2
1 Szövetségi Állami Autonóm Oktatási Felsőoktatási Intézmény „Az első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem névadója. ŐKET. Sechenov" az Orosz Egészségügyi Minisztériumtól; Palliatív és Intervenciós Orvostudományi Szakértők Interregionális Szövetsége, Moszkva
2 Neurológiai Kutatóintézet, a Szövetségi Állami Autonóm Oktatási Intézmény Kutatóközpontja „Az első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem, amelyről elnevezett. I. M. Sechenov" Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

Árajánlatért: Barinov A.N., Yakhno N.N. A neuropátiás fájdalom kezelése // Mellrák. 2003. 25. sz. S. 1419

I.M. után elnevezett MMA. Sechenov

E hogy kettő létezik-e benne klinikai gyakorlat egy másik olyan gyakori és változatos megnyilvánulási jelenség a fájdalom. A Fájdalomtudomány Nemzetközi Szövetsége által megadott meghatározás a következő: a következő módon: „A fájdalom kellemetlen érzékszervi és érzelmi élmény meglévő vagy potenciális szöveti károsodáshoz kapcsolódik, vagy ilyen károsodással írják le."

A szövetkárosodást követő nociceptorok aktiválódásával járó, a szövetkárosodás mértékének és a károsító tényezők hatástartamának megfelelő, majd a gyógyulást követően teljesen visszafejlődő fájdalmat ún. nociceptív vagy akut fájdalom. Egyes esetekben a fájdalom továbbra is fennállhat, vagy a gyógyulás után anélkül jelentkezhet, hogy okozná védő funkció, és éppen ellenkezőleg, a szenvedés okozójává válik. Ez a fajta fájdalom általában a perifériás vagy központi idegrendszer károsodásával alakul ki, és ún neuropátiás fájdalom .

A neuropátiás fájdalom szindróma kialakulásának okai lehetnek diabetes mellitus (distalis szenzoros polyneuropathia, mononeuropathia, proximális motoros neuropátia, Ellenberg-szindróma), paraneoplasztikus polyneuropathia, HIV-vel összefüggő neuropátiák (distalis szimmetrikus polyneuropathia, multifokális mononeuropathia, akut lumbosacralis radiculopathia), fertőző betegségek( postherpetikus neuralgia, herpetikus ganglionitis, neuroborelliosis késői szövődményei - szenzoros poliradikuloneuropathiák), táplálkozási neuropátiák (beriberi-szindróma, Strachan-szindróma), alkoholizmus (distalis szenzomotoros és akut motoros-szenzoros polyneuropathiák), alagút neuropátiák, kompressziós-ischaemiás mielopátiák, radiculopathiák és plexopathiák, akut rendellenességek agyi keringés(centrális és thalamicus fájdalom). A neuropátiás fájdalomban szenvedő betegeknél nehéz meghatározni a fájdalom kialakulásának mechanizmusait csak a neuropátiát okozó etiológiai tényezők alapján, a patofiziológiai mechanizmusok azonosítása nélkül pedig nem lehet optimális kezelési stratégiát kidolgozni a fájdalmas betegek számára. Kimutatták, hogy a neuropátiás fájdalom szindróma kiváltó okát befolyásoló etiotróp kezelés nem mindig olyan hatékony, mint a fájdalom kialakulásának patofiziológiai mechanizmusait célzó patogenetikai terápia. Ezért a fájdalomcsillapító terápia taktikájának meghatározásakor figyelembe kell venni a fájdalom klinikai megnyilvánulásainak lokalizációját, természetét és súlyosságát minden egyes betegnél.

A perifériás idegrendszer károsodása miatti neuropátiás fájdalom két típusra osztható: diszesztetikus És truncal . A felületes diszesztéziát vagy deafferentációs fájdalmat a betegek égetőnek, nyersnek, szenzációségési sérülések, viszketés, kúszás, szorítás, elektromos áram különböző időtartamúak(váltakozó, piercing, piercing vagy lövöldözés). Fájdalomcsillapító fájdalom általában olyan betegeknél figyelhető meg, akiknél túlnyomórészt a kis C-rostok érintettek (a felületi fájdalom károsodását, valamint a hőmérséklet-, ill. autonóm diszfunkció). A mély törzsi fájdalmat sajgó, időnként vágó, sajgó fájdalom jellemzi. Ennek a típusnak is tulajdonítható izom fájdalom, amely görcsökkel, húzó-nyomó érzésekkel és tapintásra izomfájdalmakkal nyilvánul meg. Általában hosszú ideig tart, és változhat az intenzitása. A törzsi fájdalom a gerincgyökerek összenyomódása, alagút neuropátia esetén jelentkezik, és nyilvánvalóan az Ad rostok diszfunkciójával jár. A neuropátiás fájdalom mindkét típusa ritkán fordul elő tiszta formájában, a perifériás neuropátiák legtöbb fájdalmas formájában mind a diszesztiás, mind a törzsi fájdalom jelei vannak.

Neuropatikus A diszesztetikus fájdalom két fő összetevőből áll: spontán (ingertől független) fájdalom és indukált (ingertől függő) hiperalgézia. A spontán fájdalmat viszont szimpatikusan függetlenre és szimpatikusan támogatottra osztják. Szimpatikus független fájdalom , általában az elektromos áram áthaladásának érzéséhez hasonló lövöldözés, rángatózás - a tetrodotoxinra érzéketlen nátriumcsatornák aktiválásakor a C-afferensek méhen kívüli kisülései miatt következik be. Szimpatikusan támogatott fájdalom , általában égés, trofikus változásokkal, károsodott hőszabályozással és izzadással együtt - az a-adrenerg receptorok felhalmozódása miatt a C-afferensek membránján és a szimpatikus rostok csírázása miatt a dorsalis gyökér ganglionba.

Az indukált hiperalgézia a diszesztetikus neuropátiás fájdalom szindróma második összetevője, primer és másodlagosra oszlik. Az elsődleges hiperalgézia (termikus, kémiai) a szövetkárosodás helyéhez kapcsolódik. A másodlagos hiperalgézia helyileg nem kapcsolódik a látható szövetkárosodás helyéhez, és mechanikai és hidegre oszlik.

Hideg hiperalgézia az érintett terület fokozatos lehűlésével jelentkezik, és a betegek gyakran úgy írják le égő fájdalom. Lehetséges, hogy a hideg hiperalgézia előfordulása a myelinizált Ab-rostok diszfunkciójához kapcsolódik, és így az allodynia analógja.

A neuropátiás fájdalom minden típusa a nociceptív rendszer különböző struktúráinak részvételét tükrözi a kóros folyamatban, rendkívül változatos patofiziológiai mechanizmusok miatt. A konkrét mechanizmusok szerepéről még mindig széles körben vita folyik, és sok elmélet továbbra is spekulatív és ellentmondásos. A neuropátiás fájdalom szindróma kialakulásának perifériás és központi mechanizmusai vannak. Az elsők a következők: a nociceptorok ingerlékenységi küszöbének megváltoztatása vagy az „alvó” nociceptorok aktiválása; méhen kívüli váladékok az axondegeneráció, az axonalis atrófia és a szegmentális demyelinizációs területekről; a gerjesztés efaptikus átvitele; kóros impulzusok generálása az axonágak és mások regenerálásával. A központi mechanizmusok közé tartoznak a következők: a környezeti, preszinaptikus és posztszinaptikus gátlás megzavarása a velő szintjén, ami a hiperaktív hátsó szarv neuronjainak spontán kiürüléséhez vezet; a gerinc integrációjának kiegyensúlyozatlan szabályozása a gátló körök excitotoxikus károsodása miatt; neurotranszmitterek vagy neuropeptidek koncentrációjának változásai. A központi szenzibilizáció mechanizmusait a csökkenő gátló hatások megsértése is meghatározhatja.

Az érzékszervi impulzus központi módosulása az agykéreghez vezető szenzoros inger útján több szinapszis jelenlétét jelenti, amelyek közül a legfontosabbak a gerincvelő háti szarva, az agytörzsi struktúrák, a talamusz és maga a kéreg. A kapuvezérlés elmélet szerint a fenti szinteken az impulzus a kollaterális axonokból származó serkentő vagy gátló hatásnak van kitéve, valamint felszálló ill. leszálló ösvények nociceptív és antinociceptív rendszerek.

A legfontosabb neurotranszmitterek, amelyek szinten hatnak a gerincvelő hátsó szarva A P-anyag (fájdalomimpulzus kiváltása) és az endogén opioidok, például a metenkefalin (a fájdalomimpulzus gátlása). A corticospinalis traktus gátló hatása is lehetséges a glicin neurotranszmitter miatt. Ez lehet az alapja a baclofen fájdalomcsillapító hatásának neuropátiás fájdalom szindrómában. A kábító fájdalomcsillapítók (szerkezetükben az endogén opioidokhoz hasonló) hatékonysága a fájdalom szindróma kialakulásának akut stádiumában a legmagasabb, amikor az afferens szenzoros beáramlás még nem győzte le a nociceptív impulzusátvitel spinális szintjét. Krónikus neuropátiás fájdalom esetén az opioidok hatástalanok.

