EKG interpretacija: QT interval. Neobičan slučaj sindroma dugog QT intervala Šta znači sindrom dugog QT intervala

Pitanja koja se pojave prilikom čitanja članka mogu se postaviti stručnjacima putem online obrasca.

Besplatne konsultacije dostupne su 24 sata dnevno.

Šta je EKG?

Elektrokardiografija je metoda koja se koristi za snimanje električnih struja koje nastaju tijekom kontrakcija i opuštanja srčanog mišića. Za provođenje studije koristi se elektrokardiograf. Pomoću ovog uređaja moguće je snimiti električne impulse koji dolaze iz srca i pretvoriti ih u grafički crtež. Ova slika se naziva elektrokardiogram.

Elektrokardiografija otkriva poremećaje u radu srca i poremećaje u radu miokarda. Osim toga, nakon dekodiranja rezultata elektrokardiograma, mogu se otkriti neke nesrčane bolesti.

Kako radi elektrokardiograf?

Elektrokardiograf se sastoji od galvanometra, pojačala i rekordera. Slabi električni impulsi koji nastaju u srcu čitaju se elektrodama i zatim se pojačavaju. Galvanometar tada prima podatke o prirodi impulsa i prenosi ih na snimač. U snimaču se grafičke slike štampaju na posebnom papiru. Grafikoni se nazivaju kardiogrami.

Kako se radi EKG?

Elektrokardiografija se radi prema utvrđenim pravilima. Ispod je procedura za EKG:

Mnogi naši čitatelji aktivno koriste dobro poznatu metodu baziranu na prirodnim sastojcima, koju je otkrila Elena Malysheva, za liječenje SRČANIH BOLESTI. Preporučujemo da to pogledate.

• Osoba skida metalni nakit, skida odjeću s nogu i gornjeg dijela tijela, a zatim zauzima horizontalni položaj.
• Lekar tretira kontaktne tačke između elektroda i kože, a zatim postavlja elektrode na određena mesta na telu. Zatim fiksira elektrode na tijelo pomoću kopči, gumenih čašica i narukvica.
• Doktor pričvršćuje elektrode na kardiograf, nakon čega se snimaju impulsi.
• Snima se kardiogram koji je rezultat elektrokardiografije.

Odvojeno, treba reći o elektrodama koje se koriste za EKG. Koriste se sljedeći vodovi:

• 3 standardna odvoda: jedan se nalazi između desne i lijeve ruke, drugi – između lijeve noge i desne ruke, treći – između lijeve noge i lijeve ruke.
• 3 odvoda udova sa poboljšanim karakterom.
• 6 provodnika koji se nalaze na grudima.

Osim toga, po potrebi se mogu koristiti dodatni vodovi.

Nakon snimanja kardiograma potrebno ga je dešifrirati. O tome će se dalje raspravljati.

Dekodiranje kardiograma

Zaključci o bolestima donose se na osnovu srčanih parametara dobijenih nakon dešifrovanja kardiograma. Ispod je procedura za dešifrovanje EKG-a:

1. Analizira se srčani ritam i provodljivost miokarda. Da bi se to postiglo, procjenjuje se pravilnost kontrakcija srčanog mišića i učestalost kontrakcija miokarda, te se utvrđuje izvor ekscitacije.
2. Pravilnost srčanih kontrakcija određuje se na sljedeći način: mjere se R-R intervali između uzastopnih srčanih ciklusa. Ako su izmjereni R-R intervali isti, onda se zaključuje o pravilnosti kontrakcija srčanog mišića. Ako je trajanje R-R intervala različito, onda se izvodi zaključak o nepravilnosti srčanih kontrakcija. Ako osoba pokazuje nepravilne kontrakcije miokarda, onda se izvodi zaključak o prisutnosti aritmije.
3. Broj otkucaja srca se određuje određenom formulom. Ako broj otkucaja srca osobe premašuje normu, tada se izvodi zaključak o prisutnosti tahikardije, ali ako je broj otkucaja srca osobe ispod normalnog, onda se donosi zaključak o prisutnosti bradikardije.
4. Tačka iz koje dolazi ekscitacija određuje se na sljedeći način: procjenjuje se kretanje kontrakcije u šupljinama pretkomora i utvrđuje se odnos R talasa prema komorama (prema QRS kompleksu). Priroda srčanog ritma zavisi od izvora koji izaziva ekscitaciju.

Primećuju se sledeći obrasci srčanog ritma:

1. Sinusoidna priroda srčanog ritma, u kojoj su P talasi u drugom odvodu pozitivni i nalaze se ispred ventrikularnog QRS kompleksa, a P talasi u istom odvodu imaju oblik koji se ne može razlikovati.
2. Atrijalni ritam srca, u kojem su P talasi u drugom i trećem odvodu negativni i nalaze se ispred nepromijenjenih QRS kompleksa.
3. Ventrikularna priroda srčanog ritma, u kojoj dolazi do deformacije QRS kompleksa i gubitka veze između QRS (kompleksa) i P talasa.

Srčana provodljivost se određuje na sljedeći način:

1. Procjenjuju se mjerenja dužine P talasa, dužine PQ intervala i QRS kompleksa. Prekoračenje normalnog trajanja PQ intervala ukazuje da je brzina provodljivosti u odgovarajućem provodnom dijelu srca preniska.
2. Analiziraju se rotacije miokarda oko longitudinalne, poprečne, prednje i zadnje ose. Da bi se to postiglo, procjenjuje se položaj električne ose srca u općoj ravni, nakon čega se utvrđuje prisustvo rotacija srca duž jedne ili druge ose.
3. Analizira se atrijalni P talas. Da bi se to uradilo, procenjuje se amplituda P talasa i meri se trajanje P talasa. Nakon toga se utvrđuje oblik i polaritet P talasa.
4. Analizira se ventrikularni kompleks U tu svrhu se procjenjuju QRS kompleks, RS-T segment, QT interval, T talas.

Prilikom procjene QRS kompleksa radi se sljedeće: određuju se karakteristike Q, S i R valova, vrijednosti amplitude Q, S i R valova u sličnoj elektrodi i vrijednosti amplitude R /R talasi u različitim odvodima se porede.

Nakon što smo pažljivo proučili metode Elene Malysheve u liječenju tahikardije, aritmije, zatajenja srca, stenakordije i općeg poboljšanja organizma, odlučili smo to ponuditi vašoj pažnji.

U vrijeme procjene RS-T segmenta utvrđuje se priroda pomaka RS-T segmenta. Pomicanje može biti horizontalno, koso i koso.

Tokom perioda analize T talasa određuju se priroda polariteta, amplituda i oblik. QT interval se meri vremenom od početka QRT kompleksa do kraja T talasa. Prilikom procene QT intervala uradite sledeće: analizirajte interval od početne tačke QRS kompleksa do krajnje tačke T talas. Za izračunavanje QT intervala koristite Bezzet formulu: QT interval je jednak proizvodu R-R intervala i konstantnog koeficijenta.

Koeficijent za QT zavisi od pola. Za muškarce je konstantni koeficijent 0,37, a za žene – 0,4.

Donosi se zaključak i sumiraju se rezultati.

Na kraju EKG-a, specijalist donosi zaključke o učestalosti kontraktilne funkcije miokarda i srčanog mišića, kao io izvoru ekscitacije i prirodi srčanog ritma i drugim pokazateljima. Pored toga, dat je primjer opisa i karakteristika P talasa, QRS kompleksa, RS-T segmenta, QT intervala, T talasa.

Na osnovu zaključka donosi se zaključak da osoba ima srčano oboljenje ili druge bolesti unutrašnjih organa.

Norme elektrokardiograma

Tabela sa EKG rezultatima ima vizuelni izgled, sastoji se od redova i kolona. U 1. koloni redovi navode: broj otkucaja srca, primjere frekvencije kontrakcija, QT intervale, primjere karakteristika pomaka ose, indikatore P talasa, PQ indikatore, primjere QRS indikatora. EKG se radi na isti način kod odraslih, djece i trudnica, ali je norma drugačija.

EKG norma za odrasle je predstavljena u nastavku:

• otkucaji srca kod zdrave odrasle osobe: sinus;
• Indeks P talasa kod zdrave odrasle osobe: 0,1;
• puls kod zdrave odrasle osobe: 60 otkucaja u minuti;
• QRS indikator kod zdrave odrasle osobe: od 0,06 do 0,1;
• QT skor kod zdrave odrasle osobe: 0,4 ili manje;
• RR kod zdrave odrasle osobe: 0,6.

Ako se uoče odstupanja od norme kod odrasle osobe, donosi se zaključak o prisutnosti bolesti.

Norme indikatora kardiograma kod djece prikazane su u nastavku:

• Indeks P talasa kod zdravog deteta: 0,1 ili manje;
• puls kod zdravog djeteta: 110 ili manje otkucaja u minuti kod djece mlađe od 3 godine, 100 ili manje otkucaja u minuti kod djece mlađe od 5 godina, ne više od 90 otkucaja u minuti kod djece adolescenata;
• QRS indikator kod sve djece: od 0,06 do 0,1;
• QT skor kod sve djece: 0,4 ili manje;
• PQ indikator za svu djecu: ako je dijete mlađe od 14 godina, onda je primjer PQ indikatora 0,16, ako je dijete od 14 do 17 godina, onda je PQ indikator 0,18, nakon 17 godina normalan PQ indikator je 0,2.

Ako se kod djece otkriju bilo kakva odstupanja od norme prilikom tumačenja EKG-a, tada liječenje ne treba započeti odmah. Neki poremećaji u radu srca nestaju s godinama kod djece.

Ali kod dece, bolesti srca mogu biti i urođene. Moguće je utvrditi da li će novorođeno dijete imati srčanu patologiju u fazi fetalnog razvoja. U tu svrhu radi se elektrokardiografija kod žena tokom trudnoće.

U nastavku su predstavljeni normalni pokazatelji elektrokardiograma kod žena tokom trudnoće:

• otkucaji srca kod zdravog odraslog djeteta: sinus;
• Indeks P talasa kod svih zdravih žena tokom trudnoće: 0,1 ili manje;
• učestalost kontrakcija srčanog mišića kod svih zdravih žena tokom trudnoće: 110 ili manje otkucaja u minuti kod djece mlađe od 3 godine, 100 ili manje otkucaja u minuti kod djece mlađe od 5 godina, ne više od 90 otkucaja u minuti kod djece adolescenata;
• QRS indikator za sve buduće majke tokom trudnoće: od 0,06 do 0,1;
• QT indeks kod svih trudnica tokom trudnoće: 0,4 ili manje;
• PQ indikator za sve buduće majke tokom trudnoće: 0,2.

Vrijedi napomenuti da se tijekom različitih perioda trudnoće očitanja EKG-a mogu neznatno razlikovati. Osim toga, treba napomenuti da je izvođenje EKG-a tokom trudnoće sigurno i za ženu i za fetus u razvoju.

Dodatno

Vrijedi reći da pod određenim okolnostima elektrokardiografija može dati netačnu sliku zdravstvenog statusa osobe.

Ako je, na primjer, osoba bila podvrgnuta teškoj fizičkoj aktivnosti prije EKG-a, tada se prilikom dešifriranja kardiograma može otkriti pogrešna slika.

To se objašnjava činjenicom da tokom fizičke aktivnosti srce počinje raditi drugačije nego u mirovanju. Tokom fizičke aktivnosti, broj otkucaja srca se povećava, a mogu se uočiti i neke promjene u ritmu miokarda, što se ne opaža u mirovanju.

Vrijedi napomenuti da na rad miokarda utječe ne samo fizički stres, već i emocionalni stres. Emocionalni stres, kao i fizički stres, remeti normalan tok funkcije miokarda.

U mirovanju se srčani ritam normalizuje, a otkucaji srca ujednačavaju, pa prije elektrokardiografije morate mirovati najmanje 15 minuta.

• Da li često osjećate nelagodu u predjelu srca (bol uboda ili stiskanja, peckanje)?
• Možete se iznenada osjećati slabo i umorno.
• Pritisak stalno varira.
• O kratkom dahu nakon najmanjeg fizičkog napora nema šta da se kaže...
• I već dugo uzimate gomilu lijekova, idete na dijetu i pazite na težinu.

Bolje pročitajte šta o tome kaže Elena Malysheva. Nekoliko godina sam patio od aritmije, ishemijske bolesti srca, angine pektoris - stiskanja, uboda u srcu, nepravilnih srčanih ritmova, skokova pritiska, otoka, kratkog daha čak i uz najmanji fizički napor. Beskrajni testovi, odlasci kod lekara i tablete nisu rešili moje probleme. ALI zahvaljujući jednostavnom receptu, bolovi u srcu, problemi s krvnim pritiskom, otežano disanje - sve je to prošlost. Osećam se odlično. Sada se moj ljekar čudi kako je to tako. Evo linka na članak.

EKG interpretacija: QT interval

QT interval (ventrikularna električna sistola) je vrijeme od početka QRT kompleksa do kraja talasa T. QT interval zavisi od pola, starosti (kod djece je interval kraći) i brzine otkucaja srca.

