Hirtelen felnőtt halál szindróma: okai. Hirtelen halált okoz egy álomban

Verzió: MedElement Disease Directory

Hirtelen szívhalál, így leírtak (I46.1)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Hirtelen szívhalál - Ez egy szívbetegség által okozott erőszakmentes haláleset, amely hirtelen eszméletvesztésben nyilvánul meg a kezdettől számított 1 órán belül. akut tünetek. A már meglévő szívbetegség ismert vagy nem, de a halál mindig váratlan. Figyelem!

A hirtelen szívhalál a szívműködés váratlan leállásának eseteire utal, amelyekre jellemző következő jeleket:

A halál az első veszélyes tünetek megjelenését követő egy órán belül tanúk jelenlétében következett be;

A beteg halála előtti állapotát mások stabilnak és komoly aggodalomra okot adónak értékelték;

A halál olyan körülmények között következett be, amelyek kizárják az egyéb okokat (sérülések, erőszakos halálozás, egyéb halálos betegségek).

Osztályozás

A szívinfarktus kezdete és a halál pillanata közötti intervallum időtartamától függően:

Azonnali szívhalál (a beteg néhány másodpercen belül, azaz szinte azonnal meghal);

Gyors szívhalál (a beteg 1 órán belül meghal).

Etiológia és patogenezis

A legtöbb gyakori okok hirtelen szívhalál fiataloknál:
- gyulladásos betegségek szívizom;
- kardiomiopátia;
- hosszú QT-szindróma;
- szívhibák (különösen az aorta szájának szűkülete);
- a mellkasi aorta rendellenességei Marfan-szindrómában;
- anomáliák koszorúerek;
- jogsértések pulzusés vezetőképesség;
- ritkán - diagnosztizálatlan koszorúér érelmeszesedés. Figyelem!

A hirtelen szívhalált okozó fő tényezők fiatalok körében:
- extrém fizikai stressz (például sportversenyek során);
- alkohol- és kábítószer-fogyasztás (például a kokain súlyos és hosszan tartó koszorúerek görcsöt okoz, ami szívinfarktus kialakulásához vezet);
- alkoholos túlzások (különösen alkoholpótló szerek használata);
- bizonyos gyógyszerek szedése (például a triciklikus antidepresszánsok jelentősen lelassíthatják az izgalom vezetését);
- súlyos elektrolitzavarok.

40 év felettieknél, különösen időseknél és időseknél, a hirtelen szívhalál fő etiológiai tényezője a szívkoszorúér-betegség (CHD). Ahol arról beszélünk, általában két vagy három fő koszorúér súlyos szűkületű atherosclerosisáról.
Az ilyen betegek boncolása általában eróziót vagy szakadást tár fel az ateroszklerotikus plakkokban, jelekben aszeptikus gyulladásés plakk instabilitása, a koszorúér artériák parietális trombózisa és jelentős szívizom-hipertrófia. A betegek 25-30% -ában nekrózis gócok találhatók a szívizomban.

Alapvető patofiziológiai mechanizmusok

A hirtelen szívhalál egy specifikus mintáját azonosították, figyelték meg a szerkezeti és funkcionális elemek szoros kölcsönhatása miatt: funkcionális zavarok hatására szerkezeti elemek destabilizálódása következik be.

Szerkezeti jogsértések tartalmazza:
- szívinfarktus (a leggyakoribb szerkezeti kategória);
- szívizom hipertrófia;
- kardiomiopátia;
- szerkezeti elektromos rendellenességek (további utak Wolff-Parkinson-White szindrómában).

Funkcionális rendellenességek:
- átmeneti ischaemia és a szívizom perfúziója;
- szisztémás tényezők (hemodinamikai rendellenességek, acidózis, hipoxémia, elektrolit zavarok);
- neurofiziológiai kölcsönhatások (a szív működését szabályozó vegetatív idegrendszer diszfunkciója);
- mérgező hatások(kardiotoxikus és proritmiás anyagok).

A szívizom elektromos instabilitása (kamrafibrilláció vagy flutter) akkor fordul elő, ha a strukturális rendellenességek kategóriájába tartozó kockázati tényezők kölcsönhatásba lépnek egy vagy több provokáló tényezővel. funkcionális tényezők.

Mechanizmusok, amelyek hirtelen szívhalált okozhatnak:

1. Kamrafibrilláció- n a leggyakoribb mechanizmus (az esetek 90%-ában megfigyelhető). Az egyes izomrostok kaotikus gerjesztése és a kamrák összehangolt integrált összehúzódásainak hiánya jellemzi; a gerjesztési hullám szabálytalan, kaotikus mozgása.

2. - a kamrák összehangolt összehúzódásai figyelhetők meg, de ezek gyakorisága olyan magas (250-300/perc), hogy nem történik szisztolés vér kilökődés az aortába. A kamrai lebegést a visszatérő gerjesztőhullám re-entry impulzusának stabil körkörös mozgása okozza, amely a kamrákban lokalizálódik.

3. Szív-aszisztolia- a szívműködés teljes leállítása. Az asystole-t az 1., 2., 3. rendű pacemakerek automatizmusának diszfunkciója okozza (gyengeség, leállás sinus csomópont a mögöttes meghajtók kimerülésével vagy működésének hiányával).

4. A szív elektromechanikus disszociációja a bal kamra pumpáló funkciójának leállása a szív elektromos aktivitásának jeleinek megőrzésével (fokozatosan kimerülő sinus, junctiális ritmus vagy aszisztoléba forduló ritmus).

Járványtan

Prevalencia jele: Gyakori

Nemek aránya (m/f): 2

A hirtelen szívhalál eseteinek körülbelül 80%-át koszorúér-betegség okozza (Mazur N. A., 1999). Az ilyen típusú hirtelen halált hirtelen koszorúér-halálnak (SCD) is nevezhetjük.

Megkülönböztetni két életkorral összefüggő hirtelen szívhalál típus:

Újszülöttek körében (életük első 6 hónapjában);
- felnőtteknél (45-75 év között).
A hirtelen szívhalál előfordulása az újszülöttek körében körülbelül 0,1-0,3%.
1 és 13 éves kor között mindössze 5 hirtelen halálesetet okoz szívbetegség; 14-21 éves korban ez az arány 30%-ra nő.
Közép- és időskorban a hirtelen szívhalál az összes hirtelen haláleset 88%-ában fordul elő.

A hirtelen szívhalál előfordulási gyakoriságában is vannak nemek közötti különbségek.
Fiatal és középkorú férfiaknál 4-szer gyakrabban fordul elő hirtelen szívhalál, mint nőknél.
A 45-64 éves férfiaknál a hirtelen szívhalál hétszer gyakrabban fordul elő, mint a nőknél.
65-74 éves korban a hirtelen szívhalál előfordulása férfiaknál és nőknél 2:1 arányban figyelhető meg.

Így a hirtelen szívhalál előfordulása az életkorral növekszik, és magasabb a férfiaknál, mint a nőknél.

Kockázati tényezők és csoportok

Számos populációs vizsgálatnak köszönhetően sikerült azonosítani kockázati tényezők csoportja hirtelen koszorúér-halál(VCS), amelyek gyakoriak a koszorúér-betegségben (CHD):

Idős kor;

Férfi nem;

Koszorúér-betegség a családban;

Az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterinszint emelkedett szintje;

Magas vérnyomás;

Dohányzó;

Cukorbetegség.

Kockázati tényezők – a VCS független előrejelzői koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél:

1. Fokozott nyugalmi pulzusszám.

2. A QT-intervallum megnyúlása és növelése (a szívizom elektromos inhomogenitásának bizonyítéka, a repolarizáció fokozott heterogenitása és a kamrafibrillációra való hajlam).

3. Csökkent pulzus-variabilitás (kiegyensúlyozatlanságot jelez autonóm szabályozás a paraszimpatikus részleg aktivitásának csökkenésével és ennek következtében a kamrafibrilláció küszöbének csökkenésével).

4. Genetikai hajlam (hosszú QT-szindróma, Brugada-szindróma, hypertrophiás kardiomiopátia, arrhythmogén jobb kamrai dysplasia, katekolaminerg polimorf kamrai tachycardia).

5. Bal kamra hipertrófia (determinánsok az életkor, a túlsúly és a testtípus, az artériás magas vérnyomás, a hiperglikémia, a genetikai hajlam).

6. Változások az EKG-ban (a bal kamrai hipertrófia feszültségkritériumai, az ST-szegmens depresszió és a T-hullám inverziója).

7. Alkohollal való visszaélés (a QT-intervallum megnyúlásához vezet).

8. Diéta (ω-3-többszörösen telítetlen tartalmú tenger gyümölcsei rendszeres fogyasztása zsírsav, csökkenti a VCS kockázatát).

9. Túlzott fizikai stressz (potenciálja más előrejelzők hatását).

Az IHD klinikai megnyilvánulásaihoz kapcsolódó VCS előrejelzői:

1. Szívizom ischaemia és kapcsolódó állapotok (hibernált vagy kábult szívizom).

2. A kórelőzményben szereplő szívinfarktus (VCS a szívinfarktuson átesett betegek 10%-ánál fordulhat elő, és a következő 2,5 évben, míg fontos okúj ischaemia epizód léphet fel).

3. A trombolitikus terápia hatástalansága a myocardialis infarktus akut periódusában (az infarktusos koszorúér átjárhatósága, TIMI-1 szerint 0-1 fokozat).

4. A bal kamrai ejekciós frakció 40% alá csökkenése és a szívelégtelenség funkcionális osztálya (NYHA) III-IV.

5. Instabil angina nagy kockázat.

6. Kamrafibrilláció anamnézisében.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

A tudat hiánya; légzési elégtelenség vagy agonális légzés hirtelen megjelenése (zajos, gyors légzés); nincs pulzus nyaki artériák; kitágult pupillák (ha nem szedtek gyógyszereket, nem végeztek neuroleptanalgéziát, nem adtak érzéstelenítést, nincs hipoglikémia; bőrszín változás, az arcbőr halványszürke színe

Tünetek, természetesen

Az agykéreg sejtjeiben visszafordíthatatlan változások következnek be körülbelül 3 perccel a vérkeringés hirtelen leállása után. Emiatt a hirtelen halál diagnózisa és a kezelés sürgősségi ellátás azonnalinak kell lennie.

A kamrafibrilláció mindig hirtelen jelentkezik. A kialakulása után 3-4 másodperccel szédülés és gyengeség lép fel, 15-20 másodperc múlva a beteg elveszíti az eszméletét, 40 másodperc múlva jellegzetes görcsök alakulnak ki - a vázizmok egyszeri tónusos összehúzódása. izmok. Ugyanabban az időben ( 40-45 másodperc múlva) a pupillák tágulni kezdenek, és 1,5 perc múlva érik el maximális méretüket.
A pupillák maximális kitágulása azt jelzi, hogy már a fele eltelt annak az időnek, amely alatt lehetséges az agysejtek helyreállítása.

