Szok anafilaktyczny. Etiologia, patogeneza, objawy kliniczne, opieka doraźna, zasady profilaktyki. Wstrząs anafilaktyczny – patogeneza i metody leczenia Wstrząs anafilaktyczny jest głównym ogniwem zaburzenia

KR DENSAULYK SAKTAU MINISTRLIGI
MINISTERSTWO ZDROWIA RK
S.D.ASFENDIYAROV ATYNDAGY KAZAK
UNIWERSYTET MEDYCZNY ULTTYK
KAZACH NARODOWY MEDYK
UNIWERSYTET IMIENIA S.D.ASFENDIYAROWA
ANAFILAKTYCZNY
ZASZOKOWAĆ
Przygotowane przez: Khan Victoria
OM 09-614-04

Istotność problemu

Istotność problemu
W ostatnich latach obserwuje się wzrost tej liczby
choroby alergiczne. W tym obserwowane
nasilenie ostrych reakcji i stanów alergicznych,
często zagrażające życiu pacjenta i wymagające
opieka w nagłych wypadkach.
Najpoważniejszy przejaw ogólnoustrojowy
reakcją alergiczną jest wstrząs anafilaktyczny.

Wstęp

Wstrząs anafilaktyczny – ostro rozwijający się,
zagrażający życiu proces patologiczny,
spowodowane natychmiastową reakcją alergiczną
typu po wprowadzeniu alergenu do organizmu
charakteryzuje się poważnym upośledzeniem
krążenie krwi, oddychanie, aktywność centralna
system nerwowy.
Termin został wprowadzony przez francuskiego fizjologa Charlesa
Richeta, który w 1913 roku za badania nad anafilaksją
otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny.

Kody ICD-10

T78.0 Wstrząs anafilaktyczny spowodowany nieprawidłową reakcją na
żywność
T85 Powikłania związane z inną protetyką wewnętrzną
urządzenia,
implanty i przeszczepy
T63 Działanie toksyczne w wyniku kontaktu z substancją trującą
Zwierząt
W57 Ukąszenie lub użądlenie przez niejadowite owady i inne
nie trujący
stawonogi
X23 Kontakt z szerszeniami, osami i pszczołami
T78 Skutki uboczne niesklasyfikowane gdzie indziej

Powoduje

POWODUJE
I. Leki
1.1. Leki antybakteryjne:
- seria penicylin (naturalna - benzylopenicylina, półsyntetyczna - ampicylina, amoksycylina,
karbenicylina, oksacylina itp., leki skojarzone z półsyntetycznymi penicylinami - amoksyklaw,
augmentin itp., szczególnie u pacjentów z chorobami grzybiczymi),
- sulfonamidy + trimetoprim,
- streptomycyna,
- chloramfenikol,
- tetracykliny (występują w wielu konserwantach)
1.2. Heterologiczne i homologiczne leki białkowe i polipeptydowe:
- szczepionki i toksoidy,
- ekstrakty biologiczne i preparaty enzymatyczne (trypsyna, chymotrypsyna itp.),
- leki hormonalne (insulina, ACTH, ekstrakt z tylnego płata przysadki mózgowej),
- preparaty osocza i roztwory zastępujące osocze
1.3. Aminy aromatyczne z grupą aminową w pozycji para:
- chinoinina, sulfonamidy, antybiotyki
- hipotiazyd, kwas paraaminosalicylowy
- kwas paraaminobenzoesowy i niektóre barwniki (ursol)
1.4. Leki pirazolonowe, NLPZ
1,5. Środki znieczulające (alergia „kainowa” - alergia na nowokainę, lidokainę, trimekainę itp.)
1.6. Środki kontrastujące
1.7. Leki zawierające jod
1.8. Leki zwiotczające mięśnie
1.9. Witaminy, zwłaszcza z grupy B1 (kokarboksylaza)
II. Ukąszenia owadów (pszczoły, osy, szerszenie)
III. Produkty spożywcze: ryby, skorupiaki, mleko krowie, jaja, rośliny strączkowe, orzeszki ziemne itp., suplementy diety
IV. Alergeny lecznicze
V. Czynniki fizyczne (ogólna hipotermia)
VI. Kontakt z produktami lateksowymi (rękawiczki, cewniki, korki gumowe, maski itp.).

PATOGENEZA

1. Immunologiczny – na tym etapie powstaje uczulenie organizmu.
Rozpoczyna się od chwili, gdy alergen po raz pierwszy dostanie się do organizmu, zostanie wyprodukowany
to IgE i trwa do momentu, aż ta ostatnia przyłączy się do określonych receptorów
błony komórek tucznych i granulocytów zasadochłonnych. Czas trwania etapu wynosi 5–7 dni.
2. Immunochemiczne: interakcja alergenu z dwoma stałymi
receptory komórek tucznych lub granulocytów zasadochłonnych przez cząsteczki IgE w obecności
jony wapnia. uwalnianie histaminy przez komórki tuczne i granulocyty zasadochłonne,
serotonina, bradykinina, wolno reagująca substancja anafilaktyczna, heparyna,
prostaglandyny, które działają na komórki i błony mięśni gładkich
układy mikrokrążenia (tętniczki, naczynia włosowate i żyłki), ekspansja oskrzelików
tętniczek (histamina), skurcz żyłek (serotonina), zwiększona przepuszczalność
kapilary (bradykinina) wzrost gradientu ciśnienia w kapilarach duża wydajność
ilość osocza z krwiobiegu, niedociśnienie i zmniejszona objętość krwi krążącej
przepływ krwi (BCV) zmniejszenie dopływu krwi do serca i jego uwolnienie zatrzymanie krążenia według rodzaju
„nieefektywne serce”. Skurcz oskrzelików spowodowany powolnym reagowaniem
substancja wywołująca anafilaksję, tromboksan A2, prostaglandyny F2 obrzęk gardła i
krtani, skurcz oskrzeli, obrzęk błony śluzowej oskrzeli i asfiksja.
3. Patofizjologiczny - objawiający się klinicznie wyraźnymi reakcjami
podrażnienia, uszkodzenia, zmiany i zaburzenia w metabolizmie komórek, narządów i
organizmu jako całości w odpowiedzi na procesy immunologiczne i patochemiczne.

Antygen + IgE
Komórki docelowe I
zamówienie:
- Otyły
komórka
- Bazofil
- Limfocyt
- Płytka krwi
Wydmuch
mediatorzy
Komórki docelowe II
zamówienie:
- Gladkikh
mięśnie naczyniowe
- Gladkikh
mięśnie oskrzeli
- Mięsień sercowy
- Miometrium
- Zewnątrzwydzielnicze
żołądź
Lokalny
manifestacje:
-obrzęk
- Pokrzywka
- Hyperemia
- Nekroza
- Nadmierne ślinienie się
System
manifestacje:
- Szok
- Skurcz oskrzeli
- Zespół DIC
- Aktywacja
myometrium,
jelita

Klinika

KLINIKA
W zależności od szybkości rozwoju reakcji na alergen
Wyróżnia się następujące formy wstrząsu anafilaktycznego:
- piorunujący - wstrząs pojawia się w ciągu 10 minut;
- natychmiastowy - okres przedwstrząsowy trwa do 30–40 minut;
- powolny - szok pojawia się po kilku godzinach.
Określa się stopień nasilenia wstrząsu anafilaktycznego
okres czasu od momentu otrzymania alergenu
przed wystąpieniem reakcji szokowej.