Normalno, QT interval je 0,35-0,44 s (17,5-22 ćelije). QT interval je konstantna vrijednost za frekvenciju ritma (zasebno za muškarce i žene). Postoje posebne tabele koje predstavljaju QT standarde za dati pol i frekvenciju ritma. Ako rezultat na EKG-u prelazi 0,05 sekundi (2,5 ćelije) tabelarne vrijednosti, onda se govori o produženju električne sistole ventrikula, što je karakterističan znak kardioskleroze.

Koristeći Bazettovu formulu, možete odrediti da li je QT interval kod datog pacijenta normalan ili patološki (QT interval se smatra patološkim ako vrijednost prelazi 0,42):

Na primjer, QT vrijednost izračunata za kardiogram prikazan na desnoj strani (izračun korištenjem standardne elektrode II:

• QT interval je 17 ćelija (0,34 sekunde).

Udaljenost između dva R talasa je 46 ćelija (0,92 sekunde).

Kvadratni korijen od 0,92 = 0,96.

QT interval na EKG-u

QT interval ne govori puno prosječnoj osobi, ali može puno reći doktoru o srčanom stanju pacijenta. Usklađenost s normom navedenog intervala utvrđuje se na osnovu analize elektrokardiograma (EKG).

Osnovni elementi električnog kardiograma

Elektrokardiogram je snimanje električne aktivnosti srca. Ova metoda procjene stanja srčanog mišića poznata je od davnina i rasprostranjena je zbog svoje sigurnosti, pristupačnosti i informativnog sadržaja.

Elektrokardiograf snima kardiogram na posebnom papiru, podijeljenom na ćelije širine 1 mm i visine 1 mm. Pri brzini papira od 25 mm/s, stranica svakog kvadrata odgovara 0,04 sekunde. Često se nalazi i brzina papira od 50 mm/s.

Električni kardiogram se sastoji od tri osnovna elementa:

Šiljak je vrsta vrha koji ide gore ili dole na linijskom grafikonu. EKG snima šest talasa (P, Q, R, S, T, U). Prvi talas se odnosi na kontrakciju atrija, poslednji talas nije uvek prisutan na EKG-u, pa se naziva intermitentnim. Q, R, S talasi pokazuju kako se srčane komore kontrahuju. T talas karakteriše njihovo opuštanje.

Segment je pravi segment između susjednih zuba. Intervali su zub sa segmentom.

Za karakterizaciju električne aktivnosti srca, PQ i QT intervali su od najveće važnosti.

1. Prvi interval je vrijeme potrebno da ekscitacija putuje kroz atriju i atrioventrikularni čvor (provodni sistem srca koji se nalazi u interatrijalnom septumu) do ventrikularnog miokarda.

1. QT interval odražava kombinaciju procesa električne ekscitacije ćelija (depolarizacija) i vraćanja u stanje mirovanja (repolarizacija). Stoga se QT interval naziva električna ventrikularna sistola.

Zašto je dužina QT intervala toliko značajna u EKG analizi? Odstupanje od norme ovog intervala ukazuje na poremećaj u procesima repolarizacije ventrikula srca, što zauzvrat može dovesti do ozbiljnih poremećaja srčanog ritma, na primjer, polimorfne ventrikularne tahikardije. Ovo je naziv za malignu ventrikularnu aritmiju, koja može dovesti do iznenadne smrti pacijenta.

Normalno, trajanje QT intervala je u rasponu od 0,35-0,44 sekunde.

Dužina QT intervala može varirati u zavisnosti od mnogih faktora. Glavni:

• Dob;
• otkucaji srca;
• stanje nervnog sistema;
• ravnoteža elektrolita u tijelu;
• Times of Day;
• prisutnost određenih lijekova u krvi.

Ako trajanje električne sistole ventrikula prelazi 0,35-0,44 sekunde, liječnik ima razloga govoriti o pojavi patoloških procesa u srcu.

Sindrom dugog QT intervala

Postoje dva oblika bolesti: urođeni i stečeni.

Kongenitalni oblik patologije

Nasljeđuje se autosomno dominantno (jedan od roditelja prenosi defektni gen na dijete) i autosomno recesivno (oba roditelja imaju defektni gen). Defektni geni remete funkcionisanje jonskih kanala. Stručnjaci klasifikuju četiri tipa ove urođene patologije.

1. Romano-Ward sindrom. Najčešća pojava je otprilike jedno dijete na 2000 rođenih. Karakteriziraju ga česti napadi torsades de pointes s nepredvidivom brzinom ventrikularne kontrakcije.

Paroksizam može nestati sam od sebe ili se može razviti u ventrikularnu fibrilaciju sa iznenadnom smrću.

Sljedeći simptomi su tipični za napad:

Fizička aktivnost je za pacijenta kontraindicirana. Na primjer, djeca su oslobođena nastave fizičkog vaspitanja.

Romano-Ward sindrom se liječi lijekovima i operacijom. Uz metodu lijekova, liječnik propisuje maksimalnu prihvatljivu dozu beta-blokatora. Hirurška intervencija se izvodi radi korekcije provodnog sistema srca ili ugradnje kardiovertera-defibrilatora.

1. Jervell-Lange-Nielsenov sindrom. Nije tako čest kao prethodni sindrom. U ovom slučaju primjećujemo:

• uočljivije produženje QT intervala;
• povećana učestalost napada ventrikularne tahikardije, što može dovesti do smrti;
• kongenitalna gluvoća.

Uglavnom se koriste kirurške metode liječenja.

1. Andersen-Tawilov sindrom. Ovo je rijedak oblik genetske, nasljedne bolesti. Pacijent je podložan napadima polimorfne ventrikularne tahikardije i dvosmjerne ventrikularne tahikardije. Patologija se jasno daje do znanja po izgledu pacijenata:

• nizak rast;
• rachiocampsis;
• nizak položaj ušiju;
• abnormalno velika udaljenost između očiju;
• nerazvijenost gornje vilice;
• odstupanja u razvoju prstiju.

Bolest se može javiti sa različitim stepenom ozbiljnosti. Najefikasnija metoda terapije je ugradnja kardiovertera-defibrilatora.

1. Timothy sindrom. Izuzetno je rijetka. Kod ove bolesti uočava se maksimalno produženje QT intervala. Svakih šest od deset pacijenata sa Timothy sindromom ima različite urođene srčane mane (tetralogija Fallot, otvoreni ductus arteriosus, ventrikularni septalni defekti). Prisutne su različite fizičke i psihičke abnormalnosti. Prosječan životni vijek je dvije i po godine.

Stečeni oblik patologije

Klinička slika je po manifestacijama slična onoj kod kongenitalnog oblika. Posebno su karakteristični napadi ventrikularne tahikardije i nesvjestice.

Stečeni dugi QT interval na EKG-u može se snimiti iz različitih razloga.

1. Uzimanje antiaritmika: kinidina, sotalola, ajmalina i drugih.
2. Disbalans elektrolita u organizmu.
3. Zloupotreba alkohola često uzrokuje paroksizam ventrikularne tahikardije.
4. Brojne kardiovaskularne bolesti uzrokuju produženje električne sistole ventrikula.

Liječenje stečenog oblika prvenstveno se svodi na otklanjanje uzroka koji su ga izazvali.

Sindrom kratkog QT intervala

Takođe može biti urođena ili stečena.

Kongenitalni oblik patologije

Uzrokuje ga prilično rijetka genetska bolest koja se prenosi na autosomno dominantan način. Skraćivanje QT intervala uzrokovano je mutacijama gena kalijumovih kanala, koji osiguravaju protok jona kalija kroz ćelijske membrane.

• napadi atrijalne fibrilacije;
• napadi ventrikularne tahikardije.

Studija porodica pacijenata sa kratkim QT sindromom pokazuje da su oni doživjeli iznenadnu smrt rođaka u ranom, pa čak i dojenčadstvu, zbog atrijalne i ventrikularne fibrilacije.

Najefikasniji tretman za kongenitalni sindrom kratkog QT intervala je ugradnja kardiovertera-defibrilatora.

Stečeni oblik patologije

1. Kardiograf može da odrazi na EKG skraćivanje QT intervala tokom terapije srčanim glikozidima u slučaju predoziranja.
2. Sindrom kratkog QT intervala može biti uzrokovan hiperkalcemijom (povećan nivo kalcijuma u krvi), hiperkalemijom (povećan nivo kalijuma u krvi), acidozom (pomeranje acido-bazne ravnoteže prema kiselosti) i nekim drugim bolestima.

Terapija se u oba slučaja svodi na otklanjanje uzroka kratkog QT intervala.

Dešifriranje EKG-a je posao dobrog ljekara. Ova metoda funkcionalne dijagnostike procjenjuje:

• otkucaji srca - stanje generatora električnih impulsa i stanje srčanog sistema koji provodi te impulse
• stanje samog srčanog mišića (miokarda), prisustvo ili odsustvo upale, oštećenja, zadebljanja, gladovanje kiseonikom, neravnoteža elektrolita

Međutim, savremeni pacijenti često imaju pristup svojim medicinskim dokumentima, posebno filmovima za elektrokardiografiju na kojima su napisani medicinski izvještaji. Sa svojom raznolikošću, ovi snimci mogu čak i najizbalansiraniju, ali neuku osobu dovesti do paničnog poremećaja. Uostalom, pacijent često ne zna sa sigurnošću koliko je opasno po život i zdravlje ono što piše na poleđini EKG filma rukom funkcionalnog dijagnostičara, a do termina kod terapeuta ili kardiologa ima još nekoliko dana. .

Kako bismo smanjili žestinu strasti, odmah upozoravamo čitatelje da bez i jedne ozbiljne dijagnoze (infarkt miokarda, akutni poremećaji ritma) funkcionalni dijagnostičar neće pustiti pacijenta da napusti ordinaciju, već će ga, u najmanju ruku, poslati na pregled. konsultacije sa kolegom specijalistom tamo. O ostalim "otvorenim tajnama" u ovom članku. U svim nejasnim slučajevima patoloških promjena na EKG-u propisani su EKG monitoring, 24-satni monitoring (Holter), ECHO kardioskopija (ultrazvuk srca) i stres testovi (traka za trčanje, biciklergometrija).

• Kada se opisuje EKG, obično je indiciran broj otkucaja srca (HR). Norma je od 60 do 90 (za odrasle), za djecu (vidi tabelu)
• Slijede različiti intervali i zubi sa latinskim oznakama. (EKG sa interpretacijom, vidi sl.)

PQ- (0,12-0,2 s) – vrijeme atrioventrikularne provodljivosti. Najčešće se produžava na pozadini AV blokade. Skraćeno kod CLC i WPW sindroma.

P – (0,1s) visina 0,25-2,5 mm opisuje atrijalne kontrakcije. Može ukazivati ​​na njihovu hipertrofiju.

QRS – (0,06-0,1s) -ventrikularni kompleks

QT – (ne više od 0,45 s) se produžava uz gladovanje kiseonikom (ishemija miokarda, infarkt) i pretnju poremećaja ritma.

RR - udaljenost između vrhova ventrikularnih kompleksa odražava pravilnost srčanih kontrakcija i omogućava izračunavanje otkucaja srca.

Tumačenje EKG-a kod djece prikazano je na slici 3

Sinusni ritam

Ovo je najčešći natpis koji se nalazi na EKG-u. A, ako se ništa drugo ne doda i frekvencija (otkucaji srca) je naznačena od 60 do 90 otkucaja u minuti (na primjer, otkucaji srca 68`) - ovo je najbolja opcija, koja pokazuje da srce radi kao sat. Ovo je ritam koji postavlja sinusni čvor (glavni pejsmejker koji generiše električne impulse koji uzrokuju kontrakciju srca). Istovremeno, sinusni ritam podrazumijeva dobrobit, kako u stanju ovog čvora, tako i na zdravlje provodnog sistema srca. Odsustvo drugih zapisa negira patološke promjene u srčanom mišiću i znači da je EKG normalan. Osim sinusnog ritma, može postojati atrijalni, atrioventrikularni ili ventrikularni, što ukazuje da ritam postavljaju ćelije u ovim dijelovima srca i smatra se patološkim.

Sinusna aritmija

Ovo je normalna varijanta kod mladih i djece. Ovo je ritam u kojem impulsi napuštaju sinusni čvor, ali su intervali između srčanih kontrakcija različiti. To može biti zbog fizioloških promjena (respiratorna aritmija, kada se kontrakcije srca usporavaju tokom izdisaja). Otprilike 30% sinusnih aritmija zahtijeva nadzor kardiologa, jer postoji rizik od razvoja ozbiljnijih poremećaja ritma. To su aritmije nakon reumatske groznice. U pozadini miokarditisa ili nakon njega, u pozadini zaraznih bolesti, srčanih mana i kod osoba sa porodičnom anamnezom aritmija.