Gyakori és zajos légzés fokozatosan ritkábbá válik, és a klinikai halál 2. percében megáll.

A hirtelen halál diagnózisát azonnal, 10-15 másodpercen belül fel kell állítani (nem szabad a vérnyomásméréssel, az artéria radiális pulzusának keresésével, szívhangok hallgatásával, EKG felvétellel pazarolni a drága időt).

A pulzus meghatározását csak a nyaki artérián végezzük. Ehhez az orvos mutató- és középső ujját a beteg gégére helyezik, majd oldalra csúsztatva, erős nyomás nélkül megszondázzák a nyak oldalsó felületét a m.sternocleidomastoideus belső szélén. Sternocleidomastoideus izom
a pajzsmirigyporc felső szélének szintjén.

Diagnosztika

A beteg klinikai halálakor a következő változásokat rögzíti az EKG monitor.

1. Kamrafibrilláció: kaotikus, szabálytalan, élesen deformált, különböző magasságú, szélességű és alakú hullámok, amelyek a kamrák egyes izomrostjainak gerjesztését tükrözik.
Kezdetben a fibrillációs hullámok általában nagy amplitúdójúak, körülbelül 600/perc frekvenciával fordulnak elő. A defibrilláció prognózisa ebben a szakaszban kedvezőbb, mint a következő szakaszban.
Ezután a vibrálási hullámok alacsony amplitúdójúakká válnak, hullámfrekvenciája akár 1000 percenként. Ennek a szakasznak az időtartama körülbelül 2-3 perc, ezután a villogó hullámok időtartama nő, amplitúdójuk és frekvenciájuk csökken (akár 300-400 / perc). A defibrillálás ebben a szakaszban már nem mindig hatékony.
A kamrafibrillációt sok esetben paroxizmális kamrai tachycardia előzi meg Kamrai paroxizmális tachycardia(VT) - ez a legtöbb esetben hirtelen fellépő és ugyanolyan hirtelen véget érő roham a kamrai összehúzódások 150-180 ütemig terjedő fokozódásával. percenként (ritkábban - több mint 200 ütés / perc vagy 100-120 ütés / percen belül), általában a megfelelő szabályos szívritmus fenntartása mellett.
, néha - kétirányú kamrai tachycardia (pirouette típusú). A kamrafibrilláció kialakulása előtt gyakori polytopikus és korai extraszisztolákat (R-től T-ig) gyakran rögzítenek.

2.Mikor kamrai lebegés Az EKG szinuszos görbét rögzít, gyakori ritmikus, széles, meglehetősen nagy és hasonló hullámokkal, tükrözve a kamrák izgalmát. A QRS komplex, ST intervallum, T hullám izolálása lehetetlen, nincs izolin. Jellemzően a kamrai lebegés fibrillációvá alakul. A kamrai lebegés EKG-képe az ábrán látható. 1.

Rizs. 1. Kamrai lebegés

3. Mikor szív-aszisztolia Az EKG izolált regisztrál, nincsenek hullámok vagy hullámok.

4. Mikor a szív elektromechanikus disszociációja Az EKG ritka szinuszos, csomóponti ritmust mutathat, amely ritmussá alakul át, amelyet azután asystole vált fel. Az ábrán látható egy példa a szív elektromechanikus disszociációja során végzett EKG-ra. 2.

Rizs. 2. EKG a szív elektromechanikus disszociációjára

Megkülönböztető diagnózis

Az újraélesztés során figyelembe kell venni, hogy a kamrafibrillációban a hirtelen halál jeleihez hasonló klinikai kép figyelhető meg asystole, súlyos bradycardia, szívszakadás és tamponád miatti elektromechanikus disszociáció, tüdőembólia (PE) esetén is. ).

Azonnali EKG-felvétellel a sürgősségi differenciáldiagnózis viszonylag egyszerű.

Amikor kamrai fibrilláció Az EKG-n karakterisztikus görbe figyelhető meg. A regisztrációhoz teljes hiánya a szív elektromos aktivitása (asisztolia) és a kamrafibrilláció atonikus stádiumától való megkülönböztetése legalább két EKG-elvezetés megerősítését igényli.

Nál nél szívtamponád ill akut forma TELA leáll a vérkeringés és elektromos tevékenység a pulzusszám az első percekben megmarad ( elektromechanikus disszociáció), fokozatosan elhalványul.

Ha az azonnali EKG-regisztráció nem lehetséges, a klinikai halál beálltának mikéntje, valamint a zárt szívmasszázsra és a mesterséges lélegeztetésre adott reakció vezérli.

Nál nél kamrai fibrilláció hatékony szívösszehúzódásokat nem rögzítenek és klinikai halál mindig hirtelen, egyszerre alakul ki. Klinikai megjelenését tipikus egyszeri tónusos összehúzódás kíséri vázizmok. A légzés eszmélet és pulzus hiányában 1-2 percig folytatódik a nyaki artériákban.
Előrehaladott SA vagy AV blokád esetén a keringési zavarok fokozatos kialakulása figyelhető meg, aminek következtében a tünetek idővel meghosszabbodnak: először zavartság, majd motoros izgatottság nyögéssel, ziháló légzéssel, majd tónusos-klónusos görcsök ( Morgagni-Adams-Stokes szindróma).

Nál nél a masszív tüdőembólia akut formája A klinikai halál hirtelen következik be, általában egy fizikai stressz pillanatában. Az első megnyilvánulások gyakran légzésleállás és a test felső felének bőrének súlyos cianózisa.

Szív tamponálás, általában a súlyos fájdalom hátterében figyelhető meg. A vérkeringés hirtelen leáll, nincs tudat, nincs pulzus a nyaki verőerekben, a légzés 1-3 percig kitart és fokozatosan elhalványul, görcsös szindróma nincs.

Kamrafibrillációban szenvedő betegeknél időben és helyesen újraélesztés(CPR) egyértelmű pozitív reakció, az újraélesztési intézkedések rövid távú leállításával - gyors negatív dinamika.

Morgagni-Adams-Stokes-szindrómában szenvedő betegeknél az időben történő zárt szívmasszázs (vagy a szegycsont ritmikus kopogtatása - „ökölritmus”) javítja a vérkeringést és a légzést, és a tudat kezd helyreállni. A CPR leállítása után a pozitív hatások egy ideig fennmaradnak.

A PE esetében az újraélesztési intézkedésekre adott válasz nem egyértelmű, a pozitív eredmény eléréséhez általában meglehetősen hosszú CPR-re van szükség.

Szívtamponádon átesett betegeknél a kardiopulmonális újraélesztés miatti pozitív hatás elérése még rövid ideig sem lehetséges; a hypostasis tünetei a mögöttes szakaszokban gyorsan fokozódnak.

Egészségügyi turizmus

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kezelés külföldön

Hogyan lehet a legjobban kapcsolatba lépni Önnel?

Egészségügyi turizmus

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés külföldön

Hogyan lehet a legjobban kapcsolatba lépni Önnel?

Jelentkezés gyógyturizmusra

Kezelés

Sürgősségi ellátás algoritmus hirtelen szívhalálhoz

1. Ha az azonnali defibrilláció nem lehetséges, szív előtti sokkot kell végezni.

2. Ha a vérkeringésre utaló jelek nem mutatkoznak, végezzen indirekt szívmasszázst (1 percenként 60-szor 1:1 kompressziós és dekompressziós időaránnyal), miután a pácienst kemény, sík felületre fektette lehajtott fejjel. vissza, amennyire csak lehetséges, és a lábak felemelve; gondoskodjon arról, hogy a defibrillálás a lehető leggyorsabban lehetséges legyen.

3. Biztosítani kell a légutak átjárhatóságát: döntse hátra a beteg fejét, tolja előre az alsó állkapcsát és nyissa ki a száját; ha van spontán légzés, fordítsa oldalra a fejét.

4. Indítsa el a mesterséges pulmonális lélegeztetést (ALV) szájról szájra vagy speciális maszkon keresztül Ambu táska segítségével (masszázs mozdulatok és légzés aránya 30:2); ne szakítsa meg a szívmasszázst és a gépi lélegeztetést 10 másodpercnél tovább.

5. Katéterezzen be egy központi vagy perifériás vénát, és szereljen fel egy rendszert az intravénás gyógyszeradagoláshoz.

6. Folyamatos felügyelet mellett végezzen újraélesztési intézkedéseket a szín javítása érdekében bőr, a pupillák összehúzódása és fényreakciójának megjelenése, a spontán légzés újraindulása vagy javulása, pulzus megjelenése a nyaki verőerekben.

7. Az adrenalint intravénásan kell beadni, 1 mg-ot, legalább 3-5 percenként egyszer.

8. Csatlakoztasson szívmonitort és defibrillátort, mérje fel a szívritmust.

9. Kamrai fibrilláció vagy kamrai tachycardia esetén:

Defibrilláció 200 J;

Végezzen zárt szívmasszázst és gépi lélegeztetést a sokkok közötti szünetekben;

Ha nincs hatás, ismételje meg a defibrillálást 300 J;

Ha nincs hatás, ismételje meg a defibrillálást 360 J-vel 2 perc múlva;

Ha nincs hatás - amiodaron 300 mg intravénásan 5%-os glükóz oldatban, 2 perc múlva - defibrilláció 360 J;

Ha nincs hatás, 5 perc múlva - amiodaron 150 mg intravénásan 5%-os glükóz oldatban, 2 perc múlva - defibrilláció 360 J;

- hatás hiányában -lidokain 1,5 mg/kg, 2 perc múlva - defibrilláció 360 J;

Ha nincs hatás, 3 perc múlva - lidokain 1,5 mg/kg, 2 perc múlva - defibrilláció 360 J;

Ha nincs hatás - novokainamid 1000 mg, 2 perc múlva - defibrilláció 360 J.

Kezdeti fusiform kamrai tachycardia esetén 1-2 g magnézium-szulfátot kell lassan intravénásan beadni.

10. Aszisztolával:

10.1 Ha a szív elektromos aktivitásának felmérése nem lehetséges (a kamrafibrilláció atonikus stádiuma nem zárható ki, nem lehet gyorsan csatlakoztatni EKG-monitort vagy elektrokardiográfot), úgy kell eljárni, mint a kamrafibrillációnál (9. pont).

10.2 Ha két EKG-elvezetésnél asystolia igazolódik, 1 mg atropint kell beadni 3-5 percenként a hatás eléréséig, vagy a 0,04 mg/ttkg összdózist a kardiopulmonális újraélesztés elvégzése mellett. A transzthoracalis vagy transzvénás ingerlést a lehető legkorábban meg kell határozni. 240-480 mg aminofillin.

