Vad är lipidmetabolism? Orsaker till störningar och metoder för att återställa fettbalansen. Folkmedicin för att påskynda ämnesomsättningen. Vilka processer är involverade i lipidmetabolism?

Brott mot lipidmetabolism observeras i olika sjukdomar i kroppen. Lipider kallas fetter som syntetiseras i levern eller intas med mat. Deras läge, biologiska och Kemiska egenskaper skiljer sig beroende på klass. Fettursprunget av lipider orsakar en hög nivå av hydrofobicitet, det vill säga olöslighet i vatten.

Lipidmetabolism är ett komplex av olika processer:

• splittring, matsmältning och absorption av organen i PT;
• transport av fett från tarmarna;
• utbyte av enskilda arter;
• lipogenes;
• lipolys;
• interomvandling av fettsyror och ketonkroppar;
• fettsyrakatabolism.

Huvudgrupper av lipider

1. Fosfolipider.
2. Triglycerider.
3. Kolesterol.
4. Fettsyra.

Dessa organiska föreningar är en del av ytmembranen hos alla celler i en levande organism, utan undantag. De är nödvändiga för steroid- och gallkopplingar, behövs för konstruktion av myelinskidor av nervbanor och krävs för produktion och ackumulering av energi.

En fullständig lipidmetabolism tillhandahålls också av:

• lipoproteiner (lipid-proteinkomplex) med hög, medium, låg densitet;
• kylomikroner som presterar transportlogistik lipider i hela kroppen.

Överträdelser bestäms av misslyckanden i syntesen av vissa lipider, ökad produktion av andra, vilket leder till deras överflöd. Vidare uppträder alla typer av patologiska processer i kroppen, av vilka några förvandlas till akuta och kroniska former. I det här fallet kan allvarliga konsekvenser inte undvikas.

Orsaker till misslyckande

I vilken onormal lipidmetabolism observeras, kan det uppstå med ett primärt eller sekundärt ursprung av störningar. Så orsakerna till den primära naturen är ärftliga-genetiska faktorer. Orsaker av sekundär karaktär - fel bild liv och serier patologiska processer. Mer särskilda skälär:

• enstaka eller flera mutationer av motsvarande gener, med en kränkning av produktionen och användningen av lipider;
• ateroskleros (inklusive ärftlig predisposition);
• stillasittande bild liv;
• missbruk av kolesterolinnehållande och fettsyrarika livsmedel;
• rökning;
• alkoholism;
• diabetes;
• kronisk leversvikt;
• hypertyreos;
• primär biliär cirros;
• biverkning av att ta mediciner;
• sköldkörtelhyperfunktion.

kronisk insufficiens levern kan orsaka störningar i lipidmetabolismen

Dessutom de viktigaste faktorerna påverkan kallas hjärt-kärlsjukdom och övervikt. Störd lipidmetabolism, orsakar, kännetecknas av bildandet av kolesterolplack på blodkärlens väggar, vilket kan resultera i fullständig blockering av kärlet -,. Bland alla hjärt-kärlsjukdomar är åderförkalkning största antal fall av tidig död hos patienten.

Riskfaktorer och påverkan

Kränkningar fettmetabolism kännetecknas främst av en ökning av mängden kolesterol och triglycerider i blodet. Lipidmetabolism och dess tillstånd - viktig aspekt diagnos, behandling och förebyggande av större sjukdomar i hjärtat och blodkärlen. Förebyggande behandling blodkärl krävs för patienter med diabetes mellitus.

Det finns två huvudsakliga påverkansfaktorer som orsakar en kränkning av lipidmetabolismen:

1. Förändring i tillståndet för lågdensitetslipoproteinpartiklar (LDL). De fångas okontrollerat av makrofager. I något skede sätter lipidövermättnad in och makrofager ändrar sin struktur och förvandlas till skumceller. Dröjande i kärlets vägg bidrar de till accelerationen av celldelningsprocessen, inklusive aterosklerotisk proliferation.
2. Ineffektivitet av high-density lipoprotein (HDL) partiklar. På grund av detta finns det kränkningar i frisättningen av kolesterol från endotelet. kärlvägg.

Riskfaktorer är:

• kön: män och kvinnor efter klimakteriet;
• kroppens åldrandeprocess;
• en diet rik på fett;
• en diet som utesluter normal konsumtion av grovfibermat;
• överdriven konsumtion av kolesterolmat;
• alkoholism;
• rökning;
• graviditet;
• fetma;
• diabetes;
• nefros;
• uremi;
• Hypotyreos;
• Cushings sjukdom;
• hypo- och hyperlipidemi (inklusive ärftlig).

Dyslipidemi "diabetiker"

En uttalad onormal lipidmetabolism observeras vid diabetes mellitus. Även om den bakomliggande orsaken till sjukdomen är kolhydratmetabolism(bukspottkörteldysfunktion), lipidmetabolismen är också instabil. Observerade:

• ökad lipidnedbrytning;
• en ökning av antalet ketonkroppar;
• försvagar syntesen av fettsyror och triacylglyceroler.

På frisk person minst hälften av den inkommande glukosen bryts normalt ner till vatten och koldioxid. Men diabetes mellitus tillåter inte att processerna fortskrider korrekt, och istället för 50% kommer bara 5% att gå in i "bearbetning". Överskott av socker återspeglas i blodets och urinens sammansättning.

Vid diabetes mellitus störs kolhydrat- och lipidmetabolismen.

Därför föreskrivs vid diabetes mellitus specialkost Och Special behandling syftar till att stimulera bukspottkörtelns arbete. Frånvaron av behandling är fylld med en ökning av blodserumet av triacylglyceroler och chylomikroner. Sådan plasma kallas "lipemisk". Processen med lipolys reduceras: otillräcklig nedbrytning av fetter - deras ansamling i kroppen.

Symtom

Dyslipidemi har följande manifestationer:

1. Yttre tecken:

• övervikt;
• fettavlagringar i ögonens inre hörn;
• xantom på senor;
• förstorad lever;
• förstorad mjälte;
• njurskador;
• endokrin sjukdom;
• höga nivåer av kolesterol och triglycerider i blodet.

Med dyslipidemi uppstår en förstoring av mjälten

1. Inre tecken (upptäcks under undersökning):

Symtom på störningar varierar beroende på vad som exakt observeras - ett överskott eller en brist. Överskott är mer benägna att provocera: diabetes mellitus och andra endokrina patologier, medfödda metabola defekter, undernäring. I överskott uppträder följande symtom:

• avvikelse från normen för kolesterol i blodet mot en ökning;
• Ett stort antal V blod LDL;
• symtom på ateroskleros;
• fetma med komplikationer.

Bristsymptom manifesteras med avsiktlig svält och bristande efterlevnad av näringskulturen, med patologiska matsmältningsstörningar och ett antal genetiska anomalier.

Symtom på lipidbrist:

• utmattning;
• underskott fettlösliga vitaminer och essentiella omättade fettsyror;
• kränkning av menstruationscykeln och reproduktiva funktioner;
• håravfall;
• eksem och andra inflammationer i huden;
• nefros.

Diagnostik och terapi

För att utvärdera hela komplexet av lipidmetabolismprocesser och identifiera kränkningar krävs laboratoriediagnostik. Diagnostik inkluderar en detaljerad lipidprofil, där nivåerna av alla nödvändiga lipidklasser är föreskrivna. I detta fall är lipoproteinogrammet också standardanalys.

Sådan diagnostik bör bli regelbunden vid diabetes mellitus, såväl som vid förebyggande av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.

Hjälper till att normalisera lipidmetabolismen komplex behandling. huvudmetod icke-läkemedelsterapiär en lågkaloridiet begränsad användning animaliska fetter och "lätta" kolhydrater.

Behandlingen bör börja med eliminering av riskfaktorer, inklusive behandling av den underliggande sjukdomen. Rökning och konsumtion av alkoholhaltiga drycker är uteslutna. Ett utmärkt botemedel fettförbränning (energiförbrukning) är fysisk aktivitet. Att leda en stillasittande livsstil kräver daglig fysisk aktivitet, hälsosam kroppsformning. Särskilt om felaktig lipidmetabolism har lett till övervikt.

Det finns också en speciell läkemedelskorrigering av lipidnivåer, den ingår om icke-drogbehandling visade sig vara ineffektivt. Felaktig lipidmetabolism av "akuta" former hjälper till att korrigera lipidsänkande läkemedel.