Sinusna bradikardija

To su ritmičke kontrakcije srca sa frekvencijom manjom od 50 u minuti. Kod zdravih ljudi bradikardija se javlja, na primjer, tokom spavanja. Bradikardija se često javlja i kod profesionalnih sportista. Patološka bradikardija može ukazivati ​​na sindrom bolesnog sinusa. U ovom slučaju bradikardija je izraženija (otkucaji srca od 45 do 35 otkucaja u minuti u prosjeku) i opaža se u bilo koje doba dana. Kada bradikardija uzrokuje pauze u srčanim kontrakcijama do 3 sekunde danju i oko 5 sekundi noću, dovodi do poremećaja u opskrbi tkiva kisikom i manifestuje se npr. nesvjesticom, indikovana je operacija ugradnje srčanog pejsmejker, koji zamjenjuje sinusni čvor, namećući normalan ritam kontrakcija srca.

Sinusna tahikardija

Broj otkucaja srca veći od 90 u minuti dijeli se na fiziološke i patološke. Kod zdravih ljudi sinusna tahikardija je praćena fizičkim i emocionalnim stresom, ispijanjem kafe, ponekad jakog čaja ili alkohola (posebno energetskih pića). Kratkotrajan je i nakon epizode tahikardije, otkucaji srca se vraćaju u normalu u kratkom vremenskom periodu nakon prestanka opterećenja. Uz patološku tahikardiju, otkucaji srca ometaju pacijenta u mirovanju. Uzroci su groznica, infekcije, gubitak krvi, dehidracija, tireotoksikoza, anemija, kardiomiopatija. Osnovna bolest se liječi. Sinusna tahikardija se zaustavlja samo u slučaju srčanog udara ili akutnog koronarnog sindroma.

Ekstarsistola

To su poremećaji ritma kod kojih žarišta izvan sinusnog ritma daju izvanredne srčane kontrakcije, nakon čega nastaje pauza dvostruko duža, koja se naziva kompenzacijska. Općenito, pacijent percipira otkucaje srca kao neujednačene, ubrzane ili spore, a ponekad i kaotične. Ono što najviše zabrinjava je pad broja otkucaja srca. Može doći do neprijatnih senzacija u grudima u vidu drhtanja, peckanja, osećaja straha i praznine u stomaku.

Nisu sve ekstrasistole opasne po zdravlje. Većina njih ne dovodi do značajnih poremećaja cirkulacije i ne ugrožava ni život ni zdravlje. Mogu biti funkcionalni (u pozadini napada panike, kardioneuroze, hormonske neravnoteže), organski (s ishemijskom bolešću srca, srčanim manama, miokardnom distrofijom ili kardiopatijom, miokarditisom). Do njih mogu dovesti i intoksikacija i operacija srca. Ovisno o mjestu nastanka, ekstrasistole se dijele na atrijalne, ventrikularne i antrioventrikularne (nastaju u čvoru na granici između atrija i ventrikula).

• Pojedinačne ekstrasistole su najčešće rijetke (manje od 5 na sat). Obično su funkcionalni i ne ometaju normalan protok krvi.
• Uparene ekstrasistole, dvije istovremeno, prate određeni broj normalnih kontrakcija. Takvi poremećaji ritma često ukazuju na patologiju i zahtijevaju daljnje ispitivanje (Holter monitoring).
• Aloritmije su složenije vrste ekstrasistola. Ako je svaka druga kontrakcija ekstrasistola, ovo je bigimenija, ako je svaka treća kontrakcija trigimenija, svaka četvrta je kvadrigimenija.

Uobičajeno je podijeliti ventrikularne ekstrasistole u pet klasa (prema Lownu). Oni se procjenjuju tokom svakodnevnog EKG praćenja, jer očitanja redovnog EKG-a za nekoliko minuta možda neće pokazati ništa.

• Klasa 1 - pojedinačne rijetke ekstrasistole s frekvencijom do 60 na sat, koje proizlaze iz jednog žarišta (monotopne)
• 2 – česti monotopi više od 5 u minuti
• 3 – česta polimorfna (različitih oblika) politopična (iz različitih žarišta)
• 4a – upareni, 4b – grupa (trigimenija), epizode paroksizmalne tahikardije
• 5 – rane ekstrasistole

Što je klasa viša, to su povrede ozbiljnije, iako danas čak ni klase 3 i 4 ne zahtijevaju uvijek liječenje lijekovima. Općenito, ako ima manje od 200 ventrikularnih ekstrasistola dnevno, treba ih klasificirati kao funkcionalne i ne brinuti o njima. U češćim slučajevima indikovana je ECHO CS, a ponekad je indikovana MR srca. Ne liječi se ekstrasistola, već bolest koja do nje dovodi.

Paroksizmalna tahikardija

Općenito, paroksizam je napad. Paroksizmalno povećanje ritma može trajati od nekoliko minuta do nekoliko dana. U ovom slučaju, intervali između srčanih kontrakcija će biti isti, a ritam će se povećati za preko 100 u minuti (u prosjeku sa 120 na 250). Postoje supraventrikularni i ventrikularni oblici tahikardije. Ova patologija se zasniva na abnormalnoj cirkulaciji električnih impulsa u provodnom sistemu srca. Ova patologija se može liječiti. Kućni lijekovi za ublažavanje napada:

• zadržavajući dah
• pojačan forsirani kašalj
• uranjanje lica u hladnu vodu

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je vrsta paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Ime je dobio po autorima koji su ga opisali. Pojava tahikardije zasniva se na prisustvu dodatnog nervnog snopa između atrija i ventrikula, kroz koji prolazi brži impuls nego od glavnog pejsmejkera.

Kao rezultat toga, dolazi do vanredne kontrakcije srčanog mišića. Sindrom zahtijeva konzervativno ili hirurško liječenje (u slučaju neefikasnosti ili nepodnošljivosti antiaritmičkih tableta, tokom epizoda atrijalne fibrilacije i uz prateće srčane mane).

CLC – sindrom (Clerk-Levi-Christesco)

je po mehanizmu sličan WPW i karakterizira ga ranija ekscitacija ventrikula od normalnog zbog dodatnog snopa duž kojeg putuje nervni impuls. Kongenitalni sindrom se manifestuje napadima ubrzanog rada srca.

Atrijalna fibrilacija

Može biti u obliku napada ili trajnog oblika. Manifestira se u obliku atrijalnog treperenja ili fibrilacije.

Atrijalna fibrilacija

Kada treperi, srce se kontrahira potpuno nepravilno (intervali između kontrakcija vrlo različitog trajanja). To se objašnjava činjenicom da ritam ne postavlja sinusni čvor, već druge ćelije atrija.

Rezultirajuća frekvencija je od 350 do 700 otkucaja u minuti. Jednostavno nema potpune kontrakcije atrija; kontrakcijska mišićna vlakna ne ispunjavaju efektivno ventrikule krvlju.

Kao rezultat toga, srčana proizvodnja krvi se pogoršava, a organi i tkiva pate od gladovanja kisikom. Drugi naziv za atrijalnu fibrilaciju je atrijalna fibrilacija. Ne dosežu sve atrijalne kontrakcije do ventrikula srca, tako da će otkucaji srca (i puls) biti ili ispod normalnog (bradisistola sa frekvencijom manjom od 60), ili normalne (normosistola od 60 do 90), ili iznad normale (tahisistola više od 90 otkucaja u minuti).

Napad atrijalne fibrilacije je teško propustiti.

• Obično počinje snažnim otkucajima srca.
• Razvija se kao niz apsolutno nepravilnih otkucaja srca sa visokom ili normalnom frekvencijom.
• Stanje je praćeno slabošću, znojenjem, vrtoglavicom.
• Strah od smrti je veoma izražen.
• Može doći do kratkog daha, opšte uznemirenosti.
• Ponekad dolazi do gubitka svijesti.
• Napad se završava normalizacijom ritma i nagonom za mokrenjem, pri čemu se oslobađa velika količina urina.

Da bi zaustavili napad, koriste refleksne metode, lijekove u obliku tableta ili injekcija ili pribjegavaju kardioverziji (stimulacija srca električnim defibrilatorom). Ako se napad atrijalne fibrilacije ne eliminira u roku od dva dana, povećava se rizik od trombotičkih komplikacija (plućna embolija, moždani udar).

Sa stalnim oblikom treperenja otkucaja srca (kada se ritam ne obnavlja ni na pozadini lijekova ili na pozadini električne stimulacije srca), postaju poznatiji pratilac pacijentima i osjećaju se samo tokom tahisistole (brza, nepravilna otkucaji srca). Glavni zadatak pri otkrivanju znakova tahisistole trajnog oblika atrijalne fibrilacije na EKG-u je usporiti ritam do normosistole bez pokušaja da ga učini ritmičnim.

Primjeri snimaka na EKG filmovima:

• fibrilacija atrija, tahisistolna varijanta, otkucaji srca 160 b'.
• Atrijalna fibrilacija, normosistolna varijanta, otkucaji srca 64 b'.

Fibrilacija atrija može se razviti u toku koronarne bolesti srca, na pozadini tireotoksikoze, organskih srčanih mana, dijabetes melitusa, sindroma bolesnog sinusa i intoksikacije (najčešće alkoholom).

Atrijalni treperenje

To su česte (više od 200 u minuti) redovne kontrakcije atrija i jednako pravilne, ali rjeđe kontrakcije ventrikula. Općenito, lepršavost je češća u akutnom obliku i bolje se podnosi od treperenja, jer su poremećaji cirkulacije manje izraženi. Lepršanje se razvija kada:

• organske bolesti srca (kardiomiopatije, zatajenje srca)
• nakon operacije srca
• na pozadini opstruktivnih plućnih bolesti
• kod zdravih ljudi se gotovo nikad ne javlja

Klinički, lepršanje se manifestuje ubrzanim ritmičnim otkucajima srca i pulsa, oticanjem vratnih vena, kratkim dahom, znojenjem i slabošću.

Normalno, nakon formiranja u sinusnom čvoru, električna ekscitacija putuje kroz provodni sistem, doživljavajući fiziološko kašnjenje od djelića sekunde u atrioventrikularnom čvoru. Na svom putu, impuls stimuliše atrijum i komore, koje pumpaju krv, da se kontrahuju. Ako u bilo kojem dijelu provodnog sistema impuls kasni duže od propisanog vremena, onda će ekscitacija u podložnim dijelovima doći kasnije, a samim tim i normalan pumpni rad srčanog mišića će biti poremećen. Poremećaji provodljivosti nazivaju se blokadama. Mogu se javiti kao funkcionalni poremećaji, ali su češće posljedica trovanja drogom ili alkoholom i organske bolesti srca. U zavisnosti od nivoa na kojem nastaju, razlikuje se nekoliko tipova.

Sinoatrijalna blokada

Kada je izlaz impulsa iz sinusnog čvora otežan. U suštini, to dovodi do sindroma bolesnog sinusa, usporavanja kontrakcija do jake bradikardije, poremećenog dotoka krvi na periferiji, kratkog daha, slabosti, vrtoglavice i gubitka svijesti. Drugi stepen ove blokade naziva se Samoilov-Wenckebachov sindrom.

Atrioventrikularni blok (AV blok)

Ovo je kašnjenje ekscitacije u atrioventrikularnom čvoru duže od propisanih 0,09 sekundi. Postoje tri stepena ove vrste blokade. Što je stepen veći, ventrikule se ređe kontrahuju, cirkulacijski poremećaji su teži.

• U prvom slučaju, kašnjenje omogućava svakoj atrijalnoj kontrakciji da održi adekvatan broj ventrikularnih kontrakcija.
• Drugi stepen ostavlja neke od pretkomorskih kontrakcija bez ventrikularnih kontrakcija. Opisuje se, u zavisnosti od produženja PQ intervala i gubitka ventrikularnih kompleksa, kao Mobitz 1, 2 ili 3.
• Treći stepen se naziva i potpuna poprečna blokada. Atrijumi i komore počinju da se kontrahuju bez međusobnog povezivanja.

U ovom slučaju, komore se ne zaustavljaju jer slušaju pejsmejkere iz donjih dijelova srca. Ako se prvi stupanj blokade ne može manifestirati ni na koji način i može se otkriti samo EKG-om, onda je drugi već karakteriziran osjećajima periodičnog zastoja srca, slabosti i umora. Uz potpune blokade, manifestacijama se dodaju moždani simptomi (vrtoglavica, mrlje u očima). Mogu se razviti Morgagni-Adams-Stokesovi napadi (kada komore pobjegnu od svih pejsmejkera) s gubitkom svijesti, pa čak i konvulzijama.

Poremećaj provodljivosti unutar ventrikula

U komorama, električni signal se širi do mišićnih ćelija kroz elemente provodnog sistema kao što su trup Hisovog snopa, njegove noge (lijeve i desne) i grane nogu. Blokada se može javiti na bilo kojem od ovih nivoa, što se odražava i na EKG. U ovom slučaju, umjesto da bude istovremeno pokrivena ekscitacijom, jedna od komora se odlaže, jer signal za nju zaobilazi blokirano područje.