11. Ha a vérkeringés jelei vannak, folytassa a gépi lélegeztetést (percenként figyelje meg).

Nem szabad időt vesztegetni az oxigénellátás biztosítására, ha az orvos az összeomlást követő 1 percen belül megfigyeli a beteget. Azonnali erőteljes sokk a mellkas szív előtti területére (sokk-defibrilláció) néha hatásos, és meg kell kísérelni. BAN BEN ritka esetekben amikor a keringés összeomlásának oka kamrai tachycardia, és a beteg az orvos megérkezéséig eszméleténél van, az aritmiát erős köhögő mozdulatok szakíthatják meg.

Ha nem lehetséges azonnal helyreállítani a vérkeringést, akkor meg kell próbálni elektromos defibrillálást végezni anélkül, hogy időt veszítenénk az EKG elektrokardiográffal történő rögzítésére. Erre a célra hordozható defibrillátorok használhatók, amelyek lehetővé teszik az EKG közvetlen elektródáikon történő rögzítését.
A legjobb a kisülési feszültség automatikus kiválasztásával rendelkező eszközök használata a szöveti ellenállás függvényében. Ez lehetővé teszi a szükségtelenül nagy sokkok alkalmazásával járó veszélyek minimalizálását, ugyanakkor a vártnál nagyobb szöveti rezisztenciával rendelkező betegek nem hatékony kis sokkok elkerülését.
A kisülés alkalmazása előtt az egyik defibrillátor elektródát a szív tompa területe fölé kell felszerelni, a másodikat pedig a jobb kulcscsont alá (vagy a bal lapocka alá, ha a második elektróda a gerincoszlop). Az elektródák és a bőr közé izotóniás nátrium-klorid oldattal megnedvesített törlőkendőt helyeznek, vagy speciális vezető pasztákat használnak.
A kisülés alkalmazásának pillanatában az elektródákat erőteljesen a mellkashoz nyomják (a biztonsági óvintézkedések részeként ki kell zárni annak lehetőségét, hogy mások megérintsék a beteget).

Ha a fenti intézkedések sikertelenek, el kell kezdeni a külső szívmasszázst és teljes szív- és tüdő újraélesztést kell végezni. gyors gyógyulásés a légutak jó átjárhatóságának fenntartása.

Külső szívmasszázs

A Kouwenhoven által kifejlesztett külső szívmasszázst azzal a céllal végzik, hogy a létfontosságú szervek perfúzióját helyreállítsa a mellkas egymást követő manuális kompresszióival.

Fontos szempontok:

1. Ha a beteget nevén szólítva és vállrázással próbálják újraéleszteni, sikertelenek, a beteget a hátára kell helyezni. kemény felület(legjobb fa deszkán).

2. A légutak megnyitásához és átjárhatóságának fenntartásához döntse hátra a beteg fejét, majd erősen a páciens homlokára nyomva nyomja meg a másik kéz ujjaival az alsó állkapcsot, és tolja előre úgy, hogy az álla felemelkedjen.

3. Ha 5 másodpercen belül nincs pulzus a nyaki artériákban, el kell kezdeni a mellkaskompressziót. Megvalósítási mód: az egyik kéz tenyerének proximális részét középen a szegycsont alsó részén, két ujjal feljebb helyezzük xiphoid folyamat hogy elkerülje a máj károsodását, akkor a másik keze az elsőre támaszkodik, és az ujjait köré csavarja.

4. A szegycsontot 3-5 cm-rel el kell szorítani, 1 másodpercenkénti gyakorisággal, hogy elegendő idő legyen a kamra feltöltésére.

5. Az újraélesztő törzsének magasabbnak kell lennie, mint az áldozat mellkasa, hogy az alkalmazott erő körülbelül 50 kg legyen; A könyököknek egyeneseknek kell lenniük.

6. A mellkas kompressziója és ellazítása a teljes ciklus 50%-át kell, hogy tegye. A túl gyors összenyomás nyomáshullámot hoz létre (tapintható a nyaki verőér felett vagy femorális artériák), de kevés vér távozik.

7. A masszázst nem szabad 10 másodpercnél tovább megszakítani, mivel az első 8-10 kompresszió során a perctérfogat fokozatosan növekszik. Már a masszázs rövid megállása is rendkívül negatív hatással van.

8. A kompresszió és a lélegeztetés aránya felnőtteknél 30:2 legyen.

A mellkas minden külső összenyomása elkerülhetetlenül korlátozza a vénás visszaáramlást bizonyos mértékig. Így egy külső masszázs során optimálisan elérhető szívindex a normálérték alsó határának maximum 40%-át érheti el. Ez lényegesen alacsonyabb, mint a legtöbb betegnél a spontán kamrai összehúzódások helyreállítása után megfigyelt értékek. Ennek köszönhetően mielőbbi felépülés az effektív pulzusszám alapvető fontosságú.

A szívmasszázs leállítása csak akkor lehetséges, ha a hatékony szívösszehúzódások tiszta pulzust és szisztémás vérnyomást biztosítanak.

A külső szívmasszázsnak vannak bizonyos hátrányai, hiszen olyan szövődményekhez vezethetnek, mint például bordatörés, vérzéscsillapító és tamponád, hemothorax, pneumothorax, zsírembólia, májsérülés, léprepedés, késői rejtett vérzés kialakulásával. De a veszély hasonló szövődmények minimálisra csökkenthető, ha az újraélesztési intézkedéseket helyesen hajtják végre, időben felismerik és további megfelelő intézkedéseket tesznek.

Hosszan tartó kardiopulmonális újraélesztés során a sav-bázis egyensúlyt nátrium-hidrogén-karbonát intravénás adagolásával kell korrigálni, 1 mEq/kg kezdő dózisban. Ennek az adagnak a felét 10-12 percenként kell újra beadni, a rendszeresen meghatározott artériás pH-értékek eredményeinek megfelelően.

Abban az esetben, ha a hatékony szívritmus helyreáll, de gyorsan kamrai tachycardiává vagy fibrillációvá alakul át, 1 mg/ttkg lidokain intravénás bolus beadása szükséges, majd intravénás infúzió 1-5 mg/kg sebességgel. kg 1 órán át, defibrillálás megismétlésével.

Az újraélesztési intézkedések hatékonyságának felmérése

Az elvégzett újraélesztési intézkedések eredménytelenségét bizonyítja az öntudatlanság, a spontán légzés, a szív elektromos aktivitása, valamint a fényre nem reagáló, maximálisan kitágult pupillák. Ezekben az esetekben az újraélesztés leállítása legkorábban 30 perccel az intézkedések hatástalanságának megállapításától számítva lehetséges, de nem a hirtelen szívhalál pillanatától.

Előrejelzés

Az ismétlődő hirtelen szívhalál valószínűségetúlélő betegek száma meglehetősen magas.

Megelőzés

A hirtelen koszorúér-halál elsődleges megelőzése(VCS) a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél olyan orvosi és szociális intézkedéseket foglal magában, amelyeket olyan egyéneknél hajtanak végre, akiknél magas az előfordulásának kockázata.

Események halmaza elsődleges megelőzés:

1. A szívkoszorúér-betegség és a pangásos szívbetegség fő kockázati tényezőire gyakorolt ​​hatás.

2. Elektrofiziológiai tulajdonságokkal nem rendelkező, a VCS kialakulásának mechanizmusát befolyásoló és klinikai vizsgálatokban bizonyított gyógyszerek alkalmazása: ACE-gátlók, aldoszteron receptor blokkolók Az aldoszteron az emberben a mellékvesekéreg fő mineralokortikoszteroid hormonja
, ω-3 többszörösen telítetlen zsírsavak (45%-kal csökkentik a VCS kockázatát; a nátrium-, kálium- és kalciumcsatornákkal való kölcsönhatás miatt antiaritmogén hatásúak; segítenek normalizálni a pulzusszám változékonyságát), sztatinok. Akut miokardiális infarktus esetén trombolitikus terápia és antitrombotikus terápia javasolt.

Az Egészségügyi Világszervezet definíciója szerint a hirtelen halálozás magában foglalja a gyakorlatilag egészséges egyének vagy olyan betegek haláleseteit, akiknek állapotát meglehetősen kielégítőnek ítélték. Nyilvánvaló, hogy a legtöbb embernek vannak olyan egészségügyi állapotai, amelyeknek nincs jelentős hatása mindennapi életés nem rontja a minőségét. Más szóval, a szervek és rendszerek kóros elváltozásai, ha ilyen embereknél léteznek, tartósan kompenzált természetűek. Az emberiség ilyen képviselőit „gyakorlatilag egészségesnek” minősítik. Ebben a csoportban fordul elő leggyakrabban a tudósok által hirtelen halálnak nevezett jelenség. Ebben a kifejezésben nem a második szó a meglepő (előbb-utóbb minden ember meghal), hanem az első. A hirtelen egy váratlan halál, amely minden figyelmeztetés nélkül következik be, a teljes jólét közepette. Ez a katasztrófa eddig minden jóslattal szembeszállt. Nincsenek prekurzorai vagy jelei, amelyek figyelmeztethetnék az orvosokat. Számos, egyre gyakoribb hirtelen halálesetet tanulmányozva a szakértők arra a következtetésre jutottak, hogy ez az esemény mindig érrendszeri okok, ami lehetővé teszi, hogy az érrendszeri katasztrófák közé soroljuk.

Tipikus grúz vezetéknévvel rendelkező jelentős üzletember, az összeomlott vagyon egyik örököse szovjet Únió, már átvészelte a vagyonmegosztás minden nehézségét és Londonban élt egészségesen és helyes életet. Valószínűleg volt elég pénze egy teljes értékű emberhez orvosi vizsgálat, és a személyi orvosok még egy gyanús zörejt sem hagynának ki a szív területén. A halál hirtelen jött és teljesen váratlanul. Valamivel több mint 50 éves volt. A boncolás nem tárt fel a halál okát.

Nincsenek pontos statisztikák a hirtelen halálról, mert nincs általánosan elfogadott definíció ennek a fogalomnak. A becslések szerint azonban az Egyesült Államokban 60-75 másodpercenként 1 ember hal meg váratlan szívleállás következtében. A hirtelen szívhalál problémája, amely évtizedek óta felkeltette a kardiológusok figyelmét, az elmúlt években ismét akuttá vált, amikor az Egészségügyi Világszervezet által végzett nagyszámú populációalapú tanulmányok kimutatták, hogy a felnőttek körében egyre nagyobb a hirtelen halálozás, és nem csak felnőttek. Kiderült, hogy a hirtelen halálesetek nem olyan ritkák, és ez a probléma alapos tanulmányozást igényel.