A szinten agytörzs a gátló hatást szerotonerg és noradrenerg struktúrák fejtik ki. A szerotonerg struktúrák mérsékelt rövid távú hiánya szorongás és fájdalom kialakulásához vezet, hosszú távú szerotoninhiány esetén depresszió alakulhat ki. Ez magyarázza a kis dózisú antidepresszánsok kifejezett fájdalomcsillapító hatását krónikus neuropátiás fájdalom szindrómában, még antidepresszáns hatás hiányában is. azonban nagyobb hatékonyság A triciklikus antidepresszánsok a szerotonin újrafelvétel-gátlókhoz képest a noradrenerg struktúrák nagyobb szerepére utalhatnak a neuropátiás fájdalom kialakulásában.

A következő szinaptikus szint magában foglalja vizuális dudorok, limbikus rendszer és a szomszédos kéreg alatti és kortikális agyi struktúrák. Itt történik szubjektív értékelés fent említett fájdalomérzet. Azokat a neurotranszmittereket, amelyek gátolják a nociceptív információ átvitelét a kéreg alatti struktúrákból a kéregbe, kevéssé tanulmányozták, ezek egyike a g-aminovajsav. Úgy gondolják, hogy ezen a szinten a görcsoldóknak fájdalomcsillapító hatása van.

A krónikus fájdalom szindróma olyan esetekben alakul ki, amikor az utolsó cortico-corticalis szinaptikus szint érzékenyítése afferens szenzoros beáramlással történik. Ez a jelenség szorosan összefügg a neuropátiás fájdalom-szindróma centralizációjának jelenségével - a felszálló, leszálló és transzspinális reflexkapcsolatok ördögi körének kialakulásával, válaszul a hosszan tartó fájdalom-afferentációra. Úgy gondolják, hogy a fájdalom szindróma krónikussá válása 6 hónapon belül jelentkezik, ami „terápiás ablakot” ad a szakembernek a specifikus fájdalomcsillapító terápia felírásához.

A neuropátiás fájdalom szindrómák kezelésének sajátossága a magas placebo-érzékenység, amely meghaladja az általában megfigyelt 33%-ot. A fájdalom súlyossága más tüneteknél nagyobb valószínűséggel csökken placebóval, és a fájdalom szindróma különböző összetevői a placebóhoz képest eltérő érzékenységgel rendelkeznek. Így a kilövő fájdalom, égő érzés, viszketés és allodynia jelentősebben visszafejlődik a placebo hátterében, mint a zsibbadás, sajgó fájdalomés statikus hiperalgézia. Nemcsak a szubjektív tünetek vonatkoznak a placebo hatásra, hanem olyan objektív mutatók is, mint a felületi érzékenység ill izomerő. A placebo hatás a betegség természetes lefolyásával és a tünetek átlagos szintre való visszafejlődésével párosulva a neuropátiás fájdalom jelentős csökkenéséhez vezet, amit tévesen specifikusnak tulajdonítanak. terápiás hatások drog. Éppen ezért egy kettős-vak, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatban feltétlenül szükséges egy kontrollcsoport jelenléte a neuropátiás fájdalom szindróma terápia hatékonyságának egy adott gyógyszerrel történő helyes értékeléséhez. Kimutatták, hogy a neuropátiás fájdalom szindróma kiváltó okát befolyásoló etiotróp kezelés nem mindig olyan hatékony, mint a fájdalom kialakulásának patofiziológiai mechanizmusait célzó patogenetikai terápia. Egyben a találkozó etiotróp terápia(például antioxidánsok a diabetikus polineuropátiához) nemcsak a fájdalom lassú enyhítését teszi lehetővé, hanem a perifériás idegek működésének helyreállítását is, megakadályozva az autonóm és trofikus rendellenességek kialakulását.

A kórosan túlingerelhető sejtmembránok szerepének gondolata a neuropátiás fájdalom perifériás és központi mechanizmusaiban lehetővé teszi számunkra, hogy a feszültségfüggő nátriumcsatornák stabilizátorainak alkalmazását a fájdalomra gyakorolt ​​farmakológiai hatások egyik fő módjaként fontoljuk meg. Az érzékenyített C-nociceptorok túlérzékenységét csökkentő gyógyszerek közé tartoznak az antikonvulzív szerek és a lidokain. Sajnos a modern nátriumcsatorna-blokkolók nem rendelkeznek specifikussággal, és ennek eredményeként számos mellékhatást okoznak, amelyek befolyásolják a betegek életminőségét, ami korlátozza alkalmazásukat a klinikai gyakorlatban. Ebből a szempontból különösen érdekes gabapentin szerkezetileg hasonló a g-aminovajsavhoz, amely a fájdalom átvitelében és modulálásában szerepet játszó neurotranszmitter. gabapentin ( Neurontin ) nemcsak jelentősen csökkenti a fájdalom súlyosságát számos klinikai lehetőségek neuropátiás fájdalom, például fájdalmas diabéteszes neuropátia, de javítja a betegek életminőségét is, mivel a mellékhatások gyakorisága minimális. A gabapentin görcsoldó gyógyszer egy zsírban oldódó aminosav. kémiai szerkezete hasonló a gátló transzmitter GABA-hoz. Sejtes mechanizmusok farmakológiai hatás A GP nem teljesen egyértelmű, de a kísérleti és klinikai adatok lehetővé teszik, hogy megvitassuk tulajdonságait:

Áthatolni a membrán akadályokon bizonyos aminosav transzport mechanizmusok segítségével;

Növelje a GABA koncentrációját és esetleg normális szintézisét a központi idegrendszerben, blokkolva a fájdalmat a gerinc szintjén;

A glutamát szintézis gátlásával akadályozza meg az idegsejtek halálát.

Feltételezhető, hogy a gabapentin központi fájdalomcsillapító hatása a specifikus a 2 d 2 kalciumcsatornákkal való kölcsönhatás következtében alakul ki, ami az axonmembránok akciós potenciáljának csökkenéséhez vezet. A gabapentinről kimutatták, hogy növeli a GABA koncentrációját az idegsejtek citoplazmájában, és növeli a szerotonin tartalmát a vérplazmában. A gabapentin fájdalomcsillapító hatása mind a spontán, mind az ingerfüggő dysesztetikus fájdalom vonatkozásában jelentősen meghaladta a placebo hatást olyan betegségekben, mint a diabéteszes polyneuropathia, posztherpetikus neuralgia, komplex regionális fájdalom szindróma, stroke utáni és fantom fájdalom stb. . Ugyanakkor a görcsoldókra jellemző mellékhatások (hányinger, szédülés, álmosság, remegés, nystagmus, szájszárazság) gyakorisága és súlyossága szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a csoport többi gyógyszereké. Így a gabapentin nagy lehetőségeket rejt magában a neuropátiás fájdalom szindróma kezelésében, mint alapterápia vagy más gyógyszerekkel kombinálva. Más új generációs antikonvulzív szerek szintén ígéretesnek tűnnek a neuropátiás fájdalom kezelésében: lamotrigin , amely a nátriumcsatornák stabilizálása mellett gátolja a glutamát felszabadulását a nociceptív rostok terminálisaiban, ill. zonisamid , blokkolja a T alakú kalciumcsatornákat és növeli a g-aminovajsav felszabadulását.

A krónikus fájdalom szindrómában szenvedő betegeknél a depresszió gyakori jelenléte okot adott a triciklikus antidepresszánsok (TCA-k) monoterápiaként vagy más gyógyszerekkel kombinálva. Ezt követően ellenőrzött vizsgálatok igazolták az antidepresszánsok hatékonyságát a neuropátiás fájdalom szindrómák kezelésében. A TCA-k dózisfüggő fájdalomcsillapító hatást fejtenek ki az allodynia, az égő és nyilalló fájdalom ellen, mind depresszióban szenvedő, mind nem depressziós betegeknél, bár hatékonyságuk a társuló depresszióban szenvedő betegeknél nagyobb volt. A TCA fájdalomra gyakorolt ​​hatásának pontos mechanizmusa nem teljesen világos, de lehetséges, hogy a központi antinociceptív rendszer szinapszisaiban gátolja a noradrenalin újrafelvételét. Sajnos a súlyos mellékhatások jelenléte egyes (különösen idős) betegeknél korlátozza ennek a gyógyszercsoportnak a használatát. A szelektív szerotonin újrafelvételt gátló szerek alkalmazása nem biztosít ugyanolyan kifejezett fájdalomcsillapító hatást, mint a TCA-k alkalmazása, bár ennek a gyógyszercsoportnak a mellékhatásai kevésbé hangsúlyosak.

