Az artériás nyomásszabályozás lokális mechanizmusai. Artériás magas vérnyomás

Talán a legfontosabb cél a vérkeringés idegi szabályozása az idegi mechanizmusok azon képessége, hogy gyorsan növeljék a vérnyomást. Ebben az esetben a szervezet egyidejűleg általános érszűkítő reakciót és a szimpatikus idegközpontok gerjesztése által okozott szívfrekvencia éles növekedését fejti ki. Ugyanakkor a vagus idegek magjainak kölcsönös gátlása következik be, amelyek gátló jeleket küldenek a szív felé. Így három fő mechanizmus aktiválódik, amelyek mindegyike a növekedés növekedéséhez vezet vérnyomás.

1. A szisztémás keringés szinte minden arteriolája beszűkült. Ez a teljes perifériás ellenállás növekedéséhez, következésképpen a vérnyomás emelkedéséhez vezet.

2. Jelentős a vénák szűkülete(és a szisztémás keringés más nagy ereiben). Ez nagy mennyiségű vér mozgásához vezet a perifériás erekből a szív felé. A vértérfogat növekedése a szívüregekben megnyúlását okozza. Ennek eredményeként megnő a szívösszehúzódások ereje, és nő a szisztolés vérmennyiség, ami a vérnyomás emelkedéséhez is vezet.

3. Végül megtörténik fokozott szívműködés a szimpatikus idegrendszer közvetlen stimuláló hatása miatt. Tehát a pulzusszám növekszik (néha 3-szor a nyugalmi állapothoz képest); a szívösszehúzódások ereje megnő, aminek következtében a szív több vért kezd pumpálni. Maximális szimpatikus stimuláció mellett a szív kétszer annyi vért tud pumpálni, mint nyugalmi állapotban. Ez is hozzájárul a vérnyomás gyors emelkedéséhez.

A vérnyomás idegrendszeri szabályozásának hatékonysága. A vérnyomás szabályozásának idegi mechanizmusainak különösen fontos jellemzője a válaszfejlődés üteme, amely néhány másodperc múlva kezdődik. Nagyon gyakran, mindössze 5-10 másodperc alatt, a nyomás kétszeresére nőhet a nyugalmi állapothoz képest. Ezzel szemben a szív és az erek idegi stimulációjának hirtelen gátlása 10-40 másodpercen belül 50%-kal csökkentheti a vérnyomást. És így, idegi szabályozás A vérnyomás a leggyorsabb az összes létező szabályozási mechanizmus közül.

jó példa az idegrendszer képességei a vérnyomás gyors emelkedése az edzés közbeni emelkedés. A fizikai munka a véráramlás jelentős növekedését igényli vázizomÓ. A véráramlás növekedése részben a helyi értágító faktorok hatásának köszönhető, amelyek az összehúzódó izomrostok fokozott anyagcseréjével jelennek meg). Ezenkívül a vérnyomás emelkedése a teljes keringési rendszer szimpatikus stimulációja miatt következik be, amely edzéshez kapcsolódik. Nagyon nagy terhelés esetén a vérnyomás körülbelül 30-40%-kal emelkedik, ami a véráramlás közel 2-szereséhez vezet.

Vérnyomás emelkedés fizikai aktivitás során a következőképpen fordul elő: az agy motoros központjainak gerjesztésekor a szár retikuláris formációjának aktiváló része is gerjesztődik, ahol a vazomotoros centrum érszűkítő zónája, valamint annak laterális zónája, amely a szimpatikus ingert serkenti. befolyásolja a szívritmust, részt vesz a gerjesztés folyamatában. Ez a fokozott fizikai aktivitással párhuzamosan a vérnyomás emelkedéséhez vezet.

Alatt feszültség egyéb okok okozzák, a vérnyomás is megemelkedik. Például szélsőséges félelem állapotában a vérnyomás 2-szeresére emelkedhet a nyugalmi állapothoz képest néhány másodperc alatt. Kialakul az úgynevezett riasztási reakció, melynek következtében a vérnyomás emelkedése drámaian megnövelheti a vázizmok véráramlását, melynek összehúzódása a veszély elől való azonnali meneküléshez lehet szükséges.

Alatt a vérkeringés szabályozása megérteni alkalmazkodását a szervek és szövetek változó funkcionális aktivitásához és metabolikus szükségleteihez, amely három fő irányban valósul meg:

• a szervezet érrendszerén keresztül minden időpillanatban (például egy percben) olyan mennyiségű vért (MOC) kell pumpálni, amely az egész szervezet aktuális anyagcsere-szükségletét kielégíti;
• az aortában és a nagy artériás erekben lévő vérnek olyan nyomás alatt kell lennie, amely képes biztosítani a NOB-hoz szükséges hajtóerőt és a vérmozgás bizonyos sebességét;
• A szisztémás erekben keringő IOC-t el kell osztani a szervek és szövetek között, azok aktuális funkcionális aktivitásának és anyagcsere-szükségleteinek megfelelően.

Q (vagy IOC) \u003d V * S,

ahol V a véráramlás lineáris sebessége; S az artériás érrendszer keresztmetszete.

Az alábbi kifejezések elemzéséből kiderül, hogyan növelhető a véráramlás lineáris sebessége a szisztémás artériás erekben. Korábban megadtuk a hemodinamika egyik fő kifejezését:

NOB \u003d (P 1 - P 2) / R

ahol P 1 - az átlagos hemodinamikai vérnyomás az aortában; P 2 - vérnyomás az üreges vénák szájánál vagy a jobb pitvarban; R a véráramlással szembeni teljes ellenállás.

Mivel a vena cava vérnyomása közel nulla, akkor R1-R2 valójában megegyezik az átlagos hemodinamikai vérnyomással az aorta elején. Mert V * S = AD/R, a vérnyomás növelésével növelhető a véráramlás lineáris sebessége az artériás erekben, amelyek keresztmetszete viszonylag változatlan.

Az artériás vérnyomás elsősorban a BCC-től, a szív pumpáló funkciójától (MOC) és az OMS méretétől függ. És így, AD \u003d IOC * OPS ezért edzés közben a szív által pumpált vér mennyiségének 1 perc alatti növekedése a vérnyomás emelkedésével és a lineáris sebesség véráramlás az artériákban. Ugyanakkor nagyon jelentős hatást gyakorol a vérnyomás nagyságára és a véráramlás sebességére az OPS nagysága, amely a vérnyomás szabályozási mechanizmusainak hatására széles tartományban változhat.

Poiseuille törvénye szerint

Ahol L- hajó hossza; η - a vér viszkozitása; π - 3,14-gyel egyenlő szám; r az edény sugara.

A számok óta 8 És π állandóak, L felnőttnél kis változások, vér viszkozitása η rövid időn belül kis mértékben változó érték is, akkor a perifériás véráramlással szembeni ellenállás értékét elsősorban a rezisztív erek sugara határozza meg r. Az ellenállás a sugár nagyságától függ a 4. hatványig, így ezeknek az ereknek a sugarában már kis ingadozások is nagyban befolyásolják a véráramlással szembeni ellenállást és annak nyomását az artériás erekben.

Nyilvánvalóan a véráramlás szabályozása a szisztémás artériás erekben és így a teljes érrendszerben az átlagos hemodinamikai vérnyomás értékétől függ. Ennek növekedése a legfontosabb hajtóerő, gyorsítja az artériás erek véráramlását, csökkenése pedig lassítja a véráramlást. Így az erek véráramlását szabályozó mechanizmusok egyik fő feladata a vérnyomás szabályozása, mint az erekben a véráramlást vezető fő erő.

Vérnyomás szabályozás

A fő artériákban a normál vérnyomás fenntartása a legfontosabb feltétel a szervezet szükségleteinek megfelelő véráramlás biztosításához. A szintszabályozást egy összetett többkörös funkcionális rendszer végzi, amely az eltéréssel és (vagy) zavarással történő nyomásszabályozás elvét alkalmazza. Egy ilyen rendszer sémája, amely az elmélet elvei alapján épül fel funkcionális rendszerek PC. ábrán látható Anokhin. 1. Mint minden más, a test belső környezetének paramétereit szabályozó funkcionális rendszerben, ebben is ki lehet választani egy állítható indikátort, amely az aorta, a nagy artériás erek és a szívüregek vérnyomásának szintje.

Rizs. 1. A vérnyomás szabályozási funkcionális rendszerének vázlata: 1-3 - impulzusok extero-, intero-, proprioreceptorokból

A vérnyomás szintjének közvetlen mérését az aorta, az artériák és a szív baroreceptorai végzik. Ezek a receptorok mechanoreceptorok, amelyeket az afferens idegrostok végződései alkotnak, és az idegimpulzusok számának megváltoztatásával reagálnak az erek falának és a szívnek a vérnyomása általi megnyúlásának mértékére. Minél nagyobb a nyomás, annál nagyobb gyakorisággal generálnak idegimpulzusokat a baroreceptorokat alkotó idegvégződésekben. A IX és X agyidegpár afferens idegrostjai mentén található receptorokból a vérnyomás aktuális értékére vonatkozó jelfolyamok a vérkeringést szabályozó idegközpontokba továbbítják. Információkat kapnak a vérgázok feszültségét szabályozó kemoreceptoroktól, az izmok, ízületek, inak receptoraitól, valamint az exteroreceptoroktól. A vérnyomást és a véráramlást szabályozó központok neuronjainak aktivitása az agy magasabb részeinek rájuk gyakorolt ​​hatásától is függ.

E központok egyik fontos funkciója a szabályozási szint kialakítása (készletpont) artériás vérnyomás. A központokba belépő aktuális nyomás nagyságára vonatkozó információk összehasonlítása alapján a szabályozásra előre meghatározott szinttel az idegközpontok jelfolyamot alkotnak, amelyet az effektor szervekhez továbbítanak. Funkcionális tevékenységük megváltoztatásával közvetlenül befolyásolható az artériás vérnyomás szintje, értékét a szervezet mindenkori szükségleteihez igazítva.

NAK NEK effektor szervek ide tartozik: a szív, amelynek hatására (lökettérfogat, pulzusszám, IOC) befolyásolhatja a vérnyomás szintjét; az érfal sima myocytái, amelyek tónusára gyakorolt ​​​​hatás révén megváltoztatható az erek ellenállása a véráramlással, a vérnyomással és a véráramlással szemben a szervekben és szövetekben; vesék, a víz kiválasztási és reabszorpciós folyamataira gyakorolt ​​​​hatás révén, amelyekben megváltoztatható a keringő vér (BCC) térfogata és nyomása; vérraktár, vörös csontvelő, mikroérrendszeri erek, amelyekben a vörösvértestek lerakódása, képződése és pusztulása révén a szűrési és reabszorpciós folyamatok befolyásolhatják a BCC-t, annak viszkozitását és nyomását. Ezen effektor szervekre és szövetekre, mechanizmusokra gyakorolt ​​hatás révén neurohumorális szabályozás szervezet (MHRM) képes a vérnyomást a központi idegrendszerben beállított szintnek megfelelően megváltoztatni, a szervezet szükségleteihez igazítva.

A vérkeringés szabályozásának funkcionális rendszere különféle hatásmechanizmusokkal rendelkezik az effektor szervek és szövetek működésére. Ezek közé tartoznak az autonóm idegrendszer mechanizmusai, a mellékvese hormonok, amelyek segítségével megváltoztathatja a szív munkáját, az erek lumenét (ellenállását), és azonnal (másodpercek alatt) befolyásolhatja a vérnyomást. A funkcionális rendszerben a vérkeringés szabályozására széles körben alkalmazzák a jelzőmolekulákat (hormonokat, endotél vazoaktív anyagokat és egyéb természetűeket). Felszabadulásukra és a célsejtekre (sima myocytákra, hámra) gyakorolt ​​hatásukért vesetubulusok, vérképző sejtek stb.), több tíz percre van szükség, és hosszabb időre lehet szükség a BCC és viszkozitásának megváltoztatásához. Ezért, de megkülönböztetik a vérnyomásra gyakorolt ​​​​hatás végrehajtásának sebességét, a gyors válasz, a középtávú, a lassú válasz és a vérnyomásra gyakorolt ​​​​hosszú távú hatás mechanizmusait.

Gyors reagálási mechanizmusok

A gyors reagálás és a gyors befolyásolás mechanizmusai A vérnyomás változásai az autonóm idegrendszer (ANS) reflexmechanizmusain keresztül valósulnak meg. Az ANS-reflexek idegpályáinak felépítésének alapelveit az autonóm idegrendszerről szóló fejezet tárgyalja.

A vérnyomás szintjének változására adott reflexreakciók másodpercek alatt megváltoztathatják a vérnyomás értékét, és ezáltal megváltoztathatják az erekben a véráramlás sebességét, a transzkapilláris cserét. Gyors reagálási mechanizmusok és reflex szabályozás A vérnyomás éles vérnyomásváltozással, változással kapcsol be gázösszetétel vér, agyi ischaemia, pszicho-érzelmi izgalom.

Bármilyen reflexet úgy indítanak el, hogy receptorjeleket küldenek a reflex központjaiba. Az egyik típusú hatásra reagáló receptorok felhalmozódási helyeit általában nevezik reflexzónák. Röviden már szó esett arról, hogy a vérnyomás változásait észlelő receptorokat ún baroreceptorok vagy mechanorecestriák. A vérnyomás ingadozásaira reagálnak, az érfalak kisebb-nagyobb megnyúlását okozva, megváltoztatva a receptormembránon átívelő potenciálkülönbséget. A baroreceptorok fő száma a nagy erek és a szív reflexogén zónáiban koncentrálódik. Ezek közül a legfontosabbak a vérnyomás szabályozása szempontjából az aortaív és a sinus carotis zónái (az a hely, ahol a közös nyaki artéria a belső és külső nyaki artériákba ágazik). Ezekben a reflexogén zónákban nem csak a baroreceptorok koncentrálódnak, hanem azok a kemoreceptorok is, amelyek érzékelik az artériás vér CO 2 (pCO 2) és 0 2 (pO 2) feszültségének változását.

A receptor idegvégződésekből származó afferens idegimpulzusok a medulla oblongata-ba vezetnek. Az aortaív receptoraiból a bal depressziós ideg mentén haladnak, amely emberben a törzsben halad át. vagus ideg(a jobb oldali depressziós ideg impulzusokat vezet a brachiocephalic artériás törzs elején található receptorokból). A sinus carotis receptorokból származó afferens impulzusok a carotis sinus ideg egy ágának részeként, más néven Göring idegessége(a nyelv-garat ideg részeként).

A vaszkuláris baroreceptorok az idegimpulzusok generálási gyakoriságának megváltoztatásával reagálnak a vérnyomás normál ingadozásaira. Diastole alatt a nyomás csökkenésével (60-80 Hgmm-ig) csökken a generált idegimpulzusok száma, és minden kamrai szisztolé esetén, amikor az aortában és az artériákban emelkedik a vérnyomás (120-140 Hgmm-ig) , megnő az impulzusok gyakorisága, amelyeket ezek a receptorok küldenek a medulla oblongata felé. Az afferens impulzusok növekedése fokozatosan növekszik, ha a vérnyomás a normál fölé emelkedik. A baroreceptorokból származó afferens impulzusok a medulla oblongata keringési központjának deressor részének neuronjaihoz érkeznek és fokozzák azok aktivitását. Ennek a központnak a depresszor és a presszor szakaszának neuronjai között kölcsönös kapcsolatok vannak, ezért a depresszor szakaszban lévő neuronok aktivitásának növekedésével a vazomotoros központ presszor szakaszában lévő neuronok aktivitása gátolt.

A presszor régió neuronjai axonokat küldenek a gerincvelő szimpatikus idegrendszerének ireganglionáris neuronjaihoz, amelyek a ganglion neuronokon keresztül beidegzik az ereket. A preganglionális idegsejtekbe beáramló idegi impulzusok csökkenése következtében csökken a tónusuk, és csökken az általuk a ganglion neuronokhoz, majd tovább az erekhez küldött idegimpulzusok gyakorisága. A posztganglionális idegrostokból felszabaduló noradrenalin mennyisége csökken, az erek kitágulnak, a vérnyomás csökken (2. ábra).