Forma błyskawicy

Rozwija się 1–2 minuty po przybyciu alergenu.
Czasami pacjent nie ma nawet czasu na złożenie reklamacji.
Porażenie piorunem może nastąpić bez ostrzeżenia
lub z ich obecnością (uczucie ciepła, pulsowanie w głowie,
utrata przytomności). Podczas badania występuje bladość lub
ostra sinica skóry, konwulsyjne drżenie,
rozszerzenie źrenic, brak reakcji na światło. Puls
nie wykryto w naczyniach obwodowych. Dźwięki serca
znacznie osłabione lub niesłyszalne. Oddech
trudny. Z obrzękiem błon śluzowych cholewki
W drogach oddechowych nie ma oddechu.

Ciężka forma

STRASZNA FORMA
Rozwija się 5–7 minut po podaniu alergenu. Chory
skarży się na uczucie gorąca, brak powietrza, ból głowy, ból
w okolicy serca. Następnie pojawia się sinica lub bladość skóry i
błony śluzowe, trudności w oddychaniu, ciśnienie krwi
nie wykryto, puls - tylko w głównych naczyniach. Tony
serca są osłabione lub nie można ich usłyszeć. Źrenice są rozszerzone,
ich reakcja na światło jest znacznie zmniejszona lub nieobecna.
Wstrząs anafilaktyczny o umiarkowanym nasileniu obserwuje się po 30 minutach
po przybyciu alergenu. Na skórze pojawiają się reakcje alergiczne
wysypki. W zależności od charakteru reklamacji i
Objawy wyróżniają 4 rodzaje wstrząsu anafilaktycznego
umiarkowane nasilenie.
Powolny wstrząs anafilaktyczny

Rodzaje wstrząsu anafilaktycznego

z dominującym uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego.
U pacjenta nagle następuje zapaść, często z utratą przytomności. Szczególne niebezpieczeństwo w
prognostycznie stanowi kliniczny wariant utraty przytomności
mimowolne oddawanie moczu i defekacja. Jednak inne przejawy
reakcja alergiczna (wysypki skórne, skurcz oskrzeli) może być nieobecna;
z dominującym uszkodzeniem układu oddechowego w postaci ostrej
skurcz oskrzeli (wariant asfiksyjny lub astmatyczny). Ta opcja jest często
połączone z kichaniem, kaszlem, uczuciem gorąca w całym ciele, zaczerwienieniem skóry
przykrycia, pokrzywka, obfity pot. Naczyniowy
składnik (obniżone ciśnienie krwi, tachykardia). Pod tym względem kolor twarzy zmienia się z
cyjanotyczny do bladego lub jasnoszarego;
z dominującym uszkodzeniem skóry i błon śluzowych. Chory
odczuwa silny świąd, po którym następuje rozwój pokrzywki lub obrzęku alergicznego
typu Quinckego. Jednocześnie objawy skurczu oskrzeli lub naczyń
niewydolność. Szczególnie niebezpieczne jest obrzęk naczynioruchowy krtani,
objawia się najpierw oddychaniem stridorem, a następnie rozwojem asfiksji.
W przypadku powyższych wariantów klinicznych wstrząsu anafilaktycznego,
pojawiają się objawy wskazujące na zaangażowanie przewodu pokarmowego w ten proces: nudności, wymioty, ostry kolkowy ból brzucha, wzdęcia
ból brzucha, biegunka (czasami krwawa);

z dominującym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (wariant mózgowy). NA
na pierwszym planie są objawy neurologiczne – psychomotoryczne
podniecenie, strach, silny ból głowy, utrata przytomności i drgawki,
przypominające stan padaczkowy lub zaburzenie mózgu
krążenie krwi Obserwuje się arytmię oddechową;
z dominującym uszkodzeniem narządów jamy brzusznej
(brzuszny). W takich przypadkach charakterystyczne są objawy „ostrego brzucha”.
(ostry ból w okolicy nadbrzusza, objawy podrażnienia otrzewnej),
prowadzące do błędnej diagnozy perforacji wrzodu lub
niedrożność jelit. Występuje zespół bólowy brzucha
zwykle 20-30 minut po pojawieniu się pierwszych objawów wstrząsu. Na
w brzusznym wariancie wstrząsu anafilaktycznego, płytki
zaburzenia świadomości, nieznaczny spadek ciśnienia krwi, nieobecność
ciężki skurcz oskrzeli i niewydolność oddechowa

Istnieje pewien schemat: im mniej czasu minęło
od momentu dostania się alergenu do organizmu, tym cięższy jest przebieg kliniczny
obraz szoku. Występuje najwyższy odsetek zgonów
gdy szok rozwija się 3-10 minut po wejściu do organizmu
alergen, a także w formie piorunującej.
Podczas wstrząsu anafilaktycznego 2-3 fale nagłe
spadek ciśnienia krwi. Biorąc pod uwagę to zjawisko, wszyscy pacjenci, którzy przeszli
wstrząs anafilaktyczny wymaga hospitalizacji. Przy wyjściu
z szoku, pod koniec reakcji często odnotowuje się silne dreszcze, czasami z
znaczny wzrost temperatury ciała, silne osłabienie, letarg,
duszność, ból w sercu. Nie można wykluczyć możliwości rozwoju
późne reakcje alergiczne. Po szoku mogą dołączyć
powikłania w postaci alergicznego zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia wątroby,
kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie nerwu, rozsiane uszkodzenie układu nerwowego i
itp.

Diagnostyka

DIAGNOSTYKA
Objawy kliniczne.
Informacje dodatkowe - choroby alergiczne w rodzinie, reakcje na
leki, skojarzenia z przeziębieniami, spożywanie egzotycznych potraw,
wpływ czynników fizycznych.
Badania laboratoryjne (okres ostry):
-Badania układu dopełniacza;
-Ilościowe oznaczanie immunoglobulin E w surowicy krwi;
-Test immunoenzymatyczny do ilościowego oznaczania swoistości
immunoglobulina E w surowicy krwi;
-Wielokrotny test sorbentu alergicznego.
Badania laboratoryjne przeprowadzone po 2-3 miesiącach:
-Testy skórne z alergenami;
- Badanie immunogramu.

Lista podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych

1. Ocena stanu świadomości (stan oszołomienia, utrata przytomności).
2. Badanie skóry (blada, czasami z sinicowym odcieniem),
widoczne błony śluzowe pod kątem obecności rumienia, wysypki, obrzęku,
objawy nieżytu nosa, zapalenia spojówek.
3. Ustalenie obecności trudności w połykaniu i oddychaniu.
4. Ocena tętna (nitkowa), pomiar tętna
skurcze (tachykardia), ciśnienie krwi (spadek
ciśnienie krwi o 30-50 mm Hg. od oryginału – znak
szok anafilaktyczny).
5. Ustalenie obecności objawów np. mimowolnych wymiotów
defekacja i (lub) oddawanie moczu, krwawienie z pochwy.

