Kronisk strålningssjuka. Strålningssjuka: former, diagnos och behandling

Beskrivning:

Kronisk strålsjuka är en sjukdom som utvecklas under extern eller intern, enhetlig eller ojämn bestrålning vid en dos som överstiger 1 Gy och som tas emot under en period av 3 till 5 år.

Symtom:

Under kronisk strålning särskiljs tre perioder: sjukdomens bildande, återhämtning och perioden med konsekvenser och utfall av kronisk strålningssjuka.

När stråldosen ökar, och även beroende på organismens individuella egenskaper, kan graden av utveckling av kliniska manifestationer vara mild (I), måttlig (II), svår (III) och extremt svår (IV), som i huvudsak är faser i utvecklingen av en enda patologisk process och med fortsatt bestrålning i tillräckligt stora doser successivt ersätta varandra.

Vävnader och strukturer som har en stor reserv av relativt omogna celler, som intensivt byter ut sin cellulära sammansättning till fysiologiska tillstånd(epitel i huden, tarmarna, hematopoetisk vävnad, spermatogent epitel), behåller möjligheten till morfologisk restaurering under lång tid.

Utvecklande förändringar i cirkulationssystemet kan klassificeras som vegetativt-vaskulärt dysfunktionssyndrom eller. Det uttrycks av allmän och regional (i näthinnan och cerebrala kärl) arteriell hypotension, måttlig bradykardi och ett snabbt högreflexsvar på klino-ortostatiska belastningar. Typiska för en fullskalig klinik för kronisk strålningssjuka är inte generella, men regionala störningar i den perifera cirkulationen i huden, extremiteterna och mindre ofta hjärnan, manifesterad i form av huvudvärk, smärta i armar och ben, ökad kyla, allmän svaghet och ibland övergående neurologiska symtom. Förändringar i hjärtaktiviteten kännetecknas av mildt uttryckta fenomen av myokarddystrofi, manifesterade i klagomål om andnöd och smärta i hjärtregionen, dämpade toner och uppkomsten av systoliskt blåsljud vid spetsen. EKG:t visar jämnheten hos T-vågen och en minskning av S-T-intervallet.

Vid bestrålning i det totala dosintervallet 0,7-1,5 Gy, åtföljs de mindre förändringar i matsmältningskanalen som inträffar inte under lång tid av några subjektiva eller objektiva matsmältningsrubbningar. Med totala stråldoser som överstiger 1,5-4 Gy minskar den sekretoriska aktiviteten hos munhålans körtlar, fokala, något uttalade atrofiska processer inträffar i munslemhinnan och mag-tarmkanalen, histaminresistenta former av achlorhydria blir allt vanligare.

Funktionella förändringar i nervsystemet i sjukdomens prekliniska skede, motsvarande en total dosnivå på cirka 0,15-0,7 Gy, är reflexiv till sin natur och åtföljs ofta av att de endokrina och kardiovaskulära systemen är involverade i responsen.

När de totala doserna och strålningsintensiteten ökar kan tre successivt utvecklande neurologiska syndrom av kronisk strålsjuka urskiljas.

Först och främst hänvisar detta till syndromet av störningar i neurovisceral reglering, observerat när den totala dosen ökar till 0,71,5 Gy. Det kännetecknas av en asymmetrisk ökning av senor och minskning av hudreflexer, övergående vestibulära störningar. Patienter klagar över trötthet, huvudvärk, smärta i armar och ben och svettning.

Med svårighetsgraden av grad II uppträder särskilt tecken på funktionsfel matsmältningskörtlar, kardiovaskulära och nervsystem, såväl som hematopoiesis med närvaro av ihållande leukocyto- och trombocytopeni, metabola störningar.

Med grad III svårighetsgrad avslöjas tecken på djupare hämning av hematopoiesis med utvecklingen av anemi, atrofiska processer detekteras i slemhinnan i mag-tarmkanalen, såväl som spridd encefalomyelos. Försvagad immunitet medför infektiösa och septiska komplikationer. Cirkulationsstörningar observeras.

Vid kronisk strålsjuka av IV-grad observeras diarré och svår utmattning. På grund av det faktum att sådana manifestationer av sjukdomen praktiskt taget inte förekommer för närvarande, är klassificeringen av IV (extremt svår) grad i klassificeringen villkorlig.

Orsaker:

Denna patologi bildas under påverkan av långvarig exponering för joniserande strålning på människokroppen i doser som överstiger det maximalt tillåtna för professionell strålningsexponering.

Graden av svårighetsgrad, såväl som tidpunkten för förekomsten av patologiska förändringar i de drabbade organen och deras system, bestäms till största delen av bestrålningens natur, som kan vara både allmän och lokal, den totala stråldosen, dess typ och intensitet, såväl som de fysiologiska egenskaperna hos ett visst organs struktur och funktioner. Kronisk strålsjuka kännetecknas av varaktighet och vågliknande förlopp, orsakade av en kombination av progressiva effekter av skada med distinkta återställande och adaptiva reaktioner.

Behandling:

För behandling ordineras följande:

Behandling av kronisk strålsjuka bygger på att man stoppar kontakten med strålkällor.

Vid I- och II-graden av sjukdomen utförs allmän återställande och symtomatisk behandling. drogterapi(tonika, insulin med glukos, vitaminterapi, lugnande medel, brompreparat, sömntabletter), fysioterapeutiska procedurer, fysioterapi, rationell psykoterapi.

När infektions- och septiska komplikationer utvecklas används antibiotika brett utbud handlingar.

Den så kallade strålsjukan från inre exponering, som utvecklas när radioisotoper kommer in i kroppen och har sina egna utmärkande egenskaper, förtjänar särskild uppmärksamhet. Baserat på orsaksprincipen för dess bildande särskiljs polonium-, radium- och plutoniumsjukdomar. Radioaktiva ämnen kan komma in i kroppen genom inandning genom luftvägarna, genom mag-tarmkanalen (med mat och vatten), och även genom huden, särskilt skadad hud.

Övervägande strålsjuka från intern exponering är kronisk sjukdom, även om den träffas under en kort tidsperiod stora mängder radioisotoper, särskilt de som kan fördelas jämnare, kan orsaka akut strålsjuka.

Kliniska manifestationer av strålsjuka från intern exponering består av: vanliga symtom och skador på organ för primär radioingång aktiva substanser, deras insättning och uttag. Sålunda, vid inandningsinfektion dominerar lesioner i bronkerna och lungorna, vid gastrointestinal infektion - störningar i matsmältningskanalen. Hematopoetisk vävnad är som regel involverad i processen, eftersom de flesta radioaktiva ämnen antingen är relativt jämnt fördelade i kroppen, vilket orsakar dess allmänna bestrålning, eller deponeras i ben, lymfoida och histiocytiska vävnader. Andra ämnen deponeras huvudsakligen i levern, njurarna och mjälten.

För att påskynda elimineringen av naturliga och artificiella radioaktiva isotoper från kroppen föreslogs Ca2+-preparat, hormoner, vitaminer, medel som stimulerar metaboliska processer och komplexbildare. Men generellt sett kan problemet med att ta bort radioisotoper från kroppen ännu inte anses vara helt löst, eftersom vid användning av många av de rekommenderade läkemedlen uppstår allvarliga komplikationer, varav de viktigaste är förknippade med njurskador.

Under kronisk strålsjuka särskiljs tre perioder: sjukdomens uppkomst, återhämtning och perioden för konsekvenser och utfall av kronisk strålsjuka.

När stråldosen ökar, och även beroende på organismens individuella egenskaper, kan graden av utveckling av kliniska manifestationer vara mild (I), måttlig (II), svår (III) och extremt svår (IV), som i huvudsak är faser i utvecklingen av en enda patologisk process och med fortsatt bestrålning i tillräckligt stora doser successivt ersätta varandra.

Vävnader och strukturer som har en stor reserv av relativt omogna celler, som intensivt utbyter sin cellulära sammansättning under fysiologiska förhållanden (epitel i huden, tarmarna, hematopoetisk vävnad, spermatogent epitel), behåller möjligheten till morfologisk restaurering under lång tid.

Utvecklande förändringar i cirkulationssystemet kan klassificeras som ett syndrom av vegetativ-vaskulär dysfunktion eller neurocirkulatorisk dystoni. Det uttrycks av allmän och regional (i näthinnan och cerebrala kärl) arteriell hypotension, måttlig bradykardi och ett snabbt högreflexsvar på klino-ortostatiska belastningar. Typiska för en fullskalig klinik för kronisk strålningssjuka är inte generella, men regionala störningar i den perifera cirkulationen i huden, extremiteterna och mindre ofta hjärnan, manifesterad i form av huvudvärk, smärta i armar och ben, ökad kyla, allmän svaghet och ibland övergående neurologiska symtom. Förändringar i hjärtaktiviteten kännetecknas av mildt uttryckta fenomen av myokarddystrofi, manifesterade i klagomål om andnöd och smärta i hjärtregionen, dämpade toner och uppkomsten av systoliskt blåsljud vid spetsen. EKG:t visar jämnheten hos T-vågen och en minskning av S-T-intervallet.

Vid bestrålning i det totala dosintervallet 0,7-1,5 Gy, åtföljs de mindre förändringar i matsmältningskanalen som inträffar inte under lång tid av några subjektiva eller objektiva matsmältningsrubbningar. Med totala stråldoser som överstiger 1,5-4 Gy minskar den sekretoriska aktiviteten i munhålans körtlar, fokala, något uttalade atrofiska processer inträffar i slemhinnan i munnen och mag-tarmkanalen, och histaminresistenta former av achlorhydria blir vanligare. .

Funktionella förändringar i nervsystemet i sjukdomens prekliniska skede, motsvarande en total dosnivå på cirka 0,15-0,7 Gy, är reflexiv till sin natur och åtföljs ofta av att de endokrina och kardiovaskulära systemen är involverade i responsen.

När de totala doserna och strålningsintensiteten ökar kan tre successivt utvecklande neurologiska syndrom av kronisk strålsjuka urskiljas.

Först och främst hänvisar detta till syndromet av störningar i neuvisceral reglering, observerat när den totala dosen ökar till 0,71,5 Gy. Det kännetecknas av en asymmetrisk ökning av senor och minskning av hudreflexer, övergående vestibulära störningar. Patienter klagar över trötthet, huvudvärk, smärta i armar och ben, yrsel och svettning.