Az artériás erek vérnyomásnövelő reflextágításának beindulásával párhuzamosan a szív pumpáló funkciójának gyors reflexgátlása alakul ki. Ez annak eredményeként jön létre, hogy a baroreceptoroktól a vagus ideg afferens rostjai mentén megnövekedett jeláramlást küldenek az idegmag neuronjaihoz. Ezzel párhuzamosan az utóbbi aktivitása megnövekszik, a vagus ideg rostjain keresztül a szívritmus-szabályozó sejtjeibe és a pitvari szívizomba továbbított efferens jelek áramlása fokozódik. Csökken a szívösszehúzódások gyakorisága és ereje, ami az IOC csökkenéséhez vezet, és segít csökkenteni a megnövekedett vérnyomást. Így a baroreceptorok nemcsak a vérnyomás változásait figyelik, hanem jeleiket a nyomás visszaállítására használják, ha az eltér a normál szinttől. Ezeket a receptorokat és a belőlük keletkező reflexeket néha "vérnyomás-szabályozóknak" is nevezik.

Rizs. 2. ábra A szimpatikus idegrendszer hatása az izomtípusú artériás erek lumenére és a vérnyomásra alacsony (bal) és magas (jobb) tónusával

A reflexreakció eltérő iránya a vérnyomás csökkenésére reagálva következik be. Az érszűkületben és a szív fokozott munkájában nyilvánul meg, ami hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez.

Reflex érszűkület és fokozott szívműködés figyelhető meg az aorta és a carotis testben található kemoreceptorok aktivitásának növekedésével. Ezek a receptorok már normál artériás vérnyomásnál is aktívak, pCO 2 és pO 2 . Tőlük folyamatos afferens jelek áramlanak a vazomotoros centrum presszoros részének idegsejtjeihez és a medulla oblongata légzőközpontjának neuronjaihoz. A 0 2 receptorok aktivitása az artériás vérplazmában a pO 2 csökkenésével nő, a CO 2 receptorok aktivitása pedig a pCO 2 növekedésével és a pH csökkenésével. Ez a medulla oblongata felé küldött jelek növekedésével, a presszor neuronok aktivitásának növekedésével és az ANS szimpatikus szakaszának preganglionális neuronjainak aktivitásával jár együtt a gerincvelőben, amelyek magasabb frekvenciájú efferens jeleket küldenek az erekbe. és a szív. Az erek szűkülnek, a szív növeli az összehúzódások gyakoriságát és erősségét, ami a vérnyomás emelkedéséhez vezet.

A vérkeringés leírt reflexreakcióit ún saját, mivel receptoruk és effektor kapcsolatuk a struktúrákhoz tartozik a szív-érrendszer. Ha a vérkeringésre gyakorolt ​​reflexhatásokat a szíven és az ereken kívüli reflexogén zónából hajtják végre, akkor az ilyen reflexeket ún. konjugált. A Goltz-reflex abban nyilvánul meg, hogy ha mély lélegzetvételben tartjuk vissza a lélegzetet, és növeljük a nyomást a hasüregben, a pulzusszám csökken. Ha ez a csökkenés meghaladja a 6 összehúzódást percenként, akkor ez a neuronok fokozott ingerlékenységét jelzi a vagus ideg magjaiban. A bőrreceptorokra gyakorolt ​​hatások a szívműködés gátlását és aktiválását is okozhatják. Például a bőr hidegreceptorainak irritációjával a hasban a szívösszehúzódások gyakorisága csökken.

A serkentő leszálló hatások miatti pszicho-érzelmi izgalommal a vazomotoros központ presszor részlegének neuronjai aktiválódnak, ami a szimpatikus idegrendszer neuronjainak aktiválódásához és a vérnyomás emelkedéséhez vezet. Hasonló reakció alakul ki a központi idegrendszer ischaemiájával.

A vérnyomásra gyakorolt ​​neuroreflex hatást a noradrenalin és az adrenalin hatása éri el, az adrsioreceptorok stimulálása és a sima vaszkuláris miociták és szívizomsejtek intracelluláris mechanizmusai révén.

A vérkeringés szabályozásának központjai a gerincvelőben, a medulla oblongatában, a hipotalamuszban és az agykéregben található. A központi idegrendszer számos más szerkezete hatással lehet a vérnyomás szintjére és a szív munkájára. Ezek a hatások elsősorban a medulla oblongata és a gerincvelő központjaival való kapcsolataik révén valósulnak meg.

NAK NEK a gerincvelő központjai ide tartoznak az ANS szimpatikus részlegének preganglionális neuronjai (a C8-L3 szegmensek laterális szarvai), amelyek axonokat küldenek a prevertebralis és paravertebralis ganglionokban elhelyezkedő ganglion neuronokhoz, és közvetlenül beidegzik a sima vaszkuláris myocytákat, valamint az oldalsó szarvak preganglionális neuronjait. (Th1-Th3), amelyek a ganglion neuronok, elsősorban a nyaki csomópontok aktivitásának modulálásával szabályozzák a szívműködést.

A gerincvelő oldalsó szarvainak szimpatikus idegrendszerének neuronjai effektorok. Rajtuk keresztül a medulla oblongata vérkeringését szabályozó központok és a központi idegrendszer magasabb szintjei (hipotalamusz, raphe nucleus, pons varolii, a középagy periaqueductális szürkeállománya) befolyásolják az érrendszeri tónust és a szívműködést. Ugyanakkor kísérleti klinikai megfigyelések azt jelzik, hogy ezek a neuronok reflexszerűen szabályozzák a véráramlást az érrendszer bizonyos területein, és önállóan szabályozzák a vérnyomás szintjét is, ha a gerincvelő és az agy közötti kapcsolat megszakad.

Az artériás vérnyomás szabályozásának lehetősége a gerincvelő szimpatikus idegrendszerének neuronjai által azon a tényen alapszik, hogy tónusukat nemcsak a központi idegrendszer fedőrészeiből érkező jelek beáramlása határozza meg, hanem a idegimpulzusok beáramlása hozzájuk az erek, belső szervek, bőr, mozgásszervi rendszer mechano-, kemo-, termo- és fájdalomreceptoraiból. Amikor megváltozik az afferens idegimpulzusok áramlása ezekhez a neuronokhoz, akkor a tónusuk is megváltozik, ami reflexszűkületben vagy az erek kitágulásában és a vérnyomás emelkedésében vagy csökkenésében nyilvánul meg. Az ilyen reflexhatások az erek lumenére a gerincvelői keringésszabályozási központokból viszonylag gyors reflex-növekedést vagy a vérnyomás helyreállítását biztosítják a gerincvelő és az agy közötti kapcsolatok megszakadási körülményeinek csökkenése után.

A medulla oblongata van vazomotoros központ, nyitott f.w. Ovszjannyikov. A központi idegrendszer kardiovaszkuláris vagy kardiovaszkuláris központjának része. Különösen a medulla oblongata retikuláris képződményében, az érrendszeri tónust szabályozó neuronokkal együtt, a szívműködést szabályozó központ neuronjai vannak. A vazomotoros centrumot két részleg képviseli: a presszor, melynek neuronjainak aktiválódása érszűkületet és vérnyomás-emelkedést okoz, valamint a depresszor, melynek neuronjainak aktiválódása a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

ábrából látható. A 3. ábrán látható, hogy a presszor és a depresszor régió neuronjai különböző afferens jeleket kapnak, és különböző módon kapcsolódnak az effektor neuronokhoz. A presszor neuronok a IX és X agyideg rostjai mentén kapnak afferens jeleket a vaszkuláris kemoreceptoroktól, a medulla oblongata kemoreceptoraitól, a légzőközpont neuronjaitól, a hipotalamusz neuronjaitól, valamint az agykéreg neuronjaitól .

A preganglionális szimpatikus neuronok testén a presszor régióban lévő neuronok axonjai serkentő szinapszisokat képeznek a gerincvelő horacolumbáris régiójában. Az aktivitás növekedésével a presszor régió neuronjai fokozott efferens idegimpulzusokat küldenek a gerincvelő szimpatikus régiójának idegsejtjeibe, növelve azok aktivitását, és ezáltal a szívet beidegző ganglion neuronok aktivitását. erek (4. ábra).

Rizs. 3. A vérkeringés reflexszabályozási központjainak felépítésének és kapcsolatainak sematikus ábrázolása (A. Schmidt, 2005)

A gerincközpontok preganglonáris idegsejtjei még nyugalomban is tónusos aktivitással rendelkeznek, és folyamatosan jeleket küldenek a ganglion neuronoknak, amelyek viszont ritka (1-3 Hz-es frekvenciájú) idegimpulzusokat küldenek az erekbe. Ezen idegimpulzusok keletkezésének egyik oka, hogy a presszoros régió neuronjainak egy részéből leszálló jelek jutnak a gerincközpontok neuronjaihoz, amelyek spontán, pacemakerszerű aktivitással rendelkeznek. Így a presszor régióban lévő neuronok, a vérkeringést szabályozó preganglionális gerincközpontok és a ganplionális neuronok spontán aktivitása nyugalmi körülmények között a szimpatikus idegek tónusos aktivitásának forrása, amely érösszehúzó hatást fejt ki az erekre.

Rizs. 4. A baroreceptorok, a kardiovaszkuláris központ neuronjainak válasza a vérnyomás változásaira és a szív munkájára és az erek lumenére gyakorolt ​​reflexhatásokra (Schmidt, 2005)

A preganglionális neuronok aktivitásának növekedése, amelyet a nyomási régióból érkező jelek beáramlásának növekedése okoz, stimuláló hatással van a szív munkájára, az artériás és vénás erek tónusára. Ezenkívül az aktivált presszor neuronok képesek gátolni a depresszor neuronok aktivitását.

A presszor régióban lévő különálló neuronkészletek többet nyújthatnak erős fellépés az érrendszer bizonyos területeire. Így egyesek gerjesztése a vese ereinek nagyobb szűküléséhez, mások gerjesztése az erek jelentős szűküléséhez vezet. gyomor-bél traktusés kisebb a vázizom érszűkület. A presszoros neuronok aktivitásának gátlása a vérnyomás csökkenéséhez vezet az érösszehúzó hatás megszűnése, a szimpatikus idegrendszer szív munkájára kifejtett reflexstimuláló hatásának elnyomása vagy elvesztése a kemo- és baroreceptorok stimulálása során.

A medulla oblongata vazomotoros centrumának depresszor szakaszának neuronjai a IX és X agyidegek rostjai mentén afferens jeleket kapnak az aorta baroreceptoraiból, az erekből, a szívből, valamint a hipotalamusz központjának neuronjaiból. szabályozza a vérkeringést, a limbikus rendszer neuronjaiból és az agykéregből. Aktivitásuk fokozásával gátolják a neuronok aktivitását a presszoros régióban, és gátló szinapszisokon keresztül csökkenthetik vagy megszüntethetik a preganglionális neuronok aktivitását a gerincvelő szimpatikus régiójában.

Kölcsönös kapcsolat van a depresszor és a presszor részleg között. Ha afferens jelek hatására a depresszor szakasz izgalomba jön, akkor ez a presszoros szakasz aktivitásának gátlásához vezet, és az utóbbi alacsonyabb frekvenciájú efferens idegimpulzusokat küld a gerincvelő idegsejtjeibe, ami kisebb érszűkületet okoz. A gerincvelői neuronok aktivitásának csökkenése az efferens idegimpulzusok erekbe történő küldésének megszűnéséhez vezethet, ami értágulatot okozhat a faluk sima miocitáinak bazális tónusának szintje által meghatározott lumen felé. Az erek tágulásával nő a rajtuk áthaladó véráramlás, csökken az OPS értéke és csökken a vérnyomás.

BAN BEN hipotalamusz vannak neuroncsoportok is, amelyek aktiválódása megváltoztatja a szív munkáját, az erek reakcióját és befolyásolja a vérnyomást. Ezeket a hatásokat a hipotalamusz központok az ANS tónusának megváltoztatásával valósíthatják meg. Emlékezzünk vissza, hogy az elülső hipotalamusz neuronális központjainak aktivitásának növekedése az ANS paraszimpatikus részlegének tónusának növekedésével, a szív pumpáló funkciójának és a vérnyomás csökkenésével jár. A neuronális aktivitás növekedése a hátsó hipotalamusz régiójában az ANS szimpatikus részlegének tónusának növekedésével, a szív munkájának növekedésével és a vérnyomás emelkedésével jár.

A vérkeringés szabályozásának hipotalamusz központjai vezető szerepet játszanak a szív- és érrendszer funkcióinak és a szervezet egyéb vegetatív funkcióinak integrációs mechanizmusaiban. Ismeretes, hogy a szív- és érrendszer az egyik legfontosabb a hőszabályozási mechanizmusokban, és a hőszabályozási folyamatokban való minden aktív használatot a hipotalamusz központjai indítják el a testhőmérséklet szabályozására (lásd "Hőszabályozás"). A keringési rendszer aktívan reagál a vércukorszint, a vér ozmotikus nyomásának változására, amelyre a hipotalamusz neuronjai nagyon érzékenyek. A vércukorszint csökkenésére válaszul a szimpatikus idegrendszer tónusa növekszik, és a hipotalamuszban a vér ozmotikus nyomásának növekedésével a vosopresszin képződik, egy olyan hormon, amely szűkíti az ereket. A hipotalamusz más hormonokon keresztül befolyásolja a vérkeringést, amelyek szekrécióját az ANS szimpatikus felosztása (adrenalin, noradrenalin) és a hipotalamusz liberinek és sztatinok (kortikoszteroidok, nemi hormonok) szabályozza.

A limbikus rendszer szerkezetei, amelyek az agy érzelmi területeinek részét képezik, a hipotalamusz vérkeringést szabályozó központjaival való kapcsolata révén kifejezett hatással lehetnek a szív munkájára, az értónusra és a vérnyomásra. Ilyen hatás például a szívfrekvencia, a VR és a vérnyomás jól ismert emelkedése izgalom, elégedetlenség, harag, eltérő eredetű érzelmi reakciók során.

Az agykéreg hatással van a szív működésére, az erek tónusára és a vérnyomásra is a hipotalamusz és a nyúltvelő kardiovaszkuláris központjának neuronjai révén. Az agykéreg befolyásolhatja a vérkeringést azáltal, hogy részt vesz a mellékvese hormonok vérbe történő felszabadulásának szabályozásában. A motoros kéreg helyi irritációja fokozza a véráramlást azokban az izmokban, amelyekben az összehúzódás megindul. A reflex mechanizmusok fontos szerepet játszanak. Ismeretes, hogy a kondicionált vazomotoros reflexek kialakulása miatt a vérkeringés változásai a start előtti állapotban, már az izomösszehúzódás kezdete előtt is megfigyelhetők, amikor a szív pumpáló funkciója fokozódik, a vérnyomás emelkedik, a fokozódik a véráramlás intenzitása az izmokban. Az ilyen változások a vérkeringésben felkészítik a szervezetet a fizikai és érzelmi stresszre.

Középtávú válaszmechanizmusok

Középtávú válaszmechanizmusok a vérnyomás változásai több tíz perc és óra elteltével kezdenek hatni.

A középtávú válaszreakció mechanizmusai között fontos szerepet kapnak a vese mechanizmusai. Tehát a vérnyomás hosszan tartó csökkenésével és ezáltal a vesén keresztüli véráramlás csökkenésével a juxtaglom-ruláris apparátus sejtjei reagálnak a renin enzim vérbe való felszabadulásával, amelynek hatására az angiotenzin I (AT I) felszabadul. a vérplazma α 2 - globulinjából képződik, és abból angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására AT II képződik. Az AT II az érfal simaizomsejtjeinek összehúzódását okozza, és erős érszűkítő hatást fejt ki az artériákra és vénákra, fokozza a vénás vér visszajutását a szívbe, SV és emeli a vérnyomást. A vérben a renin szintjének növekedése is megfigyelhető az ANS szimpatikus osztódásának tónusának növekedésével és a Na-ionok szintjének csökkenésével a vérben.