Intensywna opieka

1. Ułóż pacjenta w pozycji Trendelenburga: z uniesionym końcem nogi,
obróć głowę w bok, wypchnij dolną szczękę, aby zapobiec cofaniu się języka,
asfiksja i zapobieganie aspiracji wymiocin. Zapewnij świeże dostawy
terapię powietrzem lub tlenem.
2. Konieczne jest zatrzymanie dalszego przedostawania się alergenu do organizmu:
a) przy pozajelitowym podaniu alergenu:
- założyć opaskę uciskową (jeśli pozwala na to lokalizacja) w pobliżu miejsca wstrzyknięcia
alergen przez 30 minut, bez ściskania tętnic (co 10 minut rozluźniaj opaskę uciskową na 1-2 minuty);
- nakłuć miejsce „w poprzek”
zastrzyki
(użądlenia) 0,18%
rozwiązanie
epinefryna 0,5 ml (jeśli to możliwe dożylnie – hipoperfuzja!) w 5,0 ml izotoniku
roztworem chlorku sodu i nałóż na niego lód (terapia podstawowa!).
b) podczas wkraplania leku alergizującego do przewodów nosowych i spojówek
torbę należy przepłukać bieżącą wodą;
c) w przypadku doustnego przyjmowania alergenu, w miarę możliwości przepłukać żołądek pacjenta
jego stan.

3. Środki przeciwwstrząsowe:
a) natychmiast podać domięśniowo:
- 0,18% roztwór epinefryny 0,3 – 0,5 ml (nie więcej niż 1,0 ml). Ponowne wprowadzenie
Epinefrynę podaje się w odstępach od 5 do 20 minut, monitorując
ciśnienie tętnicze;
- leki przeciwhistaminowe: 1% roztwór difenhydraminy nie więcej niż 1,0 ml
(zapobiega dalszemu postępowi procesu). Aplikacja
Pipolfen jest przeciwwskazany ze względu na jego wyraźne działanie hipotensyjne!
b) rozpoczyna się przywracanie objętości wewnątrznaczyniowej
terapia infuzyjna dożylna 0,9% roztworem chlorku sodu o objętości
podanie co najmniej 1 litra. W przypadku braku stabilizacji hemodynamicznej w pierwszych 10
minut, w zależności od nasilenia wstrząsu, ponownie wprowadza się roztwór koloidalny
(pentaskrobia) 1-4 ml/kg/min. Objętość i szybkość terapii infuzyjnej
ustalana na podstawie wartości ciśnienia krwi, ośrodkowego ciśnienia żylnego i stanu pacjenta.
4. Terapia antyalergiczna:
- prednizolon 90-150 mg dożylnie.

5. Leczenie objawowe:
a) z utrzymującym się niedociśnieniem tętniczym, po uzupełnieniu
objętość krwi krążącej – aminy wazopresyjne podawane dożylnie, miareczkowane
podawanie do momentu, aż skurczowe ciśnienie krwi ≥ 90 mmHg:
dopaminę dożylnie w ilości 4-10 mcg/kg/min, ale nie więcej niż 15-20
mcg/kg/min (200 mg dopaminy na 400 ml 0,9% roztworu chlorku sodu lub 5%
roztwór dekstrozy) - wlew przeprowadza się z szybkością 2-11 kropli na minutę;
b) wraz z rozwojem bradykardii podaje się podskórnie 0,1% roztwór atropiny 0,5 ml;
w razie potrzeby podać tę samą dawkę ponownie po 5-10 minutach;
c) gdy objawia się zespół bronchospastyczny, dożylnie
iniekcja strumieniowa 2,4% roztworu aminofiliny 1,0 ml (nie więcej niż 10,0 ml) na 20
ml izotonicznego roztworu chlorku sodu; lub podanie wziewne agonistów β2-adrenergicznych – salbutamolu 2,5 – 5,0 mg przez nebulizator;
d) w przypadku rozwoju
sinica,
pojawienie się duszności lub
suchy
wskazany jest świszczący oddech podczas osłuchiwania
Terapia tlenowa. W przypadku zatrzymania
oddychanie wskazana jest sztuczna wentylacja płuc. Na obrzęk
krtań – tracheostomia;
e) obowiązkowe stałe monitorowanie funkcji oddechowych, stanu
układ sercowo-naczyniowy (poprzez pomiar tętna i ciśnienia krwi)!

NIE MOŻNA STOSOWAĆ SUPRASTINU W PRZYPADKU alergii na eufilinę.
STOSOWANIE PIPOLFENU JEST PRZECIWWSKAZANE W
WSZOK ANAFILAKTYCZNY WYWOŁANY PRZEZ JAKIEKOLWIEK
LEK Z GRUPY POCHODNYCH FENOTIAZYNY.
Aby całkowicie wyeliminować objawy wstrząsu anafilaktycznego,
zapobieganie i leczenie ewentualnych powikłań pacjenta po
Należy natychmiast złagodzić objawy wstrząsu
hospitalizowany!

Lista niezbędnych leków

WYKAZ NIEZBĘDNYCH LEKÓW
1. *Epinefryna 0,18% - 1,0 ml, amp
2. *Chlorek sodu 0,9% - 400 ml, fl
3. * Chlorek sodu 0,9% - 5,0 ml, amp
4. *Prednizolon 30 mg, amp
5. *Aminofilina 2,4% - 5,0 ml, amp
6. *Difenhydramina 1% - 1,0 ml, amp
7. *Tlen, m3
8. *Pentaskrobia 500,0 ml, fl
9. *Siarczan atropiny 0,1% - 1,0 ml, amp
10. *Dopamina 0,5% - 5 ml, amp

Lista dodatkowych leków

LISTA DODATKOWYCH
LEKI
1. *Deksametazon 1 ml, amp
2. *Fenylefryna 1% - 1,0-2,0 ml
3. *Dekstroza 5% - 400,0, fl
4. *Hydrokortyzon 2,5% -2ml, amp
5. *Salbutamol 3 mg, niebo
Wskaźniki efektywności opieki medycznej: stabilizacja
stan pacjenta.

Leczenie ZA w Federacji Rosyjskiej

LECZENIE AST W RF
przede wszystkim należy położyć pacjenta, odwrócić jego głowę
stronie, popchnij dolną szczękę, aby zapobiec cofnięciu
języka, uduszenia i zapobiegania aspiracji wymiocin. Jeśli
Pacjent ma protezy, należy je usunąć. Dostarczać
zapewnienie pacjentowi świeżego powietrza lub wdychanie tlenu;
natychmiast wstrzyknąć domięśniowo 0,1% roztwór adrenaliny w początkowej fazie
dawka 0,3-0,5 ml. Nie można wstrzyknąć więcej niż 1 ml adrenaliny w jedno miejsce, tzw
jak, mając doskonałe działanie zwężające naczynia krwionośne, hamuje i
własne wchłanianie. Lek podaje się w dawkach ułamkowych 0,3-0,5 ml w różnych dawkach
obszarach ciała co 10-15 minut, aż do momentu usunięcia pacjenta
stan zawalony. Obowiązkowe benchmarki
Podczas podawania adrenaliny powinny być widoczne wskaźniki tętna, oddychania i ciśnienia krwi.
Dodatkowo jako środek przeciwdziałający zapaści naczyniowej
zaleca się podanie 2 ml kordiaminy lub 2 ml 10% roztworu kofeiny;

