Częściowy zanik nerwu wzrokowego i ślepota. Zanik nerwu wzrokowego: leczenie, objawy, przyczyny całkowitego lub częściowego uszkodzenia

Anatomicznie i funkcjonalnie narząd wzroku nie ogranicza się do oczu. Za pomocą ich struktur odbierane są sygnały, a sam obraz powstaje w mózgu. Połączenie części percepcyjnej (siatkówki) z jądrami wzrokowymi w mózgu odbywa się za pośrednictwem nerwów wzrokowych.

W związku z tym zanik nerwu wzrokowego jest podstawą utraty normalnego widzenia.

Anatomia

Po stronie gałki ocznej powstawanie włókien nerwowych następuje w wyniku długich procesów komórek zwojowych siatkówki. Ich aksony przeplatają się w miejscu zwanym tarczą wzrokową (ONH), zlokalizowanym na tylnym biegunie gałki ocznej, kilka milimetrów bliżej środka. Włóknom nerwowym towarzyszy tętnica i żyła środkowa siatkówki, które przemieszczają się razem przez kanał wzrokowy przestrzeń wewnętrzna czaszki

Funkcje

Główną funkcją nerwu jest przewodzenie sygnałów z receptorów siatkówki, które są przetwarzane w korze potylicznej mózgu.

Cechą struktury ludzkiego analizatora wzrokowego jest obecność skrzyżowania wzrokowego - miejsca, w którym nerwy prawego i lewego oka są częściowo splecione z ich częściami najbliżej środka.

W ten sposób część obrazu z obszaru nosowego siatkówki jest tłumaczona na przeciwny obszar w mózgu, a z obszaru skroniowego jest przetwarzana przez półkulę o tej samej nazwie. W wyniku łączenia obrazów prawe pola widzenia są przetwarzane w obszarze widzenia lewej półkuli, a lewe - w prawej.

Uszkodzenie nerwów wzrokowych zawsze wpływa na pole widzenia

Określenie zachodzących procesów

Zwyrodnienie może wystąpić na całej długości nerwu, w miejscu odmowy i dalej wzdłuż dróg wzrokowych. Ten rodzaj uszkodzenia nazywany jest atrofią pierwotną; tarcza wzrokowa staje się blada lub srebrzystobiała, ale zachowuje swój pierwotny rozmiar i kształt.

Przyczyny zaniku nerwu wzrokowego leżą w powstawaniu obrzęku tarczy wzrokowej na skutek zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, upośledzenia ewakuacji krew żylna i limfa. Powstawaniu zatorów towarzyszy zacieranie się granic krążka, zwiększenie jego rozmiaru i wysunięcie się do ciała szklistego. Naczynia tętnicze siatkówki zwężają się, a żylne stają się rozszerzone i kręte.

Długotrwałe przeludnienie prowadzić do zaniku tarczy nerwu wzrokowego. Gwałtownie maleje, granice stają się wyraźniejsze, kolor jest nadal blady. W ten sposób powstaje wtórna atrofia. Warto zauważyć, że w stanie zastoju dysku wzrok jest nadal zachowany, ale podczas przejścia do atrofii gwałtownie się zmniejsza.

Nabyta dystrofia

Nabyte zaniki nerwów mają przyczynę wewnątrzgałkową lub zstępującą.

Choroby oczu obejmują nadciśnienie wewnątrzgałkowe, skurcz naczyń zasilających, ich miażdżycę, mikrozakrzepicę, konsekwencje nadciśnienie, toksyczne uszkodzenie alkohol metylowy, etambutol, chinina.

Ponadto ucisk tarczy wzrokowej jest możliwy w przypadku obecności guza, krwiaka w oku lub jego obrzęku. Może to być spowodowane zatruciem chemikalia, uraz oka, ropień zakaźny w okolicy wyjścia nerwu wzrokowego.

Wśród przyczyny zapalne Najczęściej nazywam to zapaleniem tęczówki i zapaleniem rzęs. Katarowi tęczówki i ciała rzęskowego towarzyszą zmiany ciśnienia wewnątrzgałkowego i jego struktury szklisty wpływając w ten sposób na stan tarczy optycznej.

Zstępujący zanik nerwu wzrokowego jest spowodowany chorobami zapalnymi opony mózgowe(zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pajęczynówki i mózgu), neurologiczne uszkodzenia mózgu (choroby demielinizacyjne, stwardnienie rozsiane, skutki chorób zakaźnych lub uszkodzenia spowodowane toksynami, wodogłowie).

Atrofia może rozwinąć się w wyniku ucisku przez guz, krwiak, ropień wzdłuż nerwu na zewnątrz oka choroba zapalna– zapalenie nerwu

Wrodzony zanik nerwu wzrokowego

Proces atrofii rozpoczyna się jeszcze przed narodzinami dziecka. Spowodowane obecnością chorób wewnątrzmacicznych ośrodkowego układu nerwowego system nerwowy lub jest dziedziczna.

Zanik nerwu wzrokowego u dzieci, dziedziczony w sposób dominujący, obejmujący oba oczy, występuje częściej niż inne i nazywany jest zanikiem młodzieńczym. Naruszenia pojawiają się w wieku 20 lat.

Wrodzona dystrofia dziecięca jest dziedziczona jako cecha recesywna. Pojawia się u noworodków w pierwszych latach życia. Jest to całkowity trwały zanik nerwów wzrokowych obu oczu, co prowadzi do gwałtownego pogorszenia widzenia i koncentrycznego zwężenia pól.

Związany z płcią i skomplikowany zanik Beera pojawia się również wcześnie (przed trzecim rokiem życia). W tym przypadku wzrok nagle się pogarsza, po czym choroba stale postępuje. W przypadku częściowego zaniku nerwu wzrokowego najpierw dotknięte są zewnętrzne połówki dysku, a następnie jego całkowity zanik następuje w połączeniu z innymi objawy neurologiczne– zez i oczopląs. W takim przypadku peryferyjne pole widzenia może zostać zachowane, ale środkowe może być nieobecne.

Zanik nerwu wzrokowego Lebera zwykle daje pierwsze objawy oczne już w wieku pięciu lat. Zaczyna się nagle i ostro, pod wieloma względami przypominając zapalenie nerwu, które rozwija się w jednym oku, a po miesiącu do sześciu miesięcy w drugim.

Cechy:

• nyktalopia - widzenie o zmierzchu jest lepsze niż widzenie w świetle dziennym;
• niewydolność widzenia kolorów w kolorach czerwonym i zielonym;
• przekrwienie dna oka, granice dysku są lekko zamazane;
• utrata centralnego pola widzenia z zachowaniem peryferyjnych.

W przypadku atrofii zmiany pojawiają się kilka miesięcy po wystąpieniu choroby. Przede wszystkim choroba dysku nerwu wzrokowego cierpi z boku obszar czasowy, wówczas rozwija się zanik nerwu wzrokowego.

Do wrodzonego zaniku może należeć także zespół optocukrzycowy – uszkodzenie tarczy wzrokowej na tle cukrzycy lub moczówka prosta cukrzycowa w połączeniu z wodonerczem, wadami układ moczowo-płciowy, głuchota.

Objawy

• Zazwyczaj atrofii towarzyszy postępujące pogorszenie funkcji wzrokowej.
• Mroczek to obszar ślepoty w polu widzenia, który nie jest powiązany z fizjologicznym martwym punktem. Zwykle jest otoczony polem o normalnej ostrości i zachowaniu wszystkich komórek światłoczułych.
• Zdolność postrzegania kolorów jest upośledzona.
• W takim przypadku może wystąpić częściowy zanik nerwu wzrokowego przy zachowaniu ostrości wzroku.
• W przypadku zstępującej ścieżki rozwoju spowodowanej guzem mózgu, specyficzne objawy zanik – zespół Fostera-Kennedy’ego. Ze strony guza dochodzi do pierwotnego zaniku głowy nerwu wzrokowego, a zanik nerwu występuje jako zjawisko wtórne w oku przeciwnym.

Konsekwencje atrofii

Upośledzone przewodzenie sygnałów wzrokowych z powodu całkowitego zaniku nerwu wzrokowego prowadzi do całkowitej ślepoty w odpowiednim oku. W takim przypadku odruchowa adaptacja źrenicy do światła zostaje utracona. Jest w stanie reagować jedynie wspólnie z źrenicą zdrowego oka, którą bada się pod wpływem ukierunkowanego światła.

Częściowa atrofia nerw wzrokowy będzie odzwierciedlony w utracie wzroku sektor po sektorze w postaci oddzielnych wysp.

Nie należy mylić pojęć subatrofii nerwu wzrokowego i subatrofii gałki ocznej. W tym drugim przypadku cały narząd gwałtownie się zmniejsza, kurczy i w ogóle nie implikuje funkcji wzroku. Takie oko należy usunąć chirurgicznie. Aby uzyskać poprawę, konieczna jest operacja wygląd pacjenta i usunięcia z organizmu ciała obecnie mu obcego, które może stać się celem reakcji autoimmunologicznych i przyczyną ataku immunologicznego na organizm pacjenta. zdrowe oko. Zanik gałki ocznej to nieodwracalna utrata narządu wzroku.

W przypadku subatrofii nerwów oznacza to częściową dysfunkcję i możliwość leczenia zachowawczego, ale bez przywrócenia ostrości wzroku

Uszkodzenie nerwu wzrokowego na skrzyżowaniu powoduje całkowitą obustronną ślepotę i prowadzi do niepełnosprawności.

Leczenie

Wiele osób ma nadzieję wyleczyć zanik nerwu wzrokowego, szukając „cudownych” ludowych metod. Pragnę zwrócić uwagę na fakt, że taki stan również występuje oficjalna medycyna uważane za trudne do leczenia. Leczenie zaniku nerwu wzrokowego środkami ludowymi najprawdopodobniej będzie miało ogólny efekt wzmacniający i wspomagający. Wywary z ziół, kwiatów i owoców nie są w stanie przywrócić zanikowego włókna nerwowego, ale mogą być źródłem witamin, mikroelementów i przeciwutleniaczy.

