Általában, a koszorúerek érelmeszesedése nélkül nincs szívinfarktus. A szívkoszorúér-keringés megfelelőségét a szívizom metabolikus igényeinek három fő tényező határozza meg: a koszorúér véráramlás nagysága, az artériás vér összetétele és a szívizom oxigénigénye. A koszorúérben a trombus kialakulásához általában három tényező is szükséges: az érelmeszesedés következtében kialakuló kóros elváltozások az intimában, a trombusképző rendszer aktiválódása (fokozott koaguláció, vérlemezke- és eritrocita aggregáció, iszapjelenség jelenléte az MCC-ben csökkent fibrinolízis) és a kettő kölcsönhatását elősegítő trigger faktor (például artériás görcs).

A koszorúerek ateroszklerózisa az évek során előrehalad, és szűkíti a lumenüket, ami ateroszklerotikus plakkokat okoz. Ekkor a repedést elősegítő tényezők hatására (növekvő feszültség a plakk teljes kerülete mentén, a vér reológiai tulajdonságainak romlása, nagyszámú gyulladásos sejt, fertőzés) a plakk integritása megsérül: A lipidmag szabaddá válik, az endotélium erodálódik és a kollagénrostok szabaddá válnak. Az aktivált vérlemezkék és eritrociták a defektushoz tapadnak, ami koagulációs kaszkádot indít el, és thrombocyta dugók képződnek, majd fibrinrétegződéssel.A koszorúér lumenének éles szűkülése következik be, egészen annak teljes elzáródásáig

Általában től vérlemezke trombusképződés 2-6 nap telik el a koszorúér trombózisos elzáródása előtt, ami klinikailag megfelel az instabil angina időszakának.

A szívkoszorúér krónikus teljes elzáródása A szívizomsejtek életképessége függ a kollaterális véráramlástól, valamint egyéb tényezőktől (például a szívizom anyagcsere szintjétől, az érintett terület méretétől és lokalizációjától, amelyet a szívizom táplál elzáródott artéria, a koszorúér-elzáródás kialakulásának sebessége).A kollaterális keringés általában jól fejlett súlyos CS-ben (egy vagy több koszorúérben a lumen több mint 75%-os szűkülete), súlyos hipoxiában (súlyos vérszegénység, COPD és veleszületett „kék” defektusok) és LVH Súlyos koszorúér-szűkület (több mint 90%) jelenléte, annak teljes elzáródásának rendszeresen ismétlődő periódusaival jelentősen felgyorsíthatja a kollaterálisok kialakulását.

A koszorúér-biztosítékok előfordulása 1-2 héttel a szívinfarktus után változó, eléri a 75-100%-ot a tartós koszorúér-elzáródásban szenvedő betegeknél, és csak a 20-40%-ot a subtotal elzáródású betegeknél

Az ábrán jelölt 1., 2. esetben miokardiális infarktusáltalában nem a szomszédos koszorúér vagy egyéb artériából való vérszállítás miatt alakul ki, hanem a 3. (amikor a szívizomot ellátó további artéria görcsös) vagy a 4. esetben (egyszerűen nem létezik) képződik. a koszorúér beszűkülése, az MI-hez vezető ateroszklerotikus plakk szakadása triggerek, például fizikai aktivitás vagy stressz hatására következik be. A stressz (érzelmi vagy fizikai) serkenti a katekolaminok felszabadulását (hisztotoxikus hatásuk van), és növeli a szívizom oxigénfogyasztását. A szív fontos reflexogén zóna. A negatív pszicho-érzelmi stressz (a szeretteink halála, súlyos betegsége, a felettesekkel való kapcsolatok tisztázása stb.) gyakran „fáklyát adó meccs” - IM.

Miokardiális infarktus A túlzott testmozgás (például maraton, nagy súlyok statikus emelése) is kiválthatja, még fiataloknál is.

Szívinfarktus: patogenezis

Szívinfarktus általában akkor következik be, amikor az érelmeszesedés által érintett koszorúérben trombózisos elzáródás lép fel, és a véráramlás leáll. Elzáródás vagy részösszeg szűkület. a fokozatosan fejlődő kevésbé veszélyes, mivel az atheroscleroticus plakk növekedése során van ideje kialakulni a kollaterális hálózatnak. A trombózisos elzáródás általában az ateroszklerotikus plakk szakadása, hasadása vagy fekélyesedése miatt következik be. mihez járul hozzá a dohányzás. artériás hipertónia és dyslipoproteinémia. valamint a trombózisra hajlamosító szisztémás és lokális tényezők. Különösen veszélyesek a vékony rostos kupakkal rendelkező plakkok, amelyekben magas az ateromás tömegek tartalma.

A vérlemezkék a károsodás helyéhez tapadnak; Az ADP kiadása. az adrenalin és a szerotonin az új vérlemezkék aktiválódását és tapadását okozza. A vérlemezkék tromboxán A2-t szabadítanak fel. ami artériás görcsöt okoz. Ezenkívül, amikor a vérlemezkék aktiválódnak, a glikoprotein IIb/IlIa konformációja megváltozik a membránjukban. és affinitást szerez az A alfa lánc Arg-Gly-Asp szekvenciájához és a fibrinogén gamma lánc 12 aminosav szekvenciájához. Ennek eredményeként a fibrinogén molekula hidat képez két vérlemezke között, ami aggregációt okoz.

A véralvadást a szöveti faktor komplex képződése váltja ki (a plakk felszakadás helyéről) a VII. faktorral. Ez a komplex aktiválja az X faktort, amely a protrombint trombinná alakítja. A trombin (szabad és alvadékhoz kötött) a fibrinogént fibrinné alakítja, és felgyorsítja a véralvadás számos lépését. Ennek eredményeként az artéria lumenét vérlemezkékből és fibrinszálakból álló trombus zárja le.

Ritkábban a szívinfarktust embólia okozza. görcs, vasculitis vagy a szívkoszorúerek veleszületett rendellenességei. Az infarktus mérete függ az érintett artéria kaliberétől, a szívizom oxigénigényétől és a kollaterálisok fejlettségétől. attól függ, hogy lumenje teljesen elzáródott-e, vagy spontán trombolízis történt-e. A szívinfarktus kockázata magas instabil és vazospasztikus anginával. az atherosclerosis számos kockázati tényezőjének jelenléte. fokozott véralvadás. vasculitis. kokainizmus. a bal szív trombózisa (ezek az állapotok kevésbé gyakoriak).

MIOKARDIÁLIS INFARKTUS

Szívinfarktus (MI) - akut betegség, amelyet a szívizomban egy vagy több ischaemiás nekrózis góca okoz a koszorúér-véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt.

A férfiaknál az MI gyakrabban fordul elő, mint a nőknél, különösen a fiatal korcsoportokban. A 21 és 50 év közötti betegek csoportjában ez az arány 5:1, 51 és 60 év között 2:1. A későbbi életkorban ez a különbség eltűnik a nőknél előforduló szívrohamok számának növekedése miatt. Az utóbbi időben jelentősen megnőtt a szívinfarktus előfordulása a fiataloknál (40 év alatti férfiaknál).

Osztályozás. Az MI-t a nekrózis méretének és helyének, valamint a betegség természetének figyelembevételével osztják fel.

A nekrózis nagyságától függően nagy- és kisfokális szívizominfarktust különböztetnek meg.

Figyelembe véve a szívizom mélyén előforduló nekrózis előfordulását, jelenleg az MI következő formáit különböztetjük meg:

♦ transzmurális (mindkettőt tartalmazza QS-,és Q-miokardiális infarktus,

korábban "nagy fókusz");

♦ MI Q hullám nélkül (a változások csak a szegmenst érintik UTCAés G hullám;

korábban "finom-fókális") nem transzmurális; Hogyan

általában subendocardialis fordul elő.

A lokalizáció szerint megkülönböztetnek elülső, apikális, laterális, septális

tal, inferior (diafragmatikus), posterior és inferiorbazális.

Kombinált elváltozások lehetségesek.

Ezek a helyek a bal kamrára utalnak, mint az MI által leggyakrabban érintett területre. A jobb kamrai infarktus rendkívül ritka.

A tanfolyam jellegétől függően az MI megkülönböztethető elhúzódó

olvasás, visszatérő szívinfarktus, ismételt szívinfarktus.

Az elhúzódó lefolyást az egymást követő fájdalmas rohamok hosszú (több naptól egy hétig tartó) periódusa, lassú helyreállítási folyamatok (az EKG-változások elhúzódó fordított fejlődése és a reszorpciós-nekrotikus szindróma) jellemzik.

A visszatérő MI a betegség egy olyan változata, amelyben az MI kialakulása után 72 órán belül 4 héten belül új nekrózisterületek jelennek meg, i.e. a fő hegesedési folyamatok végéig (az új nekrózis gócok megjelenése az első 72 órában az MI zóna kitágulása, és nem annak visszaesése).

A visszatérő szívizominfarktus kialakulása nem jár primer szívizom nekrózissal. Jellemzően a visszatérő MI más koszorúerek területén jelentkezik, általában az előző infarktus kezdetétől számított 28 napon belül. Ezeket az időszakokat a Betegségek Nemzetközi Osztályozása, X felülvizsgálata határozza meg (korábban ez az időszak 8 hét volt).

Etiológia. Az MI fő oka a koszorúerek érelmeszesedése, amelyet trombózis vagy ateroszklerotikus plakkba való bevérzés bonyolít (az MI-ben elhunytaknál az esetek 90-95%-ában a koszorúerek érelmeszesedését mutatják ki).

A közelmúltban az MI előfordulásában jelentős szerepet tulajdonítottak a funkcionális zavaroknak, amelyek a koszorúerek görcséhez vezetnek (nem mindig kóros elváltozások), valamint a szívkoszorúér véráramlás térfogata és a szívizom oxigén- és tápanyagszükséglete közötti akut eltéréshez.

Ritkán a szívkoszorúér-embólia, a gyulladásos elváltozások során fellépő trombózis (thromboangiitis, reumás coronaryitis stb.), a szívkoszorúerek szájának összenyomódása az aorta aneurizma feldarabolásával stb. a koszorúér-embólia, stb. MI kialakulásához vezetnek. az esetek 1%-ában, és nem kapcsolódnak az ischaemiás szívbetegség megnyilvánulásaihoz.

Az MI kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

1) a koszorúerek közötti mellékkapcsolatok elégtelensége

dami és működésük megzavarása;

2) a vérrögképző tulajdonságok erősítése;

3) fokozott szívizom oxigénigény;

4) a szívizom mikrocirkulációjának zavara.

Leggyakrabban az MI a bal kamra elülső falában lokalizálódik, i.e. az érelmeszesedés által leggyakrabban érintett vérellátási medencében

14.12.2018

A szívizominfarktus a szívizom olyan elváltozása, amely a szív egyik artériájának ateroszklerotikus plakk általi elzáródása következtében fellépő akut vérellátási zavar eredménye. Ennek következtében a vérellátás nélkül maradt izom egy része elhal, azaz elhal.

Járt-e teljes körű orvosi kivizsgáláson az elmúlt 3 évben?

IgenNem

Osztályozás

A fejlődési szakasztól függően a következő miokardiális infarktus időszakokat különböztetjük meg:

1. Akutáltalában a roham kezdetétől számított 5-6 óránál kevesebb ideig tart. A szakasz azokat a kezdeti változásokat tükrözi, amelyeket a szívizom érintett területének vérellátásának megszűnése okoz.
2. Fűszeres a szívroham kezdetétől számított 2 hétig tart, és a szívizom elhalt részének nekrotikus szöveti területe kialakul. Ebben az időszakban már meghatározták az érintett szívizom területét, ami döntő jelentőségű a szövődmények kialakulásában.
3. Szubakut– a szívrohamot követő 14. naptól a 2. hónap végéig. Ebben az időszakban kezdődik a nekrózis területének kötőszövettel való helyettesítésének folyamata (hegesedés). A támadás következtében enyhén sérült sejtek helyreállítják funkcióikat.
4. Hegesedés– infarktus utáni időszaknak is nevezik, amely a szívinfarktus első jeleinek megjelenése után 2 hónappal kezdődik, és a heg végleges kialakulásával ér véget, amely idővel megvastagodik.

Az összes szakasz teljes időtartama az akut keringési rendellenesség kezdetétől a heg kialakulásáig 3-6 hónapig tart.

A szív hegszövetének területén a szív összehúzó apparátusa már nem aktív, ami azt jelenti, hogy az egészséges izomrostoknak most fokozott terhelés alatt kell dolgozniuk, ami szívizom hipertrófiát eredményez.

Ezenkívül a szívizom egy részének kötőszövettel történő helyettesítése a szívimpulzusok mintázatának megváltozásához vezet.

A kóros fókusz méretének megfelelően

A nekrotikus elváltozás méretétől függően az infarktus megkülönböztethető:

1. Nagyfokális (transzmurális vagy Q-infarktus).
2. Kis fokális (nem Q-infarktus).

A szívkárosodás osztálya szerint

A szívizominfarktus a szívizom különböző részeit érinti, attól függően, hogy miért osztják fel:

1. Subepicardialis– a szív külső bélése részt vesz a kóros folyamatban.
2. Subendocardialis– a központi keringési szerv membránjának belső rétegének rendellenessége.
3. Intramurális- infarktus a szívizom középső részén.
4. Transzmurális- a szívizom teljes vastagságának károsodása.

A szövődmények jelenléte szerint

Vannak komplikációk csoportjai:

1. A legakutabb időszak.
2. Akut időszak.
3. Szubakut időszak.

Osztályozás a kitörés lokalizációja szerint

A szívizominfarktus a szívizom alábbi területeit érinti:

1. Bal kamra (elülső, oldalsó, alsó vagy hátsó fal).
2. Szívcsúcs (a szívcsúcs izolált infarktusa).
3. Interventricularis septum (szeptális infarktus).
4. Jobb kamra.

A szívizom különböző részeinek, a bal kamra különböző falainak kombinált károsodásának lehetséges változatai vannak. Az ilyen szívrohamot posteroinferiornak, anterolaterálisnak stb.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus kialakulását leggyakrabban okozó fő tényezők csoportja a következők:

• a koszorúerek gyulladásos károsodása;
• sérülések;
• az artériás fal megvastagodása;
• koszorúér-embólia;
• a szívizom és az oxigénszállítás szükségletei közötti eltérés;
• véralvadási zavar;
• posztoperatív szövődmények;
• a szívkoszorúerek fejlődésének anomáliái.

Ezenkívül ritka esetekben a szívrohamot a következők okozhatják:

• sebészeti elzáródás - az artéria lekötése vagy a szövetek szétválasztása az angioplasztika során;
• a koszorúerek görcse.

A fenti feltételek mindegyikét egyesíti az a képesség, hogy a szívizom egy bizonyos területén a vérellátást teljesen leállítsák.

Kockázati tényezők

A szívinfarktus fokozott kockázatának kitett emberek közé tartoznak:

1. Akik visszaélnek a cigarettával (a passzív dohányzás is ide tartozik) és az alkoholos italokkal.
2. Elhízásban szenved, alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek magas szintje, trigliceridek a vérben, alacsony a nagy sűrűségű lipoproteinek szintje.
3. Reumás szívgyulladásban szenved.
4. Olyan betegek, akiknek a kórelőzményében szívinfarktus szerepel, vagy korábban a koszorúér-betegség tünetmentes formái voltak, amelyek jelenleg kifejezett klinikai képet mutatnak.
5. Szennyezett területeken élni.
6. Korábban streptococcus okozta betegségekben szenvedett és.
7. Az idősek, különösen a betegek.

A statisztikák szerint a férfi lét is bekerülhet a szívinfarktus kockázati tényezői közé, mert az emberiség erősebb felében a rohamok gyakorisága 3-5-ször magasabb, mint a nőknél.

A szívinfarktus kialakulásának mechanizmusa

A szívinfarktus kialakulásának 4 szakasza van:

1. Ischaemiás. Akut ischaemia, zsír- és fehérjedegeneráció kialakulása jellemzi. Egyes esetekben az ischaemiás szövetkárosodás hosszú időn keresztül alakul ki, és a támadás előhírnöke.
   A kóros folyamat a szívizom területeinek vérellátásának megzavarásán alapul, fokozatosan „kritikus tömeget” szerezve, amikor az artéria lumenét a teljes keresztmetszeti terület 70% -ával vagy annál nagyobb mértékben szűkítik. A vérellátás csökkenése kezdetben fedezetekkel és egyéb erekkel kompenzálható, de ekkora szűkülettel már nem lehet elegendő kompenzáció.
2. Nekrobiotikus (károsodási szakasz). Amint a kompenzációs mechanizmusok kimerültek, és a szívizom szöveteiben metabolikus és funkcionális rendellenességeket észlelnek, károsodást jeleznek. A nekrobiotikus szakasz időtartama körülbelül 5-6 óra.
3. Nekrotikus. Ebben az időszakban az infarktus területét, amely több napon át - 1-2 hétig - fejlődik, nekrotikus (elhalt) szövet képviseli, amely egyértelműen elhatárolódik az egészséges szívizom területeitől. A nekrotikus stádiumban nemcsak a szívizom ischaemiás, sérült területeinek nekrózisa lép fel, hanem a lézión kívüli szövetek mély keringési és anyagcserezavarai is kialakulnak.
4. Hegesedés. A roham után néhány héttel kezdődik és 1-2 hónap múlva ér véget. A szakasz időtartamát közvetlenül befolyásolja a szívizom érintett területének területe és a páciens testének állapota, hogy megfelelően reagáljon a különböző ingerekre (reaktivitás).

A szívinfarktus következtében a helyén sűrű, formátlan heg képződik, és infarktus utáni nagyfokális kardioszklerózis alakul ki. Az egészséges szívizom szélén elhelyezkedő területek újonnan kialakult hegszövet-hipertrófiával - a szervezet válasz-kompenzációs mechanizmusa, amelynek köszönhetően ezek a területek az elhalt szövetek funkcióját veszik át.

Csak az ischaemia stádiumában lehetséges a fordított folyamat, amikor a szövetek még nem károsodtak, és a sejtek visszatérhetnek normál működésükhöz.

Tünetek

A szívinfarktus klinikai képe a következő:

1. Substernalis fájdalom. Meg kell különböztetni az angina pectoris okozta fájdalomtól. A szívinfarktus okozta fájdalom általában rendkívül intenzív, és súlyossága sokszorosa az angina pectorishoz társuló fájdalomszindrómának. A fájdalmat szakadásként írják le, amely a mellkasban vagy csak a szív területén terjed, és a bal karba, a lapockákba, a nyak felébe és az alsó állkapocsba, valamint a lapockaközbe sugárzik (sugárzik). Több mint 15 percig tart, néha egy órát vagy többet is, intenzitásvesztés nélkül. Nitroglicerinnel nem lehet enyhíteni a fájdalmat a szívinfarktus során.
2. A bőr sápadtsága. A betegek gyakran tapasztalják a végtagok hidegségét és az egészséges bőrszín elvesztését. Ha a szívroham a szívizom nagy részét érinti, halvány kékes, „márványos” bőrtónus figyelhető meg.
3. Eszméletvesztés.Általában erős fájdalom miatt alakul ki.
4. Szívroham. Lehet, hogy a roham egyetlen klinikai tünete. A fejlődés alapja a szívritmuszavarok (általában extrasystole vagy pitvarfibrilláció).
5. Fokozott izzadás. A rohamot kísérő verejték bőségesnek és ragadósnak mondható.
6. A halálfélelem. Ennek az érzésnek a megjelenése az első emberi jelzőrendszer alapvető működéséhez kapcsolódik. Még a szívroham előtt is félhet a közelgő haláltól, de ez nem mindig van így. A szívroham alatti ilyen szubjektív érzések megkülönböztető jellemzője a neurózisok és pszichózisok során tapasztalt érzések mozdulatlansága.
7. Légszomj. Ez vagy kísérheti a fő fájdalom szindrómát, vagy a szívroham egyetlen megnyilvánulása. A betegeket aggasztja a levegőhiány, a légzési nehézség, a fulladás.

