02.2011


Wyniki badania pacjenta z rozpoznaniem choroby niedokrwiennej serca, ostrego zawału mięśnia sercowego Q-dodatniego, nadciśnienia tętniczego stopnia 3, niewydolności serca II A, rozwijającego się tętniaka aorty. Leczenie i zapobieganie tej chorobie.

historia choroby, dodano 22.12.2013


Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca. Czynniki ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Dławica piersiowa: klinika; diagnostyka różnicowa. Łagodzenie ataku dusznicy bolesnej. Leczenie w okresie międzynapadowym. Żywienie medyczne z chorobą niedokrwienną serca. Zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca.

test, dodano 16.03.2011


Klasyfikacja, obraz kliniczny objawy choroby niedokrwiennej serca. Znaczenie czynników genetycznych w rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Metody diagnostyki, leczenia. Modyfikacja stylu życia. Rola ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca.

praca magisterska, dodana 28.05.2015


Wysokie ciśnienie krwi jest jednym z trzech czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Przyczyny nadciśnienia tętniczego. Czynniki zwiększające ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego. Powikłania nadciśnienia tętniczego. Kontrola ciśnienia krwi i profilaktyka.

prezentacja, dodano 03.06.2013


Patologia układu sercowo-naczyniowego - pierwotne choroby serca: zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia i uszkodzenia serca w różnych chorobach. Niewydolność serca, jej objawy i przyczyny patologii: miażdżyca, choroba wieńcowa; nadciśnienie.

prezentacja, dodano 18.04.2013


Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca: nagła śmierć wieńcowa, dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca. Identyfikacja czynników ryzyka. Patogeneza choroby niedokrwiennej serca. Badania układu sercowo-naczyniowego. Leczenie zawału mięśnia sercowego.

streszczenie, dodano 16.06.2009


Ogólne zasady budowy serca, mechanizmy rozwoju nadciśnienia tętniczego, uszkodzenie mięśnia sercowego w chorobie niedokrwiennej serca. Antropometryczne metody badań, obliczanie wskaźnika masy ciała, stosunek talii do bioder, metody biochemiczne.

teza, dodana 27.04.2010


Występowanie postaci klinicznych choroby niedokrwiennej serca, płeć, wiek i psychologiczne aspekty chorób serca. Opracowanie programu psychokorekcyjnego mającego na celu poprawę dobrostanu psychicznego osób z chorobą niedokrwienną serca.

teza, dodano 20.11.2011


Etiologia i patogeneza miażdżycy, jej przebieg kliniczny, funkcje lecznicze. Główne objawy choroby niedokrwiennej serca. Klasyfikacja typów chorób. Dławica piersiowa jest najłagodniejszą postacią choroby wieńcowej. Objawy choroby, leki i leczenie.

Według statystyk, obecnie na świecie ponad 1 miliard ludzi cierpi na nadciśnienie tętnicze (HTN), a w 2025 roku liczba ta ma wzrosnąć do 1,5 miliarda. Około 90-95% przypadków nadciśnienia u dorosłych uważa się za niezbędne. Przewlekłe nadciśnienie tętnicze jest jedną z najważniejszych przyczyn udaru mózgu, choroby niedokrwiennej serca (CHD), niewydolności serca i tętniaków naczyniowych, obok przewlekłych niewydolność nerek. Jeśli ciśnienie krwi przekracza normalną wartość o 50%, wówczas w przypadku braku leczenia oczekiwana długość życia skraca się do kilku lat.

Chociaż włączone poziom kliniczny Obraz nadciśnienia tętniczego pierwotnego wydaje się dość jednorodny, przyczyny jego rozwoju i patogenezy są niejednorodne i obejmują kombinację różnych czynników genetycznych, biochemicznych i mechanizmy fizjologiczne, które nie zostały dotychczas w pełni zbadane. Dlatego problem patogenezy nadciśnienia tętniczego (HD) zawsze był priorytetem w terapii i kardiologii i pozostaje priorytetem współcześnie. Nie ulega wątpliwości, że nadciśnienie tętnicze jest jednym z najważniejszych czynników rozwoju patologii układu sercowo-naczyniowego. Nierozstrzygnięte pozostaje jednak pytanie, w jakim stopniu efekt ten ma bezpośredni związek z wysokim ciśnieniem krwi (BP), a w jakim jest konsekwencją działania czynników leżących u podstaw patogenezy nadciśnienia tętniczego.

Wyniki wielu badań oraz dwie duże metaanalizy wskazują, że o znaczeniu nadciśnienia tętniczego jako czynnika ryzyka rozwoju choroby wieńcowej decyduje poziom ciśnienia krwi, zarówno skurczowego (SBP), jak i rozkurczowego (DBP). W dużej kohorcie pacjentów badanej przez 12 lat obserwacji stwierdzono wyraźny związek między śmiertelnością z powodu choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu i uszkodzenia nerek a poziomem ciśnienia krwi. Po 10 latach obserwacji częstość zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca przy SBP wahała się od 140 do 159 mm Hg. Sztuka. było 2,45 razy wyższe niż przy SBP mniejszym niż 120 mm Hg. Art. i o wartościach DBP od 90 do 99 mm Hg. Sztuka. częstotliwość zgonów wzrosła 1,84 razy. Ogółem wśród osób znajdujących się w górnym decylu SBP (powyżej 151 mmHg) ryzyko zgonu sercowego było 3,8 razy wyższe niż wśród osób w dolnym decylu (poniżej 112 mmHg). Dla DBP wskaźnik ten wyniósł 2,9, porównując częstość zgonów z powodu choroby wieńcowej w decylu górnym (powyżej 98 mmHg) i dolnym (poniżej 71 mmHg). Nie było jednak wartości progowej, przy której SBP i DBP wpływały na ryzyko zgonu i wzrastało ono w każdym kolejnym decylu względem dołu.

Przez długi czas uważano, że głównym wiarygodnym predyktorem ryzyka sercowo-naczyniowego jest DBP, wówczas dużą uwagę zaczęto zwracać na SBP. Jednak wiele badań przeprowadzonych w ostatnich latach wykazało, że związek między nadciśnieniem tętniczym a zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym nie jest wiarygodny. W badaniach epidemiologicznych pro- i retrospektywnych, zwłaszcza w badaniu CAF, stwierdzono, że o ryzyku sercowo-naczyniowym determinuje nie tyle obecność nadciśnienia tętniczego, ile wzrost ciśnienia tętna, przede wszystkim ośrodkowego, zwłaszcza w starszym wieku. Wartość centralnego ciśnienia tętna ocenia się pośrednio na podstawie ciśnienia w tętnicy szyjnej, a wskaźnik ten wyraźnie koreluje z ryzykiem patologii sercowo-naczyniowej i zgonu sercowego, podczas gdy ciśnienie obwodowe nie wykazuje takiej zależności.

Wyniki szeregu obserwacji klinicznych wskazują, że w stanach nadciśnienia tętniczego głównym niezależnym predyktorem i czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i patologii układu sercowo-naczyniowego jest ciśnienie tętna, a dopiero jego wartość koreluje z ciężkością choroby wieńcowej i częstością występowania zgony.

Warunki in vitro wykazały, że częstotliwość pulsacji i ciśnienie tętna mają wyraźny wpływ na migrację komórek mięśni gładkich aorty (SMC). Wysokiemu ciśnieniu tętna (180/100 mm Hg) w porównaniu do wysokiego ciśnienia statycznego (180 mm Hg) i zwiększonej częstotliwości pulsacji (120 w porównaniu do 40 na minutę) towarzyszył znaczny wzrost stężenia wolnego wapnia w SMC i odpowiadający mu zwiększając swoją aktywność migracyjną. Efekty te były istotnie osłabiane nie tylko przez blokery kanałów wapniowych, ale także przez blokery AT-R1, co wskazuje na udział angiotensyny II (A II) w ich powstaniu.

Związek między centralnym ciśnieniem tętna a ryzykiem wystąpienia kardiologicznych punktów końcowych potwierdzono także w badaniu, które trwało 4,5 roku i objęło 1109 pacjentów. Ciśnienie centralne mierzono bezpośrednio podczas koronarografii. Rozwój punktów końcowych w okresie obserwacji ustalono w 22,2% przypadków w ścisłej korelacji z wartością centralnego ciśnienia tętna, natomiast średnie ciśnienie centralne i ciśnienie obwodowe nie korelowały z ryzykiem ich wystąpienia.

Powszechnie stosowanym wskaźnikiem centralnego ciśnienia tętna jest wskaźnik pulsacji, który jest obliczany jako iloraz ciśnienia tętna podzielonego przez średnie ciśnienie krwi. W przeciwieństwie do SBP, DBP i ciśnienia tętna, wskaźnik pulsacji nie koreluje ze średnim ciśnieniem, a tym samym średnim ciśnieniem krwi, wskaźnik pulsacji jest istotnie większy w aorcie wstępującej, tętnicach szyjnych i wieńcowych i bezpośrednio koreluje z częstością zdarzeń sercowych . Wykazano, że u osób z nadciśnieniem ryzyko wystąpienia punktów końcowych nie różniło się istotnie u osób w skrajnych kwartylach rozkładu średniego ciśnienia krwi, natomiast było istotnie zwiększone u osób w 3. i 4. kwartylu wskaźnika pulsacji w porównaniu z 1.

Obserwując 3337 osób w wieku powyżej 65 lat przez 43,4 miesiąca, odnotowano 128 przypadków rozwoju choroby wieńcowej. Wzrost rozdęcia skurczowo-rozkurczowego tętnicy szyjnej istotnie korelował z ryzykiem choroby wieńcowej, a stosunek wartości tego wskaźnika w 3. kwartylu do 1. kwartyla wynosił 1,8. Uwzględnienie różnych składowych, takich jak wiek, częstość akcji serca (HR), ciśnienie tętna i wskaźnik masy ciała (BMI) tętnicy szyjnej, nie miało wpływu na tę zależność. Ciśnienie tętna na ramieniu i tętnicy szyjnej było również niezależnie skorelowane z ryzykiem CAD. Na tej podstawie stwierdzono, że u osób starszych stopień rozciągnięcia tętnicy szyjnej jest niezależnym czynnikiem predykcyjnym choroby wieńcowej. Powszechnie przyjmuje się, że główną patologiczną konsekwencją wysokiego ciśnienia krwi jest miażdżycowe uszkodzenie układu naczyniowego, prowadzące do rozwoju udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego, stwardnienia nerek i nagłej śmierci. Według badania Framingham wzrost SBP i DBP wiąże się ze zwiększonym ryzykiem ciężkich incydentów wieńcowych i śmierci z powodu choroby wieńcowej. Statystycznie potwierdzono, że nadciśnienie tętnicze, podobnie jak HCE, palenie tytoniu, wiek i płeć męska, są najważniejsze czynniki ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych. Jego gwałtowny wzrost odnotowano przy wzroście DBP powyżej 104 mmHg. Sztuka. i SBP powyżej 160 mm Hg. Sztuka. Umożliwiło to uznanie nadciśnienia tętniczego za czynnik sprawczy aterogenezy.

