Fizjologia bólu

W wąskim znaczeniu tego słowa ból to nieprzyjemne uczucie powstające pod wpływem supersilnych bodźców powodujących zaburzenia strukturalne i funkcjonalne w organizmie. Różnica między bólem a innymi doznaniami polega na tym, że nie informuje on mózgu o jakości bodźca, ale wskazuje, że bodziec jest szkodliwy. Inną cechą układu sensorycznego bólu jest jego najbardziej złożona i potężna kontrola eferentna.

Analizator bólu uruchamia w ośrodkowym układzie nerwowym kilka programów służących do reagowania organizmu na ból. Dlatego ból składa się z kilku elementów. Czuciowy składnik bólu charakteryzuje go jako nieprzyjemne, bolesne odczucie; komponent afektywny – jako silna emocja negatywna; składnik motywacyjny – jako negatywna potrzeba biologiczna, wyzwalająca zachowania organizmu mające na celu powrót do zdrowia. Komponent motoryczny bólu jest reprezentowany przez różne reakcje motoryczne: od bezwarunkowych odruchów zginających po programy motoryczne zachowań przeciwbólowych. Składnik wegetatywny charakteryzuje dysfunkcję narządów wewnętrznych i metabolizmu w bólu przewlekłym. Komponent poznawczy wiąże się z samooceną bólu, w której ból pełni rolę cierpienia. Gdy działają inne systemy, składniki te są słabo wyrażone.

Biologiczna rola bólu zależy od kilku czynników. Ból jest sygnałem o zagrożeniu lub uszkodzeniu tkanek organizmu i je ostrzega. Ból pełni funkcję poznawczą: poprzez ból człowiek uczy się unikać ewentualnych zagrożeń ze strony środowiska zewnętrznego. Emocjonalny składnik bólu pełni funkcję wzmocnienia w tworzeniu odruchów warunkowych. Ból jest czynnikiem mobilizującym reakcje obronne i adaptacyjne organizmu w przypadku uszkodzenia tkanek i narządów.

Wyróżnia się dwa rodzaje bólu – somatyczny i trzewny. Ból somatyczny dzieli się na powierzchowny i głęboki.Ból powierzchowny może być wczesny (szybki, epikrytyczny) i późny (powolny, protopatyczny).

Istnieją trzy teorie bólu.

1. Teorię intensywności zaproponowali E. Darwin i A. Goldsteiner. Zgodnie z tą teorią ból nie jest uczuciem specyficznym i nie posiada swoich specjalnych receptorów. Dochodzi do niego, gdy na receptory pięciu znanych narządów zmysłów oddziałują supersilne bodźce. W powstawaniu bólu bierze udział zbieżność i sumowanie impulsów w rdzeniu kręgowym i mózgu.

2. Teorię specyficzności sformułował niemiecki fizjolog M. Frey. Zgodnie z tą teorią ból jest specyficznym uczuciem, które posiada własny aparat receptorowy, włókna doprowadzające i struktury mózgowe przetwarzające informacje bólowe. Teoria ta otrzymała później pełniejsze potwierdzenie eksperymentalne i kliniczne.

3. Współczesna teoria bólu opiera się przede wszystkim na teorii specyfiki. Udowodniono istnienie specyficznych receptorów bólowych. Jednocześnie współczesna teoria bólu posługuje się stanowiskiem o roli centralnego sumowania i zbieżności w mechanizmach bólu. Największymi osiągnięciami współczesnej teorii bólu jest rozwój mechanizmów centralnego odczuwania bólu i uruchomienia układu przeciwbólowego organizmu.

Receptory bólu

Receptory bólu to wolne zakończenia wrażliwych mielinowanych włókien nerwowych Aδ i niemielinizowanych włókien C. Znajdują się w skórze, błonach śluzowych, okostnej, zębach, mięśniach, stawach, narządach wewnętrznych i ich błonach oraz naczyniach krwionośnych. Nie występują w tkance nerwowej mózgu i rdzenia kręgowego. Ich największe zagęszczenie występuje na granicy zębiny i szkliwa zębów.

Wyróżnia się następujące główne typy receptorów bólowych:

1. Mechanonocyceptory i nocyceptory mechanonotermiczne włókien Aδ reagują na silne bodźce mechaniczne i termiczne, przewodzą szybki ból mechaniczny i termiczny, szybko się adaptują; zlokalizowane głównie w skórze, mięśniach, stawach, okostnej; ich neurony doprowadzające mają małe pola recepcyjne.

2. Nocyceptory polisensoryczne włókien C reagują na bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne, przewodzą ból późno, słabo zlokalizowany i powoli się adaptują; ich neurony doprowadzające mają duże pola recepcyjne.

Receptory bólowe pobudzane są przez trzy rodzaje bodźców:

1. Mechaniczne czynniki drażniące, które podczas ściskania, rozciągania, zginania, skręcania wytwarzają ciśnienie większe niż 40 g/mm2.

2. Drażniące czynniki termiczne mogą mieć charakter termiczny (> 45 0 C) i zimny (< 15 0 С).

3. Chemiczne substancje drażniące uwalniane z uszkodzonych komórek tkankowych, komórek tucznych, płytek krwi (K+, H+, serotonina, acetylocholina, histamina), osocza krwi (bradykinina, kalidyna) i zakończeń neuronów nocyceptywnych (substancja P). Niektóre z nich pobudzają nocyceptory (K+, serotonina, histamina, bradykinina, ADP), inne je uwrażliwiają.

Właściwości receptorów bólowych: receptory bólowe posiadają wysoki próg pobudzenia, co zapewnia ich reakcję jedynie na bodźce ekstremalne. Nocyceptory aferentne C słabo przystosowują się do bodźców długo działających. Możliwe jest zwiększenie wrażliwości receptorów bólowych - obniżenie progu ich podrażnienia przy powtarzanej lub długotrwałej stymulacji, co nazywa się hiperalgezją. W tym przypadku nocyceptory są zdolne do reagowania na bodźce o wielkości podprogowej, a także do wzbudzania bodźców o innych modalnościach.

Drogi wrażliwości na ból

Neurony odbierające impulsy bólowe. Z receptorów bólu tułowia, szyi i kończyn włókna Aδ i C pierwszych neuronów czuciowych (ich ciała znajdują się w zwojach kręgowych) przechodzą jako część nerwów rdzeniowych i wchodzą przez korzenie grzbietowe do rdzenia kręgowego , gdzie rozgałęziają się w kolumnach grzbietowych i tworzą połączenia synaptyczne bezpośrednio lub poprzez interneurony z drugimi neuronami czuciowymi, których długie aksony są częścią dróg rdzeniowo-rdzeniowych. Jednocześnie pobudzają dwa rodzaje neuronów: niektóre neurony są aktywowane tylko przez bodźce bolesne, inne - neurony zbieżne - są również pobudzane przez bodźce bezbolesne. Drugie neurony wrażliwości na ból znajdują się głównie w bocznych drogach rdzeniowo-rdzeniowych, które przewodzą większość impulsów bólowych. Na poziomie rdzenia kręgowego aksony tych neuronów przesuwają się w stronę przeciwną do pobudzenia, w pniu mózgu docierają do wzgórza i tworzą synapsy na neuronach jego jąder. Część impulsów bólowych pierwszych neuronów doprowadzających jest przełączana poprzez interneurony do neuronów ruchowych mięśni zginaczy i uczestniczy w tworzeniu ochronnych odruchów bólowych. W bocznym odcinku rdzeniowo-rdzeniowym wyróżnia się ewolucyjnie młodszy szlak neospinwzgórzowy i starożytny szlak paleospinothalamiczny.

Szlak neospinwzgórzowy prowadzi sygnały bólowe wzdłuż włókien Aδ, głównie do określonych jąder czuciowych (brzusznych tylnych) wzgórza, które mają dobrą projekcję topograficzną na obrzeża ciała. Ponadto niewielka część impulsów wchodzi do siatkowatej formacji tułowia, a następnie do niespecyficznych jąder wzgórza. Przekazywanie wzbudzenia w synapsach tego szlaku odbywa się za pomocą szybko działającego przekaźnika glutaminianu. Z określonych jąder wzgórza sygnały bólowe przekazywane są głównie do kory czuciowej półkul mózgowych. Cechy te stanowią główną funkcję szlaku neospinwzgórzowego - przewodzenie „szybkiego” bólu i odbieranie go z dużym stopniem lokalizacji.

Szlak paleospinothalamiczny prowadzi sygnały bólowe wzdłuż włókien C, głównie do nieswoistych jąder wzgórza, bezpośrednio lub po włączeniu neuronów siateczkowatego pnia mózgu. Przekazywanie wzbudzenia w synapsach na tym szlaku zachodzi wolniej. Mediatorem jest substancja P. Z nieswoistych jąder impulsy dostają się do czuciowej i innych części kory mózgowej. Niewielka część impulsu dociera również do określonych jąder wzgórza. Zasadniczo włókna tego szlaku kończą się na neuronach 1) niespecyficznych jąder wzgórza; 2) tworzenie siatkowe; 3) centralna istota szara; 4) niebieska plama; 5) podwzgórze. „Późny”, słabo zlokalizowany ból jest przenoszony szlakiem paleospinathalamicznym i powstają afektywne i motywacyjne przejawy wrażliwości na ból.

Ponadto wrażliwość na ból jest częściowo realizowana innymi drogami wstępującymi: przednią drogą rdzeniowo-wzgórzową, cienką i klinowatą.

Powyższe ścieżki przewodzą także inne rodzaje wrażliwości: temperaturową i dotykową.

Rola kory mózgowej w odczuwaniu bólu

Pełne sensoryczne odczuwanie bólu przez organizm bez udziału kory mózgowej jest niemożliwe.

Główne pole projekcyjne analizatora bólu znajduje się w korze somatosensorycznej tylnego zakrętu centralnego. Zapewnia percepcję „szybkiego” bólu i identyfikację jego umiejscowienia na ciele. Aby dokładniej określić lokalizację bólu, proces koniecznie obejmuje neurony kory ruchowej przedniego zakrętu centralnego.

