Részleges látóideg atrófia és vakság. Látóideg atrófia: kezelés, tünetek, a teljes vagy részleges károsodás okai

Anatómiailag és funkcionálisan a látószerv nem korlátozódik a szemekre. Szerkezetük segítségével érzékelik a jeleket, és maga a kép alakul ki az agyban. A perceptív rész (retina) és az agy látómagjai közötti kapcsolat a látóidegeken keresztül történik.

Ennek megfelelően a látóideg sorvadása a normál látás elvesztésének alapja.

Anatómia

A szemgolyó oldalán az idegrostok képződése a retina ganglionsejtek hosszú folyamataiból következik be. Axonjaik az optikai lemeznek (ONH) nevezett helyen fonódnak össze, amely a szemgolyó hátsó pólusánál található, néhány milliméterrel közelebb a középponthoz. Az idegrostokat a központi retina artéria és véna kíséri, amelyek együtt mozognak a látócsatornán keresztül Belső tér koponyák

Funkciók

Az ideg fő funkciója a retina receptoraitól érkező jelek továbbítása, amelyeket az agy occipitalis kéregében dolgoznak fel.

Az emberi vizuális elemző szerkezetének jellemzője az optikai chiasma jelenléte - egy olyan hely, ahol a jobb és a bal szem idegei részben összefonódnak a központhoz legközelebb eső részekkel.

Így a retina nazális régiójából származó kép egy része az agyban az ellenkező régióba kerül, a temporális régióból pedig az azonos nevű félteke dolgozza fel. A képek kombinálásának eredményeként a jobb oldali látómezők a bal félteke vizuális területén, a bal oldaliak pedig a jobb oldalon kerülnek feldolgozásra.

A látóideg károsodása mindig a látóteret érinti

A folyamatban lévő folyamatok meghatározása

Degeneráció előfordulhat az ideg teljes hosszában, a decussációnál és tovább a látópályák mentén. Ezt a fajta károsodást elsődleges sorvadásnak nevezik; a látóideglemez sápadt vagy ezüstös-fehér színű lesz, de megtartja eredeti méretét és alakját.

A látóideg atrófiájának okai a megnövekedett koponyaűri nyomás, a károsodott evakuálás következtében fellépő látóideg-ödéma kialakulásában rejlenek vénás vérés nyirok. A torlódás kialakulását a porckorong határainak elmosódása, a méret növekedése és az üvegtestbe való kitüremkedés kíséri. A retina artériás erei beszűkülnek, a vénás erek kitágulnak, kanyargóssá válnak.

Hosszan tartó torlódás a látóideglemez sorvadásához vezet. Élesen csökken, a határok tisztábbá válnak, a szín még mindig halvány. Így jön létre a másodlagos sorvadás. Figyelemre méltó, hogy a pangó lemez állapotában a látás továbbra is megmarad, de az atrófiába való átmenet során élesen csökken.

Szerzett disztrófia

A szerzett idegsorvadásnak intraokuláris vagy leszálló oka van.

A szembetegségek közé tartozik az intraokuláris magas vérnyomás, az ellátó erek görcse, ezek érelmeszesedése, mikrotrombózis, következményei magas vérnyomás, mérgező károsodás metil-alkohol, etambutol, kinin.

Ezenkívül a látóideglemez összenyomása lehetséges daganat, hematóma vagy ödéma jelenlétében. Ezt mérgezés okozhatja vegyszerek, szemsérülés, fertőző tályog a látóideg kilépési területén.

Között gyulladásos okok Leggyakrabban iritisnek és cyclitisnek nevezem. A szivárványhártya és a ciliáris test hurutját az intraokuláris nyomás, szerkezet változásai kísérik üvegszerű, ezáltal befolyásolja az optikai lemez állapotát.

A leszálló látóidegsorvadást gyulladásos betegségek okozzák agyhártya(agyhártyagyulladás, arachnoencephalitis), neurológiai agykárosodás (demyelinizáló betegségek, sclerosis multiplex, fertőző betegségek vagy toxinok károsodásának következményei, vízfejűség).

Atrophia alakulhat ki daganat általi összenyomódásból, haematomából, a szemen kívüli ideg menti tályogból, annak gyulladásos betegség- ideggyulladás

Veleszületett optikai atrófia

Az atrófia folyamata már a gyermek születése előtt megkezdődik. A központi méhen belüli betegségek jelenléte okozza idegrendszer vagy örökletes.

A gyermekeknél a dominánsan öröklődő, mindkét szemet érintő látóideg-sorvadás gyakoribb, mint mások, és ezt fiatalkori atrófiának nevezik. A jogsértések 20 éves korig jelentkeznek.

A csecsemőkori veleszületett disztrófia recesszív tulajdonságként öröklődik. Újszülötteknél az élet első néhány évében jelenik meg. Ez mindkét szem látóidegeinek teljes, maradandó sorvadása, amely a látás éles csökkenéséhez és a mezők koncentrikus beszűküléséhez vezet.

A nemhez kötött és szövődményes Beer-sorvadás is korán (három éves kor előtt) jelentkezik. Ebben az esetben a látás hirtelen csökken, ami után a betegség folyamatosan előrehalad. A látóideg részleges sorvadása esetén először a porckorong külső felei érintettek, majd a teljes sorvadás másokkal kombinálva következik be. neurológiai megnyilvánulások- strabismus és nystagmus. Ebben az esetben a perifériás látómező megmaradhat, de a központi látómező hiányozhat.

A Leber látóideg-sorvadás általában 5 éves kortól kezdődően mutatja meg első szemjeleit. Hirtelen és hevenyen kezdődik, sok tekintetben emlékeztet az ideggyulladásra, amely az egyik szemen, egy hónap-hat hónap múlva pedig a másodikban alakul ki.

Jellemzők:

• nyctalopia - a szürkületi látás jobb, mint a nappali látás;
• a színlátás elégtelensége vörös és zöld színekben;
• a szemfenék hiperémiája, a lemez határai enyhén elmosódnak;
• a központi látómező elvesztése a perifériások megőrzésével.

Sorvadás esetén a változások néhány hónappal a betegség kezdete után jelennek meg. Először is, a látóideg-lemez betegség oldalról szenved időbeli régió, akkor látóideg atrófia alakul ki.

A veleszületett sorvadás lehet az optodiabetikus szindróma is – a látóideglemez károsodása a diabetes mellitus hátterében ill. diabetes insipidus hidronephrosissal kombinálva, hibák urogenitális rendszer, süketség.

Tünetek

• Az atrófiát jellemzően a látásfunkció progresszív romlása kíséri.
• A Scotoma a látómező vakságának területe, amely nem kapcsolódik fiziológiás vakfolthoz. Általában normális élességű mező veszi körül, és minden fényérzékeny sejt megőrzi.
• A színek érzékelésének képessége romlik.
• Ebben az esetben a látóideg részleges atrófiája fordulhat elő a látásélesség megőrzésével.
• Agydaganat miatti leszálló fejlődési út esetén, specifikus tünetek sorvadás – Foster-Kennedy szindróma. A daganat részéről a látóidegfej primer sorvadása, az ellenkező szemben pedig másodlagos jelenségként idegsorvadás lép fel.

Az atrófia következményei

A látóideg teljes sorvadása következtében a vizuális jelek vezetési zavara a megfelelő szem abszolút vakságához vezet. Ebben az esetben a pupilla fényhez való reflex adaptációja elvész. Csak az egészséges szem pupillájával együtt képes reagálni, amelyet irányított fénnyel tesztelnek.

Részleges atrófia a látóideg szektoronkénti látásvesztésben fog tükröződni, külön szigetek formájában.

Ne keverje össze a látóideg szubatrófiájának és a szemgolyó szubatrófiájának fogalmát. Az utóbbi esetben az egész szerv meredeken csökken, összezsugorodik, és egyáltalán nem jelenti a látás funkcióját. Az ilyen szemet műtéti úton kell eltávolítani. A javulás érdekében műtétre van szükség kinézet beteg, és eltávolítani a szervezetből a számára immár idegen testet, amely autoimmun reakciók célpontjává válhat, és immuntámadást okozhat egészséges szem. A szemgolyó sorvadása a látószerv visszafordíthatatlan elvesztése.

Ideg subatrophia esetén részleges működési zavart és konzervatív kezelés lehetőségét jelenti, de a látásélesség helyreállítása nélkül

A látóideg károsodása a chiasmánál teljes kétoldali vakságot okoz, és rokkantsághoz vezet.

Kezelés

Sokan reménykednek abban, hogy a látóideg-sorvadás gyógyulását „csodálatos” népi módszerek után kutatják. Szeretném felhívni a figyelmet arra, hogy ez az állapot is hivatalos orvoslás nehezen kezelhetőnek tekinthető. A látóideg-sorvadás népi gyógymódokkal való kezelése nagy valószínűséggel általános erősítő és támogató hatású lesz. A gyógynövények, virágok, gyümölcsök főzetei nem képesek helyreállítani az elsorvadt idegrostokat, de vitaminok, mikroelemek és antioxidánsok forrásai lehetnek.