Natomiast inni badacze nadal uważają podwyższone ciśnienie krwi za wskaźnik i konsekwencję uszkodzenia naczyń, przy czym im jest ono bardziej wyraźne, tym wyższy jest poziom ciśnienia krwi. Należy również wziąć pod uwagę, że podwyższone ciśnienie krwi i przerost mięśnia sercowego mogą prowadzić do rozwoju ciężkiej niewydolności wieńcowej na tle nawet umiarkowanych zmian miażdżycowych naczyń wieńcowych, które nie mają niezależnego znaczenia klinicznego.

Ustalono, że nie tylko nadciśnieniu, ale także wzrostowi ciśnienia krwi do górnego poziomu normy towarzyszy znaczny wzrost ryzyka rozwoju patologii sercowo-naczyniowej. W badaniu obejmującym 5494 mieszkańców Japonii w wieku od 30 do 79 lat, bez choroby wieńcowej na początku badania, obecność prawidłowego wysokiego ciśnienia krwi, nadciśnienia I i II stopnia stwierdzono odpowiednio u 10, 18 i 20% mężczyzn u 8,8 ; 15,6 i 16% kobiet. W porównaniu z grupą z optymalnym ciśnieniem krwi ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej i udaru mózgu u osób z prawidłowym, normalnym nadciśnieniem tętniczym I i II stopnia wynosiło 2,04; 2,46; 2,62 i 3,95 dla mężczyzn, 1,12; 1,54; 1,35 i 2,86 dla kobiet. Ogólnie ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej u osób z prawidłowym nadciśnieniem i nadciśnieniem wynosiło 12,2 i 35,3% u mężczyzn oraz 7,1 i 23,4% u kobiet.

W tym zakresie wytyczne Joint National Committee 7 (USA) wprowadziły pojęcie „stanu przednadciśnieniowego”, które obejmuje przypadki, w których SBP mieści się w przedziale 120–139 mm Hg. Art., DBP - 80-89 mm Hg. Sztuka. , a osoby z jej obecnością charakteryzują się trzykrotnym wzrostem ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej w porównaniu z osobami z prawidłowym ciśnieniem. W Wytycznych Europejskich i Wytycznych Japońskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego populację podzielono na dwie grupy: osoby z SBP w zakresie 120–129 mmHg. Sztuka. i DBP pomiędzy 80 a 89 mmHg. Sztuka. klasyfikowane jako prawidłowe, z SBP w zakresie 130-139 mmHg. Sztuka. i DBP pomiędzy 85 a 89 mmHg. Sztuka. - jako „wysoka norma”. Stwierdzono tendencję do zwiększania się masy lewej komory, a skurczowe skrócenie krążenia stopniowo zmniejszało się we wszystkich badanych segmentach serca od 17 normalnie do 15% w stanie przednadciśnieniowym i do 13,6% w przypadku nowo rozpoznanego nadciśnienia. Jednocześnie zmniejszenie napięcia mięśnia sercowego łączono ze wzrostem masy nasierdziowej i trzewnej tkanki tłuszczowej, nasilenia insulinooporności (IR) oraz zawartości triglicerydów (TG) w osoczu, niezależnie od wieku i poziomu ciśnienia krwi. Te dane już na to wskazują wczesne stadia AH zaburza regionalną funkcję mięśnia sercowego w połączeniu z IR, dyslipidemią i ektopową akumulacją tkanki tłuszczowej.

Związek pomiędzy prawidłowym, wysokim ciśnieniem krwi a zwiększonym ryzykiem rozwoju patologii sercowo-naczyniowych zauważono już w badaniu Framingham Heart Study. Podczas badania podstawowego wszystkie osoby zostały podzielone na 5 kategorii w zależności od poziomu ciśnienia krwi zgodnie z kryteriami ESH-ESC 2007: poziom optymalny (SBP<120 мм рт. ст. и ДАД <80 мм рт. ст.), нормальный (САД 120-129 мм рт. ст. или ДАД 80-84 мм рт. ст.), высокий нормальный (САД 130-139 мм рт. ст. или ДАД 85-89 мм рт. ст.), гипертензия 1-й степени (САД 140-159 мм рт. ст. или ДАД 90-99 мм рт. ст.), АГ 2-й степени (САД l 160 мм рт. ст. или ДАД l 100 мм рт. ст.). Случаи сердечно-сосудистой патологии отмечались в 20,5 и 8,4 % случаев, соответственно у мужчин и женщин, в предгипертензивной стадии. Эти данные позволяют рассматривать уровень АД, соответствующий высокому нормальному, как фактор риска развития ИБС.

Uważa się, że podstawą związku nadciśnienia tętniczego ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym jest przyspieszony rozwój miażdżycy, przede wszystkim w tętnicach wieńcowych i mózgowych. Wykazano, że następstwa sercowo-naczyniowe miażdżycy, w tym choroba niedokrwienna serca, udar mózgu, uszkodzenie naczyń obwodowych, rozwijają się 2-3 razy częściej u osób z nadciśnieniem tętniczym niż u osób z prawidłowym ciśnieniem. Choć ryzyko udaru jest znacznie wyższe, to w ujęciu ilościowym za najczęstszą konsekwencję nadciśnienia tętniczego uważa się chorobę niedokrwienną serca, a w szczególności zawał mięśnia sercowego.

Jednocześnie nie ma obecnie wątpliwości, że znaczny wzrost ryzyka wystąpienia różnych objawów patologii sercowo-naczyniowej jest charakterystyczny nie tyle dla nadciśnienia tętniczego, ile jego połączenia z innymi czynnikami ryzyka, określanymi jako „zespół insulinooporności” lub „ syndrom metabliczny." Obecnie w znacznej liczbie badań doświadczalnych i klinicznych wykazano już bezpośredni związek ciśnienia tętniczego z insulinoopornością u osób z nadciśnieniem tętniczym oraz znaczeniem insulinooporności jako czynnika ryzyka chorób układu krążenia. W badaniu z udziałem 3298 osób bez wcześniejszych patologii naczyniowo-mózgowych obecność zespołu metabolicznego wiązała się ze wzrostem ryzyka udaru mózgu w ciągu 6,4 roku obserwacji o 50%, a skuteczne leczenie zespołu doprowadziło do zmniejszenia częstości występowania udaru mózgu średnio o 19%, u kobiet – o 30%. W innych badaniach obecność zespołu metabolicznego łączono z dwukrotnym wzrostem ryzyka udaru mózgu, i to nie tylko nadciśnienia, ale każdy ze składników zespołu miał w przybliżeniu równe znaczenie w zwiększaniu ryzyka. Przy obecności wszystkich 5 składowych zespołu ryzyko udaru mózgu sięgało 5,0, a w tym połączeniu największe znaczenie miała hiperglikemia i nadciśnienie.

Wyraźny, bezpośredni związek pomiędzy występowaniem nadciśnienia tętniczego a zaburzeniami metabolicznymi spełniającymi kryteria zespołu metabolicznego potwierdzają wyniki badania przeprowadzonego z udziałem 258 kobiet z nadwagą lub otyłością (BMI średnio 33,4 kg/m2). W badaniu przesiewowym nadciśnienie tętnicze wykryto u 35,7% badanych, zespół metaboliczny u 32,2%, a jego częstość wzrastała w każdym kolejnym tercylu zarówno SBP (10,5; 15,1; 58,1%), jak i DBP (9,3%; 23,3%; 54,7 %), a liczba elementów zespołu była największa w 3. tercylu w porównaniu z 1. i 2. tercylem.

Okazało się, że hiperglikemia i inne zaburzenia metaboliczne towarzyszące IR mają niezależne znaczenie w rozwoju udaru mózgu. Stwierdzono, że w połączeniu nadciśnienia tętniczego i ciężkiego przerostu mięśnia sercowego z IR częstość występowania patologii sercowo-naczyniowych zmniejszyła się o 24%, a udaru mózgu o 21% tylko u pacjentów leczonych blokerami AT1-R, ale nie beta-blokerami, pomimo jednakowych leków przeciwnadciśnieniowych Efekt. Dodatkowe stosowanie statyn doprowadziło do dalszego zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego o 22% i ryzyka udaru mózgu o 24%. Trzy prospektywne badania wykazały zwiększoną częstość występowania udaru u osób z zespołem metabolicznym, gdy całkowity poziom cholesterolu przekraczał 240–270 mg/dl, a w badaniu, w którym uczestniczyło 352 033 osób, częstość występowania udaru niedokrwiennego mózgu wzrosła o 25% na każdy 1 mmol/l (38,7 mg/dl) wzrost poziomu cholesterolu całkowitego. Przeciwnie, niski poziom cholesterolu HDL (poniżej 30-35 mg/dl) wiązał się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu, a wzrost cholesterolu HDL na każdy 1 mmol/l prowadził do zmniejszenia ryzyka o 5%. udaru mózgu u obu płci. Jednocześnie u osób po przebytym udarze mózgu zawartość cholesterolu w surowicy była odwrotnie i niemal liniowo skorelowana z ciężkością jego przebiegu, a wzrost zawartości cholesterolu o 1 mmol/l w naturalny sposób łączył się ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia udaru mózgu. śmierć do 0,89.

