Az immunrendszeri rendellenességek típusai. Immunrendszeri rendellenesség

A vírusantigének nagy variabilitása megnehezíti e mikroorganizmusok felismerését, nem alakul ki immunitás a vírusokkal szemben. a legteljesebbre. Sikeres válasz immunrendszer a fertőzés inváziója nagymértékben függ az immunrendszer azonnali reakciójának tényezőitől.

Vírus eszköz

Az influenzavírus a legtöbbet tanulmányozott, példáján tekintsük át az immunrendszer fertőzésekre adott válaszának kialakulásának jellemzőit. Az influenza virion (a vírus extracelluláris létezési formája) központjában egy tömören feltekert, kétszálú RNS hélix található, strukturálatlan fehérjék, amelyeket mátrix M fehérje vesz körül.

Tól től külső környezet A genetikai anyagot egy héj választja el, melynek felületén 2 felszíni fehérje található - a neuraminidáz enzim és a hemagglutinin fehérje.

Az influenza kivételes mutálódási képessége új törzsek képzésére ezen felszíni fehérjék változékonyságának köszönhető. A hemagglutinin felületi fehérje különösen nagy variabilitású.

A hemagglutinin mutációja az influenza új szerotípusának kialakulásához vezet, és újbóli fertőzéskor provokálja a betegséget, mivel a szervezet nem képez teljes mértékben hosszú távú immunitást.

A vírusok elleni immunvédelem kialakításának nehézsége abban rejlik, hogy ezeknek a mikroorganizmusoknak az aktivitása elsősorban a sejteken belül történik, ahol az immunvédelem és a specifikus immunitás humorális tényezői számára hozzáférhetetlenek.

Hogyan alakul ki az immunitás

Az immunrendszer néhány napon, 3-4 héten belül elnyomja a vírust. A virionok száma ebben az időszakban először élesen több ezerszeresére nő, majd csökken egészen addig, amíg teljesen eltűnnek, de egyes betegségekben a vírusok látens létformába lépnek.

Inaktív formákat képeznek a fertőzött sejt belsejében, és ebben a formában léteznek az életciklus fokozott aktivitásának következő szakaszáig.

A vírusokkal szembeni immunitás kialakulása több szakaszban történik.

1. A virion bejuttatására adott válasz a fertőzés utáni első órákban jelentkezik.
2. Az indukciós szakasz a fertőzés utáni első 3 nap.
3. Kialakult immunitás – 3-4 héttel a fertőzés után.
4. Immunológiai memória.

A vírus bevezetésének szakasza

Az immunrendszer gyors reakciója a fagocitózis nem specifikus reakcióinak, a természetes keringés aktiválásának köszönhető. IgM antitestek, IgG, komplement rendszerek. A nyálkahártyában keringenek az IgA szekréciós immunglobulinok, amelyek a nyálkahártya lokális immunvédelmének részét képezik, és részt vesznek az immunválasz elsődleges kibontakozásában is.

Az antitestek és a komplement képesek adszorbeálódni a vírusok felületén, ami megkönnyíti az ilyen opszonizált vírusok NK-sejtek általi felismerését és elpusztítását. A természetes, nem specifikus antitestek felismerik a vírusantigéneket, beleértve a diszacharid galaktózt, amely jelen van a felületi antigénekben. Ezekhez a molekulákhoz kötődve az antitestek semlegesítik a viriont.

A kórokozók bevezetésének szakaszában az interferonok szintézisének növekedése komoly akadályt jelent a kórokozó mikroorganizmusok elszaporodásának. Maga az influenza virion kettős szálú RNS-e, ha visszatérünk a vizsgált példához, az interferonszintézis indukálójaként szolgál.

A fertőző betegségek manapság nagyon gyakoriak. Sok éves kezelés gyakran nem hoz észrevehető javulást, majd az ilyen fertőző betegségek krónikussá válnak. Ez azért történik, mert maga az immunrendszer megbetegszik. Egyes vírusok és baktériumok képesek közvetlenül megfertőzni az immunkompetens sejteket, ami azok helytelen vagy irracionális működéséhez vezet. Az immunrendszer fertőzései a leggyakrabban lehetséges ok krónikus betegségek előfordulása. Ezek közé tartozik az asztma, chlamydia, herpesz, HIV és még sokan mások. Ezenkívül az IS-fertőzések a legtöbb krónikus betegség fő okai. Jelenleg lehetőség van a betegség időben történő azonosítására és a küzdelem megkezdésére. Ne feledjük, hogy az immunrendszer fertőzései nagyon komoly probléma, amely hosszú távú kezelést igényel. Jobb, ha nem hozza a testet kritikus állapotba, és előre gondoskodik a betegségmegelőzésről. Jó orvosság a fertőzések megelőzésére az IS egy immunstimuláns Transzfer faktor. Használata segít megbirkózni az immunrendszer szinte minden betegségével.

Az immunrendszer patológiája:

Nem csak a fertőzések és más tényezők befolyásolják az IS megfelelő működését. Érdemes odafigyelni a patológiákra is. Teljesen egészséges embernél előfordulhatnak, de leggyakrabban „veszélyeztetettnek” minősíthető embereknél.

Az immunrendszer patológiái négy fő típusra oszthatók:
1) túlérzékenységi reakciók, vagyis az immunrendszerű szövetek károsodása;
2) autoimmun betegségek;
3) immunhiányos szindrómák, amelyek lehetnek veleszületettek, valamint az immunválasz szerzett hibája;
4) amiloidózis.

Lényegében az IS több vagy kevesebb antitestet termel, mint amennyi szükséges a szervezet ellenségeinek elpusztításához. Az első és a második típusú immunrendszer patológiája az autoimmun betegségek (allergia), a harmadik és a negyedik (immunhiány) pedig a fertőző betegségek (megfázás, influenza, AIDS) okozója.

Valójában az IS nem mindig képes megbirkózni a baktériumokkal és vírusokkal, amelyek sok évig élhetnek a szervezetben anélkül, hogy bármit is mutatnának. Ez nagyon veszélyes, mert anélkül, hogy az IS ellenállásába ütköznének, elkezdenek aktívan szaporodni és beavatkozni a test tevékenységének minden területén. Ha egy ilyen időszak elég hosszú ideig tart, az az IS működésében lévő bármely mechanizmus meghibásodásához vezethet. Ezt az állapotot immunhiánynak nevezik.

Néha az immunrendszer úgy dönt, hogy saját antigénjei a test ellenségei, és elkezdi aktívan elpusztítani őket. Előfordul, hogy az IS aktívan reagál olyan előnyös tényezőkre, mint a napozás - kiütés jelenik meg a bőrön, a hőmérséklet emelkedik, és az embernek egész életét árnyékban kell töltenie. Sok ilyen IS-műveletet „felismerési hibának” neveznek. Ez is az IS patológiája.

A humán immunhiány vírus (HIV) ma is az egyik legszörnyűbb betegség, amely az emberi immunrendszert érinti, megzavarja normális működését és megfosztja védő tulajdonságaitól. Ugyanakkor az orvostudomány továbbra is keresi a módszereket a betegség leküzdésére, és el kell mondani, hogy bizonyos pozitív eredményeket. A modern orvostudomány minden vívmánya ellenére azonban a szakértők úgy vélik, hogy az egyik a legfontosabb tényezők, amely segít megbirkózni a HIV számos megnyilvánulásával, megfelelő táplálkozás. Miért olyan fontos a kiegyensúlyozott étrend a betegségben szenvedők számára? Mennyire szükséges az ilyen embereknek a kiegyensúlyozott és ésszerű tápanyagbevitel fenntartása?

Tudniillik a táplálkozás folyamatok egész komplexuma, ami az élelmiszer felszívódását, a szervezetben való feloldódását és az ebből eredő egészségünkre gyakorolt ​​összes következményét jelenti. Tápanyagok alatt értjük bizonyos élelmiszerek és mikroelemek (például vitaminok és ásványi anyagok), amelyek lehetővé teszik a szervezet megfelelő működését, megelőzve a betegségek előfordulását. Ha a helyes táplálkozás előnyeiről beszélünk a HIV-fertőzésben szenvedők számára, akkor ez nem meglepő, hiszen A megfelelő táplálkozás minden ember számára hasznos és szükséges, még a teljesen egészséges emberek számára is. Az úgynevezett egészséges élelmiszerek fogyasztásával és testsúlyának egy bizonyos normál szinten tartásával erősíti immunrendszerét, segítve ezzel a HIV-fertőzés előrehaladásának lelassítását. Ez hatékonyabbá teszi a gyógyszerek szedését. A szervezet könnyebben megbirkózik más betegségekkel is, opportunista mikroorganizmusok okozzák. A megfelelő táplálkozás abban is segít, hogy a HIV-fertőzésben szenvedő személy szervezete jobban tolerálja a kezelést és javuljon Általános egészség, ami ismét a beteg szervezet immunrendszerének kezére játszik.

HIV-FERTŐZÉS ÉS TÁPANYAGFELSZÍVÁS

a HIV-fertőzés a tápanyagok rossz felszívódásához vezet; A tápanyagok rossz felszívódása a betegség tüneteinek súlyosbodásához vezet. Mi vezet ennek az ördögi körnek a kialakulásához? A szakértők szerint a zárt áramkör fő okai a következő tényezők.

1. A szervezet tápanyagigényének növelése.

Amikor emberi testúgy tűnik, hogy valamilyen fertőző betegség érinti, hogy védekezzen a vírusok ellen az emberi immunrendszer a szokásosnál több energiát és tápanyagot költ el. Más szóval, ha opportunista szervezetek által okozott fertőzésről beszélünk, emberi test több tápanyagra van szüksége. A HIV-vel diagnosztizált emberek gyakran kénytelenek pótolni a fehérjeveszteséget, amely az úgynevezett felszívódási zavar miatt következik be(a belekbe kerülő táplálék megfelelő felszívódásának képtelensége), hasmenés kíséretében. A fehérjevesztés viszont az izomszövet gyengüléséhez és károsodásához vezet. Már az a tény, hogy egy ilyen súlyos betegség, mint a HIV, jelentősen megnövelheti a páciens stresszszintjét, ami az immunrendszer működését is negatívan befolyásolja. Ebben a rendkívül stresszes időszakban az embernek szüksége van bizonyos tápanyagokra, amelyek lehetővé teszik az immunrendszer megfelelő szintű működését.