• fenyőtűből, csipkebogyóból és hagymahéjból készült infúzió, egy liter vízből és növényi anyagokból 5:2:2 arányban.
• erdei mályva és bojtorján infúziója kankalin, citromfű és dolnik hozzáadásával.
• rue herb infúziója, éretlen fenyőtoboz, citrom, cukoroldatban elkészítve - 0,5 csésze homok 2,5 liter vízhez.

Az állapot kezelésének modern módszerei terápiás intézkedések komplexén alapulnak.

Gyógyszeres kezelés

Mindenekelőtt arra törekednek, hogy helyreállítsák az ideg vérkeringését és táplálkozását, stimulálva annak életképes részét. Vasodilatátorokat, szklerózisellenes szereket és mikrokeringést javító gyógyszereket, multivitaminokat és biostimulánsokat írnak fel.

Áttörést jelent a látóideg-sorvadás kezelésében a nanotechnológia alkalmazása, amelynek során a hatóanyagot nanorészecskékkel közvetlenül az idegbe juttatják.

Hagyományosan a legtöbb gyógyszert injekció formájában adják be a kötőhártya alá vagy retrobulbárisan - A; öntözőrendszer – B

A látóideg részleges atrófiájának kezelésének prognózisa gyermekeknél a legkedvezőbb, mivel a szervek még mindig növekedési és fejlődési folyamatban vannak. Jó hatás az irrigációs terápiában. A retrobulbáris térbe egy katétert helyeznek be, amelyen keresztül a gyógyszer rendszeresen és sokszor adható be anélkül, hogy a gyermek pszichéjét károsítaná.

Az idegrostok visszafordíthatatlan változásai megakadályozzák a látás teljes helyreállítását, így a halálozási terület csökkentése is siker.

A másodlagos látóideg atrófia kezelése meghozza gyümölcsét az alapbetegség egyidejű kezelésével.

Fizikoterápia

A gyógyszeres kezelés mellett a fizioterápiás módszerek is jelentősen javíthatják az idegrost állapotát, normalizálhatják az anyagcsere folyamatokat és a vérellátást.

Ma már ismertek a látóideg mágneses, elektromos és lézeres stimulációját alkalmazó kezelési módszerek, ultrahang impulzusok és oxigénterápia is alkalmazható. Az ideg kényszerstimulálása segít beindítani a normál gerjesztési és vezetési folyamatokat, de nagy mennyiségű sorvadás esetén az idegszövet nem áll helyre.

Műtéti beavatkozás

Ez a fajta kezelés a látóideg összenyomását okozó daganat vagy más formáció eltávolításával összefüggésben jöhet szóba.

Másrészt mikro sebészeti javítás maga az idegrost.

A legújabb módszerek közé tartozik az őssejtkezelés. Beépülhetnek a sérült szövetbe, és tovább serkentik annak helyreállítását neurotróf és egyéb növekedési faktorok kiválasztásával.

Az idegszövet regenerációja rendkívül ritkán fordul elő. A gyógyulás gyorsasága kulcsfontosságú a működőképesség megőrzésében, ezért fontos, hogy látóideg-sorvadás gyanúja esetén azonnal forduljon orvoshoz, nehogy elveszítse látását.

Harvard tudósai orvosi iskola képesek voltak kinőni a látóideg egy töredékét

A Harvard Medical School amerikai tudósai fontos lépést tettek a látás helyreállítását célzó technológia fejlesztése felé. Képesek voltak kinőni a látóideg egy töredékét, de még nem tudták visszaállítani a látást.

A tudományos sajtóban ma megjelent kutatási jelentések szerint a szakértők megtalálták a módját a látóideg regenerációjának mechanizmusának szabályozásának. Sőt, a módszertan hatékonysága háromszor magasabb, mint a látás helyreállításának problémájának megoldása terén elért hasonló fejlesztések. A kísérleteket patkányokon végezték.

Az egyik oka annak, hogy a sérült látóideg nem képes önmagát helyreállítani, egy speciális fehérje jelenléte a felületén. Ez a fehérje úgy van programozva, hogy megállítsa a sejtnövekedést. Ennek eredményeként a tudománytörténetben nincs példa a látás normalizálódására a látóideg egy részének regenerációja miatt – jegyzi meg az ITAR-TASS. A Harvard szakemberei azonban a géntechnológián alapuló kísérletsorozat során képesek voltak „kikapcsolni” a sejtnövekedést tiltó fehérjét. Ennek eredményeként az érintett ideg csodálatos gyógyulási képességet mutatott – mondta a tudományos csoport vezetője, Larry Benowitz professzor.

A tudósoknak még nem sikerült új sejteket „dokkolniuk”. látóideg a pupilla sejtjeivel, hogy a látás teljesen helyreálljon. Benowitz úgy véli, hogy a probléma most a sejtek „pontos” elrendezésében rejlik a két szerv találkozásánál. Ha sikerrel jár, új módszertan jelenik meg a sérült látóidegekkel rendelkezők látásának helyreállítására, mondják a szakértők.

Neuroprotekció: a látóideg helyreállítása reálisabbá vált

Nagyon jelentős találkozó volt Újév Oftalmológiai Times. Ennek a tiszteletreméltó kiadványnak a honlapján 2002. január 1-jén interjút tettek közzé a híres neuro-oftalmológussal, MD, N. Millerrel (Eye Institute, Johns Hopkins University, Baltimore, USA). A beszélgetés a látóideg károsodásának megelőzése problémájának jelenlegi állásáról, valamint helyreállításának és regenerációjának aktuális kérdéseiről szól. Az elmúlt évek jelentős előrelépései meglephetik a szakembereket és széles közönséget inspirálhatnak. Figyelmébe ajánljuk az ezen a területen elért főbb eredmények összefoglalását, korunk legjobb tudományos-fantasztikus íróinak tollához méltóan.

Jelentős előrelépés történt a látóideg károsodásának megelőzése, helyreállítása és regenerációja terén. Hamarosan lehetségessé válhat a látás helyreállítása azoknak az embereknek, akik látóideg-betegség miatt veszítették el azt.

Korábban azt hitték, hogy a sérült látóideg három fő feltételezés miatt nem képes helyreállni vagy regenerálódni. Először is, egy emlős retina ganglionsejtje nem maradhat életképes, ha a teste vagy axonja sérült. Másodszor, ha egy retina ganglionsejt érintett, és az axonja megsérül, akkor nem fejlődik új axon. Végül, még ha egy új axon is fejlődhetne, az nem lenne képes megtalálni a „helyes utat” a központi idegrendszerben (CNS).

Kísérleti tanulmányok az emlősökön, köztük az embereken is, el tudták oszlatni ezeket a kétségeket. Bizonyos körülmények között a retina ganglionsejtek életben maradhatnak az axonkárosodás miatti zavarok ellenére. A sérült axonokkal rendelkező retina ganglionsejtek új axonokat termelhetnek. A regenerált axonok a központi idegrendszerben érhetik el valódi „célpontjukat”. Ez azt jelenti, hogy a jövőben a látóideg védhető a károsodástól, regenerálható, részben vagy teljesen helyreállítható.

Apoptózis (genetikailag programozott sejthalál) fordulhat elő a retina ganglionsejtek károsodása után. A kutatók azonosítottak néhány körülményt, amelyek elindítják ezt a folyamatot. A sérült ganglionsejtek az intercelluláris térbe kerülnek nagyszámú A glutamát a retina fő serkentő neurotranszmittere.

Az apoptózis megelőzésének egyik módja a glutamát retina ganglionsejtekre gyakorolt ​​toxikus hatásának megfordítása. Ezt többféleképpen érik el, például olyan anyagok beadásával, amelyek blokkolják a glutamát felszabadulását az érintett ganglionsejtekből, vagy korlátozzák a glutamát felvételét vagy a retinasejtekkel való kölcsönhatását. A memantin gyógyszerről kimutatták, hogy hatékony védelmet nyújt a retina ganglionsejtek számára patkányokon és egereken végzett kísérleti látóideg-sérülést követően. Ez most már az embereknél is bebizonyosodott. Több mint 1300 nyitott zugú glaukómában szenvedő beteg vett részt a 10 ország 100 centrumát magában foglaló vizsgálatban. Az elemzés során vizuális funkciók, a szemfenékről készült sztereofotók, valamint a látóidegrostok vizsgálata során kiderült, hogy a memantin a glutamát vezetőképességének befolyásolásával megvédi a retina ganglion sejtjeit a megnövekedett intraokuláris nyomástól.

A nitrogén-monoxid veszélyt jelent a retina ganglionsejtekre is. Felnőtt patkányokon és egereken végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a nitrogén-monoxid intravitreális beadása a retina ganglionsejtek pusztulását eredményezte. Ha a nitrogén-monoxid koncentrációját csökkentették vagy termelését korlátozták, a látóideg kísérleti károsodását követően jelentősen megnőtt a retina ganglionsejtek túlélése. Az olyan gyógyszerek, mint a nipradilol és az aminoguanidin csökkenthetik a nitrogén-oxidot, és így megvédhetik az emberi ganglionsejteket a károsodástól. A brimonidin gyógyszer injekciója patkányokban és tabletta formájában majmokban szintén segített a látóideg működésének megőrzésében kísérleti elváltozásokban.