konieczne jest zatrzymanie dalszego przedostawania się alergenu do organizmu -
zaprzestać podawania leku, ostrożnie usunąć żądło
trujący worek w przypadku ukąszenia przez pszczołę. W żadnym wypadku nie powinieneś
wyciśnij użądlenie lub masuj miejsce ukąszenia, gdy użądlenie się nasila
wchłanianie trucizny. Jeśli doszło do użądlenia, załóż opaskę uciskową nad miejscem wstrzyknięcia
lokalizacja pozwala. Miejsce wstrzyknięcia leku (użądlenie) należy uszczypnąć 0,1
% roztworu adrenaliny w ilości 0,3-1 ml i nałóż na niego lód
aby zapobiec dalszemu wchłanianiu alergenu. Kiedy zaszczepiono
leki alergizujące (0,1% roztwór adrenaliny i 1% roztwór
hydrokortyzon) w drogach nosowych lub worku spojówkowym
spłucz bieżącą wodą.
w przypadku doustnego przyjmowania alergenu należy umyć żołądek pacjenta
jego stan na to pozwala;
jako środek pomocniczy w celu stłumienia reakcji alergicznej
stosować podanie leków przeciwhistaminowych: 1-2 ml 1% roztworu
difenhydramina lub 2 ml tavegilu domięśniowo (w przypadku ciężkiego wstrząsu
dożylnie), a także hormony steroidowe: 90-120 mg prednizolonu lub 8
-20 mg deksametazonu domięśniowo lub dożylnie;
po zakończeniu czynności wstępnych wskazane jest wykonanie
nakłuć żyłę i wprowadzić cewnik w celu wlewu płynów i leków;

po początkowym domięśniowym wstrzyknięciu adrenaliny
można podawać dożylnie powoli w dawce od 0,25 do 0,5 ml,
wstępnie rozcieńczony w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu.
Konieczne jest monitorowanie ciśnienia krwi, tętna i oddychania;
konieczne jest przywrócenie bcc i poprawa mikrokrążenia
podawać dożylnie roztwory krystaloidów i koloidów.
Zwiększenie objętości krwi jest najważniejszym warunkiem skutecznego leczenia niedociśnienia.
Terapię infuzyjną można rozpocząć od podania roztworu izotonicznego
chlorek sodu, roztwór Ringera lub laktozol w ilościach do 1000
ml W przyszłości wskazane jest stosowanie roztworów koloidalnych: 5%
roztwór albuminy, osocze natywne, dekstrany (poliglucyna i
reopoliglucyna, hydroksyetyloskrobia). Ilość podanych płynów
i substytutów osocza określa się na podstawie wartości ciśnienia krwi, ośrodkowego ciśnienia żylnego i stanu
chory;
jeżeli utrzymuje się utrzymujące się niedociśnienie, konieczne jest założenie kroplówki
podanie 1-2 ml 0,2% roztworu noradrenaliny w 300 ml 5% roztworu
glukoza.

W celu złagodzenia skurczu oskrzeli zaleca się również dożylne podanie 2,4%.
roztwór aminofiliny z 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 40%
roztwór glukozy. W przypadku uporczywego skurczu oskrzeli dawka aminofiliny wynosi 5-6 mg/kg
masy ciała;
konieczne jest zapewnienie odpowiedniej wentylacji płuc: należy pamiętać o odsysaniu
nagromadzona wydzielina z tchawicy i jamy ustnej, a także aż do bańki
w ciężkim stanie zastosować tlenoterapię; w razie potrzeby - wentylacja mechaniczna
lub VIVL;
kiedy pojawia się oddech stridorowy i nie ma efektu kompleksu
leczenia należy natychmiast wykonać intubację. W niektórych przypadkach przez
jeśli istnieją wskazania życiowe, wykonuje się konikotomię;
Leki kortykosteroidowe stosuje się od samego początku reakcji anafilaktycznej
wstrząsu, aby uwzględnić stopień i czas trwania reakcji alergicznej
reakcja jest niemożliwa. Dawki hormonów w ostrym okresie: prednizolon - 60-150 mg,
hydrokortyzon – 0,25-1 g, metyloprednizolon – do 1 g. Leki podaje się
dożylnie. Czas trwania leczenia i dawka leku zależą od schorzenia
pacjent i skuteczność zatrzymania ostrej reakcji;
Leki przeciwhistaminowe najlepiej podawać po wyzdrowieniu
hemodynamikę, ponieważ nie mają one natychmiastowego efektu i nie są
środki ratujące życie. Niektóre z nich mogą same mieć działanie przeciwnadciśnieniowe.
działanie, szczególnie pipolfen (diprazyna).

Leki przeciwhistaminowe można podawać domięśniowo lub dożylnie: 1
% roztwór difenhydraminy do 5 ml lub roztwór tavegilu - 2-4 ml;
w przypadku zespołu konwulsyjnego z silnym pobudzeniem konieczne jest wejście
dożylnie 2,5-5 mg droperydolu lub 5-10 mg diazepamu.
jeśli pomimo podjętych środków terapeutycznych wystąpi niedociśnienie
utrzymuje się, należy założyć rozwój kwasicy metabolicznej
wlew roztworu wodorowęglanu sodu w ilości 0,5-1 mmol/kg masy ciała
(maksymalna dawka empiryczna 100-150 mmol);
wraz z rozwojem ostrego obrzęku płuc, który jest rzadkim powikłaniem
wstrząs anafilaktyczny, konieczne jest podanie określonego leku
terapia. Lekarz musi koniecznie rozróżnić hydrostat
obrzęk płuc, który rozwija się podczas ostrej lewej komory
niewydolność, spowodowana obrzękiem wynikającym ze zwiększonej przepuszczalności
błony śluzowe, co zdarza się najczęściej podczas wstrząsu anafilaktycznego. Według metody selekcji
pacjenci z obrzękiem płuc powstałym w wyniku reakcji alergicznej,
polega na wykonaniu wentylacji mechanicznej z dodatnim ciśnieniem (+5 cm słupa wody) na końcu
wydech (PEEP) i jednoczesna kontynuacja terapii infuzyjnej aż do jej zakończenia
korekta hipowolemii;
w przypadku zatrzymania akcji serca, braku tętna i ciśnienia krwi, pilnie
resuscytacja krążeniowo-oddechowa.

Wstrząs anafilaktyczny jest ostrą ogólnoustrojową reakcją alergiczną typu natychmiastowego, rozwijającą się w wyniku pozajelitowego wprowadzenia alergenu do organizmu na tle uczulenia. Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się szybko postępującym zapadnięciem się naczyń obwodowych, zwiększoną przepuszczalnością naczyń, skurczem mięśni gładkich i zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego. Wstrząs anafilaktyczny może rozwinąć się po wprowadzeniu do organizmu leków (antybiotyków, serum antytoksycznych, sulfonamidów, leków przeciwbólowych, witamin, hormonów), w wyniku spożycia niektórych pokarmów, ukąszeń owadów, specyficznej diagnostyki i nadwrażliwości.

Podstawą patogenezy wstrząsu anafilaktycznego jest uszkodzenie immunologiczne typu I wywołane przez przeciwciała związane z immunoglobuliną E. W wyniku uwolnienia mediatorów dochodzi do zmniejszenia napięcia naczyń, zwiększenia przepuszczalności naczyń, rozwija się skurcz mięśni gładkich, a w efekcie zapaść, rozwija się obrzęk krtani, płuc i mózgu, skurcz oskrzeli, jelit itp.