2. Élelmiszer-fogyasztás csökkentése.

-- A folyamatosan felbukkanó fertőző betegségek nagyon gyakran vezetnek az étvágy romlásához. A gyógyszeres kezelés étvágycsökkentő hatással is bír, az ilyenekkel együtt pszichológiai tényezők mint a depresszió és a fokozott szorongás.

-- A fizikai tünetek, például a száj és a torok gyulladása szintén megzavarják a normál táplálékfelvételt.

-- Állandó fáradtság zavarja a rendszeres étkezés elkészítését, és még az étel elfogyasztásának folyamata is okozhat fáradtságot ha olyan betegségről van szó, mint például a HIV-fertőzés.

-- Nem titok, hogy a szervezet teljesítményének fenntartása HIV-fertőzés esetén nagyon költséges dolog. Nagyon gyakran ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a betegnek egyszerűen nincs pénze a normál táplálkozásra.

3. Emésztési problémák.

Az emberi immunhiány vírusa más fertőző betegségekkel együtt a bélfalak károsodásához vezet. Ez a folyamat megzavarja az élelmiszer normál emésztését, valamint általában az emésztési folyamatot. Mindez felszívódási zavarnak (felszívódási zavarnak) nevezett állapot kialakulásával fenyeget, amely hasmenéssel jár. Ennek eredményeként a tápanyagok hiánya és általában a rendellenes táplálkozás gyors fogyáshoz vezet.

Törd meg az ördögi kört!

Amint fentebb említettük, a HIV-fertőzés jelenléte alultápláltsághoz vezet, a HIV-betegek elégtelen táplálkozása pedig az immunrendszer gyengülését okozza. Első látásra, lehetetlen megtörni ezt az ördögi kört. Azonban számos olyan beavatkozás létezik, amelyek a kiegyensúlyozott étrend kialakítására összpontosítanak, amely segíthet a HIV-betegeknek megbirkózni a fertőzés számos következményével. Mint tudják, az egészséges, kiegyensúlyozott étrend azt jelenti kiegyensúlyozott étrend, melynek köszönhetően Az emberi szervezet megkapja a tápanyagok teljes spektrumát szükséges mennyiség . A fő cél, amelyet minden HIV-fertőzött személynek el kell érnie, az ideális testmagasság és testsúly megtartása. Szükséges az izomtömeg-veszteség minimalizálása és a vitaminok és ásványi anyagok hiányának megelőzése a szervezetben. Ehhez létre kell hoznia egy napi menüt, amely csak egészséges és biztonságos ételeket tartalmaz, és meg kell szüntetni minden olyan okot, amely megzavarhatja a normál táplálkozást és a tápanyagok megfelelő felszívódását. Annak érdekében, hogy a HIV-fertőzött betegek megbirkózzanak ezzel a feladattal, a szakértők hét pontból álló speciális tervet javasolnak.

1. bekezdés: Ha valakinél szörnyű HIV-diagnózist kaptak, akkor a lehető leggyorsabban figyelnie kell az étrendjét. Mostantól mindig figyelnie kell mindent, amit megeszik.

2. pont: Feltétlenül meg kell beszélni a jövő táplálkozásának minden árnyalatát az orvosokkal és a táplálkozási szakemberekkel. Először is érdemes meghallgatni azokat a szakértőket akik tapasztalattal rendelkeznek HIV-fertőzött betegek kezelésében. Általános szabály, hogy minden meglehetősen nagy városban vannak speciális közösségek és szervezetek, amelyek megmondják, hogy kivel kell kapcsolatba lépni, és a megfelelő irányba irányítják a beteg erőfeszítéseit.

3. pont: Emlékeztetni kell arra, hogy a HIV-fertőzött személy étrendjének nagyon változatosnak kell lennie. Ideális esetben ennek a következő terméktípusokat kell tartalmaznia.

-- Szénhidrát élelmiszer termékek, mint például a kenyér, rizs, burgonya, gabonaételek, zabpehely, búzadara, kukorica zabkása, búzakása, tésztaételek stb. Ezeknek a termékeknek van magas energiaérték, ami azt jelenti, hogy segítik a szervezetet a testsúly azonos szinten tartásában, megakadályozva annak hirtelen csökkenését. Éppen ezért ezeknek a termékeknek minden HIV-fertőzött személy étrendjének alapjává kell válniuk.

-- A gyümölcsök és zöldségek vitaminokat és egyéb, az egészséghez létfontosságú összetevőket tartalmaznak. Éppen ezért ezeknek a termékeknek minden nap szerepelniük kell a HIV-fertőzött betegek étrendjében. A vitaminokról ismert, hogy erősítik az immunrendszert, erősítik tüdőszövetés javítja az emésztési folyamatokat, segít csökkenteni a fertőző mikroorganizmusok vérbe jutásának kockázatát. Be kell venni a napi étrendbe legalább nagyon kis adag friss zöldséget és gyümölcsöt. Ha csak főtt zöldséget és gyümölcsöt fogyaszt, az nem hoz sok hasznot, mivel az ilyen ételek vitaminháztartása megbomlik.

-- A hús- és tejtermékek hozzájárulnak ahhoz, hogy az emberi szervezet megkapja az izmokhoz szükséges fehérjét, ami az immunrendszert is erősíti. Kiváló fehérjeforrás a baromfi, sertés, marhahús, tejtermékek (tej, tejpor, joghurtok, vaj, sajtok). Érdekes tény: néhány országban, ahol elterjedt a rovarevés, az emberek több fehérjét kapnak, mint mi az állati húsevésből.

-- Bab, borsó, lencse, földimogyoró, szójabab, tofu - Ezek mind kiváló fehérjeforrások., ami különösen fontos információ azoknak, akik igyekeznek kerülni a húsfogyasztást.

-- A cukor, a zsírok és a különféle olajok látják el szervezetünket a szükséges energiával. Éppen ezért nem szabad teljesen megtagadnia magától ezeknek a termékeknek a fogyasztását. Sőt, intenzív fogyás vagy elburjánzó fertőzés időszakában ezeknek a termékeknek a fogyasztását fokozni kell. Amellett, hogy egyes termékekhez (például tejkása) egyszerűen hozzáadunk cukrot, Javasolt a glükóz fogyasztása más élelmiszerekben(torták, sütemények, kekszek és egyéb desszertek). Zsírokat és illóolajokat is tartalmaz vaj, margarin, zsír, tejszín, majonéz és salátaöntetek. Az ilyen étrendet azonban meg kell állapodni orvosával, mivel a HIV-fertőzés előrehaladott stádiumában ezek a termékek hasmenést okozhatnak.

4. pont: Vegyen részt izomerősítő gyakorlatban. Amint fentebb említettük, a HIV-fertőzésben szenvedők súlycsökkenése izomtömeg-vesztéssel jár. Gyakori típusok a fizikai aktivitás, mint például a rendszeres séta, legalább valahogy segít fenntartani az erős izmokat. Ebben az állapotban minden fizikai gyakorlatot megerőltetés nélkül kell végrehajtani., és azonnal hagyja abba, ha állapotának bizonyos súlyosbodását észleli, amely krónikus fáradtság, hasmenés, köhögés stb. formájában nyilvánul meg.

5. pont: Igyon legalább nyolc pohár folyadékot naponta (sima víz és egyéb italok). Ez különösen fontos, ha hasmenés, hányinger, hányás vagy éjjeli izzadás amelyek fogyáshoz vezetnek.

6. pont: Kerülje az alkoholt bármilyen formában (bor, sör, whisky, rum, gin, vodka, alkoholos koktélok – röviden minden, ami csak egy kis alkoholt is tartalmaz). Az alkohol könnyen károsíthatja a HIV-fertőzött személy máját, különösen, ha gyógyszereket szed. Az alkohol is okolható a szervezet vitaminhiányáért, ami a pácienst különféle járulékos fertőző betegségek kialakulásának kockázatának teszi ki. Nem szabad megfeledkeznünk egy másik problémáról sem, amely egy HIV-fertőzött emberrel történhet, aki részeg. Az a tény, hogy az ilyen betegek leggyakrabban védekezés nélkül lépnek be szexuális kapcsolatok, nevezetesen az ittas állapot, amely veszélyezteti szexuális partnereik egészségét és életét.

7. pont: Próbáljon eleget fogyasztani a teljes spektrumból nélkülözhetetlen vitaminokés ásványi anyagok. A következő mikroelemek különösen fontosak:

-- A C-vitamin segít gyorsabban felépülni a fertőző betegségekből. Kiváló C-vitamin források: citrusfélék (narancs, grapefruit, citrom), mangó, paradicsom, burgonya.

-- Az A-vitamin segít fenntartani a tüdő és a belek egészséges belső és külső falait. Ez a vitamin jót tesz a bőrnek is. Mint ismeretes, a fertőzések hozzájárulnak az A-vitamin eltávolításához a beteg ember szervezetéből, ami azt jelenti azt a következő, ezt a nyomelemet tartalmazó források felhasználásával kell pótolni: sötétzöldek, például spenót, brokkoli, zöldpaprika és így tovább; sárga, narancssárga és piros gyümölcsök és zöldségek, például sütőtök, sárgarépa, őszibarack, sárgabarack, mangó és így tovább. Az A-vitamin az állati májban, a vajban, a sajtokban és a csirke tojásban is megtalálható.

-- A B6-vitamin segít fenntartani az egészséges immun- és idegrendszert. Ez a vitamin aktívan eltávolítható a szervezetből, amikor bizonyos gyógyszereket szed különböző fertőző betegségek kezelésére. Jó forrás A B6-vitamin hüvelyesek, burgonya, hús, hal, csirke, görögdinnye, kukorica, különféle gabonafélék, diófélék, avokádó, brokkoli, zöld leveles zöldségek.

-- A teljes kiőrlésű élelmiszerekben megtalálható szelén, a HIV-fertőzésben szenvedő személy immunrendszerének nélkülözhetetlen nyomeleme. Ez az anyag megtalálható a fehér kenyérben, a korpás kenyérben, a kukoricában, a kukoricában és a kölesben. A szelén fehérjében gazdag élelmiszerekben is megtalálható, például húsban, halban, tojásban, tejtermékekben, földimogyoróban, hüvelyesekben és diófélékben.