Wtórne pole projekcyjne zlokalizowane jest w korze somatosensorycznej, na granicy przecięcia bruzdy środkowej z górnym brzegiem płata skroniowego. Neurony tego pola mają obustronne połączenia z jądrami wzgórza, co pozwala temu polu selektywnie filtrować bolesne wzbudzenia przechodzące przez wzgórze. A to z kolei pozwala na włączenie tego pola w procesy związane z wydobyciem z pamięci engramu niezbędnego aktu behawioralnego, jego wdrożeniem w działania efektorów i oceną jakości osiągniętego użytecznego wyniku. Elementy motoryczne zachowań bólowych powstają w wyniku wspólnej aktywności kory ruchowej i przedruchowej, zwojów podstawy mózgu i móżdżku.

Kora czołowa odgrywa ważną rolę w odczuwaniu bólu. Zapewnia samoocenę bólu (jego komponentu poznawczego) i kształtowanie ukierunkowanych zachowań bólowych.

Układ limbiczny (zakręt obręczy, hipokamp, ​​zakręt zębaty, kompleks ciała migdałowatego płata skroniowego) odbiera informacje o bólu z jąder przednich wzgórza i tworzy emocjonalny składnik bólu, wyzwala reakcje autonomiczne, somatyczne i behawioralne, które zapewniają reakcje adaptacyjne na bodźce bolesny bodziec.

Niektóre rodzaje bólu

Są bóle, które można nazwać występ Lub Fantom. Ich występowanie opiera się na prawie projekcji bólu: niezależnie od tego, która część drogi doprowadzającej jest podrażniona, ból odczuwany jest w obszarze receptorów tej drogi czuciowej. Według współczesnych danych w powstawanie tego rodzaju bólu zaangażowane są wszystkie części układu sensorycznego bólu.

Są też tzw odzwierciedlone ból: gdy ból odczuwany jest nie tylko w dotkniętym narządzie, ale także w odpowiednim dermatomie ciała. Nazywa się obszary powierzchni ciała odpowiedniego dermatomu, w których występuje uczucie bólu Strefy Zakharyin – Ged. Występowanie bólu rzutowanego wynika z faktu, że neurony przenoszące impulsy bólowe z receptorów zajętego narządu i skóry odpowiedniego dermatomu zbiegają się na tym samym neuronie drogi rdzeniowo-wzgórzowej. Podrażnienie tego neuronu z receptorów zajętego narządu zgodnie z prawem projekcji bólu prowadzi do tego, że ból odczuwany jest także w obszarze receptorów skóry.

System antynocyceptywny

System przeciwbólowy składa się z czterech poziomów: rdzeniowego, pnia mózgu, podwzgórza i korowego.

1. Poziom kręgosłupa układu antynocyceptywnego. Jego ważnym elementem jest „kontrola bramy” rdzenia kręgowego, której koncepcja opiera się na następujących podstawowych zasadach: przekazywanie impulsów nerwowych bólu z pierwszych neuronów do neuronów układu rdzeniowo-wzgórzowego (drugie neurony) w tylnych kolumnach rdzeń kręgowy jest modulowany przez mechanizm wrota kręgowego – neurony hamujące zlokalizowane w rdzeniu kręgowym z galaretowatą substancją. Na tych neuronach kończą się rozgałęzione aksony różnych ścieżek czuciowych. Z kolei neurony substancji galaretowatej wywierają hamowanie presynaptyczne w miejscach przełączania pierwszego i drugiego neuronu bólu oraz innych ścieżek czuciowych. Niektóre neurony są zbieżne: neurony tworzą na nich synapsy nie tylko z receptorów bólu, ale także z innych receptorów. Kontrola portalu kręgosłupa jest regulowana stosunkiem impulsów docierających wzdłuż włókien doprowadzających o dużej średnicy (wrażliwość bezbólowa) i małej średnicy (wrażliwość bólowa). Intensywny przepływ impulsów wzdłuż włókien o dużej średnicy ogranicza przekazywanie sygnałów bólowych do neuronów dróg rdzeniowo-wzgórzowych (zamyka „bramkę”). Przeciwnie, intensywny przepływ impulsów bólowych wzdłuż pierwszego neuronu doprowadzającego, hamując interneurony hamujące, ułatwia przekazywanie sygnałów bólowych do neuronów dróg rdzeniowo-wzgórzowych (otwiera „bramkę”). Mechanizm wrota rdzeniowego znajduje się pod ciągłym wpływem impulsów nerwowych ze struktur pnia mózgu, które przekazywane są drogami zstępującymi zarówno do neuronów istoty żelatynowej, jak i neuronów układu rdzeniowo-wzgórzowego.

2. Poziom pnia mózgu układu antynocyceptywnego. Struktury macierzyste układu przeciwbólowego obejmują, po pierwsze, centralną istotę szarą i jądra szwu, tworzące pojedynczy blok funkcjonalny, a po drugie, jądra komórek magnokomórkowych i paragitalnych formacji siatkowej oraz locus sinawy. Pierwszy kompleks blokuje przepływ impulsów bólowych na poziomie neuronów przekaźnikowych jąder rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, a także neuronów przekaźnikowych jąder czuciowych nerwu trójdzielnego, tworząc wstępujące drogi wrażliwości na ból. Drugi kompleks pobudza prawie cały układ antynocyceptywny (patrz ryc. 1).

3. Poziom podwzgórzowy układu antynocyceptywnego z jednej strony funkcjonuje niezależnie, z drugiej zaś pełni rolę ośrodka kontrolującego i regulującego mechanizmy antynocyceptywne na poziomie pnia dzięki powiązaniom między neuronami podwzgórza o różnej przynależności jądrowej i różnych neurochemicznych specyfika. Wśród nich zidentyfikowano neurony, w których zakończeniach wydzielają się enkefaliny, β-endorfina, noradrenalina i dopamina (patrz ryc. 2).

4. Poziom korowy układu antynocyceptywnego. Obszar somatosensoryczny kory mózgowej łączy i kontroluje aktywność struktur antynocyceptywnych na różnych poziomach. W tym przypadku najważniejszą rolę aktywizującą struktury kręgosłupa i łodygi odgrywa wtórny obszar sensoryczny. Jego neurony tworzą największą liczbę włókien zstępującej kontroli wrażliwości na ból, kierując się do rogów grzbietowych rdzenia kręgowego i jąder pnia mózgu. Wtórna kora czuciowa modyfikuje aktywność kompleksu pnia układu antynocyceptywnego. Ponadto pola somatosensoryczne kory mózgowej kontrolują przewodzenie doprowadzających impulsów bólowych przez wzgórze. Oprócz wzgórza kora mózgowa reguluje przepływ impulsów bólowych w podwzgórzu, układzie limbicznym, tworzeniu siatkówki i rdzeniu kręgowym. Wiodącą rolę w zapewnianiu wpływów korowo-podwzgórzowych przypisuje się neuronom kory czołowej.

Mediatory układu antynocyceptywnego

Do mediatorów układu przeciwbólowego zaliczają się peptydy powstające w mózgu, gruczolaku przysadkowym, rdzeniu nadnerczy, przewodzie pokarmowym, łożysku z nieaktywnych prekursorów.Obecnie do mediatorów opioidowych układu antynocyceptywnego zalicza się: 1) ά-, β-, γ-endorfiny; 2) enkefaliny; 3) dynorfiny. Mediatory te działają na trzy typy receptorów opioidowych: receptory μ, δ, κ. Najbardziej selektywnym stymulatorem receptorów μ są endorfiny, receptorami δ są enkefaliny, a receptorami κ są dynorfiny. Gęstość receptorów μ i κ jest wysoka w korze mózgowej i rdzeniu kręgowym, a średnia w pniu mózgu; gęstość receptorów δ jest średnia w korze mózgowej i rdzeniu kręgowym, niska w pniu mózgu. Peptydy opioidowe hamują działanie substancji powodujących ból na poziomie nocyceptorów, zmniejszają pobudliwość i przewodnictwo impulsów bólowych oraz hamują reakcję wywołaną neuronów znajdujących się w obwodach przekazujących impulsy bólowe. Peptydy te docierają do neuronów układu sensorycznego bólu wraz z krwią i płynem mózgowo-rdzeniowym. Mediatory opioidowe uwalniane są w zakończeniach synaptycznych neuronów układu przeciwbólowego. Działanie przeciwbólowe endorfin jest duże w mózgu i rdzeniu kręgowym, działanie enkefalin w tych strukturach jest średnie, działanie dynorfin w mózgu jest niskie, a w rdzeniu kręgowym duże.

Ryc.1. Oddziaływanie głównych elementów układu przeciwbólowego I stopnia: pień mózgu – rdzeń kręgowy. (otwarte kółka to neurony pobudzające, czarne kółka to neurony hamujące).

Ryc.2. Mechanizm działania układu przeciwbólowego II stopnia organizmu (podwzgórze – wzgórze – pień mózgu) przy zastosowaniu opioidów.

Jasne kółka to neurony pobudzające, czarne kółka hamują.

Nasilenia bólu nie określa się wyłącznie na podstawie siły bólu egzogennego lub endogennego. Zależy to w dużej mierze od stosunku aktywności nocyceptywnej i antynocyceptywnej części układu bólowego, która ma znaczenie adaptacyjne.

Spis treści tematu "Wrażliwość na temperaturę. Wrażliwość wisceralna. Układ zmysłów wzrokowych.":
1. Wrażliwość na temperaturę. Receptory termiczne. Receptory zimna. Percepcja temperatury.
2. Ból. Wrażliwość na ból. Nocyceptory. Drogi wrażliwości na ból. Ocena bólu. Brama bólu. Peptydy opiatowe.
3. Wrażliwość trzewna. Wisceroreceptory. Mechanoreceptory trzewne. Chemoreceptory trzewne. Ból trzewny.
4. Wzrokowy układ sensoryczny. Percepcja wzrokowa. Projekcja promieni świetlnych na siatkówkę oka. Układ optyczny oka. Refrakcja.
5. Zakwaterowanie. Najbliższy punkt dobrej widoczności. Zakres zakwaterowania. Dalekowzroczność starcza. Dalekowzroczność związana z wiekiem.
6. Wady refrakcji. Emmetropia. Krótkowzroczność (krótkowzroczność). Dalekowzroczność (hipermetropia). Astygmatyzm.
7. Odruch źrenic. Projekcja pola widzenia na siatkówkę. Widzenie obuoczne. Zbieżność oczu. Rozbieżność oczu. Rozbieżność poprzeczna. Retinotopia.
8. Ruchy oczu. Śledzenie ruchów oczu. Szybkie ruchy oczu. Fosa centralna. Sakady.
9. Przemiana energii świetlnej w siatkówce. Funkcje (zadania) siatkówki. Ślepy punkt.
10. Skotopowy układ siatkówkowy (widzenie w nocy). Układ fotopowy siatkówki (widzenie dzienne). Stożki i pręciki siatkówki. Rodopsyna.

