Kan vi vända benförstöringsprocessen? Vad är benförstöring. Kroniskt stadium av odontogen osteomyelit

Fokusets konturer är vanligtvis oskarpt och vaga.

Omfattande benförstörelse (förstörelse) av kotkropparna med bildandet av stora sequesters

Relativt stora destruktiva foci med en diameter på mer än 5-6 mm upptäcks lätt genom röntgenundersökning. Förmågan att känna igen destruktiva foci beror inte bara på deras storlek, utan också på deras placering i benet.

Foci som finns i de centrala delarna av en normal benmassa kan förbli obemärkta även med sina relativt stora storlekar, medan foci som finns i den kortikala substansen är relativt lätta att upptäcka. För framgångsrikt erkännande av destruktiva foci, särskilt i de tidiga utvecklingsfaserna, är en grundlig metodisk undersökning av benet nödvändig, inte bara i två, utan ibland i ytterligare speciella projektioner. En tomografisk studie är särskilt användbar.

I röntgenbilden kan förstörelsen vara av varierande grad av fokalitet, vidsträckthet och kan placeras centralt (inne i benet) eller ytligt.

Enorma håligheter (hålor) i lårbenet och skenbenet med multipel tuberkulös osteit

Beroende på orsaken som orsakade det, kallas förstörelse inflammatorisk, tumör etc. Men förstörelse är ett symptom, och för att korrekt identifiera det måste du först fastställa diagnosen noggrant. Därför är det osannolikt att förstörelse ska karakteriseras etiologiskt innan en diagnos ställs. Du bör helt enkelt beskriva dess storlek, form, konturer, placering, reaktion av det omgivande benet.

Benkaviteter, eller grottor, bildas med fullständig förstörelse av alla benstrålar i området för det destruktiva fokuset med bildandet av mer eller mindre tydligt definierade väggar. De kan ha olika former och storlekar. Naturligtvis är benhålor lättare att upptäcka på röntgen än små destruktiva härdar, även om storleken på hålrummen och djupet av deras förekomst i benet, liksom tjockleken på det drabbade benet, är av stor betydelse. betydelse.

Typer av förstörelse av benvävnad

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo och Henry H. Takei

Kära läsare, 52 personer arbetar för att underhålla sidan. Betygsätt vårt arbete med en enkel like, vi kommer att vara dig väldigt tacksamma:

Även om parodontit är en infektion i tandköttet, är förändringarna som sker i benet kritiska eftersom benförstöring leder till tandlossning.

Det alveolära benets höjd och densitet bibehålls på grund av balansen mellan lokala och systemiska processer, mellan processerna för benbildning och resorption. När resorption sker snabbare än ny benbildning minskar både benhöjden och densiteten.

Bennivån är en konsekvens av patologiska processer, medan förändringar i fickväggens mjuka vävnader återspeglar det nuvarande inflammatoriska tillståndet. Nivån av benförlust korrelerar därför inte nödvändigtvis med djupet av parodontala fickor, svårighetsgraden av ficksår och närvaron eller frånvaron av pus.

Benförstörelse orsakad av långvarig inflammation i tandköttsvävnaden

Den vanligaste orsaken till benförlust vid periodontal sjukdom är spridningen av inflammation från den marginala gingiva till parodontiets stödvävnader. Beninflammation och efterföljande benförlust markerar övergången från gingivit till parodontit.

Parodontit föregås alltid av tandköttsinflammation, men tandköttsinflammation leder inte alltid till parodontit. I vissa fall övergår tandköttsinflammation aldrig till parodontit, och i andra fall övergår tandköttsinflammation efter en kort kur snabbt till parodontit. Faktorerna som är ansvariga för involveringen av stödjande strukturer i den inflammatoriska processen (det vill säga övergången av gingivit till parodontit) är för närvarande inte helt klarlagda.

Övergången från gingivit till parodontit beror på en förändring i bakterieplackets sammansättning. I de senare stadierna av sjukdomen ökar antalet spiroketer och flagellära mikroorganismer, och antalet kocker och stavar minskar. När svårighetsgraden av lesionen ökar förändras också den cellulära sammansättningen av den infiltrerade bindväven. I stadium I av gingivit dominerar fibroblaster och lymfocyter, när sjukdomen fortskrider ökar antalet plasmaceller och blastceller gradvis. Seymour et al har beskrivit ett stadium av "undertryckt" gingivit i vilket T-lymfocyter dominerar; om B-lymfocyter blir den dominerande celltypen, så börjar processen fortskrida.