A kábító fájdalomcsillapítók alkalmazásának tanácsossága a neuropátiás fájdalom kezelésére továbbra is ellentmondásos. Annak ellenére, hogy ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát kettős vak, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatok igazolták, a súlyos mellékhatások és a gyógyszerfüggőség kialakulása korlátozza a kábító fájdalomcsillapítók alkalmazását a neuropátiás fájdalomszindrómák kezelésében. Az opioidok blokkolják a P szubsztancia kalciumfüggő felszabadulását, és posztszinaptikus hatást fejtenek ki a hátsó szarv szintjén azáltal, hogy a leszálló és szegmentális GABAerg és glicinerg gátló neuronok által elnyomják a serkentő nociceptív afferentációt. A GABAerg gátló hatások elnyomják a hátsó szarv neuronjainak aktivitását, így krónikus fájdalom szindrómák esetén GABA szerek, transzkután elektromos stimuláció (a szegmentális gátlópályákat aktiváló) és a leszálló gátlópályákat aktiváló pszichostimulánsok alkalmazása indokolt. A valproát növeli a GABA hatékonyságát azáltal, hogy gátolja a katabolizmusát, és a barbiturát butalbitál , amely az A típusú GABA receptorokat potencírozza, még migrén interiktális kezelésére is alkalmazták.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek hagyományosan neuropátiás fájdalomszindrómák kezelésére használják, különösen hatékony a törzsi (mélyen fájó és fájó) fájdalom és a statikus hiperalgézia ellen. Számos nemkívánatos mellékhatás - megnövekedett glikémiás szint, fekélyes hatások stb. 2-es típusú ciklooxigenáz inhibitorok alkalmazása esetén jelentősen csökken, miközben ezeknek a gyógyszereknek a fájdalomcsillapító hatékonysága magas marad.

Az NMDA receptor antagonisták hatékonyak a neuropátiás fájdalom megszüntetésében kísérleti modellekben, de a disszociatív NMDA-blokkolók, például a ketamin súlyos mellékhatásai korlátozzák alkalmazásukat a klinikai gyakorlatban.

A krónikus fájdalom szindrómák kezelésének másik iránya az a vanilloid receptorok deszenzitizálása , amely kulcsszerepet játszik a nociceptor terminálisok perifériás szenzitizációjának kialakulásában (azaz az axonmembránok depolarizációs szintjének csökkentésében, amely az akciós potenciál létrehozásához szükséges). Például a kapszaicin hatásmechanizmusa az, hogy szelektíven stimulálja a myelinizálatlan C-rostokat, ami P anyag és esetleg más neurotranszmitterek felszabadulását idézi elő a terminálisokból. A P anyag egymást követő kimerülése a központi idegrendszerbe való nociceptív afferentáció csökkenéséhez és a vanilloid receptorok deszenzibilizációjához vezet. A kapszaicin (egy csípős paprika alkaloid) helyi alkalmazása bőrkenőcsök és -krémek formájában hatékonyan csökkentette az égető, felületes és szúró fájdalmakat anélkül, hogy súlyos mellékhatásokat okozott volna. Néhány beteg azonban már a kezdet kezdetén kénytelen volt megszakítani a terápiát, mert nem tudták elviselni a fokozott égő érzést, amely általában a kezelés első hetében jelentkezik, majd visszafejlődik. A szerotonin agonisták, opioidok, GABA B típusú antagonisták (baklofen) és a klonidin szintén elősegítik a vanilloid receptorok deszenzitizációját azáltal, hogy gátolják a P anyag antidrom felszabadulását, preszinaptikus szinten hatnak.

Jelenleg a gyógyszerek, például opioidok, α2-adrenerg agonisták, nátriumcsatorna-antagonisták, GABA-agonisták és ezek kombinációi, szubarachnoidális adagolásának technikája egyre szélesebb körben elterjedt. Ez a gyógyszeradagolási mód lehetővé teszi a gyógyszer egyenletes ellátását, és fenntartja a gyógyszer szükséges koncentrációját a vérben. Azoknak a betegeknek, akiknek ezt a beadási módot kínálják, szigorú pszichológiai kiválasztódáson kell átesni. Ellenjavallatok: pszichotikus tünetek, súlyos öngyilkossági hajlam, súlyos bűnözői hajlam, súlyos depresszió vagy egyéb mentális zavarok, szomatoform fájdalom szindróma, alkohol- vagy drogfüggőség, szociális sérülékenység, kognitív és viselkedési zavarok. A sok ellenjavallat jelenléte és a subarachnoidális gyógyszeradagoláshoz szükséges pumpa beültetésének technikai bonyolultsága miatt ez a technika még nem talált széles körben elterjedt alkalmazásra hazánkban.

A neuropátiás fájdalomszindrómák kezelési problémájának jelenlegi helyzetének bemutatását lezárva egy algoritmust szeretnék javasolni a fájdalomcsillapító terápia taktikájának rétegzésére a domináns fájdalomszindróma típusától függően (1. ábra). ben túlsúlyban klinikai kép diszesztetikus fájdalom (lövési fájdalom, égő) és allodynia, a legracionálisabb lehetőség a gabapentin vagy TCA felírása. Ha a klinikai képet a csonka (mélyen fájó és fájó) fájdalom uralja, akkor a terápiát nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek felírásával célszerű elkezdeni. Bármilyen típusú fájdalom esetén az etiotróp terápia alkalmazásának célja nemcsak a fájdalom szindróma csökkentése, hanem az érintett idegek működésének helyreállítása is, ami lehetővé teszi, hogy a neuropátiás fájdalom szindróma alapkezeléseként ajánlhatóak.

1. ábra Fájdalomcsillapító terápia taktikájának optimalizálása neuropátiás fájdalom szindrómák esetén

Irodalom:

1. Barinov A.N., Novosadova M.V., Strokov I.A. Perifériás neuropátiák: a diagnózis és a kezelés gyakorlati megközelítése. //Nevrol Zhurn 2002; 4:53-61.

2. Barinov A.N., Strokov I.A., Yakhno N.N., Toropina G.G., Dubanova E.A., Novosadova M.V. Klinikai megnyilvánulások fájdalom szindróma disztális diabéteszes polyneuropathiában. //Fájdalom 2003; 1:21-26.

3. Vein A.M., Avrutsky M.Ya. Fájdalom és fájdalomcsillapítás. M: "Gyógyászat" 1997-280С.

4. Lapin I.P. Placebo és terápia. Szentpétervár: "Lan", 2000 - 224С.

5. Strokov I.A., Barinov A.N. A fájdalom szindróma klinikája, patogenezise és kezelése diabetikus polyneuropathiában. //Nevrol Zhurn 2001; 6: 47-55.

6. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Diabéteszes polyneuropathia kezelése. //Rus Medical Journal 2001; 7:1-5.

7. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Az idegrendszer betegségei (útmutató orvosok számára). M: "Gyógyászat" 2003 - 490С.

8. Attal N, Brasseur L, Parker F és munkatársai. A gabapentin hatása a perifériás és központi neuropátiás fájdalom szindrómák különböző összetevőire: kísérleti tanulmány. //Eur Neurol 1998; 40, 191-200.

9. Bolay H, Moscowitz A. A fájdalom moduláció mechanizmusai krónikus szindrómákban. Neurology 2002; Vol. 59: No. 5, Suppl 2 - P S2-S7.

10. Caraceni A, Zecca E, Martini C és mtsai. Gabapentin az opioid fájdalomcsillapítás adjuvánsaként neuropátiás rákos fájdalom esetén. //J Pain Symptom Manag 1999; 17, 441-445.

11. Carr D., Goudas L. Akut fájdalom. //Lancet 1999; 353:2051-58.

12. Culp WJ, Ochoa JL, Cline MA és munkatársai. Kapszaicin által kiváltott hő- és mechanikai hiperalgézia: keresztmodalitás küszöbmoduláció humán C-nociceptorokban. //Agy 1989; 112:1317–1331.

13. Johnson FN., Johnson RD., Armer ML. Gabapentin a neuropátiás fájdalom kezelésében. //Rev Contemp Pharmacother 2001; 12, 125-211.

14. Kingery WS. A perifériás neuropátiás fájdalom és a komplex regionális fájdalom szindrómák ellenőrzött vizsgálatainak kritikai áttekintése. //Fájdalom 1997; 73, 123-139.

15. Libet B. Agystimuláció a neuronális funkciók tanulmányozásában tudatos érzékszervi élmények érdekében. //Hum Neurobiol 1982; 1:231-238.