Ból. Wrażliwość na ból. Nocyceptory. Drogi wrażliwości na ból. Ocena bólu. Brama bólu. Peptydy opiatowe.

Ból definiowane jako nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia. W przeciwieństwie do innych modalności zmysłowych, ból jest zawsze subiektywnie nieprzyjemny i służy nie tyle jako źródło informacji o otaczającym świecie, ile jako sygnał uszkodzenia lub choroby. Wrażliwość na ból zachęca do zaprzestania kontaktu ze szkodliwymi czynnikami środowiskowymi.

Receptory bólu Lub nocyceptory to wolne zakończenia nerwowe zlokalizowane w skórze, błonach śluzowych, mięśniach, stawach, okostnej i narządach wewnętrznych. Wrażliwe zakończenia należą do włókien niemielinowanych lub cienkich, co decyduje o szybkości przekazywania sygnału w ośrodkowym układzie nerwowym i pozwala na rozróżnienie bólu wczesnego, krótkiego i ostrego, który pojawia się, gdy impulsy prowadzone są z większą prędkością wzdłuż włókien mielinowych, a także ból późny, tępy i długotrwały, w przypadku transmisji sygnału wzdłuż włókien niemiazgowych. Nocyceptory należą do receptorów multimodalnych, gdyż mogą być aktywowane przez bodźce o różnym charakterze: mechanicznym (uderzenie, przecięcie, ukłucie, uszczypnięcie), termicznym (działanie gorących lub zimnych przedmiotów), chemicznym (zmiana stężenia jonów wodorowych, działanie histamina, bradykinina i szereg innych substancji biologicznie czynnych). Próg czułości nocyceptora wysoki, więc tylko wystarczająco silne bodźce powodują pobudzenie pierwotnych neuronów czuciowych: na przykład próg wrażliwości na ból dla bodźców mechanicznych jest około tysiąc razy wyższy niż próg wrażliwości dotykowej.

Centralne procesy pierwotnych neuronów czuciowych wchodzą do rdzenia kręgowego jako część korzeni grzbietowych i tworzą synapsy z neuronami drugiego rzędu zlokalizowanymi w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego. Aksony neuronów drugiego rzędu przemieszczają się na przeciwną stronę rdzenia kręgowego, gdzie tworzą drogi rdzeniowo-wzgórzowe i rdzeniowo-siatkowe. Układ spinothalamiczny kończy się na neuronach dolnego tylno-bocznego jądra wzgórza, gdzie następuje zbieżność dróg bólu i wrażliwości dotykowej. Neurony wzgórza tworzą projekcję na korę somatosensoryczną: ta droga zapewnia świadome odczuwanie bólu, pozwala określić intensywność bodźca i jego lokalizację.

Włókna przewód rdzeniowo-siatkowy koniec na neuronach formacji siatkowej oddziałującej z jądrami przyśrodkowymi wzgórza. Podczas bolesnej stymulacji neurony jąder przyśrodkowych wzgórza działają modulująco na duże obszary kory i struktury układu limbicznego, co prowadzi do wzrostu aktywności behawioralnej człowieka i towarzyszą temu reakcje emocjonalne i autonomiczne. Jeśli droga rdzeniowo-siatkowa służy do określenia sensorycznych właściwości bólu, wówczas droga rdzeniowo-siatkowa ma pełnić rolę ogólnego sygnału alarmowego i mieć ogólny wpływ stymulujący na osobę.

Subiektywna ocena bólu określa stosunek aktywności neuronalnej obu szlaków i aktywację zależnych od niego antynocyceptywnych szlaków zstępujących, co może zmienić charakter przewodzenia sygnałów z nocyceptory. Do układu sensorycznego wrażliwość na ból wbudowany jest endogenny mechanizm jego redukcji poprzez regulację progu przełączeń synaptycznych w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego („ brama bólu„). Na przekazywanie wzbudzenia w tych synapsach wpływają zstępujące włókna neuronów istoty szarej wokół wodociągu, miejsca sinawego i niektórych jąder szwu środkowego. Mediatory tych neuronów (enkefalina, serotonina, norepinefryna) hamują aktywność neuronów drugiego rzędu w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego, zmniejszając w ten sposób przewodzenie sygnałów doprowadzających z nocyceptorów.

Przeciwbólowy (leki przeciwbólowe) mieć efekt peptydy opiatowe (dynorfina, endorfiny), syntetyzowany przez neurony podwzgórza, które mają długie procesy przenikające do innych części mózgu. Peptydy opiatowe przyłączają się do specyficznych receptorów neuronów układu limbicznego i przyśrodkowego obszaru wzgórza, ich powstawanie nasila się pod wpływem określonych stanów emocjonalnych, stresu, długotrwałej aktywności fizycznej, u kobiet w ciąży na krótko przed porodem, a także w wyniku działania psychoterapeutycznego lub akupunktura. W wyniku zwiększonego wykształcenia peptydy opiatowe Aktywują się mechanizmy antynocyceptywne i zwiększa się próg wrażliwości na ból. Równowagę pomiędzy odczuwaniem bólu a jego subiektywną oceną ustala się za pomocą przednich obszarów mózgu biorących udział w procesie percepcji bodźców bólowych. Jeśli płaty czołowe są uszkodzone (na przykład w wyniku urazu lub guza) próg bólu nie ulega zmianie, w związku z czym sensoryczna składowa odczuwania bólu pozostaje niezmieniona, natomiast zmienia się subiektywna emocjonalna ocena bólu: zaczyna on być postrzegany jedynie jako doznanie zmysłowe, a nie jako cierpienie.

Wrażliwość somatyczna i wisceralna

Wrażenia zmysłowe dzielą się na 3 klasy fizjologiczne: mechanoreceptywny, temperatura I bolesny. Doznania mechanoreceptywne obejmują dotykowy(dotyk, nacisk, wibracje) i proprioceptywne(posturalna) - poczucie postawy, pozycji statycznej i pozycji podczas ruchu.

W zależności od miejsca powstawania wrażeń wrażliwość dzieli się na: eksteroceptywny(wrażenia powstające z powierzchni ciała), trzewiowy(odczucia powstające w narządach wewnętrznych) i głęboko(wrażenia pochodzą z głęboko położonych tkanek - powięzi, mięśni, kości).

· Somatyczny sensoryczny sygnały przesyłane z dużą prędkością, dużą dokładnością lokalizacji i określeniem minimalnych gradacji natężenia lub zmian siły sygnału sensorycznego.

· Trzewiowy sygnały charakteryzują się mniejszą szybkością przewodzenia, słabiej rozwiniętym systemem przestrzennej lokalizacji percepcji sygnału, słabiej rozwiniętym systemem gradacji siły pobudzenia oraz mniejszą zdolnością do przenoszenia szybkich zmian sygnału.

Somatosensoryczny sygnały

Dotykowy wrażliwość

Dotykowe wrażenia dotyku, nacisku i wibracji są odrębnymi rodzajami wrażeń, ale są odbierane przez te same receptory.

· Uczucie dotykać- wynik stymulacji wrażliwych zakończeń nerwowych skóry i znajdujących się pod nią tkanek.

· Uczucie ciśnienie powstaje w wyniku deformacji głębokich tkanek.

· Wibracja uczucie powstaje w wyniku szybkiego, powtarzającego się bodźca zmysłowego przykładanego do tych samych receptorów, co te, które odbierają dotyk i nacisk.

Receptory dotykowe

Proprioceptywne uczucie

Materiał zawarty w tej sekcji można znaleźć w książce.

Drogi transmisji somatosensoryczny sygnały

Prawie cała informacja sensoryczna z segmentów ciała (patrz ryc. 9–8) przedostaje się do rdzenia kręgowego poprzez centralne procesy neuronów czuciowych zwojów rdzeniowych przechodzących przez korzenie grzbietowe (ryc. 9–2, 9–3). Po wejściu do rdzenia kręgowego wyrostki centralne neuronów czuciowych albo idą bezpośrednio do rdzenia przedłużonego (układ lemniskalowy: cienki lub delikatny pęczek Gaulle’a i pęczek klinowaty Burdacha), albo kończą się na neuronach pośrednich, których aksony idą do wzgórza jako część brzusznej lub przedniej i bocznej lub bocznej drogi wstępującej rdzeniowo-wzgórzowej.

Ryż . 9 – 2. Rdzeń kręgowy . Widok od tyłu. Wyjaśnienia w tekście. Aby zapoznać się z mapami jąder, blaszek i odcinków rdzenia kręgowego, zobacz „Jądra i pasma rdzenia kręgowego” w rozdziale 13.

· Cienki I w kształcie klina pęczki - przewodzący sposoby proprioceptywne I dotykowy wrażliwość- przechodzą jako część tylnego rdzenia po tej samej stronie rdzenia kręgowego i kończą się w cienkich i klinowych jądrach rdzenia przedłużonego. Aksony neuronów tych jąder wzdłuż pętli przyśrodkowej (stąd nazwa - układ lemniskalny) przesuwają się na przeciwną stronę i trafiają do wzgórza.

· Spinothalamiczny ścieżka brzuszny- projekcja droga doprowadzająca przechodząca w pęczku przednim strony przeciwnej. Procesy obwodowe pierwszych neuronów zlokalizowanych w zwojach rdzeniowych przeprowadzać coś dotykowy I ciśnieniowiec Czuć z mechanoreceptory skóra. Centralne procesy tych neuronów wchodzą przez korzenie grzbietowe do funiculi grzbietowych, gdzie wznoszą się na 2–15 segmentów i tworzą synapsy z neuronami pośrednimi rogów grzbietowych. Aksony tych neuronów przemieszczają się na przeciwną stronę i przechodzą dalej w przedniej strefie obwodowej funiculi przednio-bocznych. Stąd włókna szlaku wznoszą się do tylno-bocznego jądra brzusznego wzgórza wraz z bocznym odcinkiem rdzeniowo-rdzeniowym.