A növekedési faktorok alkalmazása segíthet megvédeni a neuronokat mind a központi idegrendszerben, mind a retina ganglionsejtekben. A növekedési faktorok a látóideg axonjainak regenerációs folyamatának serkentésére is használhatók. Dr. Fisherés munkatársai kimutatták, hogy a mielinfehérjével immunizált egerek kísérleti neuropátiában szignifikánsan megnövelték a retina ganglionsejtek túlélését. A jelenségek hátterében álló mechanizmusok még nem teljesen tisztázottak. Az azonban már most elmondható, hogy a jövőben megfelelő védőoltások segítségével megelőzhető lesz az optikai neuropátiák előfordulása.

A látóideg helyreállítása. Bizonyos körülmények között a retina ganglionsejtek felnőtt emlősökben képesek önmegújulásra. A látóideg regenerációja akkor lehetséges, ha az axon regenerálódását megakadályozó anyagok hatását blokkolják. BAN BEN utóbbi évek Számos tanulmányt végeztek, amelyek a látóideg regenerációjának lehetőségét is jelzik. Dr. Lehman és munkatársai kimutatták, hogy a C3 enzim alkalmazása szignifikánsan elősegítette az egerekben az axonális megnagyobbodást in vitro és az axon regenerációt kísérleti léziók után in vivo. Dr. Chang és munkatársai az axonális regenerációt és a neuronális funkciók helyreállítását mutatták be gerincvelőés a látóideg felnőtt egerekben növekedési faktorok és neurotrofinok felhasználásával 3, 4. Egy másik megközelítést Monsul és Hofman (Johns Hopkins Egyetem, USA) kutatók választottak. Egy nappal a látóideg károsodása után ciklikus adenozin-monofoszfátot (CAMP) fecskendeztek be az egerek üvegtestébe, és megállapították, hogy az axon észrevehetően regenerálódik a lézió területén. Így változó belső környezet a retina ganglionsejtek és axonjaik serkenthetik a látóideg regenerációját. Ez azt jelenti, hogy a sérült látóideg nem csak műtéttel, növekedési faktorok vagy más anyagok bevezetésével kombinálva kezelhető. Valószínű, hogy bizonyos gyógyszerek intraokuláris beadása ígéretesebbnek bizonyul az érintett látóideg regenerációjának serkentésében.

Az új retina ganglionsejtek axonjainak kialakulása önmagában nem állítja helyre a látást. Az axonoknak „át kell jutniuk” az optikai kiazmuson és a szinaptikus átviteleken keresztül az agy megfelelő területeire. A kutatók szövettanilag megerősítették a szinapszisok megfelelő kialakulásának lehetőségét felnőtt patkányokban.

Ígéretes iránynak tűnik a látóideg károsodása esetén a látás helyreállítása terén az az irány, amelyet nem specifikus sejtek emlősök retinájába történő transzplantációjával kapcsolatos kutatások alapján hoztak létre. Ezek a sejtek, válaszul a károsodásra, vándorolhatnak és differenciálódhatnak, és funkciókat szerezhetnek különféle típusok idegsejtek. Nem rendelkeznek daganatképződéshez vezető abnormális növekedési jellemzőkkel, és nem utasítják el őket immunrendszer. Így egerek és patkányok embrióiban és felnőtt egyedeiben a retina és a ciliáris test nem specifikus sejtjei, valamint az emberi embriók retina ganglionsejtekké differenciálódhatnak. Így a közeljövőben lehetségessé válhat a ganglionpótlás sejtek „előállítása” magán a szemen belül, vagy ezeknek a sejteknek a külső termesztése és a sérült látóidegű betegekbe történő átültetése.

A látóideg atrófiája a központi idegrendszer és a szem károsodása és betegsége miatt alakul ki.

Hogyan kell kezelni

A látóideg-sorvadás kezelése nagyon nehéz feladat az orvosok számára. Tudnia kell, hogy az elpusztult idegrostokat nem lehet helyreállítani. Valamilyen hatást csak a pusztulásban lévő idegrostok működésének helyreállításával remélhetünk a kezeléstől, amelyek még megőrzik élettevékenységüket. Ha ezt a pillanatot kihagyjuk, az érintett szem látása örökre elveszhet.

Az atrófia kezelésekor szem előtt kell tartani, hogy ez gyakran nem így van független betegség, hanem a látópálya különböző részeit érintő egyéb kóros folyamatok következménye. Ezért a látóideg atrófiájának kezelését kombinálni kell az azt okozó ok megszüntetésével. Ha az okot időben megszüntetik, és ha az atrófia még nem alakult ki, a szemfenék képének normalizálása és a látási funkciók helyreállítása 2-3 héten belül 1-2 hónapon belül megtörténik.

A kezelés célja a látóideg ödéma és gyulladásának megszüntetése, vérkeringésének és trofizmusának (táplálkozásnak) javítása, a nem teljesen elpusztult idegrostok vezetőképességének helyreállítása.

De meg kell jegyezni, hogy a látóideg-sorvadás kezelése hosszú távú, hatása gyenge, néha teljesen hiányzik, különösen előrehaladott esetekben. Ezért a lehető legkorábban el kell kezdeni.

Mint fentebb említettük, a fő dolog az alapbetegség kezelése, amelynek hátterében komplex kezelés közvetlenül a látóideg atrófiához. Erre a célra elő van írva különféle formák gyógyszerek: szemcseppek, injekciók, általános és helyi; tabletták, elektroforézis. A kezelés célja

• a vérkeringés javítása az ideget ellátó erekben, értágítók(komplamin, nikotinsav, no-spa, papaverin, dibazol, aminofillin, trental, halidor, sermion), véralvadásgátló szerek (heparin, ticlid);
• javítására anyagcsere folyamatok idegszövetben és a megváltozott szövetek helyreállításának serkentése - biogén stimulánsok (aloe kivonat, tőzeg, üvegtest stb.), vitaminok (aszkorutin, B1, B2, B6), enzimek (fibrinolizin, lidáz), aminosavak ( glutaminsav), immunstimulánsok (ginzeng, eleuthorococcus);
• a kóros folyamatok felszívódására és az anyagcsere serkentésére (foszfadén, preduktális, pirogenális); a gyulladásos folyamat megállítására - hormonális gyógyszerek(prednizolon, dexametazon); a központi idegrendszer működésének javítására (emoxipin, Cerebrolysin, Fezam, nootropil, Cavinton).

A gyógyszereket a diagnózis után az orvos által előírt módon kell bevenni. Az orvos kiválasztja az optimális kezelést, figyelembe véve az egyidejű betegségeket. Egyidejű szomatikus patológia hiányában önállóan szedheti a no-shpa-t, a papaverint, vitaminkészítmények, aminosavak, emoxipin, nootropil, fezam.

De nem szabad öngyógyítania ezt a súlyos patológiát. Fizioterápiás kezelést és akupunktúrát is alkalmaznak; a látóideg mágneses, lézeres és elektromos stimulációjának módszereit fejlesztették ki.

A kezelést több hónap elteltével megismételjük.

A látóideg atrófiája esetén a táplálkozásnak teljesnek, változatosnak és vitaminokban gazdagnak kell lennie. Minél több friss zöldséget és gyümölcsöt kell enni, húst, májat, tejtermékeket, gabonaféléket stb.

Ha a látás jelentősen csökken, a fogyatékossági csoport kijelölésének kérdése eldől.

A gyengénlátók és vakok számára rehabilitációs tanfolyamot írnak elő, melynek célja a látásromlás következtében fellépő életkorlátok felszámolása vagy kompenzálása.

A népi gyógymódokkal való kezelés veszélyes, mert az értékes idő elvész, amikor még lehetséges az atrófia gyógyítása és a látás helyreállítása. Meg kell jegyezni, hogy ebben a betegségben a népi gyógymódok hatástalanok.

Részleges

• Atrophia okozta krónikus ill akut rendellenesség vérkeringés Vasoaktív gyógyszerek (Tanakan, Cavinton, Sermion) és antioxidáns szerek (Mildronate, Mexidop, Emoxipin) alkalmazása javasolt.
• A központi idegrendszer patológiái miatti atrófia. Agresszív nootróp terápiát (Sopcoseryl, Nootropil, Actovegin) és enzimterápiát (Fpogenzym, Wobenzym) igényel.
• Leszálló atrófia. A bioregulációs terápiát peptid gyógyszerekkel (Epithalamine, Cortexin) írják elő.
• Mérgező atrófia. Méregtelenítő intézkedések, vazoaktív, nootróp és peptid gyógyszerek szerepelnek.
• Gyulladás utáni, veleszületett és poszttraumás eredetű atrófia. Citomedinek (Retinalamin, Cortexin) és lézeres, mágneses és fényexpozíciós tanfolyamok használatát igényli.

