4370 0

A bélelzáródás (IOB) egy súlyos és életveszélyes állapot, amely a bél lumenének elzáródása, valamint a bélfodor összenyomódása miatt következik be, és a bélrendszerben történő tartalom mozgásának részleges vagy teljes megzavarásához vezet (GIT). ). Az NK magában foglalja az összes kóros folyamatot, amely a tartalom bélen keresztüli áthaladásának megzavarásához vezet, és eltérő klinikai lefolyás és morfológiai változások jellemzik a bél érintett részében. A hasi szervek akut sebészeti megbetegedései között az NK gyakorisága a 3-4. helyen áll és 1,2-9,4%-ot tesz ki. Az NC leggyakrabban 40-60 év közötti embereknél figyelhető meg. Férfiaknál valamivel gyakrabban fordul elő (66,4%), mint nőknél (33,6%) [I.D. Tanaenko és munkatársai, 1980; NÁL NÉL. Astapenko és munkatársai, 1981; MM. Mamakeev, 1994].

Az elmúlt években elért haladás ellenére a betegség halálozási aránya továbbra is magas, és eléri a 9-10%-ot, egyes szerzők szerint pedig akár a 26%-ot is [Yu.M. Dederer, 1972; AZ ÉS. Rusakov, 1982; 1997; Hebermuth, 1982]. Ez lényegesen több, mint a hasi szervek egyéb akut sebészeti megbetegedéseinél együttvéve [AL. Shalimov, V.F. Saenko, 1987]. A megtett intézkedések ellenére az akut NK mortalitása nem mutat észrevehető csökkenési tendenciát [N.N. Kuznyecov, 1978; M.F. Mazurik et al., 1981; M. A. Alseev, 1996; L.S. Rosenstrauch, 1999].

A fő halálokok a hashártyagyulladás, mérgezés, kiszáradás, súlyos központi és perifériás hemodinamikai zavarok, hipoproteinémia, elektrolit-anyagcsere zavarok, tüdőgyulladás stb. Ezen okok között a hashártyagyulladás körülbelül 50%-át teszi ki [I.M. Shapovalov, 1970; Yu.M. Dederer, 1972].

Az NK magas halálozási aránya annak is köszönhető, hogy ennek a súlyos és sokrétű betegségnek az eredetét és klinikai lefolyását érintő patogenezisének számos megoldatlan kérdése [V.I. Rusakov et al., 1985; B.S. Briskin, 1999].

Etiológia

Az NC előfordulásában számos már meglévő tényező játszik bizonyos szerepet. Ezek közé tartoznak a bél, a bélfodor, a hashártya és a bélszalagos apparátus különböző anatómiai és morfológiai elváltozásai.

Az NK oka lehet bélműködési zavar (funkcionális vagy dinamikus NK) és morfológiai rendellenességek (mechanikai NK). A funkcionális NK viszonylag ritka (az esetek 10-12%-a), a mechanikus NK pedig gyakori (88-89%). A betegség oka a betegek 80%-ánál a hasüregben kialakuló tapadási folyamat [M.M. Kovalev és V.P. Roy, 1981; V.P. Petrov és munkatársai, 1989].

Az NK etiológiájában a tényezők két csoportját különböztetjük meg: hajlamosító és termelő.. Hajlamosító tényezők: veleszületett és szerzett anatómiai elváltozások a hasüregben, bélmozgási zavarok, bélfejlődési rendellenességek (ileális diverticulum, dolichosigma, mozgó szigmabél () OC), különböző ablakok, repedések, zsebek a hasüregben, ahol bélhurkok beágyazhatók), intraabdominalis összenövések, zsinórok, bélhurok elhelyezkedését megváltoztató hasüregi elváltozások (torziók, kompressziók, „kétcsövű fegyverek) ”), a lumenben vagy a bélfalban elhelyezkedő különféle képződmények (epekövesség, férgek, daganatok, vérömlenyek) és a szomszédos szervekben, a teljes vastagbél, különösen a szigmabél hosszának korral összefüggő változásai.

Az NK kialakulásának mechanizmusában szerepet játszanak a hasi traumák, a gyulladásos folyamatok, a bélmotoros működésben az étkezési zavarok és a nagy mennyiségű, durva ételek fogyasztása okozta változások is.

A kiváltó tényezők közé tartozik az intraabdominalis nyomás hirtelen emelkedése, ami a bélhurkok mozgását, a gyomor-bél traktus túlterhelését stb.

Patogenezis

Az NK patogenezisével foglalkozó szakirodalmat tanulmányozva és ezen betegekre vonatkozó megfigyeléseink eredményeit elemezve felhívtuk a figyelmet a neuroreflex reakciók közös előfordulására ebben a betegségben és a sokkban.

Az NK kialakulásának kezdeti szakaszában, amikor a klinikai képet a mesenteria efferens eszközeinek irritációja okozza, és a fájdalomjelenségek dominálnak, a betegség traumás (fájdalmas) sokkra jellemző tünetekkel jelentkezik. Víz-só anyagcserezavarok kialakulása, kiszáradás, folyadékhiány a szervezetben, a keringő vértérfogat (BCV) csökkenése (hipovolémia), valamint elektrolit-egyensúlyzavar (hiponatrémia, hylochloremia, hypokalaemia), amelyek elkerülhetetlenek az akut akut betegségek legtöbb formájában NK, súlyosbítsa a sokk képét. A folyadék megkötése, felhalmozódása a lumenben, a bélfodorban és a gyomor-bél traktus falában a vértérfogat és a vérnyomás (BP) csökkenéséhez vezet. A szív- és érrendszer működése károsodott. Mindez együtt súlyosbítja a sokk jelenségét, amely a kifejezett fájdalomimpulzusok hátterében jelentkezik.

Az NC későbbi periódusaiban, amikor a súlyos mérgezés és a peritonitis jelenségei érvényesülnek, a szeptikus és endotoxikus sokk elemei kezdenek szerepet játszani [M.I. Lytkin és munkatársai, 1982; AZ ÉS. Rusakov és munkatársai, 1985].

Az idegrendszer funkcionális és szerves változásai NC-ben fázisos jellegűek. Az első fázisban az aktiváció, a torpid fázisban pedig a neuronális szekréció fokozódó gátlása és a biológiailag aktív neurohormonok általános keringésbe való felszabadulása következik be. A neuroszekréciós rendszer reakciójának intenzitása a stressztényezők erősségétől és időtartamától függ. A nagy erejű ingereknek való hosszan tartó expozíció esetén a hipotalamusz neuroszekréciós neuronjaiban sajátos fázisállapotok lépnek fel. A hipotalamusz neuronjainak patológiás fázisának jelensége a haláluk, amely egybeesik a test halálával.

A kóros folyamat fejlődésének minden időszakában megfigyelhető a neurohormonok koncentrációjának növekedése a plazmában és a hipotalamusz-antidiuretikus rendszer magas funkcionális aktivitása a terminális időszakban.

Az akut NK első szakaszában a mellékvesék és a hasnyálmirigy szigetrendszerének (PG) funkcionális aktivitásának rövid távú növekedését a terminális időszakban mély depresszió és funkcióik leállása váltja fel [V.I. Rusakov és munkatársai, 1982].

Már az akut NK kezdeti szakaszában a szövetekben felgyorsult lipidperoxidációs reakciók és az enzimaktivitás növekedése figyelhető meg. Ez utóbbi különösen fokozza a kóros folyamat által érintett bélhurkokat (adduktor bél). Ez a jelenség az NC kezdete után 24 órával éri el maximumát. A portálrendszer enzimatikus túlterhelése az NK későbbi szakaszában fokozza a hepatocelluláris károsodás kialakulását, és hamarosan a máj funkcionális dekompenzációjához, a gát funkciójának csökkenéséhez, valamint a lizoszómális enzimek, peroxidok, toxinok és más biológiai eredetű toxinok eltávolításának képességének elvesztéséhez vezet. hatóanyagok. A funkcionális zavarokhoz hamarosan morfológiai változások is társulnak a májban, és súlyos veseelégtelenség (RF) alakul ki.

Az NC későbbi szakaszaiban (több mint 24 óra) a bél gátfunkciójának megsértése miatt a lizoszómális enzimek elkezdenek bejutni a szabad hasüregbe, és ott pusztító hatást fejtenek ki. Ez utóbbit tovább fokozza az a tény, hogy képes vazoaktív anyagokat lehasítani a fehérjékből, amelyek nagy hatással vannak a hemodinamikára [D.I. Dorensky, 1977].

A patogén afferentáció éles növekedése a bélfodor fojtogatása során, majd bőséges impulzusáramlás különféle irritációk formájában, a központi idegrendszerhez (CNS) konvergál, és súlyos funkcionális és szerkezeti változásokat okoz az idegsejtekben.

Elég gyorsan helyi keringési zavarok lépnek fel a bélfalban, ami a permeabilitás növekedésével jár együtt. Ennek következménye a szövetek és a mikrobiális méreganyagok tömeges bejutása az általános keringésbe. A bélfodor torzió során bekövetkezett megsértése, majd spontán vagy sebész által végzett reverzion, bonyolíthatja a sokkos reakció egy másik típusát - a tourniquet sokkot, amelyet az artériás beáramlás és a vénás kiáramlás depressziója jellemez a mesenterialis erekben.

A súlyos endotoxémia, amely a szöveti toxinok fokozott véráramba jutása miatt fokozódik, az úgynevezett hosszú távú szövetzúzódás szindrómához hasonlít. Az NK során fellépő peritonitis a szeptikus sokk egyedülálló modelljének is tekinthető.

A peritoneum parietális és zsigeri rétegeinek afferens receptorainak masszív irritációját bonyolítja a visceralis sokk kialakulása, amely az akut NK bizonyos formáinak attribútumaként szolgál, és a fejlődési mechanizmus szerint tipikus sokk [V.I. Rusakov et al., 1985]. A bélfalban a mikrokeringés megzavarása, a nyálkahártya (MU) fekélyesedése, a nyálkahártya alatti réteg ereinek károsodása és a nagymértékű vízveszteség hozzájárul a hypovolemia kialakulásához.

Az adaptív reakciók kialakulása az akut NK kialakulásának körülményei között rendkívül nehéz, mivel a kórokozó irritációknak nem egyszerű összegzése van, hanem rétegződésük a fő védelmi rendszerek - idegi, endokrin, immun-, metabolikus, - megváltozott reaktivitására, stb.

A betegség kialakulásának és a védőreakciók végrehajtásának mechanizmusában a stresszorok változása következik be, amelyben minden következő a homeosztázis új körülményei között, az előző stresszor hatására megváltozik. Időben történő sebészeti beavatkozás hiányában ebben a kórokozó láncban bármely szakaszban visszafordíthatatlan változások következhetnek be.

A visszafordíthatatlan változások bekövetkezésének időpontja sokféle októl függ, többek között az akut NK mértékétől és típusától, az életkortól, az időben történő intenzív terápia alkalmazásától, a beteg korábbi állapotától, beleértve a kezdeti állapotot is [V.I. Rusakov et al., 1985].

Az akut NK patogenetikai mechanizmusát az alábbiakban mutatjuk be sematikusan. Az erős fájdalomimpulzus hamarosan gyulladással jár a bélfalban és a mesenteriumban, ami plazmavesztéshez és mérgezéshez vezet. A kialakuló neuroendokrin változások, mikrokeringési zavarok és hipoxia acidózishoz, energiahiányhoz és mélyreható anyagcserezavarokhoz vezetnek a bélszövetekben. Fokozódik a lipidperoxidáció, a biomembránok permeabilitása megbomlik, aminek következtében a sérült sejtekből lizosoliális hidrolázok szabadulnak fel, a fehérjékből pedig vazoaktív anyagok hasadnak le.

A fokozott lipid-peroxidáció következtében hidrolázok és toxinok szabadulnak fel a véráramba, ami részleges hemolízishez és az enzimrendszerek fokozott aktivitásához vezet. Mindez együttvéve metabolikus, funkcionális, majd mélyreható morfológiai változások kialakulásához vezet a májban, a vesében és más létfontosságú szervekben. NK esetén a sokk kezdetben traumatikus jellegű, erős fájdalmas stimuláció okozza, majd az intoxikáció, a hypovolaemia, a centrális és perifériás hemodinamikai zavarok fokozódásával endotoxikus, hipovolémiás sokk jelleget ölt.

Az emésztőrendszer felső részében lévő NC-vel számos emésztésben részt vevő mirigy választ ki váladékot (nyál - 1500 ml, gyomornedv (JS) - 2200 ml, vékonybél szekréció (TI) - 3000 ml, epe - 700 ml, hasnyálmirigylé - 700 ml stb.), amikor az étel megérkezik. A chyme áthaladása során szinte teljesen visszaszívódnak, különösen a bél disztális részein.

A gasztrointesztinális traktuson való áthaladás zavara miatt a bél reabszorpciós kapacitása meredeken csökken, mivel az akadály alatti bélszakaszok nem vesznek részt a felszívódásban. Emiatt magas NC-vel ezek a rendellenességek kifejezettebbek, mivel a bél felső szakaszai képesek a legnagyobb felszívódási képességgel, valamint azért is, mert a bél felső szakaszaiban sok váladék termelődik, és az alsó szakaszok kapacitása a legnagyobb. reabszorpcióhoz.

Ezen túlmenően a gázok és váladékok visszatartása a bél lumenében a nyomás növekedéséhez és egyidejűleg a vénás véráramlás megzavarásához, a bélfal és a mesenteria duzzadásához, pangásos hiperémiához, petechiális vérzésekhez, valamint a reabszorpció károsodásához vezet. a bél presztenotikus területe.

Az NK további fejlődésével a szervezetben a folyadékhiány hiánya miatt hipovolémiás sokk lép fel. Ez utóbbit kezdetben kompenzálják, majd később dekompenzációra kerül sor. A kép bonyolultabbá válik a peritonitis kialakulásával.

Az adduktor bél túlcsordulása és duzzanata miatt az izomhártya kontraktilitása gyengül, a perisztaltika megszűnik, és fokozódik a bélfeszülés. A mesenteriumba terjedő ödéma fokozza a stagnálást, ami folyadékszivárgással jár először a bél lumenébe, majd a hasüregbe. A hasüregben lévő folyadékgyülem a bélfal növekvő kóros permeabilitásának körülményei között megfertőződik a peritonitis későbbi kialakulásával. A folyadék mennyisége a bélfalban és a lumenben az NC időtartamától függően növekszik. Ez a folyadék emésztőnedvekből, tápláléktömegekből és transzudátumokból áll, amelyek bejutnak a bél lumenébe a falában lévő vérkeringés károsodása és a megnövekedett érpermeabilitás miatt. A béltartalom felszívódása magas NK mellett élesen romlik. Az adduktor régióban az NK fejlődésének kezdetén a béltartalom felszívódása még valamelyest fokozódik is. Később azonban erősen gyengül. Alacsony NK esetén a felszívódás enyhén romlik. A bélből való felszívódás a kimeneti szakaszokon nem történik meg.

A hasüregben felhalmozódó folyadékgyülem a mesenterialis erek összenyomódása és az ebből eredő vér és plazma stagnálása miatt is kialakul. Összetételében közel áll a vérszérumhoz, és legfeljebb 5% fehérjét tartalmaz. Kezdetben a transzudátum átlátszó és sárgás színű. Ezt követően a bélfalban és a mesenteriumban a vérkeringés mélyebb megzavarásával a transzudátum vérzéses jellegűvé válik. A vérkeringés felborulásával nekrobiotikus folyamatok alakulnak ki, a bélfal áteresztőképessége megnő, nemcsak a vérsejtek, hanem a baktériumok és azok méreganyagai is behatolnak a transzudátumba.

A transzudátum zavarossá válik, sötétbarna színt és kellemetlen rothadó szagot kap. Ez súlyos visszafordíthatatlan változásokat jelez a belekben, és valódi előfeltétele a hashártyagyulladás és a súlyos mérgezés kialakulásának. A gasztrointesztinális parézis kialakulásának kiváltó pontja a neuroreflex hatás, amelyet humorális faktorok hozzáadásával - káliumvesztés, kininrendszer aktiválása, nagy energiájú vegyületek szintézisének megzavarása - jelent.

Mechanikus NK esetén nagy mennyiségű folyadék és elektrolit jut be és halmozódik fel a bél lumenében az elzáródás szintje felett, ezzel egyidejűleg élesen gátolja a reabszorpciót a bél ezen részén. Ez a bélfal megnyúlásához és fokozott folyadékelválasztáshoz vezet, a bélfeszülés során fellépő nyálka vérkeringésének károsodása pedig a reabszorpció károsodásához vezet. A bél proximális része (az elzáródás szintje felett) fokozatosan elveszíti nátrium-, kálium- és vízfelvételi képességét. A béltartalom kialakuló pangása kedvez a mikroorganizmusok szaporodásának, a belekben a fel nem szívódó gázok fokozott felhalmozódásának, és a bélfal súlyos nyúlását okozza.

A gyomor és a belek puffadása és puffadása a hányásközpont irritációját, perisztaltikát és hányást okoz, amivel a beteg nagy mennyiségű folyadékot, elektrolitot és fehérjét veszít. A folyadékvesztés mértékét nem nehéz elképzelni, tekintettel arra, hogy napközben az ember 8-10 liter emésztőnedvet választ ki, amely nagy mennyiségű fehérjét, elektrolitot és enzimet tartalmaz.

A bélfeszülés fontos szerepet játszik az NK patogenezisében. Jelentős feszültséget okoz a bélfal simaizmában, ami megnöveli annak oxigénigényét. Az elégtelen oxigénellátás hozzájárul a bélfal izomzatának energiahiányához. A szövetek oxigénszállítása a bélfal duzzanata miatt károsodik. Ugyanakkor a kis erekben vérpangás lép fel, vörösvértestek és vérlemezkék aggregációja következik be, és a szövetek oxigénellátása gyorsan romlik.

A megnövekedett energiaköltségek és a felszívódás csökkenése miatt a szervezetben lévő glikogéntartalékok gyorsan eltűnnek. Az energiaköltségek fedezésére a szervezet zsírokat és sejtfehérjéket használ fel. Amikor a fehérjéket és zsírokat elégetik a szervezetben, közbenső (savas) anyagcseretermékek halmozódnak fel, és endogén folyadék szabadul fel, és a CBS megváltozik. Az NC korai szakaszában jelenlévő extracelluláris alkalózist acidózis váltja fel, amely a diurézis csökkenése miatt dekompresszióssá válik. Az AOS változásai az obstrukció mértékétől függenek: az NC magas obstruktív formáinál általában alkalózis alakul ki, alacsonyaknál - acidózis.

A mesenterialis erek (elsősorban vékony falú vénák) összenyomódása és károsodása miatt az erekben keringő vér több mint 38%-a felhalmozódhat a fojtott bél lumenében, annak falaiban és a hasüregben súlyos betegségek esetén. fojtogatás NK. Ezen rendellenességek mellett a bélfal nekrobiotikus változásaira adott válaszok, majd a hashártyagyulladás és az intoxikáció is szerepet játszanak a fojtogató NK patogenezisében. Ilyenkor fájdalomreflexek, esetleg mérgezés miatt a központi idegrendszer zavarai is fellépnek. Ez viszont a szív, a máj, a vesék és a mellékvesék működési zavarához vezet.

Az NK későbbi periódusaiban az intraintesztinális nyomás éles növekedése a bélfal kapillárisainak és vénáinak még nagyobb összenyomódásához vezet.

A károsodott intersticiális vérkeringés következtében disztrófiás folyamatok, esetenként fokális nekrobiotikus elváltozások alakulnak ki. Ezek a változások az NK fojtási típusaiban változatosabbak, mint az obstruktív formákban. Mindazok a patogenetikai tényezők, amelyek az obstruktív NK-ban fontosak, a fojtási formában is előfordulnak. Azonban sokkal gyorsabban hatnak, mivel az elzáródás feletti bélhurokban lezajló folyamatokat folyadék-, elektrolit- és fehérjeveszteség kíséri a fojtóhurok lumenébe és a hasüregbe. A bél hasüregébe és fojtóhurkába szivárgó folyadék mennyisége esetenként eléri a 2-3 litert, és ez a folyadék lényegesen több fehérjét tartalmaz, mint az obstruktív NK során elvesztett folyadék. A fehérje főleg a plazmából veszít el, ami gyorsan hemodinamikai zavarokhoz vezet.