• napar z igieł sosny, dzikiej róży i łupin cebuli, przygotowany z litra wody i surowców roślinnych w proporcji 5:2:2.
• napar z leśnego malwy i łopianu z dodatkiem wiesiołka, melisy i dolnika.
• napar z ziela ruty, niedojrzały szyszki sosnowe, cytryna, przygotowana w roztworze cukru - 0,5 szklanki piasku na 2,5 litra wody.

Nowoczesne metody leczenia tego schorzenia opierają się na kompleksie środków terapeutycznych.

Farmakoterapia

Przede wszystkim podejmuje się wysiłki w celu przywrócenia krążenia krwi i odżywiania nerwu, stymulując jego żywotną część. Przepisywane są leki rozszerzające naczynia krwionośne, leki przeciwmiażdżycowe i leki poprawiające mikrokrążenie, multiwitaminy i biostymulatory.

Przełom w leczeniu zaniku nerwu wzrokowego wiąże się z zastosowaniem nanotechnologii, która polega na dostarczaniu leku za pomocą nanocząstek bezpośrednio do nerwu.

Tradycyjnie większość leków podaje się we wstrzyknięciu pod spojówkę lub pozagałkową – A; system nawadniający – B

Rokowania w leczeniu częściowego zaniku nerwu wzrokowego u dzieci są najkorzystniejsze, gdyż narządy te znajdują się jeszcze w fazie wzrostu i rozwoju. Dobry efekt w terapii irygacyjnej. W przestrzeni pozagałkowej zainstalowany jest cewnik, przez który lek można podawać regularnie i wielokrotnie, bez szkody dla psychiki dziecka.

Nieodwracalne zmiany we włóknach nerwowych uniemożliwiają pełne przywrócenie wzroku, dlatego osiągnięcie zmniejszenia obszaru śmierci również jest sukcesem.

Leczenie wtórnego zaniku nerwu wzrokowego przyniesie efekty przy jednoczesnym leczeniu choroby podstawowej.

Fizjoterapia

Oprócz leków metody fizjoterapeutyczne mogą również znacznie poprawić stan włókna nerwowego, normalizować procesy metaboliczne i ukrwienie.

Obecnie znane są metody leczenia wykorzystujące magnetyczną, elektryczną, laserową stymulację nerwu wzrokowego, można także zastosować impulsy ultradźwiękowe i tlenoterapię. Wymuszona stymulacja nerwu pomaga zainicjować normalne procesy wzbudzenia i przewodzenia, ale przy dużej ilości atrofii tkanka nerwowa nie zostaje przywrócona.

Interwencja chirurgiczna

Tego typu leczenie można rozważyć w kontekście usunięcia guza lub innej formacji uciskającej nerw wzrokowy.

Z drugiej strony mikro naprawa chirurgiczna samo włókno nerwowe.

Do najnowszych metod należy leczenie komórkami macierzystymi. Mogą integrować się z uszkodzoną tkanką i dodatkowo stymulować jej naprawę poprzez wydzielanie czynników neurotroficznych i innych czynników wzrostu.

Regeneracja tkanki nerwowej następuje niezwykle rzadko. Szybkość powrotu do zdrowia ma kluczowe znaczenie dla utrzymania jego funkcjonalności, dlatego w przypadku podejrzenia zaniku nerwu wzrokowego ważne jest, aby niezwłocznie zwrócić się o pomoc lekarską, aby nie stracić wzroku.

Naukowcy z Harvardu Szkoła Medyczna udało im się wyhodować fragment nerwu wzrokowego

Ważny krok w kierunku opracowania technologii przywracającej wzrok wykonali amerykańscy naukowcy z Harvard Medical School. Udało im się wyhodować fragment nerwu wzrokowego, ale nie udało się jeszcze przywrócić wzroku.

Jak wynika z doniesień z badań opublikowanych dziś w prasie naukowej, eksperci znaleźli sposoby na kontrolowanie mechanizmu regeneracji nerwu wzrokowego. Co więcej, skuteczność metodologii jest trzykrotnie wyższa niż podobnych osiągnięć w dziedzinie rozwiązywania problemu przywracania wzroku. Doświadczenia przeprowadzono na szczurach.

Jednym z powodów, dla których uszkodzony nerw wzrokowy nie jest zdolny do samonaprawy, jest obecność na jego powierzchni specjalnego białka. Białko to jest zaprogramowane tak, aby zatrzymać wzrost komórek. W efekcie w historii nauki nie ma przykładów normalizacji widzenia na skutek regeneracji części nerwu wzrokowego – zauważa ITAR-TASS. Jednak specjalistom z Harvardu w serii eksperymentów opartych na inżynierii genetycznej udało się „wyłączyć” białko uniemożliwiające wzrost komórek. W rezultacie uszkodzony nerw wykazał niesamowitą zdolność do regeneracji – powiedział szef zespołu naukowego, profesor Larry Benowitz.

Naukowcom nie udało się jeszcze „zadokować” nowych komórek nerw wzrokowy z komórkami źrenicy, dzięki czemu wzrok zostaje całkowicie przywrócony. Benowitz uważa, że ​​obecnie problem leży w „precyzyjnym” ułożeniu komórek na styku tych dwóch narządów. Jeśli badanie się powiedzie, pojawi się nowa metodologia przywracania wzroku osobom z uszkodzonymi nerwami wzrokowymi – twierdzą eksperci.

Neuroprotekcja: przywrócenie nerwu wzrokowego stało się bardziej realistyczne

To było bardzo ważne spotkanie Nowy Rok Czasy okulistyki. Na stronie internetowej tej czcigodnej publikacji 1 stycznia 2002 roku ukazał się wywiad ze słynnym neurookulistą, lekarzem medycyny N. Millerem (Eye Institute, Johns Hopkins University, Baltimore, USA). Rozmowa poświęcona jest aktualnemu stanowi problemu zapobiegania uszkodzeniom nerwu wzrokowego, a także aktualnym zagadnieniom jego odbudowy i regeneracji. Znaczący postęp, jaki dokonał się w ostatnich latach, może zaskoczyć specjalistów i zainspirować szerokie grono odbiorców. Zwracamy uwagę na podsumowanie głównych osiągnięć w tej dziedzinie, godnych pióra najlepszych pisarzy science fiction naszych czasów.

Znaczący postęp dokonał się w zakresie zapobiegania uszkodzeniom nerwu wzrokowego, jego odbudowy i regeneracji. Być może wkrótce możliwe będzie przywrócenie wzroku osobom, które utraciły wzrok na skutek choroby nerwu wzrokowego.

W przeszłości uważano, że uszkodzony nerw wzrokowy nie może się naprawić ani zregenerować, co wynika z trzech głównych założeń. Po pierwsze, komórka zwojowa siatkówki ssaków nie może zachować żywotności, jeśli jej ciało lub akson są uszkodzone. Po drugie, jeśli zaatakowana zostanie komórka zwojowa siatkówki i jej akson zostanie uszkodzony, nowy akson nie rozwinie się. Wreszcie, nawet gdyby mógł rozwinąć się nowy akson, nie byłby w stanie znaleźć „właściwej ścieżki” w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN).

Badania eksperymentalne na ssakach, w tym na człowieku, były w stanie rozwiać te wątpliwości. W pewnych warunkach komórki zwojowe siatkówki mogą przetrwać pomimo zakłóceń spowodowanych uszkodzeniem aksonów. Komórki zwojowe siatkówki z uszkodzonymi aksonami mogą wytwarzać nowe aksony. Zregenerowane aksony mogą dotrzeć do swoich prawdziwych „celów” w ośrodkowym układzie nerwowym. Oznacza to, że w przyszłości nerw wzrokowy można zabezpieczyć przed uszkodzeniami, zregenerować, częściowo lub całkowicie zregenerować.

Apoptoza (genetycznie zaprogramowana śmierć komórki) może nastąpić po uszkodzeniu komórek zwojowych siatkówki. Naukowcy zidentyfikowali pewne warunki inicjujące ten proces. Uszkodzone komórki zwojowe są uwalniane do przestrzeni międzykomórkowej duża liczba glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym siatkówki.

Jednym ze sposobów zapobiegania apoptozie jest odwrócenie toksycznego działania glutaminianu na komórki zwojowe siatkówki. Można to osiągnąć na różne sposoby, np. poprzez podawanie substancji blokujących uwalnianie glutaminianu z dotkniętych komórek zwojowych lub poprzez ograniczenie wychwytu glutaminianu lub jego interakcji z komórkami siatkówki. Wykazano, że memantyna zapewnia skuteczną ochronę komórek zwojowych siatkówki po doświadczalnym uszkodzeniu nerwu wzrokowego u szczurów i myszy. Zostało to obecnie udowodnione na ludziach. W badaniu wzięło udział ponad 1300 pacjentów z jaskrą otwartego kąta, które obejmowało 100 ośrodków w 10 krajach. Podczas analizowania funkcje wizualne, stereofotografii dna oka, a także badań włókien nerwu wzrokowego stwierdzono, że memantyna chroni komórki zwojowe siatkówki przed zwiększonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym poprzez wpływ na przewodnictwo glutaminianu.

Tlenek azotu stwarza również zagrożenie dla komórek zwojowych siatkówki. Badania na dorosłych szczurach i myszach wykazały, że doszklistkowe podanie tlenku azotu powoduje śmierć komórek zwojowych siatkówki. W przypadku obniżenia stężenia tlenku azotu lub ograniczenia jego produkcji, po doświadczalnym uszkodzeniu nerwu wzrokowego, zaobserwowano znaczny wzrost przeżywalności komórek zwojowych siatkówki. Leki takie jak nipradilol i aminoguanidyna mogą redukować tlenek azotu, chroniąc w ten sposób ludzkie komórki zwojowe przed uszkodzeniem. Zastrzyki z brymonidyny u szczurów i w postaci tabletek u małp również pomogły zachować funkcję nerwu wzrokowego w zmianach doświadczalnych.

