Stadium nefropatii cukrzycowej. Informacje na temat nefropatii cukrzycowej. Terapia dyslipidemii w nefropatii cukrzycowej

(DN) to uszkodzenie aparatu kłębuszkowego nerek spowodowane mikroangiopatią cukrzycową. Termin „DN” często odnosi się do specyficznej choroby nerek – cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych (DH).

Częstość występowania nefropatii cukrzycowej sięga 40–50% u pacjentów z cukrzycą typu 1 i 15–30% u pacjentów z cukrzycą typu 2; występuje częściej u kobiet. Nefropatia cukrzycowa jest główną przyczyną wysokiej zachorowalności i śmiertelności u pacjentów chorych na cukrzycę.

Uszkodzenie układu naczyniowego nerek jest spowodowane hiperglikemią i wysokim ciśnieniem krwi. W tych warunkach nerki nie mogą już prawidłowo pełnić funkcji filtracyjnej, dlatego w moczu wykrywane są substancje, które normalnie są zatrzymywane przez nerki i pozostają w organizmie (na przykład białko).

Wyróżnia się 3 etapy nefropatii cukrzycowej:

• Stadium mikroalbuminurii.
• Stadium białkomoczu z zachowaną funkcją wydalania azotu przez nerki.
• Stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Obraz kliniczny

• Białkomocz (etap 1 – niewielka ilość białka w moczu, etapy 2 i 3 – duża ilość białka w moczu).
• Nadciśnienie tętnicze (stadia 1, 2 i 3).
• Nokturia (częste oddawanie moczu w nocy) (etap 3).
• Wielomocz (wydalanie 2-4 litrów moczu dziennie) (etap 3).
• Duszność, ból w okolicy serca (etap 3).
• Suchość i gorycz w ustach, brak apetytu, ból i ciężkość w okolicy nadbrzusza, luźne stolce.
• Krwawienia z nosa i przewodu pokarmowego, krwotoki skórne (stadium 3).
• Ogólne osłabienie, nudności, wymioty, swędzenie skóry, drżenie mięśni (stadium 3).

Diagnostyka

• Ogólna analiza moczu: pojawienie się białka.
• Oznaczanie białka w moczu dobowym.
• Biochemiczne badanie krwi: podwyższony poziom kreatyniny, mocznika (stadium 3).
• EKG: przerost lewej komory.
• Oftalmoskopia: pozwala wyjaśnić charakter i etap retinopatii.
• USG nerek, scyntygrafia nerek: stosowane w celu wykluczenia innych chorób nerek.

Leczenie nefropatii cukrzycowej

Leczenie rozpoczyna się od normalizacji poziomu cukru we krwi. W przypadku nadciśnienia tętniczego - normalizacja ciśnienia krwi za pomocą inhibitorów ACE, które przyjmowane w sposób ciągły spowalniają postęp nefropatii. Działanie nefroprotekcyjne zwiększa się po dodaniu werapamilu. Wykazano normalizację poziomu cholesterolu. Konieczne jest ograniczenie w diecie białka zwierzęcego. Na etapie 3 konieczna jest korekta gospodarki wodno-elektrolitowej oraz metody terapii nerkozastępczej: hemodializa, dializa otrzewnowa, przeszczep nerki.

Niezbędne leki

Istnieją przeciwwskazania. Wymagana jest konsultacja specjalistyczna.

• (Inhibitor ACE, lek przeciwnadciśnieniowy, nefroprotektor). Dawkowanie: przyjmować 2,5-10 mg doustnie 2 razy dziennie, stale.
• (środek przeciwarytmiczny, przeciwdławicowy i przeciwnadciśnieniowy, nefroprotektor). Dawkowanie: lek przyjmuje się doustnie, przed posiłkami, popijając niewielką ilością wody. Aby zapobiec atakom dusznicy bolesnej, arytmii oraz w leczeniu nadciśnienia tętniczego, lek jest przepisywany dorosłym w dawce początkowej 40-80 mg 3-4 razy dziennie. W razie potrzeby zwiększyć pojedynczą dawkę do 120-160 mg. Maksymalna dzienna dawka leku wynosi 480 mg. Czas trwania leczenia ustalany jest indywidualnie w zależności od stanu pacjenta, ciężkości, charakterystyki przebiegu choroby i skuteczności terapii.
• (lek przeciwnadciśnieniowy, nefroprotektor). Schemat dawkowania: przyjmować doustnie 80-160 mg raz dziennie, w sposób ciągły.
• (lek obniżający poziom lipidów). Dawkowanie: przyjmować 5-20 mg doustnie raz dziennie, czas trwania terapii ustalany jest indywidualnie.

• Obserwacja endokrynologa.
• Konsultacja u nefrologa.
• Konsultacja u okulisty.
• Ogólne badanie moczu: u chorych na cukrzycę typu 1 należy je wykonywać co pół roku, a u chorych na cukrzycę typu 2 – raz w roku.

Nefropatia cukrzycowa to uszkodzenie naczyń nerkowych występujące w cukrzycy, któremu towarzyszy ich zastąpienie gęstą tkanką łączną (stwardnienie) i powstanie niewydolności nerek.

Przyczyny nefropatii cukrzycowej

Cukrzyca to grupa chorób, które powstają na skutek defektu w tworzeniu lub działaniu insuliny i towarzyszy im utrzymujący się wzrost poziomu glukozy we krwi. W tym przypadku rozróżnia się cukrzycę typu I (insulinozależną) i cukrzycę typu II (insulinoniezależną). Przy długotrwałym narażeniu na wysoki poziom glukozy w naczyniach krwionośnych i tkance nerwowej dochodzi do zmian strukturalnych w narządach, które prowadzą do rozwoju powikłań cukrzycy. Nefropatia cukrzycowa jest jednym z takich powikłań.