Heijl et al kunde omvandla kronisk gingivit till progressiv parodontit hos försöksdjur genom att placera en sidenligatur i tandköttets sulcus och knyta den runt tandhalsen. Detta orsakade ulceration av sulkulära epitelet, en förändring i den cellulära sammansättningen av det inflammatoriska infiltratet från övervägande plasmaceller till övervägande polymorfonukleära leukocyter, samt osteoklastisk resorption av den alveolära åsen. Återkommande episoder av akut trauma över tid kan leda till progressiv benförlust vid marginell parodontit.

Spridningen av inflammation till tandens stödjande strukturer beror på plackets patogenicitet och värdorganismens motstånd. Resistens inkluderar immunologisk aktivitet och andra vävnadsmekanismer såsom grad av gingival fibros, bredd på fäst tandkött, reaktiv fibrogenes och osteogenes som inträffar vid periferin av den inflammatoriska lesionen.

Inflammation i tandköttsvävnaderna sprider sig längs buntarna av kollagenfibrer, följer blodkärlens förlopp och sedan in i alveolbenet genom intilliggande vävnader runt det (fig. 14.1).

Figur 14-1 A, Inflammationsområde som sträcker sig från gingiva till subosseös nivå. B, Spridning av inflammation längs blodkärlen och mellan kollagenknippen.

Även om det inflammatoriska infiltratet är koncentrerat till det marginala parodontiet är reaktionen mycket mer diffus, når ofta benet och orsakar ett svar innan åsresorption eller förlust av fäste inträffar. I området för maxillära molarerna kan inflammation invadera sinus maxillary, leder till förtjockning av sinus slemhinna.

Interproximal inflammation sprider sig till den intilliggande bindväven runt blodkärlen, genom fibrerna och sedan in i de beniga blodkanalerna som penetrerar mitten av alveolryggen (bild 14-2),

Bild 14-2. Inflammation som sträcker sig från fickområdet (ovan) mellan kollagenfibrer som delvis har förstörts.

på sidan av åsen (fig.)

Figur 14-3 A, Spridning av inflammation till mitten av interdentalseptum. Inflammation tränger in genom de transseptala fibrerna och kommer in i benvävnaden i mitten av septumet runt blodkärlet. B, det kortikala lagret på toppen av en del av septum har förstörts, inflammation invaderar utrymmet i benmärgen.

eller i en vinkel från skiljeväggen. Dessutom kan inflammation komma in i benet genom mer än en kanal. Mer sällan sprider sig inflammation från tandköttet direkt till det parodontala ligamentet och därifrån till interdentalseptum (fig. 14-4).

Figur 14-4 Inflammatoriska vägar från gingivalvävnad till stödjande parodontala vävnader vid parodontit. A, Interproximal, gingiva till ben (1), ben till parodontala ligament (2), och gingiva till parodontala ligament (3). B, Vestibulär och lingual, från tandköttet längs yttre benhinnan (1), från benhinnan till benet (2) och från tandköttet till det parodontala ligamentet (3).

Från den vestibulära och linguala sidan sprider sig inflammation i tandköttsvävnaden längs den yttre periosteala ytan av benet (se fig. 14-4) och tränger in i märgutrymmena genom kärlkanalerna i den yttre kortikala plattan.

När det sprider sig från gingiva till ben, bryts tandkötts- och transseptala fibrer ner till oorganiserade granulära fragment, insprängda inflammatoriska celler och ödem. Emellertid sker en konstant återhämtning av transseptala fibrer genom hela krönet av interdentalseptumet längs roten när bendestruktionen fortskrider (fig. 14-5).

Bild 14-5. Omorganisation av transseptala fibrer. Mesiodistal snitt genom interdental septum visar inflammation i tandköttsvävnaden och förlust av benvävnad. Nybildade transseptala fibrer sticker ut över kanten av benet och är delvis involverade i den inflammatoriska processen.

Som ett resultat är transseptala fibrer närvarande även i fall av extrem benförlust.

Täta transseptala fibrer bildar ett hårt hölje av benet och kan ses under parodontala flikoperationer efter avlägsnande av ytlig granulationsvävnad.

Efter att inflammationen från tandköttsvävnaden når benet (bild 14-6)

Bild 14-6. På grund av spridningen av inflammation nådde ytan av den alveolära toppen av benet.

och märgutrymme ersätts märgen av leukocytvätskeexsudat, nya blodkärl och prolifererande fibroblaster (fig. 14-7).