A vérnyomás változásaira adott középtávú válasz mechanizmusai közé tartozik a vér és a szövetek közötti transzkapilláris vízcsere megváltozása. A vérnyomás hosszan tartó emelkedésével fokozódik a víz kiszűrése a vérből a szövetekbe. Az érágyból való folyadék felszabadulása miatt a BCC csökken, ami segít a vérnyomás csökkentésében. Ellentétes jelenségek alakulhatnak ki a vérnyomás csökkenésével. A szövetben a víz túlzott szűrésének eredménye a vérnyomás emelkedésével szöveti ödéma kialakulása lehet, amelyet artériás hipertóniában szenvedő betegeknél figyeltek meg.

A vérnyomás szabályozásának középtávú mechanizmusai közé tartoznak azok a mechanizmusok, amelyek az érfal sima miocitáinak a vérnyomás hosszú távú emelkedésére adott válaszához kapcsolódnak. A vérnyomás hosszan tartó emelkedésével a vaszkuláris stressz relaxációja figyelhető meg - a sima myociták ellazulása, ami hozzájárul az értágulathoz, a véráramlással szembeni perifériás ellenállás csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez.

Lassú válaszmechanizmusok

Lassú válaszmechanizmusok a vérnyomás változásai és szabályozásának megsértése napokkal-hónapokkal a változás után lép fel. Ezek közül a legfontosabbak a vérnyomás szabályozásának renális mechanizmusai, amelyek a BCC változásai révén valósulnak meg. A BCC változása a renin-angiotenzin N-aldoszteron rendszer jelmolekuláinak, a nátriuretikus peptidnek (NUP) és az antidiuretikus hormonnak (ADH) a Na + ionok szűrési és reabszorpciós folyamataira, valamint a víz szűrésére és reabszorpciójára gyakorolt ​​hatásán keresztül érhető el. és vizeletkiválasztás.

Magas vérnyomás esetén fokozódik a vizeletben lévő folyadék kiválasztása. Ez a szervezetben lévő folyadék mennyiségének fokozatos csökkenéséhez, a BCC csökkenéséhez, a vér szívbe történő vénás visszaáramlásának csökkenéséhez, az SV, az IOC és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A vese diurézisének (a kiürült vizelet mennyiségének) szabályozásában a fő szerepet az ADH, az aldoetheron és a NUP játssza. A vér ADH és aldoszteron tartalmának növekedésével a vesék növelik a víz és a nátrium visszatartását a szervezetben, ami hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez. A NUP hatására fokozódik a nátrium és a víz kiválasztódása a vizelettel, fokozódik a diurézis, csökken a BCC, ami a vérnyomás csökkenésével jár együtt.

Az ADH szintje a vérben és kialakulása a hipotalamuszban a BCC-től függ. a vérnyomás értékét, annak ozmotikus nyomását és az AT II szintjét a vérben. Így a vér ADH szintje a BCC csökkenésével, a vérnyomás csökkenésével, a vér ozmotikus nyomásának növekedésével és az AT II szintjének emelkedésével emelkedik a vérben. Ezenkívül az ADH agyalapi mirigy által a vérbe történő felszabadulását befolyásolja az afferens idegimpulzusok beáramlása a baroreceptorokból, a pitvari stretch receptorokból és a nagy vénákból a medulla oblongata és a hipotalamusz vazomotoros központjába. A jelek beáramlásának növekedésével a pitvarok és a nagy vénák vérrel való megnyúlására válaszul csökken az ADH felszabadulása a vérben, csökken a víz visszaszívása a vesékben, fokozódik a diurézis és a BCC csökkenése.

Az aldoszteron szintjét a vérben az AT II, ​​ACTH, Na + és K + ionok hatása szabályozza a mellékvese glomeruláris rétegének sejtjein. Az aldoeteron serkenti a nátrium-hordozó fehérje szintézisét, és fokozza a nátrium reabszorpcióját a vesetubulusokban. Az aldoeteron ezáltal csökkenti a víz vesék általi kiválasztását, növeli a BCC-t és emeli a vérnyomást, növeli a vérnyomást azáltal, hogy növeli a sima érrendszeri miociták érösszehúzó anyagok (adrenalin, angiotenzin) hatásával szembeni érzékenységét.

A NUP fő mennyisége a pitvari szívizomban képződik (mellyel kapcsolatban atriopeptidnek is nevezik). A vérbe való felszabadulása a pitvari nyúlás növekedésével növekszik, például fokozott BCC és vénás visszatérés esetén. A Natriuretic peptid segít csökkenteni a vérnyomást azáltal, hogy csökkenti a Na + ionok reabszorpcióját a vesetubulusokban, növeli a Na + ionok és a víz kiválasztását a vizeletben, és csökkenti a BCC-t. Emellett a NUP ereket tágító, blokkoló hatással bír kalcium csatornák simítja az érfal miocitáit, csökkentve a renin-angioteisin rendszer aktivitását és az endotelinek képződését. A NUP ezen hatásai a véráramlással szembeni ellenállás csökkenésével járnak, és a vérnyomás csökkenéséhez vezetnek.

Vérnyomás. Fiziológia.

oldalról

Vérnyomás.

Vérnyomás- vérnyomás az erek falán és a szívkamrákon; a keringési rendszer legfontosabb energetikai paramétere, amely biztosítja az erekben a véráramlás folytonosságát, a gázok diffúzióját és a vérplazma összetevőinek oldatainak szűrését a kapilláris membránokon keresztül a szövetekben (anyagcsere), valamint a vese glomerulusaiban. (vizeletképződés).

Az anatómiai és élettani felosztásnak megfelelően a szív-érrendszer különbséget tenni az intrakardiális, artériás, kapilláris és vénás K. d. között, vízoszlop milliméterben (vénákban) vagy higanymilliméterben (más erekben és szívben) mérve. A Nemzetközi Mértékegységrendszer (SI) szerint ajánlott a K. d.-t pascalban kifejezni (1 Hgmm utca. = 133,3 Pa) az orvosi gyakorlatban nem használják. Az artériás erekben, ahol a K. d., mint a szívben, jelentősen változik a fázis függvényében Szívműködés, megkülönbözteti a szisztolés és a diasztolés (diasztolés végén) vérnyomást, valamint az ingadozások pulzusamplitúdóját (a szisztolés és a diasztolés vérnyomás értékei közötti különbséget), vagy a pulzus vérnyomást. A K. átlagos értékét a teljes szívciklus változásaiból, amely meghatározza az erekben a véráramlás átlagos sebességét, átlagos hemodinamikai nyomásnak nevezzük.

A K. d. mérése az egyik legszélesebb körben alkalmazott további módszerek a beteg vizsgálata , mivel egyrészt a K. d.-ben bekövetkezett változások kimutatása fontos a szív- és érrendszer számos betegségének és különböző kóros állapotok; másodszor, a K. kifejezett növekedése vagy csökkenése önmagában is súlyos hemodinamikai rendellenességek oka lehet, amelyek veszélyeztetik a beteg életét. A vérnyomás leggyakoribb mérése a szisztémás keringésben. Kórházban, ha szükséges, mérje meg a nyomást a cubitalis vagy más perifériás vénákban; diagnosztikai célú szakosodott osztályokon a K.-t gyakran a szív üregeiben, az aortában, a pulmonalis törzsben és néha a portálrendszer ereiben mérik. A szisztémás hemodinamika néhány fontos paraméterének értékeléséhez bizonyos esetekben meg kell mérni a központi vénás nyomást - a felső és alsó vena cava nyomását.

FIZIOLÓGIA

A vérnyomást az az erő jellemzi, amellyel a vér az erek felületére merőlegesen hat az erek falára. A K. értéke egy adott pillanatban az érágyban lévő potenciális mechanikai energia szintjét tükrözi, amely nyomásesés hatására átalakulhat az erekben folyó véráramlás mozgási energiájává vagy az oldatok átszűrésére fordított munkává. a kapilláris membránok. Ahogy az energiát e folyamatok biztosítására fordítják, a K. d. csökken.

Az erekben a K. d. képződésének egyik legfontosabb feltétele az erek üregének kapacitásával arányos térfogatú vérrel való feltöltődés. Az erek rugalmas falai rugalmas ellenállást biztosítanak a befecskendezett vér térfogatával szembeni megnyúlásukkal szemben, ami általában a simaizom feszülésének mértékétől függ, pl. érrendszeri tónus. Egy elszigetelt érkamrában a falak rugalmas feszültségének erői olyan erőket hoznak létre a vérben, amelyek kiegyensúlyozzák azokat - nyomást. Minél magasabb a kamrafalak tónusa, annál kisebb a kapacitása, és minél magasabb a K. d. állandó térfogatú vér mellett a kamrában, és állandó értónus mellett a K. d. magasabb, annál nagyobb a a kamrába fecskendezett vér mennyiségét. BAN BEN valós körülmények vérkeringés, K. függése az erekben lévő vér térfogatától (keringő vér térfogatától) kevésbé egyértelmű, mint egy izolált ér körülményei között, de a keringő tömeg kóros változásainál nyilvánul meg. vér pl. éles esés K. d. súlyos vérveszteséggel vagy a plazma térfogatának csökkenésével a test kiszáradása miatt. K. hasonlóan esik. nál nél kóros növekedés az érrendszer kapacitása, például a vénák akut szisztémás hipotenziója miatt.

A szív- és érrendszerben a vér pumpálásának és a K. d. létrehozásának fő energiaforrása a szív pumpáló pumpaként működik. A K. d. kialakulásában segédszerepet játszik az erek (főleg kapillárisok és vénák) külső összenyomása a vázizmok összehúzódása révén, a vénák periodikus hullámszerű összehúzódása, valamint a gravitáció (vérsúly) hatása. , ami különösen befolyásolja a K. d. értékét a vénákban.

^ Intrakardiális nyomás a szív pitvarainak és kamráinak üregeiben a szisztolés és a diasztolés fázisaiban jelentősen eltér, a vékonyfalú pitvarokban pedig jelentősen függ a légzés fázisaiban bekövetkező intrathoracalis nyomásingadozásoktól is, néha negatív értékeket vesz fel a belégzésben fázis. A diasztolé elején, amikor a szívizom ellazul, a szívüregek megtelnek vérrel minimális, nullához közeli nyomáson. A pitvari szisztolés során enyhén megnövekszik a nyomás bennük és a szív kamráiban. A nyomás a jobb pitvarban, általában nem haladja meg a 2-3 értéket Hgmm utca., úgynevezett flebosztatikus szintnek tekintjük, amelyhez viszonyítva a K. értéket becsüljük a szisztémás keringés vénáiban és egyéb ereiben.

A kamrai szisztolés időszakában, amikor a szívbillentyűk zárva vannak, a kamrák izomzatának szinte minden összehúzódási energiáját a bennük lévő vér térfogati összenyomására fordítják, és nyomás formájában reaktív feszültséget generálnak. Az intraventricularis nyomás addig növekszik, amíg meg nem haladja a bal kamrában az aortában, a jobb kamrában pedig a pulmonalis törzsben a nyomást, ezzel összefüggésben ezeknek az ereknek a billentyűi kinyílnak, és a vér kiürül a kamrákból, ami után kezdődik a diasztolés. , és a K D. a kamrákban élesen leesik.

^ Az artériás nyomás a kamrai szisztolé energiája miatt képződik a vér kiürülésének időszakában, amikor minden kamra és a megfelelő vérkeringési kör artériái egyetlen kamrává válnak, és a vér összenyomása a kamrák falai által kiterjed. az artériás törzsekben lévő vérhez, és az artériában kilökődő vérrész olyan mozgási energiát kap, amely megegyezik e rész tömegének és a kilökődési sebesség négyzetének szorzatával. Ennek megfelelően a száműzetés időszakában az artériás vérbe juttatott energia az intravénás nyomás növekedésének nagyságától és ütemétől függően minél nagyobb értékekkel rendelkezik, minél nagyobb a szív lökettérfogata, és annál nagyobb a kilökődés üteme, azaz. a kamrák összehúzódási erejéről. A szívkamráiból ütés formájában fellépő rángatózós véráramlás az aorta falának és a tüdőtörzs falának lokális megnyúlását okozza, és nyomási lökéshullámot generál, amelynek továbbterjedése a helyi nyújtás mozgásával. a fal az artéria hosszában, artéria kialakulását okozza impulzus ; ez utóbbi grafikus megjelenítése sphygmogram vagy plethysmogram formájában megfelel a K. dinamika megjelenítésének az érben a szívciklus fázisai szerint.

A fő oka annak, hogy a perctérfogat energia nagy része artériás nyomássá alakul át, nem pedig az áramlás kinetikai energiájává, az erekben a véráramlással szembeni ellenállás (minél nagyobb, minél kisebb a lumenük, annál nagyobb a hosszuk, annál nagyobb a vér viszkozitása), amely főként az artériás ágy perifériáján, kis artériákban és arteriolákban, úgynevezett rezisztenciaerekben vagy rezisztív erekben képződik. A véráramlás nehézsége ezen erek szintjén a hozzájuk közel elhelyezkedő artériákban áramlásgátlást és a vér összenyomásának feltételeit teremti meg a szisztolés térfogatának a kamrákból való kilökődésének időszakában. Minél nagyobb a perifériás ellenállás, az a legtöbb a perctérfogat energiája a pulzusnyomás értékét meghatározó szisztolés vérnyomás-növekedéssé alakul át (az energia részben hővé alakul a vérnek az erek falával szembeni súrlódásából). A perifériás véráramlással szembeni ellenállás szerepét a K. d. kialakulásában jól szemlélteti a szisztémás és a pulmonalis keringés vérnyomásbeli különbségei. Ez utóbbiban, amely rövidebb és szélesebb érrendszerrel rendelkezik, a véráramlással szembeni ellenállás sokkal kisebb, mint a szisztémás keringésben, ezért azonos szisztolés vérmennyiségnek a bal és jobb kamrából történő kiürülése esetén a nyomás a pulmonalis törzs körülbelül 6-szor kisebb, mint az aortában.

A szisztolés vérnyomás a pulzus és a diasztolés nyomás értékeinek összege. Valódi értéke, az úgynevezett laterális szisztolés vérnyomás, az artéria lumenébe, a véráramlás tengelyére merőlegesen behelyezett manometrikus cső segítségével mérhető. Ha hirtelen leállítja a véráramlást az artériában a manometrikus csőtől távolabbi teljesen beszorítva (vagy a cső lumenét a véráramlással ellentétes helyzetbe állítva), akkor a szisztolés vérnyomás azonnal megemelkedik a véráramlás kinetikus energiája miatt. Ezt a magasabb K. értéket nevezzük végső, vagy maximum, vagy teljes szisztolés vérnyomásnak, mert. gyakorlatilag egyenértékű teljes energiával vér szisztolés alatt. Savitsky szerint artériás tachooscillográfiával vértelenül mérhető az emberi végtagok artériáiban az oldalsó és a maximális szisztolés vérnyomás is. A Korotkov szerinti vérnyomásmérés során a maximális szisztolés vérnyomás értékeit határozzák meg. Normál értéke nyugalmi állapotban 100-140 Hgmm utca., oldalsó szisztolés vérnyomás általában 5-15 mm a maximum alatt. A pulzusnyomás valódi értékét az oldalsó szisztolés és a diasztolés nyomás különbségeként határozzuk meg.