Az NK rétegződés során fellépő katabolikus folyamatok meredek növekedése miatt a sejtfehérje elvesztése is fontos. A károsodott vérkeringés már a betegség kezdeti szakaszában a bél nekrobiózisához vagy teljes nekrózisához vezet. Ennek eredményeként a bélfal átjárhatóvá válik a fehérjebomlás toxikus termékeivel, a mikrobiális toxinokkal és a lumenben elhelyezkedő mikroorganizmusokkal szemben (elsősorban E. Coli és különböző típusú clostridiumok). A mikroorganizmusok és toxinjaik behatolnak a hasüregbe, felszívódnak a peritoneumban, bejutnak a vérbe, súlyos mérgezést okozva, amelynek mértéke a belekben zajló nekrobiotikus folyamatok súlyosságától függ.

Az akut NK patogenezisében fontos szerepet játszik a központi idegrendszer súlyos diszfunkciója, amelyet a bél érintett részének, a bélfodor számos interoreceptorából származó idegimpulzusok erőteljes áramlása okoz. Ez utóbbiak a szervek és rendszerek másodlagos működési zavaraival járnak, súlyosbítva a betegek súlyos állapotát, rontva a központi idegrendszer szabályozó funkciójának biztosítására irányuló erőfeszítéseket. Az akut NK patogenezisének egyik fontos láncszeme az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer kialakuló elégtelensége. Akut NK esetén ebben a rendszerben feszültségi állapot lép fel a szervezetben. A mellékvesék működése mobilizálódik, és további mennyiségű kortikoszteroid kerül a vérbe. Felhasználásuk folytatódik, és végül kimerülés következik be.

Így az akut NK számos nagyon súlyos általános rendellenességet okoz, amelyek tovább meghatározzák magának a betegségnek a súlyosságát. Még az NK megszüntetése után is gyakran tovább romlik a beteg állapota, és halál következik be.

Az NC során fellépő patofiziológiai változások természete és mértéke, valamint az általános mintázatok sajátos jellemzőkkel rendelkeznek, amelyeket elsősorban az NC formája, mértéke, a betegség időtartama, valamint a szervezet kompenzációs és védőreakcióinak állapota határoz meg.

A patofiziológiai reakciók mechanizmusában fontos szerepet játszanak a víz- és elektrolit-anyagcsere zavarai. Ezek a bcc és az intersticiális folyadék változásaiban, összetételében (puffervegyületek, elektrolitok, fehérjék, hemoglobin), kálium-, nátrium-, klórkoncentrációban és eloszlásban (folyadék megkötése a belekben, hasüregben) nyilvánulnak meg. Az ebből adódó változások az extracelluláris és intracelluláris vízszektor közötti kapcsolat megbomlásához vezetnek, egészen az általános hipohidráció kialakulásáig.

Akut NK-ban, különösen a betegség kezdete utáni első órákban, a vízveszteség miatt sejtdehidráció alakul ki. Az NK későbbi szakaszaiban, különösen magas szinten, az elektrolitveszteség fokozódik, az intersticiális folyadék nyomása csökken, a vértérfogat csökken, sejthiperhidratáció mellett extracelluláris hypohydratio alakul ki. Akut NK-ban a bélből történő felszívódás élesen romlik. Lumenjében, falaiban, valamint a hasüregben nagy mennyiségű folyadék halmozódik fel vérzéses transzudátum formájában, más szervekben való elvesztése miatt. Ez drámaian befolyásolja más szervek és rendszerek állapotát, valamint az anyagcsere áramlását.

Az NK minden formája esetén a káliumvesztés hipokalémiás szindróma (adynámia, károsodott szívizom-összehúzódás és intrakardiális vezetés, metabolikus alkalózis, gastrointestinalis paresis) kialakulásával lép fel.

Az elzáródás helye feletti gázok felhalmozódása, a béltartalom stagnálása az afferens hurokban, a bél nyálkahártya alatti rétegében lévő erek összenyomódása ödémával és plazma szivárgása a bélfalba, annak lumenébe, a hasüregbe, megnövekedett intraintesztinális nyomás, a vér kiáramlásának és a folyadéknak a bél lumenébe való átjutásának megsértése, valamint az emésztőnedvek reabszorpciós folyamatainak megzavarása következik be, a folyadék és a vörösvértestek úgynevezett „elkötése” a „harmadik” térbe (a vér mennyiségének csökkenése). térfogat), és ki vannak kapcsolva az anyagcsere folyamatokból és a vérkeringésből.

Ördögi krupp keletkezik, minél jobban megfeszül az elzáródás feletti bélszakasz, annál jobban romlik a felszívódás és fokozódik az extravazáció, ami még nagyobb túlfeszüléshez vezet. Fokozatosan a gyomor-bél traktusnak az elzáródás helye feletti teljes szakasza tele lesz emésztőnedvekkel, transzudátummal és gázokkal. A hányás, mint kompenzációs folyamat, azonban nem képes megakadályozni a béltúltengés előrehaladását. Az afferens hurok folyadéktartalmának reabszorpciója, fermentációja, rothadása következtében ozmotikusan aktív anyagok képződnek, amelyek fokozzák a folyadéklekötést, amit a biogén aminok (hisztamin, triptamin, szerotonin) felszabadulása is elősegít.

NK-val egy nap alatt akár 8-10 liter emésztőnedv rakódhat le a „harmadik” térben, ami egyrészt súlyos kiszáradáshoz vezet, másrészt nagy terhelést jelent a bélfalon. , a nyálkahártya alatti réteg edényeinek összenyomása, első fordulat - vénák [M.I. Kuzin, 1988].

A bél lumenébe történő „elzáródás” és a hányásos veszteségek következtében súlyos kiszáradás alakul ki. Ez utóbbi először az extracelluláris, majd az intravaszkuláris szektor térfogatának csökkenése miatt alakul ki.

Az NK fojtása során a bélfodor és a benne elhelyezkedő vénák összenyomódása következtében a bélfalban vér rakódik le, majd vörösvértestek szabadulnak fel a bél lumenébe és a hasüregbe. Az NK fojtása során a hasüregben felhalmozódó folyadék általában rózsaszínes-vörös, néha még barna is, és hemoglobint tartalmaz.

A folyadék- és elektrolitvesztés hemodinamikai zavarokhoz, a vesékben a glomeruláris filtráció csökkenéséhez és a diurézis csökkenéséhez vezet. Dehidratációval, az extracelluláris szektor térfogatának csökkenésével és a nátriumionok elvesztésével, az aldosztron fokozott szekréciója következik be, aminek következtében a nátrium- és klórionok kiválasztása a vizeletben csökken, és a szervezetben megmaradnak. Ezzel a folyamattal párhuzamosan megnövekszik a kálium vizelettel történő kiválasztása, amelyet az aldoszteron mechanizmus nem befolyásol. A káliumionok hányással és vizelettel történő elvesztése nagyon gyorsan káliumhiányhoz vezet a szervezetben és hypokalaemia kialakulásához. Hipokalémia esetén súlyos hipotenzió, ínreflexek gyengülése, súlyos gyengeség, apátia, szív- és érrendszeri rendellenességek, a bélizmok tónusának csökkenése és bélparézis alakul ki.

A homeosztázis fenntartása, valamint a vérplazmában és az extracelluláris folyadékban a kálium normál koncentrációjának helyreállítása érdekében a szervezet elkezdi a káliumot a sejtből fogyasztani, és a kálium a sejtből az extracelluláris folyadékba, a nátrium- és hidrogénionok pedig extracelluláris folyadék a sejtbe. Ennek kapcsán megváltozik a szervezet anyagcseréje, extracelluláris alkalózis és intracelluláris acidózis alakul ki.

E rendellenességek patogenezisében az elzáródás mértéke, a szekréciós aktivitás állapota és a bél felszívóképessége is elsődleges fontosságú. Minél magasabb az akadály, annál gyorsabban fejlődik. Ez azzal magyarázható, hogy az emésztőnedvek fő mennyisége a felső bélbe kerül, így minél kisebb a felszívódási felület, annál gyorsabban alakulnak ki a leírt folyamatok. A magas NC (a nyombél közelében) 1-2 napon belül halálhoz vezet.

Alacsony NK esetén a víz-, elektrolit- és fehérjeveszteség kisebb mennyiségben fordul elő, mint magas. Ebben a tekintetben a korai időszakban nincsenek súlyos szív- és érrendszeri rendellenességek, elektrolit-egyensúlyzavarok vagy változások a CBS-ben. Obstruktív NK esetén a folyadékveszteség lényegesen kisebb, és nem jár jelentős belső környezeti zavarokkal, és csak a betegség későbbi szakaszában léphetnek fel komoly zavarok.

Az NK obstruktív formájának kiszáradását általában az elektrolitveszteség bizonyos túlsúlya jellemzi a folyadékhoz képest. Az emésztőnedv hányás általi elvesztése extracelluláris kiszáradáshoz vezet, ami a BCC megvastagodásával és csökkenésével jár. Egy későbbi szakaszban, amikor a folyadékvesztést elsősorban az extravazáció okozza, párhuzamosan folyadék- és elektrolitveszteség lép fel. A későbbi időszakokban a légzés, párolgás és izzadtság által okozott vízveszteség is bizonyos jelentőséggel bír.

Hányással kísért magas NK mellett gyomor-, hasnyálmirigy- és nyombélnedv, valamint epe- és vékonybélnedvvesztés következik be. A bél lumenében felhalmozódó, hányással elvesztett folyadék általában ugyanolyan elektrolit-összetételű, mint a plazma, ezért a betegség kezdeti szakaszában a szervezet túlnyomórészt dehidratált az extracelluláris térből való veszteségek miatt anélkül, hogy az elektrolitban jelentős változás következne be. a vér összetétele. Ebben az esetben a központi idegrendszer csökkenése és a vér megvastagodása figyelhető meg. A CBS jelentős károsodását nem figyelték meg, mivel mind a gyomor savas, mind a lúgos nyombél- és béltartalom elvesztése következik be. Alacsony BC esetén csak a test kiszáradása figyelhető meg hosszú ideig anélkül, hogy a plazma elektrolit-összetétele megváltozna.

Az NK későbbi szakaszaiban a sejttömeg lebontása nagy mennyiségű kálium felszabadulásával jár, amely az oliguria miatt a szervezetben visszamarad, hiperkalémiát okozva. Hiperkalémia esetén a szív- és érrendszeri aktivitás szenved (aritmia, szívblokk, pitvarfibrilláció), és a központi idegrendszer funkcionális állapota megzavarodik.

A hemodinamikai zavar elsősorban a folyadék újraeloszlása ​​és felhalmozódása a mesenteriumban és a bél lumenében, a bélfalban és a parietális peritoneumban, valamint további folyadékvesztés (váladék, hányás, mirigyváladék szivárgás, gyomor-bélrendszeri szondázás, folyadékbeviteltől való tartózkodás) vagy vér- és plazmaveszteség (a savós membránok hiperémiája). E rendellenességek jellege és mértéke az elvesztett folyadék mennyiségétől és kémiai összetételétől függ.

A folyadék mennyiségének jelentős csökkenése az extracelluláris tér, különösen az intersticiális szövet (a vértérfogat pótlására szolgáló tartalék) „zsugorodásához” vezet [I.F. Berezin, P. Nurmedov, 1971].

Azokban az esetekben, amikor a TC érintett része meghaladja a teljes hosszának 1/3-át, már néhány órával a betegség kezdete után a keringésből kizárt vér mennyisége eléri a 40% -ot vagy még többet. Kiterjedt fojtogatás esetén ezek a veszteségek és a hasüregbe való extravazáció meghaladhatják a bcc 50%-át [Yu.M. Dederer, 1971; Welch, 1958].

A folyadékveszteség következtében fellépő hipovolémia a symlaco-mellékvese rendszer aktiválódását okozza, ami a vaszkuláris simaizomzat görcsében nyilvánul meg, különösen a felső mesenterialis artériában, a vesékben és a bőrben. Ez érszűkülethez, a pre- és posztkapilláris záróizom görcséhez vezet, ami a megnövekedett intraintesztinális nyomással kombinálva súlyos mikrokeringési zavarokat okoz a bélfalban. Ennek eredményeként megnő a perifériás ellenállás, a vér pangása következik be, és a bél lumenében a folyadék- és fehérjeveszteség nő. A progresszív szöveti hipoxia az anyagcsere anaerob glikolízisre és a savas metabolitok felhalmozódásához vezet.

A bélfal nyújtása és hipoxiája a kontraktilitásának csökkenéséhez vezet. A fokozott laktátképződés és katekolamin felszabadulás megváltoztatja az extracelluláris és intracelluláris káliumtartalom arányát, és a bélfal izomzatának ingerlékenységének további csökkenéséhez vezet.

Az intraintesztinális nyomás hosszan tartó emelkedése a vérellátás súlyos zavarához, a mikrokeringés megváltozásához, nekrózis kialakulásához, a nyálka fekélyesedéséhez és a bélperforációhoz vezet. Ez kifejezettebb az NK fojtásnál. Az intraintesztinális nyomás mellett az intraabdominalis nyomás is megemelkedik, ami hozzájárul a folyadék és a gázok felhalmozódásához a belekben. Ez a rekeszizom magas helyzetéhez és a légzés romlásához vezet.

Az NK-t a viszkozitás növekedése, a vér reológiai és aggregációs tulajdonságai, valamint a mikrokeringési zavarok is jellemzik.

Emellett az extracelluláris térben bekövetkező nyomásváltozások következtében az intracelluláris tér állapota is megváltozik. Ez megkülönbözteti az NK során kialakuló sokkot a vérzés során fellépő sokktól.

A káliumhiány a bél atóniához vezet, az atónia pedig növeli a káliumhiányt.

NC-ben metabolikus acidózis és alkalózis egyaránt megfigyelhető. A metabolikus alkalózis kialakulásának fő oka különösen a savas zsírsavak elvesztése lehet, különösen magas NC esetén.

A kialakult metabolikus acidózis oka lehet a bikarbonát elvesztése (a bél- és egyéb váladékvesztés) vagy a szerves és szervetlen savak fokozott képződése.

Az NK-ban szenvedő betegek folyadékvesztésének számításai azt mutatták, hogy a legnagyobb mennyiségű folyadékot rövid időn belül a bél nagy szakaszainak megfulladása során veszítjük el. Ezeknél a betegeknél a folyadékhiány már az első napon 5-6 liter vagy több is lehet. Mérsékelt kiszáradás alakul ki a bél kis területeinek megfojtásával. A folyadékveszteség a nap végére átlagosan 2-3 liter [Yu.M. Dederer, 1972].

Az ileocecalis és a vastagbél intussuscepciójában, a szigmabél volvulusában (a bélfal vérellátásának megzavarása nélkül) szenvedő betegeknél a folyadékvesztés az első napon nem haladja meg az 1-1,5 litert. Ez azzal magyarázható, hogy az ileocecalis és a vastagbél intussuscepció során a bél lumen elzáródása nem teljes, így nem következik be a bél túlnyúlása az elzáródás helye felett, nincs hányás, vagy ha van, akkor a hányás mennyisége jelentéktelen. A transzudát mennyisége a hasüregben ezekben a formákban is általában kicsi.

A bél nagy részének megfojtása esetén a betegség kezdete után néhány órán belül súlyos kiszáradás alakul ki.

Obstruktív NK esetén a hasüregben szinte nincs folyadéktranszudáció, és a folyadékot főként az emésztőnedvek veszítik el, amelyek az elzáródás helye felett a bél lumenében halmozódnak fel, és a hányás részét képezik. Az elvesztett folyadék térfogata nagyobb lesz, minél kevésbé felszívódik a bélfelület, pl. minél magasabban helyezkedik el az akadály.

A későn (3-4 nap) felvett betegeknél nagy jelentőséggel bír a légzés, párolgás és izzadás révén „észrevehetetlen” folyadékvesztés. A negyedik nap végére elérik a 6 litert vagy még többet [Yu.M. Dederer, 1971].

Az NC késői szakaszában (több nap elteltével) súlyos ionegyensúlyi zavarok alakulnak ki. A vér megvastagodása és a vérnyomás csökkenése a vesék véráramlásának romlásához és szűrőképességének csökkenéséhez vezet. A maradék nitrogén mennyiségének növekedése következtében veseacidózis alakul ki a lúgos tartalékok egyidejű növekedésével.

Az NK utolsó szakaszában ez a vértartalék mindig csökken. Az anyagcsere-acidózis a hipoventiláció során fellépő hipoxia következtében felerősödhet, hosszan tartó vérnyomáseséssel, ami szintén hipoxiához és hemomikrokeringési zavarokhoz vezet.

Azotémia figyelhető meg, ami nem csak a vesefunkció romlásával magyarázható, hanem a fehérjelebontás fokozódásával is [K.S. Simonyan, 1971].

A tartalék vérlúgosság mértéke az akadály szintjétől függ: magas NC esetén a savas zsírsavak masszív elvesztése kezdetben metabolikus acidózis kialakulásával kompenzálható.

A fehérjeanyagcsere zavarai is megfigyelhetők, különösen az NK fojtogatása esetén, az extracelluláris fehérje elvesztése (plazmavesztés, folyadék transzudációja a hasüregbe), majd az intraintesztinális fehérje lebomlása következtében. Fokozódik a véraktivitás, hipoalbuminémia alakul ki, a vér onkotikus nyomása csökken, különösen magas vérnyomás esetén. Megjelenik a diszproteinémia, a fehérje-anyagcsere fokozódik, amit fokozott fehérjelebontás kísér. A hipoalbuminémia a máj fehérjeképző funkciójának károsodásával, a plazmafehérjék lebomlásával és a fehérjék bélből történő felszívódásának károsodásával is összefügg.

Ezenkívül, ha a plazmában az albuminfehérjék finoman diszpergált frakciójának tartalma általában csökken, akkor a durván diszpergált globulinfehérjék tartalma nő [K.S. Simonyan, 1961].

Az NK hipoalbuminémiáját az albumin májban való visszatartása és a transzudáttal történő elvesztése okozza az érrendszer permeabilitása miatt (K.S. Simonyan, 1971; A.L. Shalimov, V.F. Saenko, 1987). Akut NK-ban a fehérjeveszteség elérheti a 250-et -300 g.

Az NK hipoalbuminémiáját az albumin májban való visszatartása és az érpermeabilitás miatti transzudáttal történő elvesztése okozza [K.S. Simonyan, 1971; AL. Shalimov, V.F. Saenko, 1987]. Akut NK-ban a fehérjeveszteség elérheti a 250-300 g-ot.

Minél súlyosabb az NK lefolyása, és minél hangsúlyosabbak a gyulladásos-nekrotikus elváltozások a folyamatban részt vevő hurkok részéről, annál markánsabbak a fehérjeanyagcsere változásai. A plazma albuminkoncentrációjának csökkenése élesen csökkenti annak COP-ját és vízmegtartó képességét (hyloproteinemiás ödéma), mivel az albumin járul hozzá a legnagyobb mértékben (85%) a plazma kolloid ozmotikus nyomásához (COP). Az NK fojtása esetén a transzudátumban lévő fehérje mennyisége 2,5-5% között mozog, és a transzudátumban lévő hemoglobin százalékának növekedésével párhuzamosan nő. Bizonyos mennyiségű plazmafehérje is lerakódik a bélfojtó hurok falában. Következésképpen a transzudátum intenzív vérzéses elszíneződése esetén nagyobb szükség van a veszteségek kompenzálására.

Megállapítást nyert, hogy NK-ban szenvedő betegekben a keringő fehérje mennyisége 20-30%-kal a normál alá csökken.

A fehérjeveszteség a betegség formájától és időtartamától is függ. Nagyobb fehérjeveszteséggel a szabályozó mechanizmusok gyorsan dekompenzációs állapotba kerülnek, ami a súlyos NK-ban fellépő sokk egyik oka.

A fehérjék gyors elvesztése, ahogy az NK fojtogató formájában előfordul, az onkotikus nyomás csökkenéséhez, az érrendszerből a szövetbe történő folyadék felszabadulásához, a vértérfogat csökkenéséhez és súlyos hemodinamikai rendellenességekhez vezet.

Így az extracelluláris fehérje transzudációs folyamatok miatti elvesztésének következő lehetséges módjai különböztethetők meg: 1) fojtott vagy elzáródott bélhurok lumenébe; 2) közönséges folyadékkal a bélfalba; 3) transzudáttal a hasüregbe; 4) más szervekre a fokozott kapilláris permeabilitás miatt. Ha a hasi transzudátum nem vagy kevés hemoglobint tartalmaz, akkor a transzudátumban és a béltartalomban a fehérje mennyisége körülbelül 2%, azaz. 4-szer kevesebb, mint a plazmában.

