RÖVIDÍTÉSEK LISTÁJA.

BEVEZETÉS

1. fejezet IRODALMI ÁTTEKINTÉS

1.1 A vizsgált terület éghajlatföldrajzi jellemzői.

1.2 A szív- és érrendszer állapota és a tanfolyam jellemzői artériás magas vérnyomásés koszorúér-betegség magas szélességeken.

1.3 A napi EKG monitorozás szerepe - a klinikai gyakorlatban.

1.4 A szív szerkezeti és funkcionális változásai hipertóniában és kapcsolatuk a CMECG adatokkal.

2. fejezet ANYAG ÉS KUTATÁSI MÓDSZER

2.1 A vizsgálat megszervezése és a betegek kiválasztásának kritériumai.

2.2 Speciális kutatási módszerek

2.2.1 Elektrokardiográfia.

2.2.2 Biokémiai módszerek.

2.2.3 Echokardiográfia.

2.2.4 A fej extracranialis részének nyaki verőereinek ultrahangos duplex szkennelése.

2.2.5 Holter EKG monitorozás.

2.2.6 Kerékpárergométer teszt.

2.3 Az anyag statisztikai feldolgozása.

3. fejezet SAJÁT KUTATÁS EREDMÉNYEI

3.1. Az artériás hipertónia jellemzői: a prognózist befolyásoló tényezők prevalenciája és a teljes kardiovaszkuláris kockázat felmérése.

3.1.2 Dohányzás.

3.1.3 Lipid spektrum.

3.1.4 Az alkalmazkodás szintje.

3.2 A brachiocephalicus törzs ereiben azonosított atheroscleroticus plakkok ultrahangos összehasonlító jellemzői az artériás hipertónia, a koszorúér-betegséggel kombinált artériás hipertónia és a kontroll csoportban.

3.3 Az echokardiográfiai eredmények összehasonlító jellemzői az artériás hipertónia, a koszorúér-betegséggel kombinált artériás hipertónia és a kontrollcsoport csoportjait.

3.4 A Holter EKG monitorozás eredményeinek összehasonlító jellemzői az artériás hipertónia, az artériás hipertónia kombinált szívkoszorúér betegséggel és a kontroll csoportban

3.5 A kerékpár-ergometria eredményeinek összehasonlító jellemzői az artériás hipertónia, a koszorúér-betegséggel kombinált artériás hipertónia és a kontroll csoportban.

A szakdolgozatok ajánlott listája

• A BRACHIOCEPHÁLIS ARTÉRIÁK ÁLLAPOTA ÉS A KÖZPONTI, SZÍV- ÉS AGYI HEMODINAMIKA PARAMÉTEREI HIPERTONIÓS BETEGSÉGBEN 2009, az orvostudományok kandidátusa, Kuzmenko, Jelena Anatoljevna

• A kardiovaszkuláris rendszer állapotának felmérése artériás hipertóniában és obstruktív alvási apnoe szindrómában szenvedő betegeknél gastrooesophagealis reflux betegséggel kombinálva 2012, az orvostudomány kandidátusa, Triodina, Olesya Vladimirovna

• Agyi hemodinamika olyan betegeknél, akiknél magas az ischaemiás stroke kockázata artériás hipertóniával 2005, az orvostudományok kandidátusa, Tyurina, Oksana Viktorovna

• Artériás hipertónia ischaemiás stroke előtt és után 2008, az orvostudományok doktora, Ovchinnikov, Jurij Viktorovics

• Artériás magas vérnyomás és bal kamrai hipertrófia a nyugat-szibériai vasutasok körében (klinikai és epidemiológiai vizsgálat) 2005, Nenarochnov, Sergey Vladimirovich

Az értekezés bemutatása (az absztrakt része) a „Célszervi károsodás koszorúér-betegséggel kombinált artériás hipertóniában szenvedő, a Középső Ob régióban élő betegeknél” témában.

A téma relevanciája. A magas szélességi körökön élő emberi szervezetet kedvezőtlen éghajlati és környezeti tényezők befolyásolják, amelyek hozzájárulnak a legfontosabbak stresszéhez. funkcionális rendszerek az emberi test, beleértve a szív- és érrendszert is. A közvetlen angio- és kardiotrop hatást északon a légköri nyomás változása, a hideg expozíció és a mágneses tér aktivitásának ingadozása okozza.

A Kondinsky kerület Hanti-Manszijszk körzetének déli részén található. A régió éghajlata kontinentális, zord, hosszú téllel, rövid nyárral és rövid átmeneti tavaszi és őszi időszakokkal. A régió éghajlati jellemzőit meghatározó fő tényezők a terület sík domborzata, az északi és déli légtömegek behatolására való nyitottság, valamint az Urál-hegység nyugati jelenléte, amelyek természetes akadályként szolgálnak. Ezt a területet éles időjárási változások nyáron és télen, valamint késő tavaszi és kora őszi fagyok jellemzik. Az uralkodó szélirány a nyugati, a délnyugati és az északi. Az évi átlagos levegőhőmérséklet -0,8 °C. Az abszolút minimum hőmérséklet -51 °C, az abszolút maximum +35 °C volt. A fagymentes időszak időtartama átlagosan 120 nap, a stabil fagyok időtartama 169 nap. Állandó hótakaró október végén alakul ki, az olvadás időpontja április vége.

Sok kutató külön nozológiai formaként különbözteti meg az „északi” artériás hipertóniát, amely a magas szélességi fokok szélsőséges körülményeihez való alkalmazkodás egyik tipikus betegsége, amelyet korai kezdetű, tünetmentes lefolyás, gyors progresszió és a bal oldal tömegének növekedése jellemez. kamrai szívizom. A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők száma az elmúlt években nőtt, ezzel párhuzamosan nőtt az emberek aránya fiatal, nagy társadalmi jelentőséget ad a szív- és érrendszeri megbetegedések növekedésének problémájának.

Az autonóm körzet területén a keringési rendszer morbiditása a 2001-es 79,7-ről 2007-re 115,5-re emelkedett. Az autonóm körzet 7 településén a keringési rendszer betegségeinek prevalenciája 2007-ben meghaladja a körzet egészét, ezen a listán a 133. Kondinszkij körzet szerepel. A vezető pozíciókat a következők foglalják el: artériás magas vérnyomás (az incidencia növekedése a járásban). kerületben a 2001-es 36,8-ról 2007-re 60,8-ra, a Kondinszkij kerületben 2007-ben 35,2-re) és az ischaemiás szívbetegségre (a megbetegedések növekedése a 2001-es 13,5-ről 2007-re 17,8-ra a kerületben, a Kondinszkij kerületben 25,6).

Az északi lakosság egészségének megőrzésének problémáit a magas szélességi körökben a gyakorlati és tudományos orvoslás megoldotta Oroszország ezen régióinak fejlődésének kezdete óta. Az északi éghajlati és geofizikai viszonyok emberi egészségre gyakorolt ​​hatásáról a legteljesebb képet a múlt századi tanulmányok mutatták. A legtöbb kutatást az Orosz Orvostudományi Akadémia szibériai részlegének tudósai végezték. Az északi egészségügyi problémák tanulmányozását Tyumen tudományos intézményeiben is elvégezték, különösen az Orosz Orvostudományi Akadémia „Tyumen Cardiology Center” RZhI állami intézményének fiókjában és a Tyumen Orvosi Akadémián. Az éghajlati, hideg és geomágneses hatások azonban eltérnek Tyumen északi régióiban, a sarkvidéki és szubpoláris régiókra jellemző maximális változásoktól az Ob régióra jellemző mérsékelt változásokig. Ezért az egyik régióban kapott eredmények nem extrapolálhatók egy másik régióra. Szükség van saját kutatás elvégzésére. A középső Ob régióban élő emberek egészségének védelmét szolgáló szociális és terápiás intézkedések kidolgozásának szükségessége meghatározza ennek a munkának a jelentőségét.

A vizsgálat célja: A középső Ob régióban élő, koszorúér-betegséggel kombinált artériás hipertóniában szenvedő betegek célszervei állapotának vizsgálata.

Kutatási célok

1. A szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázati tényezőinek felmérése artériás hipertóniában, koszorúér-betegséggel kombinált artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél és egy gyakorlatilag egészséges, északon élő csoportban. "4

2. Az artériás hipertóniás, koszorúér-betegséggel kombinált artériás hipertónia és egy gyakorlatilag egészséges, északon élő betegek szívállapotának mutatóinak echokardiográfiás vizsgálata.

3. Tanulmányozza a pulzusszám napi ritmusának, változékonyságának mutatóit pulzus Holter EKG monitorozása szerint artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, szívkoszorúér-betegséggel kombinált artériás hipertóniában és egy gyakorlatilag egészséges, északon élő csoportban.

4. Ultrahangos diagnosztikai adatok alapján értékelje a nyaki verőerek állapotát artériás hipertóniában, szívkoszorúér-betegséggel kombinált artériás hipertóniában szenvedő betegeknél és egy gyakorlatilag egészséges, északon élő csoportban.

5. Hasonlítsa össze a vizsgált paramétereket a paraméterekkel egészséges emberek a Közép-Ob régióban él

A kutatás tudományos újdonsága:

Első alkalommal mutatták ki a szív- és érrendszeri patológiák kockázati tényezőinek (dohányzás, elhízás, atherogén diszlipidémia) széles körű prevalenciáját a középső Ob régióban élő egészséges egyénekben. Nagyfrekvenciás tényezők ischaemiás szívbetegség kockázata a középső Ob régió egészséges egyedeiben a szív- és érrendszer kedvezőtlen környezeti tényezőkhöz való alkalmazkodási folyamatainak zavaraihoz kapcsolódik. Először fedezték fel, hogy egyes egészséges egyéneknél a középső Ob régióban (átlagéletkor 50,7+5,5 év) szívizom- és érkárosodás (10%-ban) bal kamrai hipertrófia, valamint a felszálló aorta atheroscleroticus elváltozásai formájában. 12%-ban és a nyaki artériákban (38%-ban).

Első ízben derült ki, hogy a középső Ob régióban élő artériás hipertóniás betegeknél a bal kamrai remodelling leggyakoribb típusa a bal kamra koncentrikus átépülése.

Az artériás hipertóniával kombinált koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél nagyobb súlyosság jellemző morfológiai változások szív, összehasonlítva a koszorúér-betegségben nem szenvedő artériás hipertóniás betegek és a kontrollcsoporttal, ami a szívfalak kifejezettebb hipertrófiájában és a bal kamra alsó ejekciós frakciójában nyilvánul meg.

Az atheroscleroticus plakkok ultrahang echo jellemzőit (szerkezet, lokalizáció, prevalencia) mutatjuk be. A brachiocephalicus törzs ereinek kifejezettebb atheroscleroticus elváltozását tárták fel az AHSPS-csoportba tartozó betegeknél, mint a koszorúér-betegség nélküli artériás hipertóniás csoportban és a kontrollcsoportban, ami a következők túlsúlyában nyilvánul meg: mérsékelt megvastagodás. az IMT, nagyszámú 3-4 típusú plakk és a carotis artéria bifurkációjának elterjedtebb elváltozásai.

A munka gyakorlati jelentősége: 1. A vizsgálat során nyert adatok a kardiovaszkuláris patológia kockázati tényezőinek széleskörű elterjedtségéről, mind az egészséges egyének, mind az artériás hipertóniás betegek körében, illetve annak koszorúér-betegséggel kombinálva, valamint a szív- és érrendszeri betegségek jellemzői. A célszerv károsodása ezekben az egyénekben azt jelzi, hogy átfogó kezelésre és megelőző intézkedésekre van szükség a középső Ob régió lakosságának egészségének védelme érdekében.

2. Bevonás a prevencióba orvosi vizsgálatok az ultrahangos duplex szkennelés módszere a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázati tényezőivel rendelkező egyénekben azonosítja a különböző érrendszeri patológiákat, meghatározva a lokalizációt, a hemodinamikai jelentőséget, szerkezeti jellemzők ateroszklerotikus plakkok.

A védekezésre vonatkozó rendelkezések:

1 A középső Ob régióban élő egészséges egyénekben a kardiovaszkuláris patológia kockázati tényezőinek magas prevalenciáját mutatták ki (54% dohányzás, 46% elhízás, 52% hiperlipidémia). Egyes egészséges egyéneknél a középső Ob régióban a brachiocephalic törzs ereinek károsodása van, ami az IMT megvastagodásában (52%), 1-2 típusú plakkok kialakulásában (26%) nyilvánul meg, túlnyomórészt az agyban lokalizálva. a CCA bifurkációja, és a szív bal kamrai hipertrófia formájában (10%), a felszálló aorta atherosclerotikus elváltozásai (12%).

2 A hipertóniás és koszorúér-betegségben szenvedő betegek bal kamrájában a domináns szerkezeti és geometriai változás a bal kamra koncentrikus átalakulása.

3 A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a sima cirkadián ritmusprofil dominál, ami a szív adaptív tartalékainak kimerülését tükrözi, és klinikailag rossz prognózissal jár. A kardiovaszkuláris rendszer patológiás betegeknél gyakrabban rögzítenek kamrai aritmiát, amely az aritmiás halálozás magas kockázatával jár. A 3-4-es típusú plakkok túlsúlya, valamint a plakkok gyakoribb lokalizációja a nyaki artériák bifurkációjának területén.

A munka jóváhagyása:

A disszertáció anyagait a „Kardiológia aktuális kérdései” (Tyumen 2008) nemzetközi részvételű tudományos és gyakorlati konferencián mutatták be; V. Terápiás Fórumon „A leggyakoribb belső szervi betegségek diagnosztizálásának és kezelésének aktuális kérdései” (Tyumen 2008); tudományos-gyakorlati konferencia nemzetközi részvétellel „A kardiológia aktuális kérdései” (Tyumen 2009). A disszertáció jóváhagyására 2009. április 21-én került sor a Tyumen Állami Orvosi Akadémia „A nyugat-szibériai területi-ipari komplexum lakosságának egészségügyi, szociális és klinikai problémái” problémabizottság ülésén.

Publikációk:

A disszertáció felépítése és terjedelme:

A dolgozat 109 oldalon, gépelt szöveggel, 8 táblázatot és 10 ábrát tartalmaz. Bevezetőből, irodalmi áttekintésből,

Hasonló értekezések a "Kardiológia" szakterületen, 14.00.06 VAK kód

• A vérnyomás napi profilja és kronostruktúrája: klinikai és patogenetikai jelentősége, kapcsolat a célszerv-károsodással artériás hipertóniás betegeknél a Tyumen régió északi részén 2005, az orvostudományok doktora Shurkevich, Nina Petrovna

• A szívkoszorúér és brachiocephalic artériák atherosclerosisának klinikai és patogenetikai összefüggései, a csökkent csontsűrűség és kockázati tényezői rheumatoid arthritisben szenvedő nőknél 2013, az orvostudományok doktora Sineglazova, Albina Vladimirovna

• Endothel diszfunkció és a szív- és érrendszer szerkezeti és funkcionális állapota hasi elhízásban 2010, az orvostudományok kandidátusa Boeva, Natalja Anatoljevna

• A brachiocephalicus artériák és a hasi aorta atherosclerotikus kombinált elváltozásainak diagnosztizálásának és sebészeti kezelési taktikájának modern vonatkozásai 2005, az orvostudományok doktora Bespaev, Abdimazhit Tasibekovich

• A brachiocephalicus artériák ateroszklerotikus elváltozásainak preklinikai diagnózisa és jellemzői magas kardiovaszkuláris kockázatú egyéneknél 2005, az orvostudományok kandidátusa Sidlina, Irina Mikhailovna

A dolgozat következtetései a „Kardiológia” témában, Sheveleva, Oksana Evgenievna

1. A szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának magas összkockázatát kiváltó tényezők között a domináns tényezők voltak: elhízás (51% a magas vérnyomás és magas vérnyomás csoportjában, 46% a kontrollcsoportban), dohányzás (52% a hypertonia csoportban\CHD, 42% magas vérnyomásban és 54% a kontrollcsoportban), hypercholesteremia (68%) az AGSHPS csoportban, 60% magas vérnyomásban és 52% az összehasonlító csoportban). A középső Ob régióban élő, gyakorlatilag egészséges egyedek csoportjában a brachiocephalicus törzs ereinek károsodása 52%-ban az IMT megvastagodásában, 26%-ban 1-2 típusú plakkok kialakulásában nyilvánult meg, domináns lokalizációval. a CCA bifurkációjában 10%-ban a bal kamra koncentrikus remodellációjának kialakulása echokardiográfia szerint.

2. A középső Ob régióban élő artériás hipertóniában és koszorúér-betegséggel kombinált artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a bal kamra geometriai átépülésének leggyakoribb változata a koncentrikus remodelling.

3. Az ektópiás szívizom aktivitás a Holter EKG-monitorozás szerint az egészséges csoportban szignifikánsan nagyobb valószínűséggel nyilvánult meg szupraventrikuláris aritmiákként, illetve az artériás hipertónia és az artériás hipertónia koszorúér-betegséggel kombinált csoportjában - kamrai arrhythmiák.

4. A brachiocephalicus törzs ereinek ateroszklerotikus elváltozásai az ultrahangos vizsgálat szerint kifejezettebbek a koszorúér-betegséggel kombinált artériás hipertónia csoportjába tartozó betegeknél, ami a következők túlsúlyában nyilvánul meg: az IMT mérsékelt megvastagodása, a. nagyszámú 3-4 típusú ateroszklerotikus plakk és a CCA bifurkációjának szélesebb körben elterjedt elváltozásai.

2 A fej fő artériáinak atherosclerosisának preklinikai diagnosztizálásához, ha szisztolés zörej észlelhető a nyaki verőerekben, vagy más érterületek ischaemiájának klinikai tüneteit észlelik, a brachiocephalic artériák duplex szkennelését kell végezni. A nyaki artériák szűkületes elváltozásainak minden esete fokozott figyelmet igényel a kardiológustól. A nyaki artériák hemodinamikailag jelentéktelen elváltozásai esetén legalább évente egyszer célszerű érdiagnosztikát végezni. 50%-ot meghaladó szűkület esetén klinikai tünetekkel (encephalopathia, tranziens cerebrovascularis baleset, stroke) és 75%-ot meghaladó klinikai tünetek nélküli szűkület esetén angiosebész konzultáció szükséges a műtéti korrekció eldöntéséhez.

3 Echokardiográfia - az LVMM és az LVMI értékeinek monitorozását az LV strukturális modell típusának és a diasztolés funkció állapotának felmérésével minden egyénnél, beleértve az egészségeseket is, el kell végezni annak érdekében, hogy korán felismerjék az LVMM növekedését és a kóros állapotot. átalakítás típusai.

Az értekezés kutatásához szükséges irodalomjegyzék Az orvostudományok kandidátusa, Sheveleva, Oksana Evgenievna, 2009

1. A Hanti-Manszijszk Autonóm Kerület felnőtt lakosságának fizikai fejlődésére vonatkozó szabványok: Módszertani ajánlások / Zhvavyi N.F. Tyumen 1995

2. Baevsky R.M., Berseneva A.P. A szervezet alkalmazkodóképességének és a betegség kialakulásának kockázatának felmérése. Moszkva "Orvostudomány" 1997

3. Skavronskaya T.V. prevalencia magas vérnyomásés jellemzői a Távol-Észak gázipari dolgozói körében: Aftoref dis. . con. édesem. Sci. Moszkva 2007, 24s

4. Kuznyecov V.A. A szívkoszorúér-betegség és az artériás hipertónia kombinációjának összehasonlító jellemzői a középső Ob régióban és a Tyumen régió déli részén: Proc. jelentés Az invazív és konzervatív kardiológia tudományos aktuális kérdései. konf. 2003

5. Korobicin. A.A. A hemodinamika állapota munkaképes korú északiaknál // Human Ecology 1999 3. szám P 42-45

6. Gapon L.I., Shurkevich N.P., Vetoshkin A.S. A szívizom szerkezeti változásai eltérő napi vérnyomásprofilokkal artériás hipertóniában szenvedő betegeknél expedíciós műszakok során a Távol-Északon. Kardiológia 2005; 1:51-56.

7. Shestakova G.N. A szív- és érrendszeri és légzőrendszer állapota a Tyumen régió északi részének őslakos hanti lakossága körében. A szerző absztraktja. disz.con. édesem. Sci. Tyumen 2004.

8. Sydykova L.A. Dislipidémia 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a Szaha Köztársaságban (Jakutia). A szerző absztraktja. disz.con. édesem. Sci. Jakutszk 2006.

9. Popov A.I., Tokarev S.A., Umanskaya E.L., Buganov A.A. Az artériás magas vérnyomás és a kardiovaszkuláris rizikófaktorok prevalenciája a Távol-Észak lakosságában. Betegségmegelőzés és egészségfejlesztés 2005; 1: 40-43 s

10. Yu. Shesterikova N.V., Buganov A.A. Funkcionális változások magas szélességi fokon artériás hipertóniában szenvedő egyénekben. Egészségügyi higiénia 2003; 6:93-95

11. A terület éghajlati jellemzői az SNiP 23-01-99 ajánlásai szerint a legközelebbi Kondinskoye meteorológiai állomásra vonatkozóan. 2007

12. Smaznov V.Yu. Dohányzás, szív- és érrendszeri halálozás kockázata és társadalmi gradiens Tyumen férfi lakosságában: Téziskivonat. . con. Med Sciences Novoszibirszk 2007, 19 p.

13. Akimova E.V. Szívkoszorúér-betegség és kockázati tényezők Tyumenben: prevalencia, dinamika, előrejelzés. Szakdolgozat kivonata. . az orvostudományok doktora. Tomszk 2003, -40 s

14. A szívkoszorúér-betegség és az artériás hipertónia kombinációjának összehasonlító jellemzői a középső Ob régióban és a déli betegekben

15. Akimova E.V., Dracheva L.V., Gakova E.N. Dohányzás és a szív- és érrendszeri halálozás kockázata Tyumen férfi lakosságában. „A szív- és érrendszeri betegségek kezelésének aktuális kérdései” jelentésgyűjtemény, Tyumen 1998. 17-19.

16. Arutyunov G.P. A dohányzás, mint kockázati tényező a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknél. Szív 2006; 4. kötet; 4:3-11

17. Chazov E.N. A szív- és érrendszeri betegségek primer és szekunder prevenciójának problémái. Terápiás archívum. 2002; 9:5-8.

18. Lobanova L.P. A metabolikus szindróma összetevőinek elterjedtsége és a tényleges táplálkozás a távol-észak újonnan érkező lakosságában. A szerző absztraktja. disz.con. édesem. Sci. Nadym 2008.

19. Tagiltseva N.V. A menopauzális szindróma terápiás vonatkozásai hasi elhízásban szenvedő nőknél. A szerző absztraktja. dis. .con. édesem. Sci. Jekatyerinburg 2006.

20. Konstantinov V.V., Zhukovsky G.S., Timofeeva T.N. és munkatársai koszorúér-betegség, kockázati tényezők és mortalitás a férfi lakosság körében az iskolai végzettséggel összefüggésben. Kardiológia 1996; 1:37-41

21. Makolkin V.I. Mikrocirkuláció a kardiológiában. Moszkva "Visart" 2004; 136s.

22. Perova N.V., Metelskaya V.A., Mamedov M.N. szervek R.G. A metabolikus szindróma korai felismerésének és korrekciójának módszerei. Profil beteg erősödött egészségesen. 2001; 1:18-31

23. Plavinskaya S.I. A kockázati tényezők és kombinációjuk szerepe a szívkoszorúér-betegség prognózisában egy nagy ipari város férfi és női populációjában. A szerző absztraktja. disz.con. édesem. Sci. Szentpétervár. 1993

24. Shalnova S.A. A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezői és a várható élettartam mutatói az orosz lakosság számára. A szerző absztraktja. disz.con. édesem. Sci. Moszkva 1999

25. Shalnova S.A., Deev A.D., Shestov D.B. és munkatársai: A szívkoszorúér-betegség epidemiológiai jellemzőinek prognosztikai értékelése. Kardiológia 1997; 9:49-54

26. Evdokimova O.V., Ivanova A.E., Gapon L.I. Az életmódbeli beavatkozások klinikai hatékonysága elhízásban és artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. Absztrakt. jelentés A kardiológia aktuális kérdései. Tyumen 2008

27. Kayumova M.M., Akimova E.V., Senatorova O.V., Smaznov V.Yu., Gafarov V.V., Kuznetsov V.A. A túlsúly prevalenciájának dinamikája a középkorú férfiak körében Tyumenben. Absztrakt. jelentés A kardiológia aktuális kérdései. Tyumen 2008

28. Mamedov M.N., Chepurtna N.A., Organova R.G. Teljes kardiovaszkuláris kockázat: az elmélettől a gyakorlatig. Moszkva. 2008

29. Chibisov S.M., Breus T.K., Illarionova T.S. A szív morfofunkcionális állapota mágneses vihar körülmények között. Bika. exp. biol. 2001;12:627-630

30. Belyalov F.I., Iskhakova G.I. A heliogeofizikai tényezők és az instabil angina lefolyása közötti kapcsolat. Ter arch. 2002;9:34-36

31. Sheenko O.N. A Távol-Észak lakosságának egészségi állapota, megőrzésének és megerősítésének problémái és kilátásai // Egészségügy. 2001.- .№> 11.- P. 30-41.

32. Danishevsky G. M. Humán patológia és betegségek megelőzése északon. M., 1968.- 412 p.

33. Deryapa N.R., Matusov A.L., Ryabinin I.F. Ember az Antarktiszon. L.: „Gyógyászat”, 1975.- 184 p.

34. Sabirova 3. F. A népesség halálozásának becslése a petrolkémiai régiókban //Az Orosz Föderáció egészségügyi ellátása. 2000.- 2. sz.- P.39 - 41

35. Khasnulin V.I. Bevezetés a poláris gyógyászatba. Novoszibirszk „SB RAMS”, 1998.- 337 p.

36. Yagya N.S. Az északi lakosság egészsége. L. "Gyógyászat", 1980. - 256 p.

37. Pénztáros V.P. Az alkalmazkodás modern vonatkozásai. Novoszibirszk, 1980.192 p.

38. Trufakin V.A., Babenko A.I. Szibéria lakosságának kialakulásának orvosi és demográfiai problémái // Bulletin. SO RAMN.-2001.- 3. sz. 60-65.

39. Pénztáros V.P. A népességdinamika alapvető mintái Szibéria északi régióiban: problémák és kilátások // Proc. jelentés

40. Szibéria északi régióinak orvosi és környezeti problémái - Tomszk Strezhevoy, 1998.- P. 12-15.

41. Brui B.P., Dmitriev V.I. A munkaképes korú lakosság halálozási jellemzői az Orosz Föderációban\\Orosz Föderáció egészségügyi ellátása.-1998.- 6. sz.,- P.44 47.