A diasztolés vérnyomás az artériás törzsek falának rugalmassága és nagy ágai miatt alakul ki, amelyek együtt nyújtható artériás kamrákat, úgynevezett kompressziós kamrákat alkotnak (a szisztémás keringésben az aortoartériás kamrát, a kis ágakban pedig a pulmonalis törzset nagy ágaival). egy). A merev csövek rendszerében a vér befecskendezésének leállítása, ami a diasztoléban történik az aorta és a tüdőtörzs billentyűinek zárása után, a szisztolés során fellépő nyomás gyors eltűnéséhez vezetne. Valós érrendszerben a szisztolés vérnyomás-emelkedés energiája nagyrészt az artériás kamrák nyújtható rugalmas falainak rugalmas feszültsége formájában halmozódik fel. Minél nagyobb a perifériás ellenállás a véráramlással szemben, annál hosszabb ideig biztosítják ezek a rugalmas erők a vér térfogati összenyomását az artériás kamrákban, fenntartva a K. d.-t, amelynek értéke, ahogy a vér a kapillárisokba és az aorta falaiba áramlik, A pulmonalis törzs fokozatosan csökken a diastole vége felé (minél hosszabb, mint a diastole). Normális esetben a diasztolés K. d. a szisztémás keringés artériáiban 60-90 Hgmm utca. Normál vagy megnövekedett perctérfogat (percnyi vérkeringés) esetén a szívfrekvencia növekedése (rövid diasztolé) vagy a perifériás véráramlással szembeni ellenállás jelentős növekedése a diasztolés vérnyomás emelkedését okozza, mivel a vér kiáramlásának egyenlősége az artériák és a szívből a vér beáramlása a szívből a diasztolé végén nagyobb feszítéssel és ezáltal az artériás kamrák falának nagyobb rugalmas feszültségével érhető el. Ha az artériás törzsek és a nagy artériák rugalmassága elveszik (például amikor érelmeszesedés ), akkor a diasztolés vérnyomás csökken, mert. az artériás kamrák megfeszített falai által normál esetben felhalmozott szívteljesítmény-energia egy részét a szisztolés vérnyomás további növelésére (a pulzusszám növekedésével) és az artériák véráramlásának felgyorsítására fordítják a száműzetés időszakában.

Az átlagos hemodinamikai vagy átlagos K. d. a szívciklus összes változó értékének átlagos értéke, amelyet a nyomásváltozások görbe alatti területének és a ciklus időtartamának arányaként határoznak meg. A végtag artériáiban az átlagos K.d. tachooscillográfia segítségével meglehetősen pontosan meghatározható, általában 85-100 Hgmm utca., minél több a diasztolés vérnyomás értékéhez közelít, annál hosszabb a diasztolés. Az átlagos vérnyomásnak nincs pulzusingadozása, és csak több szívciklus intervallumában változhat, ezért a vérenergia legstabilabb mutatója, amelynek értékeit gyakorlatilag csak a perctérfogat értékei határozzák meg. a vérellátás és a teljes perifériás ellenállás a véráramlással szemben.

Az arteriolákban, amelyek a legnagyobb ellenállást biztosítják a véráramlással szemben, az artériás vér teljes energiájának jelentős része ennek leküzdésére fordítódik; pulzus-ingadozások Ezekben a K. d. kisimul, az átlagos K. d. az intraaortálishoz képest körülbelül 2-szeresére csökken.

^ kapilláris nyomás az arteriolák nyomásától függ. A kapillárisok falának nincs hangja; a kapilláriságy teljes lumenét a nyitott kapillárisok száma határozza meg, ami a prekapilláris sphincterek működésétől és a prekapillárisokban lévő K. d. méretétől függ. A kapillárisok csak pozitív transzmurális nyomás esetén nyílnak és maradnak nyitva - ez a különbség a kapillárison belüli K. d. és a szöveti nyomás között, ami a kapillárist kívülről összenyomja. A nyitott kapillárisok számának a K. d.-től való függése a prekapillárisokban egyfajta önszabályozást biztosít a K. d kapilláris állandóságára vonatkozóan Minél nagyobb a K. d. a prekapillárisokban, minél több a nyitott kapilláris, nagyobb lumenük és kapacitásuk, következésképpen minél nagyobb a K. csökkenése a kapilláriságy artériás szegmensén. Ennek a mechanizmusnak köszönhetően az átlagos K. d. a kapillárisokban viszonylag stabil; a szisztémás keringés kapillárisainak artériás szegmensein a 30-50 Hgmm utca., a vénás szegmensekben pedig a kapilláris hosszában fennálló ellenállás leküzdésére és a szűrésre fordított energiafogyasztás miatt 25-15-re csökken. Hgmm utca. A vénás nyomás nagysága jelentős hatással van a kapilláris K.-ra és annak dinamikájára az egész kapillárisban.

^ Vénás nyomás a posztkapilláris szegmensben alig különbözik a kapillárisok vénás részének K. d.-től, de jelentősen esik a vénás ágyban, és a centrális vénákban eléri a pitvar nyomásához közeli értéket. A jobb pitvar szintjén elhelyezkedő perifériás vénákban. A K. d. általában ritkán haladja meg a 120-at mm víz. utca., ami a vénákban lévő véroszlop nyomásához hasonlítható Alsó végtagok függőleges testhelyzettel. A gravitációs tényező részvétele a vénás nyomás kialakulásában a test vízszintes helyzetében a legkisebb. Ilyen körülmények között a perifériás vénákban a vérnyomás elsősorban a kapillárisokból beáramló vér energiája miatt alakul ki, és függ a vénákból kiáramló vérrel szembeni ellenállástól (általában főként az intrathoracalis és intraatrialis nyomástól), ill. kisebb mértékben a vénák tónusára, amely meghatározza azok vérképességét egy adott nyomáson, és ennek megfelelően a vér vénás visszaáramlásának sebességét a szívbe. A vénás K. patológiás növekedése a legtöbb esetben a vér kiáramlásának megsértése miatt következik be.

A viszonylag vékony fal és a vénák nagy felülete megteremti az előfeltételeket a vázizomzat összehúzódásával összefüggő külső nyomásváltozások, valamint a légköri (a bőrvénákban), az intrathoracalis (különösen a centrális vénák) és intraabdominalis (a portális rendszerben). vénák) nyomás. A K. d. minden vénában a légzési ciklus fázisaitól függően ingadozik, legtöbbjükben belégzéskor esik, kilégzéskor pedig nő. Hörgőelzáródásban szenvedő betegeknél ezeket az ingadozásokat vizuálisan észlelik a nyaki vénák vizsgálatakor, amelyek a kilégzési fázisban élesen megduzzadnak, és belégzéskor teljesen alábbhagynak. A K. d. pulzusingadozása a vénás ágy nagy részén gyengén kifejezett, főként a vénák mellett elhelyezkedő artériák pulzálásából ered (a jobb pitvarban a K. d. pulzusingadozása átterjedhet a központi és a hozzájuk közeli vénák, ami a vénában tükröződik impulzus ). Kivételt képez a portális véna, amelyben K. d. pulzusingadozást tapasztalhat, ami azzal magyarázható, hogy a szív szisztoléjának periódusában megjelenik az úgynevezett hidraulikus szelep, amely a vérnek a májba való átjutását szolgálja (ami miatt a K. d. szisztolés növekedéséhez a májartéria medencéjében) és az ezt követő (a szív diasztoléjában) a vérnek a portális vénából a májba való kilökődéséhez.

^ A vérnyomás jelentősége a szervezet életében A mechanikai energia különleges szerepe határozza meg a vér funkcióit, mint univerzális közvetítőt a szervezetben, valamint a test és a környezet közötti anyagcserében és energiában. A szív által csak a szisztolés időszakában generált mechanikai energia diszkrét részei a vérnyomásban stabil energiaforrássá alakulnak, amely a szív diasztolés időszakában is aktív. szállítási funkció vér, gázdiffundáció és szűrési folyamatok a kapilláris ágyban, biztosítva a szervezetben az anyagcsere és az energia folytonosságát, valamint a keringő vér által hordozott humorális tényezők által a különböző szervek és rendszerek működésének kölcsönös szabályozását.

A mozgási energia csak egy kis részt a szív munkája által a vérrel közölt összes energia. A vérmozgás fő energiaforrása az érrendszer kezdeti és végső szakasza közötti nyomáskülönbség. A szisztémás keringésben az ilyen nyomásesés vagy teljes gradiens megfelel az aorta és a vena cava átlagos K. d. értékeinek különbségének, amely általában majdnem megegyezik a nyomás értékével. átlagos vérnyomás. Az átlagos térfogati véráramlási sebesség, amelyet például a vérkeringés perctérfogatában fejezünk ki, egyenesen arányos a teljes nyomásgradienssel, azaz. gyakorlatilag az átlagos vérnyomás értéke, és fordítottan arányos a teljes perifériás véráramlással szembeni ellenállás értékével. Ez a függés alapozza meg a teljes perifériás ellenállás értékét az átlagos vérnyomás és a vérkeringés perctérfogatának arányaként. Más szóval, minél magasabb az átlagos vérnyomás állandó ellenállás mellett, annál nagyobb a véráramlás az erekben, és annál nagyobb a szövetekben kicserélődő anyagok tömege (tömegtranszfer) egységnyi idő alatt a vér által a kapilláriságyon keresztül. Azonban in élettani állapotok a szöveti légzés és anyagcsere fokozásához, például fizikai terhelés során szükséges vérkeringés perctérfogatának növekedése, valamint a nyugalmi körülményekhez való racionális csökkentése elsősorban a perifériás véráramlással szembeni ellenállás dinamikájával érhető el, ill. oly módon, hogy az átlagos vérnyomás értéke ne szenvedjen jelentős ingadozást. Az aortoartériás kamrában az átlagos vérnyomás relatív stabilizálása speciális szabályozási mechanizmusok segítségével megteremti a lehetőséget a véráramlás szervek közötti szükségletek szerinti dinamikus eloszlásának csak a véráramlási ellenállás helyi változásai által.

A kapilláris membránokon az anyagok tömegének növekedését vagy csökkenését a kapilláris véráramlás térfogatának és a membránok területének K.-függő változásai érik el, elsősorban a nyitott kapillárisok számának változása miatt. Ugyanakkor az egyes kapillárisokban a kapilláris vérnyomás önszabályozási mechanizmusának köszönhetően az optimális tömegátadási módhoz szükséges szinten marad a kapilláris teljes hosszában, figyelembe véve a kapilláris vérnyomás fontosságát. a vérnyomás szigorúan meghatározott mértékű csökkentésének biztosítása a vénás szegmens irányában.

A kapilláris minden egyes részében a membránon történő tömegátadás közvetlenül függ az adott rész K.d értékétől. Gázok, például oxigén diffúziója esetén a K. f. értékét az határozza meg, hogy a diffúzió egy adott gáz parciális nyomásának (feszültségének) a membrán két oldalán való különbsége miatt következik be, és rész össznyomás a rendszerben (a vérben - a K. d. része), az adott gáz térfogati koncentrációjával arányos. Oldatszűrés különféle anyagok a membránon keresztül szűrési nyomás biztosítja - a kapillárisban lévő transzmurális nyomás és a vérplazma onkotikus nyomása közötti különbség, amely kb. 30 Hgmm utca. Mivel ebben a szegmensben a transzmurális nyomás nagyobb, mint az onkotikus nyomás, az anyagok vizes oldatai a membránon keresztül szűrődnek a plazmából az intercelluláris térbe. A víz szűrésével összefüggésben a kapilláris vérplazmában megnő a fehérjék koncentrációja, és megnő az onkotikus nyomás, elérve a kapilláris középső részében a transzmurális nyomás értékét (a szűrési nyomás nullára csökken). A vénás szegmensben a kapilláris hosszában bekövetkező vérnyomásesés következtében a transzmurális nyomás alacsonyabb lesz, mint az onkotikus (a szűrési nyomás negatív lesz), így a vizes oldatok az intercelluláris térből a plazmába szűrődnek, onkotikus nyomásának csökkentése a kezdeti értékek. Így a K. d. esésének mértéke a kapilláris hossza mentén meghatározza az oldatok membránon keresztüli szűrési területeinek arányát a plazmából az intercelluláris térbe és fordítva, ezáltal befolyásolva a vér közötti vízcsere egyensúlyát. és szövetek. A vénás vérnyomás kóros emelkedése esetén a folyadék kiszűrése a vérből a kapilláris artériás részében meghaladja a folyadéknak a vénás szegmensben a vérbe való visszajutását, ami a sejtközi térben folyadékretencióhoz, fejlődéshez vezet. ödéma .

A glomeruláris kapillárisok szerkezetének jellemzői vese magas szintű K. d.-t és pozitív szűrési nyomást biztosítanak a glomerulus kapilláris hurkaiban, ami hozzájárul az extrakapilláris ultrafiltrátum - elsődleges vizelet - magas arányú képződéséhez. A vesék húgyúti funkciójának kifejezett függése a glomerulusok arterioláiban és kapillárisaiban a K. d.-től magyarázza a speciális élettani szerepe vesefaktorok a K. méretének szabályozásában az artériákban inkább, mint a vérkeringés köre.

^ A vérnyomás szabályozásának mechanizmusai . Stabilitás K. d. a testben biztosított funkcionális rendszerek , a vérnyomás optimális szintjének fenntartása a szöveti anyagcseréhez. A funkcionális rendszerek fő tevékenysége az önszabályozás elve, amelynek köszönhetően az egészséges szervezetben a fizikai vagy érzelmi tényezők hatására bekövetkező időszakos vérnyomás-ingadozások egy bizonyos idő elteltével megszűnnek, és a vérnyomás visszatér a normális értékre. alapvonal. A szervezetben a vérnyomás önszabályozásának mechanizmusai a K.-ra gyakorolt ​​végső hatás szempontjából ellentétes hemodinamikai változások dinamikus kialakulásának lehetőségére utalnak, amelyeket presszor- és depresszorreakcióknak neveznek, valamint egy visszacsatolási rendszer jelenlétét. A vérnyomás emelkedéséhez vezető nyomásreakciókat a vérkeringés perctérfogatának növekedése jellemzi (a szisztolés térfogat növekedése vagy a pulzusszám növekedése miatt állandó szisztolés térfogat mellett), ennek következtében a perifériás ellenállás növekedése érszűkület és a vér viszkozitásának növekedése, a keringő vér térfogatának növekedése stb. A vérnyomás csökkentését célzó depressziós reakciókat a perc- és szisztolés térfogat csökkenése, valamint a perifériás hemodinamikai ellenállás csökkenése jellemzi az arteriolák tágulása miatt és a vér viszkozitásának csökkenése. A K. d. szabályozásának sajátos formája a regionális véráramlás újraelosztása, melynek során a létfontosságú szervekben (szív, agy) a vérnyomás és a vértérfogat sebességének növekedése érhető el ezen mutatók rövid távú csökkenése következtében. más szervek, amelyek kevésbé jelentősek a test létezése szempontjából.

Az erek szabályozását a vaszkuláris tónusra és a szívműködésre gyakorolt ​​összetett idegi és humorális hatások komplexe végzi. A presszor és depresszor reakciók szabályozása a bulbáris vazomotoros központok aktivitásával függ össze, amelyeket a hipotalamusz, a limbikus-retikuláris struktúrák és az agykéreg szabályoznak, és a vaszkuláris tónust szabályozó paraszimpatikus és szimpatikus idegek aktivitásának változásán keresztül valósul meg. , a szív, a vesék és a belső elválasztású mirigyek tevékenysége, amelyek hormonjai részt vesznek a K. d. Ez utóbbiak között legmagasabb érték ACTH-t és agyalapi mirigy vazopresszint, adrenalint és a mellékvesekéreg hormonjait, valamint a pajzsmirigy és a nemi mirigy hormonjait tartalmazzák. A K. szabályozásában a humorális kapcsolatot a renin-angiotenzin rendszer is képviseli, melynek aktivitása a vérellátástól és a veseműködéstől függ, a prosztaglandinok és számos más, különböző eredetű vazoaktív anyag (aldoszteron, kininek, vazoaktív bélrendszer) peptid, hisztamin, szerotonin stb.). A vérnyomás gyors szabályozását, amelyre szükség van például a testhelyzet változásainál, a fizikai vagy érzelmi stressz szintjén, főként a szimpatikus idegek aktivitásának dinamikája és a mellékveséből való adrenalin áramlása hajtja végre. mirigyek a vérbe. A szimpatikus idegek végein felszabaduló adrenalin és noradrenalin gerjeszti az erek -adrenerg receptorait, növeli az artériák és vénák tónusát, valamint a szív -adrenerg receptorait, növelve szív leállás, azaz nyomós választ okoz.