Teljes

A látóideg teljes sorvadása általában nem korrigálható. Egy folyamatban lévő degeneratív folyamat esetén azonban lehetőség van a látás megmentésére. Az atrófiás betegségek terápiáját több területen végzik:

• Antikoagulánsok (heparin, aszpirin kis adagokban). Ez farmakológiai csoport segít javítani a vér reológiai tulajdonságait (javítja folyékonyságát), megakadályozza a vérrögképződést, és elősegíti a szövetek jobb oxigén- és tápanyagellátását.
• Értágítók (trental, actovegin, pentoxifillin). Ideiglenesen bővítse ki az erek lumenét, növelve az időegység alatt átáramló vér mennyiségét. Ily módon lehetséges anti-ischaemiás hatás elérése és a szövetek vérellátásának javítása.
• Anyagcsere serkentők (B-vitaminok, aloe, ginzeng). A gyógyszerek elősegítik a regenerációs folyamatok fokozását az érintett ideg területén és a test egészében.
• Kortikoszteroidok (prednizolon, hidrokortizon, dexametazon). Kifejezett gyulladáscsökkentő és dekongesztáns hatásuk van, enyhítik a gyulladást, beleértve a paraorbitális területet is.
• Nootróp gyógyszerek (piracetam, ceraxon, cerepro). Segít javítani a központi és perifériás idegrendszer aktivitását.

A látóideg atrófiájának idegsebészeti műtétét akkor végezzük, ha a patológiát ennek az anatómiai formációnak a kompressziója okozza. A kompressziót okozó tényezőt eltávolítják, normalizálva az ideg működését és megakadályozva az atrófia további kialakulását. BAN BEN posztoperatív időszak A betegeknek gyógyszeres kezelést, fizioterápiát és gyengéd kezelést írnak elő a szem számára.

Művelet

A látóideg atrófiájára használják sebészeti módszerek, beleértve érrekonstrukciós műtéteket, a szub-Tenon tér katéterezését gyógyszerek bejuttatásával erre a területre, elektródák beültetését a látóideg fejébe, valamint különböző bioanyagok (extraokuláris izmok metszete, saját zsírszövet, tartósított donor) átültetése. holttestanyag - alloplant).

Módszer műtéti korrekció a szem hemodinamikája (külön vagy konzervatív kezeléssel együtt). Ezt a korrekciót helyi érzéstelenítéssel végzik.

A "Xenoplast" kollagén szivacsot a szub-Tenon terébe vezetik, hogy kitágítsák az ereket a mikrovaszkulatúra környező szöveteiben kialakuló aszeptikus gyulladás miatt. Ez serkenti az újonnan képződött erek növekedését kötőszöveti. A műtét után 1-2 hónappal granulációs szövet képződik a szivacsbehelyezés helyén. 2-3 hónap elteltével a szivacs teljesen feloldódik, és az újonnan képződött episzklerális szövet vaszkularizációs foka meglehetősen magas marad. Az érhártya véráramlásának javítása, amely részt vesz a retina és a látóidegfej vérellátásában, olyan tényező lesz, amely az élesség 61,4%-os növekedéséhez, valamint a látómező 75,3%-os bővüléséhez vezet. A műtét többször is elvégezhető, de legfeljebb 2 hónappal az előző után.

A művelet előrehaladása:
A kollagén implantátumot (szélesség – 6 mm, hossza – 20 mm) antioxidáns, ill. értágítóés a conjunctiva bemetszésével a szub-Tenon terébe (inferonasalis vagy inferotemporális kvadráns, a limbustól 8 mm-re) varratok nélkül kerül be. 10-ért posztoperatív napok gyulladáscsökkentő csepegtetést végeznek.

Javallatok:
Korrigált látásélesség 0,4-ig és az alatt:
1. a látóideg atrófiájával (glaucomatosus) stabil szemnyomás mellett;
2. nem gyulladásos eredetű posterior és anterior ischaemiás neuropathia esetén;

Az ellenjavallatok a következők lesznek:
1. 75 év feletti életkor;
2. Látás, ha élessége kisebb, mint 0,02 D;
3. Súlyos, kompenzálatlan szomatikus betegségek(kollagenózisok, III. stádiumú magas vérnyomás, onkológiai betegségek stb.);
4. Diabetes mellitus;
5. Általános és helyi gyulladásos betegségek.

Fogyatékosság

Az I. fogyatékossági csoportot a vizuális elemző funkcióinak IV fokú károsodásával állapítják meg - jelentősen kifejezett diszfunkció (abszolút vagy gyakorlati vakság), valamint az élettevékenység egyik fő kategóriájának 3 fokos csökkenése, szociális védelem szükségessége mellett.
A vizuális analizátor IV. fokú diszfunkciójának alapvető kritériumai.
a) vakság (0-val egyenlő látás) mindkét szemben;
b) a látásélesség a jobb szem korrekciójával nem haladja meg a 0,04-et;
c) a látótér határainak kétoldali koncentrikus szűkítése a rögzítési ponttól számítva 10-0°-ra, függetlenül a központi látásélesség állapotától.

A II. rokkantsági csoportot a látáselemző III. fokú diszfunkciója esetén állapítják meg - kifejezett diszfunkció (nagyfokú gyengénlátás), valamint az élettevékenység egyik fő kategóriájának 2 fokos csökkenése, szociális védelem szükségessége mellett.
A súlyos látáskárosodás fő kritériumai a következők:
a) a jobb szem látásélessége 0,05-0,1;
b) a látótér határainak kétoldali koncentrikus szűkítése a rögzítési ponttól számítva 10-20°-ra, amikor munkatevékenység csak speciálisan kialakított körülmények között lehetséges.

A III. rokkantsági csoportot a II. fokú mérsékelt működési zavar (közepesen gyenge látás) és az élettevékenység egyik fő kategóriájának 2. fokozatra való csökkenése, szociális védelem szükségessége miatt állapítják meg.
A mérsékelt látássérülés fő kritériumai a következők:
a) a jobban látó szem látásélessége 0,1-ről 0,3-ra csökken;
b) a látómező határainak egyoldalú koncentrikus szűkítése a rögzítési ponttól 40°-nál kisebb, de 20°-nál nagyobb szögben;

Ezenkívül a rokkantsági csoportra vonatkozó döntés meghozatalakor figyelembe veszik a beteg összes betegségét.

Második pár agyidegek – lényeges elem látórendszer, mert ezen keresztül jön létre a kapcsolat a retina és az agy között. Bár más struktúrák továbbra is megfelelően működnek, az idegszövet bármilyen deformációja befolyásolja a látás tulajdonságait. A látóideg-sorvadás nem gyógyítható nyom nélkül, az idegrostok nem állíthatók vissza eredeti állapotukba, ezért érdemes időben elvégezni a megelőzést.

Alapvető információk a betegségről

A látóideg atrófia vagy látóideg-neuropátia az axonok (idegszöveti rostok) súlyos pusztulásának folyamata. A kiterjedt sorvadás elvékonyítja az idegoszlopot, az egészséges szöveteket gliaszövet váltja fel, a kis erek (kapillárisok) elzáródnak. A folyamatok mindegyike bizonyos tüneteket okoz: a látásélesség csökken, a látómezőben különféle hibák jelennek meg, és megváltozik a látóidegfej (OND) árnyalata. A látóidegek összes patológiája a szembetegségek statisztikáinak 2% -át teszi ki. Az optikai neuropátia fő veszélye az abszolút vakság, amely az ilyen diagnózisban szenvedők 20-25% -ánál fordul elő.

Az optikai neuropátia nem alakul ki magától, mindig más betegségek következménye, ezért az atrófiás személyt különböző szakorvosok vizsgálják. A látóideg sorvadása jellemzően egy kihagyott szemészeti betegség szövődménye (a szemgolyó struktúráinak gyulladása, duzzanat, kompresszió, ér- vagy ideghálózat károsodása).

Az optikai neuropátia okai

A látóideg-sorvadás számos, az orvostudomány által ismert oka ellenére az esetek 20%-ában tisztázatlanok maradnak. Általában ezek szemészeti patológiák, központi idegrendszeri betegségek, autoimmun betegségek, fertőzések, sérülések, mérgezések. Az ADN veleszületett formáit gyakran koponyahibákkal (acrocephalia, mikrokefália, makrokefália) és örökletes szindrómákkal együtt diagnosztizálják.

A látóideg atrófiájának okai a látórendszerből:

• ideggyulladás;
• artériás elzáródás;
• rövidlátás;
• retina dystrophia;
• retinitis;
• a szemüreg onkológiai elváltozása;
• instabil szemnyomás;
• helyi vasculitis.

Az idegrostok sérülése előfordulhat traumás agysérülés idején vagy akár kisebb sérülés arcváz. Néha az optikai neuropátia meningioma, glioma, neuroma, neurofibroma és hasonló képződmények növekedésével jár az agy vastagságában. Optikai zavarok lehetségesek osteosarcoma és sarcoidosis esetén.

A központi idegrendszerből eredő okok:

• daganatok az agyalapi mirigyben vagy a koponyaüregben;
• a chiasmata összenyomása;
• sclerosis multiplex.

A második agyidegepárban atrophiás folyamatok gyakran gennyes-gyulladásos állapotok következtében alakulnak ki. A fő veszély az agyi tályogok, a membránok gyulladása.

Szisztémás kockázati tényezők

• cukorbetegség;
• érelmeszesedés;
• anémia;
• avitaminózis;
• magas vérnyomás;
• antifoszfolipid szindróma;
• Wegener granulomatosis;
• szisztémás lupus erythematosus;
• óriássejtes arteritis;
• többrendszerű vasculitis (Behcet-kór);
• nem specifikus aortoarteritis (Takayasu-kór).