Nasilenie obrazu klinicznego wstrząsu anafilaktycznego waha się od łagodnych objawów, takich jak pokrzywka, łagodny świąd skóry, ogólne osłabienie, uczucie strachu, do ciężkich objawów z piorunującym rozwojem ostrej zapaści naczyniowej i śmierci.

Najczęściej wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się nagłym, gwałtownym początkiem w ciągu kilku sekund. Rodzaj alergenu nie ma wpływu na obraz kliniczny i nasilenie wstrząsu. Objawy kliniczne wstrząsu anafilaktycznego są spowodowane złożonym zestawem objawów i są określane przez różne mechanizmy biorące udział w reakcji: skurcz mięśni gładkich jelit (ból spazmatyczny, biegunka, wymioty), oskrzela (uduszenie). W przypadku ciężkiego zespołu obrzękowego na błonie śluzowej krtani może rozwinąć się obraz asfiksji. Zaburzenia hemodynamiczne mogą mieć różne nasilenie - od umiarkowanego spadku ciśnienia krwi do ciężkiej zapaści naczyniowej z przedłużoną utratą przytomności (do 1 godziny lub dłużej). Wygląd pacjenta jest charakterystyczny: silna bladość, zaostrzone rysy twarzy, zimny pot, a czasami piana na ustach. Z powodu niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego i obrzęku mózgu możliwe są drgawki, niedowłady i paraliż. W badaniu EKG wykonanym w trakcie i po wstrząsie anafilaktycznym (w ciągu tygodnia) stwierdza się zaburzenia rytmu serca, przesunięcie odstępu 8-T oraz zaburzenia przewodzenia.

Leczenie wstrząsu anafilaktycznego ma na celu wyprowadzenie pacjenta ze stanu uduszenia, normalizację hemodynamiki, złagodzenie przykurczów, mięśni gładkich, zmniejszenie przepuszczalności naczyń i zatrzymanie dalszego przedostawania się alergenu do organizmu.

Treść artykułu

Szok anafilaktyczny(anafilaksja ogólnoustrojowa) to ostry ogólnoustrojowy proces alergiczny, który powstaje w wyniku reakcji antygen-przeciwciało w uwrażliwionym organizmie i objawia się ostrym zapadnięciem się naczyń obwodowych.

Etiologia i patogeneza wstrząsu anafilaktycznego

Wstrząs anafilaktyczny może wystąpić jako reakcja na alergeny dowolnego pochodzenia. Najczęstszą przyczyną etiologiczną są leki: antybiotyki, sulfonamidy, leki przeciwbólowe, witaminy, insulina itp. Rzadziej obserwuje się wstrząs anafilaktyczny w wyniku spożycia niektórych pokarmów, ukąszeń owadów, podczas zabiegów diagnostycznych i terapeutycznych z alergenami; Opisano przypadki wstrząsu anafilaktycznego spowodowanego nasieniem u kobiet podczas stosunku płciowego.
Patogeneza wstrząsu anafilaktycznego opiera się na natychmiastowej reakcji alergicznej wywołanej przez przeciwciała związane z immunoglobuliną E (I typ uszkodzenia immunologicznego według Jella i Coombsa). Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się następującymi cechami patogenetycznymi:
proces alergii zachodzi po pierwotnym kontakcie z alergenem i polega na utworzeniu klonu specyficznych limfocytów B, które przekształcają się w komórki plazmatyczne wytwarzające przeciwciała związane z immunoglobuliną E; te ostatnie biernie uwrażliwiają komórki tuczne i bazofile;
ponowne wejście alergenu do organizmu; wiązanie przeciwciał związanych z immunoglobulinami E z antygenem na błonie komórek tucznych lub bazofilów; uwalnianie bezpośrednich mediatorów alergii;
wpływ mediatorów na tkankę, skurcz mięśni gładkich (skurcz oskrzeli, jelit itp.); rozszerzenie naczyń obwodowych z towarzyszącym zastojem żylnym, następnie tętniczym i hemolizą (zaburzenia hemodynamiczne); zwiększona przepuszczalność naczyń (obrzęk krtani, płuc, mózgu i innych narządów).

Klinika wstrząsu anafilaktycznego

Wstrząs anafilaktyczny jest najbardziej dramatycznym przejawem reakcji alergicznej pod względem szybkości rozwoju i nasilenia objawów. Najczęściej charakteryzuje się nagłym, gwałtownym początkiem w ciągu 2 s-60 minut (nietypowe, ale rozwój wstrząsu anafilaktycznego możliwy jest po 4, 6, a nawet 8 godzinach) od kontaktu z alergenem. Wstrząs anafilaktyczny wywołany lekiem zwykle występuje po pozajelitowym podaniu leku. U osób z ciężką alergią może rozwinąć się po doustnym, miejscowym lub wziewnym narażeniu na alergen. Ta droga podania nie wyklucza możliwości śmierci.
Prawie każdy lek może wywołać wstrząs anafilaktyczny, ale najczęstszą przyczyną jest penicylina. Wyjaśnia to po pierwsze wysokie właściwości uczulające tego ostatniego ze względu na specyfikę jego struktury i właściwości chemicznych. aktywność, a także zdolność do tworzenia stabilnego wiązania z białkiem i innymi makrocząsteczkami, co zamienia penicylinę w aktywny immunogen; po drugie, fakt, że penicylina jest częściej stosowana w praktyce klinicznej w porównaniu z innymi lekami. Anafilaksja na penicylinę jest najczęstszym zjawiskiem u osób cierpiących na choroby atoniczne, co można tłumaczyć zwiększoną produkcją immunoglobuliny E w nich w porównaniu do osób zdrowych.
Nasilenie obrazu klinicznego wstrząsu anafilaktycznego waha się od łagodnych objawów, takich jak pokrzywka, łagodny świąd skóry, ogólne osłabienie, uczucie ciężkości w głowie, uczucie strachu, do ciężkich z błyskawicznym rozwojem ostrej zapaści naczyniowej i śmiercią. Istnieje związek pomiędzy czasem, jaki upłynął od kontaktu z alergenem, powstaniem wstrząsu anafilaktycznego a jego nasileniem: im krótszy okres utajony, tym obraz wstrząsu anafilaktycznego jest poważniejszy. Objawy polekowego wstrząsu anafilaktycznego często rozwijają się po kontakcie z znikomymi ilościami alergenu (ślady w strzykawce, testy skórne itp.).
Polimorficzny obraz kliniczny wstrząsu anafilaktycznego zależy od różnorodności patofizjologicznych mechanizmów wstrząsu anafilaktycznego: skurczu mięśni gładkich jelit (wymioty, biegunka) i oskrzeli (oddychanie stridorem, uduszenie); rozszerzenie naczyń obwodowych (zapaść naczyniowa); zastój żylny i tętniczy oraz hemoliza (upośledzenie krążenia mózgowego i wieńcowego, niedotlenienie mózgu, zawał mięśnia sercowego); zwiększona przepuszczalność naczyń (obrzęk krtani, mózgu, płuc).
Retrospektywnie stwierdzono, że osoby, które przeszły wstrząs anafilaktyczny przed wystąpieniem tej ciężkiej patologii, po kontakcie z substancją zauważyły ​​pewne objawy alergii (swędzenie, pokrzywka, wysypka, zawroty głowy, gorączka), co następnie spowodowało wstrząs anafilaktyczny. Objawy te nazwano objawami „lękowymi”.
Nasilenie obrazu klinicznego wstrząsu anafilaktycznego zależy głównie od stopnia i szybkości rozwoju zaburzeń hemodynamicznych. Skurcz oskrzeli ma istotne znaczenie w obrazie klinicznym wstrząsu anafilaktycznego i jego następstw, jednak w wyniku zapadnięcia się naczyń i niewydolności krążenia, a także obrzęku mózgu, krtani i płuc dochodzi do nieodwracalnych zmian w organizmie.
Przy łagodnym stopniu wstrząsu anafilaktycznego obraz kliniczny charakteryzuje się łagodnie wyrażonymi objawami niewydolności naczyń, pokrzywką, bólem głowy, zawrotami głowy, kichaniem itp. Odnotowuje się niedociśnienie, tachykardię, przekrwienie skóry, pokrzywkę i letarg. Czas trwania objawów waha się od kilku minut do kilku godzin. Okres rekonwalescencji z reguły przebiega dobrze.
Średni stopień wstrząsu anafilaktycznego charakteryzuje się bardziej szczegółowym obrazem klinicznym: silne osłabienie, zawroty głowy, niewyraźne widzenie i słuch, kaszel i trudności w oddychaniu (stridor), nudności, wymioty. Występuje gwałtowna zmiana od przekrwienia skóry do bladości, spadku ciśnienia krwi, zimnego potu, tachykardii, suchego świszczącego oddechu i utraty przytomności. W EKG stwierdza się zmniejszenie załamków, przesunięcie odstępu ST, ujemne załamki T w niektórych odprowadzeniach oraz zaburzenia przewodzenia. Zmiany te wskazują na niedokrwienie mięśnia sercowego, charakteryzują się labilnością i zanikaniem w ciągu kilku dni. Podczas A. sh.
i zaraz po tym we krwi wykrywa się leukocytozę, przesunięcie pasma (do 25%), reakcję białaczkową szpikową, aneozynofilię, zasadochłonną ziarnistość leukocytów, plazmocytozę. Piątego - siódmego dnia liczba eozynofili wzrasta do 15-19%, normalizuje się skład krwi obwodowej.
Ciężka postać stanowi 10-15% przypadków wstrząsu anafilaktycznego i odnotowano śmierć
średnio 0,01%. Obraz kliniczny charakteryzuje się piorunującym zapadnięciem się naczyń i śpiączką - utratą przytomności, zaburzeniem rytmu i charakteru oddychania, wyczerpaniem, mimowolnym oddawaniem moczu i defekacją. Śmierć może nastąpić w ciągu 5–40 minut. Konsekwencją ciężkiej postaci wstrząsu anafilaktycznego jest rozwój ciężkich powikłań wtórnych związanych z powstawaniem martwicy tkanek z powodu upośledzonego krążenia. Zaburzenia takie najczęściej występują w mózgu, mięśniu sercowym, jelitach, nerkach i płucach.
Umiejętność przewidywania wstrząsu anafilaktycznego i tym samym jego uniknięcia formułowana jest w formie koncepcji czynników ryzyka.