A fő tünetek mellett a támadást a következők kísérhetik:

• gyengeség érzése;
• hányinger, hányás;
• fejfájás, szédülés.

A szívinfarktus atipikus formái

A szívizominfarktust nehéz lehet diagnosztizálni az atipikus klinikai megjelenés miatt, amely a következő esetekben fordul elő:

1. Perifériás forma a fájdalom atipikus lokalizációjával. A fájdalom szindróma intenzitása változó, és a torokban, a bal karban, a bal kisujj disztális falanxában, az alsó állkapocsban és a nyaki mellkasi gerincben lokalizálódik. A szívburok területe fájdalommentes marad.
2. Hasi (gasztralgiás) forma. A beteg hányingert, hányást, csuklást, puffadást és fájdalmat tapasztal a has felső részén. A klinikai kép hasonlít az ételmérgezésre vagy az akut hasnyálmirigy-gyulladásra.
3. Asztmás forma. A betegek aggódnak a légszomj miatt, amely fokozódik. A szívinfarktus tünetei ebben az esetben a bronchiális asztma rohamához hasonlítanak, és tüdőödémához vezethetnek.
4. Agyi (agyi) forma. A klinikai kép szélütéshez hasonlít, és szédülést, homályosságot vagy eszméletvesztést, valamint neurológiai tüneteket foglal magában. A patológia egy változata gyakran előfordul olyan idős embereknél, akiknek kórtörténetében agyi keringési zavarok szerepelnek.
5. Csendes (fájdalommentes) forma. Ritka, főleg a dekompenzált diabetes mellitus súlyos szövődményeiben szenvedő betegeknél (diabéteszes neuropátia - betegeknél a végtagok, majd a szív és más belső szervek érzékenysége csökken). Szubjektíven a betegek súlyos gyengeségről, ragacsos hideg verejték megjelenéséről és általános állapotuk romlásáról panaszkodnak. Rövid idő elteltével az ember csak gyengének érzi magát.
6. Aritmiás forma. Ez a fajta kurzus a paroxizmális forma fő jele, amelyben a fájdalom hiányozhat. A betegek pulzusszámának növekedését vagy csökkenését tapasztalják, és bizonyos esetekben eszméletvesztés lép fel, ami teljes atrioventrikuláris blokkot tükröz.
7. Collaptoid forma. A szív területén nincs fájdalom, a beteg éles és jelentős vérnyomáscsökkenést, szédülést, a szemek sötétedését tapasztalja, a tudat általában megmarad. Gyakrabban fordul elő ismételt, transzmurális ill.
8. Ödéma forma. A klinikai képben légszomj, gyengeség, szívdobogásérzés, viszonylag gyorsan kialakuló ödéma és egyes esetekben ascites is szerepel. Az ödémás típusú miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél szívizominfarktus jelentkezhet, ami akut jobb kamrai elégtelenségre utal.
9. Kombinált atipikus forma. Ez a fajta tanfolyam több atipikus forma megnyilvánulásának kombinációját foglalja magában.

A szívinfarktus következményei

A szívroham szövődményei 2 csoportra oszthatók:

1. Korai.
2. Késő.

Az első csoportba azok a szövődmények tartoznak, amelyek a szívroham kezdetétől a rohamtól számított első 3-4 napig jelentkeztek. Ezek tartalmazzák:

1. A szívizom szakadása– leggyakrabban a bal kamra szabad fala érintett. A beteg életben tartásához sürgős műtétre van szükség.
2. Akut szívelégtelenség- kardiogén sokk, tüdőödéma, szív-asztma, akut veseelégtelenség kialakulásának oka.
3. – a szívizom átmenetileg elveszíti az aktív összehúzódási képességét. Ez akut bal kamrai elégtelenség miatt fordul elő. A kardiogén sokk a szervek és szövetek vérellátásának csökkenéséhez vezet, ami a szisztolés vérnyomás jelentős csökkenésében, tüdőödémában, a kiürült vizelet mennyiségének csökkenésében (oliguria), sápadt bőrben, fokozott nedvességben és kábulatban nyilvánul meg. Kezelje gyógyszeres kezeléssel (a fő cél a normál vérnyomás helyreállítása) vagy műtéti úton.
4. – gyakran okoz halált a figyelem hiánya miatt. Ha a fenti szövődményeket nézzük, úgy tűnik, hogy a szívritmuszavarok nem a legrosszabb, ami egy szívroham után történhet az emberrel. Valójában az áldozatban kamrafibrilláció alakulhat ki, amely defibrillátor formájában nyújtott sürgősségi segítség nélkül halálhoz vezet.
5. Thromboembolia– a kialakulás helyéről leszakadt vérrög eltömíti az eret, melynek következtében a szervek, szövetek vérellátása leáll. A klinikai megnyilvánulások változatosak, és az érintett terület helyétől függenek.
6. Szívburokgyulladás– a szív savós membránja begyullad, és kezelés nélkül szívelégtelenség kialakulásához vezet. Az összes szövődmény közül a szívinfarktus a legkevésbé veszélyes.

A késői szövődmények a következők:

1. Dressler szindróma– posztinfarktus szindrómának is nevezik, melynek lényege a szervezet nem megfelelő válaszreakciója az elhalt szívizomsejteket helyettesítő kötőszövetre a szívben. Az immunrendszer védőmechanizmusai aktiválódnak, ami autoimmun reakciót vált ki, ami különböző szervek és szövetek gyulladásához (pericarditis, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás) vezet.
2. Krónikus szívelégtelenség– a szív hipertrófiáló és az elhalt sejtek funkcióját átvevő területei idővel kimerülnek, és már nem csak kompenzációs, hanem funkcióikat sem tudják ellátni. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő ember nehezen viseli a stresszt, ami kihat az életmódjára.
3. – a szívizom fala egy bizonyos területen elvékonyodik, kinyúlik, és teljesen elveszti az összehúzódást. Hosszan tartó fennállása következtében szívelégtelenséget válthat ki. Leggyakrabban műtéti eltávolításra alkalmas.

A szívizominfarktus halálozási aránya körülbelül 30%, a szövődmények vagy a szívizom akut keringési zavarának megjelenését követő első évben ismétlődő roham miatti halálozási arány magas.

Elsősegély

Tekintettel arra, hogy korunkban a szív- és érrendszeri betegségek előfordulása nőtt és folyamatosan növekszik, ismernie kell a szívinfarktus elsősegélynyújtásának szabályait:

1. Ha azt gyanítja, hogy valakinek rohama van, ültesse le vagy feküdjön le hajlított térddel. Ha szűk ruhája, öve vagy nyakkendője van, vegye le vagy oldja ki, próbálja meg kitisztítani a felső légutakat, ha valami akadályozza az áldozat normális légzését. Az embernek teljes fizikai és pszicho-érzelmi békében kell lennie.
2. Ha a közelben van nitroglicerin, egy gyors hatású mellkasi fájdalom gyógyszer, tegyen egy tablettát az áldozat nyelve alá. Ha nincsenek kéznél ilyen gyógyszerek, vagy hatásuk a beadás után 3 perccel nem jelentkezik, azonnal mentőt kell hívni.
3. Ha van aszpirin a közelben, és tudja, hogy az áldozat nem allergiás rá, adjon neki 300 mg gyógyszert, segítsen rágni (ha szükséges), hogy a gyógyszer a lehető leggyorsabban kifejtse hatását. Ha a beteg aszpirint tartalmazó gyógyászati ​​terápiában részesül, és már ma is bevette, adjon a betegnek 300 mg-nál kisebb mennyiségű gyógyszert.

Mi a teendő, ha az ember szíve leáll? Az áldozatnak azonnali kardiopulmonális újraélesztésre van szüksége. Ha a támadás nyilvános helyen, például étteremben vagy repülőtéren történt, érdeklődjön az intézmények dolgozóinál a hordozható defibrillátor elérhetőségéről.

Ha egy személy elvesztette az eszméletét, légzése nem ritmikus, azonnal kezdje el az aktív cselekvést, nem szükséges ellenőrizni a pulzust.

A CPR végrehajtásával kapcsolatos további információkért tekintse meg az alábbi videót:

A további segítséget az egészségügyi személyzet biztosítja. Ezt általában a következők kísérik:

1. A beteg Propranolol tablettát (10-40 mg) vesz be a nyelv alá.
2. 1 ml 2 százalékos Promedol oldat 2 ml 50 százalékos Analgin oldatával, 1 ml 2 százalékos difenhidramin oldat és 0,5 ml fél százalékos atropin-szulfát oldat intramuszkuláris injekciója.
3. 20 000 egység heparint intravénásan beadva, majd a betegnek további 5000 egység gyógyszert subcutan injektálnak a periumbilicalis régióba.
4. Ha a szisztolés nyomás 100 Hgmm alatt van. Művészet. az áldozat intravénásan 60 mg prednizolont ad be, előzetesen 10 ml sóoldattal hígítva.

A betegeket hordágyon, fekvő helyzetben szállítják.

Melyik orvos kezel?

Ha egy személy rohamot tapasztal, kórházba küldik, ahol minden szükséges vizsgálaton átesik, amely megerősítheti a szívinfarktus diagnózisát.

A kezelést általában kardiológus végzi. Ha a beteg korai szövődményei miatt műtétre szorul, szívsebész veszi át az irányítást.

Attól függően, hogy vannak-e olyan kísérő betegségek, amelyek a szívizom károsodását okozhatják, a pulmonológusok, endokrinológusok, táplálkozási szakértők, gyógytornászok és más szakemberek kiegészíthetik a kezelést.

Diagnosztikai módszerek

Annak ellenére, hogy a szívinfarktust a legtöbb esetben nehéz összetéveszteni más betegségekkel az élénk specifikus kép miatt (ha nem vesszük figyelembe), létezése miatt azonban csak a szakorvosok által megtett diagnosztikai intézkedések segíthetnek. pontos diagnózis.

Fizikális vizsgálat lehetővé teszi a páciens panaszainak a helyszínen történő meghatározását, általános állapotának, tudati fokának, vérnyomásának, pulzusszámának és légzési gyakoriságának felmérését. A szívinfarktuson átesett embereket erős fájdalom szindróma jellemzi, amely nem enyhül a nitroglicerin szedésével, a vérnyomás csökkenése, miközben a pulzusszám fokozódhat (kompenzációs reakció a vérnyomás csökkenésére) vagy csökkenthető (a a támadás első szakaszai).

Laboratóriumi kutatási módszerek:

1. Általános vérvizsgálat. Szívinfarktusban szenvedő betegeknél az eritrociták ülepedési sebességének csökkenését és a leukociták tartalmának növekedését észlelik.
2. Vérkémia. Növekszik a koleszterin, a fibrinogén, az albumin, valamint az aszpartát és az alanin aminotranszferáz mennyisége.

Különös figyelmet fordítanak az utolsó két enzim mutatóira. A szív károsodása esetén számuk egyenetlenül növekszik: az AST-aktivitás akár 10-szeresére, míg az ALT-aktivitás csak 1,5-2-szeresére nő.

A szívizom nekrózis biokémiai markerei

Ezek a jelzők a következőkre oszthatók:

• korai;
• késő.

Az első csoportba a megnövelt tartalom tartozik:

1. A mioglobin egy izomfehérje, amely a működő izomrostok oxigénnel való ellátását végzi. Koncentrációja a vérben fokozatosan növekszik a roham kezdetétől számított első 2 órában.
2. A kreatin-foszfokináz kardiális formája az emberi izomszövetben található enzim. A diagnosztizálás során nem az aktivitása, hanem az adott kémiai vegyület tömege a döntő. A szérumszint növekedését a szívinfarktus kezdete után 3-4 órával határozzák meg.
3. A zsírsavkötő fehérje szív formája. Nagy érzékenység jellemzi a szívizom nekrózisának kimutatására.

Az első két marker érzékenysége alacsonyabb, ezért a diagnózis során figyelmet fordítanak a fenti mutatók mindegyikének koncentrációjára.

A szívizom nekrózis legtöbb késői markerét nagy érzékenység jellemzi. A kóros folyamat kezdete után 6-9 órával határozzák meg. Ezek tartalmazzák:

1. A laktát-dehidrogenáz egy enzim, amelynek 5 izoformája van. A szívinfarktus diagnosztizálása során az LDH 1 és LDH 2 izoenzimek meghatározóak.
2. Aszpartát-aminotranszferáz.
3. A szívizom I és T troponinjai a legspecifikusabbak és legérzékenyebbek a szívizom nekrózisára. Ezeket a szöveti nekrózissal járó szívizom elváltozások diagnosztizálásában „arany standardként” határozzák meg.

Instrumentális kutatási módszerek

Elektrokardiográfia A szívizominfarktus korai diagnosztizálására szolgáló módszerekre utal.

Alacsony költség és jó információtartalom jellemzi a szív egészére vonatkozóan.

A patológiát a következő EKG-jelek jellemzik:

1. Patológiás Q-hullám megjelenése, amelynek időtartama meghaladja a 30 ms-ot, valamint az R-hullám vagy a kamrai QRS-komplex amplitúdójának csökkenése. Ezeket a változásokat a nekrózis zónában észlelik.
2. Az RS-T szegmens elmozdulása az isoline felett, illetve az isoline alatt transzmurális, illetve subendocardialis miokardiális infarktus esetén. Az ischaemiás károsodás területére jellemző.
3. Az egyenlő oldalú és csúcsos T-hullám megjelenését koszorúérnek is nevezik. Lehet negatív (transzmurális infarktus esetén) vagy erősen pozitív (szubendokardiális infarktus). Meghatározzák a normogramtól való eltéréseket az ischaemiás károsodás területén.

Echokardiográfia- ultrahangos diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a szív és a billentyűkészülék morfológiai és funkcionális változásainak azonosítását. Szívinfarktus esetén:

1. A szívizom érintett területének kontraktilis aktivitása csökken, ami lehetővé teszi a szerv érintett részének meghatározását.
2. Csökkent szív ejekciós frakció.
3. Az echocardiogram felfedheti a szív aneurizmáját vagy intrakardiális trombust.
4. Felmérik a szívburok morfológiai változásait és a benne lévő folyadék jelenlétét.
5. Az echokardiográfiás módszer lehetővé teszi a pulmonalis artéria nyomásának felmérését és a pulmonális hipertónia jeleinek azonosítását.

A szív ejekciós frakciója egy olyan mutató, amely meghatározza a bal kamra által az aorta lumenébe tolt vér mennyiségét annak összehúzódása során.

Miokardiális szcintigráfia– a szívinfarktus diagnosztizálásának egyik radioizotópos módszere, amelyet akkor alkalmaznak, ha a beteg EKG-képe kérdéses, és nem teszi lehetővé a végső diagnózis felállítását. Ez az eljárás magában foglalja egy radioaktív izotóp (technécium-pirofoszfát) bejuttatását a szervezetbe, amely felhalmozódik a szívizom nekrózisos területein. A szkennelés után az elváltozás intenzív színűként látható.

Koszorúér angiográfia– radiopaque kutatási módszer, melynek során helyi érzéstelenítés után speciális katétert vezetnek be a koszorúerek lumenébe a femoralis artérián és az aorta felső részén (vagy az alkar artériáján) keresztül. A katéteren keresztül radiopaque kontrasztanyagot fecskendeznek be. A módszer lehetővé teszi a koszorúerek károsodásának mértékének felmérését és a további kezelési taktika meghatározását.

Ha szívinfarktus gyanúja miatt szívkoszorúér-angiográfiát végeznek, szívsebészt kell teljes készenlétben tartani, mert sürgős műtétre lehet szükség.

Mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi a szívizominfarktus fókuszának helyének és méretének meghatározását. Használható a patológia korai diagnosztizálására, a szívizomszövet ischaemiás károsodásának súlyosságának felmérésére.

Kontraszt mágneses rezonancia képalkotás– szabadon meghatározhatja a szívinfarktust. Kisebb elváltozások azonosítására szolgál.

Kevésbé gyakori a műszeres diagnosztikai módszerek között CT vizsgálat. A módszer átfogó keresztmetszeti információt nyújt a központi keringési szervről, amely lehetővé teszi az aneurizmák és az intrakardiális vérrögök azonosítását. Bár a módszert nem széles körben fogadják el szívinfarktus esetén, a szövődmények diagnosztizálásában nagyobb érzékenységgel rendelkezik, mint az echokardiográfia.

Hogyan kezeljük a szívinfarktust?

Ha a betegnél szívizominfarktus gyanúja merül fel, a lehető leghamarabb a következőket kell előírni:

1. A vérlemezke-aggregációt gátló szerek (thrombocyta-aggregációt gátló szerek). Ezen gyógyszerek közül a leggyakoribb az acetilszalicilsav (aszpirin). A gyógyszer jelentősen csökkenti a szövődmények kockázatát.
2. Trombolitikus gyógyszerek. A Streptokinase klinikai hatékonyságát idővel tesztelték. A gyógyszernek azonban vannak hátrányai is, beleértve az immunogenitást is, aminek következtében a páciens szervezetében antitestek képződnek, amelyek csökkentik a gyógyszer hatékonyságát, ha az első felírástól számított 5 napon belül újra beadják. A sztreptokináz a bradikinin aktív termeléséhez is vezet, amelynek kifejezett vérnyomáscsökkentő hatása van.

A rekombináns szöveti plazminogén aktivátor, az Alteplase a sztreptokinázzal ellentétben a mortalitás kifejezettebb csökkenését és általában a betegség kedvező lefolyását okozza.

Jelenleg bizonyos trombolitikus terápiás sémákat alkalmaznak, amelyek szerint az 1 hetes kúra optimális sémája a következőket tartalmazza:

1. Fibrinolitikus (Fibrinolizin).
2. Acetilszalicilsav.
3. Clopidogrel (trombotikus szer, vérlemezke-aggregáció-gátló).
4. Enoxaparin/Fondaparinux (a heparin csoportba tartozó antitrombotikus gyógyszer, illetve az aktív X faktor szintetikus szelektív inhibitora). Ezeket a gyógyszereket antikoagulánsok közé sorolják.

A következő gyógyszercsoportokat is használják a szívinfarktus kezelésére:

1. Fájdalomcsillapítók. A fájdalom csillapítása vagy intenzitásának csökkentése jelentős szerepet játszik a szívizom további helyreállításában és a szövődmények kockázatának csökkentésében. Szívroham esetén a morfin-hidrokloridot és a Promedol-t (az opioid vagy narkotikus fájdalomcsillapítók között), valamint a Tramadol-t és a Nalbuphine-t (fájdalomcsillapítók - az opioid receptorok részleges agonistái) széles körben használják.
2. Neuroleptikumok. Szívinfarktus során fellépő fájdalomcsillapításra használják fájdalomcsillapítókkal kombinálva, ami segít lelassítani a központi idegrendszer működését, helyreállítani a hormonok egyensúlyát és a vegetatív idegrendszer normális működését. A leggyakrabban használt antipszichotikum a Droperidol, amelyhez fentanilt, tramadolt és analgint adnak.
   