Az obturáció során a fehérjeveszteség általában 50-100 g/nap, volvulus esetén 100-170 g, NK ragasztóval 100-150 g, göbösödés esetén 300 g-ig terjed. A kiürített béltartalomban az átlagos fehérjetartalom 1- 2% [Yu.M. Dederer, 1971].

Akut NK-ban általában az albumin mennyisége csökken, és a globumin százalékos aránya nő (K.S. Simonyan, 1961; A.S. Sons, 1966), különösen a fojtogató formák esetén. Amikor az extracelluláris fehérje transzudálódik, az albumin az első, amely elhagyja az érrendszert. Az albuminveszteség jelentőségét a vérplazma COP-jének fenntartásában betöltött szerepük határozza meg. Bár az albuminok relatív mennyisége az egyéb plazmafehérjék mennyiségéhez képest 55-60%, az onkotikus nyomás 80%-át teszik ki, a globuminok pedig csak 20%-át (lásd Rappoport, 1965). Ezért az albumin elvesztése gyorsan az onkotikus nyomás és a vértérfogat csökkenéséhez vezet.

Az NK súlyos formáiban az aminosav-összetétel is megváltozik [M.D. Podilchuk, 1968]. Ennek oka elsősorban a károsodott májfunkció. A fehérjeanyagcsere mennyiségi zavarainak és a sejtfehérjék fokozott lebomlásának egyik oka a vérszérum proteolitikus aktivitásának növekedése.

Ha a bélfal vérellátása megszakad, annak lumenéből proteolitikus és egyéb enzimek juthatnak a véráramba mind az emésztőnedvekből, mind a bakteriális eredetű. Ebben a tekintetben az NK fojtogatásával a pro-tolítikus enzimek aktivitásának jelentős növekedése figyelhető meg [Krynicki, 1967 stb.].

A keringésből kizárt vér mennyisége eléri a magas értékeket (38-57%), és a kezdeti bcc körülbelül 47%-át teszi ki.

Az NC-ben a szénhidrát-anyagcsere kisebb mértékben szenved. Ennek ellenére azonban kétségtelen, hogy a szervezet belső környezetének megváltoztatásában is lehet bizonyos jelentősége, ami a belső szervek működésében súlyos zavarokat eredményezhet. A magas vérnyomást a vércukorszint gyorsabb és jelentősebb emelkedése jellemzi. A későbbi időszakokban nagyon magas szintet érhet el (400-500 mg%). Az NK obstruktív és fojtogató formái esetén is megfigyelhető a glikogén mennyiségének csökkenése a májban és az izmokban, és ennek megfelelően a vércukorszint emelkedése.

Megállapították, hogy ezekben a betegekben a szöveti hipoxia augolitikus folyamatainak növekedése, a savas metabolitok felhalmozódása és az intoxikáció, valamint a fokozott lipid-peroxidáció következtében további mennyiségű peroxid képződik [V.I. Rusakov et al., 1982], amelyek aldehidek és ketonok képződéséhez vezetnek. A legmérgezőbbek nem maguk a peroxidok, hanem további átalakulásuk termékei - aldehidek és ketonok. Ezek a vegyületek kölcsönhatásba lépnek a fehérjék funkcionális csoportjaival, különösen a szulfhidrilcsoportokkal, ezáltal a fehérjék polimerizációját és az SH vércsoportok szintjének csökkenését okozzák [L.A. Kim, 1974]. A membránfehérjék SH csoportjának hidrogén-peroxiddal történő oxidációja (katalízis és peroxidáz), az eritrociták bomlástermékei hatására hemolízist okozhatnak [E.F. Samarin és munkatársai, 1970].

A hemoglobin felszabadulása a plazmába viszont további mérgezést okoz a lipidperoxidációban az eritrociták membránjában, mivel a szabad hemoglobin erős prooxidáns [A.I. Lukash et al., 1976].

Ezenkívül az NK vaszkuláris permeabilitásának növekedése elősegítheti a hemoglobin és pusztulási termékeinek más szervekbe és szövetekbe való átjutását, és prooxidáns tulajdonságaik miatt peroxid károsodást okozhat a plazmában és az intracelluláris membránokban.

Talán ez az egyik fő oka a savas hidrolázok aktivitásának jelentős növekedésének a létfontosságú szervekben [V.I. Rusakov et al., 1982]. A kimutatott anyagcserezavarok és az NK fejlődés dinamikája közötti összefüggést mutatjuk be. A szervezetben visszafordíthatatlan változások miatt a legalaposabb műtéti beavatkozás sem zárja ki a halált.

Az akut NK kialakulásával a lipid-peroxidáció intenzitása különösen az agy, a máj és a belek szöveteiben növekszik, pl. azokban a szervekben, amelyek viszonylag jobban reagálnak a tggoxtoshpo-ra. Ezen eltolódások következtében a lizoszómák membránjaiban szerkezeti zavarok lépnek fel, ami nagy koncentrációjú hadrolázok felszabadulásához és a véráramba való felszabadulásához vezet, amelyek erőteljes romboló hatással bírnak. Az NK terminális stádiumaiban a bélfalban a nekrobiotikus elváltozások és autolitikus folyamatok kialakulása következtében a barrier funkciója megsérül. Az ennek hatására felszabaduló savas lizoszómális hidrolázok elkezdenek bejutni a szabad hasüregbe, és ott romboló hatást fejtenek ki. A lizoszómális hadrolázok felszabadulásával együtt a kontrollálatlan peroxidázok részt vehetnek az enzimek, félpeptid hormonok és más patológiásan aktív vegyületek inaktiválásában, és hozzájárulhatnak a szervezetben visszafordíthatatlan változásokhoz [V.I. Rusakov et al., 1982; ML. Aliev, Yu.L. Shalkov, 1996].

A súlyos hemodinamikai zavarok, amelyek már az NK első óráiban jelentkeznek, bizonyos mennyiségű vér kizárásához vezetnek a vérkeringésből, a plazma és a vörösvértestek lerakódásához a bél falában és lumenében, a mikrokeringés megzavarásához, a vérkeringés csökkenéséhez. a szövetek és szervek, különösen a bél és a máj oxigénellátása, energiahiány előfordulása ezekben. A szöveti hipoxia elsősorban savas metabolitok felhalmozódásához és metabolikus acidózis kialakulásához vezet. Ezek az elsődleges anyagcsere-rendellenességek, valamint a fokozódó mérgezés a membrán lizoszómáiban a szerkezeti károsodási folyamatok felerősödéséhez és az erős destruktív potenciállal rendelkező hidrolázok felszabadulásához vezetnek. Az anyagcsere- és funkcionális zavarok, majd a különböző szervekben és szövetekben bekövetkező szerkezeti változások növelik a sejtek permeabilitását.

Így a hisztohematogén gátjuk felbomlik, ezt követi a savas hidrolázok behatolása a sejtbe és az intracelluláris struktúrák tönkretétele. Ez jelentősen befolyásolja a hasüregben a destruktív folyamat kialakulását és lefolyását, és fontos patogenetikai láncszem lehet a visszafordíthatatlan változásokhoz vezető szisztémás elváltozások kialakulásában. A vörösvérsejt-membránok pusztulása és pusztulási termékeik felszabadulása, valamint a megnövekedett érpermeabilitás következtében ezek a termékek más szervekbe, szövetekbe jutnak, és károsítják a bennük lévő sejtmembránokat. Így egyre több új rendszer vesz részt a kóros folyamatban.

A lizoszómális hidrolázok felszabadulása mellett a sejtek kontrollján kívül eső peroxidázok részt vehetnek az enzimek, polipeptid hormonok, kininek és más biológiailag aktív vegyületek inaktiválásában, és ezáltal hozzájárulhatnak a szervezetben visszafordíthatatlan változásokhoz [V.I. Rusakov et al., 1982; 1997].

A neuroreflex, humorális és metabolikus változások következtében fellépő hemodinamikai zavarok a centrális és perifériás hemodinamika zavaraiban nyilvánulnak meg hiperdinamikus szindrómák kialakulásával, különösen az NK súlyos formáiban szenvedő betegeknél, akik későn kerültek kórházba. A hipovolémia, a károsodott mikrokeringés, a megnövekedett vér viszkozitása, a kialakult elemek aggregációja szervi keringési elégtelenséghez vezet a tüdőben, a vesében, a májban, a kiserek trombózisához és az iszap szindrómához. A kapcsolódó légúti és keringési hypoxia súlyosbítja a vese- és májműködési zavarokat, és rontja a prognózist.

Az NK volémiás paramétereinek változását a „fehérje-víz-elektrolit” rendszer fő vízvisszatartó struktúráiban fellépő zavarok okozzák. Ezek a zavarok fázis jellegűek, és a belső környezet állandóságának megőrzését célzó kompenzációs mechanizmusok állapotát tükrözik.

A volémiás állapot objektív értékelése a TCP, az összes keringő albumin, a keringő a-globulinok, a keringő összes nátrium és kálium figyelembevételén alapul a plazmában.

Az NK esetében a létfontosságú szervek működése jelentősen befolyásolható, ami főként két ponttal magyarázható: 1) a szervezet belső környezetének összetételének megsértése (kiszáradás, fehérjék elvesztése, elektrolit-összetétel változása) és 2) mérgezés jelenléte, amelyet a bélfal nekrózisa kísér. Ezenkívül reflexzavarok is előfordulhatnak, elsősorban a hasüregből érkező fájdalomimpulzusok erőteljes áramlása miatt.

Kezdetben az NK vérnyomás emelkedik, és a vénás vérnyomás csökken. Enyhén csökkenhet a szívverés és a légzés, valamint csökkenhet a véráramlás sebessége. Ezt követően, különböző időpontokban, az NK formájától függően, megkezdődik a dekompenzációs fázis. A vérnyomás csökken, a perctérfogat csökken. A belekben átáramló vér mennyisége nemcsak az elzáródott hurok területén csökken, hanem az elzáródás alatti területen is. A kinin rendszer aktiválódása következtében a mikrokeringés pangása alakul ki, a kapillárisok permeabilitása nő.

A szív- és érrendszer aktivitásának dekompenzációja bizonyos mértékig a szívizom aktivitásának romlásától, a benne lévő disztrófiás elváltozások kialakulásától függ, ami a szervezet belső környezetének összetételének zavaraival és egyes esetekben mérgezéssel.

A legkifejezettebb és leggyorsabban fejlődő temodinamikai rendellenességek azonban általában a vértérfogat éles csökkenésével járnak a plazmafehérjék elvesztése és a víz-elektrolit egyensúly megzavarása miatt.

Sokkkal kísért NC-ben a vértérfogat csökkenése és a reflex keringési zavarok a szövetek vérellátásának zavarához vezetnek, amiben fontos szerepet játszik a kialakuló mikrokeringési elégtelenség. Ez utóbbi súlyos, esetenként visszafordíthatatlan elváltozásokat okozhat a belső szervekben.

Az ezzel összefüggésben kialakuló károsodott mikrokeringés és hipoxia közvetlen következménye a vörösvértestek intravazális aggregációja, a vér viszkozitásának emelkedése, a keringés lassulása és ennek következtében a máj, a vese és a tüdő mikroinfarktusai. Ördögi krupp alakul ki, a mikrokeringés zavara fokozza a hipoxiát és a metabolikus acidózist, ez utóbbi pedig a mikrokeringési zavarokat.

Az NK májkárosodásának okai nyilvánvalóan nemcsak a mérgezés, a víz-elektrolit egyensúly felborulása és más fent említett tényezők, hanem a véráramlás jelentős csökkenése is a portális véna (PV) rendszerében, amely a bél túltágulásával jár.

Akut NK-ban már 10-12 órával az előfordulása után a béltartalom toxicitása meredeken megnő, elsősorban a mikroorganizmusok szaporodása miatt. Az NK alatti mérgezés azonban csak akkor fordulhat elő, ha a bélfal életképessége károsodik: a változatlan bélfal nem engedi át a mérgező anyagokat. A mérgezés legkifejezettebb gangrénával és bélperforációval.

Ha az összenyomott bélhurok vénás pangása, a béltartalom fel nem szívódása és falának feszülése következtében a bélfodor érintett a folyamatban, gyorsabban alakul ki az endogén mérgezés. A vér folyékony része kijön a pangó erekből, és felhalmozódik mind a hasüregben, mind a bél lumenében. Ez szintén kiszáradáshoz és a vér megvastagodásához vezet. Mély biokémiai változások mennek végbe a szervezetben. A nagy mennyiségű folyadék elvesztésével együtt a kloridok mennyisége csökken, hipoglikémia jelenik meg, a glikogén hiányzik (eltűnik) a májban, a fehérjék mennyisége meredeken csökken, a CBS károsodik stb.

Ha az elzáródást nem szüntetik meg, a betegség a második - neurotróf - fázisba lép. Ugyanakkor a szervezetben felhalmozódott mérgező anyagok hatása fokozódik, ami még nagyobb anyagcserezavarokhoz, a létfontosságú szervek disztrófiás elváltozásainak kialakulásához, működésük éles megzavarásához és a szervezet halálához vezet.

A bélelzáródás klinikai képe változatos, ami összefügg a bélelzáródás természetével és a kóros folyamat stádiumával. Előadók tünetek: hasi fájdalom, gázvisszatartás, székletürítés elmaradása, fokozott bélmotilitás vagy (előrehaladott esetekben) teljes hiánya, puffadás, hányinger, hányás, szapora pulzus. Ezeknek a tüneteknek a természete és megnyilvánulásuk intenzitása az elzáródás típusától függően nagyon eltérő. Úgy gondolják, hogy minél magasabban helyezkedik el az akadály, annál jobban részt vesz a folyamatban a bélfodor, annál élesebb és intenzívebb a fájdalom, és minden tünet kifejezettebb. A tünetek súlyossága és súlyossága gyakran időszakos, és a betegség stádiumától függ.

Az elzáródás legkorábbi és egyik legmaradandóbb jele az fájdalom szindróma. A szerzők eltérően értékelik ennek a jelnek a gyakoriságát és jelentőségét. AZ ÉS. Sztrucskov és E.V. Lutsevich (1976) akut bélelzáródásban szenvedő betegeknél fájdalom szindrómát észlelt a megfigyelések 100%-ában. N.N. Samarin (1952) nagy jelentőséget tulajdonított a fájdalom jellemzőinek a fojtogatás és az obstruktív obstrukció differenciáldiagnózisában. Rámutatott a fulladásos elzáródásnál fellépő éles, sokkszerű fájdalomra, és éppen ellenkezőleg, annak lassú, fokozatos kifejlődésére bélelzáródás esetén. Számos szerző (M. M. Bocher, 1982; O. S. Kochnev, 1984; N. Hegglin, 1980) hajlamos tovább részletezni a fájdalom szindróma klinikai és patogenetikai párhuzamait, megkülönböztetve a „szomatikus” és a „zsigeri” fájdalmat. Az állandó fájdalmat, amelynek egyértelmű lokalizációja van, „szomatikus” fájdalomnak nevezik, amely a bőr vagy az izomszövet bármely területéről származik. Az ilyen fájdalom általában vágó vagy égő, és állandó. A „zsigeri” fájdalom a belső szervek problémáit tükrözi. A karaktere eltérő lehet. A szinte fájdalommentes időszakokkal váltakozó időszakos összehúzódások az üreges belső szervek károsodására jellemzőek, és „kólikának” nevezik őket (N. Hegglin, 1980). Az állandó „zsigeri” fájdalom egyértelmű lokalizáció nélkül, unalmas, az üreges szervek tartós túlnyúlását jelzi (O.S. Kochnev, 1984). A „zsigeri” fájdalom „szomatikussá” való átmenetét ezek a szerzők a folyamat belső szervekről a hashártyára való átmenetének kedvezőtlen jeleként értékelik. Úgy tűnik, hogy a fájdalom szindróma ezekből a helyzetekből történő értékelésével a klinikai adatok alapján meglehetősen világos képet alkothatunk az akut bélelzáródással kapcsolatos patológiás változások természetéről és stádiumáról.

A „zsigeri” fájdalomról a „szomatikus” fájdalomra való gyors átmenettel járó akut kezdetnek jellemzőbbnek kell lennie az obstrukció fojtogató formáira, amelyet hashártyagyulladás is kísér. A „zsigeri” fájdalom lassú progressziója, amelynek jellege fokozatosan változik a kólikától az állandó fájdalomig, az elzáródás obstruktív formájára utalhat. Néha valóban egyértelműen nyomon követhetők az ilyen klinikai és patogenetikai párhuzamok. Azonban a legtöbb esetben a fájdalom szindróma természete nem azonosítható ilyen egyértelműen a gyakorlatban, ami a fenti érveket a megbízhatatlan klinikai és patogenetikai összehasonlítások szintjére hozza. Ez semmiképpen sem csökkenti a fájdalom, mint az akut bélelzáródás kialakulásának egyik legfontosabb tünete jelentőségét, amely meghatározza a beteg azonnali sebészeti kórházi kezelésének javallatát egy alaposabb klinikai vizsgálat céljából. Ugyanakkor a fájdalom szindróma diagnosztikus jelentőségének tárgyalásakor szeretném felhívni a figyelmet értékelésének összetettségére. Így az akut fertőző enterocolitis klinikai megnyilvánulásai jól ismertek, általában Salmonella fertőzés okozza, melynek kialakulása gyakran a hasmenés megjelenése előtti erős görcsös hasi fájdalommal kezdődik. Ami az akut tartós és lassan növekvő hasi fájdalmat illeti, ezek még nagyobb valószínűséggel állnak összefüggésben a hasüreg számos akut és krónikus betegségével. Így a fájdalom szindróma, még minőségi jellemzőit is figyelembe véve, nem mindig szolgálhat egyértelmű kritériumként az akut bélelzáródáshoz.

Puffadás(felfúvódás) különösen jellemző az obstruktív az elzáródás formái. A fájdalommal járó egységes hasi puffadás gyakrabban fordul elő vékonybélelzáródás esetén; flatulencia ritkán figyelhető meg magas vékonybél- és arteriovenosus mesenterialis obstrukcióval. Az egyik területen a puffadás gyakoribb a vastagbél elzáródása esetén.

A gázok visszatartása és a széklet át nem jutása- az elzáródás gyakori és fontos tünete. Ezzel a patológiával a disztális bél, amely az elzáródás alatt található, általában nem vesz részt a folyamatban. Emiatt bélelzáródás esetén, különösen annak magas formáinál, egyes betegek eleinte gázképződést és székletürítést okoznak. A konzervatív kezelés során a béltartalom is kiürülhet.

Bél perisztaltika obstruktív obstrukcióval a betegség kezdetén felerősödik, néha távolról is hallható, néha szemmel is láthatóak a perisztaltikus hullámok. A perisztaltika kezdete általában a görcsös fájdalom fokozódásával, a vége pedig annak megszűnésével vagy jelentős gyengülésével jár. Egy későbbi szakaszban a fájdalmas perisztaltikát viszonylagos vagy teljes pihenés váltja fel.

Hányinger és hányás - következetlen tünetek, és az esetek 50-60%-ában figyelhetők meg. Minél magasabb az elzáródás mértéke, annál gyakrabban és korábban jelentkeznek. Fojtatással Az elzáródás formáiban a hányás általában a fájdalommal egyidejűleg figyelhető meg, és reflex jellegű. Első hányás a tömegek a gyomor epével kevert tartalmából állnak, in később béltartalom kerül hozzájuk. Egy későbbi időpontban a hányás székletszagot kap. Az obstruktív obstrukció formáinál a hányás nem jelentkezik azonnal, hanem amint elkezdődik, folyamatossá válik.

Impulzus a betegség kezdetén fellépő akut bélelzáródás esetén rendszerint gyakoribbá válik, a beteg állapotának romlásával pedig még gyakoribbá válik és gyengén telítődik, ami a mérgezés megjelenését jelzi.

Az akut bélelzáródás korai diagnosztizálásában jelentősége van Wahl-szindróma. E. Val a fojtás és a volvulus során az elzáródás 4 helyi jelét azonosította: a has és a bélperisztaltika látható aszimmetriája, tapintható sima, rugalmas béldudor és ütéskor hallható timpanitis.

A has alakja és aszimmetriája az akadály helyétől függ. A has egyenletes megnagyobbodása általában jellemző a bélparézisre és a vastagbélelzáródás alacsony formáira. Magas elzáródás esetén a felső emeleten a has megnagyobbodik, volvulus esetén általában középső kitüremkedés észlelhető, intussuscepció esetén gyakran aszimmetria lép fel a jobb csípőrégióban. Kezdeti stádiumban tapintással kimutathatóak a duzzadt bélhurkok, hasi daganatok, intussuscepciók.