Aby określić częstość występowania zaburzeń homeostazy glukozy u osób z nadciśnieniem tętniczym w populacji ogólnej, zbadano 1106 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w wieku 45–70 lat bez ustalonego rozpoznania cukrzycy lub choroby wieńcowej. 44% badanych miało nadwagę, a 42% otyłość. W badaniu tolerancji glukozy na ogół stwierdzono zaburzenia homeostazy glukozy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w 41% przypadków, w tym cukrzycę typu 2 – w 6% przypadków, nieprawidłową tolerancję glukozy – w 20%, nieprawidłową glikemię na czczo – u 15 %. U 67% osób z nieprawidłową tolerancją glukozy poziom glukozy we krwi miał prawidłowy (poniżej 6,0 mmol/l), a u 40% poniżej 5,6 mmol/l. 22% miało poziom glukozy na czczo poniżej 5,0 mmol/l, ale u 15% z nich zmniejszona wrażliwość na insulinę. W przypadku nieleczonego nadciśnienia tętniczego charakterystyczna jest jeszcze większa częstość występowania zaburzeń tolerancji glukozy (około 51%).

W 2005 roku grupa pisząca o nadciśnieniu tętniczym (HWG) dokonała przeglądu nowej definicji nadciśnienia tętniczego, która uwzględnia nadciśnienie w kontekście innych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, w których zazwyczaj występuje. W szczególności definicja ta uznaje, że istnieje współzależność między tymi czynnikami oraz że nadciśnienie może być zarówno przyczyną, jak i konsekwencją postępu zaburzeń wywołanych tą kombinacją czynników ryzyka. Definicja ta przewiduje również, że uszkodzenia narządów końcowych prowadzące do chorób układu krążenia i nerek mogą wystąpić przy poziomach ciśnienia krwi niższych niż uznawane za próg nadciśnienia.

Definicja ta stwierdza, że ​​nadciśnienie to „postępujący zespół sercowo-naczyniowy wynikający z zespołu wzajemnie powiązanych przyczyn”. Co więcej, „wczesne markery zespołu są obecne jeszcze zanim zostanie stwierdzone podwyższone ciśnienie krwi, dlatego nadciśnienia nie można rozpoznać wyłącznie na podstawie obecności podwyższonego ciśnienia krwi powyżej pewnego progu”. Oznacza to, że pacjenta można uznać za osobę z nadciśnieniem niezależnie od poziomu ciśnienia krwi, w szczególności przy przejściowym wzroście ciśnienia krwi, ale w obecności co najmniej jednego dodatkowego czynnika ryzyka sercowo-naczyniowego. Opracowano schemat oceny stopnia nadciśnienia tętniczego i ryzyka jego rozwoju w zależności od obecności czynników towarzyszących.

Pomimo tego, że obecnie za próg nadciśnienia tętniczego uważa się ciśnienie przekraczające 140/90 mmHg. Sztuka. (130/80 mm Hg dla osób chorych na cukrzycę typu 2) w szeregu badań wykazano skuteczność terapii rozpoczynanej od niższego ciśnienia, ale w obecności innych czynników ryzyka, u których ryzyko sercowo-naczyniowe może wzrosnąć niemal 20-krotnie ten sam poziom ciśnienia krwi. Jednocześnie przy braku dodatkowych czynników ryzyka leczenie pacjentów ze stanem przednadciśnieniowym (od 120/80 do 139/89 mm Hg) nie wiąże się ze zmniejszeniem częstości zgonów w ciągu 12,8 lat obserwacji.

Tym samym, po wielu latach przekonania, że ​​głównym celem terapii hipotensyjnej jest obniżenie ciśnienia krwi, obecnie pogląd ten został znacząco zachwiany. Poziomu ciśnienia krwi nie można uważać za jedyną ani główną wytyczną w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, w którym należy kierować się zespołem mechanizmów progresji choroby, określanych jako ryzyko bezwzględne.

Szereg badań wykazało, że w krajach azjatyckich ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca zależy od połączenia szeregu czynników, z których głównymi są wysoki poziom TG, niski poziom cholesterolu HDL i nadciśnienie tętnicze, natomiast czynniki ryzyka do rozwoju udaru niedokrwiennego należą obniżony poziom cholesterolu HDL, hiperglikemia i nadciśnienie. W Japonii częstość występowania udaru niedokrwiennego u osób z zespołem metabolicznym jest 2-3 razy większa niż w przypadku choroby niedokrwiennej serca; w obecności 4 lub więcej składników zespołu metabolicznego ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca sięga 4, udar niedokrwienny - 8. Nawet w obecności 1-2 czynników metabolicznych ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu wzrosło 4-6 razy, a 65-80% tych osób miało nadciśnienie. Ponadto wyniki szeregu badań wskazują na wyraźny efekt ochronny terapii hipotensyjnej nawet przy braku istotnego obniżenia ciśnienia krwi. Zatem w badaniu RENAAL z udziałem 1513 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym stosowanie losartanu miało wyraźne działanie ochronne przy minimalnym wpływie na ciśnienie krwi. Jednocześnie stosowanie agresywnej terapii hipotensyjnej może znacząco zmniejszyć ryzyko wystąpienia kardiologicznych punktów końcowych. Tym samym w badaniu ABCD w grupie intensywnej terapii udało się uzyskać stabilizację ciśnienia tętniczego na poziomie 132/78 mm Hg. Art., w umiarkowanej grupie kontrolnej – na poziomie 138/86 mm Hg. Art. śmiertelność ogólna w ciągu 5 lat obserwacji wyniosła odpowiednio 5,5 i 10,7%. Skuteczność leczenia zależała jednak istotnie od klasy stosowanych leków przeciwnadciśnieniowych, a ryzyko wystąpienia zawału serca było o połowę mniejsze w przypadku stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE) w porównaniu z antagonistami kanału wapniowego, przy jednakowej skuteczności przeciwnadciśnieniowej.

Zależność miażdżycy od ciśnienia krwi potwierdza fakt, że zmiany miażdżycowe są charakterystyczne tylko dla naczyń z wysokim ciśnieniem krwi, chociaż prawie całe łożysko naczyniowe jest w równym stopniu pod wpływem aterogennych lipidów krwi. Przebieg ChNS w stanach nadciśnienia charakteryzuje się bezobjawowym rozwojem zawału serca, który obserwuje się u 35% mężczyzn z nadciśnieniem i 45% kobiet z nadciśnieniem. Cecha ta utrzymuje się nawet po uwzględnieniu obecności cukrzycy, przerostu LV i charakteru terapii hipotensyjnej. Uważa się, że efekt ten jest następstwem neuropatii, która pojawia się na skutek zaburzeń gospodarki węglowodanowej towarzyszących rozwojowi nadciśnienia tętniczego.

Jednocześnie nie można wykluczyć przerostu mięśnia sercowego z listy możliwych przyczyn niedokrwienia mięśnia sercowego, oprócz miażdżycy naczyń wieńcowych. Ponadto możliwe jest, że miażdżyca jest pierwotna i w konsekwencji rozwija się nadciśnienie. Wreszcie, miażdżyca i nadciśnienie mogą mieć wspólne czynniki patogenetyczne i dlatego mogą mieć wzajemny wpływ.

Dlatego też znaczenie nadciśnienia tętniczego jako czynnika bezpośrednio stymulującego uszkodzenie miażdżycowe układu naczyniowego do dziś pozostaje przedmiotem kontrowersji. Zgodnie z danymi epidemiologicznymi nie ma korelacji między podwyższonym ciśnieniem krwi a zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych, badania morfologiczne również wykazały jedynie słaby związek między nadciśnieniem tętniczym a miażdżycą naczyń wieńcowych. Ponadto wykazano zwiększenie światła dużych tętnic wieńcowych u osób z ciężkim nadciśnieniem tętniczym, które zmarły z powodu niewydolności serca. Ponadto skuteczna terapia hipotensyjna znacząco zmniejsza ryzyko zgonu z powodu udaru mózgu i niewydolności serca, ale nie ma istotnego wpływu na śmiertelność z powodu choroby wieńcowej. Ta niepewność danych dotyczących wpływu leczenia hipotensyjnego na ryzyko rozwoju zawału mięśnia sercowego poddaje w wątpliwość proaterogenne znaczenie podwyższonego ciśnienia krwi, choć w fazie początkowych objawów ryzyko rozwoju choroby wieńcowej jest istotnie zwiększone u osób z nadciśnieniem tętniczym proporcjonalnie do jego ciężkości.

Analiza wyników dużej liczby badań wykazała, że ​​przy nieleczonym nadciśnieniu tętniczym od 50 do 65% osób umiera z powodu zastoinowej niewydolności serca, a tylko 10-12% z powodu choroby wieńcowej. Wręcz przeciwnie, skuteczna terapia hipotensyjna może znacznie zmniejszyć ryzyko powikłań nadciśnienia, przede wszystkim zastoinowej niewydolności serca, podczas gdy ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca znacznie wzrasta, a zawał mięśnia sercowego jest w tych przypadkach główną przyczyną zgonów ( z 40 do 42%). Może to wynikać z faktu, że tacy pacjenci mają zwiększoną długość życia i rozwój choroby wieńcowej, niezależnie od ciśnienia krwi.

Dane z badań przekrojowych wskazują, że miażdżycowe zmiany naczyniowe częściej wykrywa się u osób z nadciśnieniem tętniczym, nie ma jednak związku pomiędzy ciężkością nadciśnienia a zaawansowaniem miażdżycy. Ponadto u większości pacjentów, którzy zmarli z powodu niewydolności serca w wyniku nadciśnienia tętniczego, naczynia wieńcowe w badaniu sekcyjnym nie wykazywały cech uszkodzeń i charakteryzowały się zwiększonym światłem. Brak bezpośredniego związku pomiędzy poziomem ciśnienia krwi a ryzykiem rozwoju miażdżycy jest także wyraźnie widoczny u osób z nadciśnieniem nerkowym, u których zmiany w tętnicach wieńcowych wykrywano istotnie rzadziej niż u osób z nadciśnieniem pierwotnym.

W jednym długoterminowym badaniu obserwacyjnym z udziałem 458 pacjentów odnotowano 212 zgonów, a osoby zmarłe z powodu zawału serca miały w ciągu całego życia niższe ciśnienie krwi niż osoby zmarłe z powodu mocznicy, udaru lub zastoinowej niewydolności serca. Wykazano również, że istnieje silny bezpośredni związek pomiędzy ciśnieniem krwi a ryzykiem rozwoju zastoinowej niewydolności serca, ale nie choroby wieńcowej. W tych badaniach CAD była przyczyną śmierci nie więcej niż 20% pacjentów z nadciśnieniem. Wyniki badań kontrolowanych placebo wskazują również, że terapia hipotensyjna u osób z łagodnym nadciśnieniem tętniczym prowadziła do umiarkowanego, ale istotnego statystycznie zmniejszenia ryzyka udaru mózgu, nie wpływała jednak na ryzyko choroby wieńcowej. Dla wyjaśnienia zasugerowano, że terapii opartej na stosowaniu beta-blokerów i leków moczopędnych towarzyszy negatywny wpływ na spektrum lipoprotein we krwi, co niweluje pozytywny efekt obniżenia ciśnienia krwi.

