Az idegesség miatt emelkedhet a vércukorszint? A cukorbetegség hosszú távú negatív hatásai

A diabetes mellitus (DM) minden rendszert és szervet érint. Vereség idegrendszer diabetes mellitusban számos szövődményt vált ki, amelyek befolyásolják a belső szervek, az agy és a végtagok működését. BAN BEN súlyos esetek vereség idegszövet cukorbetegségben gangréna és rokkantság kialakulásához vezet. A szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében a cukorbetegeknek folyamatosan ellenőrizniük kell cukorszintjüket.

Kialakulhat a cukorbetegség idegekből?

Stressz során adrenalin és kortizol szabadul fel a vérbe, aminek következtében megemelkedik a vércukorszint, és semlegesíti az inzulin hatását.

A diabetes mellitus gyakran az idegesség miatt fordul elő. Az állandó stressz a patológia egyik oka, az idegi túlterhelés különösen veszélyes a cukorbetegségre genetikailag hajlamos emberekre. Stressz alatt a szervezet a fő problémára – az ellátásra – koncentrál kiegészítő élelmiszer. Hogy mindenkit kihasználjunk belső tartalékok, számos hormon nagy mennyiségben szabadul fel. A jelentős mennyiségű inzulint termelő és felszabadító hasnyálmirigy sokkot szenved. Bizonyos körülmények között csak ez a tényező lehet elegendő a cukorbetegség kialakulásához.

A stresszhormonok hatása a cukorbetegség kialakulására

Az adrenalin elősegíti az inzulin segítségével képződő glikogén lebontását, ezért a vérben megnő a glükóz koncentrációja, és elnyomódik az inzulin hatása. Az oxidációs folyamatok eredményeként a glükóz piroszőlősavvá alakul. További energia szabadul fel, ami az adrenalin fő feladata. Ha egy személy elkölti, a cukor visszatér a normál értékre.

A kortizol glükózt szabadít fel a meglévő raktárokból és tartalékokból, gátolja ennek a glükóznak a sejtekben történő felhalmozódását tápláló. Ennek eredményeként a vércukorszint emelkedik. Az állandó stressz miatt a hasnyálmirigynek nincs ideje termelni szükséges mennyiség inzulin a glükóz feldolgozásához. A szintetizált inzulin nem képes befolyásolni a kortizol által felszabaduló glükózt. Ennek eredményeként a cukor növekszik, az immunitás csökken, és cukorbetegség alakul ki.

Milyen idegrendszeri betegségek alakulnak ki a cukorbetegség hátterében?

Az életkor előrehaladtával a beteg állapota romlik, és leggyakrabban diabéteszes neuropátia fordul elő.

Cukorbetegeknél a vércukorszint stabilan növekszik. Az életkor előrehaladtával a patológia romlik. A glükóz az egész szervezetben a véráramon keresztül jut el. Minden szövetet érint. A glükózból képződő szorbit és fruktóz agyban történő felhalmozódása hatással van az idegekre, és negatívan befolyásolja az idegszövet vezetőképességét és szerkezetét. Ennek eredményeként a páciensben számos patológia alakul ki, amelyeket általában ún.

Diffúz perifériás polyneuropathia

A cukorbetegség leggyakoribb következménye, amely az idegrendszert érinti. Több ideg károsodása miatt a lábfejben részleges vagy teljes érzésvesztés alakul ki. A páciens nem különbözteti meg a környező hőmérsékletet, és nem veszi észre a sérüléseket. Emiatt sebek jelennek meg a lábakon a kényelmetlen cipő viselése miatt, a nagyon forró lábfürdőből származó égési sérülések és a mezítláb járás miatti vágások. Fájdalom, bizsergés és hideg érzés jelentkezik az érintett lábakban. A bőr megvastagodik és kiszárad.

Autonóm neuropátia

Az autonóm neuropátia a belső szervrendszerek idegi szabályozásának kudarcát okozza, ami kóros változásokhoz vezet működésükben. Az autonóm neuropátia fő jelei a következő listára redukálódnak:

• Gyomor-bélrendszer: emésztési zavarok, gyomorégés, hányás, hasmenés/székrekedés.
• Szív- és érrendszer: gyógyszeres kezeléssel nem kontrollálható tachycardia, gyengeség, szédülés és a szemek sötétedése a testhelyzet hirtelen megváltozásával. Az autonóm neuropátia hátterében cukorbetegeknél szívinfarktus lehetséges. Ugyanakkor nincsenek jellegzetes fájdalmak, és nehéz időben felállítani a diagnózist.
• Urogenitális rendszer: szexuális diszfunkció, vizelési nehézség (vizelet-visszatartás).
• Légzőrendszer: légzési szabályozási zavar. Ha a beteget sebészeti beavatkozásra várják, az orvost előzetesen figyelmeztetni kell a neuropátiára.
• Izzadás: bőséges (erős) izzadás, amely a táplálékfelvételtől függően jelentkezik.

A tanulmány eredményeként brit tudósok megállapították, hogy a hosszan tartó stressz miatt romlik a cukorbetegek emlékezete.

Mononeuropathia

Ha az agyideg megsérül, a hallás elveszik.

A patológiát az egyik ideg károsodása jellemzi, és a polyneuropathia kezdeti szakaszának tekintik. A betegség minden előfeltétel nélkül jelentkezik, és az érintett idegvégződés által szabályozott testrész éles fájdalmában, zavarában vagy érzékenységének és mobilitásának elvesztésében nyilvánul meg. A patológia bármilyen ideget károsíthat, beleértve a koponyaideget is. Ebben az esetben a beteg kettős látást tapasztal, a hallás romlik, súlyos fájdalom jelentkezik, amely csak az arc felére terjed. Az arc elveszíti a szimmetriáját és eltorzul.

A rosszul kontrollált cukorbetegség hatásaitól szenvedő egyik fő testrendszer az idegrendszer. Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 60% -ánál figyeltek meg működési zavarokat. Az idegrendszeri betegségek korai szakaszai általában tünetmentesek. A leggyakoribb szövődmény a diabéteszes neuropátia. Ez a perifériás idegrendszer - idegtörzsek és -végződések - sérülése.

A tudósok még nem bizonyították hivatalosan, hogy a cukorbetegség idegrendszeri károsodásának oka az emelkedett vércukorszint. Ismeretes, hogy az ideg egy része, az úgynevezett axon, amely más idegekhez vagy izmokhoz kapcsolódik, megsemmisül. Néha a károsodás azért következik be, mert az ideg vérellátása blokkolva van és okoz érrendszeri jelleg. Más esetekben lehet metabolikus, pl. kémiai mérgek képződése eredményeként jelentkezik, mivel túl sok glükóz vesz részt az anyagcserében.

Diabéteszes neuropátia akkor alakul ki, ha a beteg vércukorszintje 5-10 egymást követő éven keresztül, vagy tovább is jelentősen a normál felett marad. Ha stabilizálja a glükózszintet, közelebb hozza a normálishoz, akkor a neuropátia tünetei és jelei gyengülnek, és bizonyos esetekben teljesen eltűnnek.