   A dinitrogén-oxid (inhalációs érzéstelenítő) szívroham alatti fájdalom enyhítésére is használható. A fájdalomcsillapító hatás 35-45% -os koncentrációban, az eszméletvesztés pedig 60-80% -nál jelentkezik. A termék 80% alatti koncentrációban gyakorlatilag nincs káros hatással a szervezetre.

3. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok. Szívinfarktus esetén csökkentik az érintett területet (nekrózis), amikor a kóros folyamat első szakaszában adják be a bradikinin szintjének növelésével, csökkentik a szív terhelését a nyomás csökkentésével (korlátozzák az egészséges területek hipertrófiájának stimulálását). szívizom roham után). Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket szívroham akut periódusában írják fel. Tipikus képviselői: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Bétablokkolók. Ha a gyógyszereket intravénásan adják be a roham első óráiban, csökken a szívizom oxigénigénye, javul az utóbbi szállítása, csökken a fájdalom szindróma intenzitása és az aritmiák kockázata. Hosszú távú terápia esetén a szívroham ismétlődésének valószínűsége csökken. A leghíresebb képviselők: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Nyugtatók. Komplex kezelés részeként alkalmazzák a rehabilitációs időszakban a szívfájdalmak megszüntetésére. A csoport tipikus képviselői: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Műtéti beavatkozás

A szívinfarktus sebészeti kezelésének indikációi:

1. A trombolitikus terápia hatásának hiánya vagy alkalmazásának lehetetlensége az ellenjavallatok miatt.
2. Ismételt vaszkuláris trombózis.
3. Progresszív szívelégtelenség vagy visszatérő mellkasi fájdalom rohamok aktív gyógyszeres terápia során.

A szívinfarktus során végzett műtétek fő típusai:

1. Transzluminális ballonos koszorúér angioplasztika– ballonnal felszerelt katétert helyeznek be a combon vagy a karon lévő érbe, és továbbítják a thrombus által elzárt (szűkített) koszorúérhez röntgen-ellenőrzés mellett. A kívánt hely elérésekor a ballon felfújódik, ami a nyomás növekedéséhez, a plakk elpusztulásához és az ér lumenének helyreállításához vezet.
2. Koszorúér stentelés- előnyösebb művelet. A koszorúér keringésének javítása érdekében fém stentet (keretet) szerelnek be az érbe.
   

   Az elmúlt években gyógyszerkibocsátó stenteket alkalmaztak - a keret több hétig tartó koszorúérbe történő felszerelése után farmakológiai hatóanyag szabadul fel a lumenébe, megakadályozva az ér belső bélésének túlzott növekedését és a plakkok kialakulását rajta. .

3. Aspirációs trombektómia- olyan művelet, amelyben a vérrögök mechanikus eltávolítását az érintett erekből speciális, perkután beépített katéterekkel végzik.
4. Excimer lézeres koszorúér angioplasztika– modern módszer a koszorúerek súlyos elváltozásainak kezelésére, a fentiekhez képest kevésbé traumás és hatékonyabb. Egy száloptikai katéterrel együtt lézer kerül az érintett érbe, amelynek excimer energiája mechanikai hullámok megjelenését idézi elő, amelyek elpusztítják az artériák belső burkolatán található képződményeket.

Népi jogorvoslatok

A szívroham után használt népi gyógymódok közül a fokhagymát tartják a leghatékonyabbnak. Ez a termék elnyomja a szklerotikus plakkok képződését, megakadályozva, hogy egymáshoz tapadjanak és az erek falához tapadjanak. Fokhagymából elkészítheted:

1. Infúzió. Vágjon 2 gerezd fokhagymát vékony szeletekre, adjon hozzá egy pohár vizet, és hagyja 12 órán át főni (legjobb este megtenni). Reggel megiszunk minden infúziós folyadékot. A maradék fokhagymához ismét vizet adhatunk, és estig állni hagyjuk. A kezelés időtartama egy hónap.
2. Olaj. A fokhagyma fejét finomra őröljük és 200 ml finomítatlan napraforgóolajjal megtöltjük, 24 órát állni hagyjuk. Ezután adjuk hozzá egy citrom kifacsart levét, alaposan keverjük össze a kapott keveréket, és hagyjuk állni egy hétig, alkalmanként megkeverve. Vegyünk 1 teáskanál fokhagymás olajat naponta háromszor 30 perccel étkezés előtt. A kezelés időtartama 3 hónap.

A fokhagymás terápia csak a rehabilitációs időszakban kezdhető meg. Szigorúan tilos a terméket közvetlenül szívroham után használni.

Diéta

A szívroham utáni első napokban az áldozatok csökkentett adagokat fogyasztanak, az étrend levesekből, pürésített ételekből áll, só és fűszerek nélkül.

Ezt követően az elfogyasztott élelmiszer mennyisége normálissá válik.

Táplálkozási szabályok:

1. Édességek, só, zsíros húsok, fűszerek korlátozott fogyasztása.
2. Beleértve a rengeteg friss zöldséget, halat és tenger gyümölcseit az étrendbe.
3. Korlátozott folyadékbevitel a rehabilitáció első szakaszában (általában legfeljebb 1,5-2 liter/nap).
4. Az elhízott emberek kalóriabevitelének általános csökkentése.

Rehabilitációs időszak

A rehabilitáció a miokardiális infarktus akut fázisa után kezdődik, és 3 időszakra oszlik:

1. Helyhez kötött.Általában 1-3 hétig tart, ami a beteg súlyosságától függ, és gyógyszeres kezelést is tartalmaz. Ebben a szakaszban a páciens szigorú ágynyugalmat ír elő minimális fizikai aktivitással.
2. Poststacionárius. Az időszak lényege a beteg általános állapotának stabilizálása, új étrend és életmód bevezetése, valamint a pszichés állapot normalizálása. Ezt az időszakot otthon, rehabilitációs központokban, speciális szanatóriumokban, idősek panziójában élhetik át a betegek. 6-12 hónapig tart.
3. Támogató. Magában foglalja a diéta betartását, az egészséges életmódot, a fizikai aktivitást, a gyógyszerek szedését és a rendszeres orvosi látogatásokat. Az áldozatok élete végéig tart.

A rehabilitáció első két szakaszának sikeres befejezése nagymértékben minimális szövődménykockázatot biztosít.

Előrejelzés

A visszafordíthatatlan változások előfordulása miatt, amelyek gyakori és súlyos szövődményeket okoznak, a betegség prognózisa feltételesen kedvezőtlen.

A betegség visszaesése

Ismétlődő szívinfarktus- ismétlődő roham, amely az első roham után 72 óra és 8 hét között jelentkezik. Az ilyen típusú szívrohamban szenvedő betegek halálozási aránya körülbelül 40%. Az ok ugyanazon koszorúér károsodása, mint az első roham során.

Ismétlődő szívinfarktus- roham, amely az első után 28 nappal jelentkezik egy másik koszorúér károsodása miatt. A halálozási arány körülbelül 32,7%. Leggyakrabban nőknél figyelték meg - 18,9%.

Megelőzés

A szívroham megelőzése a következőkön alapul:

1. Megfelelő, vitaminokban, mikroelemekben és növényi rostokban gazdag táplálkozás, omega-3 zsírokat tartalmazó élelmiszerek.
2. Testsúlycsökkenés (ha szükséges).
3. A koleszterin, a vércukor, a vérnyomás szabályozása.
4. Kisebb fizikai aktivitás a fizikai inaktivitás leküzdésére.
5. A megelőző gyógyszeres terápia fenntartása.

A szívinfarktus elkerülése érdekében egészséges életmódot kell folytatnia, de roham esetén legyen óvatos, és kövesse a rehabilitációs és megelőző intézkedéseket, hogy javítsa életminőségét és csökkentse a halálozás kockázatát.

A szívinfarktus egy szövetben vagy szervben fellépő nekrózis góca, amely az artériás beáramlás leállása vagy jelentős csökkenése, illetve ritkábban a vénás kiáramlás következtében következik be. A szívroham vaszkuláris (dyscirculatory) nekrózis. A szívroham okai a trombózis, az embólia, az elhúzódó artériás görcs vagy a szerv funkcionális túlterhelése elégtelen állapotok esetén. alacsony vérellátás (ez utóbbi csak szívinfarktus során figyelhető meg). Az állatoknál vérszegény szívroham is előfordul vérzéses övvel és pangásos. Az előbbiek akkor alakulnak ki, amikor a kollaterális erek reflexgörcse gyorsan átváltozik azok bénulásos tágulására, ami az infarktus perifériáján lévő kis erekben erős vértel való telődéshez és pangáshoz vezet, amit diapedesis és ödémás folyadék kiáramlás követ. A lépben, a szívizomban és a vesében találhatók. Pangásos infarktusok a vénás erek gyors összenyomódása vagy trombózisa következtében fordulnak elő. Háziállatoknál a méh torziójával, a belek elmozdulásával és fojtogatásával figyelhetők meg. A szívroham kimenetele a kialakulásának körülményeitől, méretétől, helyétől és a test általános állapotától függ. Ischaemiás infarktusban száraz nekrózis esetén az elhalt tömegek felszívódhatnak és kötőszövettel helyettesíthetők (hegesedés). Ciszták képződnek a nedves nekrózis területein (például az agyban). Szeptikus embólia esetén a nekrotikus szövet gennyes olvadása következik be.

szívroham sejtszövet vaszkuláris

Az infarktus formája az adott szerv érrendszerének szerkezeti jellemzőitől, az anasztomózisok jelenlététől és a mellékes vérellátástól (angioarchitektonikától) függ. Így az erek fő elrendezésével rendelkező szervekben háromszög alakú (kúp alakú, ék alakú) infarktusok fordulnak elő, míg az erek elszórt vagy vegyes típusú elágazása esetén az infarktus szabálytalan alakja figyelhető meg. És megjelenésükben megkülönböztetik a fehér és a vörös szívrohamokat. A szívroham előfordulása fokozódó hipoxiával (a sejtek és szövetek oxigénéhezése) társul, ami anyagcserezavarokhoz és nekrózishoz vezet. A mellékerek elégtelen jelenléte hozzájárul az infarktus kialakulásához.

A szívinfarktus makroszkopikus megjelenése az előfordulásának okaitól, a szerv angioarchitektúrájától, az anasztomózisok és kollaterálisok állapotától és fejlettségi fokától függ. Az infarktus gócai kúp alakúak vagy háromszög alakúak, csúcsa a szerv hilumára, az alapja pedig a perifériájára néz, ami megfelel az artériás erek elágazásának jellegének. A szívinfarktus színe alapján három típusra osztható: fehér, vagy ischaemiás (vérszegény, vértelen), fehér, vérzéses peremmel és vörös, vagy vérzéses.

A szívinfarktus típusai

A fehér (vérszegény, ischaemiás) infarktus egy artéria elzáródásával jár. Leggyakrabban thrombus vagy embolus (embóliás infarktus). Jellemzője a véráramlás teljes leállása, a meglévő vér elmozdulása az infarktus helyéről az erek reflex görcsének következtében, beleértve a mellékéreket is. Ezért a nekrózis területe fehér vagy halványszürke lesz, sárgás árnyalattal, száraz, egyértelműen meghatározott szervmintázat nélkül. Leggyakrabban a vesében, a lépben, ritkábban a szívben és a belekben találhatók.

Hemorrhagiás peremmel (övvel) járó fehér infarktus akkor fordul elő, ha a mellékerek reflex görcse után bénulásos tágulás következik be az infarktus perifériáján elhelyezkedő kis erek vérrel való megtelésével. ezt a perifériás zónát. Vegyes infarktusok fordulnak elő a vesében, a szívizomban és a lépben.

A vörös (vérzéses) infarktus elsősorban az artériák, valamint a vénák elzáródása miatt következik be. A patogenezisben fontos szerepet játszik a kettős típusú vérellátás és a vénás pangás kezdete (pangásos infarktus) Az anasztomózisokon és kollaterálisokon keresztüli fokozott véráramlás vagy a vér pangása miatt az infarktus területén vascularis hyperemia alakul ki, de kollaterális a keringés az alacsony vérnyomás miatt elégtelen marad, a szövetek elhaláson mennek keresztül A vörös infarktusok a szerv fölé emelkednek, vágási felületük nedves, a szerv mintázata nem őrződött meg, a színe sötétvörös.A tüdőben, a belekben találhatók, szívizom, lép és vesék. A pangásos infarktus leggyakrabban lovakban fordul elő, más állatoknál ritkábban dinamikus torzióval, intussuscepcióval és bélhurkok fojtogatásával a vénák károsodása, valamint a transzmurális és intramurális infarktusok kialakulása miatt.

Jellemzőjük a vérszegény gyűrű jelenléte a fojtási területen, a vénás erek erős befecskendezése és a jelentés, a fojtott terület fizikai elzáródása. Megtalálhatók olyan állatokban is, amelyekben a méh és más üreges és csőszerű szervek elcsavarodása van. . Mikroszkóposan megfigyelem a parenchymalis sejtek nekrózisát különböző stádiumokban, a stroma hiperémiáját és ödémáját, az infarktus szélei mentén a leukocita és makrofág infiltrációt, a gyulladásos zóna kialakulásával.

A szívinfarktus jelentősége és kimenetele - A szívinfarktus kimenetele az előfordulásának okaitól, a fejlődés helyétől, az érintett szerv méretétől, anatómiai és élettani jellemzőitől, valamint az állat testének állapotától függ.

A parenchymalis szervek (vese, lép és szívizom) kis méretű aszeptikus infarktusai sejtenzimatikus lízisnek, szerveződésnek és hegesedésnek vannak kitéve.Az azonos szervek nagyobb infarktusai elsüllyednek, kiszáradnak, kapszulázódnak és meszesednek. A szívinfarktus aneurizma kialakulását okozhatja. Az agyban ciszták képződhetnek az infarktus helyén. Leggyakrabban azonban a szívizom- és agyi infarktus, különösen az intramurális idegrendszer károsodásával, az infarktus méretétől függetlenül halálhoz vezet az agy általános bénulása (stroke) vagy szívbénulás kialakulása miatt. A belek és a méh pangásos infarktusai esetén a halál mérgezés és fulladás következtében következik be. A szeptikus infarktusok hajlamosak gennyes gócok kialakulására és szepszis kialakulására. Ha retinainfarktus lép fel, a látás gyengül vagy elveszik.

Klinikai tünetek: sápadtság, külső hőmérséklet csökkenés, térfogatcsökkenés. A következmények a fejlődés sebességétől és időtartamától függenek.

Ennek eredményeként a szívroham kóros anatómiájának tanulmányozása után megtudtuk, mi az embólia, nekrózis és infarktus.

Embólia (görög? ??????- bedobás) - tipikus kóros folyamat, amelyet normál körülmények között ott nem található részecskék jelenléte és keringése okoz a vérben vagy a nyirokrendszerben, gyakran érelzáródást okozva a helyi vérellátás későbbi megzavarásával. Gyakran kíséri az érrendszer hirtelen elzáródása.

A vérkeringés elzáródása sérülések és törések következtében, valamint intravénás injekció következménye lehet, ilyenkor az eret egy légdugó zárja el (eutanázia során ölési módszerként is használják).

Necro ?z (görögből. ?????? - halott), vagy halott ?a halál egy kóros folyamat, amely az élő szervezetben lévő szövetek lokális elpusztulásában fejeződik ki, annak bármilyen exo- vagy endogén károsodása következtében.

A szívroham leggyakrabban lovakban fordul elő, de stressz hatására más állatoknál is előfordulhat. A szívroham leggyakrabban kistestű kutyáknál fordul elő.

Bibliográfia

1.A.V.Zharov Az állatok kóros anatómiája

2.

.

P. F. Litvitsky Kórélettan

http://www.refind.ru/search.html

Korrepetálás

Segítségre van szüksége egy téma tanulmányozásához?

Szakértőink tanácsot adnak vagy oktatói szolgáltatásokat nyújtanak az Önt érdeklő témákban.
Nyújtsa be jelentkezését a téma megjelölésével, hogy tájékozódjon a konzultáció lehetőségéről.

17 Szívinfarktus, típusai. Fejlesztési mechanizmus. Eredmények. A szívroham kóros folyamat; trombózissal, embóliával, artériák görcsével kapcsolatban fordul elő, ami az ér lumenének elzáródásához és a szervterület elhalásához vezet. A szívroham okai a trombózis és az embólia. Az artériás lumen záródása ezekben a szervekben és annak kimenetele a vérkeringés általános állapotától és a kollaterálisok állapotától függ. A szívinfarktusnak 3 típusa van:

1 – fehér (vérszegény, ischaemiás) – a lépben fordul elő; háromszög alakú.

2 – fehér, vérzéses peremmel – a vesékben és a mocardiumban fordul elő; fehér-sárga színű, a vesében - háromszög alakú, vérzéses övvel körülvéve.

3 – vörös (vérzéses) – a tüdőben található, háromszög alakú; sötét vörös színű.

A szívroham formái a vérellátás jellemzőitől függően:

- szabálytalan alakú (szívizom, belek, agy)

- ék alakú (lép, tüdő, vese)

A szívinfarktus következményei:

– szervezet – kötőszövet kialakulása a sérülés helyén; kardioszklerózis alakul ki

– kapszulázás – a nekróziszóna lehatárolása kötőszöveti tokkal

– inlay – a nekróziszóna impregnálása húgysav- és Ca-sókkal

– olvadás (autolízis) – van szeptikus és aszeptikus

– csontosodás – csontszövet elem kialakulása a károsodási zóna helyén

A szívroham kimenetele a következőktől függ:

- a mérete

– az embólia jellege

- a szerv állapota, amelyben szívinfarktus alakul ki

A szívben az infarktus fehér, vérzéses peremmel és szabálytalan körvonalakkal rendelkezik. Az infarktusok leggyakrabban a bal kamra elülső falában, a bal kamra oldalsó vagy hátsó falában, az interventricularis septumban, és sokkal ritkábban a jobb kamra falában és a pitvar falában lokalizálódnak. .

A sérülés mélységétől függően a következők vannak:

– Szubendokardiális szívinfarktus

- Subepicardialis miokardiális infarktus

– Intramurális szívinfarktus

– Transzmurális szívinfarktus

A szívinfarktus jelentőségét az határozza meg, hogy a szívinfarktus melyik szervben alakul ki, annak mérete és jellege, valamint az infarktus kialakulását követően esetlegesen felmerülő szövődmények.

- miokardiális infarktus - a szívműködés éles megzavarásához vezet; hegek maradnak.

– szívrohamok a tüdőben – tüdőgyulladással szövődött

– lépinfarktus – gennyes hashártyagyulladással szövődött

18. Osteogén nephropathia Disztrófiás jellegű vesebetegségre utal, amelyet az érintett csontokból a vérbe kerülő foszfát-kaldium sók túlzott kiürülése okoz a szervezetből.