Figur 14-7 Interdental septum, humant obduktionsprov. Ett omfattande inflammatoriskt infiltrat penetrerar benmärgen från både mesial- och distalsektionen. Benmärgen ersattes av inflammatoriska celler och fibrös märg.

Antalet multinukleära osteoklaster och mononukleära fagocyter ökar, och Howship-luckor uppstår på benets yta (fig. 14-8).

Bild 14-8. Osteoklaster och Howships lakuner under resorption av crestalbenet.

I märgutrymmena sker resorption inifrån, vilket orsakar uttunning av de omgivande bentrabeculae och förstoring av märgutrymmet, följt av benförstöring och minskning av benhöjd. Som regel ersätts benmärgens fettvävnad delvis eller helt av fibrös vävnad i resorptionszonen.

Benförstörelse vid periodontal sjukdom är inte en process av bennekros. Det finns cellaktivitet längs levande ben. Om periodontal sjukdom uppstår vävnadsnekros och purulent process, sker detta i väggarna i mjukvävnaderna i parodontala fickan, och inte längs zonen för resorption av det underliggande benet.

Mängden inflammatoriskt infiltrat korrelerar med graden av benförlust, men inte med antalet osteoklaster. Emellertid korrelerar avståndet från den apikala gränsen av det inflammatoriska infiltratet till den alveolära kanten av benet med både antalet osteoklaster på alveolryggen och det totala antalet osteoklaster. Liknande resultat erhölls vid experimentell parodontit hos djur.

Handlingsradie

Garant och Cho föreslog att lokala benresorptionsfaktorer måste finnas i närheten av benytan för att utöva sin effekt. Page och Schroeder, baserat på Waerhaugs mätningar på humana obduktionsprover, drog slutsatsen att aktivitetsintervallet där en bakteriell plack kan orsaka benförlust är cirka 1,5-2,5 mm. Bortom 2,5 mm finns ingen effekt; interproximala vinkeldefekter får endast uppträda i utrymmen som är större än 2,5 mm breda, eftersom smalare utrymmen förstörs helt. Tal bekräftade detta faktum med mätningar på människor.

Stora defekter långt över 2,5 mm från tandytan (som vid aggressiva typer av parodontit) kan orsakas av närvaron av bakterier i vävnaderna.

Hastigheten av benförlust

I en studie av den parodontala hälsan hos teplantagearbetare i Sri Lanka som hade dålig munhygien och ingen tillgång till tandvård fann Löe et al att benförlusthastigheten var i genomsnitt cirka 0,2 mm per år för den vestibulära ytan och ca. 0,3 mm per år för de proximala ytorna, om parodontit inte behandlas. Men graden av benförlust kan variera beroende på typen av sjukdom. Löe et al definierade följande tre undergrupper av patienter med periodontal sjukdom, baserat på interproximal anknytningsförlust* och tandlossning:

Ungefär 8 % av människorna har snabbt progressiv parodontit, kännetecknad av en årlig anknytningsförlust på 0,1 till 1,0 mm.
Ungefär 81 % av människorna har måttligt progressiv parodontit med en årlig anknytningsförlust på 0,05 till 0,5 mm.
. De återstående 11% av människorna har minimal eller ingen progressiv sjukdom (0,05-0,09 mm årligen).

* Förlust av fäste kan likställas med benförlust, även om fästförlust inträffar cirka 6-8 månader tidigare än benförlust.

perioder av förstörelse

Parodontal destruktion inträffar episodiskt, med perioder av remission och perioder av förstörelse som resulterar i förlust av kollagen och alveolärt ben och fördjupning av parodontala fickan.

Perioder av destruktiv aktivitet är förknippade med subgingival ulceration och en akut inflammatorisk reaktion som leder till snabb förlust av alveolärt ben. Det har föreslagits att detta beror på omvandlingen av en T-lymfocytdominerad lesion till en B-lymfocyt- och plasmacelldominerad lesion. Mikrobiologiskt ökar antalet icke-fästa, mobila, gramnegativa mikroorganismer i parodontala fickan. Medan perioder av remission sammanfaller med en ökning av tät, lös, orörlig, grampositiv flora med en tendens till mineralisering.

Det har också föreslagits att början av perioder av förstörelse sammanfaller med vävnadsinvasion av en eller flera bakteriearter, och då aktiveras lokala försvarsmekanismer.

Mekanismer för destruktion av benvävnad

Faktorer som är involverade i benförstörelse vid periodontal sjukdom är bakteriella och värdmedierade. Bakterieplackprodukter inducerar differentieringen av benstamceller till osteoklaster och stimulerar frisättningen av mediatorer som har en liknande effekt. Plackprodukter och inflammatoriska mediatorer kan också verka direkt på osteoblaster eller deras progenitorer, hämma deras verkan och minska deras antal.