A neuropátia diagnózisa cukorbetegségben

Azt a sebességet, amellyel az idegimpulzus egy idegrost mentén halad, idegvezetési sebességnek nevezzük. Diabéteszes neuropátiában az idegek vezetési sebessége csökken, de ez először nem észrevehető. Az idegvezetési sebesség meghatározása a neuropathia diagnosztizálásának egyik módszere olyan betegeknél, akiknél nem jelentkeznek a neuropathiára jellemző panaszok. Ha egy beteg, akinek enyhe neuropátia tünetei vannak, gyógyszereket szed, nehéz meghatározni, hogy a kezelés javult-e az idegvezetési sebesség mérése nélkül.

A következő tényezők járulnak hozzá a neuropathia kialakulásához:

• Kor. A neuropátiát leggyakrabban 40 év feletti betegeknél diagnosztizálják.
• Magasság. A neuropátia gyakoribb a magas, hosszú idegrostokkal rendelkező cukorbetegek körében.
• Alkohol fogyasztás. Az alkoholtartalmú italok fogyasztása súlyosbítja a neuropátia lefolyását.

Az idegrendszer betegségeinek diagnosztizálására számos módszer létezik. A vizsgálat során figyelembe kell venni, hogy az idegrostok felelősek különböző típusokérzékenység - tapintási, rezgés- és hőmérsékletérzékenység, valamint fényérzékenység.

Tekintsünk több módot a különböző típusok érzékenységének meghatározására idegrostok:

1. Rezgéspróba hangvillával
2. Hőmérséklet vizsgálat
3. Könnyű érintési teszt.
4. Az alsó végtagok vérkeringésének vizsgálata

A 128 Hz frekvenciájú hangvillával végzett vibrációs teszt segít a nagy idegrostok diszfunkciójának azonosításában. A vizsgálat elvégzése során az orvos az ujját a páciens bőrének tenyérfelületére helyezi. Ugyanakkor hangvillával megérinti az ujj hátsó részét, ami egy enyhe ütés után rezeg. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy a rezgést a distalis interphalangealis ízületen keresztül irányítsák. Ha az idegvezetés normális, akkor az orvos és a cukorbeteg egyszerre jelzi a rezgés végét.

Hőmérséklet-teszttel, amelyet hideg és meleg tárgy segítségével végeznek, megvizsgálják a kis idegrostok károsodását, ami nagyon fontos a cukorbetegségben. Ha a kis rostok megsérülnek, a beteg annyira elveszítheti az érzékenységét, hogy nyugodtan égő érzésbe kerül forró víz a fürdőszobában.

Könnyű érintés teszt. Valószínűleg ez az egyik legfontosabb teszt, amely során a bőrérzékenységért felelős nagy idegrostok reflexreakcióját értékelik. Ezt a tesztet hajszerű rost segítségével végezzük. A szál vastagsága határozza meg, hogy mekkora erőt kell kifejteni a szál hajlításához, hogy a cukorbeteg érezze. Például egy egészséges láb érezhet egy szálat, amely 1 grammos erővel hajlik. Ha a páciens 10 grammos erővel érzi a rost meghajlását, akkor a láb sérülésének kockázata jelentősnek minősül (a beteg súlyosan megsérülhet, de még mindig nem érez semmit). Ha a beteg nem érzi a szálat, amely 75 grammos erővel meghajlik, akkor az érzékenység teljes elvesztését diagnosztizálják.

Legalább ötévente egyszer Doppler-készülékkel tanulmányozzák az alsó végtagok vérkeringését. A szakértők értékelik a boka-brachiális indexet. Ehhez szisztolés vérnyomást mérnek a bokában és az alkaron. A bokanyomást elosztjuk az alkar nyomásértékével. A 0,9-nél nagyobb index normálisnak tekinthető. A 0,4-0,9 közötti index perifériás érbetegséget, a 0,4-nél kisebb index pedig súlyos betegséget jelez. A boka-kar indexet minden 50 év feletti cukorbetegnél ellenőrizni kell, valamint fiatalabbakban, ha olyan rizikófaktorok állnak fenn, mint a dohányzás, magas koleszterinszint vagy magas vérnyomás.

A neuropátia tünetei

A cukorbetegségben az idegrendszer működésének zavarai a következő kategóriákba sorolhatók:

1. Az érzékenység elvesztésével járó rendellenességek.
2. Az izmokhoz impulzusokat továbbító motoros idegek károsodása.
3. Az autonóm idegek elhalása, amelyek a belső szervek izmait irányítják - a szívizom, a belek és a hólyag izmait.

Az alábbiakban ismertetjük az ezekkel a rendellenességekkel kapcsolatos különféle állapotokat.

Érzékszervi zavarok

Létezik diffúz, perifériás neuropátia vagy polyneuropathia, amelyben sok ideg érintett, és fokális neuropátia, amikor egy vagy több ideg érintett. Ez a rész a diffúz neuropátiára összpontosít.

Polineuropathia

A perifériás neuropátia a diabéteszes neuropátia egyik leggyakoribb formája. A periféria azt jelenti, hogy távol van a központtól. Más szavakkal, a betegség a lábakat és a kezeket érinti. Tehát ez a láb és a kéz idegeinek betegsége. Az orvosok úgy vélik, hogy a perifériás neuropátia anyagcsere-betegség, i.e. megjelenését a vér megnövekedett glükózszintje okozza. Más betegségekben szenvedő betegek, amelyekben általános anyagcserezavarok figyelhetők meg ( veseelégtelenség vagy vitaminhiány), autonóm polyneuropathiában szenvednek.

Az autonóm polyneuropathia tünetei a következők:

• Csökkent érzékenység a könnyű érintésre (zsibbadás).
• Képtelenség érzékelni a láb helyzetét, amikor előre vagy hátra hajlik, ami a nagy idegrostok halála következtében következik be.
• Csökkent fájdalomérzékenység vagy hőmérsékleti hatások a kis szálak elhalása miatt.
• Általános gyengeség, leborulás.
• Bizsergés és égés a lábakban és a kezekben.
• Fokozott érzékenység megérinteni.
• Károsodott egyensúlyérzék vagy mozgáskoordináció.
• A tünetek súlyosbodása éjszaka.

Az ilyen típusú neuropátia veszélye, hogy a beteg nem érez fájdalmat sérülés és sérülés közben (például ráléphet egy körömre, vagy súlyosan megéghet anélkül, hogy bármit is érezne). Amikor a kis rostok elpusztulnak, a tünetek, bár kifejezettek, nem olyan súlyosak. A legtöbb beteg, akinél a fent leírt állapot nem tud az idegrostok elhalálozásáról, és a betegséget idegvezetési sebességteszt elvégzésével mutatják ki.

Az ilyen jelentős érzékenységvesztés következményei megelőzhetők. Ha nem érzi a lábát, szemének kell helyettesítenie az érintett idegvégződéseket. Mindig nézzen le a lábára, és naponta vizsgálja meg a lábát, nincs-e rajta sérülés.

Az alsó végtagok érzékszervi elvesztésének legsúlyosabb szövődménye a neuropátiás lábfekély. A diabéteszes neuropátiában szenvedő beteg nem is érez erős nyomást a lábára. Kallusz képződik. Folyamatos nyomás hatására megpuhul, végül lehámlik, helyén seb keletkezik. Ha a seb elfertőződik és minőségi kezelés nem hajtják végre, akkor a gangrén az egész lábra terjed. Ekkor a beteg megmentésének egyetlen módja az amputáció lehet. Ebben a helyzetben a vérellátás nem károsodhat.