NEFROGÉN OSTEOPÁTIA - diffúz csontváz károsodás veseelégtelenségben. Csökkent összkalcium-tartalom (hipokalcémia) figyelhető meg angolkór, osteomalacia és súlyos vesebetegségek (vese angolkór, nefrogén osteopathia) esetén. A kalcium-anyagcsere neurohumorális szabályozás alatt áll. A legfontosabbak a mellékpajzsmirigyek (mellékpajzsmirigy hormon) és a pajzsmirigy (kalcitonin). A mellékpajzsmirigyek alulműködése esetén a parathormon elősegíti a kalcium kimosódását a csontokból, túlműködés esetén pedig a szervezetben való felhalmozódását. A pajzsmirigy kalcitonin túltermelése a kalcium szervezet általi hasznosulásához, alulműködéséhez pedig a csontokból való kimosódásához és hiperkalcémiához vezet Kalcium anyagcserezavar szindrómák. hipokalcémia. akkor alakul ki, ha a szervezetbe táplálékkal nem jut elegendő kalcium, vagy gátolja a kalcium adszorpcióját a mangán- vagy foszforsókkal, a pajzsmirigy kalcitonint termelő C-sejtjeinek fokozott működése, a mellékpajzsmirigy csökkent funkciója - a mellékpajzsmirigy hormon termelés csökkenése, hipokalcémia, a vesén keresztüli fokozott foszforkiválasztás kíséri, ami viszont kalcium felszabadulással jár. A hiperkalcémia endokrin betegségek esetén fordul elő: mellékpajzsmirigy adenoma, pajzsmirigy C-sejtjeinek gátlása, hipervitaminózis D, kalcium felszabadulási zavarok a szervezetből. kövek.Vesekárosodás: PTH emelkedésével (parathyreosis adenoma) , mert a károsodott sejtek megtartják a normál sejtek funkcióit A PTH faktor 2 részből áll

1 Hiperkalcémiás faktor. Az oszteoklasztok aktiválódnak, a csont elpusztul és a Ca kimosódik a csontból. A Ca bejut a belekben, ahol általában kiválasztódik, ha magas a Ca-koncentráció, és a vesék választják ki. 2 Foszfát diuretikus faktor. Normális esetben a foszfor a vesén keresztül választódik ki, de kóros állapotokban a vesékben (a vesetubulusok kötőszövetében) lerakódik, csökkentve a veseműködést - ez az osteogén nephropathia. A nefrogén osteopathia, az osteoparosis akkor alakul ki, amikor a macska veséjéből foszfor szabadul fel. a bélbe kerül, és a bélben a Ca-val oldható Ca3(PO4)2 vegyületet képez. És ha a kalciumot táplálékkal látják el, akkor a PTH visszaállítja a konc. A vérben lévő Ca, kimosva a csontokból, csontritkulást okoz.

20. Az amiloid képződésének és lerakódásának mechanizmusa a szövetekben. Amiloidózis - kis ér dysproteinosis, melyet a fehérjeanyagcsere mélyreható zavara kísér Rendellenes fibrilláris fehérje megjelenése és amiloid képződés a szövetekben Amiloid lerakódás: a vérben. és limfot. erek, a retikuláris rostok mentén lévő szervek strómájában, a mirigyszerkezetek membránja alatt Az amiloid glikoprotein, fő komponense 1 FIBRILARY PROTEIN, 2 Plazma komplex 3 hematoenetikus adalékok 4 Kondroitin-szulfátok. diffúzan (általános elterjedt amiloidózis) és lokálisan (tumorszerű lokális amiloidózis) is kieshet. Kifejlődés típusai és okai: 1 - primer amiloidózis - korábbi „oki” betegség nélkül jelentkezik, gyakrabban érinti a mezodermális szöveteket, mint a parenchymás szöveteket, hajlamos a göbös lerakódásra Az elsődleges amiloidózis genetikai betegségként is előfordulhat - örökletes amiloidózis pl. . amiloid neuropátia a karok és lábak idegeinek károsodásával, valamint nephropathiás és kardiopátiás amiloidózissal. 2 – másodlagos amiloidózis – hosszantartó gennyedéssel és szövetromlással járó betegségek (tuberkulózis, krónikus osteomyelitis, tüdőtályog) következményeként alakul ki. 3 – amyloidosis myeloma multiplexben – 1 és 2 között köztes pozíciót foglal el. Kiváltó betegsége (plazmocitóma) van, azonban az amiloid eloszlás jellege (vascularis lokalizáció) közelebb áll az elsődleges formához. 4 – szenilis amiloidózis – az anyagcsere életkorral összefüggő változásaihoz kapcsolódik, és az amiloidnak a szív területén túlnyomóan lerakódásában nyilvánul meg. 5 – daganatszerű – atipikus forma, amiloid tömeg lerakódásával a hólyag és húgycső falában, a szemhéj szövetében, a nyelvben és a garat nyálkahártyájában.

30 Amiloidózis. A fejlődés típusai és okai. Az amiloid képződés mechanizmusa. Az amiloiddal szembeni hisztokémiai reakciók. Az amiloidózis (amiloid dystrophia) egy extracelluláris diszproteinózis, amelyet az amiloid glikoprotein felhalmozódása kísér a szövetben. Az amiloid lerakódása: 1 – a vér és a nyirokerek falában. 2 – a szervek strómájában a retikuláris rostok mentén. 3 – a mirigyes szerkezetek saját héja alatt. Az amiloid kieshet diffúzan (általános elterjedt amiloidózis) és lokálisan (tumorszerű lokális amiloidózis). Kifejlődés típusai és okai: 1 – primer amyloidosis – korábbi „oki” betegség nélkül jelentkezik, gyakrabban érinti a mezodermális szöveteket, mint a parenchymás szöveteket, és hajlamos a csomós lerakódásokra. 2 – másodlagos amiloidózis – hosszantartó gennyedéssel és szövetromlással járó betegségek (tuberkulózis, krónikus osteomyelitis, tüdőtályog) következményeként alakul ki. 3 – amyloidosis myeloma multiplexben – 1 és 2 között köztes pozíciót foglal el. Kiváltó betegsége (plazmocitóma) van, azonban az amiloid eloszlás jellege (vascularis lokalizáció) közelebb áll az elsődleges formához. 4 – szenilis amiloidózis – az anyagcsere életkorral összefüggő változásaihoz kapcsolódik, és az amiloidnak a szív területén túlnyomóan lerakódásában nyilvánul meg. 5 – tumorszerű – atipikus forma, amiloid tömeg lerakódásával a hólyag és az ureter falában, a szemhéjszövetben, a nyelvben és a garat nyálkahártyájában. Az amiloidot olyan reakciók jellemzik, amelyek nem kapcsolódnak más fehérjeanyaghoz: a Lugol-oldat vörösesbarnára (egyéb szövetek sárgára), az enciánibolya - vörösre (egyéb - lilára) színezi.

3 Ischaemia. Okok, típusok, jelek, fejlődési mechanizmusok, következmények. Az ischaemia egy szövet, szerv vagy testrész csökkent vérellátása az elégtelen véráramlás következtében. Az általános vérszegénység (vérszegénység) a hematopoietikus rendszer betegsége, amelyet a vörösvértestek és a hemoglobin elégtelen tartalma jellemez. A vérszegénység során fellépő szöveti elváltozások végső soron hipoxiával járnak. Akut vérszegénység esetén általában disztrófiás és nekrobiotikus elváltozások lépnek fel. Ezeket hisztokémiai és ultrastrukturális változások előzik meg - a glikogén eltűnése a szövetből, a redox enzimek aktivitásának csökkenése és a mitokondriumok elpusztulása. Hosszan tartó vérszegénység esetén a fibroblasztok megnövekedett kollagénszintetizáló aktivitása következtében a parenchymalis elemek sorvadása és szklerózis alakul ki. Az előfordulás okaitól és körülményeitől függően a vérszegénység következő típusait különböztetjük meg:

 Az angioszpasztikus vérszegénység a különböző irritáló szerek hatására fellépő artériás görcs miatt fordul elő. Például a fájdalmas ingerlés az artériák görcsét és vérszegénységet okozhat a test bizonyos területein. Az érszűkítő gyógyszerek hatásmechanizmusa ugyanaz.

 Obstruktív vérszegénység alakul ki az artéria lumenének thrombus vagy embolus általi elzáródása következtében, az artéria falának gyulladása során az artéria lumenében a kötőszövet felszaporodása (oblitteráló endarteritis), a lumen szűkülete következtében. az artériát ateroszklerotikus plakk segítségével.

 Kompressziós vérszegénységről akkor beszélünk, ha az artériát daganat, folyadékgyülem, érszorító vagy lekötés összenyomja.

A vérszegénység utáni hyperemia esetén a vér újraelosztása következtében fellépő iszkémia figyelhető meg. Anémia utáni hiperémia (posztanémiás) olyan esetekben alakul ki, amikor az artéria összenyomódásához (tumor, folyadék felhalmozódása az üregben, ligatúra stb.) és a szöveti vérszegénységhez vezető faktor gyorsan megszűnik, az erek kitágulnak és túltelnek vérrel, ami nemcsak szakadásukhoz és vérzésükhöz vezethet, hanem más szervek vérszegénységéhez is.

A vérszegénység jelentése és következményei eltérőek, és az ok jellemzőitől és hatásának időtartamától függenek. Így az artériás görcs okozta vérszegénység általában nem tart sokáig, és nem okoz különösebb rendellenességeket. Azonban hosszan tartó görcsök esetén disztrófiás elváltozások, sőt ischaemiás nekrózis (szívroham) kialakulása lehetséges. Az akut obstruktív vérszegénység különösen veszélyes, mivel gyakran szívrohamhoz vezet. Ha az artériás lumen záródása lassan fejlődik ki, akkor a vérkeringés a kollaterálisok segítségével helyreállítható, és az ilyen vérszegénység következményei jelentéktelenek lehetnek. A hosszú távú vérszegénység azonban előbb-utóbb sorvadáshoz és szklerózishoz vezet.

Kompenzációs-adaptív folyamatok.

1 Hipertrófia. A fejlődés típusai és fázisai. A hipertrófia egy szerv térfogatának növekedési folyamata a sejtburjánzás következtében. A hipertrófiát igaz (a szerv parenchymás sejtjei/co-va) és hamis (a szerv intersticiális szövetének elszaporodása) részekre osztják. A hipertrófia típusai: 1 – Kompenzációs hipertrófia: a – Munkavégzés – egy szerv fokozott munkája esetén jelentkezik, amikor az egyes sejtjei térfogata megnövekszik. A szervi hipertrófia a parenchymás sejtek hiperpláziájából, és ezzel párhuzamosan a szerv stroma rostos struktúráinak hiperpláziájából áll. b – Vicarious (csere) – akkor fordul elő, ha valamelyik páros szerv (tüdő, vese, herék) elhal. A károsodott funkció kompenzációját a fennmaradó szerv fokozott munkája biztosítja, amely ebben az esetben hipertrófián megy keresztül. 2 – Adaptív hipertrófiák: c – Neurohumorális – a belső elválasztású mirigyek működésének zavarakor fordul elő (neurohumorális, hormonális vagy korrelatív hipertrófiák). Példa erre az akromegáliával járó számos szerv méretének növekedése az agyalapi mirigy elülső mirigyének daganata miatt. d – Hipertrófiás növedékek - / szövettérfogat, mely nem rendelkezik kompenzációs értékkel, különböző okok (gyulladás, sorvadás) következtében léphet fel. A hamis hipertrófia az elsorvadt izomszövet helyettesítése zsír- és kötőszövettel. A hamis hipertrófiák közé tartozik a vacata hipertrófia - ezzel egyidejűleg egy szerv parenchyma sorvadásával egyidejűleg rostos kötő-, zsír- vagy csontszövet nő. Ide tartozik az erek belső bélésének burjánzása a vérnyomás csökkenésével. Jelentése – a hipertrófia miatt a szervezet kompenzációs funkcióit végzik  a szerv jól működik.

2 Aplasia. Hipoplázia. Agenezis. Sorvadás. Komplikáltság. Az atrófia egy szerv vagy szövet térfogatának csökkenése funkciójuk gyengülése vagy teljes megszűnése miatt. Az atrófia egy életen át tartó folyamat. Azonban a szerv veleszületett fejletlensége van, amely ontogenetikai hibákból adódik. Ez magában foglalja az agenesist - egy szerv teljes hiányát. Az aplasia és a hypoplasia egy szerv hiányos fejlődése, a törpeség az összes szerv harmonikus redukciója. Az involúció egy szerv fordított fejlődése (öregedéssel).

3 A hipertrófiás szívizom-elégtelenség kialakulásának okai. A hipertrófia egy szerv térfogatának növekedési folyamata a sejtburjánzás következtében. Szívhipertrófia - működő hipertrófia (a szerv fokozott munkájával fordul elő, amikor az egyes sejtjei térfogatának növekedését észlelik.). szívhipertrófia a szív megnövekedett terhelésével fordul elő (általában sportolóknál vagy kóros folyamatokban - billentyűhibák). Az izomsejtek hipertrófiájával egyidejűleg megnő az intramurális vaszkuláris ágak száma, és a szív hipertrófiájának idegrendszeri elemei. A szív hipertrófiás változásai fokozatosan fokozódnak, kompenzációs értékkel bírnak. Idővel azonban disztrófiás és szklerotikus változások lépnek fel a hipertrófiás szívben, és a szív dekompenzációja következik be – ez az állapot, amelyben a szívizom nem képes folytatni a megerőltető tevékenységet. Ennek oka a kardiomiociták ultrastruktúrájának megsértése, például a mitokondriumok, amelyek nem képesek magas szintű redox folyamatokat biztosítani.

4 Sérült csontszövet regenerációja. A jogsértései. A regeneráció a szövet szerkezeti elemeinek helyreállításának folyamata az elhaltak pótlására. A csontszövet regenerációja nagyon intenzíven megy végbe. Ez látható a törések gyógyulásában. Az oszteoblasztok aktivitásának köszönhetően - a csonthártya és az endosteum kambális elemei, amelyek kívülről és belülről bélelik a csontot, a medulláris csatorna oldaláról. A sérülés után az oszteoblasztok szaporodni kezdenek, és homogén rugalmas masszát képeznek - a csont fő részét, amelyet a mész hiánya jellemez, és osteoid szövetnek nevezik. Ez a szövet az oszteoblasztokkal és az újonnan képződött erekkel együtt kitölti a törött csont végei közötti és körülötti teret – ez egy ideiglenes kallusz. Ezt követően az oszteoblasztok részben sorvadnak és eltűnnek, részben csontsejtekké alakulnak, osteoid szövetek meszesednek  Havers-csatornák képződnek, melyekben az erek mentén idegrostok képződnek. Ily módon megjelenik a végső kallusz - körülveszi a törés helyét, és eltér a csontszövettől a csontkeresztrudak véletlenszerű elrendezésében. Miután a csont újra betölti funkcióit, a keresztlécek iránya összhangba kerül a terhelés irányával. Ugyanakkor a túlzottan képződött csontszövet felszívódik.

5 Szervezet. Egységbezárás. Eltüntetés. A szerveződési és kapszulázódási folyamatok a nekrózis (egy élő szervezetben a szövetek elhalása) következménye. A sebgyógyulás, a nekrózis és az idegen testek területeinek pótlása és elhatárolása a kötőszövet elszaporodásával történik, és ezeket szerveződési és kapszulázási folyamatoknak nevezik. Szervezet - a kötőszövet kialakulása a sérülés helyén (szívroham esetén kardioszklerózis alakul ki). Kapszulázás – a nekróziszóna lehatárolása kötőszöveti tokkal. Az obliteráció egy üreg vagy tubuláris szerv összeolvadása vagy bezáródása a falaiból származó szövet (általában kötőszövet) burjánzása következtében. Lehet veleszületett vagy szerzett (például gyulladás, trombózis után).

6 Granulációs szövet. Felépítés és funkciók. Sebgyógyítás elsődleges és másodlagos szándékkal. Az első nap során a seb tele van vérrel, sérült szövetdarabokkal és ödémás folyadékkal. Ezután megkezdődik a sejtekben és kapillárisokban gazdag fiatal kötőszövet (granulációs szövet) képződése. Elkezd benőni a felgöndörödött masszába, és fokozatosan pótolja. A sebben lévő granulációs szövet 6 rétegből áll: 1 – felületes leukocita-nekrotikus, 2 – vaszkuláris hurkok felületi rétege, 3 – függőleges erek rétege, 4 – érlelő réteg, 5 – horizontális fibroblasztréteg, 6 – rostos réteg. A szemcsés szövet funkciója a sebgyógyulás. Sebgyógyulás elsődleges szándékkal - olyan esetekben fordul elő, amikor a sebhiba kicsi, és nem kíséri jelentős széleinek szétterülését, a traumás duzzanat és a vérzés kevéssé kifejezett. A seb megtisztulása gyorsan megtörténik, és a gyógyulás kis mennyiségű granulációs szövet képződésével megy végbe. Ha a seb nagy, és szélei nagymértékben kitágulnak a vérrögök felhalmozódása, súlyos gyulladás és traumás duzzanat miatt. A sebhibát nagy mennyiségű granulációs szövet váltja fel, amelynek érése után durva heg képződik. Ezt a gyógyulást másodlagos szándékú sebgyógyításnak nevezik.

7 Atrophia és típusai. Morfológiai jellemzők. Az atrófia a sejtek, szövetek és szervek térfogatának élethosszig tartó csökkenése. Funkcióik csökkenése vagy megszűnése kíséri. A kóros atrófia visszafordítható folyamat. Lehet általános - kimerültség és helyi. A lokális sorvadás típusai az októl függően: 1 – diszfunkcionális – csökkent szervműködés következtében (szemeltávolítás utáni látóideg atrófia). 2 – keringési elégtelenség miatti sorvadás (a szívizomsejtek atrófiája, amikor a koszorúerek lumenét ateroszklerotikus plakkok szűkítik). 3 – nyomás okozta sorvadás (vese atrófia a vizelet kiáramlásának akadályozása és a hydronephrosis kialakulása miatt). 4 – neurotróf atrófia – a szerv és az idegrendszer közötti kapcsolat megszakadása az idegvezetők tönkremenetele miatt. 5 – sorvadás kémiai és fizikai tényezők hatására (sugárzási energia). Atrophiával a szerv mérete csökken, felületük lehet sima (sima sorvadás) vagy finoman csomós (szemcsés sorvadás).

8 A regeneráció fogalma. Regenerációs szintek. Fiziológiai, reparatív és kóros regeneráció. A regeneráció a szövet szerkezeti elemeinek helyreállításának folyamata az elhaltak pótlására. A regeneráció szintjei: molekuláris, szubcelluláris, sejtes, szöveti, szervi. A regenerációt 2 folyamat okozza - celluláris hiperplázia és intracelluláris hiperplázia. Típusai: 1 – Élettani – folyamatos intravitális sejtmegújulás. 2 – Reparatív – kóros folyamatok során jelentkezik, amikor a sejtpusztulás gyorsabban következik be, mint a fiziológiás regeneráció során. A szövetek újjáélednek, hasonlóan az elveszetthez. A hiba széleiből kötőszövet alakul ki, amely a teljes pusztulási területet helyettesíti, majd heggé alakul. 3 – Kóros – regeneráció, amely az anyagcsere-folyamatok alacsony szintje, a csökkent táplálkozás, a beidegzés és a vérkeringés elégtelensége miatt atipikusan megy végbe (fekélyek).