W cukrzycy typu I na pierwszym miejscu znajduje się śmiertelność z powodu niewydolności nerek, w cukrzycy typu II na drugim miejscu, po chorobach układu krążenia.

Głównym czynnikiem wywołującym rozwój nefropatii jest wzrost poziomu glukozy we krwi. Glukoza nie tylko działa toksycznie na komórki naczyniowe nerek, ale także aktywuje pewne mechanizmy, które powodują uszkodzenie ściany naczyń i zwiększają ich przepuszczalność.

Ponadto zwiększone ciśnienie w naczyniach nerek ma ogromne znaczenie dla powstawania nefropatii cukrzycowej. Jest to konsekwencja niewystarczającej regulacji w neuropatii cukrzycowej (uszkodzenie układu nerwowego w cukrzycy). Ostatecznie uszkodzone naczynia zostają zastąpione tkanką bliznowatą, a czynność nerek zostaje poważnie upośledzona.

Objawy nefropatii cukrzycowej

W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyróżnia się kilka etapów:

Etap I - nadczynność nerek. Występuje na początku cukrzycy. Komórki naczyń nerkowych nieznacznie się powiększają, wzrasta wydzielanie i filtracja moczu. Białko w moczu nie jest wykrywane. Nie ma żadnych zewnętrznych przejawów.

Etap II – wstępne zmiany konstrukcyjne. Występuje średnio 2 lata po rozpoznaniu cukrzycy. Charakteryzuje się rozwojem pogrubienia ściany naczyń nerkowych. Białko w moczu również nie jest wykrywane, to znaczy nie cierpi na tym funkcja wydalnicza nerek. Nie ma żadnych objawów choroby.

Z biegiem czasu, zwykle po pięciu latach, następuje III etap choroby - początkowa nefropatia cukrzycowa. Z reguły podczas rutynowego badania lub w procesie diagnozowania innych chorób w moczu oznacza się niewielką ilość białka (od 30 do 300 mg/dobę). Ten stan nazywa się mikroalbuminurią. Pojawienie się białka w moczu wskazuje na znaczne uszkodzenie naczyń nerkowych.

Na tym etapie zachodzą zmiany w współczynniku filtracji kłębuszkowej. Wskaźnik ten charakteryzuje filtrację wody i substancji szkodliwych o niskiej masie cząsteczkowej przez filtr nerkowy. Na początku nefropatii cukrzycowej współczynnik przesączania kłębuszkowego może być prawidłowy lub nieznacznie zwiększony z powodu zwiększonego ciśnienia w naczyniach nerkowych. Nie ma zewnętrznych objawów choroby.

Te trzy etapy nazywane są przedklinicznymi, ponieważ nie ma żadnych skarg, a uszkodzenie nerek określa się jedynie specjalnymi metodami laboratoryjnymi lub mikroskopią tkanki nerkowej podczas biopsji (pobieranie próbek części narządu do celów diagnostycznych). Ale identyfikacja choroby na tych etapach jest bardzo ważna, ponieważ tylko w tym czasie choroba jest odwracalna.

Etap IV - ciężka nefropatia cukrzycowa występuje 10-15 lat po wystąpieniu cukrzycy i charakteryzuje się żywymi objawami klinicznymi. Duża ilość białka jest wydalana z moczem. Ten stan nazywa się białkomoczem. Stężenie białka we krwi gwałtownie spada i rozwija się masywny obrzęk. Przy łagodnym białkomoczu obrzęk występuje w kończynach dolnych i na twarzy, następnie w miarę postępu choroby obrzęk staje się powszechny, płyn gromadzi się w jamach ciała (jamie brzusznej, klatce piersiowej, jamie osierdzia). W przypadku ciężkiego uszkodzenia nerek leki moczopędne stosowane w leczeniu obrzęków stają się nieskuteczne. W takim przypadku uciekają się do chirurgicznego usunięcia płynu (nakłucia). Aby utrzymać optymalny poziom białek we krwi, organizm zaczyna rozkładać własne białka. Pacjenci tracą dużo na wadze. Pacjenci skarżą się również na osłabienie, senność, nudności, zmniejszenie apetytu i pragnienie. Na tym etapie prawie wszyscy pacjenci zauważają wzrost ciśnienia krwi, czasami do wysokiego poziomu, któremu towarzyszy ból głowy, duszność i ból w okolicy serca.

Etap V - mocznicowy - ostateczna nefropatia cukrzycowa, schyłkowa niewydolność nerek. Naczynia nerkowe są całkowicie sklerotyczne. Nerka nie pełni swojej funkcji wydalniczej. Szybkość filtracji kłębuszkowej jest mniejsza niż 10 ml/min. Objawy poprzedniego etapu utrzymują się i stają się zagrożeniem dla życia. Jedynym rozwiązaniem jest terapia nerkozastępcza (dializa otrzewnowa, hemodializa) i przeszczepienie nerki lub zespołu nerkowo-trzustkowego.

Diagnostyka nefropatii cukrzycowej

Rutynowe badania nie pozwalają na rozpoznanie przedklinicznych stadiów choroby. Dlatego wszystkim pacjentom chorym na cukrzycę zaleca się oznaczanie albumin w moczu specjalnymi metodami. Wykrycie mikroalbuminurii (od 30 do 300 mg/dzień) wskazuje na obecność nefropatii cukrzycowej. Podobne znaczenie ma określenie współczynnika filtracji kłębuszkowej. Wzrost współczynnika filtracji kłębuszkowej wskazuje na wzrost ciśnienia w naczyniach nerek, co pośrednio wskazuje na obecność nefropatii cukrzycowej.