De huvudsakliga läkemedelsklasserna för dyslipidemi är:

1. Statiner.
2. Nikotinsyra och dess derivat.
3. fibrater.
4. Antioxidanter.
5. Sekvestranter Gallsyror.

Nikotinsyra används för att behandla dyslipidemi.

Effektiviteten av terapi och gynnsam prognos beror på kvaliteten på patientens tillstånd, såväl som på närvaron av riskfaktorer för utveckling av kardiovaskulära patologier.

I grund och botten nivån av lipider och deras metaboliska processer beror på personen. Aktiv livsstil utan dåliga vanor, rätt kost, regelbunden omfattande medicinsk undersökning av kroppen har aldrig varit fiender till god hälsa.

Lipidmetabolism är metabolismen av fetter i människokropp, vilket är en komplex fysiologisk process, såväl som en kedja biokemiska reaktioner som förekommer i celler i hela kroppen.

För att kolesterol och triglyceridmolekyler ska röra sig blodomlopp, håller de sig till proteinmolekyler, som är transportörer i blodomloppet.

Med hjälp av neutrala lipider syntetiseras gallsyror och hormoner av steroidtyp, och neutrala lipidmolekyler aktiverar varje cell i membranet.

Genom att binda till proteiner med låg molekylär densitet avsätts lipider på choroider i form av en lipidfläck med efterföljande bildande av en aterosklerotisk plack från den.

Sammansättning av lipoproteiner

Lipoprotein (lipoprotein) består av en molekyl:

• Förestrad form av kolesterol;
• Icke-förestrad form av kolesterol;
• triglyceridmolekyler;
• Protein- och fosfolipidmolekyler.

Komponenter av proteiner (proteider) i sammansättningen av lipoproteinmolekyler:

• Apoliprotein (apoliprotein);
• Apoprotein (apoprotein).

Hela processen med fettmetabolism är uppdelad i två typer av metaboliska processer:

• Endogen fettmetabolism;
• exogen lipidmetabolism.

Om lipidmetabolism sker med kolesterolmolekyler som kommer in i kroppen med mat, är detta en exogen metabolisk väg. Om källan till lipider är deras syntes av leverceller, så är detta en endogen metabolisk väg.

Det finns flera fraktioner av lipoproteiner, av vilka varje fraktion utför vissa funktioner:

• Chylomikronmolekyler (XM);
• Lipoproteiner med mycket låg molekyldensitet (VLDL);
• Lågmolekylär densitet lipoproteiner (LDL);
• Medium molecular density lipoproteins (LPSP);
• Lipoproteiner med hög molekyldensitet (HDL);
• Triglycerid (TG) molekyler.

Den metaboliska processen mellan lipoproteinfraktioner är sammankopplad.

Kolesterol och triglyceridmolekyler är viktiga:

• För funktionen av hemostassystemet;
• Att bilda membranen av alla celler i kroppen;
• För produktion av hormoner av endokrina organ;
• För produktion av gallsyror.

Funktioner av lipoproteinmolekyler

Strukturen av lipoproteinmolekylen består av en kärna, som inkluderar:

• Förestrade kolesterolmolekyler;
• Triglyceridmolekyler;
• Fosfolipider som täcker kärnan i 2 lager;
• apolyproteinmolekyler.

Lipoproteinmolekylen skiljer sig från varandra när det gäller andelen av alla komponenter.

Lipoproteiner skiljer sig från närvaron av komponenter i molekylen:

• Till storlek;
• Efter densitet;
• Genom dess egenskaper.

Indikatorer för fettmetabolism och lipidfraktioner i blodplasma:

lipoprotein	kolesterolhalt	apoliproteinmolekyler	molekylär densitet måttenheten är gram per milliliter	molekylär diameter
kylomikron (XM)	TG	A-l;	mindre än 1 950	800,0 - 5000,0
		A-11;
		A-IV;
		B48;
		C-1;
		· C-11;
		C-IIL.
kvarvarande kylomikronmolekyl (XM)	TG + eterkolesterol	B48;	mindre än 1,0060	mer än 500,0
		E.
VLDL	TG	C-1;	mindre än 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-11;
		C-IIL;
		B-100;
		E.
LPSP	kolesterolester + TG	C-1;	från 1,0060 till 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-11;
		C-IIL;
		B-100;
		E
LDL	TG och eter CS	B-100	från 1,0190 till 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + kolesterolester	A-l;	från 1,0630 till 1,210	50,0 - 120,0
		A-11;
		A-IV;
		C-1;
		· C-11;
		C-111.

Lipidmetabolismstörning

Brott i metabolismen av lipoproteiner är ett brott mot processen att syntetisera och dela fett i människokroppen. Dessa avvikelser i lipidmetabolismen kan förekomma hos vilken person som helst.

Oftast kan orsaken vara genetisk predisposition kroppen till ackumulering av lipider, samt undernäring med ett högt intag av kolesterolhaltig fet mat.

En viktig roll spelas av patologier i det endokrina systemet och patologier i matsmältningskanalen och tarmarna.

Orsaker till störningar i lipidmetabolismen

Denna patologi ganska ofta utvecklas som en konsekvens patologiska störningar i kroppens system, men det finns en ärftlig etiologi av kolesterolackumulering i kroppen:

• Ärftlig genetisk kylomikronemi;
• Medfödd genetisk hyperkolesterolemi;
• Ärftlig genetisk dis-beta-lipoproteinemi;
• kombinerad typ av hyperlipidemi;
• Hyperlipidemi av endogen natur;
• Ärftlig genetisk hypertriglycerinemi.

Dessutom kan kränkningar i lipidmetabolism vara:

• primär etiologi, som representeras av ärftlig medfödd hyperkolesterolemi, på grund av en defekt gen hos ett barn. Ett barn kan få en onormal gen från en förälder (homozygot patologi), eller från båda föräldrarna (heterozygot hyperlipidemi);
• Sekundär etiologi av störningar i fettmetabolism, orsakad av störningar i det endokrina systemet, felaktig funktion av lever- och njurceller;
• Matorsaker till diskrepansen mellan balansen mellan kolesterolfraktioner, kommer från inte rätt näring patienter när menyn domineras av kolesterolhaltiga produkter av animaliskt ursprung.

Felaktig näring

Sekundära orsaker till störningar i lipidmetabolismen

Sekundär hyperkolesterolemi utvecklas på grundval av befintliga patologier i patientens kropp:

• Systemisk ateroskleros. Denna patologi kan utvecklas på grundval av primär hyperkolesterolemi, såväl som från undernäring, med en övervikt av animaliska fetter;
• Dåliga vanor - nikotin och alkoholberoende. Kronisk användning påverkar funktionaliteten hos leverceller, som syntetiserar 50,0 % av det totala kolesterolet i kroppen, och kroniskt nikotinberoende leder till försvagning av artärmembranen, på vilka kolesterolplack kan deponeras;
• Lipidmetabolismen störs också vid diabetes mellitus;
• På kroniskt stadium insufficiens av leverceller;
• Med patologi i bukspottkörteln - pankreatit;
• med hypertyreos;
• Sjukdomar associerade med nedsatt funktionalitet hos de endokrina organen;
• Med utvecklingen av Whipples syndrom i kroppen;
• På strålsjuka, och maligna onkologiska neoplasmer i organen;
• Utvecklingen av en biliär typ av cirros av leverceller i steg 1;
• Avvikelser i sköldkörtelns funktionalitet;
• Patologi hypotyreos eller hypertyreos;
• Tillämpning av många mediciner som en självbehandling, vilket leder inte bara till en kränkning av lipidmetabolismen, utan kan också utlösa irreparable processer i kroppen.

Faktorer som provocerar störningar i lipidmetabolismen

Riskfaktorer för störningar i fettmetabolismen inkluderar:

• En persons kön. Män är mer mottagliga för lipidmetabolismstörningar. kvinnlig kropp skyddas från lipidackumulering av könshormoner i reproduktiv ålder. Med början av klimakteriet är kvinnor också benägna att hyperlipidemi och utvecklingen av systemisk ateroskleros och patologier i hjärtorganet;
• Patientens ålder. Män - efter 40 - 45 år, kvinnor efter 50 år vid tidpunkten för utveckling av klimakteriets syndrom och klimakteriet;
• Graviditet hos en kvinna, en ökning av kolesterolindexet beror på naturliga biologiska processer i den kvinnliga kroppen;
• Hypodynami;
• Felaktig näring, där den maximala mängden kolesterolhaltiga livsmedel i menyn;
• Högt BP-index - hypertoni;
• Övervikt - fetma;
• Cushings patologi;
• Ärftlighet.