Zastosowanie czynników wzrostu może pomóc chronić neurony zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i komórkach zwojowych siatkówki. Czynniki wzrostu można także wykorzystać do stymulacji procesu regeneracji aksonów nerwu wzrokowego. Doktor Fisher i wsp. wykazali, że u myszy immunizowanych białkiem mieliny zaobserwowano znaczny wzrost przeżywalności komórek zwojowych siatkówki w eksperymentalnej neuropatii. Mechanizmy leżące u podstaw tych zjawisk nie są jeszcze do końca jasne. Można już jednak powiedzieć, że w przyszłości możliwe będzie zapobieganie występowaniu neuropatii wzrokowych za pomocą odpowiednich szczepionek.

Przywrócenie nerwu wzrokowego. W pewnych warunkach komórki zwojowe siatkówki u dorosłych ssaków są zdolne do samoodnawiania. Regeneracja nerwu wzrokowego jest możliwa, jeśli zostanie zablokowane działanie substancji uniemożliwiających regenerację aksonu. W ostatnie lata Przeprowadzono szereg badań, które wskazują również na możliwość regeneracji nerwu wzrokowego. Dr Lehman i współpracownicy wykazali, że zastosowanie enzymu C3 znacząco sprzyjało powiększeniu aksonów u myszy in vitro i regeneracji aksonów po eksperymentalnych zmianach in vivo. Dr Chang i współpracownicy wykazali regenerację aksonów i przywrócenie funkcji neuronów rdzeń kręgowy i nerw wzrokowy u dorosłych myszy przy użyciu czynników wzrostu i neurotrofin 3, 4. Inne podejście przyjęli badacze Monsul i Hofman (Johns Hopkins University, USA). Dzień po uszkodzeniu nerwu wzrokowego wstrzyknęli cykliczny monofosforan adenozyny (CAMP) do ciała szklistego myszy i odkryli, że akson w obszarze zmiany uległ zauważalnej regeneracji. Zatem zmiana środowisko wewnętrzne komórki zwojowe siatkówki i ich aksony mogą stymulować regenerację nerwu wzrokowego. Oznacza to, że uszkodzony nerw wzrokowy można leczyć nie tylko operacyjnie w połączeniu z wprowadzeniem czynników wzrostu czy innych substancji. Jest prawdopodobne, że wewnątrzgałkowe podanie niektórych leków okaże się bardziej obiecujące w stymulowaniu regeneracji uszkodzonego nerwu wzrokowego.

Rozwój nowych aksonów komórek zwojowych siatkówki sam w sobie nie przywraca wzroku. Aksony muszą „przejść” przez skrzyżowanie wzrokowe i transmisje synaptyczne do odpowiednich obszarów mózgu. Badacze histologicznie potwierdzili możliwość prawidłowego tworzenia się synaps u dorosłych szczurów.

Obiecującym kierunkiem w zakresie przywracania wzroku w przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego wydaje się ten, który powstał na podstawie badań nad przeszczepianiem nieswoistych komórek do siatkówki ssaków. Komórki te w odpowiedzi na uszkodzenia mogą migrować i różnicować się, nabywając funkcje różne rodzaje komórki nerwowe. Nie mają nieprawidłowych cech wzrostu prowadzących do powstania nowotworu i nie są odrzucane układ odpornościowy. Zatem niespecyficzne komórki siatkówki i ciała rzęskowego zarodków i dorosłych myszy i szczurów, a także embriony ludzkie, mogą różnicować się w komórki zwojowe siatkówki. Zatem w niedalekiej przyszłości możliwe będzie „wyprodukowanie” zastępczych komórek zwojowych w samym oku lub hodowanie tych komórek na zewnątrz i przeszczepianie ich pacjentom z uszkodzonymi nerwami wzrokowymi.

Zanik nerwu wzrokowego rozwija się w wyniku uszkodzenia i choroby ośrodkowego układu nerwowego i oka.

Jak traktować

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego jest dla lekarzy bardzo trudnym zadaniem. Musisz wiedzieć, że zniszczonych włókien nerwowych nie można przywrócić. Na jakiś efekt leczenia można liczyć jedynie poprzez przywrócenie funkcjonowania włókien nerwowych znajdujących się w procesie niszczenia, które nadal zachowują swoją żywotną aktywność. Jeśli ten moment zostanie pominięty, wzrok w chorym oku może zostać utracony na zawsze.

Podczas leczenia atrofii należy pamiętać, że często tak nie jest niezależna choroba, ale konsekwencją innych procesów patologicznych wpływających na różne części ścieżki wzrokowej. Dlatego leczenie zaniku nerwu wzrokowego musi być połączone z eliminacją przyczyny, która go spowodowała. Jeśli przyczyna zostanie wyeliminowana w odpowiednim czasie i jeśli atrofia nie rozwinęła się jeszcze, normalizacja obrazu dna oka i przywrócenie funkcji wzrokowych następuje w ciągu 2-3 tygodni do 1-2 miesięcy.

Leczenie ma na celu wyeliminowanie obrzęków i stanów zapalnych nerwu wzrokowego, poprawę jego ukrwienia i trofizmu (odżywienia), przywrócenie przewodnictwa niezupełnie zniszczonych włókien nerwowych.

Należy jednak zauważyć, że leczenie zaniku nerwu wzrokowego jest długotrwałe, jego działanie jest słabe, a czasem całkowicie nieobecne, szczególnie w zaawansowanych przypadkach. Dlatego należy ją rozpocząć jak najwcześniej.

Jak wspomniano powyżej, najważniejsze jest leczenie choroby podstawowej, na jej tle kompleksowe leczenie bezpośrednio do zaniku nerwu wzrokowego. W tym celu jest przepisywany różne kształty leki: krople do oczu, zastrzyki, zarówno ogólne, jak i miejscowe; tabletki, elektroforeza. Leczenie ma na celu

• poprawa krążenia krwi w naczyniach zaopatrujących nerw - leki rozszerzające naczynia krwionośne(skargi, kwas nikotynowy, no-spa, papaweryna, dibazol, aminofilina, trental, halidor, sermion), antykoagulanty (heparyna, ticlid);
• dla ulepszenia procesy metaboliczne w tkance nerwowej i stymulujące odbudowę zmienionych tkanek - biogenne stymulatory (ekstrakt z aloesu, torf, ciało szkliste itp.), witaminy (askorutyna, B1, B2, B6), enzymy (fibrynolizyna, lidaza), aminokwasy ( Kwas glutaminowy), immunostymulanty (żeń-szeń, eleuthorococcus);
• do resorpcji procesów patologicznych i stymulacji metabolizmu (fosfadenowy, przedprzewodowy, pirogenalny); do zatrzymania procesu zapalnego - leki hormonalne(prednizolon, deksametazon); w celu poprawy funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego (emoksypina, Cerebrolysin, Fezam, nootropil, Cavinton).

Leki należy przyjmować zgodnie z zaleceniami lekarza po postawieniu diagnozy. Lekarz wybierze optymalne leczenie, biorąc pod uwagę choroby współistniejące. W przypadku braku współistniejącej patologii somatycznej możesz samodzielnie przyjmować no-shpa, papawerynę, preparaty witaminowe, aminokwasy, emoksypina, nootropil, fezam.

Ale nie powinieneś samoleczyć tej poważnej patologii. Stosuje się także leczenie fizjoterapeutyczne i akupunkturę; opracowano metody magnetycznej, laserowej i elektrycznej stymulacji nerwu wzrokowego.

Przebieg leczenia powtarza się po kilku miesiącach.

Odżywianie w przypadku zaniku nerwu wzrokowego powinno być kompletne, zróżnicowane i bogate w witaminy. Musisz jeść jak najwięcej świeżych warzyw i owoców, mięsa, wątroby, produktów mlecznych, zbóż itp.

W przypadku znacznego pogorszenia wzroku rozstrzygana jest kwestia przypisania grupy osób niepełnosprawnych.

Osobom słabowidzącym i niewidomym przepisywany jest kurs rehabilitacji mający na celu wyeliminowanie lub wyrównanie ograniczeń życiowych powstałych w wyniku utraty wzroku.

Leczenie środkami ludowymi jest niebezpieczne, ponieważ traci się cenny czas, gdy nadal można wyleczyć atrofię i przywrócić wzrok. Należy zauważyć, że w przypadku tej choroby środki ludowe są nieskuteczne.

Częściowy

• Atrofia spowodowana przewlekłą lub ostre zaburzenie krążenie krwi Wskazane jest stosowanie leków wazoaktywnych (Tanakan, Cavinton, Sermion) i środków przeciwutleniających (Mildronate, Mexidop, Emoxipin).
• Zanik z powodu patologii ośrodkowego układu nerwowego. Wymaga agresywnej terapii nootropowej (Sopcoseryl, Nootropil, Actovegin) i terapii enzymatycznej (Fpogenzym, Wobenzym).
• Zstępująca atrofia. Zalecana jest terapia bioregulacyjna lekami peptydowymi (Epithalamina, Cortexin).
• Toksyczna atrofia. Wskazane są środki detoksykujące, leki wazoaktywne, nootropowe i peptydowe.
• Zanik pochodzenia pozapalnego, wrodzonego i pourazowego. Wymaga stosowania cytomedyn (Retinalamina, Cortexin) i kursów ekspozycji laserowej, magnetycznej i świetlnej.