Hosszan tartó koplalás után jelentős idegkárosodást diagnosztizálnak, súlyos mérgezés, volumetrikus vérveszteség. Negatív hatás A szemgolyó szerkezetére hatással van az alkohol és annak helyettesítői, a nikotin, a kloroform és egyes gyógyszercsoportok.

A látóideg atrófiája gyermekeknél

A gyermekeknél előforduló optikai neuropátia eseteinek felét az okozza gyulladásos fertőzések A központi idegrendszer, az agydaganatok és a hydrocephalus. Ritkábban a pusztulás állapotát a koponya deformációja, agyi anomáliák, fertőzések (főleg „gyermekek”) és anyagcserezavarok okozzák. Különös figyelmet kell fordítani a gyermekkori sorvadás veleszületett formáira. Azt jelzik, hogy a babának agyi betegségei vannak, amelyek a születés előtti fejlődés során keletkeztek.

Az optikai neuropátia osztályozása

A látóideg atrófia minden formája örökletes (veleszületett) és szerzett. A veleszületett betegségeket az öröklődés típusa szerint osztják fel, gyakran utalnak genetikai rendellenességekre, ill. örökletes szindrómák amelyek mélyreható diagnosztikát igényelnek.

Az ADS örökletes formái

1. Autoszomális domináns (fiatalkori). Az idegpusztulásra való hajlam heterogén módon terjed. A betegséget általában 15 év alatti gyermekeknél észlelik, az atrófia leggyakoribb, de leggyengébb formájaként ismerik el. Mindig kétoldali, bár néha a tünetek aszimmetrikusan jelentkeznek. Korai jelekáltal azonosított 2-3 év, és funkcionális zavarok csak 6-20 évesen. Lehetséges kombináció süketséggel, myopathiával, ophthalmoplegiával és távolságtartással.
2. Autoszomális recesszív (infantilis). Ezt a típusú ADN-t ritkábban, de sokkal korábban diagnosztizálják: közvetlenül a születés után vagy az élet első három évében. Az infantilis forma kétoldalú természetű, és gyakran észlelhető Kenny-Coffey-szindrómában, Rosenberg-Chattorian, Jensen vagy Wolfram-kórban.
3. Mitokondriális (Leber-sorvadás). A mitokondriális optikai atrófia a mitokondriális DNS mutációjának eredménye. Ezt a formát a Leber-kór tünetének tekintik; hirtelen jelentkezik, és külső ideggyulladásra hasonlít. akut fázis. A legtöbb beteg 13-28 éves férfi.

A szerzett atrófia formái

• elsődleges (a perifériás rétegekben a neuronok összeszorítása, az optikai lemez nem változik, a határok világos megjelenésűek);
• másodlagos (a látólemez duzzanata és megnagyobbodása, tisztázatlan határok, az axonok neurogliával történő helyettesítése meglehetősen hangsúlyos);
• glaukómás (a sclera cribriform lemezének elpusztulása a helyi nyomáslökések következtében).

A pusztulás lehet felszálló, amikor az agyidegek axonjai érintettek, és leszálló, a retina idegszövetét érintve. A tünetek szerint megkülönböztetnek egy- és kétoldali ADN-t, a progresszió mértéke szerint - stacionárius (átmenetileg stabil) és állandó fejlődésben.

Az atrófia típusai az optikai lemez színe szerint:

• kezdeti (enyhe elfehéredés);
• hiányos (az optikai lemez egyik szegmensének észrevehető elfehéredése);
• teljes (árnyékváltozás a látólemez teljes területén, az idegoszlop súlyos elvékonyodása, a kapillárisok szűkülése).

Az optikai atrófia tünetei

Az optikai zavarok mértéke és jellege közvetlenül függ attól, hogy melyik idegszegmens érintett. A látásélesség nagyon gyorsan kritikusan csökkenhet. A teljes pusztulás abszolút vaksággal, a látókorong fehér vagy szürke foltokkal való kifehéredésével és a szemfenéki kapillárisok szűkülésével végződik. Hiányos ADN esetén, látás be pontos idő stabilizálódik és már nem romlik, és a látókorong elszíneződése nem olyan kifejezett.

Ha a papillomacularis köteg rostjai érintettek, akkor a látás romlása jelentős lesz, a vizsgálat során a látókorong halvány temporális zónája látható. BAN BEN ebben az esetben az optikai zavarok nem korrigálhatók szemüveggel, sőt kontaktlencse. Az ideg oldalsó zónáinak károsodása nem mindig befolyásolja a látást, ami megnehezíti a diagnózist és rontja a prognózist.

Az ADN-t különféle látómező-hibák jellemzik. Az alábbi tünetek alapján lehet gyanakodni az optikai neuropátiára: koncentrikus szűkület, alagútlátás, gyenge pupillareakció. Sok betegnél a színek érzékelése torz, bár gyakrabban ez a tünet akkor alakul ki, amikor az axonok elhalnak ideggyulladás után. A változások gyakran a spektrum zöld-piros részét érintik, de ennek kék-sárga komponensei is torzulhatnak.

A látóideg atrófiájának diagnosztizálása

Kifejező klinikai kép, fiziológiai változások a funkcionális károsodások pedig nagyban leegyszerűsítik az ADN diagnózisát. Nehézségek adódhatnak, ha a tényleges látás nem egyezik a pusztulás mértékével. A pontos diagnózis felállításához a szemésznek meg kell vizsgálnia a beteg kórtörténetét, meg kell állapítania vagy meg kell tagadnia bizonyos szedés tényét. gyógyszerek, kapcsolatok vele kémiai vegyületek, sérülések, rossz szokások. Megkülönböztető diagnózis perifériás lencse homályosság és amblyopia esetén végezzük.

Oftalmoszkópia

A standard oftalmoszkópia lehetővé teszi az ADN jelenlétének megállapítását és terjedésének pontos meghatározását. Ez az eljárás számos szokásos klinikán elérhető, és nem kerül sokba. A vizsgálat eredményei változhatnak, de bizonyos jeleket észlelnek a neuropátia bármely formájában: a látólemez árnyékának és kontúrjának megváltozása, az erek számának csökkenése, az artériák szűkülete és különféle vénás hibák.

Az optikai neuropátia oftalmoszkópos képe:

1. Elsődleges: tiszta lemezhatárok, az optikai lemez mérete normál vagy csökkentett, csészealj alakú feltárás van jelen.
2. Másodlagos: szürkés árnyalat, elmosódott porckorongszegélyek, megnagyobbodott látólemez, nincs fiziológiás feltárás, peripapilláris reflex fényforrásokra.

Koherencia tomográfia

Az optikai koherencia vagy lézeres pásztázó tomográfia lehetővé teszi az ideglemez részletesebb tanulmányozását. Emellett felmérik a szemgolyók mozgékonyságának mértékét, a pupillák reakcióját és a szaruhártya-reflexet, táblázatokkal elvégzik, megvizsgálják a látótér hibáit, ellenőrzik a színlátást, mérik a szemnyomást. Vizuálisan a szemész meghatározza a jelenlétét.

Az orbita egyszerű radiográfiája lehetővé teszi a pálya patológiáinak azonosítását. A fluoreszcein angiográfia az érrendszer diszfunkcióját mutatja. A helyi vérkeringés tanulmányozására Doppler ultrahangot használnak. Ha az atrófiát fertőzés okozza, laboratóriumi vizsgálatokat végeznek, mint például az enzimhez kötött immunszorbens vizsgálatot (ELISA) és a polimeráz láncreakciót (PCR).

Az elektrofiziológiai vizsgálatok kulcsszerepet játszanak a diagnózis megerősítésében. A látóideg atrófia megváltoztatja az idegszövet küszöbérzékenységét és labilitását. A betegség gyors előrehaladása megnöveli a retino-kortikális és a kortikális időt.

A csökkenés mértéke a neuropátia helyétől függ:

• amikor a papillomakuláris köteg megsemmisül, az érzékenység normális szinten marad;
• a periféria károsodása az érzékenység éles növekedését okozza;
• az axiális fasciculus atrófiája nem változtatja meg az érzékenységet, de élesen csökkenti a labilitást.

Szükség esetén ellenőrizze a neurológiai állapotot (koponya röntgen, agy CT vagy MRI). Amikor a betegnél agydaganatot diagnosztizálnak vagy instabil koponyaűri nyomás, kérjen konzultációt tapasztalt idegsebésszel. Orbitális daganatok esetén szemészeti onkológus bevonása szükséges a tanfolyamba. Ha a pusztulás szisztémás vasculitishez kapcsolódik, kapcsolatba kell lépnie egy reumatológussal. Az artériák patológiáival szemész vagy érsebész foglalkozik.

Hogyan kezelik az optikai atrófiát?

Az optikai neuropátiában szenvedő betegek kezelési rendje mindig egyéni. Az orvosnak minden információt meg kell szereznie a betegségről ahhoz, hogy hatékony tervet készítsen. Az atrófiában szenvedők sürgős kórházi kezelést igényelnek, mások képesek fenntartani ambuláns kezelés. A műtét szükségessége az ASD okaitól és a tünetektől függ. Bármely terápia hatástalan lesz, ha a látás 0,01 egységre vagy az alá gyengül.