· Spinothalamiczny ścieżka boczny- projekcja droga doprowadzająca przechodząca w pęczku bocznym. Receptory obwodowe są wolnymi zakończeniami nerwowymi skóry. Centralne procesy neuronów pseudojednobiegunowych zwojów kręgowych wchodzą do przeciwnej części rdzenia kręgowego przez boczne odcinki korzeni grzbietowych i po wzroście 1-2 segmentów w rdzeniu kręgowym tworzą synapsy z neuronami Rolanda galaretowaty Substancje. Aksony tych neuronów w rzeczywistości tworzą boczny przewód rdzeniowo-rdzeniowy. Przechodzą na przeciwną stronę i wznoszą się w bocznych odcinkach bocznych sznurów. Drogi rdzeniowo-wzgórzowe przechodzą przez pień mózgu i kończą się w jądrach brzuszno-bocznych wzgórza. Ten główny ścieżka przeprowadzanie bolesny I temperatura wrażliwość.

Ryż . 9 – 3. Wznoszące się ścieżki wrażliwość. A . Ścieżka od neuronów czuciowych zwojów rdzeniowych (pierwszy lub pierwotny neuron czuciowy) przez drugie neurony (interneurony rdzenia kręgowego lub komórki nerwowe kości klinowej i cienkie jądro rdzenia przedłużonego) do trzecich neuronów ścieżki - wzgórzowy. Aksony tych neuronów wystają do kory mózgowej. B . Lokalizacja neuronów przekazujących różne modalności w blaszkach (cyfry rzymskie) rdzenia kręgowego.

Pęczek tylny składa się z grubych mielinowanych włókien nerwowych, które przewodzą sygnały z prędkością od 30 do 110 m/s; drogi rdzeniowo-wzgórzowe składają się z cienkich włókien mielinowych, które przewodzą AP z prędkością od kilku metrów do 40 m/s.

Somatosensoryczny kora

Materiał zawarty w tej sekcji można znaleźć w książce.

Przetwarzanie sygnału w rosnących ścieżkach projekcji

Materiał zawarty w tej sekcji można znaleźć w książce.

Bolesny wrażliwość

Ból to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia. Ból jest ochronnym mechanizmem sygnalizacyjnym organizmu i może pojawić się w każdej tkance, w której pojawiły się oznaki uszkodzenia. Ból dzielimy na szybki i powolny, ostry i przewlekły.

· Szybko ból odczuwalne 0,1 sekundy po zastosowaniu bodźca bolesnego. Szybki ból opisywany jest pod wieloma nazwami: tnący, kłujący, ostry, elektryczny itp. Od receptorów bólu do rdzenia kręgowego sygnały bólowe przenoszone są włóknami A o małej średnicy D przy prędkościach od 6 do 30 m/s.

· Powolny ból występuje przez 1 sekundę lub dłużej, a następnie powoli narasta przez wiele sekund lub minut (na przykład powolne pieczenie, tępe, pulsujące, pękające, przewlekły ból). Powolny ból przewlekły przenoszony jest wzdłuż włókien C z prędkością od 0,5 do 2 m/s.

Istnienie podwójnego systemu przekazywania sygnałów bólowych powoduje, że silne ostre podrażnienie często powoduje podwójne odczucie bólu. Szybki ból jest przenoszony natychmiast, a drugi lub nieco później powolny ból.

Odbiór bólu

Na ból wpływa wiele czynników: mechaniczne, termiczne i chemiczne bodźce bólowe. Ból szybki generowany jest głównie przez bodźce mechaniczne i temperaturowe, ból powolny generowany jest przez wszelkiego rodzaju bodźce. Niektóre substancje nazywane są chemicznymi stymulatorami bólu: jony potasu, kwas mlekowy, enzymy proteolityczne. Prostaglandyny zwiększają wrażliwość zakończeń bólowych, ale nie pobudzają ich bezpośrednio. Receptory bólu ( nocyceptory) to wolne zakończenia nerwowe (patrz ryc. 8–1A). Są szeroko rozpowszechnione w powierzchniowych warstwach skóry, okostnej, stawach i ścianach tętnic. Inne głębokie tkanki mają mniej wolnych zakończeń nerwowych, ale rozległe uszkodzenie tkanki może powodować ból w prawie wszystkich obszarach ciała. Receptory bólowe praktycznie się nie dostosowują.

· Działanie chemiczny zachęty powodujący ból, objawia się wstrzyknięciem ekstraktu z uszkodzonej tkanki w normalny obszar skóry. Ekstrakt zawiera wszystkie opisane powyżej czynniki chemiczne powodujące ból. Najcięższy ból powoduje , co pozwoliło uznać to za główną przyczynę bólu w przypadku uszkodzenia tkanki. Ponadto intensywność bólu koreluje z miejscowym wzrostem jonów potasu i wzrostem aktywności enzymów proteolitycznych. Pojawienie się bólu w tym przypadku tłumaczy się bezpośrednim wpływem enzymów proteolitycznych na zakończenia nerwowe i wzrostem przepuszczalności błony dla K. + , co jest bezpośrednią przyczyną bólu.

· Tkanina niedokrwienie, który pojawia się, gdy ustanie krążenie krwi w tkance, powoduje silny ból po kilku minutach. Zauważono, że im wyższy metabolizm w tkance, tym szybciej pojawia się ból w przypadku zakłócenia przepływu krwi. Przykładowo założenie mankietu na kończynę górną i pompowanie powietrza do całkowitego ustania przepływu krwi powoduje, że po 15–20 sekundach pojawia się ból w pracującym mięśniu. W tych samych warunkach ból niepracującego mięśnia pojawia się kilka minut później.

· Mleczarnia kwas. Możliwą przyczyną bólu podczas niedokrwienia jest nagromadzenie dużych ilości kwasu mlekowego, ale nie mniej prawdopodobne jest, że w tkance powstają inne czynniki chemiczne (na przykład enzymy proteolityczne), które stymulują zakończenia nerwowe bólu .

· Muskularny skurcz prowadzi do bólu, który leży u podstaw wielu klinicznych zespołów bólowych. Przyczyną bólu może być bezpośredni wpływ skurczu na mechanicznie wrażliwe receptory bólowe mięśni. Bardziej prawdopodobne jest, że przyczyną bólu jest pośredni efekt skurczu mięśni, który uciska naczynia krwionośne i powoduje niedokrwienie. Wreszcie skurcz zwiększa tempo procesów metabolicznych w tkance mięśniowej, tworząc warunki do nasilenia efektu niedokrwienia i uwolnienia substancji wywołujących ból.

· Bolesny receptory praktycznie Nie przystosować się. W niektórych przypadkach pobudzenie receptorów bólowych nie tylko nie maleje, ale także stopniowo wzrasta (na przykład w postaci tępego bólu łukowatego). Nazywa się to zwiększoną wrażliwością receptorów bólowych przeczulica bólowa. Obniżenie progu wrażliwości na ból wykrywa się przy długotrwałej stymulacji temperaturowej. Brak zdolności adaptacyjnych nocyceptorów nie pozwala podmiotowi zapomnieć o szkodliwym wpływie bodźców bólowych na tkanki jego ciała.

Przekazywanie sygnałów bólowych

Szybki i powolny ból odpowiadają własnym szlakom nerwowym: ścieżka przeprowadzanie szybko ból I ścieżka przeprowadzanie powolny chroniczny ból.

Przeprowadzanie szybkiego bólu

Przewodzenie szybkiego bólu (ryc. 9–7A) z receptorów odbywa się za pomocą włókien typu Ad, wchodzących do rdzenia kręgowego wzdłuż korzeni grzbietowych i stykających się synaptycznie z neuronami rogu grzbietowego tej samej strony. Po utworzeniu synaps z neuronami drugiego rzędu po tej samej stronie, włókna nerwowe przemieszczają się na przeciwną stronę i wznoszą się do pnia mózgu jako część przewodu rdzeniowo-wzgórzowego w strunach przednio-bocznych. W pniu mózgu niektóre włókna synaptycznie kontaktują się z neuronami formacji siatkowej, podczas gdy większość włókien przechodzi do wzgórza, kończąc w kompleksie brzuszno-podstawnym wraz z włóknami układu lemniscal, które przenoszą wrażliwość dotykową. Niewielka część włókien kończy się w tylnych jądrach wzgórza. Z tych obszarów wzgórza sygnały są przekazywane do innych podstawowych struktur mózgu i kory somatosensorycznej (ryc. 9-7A).

Ryż . 9 – 7. Drogi przenoszenia bólu wrażliwość(A) i antynocyceptywny układu (B).

· Lokalizacja szybko ból w różnych częściach ciała, wyraźniejszy niż powolny ból przewlekły.

· Audycja bolesny impulsy(ryc. 9–7B, 9–8). Glutaminian bierze udział w przekazywaniu bodźców bólowych jako neuroprzekaźnik pobudzający w synapsach pomiędzy wyrostkami ośrodkowymi neuronów czuciowych zwoju rdzeniowego a perykarionami neuronów układu rdzeniowo-wzgórzowego. Blokowanie wydzielania substancji P i łagodzenie bólu realizowane jest poprzez receptory peptydów opioidowych wbudowane w błonę zakończenia wyrostka ośrodkowego neuronu czuciowego (przykład zjawiska hamowania presynaptycznego). Źródłem peptydu opioidowego jest interneuron.

Ryż . 9–8. Droga impulsów bólowych (strzałki). Substancja P przenosi wzbudzenie z centralnego procesu neuronu czuciowego na neuron układu rdzeniowo-wzgórzowego. Enkefalina z interneuronu poprzez receptory opioidowe hamuje wydzielanie substancji P z neuronu czuciowego i przekazywanie sygnałów bólowych.[ 11 ].

Przeprowadzanie powolnego bólu przewlekłego

Centralne procesy neuronów czuciowych kończą się na neuronach blaszek II i III. Długie aksony drugich neuronów przechodzą na drugą stronę rdzenia kręgowego i jako część rdzenia przednio-bocznego wznoszą się do mózgu. Włókna te, które w ramach przewodu paleospinathalamicznego przenoszą sygnały powolnego bólu przewlekłego, mają rozległe połączenia synaptyczne w pniu mózgu, kończące się w jądrach siatkowatych rdzenia przedłużonego, mostu i śródmózgowia, we wzgórzu, w obszarze nakrywkowym i w istota szara otaczająca akwedukt Sylwiusza. Z pnia mózgu sygnały bólowe docierają do jąder śródpłytkowych i brzuszno-bocznych wzgórza, podwzgórza i innych struktur u podstawy mózgu (ryc. 9-7B).