Asteniskt syndrom (med en total dos på 1,5-4 Gy) kännetecknas av generell muskelhypotoni, störning av den fysiologiska fördelningen av tonus, milda koordinationsstörningar, minskade hudreflexer och känslighetsrubbningar (i form av generaliserade reaktioner på spontan smärta och smärtsam irritation).

Det tredje syndromet med organisk skada på nervsystemet utvecklas med höga doser av strålning (över 4 Gy för allmän, 10-15 Gy för lokal bestrålning). I dessa fall observeras symtom som är vanliga för en viss plats och karaktär av den patologiska processen (ischemi, blödning, cystbildning, nekrotisk område).

Mindre förändringar i den morfologiska sammansättningen av perifert blod detekteras hos individer som har fått maximalt tillåtna doser av strålning och periodvis överskrider dem med 2-3 gånger. De uttrycks i form av övergående leukopeni, trombocytopeni, retikulocytos. Mer signifikanta förändringar i hemogrammet upptäcks när de bestrålas med doser som systematiskt överskrider det maximalt tillåtna med 2-5 gånger.

Sekvensen för utveckling av förändringar i det hematopoetiska systemet vid en dosnivå på 0,001-0,1 Gy per dag kännetecknas av typisk dynamik. Under perioden för bildandet av kronisk strålningssjuka detekteras ökande cytopeni på grund av en minskning av antalet neutrofiler, lymfocyter och senare blodplättar. Uppkomsten av anemi fungerar alltid som ett ogynnsamt prognostiskt tecken och observeras endast med stora totala doser av intensiv strålning.

Vid bestrålning i totala doser från 0,15 till 1 Gy detekteras inga signifikanta förändringar i myelogrammet, endast en liten ökning av antalet röda och retikulära celler detekteras.

Vid höga doser av strålning (0,05-0,018 Gy per dag och totalt 1,5-4 Gy) under bildandet av kronisk strålsjuka, kan hämning av cellers mitotiska aktivitet inträffa benmärg med utvecklingen av tecken på hans depression.

Information om tillståndet i det endokrina systemet under kronisk bestrålning är knapphändig. Utvecklingen av ihållande irreversibel manlig sterilitet inträffar endast hos patienter som har genomgått strålbehandling med en lokal dos till testiklarna på 30-40 Gy. Hos kvinnor som exponerats för allmän bestrålning i totala doser på upp till 4 Gy (engångsdoser - 0,0001-0,001 Gy) avslöjades inga märkbara förändringar i klimakteriet, liksom i antalet och förloppet av graviditeter och förlossningar.

Vid yrkesmässig bestrålning detekteras ökad inkludering av radioaktivt jod i sköldkörteln utan kliniska tecken dess dysfunktion. Mindre förändringar noterades också i binjurarnas aktivitet.

I svårighetsgrad I observeras lindrigt uttryckta neuroregulatoriska störningar i olika organ och system, särskilt det kardiovaskulära systemet, instabil och måttlig leukocytopeni och, mindre vanligt, trombocytopeni.

Med svårighetsgrad av andra graden uppträder tecken på funktionsfel, särskilt i matsmältningskörtlarna, kardiovaskulära och nervsystem, såväl som depression av hematopoiesis med närvaro av ihållande leukocyto- och trombocytopeni, metabola störningar.

Med grad III svårighetsgrad avslöjas tecken på djupare hämning av hematopoiesis med utvecklingen av anemi, atrofiska processer detekteras i slemhinnan i mag-tarmkanalen, såväl som myokarddystrofi, spridd encefalomyelos. Försvagad immunitet medför infektiösa och septiska komplikationer. Hemorragiskt syndrom och cirkulationsstörningar observeras.

Vid kronisk strålsjuka av IV-grad observeras diarré och svår utmattning. På grund av det faktum att sådana manifestationer av sjukdomen praktiskt taget inte förekommer för närvarande, är klassificeringen av IV (extremt svår) grad i klassificeringen villkorlig.

1. expanderat kliniska former, som huvudsakligen beror på verkan av allmän extern strålning (gammastrålar, röntgenstrålar eller neutronflöde);
2. bildas med ett långsamt utvecklande kliniskt syndrom av skada på vävnader och kroppssegment.

I det senare fallet bestäms lokaliseringen av lesioner av vilka områden som är kritiska i förhållande till en given radioisotop eller som utsätts för den största lokala externa bestrålningen (anatomiska strukturer av vissa delar av kroppen och lemmar, huvudområdet under strålbehandling) . I båda fallen utvecklas fenomen sekventiellt i kroppen, som till en början till stor del är ospecifika reaktioner. I framtiden, särskilt med fortsatt exponering för strålning, en mer distinkt och karakteristiskt syndrom sjukdomar.

Tidpunkten och typen av återhämtningsprocesser bestäms i första hand av organets struktur och funktion normala förhållanden. För system med hög fysiologisk regenerering talar vi om verklig restaurering av strukturen (hematopoiesis, spermatogenes, etc.).

Med långvarig exponering för strålning i doser som överstiger de tillåtna, hör huvudplatsen till reaktioner som uppstår på ett reflexsätt; verkliga lokala vävnadsskador är betydligt mindre uttalade.

Klinisk bild av kronisk strålningssjuka

Utmärkande för det kardiovaskulära systemets tillstånd vid kronisk strålningssjuka är en gradvis övergång från neuroregulatoriska störningar i blodcirkulationen och hjärtaktiviteten ( övergående störningar kapillärt blodflöde, spasm eller atoni och bromsning av blodflödet in huvudfartyg extremiteter) till kliniskt mer uttalad kronisk insufficiens av hemodynamisk reglering (huvudvärk, smärta i benen i extremiteterna, oftare benen, ihållande arteriell hypotoni förändring i hastigheten för utbredning av pulsvågen, distorsion och försvagning av reaktiva kärl till fysiologiska stimuli). Hjärtförstoring, dämpade hjärtljud och EKG-förändringar som är karakteristiska för utvecklingen av diffusa myokardskador (allmän minskning av spänningen, minskning av T-våg) uppträder gradvis och ökar något i svårighetsgrad. På lång sikt är det möjligt att utveckla patologisk regenerering med förekomsten av djupa lesioner (hepatit, tumörer, ulcerös-nekrotiska förändringar i tarmen) i det fall då mag-tarmkanalen eller levern är ett kritiskt organ för radioisotoper (polonium, vissa sällsynta jordartsmetaller).
Organiska förändringar i nervsystemet har beskrivits under total bestrålning med terapeutiskt syfte i en dos ungefär lika med] 200-300 r. För objektifiering och kvantifiering vissa abnormiteter, särskilt asteniskt syndrom av kronisk strålningssjuka, utöver allmänna kliniska data (diffus muskelhypotoni, lindriga rörelsestörningar, statisk ataxi, asymmetrisk ökning senreflexer med utvidgningen av reflexogena zoner och perversion av de ömsesidiga relationerna mellan antagonistmuskler, en minskning av hudreflexer, känslighetsstörningar, oftast av ledarsegmenttyp), används framgångsrikt speciella kliniska och fysiologiska forskningsmetoder (elektroencefalografi, elektromyografi, kronaximetri). , bestämning av irritabilitetströsklar för olika analysatorer, vegetativa-kärlreflexer). Ospecifika förändringar som identifieras i detta fall kan endast användas för tidig diagnos i kombination med andra kliniska manifestationer som är mer karakteristiska för exponering för strålning.
Den karakteristiska dynamiken i blodbilden vid kronisk strålsjuka representerar också en ganska naturlig övergång från instabilitet av indikatorer, främst i antalet leukocyter, till att gradvis utveckla leuko- och neutropeni.

Innan du klassificerar en sjukdom som har utvecklats under påverkan av allmän exponering för penetrerande strålning till ett eller annat stadium, ta hänsyn till:

1. spridning av den patologiska processen till ett större eller mindre antal organ och system;
2. arten och djupet av förändringar (funktionella eller anatomiska);
3. graden av regression av patologiska fenomen efter upphörande av kontakt och lämplig behandling.

Mot bakgrund av funktionella förändringar avslöjas också tecken på anatomisk skada på individen, de flesta radiokänsliga vävnader och strukturer (hypoplasi av de hematopoetiska organen med närvaro av ihållande måttlig leukopeni och trombocytopeni, förändringar i myelinet i de ledande kanalerna i centralnerven systemet).

Vid kronisk strålningssjuka av tredje graden uppträder tecken på undertryckande av den regenerativa förmågan hos hematopoetisk vävnad. Dystrofiska mikrostrukturella förändringar utvecklas i relativt resistenta organ: blodkärlsväggen, hjärtmuskeln (myokarddystrofi), nervsystemet - oftast av typen av spridd encefalomyelos. Endast med extremt svåra lesioner på grund av agranulocytos och försvagning allmän immunitet Infektiösa och septiska komplikationer uppstår. Tydliga manifestationer av hemorragiskt syndrom observeras. Allvarlig cirkulationsinsufficiens, diarré, kakexi är enstaka sällsyntheter.

En något annorlunda situation skapas vid bestämning av svårighetsgraden av strålningsskador orsakade av inverkan av radioisotoper med klart definierad organotropi, eller av lokal extern bestrålning.

Diagnos. Baserat på anamnestiska data om ett betydande överskott av den tillåtna nivån av extern exponering och närvaron av ett visst komplex kliniska symtom, som i första hand inkluderar förändringar i det perifera blodet (som gradvis utvecklar leukopeni och senare trombocytopeni) och nervsystemet (syndrom av nedsatt neuro-visceral reglering, följt av asteniskt syndrom). Inträngning av radioaktiva ämnen i kroppen orsakar framför allt förändringar i de organ där de till övervägande del deponeras. Samtidigt, för ett rimligt samband mellan de identifierade förskjutningarna och effekten av en viss isotop, är det nödvändigt att ha åtminstone ungefärlig information om dess kvantitet som kommer in i patientens kropp (undersökningsdata, material från dosimetritjänsten, radiometriska studier av dagliga urin- och avföringsprover, direkt mätning med en "mänsklig räknare" ").

Prognos. Vid kronisk strålsjuka är det vanligtvis gynnsamt, med undantag för den extremt svåra sjukdomsgraden. Om radioisotoper kommer in i kroppen beror prognosen på deras kvantitet.