Dessutom, vid snabbt progressiva sjukdomar som aggressiv parodontit, hittas bakteriemikrokolonier eller enstaka bakterieceller mellan kollagenfibrerna och ovanför benytan, vilket tyder på en direkt effekt.

Flera värdfaktorer som frisätts av inflammatoriska celler kan inducera benresorption in vitro och spelar en roll i utvecklingen av parodontit. Dessa inkluderar prostaglandiner och deras prekursorer, interleukin-la (IL-la), IL-p och tumörnekrosfaktor alfa-a (TNF-a).

När det administreras intradermalt inducerar prostaglandin E 2 (PGE 2) vaskulära förändringar som observeras vid inflammation. När det injiceras genom benytan inducerar PGE2 benresorption i frånvaro av inflammatoriska celler och få multinukleära osteoklaster. Dessutom hämmar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) såsom flurbiprofen och ibuprofen PGE 2-produktionen, vilket bromsar benförlusten som uppstår vid parodontit hos människor och beaglehundar. Denna effekt uppstår när tandköttet blir inflammerat och slutar 6 månader efter att du slutat med läkemedlet.

Benbildning vid periodontal sjukdom

Platser för benbildning finns omedelbart intill områden med aktiv benresorption och längs trabekulära ytor för att stärka den återstående benvävnaden (understödjer benbildningen). Detta osteogena svar ses tydligt i experimentellt genererad benförlust hos djur. Hos människor är detta mindre uppenbart, men har bekräftats av histometriska och histologiska studier.

Obduktionsprover i frånvaro av behandling visade att det finns områden där benresorptionen har upphört och nytt ben har bildats på den tidigare eroderade (korroderade) benytan. Detta bekräftar den intermittenta karaktären av benresorption vid periodontal sjukdom och överensstämmer med de olika progressionshastigheterna som observeras kliniskt vid obehandlad parodontit.

Perioder av remission och exacerbation (eller inaktivitet och aktivitet) tycks sammanfalla med remission eller exacerbation av gingival inflammation, manifesterad i förändringar i graden av blödning, mängden exsudat och sammansättningen av bakterieplacket.

Benbildning som svar på inflammation, även vid aktiv parodontit, har en inverkan på behandlingsresultatet. Huvudmålet med behandlingen av parodontit är att eliminera inflammation för att stoppa stimuleringen av benresorption och dominansen av konstruktiva processer.

Benförstörelse orsakad av ocklusalt trauma

En annan orsak till benförstörelse vid periodontal sjukdom är ocklusalt trauma, som kan uppstå i frånvaro eller närvaro av inflammation.

I frånvaro av inflammation sträcker sig förändringar orsakade av ocklusalt trauma från ökad kompression och sträckning av det parodontala ligamentet och ökad förstörelse av alveolarbenet till nekros av det parodontala ligamentet, ben och resorption av ben och dentala strukturer. Dessa förändringar är reversibla om de traumatiska krafterna elimineras. Ihållande ocklusalt trauma leder emellertid till trattformad expansion av åsdelen av det parodontala ligamentet med resorption av det intilliggande benet. Dessa förändringar, som resulterar i en kantig kam, är en anpassning av parodontala vävnader för att absorbera ökade ocklusala krafter, men den förändrade benformen försvagar stödet för tänderna och får dem att röra sig.

I kombination med inflammation förvärrar ocklusalt trauma inflammationsinducerad benförstöring och resulterar i omformning av ben.

Benförstörelse orsakad av systemiska sjukdomar

Fysiologisk balans regleras av lokala och systemiska faktorer. Om den allmänna trenden går mot benresorption kan det finnas en ökning av benmassan orsakad av lokala inflammatoriska processer.

Denna systemiska påverkan på det alveolära bensvaret, som konstaterades av Glickman i början av 1950-talet, inträffar i alla fall av periodontal sjukdom. Förutom virulensen hos bakterieplacket, påverkas svårighetsgraden av periodontal sjukdom av den systemiska komponentens natur snarare än dess närvaro eller frånvaro. Denna idé om rollen av systemiska försvarsmekanismer har stötts av humana immunbriststudier vid destruktiva typer av parodontit.