9 Hipertrófia és hiperplázia, fogalmak meghatározása. Fejlődési mechanizmusok. A hipertrófia egy sejt, szövet vagy szerv térfogatának növekedése a sejtburjánzás vagy az intracelluláris ultrastruktúrák számának és méretének növekedése következtében. Típusai: 1 – Munkaképes, kompenzációs hipertrófia – egy szerv fokozott munkája során jelentkezik, amikor az alkotó sejtjeinek térfogata megnövekszik. 2 – Vicarious – akkor fordul elő, amikor az egyik páros szerv elhal; a kompenzációt a fennmaradó szerv fokozott munkája végzi, amely ebben az esetben hipertrófián megy keresztül. 3 – Neuro-humorális – a szerv méretének növekedése az endokrin mirigyek megzavarása miatt. A hipertrófia azonban nem kompenzációs reakció.

2.8. Vaszkuláris válasz gyulladásra (Conheim tapasztalata). Fejlődésük fázisai, mechanizmusa. A gyulladást érreakció kíséri (7-10 nap a gyulladásgóc kialakulása) A vér és a nyirok áramlásának zavarában nyilvánul meg. A vaszkuláris változások a kis artériák, arteriolák és kapillárisok lumenének reflexes összehúzódásával kezdődnek, amelyet gyorsan felvált a gyulladásos zóna teljes érhálózatának, beleértve a vénákat, kiterjedése. Az ilyen gyulladásos hiperémia a hőmérséklet növekedését és a gyulladt terület vörösségét okozza. A kezdeti görcs során az artériákban felgyorsul a véráramlás, majd lelassul, helyenként a kapillárisokban pangás figyelhető meg. (Normál  artériás hiperémia  vénás hiperémia  presztázis  pangás  nekrózis zóna, amely megnövekszik). A gyulladás fázisai:

1 – változás (a sérülések túlsúlyban vannak)

2 – váladékozás (a vér folyékony részének felszabadulása az erekből)

3 – proliferáció (a sejtproliferáció túlsúlya)

13 A gyulladás fogalma. Okok és jelek. A gyulladás egy összetett lokális vaszkuláris-mezenchimális válasz a különböző típusú szerek hatása által okozott szövetkárosodásra.

A gyulladás jelei a bőrpír, duzzanat, fájdalom, láz, csökkent funkció.

 A bőrpír kialakulását az erre a területre való véráramlás magyarázza.

 A duzzanat a szöveti ödémával magyarázható (folyadék kerül ki a szövetbe).

- A fájdalom több okból alakul ki:

a) ez megnövekedett kolloid-ozmatikus nyomás, aminek következtében a fájdalomreceptorok irritálódnak. b) pH változás a savas oldalra.

c) a BAS (bradikinin) megjelenése.

 A hőmérséklet emelkedés oka a meleg artériás vér beáramlása és az anyagcsere fokozódása.

 Csökkent funkció (tüdőgyulladás esetén váladék halmozódik fel az alveolusokban, ami gátolja a gázcserét).

A gyulladás okai

Bármilyen károsodás gyulladásos reakció kialakulásához vezet.

1 Fizikai tényezők (UFD)

2 Magas és alacsony hőmérséklet hatása.

3 Szőrme hatás.

4 Kémiai tényezők

5 Biológus tényezők (mikroorganizmusok)

A gyulladást immunkomplex (Antigén + antitest) válthatja ki.

19 Leukociták emigrációja a gyulladás helyére. A leukociták halálának okai a gyulladás helyén. A sejtek kivándorlása, azaz kilépése az érfalon keresztül kemotaktikus mediátorok segítségével történik. Az emigrációt a neutrofilek görbe helyzete előzi meg. Először a véráramlás sebessége lelassul, az axiális réteg kitágul, és a leukociták csatlakoznak az érfalhoz (a leukocitáknak két akadályt kell legyőzniük - az endothel bélést és az alapmembránt), majd olyan folyamatokat alakítanak ki, amelyek behatolnak az érfalon az edényen kívül. A leukocita felszabadulása a kemotaxis következtében következik be, és a leukocita átdiffundál az érfalon. A perivaszkuláris szövetben a leukociták folyamatok segítségével folytatják mozgásukat és keverednek az effúzióval. A leukociták emigrációjának folyamatát leukodiapedesisnek nevezik. Az emigrált sejtek a rostos struktúrák közötti szövetbe költöznek a gyulladás központja felé, ahol a sejtek nagy felhalmozódása figyelhető meg. A leukociták halálának okai:

– acidózis

- hyperosmia

- hiperonkia

- hipoxia

– lizoszómális enzimek.

hypoxia

1 Kompenzációs és adaptív mechanizmusok hipoxia során

1) légzéskompenzációs mechanizmusok: a) a légzési mozgások és a légzés mélységének növekedése Indikátorok: DO, PO, VC növekedése - objektív Szubjektív - légzési változások érzete (légszomj), gyakori, felületes, mély légzés stb. b) megváltozik a véráramlás intenzitása a tüdőben. c) az O2 diffúzió sebességének növekedése A tüdő felszínének területe megnő, további alveolusok aktiválódnak. De ez a kompenzáció hosszú ideig lehetetlen , mivel hypocapnia lép fel, ami a légzőközpont depressziójához vezet 2) A kardiovaszkuláris rendszer alkalmazkodik a mechanizmusokhoz: szív adaptív mechanizmusai - pulzusszám emelkedés, SV (általában 60-80) Hiányos diasztolés szindróma alakul ki Patológiával ezek a mechanizmusok gyorsan kimerül Hypertrophia alakul ki A hipertrófia miatt elég hosszú távú kompenzáció. Érrendszeri adaptációs mechanizmusok - az érfal tónusának szabályozása, a vér újraelosztása az érrendszerben, a vér felszabadulása a depóból 3) Vér (hemikus) adaptációs mechanizmusok: abszolút erythrocytosis és relatív eritrocitózis (lokális). lokális hematokrit, nő a vér viszkozitása, csökken a véráramlás sebessége A hemikus adaptív mechanizmusok közé tartozik az eritrociták deformálódásának képessége is. A vörösvértestek összfelülete = 2500 négyzetméter. 15 000 négyzetméterre nőhet. fontos, hogy a HB mennyire hatékonyan kötődik az O2-hoz. Fontos a hidroxi-HB disszociációs sebessége, amely a következőképpen változik: ha a disszociációs görbe balra tolódik, a HB O2 iránti affinitása megnő, rosszabbul viszi át a szövetekbe, ami azt jelenti, hogy az anyagcsere folyamatok megzavarodnak pH-tól függően , környezeti hőmérséklet, PCO2, szerves vegyületek - foszfoglicerátok - tartalma a vörösvértestben (a glükóz anyagcsere közbenső terméke) Minél több a foszfoglicerát, annál gyorsabban kötődnek, és annál jobb az O2 felszabadulása H2-be és fordítva. a glikolitikus út megváltozik, több foszfoglicerát képződik A pH változásától és a bór PCO2 hatásaitól függően A PCO2, H+ ionok csökkenése a foszfoglicerátok növekedéséhez vezet és a disszociációs görbe jobbra tolódik el A HB eléggé képes megtartani az O2-t határozottan, amikor a PO2 csökken. 4) szöveti szőrzet Az O2 hiánya aerob folyamatok gátlásához, anaerob folyamatok aktiválódásához, anaerob glikolízishez, laktát felhalmozódáshoz, metabolikus acidózishoz vezet.Alacsony energiaaktivitás lesz - 2ATP, 38 ATP helyett, ezért a laktát 19-szer halmozódik fel bővebben 5) A magzat fiziológiás hipoxia körülményei között fejlődik A magzat magas fokú kapillarizációval rendelkezik Minél nagyobb a szövettelítettség, annál jobb az O2 szállítása A laktátot az anya kapja, és az anya metabolizálja a magzat HB F-je van. Jobban és erősebben kötődik az O2-hoz, és jól meg is marad.Ez akkor fontos, ha alacsony az O2.

2 Hemic (vér) típusú hypoxia Csökken az oxigén kapacitás 1) Csökken az O2, HB vérszegénység alakul ki 2) HB kötődik a CO-hoz (szén-monoxid), boxyhemoglobinként képződik, akut hypoxia alakul ki, mert a Co jobban kötődik a HB-hez O2 .

3) HB képződik, a macska nem kötődik O2-methemoglobinhoz, methemoglobinémia alakul ki.Lehet veleszületett és szerzett is.Nincs hemoglobin reduktáz enzim (veleszületett esetén) Szerzett methemoglobinképző szerek esetén (Bartholit só, táplálékból származó nitrátok és felszívódási zavar esetén) a bélben). A hemikus típusú hypoxia esetén a következő kompenzációs és adaptív mechanizmusok aktiválódnak: abszolút eritrocitózis, relatív eritrocitózis (lokális) A lokális hematokrit növekedése növekedéshez vezet. a vér viszkozitásában és a véráramlás sebességének csökkenésében A vörösvértestek deformálódhatnak A vörösvértestek teljes felülete több mint 2500 négyzetméter. 15 000 négyzetméterre nőhet. A HB-t vörösvértestek kötik meg. kérdés, hogy mennyire hatékonyan, milyen sebességgel disszociál a HB oxi.Változik: ha a görbe balra tolódik, a HB O2-hoz való affinitása megnő, rosszabbul viszi át a szövetekbe, megszakadnak az anyagcsere folyamatok.Ph-tól, környezeti hőmérséklettől függően hőmérséklet, PCO2, a vörösvértest szerves vegyülettartalma: foszfoglicerátok - a glükóz köztes anyagcsere terméke.Minél több foszfoglicerát van az eritrocitákban, annál gyorsabban kötődnek és annál jobb O2 jut a hemoglobinnak és fordítva. Az útvonal megváltozik, több foszfoglicerát képződik A bór pH és PCO2 hatásaitól függően A PCO2 csökkenése A H+ ionok a foszfoglicerátok növekedéséhez és a disszociációs görbe jobbra tolódásához vezetnek A hemoglobin elég határozottan képes megtartani az O2-t, ha PO2 esik.

6 A hipoxia légúti és hemodinamikai típusa.

Ezek endogén hipoxiák.A légúti hypoxia akkor lép fel, ha a külső légzőkészülék működése, az alveoláris hipoventiláció megzavarodik Okai: 1) tüdő tuberkulózisban szenvedő tüdő egy részének funkcionális aktivitásának csökkenése, kötőszövet kialakulása a tüdőben, idegen test behatolás, gyulladás, stb. 2) a vérkeringés intenzitásának megváltozása (stenosis mitralis billentyű nyílások) 3) arteriovenosus shunting (túlzott sönt) 4) az alveoláris-kapilláris membrán vastagsága, pneumosclerosis 5) a légzőközpont zavara.

Hemodinamikai vagy keringési hypoxia: vagy vénás pangás (lokális vagy általános), vagy ischaemia alakul ki. Kompenzációs és adaptációs mechanizmusok hipoxia során

1) légzéskompenzációs mechanizmusok: a) a légzési mozgások és a légzés mélységének növekedése Indikátorok: DO, PO, VC növekedése - objektív Szubjektív - légzési változások érzete (légszomj), gyakori, felületes, mély légzés stb. b) megváltozik a véráramlás intenzitása a tüdőben. c) az O2 diffúzió sebességének növekedése A tüdő felszínének területe megnő, további alveolusok aktiválódnak. De ez a kompenzáció hosszú ideig lehetetlen , mivel hypocapnia lép fel, ami a légzőközpont depressziójához vezet 2) A kardiovaszkuláris rendszer alkalmazkodik a mechanizmusokhoz: szív adaptív mechanizmusai - pulzusszám emelkedés, SV (általában 60-80) Hiányos diasztolés szindróma alakul ki Patológiával ezek a mechanizmusok gyorsan kimerül Hypertrophia alakul ki A hipertrófia miatt elég hosszú távú kompenzáció. Vaszkuláris adaptív mechanizmusok - az érfal tónusának szabályozása, a vér újraelosztása az egész érrendszerben, a vér felszabadulása a depóból.

5 Hipoxia (kevés O2) - oxigén éhezés Tipikus kóros folyamat, amelyet a kívülről érkező O2-ellátás csökkenése, a szövetek bejutásának és a szövetek O2 felhasználásának romlása jellemez.Fontos, hogy mennyi O2 van a légkörben, ill. mennyit fogyasztanak el belőle.A légkörben az O2 mennyiségét a parciális nyomása határozza meg .P = 760 Hgmm-nél levegőben PO2 = 159 Hgmm; 21 térfogat% A tüdőben 900 ml, a vérben 1200 ml, az izmokban 350 ml, egyéb szövetekben 250 ml az O2 fogyasztás terheléstől függ.Például nyugalomban az O2 fogyasztás intenzitása = 0,24 l O2 / perc, fizikai munka végzésekor pedig 3-4 l O2/perc A gyomor-bél traktus, máj, vese, edzés közben 10-szer több O2-t fogyaszt, mint nyugalomban.A minimális O2 mennyiség a mitokondriumokban normális. A PO2 kritikus szintje a szövetekben = 2 Hgmm Amikor az O2 a szervezetbe kerül, fontos mutató MAV (perc alveoláris aktivitás) = 4-5 l\perc A tüdő vérkeringésének intenzitása (O) = 5-6 l/ min Ventilációs-perfúziós arány: MAV/O = 4-5/5-6 Az O2 és CO2 gázok diffúzióját a tüdő diffúziós kapacitása határozza meg, vagyis az alveolusokon és a kapilláris membránon keresztül átdiffundáló O2 mennyisége Percenként 1 Hgmm parciális nyomáskülönbség mellett 20-25 ml O2/perc A diffúzió sebessége határozza meg, területtől és felületvastagságtól függ.A vérben az O2 Hb-vel asszociálódik és oldódik. 1 g Hb 1,34-1,36 ml O2.100 ml-ben 19-21 ml O2 (térf.%) Megfelelő vérkeringés - O2 szállítása a szövetekbe A hipoxia lehet exogén és endogén Az exogén hipoxia oka a az O2 parciális nyomásának csökkenése a belélegzett levegőben Magas tengerszint feletti magasságban és hegyvidéki körülmények között Endogén hypoxia alakul ki a CVS, DS stb. különböző betegségeiben A hipoxia fejlődési sebessége szerint akut, szubakut, krónikus , fulmináns.Magasságtűrési zónák: 0-2km --biztonságos zónák; 2 km a reakcióküszöb A kompenzációs mechanizmus be van kapcsolva; 4 km - teljes kártérítési zóna; 4-6 km - szabálysértési terület; 6 km - kritikus terület; 6-8 km - kritikus zóna; 8 km - halálozási zóna; 8 km felett - halálozási zóna. Tartalék idő: 8 km magasság - 3 perc, 16 km - 3 másodperc.

3 Hipoxia. Osztályozások. A hipoxia egy tipikus kóros folyamat, amelyet az O2 kívülről történő ellátásának csökkenése, a szövetekbe való eljuttatásának zavara és a szövetek O2 felhasználásának zavara jellemez. A légkörben az O2 mennyiségét a parciális nyomása határozza meg.P = 760 Hgmm a levegőben, PO2 = 159 Hgmm; 21 térfogat% A tüdőben 900 ml, a vérben 1200 ml, az izmokban 350 ml, egyéb szövetekben 250 ml az O2 fogyasztás terheléstől függ.Például nyugalomban az O2 fogyasztás intenzitása = 0,24 l O2 / perc, fizikai munkavégzéskor pedig 3-4 l O2/perc A gyomor-bél traktus, a máj, a vese, edzés közben 10-szer többet fogyaszt O2-t, mint nyugalmi állapotban A minimális O2 mennyiség a mitokondriumokban normális A PO2 kritikus szintje a szövetekben = 2 Hgmm Amikor az O2 a szervezetbe kerül, fontos mutató MAV (perc alveoláris aktivitás) = 4-5 l\perc A tüdő vérkeringésének intenzitása (O) = 5-6 l /perc Ventilációs-perfúziós arány: MAV/O = 4-5/5-6 Az O2 és CO2 gázok diffúzióját az alveolusokban a tüdő diffúziós kapacitása határozza meg (20-25 ml O2 / perc. A diffúzió sebessége a felület területe és vastagsága A vérben az O2 Hb-vel és oldott formával társul A szövetekbe jutó O2 A hipoxia lehet exogén és endogén Az exogén hipoxia oka az O2 parciális nyomásának csökkenése a belélegzett levegőben Magas tengerszint feletti magasság és hegység b-n Endogén hipoxia alakul ki a szív- és érrendszer különböző betegségeiben, DS stb. A hipoxia kialakulásának sebessége szerint akut, szubakut, krónikus, fulmináns. Hypoxemia - alacsony O2 tartalom a vérben, ami hipoxiához vezet.A hypoxia kialakulása hipoxia nélkül mitokondriumok károsodásával, cianid mérgezéssel, oxidáció és foszforiláció szétválásával, B1 és B2 hipovitaminózissal alakulhat ki Asphyxia - oxigén éhség és többlet szén okozta fulladás dioxid a vérben és a szövetekben Például fulladás, a légutak elzárása ödémával. A hipoxia a szívizom zsírdegenerációjának leggyakoribb oka. A hipoxia szöveti energiahiányhoz vezet. Az oxigénhiány megzavarja az oxidatív foszforilációs folyamatokat a kardiomiocitákban, ami a szívizom metabolizmusának anaerob glikolízisre való átállásához és az ATP mennyiségének éles csökkenéséhez vezet. Az energiahiány fokozódik a fokozódó szöveti acidózis miatt; a mitokondriumok károsodása alakul ki, a zsírsavak oxidációja megbomlik, a lipidek felhalmozódnak a szívizomsejtekben, gyakran apró cseppek formájában (a szívizom porszerű elhízását is megkülönböztetjük) A szívizom zsíros degenerációja gyakran fokális jellegű - zsírtartalmú kardiomiociták elsősorban a kapillárisok és a kis vénák vénás térde mentén helyezkednek el, ahol a hipoxiás faktor a legkifejezettebb. A lézió fókusza magyarázza a szív sajátos megjelenését: az endocardiumból, különösen a papilláris izmok területén, sárgásfehér csík („tigrisszív”) látható; a szívizom petyhüdt, halványsárga, a szívüregek megnyúltak, mérete kissé megnövekedett.

4. Hisztotoxikus hypoxia (szövet) - fő oka a szöveti légzés gátlása.Kémiai harci szerek alkalmazása esetén O2 hiánya aerob folyamatok gátlásához, anaerob folyamatok aktiválásához, anaerob glikolízis termékek - laktát felhalmozódásához, acidózis kialakulásához vezet. Alacsony energiaaktivitás-2 ATP (38ATP helyett), ezért 19-szer több laktát van benne.