Az autonóm polyneuropathia másik szövődményét - a neuroartropátiát vagy a Charcot-ízületet - ritkábban diagnosztizálják. Ebben az állapotban a lábfej vagy a boka ízületei sérülnek, amit szintén nem érez a cukorbeteg. A lábfej csontjai elmozdulnak, ami növeli a többszörös törések kockázatát. A beteg a láb és a boka bőrpírját és fájdalommentes duzzanatát tapasztalja. A láb elveszti mozgékonyságát, és egy zsák csonthoz hasonlít.

Diabéteszes amiotrófia

Ha egy betegnél diabéteszes amiotrófia vagy Brutus-Tarland szindróma alakult ki, akkor intenzív aszimmetrikus fájdalmat, gyengeséget és az alsó végtagok izomzatának súlyos sorvadását tapasztalja. Ritkábban a cukorbetegség ezen szövődménye a vállöv izmait érinti. Az amiotrófia túlnyomórészt középkorú és idős cukorbetegeknél figyelhető meg, és az ilyen cukorbetegek általában fogynak. A diabéteszes amiotrófiában szenvedő betegeknek ajánlott inzulin injekciót adni, még akkor is, ha a betegség megfelelő kompenzációja a cukorszintet csökkentő tablettákkal történik.

Radikulopátiás szindróma

Néha erős fájdalom egy bizonyos helyen arra utal, hogy az ideggyökér a kilépésnél a gerincoszlop. A betegség klinikai képe a következő: fájdalom, amely vízszintesen terjed a mellkas vagy a hasüreg egyik oldalán. Olyan erős lehet, hogy összetévesztik vele akut betegség a hasüreg belső szervei. Amint a vércukorszint-szabályozás helyreáll, a fájdalom 6-24 hónapon belül elmúlik. Ez idő alatt fájdalomcsillapítót kell szednie.

Mozgási zavarok (mononeuropathia)

A mononeuropathia egy vagy több fő ideg károsodása, amely az izommozgás elvesztését eredményezi. A betegség nem a megemelkedett cukorszint következménye, hanem egyéb rendellenességek (például a saját idegrostok elleni antitestek termelése, aminek a kockázata 1-es típusú cukorbetegségben fokozott) következménye. A mononeuropathiát okozhatja trauma vagy egy ideg összenyomódása is (például mély alvás). Az ilyen típusú elváltozások a legtöbb esetben 6-12 hónapon belül maguktól elmúlnak, és a gyógyszerek semmilyen módon nem befolyásolják a folyamat sebességét. Ha szükséges, kinevezve tüneti gyógymódok.

Autonóm neuropátiák

Miközben ezt az oldalt olvassa, tested izmai sok olyan mozdulatot végeznek, amelyekről nem is tudsz. A szívizom összehúzódik és ellazul. A rekeszizom felemelkedik, hogy kiürítse a levegőt a tüdejéből, és ellazul, hogy beszívja azt. A nyelőcső a táplálékot a szájából a gyomrába szállítja, ami viszont a gyomrába nyomja. vékonybél, és ő tovább, be kettőspont. Mindezeket az izomfunkciókat az agy idegei szabályozzák, és az összes ideget érintheti a diabéteszes neuropátia.

Az érzékenységi vizsgálatok azt mutatják, hogy a cukorbetegek akár 40%-a szenved valamilyen autonóm neuropátiában. Az ilyen típusú neuropátia klinikai megjelenése attól függ, hogy melyik ideg vesz részt a betegség folyamatában. Az alábbiakban felsoroljuk a leggyakoribb formákat

Urogenitális forma. Húgyhólyag-rendellenességként nyilvánul meg, kezdve a telt hólyag érzésének elvesztésével. A vizelet nem ürül ki időben a szervezetből, ami húgyúti fertőzések kialakulásához vezet. Egy idő után a húgyhólyag falainak összehúzódási ereje csökken, és a betegnek meg kell erőlködnie a vizeléshez, vagy cseppenként jön ki a vizelet. Az orvosok könnyen diagnosztizálhatják ezt a rendellenességet, ha meghatározzák, hogy vizelés után mennyi vizelet marad a hólyagban. A kezelés az, hogy ne felejtsd el négyóránként vizelni, és olyan gyógyszert kell bevenni, amely fokozza a hólyag-összehúzódásokat. Néha előfordul a szexuális funkció megsértése, amelyet a cukorbeteg férfiak 50% -ánál és a cukorbeteg nők 30% -ánál figyeltek meg. A férfiak nem tudják fenntartani az erekciót, a nők pedig száraz hüvelyi nyálkahártyát tapasztalnak.

Gasztrointesztinális forma. A bélműködés zavarában nyilvánul meg. Leggyakrabban a cukorbetegeknél székrekedés alakul ki. Az összes cukorbeteg negyede kóros folyamat A gyomor idegei érintettek, így nem ürül ki időben. Ez egy labilis diabetes mellitus nevű betegséghez vezethet, amelyben az inzulin táplálék hiányában fejti ki hatását. Ezt a problémát diabéteszes gastroparesisnek is nevezik. Az ilyen betegeknek ajánlott a metoklopramid gyógyszer szedése.

Az epehólyagban zajló kóros folyamat kialakulásához vezet epekő. Általában epehólyag minden étkezéskor kiürül, különösen evés után zsíros ételek, hiszen az epe elősegíti a zsír lebontását. Ha az epehólyag idegkárosodás miatt nem szabadul fel időben, kövek képződnek benne.

A vastagbélben bekövetkezett elváltozások akár napi tízszeri széklettel járó diabéteszes hasmenést is okozhatnak. Néha önkéntelen székletürítés, valamint bélrendszeri dysbiosis lép fel. Ebben az esetben antibiotikum terápia szükséges, valamint olyan gyógyszerek szedése, amelyek nyugtató hatással vannak a vastagbélre.

Kardiovaszkuláris forma. Szívműködési zavarban nyilvánul meg. Azzal jellemezve ortosztatikus hipotenzió- éles visszaesés vérnyomás a testhelyzet megváltoztatásakor, különösen vízszintesről függőlegesre. Állandó tachycardia is van, amin még a kardiológus által felírt gyógyszerek sem segítenek. A tachycardiát paraszimpatikus elégtelenség okozza. A szív denervációja cukorbetegségben az korai jel autonóm szívbetegségek. Ha a szívidegek elhalnak, veszélyesebb állapotok alakulnak ki. Aritmia lép fel, és a kockázat növekszik hirtelen halál beteg.

Izzadással kapcsolatos problémák. Néha a test az arc és a törzs bőséges izzadásával kompenzálja a lábak elégtelen izzadását. Megfigyelhető bizonyos típusú ételek fogyasztásakor.

A szem pupillájának károsodott működése. A neuropátia következtében a pupilla elveszíti a sötétben tágulási képességét.