Leczenie wstrząsu anafilaktycznego

Leczenie wstrząsu anafilaktycznego powinno mieć na celu przede wszystkim neutralizację niewydolności naczyń. Dlatego adrenalina jest pierwszym lekarstwem na tę patologię, ponieważ z jednej strony wpływa na zapaść naczyniową, a z drugiej łagodzi skurcz oskrzeli - jeden z głównych objawów wstrząsu anafilaktycznego. Stosowanie aminofiliny we wstrząsie anafilaktycznym nie zawsze jest wskazane, ponieważ może pogorszyć stan, powodując rozszerzenie naczyń płucnych. Leki rozszerzające oskrzela o selektywnym działaniu adrenergicznym B2 są stosunkowo nieskuteczne, chociaż istnieją dowody na ich zastosowanie w leczeniu wstrząsu anafilaktycznego spowodowanego ukąszeniami owadów. Mogą hamować uwalnianie mediatorów z leukocytów w wyniku reakcji antygen-przeciwciało i stymulować aktywność nabłonka rzęskowego, ale mają lekkie działanie zwężające rozszerzone naczynia.
Leczenie wstrząsu anafilaktycznego ma dwa główne kierunki: przywrócenie krążenia krwi i zapewnienie dobrej wentylacji płuc. Obejmuje to trzy etapy leczenia wstrząsu anafilaktycznego.
Na pierwszym etapie (terapia natychmiastowa) konieczne jest:
zaprzestać podawania leku, założyć opaskę uciskową (np. po ukąszeniu owada lub wstrzyknięciu alergenu), położyć pacjenta na twardym podłożu na plecach, unieść nogi, odchylić głowę do tyłu, unieruchomić język, udrożnić drogi oddechowe odessanie śluzu i zastosowanie sztucznego oddychania metodą usta-usta lub sztucznej wentylacji 100% tlenem;
powoli wstrzykiwać domięśniowo (nie podskórnie) 0,1% roztwór adrenaliny (do 1 ml dla osoby dorosłej i 0,015 ml na 1 kg masy ciała dla dziecka). Wchłanianie leku następuje bardzo szybko, prawie tak samo jak po podaniu dożylnym; w razie potrzeby wstrzyknięcie można powtórzyć po 10-15 minutach; Możesz wstrzyknąć w miejsce ukąszenia adrenalinę, która spowoduje miejscowe zwężenie naczyń. Jeśli ulga od tych manipulacji nie nastąpi natychmiast, należy podać dożylnie adrenalinę lub noradrenalinę (mniej negatywnych skutków niż adrenalina) (1 ml na 100 ml soli fizjologicznej, należy mieć defibrylator);
wykonać intubację w przypadku zatrzymania oddechu lub tracheostomię w przypadku obrzęku krtani;
zastosować zewnętrzny masaż serca, w skrajnych przypadkach podać dosercowo adrenalinę, w przypadkach beznadziejnych wykonać otwarty masaż serca.
Na drugim etapie (terapia uzupełniająca) potrzebujesz:
przywrócić równowagę kwasowo-zasadową za pomocą wodorowęglanu sodu (w przypadku objawów niewydolności naczyń zastosować 5% roztwór dekstrozy – kroplówka dożylna);
przepisać ciągłe wdychanie tlenu, zwłaszcza jeśli pacjent ma sinicę; podać dożylnie (najlepiej kroplówkę) leki glikokortykosteroidowe (100-200 mg hydrokortyzonu lub jego odpowiednika, 60 mg prednizolonu lub 8 mg deksazonu na 20 ml soli fizjologicznej) oraz leki przeciwhistaminowe dożylnie lub domięśniowo (1-2 ml 1% roztworu difenhydraminy , 2% roztwór suprastyny, 2,5% roztwór pipolfenu);
odstawić leki uspokajające, narkotyki, uspokajające lub przeciwnadciśnieniowe;
monitorować pacjenta przez co najmniej 4 godziny po wstrząsie anafilaktycznym;
w ciągu 24 godzin po wstrząsie anafilaktycznym należy unikać zabiegów powodujących rozszerzenie naczyń (ciepły prysznic, kąpiel itp.).
Po zastosowaniu wszystkich powyższych działań należy zastosować terapię podtrzymującą. Pacjenci, którzy przeszli wstrząs anafilaktyczny, muszą pozostać w szpitalu przez co najmniej 10-12 dni. Po wypisaniu należy zgłosić się do rejestru przychodni w gabinecie alergologicznym i wpisać w „paszporcie alergologicznym” informację o lekach, które wywołały wstrząs anafilaktyczny. W przypadkach, gdy istnieje możliwość wystąpienia powtarzających się reakcji, np.: w przypadku wstrząsu anafilaktycznego na skutek ukąszenia owada, w celu zapobiegania wstrząsowi anafilaktycznemu zaleca się skojarzone stosowanie leków przeciwhistaminowych i sympatykomimetycznych przez cały okres potencjalnej ekspozycji na alergen. W przypadku ciężkiego wstrząsu anafilaktycznego po ukąszeniach owadów zaleca się specjalne odczulenie. W przypadku wstrząsu anafilaktycznego wywołanego lekami jest wskazany jedynie w przypadkach, gdy leczenie tym lekiem jest konieczne ze względów zdrowotnych. Hiposensytyzację można przeprowadzić u osób cierpiących na alergię pokarmową objawiającą się wstrząsem anafilaktycznym, jeśli nie da się uniknąć zażycia tego produktu.