-- Fontos nyomelem a cink, amely szükséges mennyiségben megtalálható a húsban, halban, csirkehúsban, ehető kagylókban és rákfélékben, teljes kiőrlésű gabonafélékben, kukoricában, hüvelyesekben, földimogyoróban és tejtermékekben.

Flavonoidok (növények által szintetizált fenolos vegyületek) és fitoszterolok (szintet növényi összetevőket) olyan természetes anyagok, amelyek jelentősen erősíthetik az immunrendszert. Ezek a mikroelemek főként zöldségekben és gyümölcsökben találhatók meg. A flavonoidok megtalálhatók citrusfélék, alma, bogyós gyümölcsök, vörös szőlő, sárgarépa, hagyma, brokkoli, káposzta, karfiol és kelbimbó, paprika, valamint zöld teában is. A fitoszterolok számos élelmiszerben megtalálhatók, beleértve a tenger gyümölcseit, a borsót, a dióféléket, a magvakat (különösen a napraforgó- és a szezámmagot), valamint a teljes, feldolgozatlan gabonát.

Táplálék-kiegészítők a HIV-fertőzésben szenvedő emberi szervezet számára.

Ha egészséges emberről van szó, vitaminokról és ásványi anyagokról van szó táplálék-kiegészítők nem elengedhetetlen része a kiegyensúlyozott, tápanyagban gazdag étrendnek. Sok élelmiszer olyan mennyiségben és olyan kombinációban tartalmaz mikroelemeket, amelyek jótékony hatással vannak az egészségre, ami egyszerűen nem található meg egyikben sem vitamin tablettákés pirulák. Ugyanakkor a különféle multivitamin és multiminerális komplexek nagyon hasznosak lehetnek a humán immunhiány vírussal fertőzött betegeknél. Ennek az az oka, mint fentebb említettük, hogy a szervezet vitamin- és ásványianyag-szükséglete ebben az esetben jelentősen megnő. Különféle vitamin- és ásványianyag-komplexek szedésekor azonban be kell tartania a következő szabályokat:

-- A multivitamint csak akkor szabad bevenni teli gyomor, vagyis evés után.

-- Általában sokkal jobb elfogadni napi egy multivitamin és ásványi anyag tabletta nem pedig több, ezeket a mikroelemeket tartalmazó tablettát külön-külön bevenni.

-- Soha ne vegyen be több vitamint vagy ásványi anyagot az orvos által előírt adagnál. A megemelt vitamindózis émelygést, hányást, étvágytalanságot, sőt máj- és veseproblémákat is okozhat. Az A-vitamin és a cink túlzott fogyasztása pedig éppen ellenkezőleg hat az emberi szervezetre, gyengíti az immunrendszerét.

---------------------

Tölts le ingyen kínai java játékokat, és játssz az egészségedért a telefonodon. Különféle játékok hatalmas választéka minden ízléshez. Válassza ki kedvenc kategóriáját, és lépjen tovább az izgalmas játékok felé.

Mi az immunrendszer zavara?

Immunrendszeri rendellenesség- a szervezet fertőző szervezetekkel szembeni védekező mechanizmusának bármely meghibásodása.

Az immunrendszeri rendellenességek közé tartoznak az immunhiányos betegségek, például az AIDS, amelyek az immunválasz bizonyos aspektusainak csökkenése miatt fordulnak elő.

Más típusú immunrendszeri rendellenességek, például allergiák és autoimmun rendellenességek akkor alakulnak ki, ha a szervezet nem megfelelően reagál egy anyagra – akár a környezetben található, általában ártalmatlan idegen anyagra, allergia esetén, akár egy testkomponensre, autoimmun betegségek esetén.

A limfociták (az immunrendszer fehérvérsejtjei) rákossá válhatnak, és leukémiának, limfómának és mielómának nevezett daganatokat okozhatnak.

Immunrendszeri betegségek (immunhiányok, allergiák, autoimmun betegségek):

Ez a cikk különféle immunhiányokat, allergiákat, autoimmun betegségeket és limfocitarákokat tárgyal. A modern orvostudomány megtanulta számos állapot szabályozását. A megfelelő terápia jelentősen javíthatja a betegek állapotát.

Immunhiányok

Az immunhiány az immunrendszer mechanizmusaiban fellépő hibákra utal. Számos okból előfordulnak hibák az immunrendszer összetevőiben, például az immunválaszokban részt vevő fehérvérsejtekben (T-limfociták és scavenger sejtek) és a komplement fehérjékben. Egyes fogyatékosságok örökletesek, és olyan genetikai mutációk következményei, amelyek szülőről gyermekre terjednek. Másokat az anyaméhben fellépő fejlődési rendellenességek okoznak. Egyes esetekben az immunhiány a fertőző ágensek által okozott károsodás eredménye. Más gyógyszerek esetében, amelyeket bizonyos állapotok vagy akár betegségek kezelésére alkalmaznak, elnyomhatják az immunrendszert. A helytelen táplálkozás az immunrendszert is veszélyeztetheti. A természetes környezeti tényezők, különösen a biodiverziós környezetben előforduló mikroorganizmusok korlátozott kitettsége az allergiák, az autoimmun betegségek és a krónikus gyulladásos betegségek kialakulásának fokozott kockázatával is jár.

Örökletes és veleszületett rendellenességek

Az örökletes és születési rendellenességekből eredő immunhiányok ritkák, de az immunrendszer minden fontosabb aspektusára hatással lehetnek. Szerencsére sok ilyen állapot kezelhető. Az X-hez kötött infantilis agammaglobulinémiának nevezett ritka örökletes rendellenességben, amely csak a férfiakat érinti, a B-sejtek nem képesek az immunglobulinok összes osztályát kiválasztani. (Az immunglobulin egyfajta fehérje, más néven antitest, amelyet a B-sejtek termelnek az antigén nevű idegen anyag jelenlétére válaszul.) A betegség nagy mennyiségű immunglobulin G (IgG) időszakos injekciójával kezelhető. . Egy veleszületett, de nem örökletes T-sejtes rendellenesség, az úgynevezett DiGeorge-szindróma a magzatban fellépő fejlődési rendellenesség miatt fordul elő, amely a csecsemőmirigy fejlődési rendellenességét eredményezi. Ezért a csecsemőnek vagy nincs, vagy nagyon kevés érett T-sejtje. A legsúlyosabb esetekben – vagyis amikor a csecsemőmirigy nem fejlődött ki – a DiGeorge-szindróma kezelése a magzati csecsemőmirigy csecsemőbe történő átültetésével jár. A súlyos kombinált immunhiányos betegségeknek nevezett rendellenességek egy csoportja abból ered, hogy a progenitor sejtek nem tudnak T- vagy B-sejtekké differenciálódni. A csontvelő-transzplantáció sikeresen kezelheti ezen betegségek némelyikét. A krónikus granulomatózus betegségnek nevezett immunbetegség egy öröklött hiba eredménye, amely megakadályozza, hogy a fagocita sejtek termeljék a hideg kórokozók elpusztításához szükséges enzimeket. A kezelés magában foglalja az antibiotikumok széles körének beadását.

A fertőzés okozta hátrányok

A gyógyszeres terápia okozta hátrányok

Azokban az országokban, ahol fejlett orvosi szolgáltatások állnak rendelkezésre, az immunhiány gyakran a rák kezelésére szolgáló erős gyógyszerek alkalmazása miatt következik be. A gyógyszerek a gyorsan osztódó sejtek proliferációjának gátlásával fejtik ki hatásukat. Bár a gyógyszerek szelektíven hatnak rá rákos sejtek, megzavarhatják az immunválaszokban részt vevő sejtek keletkezését és szaporodását is. Az ilyen gyógyszerekkel végzett hosszú távú vagy intenzív kezelés bizonyos mértékig csökkenti az immunválaszt. Bár az immunhiány visszafordítható, az orvosnak egyensúlyt kell találnia a rákos sejtek szándékos károsítása és az immunrendszer nem szándékos károsítása között.

Az immunrendszer gyógyszeres elnyomása akkor is előfordul, ha erős gyógyszerek, amelyek célja a T- és B-sejtek fejlődésének megzavarása, a szerv- vagy csontvelő-transzplantátum kilökődésének megelőzésére vagy súlyos autoimmun reakciók elnyomására szolgálnak. Bár az ilyen gyógyszerek alkalmazása jelentősen javította a graft sikerességét, a betegeket nagyon érzékenysé teszi a mikrobiális fertőzésekre. Szerencsére ezeknek a fertőzéseknek a többsége antibiotikumokkal kezelhető, de az immunszuppresszánsokat nagy körültekintéssel és a lehető legrövidebb ideig kell alkalmazni.

Az alultápláltság okozta hátrányok

Azokban az országokban, ahol az étrend, különösen a felnövő gyermekek esetében, rendkívül fehérjehiányos, súlyos alultápláltságról beszélnek fontos ok immunhiány. Az antitestválaszok és a sejtes immunitás súlyosan károsodott, valószínűleg a csecsemőmirigy-sorvadás és az azt követő helper T-sejt-hiány miatt. A károsodás különösen fogékony a kanyaróra és a hasmenéses betegségekre. Szerencsére a csecsemőmirigy és az immunrendszer többi része teljesen felépülhet, ha helyreáll a megfelelő táplálkozás.

A korlátozott környezeti hatáshoz kapcsolódó hátrányok

A szabályozó T-sejtek meghibásodása a természetes környezetben lévő mikroorganizmusoknak való csökkent expozíció következtében kisgyermekkori bizonyos fejlődéséhez kapcsolódott allergiás állapotok, autoimmun betegségek (például I-es típusú cukorbetegség és sclerosis multiplex) és gyulladásos bélbetegség. Bár a T-sejt-pusztulás hátterében álló mechanizmus ebben az összefüggésben továbbra is tisztázatlan, ismert, hogy az emberrel együtt élő, általában ártalmatlan mikroorganizmusok segíthetnek megakadályozni, hogy a szervezet nem megfelelő immunválaszokat generáljon. Ezt az ötletet először az 1980-as évek végén David P. Strachan amerikai immunológus javasolta higiéniai hipotézisében. A hipotézis azt sugallta, hogy a kis családlétszám és a fokozott személyes higiénia csökkenti a gyermekek fertőzésének kockázatát, és ezáltal allergiás rendellenességek kialakulásához vezet. A higiéniai hipotézis alapján a tudósok később azt feltételezték, hogy az allergiás rendellenességek és a krónikus gyulladásos betegségek prevalenciájának további növekedése a városi lakosság körében a 21. században a biológiai emésztőszerek és a bennük található mikroorganizmusok környezeti expozíciójának csökkenésével jár.