A látóideg-sorvadás kezelését a kiváltó ok azonosításával és megszüntetésével (vagy leállításával) el kell kezdeni. Ha az agyideg sérülése koponyán belüli daganatnövekedés, aneurizma vagy instabil következménye koponyanyomás, idegsebészeti műtét elvégzése szükséges. Az endokrin tényezők befolyásolják hormonális háttér. A poszttraumás kompressziót sebészeti úton korrigálják idegen testek eltávolításával, vegyszerek eltávolításával vagy hematómák korlátozásával.

Az optikai neuropátia konzervatív terápiája elsősorban az atrófiás elváltozások gátlására, valamint a látás megőrzésére és helyreállítására irányul. A gyógyszerek az erek és a kis erek kiterjesztésére szolgálnak, csökkentve a kapilláris görcsöt és felgyorsítják a véráramlást az artériákon keresztül. Ez lehetővé teszi a látóideg minden rétegének megfelelő mennyiségben való ellátását tápanyagokés oxigén.

Az ADN érterápiája

• intravénásan 1 ml nikotinsav 1%, glükóz 10-15 napig (vagy szájon át 0,05 g naponta háromszor étkezés után);
• Nikoshpan tabletta naponta háromszor;
• intramuszkulárisan 1-2 ml No-shpa 2% (vagy 0,04 g szájon át);
• intramuszkulárisan 1-2 ml Dibazol 0,5-1% naponta (vagy orálisan 0,02 g);
• 0,25 g Nihexin naponta háromszor;
• szubkután 0,2-0,5-1 ml 2-10%-os növekvő koncentrációjú nátrium-nitrátot 30 injekcióból (három injekciónként növelve).

Dekongesztánsokra van szükség a duzzanat csökkentésére, ami segít csökkenteni az idegek és az erek összenyomódását. A trombózis megelőzésére véralvadásgátlókat használnak, az értágító és gyulladáscsökkentő heparint a legjobbnak tartják. Lehetőség van trombocita-gátló szerek (trombózis megelőzése), neuroprotektorok (idegsejtek védelme), glükokortikoszteroidok (gyulladásos folyamatok elleni küzdelem) felírására is.

Az ADN konzervatív kezelése

1. Az idegszövet gyulladásának csökkentése és a duzzanat enyhítése érdekében dexametazon oldatot írnak elő a szemben, intravénás glükózt és kalcium-kloridot, valamint intramuszkuláris diuretikumokat (Furosemid).
2. 0,1%-os sztrichnin-nitrát oldat 20-25 szubkután injekcióban.
3. Pentoxifillin, atropin, xanthinol-nikotinát parabulbar vagy retrobulbar injekciók. Ezek a gyógyszerek felgyorsítják a véráramlást és javítják az idegszövet trofizmusát.
4. Biogén stimulánsok (FIBS, aloe készítmények) 30 injekcióból álló kúrában.
5. Nikotinsav, nátrium-jodid 10% vagy Eufillin intravénásan.
6. Vitaminok szájon át vagy intramuszkulárisan (B1, B2, B6, B12).
7. Antioxidánsok (glutaminsav).
8. Orálisan Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Pilocarpin becsepegtetése a szemnyomás csökkentésére.
10. Nootrop szerek (Lipocerebrin).
11. Antikinin hatású gyógyszerek (Prodectin, Parmidin) az érelmeszesedés tüneteire.

Továbbá gyógyszereket fizioterápiát írnak elő. Az oxigénterápia (oxigén használata) és a vérátömlesztés (sürgős vérátömlesztés) hatékony az ADN-ben. A gyógyulási folyamat során lézeres és mágneses eljárásokat írnak elő, ezek hatékonyak elektromos stimulációés elektroforézis (gyógyszerek beadása elektromos áram segítségével). Ha nincs ellenjavallat, lehetséges akupunktúra (tűk használata aktív pontok test).

Opticus neuropathia sebészeti kezelése

Az egyik módszer sebészi kezelés a látóidegek esetében a hemodinamika korrekciója. Az eljárás helyi érzéstelenítésben végezhető: a kollagén szivacs amely serkenti aszeptikus gyulladásés kitágítja az ereket. Ily módon kiváltható a kötőszövet és az új érhálózat növekedése. A szivacs két hónap után magától feloldódik, de a hatás sokáig tart. A műtét többször is elvégezhető, de több hónapos időközönként.

Az érhálózat új ágai segítenek javítani az idegszövet vérellátását, ami leáll atrófiás változások. A véráramlás korrekciója lehetővé teszi a látás 60% -os helyreállítását és a látómező hibáinak akár 75% -ának kiküszöbölését, ha időben elmegy a klinikára. Ha a betegnek súlyos kísérő rendellenességei vannak, vagy korábban sorvadás alakult ki késői szakasz, még a hemodinamikai korrekció is hatástalan lesz.

A látóideg részleges sorvadása esetén kollagén implantátumot alkalmaznak. Antioxidánsokkal vagy gyógyszerekkel impregnálják a hajszálerek tágítására, majd varrás nélkül fecskendezik a szemgolyóba. Ez a módszer csak akkor hatásos, ha a szemnyomás stabil. A műtét ellenjavallt 75 év feletti, diabetes mellitusban, súlyos szomatikus rendellenességekben és gyulladásban szenvedő betegeknél, valamint 0,02 dioptriánál kisebb látású betegeknél.

A látóideg-sorvadás prognózisa

Az ASD megelőzése érdekében rendszeresen ellenőrizni kell azon szervek állapotát, amelyek szabályozzák a látórendszer működését (CNS, belső elválasztású mirigyek, ízületek, kötőszöveti). BAN BEN súlyos eset fertőzés vagy mérgezés, valamint súlyos vérzés esetén sürgős tüneti kezelést kell végezni.

Lehetetlen teljesen visszanyerni a látást neuropátia után, még akkor sem a legjobb klinika. Egy eset akkor tekinthető sikeresnek, ha a beteg állapota stabilizálódott, az ASD hosszú ideig nem fejlődik, és a látás részben helyreállt. Sok embernek tartósan csökkent a látásélessége, és az oldallátásban is hibáik vannak.

Az atrófia egyes formái megfelelő kezelés mellett is folyamatosan fejlődnek. A szemész feladata az atrófiás és egyéb negatív folyamatok lelassítása. A tünetek stabilizálása után folyamatosan meg kell előzni az ischaemiát és a neurodegenerációt. Ehhez hosszú távú fenntartó terápiát írnak elő, amely segít a vér lipidprofiljának javításában és a vérrögképződés megelőzésében.

A látóideg atrófia kezelését rendszeresen meg kell ismételni. Nagyon fontos minden olyan tényező kiküszöbölése, amely befolyásolhatja a látóideg axonjait. Az optikai neuropátiában szenvedő betegeknek rendszeresen fel kell keresniük a szakorvosokat, amint az indikált. Szükséges a szövődmények folyamatos megelőzése és az életmód javítása. Az optikai neuropátia kezelésének megtagadása elkerülhetetlenül rokkantsághoz vezet az idegek teljes halála és visszafordíthatatlan vakság miatt.

A látóideg rétegeiben bekövetkező bármilyen változás negatívan befolyásolja az ember látási képességét. Ezért szükséges a hajlamos emberek időben történő vizsgálata és minden olyan betegség kezelése, amely hozzájárul a látóideg atrófiájához. A terápia nem segít a látás 100%-os helyreállításában, ha az optikai neuropátia már eléggé kifejlődött.

– a rostok fokozatos pusztulásával jellemezhető folyamat.

A patológiát gyakran szemészeti betegségek okozzák.
A betegséget akkor diagnosztizálják, amikor a rostok megsérülnek. Idegszövet szinte minden emberi szervben megtalálható.

Ami

A látóideg egyfajta átviteli csatorna. Segítségével a kép bejut a retina régióba, majd az agyba.

Az agy reprodukálja a jelet, és a leírást tiszta képpé alakítja. A látóideg sokakhoz kapcsolódik véredény amelyből táplálékot kap.

Ez a kapcsolat számos folyamatban megszakad. A látóideg elhal, ami vaksághoz és rokkantsághoz vezet.

A patológia okai

Tudományos kísérletek során kiderült, hogy a látóideg-sorvadás eseteinek 2/3-a kétoldali volt. Az ok intracranialis daganatok, ödéma és károsodás érrendszer, különösen a 42-45 éves betegeknél.

A betegség okai a következők:

1. Idegkárosodás. Ezek közé tartozik: glaukóma krónikus forma, ideggyulladás, daganatok.
2. A neuropátia (ischaemiás), krónikus ideggyulladás, ödéma másodlagos patológia.
3. Örökletes neuropátia (Leber).
4. Neuropathia (toxikus). A betegséget a metanol okozza. Ezt az összetevőt a helyettesítő tartalmazza alkoholos italokés gyógyszerek (diszulfiram, etambutol).

A betegség okai a következők: retina károsodás, TAY-SAXS patológia, szifilisz.

Az atrófia kialakulását gyermekeknél befolyásolja veleszületett anomália, negatív örökletes tényező, a látóideg alultápláltsága. A patológia fogyatékossággal jár.

A betegség fő osztályozása

A látóideg atrófiáját kóros és szemészeti jelek határozzák meg.