16. Marchettini P. Izomfájdalom: állati és humán kísérleti és klinikai vizsgálatok. //Izom és ideg 1993; 16:1033–1039.

17. Menkes DL. Neuropathiás fájdalom: szakirodalmi alapú, költséghatékony kezelési módszer. //In: Peripheral Neuropathy, Szerk.: Didier Cros (c) Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Pp 403-422.

18. Merskey H, Bogduk N. A krónikus fájdalom osztályozása. Seattle: Nemzetközi Szövetség a Study of Pain Press, 1994: 210

19. Morello CM, Leckband SG, Stoner CP, et al. Randomizált kettős vak vizsgálat, amely a gabapentin és az amitriptilin hatékonyságát hasonlítja össze diabéteszes perifériás neuropátiás fájdalomban. //Arch Intern Med 1999; 159, 1931-1937.

20. Ochoa JL. Érzékszervi mechanizmusok perifériás idegbetegségben. //In: Peripheral Neuropathy, Szerk.: Didier Cros (c) Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Pp 294-302.

21. Rice ASC, Maton S. Gabapentin posztherpetikus neuralgiában: randomizált kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat. //Fájdalom 2001; 94, 215-224.

22. Rosenberg JM, Harrel C, Ristic H, et al. A gabapentin hatása a neuropátiás fájdalomra. // Clin J Pain 1997; 13, 251-255.

23. Serpell MG. Gabapentin neuropátiás fájdalom szindrómákban: randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat. //Fájdalom 2002; 99, 557-566.

24. Stevens SS, szerk. Pszichofizika: bevezetés perceptuális, neurális és szociális kilátásaiba. New York: John Wiley és fiai, 1975.

25. Verdugo R, Ochoa JL. Placebo-válasz krónikus, ok-okozati jellegű, neuropátiás fájdalomban szenvedő betegeknél. //Pain Rev 1994; 1:33-46.

26. Verdugo R, Ochoa JL. A hypoaesthesia visszafordítása idegblokkolással vagy placebóval: pszichológiailag közvetített jel krónikus pszeudoneuropathiás fájdalomban szenvedő betegeknél. //J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65:196-203.

27. Wallace M. Refrakter fájdalom kezelési lehetőségei: Az intratekális terápia szerepe. Neurology 2002; Vol. 59: No. 5, Suppl 2 - P S18-S24.

28. Woolf C., Mannion R. Neuropátiás fájdalom: etiológia, tünetek, mechanizmusok és manigenens. //Lancet 1999; 353, 1959-64.

Fejfájás vagy hasi fájdalom, de van egy másik csoportja a fájdalomszindrómáknak, amelyek az idegrendszer károsodásához kapcsolódnak, az úgynevezett neuropátiás fájdalom. Így a neuropátiás fájdalom széles körben elterjedt, és a betegek 40% -ánál figyelhető meg. Ez hosszú ideig zavarhatja az embert, és fájdalmas, mivel az illetőt megfosztják a normális létezés lehetőségétől. Az ilyen fájdalom szindróma spontán előfordulhat, súlyos, és néha egyszerűen elviselhetetlen. Ebben az esetben a test fájdalmas helyein zsibbadás, égés és bizsergés van.

Meg kell jegyezni, hogy a neuropátiás fájdalom a központi és a perifériás idegrendszer, például az idegek, azok gyökerei és plexusai, valamint a gerincvelő és az agy, különösen a talamusz és az agytörzs károsodása esetén jelentkezik, és pozitívan nyilvánulhat meg. és negatív tünetek.

Pozitív tünetek:

1. Allodynia. A fájdalom szindróma ingerre adott reakcióként jelenik meg, és az inger jelentéktelen is lehet, ami normál körülmények között nem okoz fájdalmat. A fájdalmat bármilyen érintés vagy hőmérséklet okozhatja.

2. Hiperalgézia. Ez a legkisebb irritáció következtében jelentkezik, megváltozik a bőr színe, duzzanat jelentkezik, és az ember gyakran fokozott szorongással jár.

3. A dysesthesia a fájdalomstimuláció észlelésének megsértése az idegrostok károsodása következtében.

4. Polythesia. Fájdalmas érzések keletkeznek egy irritáló anyagnak való kitettség eredményeként, míg a személy által tapasztalt érzések ugyanazok, mint sok irritáló anyag esetében.

Negatív tünetek:

1. Hipoesthesia. Ez a tünet az érzések intenzitásának csökkenésében nyilvánul meg.

2. Hypalgesia - csökkent fájdalomérzékenység.

3. A fájdalomcsillapítás a fájdalomérzékelés teljes hiánya.

Így a neuropátiás fájdalomnak többféle megnyilvánulása is lehet, és bizonyos betegségek kialakulása vagy fertőzés jelenléte miatt jelentkezhet a szervezetben.

Herpes fertőzés esetén a fájdalom a kiütés megszűnése után jelentkezik, és több hónapig fennáll. Ebben az esetben fájdalom jelentkezik a kiütések területén, amikor mechanikusan megérinti őket.

A gerincvelő-sérülés következtében fellépő égő és szúró fájdalom a hátban és a végtagokban ezen területek idegeinek károsodásával jár. A hátban neuropátiás fájdalom léphet fel, ha az izmok megfeszülnek ill csigolyaközi sérv. Ebben az esetben akut fájdalom jelentkezik az egész testben.

Fájdalom szindróma figyelhető meg az arc érintésekor, mivel az ideg összenyomódik, ami fájdalmat okoz.Ez az állapot több évig is fennállhat, és nemcsak kellemetlenséget, hanem veszteséget is okozhat

Néhány műtéten átesett ember fájdalmat tapasztalhat, amelyet bizsergés vagy égés kísér az öltések területén.

Elmondható, hogy a neuropátiás fájdalom kezelése jelenleg nehézségeket okoz. Abban az esetben, ha a kezelési programot megfelelően hajtják végre, nincs abszolút garancia arra, hogy a fájdalom elmúlik. A betegek mindössze 30%-a jelez kielégítő kezelési eredményeket.

Az ilyen jellegű fájdalmak kezelésében idegsebészeti módszereket alkalmaznak, valamint olyan gyógyszereket, mint az érzéstelenítők, antidepresszánsok, görcsoldók, izomrelaxánsok, ill.

Így a kezelőorvos a legtöbb esetben beszélgetést folytat a pácienssel a kezelés prognózisáról. Talán a közeljövőben olyan gyógyszereket fejlesztenek ki, amelyek bizonyos idegvégződésekre hatnak, és így megszüntetik a fájdalmat.

Fájdalom és okai ábécé sorrendben:

neuropátiás fájdalom

Neuropátiás fájdalom- ez a fájdalom olyan fajtája, amely a közönséges fájdalomtól eltérően nem fizikai károsodásra adott reakció eredménye, hanem a perifériás vagy központi idegrendszerben lévő idegsejtek kóros gerjesztése eredményeként, amelyek felelősek a fizikai károsodásra adott reakcióért. a test (hétköznapi fájdalom).

Milyen betegségek okoznak neuropátiás fájdalmat:

Sok neuropátiás fájdalomban szenvedő ember gyakran nem írja le fájdalomként azt, amit érez. Éppen ellenkezőleg, arról beszélhetnek, hogy „sok tűt, szilánkot”, „libabőrt”, bizsergést, zsibbadást és „az elektromos áram áthaladását” érzik. A fájdalmat nagyon gyakran olyasmi okozhatja, ami normál esetben nem okoz fájdalmat: ruházat, lepedő, takaró stb. Néha a fájdalom spontán és nagyon súlyos lehet. De a probléma az, hogy „láthatatlan”. Ellentétben a sérüléssel vagy az ízületi gyulladással, nem látja az okot, és nehéz megállapítani, hogy mi okozza.

A neuropátiás fájdalom jellegzetes érzései:
- Zsibbadás
- Lövés fájdalmai
- Égő érzés
- Elektromos áram áthaladása
- Bizsergés
- "Libabőrös"

A neuropátiás fájdalom leggyakoribb típusai:

1. Diabéteszes idegkárosodás miatti neuropátiás fájdalom
A cukorbetegség által okozott idegkárosodást diabéteszes polyneuropathiának nevezik. Különösen gyakran akkor alakul ki, ha a vérben magas a glükóz szint. A diabéteszes polyneuropathiában szenvedő betegek csaknem fele neuropátiás fájdalomban szenved, amely magában foglalja:
- bizsergés a lábfejben, lábujjakban;
- égő érzés a lábakban, ami rosszabb éjszaka;
- fájdalom cipő viselése és/vagy állás és járás közben.

2. Herpes fertőzés okozta neuropátiás fájdalom
A herpes zoster után fellépő fájdalmat posztherpetikus neuralgiának nevezik. Időseknél gyakrabban alakul ki, miután a jellegzetes kiütések eltűnnek. 3 hónapig vagy tovább tarthat, és a következők jellemzik:
- égő fájdalom azon a területen, ahol a kiütések voltak;
- fájdalom a ruhák, ágynemű megérintésekor;
- elhúzódó lefolyás, alvászavar.