Elzáródás esetén elzáródás, a hasfal enyhe megrázásával járó tapintás során a kitágult bélhurok lumenében felgyülemlett folyadék fröccsenése hallható, - Mathieu jele-Sklyarov. Látható bélperisztaltika észlelhető, amely gyakran a has tapintása után felerősödik - Schlange jele.Ütőhangszerek és egy zárt és túlfeszített bélhurok gázokkal és folyékony tartalommal történő egyidejű hallgatása során néha fémes hangot észlelnek - Kivulya tünete. Ritkábban észlelhető a „leeső csepp hangja” – Spasokukotsky tünete, egy felpattanó buborék hangja - Wils jele. Fojtatási elzáródás esetén néha megjegyzik Chuguev tünete: a beteg a hátán fekszik, térdízületei be vannak hajlítva, és az alsó végtagok a gyomor felé húzódnak; a hason mély keresztirányú csík látható.

A végbél digitális vizsgálata során gyakran megtapintható a vékonybél kitágult hurka. (Arany tünete) duzzanat, túlnyúló bélfalak, amelyek a medencében lévő folyadék felhalmozódásának jelei.

Intussusceptio esetén előfordulhat Babuk jele: ha nincs vér a mosóvízben, 5 percig tapintsd meg a hasat, és ismételt szifonos beöntés után a víz úgy nézhet ki, mint a húslepedék. Az invaginált bélszakasz mozgása miatt kialakuló ileocecalis intussuscepció esetén a jobb csípőüreg tapintásra üres. Shimon-Dans jel. A szigmabél volvulusával és csomósodásával a végbél ampullája üres, a végbélnyílás tátong - Obukhov Kórház tünete. Ezt a patológiát is jellemzik Tsege-Manteuffel jel: 500 ml-nél több folyadékot nem lehet a végbélbe juttatni.

4. FEJEZET REHIDRÁCIÓ, FOLYADÉKPÓTLÁS ÉS VÉRÁLLÍTÁS

4. FEJEZET REHIDRÁCIÓ, FOLYADÉKPÓTLÁS ÉS VÉRÁLLÍTÁS

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Infúziós terápia

4.1.1. A szervezet folyadékháztartásának élettana és kórélettana

Fiziológiai alap

A víz aránya az ember teljes testtömegében felnőtteknél körülbelül 60%, és az életkortól, nemtől és elhízottságtól függően változik (4-l ábra).

2 Az összes testvíz / 3-a az intracelluláris térben, 1/3-a pedig az extracelluláris térben található (lásd 4-1. ábra).

A folyadék visszatartását az érágyban elősegíti a plazmafehérjék kolloid ozmotikus nyomása (normál plazmában - 24-28 Hgmm), melynek 80%-a az albuminnak köszönhető (4-1. táblázat).

A plazma ozmolaritása a plazma glükóz és karbamid normál szintjén = (Na + +K +)x2. A normál 285-295 mOsm/l.

Az állandó folyadéktérfogat és elektrolitkoncentráció fenntartásában az ideg- és humorális rendszer (reninangiotenzin-aldoszteron rendszer), az ADH, a pitvari natriuretikus faktor, az eritropoetin és a sympathoadrenalis rendszer vesz részt.

4-1. táblázat. Teljes vértérfogat

Rizs. 4-1. A víz (a testtömeg 60%-a) elosztása az egyes rekeszekben.

Kiszáradás

Izotóniás dehidratáció

Folyadékhiány az extracelluláris térben

Etiológia:hányás, hasmenés, bélelzáródás, fisztulák,

vízelvezetések, szondák, hashártyagyulladás, vízhajtók, poliuria, égési sérülések,

vérveszteség

Klinikai megnyilvánulások: fáradtság, apátia, kóma, oliguria, csökkent bőrturgor, vérnyomás, tachycardia.

Diagnosztika:Na+ - 135-145 mmol/l, plazma ozmolaritás - 270-290 mOsm/l, hematokrit T.

Kezelés:kiegyensúlyozott elektrolit oldatok beadása napi 1,5-2,4 l/m2 testfelület mennyiségben.

Hipertóniás kiszáradás

Folyadékhiány az intra- és extracelluláris térben Etiológia:elégtelen folyadékbevitel, hipotóniás folyadékvesztés hasmenés során, túlzott izzadás, ozmotikus diurézis (plazma T glükóz, karbamid T), II-es típusú diabetes mellitus.

Klinikai megnyilvánulások: apátia, görcsök, kóma (az agysejtek kiszáradása), csökkent bőrturgor, nyelési zavar, szomjúság, oliguria.

Diagnosztika:Na+ >145 mmol/l, plazma ozmolaritás >290 mOsm/l, hematokrit T.

Kezelés:5%-os glükózoldat* beadása tiszta vízzel; a Na + koncentrációját lassan kell csökkenteni, körülbelül 0,5 mmol/(lh) sebességgel.

Hipotóniás kiszáradás

Nátriumhiány

Etiológia:tiszta víz ellátása az izzadás és a gyomor-bél traktuson keresztüli veszteségek kompenzálására; elektrolitveszteség ozmotikus diurézis során (vérplazma glükóz T, karbamid T), mellékvese-elégtelenség, polyuria, vízhajtók hosszú távú alkalmazása, fejsérülés.

Klinikai megnyilvánulások: apátia, görcsök, kóma, sokk (az agysejtek duzzanata), csökkent bőrturgor, hipotenzió, tachycardia, oliguria.

Diagnosztika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Kezelés:0,9%-os nátrium-klorid oldat kiegyensúlyozott adagolása

Na + hiány = (Na + esedékes - Na + tényleges x 0,2 x testtömeg (kg).

Figyelem:a nátriumhiány gyors kompenzálásával fennáll az agytörzs diszfunkciójának veszélye [maximális injekciós sebesség 0,5 mmol/(lch)].Túlhidratáltság

Izotóniás hiperhidratáció

Túlzott folyadék az extracelluláris térben

Etiológia:túlzott elektrolit-oldatok bevitele, szív-, vese-, májelégtelenség, hipoproteinémia.

Klinikai megnyilvánulások: duzzanat, effúzió, súlygyarapodás.

Diagnosztika:főként nátrium-visszatartás, plazma ozmolaritás 270-290 mOsm/l, hematokrit ↓

Kezelés:diuretikumok, hemofiltráció, dialízis, folyadékkorlátozás.

Hipertóniás túlhidratálás

Túlzott nátrium

Etiológia:Conn-kór, Cushing-kór, glükokortikoidok szedése, nátrium-tartalmú oldatok túlzott bevitele.

Klinikai megnyilvánulások: szorongás, görcsök, kóma (az agysejtek kiszáradása), hipertermia, ödéma.

Diagnosztika:Na + >145 mmol/l, plazma ozmolaritás >290 mOsm/l, hematokrit i.

Kezelés:5% -os glükóz oldat beadása; a Na + koncentrációját lassan kell csökkenteni, körülbelül 0,5 mmol/(l x h) sebességgel; diuretikumok, hemofiltráció, dialízis.

Hipotóniás túlhidratálás

Folyadékfelesleg

Etiológia:túlzott vízbevitel a szervezetbe, antidiuretikus hormon vagy ADH hiperszekréciója (paraneoplasztikus szindróma, fejsérülés, farmakológiai gyógyszerek hatása), prosztata mirigy transzuretrális reszekciója, hiszteroszkópos beavatkozások, szív-, májelégtelenség.

Klinikai megnyilvánulások: apátia, görcsök, kóma, sokk (az agysejtek duzzanata), hányás, hányinger, vérnyomás T, ödéma.

Diagnosztika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Kezelés:diuretikumok, hemodialízis, hemofiltráció, 5,85%-os nátrium-klorid oldat - nátriumkoncentráció pótlása 130 mmol/l-ig.

4.1.2. A műtét előtti és intraoperatív folyadékháztartás a szervezetben

Preoperatív hiány

Okoz:táplálékból eredő böjt miatti folyadékhiány, kóros folyadékvesztés (például lázzal, hányással, hasmenéssel, bélelzáródással, hasnyálmirigy-gyulladással, sokkkal).

Kezelés:a hiány pótlása az infúzió mennyiségének 3-4-szeres növelésével.

Megfigyelés:A kritikus állapotú betegek folyadékhiányának jobb felmérésére már az érzéstelenítés megérkezése előtt kiterjedt monitorozást alkalmaznak (vérnyomás, pulmonalis artéria éknyomás és centrális vénás nyomás mérése).A kábítószerek és az érzéstelenítés miatti értágulat

Okoz:a gyógyszerek szimpatolitikus hatása.

Kezelés

Az érzéstelenítés megkezdése előtt, amely során a gerincvelő érintett lehet (→ szimpatolitikus hatás), megfelelő mennyiségű infúziós terápiát végeznek (például epidurális érzéstelenítés a szülészeten).

Az értágítók és szívdepressziós szerek érzéstelenítésre kifejtett hatását a folyadéktérfogat pótlása kompenzálja (kb. 5-7 ml/kg krisztalloid arányban, mire a beteget altatásba helyezik).

A szívkoszorúér-betegségben, szívelégtelenségben és érelmeszesedésben szenvedő betegeknek az érzéstelenítés megkezdése előtt kompenzálniuk kell a térfogathiányt (a szív- és érrendszer reakciója nagyon kifejezett lehet).Intraoperatív térfogatcsökkenés

Okoz:folyadékvesztés, például vér, asciticus folyadék, pleurális folyadékgyülem, GI-folyadékok, vizelet, verejték (attól függően

hőmérsékleten), folyadékveszteség a gépi szellőztetés során.

Kezelés:A műtét során alkalmazott infúziós terápia a beavatkozás mennyiségétől függ, és kiegyensúlyozottnak kell lennie (4-2. táblázat). ! Bármilyen folyadékveszteséget az aneszteziológusnak fel kell jegyeznie és kompenzálnia kell. (Nem szabad megfeledkeznünk a sebészeti lepedők és a műtőpadló veszteségeiről sem!) A beteg jól tolerálja a vérveszteséget, ha a vérmennyiséget állandó szinten tartják. Normovolémiával és megőrzött szívtartalékokkal 7,5 g/l Hb tartalom tolerálható (monitoring: S v O 2, tesztcsíkok).Folyadék megkötése a „harmadik térben”

Kiterjedt sérülések, égési sérülések és nagy volumenű műtétek (hasi műtét) okozta szövetkárosodások esetén a „harmadik térben” a folyadék megkötése (szisztémás gyulladásos reakció) kismértékben megnő.

4.1.3. Posztoperatív folyadékterápia Diagnosztika

Pontos előzményfelvétel: idegrendszeri betegségek (szorongás, álmosság, kóma, görcsrohamok), szomjúság, gyógyszerek (pl. diuretikumok, inzulin, glükokortikoidok, béta-blokkolók), betegségek (vese-, szívelégtelenség, diabetes mellitus, májelégtelenség), endokrin betegségek (mellékvese-elégtelenség, -elégtelenség) az agyalapi mirigy elülső része).

Tünetek

Folyadékhiány, például száraz nyálkahártya, hányás, hasmenés, erős izzadás, makacs bőrredők, neurológiai rendellenességek.

Folyadékfelesleg, például ödéma, fokozott véráramlás a nyaki vénákba, hangos zörgés a tüdőben, ascites, neurológiai tünetek.

Hemodinamikai paraméterek: pulzusszám változás, vérnyomás, sokk index >1, vérnyomásgörbe („szisztolés nyomás variabilitás”, „swing”, 4-2. ábra), centrális vénás nyomás, pulmonalis artéria éknyomás, vizeletkiválasztás.

Rizs. 4-2. A „szisztolés nyomás változékonysága” a maximális és minimális szisztolés nyomás közötti különbséget tükrözi egy mechanikus lélegeztetési ciklus alatt. A "szisztolés nyomás változékonyságának" növekedése fokozott hipovolémiát jelezhet.

Laboratóriumi adatok: elektrolitkoncentráció, albumin, összfehérje, karbamid, kreatinin, plazma glükóz, hematokrit, vérgáz összetétel, vizelet és plazma ozmolaritás.Folyadékszükséglet a műtét során

A megfelelő folyadék újraélesztés az alapja a megfelelő szervperfúzió fenntartásának. A Fick-egyenlet az oxigénellátás MOC értékét tükrözi. A folyadékvesztés/folyadékhiány, az értágulat és a szívműködés gyógyszerek általi elnyomása csökkenti a perctérfogatot és csökkenti a szövetek oxigénellátását.

Fick egyenlete:

Oxigénfogyasztás (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = BOS: testfelület.

Az intraoperatív infúzió térfogatának kiszámítása

A perfúzió fenntartásához szükséges térfogat:

+ a preoperatív hiány kompenzációja;

+ a gyógyszer beadásával kapcsolatos értágulat kompenzációja;

+ folyadékveszteségek kompenzálása;

+ a „harmadik térben” történő lefoglalás kompenzációja.

A szöveti perfúzió fenntartásához szükséges térfogat

A 4-2-1 szabály szerint számolhat: az első 10 kg testsúlyhoz - 4 ml, a második 10 kg-hoz - 2 ml, minden további kilogrammhoz - 1 ml folyadék. Így egy 70 kg-os betegnek óránként 110 ml folyadékra van szüksége (lásd 4-2. táblázat).

Szívelégtelenségben vagy hemodialízisben szenvedő betegeknél a folyadékhiány túl gyors kompenzálása tüdőödémához vezethet.

A gyermekek nagyon érzékenyek a folyadékvesztésre: a 24 órás folyadékbeviteltől való tartózkodás gyermekeknél és csecsemőknél 10%-os testtömeg-csökkenéshez vezethet (következmények: hemodinamikai instabilitás, acidózis, veseelégtelenség, lásd 10.4.6) (4. táblázat) 3 ).

Intraoperatív kezelés

A várhatóan nagy folyadékvesztéssel járó vagy 3 óránál hosszabb ideig tartó sebészeti beavatkozások esetén vizeletkatétert kell felszerelni. Egészséges vesék esetén a megfelelő vizeletmennyiség [(ml/(kg x h)]) a megfelelő folyadékterápia legjobb indikátora.

Akut vérveszteség kezelése (lépcsős séma)

A becsült vérveszteség kiszámítása a hematokrit képlet segítségével

Becsült vérveszteség= [(Hematokrit (igaz)- Hematokrit (cél): hematokrit (átlag)] x teljes vérmennyiség.

Hematokrit (átlagos)= Hematokrit (igaz)+ Hematokrit (cél): 2 (lásd 4.1. táblázat).

Vérveszteség<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Titkos másolat elvesztése >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Folyadékveszteség >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Folyadékvesztés >80% (>4500 ml): vérlemezke infúziót kell előírni.

Az intraoperatív folyadékegyensúly helytelen felmérése végzetes következményekkel járhat a tachycardia kezelésében: például β-blokkolók vagy antiaritmiás gyógyszerek hypovolaemia esetén akut szívelégtelenség kialakulásához vezethet.

4.1.4. Infúziós oldatok

Kristályos oldatok

Ozmolaritás szerint: izotóniás (270-310 mOsm/kg), hipertóniás (>300 mOsm/kg), hipotóniás (<280 мосм/кг).

Elektrolittartalom szerint: komplett (120-160 mmol/l kationok), 2/3 (90-120 mmol/l kationok), 1/2 (60-90 mmol/l kationok), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Javallatok:kiszáradás, kezdeti térfogatpótlás, gyógyszerek hígítása, vénás katéterek trombózisának megelőzése (4-4. táblázat).

A folyadék krisztalloidokkal való helyettesítéséhez a tényleges vérveszteségnél 3-4-szer nagyobb mennyiséget kell beadni. Néhány percen belül a befecskendezett folyadék egyenletesen oszlik el az intravaszkuláris és az intercelluláris terek között. Sóoldat (0,9%-os nátrium-klorid oldat) A plazmára izotóniás, 154 mmol/l Na + és 154 mmol/l Cl - (nem felel meg a plazma fiziológiás koncentrációjának).

Javallatok:hyponatraemia, hipo-, izo-, hipertóniás dehidráció, hypochloraemia (hosszan tartó gyomornedv-veszteséggel, pylorospasmusban szenvedő gyermekeknél); hyperkalaemia (pl. végstádiumú veseelégtelenség, égési betegség) kockázatának kitett betegek számára is felírható.

Ellenjavallatok: izotóniás túlhidratálás; nagy mennyiségű sóoldat önmagában történő alkalmazása esetén fennáll a hiperkloremiás acidózis kialakulásának veszélye.

Ringer megoldása*

A megoldás fiziológiás; A 0,9%-os nátrium-klorid oldathoz képest kevesebb Na+-ot tartalmaz, emellett K+ és Ca 2+ is van jelen. Kationok: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2 + - 6 mmol/l; anionok: Cl - -109 mmol/l, laktát - 28 mmol/l (összetételét tekintve a Ringer-oldat * fiziológiásabb, mint a 0,9%-os nátrium-klorid oldat). Ne keverje össze a Ringer-oldatot * foszfátokkal. A cselekvés mechanizmusa: gyengén szabályozott tulajdonságok. Javallatok: extracelluláris folyadék elvesztése, kezdeti térfogatpótlás, hipo-, izo-, hipertóniás dehidráció, enyhe hipokloremiás alkalózis.

Mellékhatások: túladagolás esetén hypervolaemia szívelégtelenséggel, tüdőödémával, veseelégtelenségben hyperkalaemia alakul ki.

Ha a májfunkció megmarad, a laktát bikarbonáttá alakul. Nagy mennyiségek beadásakor vagy hosszan tartó használat esetén a Ringer-oldatot * 0,9%-os nátrium-klorid oldattal kell felváltani. Májelégtelenség esetén elővigyázatossággal írja fel (valószínű a tejsavas acidózis). 5%-os glükóz oldat*

1000 ml oldat 50 mg glükózt tartalmaz; az oldat hipotóniás és nem tartalmaz elektrolitokat.

A cselekvés mechanizmusa: Az anyagcsere folyamata során „tiszta” víz képződik.

Javallatok:parenterális táplálás (alacsony kalóriatartalom), vízvesztés (hipertóniás kiszáradás), hipertóniás túlhidráció, hipoglikémia.

Ellenjavallatok: izotóniás folyadékvesztés.

Mellékhatások: a nagy mennyiségű oldat bejuttatása miatt a plazma Na + koncentrációja és a hipotóniás túlhidráció és az ödéma kialakulásának veszélye csökken.

Kolloid oldatok

A homológ vagy idegen kolloid oldatok, amelyek nem tartalmaznak formált elemeket, növelik a plazma kolloid-ozmotikus nyomását, és ezáltal folyadékot tartanak vissza az érágyban ("plazma expander") vagy ugyanolyan kolloidozmotikus tulajdonságokkal rendelkeznek, mint a plazma (plazmahelyettesítők). Ezek az oldatok általában jól meghatározott molekulatömegűek, nem képesek szabad diffúzióra a membránokon keresztül, és nem hatolnak át a glomeruláris membránon.

Természetes plazmapótlók: például humán albumin.

Mesterséges plazma expanderek: például keményítő származékai, zselatin.

Előnyök a vérkészítményekkel szemben: korlátlan előállítási lehetőség, fertőzésveszély (a jelenlegi tudásszint mellett), alacsony költség, hosszú eltarthatóság.

Hátrányok a vérkészítményekhez képest: ana-

phylaxia, kumuláció, negatív hatás a véralvadásra.

Az ideális kolloid plazmapótló megoldásnak:

javítja a hipovolémia okozta hemodinamikai állapotot, különösen a mikrovaszkulatúrában;

homológ szabályozási mechanizmusok támogatása;

maradjon az érrendszerben, amíg a hemodinamikai stabilizálódás meg nem történik;

csökkenti és megszünteti a túlhidratáltságot;

ne legyen allergén.

Humán albumin (5,20%-os oldat)

Az albuminok a plazma fehérjefrakciójának jelentős részét képviselik, és befolyásolják az aminosav-tartalékot, a gyógyszerszállítást, a pufferkapacitást és az onkotikus nyomást.

Az oldatok viszonylag nagy arányban tartalmaznak nátriumot (130-160 mmol/l) és káliumot (<2,5 ммоль/л).

Farmakokinetika: A hatás időtartama (nagymértékben a klinikai képtől függően) általában legfeljebb 16 óra, hipoalbuminémia (égési betegség, hashártyagyulladás) esetén sokkal rövidebb (3-4 óra). Az 5%-os humán albumin oldat térfogati hatása 70%-nak felel meg.