Szerzett és veleszületett forma

A szerzett forma elsődleges vagy másodlagos jellegű. Etiológiai tényezők hatása okozza. A folyamat a következő következményekkel jár: gyulladás, zöldhályog, rövidlátás és anyagcserezavarok a szervezetben.

Veleszületett forma: genetikai patológia hátterében fordul elő. Az örökletes sorvadásnak 6 fajtája van: infantilis (születéstől 3 éves korig), domináns (fiatalkori vakság 3-7 éves korig), opto-oto-diabetikus (2-22 éves korig), Beer-szindróma (bonyolult forma, 1-től jelenik meg). év) , növekvő (korai életkortól, fokozatosan progresszív), Leicester-kór (örökletes), 15-35 éves korban jelentkezik.

Elsődleges és másodlagos atrófia

Az elsődleges forma az egészséges szemgolyóban lokalizálódik. Akkor fordul elő, ha az idegrostok mikrocirkulációja és táplálkozása megszakad.

A másodlagos atrófia előfordulását különféle szempatológiák okozzák.

Csökkenő és növekvő forma

A leszálló atrófiát az axon proximális zónájában fellépő gyulladásos folyamat jellemzi. A retina lemezének károsodása figyelhető meg.

A felszálló formában kezdetben a retina érintett. Fokozatosan a pusztító folyamat az agyra irányul. A degeneráció sebessége az axonok vastagságától függ.

Részleges és teljes végzettség

A károsodás mértékének diagnosztizálása:

• kezdeti (egyes szálak károsodása);
• részleges (átmérője sérült);
• hiányos (a betegség előrehalad, de a látás nem veszít el teljesen);
• teljes (a vizuális funkciók teljes elvesztése).

Egyoldali és kétoldali atrófia van. Az első esetben az egyik szem beidegzésének károsodása figyelhető meg, a másodikban - kettő.

A látóideglemez patológiájának lokalizációja és intenzitása

A látásélességet az atrófiás folyamat lokalizációja és intenzitása befolyásolja:

1. A látómező módosítása. A rendellenességet helyi diagnosztika határozza meg. A folyamatot a lokalizáció befolyásolja, nem az intenzitás. A papillomakuláris köteg károsodása központi scotoma kialakulását idézi elő. A sérült optikai szál hozzájárul a látómező perifériás határainak szűkítéséhez.
2. A színsémák megsértése. Ez a tünet egyértelműen kifejezve az optikai lemez csökkenő formájával. A folyamat lefolyását a korábbi ideggyulladás vagy duzzanat határozza meg. A betegség első szakaszában a zöld és vörös árnyalatok látható körvonalai elvesznek.
3. Az optikai lemez halvány színe. További campimetriás vizsgálat szükséges. Információkat kell gyűjteni a páciens kezdeti látásélességéről. Egyes esetekben a vizuális élesség meghaladja az egyet.

Ha egyoldali atrófiát diagnosztizálnak, ismételt vizsgálatra lesz szükség a második szem károsodásának elkerülése érdekében (kétoldali atrófia).

A szembetegség tünetei

Az atrófia kialakulásának fő tüneteit az egyik vagy mindkét szem látásának fokozatos romlása fejezi ki. A látást nem lehet hagyományos korrekciós módszerekkel kezelni vagy javítani.

A tünetek kifejeződnek:

• oldalirányú láthatóság elvesztése (szűk a mező);
• az alagútlátás megjelenése;
• sötét foltok kialakulása;
• csökkent pupillareflex a fénysugarakra.

Ha a látóideg károsodik, optikai neuropátia alakul ki, ami részleges vagy teljes vaksághoz vezet.

Helyes orvosi diagnózis

A szemészeti vizsgálat megállapítja a betegség jelenlétét és mértékét. A betegnek idegsebészhez és neurológushoz kell fordulnia.

Létrehozni helyes diagnózisát kell menned:

• oftalmoszkópia (a szemfenék vizsgálata);
• vizometria (meghatározzák a vizuális észlelés károsodásának mértékét);
• perimetria (a látómezőket vizsgálják);
• számítógépes perimetria (meghatározzák az érintett területet);
• a színleolvasások értékelési pontszáma (meghatározzák a szál helyét);
• videó – szemészet (a patológia természete kiderül);
• kraniográfia (a koponyáról röntgenfelvétel készül).

További vizsgálatok is előírhatók, amelyek magukban foglalják a CT-vizsgálatot, a mágneses rezonancia képalkotást és a lézeres Doppler ultrahangot.

A betegség kezelése – a rokkantság megelőzése

A diagnózis után a szakember intenzív terápiát ír elő. Az orvos feladata: a patológia okainak megszüntetése, az atrófiás folyamat progressziójának leállítása, megelőzés teljes vakságés a beteg fogyatékossága.

A beteg hatékony gyógyszeres kezelése

Az elhalt idegrostok helyreállítása lehetetlen. Ezért terápiás intézkedések célja a gyulladásos folyamatok megállítása gyógyszerek segítségével.

Ezt a szemészeti betegséget kezelik:

1. értágítók. A gyógyszerek serkentik a vérkeringést. A leghatékonyabb: No-shpa, Dibazol, Papaverine.
2. Antikoagulánsok. A gyógyszerek hatása a véralvadás és a trombózis kialakulásának megakadályozására irányul. A szakember előírja: Heparin, Tiklid.
3. Biogén stimulánsok. Az idegszöveti struktúrákban az anyagcsere folyamatok fokozódnak. Ebbe a termékcsoportba tartozik: Tőzeg, Aloe kivonat.
4. Vitamin komplex. A vitaminok katalizátorok biokémiai reakciók, amelyek a szemszövet struktúráiban fordulnak elő. A patológia kezelésére a következőket írják elő: Ascorutin, B1, B6, B12.
5. Immunstimulánsok. Elősegíti a sejtregenerációt, elnyomja gyulladásos folyamatok(fertőzés esetén). A leghatékonyabbak: Ginseng, Eleutherococcus.
6. Hormonális gyógyszerek. A tünetek enyhülnek gyulladásos természetű. Felírva: Dexametazon, Prednizolon egyénileg (ellenjavallat hiányában).

A páciens bizonyos eredményeket kap az akupunktúra és a fizioterápia (ultrahang, elektroforézis) során.

Sebészeti beavatkozás - a műveletek fő típusai

A sebészeti beavatkozás rossz prognózisú betegeknél javasolt: látóideg atrófia, vakság lehetőségével.

A műveletek típusai:

1. Vasoconstructive. A temporális vagy nyaki artériák lekötésre kerülnek, és a véráramlás újraeloszlik. Javul az orbitális artériák vérellátása.
2. Extrascleralis. Saját szövetet ültetnek át. Az érintett területeken fertőtlenítő hatás jön létre, gyógyító hatást váltanak ki, serkentik a vérellátást.
3. Dekompresszió. A látóideg scleralis vagy csontos canaliculusát kimetszik. Van vénás vér kiáramlása. A gerendaszakaszra nehezedő nyomás csökken. Eredmény: javulnak a látóideg funkcionális képességei.

Orvosi vagy sebészeti kezelés után lesz megfelelő használat alternatív gyógyászat.

A hagyományos gyógyszerek serkentik az anyagcserét és fokozzák a vérkeringést. A népi gyógymódok használata a kezelőorvossal (szemészrel) folytatott konzultációt követően megengedett.

A betegségek elleni küzdelem gyermekeknél

A gyermekek terápiája az idegrostok megmentésére és a folyamat leállítására irányul. Megfelelő kezelés nélkül a gyermek teljesen megvakul és fogyatékossá válik.

A kezelés kezdetén hozott intézkedések ellenére az optikai atrófia gyakran előrehalad és kialakul. Egyes esetekben a terápia időtartama 1-2 hónap. Az atrófia előrehaladott formái esetén a kezelés 5-10 hónapig tart.

A vizsgálat után az orvos előírja a gyermek számára:

• mágneses stimuláció;
• elektromos stimuláció;
• értágítók;
• biostimuláló gyógyszerek;
• vitamin koktél;
• enzimek.

Ha a gyógyszerek szedése nem hoz eredményt, és a betegség tovább halad, lézerterápia vagy sebészeti beavatkozást írnak elő.

Tabetikus ideg atrófia

A Tabes az idegrendszer betegsége, amelyet szifilisz fertőzés okoz. Ha nem alkalmazzák időben történő kezelés, a betegség előrehalad, szemtrófikus rendellenességeket okozva.

A látóideg tabetikus atrófiája a tabes egyetlen megnyilvánulása ( korai tünet neurosifilisz). Az atrófia tabetikus formáját kétoldali látásvesztés jellemzi.

A betegség jele a pupillák reflexszerű mozdulatlansága. A látóideg papilla elszíneződik és szürkésfehér lesz.

A látás élesen romlik, a patológiát nehéz kezelni. A terápiát venereológus és neurológus írja elő (az elsődleges fertőzés kezelése kötelező). Kezdetben gyógyszereket írnak fel és vitamin-kiegészítők amelyek serkentik anyagcsere folyamatok szöveti struktúrákban.


Belsőleg felírva:

• A-vitamin;
• C-vitamin;
• nikotinsav;
• kalcium (pangamát);
• riboflavin.