Läkemedel som leder till patologiska förändringar i lipidmetabolismen

Många mediciner provocerar förekomsten av dyslipidemipatologi. Utvecklingen av denna patologi kan förvärras av en självbehandlingsteknik, när patienten inte känner till den exakta effekten av läkemedel på kroppen och interaktionen av läkemedel med varandra.

Felaktig användning och dosering leder till en ökning av kolesterolmolekylerna i blodet.

Tabell över läkemedel som påverkar koncentrationen av lipoproteiner i blodplasman:

läkemedelsnamn eller farmakologisk grupp läkemedel	ökning av LDL-index	ökat triglyceridindex	minskning av HDL-index
diuretika av tiazidtyp	+
läkemedel cyklosporin	+
medicin Amiodaron	+
Läkemedlet Rosiglitazon	+
gallbindare		+
proteinashämmare grupp av läkemedel		+
läkemedel retinoider		+
grupp av glukokortikoider		+
en grupp av anabola steroidläkemedel		+
drogen Sirolimus		+
betablockerare		+	+
gestagen grupp			+
androgengrupp			+

Vid användning av hormonbehandling, hormonet östrogen och hormonet progesteron, som, som en del av mediciner, minskar HDL-molekyler i blodet.

Och även minska högmolekylärt kolesterol i blodet, orala preventivmedel.

Andra läkemedel under långtidsbehandling leder till förändringar i lipidmetabolismen och kan också störa levercellernas funktionalitet.

Tecken på förändringar i lipidmetabolismen

Symtom på utvecklingen av hyperkolesterolemi av primär etiologi (genetisk) och sekundär etiologi (förvärvad) orsakar ett stort antal förändringar i patientens kropp.

Många symtom kan bara identifieras genom diagnostisk studie instrumentella och laboratoriemetoder, men det finns också sådana manifestationssymtom som kan upptäckas visuellt och när man använder palpationsmetoden:

• Xantom bildas på patientens kropp;
• Bildning av xanthelasma ögonlock och på huden;
• Xantom på senor och leder;
• Utseendet av kolesterolavlagringar i ögonvrån snitt;
• Ökar kroppsvikten;
• Det finns en ökning av mjälten, såväl som leverorganet;
• Uppenbara tecken på utveckling av nefros diagnostiseras;
• Generaliserade symtom på patologi i det endokrina systemet bildas.

Denna symptomatologi indikerar ett brott mot lipidmetabolismen och en ökning av kolesterolindexet i blodet.

Med en förändring i lipidmetabolism mot en minskning av lipider i blodplasman uttrycks sådana symtom:

• Kroppens vikt och volym minskar, vilket kan leda till fullständig utmattning av kroppen - anorexi;
• håravfall från huvudet;
• Stratifiering och bräcklighet av naglar;
• Eksem och sår på huden;
• Inflammatoriska processer på huden;
• Torr hud och exfoliering av epidermis;
• Patologi av nefros;
• Brott mot menstruationscykeln hos kvinnor;
• kvinnlig infertilitet.

Symtom på förändringar i lipidmetabolismen är desamma i barns kropp och i den vuxna kroppen.

Hos barn manifesteras oftare yttre tecken på en ökning av kolesterolindex i blodet, eller en minskning av koncentrationen av lipider, och hos en vuxen organism yttre tecken visas när patologin fortskrider.

Diagnostik

att installera korrekt diagnos, läkaren ska undersöka patienten, och även remittera patienten till laboratoriediagnostik blodsammansättning. Endast i summan av alla resultat av studien är det möjligt att sätta exakt diagnos förändringar i lipidmetabolism.

Den primära metoden för diagnos utförs av läkaren vid det första mötet av patienten:

• Visuell undersökning av patienten;
• Studiet av patologin hos inte bara patienten själv, utan också genetiska släktingar för att identifiera ärftlig hyperkolesterolemi i familjen;
• Samling av anamnes. Särskild uppmärksamhet ges till patientens näring, såväl som livsstil och missbruk;
• Användningen av metoden för palpation av den främre väggen av bukhinnan, vilket kommer att hjälpa till att identifiera patologin för hepatosplenomegali;
• Läkaren mäter blodtrycksindex;
• Ett fullständigt förhör av patienten om början av utvecklingen av patologi för att kunna fastställa början av förändringar i lipidmetabolism.

Laboratoriediagnos av störningar i lipidmetabolism utförs enligt följande metod:

• Allmän analys av blodsammansättning;
• Biokemi av plasmablodsammansättning;
• Allmän urinanalys;
• Laboratorieblodprov med metall lipidspektrum- lipogram;
• Immunologisk analys av blodsammansättning;
• Blod för att identifiera indexet av hormoner i kroppen;
• Utredning av genetisk detektion av defekta och onormala gener.

Metoder instrumentell diagnostik med störningar i fettmetabolismen:

• ultraljud ( ultraljud) celler i levern och njuren;
• CT (datortomografi) av inre organ som är involverade i lipidmetabolism;
• MRT (magnetisk resonanstomografi) av de inre organen och blodflödessystemet.

Hur kan man återställa och förbättra kolesterolmetabolismen?

Korrigering av brott mot fettmetabolism börjar med en översyn av livsstil och näring.

Först och främst, efter att ha gjort en diagnos, måste du omedelbart:

• Ge upp befintliga dåliga vanor;
• Öka aktiviteten, du kan börja cykla, eller gå och träna i poolen. Ett 20 - 30 minuters pass på en stationär cykel räcker, men en cykeltur på frisk luft, företrädesvis;
• Konstant kontroll av kroppsvikten och kampen mot fetma;
• Dietmat.

En diet som bryter mot liposyntesen kan:

• Återställ lipid- och kolhydratmetabolismen hos patienten;
• Förbättra hjärtats funktion;
• Återställ blodets mikrocirkulation i hjärnkärlen;
• Normalisering av metabolismen av hela organismen;
• Sänk nivån dåligt kolesterol upp till 20,0 %;
• Förhindra bildandet av kolesterolplack i huvudartärerna.

Återställande av lipidmetabolism genom näring

Kostnäring i strid med metabolismen av lipider och lipidliknande föreningar i blodet är initialt förebyggandet av utvecklingen av ateroskleros och sjukdomar i hjärtorganet.

Dieten fungerar inte bara som en oberoende del av icke-läkemedelsterapi, utan också som en komponent i komplexet drogbehandling läkemedel.

Principen för korrekt näring för att normalisera fettmetabolismen:

• Begränsa användningen av kolesterolhaltiga livsmedel. Uteslut från kosten livsmedel som innehåller animaliskt fett - rött kött, feta mejeriprodukter, ägg;
• Måltider i små portioner, men inte mindre än 5-6 gånger om dagen;
• Introducera fiberrik mat i din dagliga kost - färsk frukt och bär, färska och kokta och stuvade grönsaker, samt spannmål och baljväxter. Färska grönsaker och frukter kommer att fylla kroppen med ett helt komplex av vitaminer;
• Ät havsfisk upp till 4 gånger i veckan;
• Daglig användning i matlagning av vegetabiliska oljor som innehåller fleromättade fettsyra Omega-3 - oliv-, sesam- och linfröolja;
• Använd endast köttsorter med låg fetthalt och laga och ät fågel utan skinn;
• Mejeriprodukter bör vara 0% fett;
• Introducera nötter och frön i den dagliga menyn;
• Stärkt drickande. Drick minst 2000,0 milliliter rent vatten per dag.

Drick minst 2 liter rent vatten

Korrigering av nedsatt lipidmetabolism med hjälp av mediciner ger bästa resultat i indexnormalisering totalt kolesterol i blodet, samt återställa balansen av lipoproteinfraktioner.