Under de senaste åren har ett möjligt samband mellan periodontal vävnadsförlust och osteoporos identifierats. Osteoporos är ett fysiologiskt tillstånd hos postmenopausala kvinnor som resulterar i förlust av benmineralsammansättning och strukturella förändringar i benet. Parodontit och osteoporos har ett antal riskfaktorer (till exempel ålder, rökning, sjukdomar eller mediciner som bromsar regenereringen). Vissa studier har indikerat sambandet mellan skeletttäthet och oral bentäthet, samt mellan nockhöjd och kvarvarande nockresorption, samt sambandet mellan osteopeni och parodontit, tandrörlighet och tandlossning.

Parodontal benförlust kan också förekomma vid generaliserade sjukdomar (t.ex. hyperparatyreoidism, leukemi eller histiocytos X) genom mekanismer som kanske inte är karakteristiska för parodontit.

Faktorer som bestämmer benmorfologi vid parodontala sjukdomar

Normal alveolär benvariabilitet

De morfologiska egenskaperna hos normalt alveolärt ben visar betydande variation som påverkar benkonturerna orsakade av parodontit. Följande anatomiska egenskaper påverkar avsevärt strukturen av benförstörelse vid parodontala sjukdomar:

Tjocklek, bredd och vinkel för interdentala septa
Tjockleken på den vestibulära och linguala alveolarplattan
Förekomst av defekter
Tandjustering
Rot- och kanalanatomi
Rotens position i den alveolära processen
Närhet till en annan tandyta

Till exempel kan kantiga bendefekter inte bildas i tunna vestibulära eller linguala alveolära plattor, som har lite eller inget spongiöst ben mellan de yttre och inre lagren av kortikala plattan. I sådana fall förstörs hela krönet och benets höjd reduceras (se figur 14-9).

Bild 14-9 finns på den medföljande webbplatsen www.expertconsult.com

Exostoser

Exostoser är benutväxter av olika storlekar och former. Palatala exostoser (torus) finns hos 40 % av människorna. De kan förekomma som små knölar, stora knölar, skarpa åsar, spikliknande utsprång eller vilken kombination som helst av dessa (figur 14-10).

FigA, Vestibulär exostos av övre andra premolar och molarer. B, palatal exostos av första och andra molarerna. Notera också den cirkulära defekten på den andra molaren (vänster).

Fall har beskrivits där exostoser bildades efter placering av fria gingivaltransplantat.

Ocklusal skada

Ocklusalt trauma kan vara en faktor för att bestämma storleken och formen på bendeformiteter. Det kan förekomma förtjockning av den cervikala marginalen på alveolarbenet eller förändringar i benmorfologi (t.ex. vinkeldefekter, hårdnande ben) som senare överlagras av inflammatoriska förändringar.

Bildning av stärkande benvävnad

Benbildning är nödvändig för att stärka bentrabeculae som försvagats av resorption. Om denna process inträffar i käkens tjocklek, kallas det central benförstärkning. Om det uppstår på käkens yttre yta kallas det perifer benförstärkning. Detta kan orsaka en förändring av benets kontur, vilket leder till bildning av benkratrar och vinkeldefekter (bild 14-11).

Bild 14-11. utsprång av vestibulär benvävnad. Perifer benförstärkning längs den yttre ytan av den vestibulära kortikala plattan och åsen. Notera bendeformitet orsakad av hårdhet i benen och utskjutande slemhinna.

Matens inverkan

Interdentala skelettdefekter uppstår ofta där proximal kontakt saknas eller är missbildad. Tryck och irritation av matbolus bidrar till en förändring av benstrukturen. I vissa fall kan brist på proximal kontakt leda till tandförskjutning på grund av omfattande benförstöring innan matexponering. Hos dessa patienter är exponering för mat mer av en komplicerande faktor.

Aggressiv parodontit

Vertikalt eller kantigt mönster av alveolär benförstöring kan hittas runt de första molarerna vid aggressiv parodontit. Orsaken till lokaliserad benförstöring vid denna typ av periodontal sjukdom är okänd.

Benförstörelse vid tandlossning

Parodontit, förutom att minska höjden av den alveolära processen, förändrar de morfologiska egenskaperna hos benet. Att förstå naturen och patogenesen av dessa förändringar är viktigt för effektiv diagnos och behandling.

Horisontell benförlust

Horisontell benförlust är den vanligaste formen vid periodontal sjukdom. Benet minskar i höjd, men kanten av benet förblir ungefär vinkelrät mot tandytan. Interdentala septa, vestibulära och linguala kortikala plattor är påverkade, men inte nödvändigtvis i samma utsträckning runt samma tand (Fig. 14-12, A).