42. Kapilevich L.V., Baykov A.N., Medvegyev M.A. Komplex megközelítés az értékeléshez ökológiai helyzet az olajtermelő területeken és a szibériai olajmunkások egészségének védelme // Tez. jelentés Szibériai és Távol-Kelet Fiziológusainak 3. Kongresszusa Novoszibirszk, 1997.- 13-14.o.

43. Kapilevich L.V., Baykov A.N. Medvegyev M.A. Nyugat-Szibéria északi olaj- és gáztermelő régióinak integrált orvosi és környezeti monitorozása // Proc. jelentés Egész Oroszország XVII. Kongresszusa. Physiol. Társadalom névadója Pavlova. Rostov-on-Don, 1998.- C 443.

44. Alyukhin Yu.S., Ivanov K.P. A szív hőtermelésének változásai a test hőmérsékleti alkalmazkodása során // Dokl. Szovjetunió Tudományos Akadémia.- 1974.-T.214. 5. sz.- p. 1225 1227.

45. Turchinsky V.I. Szívkoszorúér-betegség a Távol-Északon. Novoszibirszk, „Tudomány”, 1980.- 281 p.

46. ​​Ovcharov E. A. A nyugat-szibériai olajmunkások egészségvédelme egy termelő szövetségben // Az Orosz Föderáció egészségügyi ellátása. 1998.- 4. sz.-S. 29-31.

47. Agadzhanyan N.A., Vlasova I.G., Alpatov A.M. Emberek és állatok alkalmazkodása a szélsőséges környezeti feltételekhez. M., UDN Kiadó. 1985,-S. 138 184.

48. Buganov A.A., Umanskaya E.L., Salamatina L.V. A preventív kardiológia kérdései a Távol-Észak ökológiailag instabil régiójában. Nadym, 2000. 204 p.

49. Turchinsky V.I., Melikov S.A., Ardysheva O.N. A szív- és érrendszeri betegségek epidemiológiája., a távol-észak őslakosai között,

50. Szibéria, életmódjuktól függően. //. Absztrakt. jelentés tudományos és gyakorlati konferencia. Anadyr, 1984. – 83-tól.

51. Kaznacheev V.P., Kaznacheev S.V. A poláris medicina klinikai vonatkozásai. M., 1986-206 s.

52. Polikarpov JI.C. Artériás magas vérnyomás a távol-észak környezeti viszonyaiban az újonnan érkezett lakosság körében. A Távol-Észak lakosságának egészségügyi és egészségügyi ellátása. Krasznojarszk, 1982. P. 104108

53. Khasnulin V.I., Shurgaya A.M., Khasnulina A.V., Sevostyanova E.V. Kardiometeopátiák északon. Novoszibirszk 2000. „SB RAMS”, 2000.222 p.

54. Avtsyn A.P., Zhavoronkov A.A., Maracheev A.G. Humán patológia északon. M., „Orvostudomány”, 1985. 415. o.

55. Agadzhanyan N.A., Gubin D.G. Deszinkronózis: fejlődési mechanizmusok a molekuláris genetikától a szervezeti szintig // A fiziológiai tudományok fejlődése - 2004. - T. 35. 2. sz. 57-72.

56. Agadzhanyan N.A., Hruscsov B.JI. Egy személy egyes fiziológiai mutatóinak dinamikája rotációs expedíciós munkamódszer során az Északi-sarkvidéken // A Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Értesítője - 1984. 2. szám - 79-83.

57. Hruscsov B.JI. Az emberi egészség északon. Northerner's Medical Encyclopedia. Novy Urengoy, 1994, - 508 p.

58. Khasnulin V.I., Selyatitskaya V.G., Polyukhovich V.V. Az emberiség idő előtti öregedése északon. „13. Nemzetközi Cirkumpoláris Medicina Kongresszus, a Nemzetközi Poláris Év keretében” 2006-os jelentéskivonatok gyűjteménye

59. Karpin V.A. A szív- és érrendszeri betegségek orvosi és környezeti monitorozása az urbanizált északon. Kardiológia 2003; 1:51 -54 s

60. Makarov V.M., Popova Z.P., Alekseev V.P. és munkatársai A szívkoszorúér-betegség prevalenciája és kockázati tényezői a jakutszki férfi lakosság körében. A klinikai orvoslás aktuális kérdései északon. Jakutszk 1992; 40-41

61. Avtsyn A.P., Zhavoronkov A.A., Marachev A.G., Milovanov A.P. emberi patológia északon. M: Medicine 1985.

62. Aronov A.M., Lupanov V.G., Mikheev T.G. Funkcionális vizsgálatok a kardiológiában. III. előadás, IV. Kardiológia 1995; 12, 83-93.

63. Bakshaliev A.B., Solomonov A.L., Harchenko V.I., Andreev E.F. Az alkalmazás klinikai vonatkozásai a fizikai aktivitás artériás hipertóniával. Kardiológia 1987; 7, 85-89.

64. Szviscsenko E.P., Kovalenko V.N. Hipertóniás betegség másodlagos magas vérnyomás. Kijev "Libsch" 2002

65. Makarov L.M. Holter monitorozás. M. Medpraktika 2000; 217 p.

66. Salamatina L.V., Butanov A.A., Umanskaya E.L., Ievleva G.I. Az artériás hipertónia diagnózisának kronobiológiai megközelítései a Távol-Északon. Munkaorvoslás és ipari ökológia. 2003; 2:6-11

67. Makarov L.M. A cirkadián pulzusszám változékonyságának jellemzői szabad tevékenység körülményei között\\Human Physiology v24 No. 2 1988 C56-62D

68. Ryabykina G.V. A Holter EKG monitorozás alkalmazása a szívizom ischaemia diagnosztizálására különböző kardiovaszkuláris patológiákban szenvedő betegeknél. Szív 2005; Hang 1; 6: 283-292

69. Konyaeva E.B., Dubov P.B. „Csendes” myocardialis ischaemia magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. Kardiológia 1993; 1:77-81

70. Shevyrev V.A., Pozdnyakova N.V., Tatarchenko I.P., Butina Yu.A. A szívizom ischaemia klinikai értékelése Holter-monitorozás során és stressztesztek a szívesemények prognózisában. Aritmológiai Értesítő. 2005; 39:

71. Aretinsky V.B., Mazyrina M.V., Antyufev V.F. A Holter EKG monitorozás diagnosztikai képességeinek felmérése az ischaemiás elváltozások tárgyiasításához szív- és agyi erek patológiás betegekben. Aritmológiai Értesítő. 2005; 39:

72. Goncharov N.I., Zykova I.E., Goncharova A.G. A szomatikus betegségek lefolyásának cirkadián index segítségével történő előrejelzésének kérdéséről. Aritmológiai Értesítő. 2005; 39

73. Makharova N.V., Romanova A.N., Tomskaya T.Yu. A koszorúér-atherosclerosis súlyossága és az ischaemia elektrokardiográfiás jelei a Holter-monitorozás során koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Aritmológiai Értesítő. 2005; 39:

74. Rybikina G.V. A Holter EKG monitorozás alkalmazása a szívizom ischaemia diagnosztizálására különböző kardiovaszkuláris patológiákban szenvedő betegeknél. Szív 2005; kötet 1;6: 283-292

75. Makarov JI.M A cirkadián pulzusszám változékonyságának jellemzői szabad aktivitás körülményei között. Human Physiology t24 No. 2, 1988; 56-62s

76. Makarov JT.M Holter monitorozás. M. Medpraktika 2000; 217s

77. Konyaeva E. B., Kosenko A. I., Dubov P. B. et al. Fájdalommentes csökkenés az ST szegmensben naponta EKG monitorozás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. Ter Archiv 1991;4:40-4;

78. Agadzhanyan N.A., Gubin G.D., Gubin D.G., Radysh I.V. Bioritmusok és élőhelyek kronoarchitektúrája. Tyumen: "Tyumen State University", 1998. 168 p.

79. Pietgendrich K. Cirkadián rendszerek: általános perspektíva. Biológiai ritmusok/ alatt. szerk. Y. Ashoffa: Transz. angolból - M., "Mir", 1984.-T. 1.-S. 22-53.

80. Bagdasaryan R.A. A veseműködés cirkadián ritmusának és a víz-só anyagcsere kialakulásának mechanizmusai. // A kronobiológia problémái - 1990. - évf. - 1. szám - 50 81. o.

81. Gubin DG, Gubin G.D., Gapon L.I. A kronobiológiai szabványok használatának előnyei az ambuláns vérnyomásmérés adatainak elemzésekor // Aritmológiai Értesítő - 2000 16. szám - 84-94.

82. Gorbunov V.M. 24 órás automatikus vérnyomásmérés. (Ajánlások orvosoknak) // Kardiológia. 1997. -№6. -C 83-84

83. Dzhanashiya P.Kh., Poteshkina N.G., Gaidukova N.I., Shogenov Z.S., Tuev A.V. A szívizom szerkezeti-funkcionális és elektrofiziológiai remodellációja közötti kapcsolat artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. Russian Journal of Cardiology 2005; 1:28-32

84. Vereshchagina G.N., Vikhman E.A., Platonova T.B. A bal kamra összehasonlító szerkezeti és geometriai jellemzői artériás hipertóniában szenvedő férfiaknál különböző korcsoportokban. Szibériai Konzílium 2004; 10:14-18

85. Khozyainova N.Yu. Tsareva V.M. A szívizom szerkezeti-geometriai átalakítása és szerkezeti-funkcionális átalakítása artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, nemtől és életkortól függően. Russian Journal of Cardiology 2005; 3:20-24

86. Leshchinsky L.A., Multanovsky B.L., Ponomarev S.B., Petrov A.G. Arteriális hipertónia és szívkoszorúér-betegség: klinikai és echokardiográfiás vonatkozások. Clinical Medicine 2003; 11:42-45

87. Vereshchagina G.N., Vikhman E.A., Platonova T.B., Botjargalyn Sodgrel. A bal kamra összehasonlító szerkezeti és geometriai jellemzői artériás hipertóniában szenvedő férfiaknál különböző korcsoportokban. Szibériai Konzílium 2004; 10:14-18

88. Shlyakhto E.V. Koprati A.O. Szív remodelling magas vérnyomásban. Szív 2005; 5, 232-234

89. Bondarev Zh.V, Deryabina T.I. A bal kamra kontraktilis funkciója és átalakítása koszorúér-betegségben és artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. Tyumen Medical Journal 2004; 1:44-45

90. Khovaev Yu.A, Ber M.D, Khovaeva Ya.B, Golovskoy B.V Cardiac remodeling in persons with prehypertension. Aritmológiai Értesítő. 2005; 39:

91. Shaposhnik I.I., Bogdanov D.V., Ektova N.A. A szívkárosodás szerkezeti és funkcionális változatai hipertóniában. Aritmológiai Értesítő. 2005; 39:

92. Shopin A.N., Kozlov S.E. A bal kamra szerkezeti és geometriai állapotának életkorral összefüggő jellemzői gyakorlatilag egészséges, szívkoszorúér-betegség kockázati tényezőivel rendelkező egyéneknél. Aritmológiai Értesítő. 2005; 39:

93. Grigoricseva E.A. Különböző geometriai típusú bal kamrai remodelling artériás hipertóniás betegek 10 éves prospektív megfigyelésének eredményei. Aritmológiai Értesítő. 2005; 39

94. Kartakova E.Yu. A műszakban dolgozók szívállapotának echokardiológiai jellemzői az északi viszonyokhoz való alkalmazkodás folyamatában. Aritmológiai Értesítő. 2005; 39:

95. Ageev F. T. A szív diasztolés funkciójával kapcsolatos elképzelések fejlődése // Szív. elégtelen - 2000.- T. 1.Sz.2. 48-51.

96. Tsokolov A.V., Vertelkin A.V., Fisun A.Ya. Kockázati rétegződés és bal kamrai szívizom hipertrófia artériás hipertóniában szenvedő betegeknél.// Proc. jelentés A FÁK-országok Kardiológusainak Kongresszusa Szentpétervár, 2003.-p. 308.

97. Shugushev Kh.Kh., Vasilenkov. V.M. A kamrai repolarizáció mutatói a bal kamrai szívizom megnövekedett tömegével rendelkező betegeknél // Kardiológia. 2001.- No. 4.- P. 59-63.

98. Ageev F.T., Ovchinnikov A.G. Diasztolés diszfunkció, mint a szív remodelling megnyilvánulása // Szív. Hiány.- 2003.- T.Z. 4. sz. -VAL VEL. 191-195.

99. Belenkov Yu.N. A szisztolés és diasztolés zavarok szerepe a szívelégtelenség kialakulásában // Ter. boltív. 1994.- Т.в.- №9.-С. 3-7.

100. Florya V.G. A bal kamrai remodelling szerepe a krónikus keringési elégtelenség patogenezisében // Kardiológia. 1997.-№5.- 63 - 70. o.

101. Glotov M.N., Mazur N.A. A JDK diasztolés funkciója magas vérnyomásban szenvedő betegeknél // Kardiológia. 1994. - 1. sz. - P. 89-93.

102. Kadin S.V., Baranov B.J1. A bal kamra átalakítása primer hypothyreosisban szenvedő betegeknél a vérnyomás szintjétől függően // Proc. jelentés A FÁK-országok Kardiológusainak Kongresszusa - Szentpétervár, 2003. 110. o.

103. Yurenev A.P., Kozdoba O.A., Besneva Z.V. és mások A bal kamrai hipertrófia jellemzői az artériás hipertónia különböző formáiban szenvedő betegeknél az echocardiographia szerint // Kardiológia. 1985. -№5. -C 60-62

104. Shlyakhto E.V., Konradi A.O., Zakharov D.V., Rudomanov O.G. A szívizom szerkezeti és funkcionális változásai magas vérnyomásban szenvedő betegeknél // Kardiológia. 1999.- 2. sz. - 49 - 55. o.

105. Grigoricseva E.A., Prazdnov A.S. A bal kamra funkcionális állapota esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél, különféle típusú bal kamrai hipertrófiával nyugalomban és kézi izometrikus gyakorlat során // Kardiológia. -1999.-7.sz. 20-25.

106. Novikov V.I., Novikova T.N., Kuzmina-Krutetskaya S.R., Ironosov V.E. A szív diasztolés funkciójának felmérése és szerepe a szívelégtelenség kialakulásában // Kardiológia. 2001.-№2.- P. 78 -85.

107. Todua F.I. Számos aterogén kockázati tényező hatása az intima-media komplexum állapotára általában nyaki ütőér//Kardiológia 2003. 3. sz. -C 50-53

108. Dudko V.A., Karpov R.S. A szív és az agy ereinek ateroszklerózisa. Tomszk 2003 - 416

109. Kobalava Zh.D, Kotovskaya Yu.V Arteriális magas vérnyomás és atherosclerosis: az ELSA vizsgálat eredményeinek áttekintése. Szív 2004; Hang 1; 3, 144-150

110. Titov V.N. Fiziológiai szerep artéria intima a test belső környezetének „frekvenciájának” fenntartásában. Az intima gyulladásos elváltozásainak sajátossága atherosclerosisban. Kardiológia 2006; 9:10-23

111. Az aorta érelmeszesedésének monitorozása jakutszki férfiaknál 40 éven keresztül. Jelentésgyűjtemény „X Orosz-Japán Nemzetközi Orvosi Szimpózium „Jakutia - 2003”” (társszerzők: Voronova O.V., Argunov V.A., Galakhov I.E., Zhdanov V.S.).

112. A nyaki artériák atherosclerosisa és az agyi érrendszeri patológia. Jelentésgyűjtemény „X Orosz-Japán Nemzetközi Orvosi Szimpózium „Jakutia - 2003”” (társszerzők: Argunov V.A., Vinnichuk S.A.).

113. Barkhatov D.Yu., Dzhibladze D.N., Nikitin Yu.M. A hemodinamikai faktorok jelentősége a fej fő artériáinak ateroszklerotikus elváltozásainak különböző formáiban. Angiológia és érsebészet. 1998; 2: 36-46

114. Verescsagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Az agy patológiája ateroszklerózisban és artériás magas vérnyomásban. Moszkva "Orvostudomány" 1997

115. Kukhtevich I. I. Agyi érelmeszesedés. Moszkva "gyógyászat". 1998.

116. Plotnikov M.P., Usov V.Yu., Sokolov A.A. A nyaki artériák extracranialis szűkületeinek hemodinamikai jelentőségének felmérése. Angiológia és érsebészet. 1997; 2:5-9

117. Nyikitina Yu.M. Érrendszeri betegségek ultrahang Doppler diagnosztikája. Moszkva "Vidar". 1998

118. Vdovenko S.V., Kuznyecov V.A., Krinochkin D.V., Zyrjanov I.P., Szemukhin M.V., Doniy. E.A Az aorta állapotának ultrahangos felmérése az atherosclerosis korai diagnózisában. Aritmológiai Értesítő. 2005; 39:

119. Sorokin A.V., Korovina O.V., Pestova D.P. A bal kamrai szívizom tömegindex és az intima-media vastagsága közötti kapcsolat különböző vérnyomású egyénekben. Aritmológiai Értesítő. 2005; 39:

120. Alekseev V.P. Az érelmeszesedés terjedésének jellemzői Jakutia lakosai között: A dolgozat kivonata. dis. Ph.D. édesem. nauk.-M., 1968.- 25 p.

121. Lupanov V.P. Funkcionális stressztesztek a koszorúér-betegség diagnózisában. Szív 2004; Hang 1; 6: 294-305

122. Moore-Ead M., Salzman F. Belső időrend. Biológiai ritmusok / alá. szerk. Y. Ashoffa: Transz. angolról M. "Mir", 1984.-T.1. - 240-274.

123. Krivoshchevok S.G. Az alkalmazkodás és a helytelen alkalmazkodás pszichofiziológiai mechanizmusai északon. Kivonat a Nemzetközi Poláris Év keretében megrendezett 13. Nemzetközi Cirkumpoláris Medicina Kongresszus jelentéséből. 2006

124. Tereshchenko S.N., Chuich N.G., Jaiani N.A. Mit tudunk a pulzusszámról, és mit tesz annak lassítása? Kardiológia 2007; 6:78-84

125. Goldberg R., Larson M., Levy D. A 75 éves korig túléléssel kapcsolatos tényezők középkorú férfiaknál és nőknél: a Framingham-tanulmány. Arch Intern Med 1996; 156:505-509

126. Kannel W.B. A koszorúér jelöltek irodai értékelése és a kockázati tényezők betekintése a Framingham-tanulmányból. J Hypertension 1991; 9: Melléklet: 13-19

127. DiFrancesco D., Camm A. Szívritmus-csökkentés ivabradin specifikus és szelektív áramgátlással. Drug 2004;64616 1757-1765

128. Siche J.P. Pulzusszám és szimpatikus kockázat. Ann Cordiol Angiol 1998; 47, 404-410

129. Sajadieh A., Nielsen O.W., Rasmussen V. et al. A megnövekedett szívfrekvencia és a szívfrekvencia-variabilitás csökkenése szubklinikai gyulladással jár középkorúaknál és olyan személyeknél, akiknél nem észlelhető szívbetegség. Eur Heart J 2004; 25, 363-370

130. Heidlan U.E., Strauer B.E. A bal kamrai izomtömeg és a megnövekedett pulzusszám a koszorúér-pestis megzavarásával jár. 2001-es példányszám; 104:1477-1482

131. Berton G.S., Cordiano R., Palmieri R. et al. Can J Cardiol 2002; 18, 495-502

132. Kitzman D.W. Diasztolés szívelégtelenség időseknél // Szívelégtelenség. Fordulat. 2002.-V.7. - P. 17-27.

133. Meiler S.E.L., Boudoulas H., Unverforth D.V. Diasztolés idő pangásos szívelégtelenségben // Am. Lleart J. 1987.- V.114. -№5.- P. 1192 -1198.

134. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hipertónia és diasztolés funkció 11 Gyógyszerek.- 1993. -Vol. 46. ​​P. 61-67.

135. Little W.C., Downes Th.R. A bal kamrai diasztolés teljesítmény klinikai értékelése // Prog. Cardiovasc. Dis. 1990. -V.32. - 273-290.

136. Berkoff IT., Levine R. Multisystem atherosclerosisban szenvedő vaszkuláris betegek kezelése //Prog. Cardiovasc. Dis. -1987.- évf. P. 347368.

137. Salonen L., Salonen R. A carotis ultrahangos morfológiája és a szívkoszorúér-betegség kockázata // Atheroscl. Thromb. -1991. -Vol. 11.-P. 1245-1249

138. MacMahon S., Rodberg A. A vérnyomáscsökkentő kezelés hatása az érrendszeri betegségekre: a bizonyítékok áttekintése 1994-ben. J. Vase. Med. Biol., 4, 265-271 (1993)]

139. Hitnze U., Wupper F., Mickley H., Moller M. A béta-blokkolók hatása a QT-intervallum és a pulzusszám közötti összefüggésre akut miokardiális infarktus túlélőinél. Annals of Noninvasive Electrocardiology. 1998 3 (4) 319-326

140. Ewing D., Nelson J., Travis P. Új módszer a szív paraszimpatikus értékelésére 24 órás elektrokardiogram segítségével. Brit. Heart J. 1984 52, 396-402.

141. Casolo G., Balli E., Taddei T., Amuhasi J., Gori C. Csökkent spontán szívfrekvencia hitelesség pangásos szívelégtelenségben.//Amer J Cardiology 1989;15:p.l 162-1167.

142. Ewing D., Nelson J., Travis P. Új módszer a szív paraszimpatikus értékelésére 24 órás elektrokardiogram segítségével. Brit. Heart J. 1984 52, 396-402

143. Makarov L.M., Belokon N.A., Laan M.I. Belozerov Y.M., Shkolnikova M.A., Kruglikov I.V. Holter monitorozás gyermekek és serdülők hosszú QT-szindrómájában. //COR VASA 32(6): 474-483 1990.

144. Molnar J, Rosenthal J, Weiss S, Somberg C. QT intervallum diszperzió egészséges alanyokban és hirtelen szívhalál túlélőiben: cirkadián variáció és huszonnégy órás értékelés.//Amer J Cardiol 1997 Vol 79 N1 May 1190-1193

145. Makarov L, Shkolnikova M. Circadian pulzusszám gyermekeknél, akiknél magas a hirtelen halál kockázata a Holter-monitorozás során.//Annals of Noninvasive Electrocardiology Vol 3, N 3 Part 2, July 1998, p. 37.

146. Mathias C, Alam M. A kardiovaszkuláris rendszer és az autonóm idegrendszer cirkadián változásai. In: Malik M, Camm A (eds.) Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995.p.21-30

147. Mathias C, Anand P, Armstrong E et al. Egy kísérlet humán ekuivalense krónikus nusleus tractus solitarius elváltozás.// J Neurol 1990; 237 (szállítmány): s54.

148. Galassi A., Kaski J., Crea F., Pupita J., Garrielidis S., Tousoulius D., Maseri A. Heart rate response during exersise tesztelés és ambuláns EKG monitorozás X-szindrómás betegeknél. Amer Heart J 1991 V 122 N2 45. o., 8-463.

149. Asmar R, Benetos A, Pannier B és mtsai. Az ST-szegmens depresszió prevalenciája és cirkadián variációi és az ezzel járó vérnyomásváltozások tünetmentes szisztémás hipertóniában. Am J Cardiol 1996; 77(5): 384-90; I

150. Siegel D, Cheitlin MD, Seeley DG, et al. Csendes myocardialis ischaemia szisztémás hipertóniában szenvedő férfiaknál, akiknek nincs klinikai bizonyítéka a koszorúér-betegségre. Am J Cardiol 1992; 70(l):86-90

151. Picaso E, Lucarini AR, Lattanri F, Marini C. Dipiridamol infúzióval kimutatott ST-szegmens depresszió tünetmentes hipertóniás betegekben. Hypertension 1990;16:19-25

152. Salcedo EE, Marwick TH, Korzick DH, et al. A bal kamrai hipertrófia érzékennyé teszi a myocadiumot az ischaemia kialakulására. Eur Heart J 1990; 11 (G kiegészítő): 72-8

153. Scheler S, Motz W, Vester J, Strauer BE. Átmeneti szívizom ischaemia hipertóniás szívbetegségben. Am J Cardiol 1990; 65:51G-5G.

154. Kannel W.B. A bal kamrai hipertrófia mint kockázati tényező: a Framingham-tapasztalat. // J Hipertónia. 1991. - V.9. 2. szám - 3. - 9. o.

155. Parati G., Rienzo M.D., Mancia G. Neuarl kardiovaszkuláris szabályozás és 24 órás vérnyomás és pulzusszám variabilitás. // Ann.N.Y.Acad. Sci. 1996. V.783. - P.47 - 63.

156. Pickering T.G. A kilencedik Sir George Pickering emlékelőadás A hipertónia ambuláns monitorozása és meghatározása // J.Hypertens. -1992.-V. 10.-P. 401-409.

157. Portaluppi F. et al. A vérnyomás ritmusai az emberekben. Exogén és endogén komponensek és következmények a diagnosztikában és a kezelésben / F. Portaluppi, J. Waterhouse, D. Minors. Ann.N.Y.Acad.Sci. 1996. - V.783. - P. 1-9.

158. Ralph M.R., Foster R.G., Davis F.C. Az átültetett s uprachiasmaticus mag határozza meg a cirkadián periódust. // Tudomány. 1990. - V. 247. - P. 975 -978.1.I

159. Cornelissen G., Halberg F., Schwartzkopff O. et al. Kronomok, időszerkezet, kronobiomérnöki munkához a "teljes élet" érdekében // Biomed. Instrum. Technol. 1999. - V.33. 2. szám - 152 - 187. o.

160. Gubin D., Gubin G. Az öregedés néhány általános hatása a kardiovaszkuláris változók cirkadián paramétereire, longitudinálisan, ambuláns monitorozással értékelve. Chronobiol. InteTat. 2001. - V.18. -3. sz./. -P. 1106-1107

161. Gubin D.G., Gubin G.D., Halberg F., Cornelissen G. Az öregedést a vérnyomás (BP) bioritmusainak megnövekedett változékonysága és cirkadián desziminációja kíséri // Abstr. XXXIII Inernat. Congr. Physiol. Utca. Petersburg, 1997. -P. 41-42.

162. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. et al. A bal kamra alakja megváltozik a kialakuló szívelégtelenség során // Am J Physiol 1992.- V.263.-P. 4266-4270.

163. Tomlinson C.W. A bal kamra geometriája és működése kísérleti szívelégtelenségben. // Can J Cardiol. 1987.- 3. sz.,- P. 305 -310.

164. Devereux R.B., Pickering T.O., Harshfield G.A. et al. Bal kamrai hipertrófia magas vérnyomásban szenvedő betegeknél: a vérnyomásra adott válaszok fontossága a rendszeresen visszatérő stresszre // Keringés. 1983.- No. 68.- P. 470 -476.