Använda läkemedel för att återställa metabolismen av lipoproteiner:

grupp av droger	LDL-molekyler	triglyceridmolekyler	HDL-molekyler	terapeutisk effekt
statingrupp	minska 20,0 % - 55,0 %	minska 15,0 % - 35,0 %	ökning 3,0 % - 15,0 %	visade en god terapeutisk effekt vid behandling av ateroskleros, såväl som vid primär och sekundärt förebyggande utveckling av cerebral stroke och hjärtinfarkt.
fibratgrupp	minska 5,0 % - 20,0 %	minskning 20,0 % - 50,0 %	ökning 5,0 % - 20,0 %	stärka transportegenskaperna hos HDL-molekyler för leverans tillbaka till levercellerna av kolesterol för dess användning. Fibrater har antiinflammatoriska egenskaper.
gallbindare	minska 10,0 % - 25,0 %	minska 1,0 % - 10,0 %	öka 3,0 % - 5,0 %	en bra läkemedelseffekt med en signifikant ökning av triglycerider i blodet. Det finns brister i toleransen av läkemedlet av organen i matsmältningskanalen.
drog Niacin	minska 15,0 % - 25,0 %	minskning 20,0 % - 50,0 %	öka 15,0 % 35,0 %	mest effektivt läkemedel för att öka HDL-indexet, och minskar också effektivt lipoprotein A-indexet.
				Läkemedlet har visat sig i förebyggande och behandling av ateroskleros med positiv terapidynamik.
läkemedel ezetimib	minska 15,0 % - 20,0 %	minska 1,0 % - 10,0 %	öka 1,0 % - 5,0 %	har en terapeutisk effekt när det används med läkemedel av statingruppen. Läkemedlet förhindrar absorptionen av lipidmolekyler från tarmen.
fiskfett- Omega 3	ökning 3,0% - 5,0;	minska 30,0 % - 40,0 %	inga ändringar visas	Dessa läkemedel används vid behandling av hypertriglyceridemi och hyperkolesterolemi.

Med hjälp av folkmedicin

Behandla en lipidstörning Medicinska växter och örter, kan du bara efter samråd med din läkare.

Effektiva växter för att återställa lipoproteinmetabolism:

• Blad och rötter av groblad;
• Immortelle blommor;
• Åkerfräken blad;
• Kamomill och ringblommor blomställningar;
• Blad av knott och johannesört;
• Blad och frukter av hagtorn;
• Blad och frukter av jordgubbar och viburnumväxter;
• Maskros rötter och blad.

Recept för traditionell medicin:

• Ta 5 matskedar jordgubbsblommor och ånga med 1000,0 milliliter kokande vatten. Insistera i 2 timmar. Ta 3 gånger om dagen för 70,0 - 100,0 milligram. Denna infusion återställer funktionen hos lever- och bukspottkörtelceller;
• Varje morgon och varje kväll, konsumera 1 tesked krossade linfrön. Det är nödvändigt att dricka 100,0 - 150,0 milliliter vatten eller skummjölk;
till innehållet

Prognos för livet

Prognosen för livet är individuell för varje patient, eftersom ett misslyckande i lipidmetabolismen i var och en har sin egen etiologi.

Om ett fel diagnostiseras i tid, metaboliska processer i kroppen, då är prognosen gynnsam.

Åderförkalkning- en sjukdom som kännetecknas av förtjockning av artärernas väggar på grund av avsättningen av kolesterolplack på dem, förträngning av kärlens lumen och försämring av blodtillförseln till organen; arterioskleros.

Åderförkalkning(ateroskleros; åderförkalkning + skleros) - kronisk sjukdom kännetecknas av lipoidinfiltration inre skal artärer av elastisk och blandad typ med efterföljande utveckling i deras vägg bindväv; A. manifesteras kliniskt av allmänna och (eller) lokala cirkulationsstörningar, av vilka några separeras i separata nosologiska former.

Ordbok över medicinska termer

Lipider(från den grekiska lipos - fett) - en omfattande grupp av naturliga organiska föreningar inklusive fetter och fettliknande ämnen. Enkla lipidmolekyler består av alkohol och fettsyror, komplexa lipider består av alkohol, högmolekylära fettsyror och andra komponenter. Finns i alla levande celler. Lipider är en av huvudkomponenterna biologiska membran. De bildar kroppens energireserv, deltar i överföringen nervimpuls, vid skapandet av vattenavvisande och värmeisolerande höljen, etc. Lipider inkluderar vissa fettlösliga ämnen, vars molekyler inte inkluderar fettsyror, till exempel terpener, steroler. Många lipider är livsmedel och används inom industri och medicin.

Stort modernt Lexikon Ryska språket. 2006, Efremova T.F.

Ärftlighet

Det är känt att ökning av kolesterol i blodet hittas ofta hos nära släktingar. Detta beror på samma levnadsvillkor, samma matvanor, ibland förvärvade i barndomen. Men i vissa familjer beror höga kolesterolvärden på förändringar i en eller flera gener. Det är särskilt viktigt att verkan av dessa gener kan manifesteras under påverkan av miljöfaktorer, till exempel näring, konsumtion av stora mängder fet mat. Genom att ändra dessa faktorer, i synnerhet genom att normalisera näringens natur, är det möjligt att säkerställa att den ärftliga predispositionen inte manifesterar sig alls eller visar sig först vid en mycket sen ålder.

Fetma

Vid fetma, på grund av försämrad metabolism av fetter (lipider) och kolhydrater, ökar innehållet av kolesterol i blodet, vilket bidrar till utveckling och progression av ateroskleros. Enligt Världshälsoorganisationens senaste uppskattningar har mer än en miljard människor i världen övervikt. I ekonomiskt utvecklade länder ah nästan 50% av befolkningen är överviktiga, varav 30% är feta. I Ryssland är cirka 30 % av människor i arbetsför ålder överviktiga och 25 % överviktiga.

Näring och utveckling av ateroskleros

De tidigaste föregångarna aterosklerotiska plack i kärlen - dessa är avlagringar av fett, som kallas fettfläckar. Fettfläckar i aortan visas redan i barndomen och i kranskärlen (hjärtatärerna) - i tonåren. Äkta aterosklerotiska plack börjar bildas mellan 13 och 19 års ålder. Därför bör förebyggandet av ateroskleros, normalisera näringsprocessen, startas redan i barndomen.

De tillhör en av de viktigaste riskfaktorerna för utvecklingen av åderförkalkning, eftersom i de länder där befolkningen äter huvudsakligen grönsaker och skaldjur, är förekomsten av sådana störningar låg (t.ex. Kina, Japan, Medelhavsländer). Dessutom finns det inga epidemier av åderförkalkning och relaterade hjärt-kärlsjukdomar i dessa länder, trots att de röker och lider av högt blodtryck där, inte mindre än i andra länder.

Hypodynami

Minskad fysisk aktivitet bidrar till viktökning och fetma. Regelbunden fysisk aktivitet t ex simning, promenader, löpning kan leda till en minskning av innehållet av "dåligt" kolesterol i blodet, bidra till normaliseringen blodtryck och normalisera kroppsvikten.

Diabetes

Det är känt att metabolismen av kolhydrater och fetter till viss del är sammankopplad, därför är det naturligt att kränkningen av kolhydratmetabolismen, som finns i diabetes mellitus, förstärker förändringar i fettmetabolismen (och detta utlöser den aterosklerotiska processen).

Diabetes mellitus åtföljs av en ökning av kolesterol i blodet, lipoproteiner med låg densitet, vilket leder till mer snabb utvecklingåderförkalkning.

Arteriell hypertoni

Det påverkar direkt utvecklingen och progressionen av åderförkalkning på grund av en ökning av permeabiliteten i kärlväggen, tillväxten av artärernas inre beklädnad, en tendens till kramp i artärerna och en tendens att öka blodkoaguleringen.

Rökning

Nästa riskfaktor för ateroskleros röker. lång och ofta rökning orsakar förändringar i blodkärlens väggar, vilket bidrar till uppkomsten av ateroskleros. Det minskar det "bra" kolesterolet. Om en rökare har åtminstone något förhöjt kolesterol, har han en 9 gånger högre risk att utveckla åderförkalkning, kranskärlssjukdom hjärtfrekvens än icke-rökare med normalt kolesterol. Personer under 44 år som röker mer än 25 cigaretter om dagen dör av kranskärlssjukdom 15 gånger mer än icke-rökare i samma ålder. Dessutom, bland människor som röker i åldern 25 - 34 år är svårighetsgraden av aterosklerotiska förändringar i aortan 3 gånger större än hos icke-rökare. Om du slutar röka kommer dina kolesterolvärden att återgå till det normala inom ett år.