Förebyggande och behandling av kronisk strålsjuka

En regim av vila och mildhet krävs. Fred ska dock inte förstås som inaktivitet. Strikt doserat träningsstress, rationell arbetsaktivitet med en korrekt organiserad viloregim och litani skapar optimala förutsättningar för regenerativa processer i de drabbade organen.

För att förhindra och minska svårighetsgraden av strålningssjuka orsakad av intag av radioisotoper är det nödvändigt att använda medel som påskyndar deras avlägsnande från kroppen. Valet av medel bestäms av radioisotopens natur. För att påskynda avlägsnandet av strontium och radium kan vi rekommendera intag av fint dispergerat bariumsulfat, som används för röntgenundersökning, eller adsobar i form av en vattensuspension (50 g per 3/4 glas vatten), samt 100 ml av en 10% lösning av magnesiumsulfat. För att påskynda elimineringen av radioaktivt jod ordineras sayodintabletter och kaliumjodid. Om påverkas av plutonium-239, cerium-144, barium-140, såväl som sällsynta jordartsmetaller, ordineras 5 ml av en 10% lösning av pentacin intravenöst varannan dag eller pentacin. Unithiol används som motgift mot polonium-210-skador.

Skicka ditt goda arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara er mycket tacksamma.

Postat på http://www.allbest.ru/

kronisk strålningssjuka

Introduktion

Litteratur

Introduktion

Strålningssjuka är en sjukdom som uppstår som ett resultat av exponering för olika typer av joniserande strålning och som kännetecknas av symtom beroende på typen av skadlig strålning, dess dos, lokalisering av strålkällan, dosfördelning över tid och en levande kropp. vara (till exempel en person).

Hos människor kan strålsjuka orsakas av extern strålning (inre - när radioaktiva ämnen kommer in i kroppen med inandningsluft, genom mag-tarmkanalen eller genom hud och slemhinnor, samt som ett resultat av injektion).

De allmänna kliniska manifestationerna av strålsjuka beror huvudsakligen på den totala stråldosen som tas emot. Doser upp till 1 Gy (100 rad) orsakar relativt milda förändringar som kan betraktas som ett tillstånd före sjukdom. Doser över 1 Gy orsakar benmärg eller tarmform strålsjuka varierande grad svårighetsgrad, som främst beror på skador på de hematopoetiska organen. Enstaka stråldoser på mer än 10 Gy anses vara absolut dödliga.

Kronisk LB utvecklas som ett resultat av långvarig kontinuerlig eller fraktionerad bestrålning av kroppen i doser på 0,1-0,5 Gy/dag. med en total dos som överstiger 0,7-1 Gy. CRS under extern bestrålning är ett komplext kliniskt syndrom som involverar ett antal organ och system, vars periodicitet är förknippad med dynamiken i strålningsexponering, det vill säga med fortsatt eller upphörande av bestrålning.

Det unika med CLD är att i aktivt prolifererande vävnader, på grund av intensiva processer av cellförnyelse, länge sedan möjligheten till morfologisk restaurering kvarstår vävnadsorganisation. Samtidigt svarar sådana stabila system som nervsystemet, kardiovaskulära och endokrina systemen på kronisk strålningsexponering med en komplex uppsättning funktionella reaktioner och en extremt långsam ökning av mindre degenerativa förändringar.

1. Grader av kronisk strålningssjuka

Den kroniska formen av strålsjuka, till skillnad från den akuta formen, utvecklas långsamt under flera år. Efter upphörande av kronisk exponering kan förbättring observeras; Med fortsatt exponering fortskrider sjukdomen.

Det finns tre svårighetsgrader av sjukdomen: mild, måttlig och svår. Kronisk strålning lungsjukdom grad kännetecknas av asteniskt syndrom (allmän sjukdomskänsla, svaghet, irritabilitet, försämrad sömn och aptit, tendens till hypotoni, nedsatt menstruationscykel hos kvinnor), en liten grad av leukopeni och trombocytopeni. När en anställd flyttas till andra arbetsförhållanden, efter vila och återställande behandling, förbättras hälsan för de flesta patienter. Med måttlig svårighetsgrad av strålningssjuka är alla dessa symtom mer uttalade och ihållande. Symtom associerade med dysfunktion i mag-tarmkanalen, kardiovaskulära och centrala nervsystem, endokrina system (menorragi och amenorré) och hematopoetiska organ (anemi, leukopeni, lymfopeni, trombocytopeni) tillkommer. Patienter med strålsjuka medelgrad svårighetsgraden kräver långvarig slutenvård och sanatoriebehandling, inklusive, förutom vitaminterapi och återställande behandling, blodtransfusioner, röda blodkroppar eller leukocyter, hormonbehandling och medel för att avgifta kroppen.

Allvarlig strålsjuka kännetecknas av tecken på diffus hjärnskada, uppträdande som toxisk hjärninflammation, åtföljd av allvarliga störningar i hjärt- och kärl-, matsmältnings- och neuroendokrina system och en skarp hämning av benmärgshematopoiesis.

Strålningssjuka kännetecknas av långsiktiga konsekvenser som utvecklas många år efter exponering. Långsiktiga konsekvenser inkluderar dystrofiska förändringar individuella kroppssystem (cerebroasteni, undertryckande eller fullständigt undertryckande av sexuell funktion, strålningsstarr, benmärgsaplasi); utveckling av leukemi och strålcancer. Strålningsblastomogenes (karcinogenes) visar sig både i den mer frekventa utvecklingen av leukemi och maligna tumörer av olika lokaliseringar hos personer som har haft strålsjuka, och i förekomsten av tumörer i organ och vävnader som övervägande ackumulerar radioaktiva ämnen. Behandling av strålcancer måste vara kirurgisk.

2. Symtom på kronisk strålsjuka

Den första, milda, graden av kronisk strålsjuka, oavsett dess etiologiska faktor och arten av den inblandade strålningen, börjar vanligtvis gradvis. Det finns fall när offer klagar över absolut ingenting och anser sig vara friska. Deras sjukdom upptäcks av en slump, till exempel vid en vanlig läkarundersökning. I det här fallet är de mest framträdande förändringarna de i blodet eller de identifierade neurologiska symtom. Dessa förändringar är de tidigaste indikatorerna på utvecklad patologi.

På grund av det faktum att de upptäckta symtomen är ospecifika, för att bestämma diagnosen är det nödvändigt att etablera en kombination av de observerade fenomenen i symptomkomplex som är karakteristiska för strålningssjuka och tydligt föreställa sig sambandet vid tidpunkten för deras förekomst med villkoren för möjlig kontakt med joniserande strålning. Tidiga symtom på en mild form av sjukdomen kännetecknas av funktionella tecken och är därför mer reversibla. Det finns klagomål på huvudvärk i olika områden skalle, oftast i fronten. De utvecklas och intensifieras under stress och känslor. Det uppstår yrsel och mörkare ögon när man byter position. Patienten blir mer och mer irriterad, blir snabbt trött och hans prestationsförmåga minskar märkbart. Patienten är orolig för sömnstörningar. Objektivt sett observeras störningar i de högre neuroregulatoriska apparaterna, främst i form av asteni.

Från sensoriska organanalysatorers sida sker ofta en ökning av känslighetströsklar för stimuli och förvrängning av uppfattningar, såväl som en förlängning av den latenta perioden. Inter-analyzer-kopplingar störs också i form av en försvagning av deras interaktion och dess förvrängning.

Störningar i det känsliga området upptäcks av smärta i ben, leder och muskler. Smärta i benen är särskilt uttalad när aktiva ämnen som radium och uranklyvningsfragment avsätts i dem. Smärtan känns starkare i värme och vila, försvagas med rörelse. Vibrationskänsligheten är vanligtvis reducerad.

Ytliga typer av känslighet lider lite. Studiet av den bioelektriska aktiviteten i hjärnbarken visar en försvagning av intern hämning, utmattning av den excitatoriska processen, vilket kan leda till extrem hämning.

Således indikerar studien av analysatorer och bioströmmar i hjärnbarken förändringar i kortikal neurodynamik och störningar i kortikala-subkortikala relationer hos patienter.

Deras allmänna asteniska tillstånd, tillsammans med neurodynamiska störningar, orsakas också av initiala endokrina förändringar och metabola störningar. I detta symtomkomplex kan man också se tecken på irritabel svaghet karakteristiska för neurasteni, psykasteniska fenomen, hjärtmyasteni, etc.

Patienternas förmåga att arbeta minskar. Neurovaskulär reglering störs. Hjärtaktiviteten blir mer labil, andfåddhet och smärta i hjärtat utvecklas lätt. Hud-vaskulära fenomen är instabila. Detsamma gäller för högt blodtryck. Instabilitet i tillståndet för perifera neurovaskulära enheter kan leda till förnimmelser av värme, frossa, svettning, störningar i termoregleringen och objektivt påverkar resultaten av många vaskulära tester.

3. Diagnos av kronisk strålningssjuka

Vid undersökning av ögats fundus noteras en minskning av trycket i den centrala retinala artären. Brott mot neurovaskulär reglering påverkar instabiliteten i njurblodflödet och andra funktioner i utsöndringssystemet.

Instabilitet hos den neuroregulatoriska apparaten leder till gastrisk heterokili. I andra fall noteras utvecklingen av paradoxala reaktioner: vanliga irriterande ämnen av magsekretion kan leda till dess minskning; ibland utvecklas en svagare effekt till starkare stimuli. Oftare utvecklas ett subsyratillstånd i magen gradvis, vilket orsakar uppkomsten av dyspeptiska symtom. Störningar i hematopoiesis upptäcks ganska tidigt och i milda fall av sjukdomen. Blodbilder visar också instabilitet och labilitet. Detta påverkar särskilt vitt blod. Måttlig leukocytos och måttlig leukopeni kan utvecklas av olika orsaker, men leukopeni dominerar fortfarande i större utsträckning (4000-3500) på grund av neutrofiler med en lätt förskjutning åt vänster. Lymfocytos upp till 40-50% observeras vanligtvis.