· Lokalizacja powolny chroniczny ból. Powolny ból przewlekły nie jest zlokalizowany w poszczególnych punktach ciała, ale w dużych jego częściach, takich jak ramię, noga, plecy itp. Wyjaśnia to polisynaptyczne, rozproszone połączenia szlaków przewodzących powolny ból.

· Centralny stopień powolny ból. Całkowite usunięcie kory somatosensorycznej u zwierząt nie pogarsza ich zdolności odczuwania bólu. Dlatego impulsy bólowe dostające się do mózgu poprzez siatkowatą strukturę pnia mózgu, wzgórza i innych leżących pod nim ośrodków mogą powodować świadome odczuwanie bólu. Kora somatosensoryczna bierze udział w ocenie jakości bólu.

· Neuroprzekaźnik powolny ból na zakończeniach włókien C - . Włókna bólowe typu C wchodzące do rdzenia kręgowego uwalniają na swoich zakończeniach neuroprzekaźniki: glutaminian i substancję P. Glutaminian działa w ciągu kilku milisekund. Substancja P jest uwalniana wolniej, osiągając efektywne stężenie w ciągu kilku sekund lub nawet minut.

System tłumienia bólu

Organizm ludzki nie tylko wyczuwa i określa siłę i jakość sygnałów bólowych, ale jest także w stanie redukować, a nawet tłumić aktywność układów bólowych. Spektrum indywidualnych reakcji na ból jest niezwykle szerokie, a reakcja na ból w dużej mierze zależy od zdolności mózgu do tłumienia sygnałów bólowych docierających do układu nerwowego za pomocą układu antynocyceptywnego (przeciwbólowego, przeciwbólowego). Układ antynocyceptywny (ryc. 9–7B) składa się z trzech głównych elementów.

1 . Złożony hamowanie ból, zlokalizowane w tylnych rogach rdzenia kręgowego. Tutaj ból jest blokowany, zanim dotrze do recepcyjnych części mózgu.

2 . Duży rdzeń szew, położony w linii środkowej między mostem a rdzeniem przedłużonym; siatkowy komórka paragiganta rdzeń, położony w bocznej części rdzenia przedłużonego. Z tych jąder sygnały przemieszczają się wzdłuż tylno-bocznych kolumn do rdzenia kręgowego.

3 . Okolovoprovodnoe szary substancja I okołokomorowe regionśródmózgowie i górny most, otaczające akwedukt Sylwiusza oraz części trzeciej i czwartej komory. Neurony z tych obszarów przeciwbólowych wysyłają sygnały do ​​jądra szwu wielkiego i jądra komórek siatkowatych.

Elektryczna stymulacja istoty szarej okołoprzewodowej lub jądra wielkiego szwu prawie całkowicie tłumi sygnały bólowe przechodzące przez korzenie grzbietowe rdzenia kręgowego. Z kolei stymulacja leżących nad nimi struktur mózgu pobudza jądra okołokomorowe i pęczek przyśrodkowy przodomózgowia podwzgórza, wywołując w ten sposób efekt przeciwbólowy.

· Neuroprzekaźniki antynocyceptywny systemy. Mediatorami uwalnianymi na zakończeniach włókien nerwowych układu przeciwbólowego są i. Różne części układu przeciwbólowego są wrażliwe na morfinę, opiaty i opioidy ( B -endorfina, enkefalina, dynorfina). W szczególności enkefaliny i dynorfinę znaleziono w strukturach układu przeciwbólowego pnia mózgu i rdzenia kręgowego.

Włókna nerwowe zawierające synapsy tworzą synapsy z neuronami jąder szwu. Aksony tych neuronów kończą się w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego i wychodzą z ich zakończeń. Serotonina z kolei pobudza neurony enkefalinergiczne w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego (ryc. 9–8). Enkefalina powoduje hamowanie presynaptyczne i postsynaptyczne w synapsach włókien bólowych typu C i A D w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego. Przyjmuje się, że hamowanie presynaptyczne następuje w wyniku blokady kanałów wapniowych w błonie zakończeń nerwowych.

Centralny hamowanie I rozpraszać podrażnienie

· Z punktu widzenia aktywacji układu przeciwbólowego dobrze znany jest fakt zapominania bólu przez rannego podczas walki (analgezja stresowa), a także zmniejszenie bólu podczas głaskania lub wibrowania uszkodzonego obszaru ciała, znane wielu z osobiste doświadczenie, zostało wyjaśnione.

· Stymulacja bolesnego obszaru za pomocą wibratora elektrycznego również zapewnia pewną ulgę w bólu. Akupunktura jest stosowana od ponad 4000 lat w celu zapobiegania lub łagodzenia bólu, a w niektórych przypadkach akupunktura jest wykorzystywana do wykonywania poważnych zabiegów chirurgicznych.

· Hamowanie sygnałów bólowych w ośrodkowych drogach czuciowych może również wyjaśniać skuteczność stymulacji rozpraszającej stosowanej w celu stymulacji skóry w obszarze zapalenia narządu wewnętrznego. Tak więc tynki musztardowe i pieprzowe działają na tej zasadzie.

Wskazany ból

Podrażnienie narządów wewnętrznych często powoduje ból, który odczuwany jest nie tylko w narządach wewnętrznych, ale także w niektórych strukturach somatycznych, położonych dość daleko od miejsca powstania bólu. Ten rodzaj bólu nazywa się bólem promieniującym.

Najbardziej znanym przykładem bólu rzutowanego jest ból serca promieniujący do lewego ramienia. Przyszły lekarz powinien jednak wiedzieć, że obszary odbicia bólu nie są stereotypowe i dość często obserwuje się nietypowe obszary odbicia. Na przykład ból serca może mieć charakter czysto brzuszny, może promieniować do prawego ramienia, a nawet szyi.

Reguła dermatomery . Włókna doprowadzające ze skóry, mięśni, stawów i narządów wewnętrznych wchodzą do rdzenia kręgowego wzdłuż korzeni grzbietowych w określonym porządku przestrzennym. Skórne włókna doprowadzające z każdego korzenia grzbietowego unerwiają ograniczony obszar skóry zwany dermatomerem (ryc. 9-9). Ból przeniesiony zwykle pojawia się w strukturach rozwijających się z tego samego segmentu embrionalnego, czyli dermatomerów. Zasada ta nazywana jest „regułą dermatomerową”. Na przykład serce i lewe ramię mają ten sam charakter segmentowy, a jądro migrowało wraz z dopływem nerwów z grzbietu moczowo-płciowego, z którego wyszły nerki i moczowody. Nic więc dziwnego, że ból powstający w moczowodach lub nerkach promieniuje do jądra.

Ryż . 9 – 9. Dermatomery

Zbieżność i ulga w mechanizmie bólu rzutowanego

W rozwoju bólu rzutowanego biorą udział nie tylko nerwy trzewne i somatyczne, które wchodzą do układu nerwowego na jednym poziomie segmentowym, ale także duża liczba włókien nerwów czuciowych przechodzących przez drogi rdzeniowo-wzgórzowe. Stwarza to warunki do zbieżności obwodowych włókien doprowadzających na neuronach wzgórzowych, tj. somatyczne i trzewne doprowadzające zbiegają się na tych samych neuronach (ryc. 9–10).

· Teoria konwergencja. Większa szybkość, spójność i częstotliwość informacji o bólu somatycznym pomaga mózgowi utrwalić informację, że sygnały docierające do odpowiednich dróg nerwowych są spowodowane bodźcami bólowymi w określonych somatycznych obszarach ciała. Kiedy te same ścieżki nerwowe zostają wzbudzone przez działanie włókien doprowadzających ból trzewny, sygnał docierający do mózgu nie jest różnicowany, a ból jest rzutowany na obszar somatyczny ciała.

· Teoria ulga. Inna teoria pochodzenia bólu rzutowanego (tzw. teoria ulgi) opiera się na założeniu, że impulsy z narządów wewnętrznych obniżają próg neuronów rdzeniowo-wzgórzowych na działanie aferentnych sygnałów bólowych z obszarów somatycznych. W warunkach ulgi do mózgu przechodzi nawet minimalna aktywność bólowa z obszaru somatycznego.

Ryż . 9 – 10. Wskazany ból

Jeśli zbieżność jest jedynym wyjaśnieniem pochodzenia bólu rzutowanego, wówczas znieczulenie miejscowe obszaru skierowanego bólu nie powinno mieć wpływu na ból. Z drugiej strony, jeśli w występowaniu bólu przeniesionego biorą udział podprogowe wpływy łagodzące, ból powinien zniknąć. Wpływ znieczulenia miejscowego na obszar kierowanego bólu jest różny. Silny ból zwykle nie ustępuje, umiarkowany ból może całkowicie ustąpić. Dlatego oba czynniki są konwergencja I ulga- uczestniczą w powstaniu bólu rzutowanego.

Niezwykłe i długotrwałe ból

U niektórych osób uszkodzenia i procesy chorobowe nerwów obwodowych powodują silny, wyniszczający i nienormalnie uporczywy ból.

· Hiperalgezja, w którym bodźce zwykle wywołujące umiarkowane uczucie bólu powodują silny, długotrwały ból.

· Kauzalgia- utrzymujące się uczucie pieczenia, zwykle rozwijające się po uszkodzeniu naczyń włókien czuciowych nerwu obwodowego.

· Allodynia- bolesne odczucia, w których neutralne bodźce (na przykład lekki powiew wiatru lub dotyk ubrania powodują silny ból).

· Hiperpatia- bolesne uczucie, podczas którego próg bólu wzrasta, ale po jego osiągnięciu pojawia się intensywny, palący ból.

· Fantom ból to bolesne uczucie w brakującej kończynie.

Przyczyny tych zespołów bólowych nie są w pełni ustalone, ale wiadomo, że tego rodzaju bólu nie można złagodzić poprzez znieczulenie miejscowe lub przecięcie nerwu. Badania eksperymentalne wskazują, że uszkodzenie nerwów prowadzi do intensywnej proliferacji i rozgałęziania się włókien nerwowych noradrenergicznych w zwojach czuciowych, skąd w kierunku uszkodzonego obszaru odchodzą korzenie grzbietowe. Najwyraźniej wyładowania współczulne przyczyniają się do pojawienia się niezwykłych sygnałów bólowych. W ten sposób na peryferiach powstaje błędne koło. Związane z nim uszkodzone włókna nerwowe są stymulowane przez noradrenalinę na poziomie korzeni grzbietowych. a -Blokada adrenergiczna zmniejsza bolesne odczucia przyczynowe.