Kliniczny etap choroby charakteryzuje się pojawieniem się znacznej ilości białka w moczu, nadciśnieniem tętniczym, uszkodzeniem naczyń krwionośnych oka z rozwojem zaburzeń widzenia i postępującym, utrzymującym się spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej, współczynnik przesączania kłębuszkowego zmniejsza się średnio o 1 ml/min co miesiąc.

Stopień V choroby rozpoznaje się, gdy współczynnik filtracji kłębuszkowej spada poniżej 10 ml/min.

Leczenie nefropatii cukrzycowej

Wszystkie środki leczenia nefropatii cukrzycowej są podzielone na 3 etapy.

1. Zapobieganie uszkodzeniom naczyń nerkowych w cukrzycy. Jest to możliwe dzięki utrzymaniu optymalnego poziomu glukozy we krwi poprzez prawidłowe podawanie leków hipoglikemizujących.

2. W przypadku mikroalbuminurii priorytetem jest także utrzymanie prawidłowego poziomu cukru we krwi, a także leczenie nadciśnienia tętniczego, które często pojawia się już na tym etapie choroby. Optymalnymi lekami do leczenia wysokiego ciśnienia krwi są inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), takie jak enalapryl, w małych dawkach. Ponadto ogromne znaczenie ma specjalna dieta o maksymalnej zawartości białka nie większej niż 1 g na 1 kg masy ciała.

3. W przypadku wystąpienia białkomoczu głównym celem leczenia jest zapobieganie szybkiemu pogorszeniu się czynności nerek i rozwojowi schyłkowej niewydolności nerek. Dieta wprowadza bardziej rygorystyczne ograniczenia zawartości białka w pożywieniu: 0,7-0,8 g na 1 kg masy ciała. Jeśli zawartość białka w żywności jest niska, białka własne organizmu mogą ulec rozkładowi. Dlatego w celach zastępczych można przepisać ketonowe analogi aminokwasów, na przykład ketosteril. Utrzymanie optymalnego poziomu glukozy we krwi i korygowanie wysokiego ciśnienia krwi pozostaje istotne. Do inhibitorów ACE dodaje się blokery kanału wapniowego (amlodypina) lub beta-blokery (bisoprolol). W przypadku obrzęków przepisuje się leki moczopędne (furosemid, indapamid) i monitoruje objętość wypijanego płynu - około 1 litr dziennie.

4. Jeżeli współczynnik przesączania kłębuszkowego spadnie poniżej 10 ml/min, wskazana jest terapia nerkozastępcza lub przeszczepienie narządu. Obecnie terapię nerkozastępczą reprezentują metody takie jak hemodializa i dializa otrzewnowa. Jednak optymalnym leczeniem schyłkowej nefropatii cukrzycowej jest przeszczep kompleksu nerkowo-trzustkowego. Do końca 2000 roku w Stanach Zjednoczonych przeprowadzono ponad 1000 udanych przeszczepów. W naszym kraju przeszczepianie narządów jest w fazie rozwoju.

Lekarz pierwszego kontaktu, nefrolog Sirotkina E.V.

– specyficzne zmiany patologiczne w naczyniach nerkowych, które występują w cukrzycy obu typów i prowadzą do stwardnienia kłębuszków nerkowych, upośledzenia funkcji filtracyjnej nerek i rozwoju przewlekłej niewydolności nerek (CRF). Nefropatia cukrzycowa objawia się klinicznie mikroalbuminurią i białkomoczem, nadciśnieniem tętniczym, zespołem nerczycowym, objawami mocznicy i przewlekłą niewydolnością nerek. Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej opiera się na określeniu poziomu albumin w moczu, klirensu endogennej kreatyniny, spektrum białek i lipidów krwi, danych ultrasonograficznych nerek i badania ultrasonograficznego naczyń nerkowych. W leczeniu nefropatii cukrzycowej wskazana jest dieta, korekta gospodarki węglowodanowej, białkowej i tłuszczowej, przyjmowanie inhibitorów ACE i ARB, terapia detoksykacyjna, a w razie potrzeby hemodializa i przeszczep nerki.

Informacje ogólne

Nefropatia cukrzycowa jest późnym powikłaniem cukrzycy typu 1 i 2 i jedną z głównych przyczyn zgonów pacjentów z tą chorobą. Rozwijające się w cukrzycy uszkodzenia dużych i małych naczyń krwionośnych (makroangiopatia i mikroangiopatia cukrzycowa) przyczyniają się do uszkodzeń wszystkich narządów i układów, przede wszystkim nerek, oczu i układu nerwowego.

Nefropatia cukrzycowa występuje u 10-20% chorych na cukrzycę; Nieco częściej nefropatia komplikuje przebieg choroby insulinozależnej. Nefropatię cukrzycową wykrywa się częściej u mężczyzn oraz u osób chorych na cukrzycę typu 1, która rozwinęła się w okresie dojrzewania. Szczyt rozwoju nefropatii cukrzycowej (stadium przewlekłej niewydolności nerek) obserwuje się przy czasie trwania cukrzycy 15-20 lat.