Diabéteszes neuropátia kezelése

A diabéteszes neuropátia kezelése szigorú glükóz-szabályozással és gondos lábápolással kezdődik. Az orvos minden látogatás alkalmával megvizsgálja a cukorbeteg lábfejét, különösen akkor, ha az érzékelés elvesztésének jelei vannak. A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, például az ibuprofen szedése segít csökkenteni a gyulladást. Más gyógyszerek, antidepresszánsok (például amitriptilin vagy imipramin), csökkentik a fájdalmat és mások kényelmetlenség.

Gyógyszer A külsőleg használt kapsacin csökkenti a fájdalmat. A gabapentin nagyon hatékony a diabéteszes neuropátia kezelésében, de okoz mellékhatások- szédülés és álmosság. Németországban sokan úgy vélik, hogy az alfa-liponsav jó a diabéteszes neuropátia ellen. Ő történetesen az hivatalos orvoslás, amelyet a gyógyszertárakban vényre adnak, költségét pedig az egészségbiztosítás téríti.

Egy ígéretes tanulmány (amelyről a Diabetes Care 2002. októberi számában számoltak be) az izoszorbid-dinitrát aeroszol alkalmazását vizsgálta a fájdalmas diabéteszes neuropátia kezelésére. Ez az aeroszol a kezelt betegek felén segített. A kezelés hatására a polyneuropathia tünetei az esetek 60%-ában gyengülnek. Azonban minél tovább fejlődött a szövődmény, és minél erősebb a fájdalom, annál kevésbé valószínű, hogy a terápia sikeres lesz.

Amint látja, a diabéteszes neuropátia számos súlyos, sőt életveszélyes szövődmény kialakulásával jár. De a hatalmadban áll, hogy elkerüld a negatív forgatókönyvet. Látogassa meg a http://diabet-med.com/ oldalt, ahol megtudhatja, hogyan állíthatja vissza normális cukorszintjét alacsony szénhidráttartalmú étrenddel. Ön képes lesz stabilan tartani a vércukorszintet 6,0 mmol/l-nél nem magasabb szinten minden étkezés után, mint pl. egészséges emberek. Ennek eredményeként a neuropátia tünetei és minden egyéb szövődmény enyhülnek. Az alacsony szénhidráttartalmú diéta forradalom a 2-es típusú cukorbetegség, sőt a súlyos 1-es típusú cukorbetegség kezelésében is. Felad káros termékek, szénhidráttal túlterhelve - és normálisan élhetsz öregkorig, anélkül, hogy akut és krónikus szövődmények.

Jelenleg a cukorbetegség az egyik legfontosabb egészségügyi problémává vált. A cukorbetegek száma minden országban évről évre növekszik, és a WHO adatai szerint a világon több mint 150 millió beteg van, ennek 85%-a 2-es típusú cukorbeteg. Jelenleg a növekedés miatt átlagos időtartama a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedők életében a megelőzés és a kezelés problémái kerülnek előtérbe késői szövődmények betegségek. A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 30-90%-ában különböző idegrendszeri elváltozásokat találnak.

A diabéteszes polyneuropathia patogenezise. A diabéteszes polyneuropathia különleges helyet foglal el a késői szövődmények között diabetes mellitus nemcsak azért, mert az első Klinikai tünetek már megtörténhet korai szakaszaiban a betegség kialakulásához, és általában szubjektív tünetekkel járnak, amelyek jelentősen befolyásolják az életminőséget (például fájdalom), de azért is, mert a diabéteszes neuropátia azonnali ok a cukorbetegség egyéb krónikus szövődményei, például neuropátiás lábfekély, diabéteszes osteoarthropathia. Külön meg kell jegyezni, hogy a diabéteszes neuropátia befolyásolhatja magát a diabetes mellitus lefolyását. Például a neuropátiás gastroenteropathia az élelmiszerek (különösen a szénhidrátok) változó felszívódását eredményezheti, és ennek eredményeként az étkezés utáni vércukorszint előre nem látható ingadozása.

A diabéteszes polyneuropathia kialakulásának fő patofiziológiai mechanizmusai. A diabéteszes neuropátia és a diabetes mellitus egyéb késői szövődményeinek kialakulása metabolikus, vaszkuláris és genetikai tényezők együttesén alapul, amelyek között a krónikus hiperglikémia meghatározó jelentőségű. A cukorbetegségben szenvedő betegek hiperglikémia és inzulinhiánya kiváltja egész sor biokémiai változások, amelyek a központi és perifériás idegrendszer károsodásához vezetnek. A változások két fő irányban történnek - metabolikus és vaszkuláris, amelyek kiegészítik egymást. Ezek tartalmazzák:

– a poliol sönt aktiválása;

– oxidatív stressz kialakulása;

– nem enzimatikus glikáció.

Egyes esetekben a genetikai rendellenességek, például az aldóz-reduktáz (ALR2) enzim aktivitását kódoló gén mutációi súlyosbító tényezővé válnak.

Ez kombinálva a sejt energiafelhasználási szintjének folyamatos csökkenéséhez, az anabolikus folyamatok gátlásához, a neuronok szerkezeti változásaihoz, az idegrostok demielinizációjához és az idegimpulzusok átvezetésének lassulásához, a sejtek szerkezetének megváltozásához vezet. hemoglobin, vérsejtek diszfunkciója, mikro- és makroangiopátia kialakulása, immunrendszeri rendellenességek, beindítja a programozott sejthalál – apoptózis – mechanizmusát.

Az idegrendszer diabéteszes károsodásának osztályozása. Jelenleg nincs általánosan elfogadott besorolása az idegrendszer diabéteszes károsodásának. A legtöbb teljes osztályozás Jelenleg szóba jöhet a WHO szakértőinek besorolása, amely figyelembe veszi a betegség klinikai és elektrofiziológiai jeleit, valamint megnyilvánulásait egyaránt. autonóm diszfunkcióés az agy elváltozásai és gerincvelő.

Az idegrendszer károsodásának szubklinikai stádiuma

1. Neuroelektrofiziológiai változások: az impulzusvezetés sebességének csökkenése érzékeny és motoros szálak Perifériás idegek; a neuromuszkuláris kiváltott potenciálok csökkent amplitúdója.

2. Érzékenységi zavarok jelenléte: vibráció, tapintási teszt, hidegteszt.

3. Változások jelenléte az autonóm idegrendszer funkcionális vizsgálati eredményeiben: diszfunkció sinus csomópontés szívritmuszavarok; izzadás és pupillareflex változásai.

Az idegrendszer károsodásának klinikai stádiuma

A. Központi: encephalopathia, myelopathia.

B. Perifériás: diffúz neuropátia:

1. Distális szimmetrikus szenzomotoros polyneuropathia.

Elsődleges kisrostos neuropátia.

– Nagy idegtörzsek (nagy rostok) elsődleges neuropátiája.

- Vegyes neuropátia.

- Proximális amiotrófia.

2. Diffúz autonóm neuropátia.

– Csökkent pupillareflex.

– Csökkent izzadás.

- Az urogenitális rendszer autonóm neuropátiája (hólyag- és szexuális diszfunkció).

- A gyomor-bél traktus autonóm neuropátiája (gyomor atónia, epehólyag atónia, hasmenés).

- Autonóm neuropátia a szív-érrendszer.

- Tünetmentes hipoglikémia.

3. Lokális neuropátia.

- Mononeuropathia.