165. Muiesan M., Pasini G., Salvetti M. et al. Szív- és érrendszeri szerkezeti változások: prevalencia és összefüggés az ambuláns nyomással Észak-Olaszország középkorú lakosságában: a Vobano-tanulmány. //Hipertónia. 1996.№27.-P. 1046-1052

166. Verdecchia P., Schillaci G., Guerrien M. et al. A cirkadián vérnyomásváltozások és a bal kamrai hipertrófia esszenciális hipertóniában // Keringés. 1990. -№81.-P. 528-536.

167. Grossman W., Lorell B.H. A szívinfarktus utáni bal kamrai remodelling hemodinamikai vonatkozásai. // Forgalom. 1993. - V.87.-7.sz. -P. VII-28 - VII-30.

168. Ganau A., Devereux R.B., Roman MJ. et al. A bal kamrai hipertrófia és a geometriai átalakulás mintái esszenciális hipertóniában // J. Amer. Coll. Cardiology. 1992.- V.19. - 1550 - 1558. o.

169. Vaziri S., Lason M., Laur M.. A vérnyomás hatása a bal pitvar méretére: a Framingham Heart Study // Hypertens. 1995.-№25. -P. 1155-1160.

170. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. A bal kamra tömegének és geometriájának kapcsolata a morbiditással és a mirtalitással // Am. J. Hypertens -1991. -114. sz. 345-352. o.

171. Vakili V., Okin P., Devereux R. A bal kamrai hipertrófia prognosztikus hatásai // Am. Szív J. 2001. - V.141. - 334-341.

Felhívjuk figyelmét, hogy a fent bemutatott tudományos szövegek csak tájékoztató jellegűek, és eredeti disszertációszöveg-felismeréssel (OCR) szerezték be. Ezért tökéletlen felismerési algoritmusokhoz kapcsolódó hibákat tartalmazhatnak. Az általunk szállított szakdolgozatok és absztraktok PDF fájljaiban nincsenek ilyen hibák.

„Számomra egyre nyilvánvalóbbnak tűnik, hogy a magas vérnyomás és az érelmeszesedés és az ezzel járó koszorúér-elégtelenség kombinációja olyan gyakori a gyakorlatban, és annyira domináns a „tiszta” formákkal szemben, hogy felmerül a feladat, hogy ezeket a kóros állapotokat ne csak jellegzetes elszigetelt formájukban vegyük figyelembe. , hanem egy gyakran előforduló komplexumban is"

A. L. Myasnikov. Hipertónia és érelmeszesedés. 1965

Az artériás hipertónia (AH) az érelmeszesedés, elsősorban a szívkoszorúér-betegség (CHD) és az agyi érbetegség egyik legfontosabb kockázati tényezője, így ezek a betegségek gyakran kísérik egymást. Különösen gyakori az ischaemiás szívbetegség (különböző formái - angina pectoris, miokardiális infarktus, aritmia) és a magas vérnyomás kombinációja. Ezeknél a betegeknél a legmagasabb a szív- és érrendszeri szövődmények és a halálozás kockázata.

Ismeretes, hogy a koszorúér-betegség kialakulásában fontos szerepet játszanak a strukturális, morfológiai és funkcionális folyamatok, amelyek a koszorúerek szűkületéhez és hemodinamikai zavarokhoz vezetnek. A vérnyomás (BP) emelkedése az endothel diszfunkció mechanizmusán, a rezisztív artériák átépülésén és a bal kamrai hipertrófián keresztül ischaemiás szívbetegséghez és az angina fokozódásához vezethet. Ugyanakkor az intracerebrális artériák funkcionális és szerkezeti elváltozásai, amelyek magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a betegség hosszan tartó lefolyása során jelentkeznek, különféle neurológiai és mentális zavarokat okozhatnak, valamint hajlamosítanak stroke vagy átmeneti cerebrovascularis baleset kialakulására.

A szívben a magas szisztémás nyomás miatti túlterhelés hatására bekövetkező változások elsősorban a bal kamrai szívizom-hipertrófia kialakulásából állnak, amelyet a fal vastagságának növekedése jellemez. Végső soron a szív bal kamrájának működése leromlik, ürege kitágul, szívelégtelenség jelei jelennek meg. Ezenkívül angina pectoris alakulhat ki a gyorsan előrehaladó koszorúér-betegség és a szívizom tömegének növekedése miatti megnövekedett szívizom oxigénigény következményeként.

Magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelése koszorúér-betegséggel kombinálva

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek magas vérnyomásának kezelésekor nemcsak az ischaemiás (koszorúér-betegség) kialakulásának bizonyos mechanizmusainak túlsúlyát kell figyelembe venni, hanem a magas vérnyomás okait is. Így a magas vérnyomás jelenléte koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a szív- és érrendszeri szövődmények magas kockázatára utal, ami arányos a vérnyomás emelkedésének mértékével (ebben az esetben a diasztolés nyomás értéke fontosabb).

Jelenleg létezik nagy szám magas vérnyomásban szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél alkalmazott gyógyszerek, ezért a szakember gyakran szembesül azzal a kérdéssel, hogy melyik gyógyszert részesítse előnyben.

Az ilyen betegek kezelésének fő célja a minimalizálás általános kockázat szövődmények (szívinfarktus, stroke megelőzése, célszerv károsodás) és mortalitás ezen betegségekből. Ez nemcsak a vérnyomás megfelelő csökkentését jelenti, hanem más módosítható rizikófaktorok korrekcióját is, mint például a dohányzás, a hypercholesterinaemia, a diabetes mellitus, a bal kamrai hipertrófiára gyakorolt ​​hatások, valamint az egyidejű szív- és érrendszeri betegségek kezelését.

Nál nél ischaemiás szívbetegség kezeléseés a magas vérnyomást minden esetben figyelembe kell venni az egyidejű betegségeket, életkort, anyagcserezavarokat (diabetes mellitus jelenléte, hypercholesterinaemia stb.). Ebben az esetben be kell tartani a magas vérnyomás gyógyszeres kezelésének jelenleg általánosan elfogadott elveit:

• gyógyszer-kombinációk (vagy kombinált gyógyszerek) előnyös alkalmazása a vérnyomáscsökkentő hatás fokozása érdekében, minimális mellékhatással;
• egy vérnyomáscsökkentő gyógyszer cseréje egy másik osztályba tartozó gyógyszerre, ha a hatás nem kielégítő vagy rosszul tolerálható (a dózis növelésével vagy más gyógyszerek terápiába való bevonása előtt);
• kábítószerek használata hosszú fellépés, 24 órás kontrollt biztosít egyetlen adaggal;
• a terápia folytonossága, kizárva a tanfolyami kezelés lehetőségét.

Egészen a közelmúltig a szisztolés vérnyomás csökkentésének szerepének felmérésekor úgy vélték, hogy túlzott csökkentése növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát; most éppen ellenkezőleg, nagy aggodalomra ad okot a diasztolés vérnyomás túlzott csökkenése, mivel ez a perfúzió csökkenése miatt szívinfarktus kialakulásához vezethet.

A magas vérnyomás kezelése során figyelembe kell venni a választott gyógyszer számos jellemzőjét is: hatásmechanizmusát, a vérnyomáscsökkentő hatás súlyosságát, más gyógyszerekkel való interakciót, a szövődmények számának csökkentésére és a prognózis javítására utaló bizonyítékokat a kezelés során. hosszú távú kontrollált megfigyelések, a napi adagok száma, a gyógyszer elfogadható ára és elérhetősége, a vérnyomás normalizálásának lehetősége (a szisztolés vérnyomást 140 Hgmm alatt, a diasztolés vérnyomást 90 Hgmm alatt kell tartani), különösen a pre. - hajnali és reggeli órákban.

A vérnyomáscsökkentő terápia hatékonyságának megbízható értékelése érdekében célszerű 24 órás vérnyomás-monitoring alkalmazása.

β-blokkolók. Ellenjavallatok hiányában kezdeti terápiaként a β-blokkolókat részesítik előnyben. Mindenekelőtt angina pectoris, korábbi szívinfarktus, tachyarrhythmia és szívelégtelenség esetén ajánlott felírni őket. Krónikus betegeknél stabil angina A feszültség β-blokkolók csökkentik a pulzusszámot (HR) és a vérnyomást edzés közben, ezáltal növelik az ischaemiás küszöböt, és lehetővé teszik az anginás roham késleltetését vagy megelőzését. Ezenkívül a β-blokkolók csökkentik az utóterhelést és a szívizom kontraktilitását, ami a szívizom oxigénigényének csökkenéséhez vezet, és növeli a szívizom oxigénellátását a szívfrekvencia csökkenése és a szívizom diasztolés perfúziós idejének növekedése miatt.

Hipertónia jelenlétében szívinfarktus utáni angina pectoris esetén a kezelést β-blokkolókkal kell kezdeni - hatékony, biztonságos, viszonylag olcsó gyógyszerekkel, amelyeket hosszú távú használat mellett állandó vérnyomáscsökkentő hatás jellemez.

Az első gyakorlati kérdés, ami a terápia során felmerül: ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek közül melyiket érdemes előnyben részesíteni? Köztudott, hogy ezek különböznek egymástól farmakológiai jellemzők, mint a kardioszelektivitás, a szimpatomimetikus aktivitás jelenléte, a szívizom kontraktilitására gyakorolt ​​hatás, a hatás időtartama. Csökken szív leállásés a renin aktivitása, a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése támasztja alá vérnyomáscsökkentő hatásukat.

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek magas vérnyomással kombinált kezelésekor ajánlatos előnyben részesíteni a szelektív β-blokkolókat, mint például az atenolol, metoprolol (Betaloc), bisoprolol (Concor), valamint értágító hatású karvedilol (Dilatrend). ), nebivolol (Nebilet). A kardioszelektív β-blokkolók (bisoprolol) hosszan ható formái lehetővé teszik a vérnyomás hajnal előtti emelkedése és átlagos napi ingadozásának szabályozását anélkül, hogy a cirkadián ritmus megváltozna magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

BAN BEN Megadjuk a fő β-blokkolókat, azok napi adagját és beadási gyakoriságát.

A gyógyszerek adagját és gyakoriságát mindig egyedileg kell kiválasztani, a klinikai hatásra, a pulzusszámra és a vérnyomásszintre összpontosítva.

Megállapítást nyert, hogy a szívinfarktuson átesett betegeknél alkalmazott β-blokkolók körülbelül 25%-kal csökkentik a kiújuló szívroham és a hirtelen szívhalál kockázatát. Szívinfarktuson átesett betegeknél jobb lipofil β-blokkolók alkalmazása: betaxolol, metoprolol, propranolol, timolol.

Sok koszorúér-betegségben szenvedő, magas vérnyomásban szenvedő betegnél fájdalommentes a szívizom iszkémia, és a β-blokkolók retard formái csökkentik az epizódok számát és a fájdalommentes ischaemia teljes időtartamát. Ezek a gyógyszerek ezeknél a betegeknél hatékonyabbak (csökkentik a halálos és nem végzetes koszorúér események kockázatát), mint a hosszú hatású kalcium antagonisták. Különösen fontos, hogy a β-blokkolók elnyomják reggel a tünetmentes iszkémiát. Ha a monoterápia hatása nem elegendő magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, akkor ezeket diuretikumokkal és dihidropiridin kalcium-antagonistákkal kombinálva kell alkalmazni.

Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai a β-blokkolók elégtelen hatékonyságával járó stabil angina pectoris kezelésére koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél elsősorban a hosszú hatású dihidropiridin kalcium antagonisták (amlodipin stb.) kiegészítését javasolják.

A β-blokkolók közül a carvedilol érdemel figyelmet, amely β- és α1-blokkoló, valamint antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik. Az artériás tágulásnak köszönhetően csökkenti a szív utóterhelését és gátolja az erek és a szív neurohumorális érösszehúzó aktiválását. A gyógyszer kifejezett anginás és elhúzódó vérnyomáscsökkentő hatással rendelkezik, ezért sikeresen alkalmazzák koszorúér-betegség és magas vérnyomás kombinációjában.

A carvedilol, egy értágító tulajdonságokkal rendelkező β-blokkoló kardioprotektív hatást fejt ki krónikus szívelégtelenségben. A gyógyszer biztonságos a bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél (az ejekciós frakció kevesebb, mint 30-40%). Az ebbe a csoportba tartozó szotalol (Sotalex) a választott gyógyszer a szívkoszorúér-betegség és a magas vérnyomás kezelésére súlyos szívritmuszavarban szenvedő betegeknél.

A közelmúltban arról számoltak be (L. H. Lindholm és mtsai, 2005), hogy a β-blokkolók más osztályokba tartozó vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel összehasonlítva a stroke gyakoribb előfordulásával jár. A szerzők szerint a randomizált klinikai vizsgálatok metaanalízisének eredményei arra utalhatnak, hogy a β-blokkolók nem megfelelőek a magas vérnyomás kezelésére első vonalbeli gyógyszerként, valamint összehasonlító (kontroll) gyógyszerekként a vérnyomáscsökkentők randomizált vizsgálataiban. drogok. Ezt a tényt kellő figyelemmel kell kezelni, és meg kell kísérelni a differenciált megközelítést a magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben szenvedő betegek kombinált kezelésében.

A β-blokkolók alkalmazásának ellenjavallatai: II, III fokú atrioventricularis blokád, súlyos sinus bradycardia (pulzusszám kevesebb, mint 45 ütés/perc). Ezeket a gyógyszereket óvatosan kell előírni bronchiális asztmában, diabetes mellitusban, Raynaud-szindrómában és más perifériás érbetegségben szenvedő betegeknek.

Kalcium antagonisták. A lassú kalciumcsatorna-blokkolók a magas vérnyomás és az angina kezelésében elsőként választandó gyógyszerek közé tartoznak. A gyógyszerek hatékonyak és a betegek jól tolerálják. A kalcium-antagonisták különösen javasoltak stabil anginában szenvedő hipertóniás betegeknek és idős betegeknek, akiknek egyidejű perifériás artériák elváltozásai, a nyaki artériák atheroscleroticus elváltozásai, valamint supraventrikuláris tachycardia (verapamil, diltiazem) szenvednek. A gyógyszerek értágító hatását a simaizomra gyakorolt ​​közvetlen hatás révén fejtik ki érfal, valamint a nitrogén-monoxid vaszkuláris endotéliumból történő felszabadulásának fokozása révén. Ezen gyógyszerek további jótékony hatásai koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél magas vérnyomással kombinálva: antiatherogén, antiproliferatív, antiaggregáció.

BAN BEN bemutatjuk a fő kalcium antagonistákat, azok átlagát terápiás dózisokés az adagolás gyakoriságát.

Az angina és a magas vérnyomás rendszeres kezelésére előnyben kell részesíteni a hosszú hatású kalcium antagonistákat, mint például az amlodipin (Norvasc), felodipin (Plendil), diltiazem retard (Cardil), izradipin (Lomir), verapamil retard. A tartós hatóanyag-felszabadulású AK-k biztosítják a gyógyszer állandó terápiás koncentrációját.

A magas vérnyomással kombinált angina pectorisban szenvedő betegeknél a rövid hatású dihidropiridinek (nifedipin stb.) széles körben történő alkalmazása nem javasolt, mivel ischaemiás szövődményeket okozhatnak. Ezekben az esetekben a káros hatások összefüggésbe hozhatók a koszorúér-perfúzió csökkenésével a gyors vérnyomásesés és a szívfrekvencia növekedése miatt (reflex tachycardia), valamint a szimpatikus aktivitás és a szívizom összehúzódásának fokozódásával, ami ennek megfelelően a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezet. Beszámoltak arról, hogy a rövid hatású nifedipin nagy dózisban történő alkalmazása növeli a szívinfarktuson átesett betegek mortalitását. Instabil anginában vagy akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél rövid hatású dihidropiridinek alkalmazása ellenjavallt.

A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél azonban nincs ok megtagadni a kalcium-antagonisták alkalmazását, beleértve a rövid hatású nifedipint kis adagokban (legfeljebb 60 mg), mind a hosszú távú rendszeres kezeléshez, mind pedig különösen az enyhe fájdalom enyhítéséhez. hipertóniás válságok. A kötelező feltételek a következők: egyéni választás kezelés, figyelembe véve az indikációkat és ellenjavallatokat, a mellékhatások kockázatát, valamint a más gyógyszerekkel való káros kölcsönhatásokat.

Ha a koszorúér-betegséget magas vérnyomással kombinálják, különösen fontos a vérnyomás fokozatos csökkenése szimpatikus aktiválás és reflex tachycardia nélkül. Ezért, ha értágító hatású gyógyszereket kell felírni, amelyek tachycardia kialakulásához vezetnek, béta-blokkolókat kell hozzáadni.

A Q-hullám nélküli szívinfarktus és a megőrzött bal kamrai funkció után koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a verapamil és diltiazem alkalmazása csökkenti az ismétlődő kardiovaszkuláris szövődmények és a mortalitás kockázatát. Ezek a gyógyszerek megfelelő helyettesítői lehetnek a β-blokkolóknak olyan esetekben, amikor ez utóbbiak ellenjavallt (bronchiális asztma, súlyos obstruktív bronchitis, diabetes mellitus stb.), de mellékhatásokat is okozhatnak (pl. általános gyengeség, fokozott fáradtság, szexuális diszfunkció férfiaknál, depresszió). A verapamil és a diltiazem ellenjavallt vezetési zavarok (az atrioventrikuláris blokk fokozott valószínűsége), sinus-szindróma és szívelégtelenség esetén. Károsodott bal kamrai szisztolés funkcióban szenvedő betegeknél, különösen a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásaiban, a diltiazem és a verapamil alkalmazása kerülendő, mivel negatív inotróp hatásuk van. A közelmúltban befejezett INVEST-vizsgálat (International Verapamil SR/Trandolapril Study) azonban kimutatta, hogy a magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben szenvedő betegek verapamil-SR-kezelése, majd trandolapril hozzáadása ugyanolyan hatékony a kiújuló koszorúér-események megelőzésében, mint a béta- blokkoló terápia (atenolol) hidroklorotiazid hozzáadásával. Mindkét kombinációs terápia hasonló hatással volt a mortalitásra, a szívinfarktusra vagy a stroke-ra, és jó vérnyomásszabályozást biztosított (a betegek több mint 70%-a érte el a vérnyomást< 140/90 мм рт. ст.), снизили частоту случаев стенокардии с 67% в начале лечения до 28% через 2 года с низкой потребностью в реваскуляризации миокарда (у 2%). Минимальная частота сердечно-сосудистых осложнений отмечалась при уровне систолического АД около 120 мм рт. ст. Исследование INVEST подтвердило безопасность применения антагонистов кальция для лечения АГ у больных ИБС и безопасность снижения АД у этой категории больных.

Az Európában végzett Systolic Hypertension Study (Syst-Eur) 4695, 60 év feletti, izolált szisztolés magas vérnyomásban szenvedő beteg bevonásával kimutatta, hogy egy angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlóval (enalapril) kombinálva képes egy hosszú hatású dihidropiridin (nitrendipin) képességére. és egy tiazid diuretikum (hidroklorotiazid) a stroke kialakulásának megelőzésére 2 éves használat során (44% a placebóhoz képest). A szisztolés vérnyomás csökkenése hátterében az összes halálos és nem halálos kardiovaszkuláris szövődmény előfordulási gyakorisága is 31%-kal csökkent (p< 0001) .

A közelmúltban elvégezték a kalcium-antagonisták összehasonlító klinikai hatásainak metaanalízisét 22 743 betegen, 10 vizsgálatban, legalább 2 éves utánkövetéssel. Kimutatták, hogy a hosszú hatású kalcium-antagonisták, mint a magas vérnyomás kezelésére szolgáló első vonalbeli gyógyszerek, még mindig rosszabbak, mint más vérnyomáscsökkentők (diuretikumok, β-blokkolók, ACE-gátlók): ha kalcium-antagonistákat alkalmaznak első vonalbeli gyógyszerként, a kockázat a szívinfarktus 27%-kal volt magasabb, és 26%-kal a szívelégtelenség. Mivel ezekben a megfigyelésekben a vérnyomás csökkenése különböző gyógyszerek hatására azonosnak bizonyult, a klinikai hatás különbsége más (nem hipertóniás) tulajdonságoknak köszönhető, amelyek további vizsgálatot igényelnek. A hosszú hatástartamú kalcium-antagonista amlodipin (Norvasc) biztonságosságát nemcsak izolált magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, hanem koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél is megerősítették. A gyógyszer nem befolyásolta a koszorúér-betegségben szenvedő betegek halálozásának és kardiovaszkuláris szövődményeinek kockázatát, és magának az angina pectorisnak a lefolyását sem rontotta. A Norvasc magas vérnyomás és ischaemiás szívbetegség kezelésére javallt, amelyet mindkét stenotikus atherosclerosis okoz. koszorúerekés a koszorúér-görcsök (angina variáns).

A CAMELOT (Comparison of Amlodipine vs Enalapril to Limit Occurences of thrombosis) vizsgálat eredményei, amelyben 1997 beteg vett részt, bebizonyították a vérnyomás további csökkentésének lehetőségét és a szív- és érrendszeri szövődmények kockázatát 24 hónapos kezelés után olyan betegeknél, akiknél kezdeti vérnyomás volt. 129/78 Hgmm. Művészet. Kimutatták az amlodipin (10 mg/nap) előnyét az enalaprillel (20 mg/nap) szemben: az amlodipinnek nemcsak vérnyomáscsökkentő, hanem anti-ischaemiás hatása is volt. A Norvasc és a β-blokkoló kombinációs terápia további antianginás és vérnyomáscsökkentő hatásokat biztosít. A kalcium antagonistákat instabil anginában szenvedő betegek magas vérnyomásának korrigálására is használják. A perifériás artériás betegségben szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a kalcium-antagonisták előnyben részesítése javasolt.

Irodalom

1. Az Európai Hipertóniás Társaság és az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai az artériás hipertóniában szenvedő betegek kezelésére, 2003.
2. Az artériás hipertónia megelőzése, diagnosztizálása és kezelése. Orosz ajánlások (második revízió). Az Összoroszországi Kardiológusok Tudományos Társaságának Szakértői Bizottsága. M., 2004. 19 p.
3. Chazova I. E., Oshchepkova E. V., Chikhladze N. M. Az artériás magas vérnyomás megelőzése, diagnosztizálása és kezelése: kézikönyv gyakorló orvosok számára. M., 2003.
4. Yusuf S., Peto R., Lewis J. et al. Béta-blokád szívinfarktus alatt és után: a randomizált vizsgálatok áttekintése // Prog Cardiovasc Dis. 1985; 25, 335-371.
5. Szakértői megállapodás a β-adrenerg receptor blokkolókról. Az Európai Kardiológiai Társaság béta-blokkolók munkacsoportja // Kardiovaszkuláris terápia és megelőzés. 2005. 1. szám P. 99-124.
6. Útmutató a stabil angina pectoris kezeléséhez – vezetői összefoglaló. Az Európai Kardiológiai Társaság stabil angina pectoris kezelésével foglalkozó munkacsoportja (Fox K. et al.) Eur Heart J 2006; 27, 1341-1381.
7. Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. A béta-blokkolók maradjanak az első számú választás az elsődleges magas vérnyomás kezelésében? A meta-analízis // Lancet. 2005; 366:1545-1553.
8. Pepine C., Handberg E. M., Cooper-deHoff R. M. et al. Kalcium antagonista kontra nem kalcium antagonista magas vérnyomás kezelési stratégia koszorúér-betegségben szenvedő betegek számára. A Nemzetközi Verapamil-Trandolapril-tanulmány (INVEST): randomizált, kontrollált vizsgálat // JAMA. 2003; 290, 2805-2816.
9. Staessen J. A., Fagard R., Thijs L. et al. Szisztolés magas vérnyomás Európában (Syst-Eur) Vizsgálati kutatók. A placebo és az aktív kezelés randomizált kettős-vak összehasonlítása izolált szisztolés hipertóniában szenvedő idősebb betegeknél// Lancet. 1997; 350, 757-764.
10. Karpov Yu. A. A kalcium-antagonisták alkalmazása artériás magas vérnyomásban és szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél: a probléma jelenlegi állása // Kardiológia. 2000. No. 10. P. 52-55.
11. Belousov Yu. B., Leonova M. V. Hosszan ható kalcium antagonisták és kardiovaszkuláris morbiditás: új adatok a bizonyítékokon alapuló orvoslásból // Kardiológia. 2001. 4. szám P. 87-93.
12. Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. et al. Az amlodipin hatása az érelmeszesedés progressziójára és a klinikai események előfordulására // Keringés. 2000; 102, 1503-1510.
13. Nissen S.E., Tuzcu E.M., Libby P. et al. A vérnyomáscsökkentő szerek hatása a szív- és érrendszeri eseményekre koszorúér-betegségben és normál vérnyomásban szenvedő betegeknél: a CAMELOT-vizsgálat: randomizált, kontrollált vizsgálat // JAMA. 2004; 292:2217-2225.
14. Kobalava Zh. D., Kotovskaya Yu. V. Vérnyomáscsökkentő terápia és szívkoszorúér-betegség: a CAMELOT tanulmány klinikai és gyakorlati jelentősége // Heart. 2005. T. 4. No. 5. P. 287-293.
15. Kobalava Zh. D., Moiseev V. S. Újdonság az artériás hipertóniára vonatkozó legújabb nemzetközi ajánlásokban // Klinikai farmakológia és terápia. 2004. 13. szám (3). 10-18.o.
16. Smirnov A. A., Nadeeva O. I., Uvarov A. V., Uzhegov K. S. A fosinopril alkalmazása a refrakter angina kezelésében időseknél // Klinikai gyógyászat. 1999. No. 10. P. 35-38.
17. A SOLVD-vizsgálatok. Az enalapril hatása a túlélésre csökkent bal kamrai ejekciós frakcióban és pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. N Enl. J. Med. 1991; 325:293-302.
18. Shalnova S. A., Deev A. D., Vikhireva O. V. et al. Az artériás magas vérnyomás prevalenciája Oroszországban. Tudatosság, kezelés, ellenőrzés // Betegségmegelőzés és egészségfejlesztés. 2001. 2. szám P. 3-7.
19. Waeber B. Kezelési stratégia a vérnyomás optimális szabályozására hipertóniás betegeknél // Blood Pressure. 2001; 10, 62-73.
20. Az artériás magas vérnyomás megelőzésével, diagnosztizálásával, értékelésével és kezelésével foglalkozó egyesült államokbeli nemzeti vegyes bizottság hetedik jelentése, 2003.
21. PROGRESS Együttműködő Csoport. Perindopril-alapú vérnyomáscsökkentő kezelési rend véletlenszerű vizsgálata 6105, korábban stroke-on és átmeneti ischaemiás rohamon átesett egyén körében // Lancet. 2001; 358, 1033-1041.
22. Az EURÓPAI vizsgálat A kardiális események perindoprillel történő csökkentéséről stabil koszorúér-betegség vizsgálóiban. A perindopril hatékonysága a szív- és érrendszeri események csökkentésében stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek körében: randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos, multicentrikus vizsgálat (az EUROPA vizsgálat) // Lancet. 2003; 362, 782-788.
23. Karpov Yu. A., Shalnova S. A., Deev A. D. A PREMIER nemzeti program klinikai szakaszának eredményei // Progress in the cardiology. 2006. 2. szám P. 1-4.
24. Kombinált terápia artériás hipertóniában szenvedő betegek számára. Módszeres írás (I. E. Csazova, S. A. Bojcov, O. D. Ostroumova). M., 2004. 48 p.
25. Sever P., Dahler B., Poulter N. et al. az ASCOT Investigations számára. Lancet 2003; 361, 1149-1158.
26. Makolkin V.I. Az artériás hipertónia és a szívkoszorúér-betegség patogenezisének hasonlósága a terápia egységes megközelítésének egyik feltétele // Arteriás hipertónia. 2005. T. 11. 2. szám: 17-21.
27. Chazov E.I. A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének problémája // Terápiás archívum. 2000. No. 9. P. 5-9.
28. Lupanov V.P. Az artériás magas vérnyomás kezelése koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél // Orosz Orvosi Lap. 2002. 1. szám P. 26-32.
29. Sorokin E.V. Az artériás magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség kezelésének modern megközelítései // Kardiológia. 2006. No. 4. P. 81-84.
30. Arabidze G. G., Belousov Yu. B., Karpov Yu. A. Artériás magas vérnyomás (referencia útmutató a diagnózishoz és a kezeléshez). M., 1999. 139. o.
31. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor, a ramipril hatása a szív- és érrendszeri eseményekre magas kockázatú betegeknél. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // N Engl J Med. 2000; 342, 145-153.
32. Holzgrave H. Mozgás a korábbi orvosi szándék felé a hipertóniában // Mediographia. 2005; 27(2): 127-132.