Påfrestning

Stress är en reaktion från kroppen som utvecklas under påverkan av olika intensiva influenser. Stress är nödvändigt som kroppens förmåga att anpassa sig till miljö. I det här fallet sker förändringar i kroppen som förbereder den för intensiv muskelaktivitet (till exempel strid eller snabb löpning), vilket var nödvändigt i kampen för överlevnad. Ökningen av blodsocker och fett som förekommer i kroppen gjorde det möjligt att säkerställa den nödvändiga aktiviteten hos musklerna och det kardiovaskulära systemet som är involverat i dessa belastningar. Moderna människor är mycket svagare och mindre benägna att använda muskelaktivitet, men psyko-emotionell stress har ökat många gånger om. Men stressmekanismen har praktiskt taget inte förändrats, och en ofullständig känslomässig reaktion erhålls. Psyko-emotionella konflikter förblir utan fysiska handlingar, vilket bidrar till ackumuleringen av oanvända ämnen som produceras av kroppen, vilket bidrar till lanseringen av den aterosklerotiska processen. Det är därför människor som är involverade i sport eller har ett yrke relaterat till fysisk aktivitet, mycket mer sällan få åderförkalkning eller sjukdomar associerade med dess komplikationer (angina pectoris, hjärtinfarkt, stroke) än de med övervägande mentalt arbete eller en stillasittande livsstil.

könsfaktor

Kön spelar också en roll i utvecklingen av ateroskleros. Upp till 50 - 60 års ålder råder förekomsten av ateroskleros kraftigt hos män. Kvinnliga könshormoner - östrogener - försenar utvecklingen av åderförkalkning. Under klimakteriet (efter slutet av menstruationscykeln) sker en minskning av östrogennivåerna, en ökning av kolesterolnivåerna, lågdensitetslipoproteiner i blodet och en ökad risk för åderförkalkning. Hos kvinnor med åderförkalkning i kranskärlen eller med symtom på tidig åderförkalkning i hjärnans artärer konstaterades en minskning av östrogenproduktionen.

Ålder

Vid 40-49 års ålder upptäcks ateroskleros i 85,7% av fallen, varav det uttalas - i 25,5%. Med åldern sker en förändring i de grundläggande metaboliska processerna (fett, kolhydrater, vitamin), vissa överträdelser immunförsvar, endokrina organ, blodkoagulationssystem, förändringar i levern, som bidrar till en större manifestation av åderförkalkning hos äldre.

Lipidmetabolismstörningar

Faktorer som ökar kolesterolnivåerna och som en konsekvens av detta - utveckling av ateroskleros uppdelad i flyttbara och icke-borttagbara. Avtagbara, som en person kan påverka, inkluderar: ökat innehåll"dåligt" kolesterol i blodet; rökning; övervikt kropp och stillasittande livsstil; diabetes; ökat blodtryck (mer än 140/90 mm Hg i alla åldrar); frekvent emotionell och mental stress. Genom att bekämpa dem kan du minska sannolikheten för att utveckla patologiska processer i kroppen.

Några faktorer som påverkar lipidmetabolismen:

påfrestningökar lipolysen: fettsyror och glycerol frigörs, triglyceridnivåerna ökar;

orala preventivmedelöka innehållet av triglycerider, kolesterol och minska koncentrationen av "bra" kolesterol. Därför kvinnor med förhöjda kolesterolvärden som har en historia av ärftliga sjukdomar av det kardiovaskulära systemet, bör orala preventivmedel användas med försiktighet eller inte alls;

fiskfett. Du kan minska koncentrationen av triglycerider om du äter oljor från fet fisk. Till exempel är en laxoljediet effektivare för att sänka kolesterol och triglycerider än en vanlig lågkaloridiet;

golv. Män har en högre risk för åderförkalkning och kranskärlssjukdom än kvinnor. Detta beror på det faktum att kvinnliga könshormoner (östrogener) kan minska nivån av lågdensitetslipoprotein och öka nivån av högdensitetslipoprotein. Manliga könshormoner har motsatt effekt.

Öka koncentrationen av totalt kolesterol i blodet, och särskilt kolesterol med låg densitet, är den främsta orsaken till ateroskleros. Risken för kranskärlssjukdom (CHD) ökar med en ökning av totalkolesterolnivån. Så män 20 år gamla med en kolesterolnivå på 150-180 mg / dl i framtiden lider sällan av ischemi i hjärtat, men med en ökning av kolesterolnivåerna ökar risken kraftigt. Den är särskilt hög vid nivåer över 240 mg/dL. Samtidigt har studier visat att även män har en ökad risk att utveckla stroke (hos kvinnor spåras inte detta förhållande).

Hos kvinnor är fettavlagringar på låren och rumpan nödvändiga energireserver tillhandahålls av naturen. De behövs under graviditeten och under amning barn. Dessutom, i fettvävnaden i buken hos kvinnor, bildas könshormoner - östrogener.

Eftersom den fettvävnad Den producerar också andra biologiskt aktiva substanser som liknar hormonerna i det endokrina systemet, sedan 1994 har det hänvisats till organen i det endokrina systemet.

Peptidhormonerna leptiner, som produceras av fettvävnad, är involverade i att upprätthålla blodsockrets konstanthet. Leptin kontrollerar hunger genom hypotalamus. När kroppen ackumuleras överskottsbelopp fett, ökar koncentrationen av leptin i blodet. Som ett resultat minskar aptiten, behovet av mat minskar och överflödigt fettåtervunnet. Minskade nivåer av leptiner i blodet ökar aptiten och främjar fettlagring.

Med fetma ökar koncentrationen av leptiner i blodet, och känsligheten för leptiner minskar, varför aptiten inte minskar, utan tvärtom ökar. Det här leder till förbättrad näring och mer fettansamling. Som ett resultat utvecklas en speciell hormonell patologi, betecknad som "leptin-okänslighetssyndrom". Detta syndrom finns hos 90 % av personer med kliniska former fetma.

En ökning av bukfettet leder till produktion av ännu mer hormoner, vilket i sin tur orsakar ett höjt blodtryck, en ökning av blodpropp etc. Bukfetma, när fett i stora mängder ackumuleras i övre delen av buken och midjan, ökar risken för att utveckla insulinberoende diabetes mellitus, högt blodtryck och snabbt utveckla åderförkalkning.

Alla vet att "på nerverna" kan du gå ner i vikt. Detta beror på att i stressiga situationer aktiveras sympato-binjuresystemet i människokroppen och adrenalin frisätts aktivt. Men vissa människor, särskilt de som är benägna att vara överviktiga, stressiga situationeröka aptiten, vilket kan bidra till viktökning. Ofta indikerar överdriven fullhet att en person är i ett tillstånd av kronisk stress.

När en person äter för mycket, blir hans kropp trött mycket snabbt, vilket leder till hämning av metabola och matsmältningsprocesser. Och detta medför i sin tur en intensiv ansamling av toxiner i nästan alla organ och vävnader.

Alls, lipider (fetter) i kroppen dels kommer med mat (exogen), dels syntetiserad i kroppen (endogen) av celler i levern, tarmarna och fettvävnaden. Oavsett hur mycket kolesterol som kommer in i kroppen med mat, absorberas i genomsnitt 35 - 40 %. Och absorptionen av triglycerider (dessa är neutrala fetter, derivat av glycerol) överstiger 90%, det vill säga nästan allt fett som kommer in i kroppen med mat absorberas. Varför kolesterol behövs, sades det ovan. Och triglycerider är en energikälla. De innehåller fettsyror som transporteras i blodomloppet till musklerna eller lagras som fett för framtida energi vid behov.

Baserat på kliniska observationer har forskare funnit att halten av triglycerider i blodet över 1,7 mmol/l (155 mg/dl) är oönskad, och över 2,3 mmol/l (200 mg/dl) ökar redan risken utveckling av kranskärlssjukdom och kräver viss behandling.

lipidmetabolism det är komplext biokemisk process i organismens celler, vilket inkluderar nedbrytning, matsmältning, absorption av lipider i matsmältningskanalen. Lipider (fetter) kommer in i kroppen med mat.

Lipidmetabolismstörning leder till ett brett spektrum av sjukdomar. De viktigaste bland dem är ateroskleros och fetma. Sjukdomar i det kardiovaskulära systemet är en av de vanligaste dödsorsakerna. benägenhet att utvecklas hjärt-kärlsjukdomarär en viktig anledning till att testa. Människor i riskzonen bör noggrant övervaka sin hälsa. Hela raden sjukdom orsakas lipidmetabolismstörning. De viktigaste bland dem är åderförkalkning och fetma. Sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, som ett resultat av ateroskleros, upptar första platsen i strukturen av dödlighet i världen.

Lipidmetabolismstörning

Manifestation åderförkalkning i nederlag kranskärl hjärtan. Ansamlingen av kolesterol i blodkärlens väggar leder till bildandet av aterosklerotiska plack. De, som ökar i storlek med tiden, kan blockera kärlets lumen och störa normalt blodflöde. Om blodflödet som ett resultat störs in kranskärl, då finns det hjärtinfarkt(eller angina). Predisposition för ateroskleros beror på koncentrationen av transportformer av blodlipider - plasma alfa-lipoproteiner.