Nadciśnienie często rozwija się w połączeniu z różnymi mechanizmami proaterogennymi, a wiele czynników odżywczych wpływających na skład lipidowy krwi ma działanie nadciśnieniowe. Należą do nich przede wszystkim nadmierna kaloryczność żywności, duża ilość tłuszczów nasyconych, niska zawartość wapnia i magnezu w żywności. Jak wynika z badań Framingham, na występowanie nadciśnienia tętniczego wpływają wysokie tętno, podwyższony hematokryt, hiperglikemia, a zwłaszcza otyłość, które również mają bezpośredni związek z aterogenezą. Otyłość charakteryzuje się hiperinsulinemią, której towarzyszy zwiększone wchłanianie zwrotne sodu w dystalnych kanalikach nerkowych, a interwencje eliminujące IR pomagają obniżyć ciśnienie krwi. Inne czynniki aterogenezy – wzrost hematokrytu i fibrynogenu, nawet w granicach normy, łączą się z trzykrotnym wzrostem ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego, a także choroby wieńcowej i udaru mózgu. Otyłość stała się obecnie jednym z głównych czynników rozwoju nadciśnienia tętniczego. Wykazano, że w zakresie BMI od 16 do 35 kg/m2 SBP i DBP rosną niemal liniowo. Nawet umiarkowanemu przyrostowi masy ciała towarzyszy wzrost ciśnienia krwi, a utrata masy ciała zmniejsza ryzyko rozwoju nadciśnienia u osób z nadwagą. Obecność nadciśnienia jest szczególnie charakterystyczna dla otyłości trzewnej i objawia się zmniejszeniem stężenia adiponektyny w osoczu, proporcjonalnym zarówno do otyłości trzewnej, jak i ryzyka rozwoju nadciśnienia.

Nadciśnienie tętnicze i ryzyko udaru mózgu

Wyniki wielu obserwacji klinicznych wskazują, że udar jest najczęstszym powikłaniem nadciśnienia tętniczego, a osiągnięcie skutecznej kontroli ciśnienia krwi wiąże się z liniową redukcją ryzyka udaru, głównie u kobiet. W jednym badaniu populacyjnym ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego u osób z ciężkim nadciśnieniem tętniczym (SBP powyżej 160, DBP - 95 mm Hg) wzrosło 4-krotnie. W trakcie badania Framingham w ciągu 24 lat obserwacji odnotowano 345 przypadków udaru mózgu, z czego 60% miało charakter niedokrwienny. Ryzyko rozwoju tego ostatniego było dodatnio skorelowane z poziomem ciśnienia krwi i nie stwierdzono progowego poziomu ciśnienia. Przy ciśnieniu krwi podwyższonym do 160/95 mm Hg. Sztuka. i wyższe, ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu wyniosło 2,7 dla mężczyzn i 2,4 dla kobiet po uwzględnieniu wieku, poziomu cholesterolu, palenia tytoniu, obecności przerostu LV i upośledzonej tolerancji glukozy. SBP było ściślej skorelowane z ryzykiem udaru niedokrwiennego niż DBP, tętno czy średnie ciśnienie krwi. U osób z izolowanym nadciśnieniem skurczowym ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego było dwukrotnie większe. Jednocześnie stabilny spadek DBP o 5, 7 i 10 mmHg. Sztuka. łączono ze zmniejszeniem ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu odpowiednio o 34, 46 i 56%. Nadciśnienie tętnicze było również czynnikiem prognostycznym rozwoju udaru krwotocznego; ustalono związek między nadciśnieniem a rozwojem i pękaniem tętniaków naczyń wewnątrzczaszkowych.

Udar niedokrwienny mózgu jest główną konsekwencją progresji zmian miażdżycowych w naczyniach szyjnych, kręgowych i mózgowych. Skuteczna terapia hipotensyjna jedynie w umiarkowanym stopniu wpływa na ryzyko zawału mięśnia sercowego, zmniejszając je średnio o 14%, natomiast znacznie zmniejsza ryzyko udaru mózgu nawet u osób starszych, z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym.

Uszkodzenie małych tętnic mózgowych penetrujących u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym określa się terminem „lipohyalinoza” i charakteryzuje się zaburzeniem prawidłowej struktury ściany, odkładaniem się szklistego błony wewnętrznej, naciekiem makrofagów i komórek piankowatych. Zmiany te uważa się za odpowiednik blaszki miażdżycowej występującej w tętnicach dużego kalibru.

Chociaż związek między nadciśnieniem tętniczym a wartością całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego jest złożony, u osób z nadciśnieniem tętniczym bez choroby wieńcowej wykazano wyraźny związek między poziomem ciśnienia krwi a ryzykiem udaru mózgu. W prospektywnym badaniu obejmującym 49 582 osób w wieku 25–74 lat bez chorób naczyń mózgowych ani choroby wieńcowej w badaniu wyjściowym, w ciągu 19 lat zaobserwowano 2978 przypadków udaru mózgu, z czego 924 zakończyło się zgonem. Ryzyko udaru mózgu wynosiło 1,35 dla osób z izolowanym umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym (BP do 150/95 mm Hg), 1,98 dla osób z ciśnieniem krwi powyżej 160/95 mm Hg. Art. lub na terapię przeciwnadciśnieniową, 2,54 – dla osób z izolowaną cukrzycą typu 2, 3,51 – dla osób z połączeniem cukrzycy i umiarkowanego nadciśnienia, 4,50 – dla osób chorych na cukrzycę i ciężkie nadciśnienie. Dodatkowe uwzględnienie BMI, cholesterolu, palenia tytoniu, spożycia alkoholu i aktywności fizycznej nie miało istotnego wpływu na tę zależność. Dane te pozwoliły stwierdzić, że nadciśnienie tętnicze i cukrzyca typu 2 niezależnie zwiększają ryzyko udaru mózgu, a ich połączeniu towarzyszy gwałtowny wzrost tego ryzyka. Jednocześnie znaczna część ryzyka udaru mózgu przypisywanego nadciśnieniu tętniczemu jest związana ze współistniejącą cukrzycą.

Badanie przeprowadzone na 22 576 pacjentach z nadciśnieniem wykazało, że w tej kategorii pacjentów udar jest najważniejszym powikłaniem związanym ze zwiększoną śmiertelnością. Skuteczna kontrola ciśnienia krwi zmniejsza ryzyko udaru, ale go nie eliminuje. Pomimo tego, że ponad 70% wszystkich pacjentów miało ciśnienie krwi poniżej 140/90 mmHg. Art., w 377 przypadkach doszło do udaru mózgu, z czego w 28% był on śmiertelny. Wśród osób po udarze mózgu skuteczną kontrolę ciśnienia krwi uzyskano w 46,5% przypadków, bez – w 69,4%; ryzyko udaru u osób z SBP mniejszym niż 140 mm Hg. Sztuka. wyniósł 1,1%, powyżej tego poziomu – 2,9%, wśród osób z DBP poniżej 90 mm Hg. Sztuka. ryzyko wynosiło 1,5%, wyższe - 3,7%.

Udar mózgu jest główną przyczyną zgonów w krajach zachodnich i w większości przypadków rozwija się jako ostre powikłanie blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych. Chociaż w przeszłości HCE nie było uważane za czynnik determinujący chorobę naczyń mózgowych, ostatnie badania sugerują silny związek między poziomem cholesterolu w surowicy, miażdżycą tętnic szyjnych i udarem mózgu.

Na ryzyko rozwoju miażdżycy tętnic szyjnych składają się czynniki tradycyjne, ale istotną rolę odgrywa także nadciśnienie tętnicze. Jednocześnie, jak ostatnio wykazano, charakter uszkodzeń tętnic szyjnych powstających pod wpływem HCE i nadciśnienia znacznie się różni. W nadciśnieniu tętniczym zmiany mają charakter przebudowy adaptacyjnej, natomiast rozwój zmian proaterogennych wymaga obecności tradycyjnych zaburzeń gospodarki lipidowej. Pogrubienie ściany tętnicy szyjnej wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrznaczyniowego prowadzi do rozwoju w niej postępującego niedokrwienia, aktywuje rewaskularyzację kompensacyjną w układzie vasa vasorum poprzez powstawanie czynnika indukowanego hipoksją (HIF-1a), a następnie zwiększoną ekspresję naczyń śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF). Sprzyja temu również aktywacja stanu zapalnego w ścianie tętnicy, inicjowanego nadciśnieniem i HCE. Pomimo orientacji kompensacyjnej, neoangiogeneza przyczynia się do progresji blaszki i zwiększa jej niestabilność.

Wykazano, że zarówno HCE, jak i AG zwiększają naczyniowy i ogólnoustrojowy stres oksydacyjny oraz dysfunkcję śródbłonka. Jednakże AG, w przeciwieństwie do HCE, wiąże się również ze wzrostem zwłóknienia naczyń i pogrubieniem błony wewnętrznej, podczas gdy tylko HCE łączy się ze wzrostem gęstości nasienia vasorum. HCE poprzez neowaskularyzację ściany naczynia stwarza najkorzystniejsze warunki dla wzrostu i rozwoju blaszki miażdżycowej i w odróżnieniu od nadciśnienia tętniczego łączy się z jej niestabilnym fenotypem. Dane te sugerują, że nadciśnienie i HCE mogą mieć addytywny wpływ na rozwój zmian miażdżycowych.