Az elhunyt kórbonctani vizsgálata (boncolása) során általában nem észlelhető olyan szív- vagy érsérülés jele, amely a vérkeringés hirtelen leállását magyarázná. A hirtelen halál másik jellemzője, hogy ha időben segítséget nyújtanak, az ilyen betegek újraéleszthetők, és ez a gyakorlatban gyakran előfordul. Az újraélesztést jellemzően a mesterséges lélegeztetésés zárt szívmasszázs. Néha a vérkeringés helyreállításához elegendő egy ütés a mellkasra, a szív területén. Ha katasztrófa történik egészségügyi intézmény vagy sürgősségi orvosok jelenlétében nagyfeszültségű kisülést alkalmaznak a vérkeringés helyreállítására elektromos áram– defibrilláció.

A hirtelen halált, amely a szív kóros elváltozásán alapul, általában hirtelen szívhalálnak nevezik. A hirtelen halálesetek többségét szívbetegség okozza. Az ilyen ítélet alapja a statisztikai adatok, amelyek azt mutatják, hogy a szív kóros elváltozásait észlelik, még akkor is, ha az áldozat soha nem panaszkodott egészségi állapotára. A szívkoszorúerek érelmeszesedése a vérkeringés hirtelen leállása következtében elhunyt emberek több mint felénél fordul elő. Az esetek 40-70%-ában a szívizom hegek, amelyek korábbi szívinfarktusra utalnak, és a szívtömeg növekedése. Az olyan nyilvánvaló okok, mint a friss vérrögök a koszorúerekben hirtelen szívhalál esetén, rendkívül ritkán fordulnak elő. Gondos vizsgálattal (nyilvánvaló, hogy minden hirtelen haláleset alapja a gondos vizsgálatnak) szinte mindig ki lehet mutatni valamilyen patológiát. Ez azonban nem teszi kevésbé titokzatossá a hirtelen halált. Végül is minden változás a szívben és az erekben létezik és kialakul hosszú idő, és a halál hirtelen és teljesen váratlanul következik be. A legújabb módszerek szív- és érrendszeri vizsgálatok (ultrahang, spirális komputertomográfia) kimutatják a legkisebb elváltozásokat az erekben és a szívben a test nyitása nélkül. És ezek az adatok azt mutatják, hogy bizonyos változások szinte minden embernél megtalálhatók, akik szerencsére többnyire jócskán megélik az idős kort.

Mivel a hirtelen halálesetekben a szív- és érrendszer károsodása nem mutatható ki, továbbra is feltételezhető, hogy ez a katasztrófa nem a szív szerkezetének megváltozásával, hanem a működési zavarokkal jár. Ezt a feltevést megerősítették a szívműködés hosszú távú monitorozására szolgáló módszerek kidolgozása és a klinikai gyakorlatba történő bevezetése (órák és napok EKG-felvétele). Világossá vált, hogy a hirtelen halál leggyakrabban (65-80%) közvetlenül összefügg a kamrafibrillációval.

A kamrafibrilláció nagyon gyakori (legfeljebb 200 percenkénti), a szív kamráinak szabálytalan összehúzódása - csapkodó. A libbenést nem kísérik a szív hatékony összehúzódásai, így az utóbbi nem látja el fő, pumpáló funkcióját. A vérkeringés leáll, és halál következik be. Hirtelen kamrai tachycardia - a szívkamrák összehúzódásának 120-150 ütés / percre növekedése - élesen növeli a szívizom terhelését, gyorsan kimeríti tartalékait, ami a vérkeringés leállásához vezet.

Így néz ki az elektrokardiogramon a normál ritmus megzavarása kamrai lebegés állapotba:

A lebegést általában teljes szívmegállás követi az energiatartalékok kimerülése miatt. A fibrilláció azonban nem tekinthető a hirtelen halál okának, sokkal inkább a mechanizmusának.
Általánosan elfogadott, hogy a legfontosabb okozó tényező A hirtelen szívhalált akut szívizom-ischaemia okozza - a szívizom vérellátásának megsértése, amelyet a koszorúerek görcse vagy elzáródása okoz. Pontosan így: általánosan elfogadott, mert semmi más nem jut eszünkbe, amikor a szakemberek a szívet olyan szervnek tekintik, amely vért fogyaszt, mint egy motort, amely üzemanyagot fogyaszt. Valójában az oxigénhiány a szívizom összehúzódási képességének megzavarásához vezet, és növeli az irritációra való érzékenységet, ami hozzájárul a ritmuszavarokhoz. Megállapítást nyert, hogy jogsértések idegi szabályozás szívműködés (az autonóm tónus kiegyensúlyozatlansága) ritmuszavarhoz vezethet. Biztosan ismert, hogy a stressz hozzájárul az aritmia előfordulásához - a hormonok megváltoztatják a szívizom ingerlékenységét. Az is ismert, hogy a kálium- és magnéziumhiány jelentős hatással van a szív működésére, és bizonyos körülmények között szívelégtelenséghez vezethet. Kétségtelen, hogy egyesek gyógyászati ​​anyagok, a toxikus tényezők (például az alkohol) a szív vezetőrendszerének károsodásához vezethetnek, vagy hozzájárulhatnak a szívizom összehúzódásának károsodásához. A szív normális működésében fellépő zavarok egyedi mechanizmusainak egyértelműsége ellenére azonban sok hirtelen haláleset nem kap kielégítő magyarázatot. Emlékezzünk vissza a fiatal sportolók rendszeresen visszatérő haláleseteire.

Szívleállás következtében meghalt a 24 éves francia teniszező, Mathieu Moncur, akit 2008. július 7-én, keddre virradó éjszaka holtan találtak Párizs külvárosában lévő lakásában.

Általában ez a képzett, fizikailag jól fejlett fiatalok csoportja meglehetősen jó orvosi felügyelettel rendelkezik. Nem valószínű, hogy a hivatásos sportolók között, akik fizikai erőfeszítéseikkel rendkívüli sikereket értek el, vannak olyan emberek, akik súlyos szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek. Még nehezebb elképzelni a koszorúér-elégtelenséget azoknál az embereknél, akik rendszeresen elviselnek hatalmas fizikai megterhelést. Viszonylag magas statisztika A sportolók hirtelen halála csak nyilvánvaló túlterheléssel vagy fizikai állóképességet növelő gyógyszeres szerek alkalmazásával magyarázható (dopping). A statisztikák szerint a fiataloknál a hirtelen halál leggyakrabban sportoláshoz köthető (kb. 20%), vagy alvás közben (30%) következik be. Az alvás közbeni szívmegállás magas előfordulása meggyőzően cáfolja a hirtelen halál koszorúér-jellegét. Ha nem is minden esetben, de jelentős részükben. Alvás közben fiziológiás ritmusváltozások következnek be, amelyeket bradycardia jellemez - a szívfrekvencia csökkenése 55-60 ütés / percre. Edzett sportolókban ez a gyakoriság még alacsonyabb.

V. Turchinsky, egy kiváló sportoló és egyszerűen gyönyörű ember, aki az egészséges életmódot hirdeti és folytatja, hirtelen elesik és meghal, mielőtt 50 éves lett.

Számos újságsort ítélnek oda híres sportolóknak, politikusoknak és művészeknek, akik hirtelen meghaltak. De sok hasonló katasztrófa történik hétköznapi emberek, amelyekről nem írnak az újságok.
- Teljesen egészséges volt! – döbbennek rá a rokonok, barátok több napon át. De a történtek kérlelhetetlen meggyőződése hamar elhiteti a tényekkel: ha meghalt, az azt jelenti, hogy beteg.

A hirtelen halál lényegesen gyakrabban utolér egy másik betegcsoportot - a szenvedőket mentális betegség. A kutatók ezt a jelenséget pszichotróp szerek használatához hozzák összefüggésbe, amelyek többsége a szív vezetési rendszerét érinti.

Köztudott, hogy az alkoholisták hajlamosak a hirtelen halálra. Itt minden többé-kevésbé világos: az etil-alkohol tönkreteszi a szívizomot és a szív vezetőrendszerét. Egy nap megfosztva az energiától és a ritmuskontrolltól, a szív egy újabb falás után egyszerűen leáll.

Úgy tűnik, hogy most az áldozatok köre meghatározásra került: a kockázati csoportba azok a szívbetegségben szenvedők tartoznak, akik egy bizonyos ideig nem jelentkeznek, sportolók, akiknél a fizikai túlterheltség része az életmódjuknak, a lakosság számos képviselője, akik alkoholt fogyasztanak. vagy drogokat.

Ebben a sorozatban azonban a kisgyermekek halálesetei elkülönülnek egymástól – a hirtelen csecsemőhalandóság szindróma. Brit tudósok, akik 325 ilyen esetet tanulmányoztak, arra a következtetésre jutottak, hogy a veszély leggyakrabban az élet 13. hetében jelentkezik. Szinte mindig a csecsemő halála alvás közben következik be; Gyakrabban ez történik a hideg évszakban, és amikor a baba hason fekszik. Egyes kutatók a csecsemők hirtelen halálát a szagokhoz (parfümök, dohányfüst) hozzák összefüggésbe.

Annak ellenére, hogy egyértelmű a kapcsolat a kockázati tényezők és a hirtelen halálesetek tragikus esetei között, a hirtelen elhunytak többsége soha nem rendelkezett ezekkel a tényezőkkel. A hirtelen halál meglehetősen általánossá vált egészséges emberek.

A hirtelen szívhalál szívmegállás, akut hemodinamikai szindróma, amelyet a szívizom pumpáló funkciójának teljes leállása okoz, vagy olyan állapot, amelyben a szív folyamatos elektromos és mechanikai aktivitása nem biztosítja a hatékony keringést.

A hirtelen szívhalál prevalenciája 0,36-1,28 eset/1000 lakos évente. A hirtelen szívhalálok körülbelül 90%-a kórházon kívül következik be.

Figyelnünk kell arra, hogy e patológia korai (másodpercek alatti) felismerése és az illetékes újraélesztés azonnali megkezdése révén a hirtelen keringésleállás következményei kedvezőbbek legyenek.

A hirtelen szívhalál csak az alábbi tünetekkel jellemezhető eseteket foglalja magában.

1. A halál az első fenyegető tünetek megjelenésétől számított 1 órán belül tanúk jelenlétében következett be (korábban ez az időtartam 6 óra volt).
2. Közvetlenül a halál előtt a beteg állapotát stabilnak és komoly aggodalomra okot adónak értékelték.
3. Más okok teljesen kizártak (erőszakos halál és mérgezésből, fulladásból, sérülésből vagy bármilyen más balesetből eredő haláleset).