Ackumulation kolesterol i kärlväggen uppstår på grund av en obalans mellan dess inträde i kärlens intima och dess utgång. Som ett resultat av denna obalans ackumuleras kolesterol där. I centra för ackumulering av kolesterol bildas strukturer - aterom. känd två faktorer som orsakar störningar i lipidmetabolismen. Först förändringar i LDL-partiklar (glykosylering, lipidperoxidation, fosfolipidhydrolys, apo B-oxidation). För det andra den ineffektiva frisättningen av kolesterol från endotelet i kärlväggen genom att cirkulera blod HDL. Faktorer som påverkar förhöjd nivå LDL hos människor:

• mättat fett i näring;

  högt kolesterolintag;

  diet med lågt innehåll fibrösa produkter;

  alkoholkonsumtion;

  graviditet;

  fetma;

• alkohol;

  Hypotyreos;

  Cushings sjukdom;

• ärftliga hyperlipidemier.

Lipidmetabolismstörningar är de viktigaste riskfaktorerna för utvecklingen åderförkalkning och relaterade sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Plasmakoncentrationen av totalt kolesterol eller dess fraktioner korrelerar nära med sjuklighet och dödlighet i kranskärlssjukdom och andra komplikationer av ateroskleros. Därför är karakteriseringen av lipidmetabolismstörningar en förutsättning. effektivt förebyggande hjärt-kärlsjukdomar. Lipidmetabolismstörningar kan vara:

Primär;

sekundär.

Det finns tre typer av lipidrubbningar:

isolerad hyperkolesterolemi;

isolerad hypertriglyceridemi;

blandad hyperlipidemi.

Primär lipidstörning kan diagnostiseras hos patienter med tidig debut av ateroskleros (före 60 år). Den sekundära kränkningen av lipidmetabolism inträffar som regel i befolkningen i utvecklade länder som ett resultat av:

kolesterolmat;

passiv livsstil;

stillasittande arbete;

ärftliga faktorer.

Ett litet antal människor har ärftliga störningar i lipoproteinmetabolismen, manifesterad i hyper- eller hypolipoproteinemi. Deras orsak är en kränkning av syntesen, transporten eller klyvningen av lipoproteiner.

I enlighet med den allmänt accepterade klassificeringen finns det 5 typer av hyperlipoproteinemi.

1. Förekomsten av typ 1 beror på otillräcklig aktivitet hos LPL. Som ett resultat tas kylomikroner mycket långsamt bort från blodomloppet. De ackumuleras i blodet, och nivån av VLDL är också högre än normalt.
2. Hyperlipoproteinemi typ 2 delas in i två undertyper: 2a, kännetecknad av högt innehåll i blodets LDL och 2b (ökad LDL och VLDL). Typ 2 hyperlipoproteinemi manifesteras av hög, och i vissa fall mycket hög, hyperkolesterolemi med utveckling av ateroskleros och kranskärlssjukdom. Innehållet av triacylglyceroler i blodet ligger inom normalområdet (typ 2a) eller måttligt förhöjt (typ 2b). Hyperlipoproteinemi typ 2 är karakteristisk för allvarlig sjukdom- ärftlig hyperkolesterolemi som drabbar unga människor. När det gäller den homozygota formen slutar den med döden i ung ålder från hjärtinfarkter, stroke och andra komplikationer av ateroskleros. Typ 2 hyperlipoproteinemi är utbredd.
3. Vid typ 3 hyperlipoproteinemi (dysbetalipoproteinemi) störs omvandlingen av VLDL till LDL, och patologiskt flytande LDL eller VLDL uppträder i blodet. I blodet ökar innehållet av kolesterol och triacylglyceroler. Denna typ är ganska sällsynt.
4. Med typ 4 hyperlipoproteinemi är den huvudsakliga förändringen en ökning av VLDL. Som ett resultat ökar halten av triacylglyceroler i blodserumet avsevärt. Det är förknippat med ateroskleros i kranskärlen, fetma, diabetes. Det utvecklas främst hos vuxna och är mycket vanligt.
5. Typ 5 hyperlipoproteinemi - en ökning av serumhalten av HM och VLDL, associerad med en måttligt reducerad aktivitet av lipoproteinlipas. Koncentrationen av LDL och HDL är under det normala. Innehållet av triacylglyceroler i blodet ökar, medan koncentrationen av kolesterol ligger inom normalområdet eller måttligt förhöjd. Det förekommer hos vuxna, men är inte utbrett.
Typning av hyperlipoproteinemier utförs i laboratoriet på grundval av en studie av blodnivåerna i olika klasser av lipoproteiner med fotometriska metoder.

Som en prediktor för aterosklerotiska lesioner i kranskärlen är indikatorn för kolesterol i sammansättningen av HDL mer informativ. Ännu mer informativ är koefficienten som återspeglar förhållandet mellan aterogena läkemedel och anti-aterogena läkemedel.

Ju högre denna koefficient, desto större är risken för uppkomst och progression av sjukdomen. Hos friska individer överstiger det inte 3-3,5 (hos män är det högre än hos kvinnor). På patienter med kranskärlssjukdom den når 5-6 eller fler enheter.

Diabetes - en sjukdom i lipidmetabolism?

Uttrycken av lipidmetabolismstörningar är så uttalade vid diabetes att diabetes ofta kallas en sjukdom av lipidmetabolism snarare än kolhydratmetabolism. De huvudsakliga störningarna i lipidmetabolismen vid diabetes är en ökning av lipidnedbrytningen, en ökning av bildningen av ketonkroppar och en minskning av syntesen av fettsyror och triacylglyceroler.

Hos en frisk person bryter vanligtvis 50 % av den inkommande glukosen ner CO2 och H2O; ca 5 % omvandlas till glykogen, och resten omvandlas till lipider i fettdepåer. Vid diabetes omvandlas endast 5 % av glukosen till lipider, medan mängden glukos som sönderfaller till CO2 och H2O också minskar, och mängden som omvandlas till glykogen ändras något. Resultatet av försämrat glukosintag är en ökning av blodsockernivån och dess avlägsnande i urinen. Intracellulär glukosbrist leder till en minskning av syntesen av fettsyror.

Hos obehandlade patienter observeras en ökning av plasmanivåerna av triacylglyceroler och kylomikroner, och plasman är ofta lipemisk. En ökning av nivån av dessa komponenter orsakar en minskning av lipolys i fettdepåer. Minskningen av lipoproteinlipasaktivitet bidrar ytterligare till minskningen av lipolys.

lipidperoxidation

egenskap hos lipider cellmembranär deras betydande omättnad. Omättade fettsyror utsätts lätt för peroxidnedbrytning - LPO (lipidperoxidation). Membranets svar på skador kallas därför "peroxidstress".

LPO är baserat på en mekanism för fria radikaler.
Fri radikal patologi är rökning, cancer, ischemi, hyperoxi, åldrande, diabetes, d.v.s. i nästan alla sjukdomar finns en okontrollerad bildning fria radikaler syre och intensifiering av LPO.
Cellen har ett system för skydd mot fria radikaler. Antioxidantsystemet i kroppens celler och vävnader inkluderar 2 länkar: enzymatiska och icke-enzymatiska.

Enzymatiska antioxidanter:
- SOD (superoxiddismutas) och ceruloplasmin involverade i neutraliseringen av fria syreradikaler;
- katalas som katalyserar nedbrytningen av väteperoxid; glutationsystem som ger katabolism av lipidperoxider, peroxidmodifierade nukleotider och steroider.
Även en kortvarig brist på icke-enzymatiska antioxidanter, särskilt antioxidantvitaminer (tokoferol, retinol, askorbat), leder till ihållande och irreversibla skador på cellmembranen.

Lipidmetabolism är metabolismen av lipider, det är en komplex fysiologisk och biokemisk process som sker i cellerna hos levande organismer. Neutrala lipider som kolesterol och triglycerider (TG) är olösliga i plasma. Som ett resultat är lipider som cirkulerar i blodet bundna till proteiner som transporterar dem till olika vävnader för energianvändning, avsättning i form av fettvävnad, produkter steroidhormoner och bildning av gallsyror.

Ett lipoprotein är sammansatt av en lipid (en förestrad eller icke-förestrad form av kolesterol, triglycerider och fosfolipider) och ett protein. Proteinkomponenterna i lipoprotein är kända som apolipoproteiner och apoproteiner.

Funktioner av fettmetabolism

Lipidmetabolism är uppdelad i två huvudsakliga metaboliska vägar: endogen och exogen. Denna uppdelning är baserad på ursprunget för lipiderna i fråga. Om mat är ursprunget till lipider, då vi pratar om den exogena metaboliska vägen, och om levern - om den endogena.