W 10-letnim badaniu przeprowadzonym w Chinach wzięło udział 212 tys. osób w wieku od 40 do 79 lat bez rozpoznanej choroby wieńcowej. Średnie SBP wynosiło 124 mmHg. Art., BMI – 21,7 kg/m2. W ciągu 10 lat obserwacji odnotowano 5766 przypadków zgonów z powodu udaru mózgu, których ryzyko było bezpośrednio zależne od BMI i SBP. SBP zwiększone na początku badania o 3 mm Hg. art., wiązało się ze wzrostem ryzyka zgonu z powodu udaru mózgu o 5,6%. Jednocześnie SBP było ściśle powiązane ze śmiertelnością z powodu udaru mózgu w całym badanym zakresie ciśnienia (od 100 do 180 mm Hg). Jednocześnie związek BMI ze śmiertelnością z powodu udaru mózgu nie był liniowy, a ryzyko istotnie wzrastało jedynie w przypadku występowania nadwagi i BMI przekraczającego 25 kg/m2. Jednakże około 90% mężczyzn miało BMI poniżej 25 kg/m2 i w tym zakresie masa ciała nie wiązała się ze zwiększonym ryzykiem zgonu, chociaż związek pomiędzy BMI i SBP zaobserwowano w zakresie BMI do mniej niż 18 kg/m2. Związek między BMI a śmiertelnością z powodu udaru był podobny zarówno w przypadku postaci niedokrwiennej, jak i krwotocznej.

Badania przeprowadzone w Europie Zachodniej wykazały, że HCE jest niezależnym czynnikiem ryzyka zdarzeń naczyniowo-mózgowych, jednak związek ten jest znacznie słabszy niż związek pomiędzy HCE i CAD. Przeciwnie, w populacji japońskiej praktycznie nie ma związku między poziomem lipidów we krwi a patologią naczyń mózgowych i nie ma związku między poziomem cholesterolu, TG a występowaniem udarów, zarówno ogólnych, jak i niedokrwiennych.

Rozwój zjawisk mózgowych poprzedzony jest niszczeniem blaszki miażdżycowej, co opiera się na tych samych mechanizmach, które prowadzą do rozwoju zawału serca, gdy blaszka ulega zniszczeniu w tętnicach wieńcowych. Miażdżyca tętnic szyjnych odzwierciedla obecność ogólnej miażdżycy, a skład blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych odzwierciedla ogólnie możliwą niestabilność. W badaniu obejmującym 214 pacjentów z 15. percentylem maksymalnej grubości środkowej/błony wewnętrznej jednej z tętnic szyjnych stwierdzono, że w 71% przypadków w blaszkach tętnicy szyjnej o średnicy co najmniej 1,5 mm stwierdzono obecność rdzenia lipidowego. Po uwzględnieniu wieku, płci, pochodzenia etnicznego, cukrzycy, palenia tytoniu i stężenia CRP, obecność rdzenia lipidowego u pacjentów w środkowym i górnym tercylu całkowitego cholesterolu we krwi stwierdzano odpowiednio 2,76 i 4,63 razy częściej niż w przypadku CS w dolnym tercylu. Żadne inne czynniki ryzyka nie były powiązane z obecnością rdzenia lipidowego. Dane te oznaczają, że wysoki poziom cholesterolu we krwi w równym stopniu wiąże się z rozwojem blaszki miażdżycowej, zwiększając jej niestabilność i skłonność do niszczenia zarówno w tętnicach szyjnych, jak i wieńcowych.

Jednocześnie wpływ nadciśnienia tętniczego na rozwój zmian miażdżycowych w tętnicach szyjnych i szybkość ich progresji jest w istotny sposób modulowany przez zawartość lipidów w osoczu krwi. Według badań Framingham ponad 70% przypadków nadciśnienia tętniczego powstaje w wyniku otyłości i ogólnoustrojowych zaburzeń metabolizmu lipidów, a spadek masy ciała łączy się z przywróceniem prawidłowego poziomu ciśnienia krwi. Wiele leków hipotensyjnych, w tym powszechnie stosowane diuretyki tiazydowe i β-adrenolityki, negatywnie wpływa na profil lipidowy surowicy. Dlatego pomimo wyraźnego działania przeciwnadciśnieniowego nie zmniejszają, a według szeregu badań nawet zwiększają ryzyko sercowo-naczyniowe.

Związek nadciśnienia tętniczego z czynnikami aterogenezy

Jednym z najważniejszych czynników decydujących o znaczeniu nadciśnienia jako czynnika aterogenezy jest jego dość naturalne połączenie z IR i towarzyszącymi mu zaburzeniami metabolizmu lipidów i lipoprotein. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym w naturalny sposób wykazują znacznie zmniejszoną tolerancję glukozy i lipidów, a u większości pacjentów z nadciśnieniem hiperinsulinemia przy doustnym obciążeniu węglowodanami, niezależnie od ciężkości i czasu trwania nadciśnienia.

Ustalono, że nadciśnienie zwykle łączy się z innymi czynnikami ryzyka, a około połowa wszystkich osób z nadciśnieniem ma IR. Wyniki wielu obserwacji klinicznych wskazują na związek ciśnienia krwi z poziomem insuliny w osoczu, a u potomstwa osób chorych na nadciśnienie tętnicze często hiperinsulinemia rozwija się jeszcze przed rozwojem nadciśnienia. Jednocześnie u dzieci chorych na cukrzycę bez cukrzycy często występuje zarówno nadciśnienie, jak i hiperinsulinemia.

Związek pomiędzy poziomem ciśnienia krwi a wrażliwością na insulinę wyraźnie zaobserwowano w badaniu z udziałem 1200 zdrowych osób, u których poziom insuliny we krwi był istotnym predyktorem rozwoju nadciśnienia w ciągu 8 lat obserwacji. Ponadto hiperinsulinemia była predyktorem rozwoju nadciśnienia nie tylko u osób otyłych, ale także u osób bez nadwagi. Generalnie hiperinsulinemię często stwierdza się u pacjentów ze stabilnym nadciśnieniem tętniczym pierwotnym, zarówno z zaburzeniami metabolizmu lipidów, jak i bez nich, a także u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi i zwiększonym ryzykiem rozwoju nadciśnienia.

W populacji ogólnej stwierdza się także ścisły związek pomiędzy masą ciała a ciśnieniem krwi, zarówno u mężczyzn, jak i kobiet. Według statystyk średnie ciśnienie krwi wzrasta o około 0,2 mmHg. Sztuka. na każdy kilogram nadwagi. Rozwój nadciśnienia tętniczego w otyłości ma wyraźne cechy hemodynamiczne i jeśli u osób bez nadwagi głównym mechanizmem wzrostu ciśnienia krwi jest wzrost oporu naczyniowego, to u osób z otyłością głównym czynnikiem nadciśnienia jest wzrost pojemności minutowej serca.

Ustalono, że od 60 do 70% przypadków nadciśnienia tętniczego jest uwarunkowane otyłością, przy czym około 30% z nich pozostaje nierozpoznanych, 40% nieleczonych, a leczonych 65% nie osiąga pożądanego efektu. Cechą charakterystyczną nadciśnienia pierwotnego w tym przypadku jest ektopowe gromadzenie się tkanki tłuszczowej w strefie trzewnej i nasierdziowej. Postuluje się, że w otyłości dochodzi do aktywacji współczulnego układu nerwowego, która ma charakter kompensacyjny i ma na celu zwiększenie wydatku energetycznego, a ceną, jaką trzeba za to zapłacić, jest nadciśnienie. Rolę nadpobudliwości współczulnej w rozwoju nadciśnienia tętniczego w otyłości potwierdza fakt, że łączona blokada receptorów α i β-adrenergicznych u osób otyłych powoduje bardziej znaczący spadek ciśnienia krwi niż u osób z nadciśnieniem tętniczym i prawidłową masą ciała. Beta-blokery są dość skuteczne w przypadku nadciśnienia tętniczego w połączeniu z otyłością, ale zmniejszają wydatek energetyczny, lipolizę i wrażliwość na insulinę. W rezultacie wzrasta masa ciała i wzrasta ryzyko zachorowania na cukrzycę.

Wiodącą zasadą leczenia nadciśnienia tętniczego u osób otyłych jest redukcja masy ciała, a każdy 1 kg redukcji masy ciała wiąże się z obniżeniem ciśnienia krwi o 0,3–1,0 mmHg. Sztuka. Jednak skuteczność zabiegów mających na celu redukcję masy ciała nie przekracza 5-10%, a spadek ciśnienia krwi w tych warunkach jest zwykle przemijający.

Zależność ciśnienia krwi od BMI jest podobna do jego zależności od poziomu insuliny we krwi, co podkreśla znaczenie podwyższonego poziomu insuliny w osoczu jako czynnika rozwoju nadciśnienia tętniczego. Nowsze badania wykazały, że ciśnienie krwi ściślej koreluje z nasileniem IR niż z poziomem insuliny we krwi.

Związek przyczynowo-skutkowy między IR a nadciśnieniem nie został jeszcze szczegółowo ustalony. Teoretycznie podwyższone ciśnienie krwi może powodować podczerwień w taki sam sposób, w jaki podczerwień może powodować nadciśnienie. Ponadto nadciśnienie i IR mogą być następstwami tej samej przyczyny. Wykazano jednak, że IR nie jest cechą charakterystyczną nadciśnienia naczyniowo-nerkowego ani pierwotnego hiperaldosteronizmu, natomiast w nadciśnieniu pierwotnym insulinooporność ma prawdopodobnie charakter pierwotny. Potwierdza to fakt, że praktycznie nie ma możliwości jego reprodukcji u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi lub jego eliminacji u osób z nadciśnieniem. Jednocześnie u chorych na cukrzycę typu 2 obecność nadciśnienia tętniczego zwiększa stopień IR. Związek między IR a nadciśnieniem może być w dużej mierze zdeterminowany faktem, że insulina jest silnym regulatorem metabolizmu potasu. Wykazano, że podawanie insuliny w warunkach stabilizacji poziomu glukozy we krwi prowadzi do rozwoju hipokaliemii zależnej od dawki i towarzyszy mu znaczny wzrost aktywności reninowej osocza w połączeniu ze spadkiem stężenia aldosteronu. Ponadto długotrwałemu stosowaniu diuretyków tiazydowych towarzyszy zmniejszenie wrażliwości na insulinę w wyniku rozwoju przewlekłej hipokaliemii, a u praktycznie zdrowych osób niedobór potasu w organizmie w granicach 5% w ciągu tygodnia prowadzi do zmniejszenia wrażliwość na insulinę o 25%. Jednocześnie wyeliminowanie niedoboru potasu pomaga szybko normalizować wrażliwość na insulinę.