Wzgórzowy zespół. Ból spontaniczny może wystąpić na poziomie wzgórza. W zespole wzgórzowym dochodzi do uszkodzenia jąder wzgórzowych tylnych, zwykle spowodowanego niedrożnością gałęzi tylnej tętnicy mózgowej. Pacjenci z tym zespołem doświadczają napadów długotrwałego, silnego, wyjątkowo nieprzyjemnego bólu, który pojawia się samoistnie lub w odpowiedzi na różne bodźce czuciowe.

Ból można złagodzić stosując odpowiednie dawki leków przeciwbólowych, jednak nie dzieje się tak we wszystkich przypadkach. Aby złagodzić nieznośny ból, stosuje się metodę przewlekłego podrażnienia korzeni grzbietowych za pomocą wszczepionych elektrod. Elektrody podłączone są do przenośnego stymulatora, dzięki czemu pacjent w razie potrzeby może samodzielnie przeprowadzić stymulację. Najwyraźniej ulgę w bólu osiąga się poprzez antydromiczne przewodzenie impulsów przez zabezpieczenia do układu przeciwbólowego korzeni grzbietowych. Samostymulacja istoty szarej okołoprzewodowej pomaga również zmniejszyć nieznośny ból, prawdopodobnie na skutek uwolnienia.

Ból trzewny

W medycynie praktycznej ból pojawiający się w narządach wewnętrznych jest ważnym objawem stanów zapalnych, chorób zakaźnych i innych schorzeń. Każdy bodziec nadmiernie stymulujący zakończenia nerwowe w narządach wewnętrznych powoduje ból. Należą do nich niedokrwienie tkanki trzewnej, chemiczne uszkodzenie powierzchni narządów wewnętrznych, skurcz mięśni gładkich narządów pustych, rozciągnięcie narządów pustych i rozciągnięcie aparatu więzadłowego. Wszystkie rodzaje bólu trzewnego przenoszone są poprzez włókna nerwowe bólu przechodzące przez nerwy autonomiczne, głównie współczulne. Włókna bólowe są reprezentowane przez cienkie włókna C, które przewodzą przewlekły ból.

Przyczyny bólu trzewnego

· Niedokrwienie powoduje ból w wyniku powstawania kwaśnych produktów przemiany materii i produktów rozpadu tkanek, a także enzymów proteolitycznych, które podrażniają zakończenia nerwowe bólu.

· Skurcz dziurawy narządy(np. odcinek jelita, moczowód, pęcherzyk żółciowy, drogi żółciowe itp.) powoduje mechaniczne podrażnienie receptorów bólowych. Czasami podrażnienie mechaniczne łączy się z niedokrwieniem spowodowanym skurczem. Często odczucia bólowe z narządu spazmatycznego przybierają postać ostrego ataku spazmatycznego, zwiększając się do pewnego stopnia, a następnie stopniowo maleje.

· Chemiczny podrażnienie może wystąpić w przypadku przedostania się szkodliwych substancji z przewodu pokarmowego do jamy brzusznej. Przedostanie się soku żołądkowego do jamy brzusznej obejmuje szeroki obszar podrażnienia receptorów bólowych i generuje nieznośnie ostry ból.

· Nadmierne rozciągnięcie dziurawy narządy mechanicznie podrażnia receptory bólowe i zakłóca przepływ krwi w ścianie narządu.

Ból głowy

Ból głowy to rodzaj bólu rzutowanego, postrzegany jako bolesne uczucie pojawiające się na powierzchni głowy. Wiele rodzajów bólu wynika z bodźców bólowych znajdujących się wewnątrz czaszki, inne z bodźców znajdujących się na zewnątrz czaszki.

Ból głowy wewnątrzczaszkowy pochodzenie

· Wrażliwy Do ból region wewnątrz czaszki. Sam mózg jest całkowicie pozbawiony wrażliwości na ból. Nawet nacięcie lub elektryczna stymulacja kory czuciowej może jedynie przypadkowo spowodować ból. Zamiast bólu w obszarach reprezentowanych w korze somatosensorycznej pojawia się lekkie uczucie mrowienia - parestezje. Dlatego jest mało prawdopodobne, aby większość bólów głowy była spowodowana uszkodzeniem miąższu mózgu.

· Ciśnienie NA żylny zatoki otaczających mózg, uszkodzenie namiotu lub rozciągnięcie opony twardej u podstawy mózgu może powodować silny ból, określany jako ból głowy. Wszelkiego rodzaju urazy (zmiażdżenie, rozciąganie, skręcenie naczyń opon mózgowych) powodują bóle głowy. Szczególnie wrażliwe są struktury tętnicy środkowej mózgu.

· oponowy ból- najcięższy rodzaj bólów głowy, który pojawia się podczas procesów zapalnych opon mózgowo-rdzeniowych i odbija się na całej powierzchni głowy.

· Ból Na zmniejszenie ciśnienie w płynie mózgowo-rdzeniowym powstają w wyniku zmniejszenia ilości płynu i rozciągnięcia opon mózgowo-rdzeniowych pod wpływem ciężaru samego mózgu.

· Ból Na migrena występuje w wyniku spastycznych reakcji naczyniowych. Uważa się, że migrena pojawia się w wyniku długotrwałych emocji lub stresu, które powodują skurcz niektórych naczyń tętniczych głowy, w tym zaopatrujących mózg. W wyniku niedokrwienia wywołanego skurczem dochodzi do utraty napięcia ściany naczyń, trwającej od 24 do 48 godzin. Wahania tętna ciśnienia krwi intensywniej rozciągają rozluźnione atoniczne ściany naczyń tętniczych, a to nadmierne rozciąganie ścian tętnic, w tym zewnątrzczaszkowych (na przykład tętnic skroniowych), prowadzi do ataku bólu głowy.

Pochodzenie migreny można również wytłumaczyć zaburzeniami emocjonalnymi prowadzącymi do szerzącej się depresji korowej. Depresja powoduje miejscową akumulację jonów potasu w tkance mózgowej, inicjując skurcz naczyń.

· Alkoholowy ból spowodowane bezpośrednim toksycznym, drażniącym działaniem aldehydu octowego na opony mózgowe.

Bóle głowy pochodzenia zewnątrzczaszkowego

· Głowowe ból V wynik muskularny skurcz występuje, gdy w wielu mięśniach czaszki i obręczy barkowej występuje napięcie emocjonalne. Ból odbija się na powierzchni głowy i przypomina ból wewnątrzczaszkowy.

· Głowowe ból Na podrażnienie nosowy ubytki I Zdania podrzędne zatoki nos nie mają dużej intensywności i odbijają się na przedniej powierzchni głowy.

· Głowowe ból Na naruszenia Funkcje oko może wystąpić przy silnych skurczach mięśnia rzęskowego, gdy próbujesz uzyskać lepsze widzenie. Może to powodować odruchowy skurcz mięśni twarzy i zewnętrznych oczu oraz bóle głowy. Drugi rodzaj bólu można zaobserwować przy „oparzeniu” siatkówki promieniowaniem ultrafioletowym, a także przy podrażnieniu spojówki.

Receptory bólowe (nocyceptory)

Nocyceptory to specyficzne receptory, które po pobudzeniu powodują ból. Są to wolne zakończenia nerwowe, które mogą znajdować się w dowolnych narządach i tkankach i są powiązane z przewodnikami wrażliwości na ból. Te zakończenia nerwowe + przewodniki wrażliwości na ból = jednostka bólu czuciowego. Większość nocyceptorów ma podwójny mechanizm wzbudzenia, to znaczy może być wzbudzana pod wpływem czynników uszkadzających i nieszkodliwych.

Peryferyjną część analizatora reprezentują receptory bólowe, które zgodnie z propozycją Ch. Sherringtona nazywane są nocyceptorami (od łac. Niszczyć). Są to receptory o wysokim progu, które reagują na destrukcyjne wpływy.

Receptory bólu to wolne zakończenia wrażliwych mielinowanych i niemielinowanych włókien nerwowych znajdujących się w skórze, błonach śluzowych, okostnej, zębach, mięśniach, narządach klatki piersiowej i jamy brzusznej oraz innych narządach i tkankach. Liczba nocyreceptorów w ludzkiej skórze wynosi około 100-200 na metr kwadratowy. zobacz powierzchnię skóry. Całkowita liczba takich receptorów sięga 2-4 milionów.

Zgodnie z mechanizmem pobudzenia nocyceptory dzielą się na następujące główne typy receptorów bólu:

• 1. Mechanonocyceptory: reagują na silne bodźce mechaniczne, szybko przenoszą ból i szybko się adaptują. Mechanonocyceptory zlokalizowane są głównie w skórze, powięziach, ścięgnach, torebkach stawowych i błonach śluzowych przewodu pokarmowego. Są to wolne zakończenia nerwowe zmielinizowanych włókien typu A-delta o prędkości wzbudzenia 4 - 30 m/s. Reagują na działanie czynnika powodującego deformację i uszkodzenie błony receptorowej podczas ściskania lub rozciągania tkanki. Większość z tych receptorów charakteryzuje się szybką adaptacją.
• 2. Chemonocyceptory znajdują się także na skórze i błonach śluzowych, przeważają jednak w narządach wewnętrznych, gdzie zlokalizowane są w ścianach małych tętnic. Są one reprezentowane przez wolne zakończenia nerwowe niemielinowanych włókien typu C o prędkości wzbudzenia 0,4 - 2 m/s. Specyficznymi substancjami drażniącymi te receptory są substancje chemiczne (algogeny), ale tylko te, które odbierają tlen z tkanek, zakłócają procesy utleniania.

Istnieją trzy typy algogenów, z których każdy ma swój własny mechanizm aktywacji chemonocyceptorów.

Algogeny tkankowe (serotonina, histamina, acetylocholina itp.) powstają podczas niszczenia komórek tucznych tkanki łącznej i wchodząc do płynu śródmiąższowego bezpośrednio aktywują wolne zakończenia nerwowe.

Algogeny osocza (bradykinina, kalidyna i prostaglandyny), działając jako modulatory, zwiększają wrażliwość chemonocyceptorów na czynniki nocygenne.

Tachykininy pod wpływem szkodliwego działania uwalniają się z zakończeń nerwowych (substancja P jest polipeptydem), działają lokalnie na receptory błonowe tego samego zakończenia nerwowego.

3. Termonocyceptory: reagują na silne bodźce mechaniczne i termiczne (powyżej 40 stopni), szybko przewodzą ból mechaniczny i termiczny, szybko się adaptują.