Magasság; alacsony nyomás

Három tényező okoz stresszt a nagy magasságban élők számára: 1) csökkentett oxigén parciális nyomás, 2) fokozott napsugárzás, 3) hideg. A legfontosabb az oxigén parciális nyomásának fokozatos csökkenése a magasság növekedésével Az oxigén parciális nyomása a légköri nyomás csökkenésével arányosan csökken; például 5500 m tengerszint feletti magasságban felére csökken.A szervezet oxigénhiányra adott reakciója annak súlyosságától és a terhelés időtartamától függ. Az expozíció időtartamától függően megkülönböztetik az akut hipoxiát (például a repülőgép belsejében hirtelen nyomásvesztés vagy a légzőberendezés meghibásodása esetén), a gyorsan fejlődő hipoxiát (például felvonó felszállásakor) és a krónikus hipoxiát. (például hosszú tartózkodáskor nagy magasságban). A magasságtűrés az emelkedés természetétől is függ; a nagy magasságot könnyebb elviselni, ha az ember aktívan (gyalogosan) éri el, nem pedig passzívan (autóval vagy repülővel) A magassági betegség oxigénhiány okozta élettani rendellenességek sorozata. Főbb tüneteik a csökkent szellemi és fizikai teljesítőképesség, gyors fáradtság és diszkomfort érzés, akaratcsökkenés, álmosság, étvágytalanság, légszomj, tachycardia, szédülés, hányás, fejfájás és apátia vagy eufória A lassan kialakuló oxigénhiány különösen veszélyes , különösen nyugalmi állapotban lévő embernél, mivel eszméletvesztéshez vezethet, mielőtt bármilyen tünet jelentkezne.Magasságtűrési zónák: 0-2 km - biztonságos zónák; 2 km a reakcióküszöb A kompenzációs mechanizmus be van kapcsolva; 4 km - teljes kártérítési zóna; 4-6 km - szabálysértési terület; 6 km - kritikus terület; 6-8 km - kritikus zóna; 8 km - halálozási zóna; 8 km felett - halálozási zóna. Tartalék idő: 8 km magasság - 3 perc, 16 km - 3 másodperc.

A 100 feletti 140-es magas vérnyomás a magas vérnyomás kezdeti stádiuma, amely életmódváltással történő kezelést igényel. A gyógyszeres kezelés csak a kezelőorvos által előírt módon és felügyelete mellett lehetséges. Minden személynek egyéni mutatói vannak a kényelmes nyomásra, de 140/100 értékkel fontos, hogy időben tegyenek intézkedéseket a patológia kialakulásának megakadályozására.

Az állapot okai

Ezt a nyomást a krónikus vérnyomás-emelkedés (hipertónia) első szakaszának tekintik. Ebben az üzemmódban a szívizom maximális erővel dolgozik, nagy sebességgel elhasználva az erőforrást. Az a szakasz, amikor a 140 110 feletti vagy 140 100 feletti nyomás valójában nem zavarja a pácienst, ritkán fordul orvoshoz, ami veszélyes és a probléma súlyosbodásához vezet. Ha az artériás hipertóniát nem kezelik és a vérnyomást nem csökkentik, nagy a szívinfarktus, a stroke, az angina pectoris és a tachycardia kockázata. A betegség az agy, a szív, az erek és a vesék működését érinti. Az okok, amelyek miatt a vérnyomás ilyen értékekre emelkedett:

• stressztényező hatása;
• túlsúllyal kapcsolatos problémák;
• életkorral összefüggő változások;
• genetikai hajlam;
• diabetes mellitus jelenléte;
• szűkület;
• mellékvese betegségek;
• zavarok az endokrin rendszer működésében;
• állandó túlmunka;
• helytelen életmód;
• a szívrendszer, a vese vagy a belek betegségei;
• érelmeszesedés;
• a fizikai aktivitás hiánya.

Az artériás magas vérnyomás kialakulását az egyéni hajlam és a szervezet állapota befolyásolja. Minden ember másképp éli meg a betegséget és másként éli meg. A magas szisztolés és diasztolés nyomást kezelni kell, különben ez a helyzet globális problémákhoz vezethet.

Vissza a tartalomhoz

Hogyan nyilvánul meg?

A kézremegés magas vérnyomásra utalhat.

A betegség tünetei nem kifejezettek. A vérnyomás jellemző tünetei 140/100 ml. rt. Művészet. vannak:

• álmosság;
• fáradtság;
• fejfájás;
• hányinger;
• szédülés;
• hányinger;
• levertség;
• zaj a fülben;
• sötétedés a szem előtt;
• „kézfogás” állapota;
• hangulat hiánya;
• izomfájdalom.

Sokan gyakran összekeverik a betegséget a fizikai fáradtsággal, amelyet munkahelyi vagy magánéleti problémák okoznak. Ebben van némi igazság, és a pihenés fontos. Sokak számára az I. stádiumú artériás magas vérnyomás gyakori állapot, amely nem készteti az embereket arra, hogy orvoshoz forduljanak. Ezek gyakran instabil tünetek, és az időtől és a test állapotától függően gyengébbnek vagy kifejezettebbnek tűnhetnek. Ha a betegnek állandóan ilyen megnyilvánulásai vannak, azonnal forduljon orvosához, hogy megállapítsa a klinikai képet.

Vissza a tartalomhoz

Veszélyes?

Az elsőfokú magas vérnyomás (140-100) konzervatív kezelés nélkül, életmód-korrekció segítségével megszüntethető. A 140/100-as vérnyomás veszélyes, ha figyelmen kívül hagyják a betegséget, és nem tesznek intézkedéseket a betegség megszüntetésére. A magas vérnyomás enyhe formája szövődményekké fejlődhet, amelyek a vérnyomás emelkedésével és a szív- és érrendszer kimerültségével járnak. Ebben az állapotban vérkeringési problémák lépnek fel, a sejtek, szervek nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént, veseelégtelenség alakul ki.

Krónikus megnyilvánulása esetén angiopathia (érkárosodás) lép fel, ami stroke-ot okoz. Látásproblémák (legrosszabb esetben látásvesztés) alakulhatnak ki retinopátiából, amelyet a magas vérnyomás okoz. A szívizom „kopásos” üzemmódban történő megmunkálása először anginát, bradycardiát, tachycardiát okoz, majd szívrohamhoz vezet. Sok haláleset oka olyan betegségekben rejlik, amelyeket a beteg hajlamos nem észrevenni és figyelmen kívül hagyni.

Vissza a tartalomhoz

Mi van, ha ez normális vérnyomás?

Úgy tartják, hogy 120 80 felett normális vérnyomás.

Minden betegnek saját normális vérnyomása van. Ez életmódtól, súlytól, életkortól és szokásoktól függ. Idős korban az erek fala veszít rugalmasságából, ellenállásuk megnő. De a vérnyomás ilyen stabil emelkedése magas vérnyomás kialakulását jelenti, amelyet kezelni kell. Az „ideális” nyomás orvosi értelemben 120-80, de nem kell ehhez a számhoz igazítania az állapotát, fontos, hogy meghatározzon magának egy kényelmes nyomást.

Ezeket a számokat úgy lehet megállapítani, hogy szisztematikusan mérjük a vérnyomást ellazult állapotban, amikor a beteg nyugodt és jól érzi magát. Helyzet - járás egy széken, a hát egyenes, a hátnak nyomva. A kezek a szív szintjén vannak. Jobb, ha az indikátort mindkét kezén méri (az értékek közötti különbség nem haladhatja meg az 5 Hgmm-t). A szisztolés és diasztolés nyomás közötti tartománynak 30-50 egység között kell lennie. A 90 ütés/perc pulzus az egészséges fiatalok számára normális.

Vissza a tartalomhoz

Hogyan kell kezelni és hogyan lehet leütni?

A 135/100 és 140/100 vérnyomást nem lehet figyelmen kívül hagyni, csökkenteni kell. Mivel ez az artériás magas vérnyomás kezdeti stádiuma, az orvosok életmódváltással javasolják a gyógyulást, és csak ritka esetekben írnak fel gyógyszereket. Először is segítséget kell kérnie egy orvostól. A diagnózis szakaszában, a felső és alsó nyomás mutatóinak, valamint a mutatók stabilitásának megállapítása során az orvos meghatározza a jelzett nyomás jellegét és az ahhoz vezető tényezőket. Ezután az orvos olyan gyógyszereket ír fel, amelyek csökkenthetik a vérnyomást és stabilizálják a szív- és érrendszer működését. A konzervatív kezelés felírásakor meghatározza a gyógyszer optimális adagját és a kezelési módot.

Vissza a tartalomhoz

Vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszerek 140/100

A gyógyszert csak orvosi rendelvényre szabad bevenni.

A gyógyszertárak polcain nagyon sokféle gyógyszer található a vérnyomás csökkentésére. Legtöbbjük hatása a kalciumreceptorok blokkolására, ionjainak a véráramlásban való lassítására, az érfalak ellenállásának csökkentésére és az anyagcsere-folyamatok javítására épül. Az ilyen gyógyszerek orvosi rendelvényre kaphatók, és maximális körültekintést igényelnek. Egy részük vény nélkül is beszerezhető, de számos ellenjavallattal és mellékhatással is bírnak, ezért használatuk előtt érdemes orvoshoz fordulni. Az alábbiakban egy táblázat látható a magas vérnyomás konzervatív kezelésének példájaként.

Az ilyen gyógyszereket kombinálva (az orvos által előírt módon) vagy kombinált gyógyszerekkel szedheti. Jobb, ha a gyógyszert reggel, naponta egyszer, éhgyomorra veszi be. Minden gyógyszerhez használati utasítás tartozik, amely jelzi, hogyan kell bevenni a gyógyszert és milyen mennyiségben.

Vissza a tartalomhoz

Mit kell tenni más módon?

A 140/100-as mutatók legoptimálisabb kezelési lehetősége a nem gyógyszeres kezelés. Ebben az esetben ki kell egyensúlyozni az étrendet, kizárni a nehéz, zsíros és sült, magas koleszterintartalmú ételeket (csökkenteni az erek terhelését). Ki kell választani az optimális fizikai tevékenység típust, amely segít megerősíteni a testet. Fontos szakasz a pihenés és az alvási szokások folyamata. Kerülni kell a stresszt és a fizikai túlterhelést. A magas vérnyomás enyhe formájában szenvedő betegeknek tanácsos vitaminokkal és jótékony ásványi anyagokkal erősíteni immunitását.

Eosinophilia szindróma gyermekeknél és felnőtteknél

Az eozinofilek számának növekedése (eozinofília) számos betegséget kísér gyermekeknél és felnőtteknél egyaránt. A legtöbb esetben az ilyen rendellenességek allergiás reakciókkal járnak, de néha autoimmun, rosszindulatú és hematológiai betegségek (vérsejtek károsodása) első jelei lehetnek. Számos patológiában megnő az eozinofilek száma a vénás vérben, ami összetett klinikai és laboratóriumi megnyilvánulások megjelenését váltja ki, amelyek eozinofil szindrómává alakulnak.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type = "szöveg/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = igaz; e.onload = e.readystatechange = function () ( if (!e.readyState || e.readyState == "betöltve" || e.readyState == "teljes") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onror = függvény () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = függvény (event) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("fej").appendChild(e); ))(dokumentum, (azonosító: 1549, szám: 4));

Mi az eozinofília: eozinofil normák

Az eozinofil típusú leukemoid reakció (vagy eozinofília) a leukociták számának növekedése a perifériás vérben az eozinofilek miatt, amelynek szintje 500/1 μl vagy több bármely életkorban. E kifejezések szinonimái az eozinofil szindróma, az eozinofil leukocitózis is.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type = "szöveg/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = igaz; e.onload = e.readystatechange = function () ( if (!e.readyState || e.readyState == "betöltve" || e.readyState == "teljes") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onror = függvény () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = függvény (event) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("fej").appendChild(e); ))(dokumentum, (azonosító: 1671, szám: 4, cím: igaz));

• hisztamináz;
• kinináz;
• lizofoszfolipáz;
• aril-szulfatáz.

Az eozinofilek felépítése és funkciói - videó

Kockázati szintek és csoportok

Az eozinofíliának három fokozata van:

• jelentéktelen: 500-1500 sejt 1 μl-ben;
• közepes: 1500-5000 1 µl-ben;
• kifejezett: több mint 5000 sejt 1 µl-ben.

Újszülötteknél normális, hogy az eozinofilek a születés után 10-14 napig növekednek.

Az eozinofil szindróma kialakulásának kockázata a gyermekek és a felnőttek közé tartozik, akik:

• hajlamos allergiás betegségekre;
• érintkezik háziállatokkal;
• vérszegénységben vagy más vérbetegségben szenved;
• gyakran szenvednek a légúti fertőző betegségekben;
• hajlamos az emésztőrendszer patológiáira;
• antibakteriális gyógyszerek gyakori használatához folyamodnak;
• vérrokonai kötőszöveti betegségekben szenvednek (rheumatoid arthritis, lupus erythematosus stb.).

Eozinofilek: normál értékek gyermekeknél és felnőtteknél - táblázat

A betegség osztályozása: idiopátiás, pulmonalis, gyógyszer okozta, reaktív, trópusi, esszenciális eosinophilia és mások

A szindróma a legtöbb esetben egy alapbetegség hátterében fordul elő, amelynek kialakulása az eozinofilek számának növekedéséhez vezet mind gyermekekben, mind felnőttekben. De lehetségesek az ok nélküli eozinofília helyzetei. Ez alapján két nagy csoportot különböztetünk meg:

1. Reaktív eozinofil szindróma (azaz másodlagos).
2. Idiopathiás eozinofil szindróma vagy esszenciális eosinophilia - nyilvánvaló ok nélkül.

A reaktív eozinofíliát számos tényező válthatja ki, így ezek a következők:

A következő patológiák provokálhatják a szindróma kialakulását:

• vírusos betegségek (skarlát, kanyaró);
• bakteriális (tuberkulózis, staphylococcus fertőzés, tularemia, macskakarmolás);
• bőrbetegségek (ekcéma, dermatitis herpetiformis, rüh, pikkelysömör, pityriasis rosea);
• allergiás megnyilvánulások (allergiás rhinitis, csalánkiütés, gyógyszeres reakciók);
• onkológiai betegségek (vastagbélrák vagy szarkóma, tüdő, hasnyálmirigy-daganatok, méhnyak, petefészek, vér rosszindulatú folyamatai);
• szisztémás kötőszöveti betegségek (rheumatoid arthritis, polyarteritis nodosa, szisztémás lupus erythematosus, scleroderma);
• endokrin rendellenességek (mellékvese eltávolítása, Addison-kór);
• szív- és érrendszeri betegségek (fibroplasztikus endocarditis vagy Lefler-kór, Dresler-szindróma szívinfarktus után, eozinofil endocarditis);
• mérgezés (ólom, nikkel, repceolaj).

Az esszenciális eozinofília csak alapos kutatás és az összes lehetséges ok kizárása után igazolható.

Milyen tünetekkel járhat az eozinofília?

A betegség klinikai képe nem függ a vér eozinofil sejtek szintjétől vagy a beteg életkorától. Másodlagos patológia esetén a tünetek súlyosságát nagymértékben befolyásolja az alapbetegség. Az eozinofíliával járó szervek és rendszerek károsodása felnőtteknél és gyermekeknél is megnyilvánulhat:

• bőr - vándorló jellegű kiütések, a fenék, a karok, a lábak, a tenyér, a hát és a fehéres pecsétek súlyos viszketése, a körömlemezek bemélyedései;
• izom-csontrendszer - izomfájdalom és izomgyengeség, koordinációs problémák, ízületi gyulladások;
• nyirokrendszer - megnagyobbodott nyirokcsomók, csomós formációk a fej és a nyak területén;
• tüdő - tüdőinfiltrátumok (kompressziók a vándorló jellegű tüdőszövetben), száraz és nedves zihálás, köhögési rohamok, hangos nehéz légzés;
• szív - szapora szívverés, duzzanat a lábakban, légszomj belégzéskor;
• emésztőrendszer - fájdalom a köldök körül, zúgás a gyomorban, a lép és a máj megnagyobbodása, a vér széklettel történő kiürülése;
• urogenitális rendszer - a húgyhólyag gyulladása, a nemi szervek nyálkahártyájának fekélyei;
• idegrendszer - általános gyengeség, csökkent vagy érzékenység hiánya a test egyik felében, károsodott koordináció;
• szemek - kötőhártya-gyulladás, keratitis.

Az idiopátiás eozinofil szindróma esetén a tünetek csak akkor kezdenek megnyilvánulni, ha az eozinofilek száma meghaladja a 2 ezer sejtet 1 μl-ben.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type = "szöveg/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = igaz; e.onload = e.readystatechange = function () ( if (!e.readyState || e.readyState == "betöltve" || e.readyState == "teljes") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onror = függvény () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = függvény (event) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("fej").appendChild(e); ))(dokumentum, (azonosító: 1672, szám: 4, cím: igaz));

• láz;
• fogyás;
• anémia.

A szindróma klinikai képe egy onkológiai vagy fertőző folyamatra hasonlít, ezért a diagnózist csak ezeknek a patológiáknak a kizárása után állítják fel. Annak ellenére, hogy a betegségnek nincs nyilvánvaló oka, más szervekben és rendszerekben is számos tünete lehet.

Az eozinofília klinikai tünetei - fotógaléria

Hypereosinophilia terhes nőknél

Az eozinofilek szintjének növekedése a nőknél a terhesség alatt helmintikus fertőzést vagy allergiás reakciót jelezhet. Ez az állapot enyhe formában nyilvánul meg, és alapos diagnózis és megfelelően kiválasztott kezelés után megszűnik.

A szindróma diagnózisa: vérvizsgálat, székletvizsgálat, köpetkultúra, immunogram és egyéb vizsgálatok

Az emelkedett eozinofilszint diagnosztizálása nagyon nehéz. Laboratóriumi kutatási módszereket használnak:

Az eozinofíliával járó onkológiai folyamat kizárása érdekében a következőket kell elvégezni:

• mellkas röntgen;
• a gyomor-bél traktus endoszkópos vizsgálata;
• a hasi és kismedencei szervek ultrahang diagnosztikája, valamint echokardiográfia;
• komputertomográfia;
• csontvelő-punkció;
• a máj és a lép területeinek morfológiai vizsgálata biopszia után.

A reaktív eozinofíliában szenvedő beteget szintén értékelik:

• neurológus - a beteg állapotának neurológiai képének felmérése;
• szemész - a szemfenék vizsgálata;
• genetikus - a családi eozinofília kizárására.

Az eozinofil szindrómában szenvedő betegek magas színvonalú differenciáldiagnózisának elvégzéséhez meg kell találni:

• a tünetek időtartama;
• a tünetek utazással való kapcsolata, mérgező anyagokkal való érintkezés, gyógyszerek szedése;
• a születés időpontja, mivel a koraszülött csecsemőknél a hypereosinophilia átmeneti jellegű, és idővel az általános vérvizsgálatban a leukocitaszám normalizálódik;
• a tünetek előrehaladása a fogyással és az általános gyengeséggel párhuzamosan;
• Életmód;
• korábban végrehajtott terápiás intézkedések (sugárterápia, hemodialízis).

Az összes diagnosztikai intézkedés elvégzése segít meghatározni az eozinofília pontos okát, és kiválasztani a megfelelő gyógyszereket annak megszüntetésére.