Kvalitativa förändringar uppträder i vita blodkroppar: deras pyknos, särskilt av lymfocyter, fragmentering av kärnor, hypersegmentos av neutrofiler och monocyter, cytolys. Ett märkligt tidigt tecken är partiell pyknos av kärnan. Trombocytantalet är också instabilt, ofta reducerat till 160 000-180 000. Retikulocytos uppträder tidigt i det röda blodet (i vissa fall uppstår retikulocytkriser), och antalet röda blodkroppar fluktuerar också. Anisocytos av erytrocyter noteras, och en ökning av färgindex kan observeras i den megaloblastiska typen av hematopoiesis. ROE förändras inte i det beskrivna stadiet av sjukdomen. Benmärgsbilden visar tecken på viss irritation med försämrad mognad och differentiering av grundämnen. Det kan finnas en minskning av den vita grodden och en ökning av nedbrytningen av benmärgselement. I vissa fall finns en ökning av retikulära celler och plasmaceller. Det finns en minskning av blodkoagulering.

Vid långvarig kontakt med en skadlig faktor visar sig blodförändringar, även milda, vara mer stabila. Väggarna i små kärl verkar mer ömtåliga och permeabla, men inga hemorragiska fenomen observeras. Labiliteten av neuroregulatoriska influenser påverkar också metaboliska reaktioner.

Både ökade och minskade nivåer av kolesterol och blodsocker noteras, vilket beror på både störningar i nervregleringen och tillståndet hos levern och andra organ som är involverade i ämnesomsättningen. Glykogenhalten i blodkroppar minskar, vilket tyder på deras underlägsenhet. Proteinmetabolism i det första stadiet av sjukdomen lider vanligtvis inte, men i hälften av fallen inträffar hypoproteinemi med en minskning av albuminglobulinindex. Det finns fluktuationer i nivåerna av kalcium, kalium och klor i blodet. Ofta ökar den basala metabolismen, särskilt när den utsätts för föreningar av uran, torium och uranklyvningsfragment.

Bland endokrina störningar kan patienter uppleva sexuell dysfunktion. Hos män uttrycks detta ibland i sexuell svaghet, hos kvinnor - i störningar i äggstocks-menstruationscykeln med en mild grad av follikulär hormonbrist.

Patienternas utseende indikerar gradvis utvecklande för tidig vävnadsvissning: hyn försämras, vävnadsturgor minskar, huden blir mer slapp, flagnande och pigmenterad. Sprickor i huden läker inte bra. Håravfallet ökar. Alla dessa är trofiska störningar, i vilkas ursprung både centrala och perifera medel spelar en roll. Hela raden orsaksfaktorer kan bestämma graden av minskning av motståndet hos olika organ och ändra deras reaktivitet.

Därför är graden av skada på vissa system i olika fall inte densamma och alla kan inte återställas i samma utsträckning.

Med den andra, måttlig svårighetsgrad, graden av kronisk strålsjuka, expanderar och intensifieras de symtom som nämns när man beskriver den milda formen. Mer utbredda skador på organ upptäcks, graden av deras förändringar är mer betydande. Samtidigt minskar reversibiliteten för patologiska fenomen. Som med en mild grad av sjukdomen, är subjektiva klagomål från patienter inte det fullt ut korrelera med objektiva tecken. En av de vanligaste och ihållande besvären är huvudvärk, som är svår att svara på terapeutiska åtgärder.

Utmattning, orkeslöshet, aptitrubbningar och sömn i form av både dåsighet och sömnlöshet förekommer vanligtvis, men är inte obligatoriska. Viktminskning observeras ofta på grund av betydande metabola störningar, allmänna asteniska tecken, myasthenia gravis, kardiovaskulär hypotoni med en måttlig minskning av blodtrycket. Detta förklarar nedgången i utbredningshastigheten för pulsvågen som detekteras hos sådana individer. Vanligtvis är vaskulära förändringar mer uttalade än hjärtförändringar. Minut och systolisk hjärtvolym representerar ofta inte avvikelser från normen. Kliniska observationer i ett antal fall indikerar möjligheten till manifestationer av koronar insufficiens, men analys av dessa observationer ger inte övertygande indikationer på att denna patologi är karakteristisk för strålningssjukdom.

Slemhinnor i den övre luftvägar verkar atrofiska och torra, skorpor bildas på dem, ofta kronisk tonsillit och atrofi av tonsillerna. I andra fall sker förändringar i lungorna i form av mer eller mindre uttalad pneumoskleros, som utvecklas på grund av att ett skadligt medel i form av damm eller en gasblandning tränger in genom luftvägarna. Sådana patienter lider av hosta och har tecken på lungemfysem.

På grund av närvaron av ett ihållande achiliskt tillstånd i magen, som ofta inte svarar på produktionen av saltsyra ens med ett histamintest, har patienter som regel en minskad aptit och ett antal dyspeptiska fenomen observeras som motsvarar till närvaron av gastrit (rapningar, en känsla av tryck i magen, ibland illamående). Matsmältningsrubbningar sträcker sig också till tarmarna, där en minskning av vissa enzymatiska funktioner upptäcks, särskilt pankreaslipas och trypsin. Tarmmotiliteten är nedsatt. Hypertonicitet i tjocktarmen, såväl som stasis i ileocecal regionen, observeras vanligtvis.

Trots dessa störningar observeras gastrogen diarré sällan, eftersom uppenbarligen kompenserande fysiologiska mekanismer visa sig vara ganska effektiv. Patienternas tandkött lossnar ofta och blöder. Detta symptom är karakteristiskt för en progressiv form av strålsjuka, men man måste naturligtvis tänka på frekvensen av gingivit i allmänhet.

Andra mindre manifestationer av blödning är också karakteristiska i form av en blandning av blod när man blåser näsan, närvaron av röda blodkroppar i urinen och andra sekret som uppträder då och då, som om de inte uppenbar anledning, subkutana blödningar på höfter eller axlar. Symptomen på "nypa" och Rumple-Lede-Konchalovsky kan vara positiva, i vars utveckling bräckligheten hos små kärl spelar en roll. Varje tecken ensam är inte tillförlitlig. Ändringar i parenkymala organ(lever, njurar etc.), som ofta förekommer vid experimentell strålsjuka och orsakas av höga doser av strålning, är möjliga på kliniken, men okaraktäristiska. De bestäms av klinisk forskning och funktionstester. Det finns ofta en minskning av avgiftningsfunktionen i levern.

När det gäller tillståndet i nervsystemet kan vilken grupp av symtom som helst komma i förgrunden, till exempel huvudvärk, yrsel, en känsla av tyngd i huvudet, en känsla av tomhet och oförmåga att utöva stress, särskilt mentalt arbete . En betydande minskning av minnet, överdriven irritabel svaghet och snabb utmattning av nervsystemet upptäcks, vilket leder till funktionshinder. Cerebrasteniska fenomen upptäcks ofta efter långvarig exponering för låga doser av strålning och är förknippade med störningar i förhållandet mellan excitations- och hämningsprocesserna i hjärnbarken.

Elektroencefalografidata indikerar en ökning av den rytmiska aktiviteten i cortex och den utbredda fördelningen av alfarytm med hög amplitud med uppkomsten av nålformade skarpa och långsamma vågor i pulsrytmen, särskilt i de främre delarna av cortex. Cortexens reaktivitet och tröskeln för dess excitabilitet minskar ofta. Hämningsreaktioner dominerar.

Skador på nervsystemet, kännetecknad av astenovegetativt syndrom i en mild kronisk sjukdom, som utvecklas ytterligare när patologin fördjupas, vilket leder till den andra och tredje graden av lidande, kännetecknas av en övervägande lokalisering i vissa strukturer, särskilt i diencephalon (diencephalon) syndrom). Det vegetativa systemet genomgår förändringar på olika nivåer (därav solariter, ganglioter).

Med diencefaliskt syndrom observeras anfall paroxysmal takykardi, ibland frossa, feber, kalla extremiteter, låggradig feber som inte kan tillskrivas de inre organens tillstånd, dåsighet eller sömnlöshet. Det finns en störning av vatten, kolhydrater och andra typer av ämnesomsättning, håravfall, och slutligen, i viss mån, en störning av den hematopoetiska funktionen. Du kan uppleva viktminskning eller omvänt fetma. Hud-vaskulära reaktioner är tydligt uttryckta.

Sjukdomsförloppet hos personer med diencefaliska störningar är cykliskt - perioder av försämring följs av perioder av förbättring. Men om den etiologiska faktorn fortsätter att fungera, leder försämringen av diencefaliska störningar patienten till nästa, allvarligare grad av sjukdomen och fullständig funktionsnedsättning. Om det finns aktiva substanser inkorporerade i benen i kroppen är smärta i benen, särskilt i benen, typisk. Smärtan förvärras vanligtvis när den är varm och i vila. Smärta i benen åtföljs av ömhet i muskler och nervstammar, och objektivt sett kan man observera en förändring i smärtkänslighet av radikulär eller polyneuritisk typ. I sådana fall detekteras en fullständig förlust av vibrationskänslighet. Endokrina organ i många fall representerar en rad överträdelser. Utan tvekan kan patologiska fenomen ha en faskaraktär och efter hyperfunktion kan hypofunktion av organ utvecklas.

Hypofysförändringar kan ses vid diencefaliskt syndrom, åtföljt av metabola störningar.

Skador på binjuresystemet, särskilt det kortikala lagret, är ganska uttalade på kliniken för kronisk strålningssjuka. De består av vaskulär hypotoni, allmän asteni, störningar i salt- och kolhydratmetabolismen.

Du kan också stöta på allvarligt Addisons syndrom med hyperpigmentering. Patienter av båda könen upplever ofta en minskning av sexuella känslor.

Impotens förekommer ofta hos män, och hos kvinnor, menstruationscykelstörningar med dysmenorré och amenorré, samt problem under graviditeten. Trofisk hudförändringar kan visa sig i form av dermatoser, vilket dock är långt ifrån en generell regel. Det är klåda i huden, peeling, ibland dess hypotrofi och uppruggning. Naglar kan bli tunnare, täckas av längsgående eller tvärgående ränder och bli spröda. Håravfallet ökar.

Det mest karakteristiska tecknet på ihållande kronisk strålsjukdom är skada hematopoetiska systemet. Blodsjukdomar visar sig vara mer skumma i förhållande till den behandling som används eller till förändringar i patientens levnadsvillkor. Varaktigheten av kontakt med aktiva substanser är avgörande. I periferin kan antalet leukocyter minska till 2000 eller lägre. I det här fallet dominerar vänsterskiftet i neutrofilformeln. När det gäller lymfopoes är avvikelserna obetydliga. I de flesta fall observeras svår och ihållande retikulopeni (1-3%), ibland åtföljd av anemi. Måttlig trombocytopeni observeras. Blodpropp förändras vanligtvis inte. En studie av benmärgspunktion visar en minskning av antalet cellulära element och en uttalad försening i processerna för mognad av myeloida element vid myelocytstadiet, oftare en ung. Andelen monocyter ökar. Hos den röda grodden observeras en högerförskjutning oftare med en ökning av antalet mogna former av erytroblaster och en förändring i erytropoesen enligt den megaloblastiska typen. Antalet megakaryocyter reduceras. Antalet retikulära element ökar vanligtvis.