V. P. Lupanov, Az orvostudományok doktora, professzor
elnevezésű Klinikai Kardiológiai Kutatóintézet. A. L. Myasnikova RKNPK Roszdrav, Moszkva

Catad_tema Artériás magas vérnyomás - cikkek

Az artériás hipertónia racionális terápiája egyidejű szívkoszorúér-betegséggel

I.I.Chukaeva, N.V.Orlova, M.V.Solovieva
GBOU VPO Orosz Nemzeti Kutatás Orvostudományi Egyetemőket. N. I. Pirogova, Moszkva

Összegzés
Az artériás magas vérnyomás az egyik gyakori szív- és érrendszeri betegség, amely rokkantságot és halálozást okoz a lakosság körében. A 2013-as Európai Hipertónia Társaság és az Európai Kardiológiai Társaság irányelvei új megközelítéseket határoznak meg a vérnyomáscsökkentő terápiában. A vérnyomás szabályozására 5 fő gyógyszercsoport javasolt. Számos multicentrikus vizsgálat igazolja az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (perindopril) és a kalcium-antagonisták (amlodipin) nagy hatékonyságát. A gyógyszerek kifejezett vérnyomáscsökkentő és kardioprotektív hatást mutattak. A Prestarium és a kalcium antagonista amlodipin (Prestance) fix kombinációja szinergikus hatásának köszönhetően nagyobb hatékonyságot tesz lehetővé, és ajánlható az artériás magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség kombinált patológiáinak kezelésében.
Kulcsszavak: artériás magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség, vérnyomáscsökkentő szerek, kardioprotektív hatások, kombinált terápia, Prestance. Az artériás hipertónia (AH) továbbra is a szív- és érrendszeri patológiák egyik leggyakoribb típusa. Ha a magas vérnyomást szívkoszorúér-betegséggel (CHD) kombinálják, a beteg kockázata többszörösére nő, ezért nagyon fontos, hogy az ilyen betegeket a lehető leghatékonyabban kezeljék. A magas vérnyomás kezelésében elért bizonyos előrelépések ellenére a valódi klinikai gyakorlatban még mindig sok ilyen van komoly problémákat.

Így az orosz CONSTANT tanulmány ambulánsan figyelte meg a magas vérnyomásban szenvedő betegeket. A vizsgálatba bevont 2617 betegnél magas és nagyon magas volt a szív- és érrendszeri szövődmények (CVC) kialakulásának kockázata, de a vizsgálatba való felvétel időpontjában nem érték el a vérnyomás célszintjét (BP), bár a kezelés időtartama lejárt. átlagosan 11 (11,6 ±7,9) év volt.

A tanulmány következtetései szerint „...a valódi orosz klinikai gyakorlatban a vérnyomás-szabályozás elmaradásának oka a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek ingyenes, elfogadható, de irracionális kombinációinak felírása...” (AGP).

A magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésének célja a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás általános kockázatának maximális csökkentése. Ez magában foglalja az összes azonosított reverzibilis kockázati tényező kezelését, mint például a dohányzás, a magas koleszterinszint, a csökkent glükóztolerancia (IGT), a társbetegségek megfelelő kezelését, valamint magának az emelkedett vérnyomásnak a kezelését. A European Society of Hypertension (ESH) és az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) 2013-as legújabb ajánlásai szerint a célszint az ADV A 2013-as ESH/ESC ajánlások új megközelítéseket határoznak meg a vérnyomáscsökkentő terápia megkezdésére. A szisztolés vérnyomás izolált emelkedésével >140 Hgmm. Művészet. és diasztolés vérnyomással. Az ajánlott vérnyomáscsökkentő gyógyszerek közül 5 fő csoport továbbra is releváns:
1) diuretikumok;
2) b-blokkolók (b-AB);
3) kalcium antagonisták (CA);
4) angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók);
5) angiotenzin receptor blokkolók (ARB).

A vérnyomáscsökkentők első öt fő csoportjába tartozó gyógyszerek egyike sem rendelkezik jelentős előnnyel egymáshoz képest a vérnyomás csökkentését illetően. Egyes klinikai helyzetekben azonban bizonyos csoportok a gyógyszerek hatékonyabbak, mint mások.

Az α-AB-k és az imidazolin receptor agonisták a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek további osztályaiként használhatók kombinált terápiában. A vérnyomáscsökkentő gyógyszer kiválasztásakor mindenekelőtt értékelni kell a hatékonyságot, a mellékhatások valószínűségét és a gyógyszer előnyeit egy bizonyos klinikai helyzetben (lásd a táblázatot).

A felírt gyógyszerek száma a kezdeti vérnyomásszinttől és a kísérő betegségektől függ. Például 1. fokozatú magas vérnyomás és CVD hiánya esetén a betegek megközelítőleg 50%-ánál elérhető a célvérnyomás monoterápiával. 2. és 3. fokú hypertonia, célszervi károsodás jelenléte, társuló klinikai állapotok, cukorbetegség és metabolikus szindróma (MS) esetén a legtöbb esetben két-három gyógyszer kombinációjára lehet szükség. Jelenleg kétféle stratégia alkalmazható a magas vérnyomás kezdeti kezelésére:
1) monoterápia enyhe vérnyomás-emelkedéssel és alacsony/közepes kardiovaszkuláris kockázattal;
2) Kombinált terápia a vérnyomás jelentős emelkedésére és a magas/nagyon magas kardiovaszkuláris kockázatra.

Az első számú gyógyszer hiányában vagy elégtelen hatékonyságában a vérnyomás maximális csökkentésére a kívánt szintre, előnyösebb egy 2. gyógyszer hozzáadása, mint az eredeti adagjának növelése. Több mint 40 tanulmány metaanalízise bebizonyította, hogy a vérnyomáscsökkentők bármelyik két csoportjából két gyógyszer kombinációja sokkal nagyobb vérnyomáscsökkenést érhet el, mint egy gyógyszer adagjának növelése.

A kombinált terápia jelentős előnyökkel rendelkezik a monoterápiához képest, mivel:

• befolyásolja a páciens magas vérnyomásának kialakulásának különféle nyomási mechanizmusait;
• a gyógyszerek hatásának szinergizmusa (additivitása) van;
• megakadályozzák a kompenzációs reakciók nemkívánatos hatásait (például a másodlagos hiperaldoszteronizmus megnyilvánulásainak csökkentése diuretikumok segítségével, amelyet szinte bármely AGP-vel végzett monoterápia esetén figyeltek meg);
• az egyes gyógyszerek csökkentett dózisban történő alkalmazása csökkenti a dózisfüggő mellékhatások számát. Ez különösen fontos, ha arról van szó folyamatos kezelés sok éven.

A kombinált terápiában a legtöbb esetben a különböző hatásmechanizmusú gyógyszerek felírása lehetővé teszi egyrészt a cél vérnyomás elérését, másrészt a mellékhatások számának minimalizálását. A kombinált terápia lehetővé teszi a megnövekedett vérnyomás ellenszabályozó mechanizmusainak elnyomását is. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek rögzített kombinációinak egy tablettában történő alkalmazása növeli a betegek kezeléshez való ragaszkodását. A betegek 15-20%-ánál a vérnyomás szabályozása két gyógyszer alkalmazásával nem érhető el. Ebben az esetben három vagy több gyógyszer kombinációját alkalmazzák.

A kombinált terápia alkalmazásakor figyelembe kell venni, hogy a fő vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (ACEI-k, ARB-k, tiazid- és tiazid-szerű diuretikumok - TD, b-AB, dihidropiridin és nem-dihidropiridin AK-k) minden kombinációja racionális, lehetséges. és irracionális, mint megjegyeztük Speciális figyelem a 2013-as ESH/ESC iránymutatásokban

Két vérnyomáscsökkentő gyógyszer kombinációja közül az előnyösek: ACEI + TD; BRA+TD; ACEI+AC; BRA+AK; AK+TD. A megfelelő kombináció (bizonyos megkötésekkel) a b-AB + TD. A renin-angiotenzin rendszer két különböző blokkolójának kombinációja irracionálisnak tekinthető (lásd az ábrát). A magas vérnyomás a szívkoszorúér-betegség kialakulásának, valamint szövődményeinek egyik legfontosabb kockázati tényezője. Ez az ischaemiás szívbetegség leggyakoribb kísérő állapota, mivel az esetek 60%-ában fordul elő. Másrészt a magas vérnyomásban szenvedő betegek körében nagyon gyakran észlelnek koszorúér-betegséget. A PREMIER orosz nemzeti program epidemiológiai szakaszának előzetes eredményei szerint, amelynek során a magas vérnyomás és az ischaemiás szívbetegség kimutatási gyakoriságát (külön-külön és kombinálva) vizsgálták, ez utóbbit a magas vérnyomásban szenvedő betegek 66%-ánál észlelték. Így elmondható, hogy a magas vérnyomás és a koszorúér-betegség kombinációjában szenvedő betegek alkotják a legnagyobb csoportot mind a magas vérnyomásos betegek, mind a koszorúér-betegségben szenvedők populációjában. Ebben a tekintetben a magas vérnyomás és a koszorúér-betegség kombinációjában szenvedő betegek kezelése központi helyet foglal el a CVD másodlagos megelőzésének struktúrájában, és meg kell felelnie az ezen állapotok kezelésére vonatkozó modern ajánlásoknak.

Az ilyen betegek ambuláns kezelésénél figyelembe kell venni a koszorúér-betegség kezelésének fő céljait, amelyek elsősorban a prognózis (a betegség hosszú távú kimenetelének) javítását jelentik, ami növelheti a betegség időtartamát, ill. javítja a betegek életminőségét. A magas vérnyomásban és szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelési programja számos tevékenységet tartalmaz, beleértve olyan gyógyszerek alkalmazását, amelyek megállíthatják a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásait, valamint megelőzhetik a betegség súlyosbodását. Az ebben az esetben alkalmazott gyógyszereknek antiatherosclerotikus, anginás, anti-ischaemiás és antitrombotikus hatásúaknak kell lenniük.

A koszorúér-betegség kezelésében, beleértve a szívinfarktus (MI) utáni kezelésben alkalmazott gyógyszereket is, eltérő bizonyítékok állnak rendelkezésre. Legnagyobb jelentőséggel bír az IA osztályba tartozó gyógyszerek alkalmazása (a kezelés hasznossága és eredményessége kétségtelen, és multicentrikus randomizált klinikai vizsgálatokban igazolt). Valójában ezeket a gyógyszereket (ellenjavallatok hiányában) minden koszorúér-betegségben szenvedő betegnek alkalmaznia kell, különösen szívinfarktus után. Az IA osztály a következőket tartalmazza:

• acetilszalicilsav (ellenjavallatok hiányában);
• b-AB (ellenjavallatok hiányában);
• ACEI;
• lipidcsökkentő gyógyszerek.

Drogosztály	Abszolút leolvasások	Abszolút ellenjavallatok	Relatív ellenjavallatok
TD	CHF Idős betegek Izolált szisztolés magas vérnyomás	Köszvény	KISASSZONY NTG Terhesség Hipokalémia Hiperkalcémia
b-AB	CHF IHD Diabéteszes nefropátia Nem diabéteszes nefropátia Proteinuria/MAU LVH KISASSZONY SD MI után Tachyarrhythmiák Terhesség Idős Köhögés az ACEI szedése közben	Bronchiális asztma AV-blokk (2-3 fok)	KISASSZONY NTG Sportolók és fizikailag aktív betegek COPD
ACEI	CHF IHD Diabéteszes nefropátia Nem diabéteszes nefropátia Proteinuria/MAU LVH KISASSZONY SD A nyaki artériák ateroszklerózisa LV diszfunkció MI után	Terhesség Hiperkalémia Kétoldali veseartéria szűkület	Szülésre képes nők
AK dihidropiridin	IHD Idős betegek Izolált szisztolés magas vérnyomás LVH A nyaki és koszorúerek ateroszklerózisa Terhesség		CHF Tachyarrhythmia
AK (verapamil/diltiazem)	IHD A nyaki artériák ateroszklerózisa Szupraventrikuláris tachyarrhythmiák	2-3 fokú AV blokk CHF
a-adrenerg blokkolók	Prosztata hipertrófia NTG Dislipidémia	Nem	Ortosztatikus hipotenzió
MELLTARTÓ	CHF IHD Diabéteszes nefropátia Nem diabéteszes nefropátia Proteinuria/MAU LVH Paroxizmális pitvarfibrilláció KISASSZONY SD LV diszfunkció Idős Köhögés az ACEI szedése közben	Terhesség Kétoldali veseartéria szűkület Hiperkalémia	Szülésre képes nők
Imidazolin receptor agonisták	MS vagy elhízás NTG SD UIA	Nem	2-3 fokú AV blokk Súlyos szívelégtelenség
Jegyzet. LVH – bal kamrai hipertrófia, COPD – krónikus obstruktív tüdőbetegség, MAU – mikroalbuminuria.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) blokkolói különleges helyet foglalnak el azon gyógyszerek között, amelyek pozitív hatást fejtenek ki ischaemiás szívbetegségben (magas vérnyomással és anélkül). A RAAS központi szerepet játszik mind a hypertonia előfordulásában, mind az olyan kórélettani folyamatok megvalósításában, amelyek végső soron súlyos kardiovaszkuláris eseményekhez vezetnek, mint például agyvérzés, szívinfarktus, érrendszeri átalakulás, nephropathia, pangásos szívelégtelenség stb.

Az ACEI-k az egyik első gyógyszercsoport volt, amelyekről kimutatták, hogy hatékonyak a szív- és érrendszeri események megelőzésében. Az ACE-gátlók létrehozása forradalmi változásokkal járt együtt a magas vérnyomásban és a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek kezelésében. Patogenetikai szempontból az ACEI-k csökkentik az angiotenzin II hatását azáltal, hogy blokkolják az angiotenzin I angiotenzin II-vé történő átalakulásának utolsó lépését. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél milyen problémákat oldanak meg a vérnyomás csökkentésén kívül a RAAS-t blokkoló gyógyszerek?

Kimutatták, hogy az ACE-inhibitorok anti-atherosclerotikus tulajdonságokkal rendelkeznek, csökkentik számos adhéziós molekula termelését, amelyek részt vesznek az ateroszklerotikus plakkok kialakulásában, javítják az endothel funkciót, csökkentik az oxidatív stresszt és csökkentik a gyulladást elősegítő citokinek plazmakoncentrációját. Így az EUROPA tanulmány PERTINENT altanulmányában kimutatták, hogy a perindoprillal (Prestarium) végzett ACE-gátlás javíthatja az endothel funkciót az angiotenzin II csökkenés mértékének megfelelően, növelheti a bradikinin és a nitrogén-monoxid szintjét, csökkenti az apnoét és csökkenti a tumor nekrózist. faktorszintek. Számos tanulmány eredményei azt mutatják, hogy a RAAS blokádja lehet pozitív cselekvés a nagy artériák szerkezetére: merevségére és intima-media vastagságára, elsősorban a közös nyaki artériára. Az ilyen típusú bizonyítékok különösen tartalmaznak adatokat arra vonatkozóan, hogy a RAAS hozzájárulhat az érfal merevségének növekedéséhez azáltal, hogy megváltoztatja az extracelluláris mátrix szerkezetét az ér közegrétegében, valamint azt a tényt, hogy a közös nyaki artéria intima-media vastagságának növekedése, megemelkedett ACE-szint.

A multicentrikus, kettős-vak, randomizált, placebo-kontrollos klinikai vizsgálat EUROPA (European Trial on the Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease) eredményei bebizonyították a Prestarium alkalmazásának előnyeit olyan betegeknél, akik egyidejűleg magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben szenvednek. artériás betegség, nemcsak vérnyomáscsökkentő szerként, hanem szívvédő hatású gyógyszerként is, másodlagos megelőzésre is felhasználható. A perindopril (Prestarium) prognózisára gyakorolt ​​pozitív hatását magas vérnyomásban, koszorúér-betegségben és kardiovaszkuláris események kockázati tényezőiben szenvedő betegeknél más multicentrikus vizsgálatok is megerősítik: ASCOT, ADVANCE, PROGRESS, PREAMI, PEP-CHF, PERSPECTIVE.

Az amlodipin a dihidropiridin-csoportba tartozó, hosszú hatású AK, és az egyik ajánlott vérnyomáscsökkentő gyógyszer, emellett anti-ischaemiás tulajdonságokkal is rendelkezik. Egy randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat, a TOMHS (Treatment of mild hypertensio vizsgálat), amely a fő vérnyomáscsökkentő csoportok képviselőit hasonlította össze, feltárta, hogy az amlodipin nemcsak vérnyomáscsökkentő magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, hanem a legtöbbet is képes csökkenteni. kifejezett hatás csökkenti a bal kamrai (LV) szívizom tömegét. Az amlodipin-terápia alatti vérnyomáscsökkenést nem kísérte a pulzusszám kifejezett változása. Az amlodipin szívvédő hatását hipertóniás betegekben más multicentrikus vizsgálatok is megerősítették: ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH. Az amlodipin hatékonyságát koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél számos vizsgálatban tanulmányozták. A multicentrikus CAPE vizsgálat az amlodipinnek az ischaemiás epizódok gyakoriságára, időtartamára és súlyosságára gyakorolt ​​hatását vizsgálta elektrokardiográfiás monitorozás alapján 2 napon keresztül. A kapott adatok megerősítették a gyógyszer anti-ischaemiás hatékonyságát, az ST-szegmens depresszió epizódjai alapján értékelve. Az amlodipint kapó betegek csoportjában az anginás fájdalom rohamai és a szükségesség is csökkent további felhasználás nitrátok

Az amlodipinnek a koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisára gyakorolt ​​hatását a PREVENT vizsgálatban tanulmányozták. Csökkent a szívpatológiával összefüggő hospitalizációk száma és a szívizom revaszkularizációs műtéti igénye, csökkent a krónikus szívelégtelenség (CHF) dekompenzációja és az anginás rohamok gyakorisága. A PREVENT, CAMELOT és CAPARES vizsgálatok az amlodipin atherosclerotikus hatását vizsgálták. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a koszorúerek angiográfiás vizsgálatát végezték el. Megerősítést nyert az amlodipin anti-ischaemiás, anti-atherosclerotikus hatása, valamint a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázatának csökkentése.

A Prestariumot és az amlodipint magas vérnyomás és koszorúér-betegség kezelésére használják. A gyógyszereket monoterápiaként és kombinált terápia részeként is alkalmazzák. A 2013-as ESH/ESC irányelvek megjegyzik, hogy a két vérnyomáscsökkentő gyógyszer fix dózisú kombinációjának egy tablettában történő alkalmazása számos előnnyel jár: csökkenti a naponta bevehető tabletták számát, növeli a kezelés adherenciáját és hatékonyan szabályozza a vérnyomást. Jelenleg léteznek olyan kombinációs gyógyszerek, amelyek összetevőiből különböző dózisok állnak rendelkezésre, ami lehetővé teszi a kezelés egyénre szabását. Jelenleg az ACEI Prestarium A és az AC amlodipin (Prestance) új fix kombinációja jelent meg a magas vérnyomás kezelésére. A gyógyszert 4 változatban fejlesztették ki: 5/5, 10/5, 5/10 és 10/10 mg. A Prestarium és az amlodipin kombinációjának köszönhetően szinergikus hatás érhető el, amely kifejezett vérnyomáscsökkentő hatást vált ki. Így a CONSTANT vizsgálat megerősítette, hogy a Prestance a betegek 80%-ánál a vérnyomás gyors, jól tolerálható csökkenéséhez és normalizálódásához vezet. A Prestance 4 adagban elérhetősége lehetővé teszi a gyógyszer bármely fokú magas vérnyomás esetén történő alkalmazását.

A perindopril arginin/amlodipin kombinációjának köszönhetően a gyógyszer sikeresen alkalmazható magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a vérnyomás csökkentésére, az anginás rohamok kontrollálására és a kardiovaszkuláris események másodlagos megelőzésére.

A Prestance használatával kapcsolatos STRONG és SYMBIO tanulmányok megerősítik annak magas vérnyomáscsökkentő hatékonyságát magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, beleértve a nem kontrollált magas vérnyomásban szenvedőket is. A Prestarium és az AK amlodipin (Prestance, Servier Laboratories, Franciaország) fix kombinációja ajánlható magas vérnyomásban szenvedő betegeknek, akiknek egyidejű ischaemiás szívbetegsége van, vérnyomáscsökkentő, anginás, antiatherosclerotikus és megelőző hatások elérése érdekében.

Információk a szerzőkről
Chukaeva Irina Ivanovna– Dr. med. tudományok, prof. osztály poliklinika 2. számú terápia, Orvostudományi Kar, Állami Költségvetési Felsőoktatási Szakmai Oktatási Intézmény, Orosz Nemzeti Kutató Orvostudományi Egyetem. N. I. Pirogova.
Orlova Natalia Vasziljevna– Dr. med. tudományok, prof. osztály poliklinika 2. számú terápia, Orvostudományi Kar, Állami Költségvetési Felsőoktatási Oktatási Intézmény, Orosz Nemzeti Kutatóorvosi Egyetem.
Szolovjova Marina Vladimirovna– Ph.D. édesem. Tudományok, egyetemi docens osztály poliklinika 2. számú terápia, Orvostudományi Kar, Állami Költségvetési Felsőoktatási Oktatási Intézmény, Orosz Nemzeti Kutatóorvosi Egyetem.

Felhasznált irodalom jegyzéke

1. Az artériás hipertónia diagnosztikája és kezelése. Az Orosz Orvosi Társaság ajánlásai az artériás magas vérnyomásról és az Összoroszországi Kardiológusok Tudományos Társasága. Orosz ajánlások, 4. revízió. 2010.
2. Szív- és érrendszeri megelőzés. A VNOK nemzeti ajánlásai. Cardiovasc. terápia és megelőzés. (2. melléklet). 2011; 10 (6): 1–64.
3. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Lukyanova E.A. Az artériás hipertónia kombinált terápiája perindopril arginin/amlodipin fix kombinációval a valós klinikai gyakorlatban: a CONSTANTA program felépítése és főbb eredményei. Kardiológia. 2013; 6:25–34.
4. Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 2012. november 9-i, 708n számú „Az elsődleges artériás hipertónia (hipertónia) egészségügyi alapellátásának szabványának jóváhagyásáról” szóló rendelete. 5 Az Európai Hipertónia Társaság (ESH) és az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) 2013. évi irányelvei az artériás magas vérnyomás kezelésére. J Hipertónia 2013; 31(7):1281–357.
6. Az Európai Arteriális Hipertónia Társaság 2009. évi ajánlásai az artériás hipertónia kezelésére.
7. Chukaeva I.I., Klepikova M.V., Orlova N.V. és mások A gyulladásos markerek súlyossága artériás magas vérnyomásban és elhízottságban szenvedő nőknél a lipidanyagcsere-zavarok hátterében. Szisztémás magas vérnyomás. 2011; 8 (1): 48–53.
8. Egészségügyi iskola. Artériás magas vérnyomás. Anyagok betegek számára. Szerk. R. G. Oganova. M.: GEOTAR-Média, 2008.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Jó munka az oldalra">

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http://www.allbest.ru/

Az Orosz Föderáció Oktatási és Tudományos Minisztériuma

Szövetségi állami költségvetési felsőoktatási intézmény

szakmai oktatás "Bölcs Jaroszlavról elnevezett Novgorodi Állami Egyetem"

Orvosképző Intézet

Teszt

Az „Ápolás a geriátriában” tudományágban a témában:

"Artériás magas vérnyomás és szívkoszorúér-betegség"

Teljesített:

Ledzevirova

Tatyana Vasziljevna

Velikij Novgorod 2013

Bevezetés

1. A szív, a koszorúerek felépítése és funkciói

5. Az IHD lefolyásának jellemzői időseknél

Bevezetés

Először is bemutatom Önnek az olyan kellemetlen és rendkívül veszélyes betegségeket, mint a magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség. A szív- és érrendszeri betegségek a vezető halálokok és rokkantságok világszerte. A kutatók szerint az Orosz Föderációban a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás nyolcszor magasabb, mint Franciaországban, és a teljes halálozási struktúra hozzávetőleg 58%-át teszi ki. Évente több mint 1,2 millióan halnak meg szív- és érrendszeri betegségekben hazánkban, míg Európában valamivel több mint 300 ezren.A szív- és érrendszeri megbetegedések halálozási struktúrájában a vezető szerepet a szívkoszorúér-betegség (CHD) - 35%. Ha ez így folytatódik, Oroszország lakossága 2030-ra megközelítőleg 85 millió lesz. Ezek ijesztő számok. De a helyzeten lehet és kell változtatni, ha mindannyian tud róla. „Tudod, fel vagy fegyverkezve” – mondták a régiek.