Pełny

Z reguły nie można skorygować całkowitego zaniku nerwu wzrokowego. Jednak w przypadku trwającego procesu zwyrodnieniowego możliwe jest uratowanie wzroku. Terapia chorób zanikowych prowadzona jest w kilku obszarach:

• Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, aspiryna w małych dawkach). Ten grupa farmakologiczna pomaga poprawić właściwości reologiczne krwi (poprawia jej płynność), zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi, sprzyja lepszemu zaopatrzeniu tkanek w tlen i składniki odżywcze.
• Leki rozszerzające naczynia (trental, actovegin, pentoksyfilina). Tymczasowo poszerz światło naczyń krwionośnych, zwiększając objętość krwi przepływającej przez nie w jednostce czasu. W ten sposób można uzyskać efekt przeciw niedokrwienny i poprawić ukrwienie tkanek.
• Stymulatory metabolizmu (witaminy z grupy B, aloes, żeń-szeń). Leki pomagają usprawnić procesy regeneracyjne w obszarze dotkniętego nerwu i całego organizmu.
• Kortykosteroidy (prednizolon, hydrokortyzon, deksametazon). Mają wyraźne działanie przeciwzapalne i obkurczające, łagodzą stany zapalne, w tym w okolicy przyoczodołowej.
• Leki nootropowe (piracetam, ceraxon, cerepro). Pomaga poprawić aktywność centralnego i obwodowego układu nerwowego.

Operację neurochirurgiczną w przypadku zaniku nerwu wzrokowego wykonuje się, jeśli patologia jest spowodowana uciskiem tej formacji anatomicznej. Czynnik powodujący ucisk zostaje usunięty, normalizując funkcjonowanie nerwu i zapobiegając dalszemu rozwojowi atrofii. W okres pooperacyjny Pacjentom przepisuje się kurację lekową, fizjoterapię i delikatny schemat leczenia oczu.

Operacja

W przypadku zaniku nerwu wzrokowego stosuje się go metody chirurgiczne, obejmujący operacje wazorekonstrukcyjne, cewnikowanie przestrzeni pod Tenonem z wprowadzeniem leków w tę okolicę, wszczepienie elektrod do głowy nerwu wzrokowego, a także przeszczepienie różnych biomateriałów (odcinki mięśni zewnątrzgałkowych, własna tkanka tłuszczowa, zakonserwowany dawca materiał ze zwłok – alloplant).

metoda korekta chirurgiczna hemodynamika (oddzielnie lub razem z zachowawczym przebiegiem leczenia) oka. Korektę tę przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym.

Gąbkę kolagenową „Xenoplast” wprowadza się w przestrzeń pod ścięgnem w celu rozszerzenia naczyń krwionośnych w związku z rozwijającym się aseptycznym stanem zapalnym w otaczających tkankach mikrokrążenia. Stymuluje to wzrost nowo powstałych naczyń tkanka łączna. 1-2 miesiące po operacji w miejscu wkłucia gąbki tworzy się tkanka ziarninowa. Po 2-3 miesiącach gąbka całkowicie zanika, a stopień unaczynienia nowo utworzonej tkanki nadtwardówkowej pozostaje dość wysoki. Poprawa przepływu krwi w naczyniówce, która bierze udział w ukrwieniu siatkówki i głowy nerwu wzrokowego, będzie czynnikiem prowadzącym do zwiększenia ostrości o 61,4%, a także poszerzenia pola widzenia o 75,3%. Operację można wykonać wielokrotnie, ale nie częściej niż 2 miesiące po poprzedniej.

Postęp operacji:
Implant kolagenowy (szerokość – 6 mm, długość – 20 mm) jest impregnowany przeciwutleniaczem lub środek rozszerzający naczynia krwionośne i poprzez nacięcie w spojówce wprowadza się go do przestrzeni podklinowej (kwadrant podnosowo-skroniowy lub dolno-skroniowy, 8 mm od rąbka) bez szwów. Dla 10 dni pooperacyjne przeprowadza się wlewy przeciwzapalne.

Wskazania:
Korygowana ostrość wzroku do 0,4 i poniżej za pomocą:
1. z zanikiem (jaskrą) nerwu wzrokowego i ustabilizowanym ciśnieniem wewnątrzgałkowym;
2. w przypadku tylnej i przedniej neuropatii niedokrwiennej pochodzenia niezapalnego;

Przeciwwskazaniami będą:
1. Wiek powyżej 75 lat;
2. Wzrok, jeżeli jego ostrość jest mniejsza niż 0,02 D;
3. Ciężkie bez odszkodowania choroby somatyczne(kolagenozy, nadciśnienie III stopnia, choroby onkologiczne itp.);
4. Cukrzyca;
5. Ogólne i miejscowe choroby zapalne.

Inwalidztwo

I grupę niepełnosprawności ustala się z IV stopniem upośledzenia funkcji analizatora wzrokowego - znacznie wyraźną dysfunkcją (ślepota całkowita lub praktyczna) i spadkiem jednej z głównych kategorii aktywności życiowej do 3 stopni z koniecznością ochrony socjalnej.
Podstawowe kryteria IV stopnia dysfunkcji analizatora wzrokowego.
a) ślepota (wzrok równy 0) w obu oczach;
b) ostrość wzroku z korekcją oka lepszego nie jest większa niż 0,04;
c) obustronne koncentryczne zwężenie granic pola widzenia do 10-0° od punktu fiksacji, niezależnie od stanu centralnej ostrości wzroku.

II grupę niepełnosprawności ustala się w przypadku III stopnia dysfunkcji analizatora wzrokowego - wyraźnej dysfunkcji (wysoki stopień niedowidzenia) i spadku jednej z głównych kategorii aktywności życiowej do 2 stopnia z koniecznością ochrony socjalnej.
Główne kryteria ciężkiego upośledzenia wzroku to:
a) ostrość wzroku lepszego oka od 0,05 do 0,1;
b) obustronne koncentryczne zwężenie granic pola widzenia do 10-20° od punktu fiksacji, gdy Działalność zawodowa jest możliwe tylko w specjalnie stworzonych warunkach.

III grupę niepełnosprawności ustala się dla II stopnia – dysfunkcji umiarkowanej (umiarkowanie słabowidzącej) i spadku jednej z głównych kategorii aktywności życiowej do stopnia 2 z koniecznością objęcia ochroną socjalną.
Główne kryteria umiarkowanego upośledzenia wzroku to:
a) zmniejszenie ostrości wzroku oka lepiej widzącego z 0,1 do 0,3;
b) jednostronne koncentryczne zwężenie granic pola widzenia od punktu fiksacji o mniej niż 40°, ale więcej niż 20°;

Ponadto przy podejmowaniu decyzji o grupie niepełnosprawności brane są pod uwagę wszystkie choroby, na jakie cierpi pacjent.

Druga para nerwy czaszkowe – istotny element układ wzrokowy, ponieważ za jego pośrednictwem następuje połączenie siatkówki z mózgiem. Chociaż inne struktury nadal funkcjonują prawidłowo, wszelkie deformacje tkanki nerwowej wpływają na właściwości widzenia. Zaniku nerwu wzrokowego nie można wyleczyć bez pozostawienia śladu, włókien nerwowych nie można przywrócić do pierwotnego stanu, dlatego lepiej jest zapobiegać w odpowiednim czasie.

Podstawowe informacje o chorobie

Zanik nerwu wzrokowego lub neuropatia wzrokowa to poważny proces niszczenia aksonów (włókien tkanki nerwowej). Rozległy zanik powoduje rozrzedzenie kolumny nerwowej, zdrową tkankę zastępuje tkanka glejowa, a małe naczynia (kapilary) zostają zablokowane. Każdy z procesów powoduje określone objawy: zmniejsza się ostrość wzroku, pojawiają się różne wady w polu widzenia, zmienia się odcień głowy nerwu wzrokowego (OND). Wszystkie patologie nerwów wzrokowych stanowią 2% statystyk chorób oczu. Głównym niebezpieczeństwem neuropatii optycznej jest całkowita ślepota, która występuje u 20-25% osób z tą diagnozą.

Neuropatia wzrokowa nie rozwija się sama, zawsze jest konsekwencją innych chorób, dlatego osoba z zanikiem jest badana przez różnych specjalistów. Zazwyczaj zanik nerwu wzrokowego jest powikłaniem przeoczonej choroby okulistycznej (zapalenie struktur gałki ocznej, obrzęk, ucisk, uszkodzenie sieci naczyniowej lub nerwowej).

Przyczyny neuropatii wzrokowej

Pomimo wielu znanych medycynie przyczyn zaniku nerwu wzrokowego, w 20% przypadków pozostają one niejasne. Zwykle są to patologie okulistyczne, choroby ośrodkowego układu nerwowego, choroby autoimmunologiczne, infekcje, urazy, zatrucia. Wrodzone formy ADN często diagnozuje się łącznie z wadami czaszki (akrocefalia, małogłowie, makrocefalia) i zespołami dziedzicznymi.

Przyczyny zaniku nerwu wzrokowego z układu wzrokowego:

• zapalenie nerwu;
• niedrożność tętnicza;
• krótkowzroczność;
• dystrofia siatkówki;
• zapalenie siatkówki;
• uszkodzenie onkologiczne orbity;
• niestabilne ciśnienie w oku;
• miejscowe zapalenie naczyń.

Uszkodzenie włókien nerwowych może wystąpić w czasie urazowego uszkodzenia mózgu lub nawet drobna kontuzja szkielet twarzy. Czasami neuropatia wzrokowa jest związana ze wzrostem oponiaka, glejaka, nerwiaka, nerwiakowłókniaka i podobnych formacji w grubości mózgu. W przypadku kostniakomięsaka i sarkoidozy możliwe są zaburzenia widzenia.

Przyczyny z centralnego układu nerwowego:

• nowotwory przysadki mózgowej lub dołu czaszki;
• kompresja chiazmatów;
• stwardnienie rozsiane.

Procesy zanikowe w drugiej parze nerwów czaszkowych często rozwijają się w wyniku stanów ropno-zapalnych. Głównym zagrożeniem są ropnie mózgu, zapalenie jego błon.