Osim mjesta nastanka, razlikuje se potpuna i nepotpuna blokada, te trajna i netrajna blokada. Uzroci intraventrikularnih blokova slični su drugim poremećajima provodljivosti (ishemijska bolest srca, miokarditis i endokarditis, kardiomiopatije, srčane mane, arterijska hipertenzija, fibroza, tumori srca). Utječe i upotreba antiartmika, povećanje kalija u krvnoj plazmi, acidoza i gladovanje kisikom.

• Najčešća je blokada anterosuperiorne grane lijeve grane snopa (ALBBB).
• Na drugom mjestu je blok desne noge (RBBB). Ova blokada obično nije praćena srčanim oboljenjima.
• Blok lijeve grane snopa tipičniji je za lezije miokarda. U ovom slučaju, potpuna blokada (PBBB) je gora od nepotpune blokade (LBBB). Ponekad se mora razlikovati od WPW sindroma.
• Blokada posteroinferiorne grane lijeve grane snopa može se pojaviti kod osoba s uskim i izduženim ili deformiranim grudima. Od patoloških stanja tipičnije je za preopterećenje desne komore (sa plućnom embolijom ili srčanim defektima).

Klinička slika blokada na nivou Hisovog snopa nije izražena. Slika osnovne srčane patologije je na prvom mjestu.

• Baileyjev sindrom je dvoslojni blok (desne grane snopa i zadnje grane lijeve grane snopa).

Kod kroničnog preopterećenja (pritisak, volumen) srčani mišić u određenim područjima počinje da se zgušnjava, a komore srca se istežu. Na EKG-u se takve promjene obično opisuju kao hipertrofija.

• Hipertrofija lijeve komore (LVH) tipična je za arterijsku hipertenziju, kardiomiopatiju i niz srčanih mana. Ali čak i normalno, sportisti, gojazni pacijenti i ljudi koji se bave teškim fizičkim radom mogu iskusiti znakove LVH.
• Hipertrofija desne komore je nesumnjiv znak povišenog pritiska u sistemu plućnog krvotoka. Hronična cor pulmonale, opstruktivne bolesti pluća, srčani defekti (pulmonalna stenoza, tetralogija Fallot-a, defekt ventrikularnog septuma) dovode do RVH.
• Hipertrofija lijevog atrija (LAH) – sa mitralnom i aortalnom stenozom ili insuficijencijom, hipertenzijom, kardiomiopatijom, nakon miokarditisa.
• Hipertrofija desnog atrija (RAH) – sa cor pulmonale, defektima trikuspidalnog zalistka, deformitetima grudnog koša, plućnim patologijama i PE.
• Indirektni znaci ventrikularne hipertrofije su devijacija električne ose srca (EOC) udesno ili ulijevo. Lijevi tip EOS-a je njegovo odstupanje ulijevo, odnosno LVH, desni tip je RVH.
• Sistoličko preopterećenje je također dokaz hipertrofije srca. Rjeđe, ovo je dokaz ishemije (u prisustvu angine boli).

Sindrom rane ventrikularne repolarizacije

Najčešće je to varijanta norme, posebno za sportaše i osobe s urođenom velikom tjelesnom težinom. Ponekad je povezana s hipertrofijom miokarda. Odnosi se na posebnosti prolaska elektrolita (kalijuma) kroz membrane kardiocita i karakteristike proteina od kojih su membrane građene. Smatra se faktorom rizika za iznenadni srčani zastoj, ali ne daje kliničke rezultate i najčešće ostaje bez posljedica.

Umjerene ili teške difuzne promjene u miokardu

Ovo je dokaz pothranjenosti miokarda kao posljedica distrofije, upale (miokarditisa) ili kardioskleroze. Također, reverzibilne difuzne promjene prate poremećaj ravnoteže vode i elektrolita (uz povraćanje ili proljev), uzimanje lijekova (diuretika) i teške fizičke aktivnosti.

Nespecifične ST promjene

Ovo je znak pogoršanja ishrane miokarda bez jakog gladovanja kiseonikom, na primer, u slučaju poremećaja ravnoteže elektrolita ili u pozadini dishormonalnih stanja.

Akutna ishemija, ishemijske promjene, promjene T talasa, ST depresija, nizak T

Ovo opisuje reverzibilne promjene povezane s kisikom u miokardu (ishemija). To može biti ili stabilna angina pektoris ili nestabilni, akutni koronarni sindrom. Osim prisutnosti samih promjena, opisuje se i njihova lokacija (na primjer, subendokardna ishemija). Posebnost takvih promjena je njihova reverzibilnost. U svakom slučaju, takve promjene zahtijevaju poređenje ovog EKG-a sa starim filmovima, a ako se sumnja na srčani udar, troponin brze pretrage za oštećenje miokarda ili koronarografiju. Ovisno o vrsti koronarne bolesti srca, odabire se antiishemijsko liječenje.

Uznapredovali srčani udar

Obično se opisuje:

• po fazama: akutni (do 3 dana), akutni (do 3 sedmice), subakutni (do 3 mjeseca), cicatricijalni (cijeli život nakon srčanog udara)
• po zapremini: transmuralni (veliko žarište), subendokardno (malo žarište)
• Po lokaciji infarkta su: prednji i prednji septalni, bazalni, lateralni, donji (posteriorni dijafragmatični), kružni apikalni, posterobazalni i desni ventrikularni.

U svakom slučaju, srčani udar je razlog za hitnu hospitalizaciju.

Cijela raznolikost sindroma i specifičnih promjena na EKG-u, razlika u pokazateljima za odrasle i djecu, obilje razloga koji dovode do iste vrste EKG promjena ne dozvoljavaju nespecijalizantu da protumači čak ni gotov zaključak funkcionalnog dijagnostičara. . Mnogo je mudrije, sa EKG nalazom pri ruci, blagovremeno posjetiti kardiologa i dobiti kompetentne preporuke za dalju dijagnozu ili liječenje Vašeg problema, čime se značajno smanjuju rizici od hitnih srčanih stanja.

Molimo dešifrujte elektrokardiogram. Rhythm syn. puls 62/m devijacija.o.s. prekršaj lijevo proc.ropol. na visokim nivoima bočni st.l.zh.

Zdravo, dešifrirajte EKG. Otkucaji srca-77.RV5/SV1 Amplituda 1.178/1. 334mV. P trajanje/PR interval 87/119ms Rv5+sv1 Amplituda 2,512mV Trajanje QRS-a 86ms RV6/SV2 Amplituda 0,926/0,849mv. QTC interval 361/399ms.P/QRS/T kut 71/5/14°

Dobar dan, pomozite mi oko dešifrovanja EKG-a: starost 35 godina.

Zdravo! Pomozite mi da dešifrujem kardiogram (imam 37 godina) tako što ćete napisati na "jednostavnom jeziku":

Smanjeni napon. Ritam je sinusni, normalan broj otkucaja srca je 64 otkucaja u minuti.

EOS se nalazi horizontalno. QT produženje. Izražene difuzne metaboličke promjene u miokardu.

Zdravo!Pomozite mi da dešifrujem star 7 godina.Sinusni ritam, otkucaji srca - 92 bpm, EOS - NORMALNA POZICIJA, RBBB, pQ - 0,16 m.sec, QT - 0,34 msec.

Poštovani, pomozite mi da dešifrujem kardiogram, imam 55 godina, pritisak mi je normalan, nemam bolesti.

Otkucaji srca 63 otkucaja/min

PR interval 152 ms

QRS kompleks 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

P/QRS/T os (stepen) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0,77 / 1,07 mV

Sinusna aritmija. A. u fazi I blokade.Poluhorizontalni EPS. Nepotpuna blokada lijeve noge His. Promjena u/pret. provodljivost. Povećanje leve komore srca.

Muškarac 41 godina Da li je potrebna konsultacija sa kardiologom?

Sinusna aritmija HR = 73 otkucaja/min

EOS se nalazi normalno,

Poremećaj procesa repolarizacije i smanjen trofizam miokarda (antero-apikalni preseci).

Pomozite mi da dešifrujem kardiogram: sinusni ritam, RBBB.

Muškarac, 26 godina Da li je potrebna konsultacija sa kardiologom? Da li je potrebno liječenje?

Poštovani!Molim vas da mi kažete da li su, prema Holter kg na dan, kod deteta od 12 godina, na pozadini sinusnog ritma, zabeležene epizode migracije pejsmejkera u mirovanju, tokom dana sa tendencijom bradikardije.Supraventrikularna i Zabilježena je ventrikularna aktivnost, 2 epizode NVT sa aberantnim provođenjem sa chssuzh. u minuti, epizode AV bloka 1. stepena, QT 0,44-0,51, može li se baviti sportom i koji su rizici?

Šta to znači? Noću su zabilježene 2 pauze duže od 200 ms (2054 i 2288 ms) zbog gubitka QRST-a.

Zdravo. Prošao komisiju. Djevojka 13 godina.

zaključak: sinusna aritmija sa otkucajima srca min. bradisistola, ritam sa izraženom nepravilnošću, otkucaji srca = 57 otkucaja/min, RR: 810 ms - 1138 ms. normalan položaj električne ose srca. Prolazni fenomen WPW. RRav = 1054ms RRmin = 810ms RRmax = 1138. Interval: PQ = 130ms. Trajanje: P=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcor=392ms

zaključak: migracija pejsmejkera kroz atriju, otkucaji srca 73 u minuti. Normosistola, ritam sa izraženom nepravilnošću, otkucaji srca = 73 otkucaja/min, RR: 652ms -1104ms. PQRST oblik je varijanta norme. normalan položaj električne ose srca. RRav = 808ms RRmin = 652ms RRmax = 1108. Interval: PQ = 140ms. Trajanje: P=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcore=394ms.

Prije nije bilo problema. šta bi to moglo biti?

Progrostični mikokarditis cista srčanih zalistaka

41 godina težina 86 kg. visina 186

Zdravo, pomozite mi da dešifrujem EKG

Trajanje P-96ms QRS-95ms

Intervali PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Osovine P-42 QRS-81 T-73

Nepravilnost ritma 16%

Normalan sinusni ritam

Indeks mase lijeve komore 116 g/m2

Pozdrav!Molim vas dešifrujte kardiogram,imam 28 godina:

QT/QTB, sek.: 0,35/0,35

Ubrzani sinusni ritam.

Pojedinačna ventrikularna ekstrasistola sa epizodama bigeminije (1:1)

Električno odstupanje ose udesno

Zdravo. dešifrujte EKG:

položaj električne ose je srednji

nepotpuna blokada PNPG-a

Pozdrav, dešifrirajte dijete 2.5.

Zdravo. Dešifriraj molim te!32-godišnja djevojka je normostenična. HR = 75 otkucaja! El. Axis 44_normal ind. sok. =23,0. PQ=0,106c. P=0,081c. QRS=0,073c. QT=0,353c. sp mind. Kod 1%(0,360) sinusnog ritma. ShortenedPQ

Zdravo. Molimo dešifrujte kardiogram. Imam 59 godina. Na kardiogramu se nalaze 2 rezultata mjerenja, prvi na 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/ -27 stepeni i drugi na 10.09ms QT /QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 stepeni

Pozdrav, dešifrirajte kardiogram. HR 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms interval PR122ms, trajanje P 106ms, RR interval 631ms, ose P-R-T2

Dobar dan, pomozite mi da dešifrujem: dete ima 3,5 godine. Urađen je EKG kao priprema za operaciju u opštoj anesteziji.

Sinusni ritam sa otkucajima srca 100 otkucaja/min.

Poremećaj provodljivosti duž desne grane snopa.

Poštovani, pomozite mi da dešifrujem EKG, imam 27,5 godina, žensko (žalim se na puls kada ležim; u spavanju je 49).

Vent. ChChS 66 ChChS

QRS trajanje 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

PR interval 122 ms

Trajanje P 100 ms

RR interval 909 ms

Pozdrav, pomozite mi da dešifrujem EKG, 31 godina, muškarac

električna os srca 66 stepeni

puls 73 otkucaja/min

električna osovina 66 stepeni

Poštovani, pomozite mi da dešifrujem EKG dete 1 mesec otkucaja srca-150 r-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 sinusni napon

SR 636 ili (63 v) ubrzanje. av-desno. SRRSH.Šta je ovo?

Recite mi i imamo zaključak: sinusna aritmija, vertikalni položaj, umjereni poremećaj reporizacijskih procesa miokarda u donjem zidu lijeve komore (TV vf valovi niske amplitude

Dobro veče! Molim vas pomozite mi da dešifrujem EKG:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 stepen

R-R: 893MS OSOVINA: 41 stepen

ORS: 97MS RV6:1.06mV

QT: 374MS SVI: 0,55mV

QTc: 395 R+S: 1,61mV Molim vas da dešifrujete EKG

Dobar dan Danas sam dobio EKG nalaz za mog sina, starog 6 godina i 7 mjeseci, i bio sam zbunjen izvještajem o CLC sindromu. Molimo dešifrirajte ovaj zaključak, ima li razloga za strah? Hvala unapred!