Hogyan kezeljük a szindrómát

A reaktív eozinofília terápiás taktikájának nincs értelme a fő ok megszüntetése nélkül. Ezért minden gyógyszert az alapbetegség figyelembevételével választanak ki. De az eozinofília kifejezett tüneteivel a kiváltó ok meghatározása nélkül, a felnőttek és a gyermekek életminőségének javítása érdekében:

• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek - Paracetamol, Ibuprofen a fájdalom csökkentésére;
• antihisztaminok a viszketés, kiütések megszüntetésére:
  • Fenistil (gyermekek 1 hónapos kortól);
  • L-Cet (6 hónapos kortól engedélyezett);
  • Tsetrin (6 éves kortól).
• az eozinofilek kifejezett növekedésével a glükokortikoszteroid gyógyszereket korspecifikus dózisokban használják:
  • prednizolon;
  • Dexametazon.
• Az eozinofília pulmonális formáját leukotrién inhibitorokkal kezelik, amelyek csökkentik az allergia okozta gyulladást. Ezek tartalmazzák:
  • Montelukast, amely gyermekeknél 6 éves kortól alkalmazható;
  • Zafirlukast (5 év alatti gyermekek számára tilos).

Más gyógyszerek alkalmazása az alapbetegség tisztázásáig nem tanácsos.

Ha az eosnophiliát ételallergia okozza, akkor a betegnek be kell tartania a táplálkozási elveket, kizárva azokat az élelmiszereket, amelyekre szervezete így reagál. Más típusú eozinofil szindróma esetén a diéta nem hatékony.

Ha a diagnosztikai eljárások után megállapítják a szindróma elsődleges eredetét, azaz idiopátiás eozinofíliát, akkor a tüneti terápia mellett a kezelési rendben szerepel az Imatinib (18 éves kortól engedélyezett, de szükség esetén gyermekeknél is alkalmazzák), mely befolyásolja az eozinofil képződés mértékét a vörös csont agyában.

A hagyományos orvoslás módszereinek alkalmazása irracionális, mivel nem képesek befolyásolni a betegség okát.

Gyógyszerek az eozinofil szindróma kezelésére - fotógaléria

A hypereosinophilia prognózisa és szövődményei

Nehezebb beszélni az onkológiai vagy idiopátiás természetű eozinofília prognózisáról, mivel a gyermekek és a felnőttek nagy százalékában lehetséges a halál.

A szindróma szövődményei olyan kezeletlen betegség esetén alakulnak ki, amely a vérsejtek ilyen reakcióját váltotta ki. Ez lehet egy krónikus formába való átmenet (allergiás patológiákkal), vagy dekompenzáció, azaz teljes diszfunkció (az eozinofil szindróma tüdő-, endokrin- és kardiovaszkuláris formáival).

Megelőző intézkedések

A reaktív eozinofília kialakulásának megelőzése érdekében:

• kerülje az allergénekkel való érintkezést;
• ne vegyen be gyógyszereket orvosi rendelvény nélkül vagy az adag betartása nélkül;
• azonnal fertőtlenítse a krónikus fertőzés gócait;
• tartsa be a személyes higiéniai szabályokat, ha kutyákkal és macskákkal érintkezik;
• ne egyen nyers halat vagy húst;
• evés előtt mosson kezet, valamint zöldségeket és gyümölcsöket;
• kerülje az utazást endémiás területekkel rendelkező országokba;
• 15 év alatti gyermekeknél tuberkulin diagnosztikát (Mantoux teszt), felnőtteknél tüdőfluorográfiát évente.

Az eozinofília bármely életkorban gondos megközelítést igényel a diagnózis és a kezelés során. A szindróma okai lehetnek a koraszülöttek életkorral összefüggő jellemzői és sok más betegség, beleértve a rákot is. E vérsejtek emelkedett szintjének korai felismerése segít megelőzni a halált.

Szívinfarktus: okok, első jelek, segítség, terápia, rehabilitáció

A szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség egyik formája, amely a szívizom elhalása, amelyet a koszorúerek károsodása miatti koszorúerek véráramlásának hirtelen leállása okoz.

A szív- és érrendszeri betegségek továbbra is a vezető halálokok világszerte. Évente több millió ember tapasztalja meg a szívkoszorúér-betegség egyik vagy másik megnyilvánulását - a szívizom károsodásának leggyakoribb formáját, amelynek sokféle típusa van, és mindig a megszokott életmód megzavarásához, munkaképesség elvesztéséhez és az emberek életéhez vezet. nagyszámú beteg. A szívkoszorúér-betegség egyik leggyakoribb megnyilvánulása a szívinfarktus (MI), ugyanakkor ez a leggyakoribb halálok az ilyen betegeknél, és ez alól a fejlett országok sem kivételek.

A statisztikák szerint csak az Egyesült Államokban évente körülbelül egymillió új szívinfarktusos esetet regisztrálnak, a betegek hozzávetőleg egyharmada meghal, és a halálozások körülbelül fele a szívizom nekrózisának kialakulását követő első órán belül következik be. A betegek között egyre gyakrabban vannak fiatal és érett korú munkaképesek, a férfiaknál többszörösen több a nő, bár 70 éves korig ez a különbség megszűnik. Az életkor előrehaladtával a betegek száma folyamatosan nő, és egyre több nő jelenik meg közöttük.

Nem szabad azonban figyelmen kívül hagyni a halandóság fokozatos csökkenésével járó pozitív tendenciákat az új diagnosztikai módszerek, a modern kezelési módszerek megjelenése, valamint a betegség kialakulásának azon kockázati tényezőire való fokozott figyelem, amelyeket magunk is megelőzhetünk. . Így a dohányzás elleni állami szintű küzdelem, az egészséges magatartás és életmód alapjainak népszerűsítése, a sportolás fejlesztése, a lakosság egészségi állapotával kapcsolatos felelősségvállalása jelentősen hozzájárul a koszorúér-betegség akut formáinak megelőzéséhez. , beleértve a szívinfarktust is.

A szívinfarktus okai és kockázati tényezői

A szívizominfarktus a szívizom egy részének nekrózisa (elhalása), amely a koszorúereken keresztüli véráramlás teljes leállása miatt következik be. Kialakulásának okai jól ismertek és leírtak. A szívkoszorúér-betegség problémájával foglalkozó különféle tanulmányok eredményeként számos kockázati tényezőt azonosítottak, amelyek egy része nem rajtunk múlik, másokat pedig mindenki kiiktathat az életéből.

Mint ismeretes, az örökletes hajlam számos betegség kialakulásában fontos szerepet játszik. Ez alól a szívkoszorúér-betegség sem kivétel. Így a szívkoszorúér-betegségben vagy az ateroszklerózis egyéb megnyilvánulásaiban szenvedő betegek vérrokonai körében jelentősen megnő a szívinfarktus kockázata. Az artériás magas vérnyomás, a különféle anyagcserezavarok, például a diabetes mellitus, a hypercholesterinaemia szintén nagyon kedvezőtlen hátteret jelentenek.

Vannak úgynevezett módosítható tényezők is, amelyek hozzájárulnak az akut szívkoszorúér-betegség kialakulásához. Vagyis ezek azok a feltételek, amelyek vagy teljesen kiküszöbölhetők, vagy hatásuk jelentősen csökkenthető. Jelenleg a betegségek kialakulásának mechanizmusainak mélyreható megértésének, a korai diagnózis modern módszereinek megjelenésének, valamint az új gyógyszerek kifejlesztésének köszönhetően lehetővé vált a zsíranyagcsere-zavarok leküzdése, a normál vérnyomás és vércukorszint fenntartása. .

Ne felejtsük el, hogy a dohányzás, az alkoholfogyasztás, a stressz elkerülése, valamint a jó fizikai erőnlét és a megfelelő testsúly fenntartása jelentősen csökkenti a szív- és érrendszeri patológiák kockázatát általában.

A szívroham okait hagyományosan két csoportra osztják:

1. Jelentős ateroszklerotikus elváltozások a koszorúerekben;
2. Nem ateroszklerotikus elváltozások a szív koszorúereiben.

Az érelmeszesedés problémája ma riasztó méreteket ölt, és nemcsak orvosi, hanem társadalmi jellegű is. Ennek oka a formák sokfélesége, amelyek megnyilvánulásai jelentősen megnehezíthetik az ilyen betegek életét, és potenciálisan végzetesek is lehetnek. Így a koszorúér-érelmeszesedés a szívkoszorúér-betegség megjelenését okozza, melynek egyik legsúlyosabb változata a szívinfarktus lesz. Leggyakrabban a betegek egyidejűleg két vagy három artériát szenvednek el, amelyek a szívizmot vérrel látják el, és a szűkület mértéke eléri a 75%-ot vagy még többet. Ilyen esetekben nagy valószínűséggel kiterjedt szívinfarktus alakul ki, amely egyszerre több falát érinti.

Sokkal ritkábban, az esetek legfeljebb 5-7%-ában az azt ellátó erekben bekövetkező nem ateroszklerotikus elváltozások okozhatják a szívinfarktust. Például az artériás fal gyulladása (vaszkulitisz), görcs, embólia, az érrendszeri fejlődés veleszületett rendellenességei és a hiperkoagulációra való hajlam (fokozott véralvadás) szintén a koszorúerek véráramlásának károsodásához vezethetnek. A kokainhasználat sajnos meglehetősen gyakori, többek között a fiatalok körében is, és nemcsak súlyos tachycardiához vezethet, hanem a szív artériáinak jelentős görcséhez is, amely elkerülhetetlenül az izom alultápláltságával és gócok megjelenésével jár együtt. a nekrózis benne.

Érdemes megjegyezni, hogy csak az érelmeszesedés következtében fellépő szívroham önálló betegség (nosológia) és az IHD egyik formája. Más esetekben, ha nem ateroszklerotikus elváltozás van, a szívizom nekrózis csak más betegségeket (szifilisz, reumás ízületi gyulladás, mediastinalis szervek sérülései stb.) bonyolító szindróma lesz.

A szívinfarktus előfordulásában nemtől függően vannak bizonyos különbségek. Különböző adatok szerint a 45-50 éves férfiaknál a szívinfarktus 4-5-ször gyakoribb, mint a női lakosság körében. Ez azzal magyarázható, hogy a nőknél később jelentkezik az érelmeszesedés a védő hatású ösztrogén hormonok jelenléte miatt. 65-70 éves korig ez a különbség megszűnik, a betegek mintegy fele nő.

A szívinfarktus kialakulásának patogenetikai mechanizmusai

Annak érdekében, hogy megértsük ennek az alattomos betegségnek a lényegét, fel kell idéznünk a szív szerkezetének főbb jellemzőit. Iskola óta mindannyian tudjuk, hogy ez egy izomszerv, melynek fő feladata a vér pumpálása a szisztémás és tüdőkeringésbe. Az emberi szív négykamrás - két pitvarral és két kamrával rendelkezik. Fala három rétegből áll:

• Az endokardium a belső réteg, hasonlóan az erekben lévőhöz;
• A szívizom a fő terhelést viselő izomréteg;
• Epicardium - a szív külső részét fedi le.

A szív körül van egy üreg, az úgynevezett szívburok (szívburok) - egy korlátozott tér, amely kis mennyiségű folyadékot tartalmaz, amely szükséges a szív összehúzódások során történő mozgásához.

A szívinfarktus során szükségszerűen a középső, izomréteg érintett, és az endocardium és a szívburok, bár nem mindig, de gyakran részt vesz a kóros folyamatban.

A szív vérellátását a jobb és a bal koszorúerek végzik, amelyek közvetlenül az aortából erednek. Lumenük záródása, és különösen akkor, ha a kollaterális (bypass) véráramlási utak gyengén fejlettek, ischaemia és nekrózis gócok (gócok) megjelenésével jár együtt a szívben.

Ismeretes, hogy az akut szívinfarktus patogenezisének, illetve fejlődési mechanizmusának alapja az érfal ateroszklerotikus károsodása és az ebből eredő trombózis és artériás görcs. A kóros elváltozások fejlődési sorrendjét egy triád fejezi ki:

1. Lipid plakk szakadás;
2. Trombózis;
3. Reflex vasospasmus.

Az érelmeszesedés hátterében a szívet vérrel ellátó artériák falában zsír- és fehérjetömegek rakódnak le, amelyek idővel a kötőszövettel együtt rostos plakkot képeznek, amely az ér lumenébe nyúlik és jelentősen szűkül. azt. Az IHD akut formáiban a szűkület mértéke eléri az érátmérő kétharmadát és még többet.

A megnövekedett vérnyomás, a dohányzás és az intenzív fizikai aktivitás plakk felszakadást válthat ki, sérti az artéria belső bélésének integritását, és atheromatikus tömegek szabadulhatnak fel a lumenébe. Az érfal károsodásának természetes reakciója ilyen helyzetben a trombózis, amely egyrészt a hiba megszüntetésére hivatott védőmechanizmus, másrészt jelentős szerepet játszik az érfalon keresztüli véráramlás megállításában. hajó. Kezdetben trombus képződik a sérült plakk belsejében, majd az ér teljes lumenére terjed. Az ilyen vérrögök gyakran elérik az 1 cm hosszúságot, és teljesen lezárják az érintett artériát, leállítva a véráramlást benne.

Amikor vérrög képződik, olyan anyagok szabadulnak fel, amelyek érgörcsöt okoznak, ami korlátozott lehet a természetben, vagy lefedheti az egész koszorúeret. A görcsfejlődés szakaszában az ér lumenének visszafordíthatatlan és teljes bezáródása és a véráramlás megszűnése következik be - okkluzív elzáródás, ami a szívizom egy részének elkerülhetetlen nekrózisához (nekrózisához) vezet.

A kokainfüggőség során a szívben a nekrózis megjelenésének utóbbi patogenetikai mechanizmusa különösen hangsúlyos, amikor még ateroszklerotikus elváltozások és trombózis hiányában is egy kifejezett görcs az artéria lumenének teljes záródását okozhatja. Emlékeztetni kell a kokain valószínű szerepére, ha szívinfarktus alakul ki olyan fiatal és korábban egészséges embereknél, akiknél korábban nem jelentkeztek érelmeszesedés jelei.

A szívinfarktus kialakulásának ismertetett alapmechanizmusai mellett kedvezőtlenül hathatnak a különböző immunológiai változások, a fokozott véralvadási aktivitás, a nem megfelelő számú bypass (collateral) véráramlási utak.

Videó: szívinfarktus, orvosi animáció

Strukturális változások a szívizom nekrózis fókuszában

A szívinfarktus leggyakoribb helye a bal kamra fala, amely a legnagyobb vastagságú (0,8-1 cm). Ez jelentős funkcionális terheléssel jár, hiszen innen nagy nyomás alatt a vér az aortába tolódik ki. Ha baj történik - a koszorúér falának ateroszklerotikus károsodása, a szívizom jelentős része vérellátás nélkül marad, és nekrózison megy keresztül. Leggyakrabban a nekrózis a bal kamra elülső falában, a hátsó falban, a csúcsban és az interventricularis septumban fordul elő. A szív jobb oldalán fellépő szívroham rendkívül ritka.

A szívizom nekrózis zónája a fejlődés kezdetétől számított 24 órán belül szabad szemmel észrevehetővé válik: vöröses, néha szürkéssárga terület jelenik meg, amelyet sötétvörös csík vesz körül. Az érintett szív mikroszkópos vizsgálatával az elpusztult izomsejtek (kardiomiociták) gyulladásos „szárral”, vérzések és ödéma kimutatásával ismerhető fel a szívroham. Idővel a károsodás forrását kötőszövet váltja fel, amely sűrűbbé válik és heggé alakul. Általában körülbelül 6-8 hétig tart egy ilyen heg kialakulása.

Transzmurális szívizominfarktusról akkor beszélünk, amikor a szívizom teljes vastagsága nekrózison megy keresztül; ugyanakkor nagyon valószínű, hogy az endocardium és a szívburok részt vesz a kóros folyamatban, és bennük másodlagos (reaktív) gyulladás - endocarditis és szívburokgyulladás.

Az endokardium károsodása és gyulladása tele van vérrögök és tromboembóliás szindróma előfordulásával, és a pericarditis idővel a kötőszövet növekedéséhez vezet a szívzsák üregében. Ebben az esetben a szívburok ürege túlnő, és kialakul az úgynevezett „páncélos szív”, és ez a folyamat alapozza meg a későbbi krónikus szívelégtelenség kialakulását a normál mozgékonyságának korlátozása miatt.

Időben és megfelelő orvosi ellátással a legtöbb akut miokardiális infarktust túlélő beteg életben marad, szívükben sűrű heg keletkezik. Az artériákban ismétlődő keringési leállástól azonban senki sem mentes, még azok a betegek sem, akiknél a szíverek átjárhatóságát műtéti úton (stenttel) állítottuk helyre. Azokban az esetekben, amikor egy már kialakult heggel a nekrózis új fókusza következik be, visszatérő miokardiális infarktusról beszélnek.

Általában a második szívinfarktus végzetessé válik, de pontos számuk, amelyet a beteg elvisel, még nem határozták meg. Ritka esetekben három nekrózis epizód van a szívben.

Néha találkozhat úgynevezett visszatérő szívrohamtal, amely egy olyan időszakban következik be, amikor hegszövet képződik a szívben az akut roham helyén. Mivel, mint fentebb említettük, átlagosan 6-8 hét kell ahhoz, hogy a heg „beérjen”, ebben az időszakban fordulhat elő a visszaesés. Az ilyen típusú szívinfarktus nagyon kedvezőtlen és veszélyes a különféle halálos szövődmények kialakulására.

Néha agyi infarktus lép fel, amelynek okai tromboembóliás szindróma, kiterjedt transzmurális nekrózissal, amely az endocardiumot is érinti. Vagyis a szív belső nyálkahártyájának károsodásakor a bal kamra üregében keletkező vérrögök bejutnak az aortába és annak ágaiba, amelyek vért szállítanak az agyba. Ha az agyi erek lumenét elzárják, agyhalál (infarktus) következik be. Ilyen esetekben ezeket a nekrózisokat nem nevezik szélütésnek, mivel ezek a szívinfarktus szövődményei és következményei.

A szívinfarktus típusai

A mai napig nincs egyetlen általánosan elfogadott besorolása a szívrohamnak. A klinikán a szükséges segítség mértéke, a betegség prognózisa és a lefolyás jellemzői alapján a következő típusokat különböztetik meg:

• Nagyfokális szívinfarktus - lehet transzmurális és nem transzmurális;
• Kis fokális - intramurális (a szívizom vastagságában), szubendokardiális (az endocardium alatt), szubepikardiális (a szívizom területén az epicardium alatt);
• A bal kamra miokardiális infarktusa (elülső, apikális, laterális, septális stb.);
• jobb kamrai infarktus;
• pitvari miokardiális infarktus;
• Bonyolult és nem bonyolult;
• Tipikus és atipikus;
• Elhúzódó, visszatérő, ismétlődő infarktus.

Ezenkívül megkülönböztetik a miokardiális infarktus időszakait:

1. Infarktus előtt;
2. Akut;
3. Fűszeres;
4. Szubakut;
5. Infarktus után.

A szívroham megnyilvánulásai

A szívinfarktus tünetei meglehetősen jellegzetesek, és általában még a betegség infarktus előtti időszakában is nagy valószínűséggel gyanakodhatnak rá. Így a betegek hosszabb és intenzívebb mellkasi fájdalmat tapasztalnak, amely kevésbé reagál a nitroglicerin-kezelésre, és néha egyáltalán nem múlik el. Légszomj, izzadás, különféle szívritmuszavarok, sőt hányinger is előfordulhat. Ugyanakkor a betegek egyre nehezebben viselik el a kisebb fizikai megterhelést is.

Ezzel párhuzamosan megjelennek a szívizom károsodott vérellátásának jellegzetes elektrokardiográfiás jelei, melyek azonosítására különösen hatékony az egy napig vagy tovább tartó folyamatos monitorozás (Holter monitorozás).