Az immunrendszer szinte minden idegen molekulát felismer és reagál rá; nem tud különbséget tenni a potenciálisan fertőző ágensekre jellemző molekulák és a nem jellemző molekulák között. Más szavakkal, az immunválaszt olyan anyagok okozhatják, amelyeknek semmi közük a fertőzéshez. A bevezetett mechanizmusok, bár előnyösek a mikrobák elpusztításában, nem feltétlenül előnyösek, ha egyébként ártalmatlan anyagokat céloznak meg. Ezen túlmenően, még a kezdeti védőmechanizmusok is okozhatnak másodlagos károsodást, ha túl nagy léptékben vagy a szükségesnél hosszabb ideig hatnak, károsítva ezzel a fertőzéstől távol eső szöveteket. Az allergia és túlérzékenység kifejezéseket általában a nem megfelelő immunreakciók leírására használják, amelyek akkor lépnek fel, amikor az egyén érzékennyé válik az ártalmatlan anyagokra. Az allergiás reakciók általában nem okoznak tüneteket az első antigénnel való érintkezéskor. A kezdeti expozíció reaktív limfocitákat hoz létre, amelyek csak akkor lépnek működésbe, amikor az egyén újra ki van téve az antigénnek.

Egy adott allergiás reakció megnyilvánulása attól függ, hogy melyik immunmechanizmus van túlsúlyban a reakcióban. Ezen kritérium alapján az immunológusok a Gell-Coombs osztályozási rendszert használják a túlérzékenységi reakciók négy típusának felismerésére. Az I., II. és III. típusok antitest-közvetített mechanizmusokat foglalnak magukban, és gyorsan kezdődnek. A IV-es típusú válasz sejtközvetített mechanizmusokat foglal magában, és késleltetett kezdetű. Meg kell jegyezni, hogy a kategorizálás, bár hasznos, leegyszerűsítés, és hogy sok betegség túlérzékenységi reakciók kombinációjával jár.

I-es típusú túlérzékenység

Az I-es típus, más néven atópiás vagy anafilaxiás túlérzékenység, magában foglalja az IgE antitesteket, a hízósejteket és a bazofileket.

Szenzibilizációs, aktiválási és effektor fázisok

Az I-es típusú túlérzékenység három fázisra osztható. Az elsőt szenzibilizációs fázisnak nevezik, és akkor következik be, amikor az egyén először érintkezik egy antigénnel. Az expozíció serkenti az IgE antitestek képződését, amelyek a hízósejtekhez és a keringő bazofilekhez kötődnek. A hízósejtek a szövetekben találhatók, gyakran az erek közelében. A második fázis az aktiválási fázis, és ez akkor következik be, amikor az egyén újra ki van téve az antigénnek. Az antigén visszajuttatása az IgE-molekulák keresztkötését okozza, aminek következtében a hízósejtek és a bazofilek granulátumuk tartalmát a környező folyadékokba bocsátják, és elindítják a harmadik fázist, az I. típusú válasz effektor fázisát. Az effektor fázis magában foglalja a szervezet összes komplex reakcióját vegyszerek a granulátumból. A vegyi anyagok közé tartozik a hisztamin, amely a kis vérerek kitágulását és a tüdő hörgőcsöveiben lévő izmok összehúzódását okozza; heparin, amely megakadályozza a véralvadást; a fehérjéket lebontó enzimek; jelzőanyagok, amelyek vonzzák az eozinofileket és a neutrofileket; És Vegyi anyag, amely serkenti a vérlemezkék megtapadását az erek falán, és szerotonint szabadít fel, ami összehúzza az artériákat. Ezenkívül a stimulált hízósejtek olyan vegyi anyagokat (prosztaglandinokat és leukotriéneket) hoznak létre, amelyek erősek helyi hatások; okozzák a kapilláris erek áramlását, a simaizmokat, összehúzódást, a granulociták aktívabb mozgását, a vérlemezkék pedig ragadóssá válnak.

I-es típusú allergiás reakciók

Az I. típusú reakció általános eredménye akut gyulladás, amelyet helyi folyadékszivárgás és az erek kitágulása jellemez, majd granulociták bejutnak a szövetbe. Ez a gyulladásos válasz hasznos helyi védőmechanizmus lehet. Ha azonban más, a szembe és az orrba kerülő, ártalmatlan antigén okozza, akkor a szemhéjak és az orrjáratok nyálkahártyájának duzzanata és kipirosodása, könny- és nyálkakiválasztás, tüsszögés – a szénanátha jellemző tünetei – következik be. Ha az antigén bejut a tüdőbe, nemcsak a hörgőcsövek duzzadnak meg és váladékot termelnek, hanem a falakban lévő izmok összehúzódnak, a csövek beszűkülnek, ami megnehezíti a légzést. Ezek az akut asztma tünetei. Ha az antigént a bőr alá fecskendezik, például rovarcsípésből vagy másból orvosi eljárás, a helyi reakció kiterjedt lehet. Hullámreakciónak nevezik, amely magában foglalja a szérumnak a szövetbe történő felszabadulása által okozott duzzanatot (búza) és a vérerek tágulásából eredő bőrpírt (fellobbanást). Ha az injektált antigén bejut a véráramba, és kölcsönhatásba lép a vérben lévő bazofilekkel, valamint a szövetek mélyén lévő hízósejtekkel, a hatóanyagok felszabadulása súlyos viszketéssel jellemezhető csalánkiütést okozhat. Ha az antigén átjut a belekben, a következmények fájdalmas bélgörcsök és hányás lehetnek. A hízósejtekkel való helyi reakció növeli a bélnyálkahártya permeabilitását, és sok esetben az antigén bejut a véráramba, és csalánkiütést is okoz. Függetlenül attól, hogy az allergént befecskendezik vagy lenyelik, ha a véráramba kerül, anafilaxiát okozhat, egy olyan szindrómát, amely legsúlyosabb formájában mély és hosszan tartó vérnyomáseséssel, légzési nehézséggel jár. A halál perceken belül bekövetkezhet, ha azonnali epinefrin injekciót adnak be. Ez a típusú súlyos allergiás reakció olyan élelmiszerekre reagálva léphet fel, mint a penicillin és a rovarméreg.

Az I-es típusú túlérzékenységi reakciók másik jellemzője, hogy az allergénre adott azonnali helyi reakció fellépése után több granulocita, limfociták és makrofágok beáramlása fordulhat elő a helyszínen. Ha az allergén továbbra is jelen van, előfordulhat ugyanannak a reakciónak egy hosszabb formája – úgynevezett késői fázisú reakció, amely percek helyett egy-két napig tart. Ez az asztmás rohamok jellemzője egyes betegeknél, akiknél az ismétlődő epizódok a légutak fokozott érzékenységéhez vezetnek a hisztamin összehúzó hatásaival szemben. Ha ezek az emberek több hétig elkerülhetik az allergénnel való érintkezést, a későbbi expozíció sokkal kevésbé súlyos támadásokat okoz. Az IgE által okozott hosszú távú reakció atópiás dermatitiszt is okoz, egy olyan bőrbetegséget, amelyet tartós viszketés és hámló vörös foltok jellemeznek. Gyakran olyan területeken alakulnak ki, ahol a bőr össze van hajtva, például a könyökben és a térdben. A perzisztenciát a hízósejtek beáramlása okozza, amelyet az allergén állandó jelenléte stimulál, amely gyakran ártalmatlan anyag, például állati szőr vagy szőr.

Tipikus I-es típusú allergének

A legtöbb ember nem túlzottan fogékony a szénanáthára vagy az asztmára. Azokat, akik a lakosság körülbelül 10 százalékát teszik ki, néha atópiásnak nevezik (az atopia kifejezésből, ami „szokatlan”). Az atópiás egyének hajlamosak IgE antitestek képzésére. Ez a tendencia a családokban érvényesül, bár nincs egyetlen gén, amely egyes örökletes betegségekért, például a hemofíliáért felelős. Bár sok ártalmatlan antigén képes serkenteni kis mennyiségben IgE antitestek egy atópiás egyénben, egyes antigének sokkal nagyobb valószínűséggel teszik ezt, mint mások, különösen, ha ismételten nagyon kis mennyiségben szívódnak fel a nyálkahártya felületén. Az ilyen antigéneket gyakran allergéneknek nevezik. Ezek az anyagok általában polipeptidek, amelyekhez szénhidrátcsoportok kapcsolódnak. Ellenállnak a szárításnak, de nem ismertek olyan specifikus jellemzőket, amelyek egyértelműen megkülönböztetnék az allergéneket más antigénektől. Az allergének sokféle pollenben (amelyek közé tartoznak a szénanátha szezonális esetei is), gombaspórákban, állati szőrben és tollakban, növényi magvakban (főleg finomra őrölve) és bogyókban, valamint az ún. házi por. A házipor fő allergénjét az atkaürülékként azonosították, amely a bőrfelületeken él; más atkák (például a lisztben élők) szintén erős allergéneket termelnek. Ez a lista messze nem teljes. Nem ritka a csokoládéra, tojásfehérjére, narancsra vagy tehéntejre való érzékenység.

Az akut I-es típusú túlérzékenységi reakció kiváltásához egy érzékeny személyben nagyon kicsi az allergén mennyisége: egy milligrammnál kevesebb is halálos anafilaxiát okozhat, ha a véráramba kerül. Az egészségügyi személyzetnek a kábítószer-injekciózás előtt tájékozódnia kell a túlérzékenység előfordulásáról, és szükség esetén a bőrön keresztül kell beadnia egy tesztdózist (nem pedig a bőrön keresztül), hogy megbizonyosodjon arról, hogy a túlérzékenység nem fordul elő. Mindenesetre kéznél kell lennie egy megfelelő gyógymódnak.