Systemowe czynniki ryzyka

• cukrzyca;
• miażdżyca;
• niedokrwistość;
• awitaminoza;
• nadciśnienie;
• zespół antyfosfolipidowy;
• ziarniniakowatość Wegenera;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic;
• wieloukładowe zapalenie naczyń (choroba Behceta);
• niespecyficzne zapalenie aorty i tętnic (choroba Takayasu).

Po długotrwałym poszczeniu stwierdza się znaczne uszkodzenie nerwów, ciężkie zatrucie, objętościowa utrata krwi. Negatywny wpływ Na struktury gałki ocznej wpływa alkohol i jego substytuty, nikotyna, chloroform i niektóre grupy leków.

Zanik nerwu wzrokowego u dziecka

Połowa wszystkich przypadków neuropatii wzrokowej u dzieci jest spowodowana przez infekcje zapalne OUN, guzy mózgu i wodogłowie. Rzadziej stan zniszczenia jest spowodowany deformacją czaszki, anomaliami mózgowymi, infekcjami (głównie „dziecięcymi”) i zaburzeniami metabolicznymi. Szczególną uwagę należy zwrócić na wrodzone formy atrofii dziecięcej. Wskazują, że u dziecka występują choroby mózgu, które powstały w okresie rozwoju prenatalnego.

Klasyfikacja neuropatii optycznej

Wszystkie formy zaniku nerwu wzrokowego są dziedziczne (wrodzone) i nabyte. Choroby wrodzone dzielimy ze względu na rodzaj dziedziczenia, często wskazują one na występowanie nieprawidłowości genetycznych zespoły dziedziczne wymagające szczegółowej diagnostyki.

Dziedziczne formy ADS

1. Autosomalny dominujący (młodzieńczy). Skłonność do niszczenia nerwów przekazywana jest w sposób heterogenny. Chorobę wykrywa się zwykle u dzieci poniżej 15. roku życia, uznawana jest za najczęstszą, ale najsłabszą postać atrofii. Zawsze ma charakter obustronny, chociaż czasami objawy pojawiają się asymetrycznie. Wczesne znaki zidentyfikowane po 2-3 latach i zaburzenia funkcjonalne dopiero w wieku 6-20 lat. Możliwe połączenie z głuchotą, miopatią, oftalmoplegią i odległością.
2. Autosomalny recesywny (niemowlęcy). Ten typ ADN diagnozuje się rzadziej, ale znacznie wcześniej: bezpośrednio po urodzeniu lub w ciągu pierwszych trzech lat życia. Postać dziecięca ma charakter obustronny i często jest wykrywana w zespole Kenny'ego-Coffeya, chorobie Rosenberga-Chattoriana, Jensenie lub Wolframie.
3. Mitochondrialny (zanik Lebera). Mitochondrialny zanik nerwu wzrokowego jest wynikiem mutacji w mitochondrialnym DNA. Postać ta uważana jest za objaw choroby Lebera, pojawia się nagle i przypomina zapalenie nerwu zewnętrznego ostrej fazy. Większość pacjentów to mężczyźni w wieku 13–28 lat.

Formy nabytej atrofii

• pierwotny (ściśnięcie neuronów w warstwach obwodowych, tarcza wzrokowa nie zmienia się, granice mają wyraźny wygląd);
• wtórne (obrzęk i powiększenie tarczy wzrokowej, niejasne granice, dość wyraźna wymiana aksonów przez neurogleje);
• jaskra (zniszczenie blaszki sitowej twardówki z powodu skoków lokalnego ciśnienia).

Zniszczenie może być wstępujące, gdy dotknięte są aksony nerwów czaszkowych, i zstępujące, obejmujące tkankę nerwową siatkówki. Ze względu na objawy rozróżnia się ADN jednostronną i obustronną, w zależności od stopnia zaawansowania - stacjonarną (przejściowo stabilną) i stale rozwijającą się.

Rodzaje atrofii ze względu na kolor tarczy nerwu wzrokowego:

• inicjał (lekkie blanszowanie);
• niekompletny (zauważalne zblednięcie jednego odcinka tarczy wzrokowej);
• kompletny (zmiana odcienia na całej powierzchni tarczy wzrokowej, silne ścieńczenie filara nerwowego, zwężenie naczyń włosowatych).

Objawy atrofii wzrokowej

Stopień i charakter zaburzeń optycznych zależy bezpośrednio od tego, który segment nerwu jest dotknięty. Ostrość wzroku może bardzo szybko spaść krytycznie. Całkowite zniszczenie kończy się całkowitą ślepotą, zblednięciem tarczy wzrokowej z białymi lub szarymi plamami i zwężeniem naczyń włosowatych w dnie oka. Przy niekompletnym ADN, wizja w określony czas stabilizuje się i nie pogarsza, a przebarwienia tarczy wzrokowej nie są tak wyraźne.

W przypadku zajęcia włókien pęczka brodawkowo-plamkowego pogorszenie widzenia będzie znaczne, a w badaniu zostanie wykazana blada strefa skroniowa tarczy wzrokowej. W w tym przypadku zaburzeń optycznych nie da się skorygować okularami ani nawet szkła kontaktowe. Uszkodzenie bocznych stref nerwu nie zawsze wpływa na wzrok, co komplikuje diagnozę i pogarsza rokowanie.

ADN charakteryzuje się różnymi wadami pola widzenia. Następujące objawy pozwalają podejrzewać neuropatię wzrokową: koncentryczne zwężenie, efekt widzenia tunelowego, słaba reakcja źrenic. U wielu pacjentów percepcja kolorów jest zniekształcona, chociaż częściej objaw ten rozwija się, gdy aksony obumierają po zapaleniu nerwu. Często zmiany dotyczą zielono-czerwonej części widma, ale zniekształceniu mogą ulegać także jego niebiesko-żółte składowe.

Diagnostyka zaniku nerwu wzrokowego

Ekspresyjny obraz kliniczny, zmiany fizjologiczne i zaburzenia funkcjonalne znacznie upraszczają diagnozę ADN. Trudności mogą pojawić się, gdy rzeczywista wizja nie odpowiada stopniowi zniszczenia. Aby postawić trafną diagnozę, okulista musi zapoznać się z historią medyczną pacjenta, ustalić lub zaprzeczyć faktowi stosowania określonych leków. leki, kontakty z związki chemiczne, kontuzje, złe nawyki. Diagnostyka różnicowa przeprowadza się w przypadku zmętnienia soczewki obwodowej i niedowidzenia.

Oftalmoskopia

Standardowa oftalmoskopia pozwala na stwierdzenie obecności ADN i dokładne określenie zasięgu jej rozprzestrzeniania się. Procedura ta jest dostępna w wielu zwykłych klinikach i nie kosztuje dużo. Wyniki badania mogą się różnić, ale w dowolnej postaci neuropatii wykrywa się pewne objawy: zmiany odcienia i konturu tarczy wzrokowej, zmniejszenie liczby naczyń, zwężenie tętnic i różne wady żylne.

Obraz oftalmoskopowy neuropatii optycznej:

1. Pierwotne: wyraźne granice dysku, rozmiary dysku optycznego są normalne lub zmniejszone, występuje zagłębienie w kształcie spodka.
2. Wtórne: szarawy odcień, zamazane granice tarczy, powiększony tarcza nerwu wzrokowego, brak zagłębienia fizjologicznego, odruch okołobrodawkowy na źródła światła.

Tomografia koherentna

Optyczna koherencja, czyli laserowa tomografia skaningowa, pozwala na dokładniejsze zbadanie dysku nerwowego. Dodatkowo ocenia się stopień ruchomości gałek ocznych, sprawdza się reakcję źrenic i odruch rogówkowy, przeprowadza się je za pomocą tablic, bada się wady pola widzenia, sprawdza się widzenie barw i mierzy ciśnienie w oku. Wizualnie okulista określa obecność.

Zwykła radiografia orbity pozwala zidentyfikować patologie orbity. Angiografia fluoresceinowa wykazuje dysfunkcję układu naczyniowego. Do badania lokalnego krążenia krwi stosuje się ultradźwięki Dopplera. Jeśli atrofia jest spowodowana infekcją, przeprowadza się badania laboratoryjne, takie jak test immunoenzymatyczny (ELISA) i reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR).

Kluczową rolę w potwierdzeniu diagnozy odgrywają badania elektrofizjologiczne. Zanik nerwu wzrokowego zmienia czułość progową i labilność tkanki nerwowej. Szybki postęp choroby wydłuża czas siatkówkowo-korowy i korowy.

Stopień redukcji zależy od lokalizacji neuropatii:

• gdy wiązka brodawkowata zostanie zniszczona, czułość pozostaje na normalnym poziomie;
• uszkodzenie obwodu powoduje gwałtowny wzrost wrażliwości;
• zanik pęczka osiowego nie zmienia wrażliwości, ale gwałtownie zmniejsza labilność.

W razie potrzeby sprawdź stan neurologiczny (prześwietlenie czaszki, tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny mózgu). Kiedy u pacjenta zdiagnozowano guza mózgu lub jest on niestabilny ciśnienie śródczaszkowe umów się na konsultację z doświadczonym neurochirurgiem. W przypadku guzów oczodołu konieczne jest włączenie w kurs onkologa-okulisty. Jeśli zniszczenie jest związane z ogólnoustrojowym zapaleniem naczyń, należy skontaktować się z reumatologiem. Patologiami tętnic zajmuje się okulista lub chirurg naczyniowy.

Jak leczy się zanik nerwu wzrokowego?

Schemat leczenia każdego pacjenta z neuropatią wzrokową jest zawsze indywidualny. Aby opracować skuteczny plan, lekarz musi uzyskać wszystkie informacje na temat choroby. Osoby z atrofią wymagają pilnej hospitalizacji, inne są w stanie utrzymać leczenie ambulatoryjne. Konieczność operacji zależy od przyczyn ASD i objawów. Jakakolwiek terapia będzie nieskuteczna, jeśli wzrok osłabi się do 0,01 jednostki lub poniżej.