Przyczyny nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa jest spowodowana zmianami patologicznymi w naczyniach nerkowych i kłębuszkach pętli naczyń włosowatych (kłębuszkach), które pełnią funkcję filtracyjną. Pomimo różnych teorii patogenezy nefropatii cukrzycowej rozważanych w endokrynologii, głównym czynnikiem i czynnikiem wyzwalającym jej rozwój jest hiperglikemia. Nefropatia cukrzycowa powstaje na skutek długotrwałej, niewystarczającej kompensacji zaburzeń metabolizmu węglowodanów.

Zgodnie z metaboliczną teorią nefropatii cukrzycowej stała hiperglikemia stopniowo prowadzi do zmian w procesach biochemicznych: nieenzymatycznej glikozylacji cząsteczek białek kłębuszków nerkowych i zmniejszenia ich aktywności funkcjonalnej; zaburzenie homeostazy wodno-elektrolitowej, metabolizmu kwasów tłuszczowych, ograniczenie transportu tlenu; aktywacja szlaku poliolowego wykorzystania glukozy i działanie toksyczne na tkankę nerkową, zwiększając przepuszczalność naczyń nerkowych.

Teoria hemodynamiczna w rozwoju nefropatii cukrzycowej przypisuje główną rolę nadciśnieniu tętniczemu i zaburzeniom wewnątrznerkowego przepływu krwi: zaburzeniu równowagi napięcia tętniczek doprowadzających i odprowadzających oraz wzrostowi ciśnienia krwi w kłębuszkach. Długotrwałe nadciśnienie prowadzi do zmian strukturalnych w kłębuszkach: najpierw do hiperfiltracji z przyspieszonym tworzeniem się pierwotnego moczu i uwalnianiem białek, następnie do zastąpienia tkanki kłębuszkowej tkanką łączną (stwardnienie kłębuszków) z całkowitym okluzją kłębuszków, zmniejszeniem ich zdolność filtracyjną i rozwój przewlekłej niewydolności nerek.

Teoria genetyczna opiera się na obecności u pacjenta z nefropatią cukrzycową genetycznie uwarunkowanych czynników predysponujących, które objawiają się zaburzeniami metabolicznymi i hemodynamicznymi. Wszystkie trzy mechanizmy rozwojowe są zaangażowane i ściśle ze sobą współdziałają w patogenezie nefropatii cukrzycowej.

Czynnikami ryzyka nefropatii cukrzycowej są nadciśnienie tętnicze, długotrwała niekontrolowana hiperglikemia, infekcje dróg moczowych, zaburzenia metabolizmu lipidów i nadwaga, płeć męska, palenie tytoniu i stosowanie leków nefrotoksycznych.

Objawy nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa jest chorobą postępującą powoli, jej obraz kliniczny zależy od stopnia zaawansowania zmian patologicznych. W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyróżnia się etapy mikroalbuminurii, białkomoczu i schyłkową przewlekłą niewydolność nerek.

Przez długi czas nefropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo, bez żadnych zewnętrznych objawów. W początkowej fazie nefropatii cukrzycowej dochodzi do zwiększenia wielkości kłębuszków nerkowych (przerost nadczynnościowy), zwiększonego przepływu krwi przez nerki i zwiększenia współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR). Kilka lat po wystąpieniu cukrzycy obserwuje się początkowe zmiany strukturalne w aparacie kłębuszkowym nerek. Pozostaje duża objętość filtracji kłębuszkowej, a wydalanie albumin z moczem nie przekracza normy (

Początkowa nefropatia cukrzycowa rozwija się po ponad 5 latach od wystąpienia patologii i objawia się stałą mikroalbuminurią (>30-300 mg/dzień lub 20-200 mg/ml w porannym moczu). Może wystąpić okresowy wzrost ciśnienia krwi, zwłaszcza podczas aktywności fizycznej. Pogorszenie samopoczucia pacjentów z nefropatią cukrzycową obserwuje się dopiero w późniejszych stadiach choroby.

Klinicznie istotna nefropatia cukrzycowa rozwija się po 15-20 latach leczenia cukrzycy typu 1 i charakteryzuje się utrzymującym się białkomoczem (poziom białka w moczu >300 mg/dobę), co wskazuje na nieodwracalność uszkodzeń. Zmniejsza się przepływ krwi przez nerki i GFR, nadciśnienie tętnicze staje się stałe i trudne do skorygowania. Rozwija się zespół nerczycowy, objawiający się hipoalbuminemią, hipercholesterolemią, obrzękiem obwodowym i jamistym. Stężenie kreatyniny i mocznika we krwi jest w normie lub nieznacznie podwyższone.

W terminalnym stadium nefropatii cukrzycowej następuje gwałtowny spadek funkcji filtracyjnych i koncentracyjnych nerek: masywny białkomocz, niski GFR, znaczny wzrost poziomu mocznika i kreatyniny we krwi, rozwój niedokrwistości, ciężki obrzęk . Na tym etapie może znacznie zmniejszyć się hiperglikemia, cukromocz, wydalanie z moczem insuliny endogennej, a także zapotrzebowanie na insulinę egzogenną. Postępuje zespół nerczycowy, ciśnienie krwi osiąga wysokie wartości, rozwija się zespół dyspeptyczny, mocznica i przewlekła niewydolność nerek z objawami samozatrucia organizmu produktami przemiany materii oraz uszkodzeniem różnych narządów i układów.

Diagnostyka nefropatii cukrzycowej

Wczesne rozpoznanie nefropatii cukrzycowej stanowi ogromne wyzwanie. W celu ustalenia rozpoznania nefropatii cukrzycowej wykonuje się biochemiczne i ogólne badanie krwi, biochemiczne i ogólne badanie moczu, próbę Reberga, próbę Zimnitskiego oraz badanie ultrasonograficzne naczyń nerkowych.