Patienter lider ofta av blefarokonjunktivit.

Förändringar i synorganets brytningsmedier överensstämmer mer med varaktigheten av kontakt med aktiva faktorer och deras direkta effekt på ögonen än med graden av allmän skada på kroppen. Linsbyten utvecklas relativt sent (vanligtvis flera år efter kontaktens början) och utvecklas långsamt.

För strålning grå starr, orsakad främst av neutroners verkan, såväl som annan extern strålning, kännetecknas av början av utvecklingen av den patologiska processen från linsens bakre kapsel med en gradvis infångning av hela linsen.

Patogenesen av lesionen är lite förstådd, precis som ursprunget till grå starr och andra etiologier är oklar. Man kan tänka på den lokala påverkan av penetrerande strålning, både på ljusbrytande medier och på deras förändringar i samband med störningar i vaskulär trofism och deras permeabilitet, samt effekterna av allmänna metabola skador.

Ännu större spridning och fördjupning patologiska symtom observerats hos patienter med den tredje svåra graden av kronisk strålningssjukdom. Men även med denna form kan det finnas en slående diskrepans mellan tillfredsställande välbefinnande och formidabla objektiva tecken, eller så kan det finnas en brist på korrelation mellan patologiska manifestationer i olika organ. Således kan det inte finnas några yttre tecken på sjukdomen, och blodets tillstånd presenterar en hotande bild av förödelse av hela det hematopoetiska systemet. Tecken på en sjukdom som klassificeras som tredje gradens svårighetsgrad är stabila och irreversibla. Det finns ingen anledning att uppehålla sig vid symtomen igen, eftersom de redan har beskrivits ovan och skiljer sig endast i större svårighetsgrad.

Man kan notera signifikant större sexuell svaghet hos män, liksom störningar i menstruationscykeln och graviditet hos kvinnor på grund av hypotrofiska förändringar i reproduktionssystemet.

Förändringar i nervsystemet kännetecknas främst av symtom på organisk skada. I det centrala nervsystemet är förändringarna diffusa till sin natur, men i vissa fall finns det ett övervägande nederlag av vissa områden, vilket påverkar kliniska symtom. Förändringarna kännetecknas av stabiliteten hos patologiska symtom. Under sådana gynnsamma omständigheter som tillbakadragande från skadliga förhållanden, lång vila, partiell regression av patologiska fenomen kan observeras, i andra fall finns det en stadig progression mot försämring. Ibland uppstår ett vågliknande sjukdomsförlopp med remissioner och exacerbationer.

Diffusa förändringar i det centrala nervsystemet utvecklas som demyeliniserande encefalomyelit eller toxisk encefalit med en övervägande involvering av mellanhjärnan och diencefalon. Tecken på bergbanan myelos observeras.

Den kliniska bilden kännetecknas av olika förändringar i reflexer, motoriska och känsliga områden. Avvikelser från kranialnerverna upptäcks.

Senreflexerna förändras i både ökande och minskande riktningar, speciellt knä- och akillesreflexerna. Det finns anisoreflexi av senor och periosteala reflexer med en minskning eller fullständig förlust buken på sidan av dominerande pyramidal insufficiens.

Det finns en störning i muskeltonus av pyramidform, såväl som statik (ataxi under Rombergtestet), oculovestibulära störningar och nystagmus. Intensiteten av symtomen varierar mycket. Subtila förändringar noteras i de perifera delarna av sensoriska organanalysatorer, som uppstår enligt den neurodystrofiska typen.

I det tredje stadiet av kronisk strålningssjukdom manifesteras lesioner i den subkutana regionen av grov dysfunktion av kardiovaskulära, matsmältnings- och endokrina system. Förändringar i alla typer av metabolism, vävnadstrofism och betydande dysfunktion av de hematopoetiska organen noteras. Det finns anledning att tro att på kliniken av en kronisk sjukdom upptäcks tecken på cerebral anoxi. De kombineras med sjukdomen vegetativa funktioner, hypertermi, sänkt blodtryck och förändringar i cerebrospinalvätsketrycket. Kombinationen av kortikala och diencefaliska störningar bestämmer den fortsatta utvecklingen av funktionella och strukturella störningar i nervsystemet. Som ett resultat lider alla neural reglering funktioner hos organ och system.

Funktionella förändringar i blodkärlen med en minskning av deras tonus och en ökning av deras permeabilitet kan leda till svåra patologiska tillstånd - subaraknoidala blödningar och blödningar i hjärnsubstansen. Den kliniska bilden av dessa lesioner beskrivs i detalj i alla läroböcker om nervsjukdomar. Vid kronisk strålsjuka av det tredje stadiet förekommer blödning i mycket större utsträckning och oftare än vid milda grader av sjukdomen. Näsblod, hudpetekier och ekkymoser, blödande tandkött etc. Blod dyker upp i sputum, i tarmsekret och röda blodkroppar i urinen. Blödningar kan bli en källa till inflammatoriska processer, såsom lunginflammation, sår i matsmältningskanalen eller ytliga bölder. Dessa komplikationer kan dock inte åtföljas av leukocytos på grund av undertryckandet av leukemi, och bölder fylls inte med pus, utan med vävnadsskräp. Läkningen av inflammatoriska foci kännetecknas av extrem torpiditet.

I närvaro av aktiva substanser inkorporerade i benen är uppkomsten av smärta i benen, både oberoende och när man knackar på dem, karakteristisk. Oftast känns dessa smärtor i skenbenet och bröstbenet. De är vanligtvis värre när de är varma och i vila, särskilt på natten.

Blodförändringar hos patienter i denna grupp är uttalade och ihållande. Det finns en kraftig hämning av granulopoiesis (1200-1000 celler). Antalet plattor fluktuerar inom den nedre gränsen för normal eller är ännu lägre. I rött blod, med en minskning av antalet röda blodkroppar, upptäcks retikulopeni, hyperkromi och svår anisocytos. Röda blodkroppars maximala motstånd minskar. I benmärgen finns en fördröjning i mognaden av myeloida element och förvrängning av erytropoesen enligt den megaloblastiska typen. Mitotisk aktivitet bevaras. Således, med kronisk strålningssjuka av tredje graden och signifikant svårighetsgrad av patientens tillstånd, kan fullständig utarmning av benmärgen ännu inte inträffa. Men regenerering av hematopoiesis eller dess återställande på grund av uppkomsten av mer gynnsamma förhållanden inträffar inte, och behandlingen är extremt svår eller till och med misslyckad. I detta avseende är prognosen för dessa patienter extremt allvarlig.

Den kliniska bilden, klassad som tredje graden av sjukdomen, kan observeras i flera år utan betydande förändringar och kan då, ofta i samband med några framkallande ogynnsamma omständigheter, till exempel interkurrent infektion, försämring av miljöförhållanden etc. under en kort tidsperiod att genomgå en ogynnsam vändning till terminalperioden, vilket anses vara den fjärde, sista, graden av kronisk strålningssjuka.

Bilden av den svåraste, eller terminala, perioden har karaktären av en exacerbation av sjukdomen, med en ökande takt som leder till döden. Patienternas hälsotillstånd, som i många fall förblev tillfredsställande under den tredje perioden, trots ogynnsamma objektiva uppgifter, försämrades och besvären ökade. Apati och allmän svaghet utvecklas. Sömn och aptit förvärras, ett antal dyspeptiska störningar, huvudvärk och smärta i armar och ben uppstår. Skador från radioaktiva ämnen som deponeras i benen orsakar ökad bensmärta som beskrivs ovan. I andra fall är utvecklingen av adynami så stor att patienterna på alla möjliga sätt strävar efter fred med eliminering av alla yttre irritationer. De neurologiska symtomen som beskrivs ovan förvärras. Kroppstemperaturen stiger vanligtvis på grund av tillsatsen av en smittsam faktor, som vanligtvis är lokaliserad antingen i tarmarna eller i luftvägarna, tonsiller och andra härdar. Infektion kan också bestämma prognosen för sjukdomen. Störningar i ett antal organ och system som är funktionella eller organiska till sin natur och kännetecknar deras dystrofiska tillstånd är mer eller mindre uttalade.

Från utsidan matsmältningsapparat Tillsammans med dyspeptiska symtom utvecklas smärta och tarmstörningar, orsakade av både störningar i matsmältningskanalens sekretoriska och motoriska funktioner och utveckling av infektion. Tecken på försvagning av hjärtat och vaskulär tonus upptäcks. Blodtrycket förblir lågt. Bräckligheten hos små kärl ökar och deras väggars permeabilitet ökar, vilket leder till vävnadspastighet. Vaskulära förändringar, som i den akuta formen av strålningssjuka, är huvudfaktorn i utvecklingen av hemorragisk diates, som gynnas av förändringar i blodet. Blödningar uppträder på kroppens yta i form av små petekier och stora ekkymoser. Även mindre skador bidrar till utseendet av den senare, och därför bildas blödningar lättare i området för de större trochantrarna, anklarna, korsbenet, öron etc. På dessa samma ställen åtföljs blödningar av utvecklingen trofiska liggsår och infektiös-septiska foci, vars innehåll består av vävnadsrester. Blödningar i slemhinnor och organvävnader orsakar näsblod, ekkymos i munnen med blödande tandkött, uppkomsten av blodig sputum och blod i spyor, avföring och urin. Vissa tecken på njurskador kan förekomma i urinen: protein, njurelement, cylindrar. Blödningar i hjärtmuskeln leder till en försvagning av dess funktion och möjligheten att upptäcka fokala förändringar på elektrokardiogrammet. Slutligen kan subaraknoidala blödningar med sina speciella symtom och, mer sällan, blödningar i hjärnsubstansen uppstå. I en komplex klinisk bild kan man se manifestationer av endokrina störningar, särskilt binjurebarksvikt. Denna omständighet spelar en betydande roll i utvecklingen av adynami och hypotoni hos patienter. Blodindikatorer är särskilt karakteristiska. Det finns en kraftig dämpning av benmärgshematopoiesis.