I. típusú allergiás reakciók kezelése

Számos gyógyszer létezik, amelyek csökkentik az IgE által kiváltott allergiás reakciók hatását. Egyesek, mint például a gyulladásgátló kromolin, megakadályozzák a hízósejt-szemcsék kiürülését, ha azokat az antigénnel való újbóli expozíció előtt adják be. Az asztma és a súlyos szénanátha kezelésére az ilyen gyógyszereket legjobb inhalációval beadni. A hisztamin hatását antihisztamin szerek gátolhatják, amelyek versenyeznek a hisztaminnal a célsejtek kötőhelyeiért. Az antihisztaminokat az enyhe szénanátha és a bőrtünetek, például csalánkiütés kezelésére használják, de általában álmossá teszik az embereket. Az epinefrin inkább ellensúlyozza, mintsem blokkolja, mint az antihisztaminok, a hisztamin hatásait, és a leghatékonyabb az anafilaxia kezelésében. A kortikoszteroid gyógyszerek segíthetnek a tartós asztma vagy dermatitisz kezelésében, esetleg a granulociták gyulladásos beáramlásának csökkentésével, de a hosszú távú alkalmazás veszélyes mellékhatásokat okozhat, ezért kerülni kell.

Az allergénekkel szembeni érzékenység gyakran idővel csökken. Az egyik magyarázat az, hogy egyre nagyobb mennyiségű IgG antitest termelődik, amelyek előnyösen kombinálódnak az allergénnel, és ezért megakadályozzák, hogy kölcsönhatásba lépjen a sejthez kötött IgE-vel. Ez a deszenzitizációs kezelés indoklása, amelynek során kis mennyiségű allergént fecskendeznek a bőr alá, fokozatosan növekvő mennyiségben több héten keresztül, hogy stimulálják az IgG antitesteket. Ez a módszer gyakran sikeres a túlérzékenység elfogadható szintre csökkentésében, vagy akár megszüntetésében. A megnövekedett IgG-térfogat azonban nem feltétlenül a teljes magyarázat. Az IgE antitestek termelésének képessége a helper T-sejtek kölcsönhatásától függ, ezeket pedig a szabályozó T-sejtek szabályozzák. Bizonyítékok állnak rendelkezésre, amelyek arra utalnak, hogy az atópiás egyénekben hiányoznak a szabályozó T-sejtek, amelyek funkciója kifejezetten az IgE-t termelő B-sejtek elnyomása, és hogy a deszenzitizáló kezelés képes legyőzni ezt a hiányt.

II típusú túlérzékenység

Az ilyen típusú allergiás reakciók, más néven citotoxikus reakciók, akkor fordulnak elő, amikor a szervezet sejtjeit antitestek pusztítják el, a teljes komplementrendszer aktiválásával vagy anélkül. Amikor egy antitest egy célsejt felszínén lévő antigénhez kötődik, számos mechanizmuson keresztül károsodást okozhat. Amikor IgM vagy IgG molekulák vesznek részt, aktiválják a teljes komplementrendszert, ami egy membrán támadó komplexum kialakulását eredményezi, amely elpusztítja a sejtet (lásd Immunrendszer: Antitest által közvetített immunmechanizmusok). Egy másik mechanizmus magában foglalja az IgG molekulákat, amelyek bevonják a célsejtet, és vonzzák a makrofágokat és neutrofileket, hogy elpusztítsák azt. Az I. típusú reakciókkal ellentétben, amelyekben az antigének kölcsönhatásba lépnek a sejthez kötött IgE immunglobulinokkal, a II. típusú reakciók a keringő immunglobulinok és a sejthez kötött antigének kölcsönhatását foglalják magukban.

A II-es típusú reakciók ritkán fordulnak elő ártalmatlan antigének bejuttatása miatt. Leggyakrabban azért alakulnak ki, mert antitesteket termeltek a szervezet mikrobákkal megfertőzött sejtjei ellen (és így mikrobiális antigéndeterminánsok is jelen vannak), vagy mert olyan antitestek keletkeztek, amelyek megtámadják a szervezet saját sejtjeit. Ez utóbbi folyamat számos autoimmun betegség hátterében áll, beleértve az autoimmun hemolitikus anémiát, a myasthenia gravist és a Goodpasture-szindrómát.

A II-es típusú reakciók inkompatibilis vérátömlesztések után is előfordulnak, amikor vörösvértesteket transzfundálnak olyan személybe, akinek fehérje elleni antitestjei vannak ezen idegen sejtek felszínén (természetesen vagy korábbi transzfúziók eredményeként). Az ilyen transzfúziók nagymértékben elkerülhetők (lásd: Vércsoportosítás: A vércsoportok meghatározása), de előfordulásukkor a hatások az érintett antitestek osztályától függően változnak. Ha aktiválják a teljes komplementrendszert, a vörösvértestek gyorsan hemolizálnak (felrobbannak), és a bennük lévő hemoglobin felszabadul a véráramba. sz Nagy mennyiségű speciális, hemopexin nevű fehérjével van bevonva, de nagy mennyiségben a vesén keresztül ürül ki, és károsíthatja a vese csöveket. Ha a komplement aktiválása csak részben megy végbe (a C3 stádiumban), a vörösvértesteket a granulociták és a makrofágok elfogják és elpusztítják, főleg a májban és a lépben. A hemoglobinból származó hem pigment bilirubin pigmentté alakul, amely felhalmozódik a vérben, és epésnek tűnik.

Nem minden II-es típusú reakció okoz sejthalált. Ehelyett az antitest okozhat fiziológiai változások a betegség hátterében. Ez akkor fordul elő, ha az antigén, amelyhez az antitest kötődik, egy sejtfelszíni receptor, amely jellemzően kölcsönhatásba lép egy kémiai hírvivővel, például egy hormonnal. Ha az antitest kötődik a receptorhoz, az megakadályozza, hogy a hormon kötődjön és betöltse normális funkcióját. sejtfunkció(lásd: Autoimmun pajzsmirigybetegségek).

A III-as típusú vagy immunkomplex reakciókat a szövetekben lerakódott antigén-antitest (immun) komplexekre adott válaszként a komplement aktiválása okozta szövetkárosodás jellemzi. Az antitestek osztályaiba ugyanazok az antitestek tartoznak, amelyek részt vesznek a II. típusú reakciókban – IgG és IgM –, de a szövetkárosodás mechanizmusa eltérő. Az antigén, amelyhez az antitest kötődik, nincs a sejthez kötve. Az antigén-antitest komplexek kialakulása után lerakódnak a test különböző szöveteiben, különösen az erekben, a vesékben, a tüdőben, a bőrben és az ízületekben. Az immunkomplexek lerakódása gyulladásos reakciót vált ki, melynek eredményeként szövetkárosító anyagok szabadulnak fel, például enzimek, amelyek lokálisan roncsolják a szövetet, illetve interleukin-1, amely egyéb hatásai mellett lázat okoz.

Immunkomplexek állnak számos autoimmun betegség hátterében, mint például a szisztémás lupus erythematosus (a kötőszövet gyulladásos betegsége), a glomerulonephritis (a vesekapillárisok gyulladása) legtöbb típusa és a rheumatoid arthritis.

A III-as típusú túlérzékenységi reakciókat az antigének tüdőbe történő belélegzése okozhatja. Számos körülmény társul az ilyen típusú antigénexpozícióhoz, beleértve a gazda tüdejét, amelyet a penészes szénából származó gombaspórák okoznak; galamb galamb tüdő, porított repülő galamb fehérjéiből készül; és párásító láz, amelyet általában ártalmatlan protozoák okoznak, amelyek a klímaberendezésekben növekedhetnek, és kis cseppekké szétszóródhatnak szabályozott éghajlatú terekben. A személy minden esetben érzékeny lesz az antigénre – vagyis a vérben keringő IgG antitestek lesznek a szer ellen. Az antigén belélegzése serkenti a reakciót, és görcsöket, lázat és rossz közérzetet okoz, a tünetek általában egy-két nap múlva elmúlnak, de kiújulnak, amikor a személy ismét ki van téve az antigénnek. A maradandó károsodás ritka, kivéve, ha az emberek ismétlődően vannak kitéve. A meleg országokban gyapot-, cukornád- vagy kávéhulladékot kezelő dolgozók egyes foglalkozási megbetegedéseinek hasonló okai vannak, mivel az érzékenyítő antigén általában olyan gombákból származik, amelyek a hulladékon, nem pedig magán a hulladékon nőnek. A hatékony kezelésnek természetesen meg kell akadályoznia a további sugárterhelést.

Az előző bekezdésben leírt allergiatípust először a szérum ismerte fel, ami gyakran előfordult azután, hogy állati antiszérumot adtak a páciensnek a diftéria vagy tetanusz toxinok elpusztítására. Miközben még mindig a vérben keringenek, sok betegben az antiszérum által indukált antitestekben lévő idegen fehérjék és a fent leírt tünetek egy része vagy mindegyike fejlődik ki. A szérumbetegség ma már ritka, de hasonló tünetek alakulhatnak ki penicillinre vagy bizonyos más gyógyszerekre, például szulfonamidokra érzékeny embereknél. Ilyen esetekben a gyógyszer az alany vérében lévő fehérjékkel kombinálódik, hogy új antigéndeterminánst hozzon létre, amellyel az antitestek reagálnak.

Az antigén-antitest kölcsönhatások következményei a véráramban attól függően változnak, hogy a képződött komplexek nagyok-e, ilyenkor általában a máj, a lép és a csontvelő makrofágjai veszik fel és távolítják el őket, vagy kicsik, ilyenkor megmaradnak. forgalomban. Nagy komplexek akkor keletkeznek, ha több mint elegendő antitest van jelen az összes antigénmolekulához való kötődéshez, így számos antigénmolekula aggregátumát képezik, amelyek több IgG és IgM antitestkötő hellyel térhálósodnak egymással. Ha az antitest és az antigén aránya elegendő kis komplexek kialakításához, amelyek ennek ellenére képesek a komplement aktiválására, a komplexek hajlamosak az ízületi szövet szűk kapilláris ereiben (az ízületi üregek bélése), a vesékben, a bőrben, vagy ritkábban, az agy vagy a bélfodor. A komplement aktiváció, amely a vérerek permeabilitásának növekedését, hisztamin felszabadulást, vérlemezkék tapadását, valamint a granulociták és makrofágok vonzását eredményezi, fontosabbá válik, ha antigén-antitest komplexek rakódnak le az erekben, mint amikor a kapillárisokon kívüli szövetekben rakódnak le. A tünetek a károsodás helyétől függően duzzadt, fájdalmas ízületek, fokozott bőrkiütés, nephritis (vesekárosodás, vérfehérjék elvesztése, sőt vörösség is vérsejtek vizeletben), csökkent agyi véráramlás vagy bélgörcsök.