3. Neuropátiás fájdalom gerincvelő sérülés után
A gerincvelő sérülése után a betegek súlyos fájdalmat tapasztalhatnak. Gyakran társulnak a gerincvelőben futó idegek károsodásához, és neuropátiás típusú fájdalom. Ez égető, szúró, lövöldöző fájdalom a karokban, lábakban, törzsben, néha nagyon erős.

4. Neuropátiás fájdalom stroke után
Az agyi stroke-on átesett betegek körülbelül 8%-ánál bizonyos idő elteltével (1 hónaptól 2 évig) az érintett oldalon, illetve a karban és/vagy lábban kellemetlen érzések jelentkezhetnek bizsergés, égő érzés formájában, fájdalom hideg tárgyakkal való érintkezéskor, „fagy a kezem”. Ezért a fájdalom csökkentése érdekében egyes betegek kesztyűt viselnek. Az ilyen típusú neuropátiás fájdalmat stroke utáni központi fájdalomnak nevezik. Az agyterület idegeinek károsodása okozza.

5. Neuropátiás fájdalom műtét után
Néhány betegnél műtét után hosszú idő Aggaszt a fájdalom és a kellemetlen égő érzés, bizsergés és „libabőr” a posztoperatív varrat területén. Összefügg azzal részleges károsodás perifériás idegek a műtéti területen. Az ilyen neuropátiás fájdalom gyakran előfordul az emlőmirigy eltávolítására irányuló műtétek (mastektómia) stb. után.

6. Neuropatikus hátfájás
Mindannyiunknak, így vagy úgy, néha fáj a háta. Gyakrabban ez az izomfeszülés és a csigolyák ízületeinek változásai miatt következik be. De ha a gerincből kilépő ideggyökerek összenyomódnak (például sérv csigolyaközi lemez), akkor neuropátiás fájdalom léphet fel: éles lövöldöző fájdalmak a hát alsó részétől a lábujjakig, amely égő érzéssel, bizsergéssel és zsibbadással párosul a lábban. Néha ezek a fájdalmak gyorsan elmúlnak, de egyes betegeknél hosszú ideig fennállhatnak, és nem alkalmazhatók a hagyományos fájdalomcsillapítási módszerekre.

7. Neuropathiás arcfájdalom
A rohamok során neuropátiás fájdalom léphet fel. Például néhány idős és idős ember erős fájdalmat tapasztal az arc felében, miközben beszél, eszik vagy megérinti az arcát. Ennek oka a tömörítés trigeminus ideg, amely az arc területének érzékenységéért felelős. A kompresszió oka leggyakrabban egy közeli véredény. Ezt a betegséget trigeminus neuralgiának nevezik. A fájdalom rohamai nagyon fájdalmasak, évekig eltarthatnak, és akadályozzák az ember munkaképességét.

Melyik orvoshoz kell fordulnia, ha neuropátiás fájdalom jelentkezik:

Neuropátiás fájdalmat tapasztal? Szeretnél többet tudni részletes információk vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz kérjen időpontot orvoshoz Eurolabor mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálnak és tanulmányoznak külső jelekés segít azonosítani a betegséget a tünetek alapján, tanácsot ad és megadja a szükséges segítséget. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboréjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonszáma: (+38 044) 206-20-00 (több csatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és időpontot az orvoshoz való látogatáshoz. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, Az eredményeket mindenképpen vigye el orvoshoz konzultációra. Ha a vizsgálatok nem történtek meg, akkor a klinikánkon vagy más klinikán dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Neuropátiás fájdalmai vannak? Nagyon óvatosan kell megközelítenie általános egészségi állapotát. Az emberek nem figyelnek eléggé betegségek tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a sajátos tünetei, jellemzői külső megnyilvánulások- úgy hívják a betegség tüneteit. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez évente többször is meg kell tennie. orvos vizsgálja meg hogy ne csak megakadályozzák szörnyű betegség, hanem az egészséges lélek fenntartása a testben és a szervezet egészében.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat. Regisztráljon az orvosi portálon is Eurolabor hogy naprakész legyél legfrissebb hírekés információfrissítéseket a weboldalon, amelyeket automatikusan elküldünk Önnek e-mailben.

A tünettáblázat csak oktatási célokat szolgál. Ne öngyógyuljon; A betegség meghatározásával és kezelési módszereivel kapcsolatos minden kérdéssel forduljon orvosához. Az EUROLAB nem vállal felelősséget a portálon közzétett információk felhasználásából eredő következményekért.

Ha bármilyen egyéb betegségtünet és fájdalomtípus felkeltette érdeklődését, vagy egyéb kérdése, javaslata van, írjon nekünk, mi mindenképp igyekszünk segíteni.

A hasnyálmirigy egyik első leírása (latinul pancreas)A Talmudban is megtalálható, ahol „Isten ujjának” nevezik.

Egy másik az övé Részletes leírás 1543-ra nyúlik vissza, és Andreas Vesaliushoz tartozik, akit az anatómia megalapítójának tartanak. A hasnyálmirigyet és rendeltetését a következőképpen írja le: „a mesenterium közepén, ahol az erek első eloszlása ​​történik, egy nagy mirigytest található, amely nagyon megbízhatóan támogatja az erek legelső és jelentős elágazását.” Vesalius a mirigytestet is megemlíti a duodenum leírásakor. Véleménye szerint ott ez a test „megtámasztja az ehhez a bélhez tartozó ereket, és ragacsos nedvességgel öntözi üregét”.

100 évvel később pedig Johann Georg Wirsung német anatómus leírta a hasnyálmirigy fővezetékét, amely ettől kezdve a nevét kapta.

Mint látható, a tudományos világ már régóta sokat tud erről az emésztőrendszerről. De, mint tudják, a tudomány és természetesen az orvostudomány nem áll meg, és a problémákkal kapcsolatos nézetek folyamatosan változnak és javulnak. Egy orvosdoktor, egy gasztroenterológus beszél arról, hogy milyen hasnyálmirigy-betegségek fordulnak elő manapság, és hogyan kezelik őket az orvosok. Skorpan Anatolij Pavlovics.

A szívelégtelenség „időzített bomba”

A modern élet ritmusa kemény munkára kényszerít bennünket. Mindig sietünk valahova, igyekszünk feljebb lépni a karrierlétrán, és kényelmes egzisztenciát biztosítani magunknak.Ez egyrészt dicséretes törekvés. Másrészt viszont kiderül, hogy ebben a vágyban néha túl messzire megyünk, és elsősorban a szívünk szenved ettől.A helyzet az, hogy még egy teljesen egészséges szív sem tud sokáig dolgozni erős túlterhelés mellett. Mit mondhatunk a fájdalmas szívről? Természetesen sokkal kevesebb képességgel rendelkezik, mert még nyugalomban is kénytelen megnövelt terhelés mellett dolgozni. És természetesen a napi pihenés rendkívül fontos egy ilyen szív számára. Ellenkező esetben teljesen megszűnik megbirkózni funkcióival. És akkor a legkisebb feszültség is elviselhetetlenné válhat számára. A szívműködés fokozódó gyengülését nevezik krónikus szívelégtelenségnek.Beszéljünk erről a betegségről részletesebben.
Kardiológus, az Állami Orvostudományi Egyetem Kardiológiai Tanszékének asszisztense, az A. N. Testemitanu, az orvostudományok kandidátusa Samokhvalova Elena Mikhailovna.

Genetikai kockázat és terhesség

A terhességet mindig rengeteg félelem, mítosz, feltételezés és természetesen remény övezi. De a legfontosabb kérdés, amely szinte minden kismamát aggaszt: „Az én babám más lesz, mint a többiek?”De amikor babát tervezünk, egyáltalán nem gondolunk a terhelésre. örökletes tényezők, ami negatívan befolyásolhatja a születendő babát. Sőt, van olyan vélemény, hogy nyilvánvaló patológia hiányában a gyermeket tervező családnak egyáltalán nincs szüksége genetikai konzultációra.De ez tényleg így van? Próbáljuk kitalálni egy e terület szakemberével, genetikussal, az orvostudományok doktorával, az Állami Orvostudományi Egyetem Molekuláris Biológiai és Humángenetikai Tanszékének docensével. N. Testemitanu Amoashy Dmitrij Sztyepanovics.

Tartsa helyesen a hátát!

Mindenki tudja, hogy a gerinc az emberi test egyik legfontosabb része. Hiszen amellett, hogy függőleges helyzetben megtámasztja a fejet és a testet, elnyeli az ütéseket és ütéseket, és egyéb fontos funkciókat: az izmok és a bordák rögzítési pontjaként szolgál, védi a gerincvelőt, mozgást tesz lehetővé stb.