Głównymi markerami wczesnych stadiów nefropatii cukrzycowej są mikroalbuminuria i współczynnik przesączania kłębuszkowego. Podczas corocznych badań przesiewowych u chorych na cukrzycę bada się dobowe wydalanie albumin z moczem lub stosunek albumin do kreatyniny w porcji porannej.

O przejściu nefropatii cukrzycowej do stadium białkomoczu decyduje obecność białka w ogólnym badaniu moczu lub wydalanie albumin w moczu powyżej 300 mg/dobę. Występuje wzrost ciśnienia krwi i objawy zespołu nerczycowego. Późny etap nefropatii cukrzycowej nie jest trudny do zdiagnozowania: oprócz masywnego białkomoczu i spadku GFR (poniżej 30 - 15 ml/min), wzrost poziomu kreatyniny i mocznika we krwi (azotemia), niedokrwistość Dochodzi kwasica, hipokalcemia, hiperfosfatemia, hiperlipidemia, obrzęk twarzy i całego ciała.

Ważne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej nefropatii cukrzycowej z innymi chorobami nerek: przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, gruźlicą, ostrym i przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek. W tym celu można wykonać badanie bakteriologiczne moczu pod kątem mikroflory, USG nerek i urografię wydalniczą. W niektórych przypadkach (z wcześnie rozwiniętym i szybko narastającym białkomoczem, nagłym rozwojem zespołu nerczycowego, uporczywym krwiomoczem) wykonuje się biopsję aspiracyjną cienkoigłową nerki w celu wyjaśnienia diagnozy.

Leczenie nefropatii cukrzycowej

Głównym celem leczenia nefropatii cukrzycowej jest zapobieganie i możliwie największe opóźnienie dalszego postępu choroby do przewlekłej niewydolności nerek oraz zmniejszenie ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych (choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego, udar). Wspólną cechą leczenia różnych stadiów nefropatii cukrzycowej jest ścisła kontrola poziomu cukru we krwi, ciśnienia krwi, kompensacja zaburzeń metabolizmu minerałów, węglowodanów, białek i lipidów.

Lekami pierwszego wyboru w leczeniu nefropatii cukrzycowej są inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE): enalapryl, ramipril, trandolapril oraz antagoniści receptora angiotensyny (ARA): irbesartan, walsartan, losartan, które normalizują nadciśnienie ogólnoustrojowe i wewnątrzkłębuszkowe oraz spowalniają postęp choroby. choroba. Leki są przepisywane nawet przy prawidłowym ciśnieniu krwi w dawkach, które nie prowadzą do rozwoju niedociśnienia.

Począwszy od stadium mikroalbuminurii wskazana jest dieta niskobiałkowa, bezsolna: ograniczenie spożycia białka zwierzęcego, potasu, fosforu i soli. Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju chorób układu krążenia, należy korygować dyslipidemię poprzez dietę niskotłuszczową i przyjmowanie leków normalizujących spektrum lipidów krwi (L-arginina, kwas foliowy, statyny).

W terminalnym stadium nefropatii cukrzycowej wymagana jest terapia detoksykacyjna, korekta leczenia cukrzycy, przyjmowanie sorbentów, leków przeciwazotemicznych, normalizacja poziomu hemoglobiny i zapobieganie osteodystrofii. W przypadku gwałtownego pogorszenia czynności nerek pojawia się pytanie, czy pacjent powinien zostać poddany hemodializie, ciągłej dializie otrzewnowej, czy też leczeniu chirurgicznemu polegającemu na przeszczepieniu nerki dawcy.

Prognozowanie i zapobieganie nefropatii cukrzycowej

Mikroalbuminuria, przy odpowiednim i odpowiednim leczeniu, jest jedynym odwracalnym etapem nefropatii cukrzycowej. Na etapie białkomoczu można zapobiec rozwojowi choroby do przewlekłej niewydolności nerek, natomiast osiągnięcie terminalnego stadium nefropatii cukrzycowej prowadzi do stanu nie do pogodzenia z życiem.

Obecnie nefropatia cukrzycowa i wynikająca z niej przewlekła niewydolność nerek są wiodącymi wskazaniami do leczenia zastępczego – hemodializy lub przeszczepienia nerki. CRF spowodowana nefropatią cukrzycową jest przyczyną 15% wszystkich zgonów wśród pacjentów z cukrzycą typu 1 w wieku poniżej 50 lat.

Zapobieganie nefropatii cukrzycowej polega na systematycznym monitorowaniu chorych na cukrzycę przez endokrynologa-diabetologa, terminowym dostosowaniu terapii, stałej samokontroli glikemii i przestrzeganiu zaleceń lekarza prowadzącego.

Nefropatia cukrzycowa to proces zmian patologicznych w naczyniach nerkowych, który jest spowodowany cukrzycą. Choroba ta prowadzi do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek i wiąże się z wysokim ryzykiem śmierci. Rozpoznanie stawia się nie tylko na podstawie badania fizykalnego pacjenta, ale także wymaga metod badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

W większości przypadków nefropatię cukrzycową leczy się za pomocą leków i diety. W bardziej skomplikowanych przypadkach pacjentom przepisuje się hemodializę i może być również wymagany przeszczep nerki.

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wydanie dziesiąte, nefropatia cukrzycowa ma dwa znaczenia. Zatem kod ICD-10 miałby postać E10-14.2 (cukrzyca z uszkodzeniem nerek) i N08.3 (zmiany kłębuszkowe w cukrzycy).

Należy zauważyć, że rozwój takiego powikłania diagnozuje się najczęściej w typie insulinozależnym. W 40-50% przypadków nefropatia cukrzycowa jest śmiertelna.