Az ICD-10 szerint vannak:

• 146.1 - Hirtelen szívhalál.
• 144-145 - Hirtelen szívhalál vezetési zavarok miatt.
• 121-122 - Hirtelen szívhalál szívinfarktus következtében.
• 146,9 - Szívleállás, nincs meghatározva.

A hirtelen szívhalál egyes változatai által okozott különböző típusok A szívizom patológiái külön formákra oszlanak:

• szívkoszorúér jellegű hirtelen szívhalál - a keringési leállást súlyosbodás vagy akut progresszió okozza koszorúér-betegség szívek;
• Az aritmiás természetű hirtelen szívhalál a vérkeringés hirtelen leállása, amelyet szívritmus- vagy vezetési zavarok okoznak. Az ilyen haláleset pillanatok alatt bekövetkezik.

A diagnózis felállításának fő kritériuma a halál, amely néhány percen belül következik be olyan esetekben, amikor a boncolás nem tárt fel az élettel összeegyeztethetetlen morfológiai elváltozásokat.

ICD-10 kód

I46.1 Hirtelen szívhalál, így leírva

Mi okozza a hirtelen szívhalált?

A modern fogalmak szerint a hirtelen szívhalál egy általánosított csoportfogalom, amely egyesíti a szívpatológia különböző formáit.

Az esetek 85-90%-ában szívkoszorúér-betegség miatt alakul ki hirtelen szívhalál.

A hirtelen szívhalál eseteinek fennmaradó 10-15%-át a következők okozzák:

• kardiomiopátiák (elsődleges és másodlagos);
• szívizomgyulladás;
• a szív és az erek rendellenességei;
• szívizom hipertrófiát okozó betegségek;
• alkoholos szívkárosodás;
• mitrális prolapsus.

Viszonylag ritka okok, amelyek olyan állapotot váltanak ki, mint például a hirtelen szívhalál:

• kamrai pregerináció és megnyúlt QT-intervallum szindrómái;
• aritmogén szívizom diszplázia;
• Brugada szindróma stb.

A hirtelen szívhalál egyéb okai a következők:

• tüdőembólia;
• szív tamponálás;
• idiopátiás kamrai fibrilláció;
• néhány egyéb feltétel.

A hirtelen szívmegállás kockázati tényezői

A szívizom iszkémia, az elektromos instabilitás és a bal kamrai diszfunkció jelentik a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek hirtelen szívleállásának fő kockázati hármasát.

A szívizom elektromos instabilitása a „fenyegető aritmiák” kialakulásában nyilvánul meg: a szívritmus zavarai, amelyek közvetlenül megelőzik és átalakulnak kamrai fibrillációvá és asystolévá. A hosszú távú elektrokardiográfiás monitorozás azt mutatta, hogy a kamrai fibrillációt leggyakrabban a kamrai tachycardia paroxizmusa előzi meg a ritmus fokozatos növekedésével, amely kamrai lebegéssé válik.

A szívizom ischaemia a hirtelen halál jelentős kockázati tényezője. Fontos a koszorúerek károsodásának mértéke. A hirtelen elhunytak körülbelül 90%-ánál a koszorúerek ateroszklerotikus szűkülete volt az ér lumenének több mint 50%-ával. A betegek körülbelül 50%-ánál a hirtelen szívhalál vagy a szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség első klinikai megnyilvánulása.

A keringésleállás legnagyobb valószínűsége az akut miokardiális infarktus első óráiban van. Az összes halálozás csaknem 50%-a hirtelen szívhalál következtében a betegség első órájában meghal. Mindig emlékezni kell: minél kevesebb idő telt el a szívinfarktus kialakulása óta, az inkább kamrafibrilláció kialakulása.

A bal kamra diszfunkciója az egyik a legfontosabb tényezők a hirtelen halál veszélye. A szívelégtelenség jelentős aritmogén tényező. Ebből a szempontból a hirtelen aritmiás halál kockázatának jelentős markerének tekinthető. Az ejekciós frakció legjelentősebb csökkenése 40%-ra vagy kevesebbre. A kedvezőtlen kimenetel kialakulásának valószínűsége nő szívaneurizmában, infarktus utáni hegekben és szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásaiban szenvedő betegeknél.

A szív autonóm szabályozásának megsértése túlsúlyban szimpatikus tevékenység a szívizom elektromos instabilitásához és a szívhalál kockázatának növekedéséhez vezet. A legtöbb jelentős jelek ez az állapot - csökkent változékonyság szinuszritmus, növelve a QT-intervallum időtartamát és diszperzióját.

Bal kamra hipertrófia. A hirtelen halál egyik kockázati tényezője a súlyos bal kamrai hipertrófia artériás hipertóniában és hypertrophiás kardiomiopátiában szenvedő betegeknél.

A szívműködés helyreállítása kamrafibrilláció után. A hirtelen aritmiás halál lehetőségének magas kockázatú csoportjába (1.1. táblázat) tartoznak a kamrafibrilláció után újraélesztett betegek.

Az aritmiás halálozás fő kockázati tényezői, megnyilvánulásai és kimutatási módszerei koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél

A prognosztikailag legveszélyesebb a kívülről fellépő fibrilláció akut időszak miokardiális infarktus. Ellentmondó vélemények vannak az akut szívinfarktus során fellépő kamrafibrilláció prognosztikai jelentőségéről.

Általános kockázati tényezők

A hirtelen szívhalál gyakrabban fordul elő 45-75 év közöttieknél, férfiaknál pedig háromszor gyakrabban fordul elő hirtelen szívhalál, mint nőknél. A szívinfarktus során bekövetkezett kórházi mortalitás azonban magasabb a nőknél, mint a férfiaknál (4,89 versus 2,54%).

A hirtelen halál kockázati tényezői közé tartozik a dohányzás, a szívizom hipertrófiával járó artériás magas vérnyomás, a hiperkoleszterinémia és az elhízás. Befolyásolja és hosszú távú használat puha vizet inni elégtelen magnéziummal (hajlamosít a koszorúér görcsökre) és szelénnel (romlik a stabilitás sejtmembránok, mitokondriális membránok, károsodott oxidatív anyagcsere és a célsejtek diszfunkciója).

A hirtelen koszorúér-halál kockázati tényezői közé tartoznak a meteorológiai és a szezonális tényezők. A kutatási adatok azt mutatják, hogy a hirtelen koszorúér-halál előfordulásának növekedése ősszel és tavaszi időszakok, a hét különböző napjai, a légköri nyomás és a geomágneses aktivitás változásával. Több tényező kombinációja a hirtelen halálozás kockázatának többszörös növekedéséhez vezet.

A hirtelen szívhalált bizonyos esetekben kiválthatja a nem megfelelő fizikai vagy érzelmi stressz, nemi kapcsolat, alkoholfogyasztás, erős táplálékfelvétel és hideg irritáló tényezők.

Genetikailag meghatározott kockázati tényezők

Egyes kockázati tényezők genetikailag meghatározottak, ami különösen fontos mind a beteg, mind gyermekei és közeli hozzátartozói számára. A hosszú QT-szindróma, a Brugada-szindróma, a hirtelen megmagyarázhatatlan halál szindróma, az aritmogén jobb kamrai diszplázia, az idiopátiás kamrai fibrilláció, a hirtelen csecsemőhalál szindróma és mások szorosan összefüggenek a fiatal korban bekövetkező hirtelen halál magas kockázatával.

A közelmúltban nagy érdeklődés mutatkozott a Brugada-szindróma iránt - egy betegség, amelyet a betegek fiatal kora, a kamrai tachycardia rohamai hátterében gyakran előforduló ájulás, a hirtelen halál (főleg alvás közben) és a szerves szívizom jeleinek hiánya jellemez. sérülés a boncoláskor. A Brugada-szindrómának sajátos elektrokardiográfiás mintája van:

• blokád jobb láb A kötege;
• specifikus ST szegmens emelkedés a V1-3 vezetékekben;
• a PR intervallum időszakos megnyúlása;
• polimorf kamrai tachycardia rohamai syncope alatt.

A betegeknél általában a kamrafibrilláció kialakulása előtt jellemző elektrokardiográfiás mintát rögzítenek. Fizikai teszt és szimpatomimetikumokkal (isadrin) végzett gyógyszerteszt elvégzésekor a fent leírt elektrokardiográfiás megnyilvánulások csökkennek. A lassú teszt alatt intravénás beadás antiaritmiás szerek, blokkolja a nátriumáramot (ajmalin 1 mg/kg dózisban, prokainamid 10 mg/kg dózisban vagy flekainid 2 mg/kg dózisban), az elektrokardiográfiás elváltozások súlyossága fokozódik. Ezen gyógyszerek alkalmazása Brugada-szindrómában szenvedő betegeknél kamrai tachyarrhythmiák kialakulásához vezethet (akár kamrafibrillációig).

A hirtelen szívmegállás morfológiája és patofiziológiája

A hirtelen szívmegállás morfológiai megnyilvánulásai koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél:

• a szív koszorúereinek szűkületes atherosclerosisa;
• a koszorúerek trombózisa;
• szívhipertrófia a bal kamra üregének tágulásával;
• miokardiális infarktus;
• a kardiomiociták kontraktúrájának károsodása (a kontraktúra károsodásának és az izomrostok töredezettségének kombinációja a kamrafibrilláció szövettani kritériumaként szolgál).

A morfológiai változások szubsztrátként szolgálnak, amely alapján hirtelen szívhalál alakul ki. A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek többségében (az esetek 90-96%-ában), akik hirtelen haltak meg (beleértve a tünetmentes), a boncolás során jelentős atherosclerotikus elváltozásokat mutatnak ki a koszorúerekben (a lumen több mint 75%-os szűkülése), valamint a koszorúérágy többszörös elváltozását (a koszorúér legalább két ága).

A túlnyomórészt a koszorúerek proximális területein elhelyezkedő ateroszklerotikus plakkok gyakran bonyolultak, endothel károsodás jelei és fali trombusképződés, vagy (viszonylag ritkán) teljesen elzárják az ér lumenét.

A trombózis viszonylag ritka (az esetek 5-24%-ában). Természetes, hogy minél hosszabb idő telik el a szívinfarktus kezdetétől a halál pillanatáig, annál gyakoribbak a vérrögök.

Az elhunytak 34-82% -ánál kardioszklerózist állapítanak meg, a hegszövet leggyakoribb lokalizációjával a szív vezetési útvonalainak lokalizációja területén (hátsó septum régió).

A hirtelen elhunyt koszorúér-betegségben szenvedő betegek 10-15%-ánál mutatják ki az akut miokardiális infarktus makroszkópos és/vagy szövettani jeleit, mivel az ilyen jelek makroszkopikus kialakulása legalább 18-24 órát vesz igénybe.