RR max-RR min 0,00-0,0

Zaključak: Sinusni ritam sa otkucajima srca = 75 u minuti. Vertikalni EOS. Skraćeni PQ interval (CLC sindrom). U Vašem članku sam saznao da je broj otkucaja srca kod djece od 5 godina u dobi od 8 godina, a mi imamo 6,7 godina i 75 godina?

Zdravo, pomozite mi da dešifrujem. Otkucaji srca: 47min.

Dobar dan, pomozite mi da dešifrujem EKG

eos je skrenuo ulijevo

Znate li sve o prehladi i gripi?

© 2013 ABC zdravlja // Korisnički ugovor // Politika ličnih podataka // Mapa sajta Informacije na sajtu su samo u informativne svrhe i ne podstiču samoliječenje. Za postavljanje dijagnoze i dobivanje preporuka za liječenje neophodna je konsultacija sa kvalificiranim liječnikom.

Nefrologija: akutna upala bubrega

Povećani limfni čvorovi i smanjeni trombociti

Upala tetiva zgloba kuka

Gdje su limfni čvorovi kod ljudi, detaljno?

Upala limfnih čvorova s ​​herpesom: uzroci, simptomi, liječenje

20. jul 2018. Nema komentara

Sindrom dugog QT intervala je urođeni poremećaj karakteriziran produženjem QT intervala na elektrokardiogramu (EKG) i sklonošću ventrikularnoj tahikardiji, što može dovesti do sinkope, srčanog zastoja ili iznenadne srčane smrti (SCD). Pogledajte sliku ispod.

QT interval na EKG-u, meren od početka QRS kompleksa do kraja T talasa, predstavlja trajanje aktivacije i oporavka ventrikularnog miokarda. QT interval sa korekcijom srčane frekvencije koji prelazi 0,44 sekunde općenito se smatra abnormalnim, iako normalan QTc može biti duži kod žena (do 0,46 sekundi). Bazetova formula je formula koja se najčešće koristi za izračunavanje QTc, kako slijedi: QTc = QT / kvadratni korijen R-R intervala (u sekundama).

Za precizno mjerenje QT intervala, odnos QT i R-R intervala mora biti reproducibilan. Ovaj problem je posebno važan kada je broj otkucaja srca ispod 50 otkucaja u minuti (bpm) ili veći od 120 bpm, i kada sportisti ili djeca imaju izraženu R-R varijabilnost. U takvim slučajevima potrebna su duga snimanja EKG-a i višestruka mjerenja. Najduži QT interval se obično opaža u ispravnim atrijalnim odvodima. Kada je prisutna značajna promjena u R-R intervalu (atrijalna fibrilacija, ektopija), korekciju QT intervala je teško precizno odrediti.

Znakovi i simptomi

Sindrom dugog QT intervala se obično dijagnosticira nakon što osoba ima nesvjesticu ili srčani udar. U nekim situacijama ovo stanje se dijagnosticira nakon iznenadne smrti člana porodice. Kod nekih ljudi dijagnoza se postavlja kada EKG pokaže produženje QT intervala.

Dijagnostika

Nalazi fizičkog pregleda obično ne ukazuju na dijagnozu sindroma dugog QT intervala, ali neki ljudi mogu imati pretjeranu bradikardiju za svoje godine, a neki ljudi mogu imati gubitak sluha (kongenitalna gluvoća), što sugerira mogućnost Jervell i Lange-Nielsenovog sindroma. Skeletne abnormalnosti kao što su nizak rast i skolioza se primjećuju kod Andersenovog sindroma. Urođene srčane mane, kognitivni problemi i problemi u ponašanju, mišićno-koštani poremećaji i imunološka disfunkcija mogu se uočiti kod Timothyjevog sindroma.

Istraživanja

Dijagnostički testovi za osobe za koje se sumnja da imaju sindrom uključuju sljedeće:

• Mjerenje nivoa kalija i magnezija u serumu;
• Test funkcije štitnjače;
• Farmakološki provokacijski testovi s epinefrinom ili izoproterenolom;
• Elektrokardiografija pacijenta i članova porodice;
• Genetsko testiranje pacijenta i članova porodice.

Produženi korigovani QT interval kao odgovor na stajaći test, koji je povezan sa povećanim tonusom simpatikusa, može pružiti više dijagnostičkih informacija kod pacijenata sa sindromom. Ovo povećanje QT intervala kao rezultat stajanja može trajati čak i nakon što se srčani ritam vrati u normalu.

Tretman

Nijedan tretman ne može ukloniti uzrok dugog QT sindroma. Antiadrenergičke terapijske mjere (npr. upotreba beta-blokatora, lijeva cerukotrakalna stelektomija) i terapija uređajima (npr. upotreba pejsmejkera, implantabilnih kardioverter defibrilatora) imaju za cilj smanjenje rizika i smrtnosti od srčanih udara.

Lijekovi

Beta-adrenergički blokatori su lijekovi koji se mogu prepisati za liječenje sindroma i uključuju sljedeće:

• Nadolol
• Propranolol
• Metoprolol
• Atenolol

Uz to, Nadolol je preferirani beta blokator i treba ga koristiti u dozi od 1-1,5 mg/kg/dan (jednom dnevno za pacijente starije od 12 godina, dva puta dnevno za mlađe osobe).

Operacija

Hirurgija za osobe sa dugotrajnim QT sindromom može uključivati ​​sljedeće procedure:

Implantacija kardiovertera-defibrilatora

Postavljanje pejsmejkera

Lijeva cervikotorakalna stelektomija

Osobe koje imaju ovaj sindrom trebale bi izbjegavati bavljenje takmičarskim sportom, izvoditi naporne vježbe i izbjegavati emocionalni stres.

Pored toga, treba izbegavati i sledeće lekove:

Anestetici ili lijekovi za astmu (kao što je epinefrin)

Antihistaminici (npr. difenhidramin, terfenadin i astemizol)

Antibiotici (npr. eritromicin, trimetoprim i sulfametoksazol, pentamidin)

Lijekovi za srce (npr. kinidin, prokainamid, dizopiramid, sotalol, probukol, bepridil, dofetilid, ibutilid)

Gastrointestinalni lijekovi (npr. cisaprid)

Antifungalni lijekovi (npr. ketokonazol, flukonazol, itrakonazol)

Psihotropni lijekovi (npr. triciklični antidepresivi, derivati ​​fenotiazina, butirofenoni, benzizoksazol, difenilbutilpiperidin)

Lijekovi koji gube kalij (npr. indapamid, drugi diuretici, lijekovi protiv povraćanja/proljeva)

Uzroci

QT interval predstavlja trajanje aktivacije i oporavka ventrikularnog miokarda. Produženi oporavak od električne ekscitacije povećava vjerovatnoću refraktornosti disperzije, gdje neki dijelovi miokarda mogu biti refraktorni na naknadnu depolarizaciju.

Sa fiziološke tačke gledišta, disperzija se javlja tokom repolarizacije između tri sloja srca, a faza repolarizacije ima tendenciju povećanja u srednjem miokardu. Zbog toga je T-talas obično širok, a interval Tpeak-Tend (Tp-e) predstavlja transmuralnu disperziju repolarizacije. Kod dugotrajnog QT sindroma, povećava se i stvara funkcionalnost za transmuralnu reinicijaciju.

Hipokalemija, hipokalcemija i upotreba diuretika u petlji su faktori rizika za produženje QT intervala.

Sindrom je podijeljen u dvije kliničke varijante - Romano-Wardov sindrom (porodičnog porijekla sa autosomno dominantnim nasljeđem, produženjem QT intervala i ventrikularnim tahikardijama) ili Jervellov i Lang-Nielsenov sindrom (porodičnog porijekla sa autosomno recesivnim nasljeđem, kongenitalnom gluvoćom i QT produljenim tahikardnim intervalom). ).aritmije). Opisana su još dva sindroma: Andersenov sindrom i Timothyjev sindrom, iako se među naučnicima vodi debata o tome da li ih treba uključiti u sindrom dugog QT intervala.

Tahiaritmija Torsade de pointes

Produženje QT intervala može dovesti do polimorfne ventrikularne tahikardije, koja sama po sebi može dovesti do ventrikularne fibrilacije i iznenadne srčane smrti. Rašireno je vjerovanje da se Torsade de pointes aktivira reaktivacijom kalcijevih kanala, reaktivacijom odložene natrijeve struje ili smanjenjem komorske struje što dovodi do rane postdepolarizacije, u stanju s povećanom transmuralnom disperzijom repolarizacije, obično povezanom s produženim QT intervalom , koji služi kao funkcionalni pomoćni supstrat za održavanje tahikardije.

Disperzija transmuralne repolarizacije ne samo da pruža supstrat za mehanizam ponovnog ulaska, već i povećava vjerovatnoću rane postdepolarizacije, inicijatornog događaja za tahiaritmiju, produžavajući vremenski okvir da kalcijumski kanali ostanu otvoreni. Svako dodatno stanje koje ubrzava reaktivaciju kalcijumskih kanala (npr. povećan tonus simpatikusa) povećava rizik od rane postdepolarizacije.

Genetika

Poznato je da je sindrom dugog QT-a uzrokovan mutacijama u genima srčanih kalijumovih, natrijumovih ili kalcijumovih kanala; identifikovano je najmanje 10 gena. Na osnovu ove genetske pozadine, postoji 6 tipova Romano-Wardovog sindroma, 1 tip Andersenovog sindroma i 1 tip Timothyjevog sindroma i 2 tipa Jervell-Lange-Nielsenovog sindroma.

Sindrom je rezultat mutacija u genima koji kodiraju proteine ​​srčanih jonskih kanala, što uzrokuje abnormalnu kinetiku jonskih kanala. Skraćeno otvaranje kalijevog kanala kod tipa 1, tipa 2, tipa 5, tipa 6, tipa 1 i tipa 1, Jervell-Lange-Nielsenovog sindroma i odgođeno zatvaranje natrijumovog kanala kod sindroma tipa 3, puni ćeliju miokarda pozitivnim ionima .

Kod osoba sa sindromom, različiti adrenergični stimulansi, uključujući vježbanje, emocije, glasnu buku i plivanje, mogu ubrzati aritmički odgovor. Međutim, aritmije se mogu javiti i bez takvih stanja.

Produženje QT intervala uzrokovano lijekovima

Sekundarno (lijekom izazvano) produženje QT intervala također može povećati rizik od ventrikularnih tahiaritmija i iznenadne srčane smrti. Jonski mehanizam je sličan ionskom mehanizmu koji se opaža kod kongenitalnog sindroma (tj. intrinzična blokada oslobađanja kalija).

Pored lijekova koji imaju potencijal da produže QT interval, nekoliko drugih faktora igra ulogu u ovom poremećaju. Važni faktori rizika za produženje QT intervala uzrokovano lijekovima uključuju sljedeće:

Poremećaji elektrolita (hipokalemija i hipomagnezijemija)

Hipotermija

Abnormalna funkcija štitne žlijezde

Strukturna bolest srca

Bradikardija

Produženje QT intervala uzrokovano lijekovima također može imati genetsku pozadinu koja se sastoji od predispozicije jonskih kanala na abnormalnu kinetiku uzrokovanu mutacijom gena ili polimorfizmom. Međutim, nema dovoljno dokaza koji bi ukazivali na to da svi pacijenti s produljenjem QT intervala uzrokovanim lijekovima imaju genetsku osnovu za ovaj sindrom.

Prognoza

Prognoza za osobe koje pate od ovog sindroma je dobra, koji se liječe uzimanjem beta blokatora (i primjenom drugih terapijskih mjera ako je potrebno). Na sreću, epizode torsade de pointes obično se samoograničavaju kod pacijenata sa QT sindromom; samo oko 4-5% srčanih udara je fatalno.

Ljudi sa visokim rizikom (tj. oni koji su imali srčani zastoj ili ponovljeni srčani udar uprkos terapiji beta blokatorima) imaju značajno povećan rizik od iznenadne srčane smrti. Za liječenje takvih pacijenata koristi se implantabilni kardioverter-defibrilator; Prognoza nakon implantacije ICD-a je dobra.

Smrtnost, morbiditet i odgovor na farmakološko liječenje variraju među različitim tipovima sindroma.

Sindrom dugog QT intervala može dovesti do nesvjestice i iznenadne srčane smrti, što se obično javlja kod zdravih mladih ljudi.

Iako se iznenadna srčana smrt obično javlja kod simptomatskih pacijenata, može se javiti i s prvom epizodom sinkope kod otprilike 30% pacijenata. Ovo naglašava važnost dijagnosticiranja sindroma u presimptomatskom periodu. Ovisno o vrsti prisutne mutacije, može doći do iznenadne srčane smrti tokom vježbanja, emocionalnog stresa, odmora ili spavanja. Sindrom tipa 4 povezan je s paroksizmalnom atrijalnom fibrilacijom.

Istraživanja su pokazala bolji odgovor na farmakološki tretman sa smanjenom incidencom iznenadne srčane smrti kod tipova 1 i 2 QT sindroma u poređenju sa tipom 3.

Neurološki deficiti nakon pobačenog srčanog zastoja mogu zakomplikovati klinički tok pacijenata nakon uspješne reanimacije.