A problémás antigén-antitest komplexek kialakulása a vérben a szubakut következménye is lehet bakteriális endocarditis, a sérült szívbillentyűk krónikus fertőzése. A fertőző ágens gyakran a Streptococcus viridans, amely általában ártalmatlan a szájban. A szívben lévő baktériumokat fibrinréteggel vonják be, amely megvédi őket a granulociták általi elpusztulástól, miközben továbbra is antigéneket bocsátanak ki a keringésbe. Előre kialakított antitestekkel kombinálva olyan immunkomplexeket képezhetnek, amelyek a szérumbetegséghez hasonló tüneteket okozhatnak. A kezelés magában foglalja a szívfertőzés felszámolását hosszú antibiotikum-kúrával.

IV típusú túlérzékenység

A IV-es típusú túlérzékenység sejtes immunválasz. Más szóval, ez nem az antitestek részvételének köszönhető, hanem elsősorban a T-sejtek antigénekkel való kölcsönhatásának köszönhető. Az ilyen típusú reakciók attól függnek, hogy a keringésben elegendő számú olyan T-sejt van-e jelen, amely képes felismerni az antigént. A specifikus T-sejteknek arra a helyre kell vándorolniuk, ahol az antigén jelen van. Mivel ez a folyamat tovább tart, mint az antitestreakciók, a IV-es típusú reakciókat először a késleltetett megjelenés jellemezte, és még mindig gyakran késleltetett túlérzékenységi reakcióknak nevezik. A IV-es típusú reakciók nemcsak lassan fejlődnek ki – körülbelül 18-24 órával azután, hogy az antigént bejuttatták a rendszerbe –, hanem attól függően, hogy az antigént megtartják vagy eltávolítják, elhúzódhatnak vagy viszonylag rövid életűek is lehetnek.

A IV-es típusú reakciókban részt vevő T-sejtek memóriasejtek, amelyek ugyanazzal az antigénnel végzett korábbi stimulációból származnak. Ezek a sejtek sok hónapig vagy évig fennmaradnak, így azok az emberek, akik túlérzékenyek lesznek egy antigénre, általában azok is maradnak. Amikor a T-sejteket ez az antigén újrastimulálja a makrofágok felszínén (vagy más olyan sejteken, amelyek MHC II-es osztályú molekulákat expresszálhatnak), a T-sejtek olyan citokineket választanak ki, amelyek limfocitákat toboroznak és aktiválnak, valamint fagocita sejteket, amelyek sejt által közvetített immunválaszt hajtanak végre. . Két gyakori példa a késleltetett túlérzékenységre, amelyek illusztrálják különféle következmények típusú reakciók a tuberkulin és a kontakt túlérzékenység.

Túlérzékenység, például tuberkulin

A tuberkulin teszt egy késleltetett túlérzékenységi reakción alapul. A tesztet annak meghatározására használják, hogy egy személy megfertőződött-e a Mycobacterium tuberculosis tuberkulózis-kórokozójával. (Korábban a fertőzött személy vérében reaktív T-sejtek lehetnek.) Ebben a tesztben a mikobaktériumból kinyert kis mennyiségű fehérjét fecskendeztek a bőrbe. Ha reaktív T-sejtek vannak jelen, azaz a teszt pozitív - bőrpír, és másnap duzzanat jelenik meg az injekció beadásának helyén, másnap megnövekszik, majd fokozatosan eltűnik. Ha egy pozitív helyről származó szövetmintát vizsgálnak, az limfociták és monociták beszűrődését, a bőr rostos struktúrái közötti megnövekedett folyadékot és bizonyos sejtelhalást mutat. Ha a reakció súlyosabb és elhúzódó, néhány aktivált makrofág összeolvad, és nagy sejteket képez, amelyek több magot tartalmaznak. Az aktivált makrofágok ilyen típusú felhalmozódását granulomának nevezik. Számos más betegséggel (pl. lepra, leishmaniasis, kokcidiózis és brucellózis) szembeni immunitás mérhető a releváns antigén tesztinjekciójára adott késleltetett válasz megléte vagy hiánya alapján is. Mindezen esetekben a tesztantigén csak átmeneti választ vált ki, ha a teszt pozitív, és természetesen egyáltalán nem választ, ha a teszt negatív.

Ugyanezeket a sejtközvetített mechanizmusokat idézi elő az élő mikrobák tényleges fertőzése is, ilyenkor a gyulladásos válasz folytatódik, és az azt követő szövetkárosodás, granulomaképződés komoly károsodást okozhat. Ezenkívül a tényleges fertőzés során a mikrobák gyakran jelen vannak a makrofágokban, és nem feltétlenül a bőrön lokalizálódnak. Nagy granulomák alakulnak ki, amikor az irritáló hatás továbbra is fennáll, különösen, ha nem lebomló szemcsés anyagok vannak jelen, és több makrofág, amelyek mindegyike ugyanazt az anyagot próbálja lenyelni, összeolvad sejtmembránok együtt. A makrofágok továbbra is olyan enzimeket választanak ki, amelyek elpusztíthatják a fehérjéket, és a környezetükben lévő szövetek normál szerkezete torzul. Bár a granulomaképződés hatékony módszer lehet az immunrendszer számára az emészthetetlen anyagok (mikrobás eredettől függetlenül) elkülönítésére a szervezet többi részéből, ennek az immunmechanizmusnak a károsodása sokkal súlyosabb lehet, mint a fertőző szervezetek által okozott kár. Ez vonatkozik az olyan betegségekre, mint a tüdőgümőkór és a schistosomiasis, valamint bizonyos gombás fertőzések, amelyek a test szöveteiben telepednek le, és nem azok felszínén.

Kontakt túlérzékenység és dermatitis

Kontakt túlérzékenység esetén gyulladás lép fel, amikor egy szenzibilizáló vegyszer érintkezik a bőr felületével. A vegyi anyag kölcsönhatásba lép a testben lévő fehérjékkel, megváltoztatva azokat, így azok idegennek tűnnek az immunrendszer számára. Ez különféle vegyi anyagokat okozhat. Ide tartoznak a különféle gyógyszerek, bizonyos növényekből való kiválasztás, fémek, például króm, nikkel és higany, valamint ipari termékek, például hajfestékek, lakkok, kozmetikumok és gyanták. Mindezek a különböző anyagok hasonlóak abban, hogy átdiffundálhatnak a bőrön. Az egyik legtöbb híres példák Egy növény, amely kontakt túlérzékenységi reakciót válthat ki, a mérges borostyán (Toxicodendron radicans), amely mindenütt megtalálható Észak Amerika. Az urushiol nevű olajat választja ki, amelyet a mérges tölgy (T. diversilobum), a bogyós kankalin (Primula obconica) és a lakkfa (T. vernicifluum) is termel. Amikor az urushiol érintkezik a bőrrel, kontakt túlérzékenységi reakciót vált ki.

Amint az érzékeny vegyszerek bediffundálnak a bőrbe, reakcióba lépnek bizonyos fehérjékkel a szervezetben, megváltoztatva a fehérje antigén tulajdonságait. A vegyi anyag kölcsönhatásba léphet a bőr külső szaruhártya (dermis) és az alatta lévő szövet (epidermis) fehérjéivel. Az epidermális fehérjekomplexek egy része a konfluens nyirokcsomókba vándorol, ahol az újonnan képződött antigénre reagáló T-sejtek szaporodását serkentik. Amikor a T-sejtek elhagyják a csomópontokat, hogy a véráramba kerüljenek, visszatérhetnek arra a helyre, ahol a vegyi anyag bejut a szervezetbe. Ha bármilyen érzékeny anyag ott marad, az aktiválhatja a T-sejteket, ami a gyulladás kiújulását okozza. A klinikai eredmény kontakt dermatitisz, amely több napig vagy hetekig is fennállhat. A kezelést végezzük helyi alkalmazás kortikoszteroidok, ami jelentősen csökkenti a limfocita infiltrációt és megakadályozza a további érintkezést az érzékeny szerrel.

Autoimmun rendellenességek

A mechanizmus, amellyel a B- és T-sejtek hatalmas sokfélesége keletkezik, egy véletlenszerű folyamat, amely elkerülhetetlenül olyan receptorokat termel, amelyek felismerik a szervezet saját összetevőit idegenként. Az ilyen önreaktív receptorokat hordozó limfociták azonban számos különböző mechanizmus révén eliminálódnak vagy impotenssé válnak, így az immunrendszer jellemzően nem termel jelentős számú antitestet vagy T-sejtet, amely reakcióba lép a testkomponensekkel (magával az antigénekkel). Mindazonáltal előfordulhat önmagukkal szembeni immunválasz, az úgynevezett autoimmunitás, és az Allergiák részben megemlítettek néhány olyan módot, ahogyan az önvezérelt immunválaszok károsodást okoznak.

Az autoimmun betegségek megértése és azonosítása nehéz, mivel minden ember vérében sok önreaktív antitest van, de a legtöbben nem mutatnak betegségre utaló jeleket. Ezért az autoantitestek azonosítása nem elegendő diagnosztikai eszköz az autoimmun rendellenesség jelenlétének meghatározására. Különbség van az autoimmun válasz és a betegség között: előbbi esetben az autoantitestek nem okoznak diszfunkciót, utóbbi esetben viszont igen.

Az immunológusok nem mindig tudják megmagyarázni, hogy azok a mechanizmusok, amelyek általában megakadályozzák az autoimmunitás kialakulását, miért nem működnek egy adott autoimmun rendellenességben. Az ilyen kudarcokra azonban számos magyarázatot terjesztettek elő.

Változó saját antigének

Különféle mechanizmusok megváltoztathatják saját összetevőiket, hogy azok idegennek tűnjenek az immunrendszer számára. Új antigéndeterminánsok kapcsolódhatnak a saját fehérjékhez, vagy a saját antigén alakja különböző okok miatt eltolódhat, így a korábban nem reagáló helper T-sejtek stimulálódnak, és kölcsönhatásba léphetnek a meglévő B-sejtekkel autoantitestek kiválasztására. Kimutatták, hogy a saját fehérje formájának változása kísérleti állatokban fordul elő, és ez a legvalószínűbb magyarázat a rheumatoid arthritisre jellemző rheumatoid faktorok termelődésére. A fertőző organizmusok az önantigéneket is módosíthatják, ami magyarázatot adhat arra, hogy a speciális sejtek, például az inzulint kiválasztó hasnyálmirigysejtek vagy a pajzsmirigyhormonokat termelő pajzsmirigysejtek vírusfertőzése gyakran megelőzi a sejtek és azok hormontermékei elleni autoantitestek kialakulását.