Az elektronmikroszkópos vizsgálat a szívizom sejtszerkezetében visszafordíthatatlan változások kezdetét mutatja 20-30 perccel a koszorúér véráramlásának megszűnése után. Ez a folyamat a betegség kezdete után 2-3 órával fejeződik be, okozva visszafordíthatatlan károsodás szívizom metabolizmusa, elektromos instabilitása és végzetes aritmiák.

Kiváltó pontok (trigger tényezők) a szívizom ischaemia, szívidegzési zavarok, szívizom anyagcserezavarok stb. A szívizomban fellépő elektromos vagy anyagcserezavarok következtében hirtelen szívhalál lép fel,

Általános szabály, hogy a legtöbb hirtelen halálesetben nincsenek akut változások a koszorúerek fő ágaiban.

A szívritmuszavarokat nagy valószínűséggel a kis erek embolizációja vagy a bennük kialakuló kis vérrögök miatt kialakuló viszonylag kis ischaemia gócok okozzák.

A hirtelen szívhalál kialakulását leggyakrabban súlyos regionális ischaemia, bal kamrai diszfunkció és egyéb átmeneti patogenetikai állapotok (acidózis, hypoxaemia, anyagcserezavarok stb.) kísérik.

Hogyan alakul ki a hirtelen szívhalál?

A hirtelen szívhalál közvetlen okai a kamrafibrilláció (az esetek 85%-a), a pulzusmentes kamrai tachycardia, a szív impulzusmentes elektromos aktivitása és a szívizom asystole.

A hirtelen koszorúérhalálban a kamrafibrilláció kiváltó mechanizmusa a szívizom ischaemiás területének vérkeringésének újbóli megindulása egy hosszú (legalább 30-60 perces) ischaemia után. Ezt a jelenséget az ischaemiás szívizom reperfúziós jelenségének nevezik.

Megbízható minta az, hogy minél hosszabb a szívizom iszkémia, annál gyakrabban rögzítenek kamrai fibrillációt.

A vérkeringés újraindulásának aritmogén hatása a biológiailag aktív anyagok (aritmogén anyagok) ischaemiás területekről az általános véráramba való kimosódásának köszönhető, ami a szívizom elektromos instabilitásához vezet. Ilyen anyagok a lizofoszfogliceridek, szabad zsírsavak, ciklikus adenozin-monofoszfát, katekolaminok, szabad gyökös lipid-peroxid vegyületek stb.

Jellemzően szívinfarktus során a reperfúzió jelensége a periférián, a periinfarktus zónában figyelhető meg. Hirtelen koszorúérhalál esetén a reperfúziós zóna az ischaemiás szívizom nagyobb területeit érinti, és nem csak az ischaemia határzónáját.

A hirtelen szívmegállás előfutárai

Az esetek körülbelül 25%-ában a hirtelen szívhalál azonnal és látható figyelmeztető jelek nélkül következik be. Az esetek fennmaradó 75%-ában a hozzátartozók alapos felmérése 1-2 héttel a hirtelen halál előtt feltárja a prodromális tünetek jelenlétét, ami a betegség súlyosbodását jelzi. Leggyakrabban ez légszomj, általános gyengeség, a teljesítmény és a terheléstűrő képesség jelentős csökkenése, szívdobogásérzés és a szívműködés megszakadása, fokozott szívfájdalom, ill. fájdalom szindróma atipikus lokalizáció stb. Közvetlenül a hirtelen szívhalál kezdete előtt a betegek körülbelül fele fájdalmas anginás rohamot tapasztal félelemmel kísérve. halálközeli. Ha a hirtelen szívhalál az állandó megfigyelés területén kívül, tanúk nélkül következik be, akkor az orvos számára rendkívül nehéz megállapítani a keringési leállás pontos idejét és a klinikai halál időtartamát.

Hogyan ismerhető fel a hirtelen szívhalál?

A hirtelen szívhalál kockázatának kitett személyek azonosításában nagy jelentősége van a részletes anamnézisnek és a klinikai vizsgálatnak.

Anamnézis. VAL VEL magas fokozat a hirtelen szívhalál valószínűsége fenyegeti a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeket, különösen azokat, akiknek szívinfarktusuk volt, vagy infarktus utáni anginában vagy epizódokban szenvednek. csendes ischaemia szívizom, a bal kamrai elégtelenség és a kamrai aritmiák klinikai tünetei.

Instrumentális kutatási módszerek. A Holter-monitorozás és az elektrokardiogram hosszú távú rögzítése lehetővé teszi a fenyegető aritmiák, a szívizom-ischaemia epizódjainak azonosítását, valamint a sinus ritmus variabilitásának és a QT-intervallum diszperziójának felmérését. A szívizom ischaemia, a fenyegető szívritmuszavarok és a terhelési tolerancia kimutatása terheléses tesztekkel történhet: kerékpár-ergometria, futópad teszt stb. Sikeresen alkalmazták a nyelőcső vagy endokardiális elektródákkal végzett pitvari elektromos stimulációt és a jobb kamra programozott stimulációját.

Az echokardiográfia lehetővé teszi a bal kamra összehúzódási funkciójának, a szívüregek méretének, a bal kamrai hipertrófia súlyosságának felmérését és a szívizom hypokinesis zónáinak meghatározását. A szívkoszorúér-keringési rendellenességek azonosítására radioizotópos myocardialis szcintigráfiát és koszorúér-angiográfiát alkalmaznak.

A kamrafibrilláció nagyon magas kockázatának jelei:

• keringési leállás vagy ájulás a kórtörténetében (tachyarrhythmiával összefüggésben);
• hirtelen szívhalál a családban;
• csökkent bal kamrai ejekciós frakció (kevesebb, mint 30-40%);
• tachycardia nyugalomban;
• a sinus ritmus alacsony változékonysága szívinfarktuson átesett személyeknél;
• késői kamrai potenciálok szívinfarktuson átesett személyeknél.

Hogyan előzhető meg a hirtelen szívhalál?

A veszélyes kategóriájú emberek hirtelen szívleállásának megelőzése a fő kockázati tényezőkre gyakorolt ​​hatáson alapul:

• fenyegető aritmiák;
• szívizom ischaemia;
• a bal kamra csökkent kontraktilitása.

Kábítószer-megelőzési módszerek

A Cordarone a választott gyógyszer a szívritmuszavarok kezelésére és megelőzésére különböző etiológiájú szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Mivel ennek a gyógyszernek a hosszú távú folyamatos használatának számos mellékhatása van, célszerűbb felírni, ha egyértelmű jelzések vannak, különösen fenyegető aritmiák esetén.

Bétablokkolók

Ezeknek a gyógyszereknek a magas preventív hatékonysága antianginás, antiarrhythmiás és bradycardiás hatásukkal függ össze. A béta-blokkolók folyamatos terápia általánosan elfogadott minden olyan posztinfarktuson átesett betegnél, akinek nincs ellenjavallata ezeknek a gyógyszereknek. Előnyben részesítik azokat a kardioszelektív béta-blokkolókat, amelyek nem rendelkeznek szimpatomimetikus hatással. A béta-blokkolók alkalmazása nemcsak szívkoszorúér-betegségben, hanem magas vérnyomásban is csökkentheti a hirtelen halál kockázatát.

Kalcium antagonisták

A szívelégtelenség jeleit nem mutató, infarktuson átesett betegek kalcium-antagonista verapamillal végzett profilaktikus kezelése szintén segíthet csökkenteni a mortalitást, beleértve a hirtelen aritmiás halált. Ez a gyógyszer anginás, antiarrhythmiás és bradycardiás hatásával magyarázható, hasonlóan a béta-blokkolók hatásához.

Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók javíthatják a bal kamra diszfunkcióját, ami csökkenti a hirtelen halál kockázatát.

Sebészeti kezelési módszerek

Ha olyan életveszélyes szívritmuszavarok állnak fenn, amelyek nem alkalmazhatók megelőző gyógyszeres terápiára, sebészeti kezelési módszerek javasoltak (pacemaker beültetése bradyarrhythmiák esetén, defibrillátor tachyarrhythmiák és visszatérő kamrafibrilláció esetén, metszéspont vagy katéteres abláció a kóros kamrai excitációs szindróma vagy preventriális utak desztillációja esetén arrhythmogén gócok eltávolítása a szívizomban , stentelés és koszorúér bypass műtét szívkoszorúér-betegséggel).

Az elért eredmények ellenére azonosítsa a hirtelen halál összes lehetséges áldozatát modern orvosság, nem sikerül. És nem mindig lehet megakadályozni a keringési leállást azoknál a betegeknél, akiknél ismert a hirtelen szívleállás magas kockázata. Ezekben az esetekben a halálos aritmiák leküzdésének legfontosabb módja a beteg életének megmentése érdekében az újraélesztési intézkedések időben történő és szakszerű végrehajtása hirtelen szívhalál esetén.

Hirtelen halál. Minden kardiopulmonális újraélesztést igénylő állapotot egyesít a „klinikai halál” fogalma, amelyet a légzés és a keringés leállása jellemez. Ez nemcsak teljes mechanikus szívmegállást jelent, hanem olyan szívműködési formát is, amely nem biztosítja a minimálisan szükséges vérkeringést. Ez az állapot különféle életveszélyes szívritmuszavarokkal alakulhat ki: kamrafibrilláció, teljes transzverzális (atrioventricularis) blokk, Morgagni-Edams-Stokes rohamok kíséretében, paroxizmális kamrai tachycardia stb. kardiogén ok a vérkeringés leállása szívinfarktus.

Tünetek és lefolyás. A következő jelek jellemzőek a hirtelen szívmegállásra: eszméletvesztés, pulzushiány a nagy artériákban (carotis, femoralis) és szívhangok, légzésleállás vagy agonális légzés hirtelen megjelenése, pupillatágulat, bőrszín változás (szürke, kékes árnyalat). A szívmegállás tényének megállapításához elegendő az első három jel (tudathiány, pulzus a nagy artériákban, szívműködés) jelenléte. A nagy artériában az impulzus keresésével eltöltött időnek minimálisnak kell lennie. Ha nincs pulzus, akkor nem vesztegetheti az időt a szívhangok hallgatására, a vérnyomás mérésére vagy az elektrokardiogram készítésére. Emlékeztetni kell arra, hogy a potenciálisan egészséges emberek hirtelen halálának eseteinek többségében a vérkeringés teljes leállásának átlagos időtartama 5 perc, amely után a központi idegrendszerben visszafordíthatatlan változások jelentkeznek. Ez az idő jelentősen lecsökken, ha a keringési leállást a szív, a tüdő vagy más szervek vagy rendszerek súlyos betegségei előzték meg.