Video: Sindrom dugog QT intervala

Sindrom dugog QT intervala (LQT) je urođena ili stečena srčana patologija, koju karakterizira produženje odgovarajućeg intervala za , prisustvo ponovljene sinkope i visok rizik od iznenadne smrti zbog razvoja malignih aritmija. Kongenitalna varijanta sindroma javlja se kod svih etničkih grupa sa učestalošću od 1:2000 do 1:2500. Nešto češće od toga pate žene. Prevalencija stečenog sindroma kreće se od 2,5 do 4 slučaja na milion ljudi. U našem članku ćemo pogledati zašto se javlja LQT, koje simptome uzrokuje, zašto je opasan i kako ga liječiti.

Bolest je poznata još od kraja 19. veka, kada je u medicinskoj literaturi prvi put opisano posmatranje devojčice sa urođenom gluvoćom i čestim nesvestima koje su se javljale uz jako uzbuđenje (1856, Meissner). Kasnije je otkrivena njegova elektrokardiografska slika (1953, Moller). Trenutno se nastavlja proučavanje ovog sindroma i potraga za efikasnim metodama liječenja.

Uzroci kongenitalnog sindroma

Sindrom dugog QT intervala karakteriziraju odgovarajuće promjene na elektrokardiogramu.

Nasljedna varijanta sindroma temelji se na mutacijama u genima koji kodiraju funkcije proteinskih molekula jonskih kanala u srčanom mišiću. Trenutno je poznato više od 180 takvih mutacija u 7 gena, koji se nalaze na hromozomima 3, 7, 11 i 21. U većini slučajeva remete funkcionisanje kalijumovih i natrijumskih kanala, rjeđe - kalcijumovih kanala i specifičnih građevinskih proteina. To dovodi do produženja trajanja akcionog potencijala u kardiomiocitima, pokrećući pojavu ventrikularne tahikardije tipa „pirueta“, koja se može razviti u.

Procesi depolarizacije i repolarizacije koji nastaju kao rezultat kretanja elektrolita u ćeliju iz ekstracelularnog prostora i nazad reflektuju se na EKG QT intervalom koji se ovom patologijom produžava.

U kliničkoj praksi postoje 3 glavne varijante nasljednog sindroma:

• Romano-Ward (karakteriziran izolovanim produženjem QT intervala, koji se prenosi od roditelja sa dominantnim genima);
• Jervell-Lange-Nielsen (naslijeđen autosomno recesivno i u kombinaciji s urođenom gluvoćom);
• autosomno dominantna varijanta sa ekstrakardijalnim manifestacijama.

Posljednji od njih se može manifestirati u obliku:

• Andersen-Tawil sindrom (produženje QT intervala u kombinaciji sa izraženim U-talasom, ventrikularna tahikardija, abnormalnosti skeletnog sistema, hiper- ili hipokalemijska periodična paraliza);
• Timotijev sindrom (sindaktilija, urođene srčane anomalije, različiti poremećaji provodljivosti, izuzetno visok rizik od iznenadne smrti).

Stečena forma

Ranije se vjerovalo da je pojava stečenog LQT sindroma povezana s poremećajem u funkcionisanju jonskih kanala, koji nije uzrokovan mutacijom, već utjecajem nekih vanjskih ili unutarnjih faktora. Ova izjava je tačna, ali je dokazano da genetski defekt doprinosi razvoju patološkog procesa. U isto vrijeme, teško je razlikovati stečeni sindrom od kongenitalne patologije, jer imaju mnogo zajedničkog. Obično se ova patologija dugo vremena ne otkriva i manifestira se u nepovoljnim uvjetima, na primjer pod stresom ili fizičkim naporom. Faktori koji doprinose produženju QT intervala uključuju:

• uzimanje lijekova (u nastavku ćemo pogledati koje);
• poremećaji elektrolita (nedostatak kalijuma, natrijuma, magnezijuma);
• poremećaji srčanog ritma;
• bolesti nervnog sistema (trauma, infekcija, tumor);
• promjene u hormonskom statusu (patologija štitne žlijezde ili nadbubrežne žlijezde);
• alkoholizam;
• post itd.

Posebnu opasnost predstavlja izlaganje osjetljivog organizma nekoliko faktora rizika.

Grupe lekova koji mogu uticati na dužinu QT intervala

S obzirom na to da LQT sindrom može biti uzrokovan direktnim djelovanjem lijekova, a njihovo povlačenje često dovodi do normalizacije svih pokazatelja, detaljnije ćemo pogledati koji lijekovi mogu promijeniti dužinu QT intervala:

• (amiodaron, prokainamid, sotalol, propafenon, dizopiramid);
• antibiotici (eritromicin, spiramicin, klaritromicin, izoniazid);
• (ebastin, astemizol);
• anestetici;
• antimikotici (flukonazol, ketokonazol);
• antitumorski lijekovi;
• psihotropni lijekovi (droperidol, amitriptilin);
• (indapamid) itd.

Ne treba ih propisivati ​​osobama koje već imaju produženje ovog intervala. A s kasnom pojavom bolesti, njihova uloga kao provocirajućeg faktora nužno je isključena.

Kliničke manifestacije

Ovu bolest karakteriziraju napadi iznenadnog gubitka svijesti.

Kliničku sliku sindroma karakterizira polimorfizam simptoma. Njihova težina može varirati od blage vrtoglavice do gubitka svijesti i iznenadne smrti. Ponekad ovo drugo može djelovati kao prvi znak bolesti. Najtipičnije manifestacije ove patologije su:

• napadi gubitka svijesti;
• kongenitalna gluvoća;
• slučajevi iznenadne smrti u porodici;
• promjene na elektrokardiogramu (QT više od 450 ms, alternacije T talasa, ventrikularna tahikardija tipa „pirueta“).

Kod kongenitalnih varijanti sindroma mogu se pojaviti i drugi simptomi koji su karakteristični samo za njega.

Treba napomenuti da sinkopa s ovom patologijom ima svoje karakteristike:

• nastaju u pozadini stresa, pod utjecajem jakih zvučnih podražaja (budilnik, telefonski poziv), fizičke aktivnosti, sporta (plivanje, ronjenje), tijekom oštrog buđenja iz noćnog sna, kod žena - nakon porođaja;
• prisutnost simptoma koji prethode gubitku svijesti (teška slabost, zujanje u ušima, zamračenje u očima, osjećaj težine u prsima);
• brzo vraćanje svijesti s povoljnim ishodom;
• odsustvo amnezije i promjena ličnosti (kao kod epilepsije).

Ponekad gubitak svijesti može biti praćen konvulzijama i nevoljnim mokrenjem. U takvim slučajevima provodi se diferencijalna dijagnoza s epileptičkim napadima.

Tijek patološkog procesa kod svakog pacijenta može imati određene razlike. Zavisi i od genotipa i od uslova života. Sljedeće opcije se smatraju najčešćim:

• sinkopa koja se javlja u pozadini produženja QT intervala;
• izolovano produženje ovog intervala;
• sinkopa u odsustvu promjena na EKG-u;
• potpuno odsustvo simptoma (visok rizik bez fenotipskih manifestacija bolesti).

Najnepovoljniji tok je kompliciran razvojem ventrikularne fibrilacije i srčanog zastoja.

Kod kongenitalnih varijanti bolesti, nesvjestica se javlja u djetinjstvu (5-15 godina). Štaviše, njihova pojava kod djece predškolskog uzrasta je prognostički nepovoljan znak. A paroksizam ventrikularne tahikardije, koji zahtijeva hitnu pomoć, povećava vjerojatnost ponovnog srčanog zastoja u bliskoj budućnosti za 10 puta.

Pacijenti sa asimptomatskim dugotrajnim QT sindromom mogu biti nesvjesni svoje dijagnoze i imaju normalan životni vijek, ali mutaciju prenose na svoju djecu. Ovaj trend se vrlo često uočava.

Dijagnostički principi

Dijagnoza sindroma se zasniva na kliničkim podacima i rezultatima elektrokardiografije. Holter monitoring pruža dodatne informacije ljekaru.

Uzimajući u obzir činjenicu da nije uvijek lako postaviti dijagnozu, razvijeni su glavni i manji dijagnostički kriteriji. Potonji uključuju:

• nedostatak sluha od rođenja;
• varijabilnost T talasa u različitim odvodima (na elektrokardiogramu);
• poremećaj procesa repolarizacije ventrikularnog miokarda;
• nizak broj otkucaja srca.

Među glavnim kriterijumima su:

• produženje korigovanog QT intervala više od 450 ms u mirovanju;
• epizode gubitka svijesti;
• slučajeva bolesti u porodici.

Dijagnoza se smatra pouzdanom ako su prisutna dva glavna ili jedan veći i dva manja kriterija.

Tretman

Ako su druge terapijske mjere neučinkovite, pacijentu je potrebna implantacija kardiovertera-defibrilatora.

Glavni fokus liječenja takvih pacijenata je prevencija malignih aritmija i srčanog zastoja.

Sve osobe sa produženim QT intervalom treba da izbegavaju:

• stresne situacije;
• Bavljenje sportom;
• teška fizička aktivnost;
• uzimanje lijekova koji produžavaju ovaj interval.

Obično se propisuju lijekovi za ovaj sindrom:

• β-blokatori;
• preparati magnezija i kalija;
• meksiletin ili flekainid (u malim dozama).

Ako je konzervativna terapija neefikasna, pribjegava se simpatičkoj denervaciji ili implantaciji kardiovertera-defibrilatora. Ovo posljednje je posebno važno kod pacijenata s visokim rizikom od iznenadne srčane smrti i koji su podvrgnuti reanimaciji.

Sindrom dugog QT intervala je srčano stanje koje uzrokuje nekontrolisane aritmije. To je najčešći uzrok neobjašnjivih smrti, koji pogađa otprilike 1 od 2.000 ljudi.

Ljudi sa sindromom dugog QT intervala imaju strukturni defekt u jonskim kanalima srčanog mišića. Defekt u ovim jonskim kanalima uzrokuje abnormalnosti u električnom provodnom sistemu srca. Ova srčana mana ih čini sklonim nekontrolisanim, brzim i haotičnim otkucajima srca (aritmije).

Sa svakim otkucajem srca, električni signal se prenosi od vrha ka dnu. Električni signal uzrokuje kontrakciju srca i pumpanje krvi. Ovaj obrazac za svaki srčani ritam može se vidjeti na EKG-u kao pet odvojenih talasa: P, Q, R, S, T.

QT interval je mjerenje vremena između početka Q vala i T vala i predstavlja vrijeme potrebno da se srčani mišići opuste nakon kontrakcije kako bi pumpali krv.

Kod osoba sa sindromom dugog QT intervala, ovaj interval je duži nego inače i remeti srčani ritam izazivajući aritmije.

Poznato je da najmanje 17 gena uzrokuju sindrom dugog QT intervala. Mutacije ovih gena povezane su sa strukturom i funkcionisanjem jonskih kanala. Postoji 17 tipova sindroma dugog QT intervala, od kojih je svaki povezan sa jednim genom.

Oni su uzastopno numerisani kao LQT1 (tip 1), LQT2 (tip 2) i tako dalje.

LQT1 do LQT15 su poznati kao Romano-Ward sindrom i nasljeđuju se autosomno dominantno. Kod autosomno dominantnog nasljeđivanja dovoljna je mutacija u jednoj kopiji gena da izazove poremećaj.

Rijedak oblik sindroma dugog qt, poznat kao Jervellov i Lange-Nielsenov sindrom, povezan je s kongenitalnom gluhoćom. Ima dva tipa: JLN1 i JLN2, u zavisnosti od gena koji je uključen.

Jervellov i Lange-Nielsenov sindrom se nasljeđuje na autosomno recesivan način, što znači da obje kopije gena moraju biti mutirane da bi izazvale stanje.

Uzroci i faktori rizika

Sindrom dugog QT intervala je često naslijeđen, što znači da je uzrokovan mutacijom u jednom od 17 gena. Ponekad je uzrokovana drogom.

Više od 17 lijekova, uključujući i neke uobičajene, mogu produžiti QT interval kod zdravih ljudi. Neki od njih uključuju:

• antiaritmički lijekovi: sotalol, amiodaron, dofetilid, kinidin, prokainamid, dizopiramid;
• Antibiotici: eritromicin, klaritromicin, levofloksacin;
• : amitriptilin, doksepin, dezipramin, klomipramin, imipramin;
• Antipsihotici: tioridazin, hlorpromazin, haloperidol, prohlorferazin, flufenazin;
• Antihistaminici: terfenadin, astemizol;
• Diuretici, lijekovi protiv holesterola i neki lijekovi za dijabetes.

Da saznate više Znakovi, liječenje i prognoza Waterhouse Friederichsenovog sindroma kod meningokokne infekcije u djece

Faktori rizika

Postoje različiti faktori koji određuju rizik osobe da ima sindrom dugog QT intervala.