Jest to pierwszy z objawów opisanych przez lekarzy starożytnej Grecji i Rzymu – oznaki uszkodzeń zapalnych. Ból jest czymś, co sygnalizuje nam jakieś problemy występujące wewnątrz organizmu lub działanie jakiegoś destrukcyjnego i drażniącego czynnika z zewnątrz.

Ból, zdaniem znanego rosyjskiego fizjologa P. Anokhina, ma na celu mobilizację różnych układów funkcjonalnych organizmu w celu ochrony go przed działaniem szkodliwych czynników. Na ból składają się takie komponenty jak: odczucia, reakcje somatyczne (cielesne), autonomiczne i behawioralne, świadomość, pamięć, emocje i motywacja. Zatem ból jest jednoczącą, integrującą funkcją integralnego żywego organizmu. W tym przypadku ludzkie ciało. Organizmy żywe nawet bez oznak większej aktywności nerwowej mogą odczuwać ból.

Istnieją fakty dotyczące zmian potencjałów elektrycznych w roślinach, które zostały zarejestrowane w przypadku uszkodzenia ich części, a także tych samych reakcji elektrycznych, gdy badacze spowodowali uszkodzenie sąsiednich roślin. W ten sposób rośliny zareagowały na szkody wyrządzone im lub roślinom sąsiadującym. Tylko ból ma tak wyjątkowy odpowiednik. Jest to interesująca, można powiedzieć, uniwersalna właściwość wszystkich organizmów biologicznych.

Rodzaje bólu – fizjologiczny (ostry) i patologiczny (przewlekły).

Ból się zdarza fizjologiczny (ostry) I patologiczny (przewlekły).

Ostry ból

Według przenośnego wyrażenia akademika I.P. Pavlova jest najważniejszym nabytkiem ewolucyjnym i jest wymagana do ochrony przed działaniem czynników niszczących. Znaczenie bólu fizjologicznego polega na odrzuceniu wszystkiego, co zagraża procesowi życiowemu i zakłóca równowagę organizmu ze środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym.

Chroniczny ból

Zjawisko to jest nieco bardziej złożone i powstaje w wyniku długotrwałych procesów patologicznych zachodzących w organizmie. Procesy te mogą być wrodzone lub nabyte w trakcie życia. Nabyte procesy patologiczne obejmują: długotrwałe występowanie ognisk zapalnych o różnej przyczynie, różne nowotwory (łagodne i złośliwe), urazy, interwencje chirurgiczne, skutki procesów zapalnych (na przykład powstawanie zrostów między narządami, zmiany w właściwości tworzących je tkanek). Wrodzone procesy patologiczne obejmują: różne anomalie w lokalizacji narządów wewnętrznych (na przykład położenie serca poza klatką piersiową), wrodzone anomalie rozwojowe (na przykład wrodzony uchyłek jelitowy i inne). Zatem długotrwałe źródło uszkodzeń prowadzi do stałego i niewielkiego uszkodzenia struktur organizmu, co jednocześnie powoduje ciągłe powstawanie impulsów bólowych o uszkodzeniu tych struktur organizmu dotkniętych przewlekłym procesem patologicznym.

Ponieważ obrażenia te są minimalne, impulsy bólowe są dość słabe, a ból staje się stały, przewlekły i towarzyszy człowiekowi wszędzie i prawie przez całą dobę. Ból staje się nawykowy, ale nigdzie nie znika i pozostaje źródłem długotrwałego podrażnienia. Zespół bólowy, który występuje u człowieka przez sześć lub więcej miesięcy, prowadzi do znaczących zmian w organizmie człowieka. Następuje naruszenie wiodących mechanizmów regulacji najważniejszych funkcji organizmu człowieka, dezorganizacja zachowania i psychiki. Cierpi na tym społeczna, rodzinna i osobista adaptacja tej konkretnej jednostki.

Jak powszechny jest ból przewlekły?
Według badań Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) co piąty człowiek na świecie cierpi na przewlekłe bóle spowodowane wszelkiego rodzaju stanami patologicznymi związanymi z chorobami różnych narządów i układów organizmu. Oznacza to, że co najmniej 20% ludzi cierpi na przewlekłe bóle o różnym nasileniu, natężeniu i czasie trwania.

Czym jest ból i jak powstaje? Część układu nerwowego odpowiedzialna za przekazywanie wrażliwości na ból, czyli substancji powodujących i podtrzymujących ból.

Odczuwanie bólu jest złożonym procesem fizjologicznym, obejmującym mechanizmy obwodowe i ośrodkowe, mającym podtekst emocjonalny, psychiczny, a często także wegetatywny. Mechanizmy zjawiska bólowego nie zostały dotychczas w pełni poznane, pomimo licznych badań naukowych prowadzonych do dziś. Rozważmy jednak główne etapy i mechanizmy odczuwania bólu.

Komórki nerwowe przekazujące sygnały bólowe, rodzaje włókien nerwowych.

Pierwszym etapem odczuwania bólu jest oddziaływanie na receptory bólowe ( nocyceptory). Te receptory bólu znajdują się we wszystkich narządach wewnętrznych, kościach, więzadłach, w skórze, na błonach śluzowych różnych narządów mających kontakt ze środowiskiem zewnętrznym (na przykład na błonie śluzowej jelit, nosa, gardła itp.) .

Obecnie istnieją dwa główne typy receptorów bólowych: pierwsze to wolne zakończenia nerwowe, po podrażnieniu pojawia się uczucie tępego, rozproszonego bólu, drugie zaś to złożone receptory bólowe, po pobudzeniu pojawia się uczucie ostrego i zlokalizowanego bólu. Oznacza to, że charakter bólu zależy bezpośrednio od tego, które receptory bólu dostrzegły działanie drażniące. Jeśli chodzi o konkretne środki, które mogą podrażniać receptory bólowe, można powiedzieć, że obejmują one różne substancje biologicznie czynne (BAS), powstające w ogniskach patologicznych (tzw substancje algogenne). Do substancji tych zaliczają się różne związki chemiczne – są to aminy biogenne, produkty procesów zapalnych i rozpadu komórek oraz produkty lokalnych reakcji immunologicznych. Wszystkie te substancje, zupełnie różniące się budową chemiczną, mogą działać drażniąco na receptory bólowe o różnej lokalizacji.

Prostaglandyny to substancje wspomagające reakcję zapalną organizmu.

Istnieje jednak szereg związków chemicznych biorących udział w reakcjach biochemicznych, które same w sobie nie mogą bezpośrednio wpływać na receptory bólowe, ale wzmacniają działanie substancji wywołujących stan zapalny. Ta klasa substancji obejmuje na przykład prostaglandyny. Prostaglandyny powstają ze specjalnych substancji - fosfolipidy, które stanowią podstawę błony komórkowej. Proces ten przebiega w następujący sposób: pewien czynnik patologiczny (na przykład enzymy tworzą prostaglandyny i leukotrieny. Prostaglandyny i leukotrieny są ogólnie nazywane eikozanoidy i odgrywają ważną rolę w rozwoju reakcji zapalnej. Udowodniono rolę prostaglandyn w powstawaniu bólu w przebiegu endometriozy, zespołu napięcia przedmiesiączkowego i zespołu bolesnego miesiączkowania (algomenorrhea).

Przyjrzeliśmy się więc pierwszemu etapowi powstawania bólu - wpływowi na specjalne receptory bólowe. Zastanówmy się, co dzieje się dalej, jak dana osoba odczuwa ból o określonej lokalizacji i charakterze. Aby zrozumieć ten proces, konieczne jest zapoznanie się ze ścieżkami.

W jaki sposób sygnał bólu dociera do mózgu? Receptor bólowy, nerw obwodowy, rdzeń kręgowy, wzgórze - więcej o nich.

Bioelektryczny sygnał bólowy powstający w receptorze bólowym przesyłany jest kilkoma rodzajami przewodników nerwowych (nerwami obwodowymi), omijając wewnątrznarządowe i wewnątrzjamowe węzły nerwowe. zwoje nerwu rdzeniowego (węzły) znajduje się obok rdzenia kręgowego. Te zwoje nerwowe towarzyszą każdemu kręgowi, od odcinka szyjnego po część lędźwiową. W ten sposób powstaje łańcuch zwojów nerwowych biegnący w prawo i w lewo wzdłuż kręgosłupa. Każdy zwój nerwowy jest połączony z odpowiednią częścią (segmentem) rdzenia kręgowego. Dalsza droga impulsu bólowego ze zwojów nerwu rdzeniowego kierowana jest do rdzenia kręgowego, który jest bezpośrednio połączony z włóknami nerwowymi.

W rzeczywistości rdzeń kręgowy jest strukturą niejednorodną, ​​zawiera istotę białą i szarą (podobnie jak w mózgu). Jeśli rdzeń kręgowy zostanie zbadany w przekroju, istota szara będzie wyglądać jak skrzydła motyla, a istota biała otoczy ją ze wszystkich stron, tworząc zaokrąglone kontury granic rdzenia kręgowego. Tak więc tylna część skrzydeł motyla nazywana jest rogiem grzbietowym rdzenia kręgowego. Przenoszą impulsy nerwowe do mózgu. Logicznie rzecz biorąc, przednie rogi powinny znajdować się przed skrzydłami - i tak się dzieje. To rogi przednie przewodzą impulsy nerwowe z mózgu do nerwów obwodowych. Również w rdzeniu kręgowym, w jego centralnej części, znajdują się struktury bezpośrednio łączące komórki nerwowe rogów przedniego i tylnego rdzenia kręgowego – dzięki temu możliwe jest utworzenie tzw. „łagodnego łuku odruchowego”, kiedy pewne ruchy zachodzą nieświadomie – to znaczy bez udziału mózgu. Przykładem działania krótkiego łuku odruchowego jest odciągnięcie dłoni od gorącego przedmiotu.

Ponieważ rdzeń kręgowy ma strukturę segmentową, dlatego każdy segment rdzenia kręgowego zawiera przewodniki nerwowe z własnego obszaru odpowiedzialności. W obecności ostrego bodźca z komórek tylnych rogów rdzenia kręgowego pobudzenie może nagle przełączyć się na komórki przednich rogów odcinka kręgosłupa, co powoduje błyskawiczną reakcję motoryczną. Jeśli dotknąłeś ręką gorącego przedmiotu, natychmiast cofnąłeś rękę. Jednocześnie impuls bólowy nadal dociera do kory mózgowej i zdajemy sobie sprawę, że dotknęliśmy gorącego przedmiotu, choć ręka została już odruchowo cofnięta. Podobne łuki neuroodruchowe dla poszczególnych odcinków rdzenia kręgowego i wrażliwych obszarów obwodowych mogą różnić się konstrukcją poziomów udziału ośrodkowego układu nerwowego.