Etiologia

Nefropatia cukrzycowa jest spowodowana zmianami patologicznymi w naczyniach nerkowych. Należy zauważyć, że w medycynie istnieje kilka teorii dotyczących mechanizmu rozwoju takiego procesu patologicznego, a mianowicie:

• teoria metaboliczna – według niej głównym czynnikiem etiologicznym jest;
• teoria hemodynamiczna - w tym przypadku zakłada się, że czynnikiem prowokującym jest;
• teoria genetyczna - w tym przypadku klinicyści argumentują, że rozwój takiego powikłania cukrzycy wynika z predyspozycji genetycznych.

Ponadto należy zidentyfikować grupę czynników, których nie należy uważać za bezpośrednią predyspozycję, choć znacząco zwiększają ryzyko wystąpienia takiego powikłania u dziecka lub osoby dorosłej chorej na cukrzycę:

• nadciśnienie tętnicze;
• niekontrolowana hiperglikemia;
• nadwaga;
• infekcje układu moczowo-płciowego;
• przyjmowanie leków nefrotoksycznych;
• palenie i alkoholizm;
• nieprzestrzeganie zasad żywienia, które są obowiązkowe w przypadku cukrzycy.

Klasyfikacja

Rozwój nefropatii cukrzycowej dzieli się na 5 stopni:

• pierwszy stopień- nadczynność nerek. Na wczesnym etapie naczynia narządów nieco się powiększają, ale w moczu nie ma białka i nie ma zewnętrznych oznak klinicznych rozwoju procesu patologicznego;
• drugi stopień- początkowe zmiany strukturalne w nerkach. Ten etap rozwoju choroby rozpoczyna się średnio dwa lata po wystąpieniu cukrzycy. Ściany naczyń nerkowych pogrubiają się, jednak nie ma żadnych objawów;
• trzeci stopień- początkowa nefropatia cukrzycowa. W moczu wykrywa się zwiększoną ilość białka, ale nie ma zewnętrznych oznak rozwoju choroby;
• czwarty stopień- ciężka nefropatia cukrzycowa. Z reguły ten etap rozwoju choroby rozpoczyna się po 10-15 latach. Istnieje wyraźny obraz kliniczny, duża ilość białka jest wydalana z moczem;
• piąty stopień- etap końcowy. W takim przypadku życie człowieka można uratować jedynie poprzez hemodializę lub przeszczep chorego narządu.

Należy zauważyć, że pierwsze 3 stopnie rozwoju choroby są przedkliniczne, można je ustalić jedynie poprzez procedury diagnostyczne, ponieważ nie mają zewnętrznych objawów. Dlatego pacjenci chorzy na cukrzycę muszą regularnie poddawać się badaniom profilaktycznym u lekarzy.

Objawy

Jak wspomniano powyżej, w początkowych stadiach rozwoju nefropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo. Jedynym klinicznym objawem rozwoju patologii może być zwiększona zawartość białka w moczu, co nie powinno być normalne. W rzeczywistości jest to na początkowym etapie specyficzny objaw nefropatii cukrzycowej.

Ogólnie obraz kliniczny charakteryzuje się następująco:

• zmiany ciśnienia krwi, najczęściej diagnozowane jako nadciśnienie;
• nagła utrata masy ciała;
• mocz staje się mętny, a krew może być obecna w końcowych stadiach procesu patologicznego;
• zmniejszony apetyt, w niektórych przypadkach u pacjenta rozwija się całkowita niechęć do jedzenia;
• nudności, często z wymiotami. Warto zauważyć, że wymioty nie przynoszą pacjentowi odpowiedniej ulgi;
• proces oddawania moczu zostaje zakłócony - potrzeba staje się częsta, ale może pojawić się uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza;
• obrzęk nóg i ramion, później obrzęk można zaobserwować w innych częściach ciała, w tym na twarzy;
• w końcowych stadiach rozwoju choroby ciśnienie krwi może osiągnąć poziom krytyczny;
• nagromadzenie płynu w jamie brzusznej (), co jest niezwykle zagrażające życiu;
• rosnąca słabość;
• prawie ciągłe uczucie pragnienia;
• duszność, ból serca;
• ból głowy i zawroty głowy;
• Kobiety mogą doświadczać problemów z cyklem miesiączkowym – nieregularnością lub jego całkowitym brakiem przez długi czas.

Ze względu na fakt, że pierwsze trzy etapy rozwoju patologii są praktycznie bezobjawowe, terminowa diagnoza i leczenie są dość rzadkie.

Diagnostyka

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej przeprowadza się w dwóch etapach. Przede wszystkim przeprowadza się badanie fizykalne pacjenta, podczas którego lekarz powinien dowiedzieć się, co następuje:

• jak dawno temu zaczęły pojawiać się pierwsze objawy kliniczne;
• wywiad ogólny i rodzinny pacjenta;
• jakie leki aktualnie przyjmuje pacjent;
• Czy stosowane są zalecenia lekarza dotyczące żywienia i leków?

Ponadto przeprowadzane są następujące laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne:

• UAC i BAC;
• oznaczanie moczu na obecność albumin;
• ogólna analiza moczu i analiza moczu według Zimnitsky'ego;
• próba Reberga;
• USG nerek;
• USG Doppler naczyń nerkowych.

Ze względu na podobny obraz kliniczny jak w przypadku innych chorób nerek, konieczna może być diagnostyka różnicowa w przypadku następujących chorób:

• w postaci ostrej lub przewlekłej;

Podczas badania koniecznie brana jest pod uwagę historia choroby. Ostateczną diagnozę stawia się na podstawie danych uzyskanych podczas badania wstępnego i wyników badań diagnostycznych.