- többszörös mononeuropathia.

– Plexopátia.

– Radikulopátia.

– A koponya (koponyai) idegek neuropátiája:

– szaglóideg;

– látóideg;

– oculomotoros idegek(III, IV és VI pár);

– trigeminus ideg;

– arc ideg;

– halló- és vesztibuláris idegek;

– glossopharyngealis és vagus idegek.

Diabetikus encephalopathia. A diabetes mellitusban az idegrendszer károsodásának központi formái közé tartozik a diabéteszes encephalopathia és a myelopathia.

A diabéteszes encephalopathia olyan tartós szerves agyi patológiaként értendő, amely akut, szubakut és krónikus diabéteszes anyagcsere- és érrendszeri rendellenességek hatására alakult ki. Amint azt a gyakorlat mutatja, az encephalopathia „tiszta” diszmetabolikus formájának izolálása diabetes mellitusban nagyon problematikus, mivel az agykárosodás a betegség lefolyásával nő. érrendszeri rendellenességek diabéteszes angiopátia, artériás magas vérnyomás kialakulása okozta, progresszív autonóm kudarc.

Jelenleg véleményünk szerint a patogenezis szerint a dysmetaboliás encephalopathia alábbi változatait célszerű megkülönböztetni:

- dysmetabolikus diabéteszes encephalopathia;

– diszcirkulációs encephalopathia, amelyet nem bonyolítanak akut rendellenességek agyi keringés, a kompenzált diabetes mellitus hátterében;

- dyscirculatory encephalopathia, amelyet az agyi keringés akut rendellenességei (beleértve az átmeneti ischaemiás rohamokat is) bonyolítanak a kompenzált diabetes mellitus hátterében;

- diabéteszes encephalopathia vegyes típusú(diszmetabolikus és dyscirculatory genesis), amelyet nem bonyolítanak az akut cerebrovascularis balesetek;

- kevert típusú diabéteszes encephalopathia (diszmetabolikus és dyscirculatory eredetű), amelyet akut cerebrovascularis balesetek (beleértve az átmeneti ischaemiás rohamokat is) szövödnek.

Diabéteszes myelopathia. A gerincvelő károsodása (diabéteszes myelopathia) a diabéteszes encephalopathiával egyidejűleg alakul ki azoknál a betegeknél, akiknek hosszú a kórtörténete. Morfológiailag a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a gerincvelő elváltozásai között a következő csoportok különböztethetők meg: degeneratív változások:

– a gerincvelő elülső és nagyobb mértékben háti gyökereinek axonjainak és mielinhüvelyeinek degenerációja;

– az elülső szarvak és a gerinc ganglionok neuronjainak halála;

– a gerincvelő hátsó és ritkábban oldalsó oszlopainak axonjainak degenerációja;

– változások a gerincvelő szinaptikus apparátusában.

Különösen figyelemre méltó a gerincvelő hátsó gyökereinek túlnyomó károsodása a hátsó oszlopok érintettségéhez képest.

A diabéteszes myelopathiát gyakrabban észlelik súlyos, hosszan tartó instabil cukorbetegségben szenvedőknél (gyakrabban azoknál, akik hipoglikémiás állapotokban szenvedtek), valamint súlyos érelmeszesedésben szenvedő idős betegeknél.

A diabéteszes myelopathia klinikai képe meglehetősen rossz. Gyakran csak műszeres kutatási módszerek segítségével diagnosztizálják, szubklinikailag. Ez annak köszönhető, hogy a perifériás idegek domináns és klinikailag kifejezettebb károsodása és az encephalopathia elfedi a gerinc patológiáját, amely enyhe ingerületvezetési zavarokban, reflexben nyilvánul meg. piramis elégtelenség, akaratlagos vizelési és székletürítési zavarok. A potenciazavarok is elég gyakoriak.

Az autonóm idegrendszer károsodása(autonóm polyneuropathia) határozza meg a szív- és érrendszeri szövődmények magas előfordulási gyakoriságát diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Jelenleg megkülönböztetik az általánosított és a helyi formákat, valamint a következőket klinikai formák autonóm neuropátia.

Diagnosztika A diabéteszes polyneuropathia összetett és általános neurológiai vizsgálatot, az érzékeny terület alapos vizsgálatát (tapintás, fájdalom, hőmérséklet, rezgésérzékenység, izom-ízületi érzet), kardiovaszkuláris teszteket (a leggyakrabban alkalmazott Valsalva teszt, izometrikus kompressziós tesztek) igényel, ortosztatikus teszt, mélylégzési tesztek). Jelenleg a szakirodalomban nagyszámú skálát és kérdőívet javasoltak, amelyek lehetővé teszik az azonosított változások tárgyiasítását. Instrumentális kutatás Az idegrostok állapota magában foglalhatja az elektroneuromiográfiát, a szomatoszenzoros kiváltott vagy a bőr autonóm által kiváltott potenciál vizsgálatokat. A vegetatív szféra állapotának tárgyiasítása érdekében célszerű szívritmus-variabilitás vizsgálatokat végezni (pl. spektrális elemzés pulzus).

Az idegrendszer diabéteszes elváltozásainak kezelése. A cukorbetegek idegrendszeri károsodásának kezelésének alapja a fenntartás optimális szint vércukor, korrekció anyagcserezavarok, szintezés és a másodlagos szövődmények megelőzése. Fontos nem gyógyszeres irányokkal kell rendelkezniük, mint például a megfelelő szint fenntartása a fizikai aktivitás, a testsúly normalizálása, valamint az artériás magas vérnyomás korrekciója és a vér lipidszintjének emelkedése, amelyek gyakran kísérik a diabéteszes polyneuropathiát.

Patogenetikai terápia modernben klinikai gyakorlat legszélesebb körben alkalmazza a tiamin és az alfa-liponsav zsírban oldódó származékait. A diabetikus polyneuropathia komplex kezelésében a kombinált gyógyszer borostyánkősav+ inozin + nikotinamid + riboflavin. Használt gyógyszerek gamma-linolénsav, acetil-L-karnitin, hemoszármazékok, gyógyszerek instenon, etofillin, etamiván, hexobendin. A neuroprotektív gyógyszerek szinte teljes skálája alkalmazható, figyelembe véve azok ellenjavallatait és mellékhatásait.

A normalizáláshoz reológiai tulajdonságai vért, pentoxifillin intravénás csepegtető adagolását alkalmazzák. A tiklopidin gyógyszer jó hatással van.

Jelenleg széles körben használják az úgynevezett heparin-szulfátok csoportjába tartozó gyógyszereket, például a szulodexidet. A sztatinoknak pozitív hatása lehet, mivel fokozzák a nitrogén-monoxid felszabadulását az endotéliumban. Meg kell azonban jegyezni, hogy maguk a sztatinok hosszú távú használat dysmetabolikus polyneuropathiát okozhat.

Tüneti kezelés korrekciót tartalmaz fájdalom szindróma, autonóm diszfunkció, fizikai módszerek a mindennapi életet segítő ortopédiai eszközök kezelése és használata motoros tevékenység betegek.