Az artériás magas vérnyomás talán az egész szív- és érrendszer leggyakoribb betegsége. A „hipertónia” szó a tartósan emelkedett vérnyomásra utal. A vérnyomás emelkedése akkor következik be, ha az artériák és/vagy kisebb ágaik, az arteriolák szűkülnek. Az artériák a fő szállítási útvonalak, amelyeken keresztül a vér a test minden szövetébe eljut. Egyeseknél az arteriolák gyakran beszűkülnek, először görcs miatt, majd lumenük folyamatosan szűkül a fal megvastagodása miatt, majd annak érdekében, hogy a véráramlás legyőzze ezeket a szűkületeket, fokozódik a szív munkája stb. vér kerül az érágyba. Az ilyen emberek általában magas vérnyomásban szenvednek.

Hazánkban a felnőtt lakosság megközelítőleg 40%-ának van magas vérnyomása. Ugyanakkor a férfiak mintegy 37%-a és a nők 58%-a tud a betegség jelenlétéről, és csak 22 és 46%-uk részesül kezelésben. A férfiaknak mindössze 5,7%-a és a nők 17,5%-a szabályozza megfelelően a vérnyomását.

A szívkoszorúér-betegség a szívizom károsodása, amelyet a koszorúerek véráramlásának zavara okoz. Ezért be orvosi gyakorlat Gyakran használják a szívkoszorúér-betegség kifejezést.

Az IHD és a magas vérnyomás megértéséhez figyelembe kell vennem a szív szerkezetét és működési elvét

1. A szív, a koszorúerek felépítése és működése

Az IHD megértéséhez először nézzük meg, mit érint az IHD - a szívünk.

A szív egy üreges izmos szerv, amely négy kamrából áll: 2 pitvarból és 2 kamrából. Akkora, mint egy összeszorított ököl, és a mellkasban található, közvetlenül a szegycsont mögött. A szív tömege megközelítőleg a testtömeg 1/175-1/200-a, és 200-400 gramm között mozog.

Hagyományosan a szív két részre osztható: balra és jobbra. A bal felében (a bal pitvarban és a bal kamrában) oxigénben gazdag artériás vér áramlik a tüdőből a test összes szervébe és szövetébe. Szívizom, azaz. a szív izma, a bal kamra nagyon erős és hordozóképes nagy terhelések. A bal pitvar és a bal kamra között van a mitrális billentyű, amely 2 szórólapból áll. A bal kamra az aortabillentyűn keresztül nyílik az aortába (3 szórólapja van). Az aortabillentyű tövében, az aorta oldalán találhatók a szív koszorúereinek vagy koszorúereinek nyílásai.

A jobb fele, amely szintén a pitvarból és a kamrából áll, pumpák vénás vér, oxigénben szegény és szén-dioxidban gazdag a test minden szervéből és szövetéből a tüdőbe. A jobb pitvar és a kamra között található a tricuspidalis, i.e. tricuspidalis billentyű, a kamrát pedig egy azonos nevű billentyű, a pulmonalis billentyű választja el a pulmonalis artériától.

A szív a szívzsákban található, amely ütéselnyelő funkciót lát el. A szívzacskó folyadékot tartalmaz, amely keni a szívet és megakadályozza a súrlódást. A térfogata általában elérheti az 50 ml-t.

A szív a „Mindent vagy semmit” egyetlen törvény szerint működik. Munkáját ciklikusan végzi. Az összehúzódás megkezdése előtt a szív ellazult állapotban van, és passzívan megtelik vérrel. Ezután a pitvar összehúzódik, és további vérmennyiséget küld a kamrákba. Ezt követően a pitvarok ellazulnak.

Ezután jön a szisztolés fázis, azaz. a kamrák összehúzódásai és a vér kilökődik az aortába a szervekbe és be pulmonalis artéria a tüdőbe. Erőteljes összehúzódás után a kamrák ellazulnak, és megkezdődik a diasztolés fázis.

A szív egynek köszönhetően dobog egyedi ingatlan. Automatizmusnak hívják, i.e. Ez az a képesség, hogy önállóan hozzon létre idegi impulzusokat, és ezek hatására összehúzódjon. Egyetlen szervben sincs ilyen tulajdonság. Ezeket az impulzusokat a szívnek a jobb pitvarban elhelyezkedő speciális része, az úgynevezett pacemaker generálja. Belőle az impulzusok egy összetett vezetési rendszeren keresztül jutnak el a szívizomba.

Mint fentebb említettük, a szívet a jobb és bal koszorúereken keresztül látja el vérrel, amelyek csak a diasztolés fázisban töltődnek fel vérrel. A szívkoszorúerek döntő szerepet játszanak a szívizom működésében. A rajtuk átáramló vér oxigént és tápanyagokat juttat a szív összes sejtjébe. Amikor a koszorúerek nyitottak, a szív megfelelően működik, és nem fárad el. Ha az artériákat érelmeszesedés érinti és emiatt szűkek, akkor a szívizom nem tud teljes kapacitással dolgozni, oxigénhiányos, emiatt biokémiai, majd szöveti elváltozások kezdődnek, IHD alakul ki.

Hogyan néznek ki a koszorúerek?

Két nagy koszorúér, a jobb és a bal, távozik az aortából. A bal fő koszorúérnek két nagy ága van:

· Elülső leszálló artéria, amely vért szállít a bal kamra elülső és anterolaterális falához, valamint a két kamrát belülről elválasztó fal nagy részéhez

· Circumflex artéria, amely a bal pitvar és a kamra között halad át, és vért szállít a bal kamra oldalfalához. Ritkábban a cirkumflex artéria látja el a bal kamra felső és hátsó részét.

A jobb szívkoszorúér a vért a jobb kamrába, a bal kamra alsó és hátsó falába szállítja.

Mik azok a biztosítékok?

A fő koszorúerek kisebb erekbe ágaznak, amelyek hálózatot alkotnak az egész szívizomban. Ezeket a kis átmérőjű ereket kollaterálisoknak nevezzük. Ha a szív egészséges, a kollaterális artériák szerepe a szívizom vérellátásában nem jelentős. Ha a koszorúér véráramlása a koszorúér lumenének elzáródása miatt károsodik, a kollaterálisok elősegítik a szívizom véráramlásának fokozását. Ezeknek a kis „tartalék” ereknek köszönhető, hogy a szívizom károsodás mérete, ha bármelyik fő koszorúérben leáll a koszorúér véráramlása, kisebb, mint amilyen lehetne.

2. A szívkoszorúér-betegség tünetei

Az IHD a legkiterjedtebb szívpatológia, és számos formája van.

Kezdjük sorban.

a. A hirtelen szív- vagy koszorúér-halál a szívkoszorúér-betegség legsúlyosabb formája. Magas mortalitás jellemzi. A halál szinte azonnal vagy a következő 6 órán belül következik be a súlyos mellkasi fájdalom rohamától, de általában egy órán belül. Az ilyen szívkatasztrófa okai különböző típusú aritmiák, a koszorúerek teljes elzáródása és a szívizom súlyos elektromos instabilitása. A provokáló tényező az alkoholfogyasztás. A betegek általában nem is tudják, hogy koszorúér-betegségben szenvednek, de számos kockázati tényezőjük van.

b. Miokardiális infarktus. Az ischaemiás szívbetegség súlyos és gyakran rokkantságot okozó formája. Szívinfarktus esetén súlyos, gyakran szakadó fájdalom jelentkezik a szív régiójában vagy a szegycsont mögött, amely a bal lapocka, a kar és az alsó állkapocs felé sugárzik. A fájdalom több mint 30 percig tart, nitroglicerin bevétele esetén nem múlik el teljesen, és csak rövid ideig csökken. Légszomj érzése van, hideg verejték jelenhet meg, súlyos gyengeség, csökkent vérnyomás, hányinger, hányás, félelemérzés. A nitro gyógyszerek szedése nem segít. A szívizom tápláléktól megfosztott része elhal, elveszíti erejét, rugalmasságát és összehúzódási képességét. A szív egészséges része pedig maximális feszültséggel dolgozik tovább, és összehúzódva felszakíthatja az elhalt területet. Nem véletlenül nevezik a szívrohamot a köznyelvben szívrepedésnek! Amint az ember ebben az állapotban a legkisebb fizikai erőfeszítést is megteszi, a halál küszöbén találja magát. Így a kezelés lényege, hogy a szakadás helye meggyógyuljon, és a szív továbbra is normálisan működjön. Ezt mind a gyógyszerek, mind a speciálisan kiválasztott gyógyszerek segítségével érik el testmozgás.

c. Angina pectoris. A páciens fájdalmat vagy kényelmetlenséget érez a szegycsont mögött, a mellkas bal felében, nehézséget és nyomást érez a szív területén - mintha valami nehéz dolgot helyeztek volna a mellkasra. A régi időkben azt mondták, hogy az embernek „angina pectoris” van. A fájdalom különböző természetű lehet: nyomás, szorítás, szúrás. Kisugározhat (sugározhat) a bal karba, a bal lapocka alá, az alsó állkapocsba, a gyomor területére, és súlyos gyengeség, hideg verejték megjelenése, halálfélelem érzése kíséri. Előfordul, hogy megerőltetés közben nem fájdalom jelentkezik, hanem a levegőhiány érzése, ami pihenéssel elmúlik. Az anginás roham időtartama általában néhány perc. Mivel mozgás közben gyakran jelentkezik fájdalom a szív területén, az ember kénytelen megállni. Ebben a tekintetben az angina pectorist képletesen „ablakvásárlási betegségnek” nevezik - néhány perc pihenés után a fájdalom általában elmúlik.

d. Szívritmus és vezetési zavarok. Az IHD másik formája. Számít nagyszámú különféle típusok. A szív vezetési rendszerén keresztüli impulzusok vezetésének megsértésén alapulnak. Ez a szív munkájában bekövetkező megszakítások érzéseként, a mellkasban „fakulás”, „buborékolás” érzéseként nyilvánul meg. Szívritmus és vezetési zavarok léphetnek fel endokrin rendszer hatására, anyagcserezavarok, mérgezés és kábítószer-expozíció során. Egyes esetekben aritmiák léphetnek fel a szív vezetési rendszerének szerkezeti változásai és a szívizom betegségek miatt.

e. Szív elégtelenség. A szívelégtelenség abban nyilvánul meg, hogy a szív a kontraktilis aktivitás csökkenése miatt nem képes elegendő véráramlást biztosítani a szervekhez. A szívelégtelenség alapja a szívizom összehúzódási funkciójának megsértése, mind a szívinfarktus során bekövetkező halál, mind a szívritmus- és vezetőképesség-zavarok miatt. Mindenesetre a szív nem megfelelően húzódik össze, és működése nem kielégítő. A szívelégtelenség légszomjban, edzés közbeni és nyugalmi gyengeségben, lábak duzzanatában, májnagyobbodásban és a nyaki vénák duzzanatában nyilvánul meg. Az orvos zihálást hallhat a tüdőben.

3. A szívkoszorúér-betegség kialakulását befolyásoló tényezők

A kockázati tényezők olyan jellemzők, amelyek hozzájárulnak a betegség kialakulásához, progressziójához és manifesztációjához.

Az IHD kialakulásában számos kockázati tényező játszik szerepet. Egy részük befolyásolható, mások nem. Azokat a tényezőket, amelyeket befolyásolni tudunk, eltávolíthatónak vagy módosíthatónak, azokat, amelyeket nem tudunk befolyásolni, eltávolíthatatlannak vagy nem módosíthatónak nevezzük.

1. Nem módosítható. Az elkerülhetetlen kockázati tényezők az életkor, a nem, a faj és az öröklődés. Így a férfiak hajlamosabbak a CHD kialakulására, mint a nők. Ez a tendencia körülbelül 50-55 éves korig tart, vagyis a nőknél a menopauza kezdetéig, amikor is csökken a női nemi hormonok (ösztrogének) termelése, amelyek kifejezett „védő” hatással bírnak a szívre és a koszorúerekre. szignifikánsan. 55 év után a koszorúér-betegség előfordulása férfiaknál és nőknél megközelítőleg azonos. Az olyan egyértelmű tendencia ellen, mint a szív- és érrendszeri betegségek növekedése és súlyosbodása az életkorral, semmit sem lehet tenni. Ezenkívül, amint már említettük, az előfordulást a faj befolyásolja: az európai lakosok, vagy inkább a skandináv országokban élők többször gyakrabban szenvednek koszorúér-betegségben és artériás magas vérnyomásban, mint a negroid fajhoz tartozó emberek. A szívkoszorúér-betegség korai kialakulása gyakran akkor következik be, amikor a beteg közvetlen férfi rokonainak felmenői szívinfarktuson átestek vagy hirtelen elhunytak. szívbetegség 55 éves korig, közvetlen női rokonai pedig 65 éves koruk előtt szívinfarktust vagy hirtelen szívhalált szenvedtek.

2. Módosítható. Annak ellenére, hogy az életkor és a nem megváltoztatása lehetetlen, az ember a jövőben az elkerülhető kockázati tényezők kiküszöbölésével befolyásolhatja állapotát. Sok megelőzhető kockázati tényező összefügg egymással, így az egyik megszüntetése vagy csökkentése egy másikat is megszüntethet. Így az élelmiszer zsírtartalmának csökkentése nemcsak a vér koleszterinszintjének csökkenéséhez vezet, hanem a testtömeg csökkenéséhez is, ami viszont a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Ez együtt segít csökkenteni a koszorúér-betegség kockázatát. És akkor soroljuk fel őket.

· Az elhízás a zsírszövet túlzott felhalmozódása a szervezetben. A világ 45 év feletti lakosságának több mint fele túlsúlyos. Mik a túlsúly okai? Az esetek túlnyomó többségében az elhízás táplálkozási eredetű. Ez azt jelenti, hogy a túlsúly oka a túlzott evés a magas kalóriatartalmú, elsősorban zsíros ételek túlzott fogyasztásával. Az elhízás második fő oka a fizikai aktivitás hiánya.

· A dohányzás az egyik legfontosabb tényező az IHD kialakulásában. A dohányzás nagy valószínűséggel hozzájárul a koszorúér-betegség kialakulásához, különösen, ha az összkoleszterinszint emelkedésével párosul. A dohányzás átlagosan 7 évvel lerövidíti az életet. A dohányosok vérében a szén-monoxid szintje is magasabb, ami csökkenti a szervezet sejtjeibe jutó oxigén mennyiségét. Ezenkívül a dohányfüstben található nikotin az artériák görcséhez vezet, ezáltal a vérnyomás emelkedéséhez vezet.

· Az IHD fontos kockázati tényezője a diabetes mellitus. Cukorbetegség jelenlétében a szívkoszorúér-betegség kockázata átlagosan több mint 2-szeresére nő. A cukorbetegek gyakran szenvednek koszorúér-betegségben, és rosszabb a prognózisuk, különösen akkor, ha szívinfarktus alakul ki. Úgy gondolják, hogy a 10 éves vagy annál hosszabb nyilvánvaló diabetes mellitus esetén, függetlenül annak típusától, minden betegnek meglehetősen kifejezett érelmeszesedése van. A szívinfarktus a leggyakoribb halálok a cukorbetegek körében.

· Az érzelmi stressz szerepet játszhat a koszorúér-betegség, szívinfarktus kialakulásában vagy hirtelen halálhoz vezethet. Krónikus stressz esetén a szív fokozott terheléssel kezd dolgozni, emelkedik a vérnyomás, romlik a szervek oxigén- és tápanyagszállítása. A stressz okozta szív- és érrendszeri betegségek kockázatának csökkentése érdekében meg kell határozni a stressz okait, és meg kell próbálni csökkenteni a hatását.

· A fizikai inaktivitást vagy a fizikai aktivitás hiányát joggal nevezik a 20., ma pedig a 21. század betegségének. Ez a szív- és érrendszeri betegségek másik megelőzhető kockázati tényezője, ezért a fizikai aktivitás fontos az egészség megőrzéséhez és javításához. Manapság az élet számos területén már nincs szükség rá fizikai munka. Ismeretes, hogy az IHD 4-5-ször gyakoribb a 40-50 év alatti férfiaknál, akik könnyű munkát végeztek (a nehéz fizikai munkát végzőkhöz képest); A sportolóknál csak akkor van alacsony a szívkoszorúér-betegség kockázata, ha fizikailag aktívak maradnak a profi sporttól való visszavonulás után is.

· Az artériás magas vérnyomás a koszorúér-betegség kockázati tényezőjeként ismert. Az artériás hipertónia következtében kialakuló bal kamra hipertrófiája (méretnövekedése) független, erős prognosztikai tényező a koszorúér-betegség okozta mortalitás szempontjából.

· Fokozott véralvadás. A szívkoszorúér trombózis a szívinfarktus és a keringési elégtelenség kialakulásának legfontosabb mechanizmusa. Elősegíti az ateroszklerotikus plakkok növekedését is a koszorúerekben. A fokozott vérrögképződésre hajlamosító rendellenességek kockázati tényezői a koszorúér-betegség szövődményeinek kialakulásának.

· metabolikus szindróma.

· Stressz.

4. A magas vérnyomás, mint a koszorúér-betegség kockázati tényezője

A megemelkedett vérnyomás fontosságát a koszorúér-betegség és a szívelégtelenség kialakulásának kockázati tényezőjeként számos tanulmány bizonyítja. Jelentősége még inkább nő, ha figyelembe vesszük, hogy Oroszországban a középkorúak 20-30%-a szenved magas vérnyomásban, ugyanakkor 30-40%-uk nem tud a betegségéről, és akik tudnak, azokat rendszertelenül kezelik, rossz vérnyomás szabályozás. Ezt a kockázati tényezőt nagyon könnyű azonosítani, és számos tanulmány, beleértve a más országokban végzetteket is, meggyőzően bizonyította, hogy a magas vérnyomás aktív azonosításával és rendszeres kezelésével a halálozás körülbelül 42-50%-kal, 15%-kal csökkenthető. IHD. A koszorúér-betegség megelőzésére szolgáló magas vérnyomás-kezelés hatékonyságának hiányának okai továbbra is vita tárgyát képezik.

A 180/105 Hgmm feletti vérnyomású betegek gyógyszeres kezelésének szükségessége. nem sok kétséget ébreszt. Ami az „enyhe” magas vérnyomás (140-180/90-105 Hgmm) eseteit illeti, a hosszú távú gyógyszeres terápia felírására vonatkozó döntés nem biztos, hogy teljesen egyszerű. Ilyen esetekben, akárcsak a diszlipidémia kezelésében, az összkockázat felméréséből lehet kiindulni: minél nagyobb a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázata, annál alacsonyabb a vérnyomás-emelkedés, gyógyszeres kezelést kell kezdeni. Ugyanakkor az életmód megváltoztatását célzó nem gyógyszeres intézkedések továbbra is fontos szempontok maradnak a magas vérnyomás szabályozásában. A testtömeg csökkentésének, különösen a „felső” elhízásnak, a Na-ion bevitel mérsékelt korlátozásának (2 g-ig), az alkoholfogyasztás mérséklésének, a rendszeres testmozgásnak és a káliumbevitel növelésének hatékonysága bebizonyosodott. Nincs bizonyíték a kalcium-, magnézium-, halolaj-ionok bevitelének növelésének hatékonyságára, valamint a lazítás és a koffeinfogyasztás mérséklésének célszerűségére. A vérnyomás enyhe emelkedésével a felsorolt ​​intézkedések néha elegendőek annak normalizálásához és a vérnyomáscsökkentő szerek adagjának csökkentéséhez.

A magas vérnyomás gyógyszeres kezelése esetén általában lépcsőzetes sémákat alkalmaznak: egy gyógyszerrel kezdik a kezelést, és ha az eredménytelen, akkor egy másik gyógyszercsoport gyógyszereit egészítik ki. A terápia leggyakrabban diuretinekkel és b-blokkolókkal kezdődik, de bármely olyan gyógyszerrel kezdhető, amely a legnépszerűbb vérnyomáscsökkentő szerek 5 csoportjába tartozik. A kezdeti vérnyomáscsökkentő terápia megválasztása az egyidejű állapotok és egyéb kockázati tényezők megléte alapján történik. A legígéretesebb vérnyomáscsökkentő gyógyszerek az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók és az angiotenzin receptor blokkolók.

Ezenkívül a megnövekedett szisztolés nyomás a bal kamrai szívizom hipertrófiáját okozza, ami az EKG-adatok szerint 2-3-szorosára növeli a koszorúerek ateroszklerózisának kialakulását. Az ezt követő klinikai és különösen epidemiológiai megfigyelések eredményei nem hagynak kétséget afelől, hogy a magas vérnyomás a koszorúér-betegség legfontosabb kockázati tényezője. Egy 14 éves Framinghamben végzett prospektív vizsgálat alapján kiderült, hogy közvetlen összefüggés van a koszorúér-betegség kialakulása és a vérnyomás szintje között. Az 50 év alatti férfiaknál a veszélyes zónában lévő nyomásszint mellett is (140/90-150/94 Hgmm) az IHD kétszer gyakrabban alakult ki, mint normál nyomás. Ugyanezeket az adatokat sok más kutató is megszerezte, így hazánkban is.

A Nagy-Britanniában és az Egyesült Államokban a katonai személyzettel kapcsolatos húszéves megfigyelések vezették az R.D. Prainis (1975) arra a következtetésre jutott, hogy még a nagyon kis vérnyomáskülönbség is fontos az olyan csoportok megkülönböztetésében, amelyekben a jövőben koszorúér-betegség alakul ki vagy nem.

Összefoglaló adatok szerint a 35-44 éves férfiak artériás magas vérnyomása (szisztolés nyomás 140, diasztolés nyomás > 90 Hgmm) 1,5-6-szorosára növeli a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát. A fent említett egészséges férfiak, kutatóintézeti mérnökök 35 és 44 év közötti csoportjában az artériás magas vérnyomást (? 160/95 Hgmm) fedezte fel N.A. Kruchinina az esetek 13,9% -ában, és 56 IHD-s ember között - 3-szor gyakrabban (36%).

Az atherosclerosis és a magas vérnyomás kombinációjának gyakoriságára vonatkozó megfigyelések alapján A.L. Myasnikov (1960) olyan elméletet terjesztett elő, amely szerint az érelmeszesedés és a magas vérnyomás egyetlen betegség. Lényege a központi idegrendszeri rendellenességekés az artériás fal működésének és szerkezetének kapcsolódó rendellenességei. A tapasztalat azonban azt mutatja, hogy ezek a betegségek nagyon gyakran elszigetelten fordulnak elő.

Valójában bizonyos esetekben ugyanaz az ok (például pszicho-érzelmi stressz) hozzájárulhat mindkét betegség kialakulásához. De valószínűleg ennek a túlfeszültségnek a természete különböző feltételek, a különböző örökletes háttér határozza meg, hogy egy adott betegség kialakul-e vagy sem. Jól ismert a leningrádi „blokád” és „blokád utáni” magas vérnyomás, amely határozottan nem járt együtt az atherosclerosis előfordulásának növekedésével.

A lipidanyagcsere-zavarok és az örökletes hiperlipoproteinémia az atherosclerosis kialakulásának alapja, de nem a magas vérnyomás. Eloszlásuk párhuzamosságának hiánya a magas vérnyomás és az ischaemiás szívbetegség egyetlen patogenetikai alapja ellen szól. Míg például 1955-től 1964-ig a civilizált országokban mindenhol nőtt a férfiak IHD-halálozása, addig a legtöbb országban csökkent vagy alig változott a magas vérnyomás okozta halálozás, Japánban pedig (ahol nem nőtt az IHD miatti halálozás).

5. Az IHD lefolyásának jellemzői időseknél

A szív- és érrendszer az első, amely az életkorral változásokon megy keresztül. Az idősek és a szenilis emberek alkotják a koszorúér-betegségben szenvedő betegek fő kontingensét. A koszorúér-betegségben bekövetkezett halálozások 3/4-e 65 év felettieknél fordul elő, és a szívinfarktusban elhunytak közel 80%-a ebbe a korcsoportba tartozik. Az ebbe a kategóriába tartozó betegek éves halálozási aránya 2-3%, emellett a betegek további 2-3%-ánál alakulhat ki nem halálos kimenetelű miokardiális infarktus. Az angina pectoris és a szívinfarktus felismerése időseknél és különösen időseknél a szívkoszorúér-betegség sajátos lefolyása miatt nehézkes.

Az IHD jellemzői idős és szenilis korban:

1. Az idős betegek IHD lefolyásának klinikai jellemzői a különböző, gyakori atheroscleroticus etiológiájú betegségek hátterében abban nyilvánulnak meg, hogy az IHD tipikus formái az esetek kevesebb mint felében fordulnak elő, az életkor előrehaladtával az atipikus formák gyakorisága az IHD növekedése a fájdalom szindrómák és az angina ekvivalensek átalakulása formájában.

2. Idős és szenilis korban sokkal gyakoribb a szívkoszorúér-betegség fájdalommentes formája. A fájdalom megfelelője gyakran paroxizmális légszomj.

3. A fájdalommal kapcsolatos panaszok hiánya bizonyos esetekben a mentális szférában bekövetkezett változások következménye lehet.

4. A szívkoszorúér-betegség és a magas vérnyomás kombinációjában szenvedő idős betegeknél a szívizom-ischaemia fájdalommentes epizódjai dominálnak, amelyek a vérnyomás és a pulzusszám emelkedése hátterében figyelhetők meg. Az iszkémia fájdalommentes epizódjai gyakrabban fordulnak elő zavart cirkadián vérnyomásritmusú (éjszakai magas vérnyomás és elégtelen éjszakai vérnyomáscsökkenés) és fokozott SBP variabilitással rendelkező betegeknél.

5. Az akut koronária szindróma okai között időskorban azonosíthatók: fertőző vagy krónikus szomatikus betegségek akut stádiumban, ami a koszorúér-betegség destabilizálódásához vezet, a gyógyszeres terápia megtagadása, ellenőrizetlen használat gyógyszerek, ami destabilizációhoz, a korábban megfelelő dózisú gyógyszerek iránti érzékenység megváltozásához vezet extrasystole, atrioventrikuláris blokádok előfordulásával, ami az ischaemiás szívbetegség destabilizálódásához vezet.

6. Időskorban a tervezett invazív vizsgálatok során a szövődmények kockázata kismértékben megnő, ezért idős kor nem akadályozhatja a beteg koszorúér-angiográfiára utalását.

Így a koszorúér-betegség lefolyásának jellemzőinek azonosítása idős és szenilis emberekben számos kérdést vet fel a különböző szakterületek orvosai számára az ilyen betegek kezelésének taktikájával és a legoptimálisabb kezelési sémák alkalmazásával kapcsolatban.

szívkoszorúér-betegség magas vérnyomás

Bibliográfia

1. Válogatott geriátriai előadások: K.I. Proshchaev, A.N. Ilnyickij, S.S. Konovalov - Szentpétervár, Prime-Euroznak, 2008 - 800 p.