A szívleállás esetén az elsősegélynyújtást azonnal meg kell kezdeni, még a sürgősségi orvosi csapat megérkezése előtt, mivel nemcsak a vérkeringés és a légzés helyreállítása fontos, hanem az is, hogy teljes értékű emberként újra életre keltsük. . A páciens mesterséges lélegeztetést és zárt szívmasszázst kap. Kemény felületre fektetik vízszintesen a hátára, fejét amennyire lehet hátrahajtják, alsó állkapcsát amennyire lehet előre-felfelé tolják. Ehhez két kézzel fogja meg az alsó állkapcsot a tövénél; Az alsó állkapocs fogainak a felső állkapocs fogai előtt kell elhelyezkedniük. Mert mesterséges szellőztetés Jobb a „szájról szájra” módszert alkalmazni, miközben a beteg orrlyukait ujjaival be kell szorítani, vagy az újjáéledő arcához kell nyomni. Ha a beteg mellkasa kitágul, az azt jelenti, hogy a belégzést megfelelően végezték el. Az egyes légzési ciklusok közötti intervallumnak 5 másodpercnek kell lennie (12 ciklus 1 perc alatt). Véghezvitel közvetett masszázs szívrohamot egy erős ökölcsapás előzi meg a szegycsonton. A páciens vízszintes helyzetben van egy kemény felületen, az újraélesztő kezei a szegycsont alsó harmadán helyezkednek el, szigorúan a középvonal mentén. Egyik tenyerét helyezzük a másikra, és nyomást gyakoroljunk a szegycsontra, ne hajlítsuk a könyökünket, csak a csuklójukra nyomjunk. A masszázs üteme percenként 60 masszázsmozdulat. Ha az újraélesztést egy személy végzi, akkor a szellőztetés és a masszázs aránya 2:12; ha ketten élesztenek, akkor ez az arány 1:5, vagyis egy felfújásra 5 mellkaskompresszió jár. Folytatni intenzív osztály a beteget az intenzív osztályon ápolják.

Cikkek a fórumról a témában " Hirtelen halál»

Mi a hirtelen halál? Ki a kockázati tényező?

sétálsz és hirtelen bamstststst

A szívroham és a szélütés a hirtelen halál leggyakoribb oka.

http://ru.wikipedia.org/wiki/Syndrome_external...
A kisgyermekek veszélyben vannak

Igen, ez a halál eredete.
Tényezők:
Férfi
50 év feletti kor
Rokonok, akik ugyanebből haltak meg
A vér lipidjei 7 mmol/l felett vannak. az 5 mutató bármelyike.
A férfi derékbősége több mint 90 cm.
A hirtelen halál nemzetközileg elismert kockázati tényezői.

Leírtam egy felnőtt férfi hirtelen halálát.
A születéstől nyolc hónapos korig terjedő gyermekeknél fennáll a légzésleállás miatti hirtelen halál veszélye (ez gyakorlatilag egészséges gyermekeket jelent), a légzésleállás okai nem tisztázottak.

Senki sem kockázati tényező.Ezért hívják hirtelen halál szindrómának.Nagyon ritka és nem vizsgált dolog.

a hirtelen halál az, amikor később kiderül, hogy valakinek rossz volt a szíve?

Néha felszakad egy vérrög, és a halál is hirtelen jön...

Nos, nem csak rossz szív. Messze nem az egyetlen.

sok oka van. és szív, és agyvérzés, és alvászavar

Igen, ez gyakran megtörténik: az ember nem panaszkodik az egészségére, bár itt vastagbélgyulladása van, ott fájdalmak vannak, de a saját egészsége iránti hanyagság halálhoz vezet.

a hirtelen halált is okozhatja a megbetegedett erek - stroke (agyi vérzés) vagy tromboembólia (a vérrög kiszakad és a szívbe kerül), diabetes mellitus(inzulin sokk)

Milyen tabletták okozhatnak mérgezést? Bármely gyógyszer, ha helytelenül használják, súlyos mérgezést és mérgezést okozhat. BAN BEN súlyos esetek Azonnali halál is bekövetkezhet. Ez a cikk a tabletták végzetes túladagolását, a különféle gyógyszerekkel való mérgezés tüneteit, az elsősegélynyújtás módszereit és a kórházi kezelés összetevőit tárgyalja.

A gyógyszermérgezés okai

A kábítószer-túladagolás számos okból előfordulhat. Leggyakrabban olyan embereknél alakul ki, akik orvossal való konzultáció nélkül szednek gyógyszereket, vagy engedély nélkül változtatják az adagolást. Az alábbiakban felsoroljuk a tabletta mérgezés kialakulásának fő okait.

• Öngyógyítás, olyan gyógyszerek szedése, amelyeket a kezelőorvos nem hagyott jóvá. Néha az emberek barátok, szomszédok vagy rokonok tanácsára szednek kábítószert.
• Nagy dózisú gyógyszer bevétele kritikus vagy vészhelyzetekben. Például, amikor a testhőmérséklet megemelkedik, az emberek nagy adag gyógyszert isznak, és kombinálják egymással, hogy gyorsan csökkentsék. A gyógyszerek ilyen ellenőrizetlen használata gyakran végzetes mérgezéshez vezet.
• Olyan személy, aki olyan gyógyszert szed, amely életkora vagy egészségi állapota miatt ellenjavallt számára. Például az aszpirin (acetilszalicilsav) a gyermekek számára halálos, Reye-szindrómát okoz náluk, és gyors halálhoz vezet a belső vérzés miatt.
• A tabletták végzetes túladagolása előfordulhat olyan gyermekeknél, akik elfogyasztották a felnőttek által hátrahagyott pirulákat. A gyerekek mindent szeretnek megkóstolni, minden érdekli őket. Az otthon elérhető összes gyógyszert gyermekektől elzárva kell tartani.
• Kábítószer-túladagolás öngyilkosság céljából (öngyilkosság). Leggyakrabban altatókat és nyugtatókat használnak erre a célra. Tőlük származik viszonylag könnyű halál túladagolástól.
• Kábítószer-mérgezés az alkoholtartalmú italok együttes szedése miatt.
• Veszélyes gyógyszerek kombinációja. A gyógyszerekre vonatkozó utasításokban figyelmesen olvassa el azon gyógyszerek listáját, amelyekkel nem kombinálhatók.
• Előre megfontolt gyilkosság. A gyógyszerek szándékosan megmérgezhetik az embert. Néhány gyógyszer benne nagy adagok vannak erős mérgek egy személy számára.

Kérjük, vegye figyelembe, hogy a gyógyszer halálos adagja minden egyes személy számára tisztán egyéni. Ez függ az ember súlyától és életkorától, valamint attól, hogy van-e valamilyen betegsége.

A kábítószer-túladagolás klinikai képének jellemzői

A tablettákkal bárki halálra mérgezhet. Bármely gyógyszer bizonyos dózisa esetén a halál lehetséges. Az alábbiakban a leggyakoribb gyógyszerekkel való mérgezés tüneteit tekintjük át.

Altatók, nyugtatók

Altatók és nyugtatók veszélyes az emberi életre. Egy-egy stresszes helyzetben akaratlanul is túladagolást kaphat belőlük. Az érzelmi stressz után megnyugodni vagy elaludni vágyó személy nagy adag gyógyszert szedhet, törekedve a gyógyszer gyors hatására.

A hatásos nyugtatók és altatók a következők:

• ugatott;
• fenobarbitál;
• bromit;
• medinális;
• teraligén;
• barbitál.

Ezek az anyagok az emésztőrendszerbe jutva gyorsan felszívódnak és hatnak. 15-30 percen belül halált okozhatnak. Az alábbiakban felsoroljuk azokat a tüneteket, amelyek az altatók túladagolásakor jelentkeznek.

• Fokozott álmosság, gyengeség és letargia. Tovább kezdeti szakaszban mérgezés, akkor is kapcsolatba léphet valakivel, beszélgethet, kérdezhet tőle valamit. Aztán fejlődik mély álom, súlyos esetekben - kóma. Általában, amikor ezekkel a gyógyszerekkel mérgezik, az emberek álmukban halnak meg.
• Az összes reflex csökkenése a központi idegrendszer depressziója miatt alakul ki.
• Hipertermia. Mérgezésre altató a testhőmérséklet 40 fokos emelkedése jellemzi.
• Alvás közben hányás alakulhat ki. A nyelés és a öklendezési reflex súlyosságának csökkenése miatt a hányás aspirációja a Légutakés légzésleállás alakul ki.
• Lassú légzés. A személy lassan és felületesen lélegezni kezd, percenként kevesebb mint 10 légzéssel. Ez a változás az agy légzőközpontjának depressziójához kapcsolódik. Ha altatóval mérgezik, légzésleállásba belehalhat.
• Bradycardia (lassú szívverés) és hipotenzió (alacsony vérnyomás).
• Görcsök és hallucinációk alakulhatnak ki.

Nyugtatók

A nyugtatók súlyos túladagolása gyakran halálhoz vezet. Ezek a gyógyszerek a központi és perifériás idegrendszerre, valamint a légzésre és a szívműködésre hatnak. A nyugtatókat szigorúan előírás szerint szedik, az orvos által előírt adagtól való kismértékű eltérés is mérgezést okozhat. Az alábbiakban felsoroljuk az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket:

• Elenium;
• napothon;
• seduxen;
• diazepam;
• oxazepam;
• tazepam;
• eunoktin;
• librium;
• radedorm.

A nyugtatókkal történő mérgezés klinikai képe ugyanaz, mint az altatókkal történő mérgezésnél.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

A nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) a leggyakoribb gyógyszerek. Ezek a gyógyszerek a következők:

• paracetamol (efferalgan, panadol);
• acetilszalicilsav (aszpirin);
• analgin;
• ibuprofen (nurofen);
• ketorolak (ketanov, ketolong);
• nimesulid (nimesil);
• indometacin

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek. Egyesek csökkentik a testhőmérsékletet (paracetamol, ibuprofen). Az aszpirint a vér hígítására használják.

Nem halálos mérgezés NSAID gyógyszerek leggyakrabban túladagolás eredményeként alakul ki hatásuk felgyorsítása érdekében. Például, amikor egy személy erős fájdalmat érez, több gyógyszert vesz be.

Kérjük, vegye figyelembe, hogy ha gyermekek használják acetilszalicilsav(aszpirin) gyors halál előfordulhat. A gyermekek nem rendelkeznek enzimmel a gyógyszer feldolgozásához. Reye-szindrómát alakítanak ki. Ezért ez a gyógyszer szigorúan tilos gyermekek számára.