Nyilvánvaló, hogy az ember egészének egészsége gerincünk egészségétől függ, és mindent meg kell tenni annak érdekében, hogy a legjobb állapotban tartsuk. Sőt, a gerincre már gyermekkortól gondoskodni kell, mert a legfrissebb adatok szerint a gyerekek hozzávetőleg 70%-a rossz testtartású, 10%-ánál pedig gerincferdülést diagnosztizálnak. elnevezett Állami Orvosi Fizikai Egyetem Ortopédiai és Traumatológiai Tanszékének asszisztense. N. Testemitanu Kusturova Anna Vladimirovna.

Ne viccelj a vitaminhiánnyal!

Végre kisüt a nap kint, és már olyan meleg van, mint a tavasz. Úgy tűnik, élvezheti ezeket a csodálatos pillanatokat, sétálhat a parkban, napozhat. De! Egyre nehezebb felemelni a fejét a párnáról, úgy tűnik, már nincs ereje, nemhogy a munkához, de még a pihenéshez sem. Mi a helyzet? És a lényeg az Őfelsége – vitaminhiány.Lássuk, mit gondolnak erről a jelenségről a szakértők, és hogyan tanácsolják az ellene való védekezést.A Központ gyermekgyógyász szaktanácsadója szerint: Háziorvosok Riscani szektor Bendelik Viktória Viktorovna.

Csigolyaközi porckorongsérv – ne várja meg a szövődményeket!

Sérvcsigolyaközi lemez - egy ilyen diagnózis általában derült égből villámcsapás lesz számunkra. A legtöbbAz emberek kedélyállapota romlik, kezük felad, és az állapot olyan, mintha az életnek vége lenne. De valójában még korai a kétségbeesés! A porckorongsérv korántsem az a diagnózis, amelynél az élet véget ér. De persze ez jó ok arra, hogy odafigyelj az egészségedre és vigyázz magadra!Vertebrológus, ortopéd-traumatológus mondja legmagasabb kategória, az orvostudomány doktora, az Állami Orvostudományi Egyetem Ortopédiai és Traumatológiai Tanszékének docense. N. Testemitanu Pulbere Oleg Petrovics.

Zárt hasi sérülés: mi a veszély?

Az Egészségügyi Világszervezet szerint a halálos kimenetelű sérülések a harmadik helyen állnak a szív- és érrendszeri megbetegedések és a rák után, és az ezekből eredő halálozás az esetek 10%-át teszi ki. Moldovában különféle sérülésekÉvente 100 ezer lakosra 5 ezer ember kap. Ugyanakkor a férfiak és a nők aránya hozzávetőleg 4:1. Ami a rokkantság okait illeti, itt általában a sérülés az első.
Egyfajta sérülésről beszélünk, különösen zárt sérülés has, amely az egyik aktuális problémák sebészetben és beszélgetőtársunk szerint az N. Anestiadi Állami Orvosi és Fizikai Egyetem 1. számú sebészeti osztályának asszisztense. N. Testemitanu, a legmagasabb kategóriájú sebészVitalij Leszkov, különleges helyet foglal el más típusú sérülések között.

A neuropátiás fájdalom kezelésében a közelmúltban megjelent előrelépés a mögöttes patofiziológiai mechanizmusok szélesebb körű megértésének köszönhető. Nociceptív vagy akut fájdalomnak nevezzük azt a fájdalmat, amely a szövetkárosodás után a nociceptorok aktiválódásával jár, megfelel a szövetkárosodás mértékének és a károsító tényezők időtartamának, majd a gyógyulás után teljesen visszafejlődik. Ugyanakkor a fájdalom a gyógyulást követően is fennmaradhat vagy megjelenhet, ebben az esetben nem tölt be védő funkciót, és szenvedést okoz. Az ilyen fájdalom általában a perifériás vagy központi idegrendszer károsodásával együtt alakul ki, és neuropátiás fájdalomnak nevezik. A perifériás neuropátiás fájdalom társulhat a perifériás ideg, gyökér vagy ganglion károsodásával. Ha maga a perifériás ideg sérült, a dorsalis gyökér ganglion alatt, akkor a központi idegrendszer továbbra is afferens impulzusokat kap magától a perifériás idegtől, a károsodás helyétől és a keletkezésének méhen kívüli forrásaitól. Ebben az esetben mindig kóros szenzoros afferentáció lép fel perifériás neuropátiás fájdalom kialakulásával. Ha az ideg a dorsalis ganglion felett sérült, vagy a fájdalomérzékenység vezetői a gerincvelő vagy az agy szintjén sérültek, akkor szenzoros deafferentáció alakul ki, centrális (deafferentációs) neuropátiás fájdalom kialakulásával.

A neuropátiás fájdalmat két fő összetevő képviseli: a spontán (ingertől független) fájdalom és az indukált (ingerfüggő) hiperalgézia.

Spontán fájdalom. A spontán fájdalom két típusra osztható: a szimpatikusan független fájdalomra és a szimpatikusan fenntartott fájdalomra. A szimpatikus független fájdalom a perifériás ideg károsodása következtében alakul ki, általában lövő, lándzsás jellegű, és eltűnik vagy jelentősen visszafejlődik a sérült perifériás ideg vagy az érintett bőrterület helyi érzéstelenítő blokádja után. A szimpatikusan támogatott fájdalom általában égető jellegű, és kombinálható a véráramlás, a hőszabályozás és az izzadás megváltozásával, mozgászavarok(fokozott izomtónus, dystonia, fokozott fiziológiás tremor), trofikus változások a bőrben és függelékeiben, a bőr alatti szövetekben, az izmokban és a csontokban, és a szimpatikus blokád után visszafejlődnek.

Hiperalgézia. A neuropátiás fájdalom második összetevője a hiperalgézia. A lokalizáció alapján a hiperalgéziát elsődleges és másodlagosra osztják. Az elsődleges hiperalgézia a sérült ideg beidegzésének vagy a szövetkárosodás területén lokalizálódik. A másodlagos hiperalgézia szélesebb eloszlású, messze túlmutat a szövetkárosodás határain vagy a sérült ideg beidegzési zónáján. Az azt okozó inger típusától függően a hiperalgézia lehet termikus, hideg, mechanikai és kémiai. Az elsődleges és másodlagos hiperalgézia heterogének. Az elsődleges hiperalgéziát három típus képviseli: termikus, mechanikai és kémiai, a másodlagos hiperalgéziát pedig két típus: mechanikai és hideg. A termikus hiperalgézia a gyulladással összefüggő fájdalom vezető tünete. Ez a tünet neuropátia esetén is megfigyelhető, de mindig csak a szöveti károsodás (elsődleges hiperalgézia) területén. A mechanikus hiperalgéziát általában két típusra osztják: dinamikusra, amely dinamikus stimulációval jár, és statikusra, amely statikus stimulációval jár. A dinamikus hiperalgéziát enyhe csúszó érintés okozhatja, és az indukció módjától függően két altípusra oszlik. Az első az allodynia vagy hiperalgézia, amely kefével való irritációval (kefe hiperalgézia), lószőrrel, vattagolyóval stb. A második altípus a tűszúrás okozta hiperalgézia. A statikus hiperalgéziát enyhe tompa nyomás és koppintás okozhatja. Dinamikus hiperalgézia figyelhető meg az elsődleges és másodlagos hiperalgézia zónájában. Hideg hiperalgézia akkor fordul elő, amikor az érintett terület fokozatosan lehűl, és a betegek gyakran égő fájdalomként írják le. A másodlagos hiperalgézia klinikailag általában tesztelt típusai az allodynia, a tűszúrásos hiperalgézia és a hideg hiperalgézia.