Olika klasser av lipider särskiljs, som var och en kännetecknas av en separat funktion. Det finns chylomikroner (XM), (VLDL), medium-density lipoprotein (LDL) och density (HDL). Metabolismen av enskilda klasser av lipoproteiner är inte oberoende, de är alla nära sammankopplade. Att förstå lipidmetabolism är viktigt för en adekvat förståelse av frågorna om patofysiologin för kardiovaskulära sjukdomar (CVD) och mekanismerna för läkemedelsverkan.

Kolesterol och triglycerider krävs av perifera vävnader för olika aspekter av homeostas, inklusive underhåll av cellmembran, syntes av steroidhormoner och gallsyror och energianvändning. Med tanke på att lipider inte kan lösas i plasma är deras bärare olika lipoproteiner som cirkulerar i cirkulationssystemet.

Den grundläggande strukturen för ett lipoprotein inkluderar vanligtvis en kärna av förestrat kolesterol och triglycerid omgivet av ett dubbelskikt av fosfolipider, såväl som icke-förestrat kolesterol och olika proteiner som kallas apolipoproteiner. Dessa lipoproteiner skiljer sig åt i deras storlek, densitet och sammansättning av lipider, apolipoproteiner och andra egenskaper. Det är signifikant att lipoproteiner har olika funktionella egenskaper (tabell 1).

Tabell 1. Indikatorer för lipidmetabolism och fysiska egenskaper lipoproteiner i plasma.

Lipoprotein	Lipidhalt	Apolipoproteiner	Densitet (g/ml)	Diameter
Chylomikron (XM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Resterande kylomikron	TG, kolesterolester	B48,E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Kolesteroleter, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Kolesteroleter, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Kolesteroleter, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Huvudklasser av lipoproteiner, ordnade i fallande ordning efter partikelstorlek:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL
• HDL.

Fetter i kosten kommer in i cirkulationssystemet genom att fästas till apolipoprotein (apo) B48, som innehåller chylomikroner som syntetiseras i tarmen. Levern syntetiserar VLDL1 och VLDL2 runt apoB100 genom att rekrytera lipider som finns i cirkulationssystemet (fria fettsyror) eller i maten (resterande kylomikron). VLDL1 och VLDL2 delipidiseras sedan av lipoproteinlipas, som frigör fettsyror för konsumtion av skelettmuskler och fettvävnad. VLDL1, som frisätter lipider, förvandlas till VLDL2, VLDL2 omvandlas ytterligare till HDL. Resterande kylomikron, HDL och LDL kan tas upp av levern via receptorn.

Högdensitetslipoproteiner bildas i det intercellulära utrymmet, där apoAI kommer i kontakt med fosfolipider, fritt kolesterol och bildar en skivformad HDL-partikel. Vidare interagerar denna partikel med lecitin och kolesterolestrar bildas, som bildar kärnan i HDL. Kolesterol konsumeras slutligen av levern och apoAI utsöndras av tarmarna och levern.

De metaboliska vägarna för lipider och lipoproteiner är nära relaterade till varandra. Trots det faktum att det finns ett antal effektiva lipidsänkande läkemedel i kroppen, är deras verkningsmekanism fortfarande dåligt förstådd. Ytterligare förtydligande av de molekylära verkningsmekanismerna för dessa läkemedel krävs för att förbättra kvaliteten på behandlingen av dyslipidemi.

Effekten av läkemedel på lipidmetabolism

• Statiner ökar utsöndringshastigheten av VLDL, LDL och LDL, och minskar också intensiteten av VLDL-syntes. I slutändan förbättrar detta lipoproteinprofilen.
• Fibrater påskyndar elimineringen av apoB-partiklar och intensifierar produktionen av apoAI.
• Nikotinsyra minskar LDL och TG, och ökar även HDL.
• Minskad kroppsvikt hjälper till att minska utsöndringen av VLDL, vilket förbättrar lipoproteinmetabolismen.
• Regleringen av lipidmetabolismen optimeras av omega-3-fettsyror.

Genetiska störningar

Vetenskapen känner till en hel uppsättning ärftliga dyslipidemiska sjukdomar, där huvuddefekten är regleringen av lipidmetabolismen. Den ärftliga naturen hos dessa sjukdomar i vissa fall bekräftas av genetiska studier. Dessa sjukdomar identifieras ofta genom tidig lipidscreening.

En kort lista över genetiska former av dyslipidemi.

• Hyperkolesterolemi: familjär hyperkolesterolemi, ärftlig defekt apoB100, polygen hyperkolesterolemi.
• Hypertriglyceridemi: familjär hypertriglyceridemi, familjär hyperkylomikronemi, lipoproteinlipasbrist.
• Fel i HDL-metabolism: familjär hypoalfalipoproteinemi, LCAT-brist, apoA-l-punktmutationer, ABCA1-brist.
• Kombinerade former av hyperlipidemi: familjär kombinerad hyperlipidemi, hyperapobetalipoproteinemi, familjär dysbetalipoproteinemi.

Hyperkolesterolemi

Familjär hyperkolesterolemi är en monozygot, autosomal, dominant störning som involverar avvikande uttryck och funktionell aktivitet av LDL-receptorn. Heterozygot uttryck av denna sjukdom bland befolkningen noteras i ett fall av femhundra. Olika fenotyper har identifierats baserat på defekter i syntes, transport och receptorbindning. Denna typ av familjär hyperkolesterolemi är associerad med en signifikant ökning av LDL, förekomsten av xantom och för tidig utveckling av diffus ateroskleros.

Kliniska manifestationer är mer uttalade hos patienter med homozygota mutationer. Diagnos av lipidmetabolismstörningar görs ofta på grundval av svår hyperkolesterolemi med normal TG och närvaron av sen-xantom, såväl som i närvaro av tidig CVD i familjens historia. Genetiska metoder används för att bekräfta diagnosen. Under behandlingen används höga doser statiner utöver läkemedel. I vissa fall krävs LDL-aferes. Ytterligare bevis från nyare studier stödjer behovet av intensivvård för högriskbarn och ungdomar. Ytterligare terapeutiska alternativ för svåra fall inkluderar levertransplantation och genersättningsterapi.

Ärftligt defekt apoB100

En ärftlig apoB100-gendefekt är en autosomal störning som resulterar i lipidavvikelser som liknar familjär hyperkolesterolemi. Den kliniska svårighetsgraden och tillvägagångssättet för behandling av denna sjukdom liknar de för heterozygot familjär hyperkolesterolemi. Polygen kolesterolemi kännetecknas av en måttligt uttalad ökning av LDL, normalt TG, tidig åderförkalkning och frånvaron av xantom. Defekter, inklusive ökad apoB-syntes och minskat receptoruttryck, kan leda till förhöjt LDL.

Hypertriglyceridemi

Familjär hypertriglyceridemi är en autosomal dominant sjukdom som kännetecknas av förhöjda triglycerider i kombination med insulinresistens och oförmåga att reglera blodtrycket och urinsyranivåerna. Mutationer i lipoproteinlipasgenen som ligger bakom denna sjukdom är ansvariga för graden av ökning av triglyceridnivåer.

Familjär hyperkylomikronemi är en omfattande form av lipoproteinlipasmutation som leder till en mer komplex form av hypertriglyceridemi. Bristen på lipoproteinlipas är associerad med hypertriglyceridemi och tidig ateroskleros. Denna sjukdom kräver ett minskat fettintag och användning av läkemedelsbehandling för att minska TG. Det är också nödvändigt att sluta dricka alkohol, bekämpa fetma och intensivt behandla diabetes.

Fel i metabolismen av högdensitetslipoproteiner

Familjär hypoalfalipoproteinemi är en sällsynt autosomal sjukdom som involverar mutationer i apoA-I-genen och leder till en minskning av högdensitetslipoprotein och tidig åderförkalkning. Lecitin-kolesterol acyltransferasbrist kännetecknas av ett misslyckande med kolesterolförestring på ytan av HDL-partiklar. Som ett resultat observeras låga HDL-nivåer. I ett antal fall har olika genetiska mutationer av apoA-I beskrivits, innefattande en enda aminosyrasubstitution.

Analfalipoproteinemi kännetecknas av ackumulering av cellulära lipider och närvaron av skumceller i perifera vävnader, såväl som hepatosplenomegali, perifer neuropati, låga HDL-nivåer och tidig ateroskleros. Orsaken till denna sjukdom är mutationer i ABCA1-genen, vilket leder till cellulär ackumulering av kolesterol. Ökat renalt clearance av apoA-I bidrar till minskningen av högdensitetslipoproteiner.