Három nap elteltével intramuszkuláris injekciókat írnak elő: B, B6, B12 vitamin. A gyógyszereket aloe-val vagy üvegtest-kivonattal kombinálják. A kezelést egy egészségügyi intézmény szakemberének szigorú felügyelete alatt végzik.

Atrófia metil-alkohol mérgezés miatt

A metil-alkohol és a technikai alkohol keverékek okozhatnak súlyos kárt látomás. A patológia néha metil-alkohol mérgezés miatt fordul elő.

A mérgezés első jelei a következők: migrén, szédülés, hányinger, hányás, hasmenés. A pupilla kitágul, a látás tisztasága romlik, a fényvisszaverődések nem különböztethetők meg. A látás éles csökkenése tapasztalható.

Az atrófia ezen formájának terápiája a következőkből áll: lúgosító gyógyszerek, kalcium, B-vitaminok, aszkorbinsav.

Azoknál a betegeknél, akiknél metil-artrófiát diagnosztizáltak, a gyógyulás prognózisa pesszimista. A látás helyreállítása csak a betegek 15% -ánál figyelhető meg.

A látóideg atrófiája az idegrostok károsodása. Nál nél elhúzódó folyamat neuronok elhalnak, ami látásvesztéshez vezet.

Az atrófia diagnózisa

Az optikai atrófiában szenvedő betegek vizsgálatakor meg kell határozni a jelenlétét kísérő betegségek, a gyógyszerszedés ténye és a vegyszerekkel való érintkezés, a jelenlét rossz szokások, valamint az esetleges koponyaűri elváltozásokra utaló panaszok.

A fizikális vizsgálat során a szemész megállapítja az exophthalmus hiányát vagy jelenlétét, megvizsgálja a szemgolyók mozgékonyságát, ellenőrzi a pupillák fényreakcióját és a szaruhártya reflexét. A látásélesség vizsgálata, a perimetria és a színlátás vizsgálata szükséges.

A látóideg-sorvadás jelenlétéről és mértékéről az oftalmoszkópia segítségével nyerjük az alapvető információkat. Az optikai neuropátia okától és formájától függően a szemészeti kép eltérő lehet, de vannak tipikus jellemzők az optikai atrófia különböző típusaiban.

Ezek közé tartozik: a látólemez sápadtsága változó mértékbenés elterjedtsége, kontúrjainak és színének megváltozása (szürkésről viaszosra), a porckorong felszínének kiürülése, a kis erek számának csökkenése a lemezen (Kestenbaum-tünet), a retina artériák kaliberének beszűkülése, vénák stb. Az optikai lemez állapotát tomográfiával (optikai koherencia, lézerszkennelés) tisztázzuk.

Egy elektrofiziológiai vizsgálat (EPS) a látóideg labilitásának csökkenését és a küszöbérzékenység növekedését tárja fel. A látóideg atrófia glaukómás formájában a tonometriát használják a szemnyomás növekedésének meghatározására.

Az orbita patológiáját a pálya sima radiográfiájával észlelik. A retina ereinek vizsgálatát fluoreszcein angiográfiával végezzük. Az orbitális és supratrochlearis artériákban, valamint a belső nyaki artéria intracranialis részének véráramlásának vizsgálatát Doppler ultrahang segítségével végezzük.

A szemészeti vizsgálatot szükség esetén a neurológiai állapot vizsgálata egészíti ki, ideértve a neurológussal való konzultációt, a koponya és sella röntgenfelvételét, az agy CT-jét vagy MRI-jét. Ha a beteg agytömeg vagy intracranialis hipertónia idegsebész konzultációra van szükség.

A látóideg atrófia és a szisztémás vasculitis közötti patogenetikai összefüggés esetén reumatológus konzultáció indokolt. Az orbitális daganatok jelenléte szükségessé teszi a beteg szemészeti-onkológus általi vizsgálatát. Az artériák (orbitális, belső carotis) elzáródásos elváltozásainak terápiás taktikáját szemész vagy érsebész határozza meg.

által okozott látóideg-sorvadással fertőző patológia, a laboratóriumi vizsgálatok tájékoztató jellegűek: ELISA és PCR diagnosztika.

Az optikai atrófia differenciáldiagnózisát perifériás szürkehályog és amblyopia esetén kell elvégezni.

Előrejelzés

A beteg látásvesztésének mértéke két tényezőtől függ - az idegtörzs károsodásának súlyosságától és a kezelés megkezdésének időpontjától. Ha kóros folyamat a neurocitáknak csak egy részét érintette, bizonyos esetekben megfelelő terápiával szinte teljesen helyreállítható a szem működése.

Sajnos az összes idegsejt sorvadásával és az impulzusátvitel megszűnésével nagy a valószínűsége annak, hogy a beteg megvakul. A megoldás ebben az esetben a szövettáplálás műtéti helyreállítása lehet, de az ilyen kezelés nem garantálja a látás helyreállítását.

Fizikoterápia

Két fizioterápiás technika létezik, amelyek pozitív cselekvés tudományos kutatások is alátámasztják:

1. Impulzus mágnesterápia (MPT) - ez a módszer nem a sejtek helyreállítására, hanem működésük javítására irányul. A mágneses mezők célzott hatásának köszönhetően a neuronok tartalma „sűrűsödik”, ezért gyorsabb az impulzusok generálása és továbbítása az agyba.
2. Biorezonancia terápia (BT) - hatásmechanizmusa a sérült szövetek anyagcsere-folyamatainak javításával és a mikroszkopikus ereken (kapillárisokon) keresztül történő véráramlás normalizálásával jár.

Nagyon specifikusak, és csak nagy regionális vagy magán szemészeti központokban használják, mivel drága berendezésekre van szükség. Általában a legtöbb beteg számára ezek a technológiák fizetősek, így a BMI-t és a BT-t meglehetősen ritkán használják.

Megelőzés

látóideg atrófia - komoly betegség.

A megelőzés érdekében be kell tartania néhány szabályt:

• szakemberrel való konzultáció, ha a legkisebb kétség merül fel a beteg látásélességével kapcsolatban;
• különböző típusú mérgezés megelőzése;
• azonnal kezelje a fertőző betegségeket;
• ne használjon vissza alkoholt;
• monitorozni a vérnyomást;
• megakadályozza a szem és a traumás agysérüléseket;
• ismételt vérátömlesztés erős vérzés esetén.

Az időben történő diagnózis és kezelés egyes esetekben helyreállíthatja a látást, más esetekben pedig lelassíthatja vagy megállíthatja az atrófia progresszióját.

Komplikációk

Az optikai atrófia diagnózisa nagyon súlyos. A látás legkisebb csökkenése esetén azonnal forduljon orvoshoz, hogy ne hagyja ki a gyógyulás esélyét. Kezelés nélkül és a betegség előrehaladtával a látás teljesen eltűnhet, és lehetetlen lesz visszaállítani.

A látóideg patológiáinak megelőzése érdekében gondosan figyelemmel kell kísérni egészségi állapotát, és rendszeresen szakorvosi (reumatológus, endokrinológus, neurológus, szemész) vizsgálatokat kell végezni. A látásromlás első jeleinél szemészhez kell fordulni.

Fogyatékosság

Az I. fogyatékossági csoportot a látáselemző IV. fokú diszfunkciója esetén állapítják meg - jelentősen kifejezett diszfunkció (abszolút vagy gyakorlati vakság), valamint az élettevékenység egyik fő kategóriájának 3 fokos csökkenése, szociális védelem szükségessége mellett.

A vizuális analizátor IV. fokú diszfunkciójának alapvető kritériumai.

• vakság (0-val egyenlő látás) mindkét szemben;
• a látásélesség a jobb szem korrekciójával nem haladja meg a 0,04-et;
• a látómező határainak kétoldali koncentrikus szűkítése a rögzítési ponttól számítva 10-0°-ra, függetlenül a központi látásélesség állapotától.

A II. rokkantsági csoportot a látáselemző III. fokú diszfunkciója esetén állapítják meg - kifejezett diszfunkció (nagyfokú gyengénlátás), valamint az élettevékenység egyik fő kategóriájának 2 fokos csökkenése, szociális védelem szükségessége mellett.

A súlyos látáskárosodás fő kritériumai a következők:

• a jobb szem látásélessége 0,05-0,1;
• a látómező határainak kétoldali koncentrikus szűkítése a rögzítési ponttól számítva 10-20°-ra, amikor a munkatevékenység csak speciálisan kialakított körülmények között lehetséges.

A III. rokkantsági csoportot a II. fokú mérsékelt működési zavar (közepesen gyenge látás) és az élettevékenység egyik fő kategóriájának 2. fokozatra való csökkenése, szociális védelem szükségessége miatt állapítják meg.

A mérsékelt látássérülés fő kritériumai a következők:

• a jobban látó szem látásélessége 0,1-ről 0,3-ra csökken;
• a látómező határainak egyoldalú koncentrikus szűkítése a rögzítési ponttól 40°-nál kisebb, de 20°-nál nagyobb szögben;

Ezenkívül a rokkantsági csoportra vonatkozó döntés meghozatalakor figyelembe veszik a beteg összes betegségét.