FigA, Horisontell benförlust. Notera minskningen i höjden av det marginala benet, exponeringen av det spongiösa benet når furkationen av den andra molaren. B, vertikal (kantig) benförlust på den distala roten av den första molaren.

Bendeformiteter (bendefekter)

Olika typer av skelettdeformiteter kan förekomma vid tandlossning. De är vanligare hos vuxna, men förekommer även i mjölkbettet. Deras närvaro kan upptäckas med röntgen, men noggrann undersökning och kirurgisk exponering av dessa områden krävs för att bestämma deras exakta form och storlek.

Vertikala eller vinkelfel

Vertikala eller kantiga (vinklade) defekter bildas i ett lutande plan, vilket lämnar en fördjupning i benet nära roten. Basen av defekten är belägen mer apikalt i förhållande till det omgivande benet (Fig. B och 14-14).

Fig B, vertikal (kantig) benförlust på den distala roten av den första molaren.

Bild 14-13. Vinkeldefekter (vertikala) av olika djup.

Bild 14-14. Vinkeldefekt på mesialytan av den första molaren. Observera inblandningen av furkation.

I de flesta fall åtföljs vinkeldefekter av intraosseösa parodontala fickor. Å andra sidan, med en intraosseös ficka, finns det alltid en vinkeldefekt som ligger vid basen.

Vinkeldefekter klassificerades av Goldman och Cohen baserat på antalet benväggar. Vinkeldefekter kan ha en, två eller tre väggar (bild 18).

Bild 14-15. En-, två- och treväggiga vertikala defekter på höger sidoförtänder. A, tre benväggar: distala (1), linguala (2) och vestibulära (3). B, defekt med två väggar: distal (1) och lingual (2). C, enkelväggsdefekt: endast distal vägg (1).

Bild 14-16. Mellannivå horisontell sektion av underkäksmolarer som visar en dubbelväggig bendefekt distalt om den andra molaren.

Bild 14-17. Enväggs vertikal defekt på mesialytan av den nedre första molaren.

Bild 14-18. Cirkulär vertikal defekt av övre premolar.

Antalet väggar i den apikala delen av defekten är ofta större än i dess ocklusala del, då används termen kombinerad bendefekt (Figur 14-19).

Bild 14-19. Kombinerad typ av bendefekt. Eftersom ansiktsväggen är ½ höjden av de distala (1) och linguala (2) väggarna, är detta en bendefekt med tre väggar i sin apikala del och två väggar i sin ocklusala del.

Vertikala defekter i de interdentala utrymmena är vanligtvis synliga på röntgen, även om det finns en tjock kortikal platta kan det störa visualiseringen. Vinkeldefekter kan också förekomma på de vestibulära, linguala eller palatala ytorna, men dessa defekter är inte synliga på röntgen. Kirurgisk exponering är det enda tillförlitliga sättet att fastställa förekomsten och konfigurationen av vertikala bendefekter.

Vertikala defekter ökar med åldern. Ungefär 60 % av individer med interdentala vinkeldefekter har endast en defekt. Enligt rapporter uppträder vertikala defekter som upptäcks radiografiskt oftast på de distala och mesiala ytorna. Treväggsdefekter är dock vanligare på mesialytorna på maxillära och mandibulära molarer.

Benkratrar

Benkratern är ett hålrum på krönet av alveolbenet, begränsat av den vestibulära och linguala väggen (fig. 14-20).

Bild 14-20. Schematisk representation av benkratern i den vestibulo-linguala sektionen mellan de två nedre molarerna. Vänster, normal benkontur. Okej, benkrater.

Kratrar har visat sig stå för cirka en tredjedel (35,2 %) av alla defekter och cirka två tredjedelar (62 %) av underkäksdefekter, och är också dubbelt så vanliga i den bakre än den främre.

I 85% av fallen är höjden på kraterns vestibulära och linguala åsar densamma, och i de återstående 15% stiger en av åsarna (vestibulär eller lingual) över den andra.

Följande orsaker till den höga förekomsten av interdentala kratrar har föreslagits:

Plack ansamlas i interdentalområdet, vilket är svårt att rengöra.
Den normala platta eller till och med något konkava formen av det vestibulära interdentala septumet i nedre molarer kan bidra till kraterbildning.
Den vaskulära strukturen i tandköttsvävnaderna och mitten av åsen ger en väg för inflammation.

Lökig benkontur

Den "lökiga" benkonturen representerar benförlängningar som bildas av exostoser (se fig. 14-10), anpassning till stress eller genom att stärka benet. Det är vanligare i överkäken än i underkäken.