Kezelés fájdalom szindróma a diabetes mellitus kezelésének fontos része. A széles körben alkalmazott fájdalomcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazásának hatékonysága a legtöbb esetben nem kielégítő. Jól beváltak, akárcsak más lehetőségek esetében. neuropátiás fájdalom, az antidepresszánsok és görcsoldók csoportjába tartozó gyógyszerek (karbamazepin, gabapentin).

A lidokaint és orális analógját, a mexiletint is használják a fájdalom csökkentésére. A paprika kapszaicin tartalmú készítményeit külsőleg alkalmazzák, felületesre különösen hatásosak égő fájdalom. Erős fájdalom esetén rövid opioid fájdalomcsillapítókúra írható elő.

Javításra perifériás autonóm elégtelenség helyzetkezelés és diéta optimalizálás alkalmazása. Ha a nem farmakológiai intézkedések hatástalanok, midodrint, fludrokortizont vagy dihidroergotamint írnak fel.

Mint AIDS nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, belső szimpatomimetikus hatású béta-blokkolókat (pindolol) és szomatosztatin analógot (oktreotid) alkalmaznak. Erektilis diszfunkció szildenafil (Viagra), yohimbinnel, papaverin intracavernous injekcióval korrigálva. Csontritkulás esetén biszfoszfonátok alkalmazása javasolt.

Fizikai kezelések A diabéteszes polyneuropathia magában foglalja a fizioterápiás technikákat is: diadinamikus áramok, szinuszos modulált áramok, interferenciaáramok, koponyán keresztüli elektromos stimuláció, darsonvalizáció, ultratonoterápia, mágnesterápia, lézerterápia, hidrokortizon fonoforézis, galvánfürdők, fényterápia, akupunktúra, oxigénfürdők.

A diabetes mellitus neurológiai szövődményeinek kezelésének átfogónak és folyamatosnak kell lennie, nem korlátozódva a ritka gyógyszeres kezelésekre.

Az idegrendszert a belső szervek számos betegsége érinti. Az alábbiakban csak néhányat sorolunk fel ezek közül, amelyekben az idegrendszer károsodása a legjelentősebb. A vér- és emésztőszervek megbetegedéseinek neurológiai szövődményei a fejezet keretein kívül maradnak. Neurológiai szindrómák ezekre a betegségekre vonatkozóan a vonatkozó kézikönyvek és monográfiák részletesen ismertetik.

| |

S.P. Markin
Voronyezsi Állami Orvosi Akadémiáról nevezték el. N.N.Burdenko

Aligha lehet olyan betegséget megnevezni, amelyben az idegrendszer nem vesz részt a kóros folyamatban. Az idegrendszer károsodása vezető szerepet tölt be klinikai kép diabetes mellitus (DM). A. Vasziljev szerint: „A DM nem mindig az édes élet következménye.” A cukorbetegség kifejezés anyagcserezavarokra utal különböző etiológiájú, amelyet krónikus hiperglikémia jelenléte jellemez, a zsír-, szénhidrát- és fehérje-anyagcsere megzavarásával, amely az inzulin szekréciójának és/vagy hatásának a következménye.

A cukorbetegség veszélye

Jelenleg az Egészségügyi Világszervezet a cukorbetegség helyzetét egy nem fertőző betegség járványaként határozza meg. Szóval, be Orosz Föderáció Számos kutató szerint körülbelül 6-8 millió ember (vagyis a lakosság körülbelül 4,2%-a) szenved cukorbetegségben. A cukorbetegség a tíz vezető halálok egyike. A cukorbetegek teljes halálozási aránya 2,3-szor magasabb, mint a lakosság többi részének halálozási aránya. Ráadásul a halálozást az esetek 80%-ában szív- és érrendszeri betegségek (elsősorban szívinfarktus és agyvérzés), míg maga a cukorbetegség okozzák ( diabéteszes kóma) a betegek legfeljebb 1%-a hal meg. Ennek eredményeként számos nyugati kardiológus a cukorbetegséget a szív- és érrendszeri betegségek közé sorolja. A diabetes mellitus miatti rokkantság a teljes rokkantsági struktúra 2,6%-át teszi ki.

A legtöbb európai országban a cukorbetegség a nemzeti egészségpénztárak akár 10%-át is elnyeli. Például Németországban a cukorbetegséggel kapcsolatos éves költségek 12,44 milliárd eurót tesznek ki. Alapján Orosz Akadémia Hazánkban a cukorbetegek kezelésének költsége 30-40 milliárd dollár lehet. USA (azaz 5 ezer dollár 1 betegenként).

A cukorbetegség, mint krónikus betegség, befolyásolja a betegek életminőségét. Ebben az esetben a beteg életminőségét meghatározó fő tényező az idegrendszer károsodásának mértéke (diabéteszes neuropátia kialakulása). Ebben a tekintetben a híres művész, Paul Cezanne élete, aki cukorbetegségben szenvedett, nagyon drámai. Cézanne ezt írta: „A korom és az egészségem nem engedi, hogy megvalósítsam azt az álmot, amelyre egész életemben törekedtem.” Úgy gondolják, hogy „homályos” stílusa a cukorbetegség szemében előforduló szövődményeinek következménye (1., 2. ábra).

Diabéteszes neuropátia

Diabéteszes neuropátia – komplex kóros elváltozások az idegrendszer különböző részeiből és struktúráiból, a cukorbetegekre jellemző anyagcserezavarok következtében alakul ki. Mind a perifériás, mind a központi idegrendszerben a neuronok és folyamataik kiterjedt károsodása következtében alakul ki. Alább modern osztályozás diabéteszes neuropátia.

1. Központi diabéteszes neuropátia (encephalopathia, myelopathia stb.).
2. Perifériás diabéteszes neuropátia:
   1. Distális szimmetrikus neuropátia
      • túlnyomó vereséggel érző idegek(érzékszervi forma),
      • a motoros idegek túlnyomó károsodásával (motoros forma),
      • Val vel kombinált elváltozás idegek (szenzomotoros forma),
      • proximális amiotrófia;
   2. Diffúz autonóm neuropátia
      • szív- és érrendszer (fájdalommentes miokardiális infarktus, ortosztatikus hipotenzió, szívritmuszavar),
      • gyomor-bél traktus (gyomor atónia, epehólyag atónia, diabéteszes enteropathia - éjszakai hasmenés),
      • húgyúti rendszer („ideg hólyag", szexuális diszfunkció),
      • egyéb szervek és rendszerek (romlott pupillareflex, csökkent izzadás, tünetmentes hipoglikémia);
3. Fokális neuropátia (koponyaidegek, mononeuropathia - felső vagy alsó végtagok, többszörös mononeuropathia, polyradiculopathia, plexopathia).

A diabéteszes neuropátia kialakulása megelőzheti az alapbetegség klinikai megnyilvánulását. Ha a betegség 5-7 évnél tovább tart, a diabéteszes neuropátia különféle megnyilvánulásai szinte minden betegben megtalálhatók (még a hipoglikémiás terápia hasznossága ellenére is). Ebben a tekintetben egyes szerzők a neuropátiát nem szövődménynek, hanem a cukorbetegség neurológiai megnyilvánulásának tekintik. A mikroangiopátia és az anyagcserezavarok játsszák a legfontosabb szerepet a diabéteszes neuropátia patogenezisében.