Javallatok:hipovolémiás sokk, amelynek kezelésére nem áll rendelkezésre elegendő krisztalloid és szintetikus kolloid oldat, vagy a szintetikus kolloid oldatok maximális dózisát elérték, ami lehetetlenné teszi további adagolásukat.

5%-os humán albumin oldat: fehérjék elvesztése az érrendszerből, egyidejű folyadéktérfogat-hiánnyal.

20%-os humán albumin oldat: manifeszt hypoalbuminémia, hyperoncoticus terápia.

Károsodott albuminszintézissel járó májbetegségek, nefrotikus szindróma, plazmaleválasztás helyettesítő terápiája, csökkent albuminkoncentráció TBI-ban, fehérjepótlás égési betegségben.

Adagolási rend: a klinikai képtől függően. Mellékhatások: allergiás reakciók ritkák, fertőzésveszély nem áll fenn, de a gyógyszer alkalmazását gondosan dokumentálni kell (7/98 transzfúziós törvény), mivel az albumint vérből állítják elő, és a prionokkal való fertőzés veszélye továbbra is fennáll.

A javallatokat szigorúan meg kell határozni a magas költségek miatt (nem vonatkozik a mennyiségi térítéses első vonalbeli gyógyszerekre).

Májbetegségek és nephrosis szindróma esetén nem szabad elérni a normál szérumalbumin koncentrációt (elég 20 g/l felett).

A humán albumin oldat alkalmazása nem csökkenti a mortalitást azoknál a betegeknél, akiknél a kapillárisfal fokozott permeabilitása van, különösen akut tüdőelégtelenségben (akut tüdőkárosodás, felnőttkori légzési distressz szindróma), de növeli az intersticiális ödéma kockázatát.

A humán albumin, mint a térfogatot a vér hígításával helyettesítő oldat, csökkenti a véralvadási faktorok és a hemoglobin koncentrációját.

Hidroxietil-keményítő

Szintetikus kolloid. Különféle oldatok kaphatók a kereskedelemben (lásd 4-4. táblázat), amelyek eltérőek a hidroxietilezés mértékében és a molekulatömegben. Nátriumkoncentráció - 154 mmol/l.

táblázat 4-4. Dózisok, hatás a vérpótlók mennyiségére és hatástartamára

Drog	Maximális adag ml/(kg x nap)	Maximális hatás a hangerőre, %	A hatás tényleges időtartama, h
3%-os zselatin oldat	Nem
10% hidroxi-etil-keményítő 200:0,5
6% hidroxi-etil-keményítő 200:0,62
6% hidroxi-etil-keményítő 200:0,5
6% hidroxi-etil-keményítő 130:0,4
6% hidroxi-etil-keményítő 70:0,5
10%-os dextrán oldat 40*
6%-os dextrán oldat 60*
Humán albumin 5%	Nem
Ringer megoldása*	Nem

Farmakokinetika: amiláz elpusztítja. Ideiglenesen felhalmozódik a retikuloendoteliális rendszerben, és a vesén keresztül ürül ki.

Javallatok:hipovolémia, hypovolaemiás sokk, központi és perifériás keringési zavarok (→ hemodilúció → a vér viszkozitásának csökkenése és az eritrociták aggregációja kis molekulatömegű gyógyszerekkel), akut normovolémiás hemodilúció.

Adagolási rend: 20, 33 vagy 66 ml/kg (10, 6 és 3%-os hidroxi-etil-keményítő oldat) 1,5-2,0 g/kg-nak felel meg, sokkban az adagolás a klinikai képtől függ. (Figyelem: véralvadás!) Veseelégtelenség esetén az adag csökken.

Mellékhatások: anafilaktoid reakciók (a legritkább az összes kolloid oldat között), viszketés (kezelés: 0,05% kapszaicin kenőcs* helyileg vagy naltrexon szájon át 50 mg/nap egyszer; az antihisztaminok nem hatásosak), hiperamilázia, albuminszintézis gátlása, nátriumterhelés, véralvadás (az APTT esetleges megnyúlása, vérlemezke-aggregációra gyakorolt ​​hatás, például ha a dezmopresszint vérzés hátterében adják hidroxietil-keményítővel együtt), a mediátorok csökkent felszabadulása sérülés során, szisztémás válasz szindróma gyulladásra és szepszisre (csökkent szöveti ödéma) és a tüdő).

Nem használható intraoperatív térfogatpótlásra vesetranszplantáció vagy veseelégtelenség során. Más megoldásokat kell használnia.

A hidroxietil-keményítő beadásakor ellenőrizni kell a folyadék egyidejű áramlását.

Fokozott eritrocita ülepedési sebesség (ESR), amiláz és plazma koleszterinszint.

A mellékhatások csekély száma miatt a kezelés során előnyben részesítik az alacsony és közepes molekulatömegű gyógyszereket (például hidroxi-etil-keményítő 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10%-os dextrán 40* oldat, 6%-os dextrán 60 és 70* oldat

Nagy molekulatömegű poliszacharid, a név utáni szám (x1000) a molekulatömeget tükrözi.

A cselekvés mechanizmusa: kolloid anyag, amely képes folyadékot visszatartani az érágyban (hiperonkotikus). A kezdeti térfogatnövelés hatékonysága megközelítőleg 120% (6% dextrán oldat 60-70 *) és 175% (10% dextrán oldat 40 *).

Farmakokinetika: a hatás időtartama a molekulatömegtől függ: 10%-os dextrán oldat 40 * - 3-4 óra, 6%-os dextrán oldat 60-70 - 4-6 óra A vesén keresztül ürül (≤50 ezer), kis része - enzimatikusan (dextranáz) és a gyomor-bél traktuson keresztül.

Javallatok:molekulatömegtől függően változnak.

10%-os dextrán 40 oldat: mikrokeringési zavarok kezelése, megelőzése, trombózis megelőzése, volumenpótlás, halláskárosodás, perifériás és centrális keringési zavarok.

6%-os dextrán 60 és 75 oldat: hipovolémiás sokk kezelése és megelőzése, akut normovolémiás hemodilúció.

Adagolási rend: legfeljebb 1,5 g/ttkg naponta. Mellékhatások: anafilaxiás és anafilaktoid reakciók; akut térfogati túlterhelés veszélye; nefrotoxicitás; vérzésre való hajlam, különösen nagy mennyiségű kis molekulatömegű dextrán (vörösvértestek és vérlemezkék „csomagoló”) beadása után. A mesterséges kolloidok közül ennek van a legerősebb hatása a véralvadásra. Befolyásolhatja a laboratóriumi vizsgálatok eredményeit (glükóz, ESR, zsírsavak, koleszterin, fruktóz, vizelet fajsúlya).

Az anafilaxiás és anafilaktoid reakciók elkerülése érdekében az egyértékű haptén-dextrán (promit?) előzetes beadása javasolt 3 g/l dextrán (20 ml) dózisban. Azonban még ez sem garantálja a teljes védelmet. Az elmúlt években a javallatok jelentősen csökkentek a fenyegető mellékhatások és a terápiás előnyök hiánya miatt más kolloid oldatokkal szemben. Zselatin alapú vérpótlók

Hálós szerkezetű polipeptid, szarvasmarha kollagénből. Molekulatömeg 35; koncentráció 3,0-5,5%, nátrium koncentráció 145 mmol/l.

Farmakokinetika: hatás időtartama 1,5 óra; főként a vesén keresztül ürül, kis része - enzimatikusan és a gyomor-bél traktuson keresztül.

A cselekvés mechanizmusa: kolloid izovolémiás oldat. Javallatok: hipovolémia (sokk), a szimpatikus idegrendszer elnyomásának kompenzációja (például spinális és epidurális

érzéstelenítés), akut normovolémiás hemodilúció.

Adagolási rend: olyan dózisban, amely elegendő a térfogathiány kompenzálására (a folyadékveszteség térfogatának 1,5-2-szerese); Nincs maximális adag, mivel a gyógyszer csekély hatással van a véralvadásra.

Mellékhatások: anafilaktoid reakciók, hisztamin felszabadulás, csökkent albuminszintézis, fokozott diurézis, nátriumterhelés.

Gyógyszerkölcsönhatások: szívglikozidok (fokozott hatás a magas kalciumkoncentráció miatt).

A térfogathiány kezdeti kompenzációja után jobb a zselatint más gyógyszerekkel helyettesíteni (a vérkeringés időtartama rövidebb, mint más kolloidoké).

A zselatin alapú infúziós oldatok előnye, hogy nagyon csekély hatást gyakorolnak a véralvadásra, és nincs nefrotoxicitás (gyors kiválasztódás a vesén keresztül).

Matthias Eberhardt

4.2. Vér és összetevői transzfúziója

4.2.1. Vértranszfúziós közeg

táblázat 4-5. Különféle vérátömlesztések tulajdonságai és javallatai

szerda

Drog	Leírás	Javallatok
Aferézis, leukocita-szegény vörösvérsejt tömeg	Centrifugálással kicsapott eritrociták, körülbelül 70%-os hematokritértékkel, körülbelül 250 ml térfogattal; 4-2°C hőmérsékleten tárolandó, eltarthatósága a gyártó előírásai szerint. Az előkészítés során speciális szűrési módszerek alkalmazásával a leukociták és a vérlemezkék száma 99%-kal csökken. A gyógyszer biztonságosnak tekinthető a citomegalovírus fertőzéssel szemben, ha nem állnak rendelkezésre citomegalovírus-negatív vörösvértestek	Rutin transzfúziók akut és krónikus vérveszteség, poszthemorrhagiás vérszegénység esetén; a hemoglobinkoncentráció körülbelül 10 g/l-es növekedéséhez vezet. A leukocita antigének (HLA rendszer) elleni immunizálás valószínűtlen, de lehetséges; ritkán hipertermiás, nem hemolitikus reakció alakul ki
Mosott eri- trocitikus súly	A plazmafehérjéket ismételt „mosással” és 0,9%-os nátrium-klorid-oldat hozzáadásával távolítják el; előkészítése időt vesz igénybe, ezt előzetesen meg kell beszélni a transzfuziológusokkal	A jelenségek intolerancia plazmafehérjék helyett bevezetése vörösvértestek nélkülbuffy-kabát(eltávolított buffy coattal) vagy a vörösvértesttömeg, amelynek leukocitái kimerültek; IgA vagy más plazmafehérjék elleni antitestek

Besugárzott vörösvérsejt tömeg	A leukocitáktól megfogyatkozott vörösvértest tömeget transzfúzió előtt 30 Gy dózisban besugározzuk. Külön igény szükséges, csak rövid távú tárolás lehetséges	Csontvelő-transzplantáció, súlyos immunhiány, intrauterin transzfúzió, nagy dózisú kemoterápia, koraszülöttek (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Thrombocyta- idéző tömegek	Úgy nyerik, hogy steril körülmények között 4-8 vércsoport-kompatibilis donor vérlemezke tömegét kombinálják (egy adag donor vérlemezke tömeg körülbelül 5-8 x 10 10 vérlemezke legalább 50 ml plazmában). Tárolási hőmérséklet 22-2? C állandó keverés mellett (hűtéskor sérült). Felhasználhatósági idő: maximum 5 nap a véradás után	Műtét, spinális vagy epidurális punkció során a vérlemezke koncentrációnak >50-nek kell lennie x 10 9 /l. Nagy kiterjedésű vagy különösen kockázatos műtéteknél (szem, agy) >80 x 10 9 /l. A 4-6 donortól kapott vérlemezke tömeg bevezetése 20-30-kal növeli a vérlemezkekoncentrációt x 10 9 /l. A választás az AB0 rendszer szerinti kompatibilitás alapján történik, figyelembe véve az Rh tényezőt
Aferezis vérlemezke tömeg	Thrombocytatömeg egyetlen donortól, magas vérlemezkeszámmal (körülbelül 2-4 x 10 11 300 ml plazmában), sejtszétválasztással nyertük. Tárolási hőmérséklet 22-2? C állandó keverés mellett (hűtéskor sérült). Az eltarthatóság a véradás után legfeljebb 5 nap. A szűrő pórusainak a transzfúzió során körülbelül 200 mikron átmérőjűnek kell lenniük	Alacsony érzékenység kockázata; lehetséges a donor kiválasztása (például HLA-jellemzők; citomegalovírus fertőzésre negatív vér); az immunizálás megelőzése, ha hosszú távú kezelésre van szükség (például krónikus aplasia esetén); korábbi immunizálás transzfúzió vagy terhesség miatt; immunthrombocytopenia; vérzéses szövődmények fiatal Rh-negatív nőknél
Frissen fagyasztott plazma	Különféle gyártási módszerek (metilénkék plazma, oldott és tisztított plazma, plazma karantánnal); 200-250 ml frissen fagyasztott plazma is tartalmaz labilis V+VIII alvadási faktort, miközben megőrzi tulajdonságait. Hőmérséklet és eltarthatósági idő: -40±3°C-on - 24 hónap; -40-től -30?3?С-ig - 12 hónap. Olvassa le a vérkomponenseket speciális eszközökkel 30 °C hőmérsékleten (például „Plasmatherm, Fa”, „Barkey”)	Sürgősségi terápia. Klinikailag jelentős vérzési hajlam vagy manifeszt vérzés a hemosztázis rendszer rendellenességei miatt (például súlyos májkárosodás, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma), cseretranszfúzió, trombotikus thrombocytopeniás purpura. Nem használják térfogat pótlásra, mint albumin és aminosav forrása parenterális táplálásra vagy lg pótlásra. Adagolási rend: 1 ml frissen fagyasztott plazma/kg 1-2%-kal növeli a véralvadási faktorok tartalmát. Ellenjavallat - plazma intolerancia

Előkészítő tevékenységek és transzfúzió

A vérkomponensek és plazmaszármazékok olyan gyógyszerek, amelyek regisztrációkötelesek, gyártásuk és felhasználásuk szabályait a „Vér és összetevőinek átvételéről, valamint a vérkészítmények felhasználásáról (hemoterápia)” (Deutscher rtzteverlag, Kln) tartalmazza. , 2005. április). A transzfúzióról szóló törvényt 1998 júliusának elején fogadták el.

Követelmény

A vérkészítmények és plazmaszármazékok iránti kérelmet hozzáértő orvosnak kell benyújtania. Fel kell tüntetni a beteg nevét, vezetéknevét, születési idejét, klinikai diagnózisát, transzfúziós anamnézisét, a vércsoport szerológiai vizsgálatának eredményét, a sürgősségi fokot, a transzfúzió időpontját, a gyógyszer mennyiségét.

Laboratóriumi kutatás

Vércsoport- és antitestvizsgálat: szükséges azoknak a betegeknek, akiknél az azonnali transzfúziót igénylő tervezett beavatkozások során szövődmények léphetnek fel. Az AB0 rendszer szerinti vércsoport meghatározása, az Rh faktor meghatározása, az antitest vizsgálat és a kompatibilitási vizsgálat a kórházi laboratóriumban történik (4-6. táblázat).

A pozitív ellenanyag-teszt eredményét előzetesen tisztázni kell.

A tervezett megelőző beavatkozások során figyelembe kell venni a megfázás elleni antitesteket (A 1 vércsoportban anti-H, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N IgG antitestek hiányában. Sürgős esetekben elhanyagolhatóak, hogy a lehető leggyorsabban segítséget nyújtsanak a betegnek. Először saját vérkészítményt kell igényelni.

táblázat 4-6. Nem azonos csoportok vérátömlesztésének kompatibilitási sémája

A vérvételi csöveket olvashatóan fel kell tüntetni (keresztnév, vezetéknév, születési dátum, vonalkód szám vagy betegmatrica). A vércsoport azonosításáért a kérelmet aláíró orvos felelős.

Konzervált drogok

Minden gyógyszerhez mellékeltek egy kísérő dokumentumot.

További transzfúziók esetén legkésőbb 72 órával később egy új vérrészleten szerológiai kompatibilitási tesztet kell végezni, hogy lefedje a transzfúzióval kapcsolatos antitesteket, amelyek az elmúlt 4 hétben a transzfúziót követően keletkezhettek.

Transzfúzió

Ellenőrzés:A transzfúzió végrehajtása előtt a felelős orvos köteles személyesen ellenőrizni, hogy a gyógyszert erre a receptre írják-e fel.

recipiens, hogy a gyógyszermatricán szereplő vércsoport megfelel-e a befogadó korábban meghatározott vércsoportjának, a gyógyszerszám megegyezik-e a kísérőokmányon szereplő számmal. Ezenkívül ellenőriznie kell a lejárati dátumot, a csomagolás sértetlenségét és a kompatibilitási teszt érvényességét.

AB0 kompatibilitási teszt (a beteg ágyánál): a felelős orvosnak közvetlenül a transzfúzió előtt kell lefolytatnia (írásban rögzíteni kell!). Nem kell önállóan meghatározni a vörösvértestek vércsoportját, de újra ellenőrizni kell (kivéve a saját vérét!).

Technika: A vérkomponenseket a felelős orvos biztonságos vénás hozzáférésen keresztül (például vénás katéter 17G, sárga) transzfundálja.

50 ml-t folyamatosan öntsünk át a szűrőtranszfúziós rendszeren (félig töltött).

Kövesse nyomon a beteg állapotát a transzfúzió alatt és után (a beteg érintkezésének jólléte, vérnyomás, pulzus, hőmérséklet, bőrváltozások).

A vérkészítményeket csak speciális indikációk esetén (tömeges transzfúzió, újszülöttek transzfúziója, hideg antitestes betegek) melegítik minősített eszközökkel (például Plasmatherm, Barkey). Figyelem: a vízfürdő használata elfogadhatatlan!

! Masszív transzfúzió (műtét) (4-7. táblázat)

Legalább két nagy kapacitású vénás hozzáférés (például 14G barna, 16G szürke vénás katéter).

Infúzió egy speciális mandzsetta nyomása alatt.

Általános szabály, hogy öt egység csomagolt vörösvérsejt után frissen fagyasztott plazmát adnak be (pl. egy adag frissen fagyasztott plazmát két egységnyi vörösvértestre).

4-7. táblázat. A tervezett műtéthez szükséges vérkészítmények

Figyelem

Figyelni kell a véralvadási faktorok és a vérlemezkék hiányára; acidózis (stabilizátor).

Semmilyen gyógyszert vagy infúziós oldatot nem szabad hozzáadni a vér- vagy plazmakészítményekhez.

A térfogati túlterhelés elkerülése érdekében (elsősorban szív- és veseelégtelenség esetén) a transzfúziós időt 3-4 órára kell meghosszabbítani; ellenkező esetben a diuretikumokat intravénásan adják be.

A folyadékegyensúly kiszámításakor figyelembe kell venni a számított térfogatot.

Az üres vérkészítményt 24 órán át hűtőszekrényben kell tárolni (az esetleges transzfúziós reakciók ellenőrzésére). Sürgősségi transzfúzió

Javallatok:életjelekre korlátozódik. A szervezési nehézségek és mulasztások önmagukban indokolják a vészhelyzeti követelmény hiányát. Nem tekinthető sürgősségi esetnek, ha egy tervezett műtétnél konzervált vérre van szükség, amely előtt közvetlenül a beteg kórházba kerül (lásd 4-5. táblázat).

Követelményaz (előzetes) diagnózis megjelölésével és „sürgősségi” megjelöléssel a felelős kezelőorvosnak kell nyilatkoznia. Kritikus helyzetekben telefonon is rendelhet.

Vércsoporttal kompatibilis vörösvértestek szükséglete: vércsoport meghatározás történik. Csak ezt követően adják ki az azonos csoportba tartozó vagy a legkompatibilisebb vért. A szükséges idő körülbelül 15 perc.

0 (I) vércsoport követelménye, Rh- azonnali transzfúzióhoz: a konzerv vért azonnal kiadják a csoport meghatározásáig és keresztvizsgálatáig. Maximum 5 perc eltöltött idő.

Készítmény

A vizsgálathoz megfelelő anyaggal azonnal meg kell határozni a vércsoportot (ezt akkor is meg kell tenni, ha a beteg rendelkezik vércsoport igazolással).

Az immunológiai vizsgálatokhoz vérmintát kell venni, ha lehetséges az infúzió megkezdése előtt vagy egy második hozzáférésen keresztül (a vizsgálati eredmények torzulása).

A véralvadási zavarokat, például az antikoaguláns kezelést vagy a plazma expander transzfúziót jelenteni kell.