Strukturförändring

Den strukturella förändringen uppstår på grund av förlusten av interdentalt ben, inklusive de vestibulära och linguala kortikala plattorna, utan åtföljande förlust av radikulärt ben, vilket förändrar benets normala arkitektur (figur 14-21).

Bild 14-21. Förändring i struktur. Klaffen är upphöjd, den ojämna kanten på benet är synlig.

Sådana defekter är vanligare i överkäken.

Benavsats

En avsats är en platåliknande kant av ben som bildas genom resorption av förtjockade benplattor (fig. 14-22).

Bild 14-22. Benavsats bildad av interproximal resorption.

Det finns olika typer av benförlust vid parodontit, hos samma patient kan benförlusten vara olika i olika områden. Vertikal benförlust kan behandlas genom rekonstruktiv parodontalkirurgi med användning av en mängd olika osteokonduktiva material, bioaktiva molekyler och membran. Ofta med omfattande defekter kan det vara nödvändigt att använda mer än ett material för att få bra resultat. Med horisontell förlust av benvävnad och närvaron av benkratrar utförs vanligtvis inte restaurering med konservativa metoder, med dessa lesioner krävs flikkirurgi kombinerat med benkirurgi.

Benförlust i furkationsområdet är svårare att återhämta än förlust i det interproximala området. Med progressiv grad III sjukdom kan prognosen vara så dålig att excision krävs så snart som möjligt, följt av implantation, för att bevara maximal mängd benvävnad.

Furkationsinblandning

Termen furkationsinblandning betyder inblandning av bifurkation och trifurkation av flerrotade tänder i den inflammatoriska processen. Antalet molarer som påverkas av furkation är dock oklart. Medan vissa rapporter rapporterar att underkäkens första molarer är vanligast påverkade och maxillära premolarer är minst påverkade, tyder andra studier på att maxillära molarer är vanligare. Med åldern ökar antalet drabbade furkationer.

Den exponerade furkationen kan vara kliniskt synlig eller så kan den vara täckt av fickans vägg. Graden av inblandning bestäms genom undersökning med trubbig sond, samt samtidig tillförsel av varm luft för att underlätta visualisering (bild 14-23).

Bild 14-23. A, Molar med kliniskt inflammerad gingiva. Det finns dock en djup distal ficka.

Bild 14-23. B, Upphöjd flik som visar omfattande benförlust och furkationsinblandning (med tillstånd av Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Furkationsinblandning klassificeras som klass I, II, III och IV, beroende på mängden vävnad som är involverad. Klass I - initial förlust av benvävnad, klass II - partiell förlust av benvävnad (återvändsgränd), klass III - fullständig förlust av benvävnad med en genomgående defekt av furkation. Klass IV liknar klass III, men med gingival recession som exponerar furkationen.

Typen av förstörelse med furkationsinblandning varierar i olika fall beroende på graden av inblandning. Benförlust runt varje enskild rot kan vara horisontell eller kantig och ofta bilda en krater i det interterradikulära området (figur 14-25).

Bild 14-25. Röntgenbild (B) av olika grader av benförlust på skallen. Involvering av furkationerna i den första och andra molaren. Djup kantig benförlust vid den distala roten av den första molaren. Interradikulära och interdentala kratrar vid den andra molaren respektive mellan den andra och tredje molaren.

För att fastställa förekomsten av förstörelse bör horisontell och vertikal sondering utföras runt varje rot och i kraterområdet för att fastställa djupet.

Furkationsinblandning är ett stadium av progressiv parodontit och har samma etiologi. Svårigheten, och ibland omöjligheten att kontrollera placket, avgör förekomsten av omfattande lesioner i furkationsområdet.

Rollen av ocklusalt trauma vid bildandet av furkationsskador är kontroversiell. Vissa tilldelar trauma en nyckelroll och tror att furkationsområdet är mest känsligt för skador från överdrivna ocklusala krafter. Andra förnekar den initierande effekten av trauma och tror att inflammationen och svullnaden orsakad av plack i furkationsområdet trycker ut tanden lite ur uttaget, vilket sedan leder till trauma och känslighet.

En annan viktig faktor är förekomsten av emaljutsprång vid furkationen, som förekommer i cirka 13 % av de flerrotade tänderna, liksom furkationens närhet till cementoemaljövergången, som förekommer i 75 % av furkationen.