A vazomotoros centrumok aktivitási fokának változását meghatározó visszacsatolási mechanizmust, amely ellentétes az erek K.d.-értékének eltéréseivel, a szív- és érrendszeri baroreceptorok működése biztosítja, amelyek közül a carotis baroreceptorai. a sinuszóna és a veseartériák a legnagyobb jelentőséggel bírnak. A vérnyomás emelkedésével a reflexogén zónák baroreceptorai izgatottak, fokozódnak a vazomotoros központokra gyakorolt ​​depresszorok, ami a szimpatikus aktivitás csökkenéséhez és a paraszimpatikus aktivitás növekedéséhez vezet, miközben a hipertóniás anyagok képződése és felszabadulása egyidejűleg csökken. Ennek hatására a szív pumpáló funkciója csökken, a perifériás erekés ennek következtében csökken a vérnyomás. A vérnyomás csökkenésével ellentétes hatások jelennek meg: fokozódik a szimpatikus aktivitás, aktiválódnak az agyalapi mirigy-mellékvese mechanizmusok, aktiválódik a renin-angiotenzin rendszer.

A renin szekréciója a vesék juxtaglomeruláris apparátusa által természetesen megnövekszik a pulzus vérnyomás csökkenésével a veseartériákban, vese ischaemiával, valamint nátriumhiánnyal. A renin az egyik vérfehérjét (angiotenzinogént) angiotenzin I-vé alakítja, amely a vérben az angiotenzin II képződésének szubsztrátja, amely specifikus vaszkuláris receptorokkal kölcsönhatásba lépve erőteljes nyomási reakciót vált ki. Az angiotenzin konverzió egyik terméke (angiotenzin III) serkenti az aldoszteron szekrécióját, ami megváltoztatja a víz-só anyagcserét, ami szintén befolyásolja a K értékét. enzimek, amelyek blokkolása az erekben lévő angiotenzin II receptorok blokkolásához hasonlóan megszünteti a renin-angiotenzin rendszer aktiválásával kapcsolatos hipertóniás hatásokat.

^ A VÉRNYOMÁS NORMÁLIS

A K. d. értéke egészséges egyénekben jelentős egyéni különbségeket mutat, és észrevehető ingadozásoknak van kitéve a testhelyzet, a hőmérséklet változásának hatására környezet, érzelmi és fizikai stressz, az artériás K. d. esetében pedig a nemtől, életkortól, életmódtól, testtömegtől és fizikai alkalmasság fokától való függést is megfigyelték.

A pulmonalis keringés vérnyomásának mérése speciális diagnosztikai vizsgálatok során, közvetlen módon, a szív és a tüdőtörzs szondázásával történik. A szív jobb kamrájában mind gyermekeknél, mind felnőtteknél a szisztolés K. d. értéke általában 20 és 30 között, a diasztolés 1 és 3 között változik. Hgmm utca., felnőtteknél gyakrabban az átlagértékek szintjén határozzák meg, 25, illetve 2 Hgmm utca.

Nyugalomban lévő tüdőtörzsben a tartomány normál értékeket szisztolés K. d. 15-25, diasztolés - 5-10, átlagos - 12-18 Hgmm utca.; óvodáskorú gyermekeknél a diasztolés K. d. általában 7-9, az átlag 12-13 Hgmm utca. A tüdőtörzsben a K. d. megerőltetése során többszörösére nőhet.

A pulmonalis kapillárisok vérnyomása akkor tekinthető normálisnak, ha nyugalmi értéke 6 és 9 között van. Hgmm utca. néha eléri a 12-t Hgmm utca.; általában értéke gyermekeknél 6-7, felnőtteknél - 7-10 Hgmm utca.

A pulmonalis vénákban az átlagos K. d. értéke 4-8 tartományba esik. Hgmm utca., azaz meghaladja az átlagos K. d.-t a bal pitvarban, ami 3-5 Hgmm utca. A szívciklus fázisai szerint a bal pitvarban a nyomás 0 és 9 között mozog Hgmm utca.

A szisztémás keringésben a vérnyomást a legnagyobb eltérés jellemzi - a bal kamrában és az aortában mért maximális értéktől a jobb pitvar minimális értékéig, ahol nyugalmi állapotban általában nem haladja meg a 2-3 értéket. Hgmm utca., gyakran negatív értékeket vesz fel a belégzési fázisban. A szív bal kamrájában a K. d. a diastole végére 4-5 Hgmm utca., és a szisztolés időszaka alatt az aortában lévő szisztolés K. d. értékével arányos értékre nő. A szisztolés K.d. normálértékének határa a szív bal kamrájában gyermekeknél 70-110, felnőtteknél 100-150 Hgmm utca.

^ Az artériás nyomás amikor arra mérik felső végtagok Korotkov szerint felnőtteknél nyugalmi állapotban normálisnak tekinthető a 100/60 és 150/90 közötti tartományban Hgmm utca. Valójában azonban a normál egyéni vérnyomásértékek tartománya szélesebb, és a BP körülbelül 90/50. Hgmm utca. gyakran teljesen egészséges egyéneknél, különösen azoknál, akik részt vesznek a fizikai munka vagy sport. Másrészt ugyanannál a személynél a vérnyomás dinamikája a normálisnak tekintett értékek tartományán belül valójában a vérnyomás kóros változásait tükrözheti. Ez utóbbit mindenekelőtt azokban az esetekben kell szem előtt tartani, amikor ez a dinamika kivételes az adott személy viszonylag stabil vérnyomásértékeinek hátterében (például a vérnyomás 100/60-ra történő csökkenése az erre a személyre jellemző értékek körülbelül 140/90 Hgmm utca. Vagy fordítva).

Meg kell jegyezni, hogy a normál értékek tartományában a férfiaknál a vérnyomás magasabb, mint a nőknél; magasabb vérnyomásértékeket regisztrálnak az elhízott alanyok, városi lakosok, szellemi munkát végzők, alacsonyabbak - vidéki lakosok, akik folyamatosan fizikai munkát végeznek, sportolnak. Ugyanazon személynél a vérnyomás egyértelműen megváltozhat érzelmek hatására, a testhelyzet változásával, a napi ritmusnak megfelelően (a legtöbb egészséges embernél a vérnyomás délután és este emelkedik, majd 2 óra után csökken héjszakák). Mindezek az ingadozások főként a szisztolés vérnyomás változása miatt következnek be, viszonylag stabil diasztolés mellett.

Ahhoz, hogy a vérnyomást normálisnak vagy kórosnak ítéljük meg, fontos figyelembe venni annak nagyságrendjének életkortól való függőségét, bár ez a statisztikailag egyértelműen kifejezett függőség nem mindig nyilvánul meg az egyéni vérnyomásértékekben.

A 8 év alatti gyermekek vérnyomása alacsonyabb, mint a felnőtteknél. Újszülötteknél a szisztolés vérnyomás megközelíti a 70-et Hgmm utca., a következő élethetekben emelkedik, és a gyermek első életévének végére eléri a 80-90-et, a diasztolés vérnyomás értéke körülbelül 40 Hgmm utca. A következő életévekben a vérnyomás fokozatosan emelkedik, és 12-14 éves korban lányoknál és 14-16 éves korban fiúknál a vérnyomásértékek felgyorsul a vérnyomással összehasonlítható értékekre. felnőttek. 7 éves korú gyermekeknél a vérnyomás értéke 80-110 / 40-70, 8-13 éves gyermekeknél - 90-120 / 50-80 Hgmm utca., és a 12 éves lányoknál magasabb, mint az azonos korú fiúknál, és a 14 és 17 év közötti időszakban a vérnyomás eléri a 90-130 / 60-80 értéket. Hgmm utca., és fiúknál átlagosan magasabb lesz, mint a lányoknál. A felnőttekhez hasonlóan a városban és a vidéken élő gyerekeknél is volt eltérés a vérnyomásban, illetve a különböző terhelések folyamatában ingadozott. A vérnyomás észrevehető (akár 20 Hgmm utca.) növekszik, ha a gyermek izgatott, szopáskor (csecsemőknél), testhűtés körülményei között; túlmelegedéskor, például melegben, csökken a vérnyomás. Egészséges gyermekeknél a vérnyomás-emelkedést kiváltó ok (pl. szopás) hatását követően gyorsan (kb. 3-5 percen belül) min) az eredeti szintre csökken.

Az életkor előrehaladtával a vérnyomás emelkedése felnőtteknél fokozatosan következik be, idős korban némileg felgyorsul. Főleg a szisztolés vérnyomás emelkedése az aorta és a nagy artériák rugalmasságának csökkenése miatt idős korban, azonban az idős egészséges embereknél nyugalomban a vérnyomás nem haladja meg a 150/90-et Hgmm utca. Fizikai munka vagy érzelmi stressz hatására a vérnyomás 160/95-re emelkedhet Hgmm utca., és a kezdeti szintjének helyreállítása a terhelés végén lassabb, mint a fiataloknál, ami a életkorral összefüggő változások vérnyomás szabályozására szolgáló készülék - a neuro-reflex kapcsolat szabályozó funkciójának csökkenése és a humorális tényezők szerepének növekedése a vérnyomás szabályozásában. A felnőttek vérnyomás-normájának közelítő értékeléséhez nemtől és életkortól függően különféle képleteket javasoltak, például a szisztolés vérnyomás normálértékének kiszámítására szolgáló képletet két szám összegeként, amelyek közül az egyik megegyezik az alany életkorával években, a másik a férfiaknál 65, a nőknél 55 év. A normál BP-értékek nagy egyéni változékonysága azonban célszerűvé teszi, hogy egy adott személynél a vérnyomás növekedésének mértékére összpontosítsunk az évek során, és felmérjük a BP-értéket a normálértékek felső határához közeledő mintázatot, pl. 150/90-re Hgmm utca. nyugalmi állapotban mérve.

^ kapilláris nyomás a szisztémás keringésben a különböző artériák medencéiben némileg változik. A legtöbb kapillárisban, artériás szegmensükön a ko értéke 30-50, a vénás - 15-25 Hgmm utca. A mesenterialis artériák kapillárisaiban a K. d. egyes tanulmányok szerint 10-15, a portális véna elágazások hálózatában pedig 6-12 lehet. Hgmm utca. A véráramlás változásaitól függően, a szervek szükségleteinek megfelelően, a K. d. értéke a kapillárisokban változhat.

^ Vénás nyomás nagyban függ a mérés helyétől, valamint a test helyzetétől. Ezért a mutatók összehasonlításához a vénás K.-t a test vízszintes helyzetében mérik. Az egész vénás ágyban a K. csökken; venulákban 150-250 mm w.c. utca., a központi vénákban + 4 és -10 között mozog mm w.c. utca. Egészséges felnőtteknél a cubitalis vénában a K. d. értékét általában 60 és 120 között határozzák meg. mm w.c. utca.; A K. értékek 40-130 tartományban tekinthetők normálisnak mm w.c. utca., de a K. d. értékének 30-200 határon túli eltérései valóban klinikai jelentőséggel bírnak mm w.c. utca.

A vénás K.-nak a vizsgált kortól való függése csak statisztikailag derül ki. Gyermekeknél az életkorral növekszik - átlagosan körülbelül 40-ről 100-ra mm w.c. utca.; időseknél a vénás K. d. csökkenésének tendenciája figyelhető meg, ami a vénás ágy kapacitásának növekedésével jár a vénás tónus életkorral összefüggő csökkenése, ill. vázizmok.

^ A VÉRNYOMÁS PATOLOGIAI VÁLTOZÁSAI

A K. normálértékektől való eltérései nagy klinikai jelentőséggel bírnak, mint a keringési rendszer vagy annak szabályozási rendszereinek patológiájának tünetei. A K. kifejezett elváltozásai önmagukban is kórokozók, zavarokat okoznak az általános keringésben és a regionális véráramlásban, és vezető szerepet játszanak olyan súlyos patológiás állapotok kialakulásában, mint pl. összeomlás , sokk , hipertóniás válságok , tüdőödéma .

A szívüregekben a K. változásait szívizom károsodással, a központi artériákban és vénákban a K. értékeinek jelentős eltéréseivel, valamint az intrakardiális hemodinamika megsértésével figyelik meg, amivel összefüggésben az intracardialis mérést is elvégezték. A K. a veleszületett és szerzett szív- és nagyerek rendellenességeinek diagnosztizálására szolgál. A K. növekedése a jobb vagy a bal pitvarban (szívhibákkal, szívelégtelenséggel) a szisztémás vagy pulmonális keringés vénáiban szisztémás nyomásnövekedéshez vezet.

^ Artériás magas vérnyomás , azaz a vérnyomás kóros emelkedése a szisztémás keringés fő artériáiban (akár 160/100 Hgmm utca. és több), oka lehet a sokk fokozódása és perces kötetek szív, fokozott kinetika szívösszehúzódás, az artériás kompressziós kamra falainak merevsége, de a legtöbb esetben ezt a perifériás véráramlással szembeni ellenállás kóros növekedése határozza meg (lásd. Artériás magas vérnyomás ). Mivel a vérnyomás szabályozását a központi idegrendszer, a vese, az endokrin és egyéb humorális tényezők komplex neurohumorális hatásainak összessége végzi, az artériás magas vérnyomás különböző betegségek tünete lehet, pl. vesebetegség - glomerulonephritis (lásd. jáde ), pyelonephritis , urolithiasis , hormonálisan aktív agyalapi mirigy daganatok Itsenko - Cushing-kór ) és a mellékvesék (pl. aldoszterómák, kromaffinomák . ), tirotoxikózis ; szerves betegségek vezető kutató; magas vérnyomás . K. növekedése a vérkeringés kis körében (lásd. A pulmonalis keringés magas vérnyomása ) tünete lehet a tüdő és a tüdőerek patológiájának (különösen, a pulmonalis artériák tromboembóliája ), mellhártya, mellkas, szívek. A tartós artériás hipertónia szívhipertrófiához, szívizom-dystrophiához vezet, és ennek oka lehet szív elégtelenség .

A vérnyomás kóros csökkenése a szívizom károsodásának következménye lehet, pl. akut (pl. miokardiális infarktus ), a perifériás véráramlással szembeni ellenállás csökkenése, vérveszteség, a vér megkötése a kapacitív erekben, elégtelen vénás tónussal. Megnyilvánul ortosztatikus keringési zavarok , és a K. d. akut, élesen kifejezett csökkenésével - összeomlás, sokk, anuria képe. fenntartható artériás hipotenzió az agyalapi mirigy, a mellékvesék elégtelenségével járó betegségekben figyelhető meg. Az artériás törzsek elzáródásával a K. csak distalisan csökken az elzáródás helyéig. A központi artériákban a hipovolémia miatt bekövetkező K. d. jelentős csökkenése bekapcsolja a vérkeringés úgynevezett centralizálásának adaptív mechanizmusait - a vér elsősorban az agy és a szív edényeibe történő újraelosztását, az érrendszeri tónus éles növekedésével a periférián. Ha ezek a kompenzációs mechanizmusok nem elegendőek, ájulás , ischaemiás agysérülés (lásd Stroke ) és a szívizom (lásd Szív ischaemia ).

A vénás nyomás növekedése figyelhető meg arteriovenosus shuntok jelenlétében, vagy a vénákból a vér kiáramlásának megsértésével, például trombózisuk, összenyomódásuk vagy a K. d. in növekedése következtében. a pitvar. Májcirrhosisban alakul ki portális hipertónia .