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego należy rozpocząć od zidentyfikowania i wyeliminowania (lub zatrzymania) przyczyny źródłowej. Jeśli uszkodzenie nerwu czaszkowego jest spowodowane wzrostem guza wewnątrzczaszkowego, tętniakiem lub jest niestabilne ciśnienie czaszkowe konieczne jest wykonanie operacji neurochirurgicznej. Wpływ czynników endokrynologicznych tło hormonalne. Ucisk pourazowy koryguje się chirurgicznie poprzez usunięcie ciał obcych, usunięcie środków chemicznych lub ograniczenie krwiaków.

Leczenie zachowawcze neuropatii wzrokowej ma na celu przede wszystkim zahamowanie zmian zanikowych oraz zachowanie i przywrócenie wzroku. Wskazane są leki rozszerzające naczynia i małe naczynia, zmniejszające skurcz naczyń włosowatych i przyspieszające przepływ krwi przez tętnice. Pozwala to zaopatrzyć wszystkie warstwy nerwu wzrokowego w wystarczającą ilość składniki odżywcze i tlen.

Terapia naczyniowa w ADN

• dożylnie 1 ml kwas nikotynowy 1%, glukoza 10-15 dni (lub doustnie 0,05 g 3 razy dziennie po posiłkach);
• Tabletka Nikoshpan trzy razy dziennie;
• domięśniowo 1-2 ml No-shpa 2% (lub 0,04 g doustnie);
• domięśniowo 1-2 ml Dibazolu 0,5-1% dziennie (lub doustnie 0,02 g);
• 0,25 g Nihexin trzy razy dziennie;
• podskórnie 0,2-0,5-1 ml azotanu sodu o wzrastającym stężeniu 2-10% w serii 30 wstrzyknięć (zwiększać co trzy wstrzyknięcia).

Aby zmniejszyć obrzęk, potrzebne są leki obkurczające błonę śluzową, co pomaga zmniejszyć ucisk nerwu i naczyń krwionośnych. Aby zapobiec zakrzepicy, stosuje się leki przeciwzakrzepowe, za najlepsze uważa się heparynę rozszerzającą naczynia krwionośne i przeciwzapalną. Można również przepisać leki przeciwpłytkowe (zapobieganie zakrzepicy), neuroprotektory (ochrona komórek nerwowych), glikokortykosteroidy (zwalczanie procesów zapalnych).

Zachowawcze leczenie ADN

1. Aby zmniejszyć stan zapalny tkanki nerwowej i złagodzić obrzęk, przepisuje się roztwór deksametazonu do oka, dożylną glukozę i chlorek wapnia oraz domięśniowe leki moczopędne (furosemid).
2. Roztwór azotanu strychniny 0,1% w ciągu 20-25 wstrzyknięć podskórnych.
3. Zastrzyki parabulbarowe lub pozagałkowe pentoksyfiliny, atropiny, nikotynianu ksantynolu. Leki te pomagają przyspieszyć przepływ krwi i poprawić trofizm tkanki nerwowej.
4. Stymulatory biogenne (FIBS, preparaty aloesowe) w serii 30 zastrzyków.
5. Kwas nikotynowy, jodek sodu 10% lub Eufillin dożylnie.
6. Witaminy doustnie lub domięśniowo (B1, B2, B6, B12).
7. Przeciwutleniacze (kwas glutaminowy).
8. Doustnie cynaryzyna, ryboksyna, piracetam, ATP.
9. Zakraplanie pilokarpiny w celu obniżenia ciśnienia w oku.
10. Leki nootropowe (Lipocerebrin).
11. Leki o działaniu antykininowym (Prodectin, Parmidin) na objawy miażdżycy.

Oprócz leki przepisana jest fizjoterapia. Terapia tlenowa (zastosowanie tlenu) i transfuzja krwi (pilna transfuzja krwi) są skuteczne w przypadku ADN. Podczas rekonwalescencji przepisywane są zabiegi laserowe i magnetyczne, które są skuteczne stymulacja elektryczna i elektroforeza (podawanie leków za pomocą prądu elektrycznego). Jeżeli nie ma przeciwwskazań, możliwa jest akupunktura (zastosowanie igieł). aktywne punkty ciało).

Chirurgiczne leczenie neuropatii wzrokowej

Jedna z metod leczenie chirurgiczne nerwów wzrokowych polega na korekcie hemodynamiki. Zabieg można wykonać w znieczuleniu miejscowym: a gąbka kolagenowa co pobudza aseptyczne zapalenie i rozszerza naczynia krwionośne. W ten sposób można wywołać wzrost tkanki łącznej i nowej sieci naczyniowej. Gąbka rozpuszcza się sama po dwóch miesiącach, ale efekt utrzymuje się przez długi czas. Operację można wykonywać wielokrotnie, ale w odstępach kilkumiesięcznych.

Nowe gałęzie w sieci naczyniowej pomagają poprawić dopływ krwi do tkanki nerwowej, która zatrzymuje się zmiany zanikowe. Korekcja przepływu krwi pozwala przywrócić wzrok o 60% i wyeliminować do 75% wad pola widzenia, jeśli udasz się do kliniki w odpowiednim czasie. Jeśli u pacjenta występują ciężkie współistniejące zaburzenia lub zanik rozwinął się wcześniej późne stadium nawet korekcja hemodynamiczna będzie nieskuteczna.

W przypadku częściowego zaniku nerwu wzrokowego praktykuje się stosowanie implantu kolagenowego. Nasącza się go przeciwutleniaczami lub lekami rozszerzającymi naczynia włosowate, a następnie wstrzykuje się go do gałki ocznej bez szwów. Ta metoda jest skuteczna tylko wtedy, gdy ciśnienie w oku jest stabilne. Operacja jest przeciwwskazana u pacjentów powyżej 75. roku życia, z cukrzycą, ciężkimi schorzeniami somatycznymi i stanami zapalnymi oraz ze wzrokiem poniżej 0,02 dioptrii.

Rokowanie w przypadku zaniku nerwu wzrokowego

Aby zapobiegać ASD, należy regularnie sprawdzać stan narządów regulujących funkcjonowanie układu wzrokowego (OUN, gruczoły wydzielania wewnętrznego, stawy, tkanka łączna). W ciężki przypadek infekcji lub zatrucia, a także ciężkiego krwawienia, należy niezwłocznie zastosować leczenie objawowe.

Niemożliwe jest całkowite odzyskanie wzroku po neuropatii, nawet przy najlepsza klinika. Sprawę uznaje się za pomyślną, gdy stan pacjenta ustabilizuje się, ASD nie postępuje przez długi czas, a wzrok został częściowo przywrócony. Wiele osób ma trwale obniżoną ostrość wzroku, a także wady widzenia bocznego.

Niektóre formy atrofii stale postępują nawet przy odpowiednim leczeniu. Zadaniem okulisty jest spowolnienie procesów zanikowych i innych negatywnych procesów. Po ustabilizowaniu się objawów należy stale zapobiegać niedokrwieniu i neurodegeneracji. W tym celu przepisuje się długoterminową terapię podtrzymującą, która pomaga poprawić profil lipidowy krwi i zapobiegać tworzeniu się zakrzepów krwi.

Przebieg leczenia zaniku nerwu wzrokowego należy regularnie powtarzać. Bardzo ważne jest wyeliminowanie wszystkich czynników mogących oddziaływać na aksony nerwu wzrokowego. Pacjent z neuropatią wzrokową powinien regularnie odwiedzać specjalistów zgodnie ze wskazaniami. Konieczne jest ciągłe zapobieganie powikłaniom i poprawa stylu życia. Odmowa leczenia neuropatii optycznej nieuchronnie prowadzi do niepełnosprawności z powodu całkowitej śmierci nerwów i nieodwracalnej ślepoty.

Wszelkie zmiany w warstwach nerwu wzrokowego negatywnie wpływają na zdolność widzenia. Dlatego konieczne jest poddanie się terminowym badaniom dla osób z predyspozycjami i leczenie wszystkich chorób, które przyczyniają się do zaniku nerwu wzrokowego. Terapia nie pomoże przywrócić wzroku do 100%, gdy neuropatia wzrokowa jest już wystarczająco rozwinięta.

– proces charakteryzujący się stopniową śmiercią włókien.

Patologię często powodują choroby okulistyczne.
Chorobę rozpoznaje się, gdy włókna są uszkodzone. Tkanka nerwowa zlokalizowane niemal we wszystkich narządach człowieka.

Co to jest

Nerw wzrokowy jest rodzajem kanału transmisyjnego. Za jego pomocą obraz wchodzi do obszaru siatkówki, a następnie do przedziału mózgu.

Mózg odtwarza sygnał, zamieniając opis w wyraźny obraz. Nerw wzrokowy jest połączony z wieloma naczynia krwionośne z którego otrzymuje pożywienie.

W wielu procesach relacja ta ulega zakłóceniu. Nerw wzrokowy obumiera, co w konsekwencji prowadzi do ślepoty i niepełnosprawności.

Przyczyny patologii

Podczas eksperymentów naukowych stwierdzono, że 2/3 przypadków zaniku nerwu wzrokowego ma charakter obustronny. Przyczyną są nowotwory wewnątrzczaszkowe, obrzęki i upośledzenia układ naczyniowy zwłaszcza u pacjentów w wieku 42–45 lat.

Przyczynami choroby są:

1. Uszkodzenie nerwów. Należą do nich: jaskra postać przewlekła, zapalenie nerwu, nowotwory.
2. Neuropatia (niedokrwienna), przewlekłe zapalenie nerwu, obrzęk jest patologią wtórną.
3. Dziedziczna neuropatia (Lebera).
4. Neuropatia (toksyczna). Chorobę wywołuje metanol. Składnik ten jest zawarty w surogacie napoje alkoholowe i leki (Disulfiram, Ethambutol).