Vi ste u opasnosti ako:

• Vi ili član porodice imate istoriju neobjašnjivih nesvjestica ili napadaja, utapanja ili incidenata u blizini utapanja, neobjašnjivih nesreća ili smrti, ili srčanog zastoja u mladosti.
• Vašem bliskom rođaku je dijagnosticiran sindrom dugog QT intervala.
• Uzimate lijekove koji ga uzrokuju.
• Ako imate nizak nivo kalcijuma, kalijuma ili magnezijuma u krvi.

Ljudi koji pate od ovog stanja često ostaju nedijagnosticirani ili im se pogrešna dijagnoza. Stoga je važno uzeti u obzir ključne faktore rizika kako bi se osigurala tačna dijagnoza.

Simptomi

Simptomi sindroma dugog QT intervala česti su kod djece. Međutim, mogu početi u bilo kojem trenutku u životu osobe od rođenja do starosti ili nikako. Ovi simptomi uključuju:

• Nesvjestica: Gubitak svijesti je najčešći simptom. Javlja se kada postoji ograničena opskrba krvi u mozgu zbog privremenog nepravilnog otkucaja srca.
• Napadi: Kada srce nastavi da kuca nepravilno tokom dužeg vremenskog perioda, mozak postaje lišen kiseonika, što dovodi do napadaja.
• Iznenadna smrt: Ako se srce ne vrati u normalan ritam odmah nakon aritmičkog napada, može doći do iznenadne smrti.
• Aritmija tokom spavanja: Osobe koje imaju dugi QT sindrom tip 3 mogu iskusiti nepravilne otkucaje srca tokom spavanja.

Dijagnostika

Ne pokazuju svi ljudi simptome stanja, što otežava dijagnozu. Stoga je važno koristiti kombinaciju metoda za identifikaciju osoba koje pate od sindroma dugog qt.

Neke metode koje se koriste za dijagnozu:

• Elektrokardiogram (EKG);
• Medicinska i porodična anamneza;
• Rezultat genetskog testa.

Elektrokardiogram

EKG analizira električnu aktivnost srca i pomaže u određivanju intervala. To se radi dok se osoba odmara ili dok izvodi stacionarnu vježbu. Ovaj test se izvodi nekoliko puta jer električna aktivnost može varirati tokom vremena.

Neki doktori pričvršćuju nosivi srčani monitor na tijelo kako bi pratili srčanu aktivnost 24 do 48 sati.

Medicinska i porodična anamneza

Medicinska i porodična anamneza simptoma i znakova dugog QT sindroma mogu pomoći u određivanju šansi za pojavu ovog stanja. Stoga, doktor ispituje detaljnu porodičnu anamnezu tri generacije kako bi procijenio rizik.

Genetski rezultati

Genetski test se radi kako bi se provjerilo postoji li mutacija u genu povezana sa sindromom dugog qt.

Tretman

Cilj liječenja je prevencija aritmija i sinkope. Može se razlikovati među pojedincima, ovisno o prethodnoj anamnezi sinkope i iznenadnog zastoja srca, tipu QT sindroma i porodičnoj anamnezi.
Opcije liječenja:

Da saznate više Šta je Rettov sindrom?

Droge

Beta blokatori, lijekovi koji sprječavaju da srce kuca velikom brzinom, propisuju se za sprječavanje aritmija. U nekim slučajevima se prepisuju dodaci kalija i ribljeg ulja kako bi se održao normalan rad srca.

Uređaji za implantaciju

Pejsmejkeri ili implantabilni kardioverter defibrilator (ICD) su mali uređaji koji pomažu u kontroli vašeg srčanog ritma. Ugrađuju se pod kožu grudnog koša ili stomaka kroz manji zahvat.

Ako otkriju bilo kakve abnormalnosti u srčanom ritmu, šalju električne impulse da nauče srce da ispravi svoj ritam.

Operacija

Kod nekih ljudi se hirurški uklanjaju nervi koji šalju poruke srcu da kuca brže. Ovo sprečava rizik od iznenadne smrti.

Kako spriječiti

Sindrom dugog QT intervala je doživotno stanje i rizik od nesvjestice ili iznenadnog zastoja srca nikada ne nestaje. Međutim, postoji nekoliko preventivnih opcija koje ljudi mogu uključiti u svoje živote kako bi smanjili rizik od komplikacija povezanih sa sindromom.

Da biste spriječili abnormalne srčane ritmove, trebali biste:

• Izbjegavajte aktivnosti koje mogu uzrokovati nepravilan srčani ritam. Na primjer, naporne vježbe kao što je plivanje treba izbjegavati jer izazivaju aritmije.
• Lijekove koji izazivaju aritmije ne treba propisivati ​​osobama sa sindromom dugog QT intervala. Pitajte svog ljekara za listu lijekova koje treba izbjegavati.
• Ako imate ugrađeni pejsmejker ili ICD uređaj, budite oprezni kada se bavite sportom da ne pomjerite uređaj s njegove lokacije.
• Obavijestite ljude s kojima se redovno viđate o svom stanju kako bi vam mogli pomoći ako se pojavi hitan slučaj.
• Posjećujte svog kardiologa redovno.

• Upoznajte svoje tijelo: Nastavite da provjeravate simptome i posjetite liječnika ako primijetite nešto neobično.
• Posjećujte svog ljekara redovno: pažljivo slijedite savjet.
• Održavajte zdrav način života, izbjegavajte pušenje, pijenje alkohola kako biste izbjegli rizik od srčanih bolesti.
• Smanjite sportske aktivnosti: Izbjegavajte ili smanjite sportske aktivnosti koje uzrokuju stalnu fluktuaciju vašeg otkucaja srca.
• Lijekovi: Budite veoma oprezni da izbjegavate lijekove koji uzrokuju sindrom dugog QT intervala. Trebali biste reći svim ljekarima koje posjećujete o svom stanju kako vam ne bi prepisivali lijekove koji mogu uzrokovati aritmije.

Ako imam otkucaje srca, šta to znači?

Palpitacija je osjećaj da srce ubrzano kuca. To nije nužno simptom aritmije. Ako osetite ovaj osećaj, posetite kardiologa.

IN Poslednjih godina u kliničkoj kardiologiji problem produženja QT intervala privlači veliku pažnju domaćih i stranih istraživača kao faktora koji dovodi do iznenadne smrti. Odlučio to i kongenitalni i stečeni oblici produženja QT intervala su prediktori fatalnih aritmija , što zauzvrat dovodi do iznenadne smrti pacijenata.

Sindrom dugog QT intervala je kombinacija produženog QT intervala na standardnom EKG-u i po život opasnih polimorfnih ventrikularnih tahikardija (torsade de pointes). Paroksizmi ventrikularne tahikardije tipa „pirueta” klinički se manifestuju epizodama gubitka svijesti i često završavaju ventrikularnom fibrilacijom, koja je direktan uzrok iznenadne smrti.

Trajanje QT intervala zavisi od brzine otkucaja srca i pola pacijenta. Stoga ne koriste apsolutnu, već ispravljenu vrijednost QT intervala (QTc), koji se izračunava pomoću Bazettove formule

gdje je: RR udaljenost između susjednih R valova na EKG-u u sekundama;

K = 0,37 za muškarce i K = 0,40 za žene.

Produženje QT intervala se dijagnostikuje ako QTc trajanje prelazi 0,44 s.

Posljednjih godina se velika pažnja poklanja proučavanju varijabilnosti (disperzije) QT intervala – markera nehomogenosti repolarizacijskih procesa, budući da je povećana disperzija QT intervala također prediktor razvoja brojnih ozbiljni poremećaji ritma, uključujući iznenadnu smrt. Disperzija QT intervala je razlika između maksimalne i minimalne vrijednosti QT intervala izmjerenog u 12 standardnih EKG odvoda: D QT = QT max - QT min.

Najčešća metoda za detekciju QT disperzije je snimanje standardnog EKG-a u trajanju od 3-5 minuta pri brzini snimanja od 25 mm/sat. Koristi se i Holter EKG monitoring koji omogućava analizu fluktuacija QTc disperzije (QTcd) tokom dana. Međutim, brojni metodološki aspekti ove metode su u razvoju. Dakle, ne postoji konsenzus o gornjoj granici normalnih vrijednosti za disperziju korigovanog QT intervala. Prema nekim autorima, prediktor ventrikularne tahiaritmije je QTcd veći od 45; drugi istraživači sugeriraju da se QTcd od 70 ms pa čak i 125 ms smatra gornjom granicom normale.

Dva su najproučavanija patogenetska mehanizma aritmija kod sindroma dugog QT intervala. Prvo - mehanizam "intrakardijalnih poremećaja" repolarizacije miokarda , naime, povećana osjetljivost miokarda na aritmogeni učinak kateholamina. Drugi patofiziološki mehanizam je neravnoteža simpatičke inervacije (smanjena desnostrana simpatička inervacija zbog slabosti ili nerazvijenosti desnog zvezdastog ganglija). Ovaj koncept podržavaju životinjski modeli (produženje QT intervala nakon desne stelektomije) i rezultati lijeve stelektomije u liječenju refraktornih oblika produženja QT intervala.

Etiologija sindroma dugog QT intervala

Kod zdravih ljudi u mirovanju postoji samo mala varijabilnost u procesima repolarizacije, pa je disperzija QT intervala minimalna. Uzroci produženja QT intervala konvencionalno se dijele u 2 grupe - kongenitalne i stečene.

Kongenitalni oblici

Kongenitalni oblici sindroma dugog QT intervala postaju jedan od uzroka smrti djece. Stopa mortaliteta za neliječene kongenitalne oblike ovog sindroma dostiže 75%, pri čemu 20% djece umire u roku od godinu dana nakon prvog gubitka svijesti i oko 50% u prvoj deceniji života. Kongenitalni oblici dugog QT sindroma uključuju Gervellov i Lange-Nielsenov sindrom i Romano-Wardov sindrom. Gervellov i Lange-Nielsenov sindrom - rijetka bolest, ima autosomno recesivni tip nasljeđivanja i predstavlja kombinaciju urođene gluvonemosti sa produženjem QT intervala na EKG-u, epizodama gubitka svijesti i često završava iznenadnom smrću djece u prvoj deceniji život. Romano-Wardov sindrom ima autosomno dominantni način nasljeđivanja sa populacijskom učestalošću od 1:10,000-1:15,000 i penetracijom gena od 0,9. Ima sličnu kliničku sliku: srčane aritmije, u nekim slučajevima sa gubitkom svijesti na pozadini produženog QT intervala kod djece bez oštećenja sluha ili govora.

Učestalost otkrivanja produženog QT intervala kod djece školskog uzrasta sa kongenitalnom gluvonemošću na standardnom EKG-u dostiže 44%, dok je skoro polovina njih (oko 43%) imala epizode gubitka svijesti i paroksizma tahikardije. Prilikom svakodnevnog praćenja EKG-a, skoro 30% njih je zabilježilo paroksizme supraventrikularne tahikardije, a otprilike svaki peti imao je „jogove“ ventrikularne tahikardije tipa „pirueta“.

Za dijagnosticiranje kongenitalnih oblika sindroma dugog QT intervala u slučaju graničnog produženja i/ili odsustva simptoma, predložen je set dijagnostičkih kriterija. “Glavni” kriterijumi su produženje QT intervala za više od 0,44 ms, istorija epizoda gubitka svesti i prisustvo sindroma dugog QT intervala kod članova porodice. “Manji” kriteriji su kongenitalni senzorneuralni gubitak sluha, epizode alternacije T-talasa, usporen rad srca (kod djece) i abnormalna ventrikularna repolarizacija. Najveći dijagnostički značaj imaju značajno produženje QT intervala, paroksizmi tahikardije torsade de pointes i epizode sinkope.

Kongenitalni sindrom dugog QT intervala je genetski heterogena bolest koja uključuje više od 5 različitih hromozomskih lokusa. Identificirana su najmanje 4 gena koji određuju razvoj kongenitalnog produženja QT intervala.

Najčešći oblik sindroma dugog QT intervala kod mladih odraslih osoba je kombinacija ovog sindroma sa prolapsom mitralne valvule . Stopa detekcije produženja QT intervala kod osoba sa prolapsom mitralne i/ili trikuspidalne valvule dostiže 33%. Prema većini istraživača, prolaps mitralne valvule je jedna od manifestacija kongenitalne displazije vezivnog tkiva. Ostale manifestacije “slabosti vezivnog tkiva” uključuju povećanu rastegljivost kože, astenični tip tijela, lijevkasti deformitet grudnog koša, skoliozu, ravna stopala, sindrom hipermobilnosti zglobova, miopiju, proširene vene, kile. Brojni istraživači su identifikovali vezu između povećane varijabilnosti QT intervala i dubine prolapsa i/ili prisustva strukturnih promena (miksomatozne degeneracije) klapni mitralne valvule. Jedan od glavnih razloga za formiranje produženja QT intervala kod osoba sa prolapsom mitralne valvule je genetski predodređen ili stečeni nedostatak magnezijuma.