A kapilláris nyomás változásai általában az artériákban vagy vénákban bekövetkező elsődleges vérnyomásváltozások következményei, és a kapillárisok véráramlásának romlása, valamint a kapilláris membránokon zajló diffúziós és szűrési folyamatok kísérik (lásd. mikrokeringés ). A kapillárisok vénás részének magas vérnyomása ödéma kialakulásához vezet, általános (szisztémás vénás hipertóniával) vagy helyi, például flebotrombózissal, a vénák összenyomódásával (lásd. Stokes gallér ). A kapilláris K. növekedése a tüdőkeringésben az esetek túlnyomó többségében a tüdővénákból a bal pitvarba való vér kiáramlásának megsértésével jár. Bal kamrai szívelégtelenségben fordul elő, mitrális szűkület, trombus vagy daganat jelenléte a bal pitvar üregében, kifejezett tachysystole pitvarfibrilláció . Légszomjban, szív-asztmában, tüdőödéma kialakulásában nyilvánul meg.

^ VÉRNYOMÁSMÉRÉS MÓDSZEREI ÉS ESZKÖZEI

A klinikai és élettani kutatások gyakorlatában az artériás, vénás és kapilláris nyomás mérési módszerei a szisztémás keringésben, a kiskör központi ereiben, az erekben. egyéni testekés testrészek. Különbséget kell tenni a K. d. mérésére szolgáló direkt és közvetett módszerek között. Az utóbbiak az érre nehezedő külső nyomás mérésén alapulnak (például egy végtagra helyezett mandzsettában lévő légnyomás), amely kiegyensúlyozza a K. d.-t az ér belsejében.

^ Közvetlen vérnyomásmérés (direkt manometria) közvetlenül a szív edényében vagy üregében történik, ahol a kitöltött izotóniás sóoldat egy katéter, amely nyomást továbbít egy külső mérőeszközre vagy szondára, amelynek a beillesztési végén egy átalakító található (ld. katéterezés ). Az 50-60-as években. 20. század a direkt manometriát kezdték kombinálni angiográfiával, intracavitaris fonokardiográfiával, elektrohizográfiával stb. A direkt manometria modern fejlődésének jellegzetes vonása a számítógépesítés és a kapott adatok feldolgozásának automatizálása. A K. közvetlen mérését a szív- és érrendszer szinte bármely részében végzik, és ez az alapmódszer a vérnyomás közvetett mérési eredményeinek ellenőrzésére. A direkt módszerek előnye, hogy a biokémiai elemzésekhez katéteren keresztül egyidejűleg lehet vérmintákat venni, és a szükséges gyógyszereket és indikátorokat a véráramba juttatni. A közvetlen mérések fő hátránya, hogy a mérőeszköz elemeit a véráramba kell vezetni, ami megköveteli az aszepszis szabályok szigorú betartását, és korlátozza az ismételt mérések lehetőségét. Bizonyos típusú mérések (szívüregek, tüdőerek, vesék, agy katéterezése) valójában sebészeti beavatkozások, és csak kórházban végzik. Nyomásmérés a szív és a központi erek üregeiben csak közvetlen módszerrel lehetséges. A mért értékek a pillanatnyi nyomás az üregekben, az átlagos nyomás és egyéb mutatók, amelyeket nyomásmérők, különösen elektromanométer regisztrálásával vagy jelzésével határoznak meg. Az elektromanométer bemeneti kapcsolata az érzékelő. Érzékeny eleme - a membrán közvetlenül érintkezik a folyékony közeggel, amelyen keresztül a nyomás továbbítódik. A membránmozgások, jellemzően egy mikron töredékei, a kimeneti eszköz által mért elektromos ellenállás, kapacitás vagy induktivitás változásaként érzékelhetők, elektromos feszültséggé alakítva. A módszer értékes forrása a fiziológiai és klinikai információk, elsősorban szívelégtelenség diagnosztizálására, központi keringési zavarok operatív korrekciójának hatékonyságának monitorozására, intenzív terápiás hosszú távú megfigyelések során és néhány egyéb esetben használatos. Közvetlen vérnyomásmérés személynél csak abban az esetben kerül sor, ha K. szintjén állandó és hosszan tartó felügyelet szükséges a veszélyes elváltozások időben történő észlelése érdekében. Az ilyen méréseket néha alkalmazzák a betegek intenzív osztályokon történő megfigyelésének gyakorlatában, valamint egyes esetekben sebészeti műtétek. Mert kapilláris nyomásmérés használjon elektromanométert; az erek vizualizálására használjon sztereoszkópos és televíziós mikroszkópokat. A kapillárisba vagy annak oldalágába nyomásmérővel és külső nyomásforrással összekapcsolt, fiziológiás sóoldattal töltött mikrokanült helyeznek be mikromanipulátor segítségével, mikroszkóp vezérlése mellett. Az átlagos nyomást a generált külső (a nyomásmérő által beállított és rögzített) nyomás nagysága határozza meg, amelynél a véráramlás a kapillárisban leáll. A kapilláris nyomás ingadozásának tanulmányozására a folyamatos rögzítést a mikrokanül érbe történő bevezetése után alkalmazzák. A diagnosztikai gyakorlatban a kapilláris K. mérését gyakorlatilag nem használják. Vénás nyomásmérés direkt módszerrel is végrehajtják. A vénás K. d. mérésére szolgáló készülék egy csepegtető intravénás folyadékinfúziós rendszerből, egy manometrikus csőből és egy egymással kommunikáló, injekciós tűvel ellátott gumitömlőből áll. Egyszeri mérésekhez K d. a csepegtető infúziós rendszert nem használják; szükség esetén beköthető folyamatos, hosszú távú flebotonometriához, melynek során a csepegtető infúziós rendszerből folyamatosan folyadék kerül a mérővezetékbe és onnan a vénába. Ez kiküszöböli a tű trombózisát, és lehetővé teszi a vénás K több órás mérését. d. A legegyszerűbb vénás nyomásmérők csak egy mérleget és egy műanyagból készült, egyszeri használatra szánt manometrikus csövet tartalmaznak. A vénás K. d. mérésére elektronikus manométereket is alkalmaznak (segítségükkel a jobb szív és a tüdőtörzs K. d. mérése is lehetséges). A központi vénás nyomás mérése vékony polietilén katéteren keresztül történik, amelyet központi vénák az ulnaris saphenuson vagy a subclavia vénán keresztül. A hosszú távú méréseknél a katéter rögzítve marad, és vérvételre, gyógyszerbeadásra használható.

^ Közvetett vérnyomásmérés az erek és szövetek integritásának megsértése nélkül végezzük. A teljes atraumatikusság és a K. d. korlátlan ismételt mérésének lehetősége vezetett e módszerek széles körű elterjedéséhez a diagnosztikai vizsgálatok gyakorlatában. Az edényen belüli nyomás és egy ismert külső nyomás kiegyenlítésének elvén alapuló módszereket kompressziós módszereknek nevezzük. A tömörítés történhet folyadékkal, levegővel vagy szilárd anyaggal. A kompresszió legáltalánosabb módja egy felfújható mandzsetta alkalmazása, amelyet egy végtagra vagy érre helyeznek, és egyenletes körkörös kompressziót biztosítanak a szöveteknek és ereknek. A vérnyomás mérésére szolgáló kompressziós mandzsettát először 1896-ban javasolta S. Riva-Rocci. Változások kívülről véredény A nyomás a K. d. mérése során lassú fokozatos nyomásnövekedés (kompresszió), a korábban létrehozott nyomás egyenletes csökkenése lehet. magas nyomású(dekompresszió), valamint nyomon követheti az intravaszkuláris nyomás változásait. Az első két mód a K. d. diszkrét mutatóinak meghatározására szolgál (maximum, minimum stb.), a harmadik - a K. d. folyamatos regisztrálására, hasonlóan a közvetlen mérés módszeréhez. A külső és intravaszkuláris nyomás egyensúlyának azonosításának kritériumaként a hang-, pulzusjelenségeket, a szövetek vértöltésében és a bennük lévő véráramlásban bekövetkező változásokat, valamint az érkompresszió okozta egyéb jelenségeket használják. Vérnyomás mérésáltalában a brachialis artériában termelődik, amelyben közel van az aortához. Egyes esetekben a nyomást a comb, a lábszár, az ujjak és a test más területeinek artériáiban mérik. A szisztolés vérnyomás a nyomásmérő leolvasásaiból határozható meg az érkompresszió pillanatában, amikor az artéria pulzálása a mandzsettától távolabbi részén megszűnik, ami a radiális artérián lévő pulzus tapintásával határozható meg (Riva-Rocci tapintási módszer). Az orvosi gyakorlatban a legelterjedtebb a vérnyomás hangos vagy auskultációs módszere, amely Korotkov szerint vérnyomásmérőt és fonendoszkópot használ (sphygmomanometria). 1905-ben N.S. Korotkov megállapította, hogy ha a diasztolés nyomást meghaladó külső nyomást fejtenek ki egy artériára, abban hangok (hangok, zajok) jelennek meg, amelyek azonnal megszűnnek, amint a külső nyomás meghaladja a szisztolés szintet. A Korotkov szerint a vérnyomásméréshez a vizsgált személy vállára szorosan fel kell helyezni a kívánt méretű speciális pneumatikus mandzsettát (az alany életkorától és testalkatától függően), amely egy pólón keresztül egy nyomásmérőhöz és egy készülék levegő szivattyúzására a mandzsettába. Ez utóbbi általában egy elasztikus gumi izzóból áll, visszacsapó szeleppel és egy szeleppel, amely lassan engedi ki a levegőt a mandzsettából (a dekompressziós üzemmód szabályozása). A mandzsetták kialakítása tartalmaz eszközöket a rögzítéshez, amelyek közül a legkényelmesebb a mandzsetta szövetvégeinek speciális anyagokkal való lefedése, amelyek biztosítják a mandzsetta összetapadását és a mandzsetta biztos vállon tartását. A mandzsettába körte segítségével a nyomásmérő leolvasásának szabályozása mellett levegőt pumpálnak a szisztolés vérnyomásnál nyilvánvalóan magasabb nyomásértékig, majd a mandzsettából nyomást engedve lassan levegőt engedve belőle, pl. érdekompressziós módban egyidejűleg hallgassa meg fonendoszkóppal a könyökhajlatban lévő brachialis artériát, és határozza meg a hangok megjelenésének és megszűnésének pillanatait, összehasonlítva azokat a manométer leolvasásával. Ezen pillanatok közül az első a szisztolés, a második a diasztolés nyomásnak felel meg. A vérnyomás hanggal történő mérésére többféle vérnyomásmérő létezik. A legegyszerűbbek a higany- és a membrán manométerek, amelyek skáláján a vérnyomás 0-260 tartományban mérhető. Hgmm utca. és 20-300 Hgmm utca. ± 3 és ± 4 közötti hibával Hgmm utca. Kevésbé elterjedt az elektronikus vérnyomásmérő hang- és (vagy) fényjelzéssel, valamint nyíllal vagy digitális szisztolés és diasztolés vérnyomásjelzővel. Az ilyen eszközök mandzsettái beépített mikrofonokkal rendelkeznek a Korotkoff hangok érzékelésére. Különféle műszeres módszereket javasoltak a vérnyomás indirekt mérésére, amelyek a végtag disztális részének vérrel való feltöltődésében bekövetkező változások rögzítésén alapulnak az artériás kompresszió során (volumetriás módszer), vagy a mandzsettában történő nyomáspulzációval kapcsolatos oszcillációk jellegén (artériás oszcillográfia) ). Az oszcillációs módszer egyik változata az artériás tachooscillográfia, Savitsky szerint, amelyet mechanokardiográffal végeznek (lásd az ábrát). Mechanokardiográfia ). Által jellemző változások a tachooscillogramok az artériás kompresszió során meghatározzák az oldalsó szisztolés, átlagos és diasztolés vérnyomást. Más módszereket is javasoltak az átlagos vérnyomás mérésére, de ezek kevésbé elterjedtek, mint a tachooscillográfia. Kapilláris nyomásmérés non-invazív módon először N. Kries hajtotta végre 1875-ben a bőrszín változásának megfigyelésével kívülről alkalmazott nyomás hatására. Azt a nyomásértéket, amelynél a bőr sápadni kezd, a felületesen elhelyezkedő hajszálerek vérnyomásának tekintjük.A kapillárisok nyomásának modern közvetett mérési módszerei szintén a kompresszió elvén alapulnak. A tömörítést különböző kialakítású átlátszó kis merev kamrák vagy átlátszó rugalmas mandzsetták segítségével végzik, amelyeket a vizsgált területre (bőr, körömágy stb.) alkalmaznak. A kompresszió helye jól megvilágított, hogy mikroszkóp alatt megfigyelhessük az érrendszert és a benne lévő véráramlást. A kapilláris nyomást a mikroerek kompressziója vagy dekompressziója során mérik. Az első esetben az a kompressziós nyomás határozza meg, amelynél a legtöbb látható kapillárisban leáll a véráramlás, a második esetben pedig az a kompressziós nyomás, amelynél a véráramlás több kapillárisban meg fog állni. A kapilláris nyomás mérésének közvetett módszerei jelentős eltéréseket adnak az eredményekben. Vénás nyomásmérés is lehetséges indirekt módszerek. Ehhez két módszercsoportot javasolnak: kompressziós és úgynevezett hidrosztatikus. A tömörítési módszerek megbízhatatlannak bizonyultak, és nem alkalmazták őket. A hidrosztatikus módszerek közül a legegyszerűbb a Gertner-módszer. Figyelje meg a kéz hátsó felületét, ahogy lassan felemelkedik, figyelje meg, milyen magasságban esnek össze az erek. A pitvar szintje és ez a pont közötti távolság a vénás nyomás indikátoraként szolgál. Ennek a módszernek a megbízhatósága is alacsony a külső és intravaszkuláris nyomás teljes kiegyensúlyozására vonatkozó egyértelmű kritériumok hiánya miatt. Mindazonáltal az egyszerűség és a hozzáférhetőség hasznossá teszi a vénás nyomás hozzávetőleges értékelését a páciens vizsgálata során bármilyen körülmények között.

Vénás nyomás(szin. vénás vérnyomás) - az a nyomás, amelyet a véna lumenében lévő vér a falára fejt ki: a V. d értéke a véna kaliberétől, falainak tónusától, térfogati véráramlási sebességétől függ és az intrathoracalis nyomás nagysága.

A szív- és érrendszer állapotát tükröző egyik legfontosabb mutató az átlagos effektív artériás nyomás (BP), amely a vért "hajtja át" a szisztémás szerveken. alapegyenlet kardiovaszkuláris fiziológia az, amely azt tükrözi, hogy az átlagos nyomás hogyan korrelál a perctérfogattal (MV) és a teljes perifériás érellenállással.

Az átlagos artériás nyomás minden változását az MO vagy az OPSS változásai határozzák meg. A normál nyugalmi MAP minden emlős esetében körülbelül 100 Hgmm. Művészet. Egy személy esetében ezt az értéket az határozza meg, hogy a szív nyugalmi MO értéke körülbelül 5 l / perc, az OPSS pedig 20 Hgmm. Art. Nyilvánvaló, hogy a MAP normál értékének fenntartása érdekében az OPSS csökkenésével az MO kompenzációsan és arányosan növeli, és fordítva.

A klinikai gyakorlatban a vérnyomás egyéb mutatóit - SBP és DBP - használják a szív- és érrendszer működésének értékelésére.

Az SBP alatt értendő a vérnyomás maximális szintje, amely az artériás rendszerben rögzül a bal kamrai szisztolés során. A DBP a minimális vérnyomás az artériákban a diasztolé alatt, amelyet első közelítésként a perifériás artériák tónusa határoz meg.