Diabetikus encephalopathia

A centrális diabéteszes neuropátia közül a diabéteszes encephalopathia érdemel figyelmet. A „diabetikus encephalopathia” kifejezést R. de Jong javasolta 1950-ben. A szakirodalom szerint ennek a patológiának a gyakorisága 2,5-78% (a kimutatási arány ilyen eltérései a vizsgált betegek heterogén populációjából és a módszerekből erednek). a betegség diagnosztizálása). A diabéteszes encephalopathiát a megnyilvánulás mértéke, a fejlődés üteme (lefolyása) és a patogenezis jellemzői különböztetik meg.

Fő klinikai megnyilvánulásai A diabéteszes encephalopathia neurózisszerű állapotok, károsodott kognitív funkciók és organikus neurológiai tünetek. Jelenleg a pszichológiai krízisnek 4 szakasza van: az első a diabetes mellitus kialakulásával, a második a szövődmények kialakulásával, a harmadik az inzulinterápia felírásával, a negyedik pedig a fekvőbeteg-kezeléssel jár. M. Bleuler (1948) a mentális zavarokat átfedővel kombinálta endokrin patológia, az „endokrin pszichoszindróma” fogalma.

A neurózisszerű rendellenességek (elsősorban a depresszió) kialakulása mind szomatogén tényezők (hipoglikémiás reakciók, belső szervek károsodása stb.), mind pszichogén tényezők (állandó diéta, ill. gyógyszeres kezelés, súlyos fogyatékosságot okozó szövődmények, impotencia, meddőség stb. valószínűsége). Az első vizsgálatkor a betegek 35,4%-ánál észlelnek depressziós tüneteket. Ugyanakkor a cukorbetegek 64,6%-a számol be depressziós rendellenességek jelenlétéről a betegség időszakában.

A cukorbetegségben a mentális zavarok kialakulásának fő jelei a következők: személyiségkiemelések, a cukorbetegség pszichogén jellege, kedvezőtlen mikroszociális környezet, a cukorbetegség nem kielégítő kompenzációja, a betegség 10 évnél hosszabb időtartama, rokkant szövődmények jelenléte.

Tovább kezdeti szakaszaiban A diabéteszes encephalopathia a diffúz szerves agykárosodás mikrotüneteit tárja fel, jelezve annak diffúz károsodását. A betegség előrehaladtával durva szervi tünetek alakulhatnak ki, amelyek agyi elváltozás jelenlétére utalnak.

I. A. Volcsegorszkij et al. (2006) kifejlesztették a diabéteszes encephalopathia előrejelzőit és egy algoritmust e patológia azonosítására:
F=0,031ba+0,143bb+1,724bv–1,558bg+0,179bd–0,207be–3,984,
ahol a az életkor (év), b a testtömeg-index (kg/m2), c a dién konjugátumok (e.i.o.), d a kis sűrűségű lipoprotein koleszterin (mmol/l), d a vércukorszint c (mmol/l). ) 23.00 órakor, e – 7.00 órakor.

A 0,0245 kritikus értéknél nagyobb F érték DE jelenlétét jelzi.

A fejlődés üteme alapján a DE gyorsan és lassan fejlődőre oszlik. A betegség lefolyását leginkább a hipoglikémiás epizódok (a hiperglikémia nem megfelelő korrekciója következtében) befolyásolják. A szakirodalom szerint „ben tiszta forma» A DE csak 1-es típusú cukorbetegeknél fordul elő (az esetek 80,7%-ában), mivel kialakulása elsősorban a nem hatékony anyagcsere-szabályozásnak köszönhető. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 82,7%-ánál vegyes encephalopathiát diagnosztizálnak a dysgemiás faktorok (hiperlipidémia, ill. artériás magas vérnyomás– AG).

Kapcsolódó elváltozások cukorbetegségben

A cukorbetegségben (különösen a 2-es típusú) a lipidanyagcsere eltolódásai annyira jellemzőek, hogy „diabetikus diszlipidémiának” nevezik, az esetek 69%-ában alakul ki. A diabéteszes dyslipidaemia összetevői a megnövekedett tartalom trigliceridek és alacsony sűrűségű lipoproteinek, valamint a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjének csökkenése. Ennek eredményeként számos kutató szerint a cukorbetegeknél korán (10-15 évvel korábban) jelentkezik az érelmeszesedés.

Ami a magas vérnyomást illeti, 1,5-2-szer gyakrabban fordul elő, mint a szénhidrát-anyagcsere-zavarral nem rendelkező személyeknél. A szakirodalom szerint a cukorbetegek mintegy 80%-a szenved magas vérnyomásban, ami a betegek több mint 50%-ának a halálozási oka. Így bebizonyosodott, hogy a szisztolés vérnyomás(BP) minden 10 Hgmm-re. Művészet. a halálozás 15%-os növekedésével jár. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a magas vérnyomás kialakulásának fő oka (80%) diabéteszes nephropathia. Sőt, leggyakrabban 15-20 évvel a betegség kezdete után fordul elő. A 2-es típusú cukorbetegség esetén az esetek 70-80%-ában esszenciális hipertóniát észlelnek, ami gyakran megelőzi magának a cukorbetegségnek a kialakulását.

A cukorbetegség a vaszkuláris demencia egyik fő kockázati tényezője, amely ebben a patológiában az esetek 8,9%-ában fordul elő. A hipoglikémia azonban negatívabb hatással van a kognitív funkciókra, mint a hiperglikémia. Így bebizonyosodott, hogy a gyakori hipoglikémiás epizódokban szenvedő betegeknél 4-7 év után nagy a demencia kialakulásának kockázata.

Tovább Ebben a pillanatban Nyitott marad a kérdés, hogy a cukorbetegség hátterében kialakult agyi stroke-ot be kell-e venni a diabéteszes neuropátia osztályozásába. Egyes neurológusok azonban a stroke-ot a központi diabéteszes neuropátia megnyilvánulásaként tekintik. Mások azt gondolják akut rendellenességek agyi keringés klinikai szindróma macroangiopathia, amely akkor alakul ki, ha a szénhidrát-anyagcsere-zavarok 5-7 évnél tovább tartanak. A.S. Efimov képletes kifejezésében: „...a cukorbetegség anyagcsere-betegségként kezdődik, és érrendszeri betegségként végződik.” Kanadai kutatók azonban archív adatok alapján egy körülbelül 12 200, 30 év feletti felnőttből álló csoportot állítottak össze, akiknél nemrégiben diagnosztizáltak 2-es típusú cukorbetegséget. A következő 5 évben a betegek 9,1%-a került kórházba különböző típusok stroke. A szerzők azt írják, hogy tanulmányuk eredményei "eloszlatják azt az elképzelést, hogy a cukorbetegség makrovaszkuláris következményei csak hosszú távon jelentkeznek".

Cukorbetegségben az ischaemiás stroke gyakrabban alakul ki, amelyek számos jellemzővel rendelkeznek:

• gyakran alakulnak ki a magas vérnyomás hátterében;
• kiterjedt elváltozások alakulnak ki;
• gyakran tudatzavarral, a szénhidrát-anyagcsere dekompenzációjával, pangásos tüdőgyulladással, cerebrocardialis szindrómával (miokardiális infarktussal kombinálva);
• a neurológiai tünetek lassan eltűnnek;
• az elveszett funkciók általában részben helyreállnak;
• a halálozási arány 40,3-59,3%.