Wiele danych wskazuje na istnienie odwrotnej zależności pomiędzy poziomem potasu we krwi, stosunkiem stężenia sodu do potasu w moczu a wartością ciśnienia krwi, zwłaszcza u osób z nadciśnieniem tętniczym, dlatego też może mieć w tym udział insulina w regulacji ciśnienia krwi, gdyż jest antagonistą aldosteronu w regulacji metabolizmu potasu. Jedną z właściwości insuliny jest jej zdolność do zwiększania wrażliwości receptorów A II, w wyniku czego zwiększa się działanie zwężające tego ostatniego i jego działanie jako stymulatora uwalniania aldosteronu. Ponadto insulina ma działanie mitogenne, sprzyja proliferacji SMC naczyniowych i przebudowie ściany naczyń tętniczych.

Ponadto insulina jest regulatorem metabolizmu sodu, ograniczając jego wydalanie poprzez zwiększenie wchłaniania zwrotnego w dystalnych kanalikach nerkowych, przyczyniając się do zwiększenia objętości krążącej krwi. To działanie insuliny utrzymuje się w IR i przyczynia się do jej działania pronadciśnieniowego. Insulina w wysokich dawkach fizjologicznych i farmakologicznych działa także bezpośrednio stymulująco na współczulny układ nerwowy, powodując zwiększenie częstości akcji serca i ciśnienia krwi na tle wzrostu stężenia noradrenaliny w osoczu.

Rozwój nadciśnienia tętniczego w otyłości wiąże się z aktywacją układu współczulnego i renina-angiotensyna, retencją sodu i wody, a także niedoborem adiponektyny, która ma działanie przeciwnadciśnieniowe. Wiadomo, że RAS jest nie tylko regulatorem ciśnienia krwi, ale także określa wrażliwość na insulinę i intensywność wychwytu glukozy. U osób otyłych stężenie aldosteronu w osoczu i aktywność reniny zwiększają się proporcjonalnie do masy ciała. Stosowaniu olmesartanu, antagonisty AT1-R, przez 3 tygodnie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i otyłością towarzyszył naturalny wzrost wrażliwości na insulinę, niezależny od działania hipotensyjnego, ale połączony ze wzrostem zawartości krążącej adiponektyny. Wielokrotnie wykazano, że blokada AT1-R łączy się ze zwiększeniem produkcji adiponektyny i efekt ten zaobserwowano przy stosowaniu losartanu, a nie amlodyniny, z takim samym działaniem hipotensyjnym. Inne powszechnie stosowane leki hipotensyjne również nie miały wpływu na poziom adiponektyny ani na poprawę wrażliwości na insulinę.

Wielokrotnie wykazano, że hipoadiponektynemia jest czynnikiem ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego, niezależnie od IR i cukrzycy, a u myszy z otyłością genetyczną transfekcja genu adiponektyny normalizuje skurczowe ciśnienie krwi. Wielu autorów uważa obecnie hipoadiponektynemię, wraz z aktywacją RAS, retencją sodu i wody, za związek między otyłością a nadciśnieniem tętniczym.

RAS jest nie tylko regulatorem ciśnienia krwi, ale także określa wrażliwość na insulinę i intensywność wychwytu glukozy. A II charakteryzuje się działaniem hamującym na wytwarzanie adiponektyny i obserwuje się to nawet przy stosowaniu A II w dawkach subpresyjnych. Jednym z najważniejszych mechanizmów tego działania jest zdolność A II do aktywacji produkcji wolnych rodników i rozwoju stresu oksydacyjnego. Stosowanie olmesartanu, blokera AT1-R, przez 3 tygodnie spowodowało działanie uwrażliwiające na insulinę, niezależne od działania hipotensyjnego, ale połączone ze wzrostem zawartości krążącej adiponektyny. Wynika to z faktu, że niektóre blokery AT1-R, w szczególności telmisartan, irbesartan, są częściowymi antagonistami PPAR-g i za ich pośrednictwem działają normalizująco na produkcję adiponektyny.

W szeregu badań wykazano wzrost produkcji adiponektyny i jej zawartości w osoczu przy blokadzie AT1-R. Zatem efekt ten zaobserwowano w przypadku stosowania losartanu, ale nie amlodypiny i szeregu innych powszechnie stosowanych leków przeciwnadciśnieniowych, pomimo takiego samego nasilenia działania hipotensyjnego. W badaniu, w którym wzięło udział ponad 2800 Chińczyków, u 70 osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym i bez cukrzycy w ciągu 5 lat rozwinęło się nadciśnienie, czego przewidywano na podstawie obniżonego poziomu adiponektyny. Zależność ta utrzymywała się po uwzględnieniu ciśnienia krwi, PRP, BMI, a nawet obwodu talii i w dolnym tercylu stężenia adiponektyny ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego było 3-krotnie wyższe niż w górnym tercylu. Wykazano, że stosowaniu adiponektyny u szczurów z nadciśnieniem solnym towarzyszyła normalizacja ciśnienia krwi.

Wyniki szeregu badań wskazują na ścisły związek pomiędzy wzrostem stężenia aldosteronu, rozwojem i progresją nadciśnienia tętniczego, patologią serca i nerek. W niedawnym badaniu obejmującym 1125 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w 12% przypadków stwierdzono obecność pierwotnego aldosteronizmu, któremu towarzyszy ciężkie uszkodzenie serca, naczyń krwionośnych i nerek oraz znaczny wzrost ryzyka wystąpienia ciężkich zdarzeń sercowych . Wykazano, że zwiększone stężenie aldosteronu w osoczu u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi jest prognostycznym sygnałem rozwoju nadciśnienia tętniczego, a stosowanie blokerów receptora aldosteronu ma wyraźne działanie przeciwnadciśnieniowe.

Dane z badań eksperymentalnych wskazują, że aldosteron powoduje zmiany strukturalne i funkcjonalne w sercu, nerkach i ścianie naczyń, takie jak zwłóknienie mięśnia sercowego, stwardnienie nerek, zapalenie i przebudowa naczyń, zaburzenia fibrynolizy, a stosowanie spironalaktonu, blokera receptora aldosteronu, zapobiega rozwojowi tych efektów. Wzrost śmiertelności osób z zastoinową niewydolnością serca wiąże się ze wzrostem poziomu aldosteronu; w dużej mierze determinuje również wynik zawału mięśnia sercowego.

Szkodliwe działanie aldosteronu objawia się przede wszystkim zapaleniem i zwłóknieniem okołonaczyniowym, przerostem i zwłóknieniem mięśnia sercowego. Opisano obecność powiązań krzyżowych pomiędzy zawartością aldosteronu i A II. Aldosteron inicjuje nadekspresję receptorów ACE i A II, a ten ostatni promuje wydzielanie aldosteronu. Ustalono, że zwiększenie wydzielania aldosteronu warunkuje od 2 do 20% wszystkich przypadków rozwoju nadciśnienia tętniczego, a w badaniu przeprowadzonym na 1688 osobach z prawidłowym ciśnieniem krwi, wzrost stężenia aldosteronu w osoczu, nawet w granicach fizjologicznych, powoduje predysponowane do rozwoju nadciśnienia tętniczego.

W eksperymencie nadciśnienie spowodowane otyłością zostało połączone ze wzrostem poziomu reniny i aldosteronu w osoczu. Zmiany te wyrównywały się wraz ze spadkiem masy ciała, co sugerowało rolę RAS tkanki tłuszczowej, obok klasycznego RAS, w rozwoju IR i nadciśnienia tętniczego. Charakterystyczne jest, że u osób z nadciśnieniem tętniczym aktywność aldosteronu w osoczu może być zwiększona nawet na tle zmniejszonej aktywności reniny, co wskazuje na rozwój w tych przypadkach nadwrażliwości układu adrenokortykoidowego na A II.

W badaniu Framingham Offspring Study wśród 2292 osób stwierdzono, że ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego korelowało z 8 głównymi biomarkerami hemostazy, stanu zapalnego, funkcji śródbłonka, aktywności neurohormonalnej jedynie z poziomem PAI-1 i aldosteronem. Zawartość aldosteronu korelowała dodatnio z SBP, co oznacza jego możliwy udział w rozwoju nadciśnienia w zespole metabolicznym. Ponadto wiadomo, że aldosteron wzmaga ekspresję PAI-1, a tym samym nasila przebudowę serca. W badaniu przeprowadzonym na 397 osobach rasy czarnej oceniano rolę aldosteronu w patogenezie nadciśnienia i zespołu metabolicznego. Ciśnienie krwi było dodatnio skorelowane ze stężeniem aldosteronu w osoczu, a ten ostatni z obwodem talii, stężeniem insuliny, wskaźnikiem IR i nieprawidłowościami w profilu LP. Pacjenci z zespołem metabolicznym charakteryzowali się podwyższonym poziomem aldosteronu, ale nie reniny, oraz podwyższonym stosunkiem aldosteron/renina. W innym badaniu poziom aldosteronu wzrósł o 20% u osób z zespołem metabolicznym i to aldosteron, a nie aktywność reninowa osocza, korelował z ciśnieniem krwi. W otyłości wielokrotnie stwierdzano ścisłą korelację pomiędzy stężeniem aldosteronu, insuliny i markerów IR w osoczu. Ponieważ insulina bezpośrednio stymuluje wydzielanie aldosteronu i osłabia wydzielanie aldosteronu aktywowanego A II, uważa się, że hiperinsulinemia jest przyczyną zwiększonej produkcji aldosteronu u osób otyłych. Dane wskazują, że głównym źródłem produkcji aldosteronu u osób otyłych jest tkanka tłuszczowa, zwłaszcza brzuszna.

Zatem, zgodnie ze współczesnymi koncepcjami, patogeneza nadciśnienia i jego rola jako czynnika patologii układu sercowo-naczyniowego są złożone i nie ograniczają się do nadciśnienia i jego szkodliwych skutków.

Patogenetyczne znaczenie nadciśnienia tętniczego w dużej mierze wiąże się ze współistniejącą insulinoopornością i towarzyszącymi mu zaburzeniami metabolicznymi glukozy, lipidów i lipoprotein. Decyduje o tym obecność zarówno wspólnych mechanizmów regulacji ciśnienia krwi i metabolizmu ogólnoustrojowego, jak i wspólnych czynników patogenetycznych nadciśnienia i IR. Czynnikami tymi są przede wszystkim aktywacja RAS i układu współczulno-nadnerczowego wraz ze wzrostem zawartości A II, aldosteronu i noradrenaliny we krwi. Dlatego w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem nie można ograniczyć się do uwzględnienia jedynie poziomu ciśnienia krwi i należy zwrócić szczególną uwagę na normalizację zaburzeń metabolicznych, które towarzyszą wzrostowi ciśnienia krwi i często utrzymują się podczas niewystarczająco odpowiedniego leczenia przeciwnadciśnieniowego.