Przyczynami choroby są: uszkodzenie siatkówki, patologia TAY-SAXS, kiła.

Na rozwój atrofii u dzieci wpływają: wrodzona anomalia, negatywny czynnik dziedziczny, niedożywienie nerwu wzrokowego. Patologia pociąga za sobą niepełnosprawność.

Główna klasyfikacja choroby

Zanik nerwu wzrokowego jest określany przez objawy patologiczne i oftalmoskopowe.

Postać nabyta i wrodzona

Forma nabyta ma charakter pierwotny lub wtórny. Spowodowane wpływem czynników etiologicznych. Do procesu dochodzi na skutek: stanów zapalnych, jaskry, krótkowzroczności i zaburzeń metabolicznych w organizmie.

Postać wrodzona: występuje na tle patologii genetycznej. Wyróżnia się 6 rodzajów atrofii dziedzicznej: dziecięca (od urodzenia do 3 lat), dominująca (ślepota młodzieńcza od 3 do 7 lat), opto-otocukrzyca (od 2 do 22 lat), zespół Beera (skomplikowana postać, pojawia się od 1 roku życia), narastająca (od najmłodszych lat, stopniowo postępująca), choroba Leicestera (dziedziczna), pojawia się w wieku 15 – 35 lat.

Atrofia pierwotna i wtórna

Pierwotna postać jest zlokalizowana w zdrowej gałce ocznej. Występuje, gdy mikrokrążenie i odżywianie włókien nerwowych są zakłócone.

Występowanie zaniku wtórnego jest spowodowane różnymi patologiami oczu.

Forma malejąca i rosnąca

Zanik zstępujący charakteryzuje się procesem zapalnym w strefie bliższej aksonu. Obserwuje się uszkodzenie dysku siatkówki.

W formie rosnącej początkowo wpływa to na siatkówkę. Stopniowo proces destrukcyjny kierowany jest do mózgu. Szybkość zwyrodnienia będzie zależeć od grubości aksonów.

Stopień częściowy i pełny

Diagnozowanie rozmiaru uszkodzeń:

• początkowy (uszkodzenie niektórych włókien);
• częściowe (uszkodzona średnica);
• niekompletny (choroba postępuje, ale wzrok nie zostaje całkowicie utracony);
• kompletny (całkowita utrata funkcji wzrokowych).

Występuje zanik jednostronny i obustronny. W pierwszym przypadku obserwuje się uszkodzenie unerwienia jednego oka, w drugim - dwóch.

Lokalizacja i nasilenie patologii tarczy nerwu wzrokowego

Na ostrość wzroku wpływa lokalizacja i intensywność procesu zanikowego:

1. Modyfikacja pola widzenia. Zaburzenie określa się na podstawie diagnostyki miejscowej. Na proces ma wpływ lokalizacja, a nie intensywność. Uszkodzenie wiązki brodawkowatej powoduje wystąpienie mroczka centralnego. Uszkodzony światłowód przyczynia się do zwężenia peryferyjnych granic pola widzenia.
2. Naruszenie schematów kolorów. Ta symptomatologia wyraźnie wyrażone opadającą formą tarczy optycznej. O przebiegu procesu decyduje przebyte zapalenie nerwu lub obrzęk. W pierwszych stadiach choroby zanikają widoczne zarysy odcieni zieleni i czerwieni.
3. Blady kolor tarczy optycznej. Wymagane jest dodatkowe badanie z wykorzystaniem kampometrii. Konieczne jest zebranie informacji o początkowej ostrości wzroku pacjenta. W niektórych przypadkach ostrość widzenia przekracza jeden.

W przypadku rozpoznania jednostronnej atrofii konieczne będzie powtórne badanie, aby uniknąć uszkodzenia drugiego oka (zanik obustronny).

Objawy choroby oczu

Główne objawy początku atrofii wyrażają się w postępującym pogorszeniu widzenia w jednym lub obu oczach. Wzroku nie można leczyć ani poprawiać zwykłymi metodami korekcji.

Objawy są wyrażone:

• utrata widoczności bocznej (zwężenie pól);
• pojawienie się widzenia tunelowego;
• powstawanie ciemnych plam;
• zmniejszony odruch źrenic na promienie świetlne.

W przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego rozwija się neuropatia wzrokowa, która prowadzi do częściowej lub całkowitej ślepoty.

Prawidłowa diagnoza lekarska

Badanie okulistyczne pozwala określić obecność i stopień zaawansowania choroby. Pacjent powinien skonsultować się z neurochirurgiem i neurologiem.

Ustalić prawidłowa diagnoza musisz przejść:

• oftalmoskopia (badanie dna oka);
• wisometria (określa się stopień uszkodzenia percepcji wzrokowej);
• perymetria (badanie pól widzenia);
• perymetria komputerowa (określa się dotknięty obszar);
• punktacja oceny odczytów kolorów (określa się lokalizację włókna);
• wideo – okulistyka (ujawnia charakter patologii);
• kraniografia (wykonuje się zdjęcie rentgenowskie czaszki).

Mogą zostać zlecone dodatkowe badania, które obejmują tomografię komputerową, rezonans magnetyczny i ultrasonografię laserowego Dopplera.

Leczenie choroby – zapobieganie niepełnosprawności

Po diagnozie specjalista przepisuje intensywną terapię. Zadanie lekarza: wyeliminować przyczyny patologii, zatrzymać postęp procesu zanikowego, zapobiec całkowita ślepota i niepełnosprawności pacjenta.

Skuteczne leczenie farmakologiczne pacjenta

Niemożliwe jest przywrócenie martwych włókien nerwowych. Dlatego środki terapeutyczne mają na celu zatrzymanie procesów zapalnych za pomocą leków.

Tę chorobę okulistyczną leczy się:

1. Leki rozszerzające naczynia. Leki stymulują krążenie krwi. Najskuteczniejsze: No-shpa, Dibazol, Papaweryna.
2. Antykoagulanty. Działanie leków ma na celu zapobieganie krzepnięciu krwi i tworzeniu się zakrzepicy. Specjalista przepisuje: Heparynę, Tiklid.
3. Stymulatory biogenne. Wzmaga się proces metaboliczny w strukturach tkanki nerwowej. W tej grupie produktów znajdują się: Torf, Ekstrakt z Aloesu.
4. Kompleks witamin. Witaminy są katalizatorem reakcje biochemiczne, które występują w strukturach tkanki oka. W leczeniu patologii przepisuje się: Ascorutin, B1, B6, B12.
5. Immunostymulanty. Wspomaga regenerację komórek, tłumi procesy zapalne(w przypadku infekcji). Najskuteczniejsze: Żeń-szeń, Eleutherococcus.
6. Leki hormonalne. Objawy ustępują charakter zapalny. Przepisywane: Deksametazon, Prednizolon indywidualnie (przy braku przeciwwskazań).

Pacjent otrzymuje określone wyniki akupunktury i fizjoterapii (ultradźwięki, elektroforeza).

Interwencja chirurgiczna - główne rodzaje operacji

Zabieg operacyjny wskazany jest u pacjentów ze złym rokowaniem: zanik nerwu wzrokowego z możliwością ślepoty.

Rodzaje operacji:

1. Wazokonstrukcyjne. Tętnice skroniowe lub szyjne zostają podwiązane i następuje redystrybucja przepływu krwi. Poprawia się dopływ krwi do tętnic oczodołowych.
2. Pozatwardówkowe. Przeszczepia się własną tkankę. Na dotknięte obszary powstaje efekt antyseptyczny, następuje efekt terapeutyczny i stymuluje się dopływ krwi.
3. Dekompresja. Wycina się kanał twardówkowy lub kostny nerwu wzrokowego. Następuje odpływ krwi żylnej. Nacisk na sekcję belki jest zmniejszony. Wynik: poprawiają się możliwości funkcjonalne nerwu wzrokowego.

Po leczeniu medycznym lub chirurgicznym nastąpi odpowiednie użycie Medycyna alternatywna.

Tradycyjne leki stymulują metabolizm i poprawiają krążenie krwi. Stosowanie środków ludowych jest dozwolone po konsultacji z lekarzem prowadzącym (okulistą).

Walka z chorobami u dzieci

Terapia u dzieci ma na celu oszczędzanie włókien nerwowych i zatrzymanie tego procesu. Bez odpowiedniego leczenia dziecko stanie się całkowicie niewidome i niepełnosprawne.

Pomimo działań podjętych na początku leczenia zanik nerwu wzrokowego często postępuje i rozwija się. W niektórych przypadkach czas trwania terapii wynosi od 1 do 2 miesięcy. W przypadku zaawansowanych postaci atrofii leczenie trwa od 5 do 10 miesięcy.

Po badaniu lekarz przepisuje dziecku:

• stymulacja magnetyczna;
• stymulacja elektryczna;
• leki rozszerzające naczynia krwionośne;
• leki biostymulujące;
• koktajl witaminowy;
• enzymy.

Jeśli przyjmowanie leków nie przynosi rezultatów, a choroba nadal postępuje, przepisywany jest kurs laseroterapii lub środki chirurgiczne.

Zanik nerwu Tabetycznego

Tabes to choroba układu nerwowego spowodowana zakażeniem kiłą. Jeśli nie zastosowano terminowe leczenie, choroba postępuje, powodując zaburzenia troficzne oczu.

Jedynym objawem zakładek jest zanik tabetyczny nerwu wzrokowego ( wczesny objaw neurokiła). Tabetyczna postać atrofii charakteryzuje się obustronną utratą wzroku.

Objawem choroby jest odruchowy bezruch źrenic. Brodawka nerwu wzrokowego ulega odbarwieniu i staje się szarobiała.

Następuje gwałtowny spadek widzenia, patologia jest trudna do leczenia. Terapię przepisuje wenerolog i neurolog (obowiązkowe jest leczenie pierwotnej infekcji). Początkowo przepisywane są leki i suplementy witaminowe które stymulują procesy metaboliczne w strukturach tkankowych.