Stečeni obrasci

Do stečenog produženja QT intervala može doći kod aterosklerotske ili postinfarktne ​​kardioskleroze, kod kardiomiopatije, u pozadini i nakon mio- ili perikarditisa. Povećanje disperzije QT intervala (više od 47 ms) takođe može biti prediktor razvoja aritmogene sinkope kod pacijenata sa aortnim srčanim manama.

Ne postoji konsenzus o prognostičkom značaju povećanja disperzije QT intervala kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom: neki autori su kod ovih pacijenata identifikovali jasnu vezu između povećanja trajanja i disperzije QT intervala (na EKG) i rizik od razvoja paroksizama ventrikularne tahikardije, drugi istraživači nisu pronašli sličan obrazac. U slučajevima kada disperzija QT intervala nije povećana kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom u mirovanju, ovaj parametar treba proceniti tokom testa opterećenja. Kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom, procenu QT disperzije na pozadini stres testova mnogi istraživači smatraju informativnijom za verifikaciju rizika od ventrikularnih aritmija.

Produženje QT intervala može se uočiti i kod sinusne bradikardije, atrioventrikularnog bloka, hronične cerebrovaskularne insuficijencije i tumora mozga. Akutni slučajevi produženja QT intervala mogu se javiti i kod povreda (grudni koš, traumatski mozak).

Autonomna neuropatija također povećava QT interval i njegovu disperziju, pa se ovi sindromi javljaju kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa I i II.

Produženje QT intervala može nastati kod poremećaja ravnoteže elektrolita sa hipokalemijom, hipokalcemijom, hipomagnezemijom. Takva stanja nastaju pod utjecajem mnogih razloga, na primjer, uz dugotrajnu primjenu diuretika, posebno diuretika petlje (furosemid). Razvoj ventrikularne tahikardije tipa "piruette" opisan je u pozadini produljenja QT intervala sa smrtnim ishodom kod žena koje su bile na dijeti s niskim sadržajem proteina radi smanjenja tjelesne težine.

QT interval se može produžiti kada se koriste terapijske doze brojnih lijekova, posebno derivata kinidina, prokainamida i fenotiazina. Produženje električne sistole ventrikula može se primijetiti u slučaju trovanja lijekovima i tvarima koje imaju kardiotoksični učinak i usporavaju procese repolarizacije. Na primjer, pahikarpin u toksičnim dozama, brojni alkaloidi koji blokiraju aktivni transport iona u ćeliju miokarda, a također imaju učinak blokiranja ganglija. Poznati su i slučajevi produženja QT intervala u slučaju trovanja barbituratima, organofosfatnim insekticidima i živom.

Interesantni su podaci o dnevnim ritmovima QT disperzije dobijeni Holter EKG monitoringom. Uočeno je značajno povećanje disperzije QT intervala noću i u ranim jutarnjim satima, što može povećati rizik od iznenadne smrti u ovom trenutku kod pacijenata sa različitim kardiovaskularnim oboljenjima (ishemija i infarkt miokarda, zatajenje srca itd.) . Vjeruje se da je povećanje disperzije QT intervala noću i ujutro povezano sa povećanom aktivnošću simpatikusa u ovo doba dana.

Opšte je poznato Produženje QT intervala kod akutne ishemije miokarda i infarkta miokarda . Perzistentno (više od 5 dana) povećanje QT intervala, posebno u kombinaciji sa ranim ventrikularnim ekstrasistolama, ima nepovoljnu prognozu. Ovi pacijenti su pokazali značajno (5-6 puta) povećanje rizika od iznenadne smrti.

S razvojem akutne ishemije miokarda značajno se povećava i disperzija QT intervala. Utvrđeno je da se disperzija QT intervala povećava već u prvim satima akutnog infarkta miokarda. Ne postoji konsenzus o veličini disperzije QT intervala, što je jasan prediktor iznenadne smrti kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda. Utvrđeno je da je kod prednjeg infarkta miokarda disperzija veća od 125 ms prognostički nepovoljan faktor, koji ukazuje na visok rizik od smrti. Jedan broj autora je identifikovao još značajnije povećanje QT disperzije tokom reperfuzije (nakon koronarne angioplastike). Međutim, drugi istraživači su, naprotiv, utvrdili smanjenje QT disperzije tokom reperfuzije kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, a povećanje QT disperzije zabeleženo je u slučajevima kada reperfuzija nije postignuta. Stoga neki autori preporučuju korištenje smanjenja disperzije QT intervala kao markera uspješne reperfuzije. Kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda poremećen je i cirkadijalni ritam QT disperzije: pojačan je noću i ujutro, što povećava rizik od iznenadne smrti u ovo doba dana.

Hipersimpatikotonija nesumnjivo igra ulogu u patogenezi produženja QT intervala kod akutnog infarkta miokarda, zbog čega mnogi autori objašnjavaju visoku efikasnost b-blokatora kod ovih pacijenata. Osim toga, razvoj ovog sindroma je također zasnovan na poremećajima elektrolita, posebno na nedostatku magnezija. Na to ukazuju rezultati mnogih studija do 90% pacijenata sa akutnim infarktom miokarda ima nedostatak magnezijuma . Takođe je otkrivena inverzna korelacija između nivoa magnezijuma u krvi (serumu i crvenim krvnim zrncima) sa QT intervalom i njegove disperzije kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda.

Tretman

Prije svega, treba eliminisati etiološke faktore koji su doveli do produženja QT intervala gdje je to moguće. Na primjer, trebali biste prekinuti ili smanjiti dozu lijekova (diuretika, barbiturata, itd.) koji mogu povećati trajanje ili disperziju QT intervala. Adekvatan tretman srčane insuficijencije, prema međunarodnim preporukama, i uspješno hirurško liječenje srčanih mana dovešće i do normalizacije QT intervala. Poznato je da kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, fibrinolitička terapija smanjuje veličinu i disperziju QT intervala (iako ne na normalne vrednosti). Među grupama lekova koji mogu uticati na patogenezu ovog sindroma, posebno treba istaći dve grupe - b-blokatori I preparati magnezijuma .

Klinička i etiološka klasifikacija produženja QT intervala EKG prema kliničkim manifestacijama: 1. Sa napadima gubitka svijesti (vrtoglavica i sl.) 2. Asimptomatski po porijeklu: I. Kongenitalno: 1. Gervellov i Lange-Nielsenov sindrom 2. Romano-Wardov sindrom 3. Sporadični II. Stečeno 1. Antiaritmički lijekovi izazvani lijekovima Klasa I A - kinidin, prokainamid, dizopiramid Klasa I C - enkainid, flekainid Klasa III - amiodaron, sotalol, sematilid Ostali kardiotropni lijekovi(prenilamin, lioflazin, probukol Psihotropni lijekovi(tioridazin, haloperidol) Triciklički antidepresivi Antihistaminici(terfenadin, astemizol) Antibiotici(eritromicin, spiramicin, pentamidin, sulfametoksazol-trimetoprim) Antifungalni agensi(ketokonazol, flukonazol, itrakonazol) Diuretici(osim koji štede kalijum) 2. Poremećaji elektrolita hipokalemija hipokalcemija hipomagneziemija 3. Poremećaji centralnog nervnog sistema subarahnoidalno krvarenje tromboza trauma embolija tumorska infekcija 4. Bolesti srca sinusna bradikardija, blokada miokarditis ishemija miokarda infarkt miokarda prolaps mitralne valvule kardiopatija 5. Razno niskoproteinska dijeta kronični alkoholizam osteogeni sarkom karcinom pluća operacija vrata porodična periodična paraliza otrov škorpiona Connov sindrom feohromocitom hipotermija vagotomija

Kongenitalni sindrom dugog QT intervala

Pacijenti s Romano-Wardovim i Gervellovim i Lange-Nielsenovim sindromom zahtijevaju stalnu primjenu b-blokatora u kombinaciji s oralnim suplementima magnezija ( Magnezijum orotat Po 2 stola 3 puta dnevno). Lijevostrana stelektomija i uklanjanje 4. i 5. torakalnih ganglija mogu se preporučiti pacijentima koji nisu uspjeli farmakološkom terapijom. Postoje izvještaji o uspješnoj kombinaciji liječenja b-blokatorima sa implantacijom umjetnog srčanog stimulatora.

Za pacijente kojima je potrebna hitna pomoć, lijek izbora je propranolol intravenozno (brzinom od 1 mg/min, maksimalna doza - 20 mg, prosječna doza - 5-10 mg pod kontrolom krvnog tlaka i otkucaja srca) ili bolus intravenska primjena 5 mg propranolola na pozadini intravenske primjene kap po kap magnezijum sulfata (cormagnesina) (u količini od 1-2 g magnezijum sulfata (200-400 mg magnezijuma) u zavisnosti od telesne težine (u 100 ml 5% rastvora glukoze 30 minuta).

Kod pacijenata s idiopatskim prolapsom mitralne valvule liječenje treba započeti primjenom oralnih preparata magnezijuma (Magnerot 2 tablete 3 puta dnevno najmanje 6 mjeseci), budući da se nedostatak magnezija u tkivu smatra jednim od glavnih patofizioloških mehanizama stvaranja QT-a. sindrom produženja intervala i „slabost“ vezivnog tkiva. Kod ovih osoba, nakon tretmana preparatima magnezijuma, ne samo da se QT interval normalizuje, već i dubina prolapsa listića mitralne valvule, učestalost ventrikularnih ekstrasistola i težina kliničkih manifestacija (sindrom vegetativne distonije, hemoragijski simptomi, itd.) smanjenje. Ako liječenje oralnim suplementima magnezija nakon 6 mjeseci nije dalo potpuni učinak, indikovano je dodavanje b-blokatora.

Stečeni sindrom dugog QT intervala

Sve lijekove koji mogu produžiti QT interval treba prekinuti. Neophodna je korekcija serumskih elektrolita, posebno kalijuma, kalcijuma, magnezijuma. U nekim slučajevima, ovo je dovoljno za normalizaciju veličine i disperzije QT intervala i prevenciju ventrikularnih aritmija.

Kod akutnog infarkta miokarda, fibrinolitička terapija i beta-blokatori smanjuju količinu disperzije QT intervala. Ovi termini su, prema međunarodnim preporukama, obavezni za sve pacijente sa akutnim infarktom miokarda, uzimajući u obzir standardne indikacije i kontraindikacije.

Međutim, čak i uz adekvatan tretman pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, kod značajnog dela njih vrednost i disperzija QT intervala ne dostižu normalne vrednosti, pa rizik od iznenadne smrti ostaje. Stoga se aktivno proučava pitanje efikasnosti upotrebe preparata magnezijuma u akutnoj fazi infarkta miokarda. Trajanje, doziranje i način primene preparata magnezijuma kod ovih pacijenata nisu u potpunosti utvrđeni. Dostupni su sljedeći režimi: intravenska primjena Cormagnesina-400 brzinom od 0,5-0,6 g magnezijuma na 1 sat tokom prva 1-3 dana, nakon čega slijedi prelazak na oralnu primjenu Magnerot-a (2 tablete 3 puta u trajanju od najmanje 4-12 sedmica). Postoje dokazi da je kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda koji su primali takvu terapiju, uočena normalizacija vrijednosti i disperzije QT intervala i učestalosti ventrikularnih aritmija.

Prilikom zaustavljanja ventrikularnih tahiaritmija kod pacijenata sa stečenim oblicima produženja QT intervala, preporučuje se i intravenska primjena Cormagnesina u obliku kapanja u režim liječenja u količini od 2-4 g magnezijum sulfata (400-800 mg magnezija) u 100 ml 5% rastvora glukoze 30 minuta. Ako je potrebno, može se ponovo primijeniti.

Zaključak

Dakle, produženje QT intervala je prediktor fatalnih aritmija i iznenadne kardiogene smrti kako kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima (uključujući akutni infarkt miokarda), tako i kod osoba sa idiopatskim ventrikularnim tahiaritmijama. Pravovremena dijagnoza produženja QT intervala i njegove disperzije, uključujući Holter EKG praćenje i stres testiranje, omogućit će nam da identifikujemo grupu pacijenata s povećanim rizikom od razvoja ventrikularnih aritmija, sinkope i iznenadne smrti. Učinkovito sredstvo za prevenciju i liječenje ventrikularnih aritmija kod pacijenata sa urođenim i stečenim oblicima sindroma dugog QT intervala su b-blokatori u kombinaciji sa preparatima magnezijuma.

Magnezijum orotat -

Magnerot (trgovački naziv)

(Worwag Pharma)

književnost:

1. Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D. Dijagnoza, prevencija i liječenje sindroma dugog QT intervala. // Metodološke preporuke - Moskva, 2001. - 28 str.

2. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B., Pak L.S., Martynov A.I. Rezultati upotrebe magnezijeve soli orotne kiseline “Magnerot” u liječenju bolesnika s idiopatskim prolapsom mitralne valvule. // Ruske medicinske vesti, 1999, br. 2, str. 74-76.

3. Makarycheva O.V., Vasilyeva E.Yu., Radzevich A.E., Shpector A.V. Dinamika QT disperzije u akutnom infarktu miokarda i njen prognostički značaj // Kardiologija - 1998 - br. 7 - P.43-46.