A szívinfarktus legjellemzőbb jelei az akut periódusban jelentkeznek, amikor a szívben egy nekrózis zóna jelenik meg és kitágul. Ez az időszak fél órától két óráig tart, néha hosszabb. Vannak olyan tényezők, amelyek provokálják az akut periódus kialakulását a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásaiban szenvedő hajlamos egyénekben:

• Túlzott fizikai aktivitás;
• Súlyos stressz;
• Műtétek, sérülések;
• Hipotermia vagy túlmelegedés.

A szív nekrózisának fő klinikai megnyilvánulása a fájdalom, amely nagyon intenzív. A betegek úgy jellemezhetik, hogy ég, szorít, nyom, „tőrszerű”. A fájdalom retrosternalis lokalizációjú, a szegycsonttól jobbra és balra is érezhető, néha a mellkas elülső részét is fedi. Jellemző a fájdalom átterjedése (besugárzása) a bal karra, a lapockákra, a nyakra és az alsó állkapocsra.

A legtöbb betegnél a fájdalom szindróma nagyon kifejezett, ami bizonyos érzelmi megnyilvánulásokat is okoz: a haláltól való félelem érzése, súlyos szorongás vagy apátia, és néha az izgatottságot hallucinációk kísérik.

Más típusú koszorúér-betegségtől eltérően a szívroham során fellépő fájdalmas roham legalább 20-30 percig tart, és a nitroglicerin fájdalomcsillapító hatása hiányzik.

Kedvező körülmények között a nekrózis fókusz helyén úgynevezett granulációs szövet kezd kialakulni, amely erekben és kollagénrostokat alkotó fibroblaszt sejtekben gazdag. A szívrohamnak ezt az időszakát szubakutnak nevezik, és legfeljebb 8 hétig tart. Általában jól halad, az állapot kezd stabilizálódni, a fájdalom gyengül és megszűnik, és a beteg fokozatosan megszokja, hogy ilyen veszélyes jelenséget szenvedett el.

Ezt követően a szívizomban a nekrózis helyén sűrű kötőszöveti heg képződik, a szív alkalmazkodik az új munkakörülményekhez, és az infarktus utáni kardioszklerózis jelzi a betegség következő periódusának kezdetét, amely az élet hátralévő részében folytatódik. egy szívroham. A szívinfarktuson átesettek jól érzik magukat, de a szívfájdalmak és az anginás rohamok kiújulnak.

Mindaddig, amíg a szív képes kompenzálni tevékenységét a megmaradt egészséges kardiomiociták hipertrófiájával (megnagyobbodásával), addig nincsenek szívelégtelenség jelei. Idővel a szívizom adaptív képességei kimerülnek, és szívelégtelenség alakul ki.

Előfordul, hogy a szívinfarktus diagnózisát jelentősen megnehezíti szokatlan lefolyása. Ez jellemzi atipikus formáit:

1. Hasi (gasztralgiás) - az epigasztriumban és akár az egész hasban jelentkező fájdalom, hányinger, hányás. Néha gyomor-bélrendszeri vérzés kísérheti, amely akut eróziók és fekélyek kialakulásához kapcsolódik. A szívinfarktusnak ezt a formáját meg kell különböztetni a gyomor- és nyombélfekélytől, a kolecisztitisztől, a hasnyálmirigy-gyulladástól;
2. Asztmás forma - fulladásos rohamokkal, köhögéssel, hideg verejtékkel jelentkezik;
3. Az ödémás forma a teljes szívelégtelenséggel járó masszív nekrózisra jellemző, amelyet ödémás szindróma és légszomj kísér;
4. Aritmiás forma, amelyben a ritmuszavarok az MI fő klinikai megnyilvánulásává válnak;
5. Agyi forma - agyi ischaemia tüneteivel kísérve, és az agyat vért ellátó erek súlyos atherosclerosisában szenvedő betegekre jellemző;
6. Törölt és tünetmentes formák;
7. Perifériás forma a fájdalom atipikus lokalizációjával (mandibuláris, balkezes stb.).

Videó: a szívroham nem szabványos jelei

A szívinfarktus diagnózisa

Általában a szívroham diagnózisa nem okoz jelentős nehézségeket. Először is gondosan tisztázni kell a beteg panaszait, meg kell kérdezni a fájdalom természetéről, tisztázni kell a támadás körülményeit és a nitroglicerin hatásának jelenlétét.

A beteg vizsgálatakor a bőr sápadtsága, izzadás jelei észlelhetők, cianózis (cianózis) lehetséges.

Sok információt nyújtanak az objektív kutatás olyan módszerei, mint a tapintás (érzés) és az auskultáció (hallgatás). Tehát tapintással azonosíthatja:

• Pulzáció a szívcsúcs területén, a precordialis zóna;
• Megnövekedett pulzusszám 90-100 ütés / percre;

A szív meghallgatásakor a következők lesznek jellemzőek:

1. Az első hang elnémítása;
2. Alacsony szisztolés zörej a szív csúcsán;
3. Lehetséges galopp ritmus (harmadik hang megjelenése a bal kamra diszfunkciója miatt);
4. Néha egy negyedik hang hallatszik, amely az érintett kamra izomzatának megnyúlásához vagy a pitvarból érkező impulzusok vezetésének zavarához kapcsolódik;
5. A szisztolés „macska dorombolása” a papilláris izmok patológiája vagy a kamrai üreg megnyúlása miatt a bal kamrából a pitvarba való visszatérés miatt lehetséges.

A szívinfarktus nagy gócú formájában szenvedők túlnyomó többsége hajlamos a vérnyomás csökkentésére, ami kedvező körülmények között a következő 2-3 hétben normalizálódhat.

A szív nekrózisának jellegzetes tünete a testhőmérséklet emelkedése is. Általában értéke nem haladja meg a 38 ºС-ot, és a láz körülbelül egy hétig tart. Figyelemre méltó, hogy fiatalabb betegeknél és kiterjedt szívinfarktuson átesett betegeknél a testhőmérséklet emelkedése hosszabb és jelentősebb, mint kis infarktusgócokban és idős betegeknél.

A fizikai mellett a szívinfarktus diagnosztizálásának laboratóriumi módszerei nem kis jelentőséggel bírnak. Tehát a következő változások lehetségesek a vérvizsgálatban:

• A leukociták szintjének növekedése (leukocitózis) reaktív gyulladás megjelenésével jár a szívizom nekrózis fókuszában, körülbelül egy hétig fennáll;
• Az eritrociták ülepedési sebességének (ESR) növekedése a fehérjék, például fibrinogén, immunglobulinok stb. koncentrációjának növekedésével jár a vérben; a maximum a betegség kezdetétől számított 8-12 napon belül következik be, és az ESR-számok 3-4 hét után normalizálódnak;
• Az úgynevezett „gyulladás biokémiai jeleinek” megjelenése - a fibrinogén, a C-reaktív fehérje, a szeromukoid stb. koncentrációjának növekedése;
• A kardiomiociták nekrózisának (halálának) biokémiai markereinek megjelenése - sejtkomponensek, amelyek pusztulásuk során a véráramba kerülnek (AST, ALT, LDH, mioglobin fehérje, troponinok és mások).

Nehéz túlbecsülni az elektrokardiográfia (EKG) jelentőségét a szívinfarktus diagnózisában. Talán ez a módszer továbbra is az egyik legfontosabb. Az EKG hozzáférhető, könnyen elvégezhető, akár otthon is rögzíthető, ugyanakkor nagy mennyiségű információt szolgáltat: jelzi az infarktus helyét, mélységét, mértékét, szövődmények (pl. szívritmuszavar) jelenlétét. . Az ischaemia kialakulásával célszerű ismételten EKG-t rögzíteni összehasonlítással és dinamikus monitorozással.

A szív nekrózis akut fázisának EKG jelei:

1. kóros Q-hullám jelenléte, amely az izomszövet nekrózisának fő jele;
2. az R-hullám méretének csökkenése a kamrák kontraktilis funkciójának csökkenése és az impulzusok idegrostok mentén történő vezetése miatt;
3. az ST intervallum kupola alakú eltolódása az izolintól felfelé az infarktusnak a szubendokardiális zónából a subepicardialis zónába való terjedése miatt (transmurális lézió);
4. a T hullám kialakulása.

A kardiogram tipikus változásai alapján meg lehet határozni a szív nekrózisának fejlődési stádiumát és pontosan meghatározni annak helyét. Természetesen nem valószínű, hogy orvosi végzettség nélkül képes lesz önállóan megfejteni a kardiogram adatait, de a mentőorvosok, kardiológusok és terapeuták könnyen megállapíthatják nemcsak a szívroham jelenlétét, hanem a szívizom egyéb rendellenességeit is. vezetőképesség.

A felsorolt ​​módszerek mellett az echokardiográfia (lehetővé teszi a szívizom helyi összehúzódásának meghatározását), a radioizotópos szcintigráfia, a mágneses rezonancia és a számítógépes tomográfia (segít a szív és üregeinek méretének felmérésében, valamint az intrakardiális vérrögök azonosításában). szívinfarktus diagnosztizálására használják.

Videó: előadás a szívinfarktus diagnózisáról és osztályozásáról

A szívinfarktus szövődményei

A szívinfarktus önmagában és szövődményei révén is életveszélyt jelent. Az átesettek többsége a szívműködésben bizonyos zavarokkal küzd, amelyek elsősorban a vezetőképesség és a ritmus megváltozásával járnak. Így a betegség kezdete utáni első napon a betegek akár 95% -a szívritmuszavart tapasztal. A súlyos infarktusok során fellépő súlyos aritmiák gyorsan szívelégtelenséghez vezethetnek. A szívizomrepedés és a thromboemboliás szindróma lehetősége is számos problémát okoz mind az orvosoknak, mind a pácienseiknek. Az ilyen helyzetekben adott időben történő segítség segít a betegnek megelőzni őket.

A szívinfarktus leggyakoribb és legveszélyesebb szövődményei:

• Szívritmuszavarok (extrasystole, kamrafibrilláció, atrioventricularis blokk, tachycardia stb.);
• Akut szívelégtelenség (masszív szívrohamokkal, atrioventrikuláris blokádokkal) - lehetséges akut bal kamrai elégtelenség kialakulása szív-asztma és alveoláris tüdőödéma tüneteivel, amelyek veszélyeztetik a beteg életét;
• A kardiogén sokk a szívelégtelenség szélsőséges mértéke, amely a vérnyomás éles csökkenésével és az összes szerv és szövet vérellátásának károsodásával jár, beleértve a létfontosságúakat is;
• A szívrepedések súlyos és végzetes szövődmény, amelyet a szívburok üregébe való vér kibocsátása, valamint a szívműködés és a hemodinamika hirtelen leállása kísér;
• szív aneurizma (a szívizom egy részének kiemelkedése a nekrózis területén);
• A szívburokgyulladás a szívfal külső rétegének gyulladása transzmurális, subepicardialis infarktusok során, amelyet állandó fájdalom kísér a szív területén;
• Thromboemboliás szindróma - vérrög jelenlétében az infarktus zónájában, bal kamrai aneurizmában, hosszan tartó ágynyugalom mellett, az alsó végtagok vénáinak thrombophlebitisében.

A legtöbb életveszélyes szövődmény a korai infarktus utáni időszakban jelentkezik, ezért nagyon fontos a beteg gondos és állandó megfigyelése kórházi körülmények között. A kiterjedt szívinfarktus következményei közé tartozik a nagy fókuszú infarktus utáni kardioszklerózis (egy masszív heg, amely az elhalt szívizom területét váltotta fel) és különféle aritmiák.

Idővel, amikor a szív azon képessége, hogy fenntartsa a megfelelő véráramlást a szervekhez és szövetekhez, kimerül, pangásos (krónikus) szívelégtelenség jelenik meg. Az ilyen betegek ödémában szenvednek, gyengeségre, légszomjra, fájdalomra és szívműködési zavarokra panaszkodnak. A fokozódó krónikus keringési elégtelenség a belső szervek visszafordíthatatlan működési zavarával, a hasi, a pleurális és a szívburok üregében felhalmozódó folyadékkal jár együtt. A szívműködés ilyen dekompenzációja végső soron a betegek halálához vezet.

A szívinfarktus kezelésének elvei

A szívinfarktusban szenvedő betegek sürgősségi ellátását a kialakulás pillanatától kezdve a lehető leghamarabb biztosítani kell, mivel a késés visszafordíthatatlan hemodinamikai változásokhoz és hirtelen halálhoz vezethet. Fontos, hogy legyen valaki a közelben, aki legalább mentőt tud hívni. Ha szerencséd van, és van a közelben orvos, az ő szakképzett részvétele segíthet elkerülni a súlyos szövődményeket.

A szívrohamban szenvedő betegek segítésének alapelvei a terápiás intézkedések lépésről lépésre történő biztosítására vonatkoznak:

1. Kórház előtti szakasz – a beteg szállítását és a szükséges intézkedések megtételét egy mentőcsapat jelenti;
2. A kórházi szakaszban folytatódik az alapvető testfunkciók fenntartása, a vérrögképződés, a szívritmuszavarok és egyéb szövődmények megelőzése és ellenőrzése a kórházi intenzív osztályokon;
3. A rehabilitációs intézkedések szakasza - szívbetegek speciális szanatóriumaiban;
4. A ambuláns megfigyelés és járóbeteg-kezelés szakaszát klinikákon és kardiológiai központokban végzik.

Az elsősegélynyújtás időben és a kórházon kívül is nyújtható. Jó, ha lehetőség van egy speciális szívmentő csapat hívására, amely fel van szerelve az ilyen betegek számára szükséges felszerelésekkel - gyógyszerekkel, defibrillátorokkal, pacemakerrel, valamint az újraélesztéshez szükséges felszerelésekkel. Ellenkező esetben azonnali mentőcsapatot kell hívni. Mostanra szinte mindegyik rendelkezik hordozható EKG-készülékkel, amely lehetővé teszi a meglehetősen pontos diagnózis gyors felállítását és a kezelés megkezdését.

A kórházba érkezés előtti ellátás alapelvei a megfelelő fájdalomcsillapítás és a trombózis megelőzése. Ebben az esetben a következőt használják:

• Nitroglicerin a nyelv alatt;
• Fájdalomcsillapítók (promedol, morfium) beadása;
• Aszpirin vagy heparin;
• Szükség esetén antiaritmiás gyógyszerek.

Videó: elsősegélynyújtás szívinfarktus esetén

A fekvőbeteg-kezelés szakaszában folytatódnak a szív- és érrendszer működésének fenntartására hozott intézkedések. Közülük a fájdalom megszüntetése a legfontosabb. Fájdalomcsillapítóként kábító fájdalomcsillapítókat (morfium, promedol, omnopon) használnak, szükség esetén (erős izgatottság, félelem) nyugtatókat (Relanium) is felírnak.

A trombolitikus terápia nagy jelentőséggel bír. Segítségével a vérrög lízise (feloldása) történik a szívizom koszorúereiben és kis artériáiban a véráramlás helyreállításával. Ez korlátozza a nekrózis fókuszának méretét is, ami azt jelenti, hogy a későbbi prognózis javul és a mortalitás csökken. A trombolitikus hatású gyógyszerek közül a leggyakrabban alkalmazott fibrinolizin, sztreptokináz, altepláz stb. További antitrombotikus szer a heparin, amely megakadályozza a későbbi trombusképződést és megelőzi a thromboemboliás szövődményeket.

Fontos, hogy a trombolitikus kezelést a lehető legkorábban, lehetőleg a szívinfarktus kezdete utáni első 6 órában kezdjék meg, ez jelentősen növeli a kedvező kimenetel valószínűségét a koszorúér véráramlásának helyreállításával.

Szívritmuszavarok kialakulásakor antiaritmiás gyógyszereket írnak fel a nekrózis területének korlátozására, a szív tehermentesítésére, valamint kardioprotektív célokra, β-blokkolókat (propranolol, atenolol), nitrátokat (nitroglicerin intravénás csepegtetés), vitaminokat (E-vitamin, xanthinol-nikotinát). ) vannak előírva.

A szívinfarktus utáni fenntartó kezelés élete végéig folytatódhat, irányai:

1. A normál vérnyomásszint fenntartása;
2. Az aritmiák elleni küzdelem;
3. A trombózis megelőzése.

Fontos megjegyezni, hogy csak az időben történő és megfelelő gyógyszeres kezelés mentheti meg a beteg életét, ezért a gyógynövényes kezelés semmilyen esetben sem helyettesíti a modern farmakoterápia lehetőségeit. A rehabilitációs szakaszban a szupportív kezeléssel kombinálva teljesen lehetséges a különféle gyógynövény-főzetek kiegészítése. Így az infarktus utáni időszakban alkalmazható az anyafű, a galagonya, az aloe, a körömvirág, amelyek általános erősítő, nyugtató hatásúak.

Diéta és rehabilitáció

Fontos szerepet kap a szívinfarktusban szenvedő betegek táplálása. Így az intenzív osztályon a betegség akut időszakában olyan táplálékot kell biztosítani, amely nem lesz megterhelő a szívre és az erekre. Könnyen emészthető, nem durva étel megengedett, naponta 5-6 alkalommal, kis adagokban. Különféle gabonafélék, kefir, gyümölcslevek, szárított gyümölcsök ajánlottak. A beteg állapotának javulásával az étrend bővíthető, de nem szabad elfelejteni, hogy a zsíros, sült és magas kalóriatartalmú ételek, amelyek hozzájárulnak a zsír- és szénhidrát-anyagcsere megzavarásához az érelmeszesedés kialakulásával, ellenjavalltok.

A szívinfarktus utáni étrendnek tartalmaznia kell a székletürítést elősegítő ételeket (szilva, szárított sárgabarack, cékla).

A rehabilitáció magában foglalja a beteg aktivitásának fokozatos bővítését, és a modern felfogás szerint minél előbb bekövetkezik, annál kedvezőbb a további prognózis. A korai tevékenység a tüdőtorlódás, az izomsorvadás, a csontritkulás és egyéb szövődmények megelőzése. Szintén fontos a szívroham utáni fizikai rehabilitáció, amely fizikai terápiát és gyaloglást foglal magában.

Ha a beteg állapota kielégítő, és nincs ellenjavallat, további gyógyulás lehetséges a kardiológiai szanatóriumokban.

A szívroham utáni rokkantsági időszakot egyénileg határozzák meg, a lefolyás súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függően. A fogyatékosság számottevően nő, és ez annál is szomorúbb, mert egyre inkább a fiatal és munkaképes lakosság szenved. A betegek akkor tudnak dolgozni, ha munkájukhoz nem társul erős fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz, és általános állapotuk kielégítő.

Videó: szívroham - a megelőzéstől a rehabilitációig

Összefoglalva, fontos megjegyezni, hogy egészséges életmóddal, jó fizikai aktivitással, a rossz szokások elkerülésével és a helyes táplálkozással elkerülheti a szívrohamot. Az egészségünkről való gondoskodás mindannyiunk hatáskörébe tartozik. Ha azonban mégis bekövetkezik egy ilyen szerencsétlenség, ne várjon és ne veszítse el a drága időt, azonnal forduljon orvoshoz. A megfelelő kezelésben és jó rehabilitációban részesült betegek szívinfarktus után több mint egy évig élnek.