Leczenie

W takim przypadku stosuje się następujące metody leczenia:

• przyjmowanie leków;
• przestrzeganie zasad żywienia;
• hemodializa.

W szczególnie trudnych przypadkach pacjent wymaga przeszczepienia zajętego narządu.

Leczenie farmakologiczne polega na przyjmowaniu następujących leków:

• sorbenty;
• środki przeciwazotemiczne;
• inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę;
• kompleks witamin i minerałów;
• leki normalizujące stężenie lipidów we krwi.

W przypadku nefropatii cukrzycowej wymagana jest dieta obejmująca następujące elementy:

• ograniczenie spożycia białka zwierzęcego;
• ilość soli, potasu i fosforu jest zmniejszona do możliwie największego minimum;
• minimalna ilość tłuszczu;
• optymalny reżim picia.

Lekarz prowadzący przepisuje konkretny plan diety, w zależności od stopnia zaawansowania choroby i ogólnego obrazu klinicznego.

Kwestia hemodializy lub przeszczepienia narządów pojawia się w przypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego lub rozpoznania choroby w ostatnim stadium.

Rokowanie będzie zależeć od tego, jak szybko rozpoczęto leczenie, a także od ogólnych wskaźników klinicznych pacjenta. Jednak w każdym przypadku istnieje ryzyko śmierci.

Zapobieganie

Zapobieganie nefropatii cukrzycowej polega na przestrzeganiu wszystkich zaleceń lekarza dotyczących leczenia cukrzycy. Ponadto należy kontrolować ciśnienie krwi, zapobiegać infekcjom układu moczowo-płciowego i poddawać się regularnym badaniom lekarskim.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Choroby o podobnych objawach:

Zespół napięcia przedmiesiączkowego to zespół bolesnych odczuć, które pojawiają się dziesięć dni przed wystąpieniem miesiączki. Oznaki i objawy tego zaburzenia oraz ich kombinacja mają charakter indywidualny. U niektórych przedstawicielek płci żeńskiej mogą wystąpić objawy takie jak bóle głowy, nagłe zmiany nastroju, depresja czy płaczliwość, inne natomiast mogą powodować bóle gruczołów sutkowych, wymioty czy ciągły ból w podbrzuszu.

Cukrzyca we współczesnym świecie od dawna zyskała złą reputację epidemii niezakaźnej.

W ostatnich latach choroba stała się znacznie młodsza, wśród pacjentów endokrynologów znajdują się zarówno osoby w wieku 30, jak i 20 lat.

Jeśli jedno z powikłań - nefropatia - może pojawić się po 5-10 latach, często diagnozuje się je już w momencie postawienia diagnozy.

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej wskazuje na uszkodzenie elementów filtrujących w nerkach (kłębuszków, kanalików, tętnic, tętniczek) w wyniku nieprawidłowego metabolizmu węglowodanów i lipidów.

Główną przyczyną rozwoju nefropatii u chorych na cukrzycę jest wzrost poziomu glukozy we krwi.

Na wczesnym etapie pacjent rozwija się suchość, nieprzyjemny smak w ustach, ogólne osłabienie i zmniejszenie apetytu.

Wśród objawów są także zwiększona ilość produkowanego moczu, częste parcie na mocz w nocy.

Na nefropatię wskazują także zmiany w wynikach badań klinicznych: obniżone stężenie hemoglobiny, ciężar właściwy moczu, podwyższony poziom kreatyniny itp. W bardziej zaawansowanych stadiach do powyższych objawów dochodzi zaburzenia w przewodzie pokarmowym, świąd, obrzęk i nadciśnienie.

Ważny!

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano cukrzycę, konieczne jest wykonanie badania krwi na kreatyninę (z obliczeniem współczynnika filtracji kłębuszkowej) oraz ogólnego badania moczu przynajmniej raz w roku w celu monitorowania stanu nerek!

Diagnostyka różnicowa

Aby prawidłowo postawić diagnozę, lekarz musi upewnić się, że niewydolność nerek wynika z cukrzycy, a nie innych chorób.

Należy wykonać badanie krwi na kreatyninę, badanie moczu na albuminę, mikroalbuminę i kreatyninę.

Podstawowymi wskaźnikami pozwalającymi na rozpoznanie nefropatii cukrzycowej są albuminuria i współczynnik filtracji kłębuszkowej (zwany dalej GFR).

Co więcej, to właśnie zwiększone wydalanie albuminy (białka) z moczem wskazuje na początkowy etap choroby.

GFR może również wykazywać podwyższone wartości we wczesnych stadiach, które zmniejszają się w miarę postępu choroby.

GFR oblicza się za pomocą wzorów, czasami za pomocą testu Reberga-Tareeva.

Zwykle GFR jest równy lub większy niż 90 ml/min/1,73 m2. Rozpoznanie „nefropatii nerkowej” stawia się u pacjenta, jeśli od 3 miesięcy lub dłużej występuje obniżony poziom GFR i występują nieprawidłowości w ogólnej analizie klinicznej moczu.

Istnieje 5 głównych etapów choroby:

Leczenie

Główne cele w walce z nefropatią są nierozerwalnie związane z leczeniem cukrzycy w ogóle. Obejmują one:

1. obniżony poziom cukru we krwi;
2. stabilizacja ciśnienia krwi;
3. normalizacja poziomu cholesterolu.