2. Geriátriai kardiológiai alapismeretek: útmutató. Jakovlev V.M., Khait G.Ya. 2011.- 424 s

3. Útmutató gerontológiához és geriátriához: útmutató. 4 kötetben. 4. kötet / Szerk. V.N. Yarygina, A.S. Melentyeva. 2008. - 528 p.: ill.

Közzétéve az Allbest.ru oldalon

Hasonló dokumentumok

Szívritmuszavar és atherosclerosis kezelésének története. Gyulladásos betegségek szívek. Szívbetegség és magas vérnyomás. A myocarditis fertőző okai. Szívkoszorúér-betegség, kardioszklerózis, szívelégtelenség és koszorúér-betegségek.

absztrakt, hozzáadva: 2011.02.21


Szívkoszorúér-betegség, akut Q-pozitív szívinfarktus, artériás hipertónia 3. stádiumú, szívelégtelenség II A, kialakuló aorta aneurizma diagnózisával rendelkező beteg vizsgálatának eredményei. Ennek a betegségnek a kezelése és megelőzése.

kórelőzmény, hozzáadva 2013.12.22


A szívkoszorúér-betegség osztályozása. A koszorúér-betegség kialakulásának kockázati tényezői. Angina pectoris: klinika; megkülönböztető diagnózis. Az anginás roham enyhítése. Kezelés az interiktális időszakban. Orvosi táplálkozás ischaemiás szívbetegséggel. A szívkoszorúér-betegség megelőzése.

teszt, hozzáadva: 2011.03.16


Osztályozás, klinikai kép a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásai. A genetikai tényezők jelentősége a szívkoszorúér-betegség kialakulásában. Diagnosztikai módszerek, kezelés. Életmód módosítás. A mentős szerepe a szívkoszorúér-betegség megelőzésében.

szakdolgozat, hozzáadva: 2015.05.28


A magas vérnyomás a szívkoszorúér-betegség három kockázati tényezőjének egyike. Az artériás magas vérnyomás okai. Az artériás hipertónia kialakulásának kockázatát növelő tényezők. Az artériás hipertónia szövődményei. Vérnyomás szabályozás és megelőzés.

bemutató, hozzáadva: 2013.06.03


A szív- és érrendszer patológiája - elsődleges szívbetegségek: szívizomgyulladás, kardiomiopátia és szívkárosodás különböző betegségekben. Szívelégtelenség, tünetei és patológiás okai: érelmeszesedés, koszorúér-betegség; magas vérnyomás.

bemutató, hozzáadva 2013.04.18


A szívkoszorúér-betegség osztályozása: hirtelen koszorúér-halál, angina pectoris, szívinfarktus, cardiosclerosis. A kockázati tényezők azonosítása. A szívkoszorúér-betegség patogenezise. A szív- és érrendszer kutatása. Szívinfarktus kezelése.

absztrakt, hozzáadva: 2009.06.16


A szív szerkezetének általános elvei, az artériás hipertónia kialakulásának mechanizmusai, szívizom károsodás koszorúér-betegségben. Antropometriai kutatási módszerek, testtömegindex számítás, derék-csípő arány, biokémiai módszerek.

szakdolgozat, hozzáadva: 2010.04.27


A szívkoszorúér-betegség klinikai formáinak prevalenciája, a szívbetegség neme, életkora és pszichológiai vonatkozásai. Pszichokorrekciós program kidolgozása a szívkoszorúér-betegségben szenvedők pszichés jólétének javítására.

szakdolgozat, hozzáadva: 2011.11.20


Az atherosclerosis etiológiája és patogenezise, ​​annak klinikai lefolyás, kezelési jellemzők. A szívkoszorúér-betegség fő tünetei. A betegség típusainak osztályozása. Az angina pectoris a koszorúér-betegség legenyhébb formája. A betegség tünetei, gyógyszerek és kezelés.

A statisztikák szerint jelenleg több mint 1 milliárd ember él a világon artériás hipertóniában (HTN), és ez a szám 2025-ben várhatóan 1,5 milliárdra fog emelkedni. A felnőttek körében előforduló hipertóniás esetek hozzávetőleg 90-95%-át tekintik esszenciálisnak. A krónikus magas vérnyomás a stroke, a szívkoszorúér-betegség (CHD), a szívelégtelenség és a vaszkuláris aneurizmák egyik legfontosabb oka, valamint a krónikus veseelégtelenség. Ha a vérnyomás 50%-kal meghaladja a normál értéket, akkor kezelés hiányában a várható élettartam több évre csökken.

Bár tovább klinikai szinten Az esszenciális hipertónia képe meglehetősen homogénnek tűnik, kialakulásának és patogenezisének okai heterogének, és különböző genetikai, biokémiai, ill. élettani mechanizmusok, amelyeket a mai napig nem vizsgáltak teljes körűen. Ezért a hypertonia (HD) patogenezisének problémája mindig is prioritást élvez a terápiában és a kardiológiában, és továbbra is prioritást élvez. Kétségtelen, hogy a magas vérnyomás az egyik legfontosabb tényező a kardiovaszkuláris patológia kialakulásában. Megoldatlan azonban a kérdés, hogy ez a hatás mennyiben kapcsolódik közvetlenül a magas vérnyomáshoz (BP), és mennyiben a hypertonia patogenezisének hátterében álló tényezők hatásának következménye.

Számos tanulmány és két nagy metaanalízis eredményei azt mutatják, hogy a magas vérnyomásnak, mint a koszorúér-betegség kialakulásának kockázati tényezőjének jelentőségét a szisztolés (SBP) és a diasztolés (DBP) vérnyomás szintje határozza meg. A 12 éves követési időszak alatt vizsgált betegek nagy csoportjában egyértelmű összefüggés volt a koszorúér-betegség, a stroke, valamint a vesekárosodás és a vérnyomás között. A 10 éves követés során a koszorúér-betegség okozta halálozás incidenciája 140 és 159 Hgmm közötti SBP-szinten. Művészet. 2,45-ször magasabb volt, mint a 120 Hgmm-nél kisebb SBP esetén. Art., és 90 és 99 Hgmm közötti DBP értékekkel. Művészet. a halálozások gyakorisága 1,84-szeresére nőtt. Összességében elmondható, hogy az SBP felső decilisében (151 Hgmm felett) a szívhalálozás kockázata 3,8-szor magasabb volt, mint az alsó decilisben (112 Hgmm alatti) lévő egyének körében. A DBP esetében ez az arány 2,9 volt, ha összehasonlítjuk a koszorúér-betegség okozta halálozások gyakoriságát a felső (98 Hgmm feletti) és az alsó (71 Hgmm-nél kisebb) decilisben. Nem volt azonban olyan küszöbérték, amelynél az SBP és a DBP befolyásolta volna a halálozás kockázatát, és minden egymást követő tizedben nőtt az aljához képest.

Sokáig azt hitték, hogy a szív- és érrendszeri kockázat fő megbízható előrejelzője a DBP, majd komoly figyelmet szenteltek az SBP-nek. Az elmúlt években azonban számos tanulmány kimutatta, hogy a magas vérnyomás és a megnövekedett kardiovaszkuláris kockázat közötti kapcsolat nem megbízható. Epidemiológiai pro- és retrospektív vizsgálatokban, különösen a CAF-vizsgálatban azt találták, hogy a kardiovaszkuláris kockázatot nem annyira a magas vérnyomás jelenléte, mint inkább a pulzusnyomás emelkedése határozza meg, elsősorban központi, és különösen időskorban. A centrális pulzusnyomás értékét közvetve a nyaki verőér nyomása alapján ítélik meg, és ez a mutató egyértelműen korrelál a kardiovaszkuláris patológia és a szívhalál kockázatával, míg a perifériás vérnyomás nem mutat ilyen összefüggést.

Számos klinikai megfigyelés eredménye azt mutatja, hogy magas vérnyomás esetén az atherosclerosis és a kardiovaszkuláris patológia kialakulásának fő független prediktora és rizikófaktora a pulzusnyomás, és csak ennek értéke korrelál a koszorúér-betegség súlyosságával és a szívkoszorúér-betegség gyakoriságával. halálozások.

In vitro körülmények között kimutatták, hogy a pulzálás gyakorisága és a pulzusnyomás kifejezett hatással van az aorta simaizomsejtek (SMC) migrációjára. A magas pulzusnyomás (180/100 Hgmm) a magas statikus nyomáshoz (180 Hgmm) és a megnövekedett pulzációs gyakoriság (120 a percenkénti 40-hez képest) a szabad kalcium koncentrációjának jelentős növekedésével járt együtt az SMC-ben, és ennek megfelelő migrációs aktivitásuk növelése. Ezeket a hatásokat nemcsak a kalciumcsatorna-blokkolók, hanem az AT-R1-blokkolók is jelentősen gyengítették, ami az angiotenzin II (A II) részvételére utal a fejlődésükben.

A központi pulzusnyomás és a kardiális végpontok kialakulásának kockázata közötti kapcsolatot egy 4,5 évig tartó, 1109 beteg bevonásával végzett vizsgálat is megerősítette. A központi nyomást közvetlenül a koszorúér angiográfia során mértük. A végpontok alakulását a megfigyelési időszakban az esetek 22,2%-ában állapították meg szoros összefüggésben a centrális pulzusnyomás értékével, míg a centrális középnyomás és a perifériás vérnyomás nem korrelált kialakulásuk kockázatával.

A központi pulzusnyomás széles körben használt mutatója a pulzalitási index, amelyet a pulzusnyomás és az átlagos vérnyomás hányadosaként számítanak ki. Ellentétben az SBP-vel, a DBP-vel és a pulzusnyomással, a pulzalitási index nem korrelál az átlagnyomással, és ugyanezen átlagos vérnyomás mellett a pulzációs index szignifikánsan nagyobb a felszálló aortában, a nyaki verőérben és a koszorúerekben, és közvetlenül korrelál a szívesemények gyakoriságával. . Kimutatták, hogy a hipertóniás egyéneknél a végpontok kialakulásának kockázata nem különbözött szignifikánsan az átlagos vérnyomás eloszlásának szélső kvartilisében lévő egyénekben, de szignifikánsan megnőtt a pulzitási index 3. és 4. kvartilisében lévő egyéneknél a az 1.

3337 65 év feletti alany 43,4 hónapos megfigyelésekor 128 koszorúér-betegség kialakulását észlelték. Az arteria carotis szisztolés-diasztolés distenziójának növekedése szignifikánsan korrelált a koszorúér-betegség kockázatával, e mutató értékének aránya a 3. kvartilisben az 1. negyedben 1,8 volt. A carotis artéria különböző összetevőinek, például életkorának, pulzusszámának (HR), pulzusnyomásának és testtömeg-indexének (BMI) figyelembevétele nem befolyásolta ezt a kapcsolatot. A brachialis és a carotis pulzusnyomás szintén függetlenül korrelált a CAD kockázatával. Ennek alapján arra a következtetésre jutottak, hogy idős embereknél a nyaki artéria tágulásának mértéke független előrejelzője a koszorúér-betegségnek. Általánosan elfogadott, hogy a magas vérnyomás fő kóros következménye az érrendszer atherosclerosisos károsodása, amely stroke, szívinfarktus, nephrosclerosis és hirtelen halál kialakulásához vezet. A Framingham-tanulmány szerint az SBP és a DBP növekedése a súlyos koszorúér-események és a koszorúér-betegség miatti halálozás fokozott kockázatával jár. Statisztikailag megerősítették, hogy a magas vérnyomás, a HCE, a dohányzás, az életkor és a férfi nem a legfontosabb tényezők a koszorúér-érelmeszesedés kialakulásának kockázata. Éles növekedését észlelték, amikor a DBP 104 Hgmm fölé emelkedett. Művészet. és SBP 160 Hgmm felett. Művészet. Ez lehetővé tette, hogy a magas vérnyomást az atherogenezis egyik okozójaként tekintsük.

Ezzel szemben más kutatók továbbra is az emelkedett vérnyomást az érkárosodás indikátorának és következményének tekintik, és minél kifejezettebb, annál magasabb a vérnyomás szintje. Figyelembe kell venni azt is, hogy a megnövekedett vérnyomás és a szívizom-hipertrófia súlyos koszorúér-elégtelenség kialakulásához vezethet a koszorúerek mérsékelt atherosclerotikus elváltozásainak hátterében, amelyeknek nincs önálló klinikai jelentősége.

Megállapítást nyert, hogy nemcsak a magas vérnyomás, hanem a vérnyomásnak a normál érték felső szintjére történő emelkedése is a kardiovaszkuláris patológia kialakulásának kockázatának jelentős növekedésével jár együtt. Egy 5494, 30 és 79 év közötti, kezdetben koszorúér-betegségben nem szenvedő japán lakos bevonásával végzett vizsgálat során a férfiak 10, 18 és 20%-ánál észleltek normális magas vérnyomást, 1. és 2. fokú magas vérnyomást. ; 15,6 és 16% nők. Az optimális vérnyomáscsoporthoz viszonyítva a normál, normál-magas vérnyomású, I. és 2. fokú magas vérnyomású személyeknél a kardiovaszkuláris patológia és a stroke kialakulásának kockázata 2,04; 2,46; 2,62 és 3,95 férfiaknál, 1,12; 1,54; 1,35 és 2,86 nőknél. Általánosságban elmondható, hogy a szív- és érrendszeri patológia kialakulásának kockázata normál magas vérnyomásban és magas vérnyomásban szenvedőknél 12,2 és 35,3% volt férfiaknál, 7,1 és 23,4% nőknél.

Ebben a tekintetben a Joint National Committee 7 (USA) iránymutatásai bevezették a „prehypertonia” fogalmát, amely magában foglalja a 120-139 Hgmm közötti SBP-s eseteket. Art., DBP - 80-89 Hgmm. Művészet. , és a jelenléte esetén a magas vérnyomás és a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata háromszorosára nő a normotóniában szenvedőkhöz képest. Az Európai Irányelvekben és a Japanese Society of Hypertension Guidelinesban a lakosságot két csoportra osztják: a 120-129 Hgmm tartományba eső vérnyomású személyekre. Művészet. és a DBP 80 és 89 Hgmm között van. Művészet. normálisnak minősített, 130-139 Hgmm tartományban lévő vérnyomással. Művészet. és a DBP 85 és 89 Hgmm között van. Művészet. - mint "magas normál". Azt találták, hogy az LV tömege nőtt, és a szisztolés keringés rövidülése fokozatosan csökkent az összes vizsgált szívszegmensben, a normál 17%-ról 15%-ra prehypertonia esetén és 13,6%-ra újonnan diagnosztizált magas vérnyomás esetén. Ugyanakkor a szívizom feszültségének csökkenése az epikardiális és zsigeri zsírszövet tömegének, az inzulinrezisztencia (IR) súlyosságának és a plazma triglicerid (TG) tartalom növekedésével párosult, életkortól és vérnyomásszinttől függetlenül. Ezek az adatok már ezt mutatják korai szakaszaiban Az AH megzavarja a regionális szívizom működését IR-vel, diszlipidémiával és a zsírszövet méhen kívüli felhalmozódásával kombinálva.

A normál-magas vérnyomás és a kardiovaszkuláris patológia kialakulásának fokozott kockázata közötti összefüggést már a Framingham Heart Study is feljegyezte. Az alapvizsgálat során az összes személyt 5 kategóriába soroltuk vérnyomásszint szerint az ESH-ESC 2007 kritériumok szerint: optimális szint (SBP<120 мм рт. ст. и ДАД <80 мм рт. ст.), нормальный (САД 120-129 мм рт. ст. или ДАД 80-84 мм рт. ст.), высокий нормальный (САД 130-139 мм рт. ст. или ДАД 85-89 мм рт. ст.), гипертензия 1-й степени (САД 140-159 мм рт. ст. или ДАД 90-99 мм рт. ст.), АГ 2-й степени (САД l 160 мм рт. ст. или ДАД l 100 мм рт. ст.). Случаи сердечно-сосудистой патологии отмечались в 20,5 и 8,4 % случаев, соответственно у мужчин и женщин, в предгипертензивной стадии. Эти данные позволяют рассматривать уровень АД, соответствующий высокому нормальному, как фактор риска развития ИБС.

Úgy gondolják, hogy a magas vérnyomás és a fokozott kardiovaszkuláris kockázat közötti kapcsolat alapja az atherosclerosis felgyorsult kialakulása, elsősorban a koszorúér- és agyi artériákban. Kimutatták, hogy az érelmeszesedés kardiovaszkuláris következményei, beleértve az ischaemiás szívbetegséget, a stroke-ot, a perifériás érkárosodást, 2-3-szor gyakrabban alakulnak ki magas vérnyomásban szenvedőkben, mint normotenziós emberekben. Bár a stroke kockázata jóval magasabb, mennyiségi szempontból az ischaemiás szívbetegség, és különösen a szívinfarktus tekinthető a magas vérnyomás leggyakoribb következményének.

Ugyanakkor ma már nem kétséges, hogy a kardiovaszkuláris patológia különböző megnyilvánulásai kialakulásának kockázatának jelentős növekedése nem annyira a magas vérnyomásra jellemző, mint inkább más kockázati tényezőkkel való kombinációjára, amelyet „inzulinrezisztencia szindrómának” neveznek. metabolikus szindróma". Jelenleg a magas vérnyomásban szenvedők vérnyomása és inzulinrezisztenciája, valamint az inzulinrezisztencia, mint kardiovaszkuláris rizikófaktor jelentősége között már jelentős számú kísérleti és klinikai vizsgálat kimutatta a közvetlen összefüggést. Egy 3298, korábban cerebrovaszkuláris patológiával nem rendelkező személy bevonásával végzett vizsgálatban a metabolikus szindróma jelenléte a stroke kockázatának 50%-os növekedésével járt 6,4 éves megfigyelés alatt, és a szindróma sikeres kezelése a stroke előfordulási gyakoriságának csökkenéséhez vezetett. átlagosan 19%-kal, a nőknél - 30%-kal. Más vizsgálatokban a metabolikus szindróma jelenlétét a stroke kockázatának kétszeres növekedésével kombinálták, és nemcsak a magas vérnyomás, hanem a szindróma minden összetevője megközelítőleg azonos jelentőséggel bírt a kockázat növelésében. A szindróma mind az 5 komponensének jelenlétében a stroke kockázata elérte az 5,0-t, és ebben a kombinációban a hyperglykaemia és a hypertonia volt a legnagyobb jelentőségű.

A hipertónia jelenléte és a metabolikus szindróma kritériumainak megfelelő anyagcserezavarok közötti egyértelmű közvetlen összefüggést bizonyítja egy 258 túlsúlyos vagy elhízott (BMI átlagosan 33,4 kg/m2) nő részvételével végzett vizsgálat eredménye. A szűrés során a vizsgáltak 35,7%-ánál mutattak ki magas vérnyomást, 32,2%-nál metabolikus szindrómát, és prevalenciája mind az SBP (10,5; 15,1; 58,1%), mind a DBP (9,3%; 23,3%; 54,7%) minden következő harmadában nőtt. %), és a szindróma komponensek száma a 3. harmadban volt a legnagyobb az 1. és 2. harmadhoz képest.

Kiderült, hogy a hiperglikémia és az IR-t kísérő egyéb anyagcserezavarok önálló jelentőséggel bírnak a stroke kialakulásában. Megállapítást nyert, hogy a hypertonia és a súlyos szívizom-hipertrófia és az IR kombinációja esetén a kardiovaszkuláris patológia előfordulása 24%-kal, a stroke előfordulása 21%-kal csökkent csak az AT1-R-blokkolóval kezelt betegeknél, de béta-blokkolóval nem, annak ellenére, hogy az azonos vérnyomáscsökkentő hatású. Hatás. A sztatinok további alkalmazása a kardiovaszkuláris kockázat további 22%-os és a stroke kockázatának 24%-os csökkenéséhez vezetett. Három prospektív tanulmány kimutatta, hogy metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél megnövekedett a stroke előfordulása, amikor az összkoleszterinszint meghaladta a 240-270 mg/dl-t, és egy 352 033 alany bevonásával végzett vizsgálatban az ischaemiás stroke előfordulása 25%-kal nőtt minden 1 mmol/l-re számítva. (38 ,7 mg/dl) növeli az összkoleszterin szintjét. Éppen ellenkezőleg, az alacsony HDL-koleszterinszint (30-35 mg/dl-nél kevesebb) a stroke kockázatának növekedésével járt, és a HDL-koleszterin 1 mmol/l-enkénti növekedése 5%-kal csökkentette a kockázatot. a stroke mindkét nemben. Ugyanakkor a fejlett agyvérzésben szenvedőknél a szérum koleszterin tartalma fordítottan és csaknem lineárisan korrelált a lefolyás súlyosságával, és a koleszterintartalom 1 mmol/l-es növekedése természetesen együtt járt a stroke kockázatának csökkenésével. halálozás 0,89-re.

A károsodott glükóz homeosztázis prevalenciájának meghatározására a magas vérnyomású egyénekben az általános populációban 1106, 45-70 év közötti magas vérnyomásban szenvedő beteget vizsgáltak, akiknél nem diagnosztizáltak cukorbetegséget vagy koszorúér-betegséget. A vizsgáltak 44%-a túlsúlyos, 42%-a pedig elhízott. A glükóztolerancia teszt elvégzése során a magas vérnyomásban szenvedő betegek glükóz homeosztázisának károsodását általában az esetek 41%-ában állapították meg, ebből 2-es típusú cukorbetegséget - az esetek 6%-ában, csökkent glükóztoleranciát - 20%-ban, károsodott éhomi vércukorszintet - 15%-ban. %. A csökkent glükóztoleranciában szenvedők 67%-ának volt normális (6,0 mmol/l alatti), 40%-ának 5,6 mmol/l alatti szintje. 22%-uk éhomi glükózszintje 5,0 mmol/l alatt volt, de 15%-uk csökkent inzulinérzékenységet. A glükóztolerancia károsodásának még nagyobb gyakorisága (körülbelül 51%) jellemző a kezeletlen magas vérnyomásra.

2005-ben a Hypertension Writing Group (HWG) felülvizsgálta a magas vérnyomás új definícióját, amely a magas vérnyomást egyéb szív- és érrendszeri kockázati tényezők összefüggésében veszi figyelembe, amelyekben az jellemzően előfordul. Ez a meghatározás különösen azt ismeri el, hogy e tényezők között kölcsönös függés áll fenn, és hogy a magas vérnyomás egyszerre lehet oka és következménye a kockázati tényezők e kombinációja által kiváltott rendellenességek progressziójának. Ez a meghatározás azt is előírja, hogy a szív- és érrendszeri és a vesebetegséghez vezető végszervkárosodás előfordulhat a magas vérnyomás küszöbértékénél alacsonyabb vérnyomásnál.

Ez a meghatározás kimondja, hogy a magas vérnyomás „progresszív kardiovaszkuláris szindróma, amely egymással összefüggő okok komplexumából adódik”. Ezenkívül „a szindróma korai markerei már az emelkedett vérnyomás észlelése előtt is jelen vannak, így a magas vérnyomást nem lehet pusztán a bizonyos küszöbérték feletti emelkedett vérnyomás alapján diagnosztizálni”. Ez azt jelenti, hogy a beteg vérnyomásszinttől függetlenül hipertóniásnak tekinthető, különösen átmeneti vérnyomás-emelkedés esetén, de legalább egy további kardiovaszkuláris rizikófaktor jelenlétében. Kidolgoztak egy sémát a magas vérnyomás mértékének és kialakulásának kockázatának felmérésére a kapcsolódó tényezők jelenlététől függően.

Annak ellenére, hogy jelenleg a magas vérnyomás küszöbének a 140/90 Hgmm-t meghaladó vérnyomást tekintik. Művészet. (2-es típusú cukorbetegeknél 130/80 Hgmm), számos tanulmány kimutatta az alacsonyabb nyomáson kezdődő, de egyéb rizikófaktorok jelenlétében végzett terápia hatását, melyben a szív- és érrendszeri kockázat közel 20-szorosára nőhet. ugyanaz a vérnyomásszint. Ugyanakkor további kockázati tényezők hiányában a prehipertenzív vérnyomásszintű (120/80 és 139/89 Hgmm közötti) betegek kezelése nem jár együtt a halálozások gyakoriságának csökkenésével 12,8 éves megfigyelés alatt.

Így, miután sok éven át azt hittük, hogy a vérnyomáscsökkentő terápia fő célja a vérnyomás csökkentése, ez a nézet mára jelentősen megingott. A hipertóniás betegek kezelésében a vérnyomásszint nem tekinthető egyetlen vagy fő iránymutatónak, amelynek a betegség progressziójának egy sor, abszolút kockázatként meghatározott mechanizmusára kell irányulnia.

Számos tanulmány kimutatta, hogy az ázsiai országokban a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázatát számos tényező kombinációja határozza meg, amelyek közül a legfontosabb a magas TG-szint, az alacsony HDL-koleszterinszint és a magas vérnyomás, míg a kockázati tényezők. az ischaemiás stroke kialakulásához csökkenti a HDL-koleszterinszintet, a hiperglikémiát és a magas vérnyomást. Japánban az ischaemiás stroke előfordulása a metabolikus szindrómában szenvedőknél 2-3-szor magasabb, mint az ischaemiás szívbetegség; a metabolikus szindróma 4 vagy több összetevőjének jelenlétében az ischaemiás szívbetegség kialakulásának kockázata eléri a 4-et, az ischaemiás stroke - 8. Már 1-2 metabolikus faktor jelenlétében is 4-6-szorosára nőtt az ischaemiás stroke kialakulásának kockázata, és ezeknek az egyéneknek 65-80%-a volt magas vérnyomásban. Ezenkívül számos tanulmány eredménye a vérnyomáscsökkentő terápia kifejezett protektív hatását jelzi még a vérnyomás jelentős csökkenése nélkül is. Így az 1513 hipertóniás betegen végzett RENAAL-vizsgálatban a lozartán alkalmazása kifejezett védőhatást fejtett ki, minimális hatással a vérnyomásra. Ugyanakkor az agresszív vérnyomáscsökkentő terápia alkalmazása jelentősen csökkentheti a kardiális végpontok kialakulásának kockázatát. Így az ABCD vizsgálatban az intenzív terápiás csoportban sikerült elérni a vérnyomás stabilizálását 132/78 Hgmm-es szinten. Art., a mérsékelt kontrollcsoportban - 138/86 Hgmm szinten. Art. szerint a teljes mortalitás 5 éves megfigyelés alatt 5,5 és 10,7% volt. A kezelés hatékonysága azonban jelentősen függött az alkalmazott vérnyomáscsökkentő gyógyszerek osztályától, és az MI kialakulásának kockázata fele akkora volt az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlóknál, mint a kalciumcsatorna-blokkolóknál, azonos vérnyomáscsökkentő hatékonyság mellett.