Przepisywane wewnętrznie:

• witamina A;
• kwas askorbinowy;
• kwas nikotynowy;
• wapń (pangamat);
• ryboflawina.

Po trzech dniach przepisywane są zastrzyki domięśniowe: witamina B, B6, B12. Leki łączy się z ekstraktem z aloesu lub ciała szklistego. Leczenie odbywa się pod ścisłym nadzorem specjalisty w placówce medycznej.

Atrofia spowodowana zatruciem alkoholem metylowym

Alkohol metylowy i mieszaniny alkoholi technicznych mogą powodować poważna krzywda wizja. Patologia czasami występuje z powodu zatrucia alkoholem metylowym.

Pierwszą oznaką zatrucia charakteryzują się: migrena, zawroty głowy, nudności, wymioty, biegunka. Źrenica ulega rozszerzeniu, ostrość widzenia jest pogorszona i nie można rozróżnić odbić światła. Występuje gwałtowne pogorszenie widzenia.

Terapia tej postaci atrofii polega na stosowaniu: leków alkalizujących, wapnia, witamin z grupy B, kwasu askorbinowego.

U pacjentów, u których zdiagnozowano artofię metylową, rokowanie dotyczące wyzdrowienia jest pesymistyczne. Przywrócenie wzroku obserwuje się jedynie u 15% pacjentów.

Zanik nerwu wzrokowego to uszkodzenie włókien nerwowych. Na długotrwały proces neurony umierają, co prowadzi do utraty wzroku.

Diagnoza atrofii

Podczas badania pacjentów z zanikiem nerwu wzrokowego konieczne jest określenie obecności choroby współistniejące, fakt przyjmowania leków i kontakt z chemikaliami, obecność złe nawyki, a także skargi wskazujące na możliwe zmiany wewnątrzczaszkowe.

Podczas badania przedmiotowego okulista stwierdza brak lub obecność wytrzeszczu, bada ruchliwość gałek ocznych, sprawdza reakcję źrenic na światło, odruch rogówkowy. Wymagane jest badanie ostrości wzroku, perymetria i badanie widzenia barw.

Podstawowe informacje o obecności i stopniu zaniku nerwu wzrokowego uzyskuje się za pomocą oftalmoskopii. W zależności od przyczyny i postaci neuropatii wzrokowej obraz oftalmoskopowy będzie się różnić, ale istnieją typowe cechy występujące w różnych typach zaniku nerwu wzrokowego.

Należą do nich: bladość tarczy wzrokowej różnym stopniu i częstości występowania, zmiany jego konturów i koloru (z szarawego do woskowego), wgłębienie powierzchni dysku, zmniejszenie liczby małych naczyń na dysku (objaw Kestenbauma), zwężenie średnicy tętnic siatkówki, zmiany w żyły itp. Stan tarczy nerwu wzrokowego wyjaśnia się za pomocą tomografii (koherentność optyczna, skanowanie laserowe).

Badanie elektrofizjologiczne (EPS) ujawnia zmniejszenie labilności i wzrost wrażliwości progowej nerwu wzrokowego. W jaskrowej postaci zaniku nerwu wzrokowego tonometrię stosuje się w celu określenia wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Patologię orbity wykrywa się za pomocą zwykłej radiografii orbity. Badanie naczyń siatkówki przeprowadza się za pomocą angiografii fluoresceinowej. Badanie przepływu krwi w tętnicach oczodołowych, nadkrętkowych i wewnątrzczaszkowym odcinku tętnicy szyjnej wewnętrznej wykonuje się za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej.

W razie potrzeby badanie okulistyczne uzupełnia się badaniem stanu neurologicznego, obejmującym konsultację z neurologiem, zdjęciem rentgenowskim czaszki i siodła siodła, tomografią komputerową lub rezonansem magnetycznym mózgu. Jeśli pacjent ma masę mózgu lub nadciśnienie wewnątrzczaszkowe konieczna konsultacja z neurochirurgiem.

W przypadku patogenetycznego związku zaniku nerwu wzrokowego z układowym zapaleniem naczyń wskazana jest konsultacja z reumatologiem. Obecność guzów oczodołu dyktuje potrzebę zbadania pacjenta przez okulistę-onkologa. Taktykę terapeutyczną w przypadku okluzyjnych zmian tętnic (oczodołu, tętnicy szyjnej wewnętrznej) ustala okulista lub chirurg naczyniowy.

Z zanikiem nerwu wzrokowego spowodowanym przez patologia zakaźna, badania laboratoryjne mają charakter informacyjny: diagnostyka ELISA i PCR.

Diagnostykę różnicową zaniku nerwu wzrokowego należy przeprowadzać z zaćmą obwodową i niedowidzeniem.

Prognoza

Stopień utraty wzroku u pacjenta zależy od dwóch czynników – ciężkości uszkodzenia pnia nerwu oraz czasu rozpoczęcia leczenia. Jeśli proces patologiczny dotyczy tylko części neurocytów, w niektórych przypadkach przy odpowiedniej terapii możliwe jest prawie całkowite przywrócenie funkcji oczu.

Niestety, wraz z zanikiem wszystkich komórek nerwowych i ustaniem przekazywania impulsów, istnieje duże prawdopodobieństwo, że u pacjenta rozwinie się ślepota. Rozwiązaniem w tym przypadku może być chirurgiczne przywrócenie odżywienia tkanek, jednak takie leczenie nie gwarantuje przywrócenia wzroku.

Fizjoterapia

Istnieją dwie techniki fizjoterapeutyczne, których pozytywne działanie potwierdzone badaniami naukowymi:

1. Magnetoterapia pulsacyjna (MPT) – metoda ta nie ma na celu odbudowy komórek, ale poprawę ich funkcjonowania. Dzięki ukierunkowanemu działaniu pól magnetycznych zawartość neuronów ulega „kondensacji”, dzięki czemu wytwarzanie i przekazywanie impulsów do mózgu następuje szybciej.
2. Terapia Biorezonansowa (BT) – jej mechanizm działania związany jest z usprawnieniem procesów metabolicznych w uszkodzonych tkankach i normalizacją przepływu krwi przez mikroskopijne naczynia (kapilary).

Są one bardzo specyficzne i stosowane są jedynie w dużych, regionalnych lub prywatnych ośrodkach okulistycznych, ze względu na konieczność posiadania drogiego sprzętu. Z reguły dla większości pacjentów technologie te są płatne, dlatego BMI i BT są stosowane dość rzadko.

Zapobieganie

Zanik nerwu wzrokowego – poważna choroba.

Aby temu zapobiec, musisz przestrzegać kilku zasad:

• konsultacja ze specjalistą w przypadku najmniejszych wątpliwości co do ostrości wzroku pacjenta;
• zapobieganie różnym rodzajom zatruć;
• szybko leczyć choroby zakaźne;
• nie nadużywaj alkoholu;
• monitorować ciśnienie krwi;
• zapobiegać urazom oczu i mózgu;
• wielokrotne transfuzje krwi z powodu obfitego krwawienia.

Wczesna diagnoza i leczenie mogą w niektórych przypadkach przywrócić wzrok, a w innych spowolnić lub zatrzymać postęp atrofii.

Komplikacje

Rozpoznanie zaniku nerwu wzrokowego jest bardzo poważne. Przy najmniejszym pogorszeniu wzroku należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, aby nie przegapić szansy na wyzdrowienie. Bez leczenia i w miarę postępu choroby wzrok może całkowicie zaniknąć i nie będzie można go przywrócić.

Aby zapobiec występowaniu patologii nerwu wzrokowego, należy uważnie monitorować swój stan zdrowia i poddawać się regularnym badaniom u specjalistów (reumatologa, endokrynologa, neurologa, okulistę). Przy pierwszych oznakach pogorszenia wzroku należy skonsultować się z okulistą.

Inwalidztwo

I grupę niepełnosprawności ustala się w przypadku IV stopnia dysfunkcji analizatora wzrokowego - znacznie wyraźnej dysfunkcji (ślepota całkowita lub praktyczna) i spadku jednej z głównych kategorii aktywności życiowej do 3 stopnia z koniecznością ochrony socjalnej.

Podstawowe kryteria IV stopnia dysfunkcji analizatora wzrokowego.

• ślepota (wzrok równy 0) w obu oczach;
• ostrość wzroku z korekcją oka lepszego nie jest większa niż 0,04;
• obustronne koncentryczne zwężenie granic pola widzenia do 10-0° od punktu fiksacji, niezależnie od stanu centralnej ostrości wzroku.

II grupę niepełnosprawności ustala się w przypadku III stopnia dysfunkcji analizatora wzrokowego - wyraźnej dysfunkcji (wysoki stopień niedowidzenia) i spadku jednej z głównych kategorii aktywności życiowej do 2 stopnia z koniecznością ochrony socjalnej.

Główne kryteria ciężkiego upośledzenia wzroku to:

• ostrość wzroku lepszego oka od 0,05 do 0,1;
• obustronne koncentryczne zwężenie granic pola widzenia do 10-20° od punktu fiksacji, gdy aktywność zawodowa jest możliwa tylko w specjalnie stworzonych warunkach.

III grupę niepełnosprawności ustala się dla II stopnia – dysfunkcji umiarkowanej (umiarkowanie słabowidzącej) i spadku jednej z głównych kategorii aktywności życiowej do stopnia 2 z koniecznością objęcia ochroną socjalną.

Główne kryteria umiarkowanego upośledzenia wzroku to:

• spadek ostrości wzroku lepiej widzącego oka z 0,1 do 0,3;
• jednostronne koncentryczne zwężenie granic pola widzenia od punktu fiksacji o mniej niż 40°, ale więcej niż 20°;

Ponadto przy podejmowaniu decyzji o grupie niepełnosprawności brane są pod uwagę wszystkie choroby, na jakie cierpi pacjent.