Szekvesztrált antigének izolálása

Az intracelluláris antigének és a keringéssel nem érintkező szöveteken található antigének általában hatékonyan kiürülnek az immunrendszerből. Így idegennek tekinthetők, ha sérülés vagy fertőzés által okozott szövetpusztulás következtében kerülnek a véráramba. Hirtelen szívkárosodás után például rendszeresen megjelennek a vérben a szívizom membránja elleni antitestek.

Keresztreakció idegen antigénekkel

Ez a mechanizmus akkor lép működésbe, amikor egy fertőző ágens olyan antigéneket termel, amelyek hasonlóak a normál szövetsejteken lévőkhöz, így az idegen antigén elleni reakcióra stimulált antitestek is felismernek egy hasonló autoantigént; ezért a két antigénről azt mondják, hogy keresztreaktív. Így a külső antigének által stimulált autoantitestek komoly károsodást okozhatnak. Például a reumás lázat okozó streptococcusok olyan antigéneket termelnek, amelyek keresztreakcióba lépnek az izomhártyákon lévő membránokkal, és a baktériumokkal reagáló antitestek szintén a szívizom membránjához kötődnek, és szívkárosodást okoznak. Egy másik példa a keresztreaktivitás miatt fellépő autoimmun rendellenességekre a Chagas-kór. A betegséget okozó tripanoszómák olyan antigéneket termelnek, amelyek keresztreakcióba lépnek a speciális idegsejtek felszínén lévő antigénekkel, amelyek szabályozzák a belek izomzatának szabályos összehúzódását. A tripanoszómák elleni antitestek is kölcsönhatásba lépnek ezekkel idegsejtekés megzavarják a belek normális működését.

Genetikai tényezők

Az autoimmun betegségek számos családjának eltérő mintázata van. Szigorú vizsgálatok (pl. az egypetéjű ikrek előfordulási gyakoriságának összehasonlítása az ikrekékkel) kimutatták, hogy az ilyen autoimmun betegségek megnövekedett előfordulása nem magyarázható környezeti tényezőkkel. Inkább egy genetikai hiba az oka, amely egyik generációról a másikra öröklődik. Ilyen rendellenességek közé tartozik a Graves-kór, a Hashimoto-kór, az autoimmun gastritis (beleértve a vészes vérszegénységet), az I. típusú (inzulinfüggő) diabetes mellitus és az Addison-kór. Ezek a betegségek gyakrabban fordulnak elő azoknál az embereknél, akik specifikus MHC-antigéneket hordoznak sejtjein. Ha ezeknek az antigéneknek a birtokában van, ez nem jelenti azt, hogy egy személy elkapja az ilyen betegségeket, csak azt, hogy nagyobb valószínűséggel lesz ilyen betegség. A kutatók általában egyetértenek abban, hogy sok gén kölcsönhatására van szükség, mielőtt egy személyben ilyen autoimmun betegségek alakulnak ki. Például az I-es típusú cukorbetegségről úgy gondolják, hogy legalább 14 gén eredménye.

Egy másik érdekes tulajdonság, amely úgy tűnik, hogy összefüggésbe hozható az autoimmun betegségek öröklésével, a nem. A legtöbb emberi autoimmun betegség érinti több nő mint a férfiak. A nőket nagyobb valószínűséggel érintik, mint a férfiakat a legtöbb ismert betegségben, beleértve a myasthenia gravist, a szisztémás lupus erythematosust, a Graves-kórt, a rheumatoid arthritist és a Hashimoto-kórt. Ennek oka még nem teljesen tisztázott, de a kutatók úgy vélik, hogy valószínűleg ennek köszönhető hormonális hatások immunreakciókra.

Példák az autoimmun betegségekre

Az autoimmun betegségek spektruma széles, az egy szervet érintő betegségektől a több különböző szervet érintő betegségekig terjed, amelyek a keringésben lévő immunkomplexek másodlagos következményeként jelentkeznek. Lehetetlen ebben a cikkben mindegyiket megvitatni. A következő jogsértések azért választották, hogy bemutassák az autoimmunitásból eredő nagyon különböző szövődményeket.

Autoimmun pajzsmirigy betegségek

A Hashimoto-kór és a Graves-kór a pajzsmirigy két leggyakoribb autoimmun betegsége, egy hormonkiválasztó szerv (a torokban, a gége közelében található), amely fontos szerepet játszik az összes gerinces fejlődésében és érésében. A pajzsmirigy zárt zsákokból (tüszőkből) áll, amelyek speciális pajzsmirigysejtekkel vannak bélelve. Ezek a sejtek tiroglobulint választanak ki, egy nagy fehérjét, amely tárolómolekulaként működik, amelyből pajzsmirigyhormonok keletkeznek és a vérbe kerülnek. Ennek sebességét a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szabályozza, amely a pajzsmirigysejtek membránján található TSH receptorokkal kombinálva aktiválja a pajzsmirigysejteket. A Hashimoto-kór a mirigy duzzanatával (ez az állapot, amelyet golyvának neveznek) és a pajzsmirigyhormon-termelés elvesztésével jár (hipotireózis). Úgy gondolják, hogy a rendellenesség hátterében álló autoimmun folyamatot a segítő T-sejtek stimulálják, amelyek reagálnak a pajzsmirigy-antigénekkel, bár a mechanizmus nem teljesen ismert. Az aktiválás után az önreaktív T-sejtek stimulálják a B-sejteket, hogy antitesteket válasszanak ki számos célantigén ellen, beleértve a tiroglobulint is.

A Graves-betegség a pajzsmirigy-túlműködés (hyperthyreosis) egy fajtája, amely a pajzsmirigyhormonok túlzott termelésével és szekréciójával jár. A betegség a pajzsmirigysejteken lévő TSH-receptor elleni antitestek kifejlődésével jelentkezik, amelyek utánozhatják a TSH hatását. A receptorhoz kötődő antitestek a pajzsmirigyhormonok túlzott szekrécióját stimulálják.

Mind a Hashimoto-kór, mind a Graves-kór esetén a pajzsmirigy behatol a limfocitákba, és részben elpusztul. Ha a mirigy teljesen elpusztul, előfordulhat egy myxedema nevű állapot, amely szöveti duzzanattal jár, különösen az arc körül.

Autoimmun hemolitikus anémia

Számos autoimmun betegség az autoimmun hemolitikus anémia kategóriájába sorolható. Mindez összefügg a vörösvértestek elleni autoantitestek képződésével, ami hemolízishez (a vörösvértestek pusztulásához) vezethet. Az autoantitestek néha a Mycoplasma pneumoniae baktériummal való fertőzés után jelennek meg, amely a tüdőgyulladás meglehetősen ritka oka. Ebben az esetben az autoantitestek olyan specifikus antigének ellen irányulnak, amelyek a vörösvértesteken jelen vannak, és valószínűleg hasonló antigén indukálja őket mikrobákban (például antigén keresztreakció). Egy másik vörösvérsejt-antigén ellen irányuló autoantitestek gyakran termelődnek olyan egyénekben, akik több hónapja szedték az alfa-metildopa vérnyomáscsökkentő gyógyszert; az autoantitestek kialakulásának oka ilyen esetekben nem ismert. Más gyógyszerek, például kinin, szulfonamidok vagy akár penicillin nagyon gyakran hemolitikus anémiát okoznak. Ilyen esetekben a gyógyszerről azt gondolják, hogy hapténként működik, ami azt jelenti, hogy a vörösvértestek felszínén lévő fehérjéhez kötődik, és a komplex immunogénné válik.

A vörösvértestek ellen képződő autoantitesteket két csoportba sorolják azok szerint fizikai tulajdonságok. Azok az autoantitestek, amelyek optimálisan kötődnek a vörösvértestekhez 37 °C-on (98,6 °F) termikus reakciók. A melegen reagáló autoantitestek elsősorban az IgG osztályba tartoznak, és az összes autoimmun hemolitikus anémia körülbelül 80%-át okozzák. Azokat az autoantitesteket, amelyek csak akkor kötődnek a vörösvértestekhez, amikor a hőmérséklet 37 °C alatt van, hideg antitesteknek nevezzük. Elsősorban az IgM osztályba tartoznak. A hidegre reagáló autoantitestek hatékonyan aktiválják a komplementrendszert, és elpusztítják a sejtet, amelyhez kapcsolódnak. Mindaddig azonban, amíg a testhőmérséklet 37 °C-on marad, a hidegreaktív autoantitestek disszociálnak a sejtből, és a hemolízis nem súlyos. Ha azonban a végtagok és a bőr hosszabb ideig hidegnek vannak kitéve, a keringő vér hőmérséklete csökkenhet, ami lehetővé teszi a hidegreaktív autoantitestek működését. Az M. pneumoniae fertőzés hidegre reagáló antitesteken keresztül történik.

Veszélyes vérszegénység és autoimmun gastritis

Veszélyes vérszegénységösszefüggésbe hozható a B12-vitamin (kobalamin) felszívódásával, amely a vörösvértestek megfelelő éréséhez szükséges. Ezt jellemzően a gyomor sósav-kiválasztásának elmulasztása (achlorhydria) kíséri, és valójában súlyos autoimmun gastritis tünete. Ahhoz, hogy a vékonybélben felszívódjon, az étrendi B12-vitaminnak komplexet kell alkotnia a belső faktorral, a gyomor nyálkahártyájában lévő parietális sejtek által kiválasztott fehérjével. Veszélyes vérszegénység akkor fordul elő, amikor intrinsic faktor autoantitestek kötődnek hozzá, megakadályozva, hogy a B12-vitaminhoz kötődjön, és ezáltal megakadályozza a vitamin bejutását a szervezetbe. Az autoantitestek a savkiválasztó sejteket is elpusztítják, ami autoimmun gastritishez vezet.

Rheumatoid arthritis

A rheumatoid arthritis krónikus gyulladásos betegség, amely az egész test kötőszövetét érinti, különösen a perifériás ízületeket szegélyező ízületi membránokat. A rheumatoid arthritis az egyik leggyakoribb autoimmun betegség. Ennek oka ismeretlen, de valószínűleg számos megváltozott immunmechanizmus járul hozzá a rendellenességhez, különösen súlyosabb esetekben.