Jelenleg a vérnyomás szabályozásának rövid (másodperc, perc), középtávú (perc, óra) és hosszú távú (napok, hónapok) mechanizmusai léteznek. A vérnyomás rövid távú szabályozásának mechanizmusai közé tartozik az artériás baroreceptor reflex és a kemoreceptor reflexek.

érzékeny baroreceptorok nagy számban az aorta falában található nyaki artériák, legnagyobb sűrűségüket az aortaív és a közös nyaki artéria bifurkációjának régiójában találták. Ezek mechanoreceptorok, amelyek az artériák rugalmas falának megnyúlására reagálnak a központi idegrendszerben továbbított akciós potenciál kialakításával. Nemcsak az abszolút érték fontos, hanem az érfal nyúlásának változási sebessége is. Ha a vérnyomás több napig emelkedett, akkor az impulzusok gyakorisága artériás baroreceptorok visszatér a kezdeti szintre, ezért nem tudják betölteni a vérnyomás hosszú távú szabályozásának mechanizmusát. Az artériás baroreceptor reflex a negatív visszacsatolási mechanizmusnak megfelelően automatikusan működik, törekedve a MAP érték megtartására.

A nyaki artériákban és az aortaívben elhelyezkedő kemoreceptorok, valamint a központi kemoreceptorok, amelyek lokalizációját még nem határozták meg pontosan, a vérnyomás rövid távú szabályozásának második mechanizmusát hajtják végre. A p02 csökkenése és (vagy) a pCO2 növekedése az artériás vérben az átlagos artériás nyomás növekedését okozza az arteriolák szimpatikus tónusának aktiválásával. izomszövet. Ezenkívül a vérnyomás emelkedése figyelhető meg a hosszan tartó statikus (izometrikus) munkából eredő izom iszkémiával. Ugyanakkor afferensen keresztül idegrostok a vázizmok, a kemoreceptorok aktiválódnak.

A vérnyomás szabályozásának közép- és hosszú távú mechanizmusai főként a renin-angiotenzin rendszeren (RAS) keresztül valósulnak meg.

A hipertónia kialakulásának kezdeti szakaszában azonban a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódik, ami a katekolaminok szintjének növekedéséhez vezet a vérben. Ha egészséges embereknél a nyomásnövekedés az AS-aktivitás csökkenésével jár együtt, akkor a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a SAS-aktivitás emelkedett marad. A hiperadrenergia a vesék érszűkületéhez és a juxtaglomeruláris apparátus sejtjeiben ischaemia kialakulásához vezet. Ugyanakkor megállapították, hogy a reninszint emelkedése előfordulhat a juxtaglomeruláris apparátus sejtjeinek korábbi ischaemiája nélkül az adrenoreceptorok közvetlen stimulációja miatt. A repin szintézise a RAS-ba való átalakulások sorozatát indítja el.

A vérnyomás fenntartásában nagyon fontos szerepet játszik az angiotenzin II mellékvesékre gyakorolt ​​hatása. Az angiotenzin II mind a velőre (ami a katekolaminok fokozott felszabadulását eredményezi), mind a kérgi rétegre hat, ami az aldoszterontermelés növekedéséhez vezet. A hiperkatekémia egyfajta „hipertóniás” kört zár be, ami még nagyobb ischaemiát okoz a juxtaglomeruláris apparátusban és a renintermelésben. Az aldoszteron negatív visszacsatolási módon lép kölcsönhatásba a RAS-szal. A keletkező angiotenzin II serkenti a plazma aldoszteron szintézisét, és fordítva, a megnövekedett aldoszteronszint gátolja a RAS aktivitását, amely magas vérnyomás esetén károsodik. Az aldoszteron biológiai hatása szinte mindegyiknél az iontranszport szabályozásával függ össze sejtmembránok de mindenekelőtt a vesék. Csökkenti bennük a nátrium kiválasztását, káliumért cserébe növeli annak disztális reabszorpcióját és biztosítja a nátrium visszatartását a szervezetben.

Második fontos tényező a vérnyomás hosszú távú szabályozása térfogat-vese mechanizmus. A vérnyomás jelentős hatással van a vizeletürítés sebességére, így befolyásolja a szervezetben lévő folyadék teljes térfogatát. Mivel a vértérfogat a teljes testfolyadék térfogatának egyik összetevője, a vértérfogat változása szorosan összefügg a teljes folyadéktérfogat változásával. A vérnyomás emelkedése fokozza a vizeletürítést, és ennek eredményeként a vértérfogat csökken.

Éppen ellenkezőleg, a vérnyomás csökkenése a folyadéktérfogat és a vérnyomás növekedéséhez vezet. Ebből a negatív visszacsatolásból alakul ki a vérnyomás szabályozásának volumetrikus mechanizmusa. A testben lévő folyadék mennyiségének fenntartásában fontos szerepet játszik a vazopresszin, az úgynevezett antidiuretikus hormon, amely az agyalapi mirigy hátsó részében szintetizálódik. Ennek a hormonnak a szekrécióját a hipotalamusz baroreceptorai szabályozzák. A vérnyomás emelkedése az antidiuretikus hormon szekréciójának csökkenéséhez vezet azáltal, hogy befolyásolja a baroreceptorok aktivitását a hipotalamusz felszabadító neuronjainak gátlásával. Az antidiuretikus hormon szekréciója fokozódik a plazma ozmolaritás növekedésével (a vérnyomásszint rövid távú szabályozásának mechanizmusa) és a keringő vér térfogatának csökkenésével és fordítva. Magas vérnyomás esetén ez a mechanizmus megszakad a nátrium és a víz visszatartása miatt a szervezetben, ami a vérnyomás tartós emelkedéséhez vezet.

Az utóbbi években az artériás rendszer teljes belső felületét lefedő endotélsejtek egyre fontosabbá váltak a vérnyomás fenntartásában. Különböző ingerekre reagálnak a hatóanyagok teljes spektrumának termelésével, amelyek helyileg szabályozzák az érrendszeri tónust és a plazma-thrombocyta vérzéscsillapítást.

Az erek az endotélium által folyamatosan felszabaduló nitrogén-monoxid (NO) hatására állandó, aktív alap relaxációs állapotban vannak. Számos vazoaktív anyag az endotélium felszínén lévő receptorokon keresztül fokozza a NO termelést. Ezenkívül a NO képződését stimulálja a hipoxia, az endotélium mechanikai deformációja és a vér nyírófeszültsége. Más értágító hormonok szerepét kevésbé vizsgálták.

Az érfalra gyakorolt ​​relaxáló hatáson túl az endotélium érszűkítő hatással is rendelkezik, amely a relaxációs faktorok hatásának hiányával vagy megakadályozásával, valamint az érszűkítő anyagok termelődésével jár.

Nál nél egészséges ember a szűkület és a dilatáció tényezői dinamikus egyensúlyi állapotban vannak. A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél elmozdulás figyelhető meg a szűkítő tényezők túlsúlya felé. Ezt a jelenséget endothel diszfunkciónak nevezik.

A vizsgált vérnyomásszabályozási rendszerek mellett ebben a folyamatban óriási szerepe van az autonóm idegrendszernek. Ez utóbbi szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszerre oszlik. anatómiai jellemzők, és nem az idegvégződésekből felszabaduló transzmitterek típusai által, amelyek akkor keletkeznek, amikor a reakcióik (gerjesztés vagy gátlás) irritálják őket. A szimpatikus idegrendszer központjai a mellkasi, a paraszimpatikus idegrendszer központjai a crapio-sacralis szinten helyezkednek el. Az átvivő anyagok (neurotranszmitter anyagok) - adrenalin, noradrenalin, acetilkolin, dopamin - az idegvégződésekből jutnak a szinaptikus hasadékba, és specifikus receptormolekulákhoz kötődve aktiválják vagy gátolják a posztszinaptikus sejtet. A tőlük érkező jelek szimpatikus preganglionális rostokon keresztül a mellékvese velőjébe jutnak, ahonnan adrenalin és noradrenalin szabadul fel a vérbe. Az adrenalin az a- és p-adrenerg receptorokon keresztül fejti ki hatását, amihez szívfrekvencia-emelkedés társul, gyakorlatilag nem változik a vérnyomás. A noradrenalin elsődleges transzmitterként szolgál a legtöbb szimpatikus posztganglionális idegvégződéshez. Hatása a-adrenerg receptorokon keresztül valósul meg, ami a pulzusszám változása nélkül a vérnyomás emelkedéséhez vezet. A szimpatikus érszűkítő idegek általában állandó vagy tónusos aktivitással rendelkeznek. A MO-ACT szerv véráramlása csökkenhet vagy fokozódhat (a normához képest) a szimpatikus érszűkítő központok impulzusainak változása következtében. Az acetilkolint szekretáló paraszimpatikus érösszehúzó idegek hatása az arteriolák tónusára elhanyagolható. A mellékvesékből izolált és a vérben szabadon keringő katekolaminok a szív- és érrendszerre hatnak a szimpatikus idegrendszer magas aktivitása mellett. Általánosságban elmondható, hogy hatásuk hasonló az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegét aktiváló közvetlen hatáshoz. A szimpatikus aktivitás növekedésével, amely hipertóniás reakciók kialakulásához vezet, vagy a plazma noradrenalin (adrenalin) koncentrációjának növekedése vagy a magas vérnyomásra jellemző receptorok számának növekedése figyelhető meg.

Ezért nehéz fenntartani a vérnyomást. fiziológiai mechanizmus, amely számos szervet és rendszert érint. A vérnyomás fenntartására szolgáló presszórendszerek túlsúlya a depresszorrendszerek egyidejű kimerülésével a fejlődéshez vezet.

Vérnyomás és pulzus: szabályozási mechanizmusok

Az artériákban kialakuló vérnyomás a legfontosabb feltétele a szervek és szövetek létfontosságú tevékenységének, valamint funkcióinak biztosításának. Leggyakrabban a brachialis artériában a vérnyomást határozzák meg. Helyes mérés esetén az artéria brachialis nyomásmutatói gyakorlatilag nem különböznek az aortában lévőktől, és bizonyos mértékig tükrözik a szisztémás véráramlás hajtóerejét. A stabil nyomás következménye hatékony szabályozás az erek lumenje és a szívösszehúzódások ereje. A szívciklus során az aortában a nyomás 115-140 Hgmm-től 60-85 Hgmm-ig ingadozik, ezek az ingadozások a szív ritmikus tevékenységét tükrözik. A vér az aorta szájába és a pulmonalis törzsbe részletekben csak a kamrai szisztolé során jut be. A szisztolés során az artériákban emelkedik a vérnyomás, diasztoléban pedig csökken. Ezért a kamrák összehúzódásának idején fennálló nyomást szisztolésnak, a diasztolés idején diasztolésnak nevezik.

A szisztolés vérnyomás az a maximális nyomás, amelyet a vér az artériák falára gyakorol a kamrai szisztolés során. Az SBP értéke elsősorban a szinttől függ szisztolés nyomás a bal kamrában az aortába történő kidobás térfogata és sebessége, valamint az aorta, a nagy artériák tágíthatósága és az OPSS szintje. A szisztolés nyomás normál szintje a brachialis artériában felnőtteknél általában 110-139 Hgmm.

A diasztolés vérnyomás az a minimális szint, amelyre a nagy artériákban a vérnyomás csökken a kamrai diasztolé során.

A vérnyomás szintjét különböző tényezők kombinációja határozza meg: a szív pumpáló ereje; A perifériás érellenállást, a keringő vér térfogatát Hgmm-ben mérik. A vérnyomás szinten tartásának fő tényezője a szív munkája. Az artériákban a vérnyomás folyamatosan ingadozik. A szisztolés alatti emelkedése határozza meg a maximális (szisztolés) nyomást. Középkorú embernél a brachialis artériában (és az aortában) 110-120 Hgmm. A diasztolés alatti nyomáscsökkenés megfelel a minimális (diasztolés) nyomásnak, amely átlagosan 80 Hgmm. Ez a perifériás vaszkuláris ellenállástól és a pulzusszámtól függ. A szisztolés és a diasztolés nyomás közötti különbség pulzusnyomás (40-50 Hgmm). Ez arányos a kibocsátott vér térfogatával. Ezek a mennyiségek kulcsfontosságú mutatók a teljes szív- és érrendszer funkcionális állapota.

A vérnyomás emelkedését az adott szervezetre meghatározott értékekhez képest ún. magas vérnyomás(140-160 Hgmm), csökkentés - hipotenzió(90-100 Hgmm). Különböző tényezők hatására a vérnyomás jelentősen megváltozhat. Tehát az érzelmekkel a vérnyomás reaktív emelkedése következik be (vizsgák letétele, sportversenyek). A vérnyomás napi ingadozása figyelhető meg, napközben magasabb, pihentető alvás esetén valamivel alacsonyabb (20 Hgmm-rel). A fájdalmat a vérnyomás emelkedése kíséri, de hosszan tartó fájdalmas inger hatására a vérnyomás csökkenhet. Hipertónia fordul elő: a perctérfogat növekedésével; a perifériás ellenállás növekedésével; mindkét tényező kombinációjával.

Második tényező a vérnyomás szintjének meghatározása - perifériás ellenállás, amely az ellenálló erek állapotának köszönhető.

Harmadik tényező- a keringő vér mennyisége és viszkozitása. Nagy mennyiségű vér átömlésekor a vérnyomás emelkedik, vérveszteséggel csökken. A vérnyomás a vénás visszaáramlástól függ (például izommunka során).

Vérnyomásmérési technikák. A vérnyomás mérésének két módja van. Közvetlen (véres, intravaszkuláris) kanül vagy katéter bevezetésével az érbe, rögzítőeszközhöz csatlakoztatva. Közvetett (indirekt). 1905-ben I. S. Korotkov javasolta auskultatív módszerrel, a mandzsetta alatti artériában lévő brachialis hangok (Korotkoff hangok) meghallgatásával sztetoszkóppal. A szelep kinyitásakor a mandzsettában lévő nyomás csökken, és ha a szisztolés nyomás alá esik, rövid, tiszta hangok jelennek meg az artériában. A szisztolés nyomást a manométer jelzi. Ezután a hangok felerősödnek és tovább halkulnak, miközben a diasztolés nyomás meghatározásra kerül.

Pulzushullám lép fel az aorta szájánál a bal kamrából a szisztolé alatti vér kilökődése következtében. Ezzel egyidejűleg az aortában emelkedik a vérnyomás, és ennek hatására megnő az aorta átmérője és térfogata (20-30 ml-rel). Ennek eredményeként az aortafal hullámszerű elmozdulása következik be, majd pulzushullám az aortából a nagy, majd a kis artériákba jut, és eléri az arteriolákat. Az arteriolák nagy ellenállása miatt bennük a vérnyomás 30-40 Hgmm-re csökken, ezekben a kis erekben pulzusingadozása megszűnik. A vér a kapillárisokban és a legtöbb vénában egyenletesen, pulzusok nélkül áramlik.

Az artériás pulzus az artériás fal átmérőjének időszakos ingadozása, amely az artériák mentén hullámzik. A pulzushullám terjedési sebessége (PWV) az erek nyújthatóságától, átmérőjüktől és falvastagságától függ. A pulzushullám sebességének növekedését elősegíti: az érfal megvastagodása, az átmérő csökkenése, az ér nyújthatóságának csökkenése.

Ezen okok miatt az aortában a pulzushullám sebessége 4-6 m / s, és az artériákban, amelyek kis átmérőjűek és vastagok. izomréteg(például a sugárban), ez 12 m / s. Az aortából kiinduló pulzushullám körülbelül 0,2 másodperc alatt éri el a végtagok disztális artériáit, magas vérnyomásban a pulzushullám terjedési sebessége megnövekszik az artéria falának megnövekedett feszültsége és merevsége miatt. A pulzushullámok tapintással regisztrálhatók vagy tapinthatók szinte minden, a test felszínéhez közeli artérián. Az artériás pulzusrögzítési technikát vérnyomás-felvételnek nevezik. Az így kapott görbét vérnyomásvizsgálatnak nevezzük. A vérnyomás regisztrálásához érzékelőket szerelnek fel az artéria pulzációs területére a nyomásváltozások észlelésére. Egy szívciklus során pulzushullámot rögzítenek, amelynek van egy emelkedő szakasza - egy anakrot és egy leszálló szakasz - egy katakrot.