Az NSAID-szerekkel végzett mérgezés tünetei a bélmérgezésre hasonlítanak. A beteg hasfájást, hányást és hasmenést, általános gyengeséget és szédülést tapasztal. A testhőmérséklet csökkenése, a kézremegés kialakulása, valamint a szorongás és a nyugtalanság érzése is lehetséges. Önmagukban az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek ritkán vezetnek halálhoz. Veszélyesek azok a szövődmények, amelyeket ezeknek a gyógyszereknek a nagy dózisú szedése okozhat, nevezetesen:

• gyomor-bélrendszeri vérzés. Minden NSAID irritálja a gyomor nyálkahártyáját és patkóbél. Ha sok ilyen gyógyszert szed, ezeknek a szerveknek a nyálkahártya alatti golyójában az érfal épségének károsodása alakulhat ki. A gyomor-bélrendszeri vérzés sötét hányásban, fekete székletben (melena), sápadt és kékes bőrben nyilvánul meg, súlyos gyengeség, álmosság, szapora szívverés és csökkent vérnyomás. Egy személy meghalhat nagy vérveszteség miatt;
• Az akut hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy nem fertőző gyulladása, amelyben szövetének nekrotikus elhalása alakul ki. Ezt a patológiát az NSAID-ok túladagolása okozhatja. A betegnél súlyos hasi fájdalom, hányinger, hányás, puffadás és hasmenés alakul ki. A has bőrén kis lila vérzéses foltok jelenhetnek meg. A testhőmérséklet 39 fokra emelkedik. Ez egy betegség anélkül műtéti beavatkozás halálhoz vezet;
• akut májelégtelenség szedése következtében alakulhat ki nagy mennyiség gyógyszerek, amelyeket a máj nem képes semlegesíteni. A beteg bőre, nyálkahártyája és a szem sclera sárgává válik, a jobb hypochondriumban fájdalom jelentkezik. A tudat károsodhat. Májelégtelenség miatt halál léphet fel;
• veseelégtelenség, amelyben a vesék nem képesek megbirkózni funkciójukkal és megtisztítani a vért. Ez a patológia a nefronok toxikus károsodásával fordulhat elő ( szerkezeti egységek vesék) gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel.

Antibiotikumok

Az antibiotikumok olyan gyógyszerek, amelyeket széles körben használnak a bakteriális betegségek kezelésére fertőző betegségek. Ezeket az orvos írja fel, aki megbeszéli a beteggel az adagolás és az adagolás szabályait.

Az alábbi táblázat bemutatja a különböző antibakteriális szerek túladagolásának klinikai képét.

Olvasóink történetei

Vlagyimir
61 éves

Az antibakteriális gyógyszerek és gyógyszerek csoportjának neve	Tünetek és jelek
Penicillinek, cefalosporinok (amoxil, ceftriaxon, cefodox)	hányinger, hányás és hasmenés; általános görcsrohamok (mint epilepsziás roham esetén); bőrpír és viszketés (akut csalánkiütés); aritmia (a vér kálium egyensúlyának felborulása miatt); mentális izgatottság vagy kábulat.
Tetraciklin	súlyos fájdalom a gyomorban; hányinger, bőséges hányás; aritmia; görcsök; Quincke ödéma.
Levomycetin	hányinger és hányás; fejfájás; anorexia (étvágytalanság); gyomorégés; hasmenés; Ha ezt a gyógyszert nagy adagokban alkalmazzák, akut szív- és érrendszeri elégtelenség alakulhat ki.
Fluorokinolonok	veseelégtelenség (ödéma, csökkent vizeletkibocsátás) a szív és a légzés zavara; ájulás, tudatzavar.

Antihisztaminok

Allergiás patológiák esetén antihisztaminokat használnak. Felírhatók mikor allergiás dermatitisz, csalánkiütés, atópiás dermatitisz stb. Ezek a gyógyszerek blokkolják a hisztamin termelését, amely az allergiás reakciókat kiváltó fő mediátor. Egyes gyógyszereknek enyhe hipnotikus hatása is van. Kezelésükkor tilos személygépkocsit vezetni.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a következők:

• loratadin;
• suprastin;
• difenhidramin;
• diazolin;
• pipolfen.

Az antihisztaminokkal való mérgezés tünetei 15-30 percen belül jelentkeznek. Ha halálos adagot fogyasztanak, egy személy egy órán belül meghalhat.

Túladagolás esetén antihisztaminok Elsősorban az idegrendszer érintett. Az ezekkel a gyógyszerekkel való mérgezés tünetei a következők:

• rendkívüli szárazság érzése szájüregés szemek: szomjúság;
• a testhőmérséklet emelkedése 38-39 fokra;
• hányinger, majd hányás;
• először általános izgalom alakul ki, amely élesen gátlássá változik;
• kézremegés;
• epilepsziás típusú rohamok;
• tachycardia, lehetséges szívritmuszavar;
• a vérnyomás változása, először élesen emelkedik, majd gyorsan kritikus számokra csökken;
• a koordináció elvesztése, tántorgás;
• fokozott álmosság;
• fokozatos süllyedés mély kómába.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

A lakosság körében nagyon gyakori a szívtabletta mérgezés. Szívinfarktus vagy meredek vérnyomás-emelkedés esetén az ember sokféle gyógyszert szedhet, félve az életét.

Ezenkívül az ilyen gyógyszerek túladagolása idős embereknél is kialakulhat, akik elfelejthetik, hogy bevették a gyógyszert, és újra beveszik.

Kérjük, vegye figyelembe, hogy a bronchiális asztmában szenvedők béta-blokkolókat (pl. anaprilint) szedve gyors halált okozhatnak.

A népszerű vérnyomáscsökkentő gyógyszerek nevei:

• kaptopril;
• lozap;
• enalapril;
• amiodaron;
• anaprilin;
• magnézium szulfát;
• metoprolol;
• nebivolol;
• nifedipin.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel való mérgezés esetén a beteg vérnyomása meredeken leesik, hányinger és hányás alakulhat ki, tudatzavar lép fel. Ez az állapot halálos, és légzés- és szívmegálláshoz vezethet.

Mi a teendő kábítószer-túladagolás esetén

Bármelyik túladagolásának legkisebb gyanúja esetén gyógyszer sürgősen mentőt kell hívnia. Telefonon tájékoztassa a diszpécsert a történtekről, sorolja fel a beteg tüneteit és pontosan adja meg tartózkodási helyét.

Ne feledje, hogy nagyon veszélyes, ha egyedül próbál kigyógyítani egy személyt a kábítószer-túladagolásból. Meghalhat a karjaidban, és nem fogsz tudni rajta segíteni. Annak érdekében, hogy ne veszélyeztesse az életét, azonnal lépjen kapcsolatba egészségügyi ellátás.

Mi a teendő, amíg orvosra vár? A mentőszolgálat csapatának érkezési ideje sok tényezőtől függ (például forgalmi torlódások, orvosok elérhetősége a hívás időpontjában). Amíg a segélyszolgálat csapatára vár, el kell kezdenie az elsősegélynyújtást a mérgezett személynek. elsősegély otthon. A beteg életének prognózisa függhet tőle. Főbb összetevőit az alábbiakban mutatjuk be.

Annak érdekében, hogy megtisztítsa a gyomrot a bevitt gyógyszer többi részétől, egy húzással egy liter vizet kell inni, és hánytatni kell. A legjobb eredmény érdekében ismételje meg ezt a mosást többször.

Ezt az eljárást nem hajtják végre, ha:

• a beteg tudatzavara;
• fekete vagy véres hányás megjelenése.

A gyomormosó oldathoz nincs szükség kálium-permanganát oldat vagy egyéb komponens hozzáadása. Nem tudhatod, milyen kémiai reakcióba lépnek azokkal a gyógyszerekkel, amelyek megmérgezték az embert.

Tisztító beöntés

A beöntés közönséges forralt vízzel történik. A vastagbélmosó folyadék hőmérsékletének semlegesnek (szobahőmérsékletűnek) kell lennie.

Szorbensek

Ezek a gyógyszerek segítenek megkötni és eltávolítani az emésztőrendszerben maradó gyógyszereket.

A folyékony formában felvett szorbensek (például smecta vagy atoxil) gyorsabban hatnak. De ha ezek nincsenek otthon, adj a betegnek bármilyen más nedvszívót, még az aktív szén is megteszi.

Mielőtt a gyógyszert egy személynek adná, olvassa el az adagolási szabályokat, amelyek az utasításokban találhatók.

Ital

A folyadék csökkenti a gyógyszer koncentrációját a vérben, és felgyorsítja a veséken keresztüli kiválasztódását, csökkentve a kiszáradást. Ihat ásványvizet vagy sima vizet, teát cukorral.

Intézkedések eszméletvesztés esetén

Ha a beteg elveszíti az eszméletét, az orvosok megérkezéséig figyelnie kell, hogy ne fulladjon meg a hányástól vagy a nyelvétől. Fordítsa oldalra a fejét, ebben a helyzetben minimális az aspiráció veszélye.

A fej és a szív vérellátásának javítása érdekében emelje fel a lábát, és rögzítse őket ebben a helyzetben.

Mielőtt az orvosok megérkeznének, ellenőrizze pulzusát és légzését. Ha abbahagyják, kezdje el a közvetett zárt szívmasszázst.

Mi a teendő, ha görcsrohamok jelentkeznek

Az egyetlen dolog, amit tehetsz, hogy megfogod az illető fejét, hogy ne üsse a padlóhoz.

Ne feledje, hogy egy személy közben roham Semmit ne adjon a szájába, különösen az ujjait.

Orvosi kezelés

A kiérkező mentőorvosok gyors vizsgálatot és állapotfelmérést végeznek a mérgezett személyről. Mutasd meg nekik a gyógyszert, amit bevett, és a lehető legpontosabban mondd el nekik, hány tablettát vett be. Le kell írnia azt is, hogy mennyi segítségnyújtásban részesült az áldozatnak.

Az orvosok megpróbálják stabilizálni az áldozat állapotát, és a legközelebbi kórházba szállítják. Nál nél gyógyszermérgezés a kezelést a toxikológiai osztályon végzik. A kritikus állapotú betegeket az intenzív osztályon (újraélesztés) ápolják.

A kezelés hemodialízisből, antidotumok, IV-ek, légzést és szívműködést támogató gyógyszerekből állhat. Hogy mi lesz az emberrel és milyen eredmény várható a kezeléstől, azt csak az orvos tudja megmondani a beteg vizsgálata után és objektív értékelésállapotát.

A kábítószer-mérgezés végzetes lehet. Ennek az állapotnak a kezelése kórházi környezetben történik. A prognózis a bevitt gyógyszer mennyiségétől, a hatóanyagtól és az orvosi segítség kérésének időszerűségétől függ. A kábítószer-túladagolást nem kezelheti egyedül.