A spontán fájdalom patofiziológiai mechanizmusai

A spontán (ingertől független) fájdalom kialakulása az elsődleges nociceptorok (afferens C-rostok) aktiválódásán alapul. A morfológiai (mielin jelenléte) és fiziológiai (vezetési sebesség) jellemzőitől függően idegrostok három csoportra oszthatók: A, B és C. A C-rostok nem myelinizált, lassan vezető rostok, és a fájdalomérzékenységi útvonalak közé tartoznak. Az akciós potenciál a neuronok membránján egy ionpumpa működésének eredményeként alakul ki, amely nátriumionokat szállít a nátriumcsatornákon keresztül. A szenzoros neuronok membránjában kétféle nátriumcsatornát találtak. Az első típusú csatornák az akciós potenciálok létrehozásáért felelősek, és minden szenzoros neuronban megtalálhatók. A második típusú csatornák csak meghatározott nociceptív neuronokon helyezkednek el, ezek a csatornák sokkal lassabban aktiválódnak és inaktiválódnak, mint az első típusú csatornák, és lassan részt vesznek a kóros fájdalomállapot kialakulásában is. A nátriumcsatornák sűrűségének növekedése méhen kívüli gerjesztés gócainak kialakulásához vezet, mind az axonban, mind magában a sejtben, amelyek fokozzák az akciós potenciálok kisülését. Ezen túlmenően az idegkárosodást követően mind a sérült, mind az ép afferens rostok képesek méhen kívüli kisüléseket generálni a nátriumcsatornák aktiválódása miatt, ami kóros impulzusok kialakulásához vezet az axonokból és az idegsejttestekből. Egyes esetekben az ingertől független fájdalmat szimpatikusan okozzák. A szimpatikus eredetű fájdalom kialakulása két mechanizmussal jár. Először is, a perifériás ideg károsodása után a-adrenerg receptorok kezdenek megjelenni a C-rostok sérült és sértetlen axonjainak membránján, amelyek általában nincsenek jelen ezeken a rostokon, és érzékenyek a keringő katekolaminokra, amelyek a posztganglionális terminálisaiból szabadulnak fel. szimpatikus rostok. Másodszor, az idegkárosodás hatására a szimpatikus rostok a dorsalis gyökér ganglionba nőnek, ahol kosarak formájában összefonják a szenzoros neuronok testét, és így a szimpatikus terminálisok aktiválódása az érzőrostok aktivációját váltja ki.

A hiperalgézia kórélettani mechanizmusai

Az elsődleges hiperalgézia a szövetkárosodás helyéhez kapcsolódik, és főként a károsodás következtében szenzitizált perifériás nociceptorok irritációjára reagál. A nociceptorok a károsodás helyén felszabaduló vagy szintetizált biológiailag aktív anyagok hatására válnak érzékennyé. Ezek az anyagok: szerotonin, hisztamin, neuroaktív peptidek (P-anyag és kalcitonin génnel rokon peptid), kininek, bradikinin, valamint az arachidonsav metabolizmus termékei (prosztaglandinok és leukotriének) és citokinek. A folyamat magában foglalja a nociceptorok egy kategóriáját is, az úgynevezett nyugvó nociceptorokat, amelyek általában inaktívak, de szövetkárosodást követően aktiválódnak. Ennek az aktivációnak a hatására a gerincvelő hátsó szarvában fokozódik a neuronok afferens stimulációja, ami a másodlagos hiperalgézia kialakulásának alapja. Az érzékenyített és aktivált alvó nociceptorokból származó fokozott afferens stimuláció meghaladja a fájdalomküszöböt, és a serkentő aminosavak (aszpartát és glutamát) felszabadulása miatt növeli a hátszarv szenzoros neuronjainak ingerlékenységét. A sérült ideg beidegzési zónájával összefüggésben a gerincvelő hátsó szarvaiban lévő érzékeny neuronok ingerlékenységének növekedése miatt a közeli ép neuronok szenzibilizációja a befogadó zóna kiterjesztésével történik. Ebben a tekintetben az ép érzékszervi rostok irritációja, amelyek beidegzik a károsodást körülvevő területet egészséges szövet, másodlagos szenzitizált neuronok aktiválódását okozza, ami fájdalomban és másodlagos hiperalgéziában nyilvánul meg. A háti szarv neuronjainak szenzibilizációja csökkenéshez vezet fájdalomküszöbés allodynia kialakulása, vagyis fájdalom megjelenése olyan irritációra válaszul, amelyet általában nem kísér (például tapintható). Az allodynia az alacsony küszöbű mechanoreceptorokból származó Ab rostok mentén kifejtett afferens impulzusokra válaszul alakul ki (általában az alacsony küszöbű mechanoreceptorok aktiválódása nem jár együtt fájdalmas érzések). Az Ab rostok a myelinizált, gyorsan vezető rostok csoportjába tartoznak, amelyeket a mielinréteg vastagságának csökkenése és az impulzusvezetés sebessége szerint Aa, Ab, Ag és Ad csoportra osztanak. A nociceptív rendszer központi részeinek ingerlékenységében a másodlagos hiperalgézia és allodynia kialakulásával összefüggő változásokat a központi szenzitizáció kifejezés írja le. A központi szenzibilizációt három jel jellemzi: a másodlagos hiperalgézia zónájának megjelenése; az érzékeny neuronok fokozott ingerlékenysége a küszöbérték feletti stimulációra és a gerjesztése a küszöb alatti stimulációra. Ezeket a változásokat klinikailag a fájdalmas ingerekre fellépő hiperalgézia megjelenése fejezi ki, amely sokkal szélesebb, mint a károsodás területe, és magukban foglalják a nem fájdalmas stimulációra való hiperalgézia megjelenését.

Klinikai vizsgálat A fájdalom jellegének meghatározására és a hiperalgézia különböző típusainak azonosítására irányuló készítmény nemcsak a fájdalmas neuropátia szindróma jelenlétének diagnosztizálását teszi lehetővé, hanem ezen adatok elemzése alapján a fájdalom és a fájdalom kialakulásának patofiziológiai mechanizmusainak azonosítását is lehetővé teszi. hiperalgézia. A neuropátiás fájdalom tüneteinek kialakulásának hátterében álló mechanizmusok ismerete lehetővé teszi a patofiziológiai alapú kezelési stratégia kidolgozását. Csak akkor várható pozitív kezelési eredmény, ha a neuropátiás fájdalom szindróma kialakulásának mechanizmusait minden egyes esetben megállapították. A patofiziológiai mechanizmusok pontos diagnózisa megfelelő és specifikus terápiát tesz lehetővé.

A neuropátiás fájdalom kezelése

A neuropátiás fájdalom-szindróma kezelése magában foglalja a betegséget kiváltó etiológiai tényezők befolyásolását, a fájdalom kialakulásával együtt, valamint magának a fájdalomszindrómának a kezelését. Mára azonban bebizonyosodott, hogy a kezelésnek nem annyira a neuropátiás fájdalommal járó betegséget okozó etiológiai tényezőkre kell irányulnia, hanem annak patofiziológiai mechanizmusaira. A neuropátiás fájdalom kezelésére szolgáló gyógyszerek 3 osztályba sorolhatók:

1) helyi fájdalomcsillapítók;

2) adjuváns fájdalomcsillapítók;

3) fájdalomcsillapítók az opiát csoportból.

Helyi fájdalomcsillapítók: A valódi helyi fájdalomcsillapítókat meg kell különböztetni a transzdermális fájdalomcsillapítóktól, mivel jelentős különbség van a helyi és a transzdermális gyógyszerek között. A gyógyszerek azok helyi akció a következő jellemzőkkel rendelkezik:

hatékonyan behatol a bőrbe;

csak a perifériás szövetek helyi aktivitására van hatással, például a bőr perifériás nociceptoraira;

koncentrációjuk a vérben nem éri el a laboratóriumi vizsgálatokkal mért szintet;

nincsenek szisztémás mellékhatásai;

nem lépnek gyógyszerkölcsönhatási reakciókba.

Lidokain készítmények. A klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy a lidokain készítmények hatásosak olyan neuropátiás fájdalmak kezelésére, mint a diabéteszes polyneuropathia, herpes zoster, postmastectomiás fájdalom és összetett regionális fájdalom szindróma. 2,5% és 5% lidokaint tartalmazó géleket használnak. A gyógyszereket helyileg alkalmazzák a bőrön a fájdalom és a hiperalgézia területén. Az akut mellékhatások közé tartozhat a bőrirritáció az alkalmazási területen, amely leggyakrabban csekély és gyorsan elmúlik. Nem észleltek krónikus mellékhatásokat, a függőség nem alakul ki.

Kapszaicin készítmények. A kapszaicin a csípős paprikában (chili) található hatóanyag, amely kimeríti a P-anyagot az érzékszervi rostvégeken. A topikális kapszaicin tartalmú készítmények (kapszaicin tartalom 0,075%) alkalmazásának kontrollált vizsgálata a krónikus neuropátiás fájdalmak, például posztherpetikus neuralgia és diabéteszes polyneuropathia kezelésében vegyes eredményeket hozott. A kutatások egy része azt adta pozitív eredményeket, másoknál a kapszaicin készítmények hatékonysága nem igazolt. Jelenleg helyi alkalmazás A kapszaicin alkalmazása a legtöbb neuropátiás fájdalomban szenvedő beteg számára nem javasolt.

Adjuváns fájdalomcsillapítók. Az adjuváns fájdalomcsillapítók olyan gyógyszerek, amelyeket kezdetben nem fájdalom, hanem más állapotok kezelésére ajánlanak. A fő adjuváns fájdalomcsillapítók az antikonvulzív szerek és az antidepresszánsok.