Az érelmeszesedés vérnyomástól való függőségét igazolja, hogy az atherosclerosisos elváltozások csak a magas vérnyomású erekre jellemzőek, bár szinte az egész érágy egyformán az aterogén vérlipidek hatása alatt áll. Az IHD lefolyását magas vérnyomás esetén az MI tünetmentes kialakulása jellemzi, amely a magas vérnyomásban szenvedő férfiak 35% -ánál és a magas vérnyomásban szenvedő nők 45% -ánál figyelhető meg. Ez a tulajdonság a cukorbetegség, az LV hipertrófia és a vérnyomáscsökkentő terápia jellegének figyelembe vétele után is fennáll. Úgy gondolják, hogy ez a hatás a neuropátia következménye, amely a szénhidrát-anyagcsere-zavarok eredményeként jelentkezik, amelyek a magas vérnyomás kialakulását kísérik.

Ugyanakkor a szívizom-hipertrófia sem zárható ki a szívizom ischaemia lehetséges okainak sorából, a szívkoszorúér érelmeszesedés mellett. Emellett előfordulhat, hogy elsődleges az érelmeszesedés, és ennek következtében alakul ki magas vérnyomás. Végül, az atherosclerosis és a hypertonia közös patogenetikai tényezőkkel járhat, ezért kölcsönösen befolyásolhatják egymást.

Ezért a magas vérnyomás, mint az érrendszer ateroszklerotikus károsodását közvetlenül stimuláló tényező jelentősége a mai napig vitatott. Epidemiológiai adatok szerint nincs összefüggés a megemelkedett vérnyomás és a koszorúerek atherosclerosisos elváltozásai között, a morfológiai vizsgálatok is csak gyenge kapcsolatot mutattak ki a magas vérnyomás és a koszorúér atherosclerosis között. Ezenkívül a nagy koszorúerek lumenének növekedését is kimutatták olyan súlyos magas vérnyomásban szenvedőknél, akik szívelégtelenségben haltak meg. Emellett a hatékony vérnyomáscsökkentő terápia jelentősen csökkenti a stroke és a szívelégtelenség miatti halálozás kockázatát, de nincs jelentős hatással a koszorúér-betegség okozta halálozásra. A vérnyomáscsökkentő terápia szívinfarktus kialakulásának kockázatára gyakorolt ​​hatásával kapcsolatos adatok bizonytalansága megkérdőjelezi az emelkedett vérnyomás proatherogén jelentőségét, bár a kezdeti megnyilvánulások stádiumában a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata szignifikánsan megnő a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. súlyosságának arányában.

Számos tanulmány eredményeinek elemzése kimutatta, hogy kezeletlen magas vérnyomás esetén az emberek 50-65%-a hal meg pangásos szívelégtelenségben, és csak 10-12%-a szívkoszorúér-betegségben. Éppen ellenkezőleg, a hatékony vérnyomáscsökkentő terápia jelentősen csökkentheti a magas vérnyomás szövődményeinek, elsősorban a pangásos szívelégtelenség kialakulásának kockázatát, miközben jelentősen megnő a szívkoszorúér-betegségből eredő halálozás kockázata, és ezekben az esetekben a szívinfarktus a fő halálok. 40-42%). Ennek az lehet az oka, hogy az ilyen betegek várható élettartama megnövekedett és koszorúér-betegség alakul ki, függetlenül a vérnyomástól.

A metszetvizsgálatok adatai azt mutatják, hogy az atheroscleroticus vaszkuláris elváltozásokat gyakrabban mutatják ki hypertoniás egyénekben, de nincs kapcsolat a magas vérnyomás és az atherosclerosis súlyossága között. Ezenkívül a magas vérnyomás következtében szívelégtelenségben elhunyt betegek többségénél a boncoláskor a koszorúereken nem voltak károsodás jelei, és megnövekedett lumen jellemezte őket. A vérnyomás és az atherosclerosis kialakulásának kockázata közötti közvetlen kapcsolat hiánya a vese-hipertóniában szenvedőknél is egyértelműen kimutatható, akiknél szignifikánsan ritkábban észlelték a koszorúér elváltozásokat, mint az esszenciális hipertóniában szenvedőknél.

Egy 458 beteg bevonásával végzett hosszú távú követési vizsgálatban 212-en haltak meg, és azoknak, akik szívinfarktusban haltak meg, alacsonyabb volt a vérnyomása az életük során, mint azoknak, akik urémiában, stroke-ban vagy pangásos szívelégtelenségben haltak meg. Azt is kimutatták, hogy szoros közvetlen kapcsolat van a vérnyomás és a pangásos szívelégtelenség, de nem a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata között. Ezekben a vizsgálatokban a CAD a hipertóniás betegek legfeljebb 20%-ánál okozta a halálozást. A placebo-kontrollos vizsgálatok eredményei azt is jelzik, hogy az enyhe magas vérnyomásban szenvedő betegek vérnyomáscsökkentő terápiája mérsékelten, de statisztikailag szignifikánsan csökkentette a stroke kockázatát, de nem befolyásolta a koszorúér-betegség kockázatát. Magyarázatként azt javasolták, hogy a béta-blokkolók és vízhajtók alkalmazásán alapuló terápia a vér lipoproteinek spektrumára gyakorolt ​​negatív hatással járt, ami ellensúlyozza a vérnyomáscsökkentő pozitív hatást.

A magas vérnyomás gyakran különböző proatherogén mechanizmusokkal együtt alakul ki, és számos táplálkozási tényező, amely befolyásolja a vér lipidösszetételét, magas vérnyomást okoz. Ide tartozik mindenekelőtt az élelmiszerek túlzott kalóriatartalma, nagy mennyiségű telített zsír, valamint az élelmiszerek alacsony kalcium- és magnéziumtartalma. A Framingham-tanulmány szerint a magas pulzusszám, a megnövekedett hematokrit, a hiperglikémia és különösen az elhízás befolyásolja a hypertonia előfordulását, és ezek a tényezők közvetlenül összefüggenek az atherogenezissel is. Az elhízásra hiperinzulinémia jellemző, amelyet a distalis vesetubulusokban fokozott nátrium-visszaszívás kísér, és az IR-t kiküszöbölő beavatkozások segítenek csökkenteni a vérnyomást. Az atherogenezis egyéb tényezői - a hematokrit és a fibrinogén növekedése, még a normál értékeken belül is, a magas vérnyomás, valamint a koszorúér-betegség és a stroke kialakulásának kockázatának háromszoros növekedésével jár együtt. Az elhízás mára a magas vérnyomás kialakulásának egyik vezető tényezőjévé vált. Kimutatták, hogy a 16-35 kg/m2 BMI tartományban az SBP és a DBP szinte lineárisan növekszik. Már a mérsékelt súlygyarapodás is vérnyomás-emelkedéssel jár, a fogyás pedig csökkenti a túlsúlyos egyéneknél a magas vérnyomás kialakulásának kockázatát. A hipertónia jelenléte különösen a zsigeri elhízásra jellemző, és a plazma adiponektinszintjének csökkenésében nyilvánul meg, amely arányos mind a zsigeri elhízással, mind a magas vérnyomás kialakulásának kockázatával.

Az artériás magas vérnyomás és a stroke kockázata

Számos klinikai megfigyelés eredménye azt mutatja, hogy a stroke a hipertónia leggyakoribb szövődménye, a hatékony vérnyomásszabályozás elérése a stroke kockázatának lineáris csökkentésével párosul, főleg nőknél. Egy populációs vizsgálatban az ischaemiás stroke kialakulásának kockázata súlyos magas vérnyomásban szenvedőknél (SBP több mint 160, DBP - 95 Hgmm) négyszeresére nőtt. A Framingham-vizsgálat során 24 éves megfigyelés során 345 stroke-os esetet észleltek, és ezek 60%-a ischaemiás volt. Ez utóbbi kialakulásának kockázata pozitívan korrelált a vérnyomásszintekkel, és nem jegyeztek fel nyomásküszöbszintet. 160/95 Hgmm-re emelkedett vérnyomás esetén. Művészet. és magasabb, az ischaemiás stroke kialakulásának kockázata férfiaknál 2,7, nőknél 2,4 volt, figyelembe véve az életkort, a koleszterinszintet, a dohányzást, az LV hipertrófia jelenlétét és a csökkent glükóz toleranciát. Az SBP szorosabban korrelált az ischaemiás stroke kockázatával, mint a DBP, a pulzus vagy az átlagos vérnyomás. Az izolált szisztolés magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az ischaemiás stroke kialakulásának kockázata megkétszereződött. Ugyanakkor a DBP stabil csökkenése 5, 7 és 10 Hgmm-rel. Művészet. kombinálták az ischaemiás stroke kockázatának 34, 46 és 56%-os csökkentésével. A magas vérnyomás a hemorrhagiás stroke kialakulásának is előrejelzője volt, összefüggést állapítottak meg a magas vérnyomás és az intracranialis vaszkuláris aneurizmák kialakulása és ruptura között.

Az ischaemiás stroke a carotis, a csigolya és az agyi erek ateroszklerotikus elváltozásainak progressziójának fő eredménye. A hatékony vérnyomáscsökkentő terápia csak mérsékelt hatással van a szívinfarktus kockázatára, átlagosan 14%-kal csökkenti azt, és ezzel szemben élesen csökkenti a stroke kockázatát még azoknál az időseknél is, akiknek magas anamnézisük van.

A magas vérnyomásban szenvedő betegek kis áthatoló agyi artériáinak károsodását a „lipohyalinosis” kifejezés határozza meg, és a fal normál szerkezetének megzavarása, a hialin lerakódása az intimában, a makrofágok és habsejtek beszivárgása jellemzi. Ezeket a változásokat a nagy kaliberű artériákban található ateroszklerotikus plakkok megfelelőjének tekintik.

Bár a hipertónia és az integrált kardiovaszkuláris kockázat értéke között összetett a kapcsolat, a koszorúér-betegség nélkül magas vérnyomásban szenvedő egyénekben egyértelmű összefüggést mutattak ki a vérnyomás és a stroke kockázata között. Egy prospektív vizsgálatban 49 582, 25–74 éves, agyi érbetegségben vagy koszorúér-betegségben nem szenvedő személy bevonásával 19 év alatt 2978 stroke-os esetet figyeltek meg, amelyek közül 924 volt halálos. A stroke kockázata 1,35 volt az izolált mérsékelt magas vérnyomásban (BP 150/95 Hgmm-ig), 1,98 a 160/95 Hgmm feletti vérnyomásban szenvedőknél. Art., vagy vérnyomáscsökkentő terápián, 2,54 - izolált 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek, 3,51 - cukorbetegség és közepesen magas vérnyomás kombinációban szenvedőknek, 4,50 - cukorbetegségben és súlyos magas vérnyomásban szenvedőknek. A BMI, a koleszterin, a dohányzás, az alkoholfogyasztás és a fizikai aktivitás további figyelembevétele nem befolyásolta szignifikánsan ezt a kapcsolatot. Ezekből az adatokból arra következtethetünk, hogy a magas vérnyomás és a 2-es típusú cukorbetegség egymástól függetlenül növeli a stroke kockázatát, és ezek kombinációja ennek a kockázatnak a meredek növekedésével jár együtt. Ugyanakkor a magas vérnyomásnak tulajdonítható stroke kockázatának jelentős része az egyidejű cukorbetegséghez kapcsolódik.

Egy 22 576 magas vérnyomásos beteg bevonásával végzett vizsgálat kimutatta, hogy ebben a betegcsoportban a stroke a legfontosabb szövődmény, amely a megnövekedett mortalitáshoz kapcsolódik. A hatékony vérnyomásszabályozás csökkentette a stroke kockázatát, de nem szüntette meg. Annak ellenére, hogy az összes beteg több mint 70%-ának vérnyomása 140/90 Hgmm alatt volt. Art., 377 esetben alakult ki stroke, ebből 28%-ban halálos volt. A stroke-ban szenvedők körében az esetek 46,5%-ában sikerült hatékony vérnyomásszabályozást elérni, anélkül, hogy - 69,4%-ban; a stroke kockázata a 140 Hgmm-nél alacsonyabb vérnyomású betegeknél. Művészet. 1,1%, e szint felett - 2,9%, a 90 Hgmm-nél kisebb DBP-vel rendelkezők körében. Művészet. a kockázat 1,5% volt, magasabb - 3,7%.

A szélütés a vezető halálok a nyugati országokban, és a legtöbb esetben a nyaki artériák ateroszklerotikus plakkjának akut szövődményeként alakul ki. Bár a múltban a HCE-t nem tekintették az agyi érbetegség meghatározó tényezőjének, a legújabb tanulmányok szoros összefüggést mutatnak a szérum koleszterinszint, a carotis atherosclerosis és a stroke között.

A carotis atherosclerosis kialakulásának kockázata magában foglalja a hagyományos tényezőket, de jelentős szerepe van a magas vérnyomásnak is. Ugyanakkor, amint azt a közelmúltban kimutattuk, a nyaki artériák károsodásának jellege, amely a HCE-nek és a magas vérnyomásnak van kitéve, jelentősen eltér. Magas vérnyomásban a változások adaptív remodelling jellegűek, míg a proatherogén elváltozások kialakulásához hagyományos lipidanyagcsere-zavarok jelenléte szükséges. Az arteria carotis falának megvastagodása az intravaszkuláris nyomás növekedésével progresszív ischaemia kialakulásához vezet benne, aktiválja a kompenzációs revaszkularizációt a vasa vasorum rendszerben a hypoxia által kiváltott faktor (HIF-1a) képződésén keresztül, amit az érrendszer fokozott expressziója követ. endoteliális növekedési faktor (VEGF). Ezt elősegíti a magas vérnyomás és a HCE által kiváltott gyulladás aktiválása az artériás falban. A kompenzáló orientáció ellenére a neoangiogenezis hozzájárul a plakk progressziójához és növeli annak instabilitását.

Kimutatták, hogy mind a HCE, mind az AG növeli a vaszkuláris és szisztémás oxidatív stresszt és az endothel diszfunkciót. Az AG azonban, a HCE-vel ellentétben, a vaszkuláris fibrózis növekedésével és az intima megvastagodásával is együtt jár, míg csak a HCE kombinálódott a vasa vasorum sűrűségének növekedésével. A HCE az érfal neovaszkularizációja révén a legkedvezőbb feltételeket teremti az atheroscleroticus plakk növekedéséhez és fejlődéséhez, és a magas vérnyomással ellentétben instabil fenotípusával kombinálódik. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a magas vérnyomás és a HCE additív hatással lehet az atheroscleroticus elváltozások kialakulására.

Egy 10 éves Kínában végzett vizsgálatban 212 ezer, 40 és 79 év közötti, megállapított koszorúér-betegségben nem szenvedő ember vett részt. Az átlagos vérnyomás 124 Hgmm volt. Art., BMI - 21,7 kg/m2. A 10 éves megfigyelés során 5766 stroke okozta haláleset volt, amelyek kockázata szigorúan közvetlenül függött a BMI-től és az SBP-től. SBP, kiinduláskor 3 Hgmm-rel emelkedett. Art., a stroke okozta halálozási kockázat 5,6%-os növekedésével párosult. Ugyanakkor az SBP a teljes vizsgált nyomástartományban (100-180 Hgmm) szigorúan összefüggött a stroke okozta halálozással. Ugyanakkor a BMI és a stroke okozta halálozás közötti összefüggés nem volt lineáris, a kockázat csak túlsúly és 25 kg/m2-t meghaladó BMI esetén nőtt szignifikánsan. Azonban a férfiak körülbelül 90%-ának BMI-értéke 25 kg/m2 alatt volt, és ebben a tartományban a testtömeg nem járt nagyobb halálozási kockázattal, bár a BMI és az SBP közötti összefüggést a BMI-től az alacsonyabbig terjedő tartományban figyelték meg. mint 18 kg/m2. A BMI és a stroke mortalitás közötti összefüggés hasonló volt mind az ischaemiás, mind a hemorrhagiás formák esetében.

Nyugat-Európában végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a HCE független rizikófaktor a cerebrovascularis eseményekben, de ez a kapcsolat sokkal gyengébb, mint a HCE és a CAD kapcsolata. Ezzel szemben a japán populációban gyakorlatilag hiányzik a kapcsolat a vérzsírszint és az agyi érrendszeri patológia között, és nincs összefüggés a koleszterinszint, a TG szintje és az általános és ischaemiás stroke előfordulása között.

Az agyi jelenségek kialakulását a plakk pusztulása előzi meg, amely ugyanazokon a mechanizmusokon alapul, amelyek a koszorúerekben a plakk elpusztulásakor MI kialakulásához vezetnek. A carotis atherosclerosis az általános atherosclerosis jelenlétét tükrözi, és a plakk összetétele a nyaki artériákban általában az esetleges instabilitást tükrözi. Egy tanulmány, amelyben 214 beteg vett részt az egyik nyaki artéria maximális media/intima vastagságának 15. percentilisében, azt találta, hogy lipidmag jelenlétét az esetek 71%-ában figyelték meg a legalább 1,5 mm-es nyaki artériás plakkok esetében. Az életkor, a nem, az etnikai hovatartozás, a cukorbetegség, a dohányzás és a CRP-szintek figyelembevétele után a lipidmag jelenlétét a vér összkoleszterinszintjének középső és felső harmadában lévő betegeknél 2,76-szor, illetve 4,63-szor gyakrabban észlelték. mint a CS-vel az alsó harmadban. A lipidmag jelenlétéhez semmilyen más kockázati tényező nem társult. Az adatok azt jelentik, hogy a magas koleszterinszint a vérben ugyanolyan mértékben összefügg az atheroscleroticus plakk kialakulásával, ami növeli annak instabilitását és pusztulási hajlamát a nyaki verőerekben, mint a koszorúerekben.

Ugyanakkor a hypertonia hatását a nyaki artériák ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulására és progressziójának sebességére jelentősen befolyásolja a vérplazma lipidtartalma. A Framingham-tanulmány szerint a magas vérnyomás eseteinek több mint 70%-a az elhízás és a lipidanyagcsere szisztémás rendellenességei miatt alakul ki, és a testtömeg csökkenése a normál vérnyomásszint helyreállításával párosul. Számos vérnyomáscsökkentő gyógyszer, köztük az általánosan használt tiazid diuretikumok és a β-blokkolók, negatív hatással van a szérum lipidprofiljára. Ezért a kifejezett vérnyomáscsökkentő hatás ellenére nem csökkentik, hanem számos tanulmány szerint még növelik is a szív- és érrendszeri kockázatot.

Az artériás hipertónia és az aterogén faktorok kapcsolata

Az egyik legfontosabb tényező, amely meghatározza a hypertonia jelentőségét az atherogenezisben, a meglehetősen természetes kombinációja az IR-vel és a lipid- és lipoprotein-anyagcsere egyidejű rendellenességeivel. A magas vérnyomásban szenvedő betegek természetesen jelentősen csökkent glükóz- és lipidtoleranciát mutatnak, és a legtöbb magas vérnyomásban szenvedő betegnél kifejezettebb hiperinzulinémia alakul ki orális szénhidrátterhelés mellett, függetlenül a magas vérnyomás súlyosságától és időtartamától.

Megállapítást nyert, hogy a hipertónia hajlamos más kockázati tényezőkkel kombinálódni, és a magas vérnyomásban szenvedők körülbelül fele rendelkezik IR-vel. Számos klinikai megfigyelés eredménye összefüggésre utal a vérnyomás és a plazma inzulinszintje között, és a hypertoniás egyének utódaiban gyakran már a hypertonia kialakulása előtt kialakul a hyperinsulinaemia. Ugyanakkor a cukorbetegek nem cukorbeteg utódai gyakran magas vérnyomást és hiperinzulinémiát is mutatnak.

A vérnyomás és az inzulinérzékenység közötti összefüggést egyértelműen megfigyelték egy 1200 egészséges alanyon végzett vizsgálatban, akiknél a vér inzulinszintje 8 év megfigyelés alatt jelentős előrejelzője volt a magas vérnyomás kialakulásának. Ezenkívül a hyperinsulinaemia nemcsak elhízott, hanem nem túlsúlyos egyéneknél is előrejelzője volt a magas vérnyomás kialakulásának. Általánosságban elmondható, hogy a hyperinsulinaemiát gyakran találják stabil esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél, lipidanyagcsere-zavarral és anélkül, valamint normál vérnyomású és magas vérnyomás kialakulásának fokozott kockázatával rendelkező egyéneknél.

Az általános populációban is szoros összefüggést találnak a testsúly és a vérnyomás között, férfiaknál és nőknél egyaránt. A statisztikák szerint az átlagos vérnyomás körülbelül 0,2 Hgmm-rel emelkedik. Művészet. minden kilogramm túlsúlyra. Az elhízásban a magas vérnyomás kialakulásának kifejezett hemodinamikai jellemzői vannak, és ha a túlsúly nélküli embereknél a vérnyomás növelésének vezető mechanizmusa az érrendszeri ellenállás növekedése, akkor az elhízott embereknél a magas vérnyomás fő tényezője a perctérfogat növekedése.

Megállapítást nyert, hogy a hypertoniás esetek 60-70%-át az elhízás határozza meg, és körülbelül 30%-uk diagnosztizálatlan, 40%-a kezeletlen, a kezeltek 65%-a pedig nem éri el a kívánt hatást. Ebben az esetben az esszenciális hipertónia jellemző vonása a zsírszövet méhen kívüli felhalmozódása a zsigeri és epikardiális zónákban. Feltételezések szerint az elhízásban a szimpatikus idegrendszer aktiválódása következik be, ami kompenzációs jellegű, és az energiafelhasználás növelésére irányul, és ennek az ára a magas vérnyomás. A szimpatikus hiperaktivitás szerepét az elhízás hypertonia kialakulásában igazolja, hogy elhízott egyénekben az a- és b-adrenerg receptorok együttes blokkolása jelentősebb vérnyomásesést okoz, mint a magas vérnyomásban szenvedő és normál testsúlyú egyéneknél. A béta-blokkolók meglehetősen hatékonyak az elhízással kombinált magas vérnyomás esetén, de csökkentik az energiafelhasználást, a lipolízist és az inzulinérzékenységet. Ennek eredményeként nő a testsúly, és nő a cukorbetegség kialakulásának kockázata.

Az elhízott egyének magas vérnyomásának kezelésének vezérelve a testtömeg csökkentése, és minden 1 kg testtömeg-csökkentéshez 0,3-1,0 Hgmm-es vérnyomáscsökkenés társul. Művészet. A testtömeg csökkentését célzó beavatkozások sikere azonban nem haladja meg az 5-10%-ot, a vérnyomás csökkenése ilyen körülmények között általában átmeneti.

A vérnyomás BMI-től való függése hasonló a vér inzulinszintjétől való függéshez, és ez hangsúlyozza a megnövekedett plazma inzulin jelentőségét a magas vérnyomás kialakulásában. Újabb tanulmányok kimutatták, hogy a vérnyomás szorosabban korrelál az IR súlyosságával, mint a vér inzulinszintjével.

Az IR és a magas vérnyomás közötti ok-okozati összefüggést még nem állapították meg részletesen. Elméletileg az emelkedett vérnyomás ugyanúgy okozhat IR-t, mint az IR magas vérnyomást. Ezenkívül a magas vérnyomás és az IR egyetlen ok következményei lehetnek. Kimutatták azonban, hogy az IR nem jellemző a renovascularis hipertóniára vagy a primer hiperaldoszteronizmusra, míg esszenciális hipertóniában valószínűleg elsődleges természetű az inzulinrezisztencia. Ezt támasztja alá az a tény, hogy normális vérnyomású személyeknél gyakorlatilag nincs lehetőség szaporodására, magas vérnyomásban szenvedőknél pedig eliminálására. Ugyanakkor a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a magas vérnyomás jelenléte növeli az IR mértékét. Az IR és a magas vérnyomás közötti kapcsolatot nagymértékben meghatározhatja az a tény, hogy az inzulin a kálium-anyagcsere erőteljes szabályozója. Kimutatták, hogy az inzulin beadása a vércukorszint stabilizálásának körülményei között dózisfüggő hipokalémia kialakulásához vezet, és a plazma renin aktivitásának jelentős növekedése az aldoszteronszint csökkenésével kombinálva. Ezenkívül a tiazid diuretikumok hosszú távú alkalmazása az inzulinérzékenység csökkenésével jár a krónikus hipokalémia kialakulása következtében, és gyakorlatilag egészséges egyéneknél a szervezetben egy héten belül 5% -on belüli káliumhiány az inzulinérzékenység csökkenéséhez vezet. az inzulinérzékenység 25%-kal. Ugyanakkor a káliumhiány megszüntetése segít az inzulinérzékenység gyors normalizálásában.

Számos adat arra utal, hogy fordított összefüggés van a vér káliumszintje, a vizelet nátrium/kálium koncentrációjának aránya és a vérnyomás értéke között, különösen magas vérnyomásban szenvedőknél, ezért az inzulin szerepe lehet. a vérnyomás szabályozásában, mivel az aldoszteron antagonistája a kálium-anyagcsere szabályozásában. Az inzulin egyik tulajdonsága, hogy képes növelni az A II receptorok érzékenységét, aminek következtében az utóbbiak összehúzó hatása fokozódik, illetve az aldoszteron felszabadulást serkentő hatása. Emellett az inzulin mitogén hatású, elősegíti a vaszkuláris SMC-k proliferációját és az artériás érfal átépülését.

Ezen túlmenően az inzulin a nátrium-anyagcsere szabályozója, csökkenti kiválasztódását azáltal, hogy fokozza a reabszorpciót a disztális vesetubulusokban, elősegítve a keringő vér térfogatának növelését. Az inzulin ezen hatása IR-ben is fennmarad, és hozzájárul annak vérnyomáscsökkentő hatásához. Az inzulin nagy fiziológiás és farmakológiai dózisokban közvetlen stimuláló hatással van a szimpatikus idegrendszerre is, ami a szívfrekvencia és a vérnyomás növekedését okozza a noradrenalin plazmakoncentrációjának növekedése mellett.

A hypertonia kialakulása elhízásban a szimpatikus és a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásával, nátrium- és vízvisszatartással, valamint a vérnyomáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkező adiponektin hiányával jár. Ismeretes, hogy a RAS nemcsak a vérnyomás szabályozója, hanem meghatározza az inzulinérzékenységet és a glükózfelvétel intenzitását is. Az elhízott egyénekben a plazma aldoszteronszintje és a reninaktivitás a testtömeggel arányosan növekszik. Az olmezartán, az AT1-R blokkoló 3 hétig tartó alkalmazása magas vérnyomásban és elhízásban szenvedő betegeknél az inzulinérzékenység természetes növekedésével járt, függetlenül a vérnyomáscsökkentő hatástól, de a keringő adiponektin tartalom növekedésével kombinálva. Többször bebizonyosodott, hogy az AT1-R blokkolása az adiponektintermelés növekedésével párosul, és ezt a hatást a lozartán, de nem az amlodinin ugyanazzal a vérnyomáscsökkentő hatással rendelkező alkalmazásakor figyelték meg. Más általánosan használt vérnyomáscsökkentő gyógyszereknek sem volt hatása az adiponektinszintre, sem az inzulinérzékenység javulására.