1. ábra Szfigmogram

Az Anacrota (AB) az aortafal megnyúlását jellemzi a kamrából a vér kiürülésének kezdetétől a maximális nyomás eléréséig. A katakrot (BV) az aorta térfogatának változásait tükrözi a szisztolés nyomás csökkenésének kezdetétől a diasztolés nyomás eléréséig. A katakrotának van egy bevágása (bevágása) és egy dikrotikus emelkedése. Az incisura az aorta nyomásának gyors csökkenése következtében alakul ki a kamrák diasztolévá történő átmenete során (a proto-diasztolés időszakban). Benne fogy az idő a kamrák ellazulása nyitott félholdbillentyűkkel, így az aortából a vér a kamrák irányába kezd eltolódni. Eltalálja a félhold alakú szelepek szórólapjait, és bezárja azokat. A becsapódott billentyűkről visszatükröződő vérhullám új, rövid távú nyomásnövekedést hoz létre az aortában, és ez a sphygmogram dikrotikus emelkedéséhez vezet. Az incisura kezdetének pillanatában meghatározható a kamrai diastole kezdete, a dikrotikus emelkedés bekövetkeztével pedig a félholdbillentyűk záródásának pillanata és a kamrai relaxáció izometrikus fázisának kezdete.

Az artériás nyomásszabályozás élettani mechanizmusai. Az artériás nyomás kialakul és fennmarad normál szinten két fő tényezőcsoport kölcsönhatása miatt:

• hemodinamikai;
• Neurohumorális.

A hemodinamikai tényezők közvetlenül meghatározzák a vérnyomás szintjét, a neurohumorális faktorok rendszere pedig szabályozó hatással van a hemodinamikai tényezőkre, ami lehetővé teszi a vérnyomás normál határokon belül tartását.

Hemodinamikai tényezők, amelyek meghatározzák a vérnyomás nagyságát. A vérnyomás mértékét meghatározó fő hemodinamikai tényezők a következők:

• percnyi vérmennyiség, vagyis az 1 perc alatt az érrendszerbe jutó vér mennyisége. ; perctérfogat vagy perctérfogat \u003d lökettérfogat x szívösszehúzódások száma 1 perc alatt. ;
• A rezisztív erek (arteriolák és prekapillárisok) általános perifériás ellenállása vagy átjárhatósága;
• az aorta falainak és nagy ágainak rugalmas feszültsége - a teljes rugalmas ellenállás;
• A vér viszkozitása
• keringő vér térfogata.

Az artériás nyomásszabályozás neurohumorális rendszerei. A szabályozó neurohumorális rendszerek a következők:

• · gyors, rövid távú cselekvés rendszere;
• Hosszú működésű rendszer (integrált vezérlőrendszer).

Gyors, rövid távú akciórendszer vagy adaptív rendszer biztosítja a vérnyomás gyors szabályozását és szabályozását. Tartalmazza a vérnyomás azonnali szabályozásának mechanizmusait (másodpercek) és a középtávú szabályozási mechanizmusokat (percek, órák).

Fő a vérnyomás azonnali szabályozásának mechanizmusai vannak:

• baroreceptor mechanizmus;
• kemoreceptor mechanizmus;
• a központi idegrendszer ischaemiás reakciója.

Baroreceptor mechanizmus a vérnyomás funkcióinak szabályozása az alábbiak szerint. A vérnyomás emelkedésével és az artéria falának megnyúlásával a carotis sinus és az aortaív régiójában található baroreceptorok gerjesztődnek, majd ezekből a receptorokból információ jut az agy vazomotoros központjába, ahonnan impulzusok származnak, ami csökkenéshez vezet. a szimpatikus idegrendszer arteriolákra (kitágulnak, csökkentik a teljes perifériás vaszkuláris rezisztenciát - afterload), vénákra (venodilatáció lép fel, a szív töltőnyomása csökken - előterhelés) gyakorolt ​​hatásában. Ezzel együtt növekszik a paraszimpatikus tónus, ami a pulzusszám csökkenéséhez vezet. Végső soron ezek a mechanizmusok a vérnyomás csökkenéséhez vezetnek.

Kemoreceptorok ben találhatók, amelyek a vérnyomás szabályozásában vesznek részt carotis sinusés az aorta. A kemoreceptor rendszert az artériás nyomás szintje, valamint a vér oxigén és szén-dioxid részleges feszültségének mértéke szabályozza. A vérnyomás 80 Hgmm-re csökkenésével. Művészet. és alacsonyabb, valamint az oxigén részleges feszültségének csökkenésével és a szén-dioxid növekedésével a kemoreceptorok gerjesztődnek, az impulzusok bejutnak a vazomotoros központba, amit az arteriolák szimpatikus aktivitásának és tónusának növekedése követ. a vérnyomás normális szintre emelkedése.

A központi idegrendszer ischaemiás reakciója. Ez a vérnyomásszabályozási mechanizmus akkor aktiválódik, ha a vérnyomás gyorsan 40 Hgmm-re csökken. Művészet. és alatta. Olyan kifejezett artériás hipotenzió ischaemia alakul ki a központi idegrendszerben és a vazomotoros központban, ahonnan az impulzus az szimpatikus osztály vegetatív idegrendszer, ami érszűkületet és megnövekedett vérnyomást eredményez.

A vérnyomás szabályozásának középtávú mechanizmusai

A vérnyomásszabályozás középtávú mechanizmusai perceken – órákon belül kifejtik hatásukat, és a következőket foglalják magukban:

• Renin-angiotenzin rendszer (keringő és helyi);
• antidiuretikus hormon;
• kapilláris szűrés.

Renin-angiotenzin rendszer. Mind a keringő, mind a lokális renin-angiotenzin rendszer aktívan részt vesz a vérnyomás szabályozásában. A keringő renin-angiotenzin rendszer a következő módon vezet a vérnyomás emelkedéséhez. A vesék juxtaglomeruláris apparátusában renin termelődik (termelődését az afferens arteriolák baroreceptorainak aktivitása és a nátrium-klorid koncentráció sűrű foltjára gyakorolt ​​hatás szabályozza a nephron hurok felszálló részében), melynek hatására Az angiotenzin I az angiotenzinogénből képződik, amely az angiotenzin-konvertáló enzim hatására angiotenzin II-vé alakul, amely kifejezett érösszehúzó hatással rendelkezik és növeli a vérnyomást. Az angiotenzin II érösszehúzó hatása néhány perctől több óráig tart.

Antidiuretikus hormon. A hipotalamusz antidiuretikus hormon szekréciójának megváltozása szabályozza a vérnyomásszintet, és úgy tartják, hogy az antidiuretikus hormon hatása nem korlátozódik a vérnyomás középtávú szabályozására, hanem részt vesz a hosszú távú szabályozás mechanizmusaiban is. Az antidiuretikus hormon hatására a vese disztális tubulusaiban fokozódik a vízvisszaszívás, nő a keringő vér térfogata, nő az arteriolák tónusa, ami vérnyomás-emelkedéshez vezet. vérnyomás pulzus ischaemiás

Kapilláris szűrés részt vesz a vérnyomás szabályozásában. A vérnyomás emelkedésével a folyadék a kapillárisokból az intersticiális térbe kerül, ami a keringő vér térfogatának csökkenéséhez, és ennek megfelelően a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

Hosszú hatású vérnyomásszabályozó rendszer. A tartós (integrált) vérnyomásszabályozási rendszer aktiválása lényegesen több időt (napokat, heteket) igényel, mint egy gyors (rövid távú) rendszerhez képest. A hosszú hatású rendszer a következő vérnyomásszabályozási mechanizmusokat tartalmazza:

a) pressor volume-renalis mechanizmus, a séma szerint működik:

vesék (renin) > angiotenzin I > angiotenzin II > mellékvesekéreg (aldoszteron) > vesék (nátrium-visszaszívás növekedése a vesetubulusokban) > nátrium-visszatartás > vízvisszatartás > keringő vértérfogat növekedése > vérnyomás emelkedése;

• b) lokális renin-angiotenzin rendszer;
• c) endothel presszor mechanizmus;
• d) depresszor mechanizmusok (prosztaglandin rendszer, kallikreinkinin rendszer, endothel értágító faktorok, natriuretikus peptidek).

A vaszkuláris tónus szabályozása:

miogén szabályozás. A vaszkuláris tónus nagymértékben meghatározza a szisztémás hemodinamika paramétereit, és miogén, humorális és neurogén mechanizmusok szabályozzák. A miogén mechanizmus az érfal simaizomzatának azon képességén alapul, hogy a nyújtás során izgalomba jönnek. A simaizmok automatizálása hozza létre számos ér alaptónusát, fenntartja a kezdeti nyomásszintet az érrendszerben. A bőr, az izmok és a belső szervek ereiben a tónus miogén szabályozása viszonylag kis szerepet játszik. De a vesében, agyban és koszorúér erek vezeti és fenntartja a normális véráramlást a vérnyomás széles tartományában.

A humorális szabályozás fiziológiásan történik hatóanyagok a vérben ill szöveti folyadék. A következő csoportokra oszthatók:

1. Metabolikus tényezők. Több anyagcsoportot tartalmaznak.

szervetlen ionok. A káliumionok értágulatot okoznak, a kalciumionok szűkítik őket.

Az anyagcsere nem specifikus termékei. A tejsav és a Krebs-ciklushoz tartozó egyéb savak tágítják az ereket. Ugyanígy hat a CO2- és a protontartalom növekedése, vagyis a közeg reakciójának eltolódása a savas oldalra.

A szöveti folyadék ozmotikus nyomása. Ennek növekedésével értágulat lép fel.

2. Gomonok. Az edényekre kifejtett hatásmechanizmus szerint 2 csoportra oszthatók:

Hormonok, amelyek közvetlenül az erekre hatnak. Az adrenalin és a noradrenalin összehúzza a legtöbb eret azáltal, hogy kölcsönhatásba lép a simaizmok β-adrenerg receptoraival. Ugyanakkor az adrenalin a β-adrenerg receptorokra hatva értágulatot okoz az agyban, a vesékben és a vázizmokban. A vazopresszin túlnyomórészt a vénákat, míg az angiotenzin II az artériákat és az arteriolákat szűkíti. Az angiotenzin II az angiotenzinogén plazmafehérjéből képződik a renin enzim hatására. A renin szintézise a vesék juxtaglomeruláris apparátusában kezdődik, a vese véráramlásának csökkenésével. Ezért egyes vesebetegségekben vese-hipertónia alakul ki. A bradikinin, hisztamin, prosztaglandin E kitágítja az ereket, a szerotonin pedig összehúzza azokat. Egy bizonyos cselekvés hormonjai. Az adrenokortikotrop hormon és a mellékvese kortikoszteroidok fokozatosan növelik az erek tónusát és növelik a vérnyomást. A tiroxin ugyanígy működik.

A vaszkuláris tónus idegi szabályozását érszűkítő és értágító idegek végzik. A szimpatikus idegek vazokonstriktorok. Érszűkítő hatásukat először K. Dernar fedezte fel 1851-ben, és irritálta a nyaki szimpatikus idegeket egy nyúlban. Az érszűkítő szimpatikus idegek testei a gerincvelő mellkasi és ágyéki szegmensének oldalsó szarvaiban helyezkednek el. A preganglionális rostok a paravertebralis ganglionokban végződnek. A ganglionokból érkező posztganglionális rostok a-adrenerg szinapszisokat képeznek az erek simaizomzatán. A szimpatikus vazokonstriktorok beidegzik a bőr, a belső szervek és az izmok ereit. A szimpatikus vazokonstriktorok központjai állandó tónusban vannak. Ezért izgalmas idegimpulzusokat kapnak az edényekbe. Emiatt az általuk beidegzett erek folyamatosan mérsékelten szűkültek.

Az értágító idegek többféle ideget foglalnak magukban:

• 1. Értágító paraszimpatikus idegek. Ezek tartalmazzák dobhúr, kitágítja a submandibularis nyálmirigy ereit és a paraszimpatikus kismedencei idegeket.
• 2. Szimpatikus kolinerg értágítók. Ezek szimpatikus idegek, amelyek beidegzik a vázizmok ereit. Posztganglionális végződéseik acetilkolint választanak ki.
• 3. A szimpatikus idegek, amelyek az erek simaizomzatán alakulnak ki -adrenerg szinapszisokká. Az ilyen idegek a tüdő, a máj és a lép ereiben találhatók.
• 4. A bőrerek tágulása a gerincvelő hátsó gyökereinek irritációja esetén következik be, amelyben afferens idegrostok futnak. Az ilyen kiterjesztést antidromikusnak nevezik. Feltételezhető, hogy ebben az esetben olyan vazoaktív anyagok szabadulnak fel az érzékeny idegvégződésekből, mint az ATP, a P anyag, a bradikinin. Vasodilatációt okoznak.

A vaszkuláris tónus szabályozásának központi mechanizmusai. Érrendszeri központok. A központi idegrendszer minden szintjének központjai részt vesznek az értónus szabályozásában. A legalacsonyabbak a szimpatikus gerincközpontok. A fentiek irányítása alatt állnak. 1817-ben V. O. Ovsyannikov azt találta, hogy a medulla oblongata és a gerincvelő közötti törzs elvágása után a vérnyomás meredeken csökken. Ha a keresztmetszés a medulla oblongata és a középagy között történik, akkor a nyomás gyakorlatilag változatlan marad. Később kiderült, hogy az IV. kamra alján lévő medulla oblongata-ban van egy bulbaris vazomotoros központ. Ez egy depressziós osztályból áll. A presszoros neuronok főként a központ oldalsó régióiban, a depresszor neuronok pedig a központi részekben helyezkednek el. A sajtóosztály folyamatosan izgatott állapotban van. Ennek eredményeként az idegimpulzusok folyamatosan a gerinc szimpatikus neuronjaiba, és azokból az erekbe jutnak. Emiatt az erek folyamatosan mérsékelten szűkültek. A presszoros rész tónusát annak köszönheti, hogy folyamatosan idegimpulzusok jutnak rá, elsősorban a vaszkuláris receptorokról, valamint nem specifikus jelek a közeli légzőközpontból és a központi idegrendszer magasabb részeiből. A szén-dioxid és a protonok aktiváló hatással vannak neuronjaira. A vaszkuláris tónus szabályozása elsősorban a szimpatikus érösszehúzó szereken keresztül történik, a szimpatikus központok aktivitásának megváltoztatásával.

Befolyásolja a vaszkuláris tónust és a szívműködést, valamint a hipotalamusz központjait. Például a hátsó magok irritációja önmagában érszűkülethez és vérnyomás-emelkedéshez vezet. Ha mások irritálják, a szívfrekvencia fokozódik, és a vázizmok edényei kitágulnak. A hipotalamusz elülső magjainak meleg irritációjával a bőr edényei kitágulnak, lehűléskor pedig szűkülnek. Ez utóbbi mechanizmus a hőszabályozásban játszik szerepet.

A kéreg számos része szabályozza a szív- és érrendszer működését is. A kéreg motoros területeinek irritációjával az érrendszeri tónus nő, és a pulzusszám nő. Ez jelzi a szív- és érrendszer és a mozgásszervek aktivitásának szabályozási mechanizmusainak összehangolását. Különösen fontos az ősi és régi kéreg. Különösen a gyrus cingulate elektromos ingerlését kíséri értágulat, és a szigetek irritációja azok szűküléséhez vezet. A limbikus rendszerben az érzelmi reakciók összehangolódnak a keringési rendszer reakcióival. Például erős félelem esetén a szívverés felgyorsul, és az erek összehúzódnak.