Literatura

Aronow W.S., Frishman W.H. Leczenie nadciśnienia i profilaktyka udaru niedokrwiennego mózgu // Curr. Kardiol. Reprezentant. - 2004. - Cz. 6. - s. 124-129.

Bae J.H., Kim W.S., Rihal C.S., Lerman A. Indywidualny pomiar i znaczenie błony wewnętrznej, środkowej i błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej za pomocą ultrasonograficznego przetwarzania obrazu w trybie B // Arterioscler.Thromb.Vasc. Biol. - 2006. - Cz. 26. - s. 2380-2385.

Biaggioni I. Czy w leczeniu nadciśnienia tętniczego związanego z otyłością powinniśmy skupiać się na współczulnym układzie nerwowym? // Nadciśnienie. - 2008. - Cz. 51. - s. 168-175.

Bochud M., Nussberger J., Bovet P. i in. Aldosteron w osoczu jest niezależnie powiązany z zespołem metabolicznym // Nadciśnieniem. - 2006. - Cz. 48. - s. 239-245.

Boden-Albala B., Sacco R.L., Lee H.-S. i in. Zespół metaboliczny i ryzyko udaru niedokrwiennego // Udar. - 2008. - Cz. 39. - s. 30-37.

Bulpitt C.J. Czy ciśnienie skurczowe jest ważniejsze od ciśnienia rozkurczowego? // J. Hum. Nadciśnienie. - 1990. - Cz. 471. - s. 471-476.

Chapman N., Dobson J., Wilson S. Wpływ spironolaktonu na ciśnienie krwi u osób z nadciśnieniem opornym // Nadciśnienie tętnicze. - 2007. - Cz. 49. - s. 839-845.

Chobanian AV, Bakris G.L., Black H.R. i in. Siódmy raport Wspólnego Komitetu Krajowego ds. Zapobiegania, Wykrywania, Oceny i Leczenia Wysokiego Ciśnienia Krwi // Nadciśnienie. - 2003. - Cz. 42. - R. 1206-1252. Chow W.S., Cheung B.M., Tso A.W. i in. Hipoadiponektynemia jako predyktor rozwoju nadciśnienia tętniczego: 5-letnie badanie prospektywne // Nadciśnienie. - 2007. - Cz. 49. - s. 1455-1461.

Chuang S., Chou P., Hsu P.F. i in. Obecność i postęp otyłości brzusznej są predyktorami przyszłego wysokiego ciśnienia krwi i nadciśnienia // Am. J. Nadciśnienie. - 2006. - Cz. 19. - s. 788-795.

Coca A., Messerli F.H., Benetos A. i in. Przewidywanie ryzyka udaru u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową // Udar mózgu. - 2008. - Cz. 39. - s. 343-351.

Colussi G., Catena C., Lapenna R. i in. Insulinooporność i hiperinsulinemia są powiązane ze stężeniem aldosteronu w osoczu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym // Diabetes Care. - 2007. - Cz. 30. - s. 2349-2354.

Cronin S., Kelly P.J. Udar mózgu i zespół metaboliczny w populacjach // Udar mózgu. - 2009. - Cz. 40. - s. 3-10.

De Bacquer D., De Backer G., Ostor E. i in. Wartość predykcyjna klasycznych czynników ryzyka i ich kontrola u pacjentów z chorobą wieńcową: kontynuacja kohorty EUROASPIRE I // Eur. J. Cardiovasc. Poprzednia Rehabilitacja. - 2003. - Cz. 10. - s. 289-295.

De Paula R.B., da Silva A.A., Hall J.E. Antagonizm aldosteronu osłabia nadciśnienie wywołane otyłością i hiperfiltrację kłębuszkową // Nadciśnienie. - 2004. - Cz. 43. - s. 41-47.

Engeli S., Bohnke J., Gorzelniak K. i in. Utrata masy ciała a układ renina-angiotensyna-aldosteron // Nadciśnienie tętnicze. - 2005. - Cz. 45. - s. 356-362.

Ferranini E. Zjawisko insulinooporności: jego możliwe znaczenie dla choroby nadciśnieniowej // Nadciśnienie: patofizjologia, diagnostyka i leczenie / Ed. Laragh J.H. - Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - str. 2281-2300.

Franklin S.S., Khan SA, Wong N.D. i in. Czy ciśnienie tętna jest przydatne w przewidywaniu ryzyka choroby niedokrwiennej serca? Badanie serca Framingham // Cyrkulacja. - 1999. - Cz. 100. - s. 354-360.

Gaillard T., Schuster D., Osei K. Niezależna rola ciśnienia krwi na czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u bezcukrzycowych, otyłych Afroamerykanek z wywiadem rodzinnym w kierunku cukrzycy typu 2: Implikacje dla składników zespołu metabolicznego // Nadciśnienie. - 2009. - Cz. 3. - s. 25-34.

Giles T.D., Berk BC, Black HR. i in. // J. Clin. Nadciśnienie. (Greenwicz). - 2005. - Cz. 7. - s. 505-512.

Goldstein L.B., Adams R., Becker K. i in. Pierwotna profilaktyka udaru niedokrwiennego: oświadczenie Rady ds. Udaru mózgu Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego dla pracowników służby zdrowia // Udar mózgu. - 2001. - Cz. 32. - s. 280-299.

Grundy SM Zespół metaboliczny: łączenie i godzenie świata układu sercowo-naczyniowego i świata cukrzycy // J. Am. Kol. Kardiol. - 2006. - Cz. 47. - s. 1093-1100.

Ho J.T., Keogh J.B., Bornstein S.R. i in. Umiarkowana utrata masy ciała zmniejsza reninę i aldosteron, ale nie wpływa na podstawową ani stymulowaną funkcję osi przysadkowo-nadnerczowej // Horm. Metab. Rozdzielczość - 2007. - Cz. 39. - s. 694-699.

Hu G., Sarti C., Jousilahti P. i in. Wpływ historii nadciśnienia i cukrzycy typu 2 na początku badania na częstość występowania udaru i śmiertelność z powodu udaru // Udar. - 2005. - Cz. 36. - s. 2538-2543.

Isomma B., Almgren P., Tuomi T. i in. Zachorowalność i śmiertelność z powodu chorób układu krążenia związana z zespołem metabolicznym // Diabetes Care. - 2001. - Cz. 24. - s. 683-689.

Iwashima Y., Katsuya T., Ishikawa K. i in. Hipoadiponektynemia jest niezależnym czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego. - 2004. - Cz. 43. - s. 1318-1323.

Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D. i in. Pulsacyjny, ale nie stały składnik ciśnienia krwi pozwala przewidzieć zdarzenia sercowo-naczyniowe u pacjentów z chorobą wieńcową // Nadciśnienie. - 2008. - Cz. 51. - s. 848-855.

Jordan J., Engeli S., Redon J. i in. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego ds. otyłości: tło, cele i perspektywy // J. Hypertens. - 2007. - Cz. 25. - R. 897-900.

Juhaeri, Stevens J., Chambless L.E. i in. Powiązania między przyrostem masy ciała a występowaniem nadciśnienia tętniczego w kohorcie dwuetnicznej: badanie ryzyka miażdżycy w społecznościach // Int. J. Obesa. Dotyczy. Metab. Niezgoda. - 2002. - Cz. 26. - s. 58-64.

Kidambi S., Kotchen J.M., Grim C.E. i in. Związek steroidów nadnerczowych z nadciśnieniem i zespołem metabolicznym u osób rasy czarnej // Nadciśnienie. - 2007. - Cz. 49. - s. 704-711.

Kokubo Y., Kamide K., Okamura T. i in. Wpływ wysokiego prawidłowego ciśnienia krwi na ryzyko chorób sercowo-naczyniowych w japońskiej kohorcie miejskiej. Badanie Suite // Nadciśnienie. - 2008. - Cz. 52. - s. 652-659.

Korhonen P., Aarnio P., Saaresranta T. i in. Homeostaza glukozy u osób z nadciśnieniem // Nadciśnienie. - 2008. - Cz. 51. - s. 945-952.

Krug A.W., Ehrhart-Bornstein M. Aldosteron i zespół metaboliczny. Czy podwyższony poziom aldosteronu u pacjentów z zespołem metabolicznym jest dodatkowym czynnikiem ryzyka? // Nadciśnienie. - 2008. - Cz. 51. - s. 1252-1260.

Lamounier-Zepter V., Rotthoff T., Ansuruden I. i in. Zwiększony stosunek aldosteron/renina u otyłych kobiet z nadciśnieniem: nowa rola lipoprotein o małej gęstości? //Horm. Metab. Rozdzielczość - 2006. - Cz. 38. - s. 471-475.

Landsberg L. Dieta, otyłość i nadciśnienie: hipoteza dotycząca insuliny, współczulnego układu nerwowego i termogenezy adaptacyjnej // Q. J. Med. - 1986. - Cz. 61. - s. 1081-1090.

Laragh J.H. Renin jako predyktor powikłań nadciśnieniowych: dyskusja // Ann. N-Y Aca. Nauka. - 1978. - Cz. 304. - s. 165-177.

Leone N., Ducimetiere P., Gariepy J. i in. Rozciągnięcie tętnicy szyjnej i ryzyko zdarzeń wieńcowych // Arterioscler. Throm. Vasc. Biol. - 2008. - Cz. 28. - s. 1392-1398.

Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. i in. Specyficzne dla wieku znaczenie zwykłego ciśnienia krwi dla śmiertelności naczyniowej: metaanaliza indywidualnych danych dla miliona dorosłych w 61 badaniach prospektywnych // Lancet. - 2002. - Cz. 360. - s. 1903-1913.

Lamy B., Lau C., Cupples W.A. i in. Genetyczne determinanty ciśnienia skurczowego i tętna w krzyżówce szczurów wsobnych z normotensją // Nadciśnienie. - 2006. - Cz. 46. ​​​​- s. 921-926.

Luders S., Hammersen F., Kulschewski A. i in. Diagnostyka zaburzeń tolerancji glukozy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w codziennej praktyce klinicznej // Int. J. Clin. Praktyka. - 2005. - Cz. 59. - s. 632-638.

Lund-Johansen P., Omvic P. Hemodynamiczne wzorce nieleczonej choroby nadciśnieniowej // Nadciśnienie: patofizjologia, diagnostyka i leczenie / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. – NY: Raven-Press, 1995. – s. 323–342.