Többször bebizonyosodott, hogy a hipoadiponektinémia kockázati tényező a magas vérnyomás kialakulásában, függetlenül az IR-től és a cukorbetegségtől, és genetikailag elhízott egerekben az adiponektin gén transzfekciója normalizálja a szisztolés vérnyomást. Sok szerző jelenleg úgy véli, hogy a hipoadiponektinémia, valamint a RAS aktiválása, a nátrium- és vízvisszatartás az elhízás és a magas vérnyomás közötti kapcsolat.

A RAS nemcsak vérnyomásszabályozó, hanem meghatározza az inzulinérzékenységet és a glükózfelvétel intenzitását is. Az A II-t az adiponektin termelést gátló hatása jellemzi, és még akkor is megfigyelhető, ha az A II-t szubpresszor dózisban alkalmazzák. Ennek a hatásnak az egyik legfontosabb mechanizmusa az A II azon képessége, hogy aktiválja a szabad gyökök képződését és az oxidatív stressz kialakulását. Az AT1-R blokkoló olmezartán 3 hétig tartó alkalmazása a vérnyomáscsökkentő hatástól függetlenül, de a keringő adiponektin tartalom növekedésével kombinálva inzulinérzékenyítő hatást fejtett ki. Ennek oka az a tény, hogy egyes AT1-R blokkolók, különösen a telmizartán, irbezartán részleges PPAR-g antagonisták, és ezen keresztül normalizálják az adiponektin termelést.

Számos tanulmány kimutatta az adiponektin termelés növekedését és a plazma tartalmát AT1-R blokkolással. Így ezt a hatást a lozartán, de az amlodipin és számos más széles körben alkalmazott vérnyomáscsökkentő gyógyszer alkalmazásakor észlelték, a vérnyomáscsökkentő hatás ugyanolyan súlyossága ellenére. Egy több mint 2800 kínai ember bevonásával végzett vizsgálat során 70, cukorbetegségben nem szenvedő, normotenziós egyénnél alakult ki magas vérnyomás 5 év alatt, amit az adiponektinszint csökkenése jósol meg. Ez az összefüggés a vérnyomás, a PRP, a BMI és még a derékkörfogat figyelembevétele után is fennmaradt, és az adiponektinszint alsó harmadában a magas vérnyomás kialakulásának kockázata 3-szor magasabb volt, mint a felső harmadban. Kimutatták, hogy az adiponektin alkalmazása sóhipertóniában szenvedő patkányokban a vérnyomás normalizálódásával járt.

Számos tanulmány eredménye szoros összefüggést mutat az aldoszteron-koncentráció növekedése, a magas vérnyomás, a szív- és vesepatológia kialakulása és progressziója között. Egy közelmúltban végzett, 1125 magas vérnyomásos beteg bevonásával végzett vizsgálatban az esetek 12%-ában igazolták az elsődleges aldoszteronizmus jelenlétét, amely a szív, az erek és a vese súlyos károsodásával, valamint a súlyos szívbetegségek kialakulásának kockázatának jelentős növekedésével jár együtt. . Kimutatták, hogy a normál vérnyomású egyének plazma megnövekedett aldoszteronszintje a magas vérnyomás kialakulásának prognosztikai jele, és az aldoszteron receptor blokkolók alkalmazása kifejezett vérnyomáscsökkentő hatással bír.

Kísérleti vizsgálatokból származó adatok azt mutatják, hogy az aldoszteron szerkezeti és funkcionális változásokat okoz a szívben, a vesében és az érfalban, mint például a szívizom fibrózisa, nephrosclerosis, érgyulladás és átépülés, fibrinolízis zavarok, valamint a spironalakton, az aldoszteron receptor blokkoló alkalmazása megakadályozza a fejlődést. ezeknek a hatásoknak. A pangásos szívelégtelenségben szenvedők halálozásának növekedése az aldoszteronszint emelkedésével párosul; nagymértékben meghatározza a szívinfarktus kimenetelét is.

Az aldoszteron károsító hatása elsősorban perivaszkuláris gyulladásban és fibrózisban, szívizom hipertrófiában és fibrózisban nyilvánul meg. Leírták az aldoszteron-tartalom és az A II közötti keresztkötések jelenlétét. Az aldoszteron beindítja az ACE és A II receptorok túlzott expresszióját, utóbbi pedig elősegíti az aldoszteron szekrécióját. Megállapítást nyert, hogy az aldoszteron szekréció növekedése a magas vérnyomás kialakulásának 2-20%-át határozza meg, és egy 1688 normál vérnyomású egyénen végzett vizsgálatban a plazma aldoszteronszintjének emelkedése, még fiziológiai határokon belül is. hajlamos a magas vérnyomás kialakulására.

A kísérletben az elhízás okozta magas vérnyomást a renin és az aldoszteron plazmaszintjének emelkedésével kombinálták. Ezeket a változásokat a testtömeg csökkenésével egyenlítették ki, ami a klasszikus RAS mellett a zsírszövet RAS-jának szerepére utalt az IR és a hypertonia kialakulásában. Jellemző, hogy az aldoszteron aktivitása a plazmában hipertóniás egyénekben még a csökkent reninaktivitás mellett is megemelkedhet, ami az adrenokortikoid rendszer A II-re való túlérzékenységének kialakulását jelzi ezekben az esetekben.

A Framingham Offspring Study 2292 alany körében azt találta, hogy a metabolikus szindróma kialakulásának kockázata a hemosztázis, a gyulladás, az endothel funkció, a neurohormonális aktivitás 8 fő biomarkerével korrelál csak a PAI-1 és az aldoszteron szintjével. Az aldoszteron tartalom pozitív korrelációt mutatott az SBP-vel, ami azt jelenti, hogy a metabolikus szindróma hypertonia kialakulásában részt vesz. Ezen túlmenően, az aldoszteronról ismert, hogy fokozza a PAI-1 expresszióját, és ezáltal fokozza a szív remodellingjét. Egy 397 fekete alanyon végzett vizsgálatban az aldoszteron szerepét értékelték a magas vérnyomás és a metabolikus szindróma patogenezisében. A vérnyomás pozitívan korrelált a plazma aldoszteron szintjével, utóbbi pedig a derékkörfogattal, az inzulinszinttel, az IR indexszel és az LP profil eltéréseivel. A metabolikus szindrómában szenvedő betegeket emelkedett aldoszteron, de nem renin, valamint megnövekedett aldoszteron/renin arány jellemezte. Egy másik vizsgálatban az aldoszteronszint 20%-kal nőtt metabolikus szindrómában szenvedő egyénekben, és nem a plazma reninaktivitása, hanem az aldoszteron volt az, ami korrelált a vérnyomással. Az elhízásban ismételten szoros összefüggést figyeltek meg az aldoszteron, az inzulin és az IR markerek plazmaszintje között. Mivel az inzulin közvetlenül serkenti az aldoszteron szekréciót és gyengíti az A II által aktivált aldoszteron szekréciót, a hiperinzulinémia az elhízott egyének fokozott aldoszterontermelésének oka. Az adatok azt mutatják, hogy az elhízott egyének aldoszterontermelésének fő forrása a zsírszövet, különösen a hasi zsírszövet.

A magas vérnyomás patogenezise és a kardiovaszkuláris patológiában betöltött szerepe tehát a modern felfogás szerint összetett és nem korlátozódik a magas vérnyomásra és a magas vérnyomás káros hatásaira.

A hipertónia patogenetikai jelentősége nagyrészt az egyidejű inzulinrezisztenciával és a megfelelő glükóz, lipidek és lipoproteinek metabolikus rendellenességeivel függ össze. Ezt a vérnyomás és a szisztémás anyagcsere közös mechanizmusai, valamint a magas vérnyomás és az IR közös patogenetikai tényezői határozzák meg. Ezek közé a tényezők közé tartozik mindenekelőtt a RAS és a sympathoadrenalis rendszer aktiválása a vér A II, aldoszteron és noradrenalin tartalmának növekedésével. Ezért a magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében nem korlátozódhatunk csak a vérnyomás szintjének figyelembevételére, és a legkomolyabb figyelmet kell fordítani a vérnyomás emelkedésével járó és gyakran tartósan fennálló anyagcserezavarok normalizálására. nem kellően megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia során.

Irodalom

Aronow W.S., Frishman W.H. A magas vérnyomás kezelése és az ischaemiás stroke megelőzése // Curr. Cardiol. Ismétlés. - 2004. - 20. évf. 6. - P. 124-129.

Bae J.H., Kim W.S., Rihal C.S., Lerman A. A carotis intima, media és intima-media vastagságának egyéni mérése és jelentősége B-módú ultrahangos képfeldolgozással // Arterioscler.Thromb.Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26. - P. 2380-2385.

Biaggioni I. A szimpatikus idegrendszert célozzuk meg az elhízással összefüggő hipertónia kezelésében? // Hipertónia. - 2008. - Vol. 51. - P. 168-175.

Bochud M., Nussberger J., Bovet P. et al. A plazma aldoszteron függetlenül kapcsolódik a metabolikus szindrómához // Hipertónia. - 2006. - Vol. 48. - P. 239-245.

Boden-Albala B., Sacco R.L., Lee H.-S. et al. Metabolikus szindróma és ischaemiás stroke kockázata // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 30-37.

Bulpitt C.J. A szisztolés nyomás fontosabb, mint a diasztolés? // J. Hum. Hipertónia. - 1990. - 1. évf. 471. - P. 471-476.

Chapman N., Dobson J., Wilson S. A spironolakton hatása a vérnyomásra rezisztens magas vérnyomásban szenvedő betegeknél // Hypertension. - 2007. - Vol. 49. - P. 839-845.

Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. A magas vérnyomás megelőzésével, kimutatásával, értékelésével és kezelésével foglalkozó vegyes nemzeti bizottság hetedik jelentése // Hipertónia. - 2003. - 1. évf. 42. - R. 1206-1252. Chow W.S., Cheung B.M., Tso A.W. et al. Hipoadiponektinémia, mint a magas vérnyomás kialakulásának előrejelzője: 5 éves prospektív vizsgálat // Hypertonia. - 2007. - Vol. 49. - P. 1455-1461.

Chuang S., Chou P., Hsu P.F. et al. A hasi elhízás jelenléte és progressziója a jövőbeni magas vérnyomás és magas vérnyomás előrejelzője // Am. J. Hypertens. - 2006. - Vol. 19. - P. 788-795.

Coca A., Messerli F.H., Benetos A. et al. A stroke kockázatának előrejelzése koszorúér-betegségben szenvedő hipertóniás betegeknél // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 343-351.

Colussi G., Catena C., Lapenna R. et al. Az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinémia összefüggésben áll a plazma aldoszteron szintjével hipertóniás betegekben // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30. - P. 2349-2354.

Cronin S., Kelly P.J. Stroke és a metabolikus szindróma populációkban // Stroke. - 2009. - 1. évf. 40. - P. 3-10.

De Bacquer D., De Backer G., Ostor E. et al. A klasszikus rizikófaktorok prediktív értéke és kontrollja koszorúér-betegeknél: az EUROASPIRE I kohorsz követése // Eur. J. Cardiovasc. Előző Rehabil. - 2003. - 1. évf. 10. - P. 289-295.

De Paula R.B., da Silva A.A., Hall J.E. Az aldoszteron antagonizmus enyhíti az elhízás által kiváltott magas vérnyomást és a glomeruláris hiperfiltrációt // Hypertonia. - 2004. - 20. évf. 43. - P. 41-47.

Engeli S., Bohnke J., Gorzelniak K. et al. Súlycsökkenés és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer // Hypertonia. - 2005. - 20. évf. 45. - P. 356-362.

Ferranini E. Az inzulinrezisztencia jelensége: lehetséges jelentősége a hipertóniás betegségben // Hypertonia: patofiziológia, diagnózis és kezelés / Szerk. Laragh J.H. - Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 2281-2300.

Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D. et al. Hasznos-e a pulzusnyomás a szívkoszorúér-betegség kockázatának előrejelzésében? The Framingham Heart Study // Keringés. - 1999. - 1. évf. 100. - P. 354-360.

Gaillard T., Schuster D., Osei K. A vérnyomás független szerepe a kardiovaszkuláris kockázati tényezőkben nem cukorbeteg, elhízott afro-amerikai nőknél, akiknek a családjában előfordult 2-es típusú cukorbetegség: A metabolikus szindróma összetevőinek hatásai // Hypertens. - 2009. - 1. évf. 3. - P. 25-34.

Giles T.D., Berk B.C., Black H.R. et al. // J. Clin. Hipertónia. (Greenwich). - 2005. - 20. évf. 7. - P. 505-512.

Goldstein L.B., Adams R., Becker K. et al. Az ischaemiás stroke elsődleges megelőzése: nyilatkozat az egészségügyi szakemberek számára az American Heart Association Stroke Counciljától // Stroke. - 2001. - 20. évf. 32. - P. 280-299.

Grundy S.M. Metabolikus szindróma: a kardiovaszkuláris és a cukorbetegség világának összekapcsolása és összeegyeztetése // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 1093-1100.

Ho J.T., Keogh J.B., Bornstein S.R. et al. A mérsékelt súlycsökkenés csökkenti a renint és az aldoszteront, de nem befolyásolja a bazális vagy stimulált hipofízis-mellékvese tengely működését // Horm. Metab. Res. - 2007. - Vol. 39. - P. 694-699.

Hu G., Sarti C., Jousilahti P. et al. A hipertónia és a 2-es típusú cukorbetegség kórtörténetének hatása a kiinduláskor a stroke incidenciájára és a stroke mortalitására // Stroke. - 2005. - 20. évf. 36. - P. 2538-2543.

Isomma B., Almgren P., Tuomi T. et al. A metabolikus szindrómához kapcsolódó kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás // Diabetes Care. - 2001. - 20. évf. 24. - P. 683-689.

Iwashima Y., Katsuya T., Ishikawa K. et al. A hipoadiponektinémia a magas vérnyomás független kockázati tényezője // Hypertonia. - 2004. - 20. évf. 43. - P. 1318-1323.

Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D. et al. A vérnyomás pulzáló, de nem állandó komponense előrejelzi a szív- és érrendszeri eseményeket koszorúér-betegeknél // Hypertonia. - 2008. - Vol. 51. - P. 848-855.

Jordan J., Engeli S., Redon J. et al. European Society of Hypertension Working Group on Obesity: háttér, célok és perspektívák // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - R. 897-900.

Juhaeri, Stevens J., Chambless L.E. et al. A súlygyarapodás és az incidens magas vérnyomás közötti összefüggések egy bietnikai kohorszban: az Atherosclerosis Risk in Communities Study // Int. J. Obes. Relat. Metab. Viszály. - 2002. - 20. évf. 26. - P. 58-64.

Kidambi S., Kotchen J.M., Grim C.E. et al. A mellékvese-szteroidok összefüggése a magas vérnyomással és a metabolikus szindrómával feketékben // Hypertonia. - 2007. - Vol. 49. - P. 704-711.

Kokubo Y., Kamide K., Okamura T. et al. A magas normál vérnyomás hatása a szív- és érrendszeri betegségek kockázatára egy japán városi kohorszban. The Suite Study // Hipertónia. - 2008. - Vol. 52. - P. 652-659.

Korhonen P., Aarnio P., Saaresranta T. et al. Glükóz homeosztázis hipertóniás betegekben // Hipertónia. - 2008. - Vol. 51. - P. 945-952.

Krug A.W., Ehrhart-Bornstein M. Aldoszteron és metabolikus szindróma. További kockázati tényező a metabolikus szindrómás betegek megnövekedett aldoszteronszintje? // Hipertónia. - 2008. - Vol. 51. - P. 1252-1260.

Lamounier-Zepter V., Rotthoff T., Ansuruden I. et al. Megnövekedett aldoszteron/renin hányados elhízott magas vérnyomású nőknél: új szerep az alacsony sűrűségű lipoproteinekben? //Horm. Metab. Res. - 2006. - Vol. 38. - P. 471-475.

Landsberg L. Diéta, elhízás és magas vérnyomás: az inzulint, a szimpatikus idegrendszert és az adaptív termogenezist érintő hipotézis // Q. J. Med. - 1986. - 1. évf. 61. - P. 1081-1090.

Laragh J.H. Renin, mint a hipertóniás szövődmények előrejelzője: vita // Ann. N-Y Aca. Sci. - 1978. - 1. évf. 304. - P. 165-177.

Leone N., Ducimetiere P., Gariepy J. et al. A nyaki artéria tágulása és a koszorúér események kockázata // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28. - P. 1392-1398.

Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. A szokásos vérnyomás életkor-specifikus relevanciája az érrendszeri mortalitás szempontjából: egymillió felnőtt egyéni adatainak metaanalízise 61 prospektív vizsgálatban // Lancet. - 2002. - 20. évf. 360. - P. 1903-1913.

Llamas B., Lau C., Cupples W.A. et al. A szisztolés és pulzusnyomás genetikai meghatározói normotenzív beltenyésztett patkányok keresztezésében // Hipertóniás. - 2006. - Vol. 46. ​​- P. 921-926.

Luders S., Hammersen F., Kulschewski A. et al. Hipertóniás betegek csökkent glükóztoleranciájának diagnosztizálása a napi klinikai gyakorlatban // Int. J. Clin. Gyakorlat. - 2005. - 20. évf. 59. - P. 632-638.

Lund-Johansen P., Omvic P. A kezeletlen hipertóniás betegség hemodinamikai mintái // Hipertónia: patofiziológia, diagnózis és kezelés / Szerk. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 323-342.

Mancia G., Saino A., Grassi G. A szimpatikus idegrendszer és a rennin-angiotenzin rendszer közötti kölcsönhatások // Hypertonia: patofiziológia, diagnózis és kezelés/ Szerk. szerző: Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 995. - P. 399-407.

Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J., Hofman A. et al. Az artériás merevség és a szívkoszorúér-betegség és a stroke kockázata: a rotterdami tanulmány // Keringés. - 2006. - Vol. 113. - P. 657-663.

Muisan G., Agabiti-Rosei E., Alicandri C. et al. // Gyógyszerek és hormonok radioimmunoassay in cardiovascular medicine / Szerk. Albertini A. - New York: Elsevier, 1979. - P. 123-132.

Neter J.E., Stam B.E., Kok F.J. et al. A súlycsökkentés hatása a vérnyomásra: randomizált, kontrollált vizsgálatok metaanalízise // Hypertonia. - 2003. - 1. évf. 42. - P. 878-884.

Newton-Cheh C., Guo C.Y., Gona P. et al. Az aldoszteron-renin arány klinikai és genetikai korrelációi és a vérnyomáshoz való viszonya közösségi mintában // Hypertonia. - 2007. - Vol. 49. - P. 846-856.

Nishimura M., Izumiya Y., Higuchi A. et al. Az adiponektin megakadályozza az agyi ischaemiás sérülést az endoteliális nitrogén-monoxid-szintáz-függő mechanizmusokon keresztül // Keringés. - 2008. - Vol. 117. - P. 216-223.

Niskanen L., Laaksonen D.E., Nyssonen K. et al. A gyulladás, a hasi elhízás és a dohányzás a magas vérnyomás előrejelzőjeként // Hypertonia. - 2004. - 20. évf. 44. - P. 859-866.

Olsen T.S., Christensen R.H.B., Kammersgaard L.P., Andersen K.K. A magasabb összszérum koleszterinszint kevésbé súlyos stroke-okkal és alacsonyabb minden ok miatti halálozással jár. Az ischaemiás stroke tízéves követése a koppenhágai stroke-vizsgálatban // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 2646-2653.

Ouchi N., Kobayashi H., Kihara S. et al. Az adiponektin serkenti az angiogenezist azáltal, hogy elősegíti az AMP-aktivált protein kináz és az Akt jelátvitel közötti áthallást az endothel sejtekben // J. Biol. Chem. - 2004. - 20. évf. 279. - P. 1304-1309.

Phillips S.J., Whisnant J.P. Hipertónia és stroke // Hipertónia: patofiziológia, diagnózis és kezelés / Szerk. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 465-478.

Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R. et al. A központi nyomás erősebben kapcsolódik az érrendszeri betegségekhez és kimeneteléhez, mint a brachiális nyomás. The Strong Heart Study // Hipertónia. - 2007. - Vol. 50. - P. 197-203.

Rossi G.P., Pessina A.C., Heagerthy A.M. Primer aldosteronism – frissítés a szűrési diagnózisról és kezelésről // J. Hypertens. - 2008. - Vol. 26. - P. 613-621.

Rossi R., Turco V., Origliani G., Modena M.G.. A 2-es típusú diabetes mellitus a posztmenopauzás nők magas vérnyomásának kialakulásának kockázati tényezője // J. Hypertens. - 2006. - Vol. 24. - P. 2017-2022.

Ruilope L.M. Aldoszteron, magas vérnyomás és szív- és érrendszeri betegségek. Egy végtelen történet // Hipertónia. - 2008. - Vol. 52. - P. 207. Rutan G.H., McDonald R.H., Kuller L.H. Az emelkedett szisztolés vs. diasztolés vérnyomás hisztorikus perspektívája epidemiológiai és klinikai vizsgálati nézetből // J. Clin. Epidemioll. - 1989. - 1. évf. 42. - P. 663-673.

Safar M.E., Plante G.E., London G.M. Vaszkuláris compliance és vértérfogat esszenciális hipertóniában // Hypertonia: patofiziológia, diagnózis és kezelés / Szerk. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 377-387.

Scott C.L. A metabolikus szindróma diagnózisa, megelőzése és beavatkozása // Am. J. Cardiol. - 2003. - 1. évf. 92. - P. 35-42.

Simon G., Abraham G. Az angiotenzin II beadása a hipertónia kísérleti modelljeként // Hypertension: pathophysiology, diagnostic and management / Szerk. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 1423-1435.

Sironi A.M., Pingitore A., Ghione S. et al. A korai magas vérnyomás csökkent regionális szívműködéssel, inzulinrezisztenciával, epikardiális és zsigeri zsírral társul // Hypertonia. - 2008. - Vol. 51. - P. 282-289.

Staessen J.A., Thijs L., O'Brien E.T. et al. Ambuláns pulzusnyomás mint a kimenetel előrejelzője szisztolés hipertóniában szenvedő idősebb betegeknél // Am. J. Hypertens. - 2002. - 20. évf. 15. - P. 835-843.

Su T.C., Chien K.L., Jeng J.S. et al. Pulzusnyomás, aorta regurgitáció és carotis atherosclerosis: a hipertóniások és a normotenzívek összehasonlítása // Int. J. Clin. Gyakorlat. - 2006. - Vol. 60. - P. 134-140.

Sun P., Dwyer K.M., Merz C.N. et al. Vérnyomás, LDL-koleszterin és az intima-media vastagsága: az atherosclerosis "sérülésekre adott válaszának" hipotézisének tesztje // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20. - P. 2005-2010.

Sutton-Tyrrell K., Najjar S.S., Boudreau R.M. et al. A megnövekedett aorta pulzushullám-sebesség, az artériás merevség markere, előrejelzi a kardiovaszkuláris eseményeket jól működő idősebb felnőtteknél // Keringés. - 2005. - 20. évf. 111. - P. 3384-3390.

Tada T., Nawata J., Wang H. et al. A megnövekedett pulzáló nyomás felgyorsítja a vaszkuláris simaizom migrációt: következményei a magas vérnyomás atherogenezisében // Cardiovasc. Res. - 2008. - Vol. 80. - P. 346-353.

Tanizaki Y., Kiyohara Y., Kato I. et al. Az agyi infarktus altípusainak előfordulása és kockázati tényezői egy általános populációban: a Hisayama-vizsgálat // Stroke. - 2000. - Vol. 31. - P. 2616-2622.

Unger T. Hypertonia – gyulladásos betegség // Renin-Angiotenzin System in Cardiovascular Medicine. - 2006. - Vol. 2, 3. sz. - 1. o.

Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. A magas normál vérnyomás hatása a szív- és érrendszeri betegségek kockázatára // New Engl. J. Med. - 2001. - 20. évf. 345. - R. 1291-1297.

Vasquez E.C., Meyrelles S.S., Mauad H., Cabral A.M. Az artériás nyomás idegi reflexszabályozása patofiziológiás körülmények között: a baroreflex, a kardiopulmonális reflexek és a kemoreflex kölcsönhatása // Braz. J. Med. Biol. Res. - 1997. - 1. évf. 30. - R. 521-532.

Vijan S., Hayward R.A. A hypertonia kezelése 2-es típusú diabetes mellitusban: vérnyomáscélok, szerek kiválasztása és prioritások meghatározása a cukorbetegség kezelésében // Ann. Int. Med.

Wasserman B.A., Sharrett A.R., Lai S. et al. Kockázati tényezők összefüggései a lipidmag jelenlétével a tünetmentes egyének nyaki plakkjában nagy felbontású MRI segítségével // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 329-336.

Watanabe S., Okura T., Kurata M. et al. A lozartán és az amlodipin hatása a szérum adiponektinre esszenciális hipertóniában szenvedő japán felnőtteknél // Clin. Ott. - 2006. - Vol. 28. - P. 1677-1680.

Weber M. A magas vérnyomás kezelését a vérnyomás vagy a teljes kardiovaszkuláris kockázat okozza? // Renin-angiotenzin rendszer a szív- és érrendszeri gyógyászatban. - 2006. - Vol. 2, 3. szám - P. 16-19.

Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek eltérő hatása a központi aortanyomásra és a klinikai eredményekre: a Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) tanulmány fő eredményei // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 1213-1225.

Wilson P., Kannel W. Hipertónia, egyéb kockázati tényezők és a szív- és érrendszeri betegségek kockázata // Hypertonia: patofiziológia, diagnózis és kezelés / Szerk. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 99-114.

Wofford M.R., Anderson D.C., Brown C.A. et al. Az alfa- és béta-adrenerg blokád vérnyomáscsökkentő hatása elhízott és sovány hipertóniás alanyokban // Am. J. Hypertens. - 2001. - 20. évf. 14. - R. 694-698.

Yilmaz M.I., Sonmez A., Caglar K. et al. A vérnyomáscsökkentő szerek hatása a plazma adiponektin szintjére metabolikus szindrómában szenvedő hipertóniás betegeknél // Nephrology (Carlton). - 2007. - Vol. 12. - P. 147-153.

Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. // New Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 145-153.

Zhou M., Offer A., ​​Yang G. et al. // Testtömegindex, vérnyomás és stroke okozta halálozás // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 753-759.

V.M. Kovalenko, T.V. Talaeva, V.V. Testvéri vagyok.

Nemzeti Tudományos Központ "N.D. Strazhesko akadémikusról elnevezett Kardiológiai Intézet", Ukrajna Orvostudományi Akadémia, Kijev.

Ukrán Kardiológiai Lap