Kombinerade former av hyperlipidemi

Frekvensen av närvaron av familjär kombinerad hyperlipidemi kan nå 2% bland befolkningen. Det kännetecknas av förhöjda nivåer av apoB, LDL och triglycerider. Denna sjukdom orsakas av överdriven syntes av apoB100 i levern. Allvarligheten av sjukdomen hos en viss individ bestäms av den relativa avsaknaden av lipoproteinlipasaktivitet. Hyperpobetalipoproteinemi är en typ av familjär hyperlipidemi. Statiner används ofta för att behandla denna sjukdom i kombination med andra läkemedel, inklusive niacin, gallsyrabindare, ezetimib och fibrater.

Familjär dysbetalipoproteinemi är en autosomal recessiv sjukdom som kännetecknas av närvaron av två apoE2-alleler, såväl som förhöjt LDL, förekomsten av xantom och den tidiga utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom. Misslyckande i utsöndringen av VLDL och kvarvarande kylomikroner leder till bildandet av VLDL-partiklar (beta-VLDL). Eftersom denna sjukdom är farlig för utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom och akut pankreatit, krävs intensiv terapi för att minska triglycerider.

Lipidmetabolismstörningar - allmänna egenskaper

• Ärftliga störningar av lipoproteinhomeostas leder till hyperkolesterolemi, hypertriglyceridemi och lågt HDL.
• I de flesta av dessa fall finns det en ökad risk för tidig hjärt-kärlsjukdom.
• Diagnos av metabola störningar inkluderar tidig screening med lipidogram, vilket är ett adekvat mått för tidig upptäckt av problem och initiering av terapi.
• För nära släktingar till patienter rekommenderas screening med lipidogram med start i tidig barndom.

Sekundära orsaker som bidrar till brott mot lipidmetabolism

Ett litet antal fall av onormala LDL-, TG- och HDL-nivåer orsakas av samtidiga medicinska problem och mediciner. Behandling av dessa orsaker leder vanligtvis till normalisering av lipidmetabolismen. Följaktligen, för patienter med dyslipidemi, krävs en undersökning för närvaron av sekundära orsaker till lipidmetabolismstörningar.

Bedömning av sekundära orsaker till störningar i lipidmetabolismen bör göras under den första undersökningen. Analys av det initiala tillståndet hos patienter med dyslipidemi bör inkludera en bedömning av tillståndet i sköldkörteln, liksom leverenzymer, blodsocker och urinbiokemi.

Lipidmetabolismstörningar vid diabetes mellitus

Diabetes åtföljs av hypertriglyceridemi, lågt HDL och närvaron av små och täta LDL-partiklar. Samtidigt noteras insulinresistens, fetma, ökade nivåer av glukos och fria fettsyror och minskad aktivitet av lipoproteinlipas. Intensiv glykemisk kontroll och en minskning av central fetma kan ha en positiv effekt på totala lipidnivåer, särskilt i närvaro av hypertriglyceridemi.

Brott mot glukoshomeostas, observerad vid diabetes, åtföljs av högt blodtryck och dyslipidemi, vilket leder till aterosklerotiska fenomen i kroppen. Ischemisk hjärtsjukdom är den viktigaste faktorn för dödlighet hos patienter med diabetes mellitus. Frekvensen av denna sjukdom är 3-4 gånger högre hos patienter med icke-insulinberoende diabetes än i normen. LDL-sänkande läkemedelsbehandling, särskilt med statiner, är effektiv för att minska svårighetsgraden av CVD hos diabetiker.

Obstruktion av gallvägarna

Kronisk kolelitiasis och primär biliär cirros är associerade med hyperkolesterolemi genom utveckling av xantom och ökad blodviskositet. Behandling av obstruktion av gallvägarna kan bidra till normalisering av lipidmetabolismen. Även om vanliga lipidsänkande läkemedel vanligtvis kan användas för gallvägsobstruktion, är statiner vanligtvis kontraindicerade hos patienter med kronisk leversjukdom eller kolelithiasis. Plasmafores kan också användas för att behandla symtomatiska xantom och hyperviskositet.

njursjukdom

Hypertriglyceridemi är vanligt hos patienter med kronisk njursvikt. För det mesta beror detta på minskad aktivitet av lipoproteinlipas och leverlipas. Onormala triglyceridnivåer ses vanligtvis hos individer som genomgår peritonealdialysbehandling.

Det har föreslagits att en reducerad utsöndringshastighet av potentiella lipasinhibitorer från kroppen spelar en nyckelroll i utvecklingen av denna process. Det finns också en ökad nivå av lipoprotein (a) och en låg nivå av HDL, vilket leder till en accelererad utveckling av CVD. De sekundära orsakerna som bidrar till utvecklingen av hypertriglyceridemi inkluderar:

• Diabetes
• Kronisk njursvikt
• Fetma
• nefrotiskt syndrom
• Cushings syndrom
• Lipodystrofi
• Tobaksrökning
• Överkonsumtion av kolhydrater

Ett försök gjordes, med hjälp av kliniska prövningar, att belysa effekten av lipidsänkande terapi på patienter med njursjukdom i slutstadiet. Dessa studier visade att atorvastatin inte minskade den kombinerade endpointen av hjärt-kärlsjukdom, hjärtinfarkt och stroke. Det noterades också att rosuvastatin inte minskade förekomsten av hjärt-kärlsjukdom hos patienter på regelbunden hemodialys.

Nefrotiskt syndrom är associerat med en ökning av TG och lipoprotein (a), vilket orsakas av ökad syntes av apoB i levern. Behandling av nefrotiskt syndrom är baserad på eliminering av de underliggande problemen, såväl som på normalisering av lipidnivåer. Användning av standard lipidsänkande behandling kan vara effektiv, men konstant övervakning av eventuell utveckling av biverkningar krävs.

Sköldkörtelsjukdomar

Hypotyreos åtföljs av förhöjda nivåer av LDL och triglycerider, och graden av deras avvikelse från normen beror på omfattningen av problem med sköldkörteln. Anledningen till detta är en minskning av uttrycket och aktiviteten av LDL-receptorn, såväl som en minskning av aktiviteten av lipoproteinlipas. Hypertyreos uppträder vanligtvis med lågt LDL och TG.

Fetma

Central fetma åtföljs av förhöjda nivåer av VLDL och triglycerider, samt låg HDL. Viktminskning såväl som kostanpassningar leder till positiva effekter på triglycerid- och HDL-nivåer.

Mediciner

Många samtidiga mediciner orsakar dyslipidemi. Av denna anledning bör den initiala utvärderingen av patienter med abnormiteter i lipidmetabolismen åtföljas av en noggrann analys av de intagna läkemedlen.
Tabell 2. Läkemedel som påverkar lipidnivåerna.

En drog	Ökar LDL	Ökning av triglycerider	Minskad HDL
Tiaziddiuretika	+
Cyklosporin	+
Amiodaron	+
Rosiglitazon	+
Gallsyrabindare		+
Proteinashämmare		+
Retinoider		+
Glukokortikoider		+
Anabola steroider		+
Sirolimus		+
Betablockerare		+	+
Progestiner			+
Androgener			+

Tiaziddiuretika och betablockerare orsakar ofta hypertriglyceridemi och lågt HDL när de tas. Exogent östrogen och progesteron, som är komponenter i hormonersättningsterapi och orala preventivmedel, orsakar hypertriglyceridemi och en minskning av HDL. Antiretrovirala läkemedel för HIV-patienter åtföljs av hypertriglyceridemi, ökad LDL, insulinresistens och lipodystrofi. Anabola steroider, kortikosteroider, ciklosporin, tamoxifen och retinoider, när de används, leder också till onormal lipidmetabolism.

Behandling av lipidrubbningar

Korrigering av lipidmetabolism

Lipidernas roll i patogenesen av aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom har studerats väl och underbyggts. Detta ledde till ett aktivt sökande efter sätt att minska nivån av aterogena lipider och förbättra de skyddande egenskaperna hos HDL. De senaste fem decennierna har kännetecknats av utvecklingen av ett brett utbud av dietära och farmakologiska metoder för att korrigera lipidmetabolism. Ett antal av dessa tillvägagångssätt har minskat risken för hjärt-kärlsjukdom, vilket har lett till en omfattande introduktion av dessa läkemedel i praktiken (tabell 3).
Tabell 3. Huvudsakliga läkemedelsklasser som används för att behandla lipidrubbningar.

Läkemedelsgrupp	LDL	Triglycerider	HDL