Az egyik elmélet azt sugallja, hogy a betegség gyulladásos folyamatát olyan autoimmun reakciók indítják el, amelyek egy vagy több autoantitestet, együttesen rheumatoid faktort foglalnak magukban. Az autoantitestek reagálnak az Y alakú IgG molekula farokrégiójával, más szóval a rheumatoid faktor az anti-IgG antitestek. Immunkomplexek képződnek a rheumatoid faktor és az IgG között, és úgy tűnik, hogy az ízületek szinoviális membránjában rakódnak le. A lerakódás III-as típusú túlérzékenységi reakciót vált ki azáltal, hogy aktiválja a komplementet és vonzza a granulocitákat, gyulladást és ízületi fájdalmat okozva. A granulociták olyan enzimeket választanak ki, amelyek lebontják a porcot és a kollagént az ízületekben, és ez végső soron tönkreteheti az ízület sima felületét, amely a mozgás megkönnyítéséhez szükséges. Ha a vérben lévő immunkomplexeket a máj és a lép nem távolítja el hatékonyan, azok a szérum által kiváltottakhoz hasonló szisztémás hatásokat okozhatnak.

A rheumatoid arthritis irritáló hatásait olyan betegeknél is megfigyelték, különösen fiataloknál, akiknek nincs reumás faktoruk, és ezért más mechanizmusokkal is kiváltják a rendellenességet.

Szisztémás lupus erythematosus

A szisztémás lupus erythematosus (SLE) olyan szindróma, amelyet az immunkomplexek lerakódásából eredő szervkárosodás jellemez. Immunkomplexek képződnek, amikor autoantitestek képződnek a sejtmag nukleinsavai és fehérjekomponensei ellen. Ezek az antinukleáris antitesteknek nevezett autoantitestek nem támadják meg az egészséges sejteket, mivel a sejtmag a sejten belül van, és az antitestek számára hozzáférhetetlen. Az antigén-antitest komplexek csak azután jönnek létre, hogy a sejt nukleáris tartalma normális sejthalál vagy gyulladás következtében a véráramba kerül. A keletkező immunkomplexek lerakódnak a szövetekben, károsodást okozva. Egyes szervek gyakrabban érintettek, mint mások, beleértve a veséket, az ízületeket, a bőrt, a szívet és a tüdő körüli savós membránokat.

Sclerosis multiplex

A sclerosis multiplex egy autoimmun betegség, amely a körülvevő myelin hüvely fokozatos pusztulását okozza. idegrostok. Progresszív degeneráció jellemzi idegi működés, látható remissziós időszakokkal beillesztve. Gerincvelői folyadék A szklerózis multiplexben szenvedők nagy mennyiségű antitestet tartalmaznak, amelyek a mielin bázikus fehérje és esetleg más agyi fehérjék ellen irányulnak. A limfociták és makrofágok beszivárgása súlyosbíthatja a destruktív választ. Az, hogy az immunrendszer miért indít támadást a mielin ellen, nem ismert, de számos vírust javasoltak a válasz kiváltójaként. Megfigyelték a betegségre való genetikai hajlamot; a rendellenességre való fogékonyságot a fő hisztokompatibilitási gének (MHC) jelenléte jelzi, amelyek a B-sejtek és egyes T-sejtek felszínén található fehérjéket termelnek.

I-es típusú (inzulinfüggő) diabetes mellitus

Az I-es típusú cukorbetegség a cukorbetegség autoimmun formája, és gyakran gyermekkorban fordul elő. A hasnyálmirigy-szövet sejtjeinek, az úgynevezett Langerhans-szigeteknek pusztulása okozza. Ezek a sejtek jellemzően inzulint termelnek, egy olyan hormont, amely segít szabályozni a vércukorszintet. Az I-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél a vércukorszint az inzulinhiány következménye. A szigetsejt diszfunkciót citotoxikus T-sejtek vagy az ellenük képződött autoantitestek termelése okozza. Bár ennek az autoimmun válasznak a kiváltó oka ismeretlen, a betegségnek genetikai hajlama van, amely az MHC II. osztályú géneket is érinti. Inzulin injekciókkal kezelhető; azonban még kezelés mellett is az I-es típusú cukorbetegség végül ahhoz vezethet veseelégtelenség, vakság vagy súlyos vérkeringési problémák a végtagokban.

Egyéb autoimmun betegségek

Az autoimmun hemolitikus vérszegénység kialakulásához hasonló mechanizmusok granulociták és vérlemezkék elleni antitestek képződését eredményezhetik, bár e vérsejtek elleni autoimmun támadások ritkábban fordulnak elő. Más sejttípusok elleni antitestek számos autoimmun betegségben megtalálhatók, és ezek az önreaktív válaszok lehetnek elsősorban felelősek az okozott károsodásért. A myasthenia gravisban, egy izomgyengeséggel jellemezhető betegségben az autoantitestek reagálnak az izomsejteken lévő receptorokra. A receptorok jellemzően az acetilkolinhoz, az idegvégződésekből felszabaduló neurotranszmitterhez kötődnek. Amikor az acetilkolin az izomsejtek felszínén lévő acetilkolin receptorhoz kötődik, az izom összehúzódását serkenti. A myasthenia gravis autoantitestei anélkül kötődnek az acetilkolin receptorokhoz, hogy aktiválnák azokat. Az antitestek megakadályozzák az izomösszehúzódást azáltal, hogy blokkolják az acetilkolin kötődését a receptorhoz, vagy teljesen elpusztítják a receptorokat. Ezáltal az izom kevésbé lesz érzékeny az acetilkolinra, és végső soron gyengíti az izomösszehúzódást.

Egy másik példa a Goodpaster-szindróma, egy olyan rendellenesség, amelyben a glomeruláris vesékben és a tüdő légzsákjaiban lévő erek alapmembránja ellen autoantitestek képződnek. Az autoantitestek súlyos vesekárosodást és vérzést okoznak a tüdőben.

A limfocitákból származó daganatokat többféle elnevezéssel látják el: leukémiának nevezik, ha a rákos sejtek nagy számban vannak jelen a vérben, limfómának, ha főként limfoid szövetekben koncentrálódnak, és mielómának, ha nagyszámú immunglobulint választó B-sejtes daganatról van szó. A következő szakaszok leírják, hogyan keletkeznek limfocitarák, és hogyan alkalmazzák az immunológiai technikákat a B- és T-sejtes daganatok prognózisának és kezelésének meghatározására.

A rák genetikai okai

A legtöbb rák egy sor véletlenszerű genetikai baleset vagy mutáció eredménye, amelyek a sejtnövekedés szabályozásában részt vevő génekben fordulnak elő. Egy általános csoport a rák kialakulásában és kialakulásában szerepet játszó géneket onkogéneknek nevezzük. Az onkogén változatlan, egészséges formáját proto-onkogénnek nevezzük. A protoonkogének szabályozott módon serkentik a sejtnövekedést, ami számos más gén kölcsönhatásával jár. Ha azonban a proto-onkogén valamilyen módon mutálódik, hiperaktívvá válhat, ami ellenőrizetlen sejtproliferációhoz és néhány normál sejttevékenység eltúlzásához vezethet. A proto-onkogén többféleképpen mutálható. Az egyik mechanizmusban, amelyet kromoszómális transzlokációnak neveznek, az egyik kromoszóma egy részét elválasztják normál helyzetétől, és visszacsatolják (áthelyezik) egy másik kromoszómához. Ha egy proto-onkogén megjelenik egy kromoszóma töredékén, az elválasztható az azt normálisan szabályozó régiótól. Így a proto-onkogén szabályozatlanná válik, és onkogénné válik. A proto-onkogén kromoszómális transzlokációja számos B-sejtes daganatban szerepet játszik, beleértve a Burkitt limfómát és a krónikus mielogén leukémiát. T-sejtes leukémia szintén a kromoszómális transzlokáció következménye.

A limfociták rosszindulatú átalakulása

A limfocita az őssejtekből az érett formává történő fejlődésének bármely szakaszában rosszindulatú (rákos) átalakuláson megy keresztül. Az átalakult sejtet már nem korlátozzák a szabályozó folyamatok normális fejlődés, és elszaporodik, és nagyszámú azonos sejtet hoz létre, amelyek a daganatot alkotják. Ezek a sejtek megtartják a transzformált sejt sajátos fejlődési stádiumának jellemzőit, és emiatt a rák megkülönböztethető aszerint, hogy az átalakulás melyik szakaszában történt. Például rákossá váló B-sejtek korai szakaszaiban kialakulása olyan állapotokat okozhat, mint a krónikus mielogén leukémia és az akut limfocitás leukémia, míg a késői stádiumú B-sejtek, azaz a plazmasejtek rosszindulatú átalakulása mielóma multiplexhez vezethet. Függetlenül attól, hogy a sejtek milyen stádiumban válnak rákossá, a rosszindulatú sejtek túlnőnek, és kiszorítják a többi sejtet, amelyek továbbra is normálisan fejlődnek.

A rák kezelése antigének azonosításával

Mind a T-, mind a B-sejtek rendelkeznek felületi antigénekkel különböző szakaszaiban az övéikben életciklus, és antitesteket termeltek, amelyek azonosítják az antigéneket. A tumorsejtek érésének konkrét típusának és stádiumának ismerete segít az orvosoknak meghatározni a beteg prognózisát és kezelési módját. Ez azért fontos, mert a különböző típusú daganatok különböző kezelésekre reagálnak, és mivel a kezelés esélyei típusonként eltérőek lehetnek. A kábítószer-függőség kezelésének előrehaladása nagymértékben javította az akut limfoblasztos leukémiában, a leggyakoribb gyermekkori leukémiában szenvedő gyermekek kilátásait. Hasonlóképpen, a legtöbb Hodgkin-kór általános típus a felnőtteket érintő limfóma gyógyszerekkel, sugárzással vagy a kettő kombinációjával kezelhető. A mielómák elsősorban az időseknél fordulnak elő. Ezek a daganatok meglehetősen lassan nőnek, és általában az általuk kiválasztott specifikus immunglobulinok alapján diagnosztizálják őket, amelyek olyan nagy mennyiségben képződhetnek, hogy másodlagos károsodást, például veseelégtelenséget okoznak.