Leki zwalczające nefropatię

Do leczenia wysokiego ciśnienia krwi w przebiegu nefropatii cukrzycowej Inhibitory ACE okazały się skuteczne.

Na ogół dobrze wpływają na układ sercowo-naczyniowy i zmniejszają ryzyko późnego stadium nefropatii.

Czasami u pacjentów występuje reakcja na tę grupę leków w postaci suchego kaszlu., wówczas należy preferować blokery receptora angiotensyny II. Są nieco droższe, ale nie mają przeciwwskazań.

Nie można stosować jednocześnie inhibitorów ACE i blokerów receptora angiotensyny.

W przypadku zmniejszenia się GFR należy dostosować dawkę insuliny i leków hipoglikemizujących. Może to zrobić wyłącznie lekarz na podstawie ogólnego obrazu klinicznego.

Hemodializa: wskazania, skuteczność

Czasami leczenie farmakologiczne nie daje pożądanych rezultatów i GFR spada poniżej 15 ml/min/m2, wówczas pacjentowi przepisuje się terapię nerkozastępczą.

Jej zeznania obejmują także:

• wyraźny wzrost stężenia potasu we krwi, którego nie zmniejszają leki;
• zatrzymywanie płynów w organizmie, co może powodować poważne konsekwencje;
• widoczne objawy niedożywienia białkowo-energetycznego.

Jedną z istniejących metod terapii zastępczej, obok dializy otrzewnowej i przeszczepienia nerki, jest hemodializa.

Aby pomóc pacjentowi, podłącza się go do specjalnego urządzenia, które pełni funkcję sztucznej nerki - oczyszcza krew i organizm jako całość.

Ta metoda leczenia jest dostępna na oddziałach szpitalnych, ponieważ pacjent musi przebywać w pobliżu urządzenia przez około 4 godziny 3 razy w tygodniu.

Hemodializa pozwala filtrować krew, usuwać toksyny i trucizny z organizmu oraz normalizować ciśnienie krwi.

Możliwe powikłania obejmują obniżone ciśnienie krwi i infekcję.

Przeciwwskazaniami do hemodializy są: ciężkie zaburzenia psychiczne, gruźlica, nowotwory, niewydolność serca, udar mózgu, niektóre choroby krwi, wiek powyżej 80 lat. Jednak w bardzo ciężkich przypadkach, gdy życie człowieka wisi na włosku, nie ma przeciwwskazań do hemodializy.

Hemodializa pozwala na czasowe przywrócenie funkcji nerek, ogólnie przedłuża życie o 10-12 lat. Najczęściej lekarze stosują to leczenie jako leczenie tymczasowe przed przeszczepieniem nerki.

Dieta i profilaktyka

Pacjent z nefropatią zobowiązany jest do wykorzystania wszelkich możliwych dźwigni leczenia. Odpowiednio dobrana dieta nie tylko w tym pomoże, ale także poprawi ogólną kondycję organizmu.

W tym celu pacjent powinien:

• spożywaj pokarmy o minimalnej zawartości białka (szczególnie pochodzenia zwierzęcego);
• ogranicz użycie soli podczas gotowania;
• jeśli poziom potasu we krwi jest niski, dodaj do diety produkty bogate w ten pierwiastek (banany, kasza gryczana, twarożek, szpinak itp.);
• odmawiaj pikantnych, wędzonych, marynowanych, konserwowanych potraw;
• pić wysokiej jakości wodę pitną;
• przejść na posiłki ułamkowe;
• ogranicz w swojej diecie produkty bogate w cholesterol;
• preferuj „właściwe” węglowodany.

Dieta niskobiałkowa– podstawowy dla pacjentów z nefropatią. Udowodniono naukowo, że duże ilości białka w diecie mają bezpośrednie działanie nefrotoksyczne.

Na różnych etapach choroby dieta ma swoje własne cechy. W przypadku mikroalbuminariów białko w całej diecie powinno wynosić 12-15%. nie więcej niż 1 g na 1 kg masy ciała.

Jeśli pacjent cierpi na wysokie ciśnienie krwi, należy ograniczyć dzienne spożycie soli do 3-5 g (około jednej łyżeczki). Do żywności nie należy dodawać soli dzienna zawartość kalorii nie przekraczająca 2500 kalorii.

Na etapie białkomoczu należy ograniczyć spożycie białka do ok 0,7 g na kilogram masy ciała, a sól – do 2-3 g dziennie. Pacjent powinien wykluczyć z diety wszystkie pokarmy bogate w sól, preferując ryż, płatki owsiane i kaszę mannę, kapustę, marchew, ziemniaki i niektóre rodzaje ryb. Dozwolony jest wyłącznie chleb bez soli.

Dieta na etapie przewlekłej niewydolności nerek polega na zmniejszeniu spożycia białka do 0,3 g dziennie i ograniczenie w diecie pokarmów zawierających fosfor. Jeśli pacjent odczuwa „głód białka”, przepisuje się mu leki zawierające niezbędne niezbędne aminokwasy.

Aby dieta niskobiałkowa była skuteczna (czyli hamowała postęp procesów sklerotycznych w nerkach), lekarz prowadzący musi osiągnąć stabilną kompensację metabolizmu węglowodanów i ustabilizować ciśnienie krwi pacjenta.

Dieta niskobiałkowa ma nie tylko zalety, ale także ograniczenia i wady. Pacjent musi systematycznie monitorować poziom albumin, pierwiastków śladowych, bezwzględną liczbę limfocytów i czerwonych krwinek we krwi. A także prowadź dziennik żywności i regularnie dostosowuj dietę, w zależności od powyższych wskaźników.