Antikonvulzív szerek. Az antikonvulzív szerek neuropátiás fájdalom kezelésére való alkalmazása hosszú múltra tekint vissza a trigeminus neuralgia kezelésébe való bevezetésük óta. Valójában még mindig a görcsoldók a választott gyógyszerek a neuropátiás fájdalom kezelésére. Az antikonvulzív szerek fő hatásmechanizmusai a következők: a kóros impulzusokat generáló nátriumcsatornák blokkolása; a GABAerg aktivitás stimulálása; glutamát antagonistaként hatnak. A neuropátiás fájdalom kezelésére a következő gyógyszereket alkalmazzák: karbamazepin 400-600 mg/nap, fenitoin 300 mg/nap, klonazepam 4-6 mg/nap, valproinsav 1500-2000 mg/nap, lamotrigin 25 -100 mg/nap, gabapentin 1200-3600 mg/nap. A gyógyszerek átlagos dózisait minden esetben egyedileg választják ki. A karbamazepin és a fenitoin neuropátiás fájdalom szindrómában való hatékonyságát vizsgálták a róla elnevezett Idegbetegségek Klinikán. ÉS ÉN. Kozhevnikov komplex regionális fájdalom szindrómában szenvedő betegeknél. A vizsgálat során a kezelést 400-600 mg/nap karbamazepinnel vagy 300 mg/nap fenitoinnal végezték.

Az alkalmazott gyógyszerek dózisait a betegek jól tolerálták, és elegendőnek bizonyultak magas hatásfok. A terápia hatékonyságát vizuális analóg skála (VAS) segítségével értékelték. A kezelésnek a fájdalom szindróma dinamikájára gyakorolt ​​hatásának értékelése eredményeként pozitív hatás a megfigyelések 90%-ában észlelték: a megfigyelések 62,5%-ában a fájdalom szindróma teljesen enyhült, a megfigyelések 27,5%-ában pedig a VAS szerinti kezdeti szint 50-70%-ával. Jelenleg a karbamazepin és a fenitoin hatékonyságát a neuropátiás fájdalom enyhítésében más klinikákon végzett kontrollált klinikai vizsgálatok igazolták. A klonazepamot és a valproinsav-készítményeket nem vizsgálták kontrollált vizsgálatokban, de kontrollálatlan klinikai vizsgálatok nagy sorozata bizonyítja hatékonyságukat a neuropátiás fájdalom enyhítésében. Két nagy, kontrollált klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a gabapentin hatékonyan csillapítja a fájdalmat postherpetikus neuralgia és diabéteszes neuropátia esetén. Klinikai kísérletek mutatják hatékonyságát komplex regionális fájdalom szindrómában és más neuropátiás fájdalmakban. A betegek jól tolerálják a gabapentint, és nem figyeltek meg kölcsönhatásokat más gyógyszerekkel. Így a gabapentin a neuropátiás fájdalom választott gyógyszerévé válhat. A gabapentin alkalmazásával kapcsolatos klinikai probléma a nagyon széles terápiás dózistartomány. Így egyes betegeknél a fájdalomcsillapító hatás 1200-3600 mg/nap dózissal érhető el, más betegeknél elegendő 100 mg/nap bevétel, egyes betegeknél a dózis elérheti a 6000 mg/nap adagot is.

Antidepresszánsok. A triciklikus antidepresszánsok és antidepresszánsok, a szerotonin újrafelvétel-gátlók fokozzák az 5HT receptorok leszálló (szerotonerg) gátló hatását a gerincvelő hátsó szarvának szintjén. Az amitriptilint 75 mg/napig, a fluoxetint 20-40 mg/napig írják fel. Az elnevezett Idegbetegségek Klinikán végeztek egy vizsgálatot az antidepresszánsok hatékonyságáról centrális poszt-stroke fájdalomban (CPSP) szenvedő betegeknél. ÉS ÉN. Kozsevnyikova. A vizsgálat kimutatta, hogy a nem szelektív triciklikus antidepresszáns amitriptilin átlagos napi 50 mg-os adagolása a betegek 60%-ánál kifejezett antinociceptív hatást kísért (a fájdalom intenzitása VAS szerint 20-40%-kal csökkent). . Az amitriptilin (50 mg/nap) és görcsoldó szerek, például klonazepam (4-6 mg/nap) vagy karbamazepin (400-600 mg/nap) együttes alkalmazása lehetővé tette az amitriptilin elégtelen hatékonysága esetén magasabb antinociceptív hatás elérését. monoterápia. Azok a betegek 16%-ánál, akiknél az amitriptilin klinikailag szignifikáns antinociceptív hatása nem volt, a szelektív szerotonin-újrafelvétel-gátlót, a fluoxetint átlagosan napi 40 mg-os adagban alkalmazták. Minden beteg pozitív hatást mutatott (a fájdalom intenzitása VAS szerint 25-30%-kal csökkent). Bebizonyosodott, hogy a triciklikus antidepresszánsok képesek csökkenteni vagy megszüntetni a fájdalom súlyosságát, függetlenül az antidepresszáns hatásuktól. A legtöbb ellenőrzött tanulmány kimutatta, hogy a szerotonin újrafelvételt gátló antidepresszánsok hatástalanok a neuropátiás fájdalom kezelésében. Számos kis tanulmány azonban kimutatta, hogy a paroxetin enyhíti a fájdalmat diabéteszes polyneuropathia esetén, valamint a triciklikus antidepresszánsok esetében.

Egyéb adjuváns fájdalomcsillapítók. Ide tartoznak az NMDA receptor blokkolók: ketamin 500 mg/nap, dextrametorfán 30-90 mg/nap, amantadin 50-150 mg/nap. Az NMDA-receptor-antagonisták (pszichotikus reakciók, hypersaliváció) során fellépő mellékhatások megelőzése érdekében benzodiazepin gyógyszereket és antikolinerg szereket írnak fel. Adjuváns fájdalomcsillapítók közé tartoznak még: glükokortikoidok (prednizolon), α2-adrenerg receptor agonista tizanidin, α-blokkolók (fentolamin, guanetidin, prazozin), GABAerg receptor agonisták (baklofen). dopamin receptor blokkolók (tiaprid).

Opiátok. A neuropátiás fájdalom miatti opiátok felírásának problémája a mai napig meglehetősen ellentmondásos. Egyes neuropátiás fájdalomban szenvedő betegeknél az opioidok alkalmazása optimális egyensúlyt biztosíthat a fájdalomcsillapító aktivitás és a mellékhatások terápia. Például az opiátok bizonyos esetekben előnyösebbek és könnyebben tolerálhatók idősebb betegeknél, mint sok más adjuváns fájdalomcsillapító, mint például a triciklikus antidepresszánsok és sok görcsoldó. Jelenleg azonban az opioidok nem tekinthetők a választott gyógyszereknek a neuropátiás fájdalom kezelésében. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek közül a tramadolt ajánlhatjuk, amely számos krónikus fájdalom szindrómában hatékony.

Irodalom:

1. Novikov A.V., Yakhno N.N., Alekseev V.V. Komplex regionális fájdalom szindróma a perifériás idegek károsodásával. Klinikai, patogenetikai és terápiás szempontok. // Neurológiai folyóirat. -1999. - 4. évfolyam 5. szám. 7-11.o.

2. Novikov A.V., Solokha O.A. Neuropátiás fájdalom: áttekintés a The Lancet alapján. // Neurológiai folyóirat. - 2000. 5. évfolyam 1. szám 56-61.

3. Woolf C., Mannion R. Neuropátiás fájdalom: etiológia, tünetek, mechanizmusok és kezelés. A lándzsa.- 1999.- június 5.- évf. 353. - P. 1959-64.

4. Argoff C. Postgerpeticus neuralgia. A neuropátiás fájdalom szindrómák kezelésében. A Neurology Reviews kiegészítése. 2000. március P. 15-24.

5. Galer V. A neuropátiás fájdalom klinikai kézikönyve. Az oktatási program tananyaga. Amerikai Neurológiai Akadémia 52 éves találkozója. 2000. április 29-május 6. USA.

6. Hewitt D. Fájdalmas diabéteszes perifériás neuropátia. A neuropátiás fájdalom szindrómák kezelésében. A Neurology Reviews kiegészítése. 2000. március P. 8-14.

7. Pappagallo M. Komplex regionális fájdalom szindrómák. A neuropátiás fájdalom szindrómák kezelésében. A Neurology Reviews kiegészítése. 2000. március P. 25-29.

8. Yakhno N.N. Antikonvulzív szerek alkalmazása krónikus neurogén fájdalom szindrómák kezelésére. A könyvben: Görcsoldó szerek a pitvari pszichében és neurológiai gyakorlat. SP.B., MIA -1994. 317-325.

9. Polushkina N.R., Yakhno N.N. Központi stroke utáni fájdalom. Klinikai, pszichológiai és terápiás szempontok. // Neurológiai folyóirat. -1998. - 3. évfolyam 2. sz. 13-17.o.