Wstrząs anafilaktyczny to najszybsza i najniebezpieczniejsza reakcja organizmu na czynnik drażniący, która objawia się ostrym zaburzeniem funkcjonowania wszystkich narządów i układów.

Najczęściej objawia się to ponownym wprowadzeniem alergenu do organizmu, kiedy w możliwie najkrótszym czasie powstaje ogromna liczba komórek histaminowych.

W ciągu ostatnich 5 lat liczba przypadków wstrząsu anafilaktycznego gwałtownie wzrosła, a główną przyczyną jest długotrwałe stosowanie niektórych kategorii leków. Niebezpieczeństwa wstrząsu anafilaktycznego, jego patogeneza, diagnostyka i leczenie zostaną omówione w dalszej części.

Lekarze zwykle systematyzują wszystkie przyczyny wywołujące ostrą reakcję organizmu na kilka kategorii, w zależności od czynnika wpływu:

1. Lecznicza – rozwija się podczas przyjmowania leków. Najczęściej wstrząs anafilaktyczny jest charakterystyczny dla leków takich jak nowokaina, jod i leki zawarte w jego składzie, penicylina i antybiotyki nowej generacji, difenhydramina. Polekowy wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się piorunującym przebiegiem i dużą śmiertelnością (89% wszystkich przypadków).
2. Szczepienia są drugą najniebezpieczniejszą szczepionką i charakteryzują się wysoką śmiertelnością, zwłaszcza wśród dzieci. Występuje jako ostra reakcja na szczepionkę stosowaną jako szczepionka.
3. Alergie pokarmowe są mniej powszechne, ale w ostatnich latach alergie pokarmowe występowały u co piątej osoby na świecie. Rozwija się na tle indywidualnej nietolerancji niektórych pokarmów.
4. Ukąszenia owadów są niezwykle rzadkie, ale ryzyko śmierci jest wysokie. W większości przypadków prowadzi to do rozwoju obrzęku Quinckego, który prowadzi do uduszenia.
5. W przypadku testów skórnych - jeśli dana osoba jest podatna na alergie, przed podaniem tego lub innego leku lekarz musi wykonać test skórny, polegający na kapaniu kilku kropli rozpuszczonego leku przez małe zadrapanie na dłoni.
6. Specyficzne odczulenie to cecha organizmu, w której skóra gwałtownie reaguje na nagłe zmiany temperatury, zimno lub gorąco, pyłki i zapachy.

Do grupy ryzyka zaliczają się małe dzieci do 3. roku życia cierpiące na skazę, a także osoby zmuszone do długotrwałego przyjmowania niektórych leków.

Patogeneza wstrząsu anafilaktycznego

Chimeryczną reakcję leżącą u podstaw przebiegu wstrząsu anafilaktycznego można wytłumaczyć natychmiastowym związaniem alergenów z komórkami bazofilów.

Immunoglobulina E działa agresywnie na alergen pochodzący z zewnątrz, co powoduje niekontrolowaną produkcję histamin.

Te z kolei wywołują rozległy stan zapalny, zatrzymując alergen i uniemożliwiając jego przedostanie się do innych komórek i tkanek.

Ten pozornie naturalny proces może spowodować szybką śmierć, ponieważ odpływ limfy zostaje zakłócony, a krew przestaje w pełni krążyć.

Wysoki poziom komórek histaminowych we krwi zwiększa przepuszczalność ścian naczyń, co z kolei jest niebezpieczne ze względu na uwalnianie osocza do przestrzeni międzykomórkowej, co wyjaśnia obrzęk skóry.

Ta reakcja powoduje również następujące procesy:

1. Zwiększone wydzielanie śluzu przez oskrzela.
2. Zmniejszona objętość krwi, gwałtowny spadek ciśnienia krwi.
3. Zmniejszone tętno.

Jeśli nie pomożesz danej osobie, może nastąpić śmierć.

Objawy wstrząsu anafilaktycznego

Objawy i obraz kliniczny wstrząsu anafilaktycznego zależą całkowicie od szybkości reakcji:

1. Szybka reakcja– rozwija się w ciągu 7-10 sekund po wprowadzeniu alergenu. Typowe objawy to utrata przytomności, brak odruchów i reakcji źrenic na światło, gwałtowny spadek ciśnienia krwi do poziomu krytycznego, słaby puls i drgawki. W przypadku braku opieki medycznej szanse na przeżycie są minimalne. Śmierć może nastąpić w ciągu 10-15 minut.
2. Umiarkowana reakcja– następuje 15-30 minut po wprowadzeniu alergenu. Pacjent jest przytomny, skóra swędzi, pojawia się pokrzywka. Występują trudności w oddychaniu, osłabienie, zawroty głowy i panika. Błony śluzowe jamy ustnej i oczu wysychają, język może puchnąć i powiększać się.
3. Ostra reakcja– różni się nie tylko szybkością manifestacji (5-7 minut), ale także rozległością zmiany. Skóra nabiera bogatego czerwonego odcienia, pojawia się szum w uszach i osłabienie.

W zależności od tego, jakie objawy występują u pacjenta, ważna jest umiejętność prawidłowego udzielenia pierwszej pomocy.

W większości przypadków śmierć następuje w wyniku takich objawów, jak:

• obrzęk mózgu w ostrym zakłóceniu dopływu krwi do mózgu;
• krwotok wewnętrzny;
• uduszenie w wyniku obrzęku Quinckego;
• ostra niewydolność serca.

Ponieważ w ostatnim czasie przypadki anafilaksji są coraz częstsze, każdy człowiek powinien wiedzieć, jak prawidłowo udzielić pierwszej pomocy, która może uratować życie.

Domowa apteczka, zwłaszcza jeśli w domu są alergicy, musi zawierać strzykawkę z adrenaliną i wszelkimi lekami przeciwhistaminowymi w postaci zastrzyków: Suprastin, Difenhydramina itp.

Szybkie podanie tych leków złagodzi nadmierny obrzęk, a także zapobiegnie rozwojowi śmierci.