Személyazonosság igazolása (vérminta)<->beteg) különösen fontos. Semmi esetre sem szabad eltérni az általánosan elfogadott cselekvési sorrendtől! Vészhelyzetben AB0 kompatibilitási vizsgálatot kell végezni a beteg vérével, és rögzíteni kell az orvosi dokumentációban.

A tömeges és sürgősségi transzfúzió specifikus kockázata (Kretschmer és munkatársai szerint): korai transzfúzió, hipo- és hipervolémia, hibás transzfúzió, hipotermia, vérzéscsillapítási zavarok, az oxigénkötési görbe balra tolódása, acidózis, hyperkalaemia, hipokalcémia (reakció citráttal), tüdőperfúziós zavarok, hemolízis.

! Minden olyan igény, amelyet nem klinikai vészhelyzet, hanem szervezeti hiányosságok miatt sürgősnek nyilvánítottak, zavarja a valóban veszélyeztetett betegek ellátását. Az úgynevezett univerzális gyógyszerek [0(I) Rh-csoportba tartozó csomagolt vörösvértestek és IV(AB) frissen fagyasztott plazma] alkalmazása csak sürgősségi esetekben megengedett minimális mennyiségben, mivel ezekből a gyógyszerekből állandó hiány van.

Az Rh-faktor meghatározása

Rh(D)-inkompatibilis vér transzfúziója után 2-4 hónappal javasolt szerológiai vizsgálatokat végezni az esetlegesen képződött antitestek azonosítására. Miután felfedezte ezeket az antitesteket, tisztázza a helyzetet, és magyarázó beszélgetést kell folytatnia a pácienssel!

Későbbi tanulmányok nélkülözhetetlenek az antitestek képződéséhez. Legkorábban 8 héttel és legkésőbb 4 hónappal az Rh-kompatibilis vér transzfúziója után hajtják végre. A kivonatnak figyelembe kell vennie az antitestek képződésének vizsgálatának szükségességét és a hemoglobin-koncentráció csökkenésével járó késleltetett hemolízis veszélyét.

Vércsoport igazolás (vészhelyzet esetén): Antitestek kimutatása esetén a betegnek megfelelő igazolást kell beszereznie a transzfuziológiai és hematológiai osztálytól.

A vérlemezke transzfúzió indikációi

! Rendkívüli szükséglet a vérlemezkék iránt (koncentrációnál<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

A vérlemezke képződés zavarai: leukémia, kemoterápia esetén; vérzés során, ha a vérlemezke koncentráció 20 9 /l alatt van. Ha a vérlemezke-koncentráció 10 9 /l-nél kisebb, vérzés nélkül. A javallatok kiterjesztése kockázati tényezők (60 év feletti életkor, szeptikus láz, vérzéses kórtörténet) fennállása esetén.

Akut vérveszteség vagy fogyasztói koagulopátia: a vérlemezkekoncentrációtól kezdve<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Ellenjavallatok: immunthrombocytopenia, például Werlhof-kór. Nem alkalmazható profilaxisként. Beadása csak helyi, el nem állítható vérzés vagy műtét esetén lehetséges (a vérzési időt tisztázni kell).

Készítmény:HLA tipizálás (HLA – humán leukocita antigének) minden olyan betegnél, aki az első transzfúzió előtt krónikus pótlást kapott.

A kezelés hatékonyságának ellenőrzése: a vérlemezke-koncentráció növekedése standard adagolás mellett (hat adag szabályos vérlemezketömeg vagy egy adag elkülönített vérlemezketömeg) (20-30) 9 /l 1 és 24 órával a transzfúzió után. (Figyelem: Az acetilszalicilsav és a heparin gátolják a vérlemezkék működését.)

Heparin által kiváltott thrombocytopenia

A thrombocytopenia (vérzéssel vagy anélkül) és a tromboembóliás szövődmények általában együtt fordulnak elő.

Etiológia: a heparin hatása miatt a vérlemezkék immunkomplex által közvetített aktivációja.

Kezelés: A heparint abba kell hagyni, és más antikoagulánsokkal kell helyettesíteni, mint például a danaparoid (Orgaran?) vagy a genetikailag módosított hirudin.

Thrombocyta transzfúzió esetén az állapot súlyosbodhat.

4.2.2. Transzfúzió utáni reakciók Bevezetés és etiológia

Hipertermiás, nem hemolitikus reakció (testhőmérséklet emelkedése >1? C): amikor a leukociták és/vagy vérlemezkék intracelluláris tartalma (például citokinek) bejut a recipiens vérébe, vagy korábban képződött leukociták, vérlemezkék és plazmafehérjék elleni antitestek jelenlétében; a vérlemezkék vagy eritrociták bakteriális szennyeződése (ritka).

Csalánkiütés:nem specifikus allergiás reakciók.

Transzfúzió utáni purpura: trombocita-ellenes antitestekkel (leggyakrabban anti-PLA I - plazminogén aktivátor) társul.

Transzfúzióval összefüggő akut légzési elégtelenség (nem kardiogén tüdőödéma): donorplazmával transzfundált anti-granulocyta antitestek.

Graft versus host betegség: gyengített immunitású betegeknél, amikor a donor és a recipiens rokon a limfociták szaporodási képessége miatt.

Anafilaktoid reakciók: veleszületett IgA-hiányban szenvedő betegeknél.

Inkompatibilitási reakciók: vércsoport-inkompatibilitás miatti intravascularis hemolízis. AB0 inkompatibilitás esetén - korai fulmináns reakciók (halálozás 20%-ig), Rh faktorral és más antigénekkel való összeférhetetlenség esetén késleltetett reakciók a transzfúziót követő egy héten belül.

Citrát mérgezés: frissen fagyasztott plazma transzfúziója után koraszülötteknél és újszülötteknél, súlyos májműködési zavarban szenvedő betegeknél.

Transzfúzióval összefüggő hiperkalémia: koraszülötteknél, anuriás betegeknél, sürgősségi és masszív transzfúzió során.

Vektor által terjesztett fertőzések (például HBV, HCV, HIV) fertőzött vérkomponensek (eritrociták, vérlemezkék) transzfúziója útján terjednek.Klinikai megnyilvánulások

Kezdeti tünetek

A beteg eszméleténél van: égető fájdalom a vénában, amelyen keresztül a transzfúziót beadják, szorongás, merevség érzése, hányinger, hidegrázás és láz, hideg verejték, tachypnea, fejfájás, fájdalom a hát alsó részén, mellkasban, ízületekben.

Érzéstelenítés során: hemolízis, hematuria, vérnyomásesés, tachycardia.

A folyamat további menete során: sokk (lásd 8.3.1), konsumptív koagulopátia bőséges vérzéssel, thrombocytopenia,

a fibrinogén hiánya a bomlástermékek képződésének jeleivel; A véralvadási idő, a gyors érték, az APTT és a trombin idő kórosan megváltozik.Kezelés

Szükséges a transzfúzió leállítása és a gyógyszerek csomagolása

vér steril körülmények között. ! Intenzív felügyelet minden súlyos transzfúziós eseménynél

reakciók.

A sokk kezelése:infúziós terápia (kolloid oldatok) és katekolaminok: például epinefrin 0,05-0,2 mg dózisban intravénásan, dopamin perfúzoron keresztül 10 mg/(kgmin) dózisban (lásd 8.3.1).

Diurézis:20 mg furoszemid (például Lasix*) és 125-250 ml 20%-os mannitoldat 100 ml/óra sebességnél nagyobb sebességgel.

Monitoring:fejlett hemodinamikai monitorozás, nagy kapacitású vénás katéterek, a vér gázösszetételének és elektrolitkoncentrációjának rendszeres elemzése.

Oxigén szállítás: alkalmazkodni a szükséglethez (fokozott pulmonális söntölés a vérben).

Antikoagulánsok: nátrium-heparin 20 ezer NE/nap dózisban a fogyasztási koagulopátia megelőzésére.

Glükokortikoidok: nagy dózisban, például 0,5-1 g metilprednizolont intravénásan (urbazon*). Figyelem: hosszú távú hatást fejtenek ki.

A vizelet lúgosítása (ellentmondásos).Diagnosztika

Vérkészítmények: sterilen csomagolt vérkészítmények 10 ml teljes vérrel és 5 ml etilén-diamin-tetraecetsavval (EDTA) megtámadott vérrel azonnal kísérő irattal és a már átömlesztett vér mennyiségére vonatkozó adatokkal együtt a vérbankba küldik.

Laboratóriumi kutatás: általános vérvizsgálat, a véralvadási rendszer állapota, beleértve a fibrinogént és bomlástermékeit; a bilirubin, a karbamid, a haptoglobin koncentrációját is, a közvetlen Coombs-reakciót.

Vizelet:hemoglobin koncentráció és üledékvizsgálat. ! A kezelés megkezdése előtt vér- és vizeletmintát kell venni.

A leggyakoribb ok a kompatibilitási teszt során tapasztalt zavar. A vizsgálatot mindig a beteg ágyánál kell elvégezni.

Az altatásban szenvedő betegeknél az inkompatibilitási reakciókat később ismerjük fel, előnyös a posztoperatív transzfúzió.

4.2.3. Vérátömlesztés Jehova Tanúinak

Feszült kérdés a beteg önrendelkezési jogáról és a kezelés szabadságának orvosi elvéről.

A probléma lényege:Jehova Tanúi vallási meggyőződése kizárja a teljes vér, a formált elemek és a plazma parenterális beadásának lehetőségét. A saját vér előkészítése a későbbi transzfúzióhoz szintén elutasított, mivel ez a vér hosszú ideig elhagyja a testet. Igaz, sokan

A tanúk lehetővé teszik az extracorporalis keringést, ha a testen kívüli keringés zárva van (vér reinfúzió, izovolémiás hemodilúció), vagy plazmakomponensek (alvadási faktorok, humán albumin, Ig) bevezetése.

Jogi alap

Felnőttek: Az önrendelkezési jog és a saját test integritásához való jog alapján az alkotmány tiltja a felnőtt Jehova Tanúi számára történő transzfúziót.

Gyermekek: Mivel maguknak nincs joguk a kezeléshez való hozzájáruláshoz, a törvény értelmében bírósági engedélyt kell kérni a szülők akarata ellenére történő transzfúzióhoz (? 1666. évi német polgári törvénykönyv). Ha sürgős intézkedésekre van szükség, és nem lehet megvárni a bírósági határozatot, az orvosnak joga van segítségnyújtási kötelezettségének megfelelően és a szülők akarata ellenére vérátömlesztést végezni. Ellenkező esetben a segítségnyújtás elmulasztása miatt büntetőjogi vád alá helyezik.

Lehetséges megoldás: A preoperatív konzultáció során az orvosnak és a betegnek meg kell beszélnie az alternatív módszereket (pl. preoperatív nagy dózisú eritropoetin, intraoperatív aprotinin a vérveszteség csökkentésére), valamint a vérveszteség csökkentésére szolgáló módszereket (szív-tüdő gép és alacsony áramlású csőrendszer használata, a lefolyókból származó vér újrafelhasználása). Az alacsony hematokrit értéket normálisnak kell tekinteni.

Bővebb információ - az Információs Szolgálatban

Kórházak Jehova Tanúi számára: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 vagy 41-0.

4.2.4. Jogi szempontok

Megoldás? 6. német polgári ügyek bírósága

Legfelsőbb Bíróság (1991.12.17.).

Magyarázat:A tervezett műtét előtt, amely alatt vagy után transzfúzióra lehet szükség, a beteget tájékoztatni kell a hepatitis és a HIV-fertőzés kockázatáról, amelyet valaki más vérének transzfúziója okoz. Ezenkívül tisztában kell lennie azzal a lehetőséggel, hogy saját vérét transzfúzióval helyettesítheti valaki más vérének transzfúziója helyett.

Az aneszteziológusok feladatai a transzfuziológia területén

A transzfúzió indikációinak meghatározása.

A szükséges mennyiségű vérkészítmény időben történő kiszállításának megszervezése nagyszabású sebészeti beavatkozás előtt.

Vércsoport-egyeztetési teszt elvégzése és a transzfúzió ellenőrzése.

Vérmegőrző intézkedések tervezése és végrehajtása.

4.2.5. Vér reinfúzió és autohemotranszfúzió

Cellakímélő(vér-újrainfúziós eszköz).

Elv:vér előkészítése a műtéti helyről vagy a vérző lyukból és azonnali transzfúzió a betegnek.

Előnyök

A kapott vér teljes immunológiai kompatibilitása.

Kevesebb donorvér szükséges, kisebb a fertőző betegségek átvitelének kockázata, kisebb a vér hígítása az extracorporalis keringést alkalmazó beavatkozások során.

Könnyen hozzáférhető vészhelyzetekben.

! Általában Jehova Tanúi is elfogadják. Javallatok: Manapság nagymértékű vérveszteséggel (>1000 ml) járó sebészeti beavatkozásokhoz használják.

Szív- és érsebészet: extracorporalis keringést alkalmazó beavatkozások mellkasi és hasi aorta aneurizmáira, zsigeri érsebészet, perifériás erek rekonstrukciója.

Általános sebészet és sürgősségi helyzetek: máj- és epeműtét, szervátültetés, hasi és mellkasi sérülések.

Nőgyógyászat: méhen kívüli terhesség, méheltávolítás.

Idegsebészet: jóindulatú agydaganatok, aneurizmák műtétei.

Urológia: prosztatektómia (csak jóindulatú daganatok esetén).

Ortopédia: teljes csípő- és térdízületi műtét, gerincműtét.

! Ellenjavallatok: onkológiai beavatkozások, bakteriális kontamináció (szepszis). Figyelem: az antikoagulánsok elégtelen kiválasztása koagulopátiában szenvedő betegeknél.

Végrehajtási technika

A műtét során kiömlött vért speciális készülékkel egy steril eldobható edénybe gyűjtik, szűrik, megmossák, majd visszaöntik a betegnek. A vért sebészeti aspirátorral gyűjtik össze, heparinizálják, majd vákuumszivattyúval egy tartályba juttatják, ahol szűrők segítségével távolítják el az aspirátor használatakor a rendszerbe kerülő szennyeződéseket és légbuborékokat. A vér előkészítési ciklusa azonnal megkezdődik, amint elegendő vér gyűlik össze a tartályban a forgó harang megtöltéséhez.

Előrehalad

Feltöltési fázis: a vér a tartályból a harangba kerül, ahol centrifugálás után a vérkomponensek tömegük arányában ülepednek. A nagyobb tömeg összetevői a külső oldalon jelennek meg, míg a kisebbek a belső átmérő mentén rakódnak le; ez meghatározott sorrendben történik: vörösvérsejtek, fehérvérsejtek, vérlemezkék és plazma.

Mosási fázis: koncentrált vörösvértestek mosása konyhasó oldattal. Az ismételt hígítás és centrifugálás eredményeként a nemkívánatos szennyeződések eltávolíthatók a vérből, különösen: sejtfragmensek, szabad hemoglobin, véralvadásgátló szerek, aktivált sejt- és plazmaenzimek, fehérjemolekulák maradék fragmentumai, fibrinogén bomlástermékek és baktériumok.

Ürítési fázis: a harangból kimosott vér a reinfúziós tartályba kerül.

Heparin

Heparin oldat elkészítése: attól a ténytől vezérelve, hogy 3 NE nátrium-heparin elegendő 1 ml vér alvadásának megakadályozására, 30 ezer NE nátrium-heparint 1 liter 0,9%-os nátrium-klorid-oldatban hígítunk.

A vérvétel megkezdése előtt: „készítse elő” a vértartályt 250 ml heparinoldattal.

Vérvétel során: sebesség körülbelül 60-100 csepp percenként; emellett az infúziós rendszert időnként meg kell rázni, hogy elkerüljük a nátrium-heparin lerakódását a tartály falán. Leggyakrabban 50 ml nevezett koncentrációjú oldat (azaz 1,5 ezer NE nátrium-heparin) elegendő 500 ml vér alvadásának megakadályozására.

Áramlási sebesség: Minél nagyobb a Cellsaver áramlási sebessége, annál alacsonyabb a hematokrit. Éppen ezért a töltési fázisban a sebességnek a lehető legalacsonyabbnak kell lennie a lehető legmagasabb hematokrit megőrzése érdekében (4-8. táblázat).

A kimosott saját vörösvértestek beszerzése a leszívás alaposságától és a vákuumszívó modelljétől függ (szívás 30-60 Hgmm tolóerővel). Újrafúzió: 6 órán belül elvégezni (szennyeződés veszélye). Figyelem: Az újrainfúzió során ne feledje, hogy 40 mikron pórusátmérőjű szűrőt kell csatlakoztatni.

táblázat 4-8. A hematokrit függése az áramlási sebességtől "Cell-saver"

Saját vér megőrzése autohemotranszfúzióhoz

A saját vér műtét előtti tartósítása nagy szervezési erőfeszítést igényel. Szigorúan összefügg a műtét várható időpontjával, és együttműködést igényel az érintett osztályok között (aneszteziológia, sebészet, transzfuziológia).

Javallatok:tervezett sebészeti beavatkozások (lásd fent).

Ellenjavallatok

Abszolút: súlyos szív- és érrendszeri betegség, légzési elégtelenség, hematokrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Rokon: koszorúér-betegség, kompenzált szívelégtelenség, mérsékelt légúti rendellenességek, terhesség, idős és szenilis kor.

Figyelembe kell venni

Saját vérszükséglet felmérése (2-4 adag vérkészítményt készíthet, egyenként 500 ml-t).

Figyelembe kell venni a vér regenerációjának sebességét.

A vérkészítmények eltarthatósága a stabilizátortól függően 39-45 nap.

A vérkészítményeket olvashatóan kell címkézni (a hibák elkerülése érdekében).

A véradások közötti intervallum 7-10 nap.

Az eritropoézist serkenteni szükséges vas-szulfáttal* 300 ml/nap orálisan (pl. ceferro*), speciális esetekben eritropoietin* (erypro*) is felírható.

A vérkomponensekre (csomagolt vörösvértestekre, frissen fagyasztott plazmára) történő szétválasztás standard a transzfuziológiában, de nem előfeltétele a transzfúziónak.

A teljes vér szekvenciális szűrése minden olyan esetben szükséges, amikor a komponensekre való szétválasztás nem lehetséges.

Szerológiai vérvizsgálatok (HIV elleni antitestek, HB S Ag, anti-HCV).

Preoperatív hemodilúció A módszer lényege

Saját vörösvértestek beszerzése műtét előtti vérvétellel, vérmennyiség pótlása kolloid oldatokkal.

A műtét során a vörösvértestekből kimerült vér elvesztése következik be.

Saját vérkészítmények refúziója vérveszteség után. Előfeltételek: normovolémia, normál működés

szív- és érrendszeri és légzőrendszerek.

Javallatok:egyéb vérmegőrzési intézkedések kivitelezhetetlensége; más módszerek kiegészítéseként; policitémiával.

Ellenjavallatok

Abszolút: vérszegénység (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Rokon: hypovolaemia, tüdőpatológia, időskor, súlyos májműködési zavar.

Véghezvitel:az időpontot egyénileg (altatás előtt/után, műtét megkezdése előtt) a kolloid oldatok beadásának abbahagyásával párhuzamosan határozzuk meg. Szükséges a hemoglobin és a hematokrit koncentrációjának monitorozása a hemodilúció végén. Az újratranszfúzió fordított sorrendben történik.

A vérkészítmények egyértelmű azonosítása (beteg neve, születési idő, vércsoport, felelős orvos, dátum).

Ágyágyi vizsgálat, ha a retranszfúziót egy másik orvos vagy egy másik műtőben végzi.

Monitoring a műtét során: Vérnyomás, EKG (szívritmus), hematokrit, diurézis, központi vénás nyomás.

Fokozat

Előnyök: javítja a mikrokeringést, miközben csökkenti a vér viszkozitását, thromboembolia megelőzése perifériás artériás elégtelenségben szenvedő betegeknél, fokozott vizeletürítés, csökkent vérveszteség és ezzel összefüggő ártalmak.

Hátrányok: posztoperatív extracelluláris folyadék túlterhelés veszélye, tüdőödéma, gyakoribb intra-

a vérnyomás operatív csökkentése, esetleges elektrolit-egyensúlyzavar.

Optimális hematokrit érték

Hematokrit felírása, amely a vér elvékonyodása vagy fokozott fluiditás miatti artériás hipoxémia hiányában optimális oxigénszállítási kapacitást biztosít. Az érték 25-30% tartományba esik.