Mancia G., Saino A., Grassi G. Interakcje między współczulnym układem nerwowym a układem renina-angiotensyna // Nadciśnienie: patofizjologia, diagnostyka i leczenie/ Ed. przez Laragh J.H., Brenner B.M. – NY: Raven-Press, 995. – s. 399–407.

Mattace-Raso FU, van der Cammen T.J., Hofman A.et al. Sztywność tętnic i ryzyko choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu: badanie w Rotterdamie // Krążenie. - 2006. - Cz. 113. - s. 657-663.

Muisan G., Agabiti-Rosei E., Alicandri C. i in. // Radioimmunologiczne badanie leków i hormonów w medycynie sercowo-naczyniowej / Wyd. Albertini A. – Nowy Jork: Elsevier, 1979. – s. 123-132.

Neter J.E., Stam B.E., Kok F.J. i in. Wpływ redukcji masy ciała na ciśnienie krwi: metaanaliza randomizowanych, kontrolowanych badań // Nadciśnienie. - 2003. - Cz. 42. - s. 878-884.

Newton-Cheh C., Guo C.Y., Gona P. i in. Kliniczne i genetyczne korelaty stosunku aldosteronu do reniny i związku z ciśnieniem krwi w próbce społeczności // Nadciśnienie. - 2007. - Cz. 49. - s. 846-856.

Nishimura M., Izumiya Y., Higuchi A. i in. Adiponektyna zapobiega uszkodzeniu niedokrwiennemu mózgu poprzez mechanizmy zależne od śródbłonkowej syntazy tlenku azotu // Krążenie. - 2008. - Cz. 117. - s. 216-223.

Niskanen L., Laaksonen D.E., Nyssonen K. i in. Zapalenie, otyłość brzuszna i palenie jako czynniki predykcyjne nadciśnienia // Nadciśnienie. - 2004. - Cz. 44. - s. 859-866.

Olsen T.S., Christensen R.H.B., Kammersgaard L.P., Andersen K.K. Wyższe stężenie całkowitego cholesterolu w surowicy wiąże się z mniej poważnymi udarami i niższą śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny. Dziesięcioletnia obserwacja udarów niedokrwiennych w badaniu Copenhagen Stroke Study // Stroke. - 2007. - Cz. 38. - s. 2646-2653.

Ouchi N., Kobayashi H., Kihara S. i in. Adiponektyna stymuluje angiogenezę poprzez promowanie wzajemnego oddziaływania pomiędzy kinazą białkową aktywowaną AMP i sygnalizacją Akt w komórkach śródbłonka // J. Biol. Chem. - 2004. - Cz. 279. - s. 1304-1309.

Phillips S.J., Whisnant J.P. Nadciśnienie i udar // Nadciśnienie: patofizjologia, diagnostyka i leczenie / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - s. 465-478.

Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R. i in. Ciśnienie centralne silniej wiąże się z chorobą naczyń i wynikiem leczenia niż ciśnienie ramienne. Badanie silnego serca // Nadciśnienie. - 2007. - Cz. 50. - s. 197-203.

Rossi G.P., Pessina A.C., Heagerthy A.M. Pierwotny aldosteronizm – aktualizacja diagnostyki i leczenia przesiewowego // J. Hypertens. - 2008. - Cz. 26. - s. 613-621.

Rossi R., Turco V., Origliani G., Modena M.G.. Cukrzyca typu 2 jest czynnikiem ryzyka rozwoju nadciśnienia u kobiet po menopauzie // J. Hypertens. - 2006. - Cz. 24. - s. 2017-2022.

Ruilope L.M. Aldosteron, nadciśnienie i choroby układu krążenia. Niekończąca się historia // Nadciśnienie. - 2008. - Cz. 52. - P. 207. Rutan G.H., McDonald R.H., Kuller L.H. Historyczna perspektywa podwyższonego skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi w świetle badań epidemiologicznych i klinicznych // J. Clin. Epidemioll. - 1989. - Cz. 42. - s. 663-673.

Safar M.E., Plante G.E., London G.M. Podatność naczyń i objętość krwi w nadciśnieniu pierwotnym // Nadciśnienie: patofizjologia, diagnostyka i leczenie / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. – NY: Raven-Press, 1995. – s. 377–387.

Scott C.L. Diagnostyka, zapobieganie i interwencja w przypadku zespołu metabolicznego // Am. J. Cardiol. - 2003. - Cz. 92. - s. 35-42.

Simon G., Abraham G. Podawanie angiotensyny II jako eksperymentalny model nadciśnienia tętniczego // Nadciśnienie: patofizjologia, diagnostyka i leczenie / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - str. 1423-1435.

Sironi A.M., Pingitore A., Ghione S. i in. Wczesne nadciśnienie wiąże się ze zmniejszoną regionalną czynnością serca, insulinoopornością, nasierdziem i trzewną tkanką tłuszczową. // Nadciśnienie. - 2008. - Cz. 51. - s. 282-289.

Staessen J.A., Thijs L., O'Brien E.T. i in. Ambulatoryjne ciśnienie tętna jako czynnik prognostyczny wyników u starszych pacjentów z nadciśnieniem skurczowym // Am. J. Nadciśnienie. - 2002. - Cz. 15. - s. 835-843.

Su T.C., Chien K.L., Jeng J.S. i in. Ciśnienie tętna, niedomykalność aorty i miażdżyca tętnic szyjnych: porównanie osób z nadciśnieniem i normotensją // Int. J. Clin. Praktyka. - 2006. - Cz. 60. - s. 134-140.

Sun P., Dwyer K.M., Merz C.N. i in. Ciśnienie krwi, cholesterol LDL i grubość błony środkowej: test hipotezy „reakcji na uraz” miażdżycy // Miażdżyca. Throm. Vasc. Biol. - 2000. - Cz. 20. - s. 2005-2010.

Sutton-Tyrrell K., Najjar S.S., Boudreau R.M. i in. Podwyższona prędkość fali tętna aorty, marker sztywności tętnic, pozwala przewidzieć zdarzenia sercowo-naczyniowe u dobrze funkcjonujących starszych osób dorosłych // Krążenie. - 2005. - Cz. 111. - s. 3384-3390.

Tada T., Nawata J., Wang H. i in. Zwiększone ciśnienie pulsacyjne przyspiesza migrację mięśni gładkich naczyń: implikacje dla aterogenezy nadciśnienia // Cardiovasc. Rozdzielczość - 2008. - Cz. 80. - s. 346-353.

Tanizaki Y., Kiyohara Y., Kato I. i in. Częstość występowania i czynniki ryzyka podtypów zawału mózgu w populacji ogólnej: badanie Hisayama // Udar. - 2000. - Cz. 31. - s. 2616-2622.

Unger T. Nadciśnienie tętnicze - choroba zapalna // Układ renina-angiotensyna w medycynie sercowo-naczyniowej. - 2006. - Cz. 2, nr 3. - s. 1.

Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. i in. Wpływ wysokiego prawidłowego ciśnienia krwi na ryzyko chorób układu krążenia // New Engl. J. Med. - 2001. - Cz. 345. - R. 1291-1297.

Vasquez E.C., Meyrelles S.S., Mauad H., Cabral A.M. Nerwowa odruchowa regulacja ciśnienia tętniczego w stanach patofizjologicznych: wzajemne oddziaływanie odruchu barorefleksyjnego, odruchu krążeniowo-oddechowego i odruchu chemoreleksowego // Braz. J. Med. Biol. Rozdzielczość - 1997. - Cz. 30. - R. 521-532.

Vijan S., Hayward R.A. Leczenie nadciśnienia w cukrzycy typu 2: cele dotyczące ciśnienia krwi, wybór leków i ustalanie priorytetów w opiece diabetologicznej // Ann. Wewnętrzne Med.

Wasserman B.A., Sharrett A.R., Lai S. i in. Powiązania czynników ryzyka z obecnością rdzenia lipidowego w blaszce szyjnej u osób bezobjawowych przy użyciu MRI o wysokiej rozdzielczości // Udar. - 2008. - Cz. 39. - s. 329-336.

Watanabe S., Okura T., Kurata M. i in. Wpływ losartanu i amlodypiny na adiponektynę w surowicy u dorosłych Japończyków z nadciśnieniem pierwotnym // Clin. Tam. - 2006. - Cz. 28. - s. 1677-1680.

Weber M. Czy leczenie nadciśnienia tętniczego powinno opierać się na ciśnieniu krwi, czy na całkowitym ryzyku sercowo-naczyniowym? // Układ renina-angiotensyna w medycynie sercowo-naczyniowej. - 2006. - Cz. 2, nr 3. - s. 16-19.

Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. i in. Różnicowy wpływ leków obniżających ciśnienie krwi na ciśnienie centralne aorty i wyniki kliniczne: główne wyniki badania Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) // Circulation. - 2006. - Cz. 113. - s. 1213-1225.

Wilson P., Kannel W. Nadciśnienie tętnicze, inne czynniki ryzyka i ryzyko chorób układu krążenia // Nadciśnienie tętnicze: patofizjologia, diagnostyka i leczenie / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - s. 99-114.

Wofford MR, Anderson DC, Brown CA i in. Przeciwnadciśnieniowe działanie blokady alfa i beta adrenergicznej u osób otyłych i szczupłych z nadciśnieniem // Am. J. Nadciśnienie. - 2001. - Cz. 14. - R. 694-698.

Yilmaz M.I., Sonmez A., Caglar K. i in. Wpływ leków przeciwnadciśnieniowych na poziom adiponektyny w osoczu u pacjentów z nadciśnieniem i zespołem metabolicznym // Nefrologia (Carlton). - 2007. - Cz. 12. - s. 147-153.

Yusuf S., Sleight P., Pogue J. i in. // Nowy angielski J. Med. - 2000. - Cz. 342. - s. 145-153.

Zhou M., Offer A., ​​​​Yang G. i in. // Wskaźnik masy ciała, ciśnienie krwi i śmiertelność z powodu udaru // Udar. - 2008. - Cz. 39. - s. 753-759.

V.M. Kovalenko, T.V. Talaeva, V.V. Jestem braterski.

Narodowe Centrum Naukowe „Instytut Kardiologii im. Akademika N.D. Strażesko” Akademii Nauk Medycznych Ukrainy w Kijowie.

Ukraiński Journal of Cardiology