Diagnostyka różnicowa

Niezwykle trudno jest odróżnić obraz kliniczny anafilaksji od zwykłej utraty przytomności, gdyż tej ostatniej może towarzyszyć stan nieprzytomności. Istnieje kilka znaków różnicowych, które pozwalają dokładnie określić rozwój wstrząsu anafilaktycznego:

1. Silny świąd skóry, zaczerwienienie i obrzęk kończyn.
2. Szybkie trudności w oddychaniu, czasami ze świszczącym oddechem.
3. Ostry, kłujący ból w klatce piersiowej.
4. Arytmia i tachykardia.
5. Uczucie braku powietrza, panika.
6. Szumy uszne, omdlenia, rozszerzone źrenice.

Jeśli dana osoba natychmiast po wprowadzeniu alergenu straci przytomność, przywrócenie mu przytomności nie będzie łatwe. Czasami wstrząs anafilaktyczny mylony jest ze zwykłym omdleniem, marnowaniem cennych minut, które należało przeznaczyć na resuscytację.

Poniższy temat przyda się każdemu: . Wszystko o wstrząsie toksycznym, jego przejawach i sposobach udzielania pomocy w nagłych przypadkach.

Leczenie i profilaktyka

Pierwsza pomoc udzielana jest według następującego schematu:

1. Całkowicie zatrzymaj przedostawanie się alergenu do organizmu, a także zmniejsz jego stężenie we krwi. W przypadku podawania leku podskórnie należy wykonać niewielkie nacięcie i odessać wstrzyknięty płyn. Gdy alergen dostanie się do żołądka, zaleca się oczyszczenie jego zawartości poprzez przepłukanie całego przewodu pokarmowego. Podczas wstrzykiwania leku w ramię należy założyć opaskę uciskową.
2. Podaj następujące leki:

• adrenalinę 0,3-0,5 ml podskórnie, po czym należy podać 5-10 mg dożylnie, powtarzając procedurę po 5 minutach;
• kortykosteroidy w postaci prednizolonu i dowolne leki przeciwhistaminowe - wstrzyknąć 1 ampułkę w mięsień pośladkowy;
• umieścić w zakraplaczu roztwór soli fizjologicznej, aby zmniejszyć stężenie alergenu we krwi.

1. Wprowadzenie sorbentów do jelit - odpowiedni jest węgiel aktywny (co najmniej 15 tabletek), polisorb, biały węgiel. Sorbenty dobrze się kumulują i neutralizują odpady i toksyny, których w jelitach jest ogromna ilość.
2. Podanie aminofiliny, leku rozszerzającego naczynia krwionośne, który zapobiega skurczowi oskrzeli.

Jeśli osoba jest nieprzytomna, może być konieczna intubacja dotchawicy, polegająca na włożeniu do niej specjalnej rurki, aby zapobiec zwężeniu światła tchawicy.

Za najskuteczniejsze i najszybciej działające leki na wstrząs anafilaktyczny uważa się:

• prednizolon;
• Hydrokortyzon;
• Suprastyna;
• deksametazon;
• Pipolfen.

Leki te powinny być zawsze pod ręką dla osób ze skłonnością do alergii.

Profilaktyka polega na zebraniu wywiadu dotyczącego alergii.

Jeśli dana osoba ma skłonność do alergii, sezonowych lub trwałych, powinna przejść szereg badań, które pozwolą zidentyfikować wszystkie możliwe alergeny.

Taka analiza pozwoli ci poznać i wystrzegać się niektórych alergenów, które mogą wywołać wstrząs anafilaktyczny.

Ustalono, że właściwości uczulające można dziedziczyć, dlatego jeśli rodzice mają alergię, ważne jest zbadanie dzieci pod kątem nadwrażliwości na alergeny.

Ważne jest, aby osoby cierpiące na alergie były corocznie badane przez alergologa. Niektóre alergeny można dodać do listy, a przy niektórych organizm traci swoje agresywne właściwości. Zapobieganie śmierci podczas wstrząsu anafilaktycznego polega na stałej samokontroli, a także noszeniu przy sobie apteczki, która musi zawierać strzykawkę z adrenaliną i lekami przeciwhistaminowymi.

Zatem wstrząs anafilaktyczny jest złożoną agresywną reakcją organizmu na alergen, który może spowodować śmierć. Ważne jest, aby wiedzieć, jak prawidłowo udzielić pierwszej pomocy, ponieważ błyskawiczna reakcja nie pozostawia dużej szansy na życie.

Wideo na ten temat

Koncepcja wstrząsu anafilaktycznego

Wstrząs anafilaktyczny to ostry, skrajnie zagrażający życiu stan, wywołany patologiczną reakcją układu odpornościowego organizmu na powtarzające się narażenie na alergen.

Etiologia wstrząsu anafilaktycznego

Główne przyczyny wywołania reakcji alergicznej są następujące:

• 1) Alergeny pokarmowe
• 2) Leki (najczęściej włączone)
• 3) Trucizny owadów (osy, szerszenie, pszczoły), węże
• 4) Alergeny zwierzęce
• 5) Alergeny roślin, kurzu, grzybów.
• 6) Alergeny zawodowe

Jednakże wstrząs anafilaktyczny może być spowodowany dowolną substancją wchodzącą w interakcję z organizmem.
Anafilaksja nigdy nie występuje po pierwszym kontakcie z alergenem.

Główne ogniwa w patogenezie wstrząsu anafilaktycznego

Rozwój anafilaksji ma etapy. Kiedy alergen przedostaje się do organizmu, z wytworzonych przeciwciał (G i immunoglobulin E) i antygenów tworzą się kompleksy immunologiczne. Oddziałują z komórkami tucznymi i bazofilami (stadium immunologiczne). Ten stan patologiczny sprzyja wytwarzaniu następujących substancji (stadium patochemiczne):

• 1) Histamina
• 2) Chemotaksina
• 3) Serotonina

Opracowane czynniki patogenezy wstrząsu anafilaktycznego wpływają na wiele układów organizmu:

Pierwsza reakcja system nerwowy. Uruchamia się kaskada reakcji do produkcji enzymów. Przysadka mózgowa wytwarza hormon adrenokortykotropowy, który działa na nadnercza. Te z kolei nasilają powstawanie aldosteronu, który zatrzymuje sód i wodę w organizmie. Aktywowany jest także układ współczulny, który odgrywa główną rolę w reakcji na stres (produkcja adrenaliny, noradrenaliny). W rezultacie mamy następujący obraz kliniczny: strach przed śmiercią, drgawki, ciemnienie oczu, utrata przytomności, mimowolne wypróżnienie i oddawanie moczu.

Układ krążenia— dochodzi do naruszenia krążenia krwi w naczyniach włosowatych, zwiększenia przepuszczalności ich ścian dla wody i zmiany tonu. W rezultacie dochodzi do zgrubienia krwi i masywnego krwawienia. Ogólne spadki ciśnienia krwi lub może nie być ciśnienia krwi, obserwuje się nieprawidłowe rozmieszczenie krwi, w wyniku czego nerki cierpią na niedotlenienie, a także zaburzenia krzepnięcia i zawał mięśnia sercowego.

układ moczowy: w odpowiedzi na niedotlenienie nerki wytwarzają enzymy, które dodatkowo pogarszają stan mikrokrążenia i przyczyniają się do pogorszenia decentralizacji krążenia krwi.

Pogorszenie wydajności Układ oddechowy, na który składa się skurcz oskrzeli, obrzęk krtani i płuc.