Az elválasztott csigolyaközi sérv a rostos gyűrű (korong) kitüremkedése és szakadása következtében alakul ki, amely egyfajta „bélés” a csigolyák között. A porckorong közepén a nucleus pulposus lágyszövete található. A porckorong kitüremkedése vagy kidudorodása a porckorongsérv harmadik szakasza, amely több évig is eltarthat. Ha nem kezelik, idővel repedések jelennek meg a porckorong porckorongjában, ami szakadáshoz vezet. Ennek eredményeként folyadék szivárog ki rajtuk, a nucleus pulposus részei kiesnek, ami a gerinccsatornák idegeinek becsípődéséhez vezet. A lehullott részeket (elhalt szöveteket) sequestrumnak nevezzük. A spina bifida a megkötött szakaszba lép.

Az elválasztott gerincsérv egy csigolyaközi sérv szövődményének eredménye, amelyet viszont olyan tényezők befolyásolnak, mint a gerincgörbület, az osteochondrosis, az ütközések és a sérülések. Ezenkívül az emberiség női fele gyakrabban szenved ettől a betegségtől, mint a férfiak, mivel a nők testében a kötőszövetek sűrűsége kisebb, mint a férfiaknál.

Az ülő, mozgásszegény életmód provokálhatja a gerincsérv megkötődésének kialakulását.

A csigolyaközi lemezeket nem látják el erekkel, ezért a gerincizmok mozgása táplálja őket. A hátizmok mérsékelt terhelése hiányában a rostos gyűrűk nem kapják meg a szükséges mennyiségű táplálékot, és törékennyé válnak.

Az elválasztott csigolyasérv kockázatát növelő tényezők teljes listája létezik:

• egy személy idős kora (a csontszövet elhasználódása az idő múlásával);
• A test gyakori hipotermiája (szöveti gyulladás);
• Megnövekedett súly (megnövekedett terhelés a csigolyákon);
• Túlzott fizikai aktivitás (nehéz emelés);
• Dohányzás (valamennyi porckorongszövet alultápláltsága);
• Állandó vezetés (ülő életmód, vibráció);
• rossz táplálkozás (anyagcserezavar);
• Helytelen testtartás (hajlás);
• Örökletes hajlam a sérv megkötésére, lapos láb;
• Szakszerűtlen stressz a gerincen (nem megfelelő sportedzés);
• Fertőző betegségek.

Mindezen hosszú távú, a porckorongok tönkremenetelét okozó folyamatok következménye lehet egy elzárt szövődmény. A gyűrű hosszanti szalagjai pedig már kis hirtelen mozdulattal is könnyen elszakadhatnak, és ezáltal komplikációkat okozhatnak.

• Olvassa el még:

Típusai és tünetei

Az elkülönített gerincsérv lokalizációjától függően típusokra oszlik:

• A nyaki régióban - a rostos gyűrű szakadása és a mag prolapsusa a hatodik és a hetedik csigolya között;
• A mellkasi régióban - a legritkább típus, az állandó stressz miatt;
• Az ágyéki régióban - a porckorongsérv elkülönítése az ágyéki és a keresztcsonti régió között történik, a sérv egyik veszélyes formája, más néven.

A betegek nem mindig érzik a prolapsus nucleus pulposus patológiájának kialakulását. Egyes betegeknél ez a jelenség észrevétlenül is előfordulhat. Más esetekben a sérv kialakul, időről időre fájdalmas rohamokban nyilvánul meg, amelyekhez a beteg fokozatosan hozzászokik.

A fájdalom eredménye 80%-ban a csigolyák közötti sequestrum kialakulása és prolapsusa, ami összetéveszthető egy másik rohammal. A sérv támadásai és tünetei attól függenek, hogy a gerinc melyik részén található a sérült lemez:

• Az ágyéki gerinc elválasztott sérve ahhoz vezet, hogy a beteg elviselhetetlen fájdalmat érez a fenékben. Gyakori az izomgyengeség az egész testben, az ínreflexek elvesztése, valamint a lábizmok elsorvadása és zsibbadása.
• Az elválasztott mellkasi porckorongsérvet a köhögés vagy tüsszögés során fellépő mellkasi fájdalom azonosítja. A betegek összetévesztik ezeket a fájdalmakat szívfájdalmakkal.
• A sérv által érintett nyaki gerincet fájdalom kíséri a nyakban, a vállban és a fejben. A beteg gyakori szédülési rohamokat tapasztal, emelkedik a vérnyomás, az ujjak zsibbadnak és bizsergőek, az izmok kimerülnek.

Komplikációk és következmények

A lekötött sérv nem átmeneti jelenség, és nem egyszerű, könnyen gyógyítható betegség. Időben történő kezelés nélkül a porckorongsérvvel rendelkező beteg súlyos szövődményeket és rokkantságot szenvedhet. A porckorongsérv megkötése szívelégtelenséget okoz, megzavarja a gyomor és a belek működését, krónikus hörghuruthoz, kezelhetetlen radiculitishez, immunhiányhoz, hasnyálmirigy-gyulladáshoz vezet.

A porckorongsérv agyvérzést okozhat – az agy vérellátásának zavara következtében.

Ha egy sérülés vagy ütés következtében a sérv azonnali elzáródása következik be, a rostos gyűrű teljes pusztulásával, akkor a személy a következő tüneteket tapasztalja:

• Fájdalmas sokk lép fel;
• A légzés leáll;
• Az érzékenység elveszett;
• A végtagok lebénultak.

Ez a gerincsérülés egyik súlyos esete, amely a legrosszabb következményekkel járhat. Ebben az esetben a pácienst nem lehet mozgatni, megfordítani vagy „kényelmesebb” helyzetbe állítani. Mentőt kell hívni, és meg kell várni a beteg mellett, hogy megvédje testét minden fizikai behatástól.

Lehetséges a kezelés?

Csak ezen a területen szakember - vertebrológus - diagnosztizálhatja és előírhatja a kezelést. Az orvos a terápiát a beteg állapota és gerince alapján végzi, figyelembe véve a beteget fenyegető szövődményeket. A gerinc elválasztott sérvének diagnosztizálása során azonnal elő kell írni a kezelést. A betegség paramétereitől és súlyosságától függően fizikai (konzervatív) vagy sebészeti módszert alkalmaznak.

• Javasoljuk elolvasni:

Az elválasztott sérv konzervatív kezelését akkor alkalmazzák, ha a mag (pulposus) túlnyúlik a porckorong membránjain, de még mindig zselészerű anyagban van a gyűrűn belül.

Ennek a kezelésnek az a lényege, hogy a sejtmag ne essen ki teljesen, amíg a szövet teljesen elhal. Pozitív kezelés esetén kallusz képződik, amely bezárja a keletkező lyukat a rostos gyűrű kemény héjában.

• Feltétlenül olvassa el:

A konzervatív kezelési módszer évekig tart, mivel a műtét nélküli gyógyulás összetett, egymást követő szakaszokból áll:

• A betegség első hetét a betegnek ágyban kell töltenie, az orvos által felírt fájdalomcsillapítót szedve;
• Hat hónapig állandó masszázskezeléseket végez egy tapasztalt csontkovács;
• A betegnek végig kötést kell viselnie;
• A szakember által előírt gyakorlatokat elvégzik;
• Tilos a fizikai aktivitás, nehéz emelés és hajlítás;
• Hat hónapos rehabilitáció után az orvos további gyakorlatokat ír elő