Lymfopoiesis är också mycket undertryckt, men vanligtvis i relativt mindre utsträckning än myelopoes. Antalet vita blodkroppar kan bara nå några hundra eller tiotals. I de svåraste fallen finns endast enstaka celler i preparatet.

Trombopeni är uttalad: antalet blodplättar når flera tusen eller färre. Erytropoes lider i mindre utsträckning: upp till 1 500 000-2 000 000 röda blodkroppar. Retikulocytos kan fortfarande kvarstå; erytrocytsedimenteringen är signifikant ökad. Blodkoagulering och osmotisk resistens hos röda blodkroppar i den terminala perioden minskar. Bilden av benmärgen kännetecknas av dess "tomhet". Död kan inträffa med en katastrofal nedgång i hematopoiesis och utveckling av sepsis.

Från den beskrivna bilden av kronisk strålningssjuka av varierande svårighetsgrad kan det ses att dess symtom inte har några specifika patognomoniska tecken, förutom i fall som åtföljs av frisättning av inkorporerade aktiva substanser. De observerade symtomen kan också förekomma med andra patologier. Ändå är symtomen mycket karakteristiska för denna sjukdom, och kombinationen av dessa karaktäristiska tecken, tillsammans med anamnesen, ger vanligtvis tillräckliga skäl för att diagnostisera strålningssjukdom.

Det är svårare att känna igen sjukdomen på mindre allvarliga fall när symtomen är sämre och mindre utvecklade. De hematologiska symtomen hos denna patient är av särskild betydelse. Vid bedömning av det bör möjligheten för leukopeni av annat ursprung uteslutas. För att inte tala om individuella variationer i antalet leuciter, ett antal sjukdomar, såsom virusinfektioner och några andra (tyfus), åtföljs av en minskning av antalet vita blodkroppar. Vi kan nämna de så kallade hepatolienala syndromen, som dock inte överensstämmer med bilden av strålsjuka. Blodförändringar under strålsjuka har mycket gemensamt med de under kronisk förgiftning bensen och liknande föreningar (toluen, xylen), som är industrigifter.

Differentialdiagnos baserad på blodförändringar i dessa fall kan inte utföras, eftersom både när kroppen utsätts för joniserande strålning och kronisk berusning bensen, är blodförändringarnas natur densamma. Iscensatt differentialdiagnos Graden och arten av förändringar i nerv- och endokrina system och matsmältningsorgan, som i mindre utsträckning och mer sällan är involverade i den patologiska processen under påverkan av bensen och dess homologer, kan hjälpa.

Förgiftning organiska föreningar arsenik, särskilt trivalent arsenik, kan ge en klinisk bild som på flera sätt liknar strålsjuka. Både symtom på allmän toxicitet och lokala lesioner i form av inflammation och nekros uppträder.

Förändringar observeras hud, slemhinnor i andnings- och matsmältningsorganen och kärlsjukdomar, särskilt kapillärsjukdomar. Från blodsidan kan hämning av benmärgsaktivitet och dess irritation uttryckas. I likhet med strålningseffekter skapar trevärda arsenikföreningar en hög affinitet för sulfhydrylgrupper, bindande komplex av enzymsystem. Igenkänning underlättas av kunskap om sjukdomsutvecklingsprocessen.

Ett antal allmänna tecken och den hematologiska bilden av strålsjuka kan på många sätt likna den kliniska bilden av matsmältningsgiftig aleuki. Tillägget av infektion är också karakteristiskt för båda sjukdomarna.

Men i praktiken ger denna kliniska likhet på grund av helt olika förutsättningar för uppkomsten av lesionen, anamnes och sjukdomsutveckling inte skäl för behovet av differentialdiagnos.

4. Behandling av kronisk strålsjuka

Bland terapeutiska och förebyggande åtgärder för kronisk strålningssjuka är användningen av naturens naturliga, helande egenskaper väsentlig. Stanna kvar frisk luft, rätt organiserade idrottslektioner är av stor betydelse för strålsjuka av alla grader, även i svåra fall. Patienter med mild form De som utsätts för strålskador kan ta promenader, delta i utomhusspel, men utan inslag av tävling och under kontroll över sina reaktioner (puls, andning, blodtryck).

Lätt sjuka patienter hänvisas ambulatorisk behandling och i apoteket. I icke-svåra fall är ett antal sjukgymnastikingrepp lämpliga. För huvudvärk och yrsel i samband med vegetativa-vaskulära och likorodynamiska störningar rekommenderas användning av galvanisk krage. För neurasteniskt syndrom är hydroterapiprocedurer indikerade: allmänna bad, duschar följt av gnuggning. För dem som lider av en mild och inte långt framskriden, måttlig form av sjukdomen är resortbehandling indikerad: svavelvätebad (typ Matsesta), alkalisaltbad (typ Essentuki), etc.

Patienternas kost bör vara komplett, kaloririk, med ett betydande proteininnehåll (upp till cirka 140 g). Dietens ingredienser varierar beroende på funktionellt tillstånd matsmältningskanalen, från hela den kliniska bilden och i viss mån från lesionens etiologi. Patienternas kost bör innehålla yoghurt, mjölk, kefir för att förändra tarmfloran till förmån för mjölksyrajäsningsstavar; bland fetter ges företräde åt vegetabiliska oljor som innehåller några essentiella omättade fettsyror. Vid insufficiens av den hematopoetiska apparaten bör leverpastej eller halvgräddad lever förskrivas 2-3 gånger i veckan.

Om strontium hålls kvar i kroppen, indikeras en diet med en övervägande mängd magnesiumsalter framför kalciumsalter: mängden vitt bröd och spannmål minskar, konsumtionen av äpplen, katrinplommon och kakao ökar. Denna diet följs i cirka 2 veckor, varefter de "sicksackar" (i 10 dagar), det vill säga de byter till vanlig mat. Detta främjar utsöndringen av strontium.

Om det finns en betydande förlust av kalcium är det nödvändigt att administrera kalciumtillskott. En komplett diet bör innehålla erforderligt belopp vitaminer Användningen av askorbinsyra (100 till 500 mg per dag), som kan administreras tillsammans med glukos, är väsentlig.

Dessutom visas vitamin B1 (injektioner från 3 till 20 mg), B2 - riboflavin (5-10 mg oralt eller intramuskulärt, särskilt vid förgiftning med aktiva tungmetaller), PP -en nikotinsyra(30-60 mg), vitamin A (100 000 enheter). Åtgärdsåtgärder inkluderar blodtransfusioner eller blodtillförsel som har en mångfacetterad effekt. komponenter, vanligtvis i medelstora doser (från 150 till 250 ml). Upprepade transfusioner används med flera dagars intervall.

Blodtransfusioner kan kombineras med infusioner av glukos, kalciumklorid och vitaminer. Om det finns indikationer på allvarliga fall parenteral administrering näringsämnen, bör du använda preparat som innehåller ett komplett komplex av essentiella aminosyror, såsom kolloidinfusin och ett antal andra.

Effekter av allmänt stärkande karaktär inkluderar användning av kalciumpreparat, fytin, fosfren etc. internt. Vid asteniskt syndrom används utmattning av nervsystemet, lipocerebrin, ovolecitin etc. Ginseng kan rekommenderas som tonika, kinesiskt citrongräs, pantokrin.

Läkemedlen som används för att öka hematopoiesen listades i presentationen av metoder för behandling av akut strålsjuka: dessa är natriumnukleinsyra, tezan, leverpreparat, antianemin, campolon, benmärgspreparat, järn (om indicerat). Vitamin B12 är en stimulator av all hematopoiesis (100-150), speciellt i kombination med folsyra (5 mg). Vitamin B6 (pyridoxin) rekommenderas främst för mikrocytisk anemi (10 mg per injektion och oralt i samma dos).

Antihemorragiska medel (vitamin P och K, kalciumklorid, etc.) och antibiotika används enligt indikationer, med hänsyn till deras förebyggande värde.

När hypertonisyndrom utvecklas utförs behandling enligt generella regler: spinalpunktion, intravenös infusion av hypertona lösningar av glukos, kalciumklorid, intramuskulär injektion 25 % lösning av magnesiumsulfat (5 ml) och distraherande medel. För smärta av polyneuritiskt ursprung är det lämpligt att använda novokainblockad i dess olika typer och vitamin B12 i stora doser (300 g och över).

Vid kroniska förändringar efter brännskador i hud, subkutan fiber och underliggande vävnader krävs vävnadsbehandling: glasaktigt(bättre), aloe. Bogomolets serum används. I närvaro av ytliga erosioner uppnås de bästa resultaten genom att använda plasmaförband, såväl som likgiltiga oljor (helst persikoolja) med vitamin A (prokaroten) eller 5% syntomycinemulsion. För djupare ulcerösa lesioner som är hotade av infektion appliceras sulfamidopenicillinsalvor. Ihållande och återkommande sår kräver hudtransplantation (autotransplantation). Resultaten av dessa transplantationer är dock ofta extremt otillräckliga: transplantaten resorberas och upprepade transplantationer krävs. Om hudtransplantationer misslyckas, är det nödvändigt att tillgripa amputation av den drabbade extremiteten.

Litteratur

1. Romantsev E.F. och så vidare. -- Molekylära mekanismer strålsjuka. M., "Medicine", 1984.

2. Stora sovjetiska encyklopedin. -- M.: Sovjetiskt uppslagsverk 1974, vol 15, sid. 76.

3. Kireev P.M., Strålningssjuka, M., 1960.

4. Guskova A.K., Baysogolov B.D., Human radiation disease (Essays), 1971.

5. Moskalev Yu.I. Långsiktiga konsekvenser av joniserande strålning - M., "Medicine", 1991.

6. I.Ya. Vasilenko. Biologiska effekter av kärnklyvningsprodukter. Långsiktiga konsekvenser av lesioner. Radiobiologi. -- M., 1993.

7. I.Ya. Vasilenko, O.I. Vasilenko. Biologiska effekter av kärnklyvningsprodukter. M., Binom, 2011, 384 sid.

8. Yu.G. Grigoriev. Långsiktiga konsekvenser av den biologiska verkan av elektromagnetiska fält. Glad. biol. Radioek. 2000, 40, nr 2, 217.

9. S.A. Kutsenko Militär toxikologi, radiobiologi och medicinskt skydd. -- St. Petersburg: Foliot, 2004. -- S. 528. -- ISBN 5-93929-082-5.