Diabéteszes polyneuropathia

A perifériás diabéteszes neuropátia között az első helyet (70%) a disztális szimmetrikus szenzomotoros neuropátia (később diabéteszes polyneuropathia) foglalja el. A diabéteszes polyneuropathia (DPN) átlagosan az esetek 40-60%-ában fordul elő (és a cukorbetegség időtartamától függően fokozódik). A DPN jelentősen csökkenti a betegek életminőségét, és a diabéteszes láb szindróma kialakulásának egyik fő kockázati tényezője.

A diabéteszes láb szindróma a láb mély szöveteinek fertőzése, fekélye és/vagy károsodása, amelyhez társul Neurológiai rendellenességekés/vagy a fő véráramlás csökkenése az alsó végtagok artériáiban különböző súlyosságú.

Rizs. 5. Diabéteszes láb szindróma.

Annak ellenére, hogy a diabéteszes láb szindróma prevalenciája a cukorbetegek körében átlagosan 4-10%, az összes nem traumás alsó végtag amputáció 40-60%-át teszi ki. Így Oroszországban évente 12 ezer nagy amputációt hajtanak végre a diabéteszes gangréna miatt.

Klinikai szakaszok

A DPN klinikai képe a betegség stádiumától függ. Így a szubklinikai stádiumban nincsenek betegek panaszai, az egyszerű klinikai vizsgálatok során nincs változás. Alapvetően a diagnózis az elektromiográfiából nyert adatok alapján történik (meghatározzák a gerjesztés terjedési sebességének csökkenését az idegek mentén). A betegség kezdeti szakaszában az érzékszervi rostok irritációjának tünetei dominálnak: dysesthesia, paraesthesia, hypoesthesia, égő láb, nyugtalan lábak, változó súlyosságú végtagfájdalom (gyakran éjszaka felerősödik, alvászavarokat okoz, gyakran együtt jár az előfordulással a fájdalmas tónusos görcsök V vádli izmait(görcsök), fokozatosan fokozódó rezgés-, hőmérséklet-, fájdalom- és tapintási érzékenység). Ezek az úgynevezett „pozitív tünetek”, amelyek a DPN kezdeti stádiumát és a betegek hatékony ellátásának lehetőségét jelzik. A legtöbb szerző szerint a neuropátiás fájdalom az esetek 18-20%-ában fordul elő DPN esetén.

A DPN második szakaszát a prolapsus tüneteinek túlsúlya jellemzi különféle típusokérzékenység. Ugyanakkor paradox módon csökken a beteg által aktívan felvetett panaszok száma. Ami ezeket a betegeket leginkább aggasztja, az a zsibbadás érzése, amely a legkifejezettebb a végtagok disztális részein (pamutláb szindróma). A perifériás idegrostok funkcióinak fokozatos elvesztésével a lábizmok gyengesége alakul ki (az esetek 2-4% -ában lábparézist észlelnek) - „negatív tünetek”. A betegség harmadik szakaszát szövődmények jellemzik (elsősorban a diabéteszes láb szindróma kialakulása).

Kutatás

A DPN tanulmányozására a következő módszereket használják:

• a tapintási érzékenység értékelése: 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) monofil felhasználásával;
• küszöb becslés fájdalomérzékenység: neurológiai toll (Neuropen) vagy fogaskerék (Pin-wheel) használata;
• hőmérséklet-érzékenység értékelése: speciális eszközzel - termikus csúcs (Thip-term);
• a rezgésérzékenységi küszöb felmérése (128 Hz-es frekvencián rezgő, fokozatos neurológiai hangvilla, vagy bioteziométer segítségével).

Drog terápia

A diabéteszes neuropátia kezelése olyan beavatkozásokat foglal magában, amelyek az alapbetegségre irányulnak ( hipoglikémiás szerek) és a normalizálás anyagcsere folyamatok(antioxidánsok). A DPN kezelésében azonban az idegi regeneráció (reinnerváció) aktiválása és a fájdalom kezelése is fontos szerepet játszik. Ebben az esetben a kezelésben nagy szerepet kapnak a neurotróp B-vitaminok, amelyek multimodális hatásúak. Tehát a tiamin aktiválódik szénhidrát anyagcsere, javítja az idegimpulzusok vezetését, antioxidáns hatású. A piridoxin aktiválja a fehérje anyagcserét, részt vesz a neurotranszmitterek bioszintézisében, és gátlási folyamatokat biztosít a központi idegrendszerben. A cianokobalamin szükséges a mielin szintéziséhez, csökkenti fájdalmas érzések a perifériás idegrendszer károsodásához kapcsolódik.

CompligamV

Jelenleg a CompligamB-t széles körben használják B-vitaminokat tartalmazó kombinált gyógyszerként. Egy ampulla (2 ml) a gyógyszerből a következőket tartalmazza: hatóanyag: 100 mg tiamin-hidroklorid, 100 mg piridoxin-hidroklorid, 1 mg cianokobalamin 20 mg lidokain-hidrokloriddal kombinálva. A.B. Danilov (2010) szerint a CompligamV alkalmazása a neuropátiás fájdalom kezelésében megbízhatóan vezet a fájdalomszindróma csökkenéséhez.

A DPN kezelésének hatékonysága jelentősen megnő, ha a CompligamaB-t ipidakrinnal kombinálják. Pontosan így kombinált terápia leginkább a vezetés helyreállításához járul hozzá ideg impulzusok az érintett idegek mentén. A kezelést célszerű azzal kezdeni intramuszkuláris injekció 2 ml CompligamaB és 1 ml 0,5%-os ipidacrin oldat naponta 10 napon keresztül, majd áttérés ritkább CompligamaB injekcióra (hetente 2-3 alkalommal) kombinálva az ipidacrin tabletta formájában történő szedésével. napi adag 60 mg 3 hétig. Egész évben legalább 3 kombinált terápia kúra szükséges.

Így az idegrendszer károsodása a vezető oka a cukorbetegek életminőségének romlásának. A CompligamV gyógyszer felvétele a komplex kezelés A DPN ígéretes a súlyos idegrendszeri szövődmények kialakulásának kockázatának csökkentésében.

Irodalom
1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. Diabéteszes neuropátia. oktatóanyag. M., 2003.
2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Diabéteszes neuropátia: diagnózis, kezelés, megelőzés. Az életminőség. Gyógyszer. 2003; 1:42–7.
3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Az idegrendszer károsodása endokrin betegségek. Minszk, 1989.
4. Shubina A.T., Karpov Yu.A. A kardiovaszkuláris szövődmények megelőzésének lehetőségei 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Rus. édesem. magazin 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Markin S.P. Rehabilitációs kezelés stroke-on átesett betegek. M., 2009.
7. Markin S.P. Idegrendszeri betegségekben szenvedő betegek rehabilitációs kezelése. M., 2010.
8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Diabéteszes polyneuropathia kezelése. Rus. édesem. magazin 2001; 7–8: 314–7.
9. Markin S.P. Az idegrendszer károsodása diabetes mellitusban. Eszközkészlet. M., 2008.