Obstruktív bélelzáródásról akkor beszélünk, ha a bél lumenét a bélfalból kiinduló daganatok elzárják, a bélüreg cicatricialis szűkülete fekélyek gyógyulása vagy sebészeti beavatkozások után, az epehólyag és a bél falát perforáló epekő; koprolitok, orsóférgek golyói; lenyelt idegen testek.Obstruktív obstrukció alakulhat ki a bél lumenének kívülről történő elzáródása következtében is, ha összenövések, daganatok vagy a szomszédos szervekből kilépő nagyméretű ciszták összenyomják Fojtott bélelzáródás lép fel a mesenterialis erekben károsodott vérkeringéssel a bélhurok tengelye körüli megfordítása következtében csomópont kialakulása több bélhurok között, bélhurkok fojtása a sérvkapuban külső és belső sérvekkel, bélfojtás összenövésekkel bélfodorral Kombinált mechanikus a bélelzáródás magában foglalja az intussuscepciót - az egyik bél bejutását a másikba. Ilyenkor a behatolt bél eltömíti a másik bél lumenét (elzáródás lép fel). Az intestinalis lumen elzáródása mellett a bélfodor ereinek összenyomódása és az invaginált hurok összenyomódása (fojtás) is előfordul, számos szerző adhezív bélelzáródást azonosít. Ugyanakkor csak az obstrukció előfordulásának etiológiai pillanatát hangsúlyozzák - a hasüregben lévő összenövések jelenlétét, amelyek sebészeti beavatkozások vagy a hasi szervek gyulladásos betegségei lehetnek. A tapadó bélelzáródás elzáródásos vagy fojtogatós formában fordulhat elő, A dinamikus bélelzáródást vagy tartós görcs, vagy tartós bélparesis jellemzi. A dinamikus obstrukcióhoz vezető funkcionális rendellenességek alapja a hasüreg akut gyulladásos folyamata (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás, vakbélgyulladás, hashártyagyulladás) és a retroperitoneális szövetben (paranephritis stb.); sérülések és traumás műtétek, mérgezés, akut keringési zavarok a hasi szervekben (mezenteriális erek trombózisa, lépinfarktus), retroperitonealis hematómák stb. Kialakulhatnak anyagcserezavarok (diabetes, urémiás kóma), mérgezés (ólom, morfium) is. dinamikus bélelzáródás Etiológiája és patogenezise Az akut bélelzáródás etiológiájában a tényezők két csoportját különböztetjük meg: hajlamosító és termelő A hajlamosító tényezők a hasüreg veleszületett és szerzett anatómiai elváltozásai, a bélmotoros működés zavarai Veleszületett anatómiai és morfológiai a változások közé tartoznak a különböző fejlődési rendellenességek vagy rendellenességek: a vakbél és a csípőbél közös mesenteriuma, dolichosigma, malrotatio, a rekeszizom és a peritoneum hibái, amelyek hozzájárulnak a tasakok kialakulásához és a w. lej a hasüregben.A szerzett kóros elváltozások összenövések, hegszálak, korábbi gyulladásos folyamat vagy sérülés következtében kialakuló összenövések, gyulladásos infiltrátumok, a bélfalból és a környező szervekből kilépő hematómák, daganatok, idegen testek, epekő és székletkövek. A termelő tényezők közé tartozik a belső triabdominális nyomás hirtelen emelkedése, amely a bélhurkok mozgását eredményezi; az emésztőrendszer túlterhelése stb. Az akut bélelzáródás általános kórélettani rendellenességeit főként a nagy mennyiségű víz, elektrolit, fehérje, enzimek elvesztése, sav-bázis zavarok, mérgezés és bakteriális tényezők hatása okozza. Ezeknek a rendellenességeknek a súlyossága az obstrukció típusától és mértékétől, valamint a betegség kezdetétől eltelt időszaktól függ.Obstruktív obstrukció esetén a betegek általános állapotának súlyosságát meghatározó fő tényezők az elzáródás elvesztése nagy mennyiségű víz, elektrolit és fehérje hányással és lerakódásával a gyomor-bél traktus lumenében Ismeretes, hogy egy egészséges emberben napközben 8-10 liter emésztőnedv, amely nagyszámú enzimet, fehérjét és elektrolitot tartalmaz kiválasztódnak a gyomor és a belek lumenébe. Normál körülmények között nagy részük a gasztrointesztinális traktus felső részein szívódik fel újra.Akut obstruktív obstrukció esetén az elzáródás feletti belekben elkezdenek felhalmozódni a gázok, a bélhurok duzzanata lép fel, a felszívódási folyamatok megzavarodnak. Ebben a tekintetben az emésztőnedvek visszaszívása nem történik meg, megtörténik a folyadék úgynevezett „elkötése” a „harmadik” térbe, és ki vannak kapcsolva az anyagcsere folyamatokból. A folyadék megkötését a „harmadik” térben a béltartalom stagnálása az afferens hurokban, a bél nyálkahártya alatti rétegében lévő erek összenyomódása ödémával, valamint a plazma bélfalba, lumenébe és a hasüregbe való szivárgása okozza. üreg. A bél afferens hurkában az erjedés és a rothadás következtében ozmotikusan aktív anyagok képződnek, amelyek fokozzák a folyadék megkötését, amit a biogén aminok (hisztamin, triptamin, szerotonin) felszabadulása is elősegít. a „harmadik” tér elzáródásával akár 8-10 liter emésztőnedv is lerakódhat, ami egyrészt súlyos kiszáradáshoz vezet, másrészt erős mechanikai terhelést jelent a bélfalon. , összenyomja a nyálkahártya alatti réteg ereit, elsősorban a vénákat. Ha nem történik meg időben a dekompresszió, nekrobiotikus elváltozások alakulnak ki a bélfalban, és perforáció léphet fel. Ez utóbbi a bélfal ereinek szerkezeti sajátosságaiból adódóan leggyakrabban a mesenterialis erek belépési pontjával ellentétes területeken alakul ki A gyomor és a belek gáz- és folyékony tartalommal járó mechanikai terhelésére reagálva a bél irritációja megjelenik a hányásközpont, és ismétlődő hányás jelentkezik. A magas (vékonybél) obstrukcióval járó hányás korábban jelentkezik, mint az alacsony obstrukcióval. A bél lumenébe történő „szekvesztrálás” és a hányással járó veszteségek következtében súlyos kiszáradás alakul ki, ez utóbbi az extracelluláris (főleg az extracelluláris) térfogatának csökkenése miatt következik be. ) és intravaszkuláris szektorok Megállapítást nyert, hogy az akut obstrukció korai szakaszában az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése elérheti az 50%-ot vagy azt is.A víz- és elektrolitvesztés (már az első 24 órában megfigyelhető) hemodinamikai folyamatokhoz vezet. rendellenességek, csökkent glomeruláris filtráció a vesékben és csökkent diurézis Az akutan kialakult dehidráció hatására az extracelluláris szektor térfogatának csökkenése és a nátriumionok elvesztése, fokozott aldoszteron termelés és szekréció következik be, ennek eredményeként a nátrium kiválasztódik és a vizelet klórionjai csökkennek, és visszamaradnak a szervezetben. Ezzel a folyamattal párhuzamosan azonban megnövekszik a kálium vizelettel történő kiválasztása, amelyet az aldoszteron mechanizmus nem befolyásol. A káliumionok hányással és vizelettel történő elvesztése nagyon gyorsan káliumhiányhoz vezet a szervezetben és hypokalaemia kialakulásához.A kálium a fő sejtkation, melynek funkcionális jelentősége a szervezet számára rendkívül nagy. A kálium minden redox folyamatban részt vesz, minden enzimrendszer része, részt vesz a fehérjék és a glikogén szintézisében, befolyásolja az ideg- és izomrendszer funkcionális állapotát. Hipokalémia esetén súlyos patofiziológiai rendellenességek alakulnak ki. Ezek közül a legfontosabbak az izom hipotenzió, az ínreflexek gyengülése, súlyos gyengeség, apátia, szív- és érrendszeri rendellenességek (alacsony vérnyomás, ritmuszavarok), a bélizmok tónusának csökkenése, bélparézis. és extracelluláris folyadék, a szervezet elkezdi fogyasztani a káliumsejteket. Ebben az esetben a kálium a sejtből az extracelluláris folyadékba, a nátrium- és hidrogénionok pedig az extracelluláris folyadékból a sejtbe. Ezeknek az ionoknak a szervezetben való mozgása következtében a sav-bázis állapot megváltozik, ami extracelluláris alkalózis és intracelluláris acidózis kialakulásában áll.Csekély (vastagbél) obstrukció esetén a betegség korai szakaszában a hányás nem jellemző. ezzel összefüggésben a víz-, elektrolit- és fehérjeveszteség kisebb mennyiségben lép fel, mint nagy obstrukció esetén. Éppen ezért az ilyen típusú elzáródásnál a korai időszakban nem lépnek fel súlyos szív- és érrendszeri zavarok, elektrolit-egyensúlyzavarok, sav-bázis állapotváltozások, később a megnövekedett energiaköltségek és a felszívódási folyamat zavara miatt a meglévő glikogéntartalékok a szervezetben gyorsan eltűnnek. A glikogént követően megkezdődik a zsírok és sejtfehérjék fogyasztása az energiaköltségek fedezésére A fehérjék és zsírok elégetésekor a szervezetben savas anyagcseretermékek halmozódnak fel, és endogén víz szabadul fel (1 g zsír elégetésekor 1 g endogén víz távozik megjelent). Megváltozik a sav-bázis állapot A korai obstrukciós periódusban jelenlévő extracelluláris alkalózist acidózis váltja fel. Ez utóbbi a diurézis elkerülhetetlen csökkenése miatt dekompenzálódik, a sejtfehérjék lebomlása szintén nagy mennyiségű sejtkálium felszabadulásához vezet. Oliguriára, káliumra. A savas metabolitokhoz hasonlóan visszamarad a szervezetben, és az elzáródás későbbi szakaszaiban a hypokalaemiát hyperkalaemia váltja fel. Ez utóbbi a szervezetre is nagyon veszélyes. Hiperkalémia esetén a szív- és érrendszeri aktivitás szenved, a központi és perifériás idegrendszer funkcionális állapota megzavarodik Szívritmuszavar, szívblokk, pitvarfibrilláció, görcsök és kóma jelentkezik Különbségek a magas és alacsony bélelzáródással járó anyagcserezavarokban, melyeket a a korai periódusban, a későbbi időszakban időszakonként törlésre kerül.Akut fojtásos bélelzáródás esetén ugyanazok az anyagcserezavarok lépnek fel, mint az akut obstruktív obstrukciónál.Fogadásnál viszont a keringő vér térfogatának jelentősebb csökkenése következik be. A mesenterialis erek (elsősorban vékony falú vénák) összenyomódása és károsodása miatt az erekben keringő vér több mint 38%-a felhalmozódhat a fojtott bél lumenében, annak falaiban és a hasüregben súlyos betegségek esetén. fojtogatási elzáródás (több bélhurok csomó, volvulus vagy fojtogatás) A fojtogatás során fellépő általános rendellenességek patogenezisében a bélfodor idegfonatainak összenyomódása vagy torziója által okozott fájdalmas stimulációra adott válaszok, valamint a bélfal nekrobiotikus elváltozásai az ezt követő hashártyagyulladással és mérgezéssel, fontosak. Patológiai anatómia. A legkifejezettebb változások a bélelzáródás fojtásakor jelentkeznek. Jellemzőjük a keringési és nyirokelvezetési zavarok, alteratív-destruktív folyamatok és gyulladásos reakciók. A bélfal változásának mértéke a fulladás időpontjától függ, de itt nincs egyértelmű megfelelés. Ennek oka lehet a fojtási zónában a vénás erek eltérő mértékű összenyomódása.A legkifejezettebb változások a bélfojtáson átesett szakaszokon, a fojtogató barázdák helyén és a bél afferens szakaszán jelentkeznek. Az afferens szakasz bélhurkai kisebb mértékben kóros elváltozásokon mennek keresztül A bél fojtott hurkában bekövetkezett változásokról lásd a „Fogós sérvek” című részt. Az afferens szakasz bélhurkaiban a betegség első óráiban fokozott perisztaltika és a bélhurkok lumenének kitágulása figyelhető meg. A bél falában a vénák torlódása lép fel, ami vérpangássá válik. A bélfal minden rétegének duzzanata alakul ki. Nekrózis jelenik meg a nyálkahártyán. A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegekben vérzések lépnek fel, amelyek különböző formájúak és méretűek. Az elzáródás későbbi szakaszaiban perforációk jelennek meg a bél afferens hurkán. A nyálkahártyán a nekrotikus elváltozások kifejezettebbek, a külső vizsgálat során látható nekrózis zónáig proximálisan 40-60 cm-rel kiterjednek.Az akut bélelzáródás során a belső szervekben végbemenő változások nem specifikusak és tükrözik a hipovolémiás sokk, az anyagcserezavarok, ill. hashártyagyulladás Klinika és diagnózis. Az akut bélelzáródás vezető tünetei: görcsös fájdalom (a fájdalom perisztaltikus hullám pillanatában jelentkezik, amit a hasüreg auszkultációja, hányás, hyperperistadysis, széklet- és gázretenció határoz meg. Ezek a tünetek a bélelzáródás minden formájánál megfigyelhetők, de súlyosságuk mértéke változó és függ az elzáródás típusától és természetétől, a betegség kezdete óta eltelt időtől és mértéktől A fájdalom az akut bélelzáródás legkorábbi és legállandóbb tünete. Hirtelen kezdődnek , gyakran minden látható ok nélkül.Obstruktív obstrukció esetén a fájdalom görcsös jellegű A kontrakciós periódusok között a fájdalom rövid időre (2-- 3 percre) alábbhagy teljesen el is tűnhet Fojtatási elzáródás esetén, amikor a bél fojtogatja a bélfodorral és a rajta áthaladó erekkel, idegekkel együtt a fájdalom rendkívül heves, az összehúzódások időszakán kívül a fájdalom nem szűnik meg teljesen, tartósan akut jellegű. A betegek többségénél (70%) hányás jelentkezik, heveny bélelzáródás esetén, súlyos elzáródás esetén a hányás ismétlődik és nem hoz enyhülést. Alacsony obstrukció esetén a hányás ritka, és a korai időszakban néha hiányozhat. A bélelzáródás előrehaladott formáinál a hányás az adduktor bél tartalmának rothadó bomlása miatt „fekaloid” jellegű.A széklet- és gázvisszatartás a betegség fontos, de nem feltétlenül megbízható tünete. betegség, széklet független lehet, a gázok részben kiszökhetnek, ami vagy a lumen belek nem teljes záródásával, vagy az elzáródás helye alatt elhelyezkedő bélszakaszok tartalmának kiürítésével magyarázható. A belek tartalmának kiürítése ezeknél a betegeknél nem enyhíti a szenvedést, és nem jár a teljes kiürülés érzésével. A vastagbélelzáródás alacsony formáiban (szigmabél) általában nincs széklet A legtöbb betegnél a bélelzáródás általános állapota súlyos. A betegek kényszerhelyzetet vesznek fel és nyugtalanok. A testhőmérséklet a betegség kezdetén normális vagy szubnormális (35,5-35,8°C). Ha az elzáródást hashártyagyulladás bonyolítja, a testhőmérséklet 38-40 °C-ra emelkedik. A pulzus és a vérnyomás ingadozhat. A súlyos tachycardia és az alacsony vérnyomás hipovolémiás vagy szeptikus sokkot jelez.Kifejezett klinikai kép esetén a nyelv száraz és sárga bevonattal borított. A betegség végstádiumában a nyálkahártyán repedések és afták jelennek meg, ami súlyos mérgezésre, kiszáradásra, hashártyagyulladás jelenlétére utal.A hasi puffadás az akut bélelzáródás egyik jellegzetes tünete, ennek a tünetnek a súlyossága változó. Csak nagy vékonybél-elzáródás esetén nem lehet puffadás, a vékonybél alsó részének elzáródása esetén szimmetrikus puffadás figyelhető meg. A has aszimmetriáját a vastagbél elzáródása fejezi ki. Az elzáródás mértékétől függően csak a vastagbél jobb fele vagy az egész vastagbél tágulhat ki. A későbbi szakaszokban, amikor az ileocecalis billentyű (Bauhinian billentyű) elégtelensége lép fel, a has szimmetrikusan megduzzad. A szigmabél volvulusánál a has jobb vagy bal felének felső részének duzzanata figyelhető meg, majd a has jellegzetes „ferde” megjelenést kölcsönöz, dinamikus bénulásos obstrukció esetén a hasi puffadás egyenletes. A vizsgálat során esetenként bélperisztaltika is látható. A „látható perisztaltika” tünete különösen kifejezett az obstruktív obstrukció szubakut és krónikus formáiban, amelyekben az adduktor bél izomrétegének hipertrófiájának van ideje kialakulni. Ebben az esetben a perisztaltikus hullám vékony, atonikus hasfalú betegeknél az obstrukció szintjéig vezethető vissza.A hasfal felületes tapintásra általában puha és fájdalommentes. A mély tapintás néha felfedheti a legnagyobb fájdalmat a fulladáson átesett bélhurkok helyén. Számos betegnél lehetséges egy rögzített és megfeszített bélhurok tapintása ballon formájában (Val tünete), amelyen ütés hatására fémes árnyalatú dobhang hallható (pozitív Kivul-tünet). A betegség későbbi stádiumaiban, a bél súlyos tágulása esetén a hasfal jellegzetes merevsége alakul ki (pozitív Mondor-jel), amely tapintásra egy felfújt labda állagára emlékeztet Perisztaltikus zajok a betegség első óráiban felerősödnek, és gyakran távolról is hallhatók. Az auskultációval észlelhető a fokozott perisztaltika (dübörgés, transzfúzió, gurgulázás, leeső csepp zaja). Az erőszakos perisztaltika jellemzőbb az elzáródásra. Fojtatás esetén a betegség kezdetén fokozott perisztaltikus zaj figyelhető meg. Ezt követően a bélelhalás és a hashártyagyulladás következtében a perisztaltikus zajok gyengülnek és megszűnnek (a „halálos csend” tünete), a has auszkultációjakor pedig a légző- és szívhangok egyértelműen hallhatók (pozitív Lothuissen-jel). kitágult bélhurkok felett magas timpanitist állapítanak meg. Ugyanakkor a kitágult bélhurkok felett „döcögős zaj” hallatszik, ami az afferens hurokban lévő folyadék és gáz felhalmozódását jelzi A végbél digitális vizsgálatával esetenként megállapítható az elzáródás oka: daganat, székletkő, idegen test, intussuscepció esetén vér vagy véres tartalom. A szigmabél torzióinál gyakran megfigyelhető a rektális ampulla ballonszerű kitágulása és az anális nyílás tátongása a rektális sphincter tónusának gyengülése miatt (az Obukhov Kórház pozitív tünete). kiszáradás és hemokoncentráció, a vörösvértestek számának növekedése (akár 5-6 * 109/l, vagy 5--6 millió per 1 mm3), emelkedett hemoglobintartalom, magas hematokrit szint, későbbi stádiumban pedig gyulladásos elváltozások kialakulása, leukocitózis - 10--20*109/l (10000--20000 per 1 mm3) és az ESR növekedése. Súlyos patofiziológiai elváltozások miatt, már a betegség korai stádiumában, laboratóriumi vizsgálatok során a keringő plazma térfogatának csökkenése, különböző fokú kiszáradás, kálium- és vérklorid-tartalom csökkenése, hipoproteinémia, azotémia és a sav-bázis állapot mind az alkalózis, mind az acidózis felé figyelhető meg. A betegség tartamának növekedésével ezek az elváltozások fokozódnak.Akut bélelzáródás során három időszakot szokás megkülönböztetni: az első időszakot (kezdeti) a fojtogatási elzáródás határozza meg.Fájdalomszindróma és általános, reflex jellegű zavarok dominálnak. A második időszak köztes. Túlsúlyban vannak a bélben a vérkeringés zavarai, a motilitás károsodása, a víz-só és fehérje anyagcsere zavarai, valamint a létfontosságú szervek funkcionális állapotának kezdeti zavarai. A harmadik időszak (terminális) a peritonitis és a súlyos toxikózis időszaka. A test összes létfontosságú funkciójában súlyos zavarok figyelhetők meg. Gyakran irreverzibilis homeosztázis zavarok Diagnózis: anamnézis elemzés és klinikai vizsgálat alapján Akut bélelzáródás esetén különösen fontos a röntgenvizsgálat, amelyet a betegség gyanúja esetén azonnal el kell végezni.Röntgenvizsgálat akutban bélelzáródás a hasüreg sima röntgen- és radiográfiás vizsgálatából, diagnosztikailag nehéz helyzetekben a vékony- és vastagbél kontrasztvizsgálatából áll intestinoszkópiával és irrigoszkópiával. az alany függőleges és vízszintes (későbbi pozíció) helyzete. Különálló folyadékkal és gázzal töltött bélhurok észlelése történik. Normális esetben a gáz csak a vastagbélben van jelen. A gáz megjelenése a vékonybélben elzáródást jelez. A vízszintes folyadékszint feletti gázfelhalmozódás jellegzetesen fordított csészék (Kloiber-csésze) megjelenésű, az akut bélelzáródás egyik legkorábbi radiológiai tünete, a betegség kezdete után 1-2 órával, elzáródással járó fojtások során jelentkezik. - 3-- 5 óra múlva A Kloiber csészék mérete, alakja és elhelyezkedése alapján megítélhető az elzáródás mértéke Vékonybélelzáródás esetén a Kloiber csészék kis méretűek, a vízszintes folyadékszint szélessége nagyobb, mint a felette lévő gázoszlop magassága A vízszintes folyadékszintek egyenletesek. A gázképződés hátterében jól láthatóak a nyálkahártya ráncai (Kerkring redők), amelyek feszített spirál alakban jelennek meg.A jejunum elzáródása esetén a vízszintes folyadékszintek a bal hypochondriumban és az epigasztrikus régióban lokalizálódnak. Abban az esetben, ha Az ileum terminális szakaszán kialakuló elzáródás esetén a folyadékszint a mesogasztrikus régióban helyezkedik el Vékonybél-elzáródás esetén a Kloiber csészék kivételével a röntgenfelvételek gáz által kitágult bélhurkokat mutatnak „árkád” vagy „szerv” formában Vastagbélelzáródás esetén a vízszintes folyadékszintek a hasüreg perifériáján, a has oldalsó szakaszain helyezkednek el, számuk kisebb, mint vékonybélelzáródás esetén. A Kloiber-csészék magassága a szélesség felett érvényesül, a gáz hátterében a nyálkahártya félhold alakú ráncai ("haustra") láthatók. A folyadékszinteknek nincs sík felülete („tükör”), ami a vastagbélben a folyékony béltartalom felszínén lebegő, sűrű székletdarabok jelenlétének köszönhető.Dinamikus paralitikus ileus esetén a mechanikus ileusszal ellentétben vízszintes folyadék szintjeit egyszerre figyeljük meg a vékony- és a vastagbélben is Diagnosztikailag nehéz esetekben A vékony- és vastagbél kontrasztvizsgálatát alkalmazzuk. A vékonybél elzáródása esetén az intestinoszkópia lehetővé teszi a bélnek az elzáródás helye feletti kiterjedését, a kontrasztanyag hosszú távú (4 óra feletti) áthaladását a bélben. Célszerű vízben oldódó kontrasztanyagokat használni. A vastagbél elzáródása esetén az irrigoszkópia segít megállapítani az elzáródás mértékét és okát, röntgenfelvételekkel kimutathatók a daganat bélben való jelenléte, a szigma distalis részének szűkülete okozta szűkületi és telődési hibák a vastagbél csavarodáskor „csőr” formájú, „félhold”, „bident”, háromágú” formájú hibákat ileocecalis intussuscepcióval kitöltve. Egyedi betegeknél a vastagbélelzáródás korai diagnosztizálása és okának meghatározása érdekében rekto- és kolonoszkópiát kell alkalmazni Az intermechanikus és dinamikus bélelzáródás differenciáldiagnosztikája gyakorlati jelentőséggel bír. A pontos preoperatív diagnózis nagyon fontos, hiszen e két típusú obstrukció taktikája, preoperatív előkészítésének és kezelésének módja eltérő, a mechanikus bélelzáródással ellentétben dinamikus paralyticus ileus esetén a hasi fájdalom általában állandó jellegű. , görcsösödésük nem fejeződik ki A dinamikus ileust okozó alapbetegség tünetei vannak . Bénulásos obstrukció esetén a has egyenletesen tágul, puha, a perisztaltika már a kezdetektől gyengült vagy hiányzik (nagyon fontos). Fájdalomszerű jellegű görcsös obstrukció esetén a has nem duzzadt, de néha visszahúzódik. A bélelzáródás diagnosztizálásának hibái gyakran a betegség nem egyértelmű klinikai képével rendelkező betegek dinamikus monitorozásának hiányával járnak. Ennek a dinamikus megfigyelésnek ki kell terjednie a tapintásra, ütőhangszerekre, a has auszkultációjára, valamint a hasi szervek ismételt felmérési fluoroszkópiájára Kezelés: patogenetikusnak kell lennie, és figyelembe kell vennie a belekben és a hasüregben bekövetkező lokális elváltozásokat, valamint az általános patofiziológiai rendellenességeket a hasüregben. test. A kezelés megkezdése előtt világosan meg kell érteni, hogy milyen típusú elzáródással küzd. Fojtatási elzáródás vagy annak megalapozott gyanúja esetén sürgősségi műtét indokolt, mivel a műtéti beavatkozás késése bélelhaláshoz és generalizált hashártyagyulladáshoz vezethet. Csak rövid távú preoperatív előkészítés fogadható el a beteg operálható állapotba hozása érdekében Obstruktív bélelzáródás esetén konzervatív kezelést lehet alkalmazni a bélelzáródás megszüntetése érdekében az azt okozó ok utólagos megszüntetésével. ezt tegyük, használjuk: a gyomor- és béltartalom állandó leszívása. Számos beteg számára lehetővé teszi a gyomor és a belek motoros működésének helyreállítását atóniában A gyomor, a nyombél és a vékonybél tartalmának evakuálásakor gyakran jó eredményt ér el egy vékony, felfújható gumival ellátott dupla lumen szonda. végére szerelt ballon (Miller-Abbott szonda): szifon beöntés, amely lehetővé teszi az obstruktív daganatos bélelzáródást, eltávolítja a beszűkült területről a gázokat és a béltartalmat; a poliionos és plazmapótló oldatok intravénás beadása lehetővé teszi a keringő vér térfogatának helyreállítását és a hidroionos zavarok megszüntetését.Csak poliionos oldatok és 5-10%-os glükóz oldatok bevezetése a „harmadik” térben fokozott folyadéklekötéshez vezet (ami miatt) magas ozmotikus nyomásra a bél lumenében), ezért plazma- és plazmapótló oldatokkal kombinálva kell alkalmazni Konzervatív kezelés (gyomormosás, nyombél- és béltartalom leszívása, szifon beöntés, görcsoldó vagy antikolinészteráz gyógyszer) hiányában kifejezett hatást legfeljebb 2 órán keresztül kell végrehajtani. A konzervatív kezelés folytatása a meghatározott időszakon túl veszélyes a hasüregben és a létfontosságú szervekben a belekben visszafordíthatatlan változások kialakulásának lehetősége miatt. A konzervatív kezelés eredményessége a hasi szervek kontroll röntgenvizsgálatával megállapítható, a vékonybél szintjének megőrzése általában a konzervatív terápia eredménytelenségét jelzi Abszolút ellenjavallatok a konzervatív kezelési módhoz, mint a kezelés fő módszeréhez a bélelzáródás fokozódó mérgezés és hashártyagyulladás jelei.A sebészi kezelés, mint fő módszer. Műtét minden típusú mechanikai elzáródás esetén, kivéve azt a néhányat, amely konzervatív módszerekkel megszüntethető (lásd fent). Az akut bélelzáródás miatti műtétek során az érzéstelenítés fő típusa a kombinált endotracheális érzéstelenítés izomrelaxánsok alkalmazásával. Ez a fajta érzéstelenítés kellő mélységű érzéstelenítést és a hasfal izomzatának jó ellazulását biztosítja.A bélelzáródás műtéti hozzáférése a bélelzáródás természetétől és lokalizációjától függ. Leggyakrabban széles közép-medián laparotomiát alkalmaznak, amely lehetővé teszi a teljes revízió elvégzését és a műtét teljes térfogatának a legkisebb traumával és gyorsabb elvégzését. a vékony- és vastagbél mesenteriumában, a szoláris plexus területén 100-150 ml 0,25%-os novokain oldattal végezzük Ez az intézkedés megakadályozza a sokk kialakulását a műtét alatt és közvetlenül azt követően.Az elzáródás helyét a bélben a bélhurkok állapota határozza meg. Az elzáródás helye felett a bélhurkok duzzadtak, alatta összeesett állapotban vannak.Gyakran a hirtelen fellépő bélduzzanat miatt nehezítik a részletes vizsgálatot, egyes elzáródási helyeket. Éppen ezért még az audit előtt elvégzik a duzzadt bélhurkok dekompresszióját. A vékonybél duzzadt hurkainak műtét közbeni ürítése vagy a szájon keresztül korábban behelyezett vékony gumiszondán keresztül (Miller-Abbott szonda), vagy a műtét során behelyezett speciális kettős lumen szondával történik Az akut mechanikus sebészi kezelés elvei bélelzáródás: 1) Mechanikus elzáródás megszüntetése vagy béltartalom létrehozása. Vékonybélelzáródás esetén törekedni kell az azt kiváltó ok teljes megszüntetésére, egészen a bélreszekcióig interintestinalis anasztomózis kiszabásával (tapadások disszekciója, daganatos bélreszekció, epekő eltávolítással járó béldisszekció stb.). ). Ez a szabály nem vonatkozik a bélelzáródásra, melynek kezelésében az interintestinalis anasztomózis egyidejű alkalmazása elégtelen varratokhoz és hashártyagyulladás kialakulásához vezet Csak a vastagbelet elzáró daganat jobb oldali lokalizációja esetén, fiatal betegeknél előrehaladott bélelzáródás, jobb oldali hemicolectomia ileotransverse anastomosis alkalmazásával megengedett. Más esetekben célszerűbb: a) kétlépcsős és b) háromlépcsős műtét Kétlépcsős műtét - a daganatot hordozó bél reszekciója, természetellenes végbélnyílás ráhelyezésével az afferens hurokra, a második szakasz - az afferens és az efferens hurok közötti anasztomózis felállítása Háromlépcsős műtét - cecostoma vagy nem természetes végbélnyílás eltávolítása az elzáródás helyétől proximálisan, vastagbél daganatos metszetének reszekciója interintestinalis anasztomózis bevezetésével; cecostomia vagy természetellenes végbélnyílás zárása.2. Elhalásos vagy gyanús bélterületek eltávolítása A reszekció szükségessége mind fojtogatás, mind obstruktív obstrukció (a bél afferens hurok nekrózisa) esetén felmerülhet. A bélhurok életképességére utaló jelekért lásd a „Fogós sérvek” című részt. A tágult bélterület tehermentesítése segít helyreállítani a bélfal mikrokeringését, a bélfal tónusát és a perisztaltikát. A tágult szegmens tehermentesítését a perforált szondák vékonybélbe történõ transznazális behelyezése érheti el a műtét során, vagy hasonló szondák gasztro- vagy cecostomián keresztül történõ behelyezése A betegek kezelése az elzáródás mûtéti megszüntetésével nem ér véget. A posztoperatív időszakban a patogenetikai kezelés ugyanazon elvek szerint történik, mint a preoperatív időszakban A posztoperatív beadás fő feladata a súlyos patofiziológiai rendellenességek megszüntetése, a normál víz-só, fehérje és szénhidrát anyagcsere helyreállítása. Kiemelten fontosak a bélperisztaltika korai aktiválását, méregtelenítését, a thromboemboliás és gyulladásos szövődmények megelőzését célzó intézkedések A gyomor és a belek motoros működésének helyreállítása érdekében a posztoperatív időszakban a gyomor-bélrendszer állandó (3-4 napig tartó) aspirációja. a tartalom nasogastric szondán keresztül történik, antikolinészteráz gyógyszereket írnak fel, a belek elektromos stimulációját.A méregtelenítés a normál diurézis helyreállításával történik, ami a vízveszteség gondos pótlását igényli. Jó méregtelenítő hatás érhető el az erőltetett diurézis serkentésével Lasix (30-40 mg) mérsékelt hemodilúciós adagolásával. A szintetikus plazmapótlók (reopoliglucin, hemodez) jó adszorbensek a toxinoknak, elősegítik azok vesén keresztüli kiürülését.A thromboemboliás szövődmények megelőzése egy komplex intézkedéssel történik: az alsó végtagok vénáinak rugalmas kompressziója, aktív kezelés, disaggregánsok felírása , direkt és indirekt antikoagulánsok A fertőzés leküzdésére és megelőzésére széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel hatásspektrumban: intravénásan, intramuszkulárisan és lokálisan a hasüregbe a műtét során bevezetett mikroöblítők segítségével Prognózis: az akut bélelzáródás miatti műtétek utáni mortalitás továbbra is magas és átlagosan 13-18%. A posztoperatív mortalitás csökkentése érdekében nagy jelentősége van a sürgősségi orvosi ellátás megszervezésének. A korai kórházi kezelés és a korai műtét elengedhetetlen a kedvező kezelési eredményhez. A fő statisztikák szerint az első 6 órában operált akut bélelzáródásban szenvedő betegek halálozási aránya 3,5%, a 24 óra után operáltak körében pedig 24,7% vagy több.