10. Nadezhdina N.M. Långsiktiga konsekvenser av akut strålsjuka // Medicinsk radiologi och strålsäkerhet. -- 2009. -- T. 48. -- Nr 3. -- S. 17-27.

11. Vasilenko I.Ya. Toxikologi för kärnklyvningsprodukter. - Moskva: Medicin, 1999. - 200 s. -- 1000 exemplar. -- ISBN 5-225-04468-9.

12. V.G. Artamonova, N.A. Mukhin Yrkessjukdomar. -- 4 reviderade och utökade. - Moskva: Medicin, 2004. - 480 sid. - 3000 exemplar. -- ISBN 5-225-04789-0.

Postat på Allbest.ru

...

Liknande dokument

Biologisk effekt på kroppen av joniserande strålning från ett radioaktivt ämne och neutronskada. Akut och kronisk strålningssjuka: periodicitet förstås, kliniska syndrom. Benmärgsform av ARS; diagnos, patogenes, förebyggande.

presentation, tillagd 2016-02-21


Typisk (benmärg) form av strålningssjuka. Perioder av dess förlopp, diagnostiska metoder och symtomatisk behandling. Latent period (relativt kliniskt välbefinnande). Återhämtningsperioden för denna form av sjukdomen, behandling och prognos för livet.

presentation, tillagd 2015-10-05


Tecken, symtom och diagnos av kronisk obstruktiv lungsjukdom. Klassificering, indikationer för sjukhusvistelse för sjukdom. Behandlingsregimer för kronisk obstruktiv bronkit och emfysem. Strategi för tillämpad antibakteriell terapi.

presentation, tillagd 2014-10-23


Åtgärder för att ge akut hjälp vid elektrisk stöt. Huvudegenskaper för akut strålsjuka, klassificering efter svårighetsgrad och klinisk bild beroende på stråldos, konsekvenser för mänskliga organ och system.

abstrakt, tillagt 2009-08-20


Perioder av akut strålsjuka - ett symptomkomplex som utvecklas som ett resultat av en allmän enkel eller relativt enhetlig extern röntgen- och neutronbestrålning. Utveckling av allvarligt hemorragiskt syndrom. Långsiktiga konsekvenser av sjukdomen.

presentation, tillagd 2015-04-07


Global Initiative on Chronic Obstructive Pulmonary Disease (KOL) National Institute hjärta, lunga och blod i USA. Utveckling och godkännande av en global kontrollstrategi för KOL. Klinisk bild av sjukdomen, dess fenotyper och riskfaktorer.

presentation, tillagd 2015-02-22


Fysiska grunder strålbehandling. Grundläggande typer och egenskaper hos joniserande strålning. Corpuskulära och fotonjoniserande strålning (IR). Biologisk grund för strålterapi. Förändringar i den kemiska strukturen hos atomer och molekyler, biologiska effekter av AI.

abstrakt, tillagt 2011-01-15


Klagomål från patienter vid tillsynstillfället. Början av differentialdiagnos. Att göra en preliminär diagnos - kronisk obstruktiv lungsjukdom, emfysematös typ. Undersökning och behandlingsplan, upprättande av en slutlig epikris.

medicinsk historia, tillagd 2015-05-20


Ursprunget till kärnstrålning. Strålsäkerhet, metoder och skyddsmedel vid arbete med radioaktiva ämnen. Patologiska förändringar i strålsjuka hos boskap. Sammansättning av kosmisk strålning. Radioaktivt nedfall.

test, tillagt 2009-04-21


Diagnos av sjukdomen: kronisk obstruktiv lungsjukdom, emfysematös typ, exacerbation av måttlig svårighetsgrad. Undersökning av patienten: utföra kliniska tester, dra en slutsats, identifiera en diagnos. Behandling och observation av patienten.

Kronisk strålningssjuka

Kronisk strålningssjuka(CLD) är en allmän kronisk sjukdom som utvecklas till följd av långvarig, ofta upprepad exponering för joniserande strålning i relativt små (staka) doser, som dock avsevärt överstiger de maximalt tillåtna. CRS kan uppstå både under militära förhållanden och under yrkesmässig exponering på grund av grov överträdelse av säkerhetsföreskrifter.

Klinik, klassificering och diagnos av kronisk strålningssjuka

Kronisk strålsjuka manifesterar sig kliniskt och fortskrider olika i olika fall, vilket kritiskt beror på den totala stråldosen, arten av fördelningen av den absorberade dosen och även på kroppens strålkänslighet. I detta avseende föreslås det för närvarande (A.K. Guskova, G.D. Baisogolov) att särskilja tre varianter av CRS i enlighet med villkoren för strålningsexponering på kroppen. Den första - huvudversionen av CRS - kännetecknas av extern, relativt enhetlig, långvarig exponering för strålning. Det andra, mindre homogena, alternativet inkluderar fall av CRS från extern och intern bestrålning, som skiljer sig i selektiv lokalt inflytande strålning till organ och vävnader. Den tredje varianten av CRS omfattar kombinerade former, kännetecknade av olika kombinationer av allmän och lokal strålningsexponering. Den mest fullständiga detaljerade symptomatologin av sjukdomen observeras i den första huvudvarianten. Den kliniska bilden av fall av CRS relaterade till det andra alternativet är glesare och bestäms huvudsakligen av symtom som återspeglar funktionella och morfologiska förändringar i det mest strålkänsliga (”kritiska”) organet eller vävnaden som övervägande är utsatt för bestrålning.

Trots de noterade särdragen kännetecknas alla varianter och former av CLP av sådana generella kliniska tecken av grundläggande betydelse som gradvis långsam utveckling, långvarigt ihållande förlopp, långsam återhämtning av försämrade funktioner. Detta ger anledning att dela upp hela sjukdomsförloppet i tre perioder (A.K. Guskova, G.D. Baisogolov): perioden för sjukdomsbildning, återhämtningsperiod och perioden med långvariga komplikationer och konsekvenser.

Kliniska symtom och förlopp av CRS (den första huvudvarianten) beror huvudsakligen på den totala dosen av extern strålning; Hastigheten för dosackumulering och kroppens individuella reaktivitet är av viss betydelse. För tillstånd med kronisk exponering har ett tillräckligt exakt förhållande mellan den mottagna totala stråldosen och svårighetsgraden av sjukdomen ännu inte fastställts. Tillgängliga litteraturdata tillåter oss att preliminärt anta att vid en total dos under 100-150 rem utvecklas inte distinkta kliniska former, vid en total dos över 400-450 rem bildas allvarliga former av CHL.

Vanligtvis utvecklas sjukdomen 2-3-5 år från början av strålningsexponeringen, vars engångs- och totalvärden avsevärt överstiger de fastställda maximalt tillåtna doserna* (*För yrkesmässiga exponeringsförhållanden är dosen satt till 0,017 r/dag, inte mer än 5 r per år.). Symtom på sjukdomen uppträder och utvecklas gradvis. I avancerade former av sjukdomen består den kliniska bilden naturligtvis av en karakteristisk kombination av ett antal syndrom: förändringar i det centrala nervsystemets funktion med autonoma-vaskulära störningar, hämning av hematopoiesis (främst leukopoies) och blödningsfenomen. Undertryckande av de sekretoriska och motoriska funktionerna i magen och tarmarna, nedsatt funktion av de endokrina körtlarna (särskilt könsorganen), trofiska störningar i huden (torr hud, ökad keratinisering, minskad elasticitet) och dess bihang (trofiska störningar i nagelplattorna) , skallighet) observeras ofta.

Trots den betydande mångfalden av kliniska manifestationer och arten av CLP-förloppet i olika fall, är förgrunden för sjukdomsbilden som regel symtom förknippade med förändringar i funktionen av det centrala nervsystemet (CNS) och undertryckande av hematopoiesis . Det bör betonas den slarviga karaktären av denna sjukdomsförlopp, tendensen till exacerbationer från olika ospecifika negativa effekter på kroppen.

Baserat på sjukdomens svårighetsgrad delas CHL vanligtvis in i mild (grad I), måttlig (grad II) och svår (grad III). Under de senaste åren har de börjat särskilja det initiala "initiala" stadiet av CLP, kännetecknat av mildt uttryckta ospecifika förändringar i centrala nervsystemets funktion i form av ett mildt asteniskt syndrom, vanligtvis åtföljt av fenomenen vaskulär dystoni och vissa somatiska störningar.

Symtomatologin för mild CRD (grad I) skiljer sig endast något från sjukdomens inledande skede. Bland manifestationerna av sjukdomen är den mest tydligt definierade asteniska syndromet. Patienter klagar över ökad trötthet, irritabilitet, nedsatt prestationsförmåga, ofta minnesförsämring, och sömnen är vanligtvis störd: patienterna har svårt att somna, sover lätt, vaknar lätt och känner sig inte utvilade på morgonen. Matt huvudvärk är vanligt. Det finns klagomål på aptitlöshet och minskad libido. Objektiva symtom är få och lindrigt uttryckta. Patienter uppvisar ofta mild akrocyanos, lokal hyperhidros och angiodystoniska störningar i nasofarynxslemhinnan. En minskning av motståndet i kapillärväggen detekteras (knipsymptom, A.F. Aleksandrovs trycktest, A.I. Nesterovs test). Pulsen är labil, ofta med en tendens till bradykardi. En tendens till arteriell hypotoni är ganska karakteristisk. Minst 1/3 av patienterna har en dämpad första ton i spetsen och ett lätt systoliskt blåsljud där. Det finns inga tecken på organiska förändringar i de inre organen, men små funktionella förändringar, särskilt i matsmältningssystemet, förekommer ganska ofta (undertryckning av magsäckens sekretoriska och syrabildande funktioner, spastisk-atonic intestinalt syndrom, tendens till förstoppning, etc.).

I denna form av sjukdomen (CLD stadium I) förändras blodsystemet lite. Innehållet av röda blodkroppar och hemoglobin är vanligtvis normalt. Antalet blodplättar ligger vid den nedre normalgränsen (150-180 tusen), i vissa fall ändras trombocytformeln något (gigantiska former hittas, antalet gamla former ökar). Det mest karakteristiska är labiliteten av antalet leukocyter med en tydlig tendens till måttlig leukopeni (upp till 3000-4000 i 1 mm 3) på grund av en minskning av antalet neutrofiler med relativ lymfocytos: kvalitativa förändringar i neutrofiler detekteras ofta ( hypersegmentering av neutrofilkärnan, kromatinolys, toxisk granulering). Milda förändringar avslöjas också vid undersökning av benmärgspunktion. Antalet myelokaryocyter är vanligtvis normalt; En mild hämning av mognad av myeloidceller och en plasmacytisk reaktion anses vara karakteristiska. I detta skede har sjukdomen ett gynnsamt förlopp, och klinisk återhämtning kan som regel uppnås på relativt kort tid (7-8 veckor).