W jaki sposób impuls nerwowy dociera do mózgu?

Następnie z tylnych rogów rdzenia kręgowego ścieżka wrażliwości na ból jest wysyłana do leżących nad nimi części ośrodkowego układu nerwowego dwoma drogami - wzdłuż tzw. „starej” i „nowej” ścieżki rdzeniowo-wzgórzowej (ścieżka impulsów nerwowych: rdzeniowa szlaki sznur - wzgórze). Nazwy „stary” i „nowy” są warunkowe i mówią jedynie o czasie pojawienia się tych ścieżek w historycznym okresie ewolucji układu nerwowego. Nie będziemy jednak wchodzić w pośrednie etapy dość złożonej ścieżki neuronowej, ograniczymy się do stwierdzenia, że ​​obie te ścieżki wrażliwości na ból kończą się w obszarach wrażliwej kory mózgowej. Zarówno „stara”, jak i „nowa” ścieżka rdzeniowo-wzgórzowa przechodzą przez wzgórze (specjalna część mózgu), a „stara” ścieżka rdzeniowo-wzgórzowa przechodzi również przez zespół struktur układu limbicznego mózgu. Struktury układu limbicznego mózgu są w dużej mierze zaangażowane w powstawanie emocji i powstawanie reakcji behawioralnych.

Zakłada się, że pierwszy, ewolucyjnie młodszy układ („nowy” szlak spinwzgórzowy) przewodzenia wrażliwości na ból tworzy ból bardziej specyficzny i zlokalizowany, natomiast drugi, ewolucyjnie starszy („stary” szlak spinwzgórzowy) służy do przewodzenia impulsów, które powodować uczucie lepkiego, słabo zlokalizowanego bólu. Oprócz tego ten „stary” układ spinwzgórzowy zapewnia emocjonalne zabarwienie odczuwania bólu, a także uczestniczy w tworzeniu behawioralnych i motywacyjnych komponentów przeżyć emocjonalnych związanych z bólem.

Impulsy bólowe, zanim dotrą do wrażliwych obszarów kory mózgowej, poddawane są tzw. wstępnemu przetwarzaniu w określonych częściach centralnego układu nerwowego. Jest to wspomniane już wzgórze (wzgórze wzrokowe), podwzgórze, formacja siatkowa (siatkowa), obszary śródmózgowia i rdzeń przedłużony. Pierwszym i być może jednym z najważniejszych filtrów na drodze wrażliwości na ból jest wzgórze. Wszystkie wrażenia ze środowiska zewnętrznego, z receptorów narządów wewnętrznych - wszystko przechodzi przez wzgórze. Niewyobrażalna ilość wrażliwych i bolesnych impulsów przechodzi przez tę część mózgu w każdej sekundzie, w dzień i w nocy. Nie odczuwamy tarcia zastawek serca, ruchu narządów jamy brzusznej i wszelkiego rodzaju powierzchni stawowych o siebie - a wszystko to dzięki wzgórzu.

Jeżeli praca tzw. układu przeciwbólowego zostanie zakłócona (np. w przypadku braku wytwarzania wewnętrznych, własnych substancji morfinopodobnych, które powstały na skutek zażywania środków odurzających), następuje wspomniany wyżej zalew wszelkiego rodzaju ból i inna wrażliwość po prostu przytłaczają mózg, prowadząc do przerażających pod względem czasu trwania, siły i nasilenia emocjonalnych i bolesnych wrażeń. Z tego właśnie powodu, w nieco uproszczonej formie, wynika tzw. „odstawienie”, gdy występuje niedobór podaży substancji morfinopodobnych z zewnątrz na tle długotrwałego zażywania środków odurzających.

Jak impuls bólowy jest przetwarzany przez mózg?

Tylne jądra wzgórza dostarczają informacji o lokalizacji źródła bólu, a jego środkowe jądra dostarczają informacji o czasie trwania ekspozycji na czynnik drażniący. Podwzgórze, jako najważniejszy ośrodek regulacyjny autonomicznego układu nerwowego, uczestniczy w powstawaniu autonomicznej składowej reakcji bólowej pośrednio, poprzez zaangażowanie ośrodków regulujących metabolizm, funkcjonowanie układu oddechowego, sercowo-naczyniowego i innych układów organizmu. Formacja siatkowa koordynuje już częściowo przetworzone informacje. Szczególnie podkreślana jest rola formacji siatkowej w powstawaniu czucia bólu jako swego rodzaju specjalnego zintegrowanego stanu organizmu, z uwzględnieniem wszelkiego rodzaju składników biochemicznych, wegetatywnych i somatycznych. Układ limbiczny mózgu zapewnia negatywne zabarwienie emocjonalne.Sam proces uświadomienia sobie bólu jako takiego, określenie lokalizacji źródła bólu (czyli określonego obszaru własnego ciała) w powiązaniu z najbardziej złożonymi i różnorodnymi reakcjami do impulsów bólowych z pewnością zachodzi przy udziale kory mózgowej.

Obszary czuciowe kory mózgowej są najwyższymi modulatorami wrażliwości na ból i pełnią rolę tzw. korowego analizatora informacji o fakcie, czasie trwania i lokalizacji impulsu bólowego. To właśnie na poziomie kory mózgowej następuje integracja informacji pochodzących z różnych typów przewodników wrażliwości na ból, co oznacza pełny rozwój bólu jako wieloaspektowego i różnorodnego doznania.Pod koniec ubiegłego wieku ujawniono, że każdy poziom układu bólowego od aparatu receptorowego do centralnych systemów analizujących mózg może mieć właściwość wzmacniania impulsów bólowych. Jak rodzaj podstacji transformatorowych na liniach energetycznych.

Musimy nawet porozmawiać o tak zwanych generatorach patologicznie zwiększonego pobudzenia. Zatem ze współczesnego punktu widzenia generatory te uważane są za patofizjologiczną podstawę zespołów bólowych. Wspomniana teoria ogólnoustrojowych mechanizmów generatorowych pozwala wyjaśnić, dlaczego przy niewielkim podrażnieniu reakcja bólowa może być dość znacząca w odczuwaniu, dlaczego po ustaniu bodźca uczucie bólu nadal się utrzymuje, a także pomaga wyjaśnić zjawisko pojawienie się bólu w odpowiedzi na stymulację stref projekcyjnych skóry (stref odruchowych) w patologiach różnych narządów wewnętrznych.

Przewlekły ból dowolnego pochodzenia prowadzi do zwiększonej drażliwości, zmniejszonej wydajności, utraty zainteresowania życiem, zaburzeń snu, zmian w sferze emocjonalno-wolicjonalnej i często prowadzi do rozwoju hipochondrii i depresji. Wszystkie te konsekwencje same w sobie nasilają patologiczną reakcję bólową. Wystąpienie takiej sytuacji interpretuje się jako powstawanie zamkniętego błędnego koła: bodziec bolesny – zaburzenia psychoemocjonalne – zaburzenia zachowania i motywacji, objawiające się niedostosowaniem społecznym, rodzinnym i osobistym – bólem.

Układ przeciwbólowy (antynocyceptywny) – rola w organizmie człowieka. Próg bólu

Wraz z istnieniem układu bólowego w organizmie człowieka ( nocyceptywny), istnieje również system przeciwbólowy ( antynocyceptywny). Jak działa system przeciwbólowy? Po pierwsze, każdy organizm ma swój własny, genetycznie zaprogramowany próg percepcji wrażliwości na ból. Próg ten pomaga wyjaśnić, dlaczego różni ludzie reagują odmiennie na bodźce o tej samej sile, czasie trwania i charakterze. Pojęcie progu wrażliwości jest uniwersalną właściwością wszystkich układów receptorowych organizmu, w tym bólu. Podobnie jak system wrażliwości na ból, system przeciwbólowy ma złożoną, wielopoziomową strukturę, zaczynając od poziomu rdzenia kręgowego, a kończąc na korze mózgowej.

Jak regulowane jest działanie układu przeciwbólowego?

Kompleksowe działanie układu przeciwbólowego zapewnia łańcuch złożonych mechanizmów neurochemicznych i neurofizjologicznych. Główną rolę w tym układzie pełni kilka klas substancji chemicznych – neuropeptydy mózgowe, do których zaliczają się związki morfinopodobne – endogenne opiaty(beta-endorfina, dynorfina, różne enkefaliny). Substancje te można uznać za tzw. endogenne leki przeciwbólowe. Substancje te działają hamująco na neurony układu bólowego, aktywują neurony przeciwbólowe i modulują aktywność wyższych ośrodków nerwowych wrażliwych na ból. Zawartość tych substancji przeciwbólowych w ośrodkowym układzie nerwowym zmniejsza się wraz z rozwojem zespołów bólowych. Najwyraźniej wyjaśnia to obniżenie progu wrażliwości na ból aż do pojawienia się niezależnych odczuć bólowych przy braku bodźca bólowego.

Należy również zaznaczyć, że w układzie przeciwbólowym, obok morfinopodobnych endogennych leków przeciwbólowych, ważną rolę odgrywają dobrze znane mediatory mózgowe, takie jak serotonina, noradrenalina, dopamina, kwas gamma-aminomasłowy (GABA), a także jako hormony i substancje hormonopodobne - wazopresyna (hormon antydiuretyczny), neurotensyna. Co ciekawe, działanie mediatorów mózgowych możliwe jest zarówno na poziomie rdzenia kręgowego, jak i mózgu. Podsumowując powyższe, możemy stwierdzić, że włączenie układu przeciwbólowego pozwala nam osłabić przepływ impulsów bólowych i zmniejszyć ból. Jeśli w działaniu tego układu wystąpią jakiekolwiek niedokładności, każdy ból może być odebrany jako intensywny.

Zatem wszystkie odczucia bólowe są regulowane przez wspólne oddziaływanie układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego. Tylko ich skoordynowana praca i subtelne współdziałanie pozwala nam adekwatnie odczuwać ból i jego intensywność, w zależności od siły i czasu trwania ekspozycji na czynnik drażniący.