Kronisk lungsjukdom av måttlig svårighetsgrad (II grad) kännetecknas av omfattande och varierande symtom. Förutom tydligt uttryckta symtom på asteni och vaskulär dystoni (vanligtvis hypoton typ), i denna form av sjukdomen blödningsfenomen, noteras olika trofiska störningar, förändringar i funktionen hos inre organ, det så kallade asteniska syndromet. Ett väsentligt inslag i den kliniska bilden av stadium II CRD är undertryckandet av blodsystemets funktion.

Klagomålen är fler och mer uttalade än med steg I CRS. Utöver de som anges ovan bör man notera klagomål om olika manifestationer av blödningar (blödande tandkött, näsblod, metrorragi hos kvinnor, olika typer av blödningar i huden), smärta i benen, obehag i hjärtområdet, olika (vanligtvis milda) ) smärta i olika avdelningar buken etc. Vid undersökning av patienter med denna form av CLP avslöjas som regel objektiva symtom på trofiska störningar och blödning. Tandköttet är cyanotiskt, lossnat och lätt blödande. På huden - precisa (petekier) eller mer omfattande (ekkymoser) blödningshärdar av varierande varaktighet; Oftast observeras blödningar på huden på buken, bröst, insida lår. Ofta förekommer en minskning av elasticiteten och hudens torrhet, särskilt i området kring baksidan av händerna, underarmarna, benen, samt förändringar i nagelplattorna (uttalade ränder, förtunning, skörhet). Tillsammans med detta - lokal hyperhidros och akrocyanos. Att knacka (eller trycka) på de långa benen och bröstbenet är vanligtvis smärtsamt.

Från nasofarynx och övre luftvägarna, tillsammans med symtom på vaskulär och sekretorisk dystoni, upptäcks utvecklingen av subatrofisk och atrofisk katarr i slemhinnan. Vid undersökning av cirkulationssystemet avslöjas i de flesta fall bradykardi, hypotoni, en lätt förstoring av hjärtat till vänster, dämpat första ljud och ett mildt systoliskt blåsljud i spetsen. EKG avslöjar ofta tecken som är karakteristiska för måttligt uttalade diffusa förändringar i myokardiet.

Också karakteristiska är ihållande hämning av den sekretoriska funktionen i magen och tarmarna, dystoni och dyskinesi i mag-tarmkanalen. Ofta upptäcks också en måttlig förstoring av levern, åtföljd av en mild partiell försämring av dess funktion (övergående bilirubinemi, en måttlig minskning av avgiftningsfunktionen, etc.).

För stadium II CRD är undertryckandet av alla typer av hematopoiesis mycket signifikant, i det perifera blodet finns en måttlig minskning av hemoglobin och röda blodkroppar (upp till 3,5-2 miljoner per 1 mm 3), anemi är ofta hypokrom, ibland uttalad poikilocytos och anisocytos observeras med uppkomsten av makrocyter och till och med megalocyter. Antalet blodplättar (tillsammans med kvalitativa förändringar) reduceras tydligare, vars antal sjunker till 100 tusen per 1 mm 3 och lägre. Leukopeni når en uttalad grad (antalet leukocyter är 1500-2500 per 1 mm 3), på grund av en minskning av antalet granulocytiska celler. Svår leukopeni med neutropeni och relativ lymfocytos (upp till 40-50%) är karakteristiska, men inte konstanta, hematologiska symtom på måttlig svår CLD. Kvalitativa förändringar i neutrofiler (hypersegmentering av deras kärnor, vakuolisering och toxisk granularitet av protoplasma, jättelika och sönderfallande celler, etc.) förekommer helt naturligt i denna form. I benmärgen reduceras det totala antalet myelokaryocyter, och alla typer av hematopoiesis dämpas (granulocytopoies, erytropoiesis, megakaryocytopoiesis).

Sjukdomen kvarstår i åratal, med frekventa exacerbationer orsakade av olika ogynnsamma ospecifika influenser (infektioner, trötthet, etc.). Patienter kräver upprepad slutenvård och sanatoriebehandling, oftare slutar sjukdomen i ofullständig återhämtning.

En allvarlig grad av strålningssjuka kännetecknas av en kraftig hämning av alla typer av hematopoiesis med svårt hemorragiskt syndrom, organiska lesioner (olika fokala förändringar encefalomyelit, polyradikulit, etc.) i det centrala nervsystemet och inre organ, djupa metaboliska och trofiska störningar och infektiösa komplikationer. Patienter uppvisar svår anemi, antalet röda blodkroppar är under 1,5-2 miljoner per 1 mm 3, svår leukopeni (leukocyter mindre än 1000 per 1 mm 3) med granulocytopeni upp till agranulocytos, svår trombocytopeni (trombocytantal 20-50 tusen per 1 mm 3 och lägre). En kraftig utarmning av benmärgen avslöjas (antalet myelokaryocyter är under 1000), vars cellulära sammansättning domineras av retikulära, endotel- och plasmaceller.

Sjukdomen har ett progressivt förlopp och slutar ofta med döden till följd av infektions- eller blödningskomplikationer. Men ofullständig klinisk och hematologisk remission kan också förekomma.

Det bör noteras att alla patienter med CRD, särskilt de med måttlig grad av sjukdomen, på grund av en minskning av immunbiologisk resistens, är mottagliga för olika infektiösa komplikationer som förvärrar förloppet av den underliggande sjukdomen. Samtidigt manifesterar själva akuta infektionssjukdomar, såsom lunginflammation, även hos patienter med milda (inklusive initiala) grader av CRS, och fortsätter med vissa egenskaper, som schematiskt kan reduceras till en dold långsam infektionsstart, försvagning av allmänna reaktioner, inklusive feber, långvarigt och ihållande förlopp med hämning av reparativa processer och tendens till suppuration.

Diagnos av CRD bör innefatta klargörande av svårighetsgraden (form av svårighetsgrad) och variant (enligt bestrålningsförhållandena) av sjukdomen. Att känna igen måttliga och svåra grader av CRD, vilket är uppenbart av ovanstående, orsakar inte stora svårigheter: kombinationen av bilden av hypoplastisk anemi med trofiska störningar och funktionella och morfologiska förändringar i det centrala nervsystemet verkar till stor del vara karakteristisk och säregen.

Det är mycket svårare att diagnostisera milda former och de inledande stadierna av CLP, som för närvarande nästan uteslutande förekommer. Dessa former har, som indikerat, en mild och ospecifik klinisk bild. För att korrekt känna igen dessa former är det nödvändigt, baserat på en grundlig differentialdiagnos, att utesluta sjukdomar och förgiftningar som kan orsaka kliniska manifestationer av liknande karaktär.

Om det finns misstanke om möjligheten till intern radioaktiv exponering, bör speciella radiometriska studier utföras (radiometri av biologiska medier - urin, avföring, blod, autoradiografi, undersökning på mätaren hela kroppen och så vidare.).

Förebyggande och behandling

Det viktigaste villkoret för att förebygga CRD är strikt efterlevnad av säkerhetsföreskrifter och lämplig dosimetrisk övervakning av dem som arbetar med källor till joniserande strålning. Av särskild vikt är korrekt urval av personal för att arbeta med strålkällor, systematisk medicinsk observation och genomförande av allmänna hygieniska åtgärder som syftar till att förbättra hälsan.

Behandlingen bör vara omfattande, individualiserad och om möjligt tidigt. Ett absolut krav är att stoppa kontakten med källor för joniserande strålning. Alla patienter med CRD (och även de som misstänks ha denna sjukdom) är föremål för slutenvård och behandling.

Patienter med en mild form (och inledande skeden) CHL ordineras en aktiv motorisk regim och fysioterapiövningar. Dieten är fysiologisk, väl förstärkt, d.v.s. som ett allmänt sjukhusbord. Olika mediciner har framgångsrikt ordinerats medicinska stimulantia nervsystemet (ginseng, citrongräs, zamanika, eleutherococcus, tinktur av stryknin, securenin, etc.), vitaminpreparat (B 12 med folsyra, askorbinsyra, vitamin B 1, etc.), brom med koffein, mindre lugnande medel. Fysioterapeutiska procedurer av initialt lugnande karaktär (jontofores med novokain, brom, kalcium, etc.) och senare av tonisk karaktär (lämpliga hydroprocedurer) bör också användas.

Under en exacerbation behöver patienter med stadium II kronisk lungsjukdom vanligtvis hållas i sängen (slapp sängläge). De måste ofta ordineras en mekaniskt och kemiskt skonsam kost, som dock måste vara tillräckligt kaloririk och väl berikad med vitaminer. Förutom de ovan nämnda medlen som normaliserar det centrala nervsystemets funktioner, vid behandling av dessa patienter bred tillämpning stimulantia av leukopoiesis finns (vitamin B 12, tezan, pentoxyl, natriumnukleinsyra), antihemorragiska läkemedel (askorbinsyra i stora doser, vitamin B 6, P, K, kalciumpreparat, serotonin), anabola hormoner(metyltestosteron, nerobol, etc.), olika medel för symptomatisk terapi. Antibakteriella läkemedel ordineras ofta på grund av närvaron av samtidig eller komplicerande sjukdom infektiösa processer. Den svaga effekten av hemostimulerande medel tvingar en att ta till blodtransfusioner och blodersättning. Enligt individuella indikationer ordineras patienter fysioterapi och fysioterapeutisk behandling. Behandlingstiden på sjukhus är vanligtvis minst 1,5-2 månader.

Patienter med svåra former av CLP kräver generellt liknande, men ännu längre och mer ihållande behandling. Den huvudsakliga uppmärksamheten ägnas åt kampen mot det hypoplastiska tillståndet av hematopoiesis (flera blodtransfusioner, benmärgstransplantation), smittsamma komplikationer (antibakteriella läkemedel, gammaglobulin, etc.) och djupa trofiska och metabola störningar ( hormonella läkemedel, vitaminer, blodersättningsmedel).