Närvaron av ytterligare kanaler i furkationsområdet kan orsaka att inflammation flyttas från pulpan till furkationsområdet. Denna möjlighet bör inte uteslutas, särskilt när det mesiala och distala benet håller normal höjd. Tillbehörskanaler som förbinder golvet i massakammaren med furkationsområdet hittades i 36 % av maxillära första molarer, 12% av maxillära andra molarer, 32% av underkäkens första molarer och 24% av underkäkens andra molarer.

Diagnosen furkationsinblandning ställs på basis av kliniska tecken och noggrann sondering med en specialdesignad sond. Röntgenundersökning är användbar, men defekten kan vara osynlig vid indirekt projektion av bilden och på grund av röntgenobscuration på grund av angränsande strukturer.

Mikroskopiskt har furkationsinblandning inga unika patologiska egenskaper. Detta är helt enkelt ett skede av rotkanalens expansion på grund av den parodontala fickan. I de tidiga stadierna sker en expansion av det parodontala utrymmet med cellulär och exsudativ inflammatorisk utsöndring, följt av epitelial proliferation in i furkationsområdet från den intilliggande parodontala fickan. Spridningen av inflammation till benet leder till resorption och en minskning av benhöjden. Destruktiva processer kan leda till horisontell vävnadsförlust eller vinkeldefekter i samband med intraossösa fickor (fig. 14-24).

Bild 14-24. Olika grader av furkationsinblandning i ett mänskligt obduktionsprov. Furkationsinblandning hittades i alla tre molarerna, med allvarlig involvering av den andra molaren och extremt allvarlig involvering av den första molaren, vilket exponerade nästan hela mesialroten.

Plack, tandsten och bakterieskräp samlas på den exponerade furkationen.

9519 0

Tumörer i ryggraden

Samma tumörer finns i ryggraden som i andra ben, de är godartade och maligna. Vid en ålder av upp till 30 år är tumörer oftare godartade i naturen, hos de äldre - maligna.

Godartade tumörer och tumörliknande sjukdomar i ryggraden (bild 301). Osteokondrom (Fig. 301, L) är en brosktumör hos en växande organism. Kliniskt är det asymptomatiskt. Röntgenbilder visar en kroppsmassa som kommer från det spongiösa benet (1). Pa MRI (Fig. 301, B) - osteokondrom i den bakre delen av kotbågen.

Ris. 301. Schema för lokalisering av tumörer i ryggraden

Ostoid osteom (Fig. 301,2,3). Det förekommer i barndomen och tonåren, oftare hos män i åldern 15-25 år. Klinik: nattsmärtor som strålar ut till axeln, armen, lokal smärta. Röntgenundersökning i kotan bestäms av mitten av en tät kompakt substans. På tomografi är ett hålrum (2) som innehåller ett tätt benfragment (3) synligt i det, ett "bo"-symptom.

Aneurysmal bencysta (fig. 301, 4). En formation som utgår från benmärgsutrymmena (vanligtvis venösa) utrymmen, omgiven av nybildad benvävnad och växer utåt. Kotornas kroppar och deras bakre sektioner - bågarna påverkas. Det förekommer hos barn och lindar i ung ålder. Klinik: symtom på kompression av omgivande strukturer, radikulär smärta. På röntgenbilder - ett stort fokus på förstörelse med tydliga konturer.

Eosinofilt granulom (fig. 301, 5). En typ av histiocytos, en onormal spridning av histiocyter som ersätter ben. Det förekommer i alla åldrar, men oftast hos barn 5-10 år gamla. En röntgenundersökning avslöjar rundade destruktionshärdar i ryggkotornas kropp med tydliga konturer och kompressionsfrakturer.

Hemangiom

En asymtomatisk tumör av vaskulär natur uppträder i alla åldrar. En röntgenundersökning (bild 302) bestämmer kotkropparnas vertikala ränder. Ofta är kotan svullen, en defekt med fint dekorerade konturer och ett finmaskigt mönster (förtjockade trabeculae) bestäms, ibland närmar sig ett kärl defekten.

Övergången av processen till bågarna och skivans intakta tillstånd är karakteristiska. Bågbågsskadan är ett dåligt prognostiskt tecken, precis som symtomet på utvidgning och mjukdelskomponenten är tecken på aktiv tumörtillväxt.

Ris. 302. Hemagiom i kotkroppen med övergången till bågen (diagram)

Primära maligna tumörer

Ett tidigt kliniskt tecken på en elakartad tumör i ryggraden är smärta som förvärras i vila, på natten och inte avtar med massage och termiska procedurer.

Röntgenundersökning i standardprojektioner kan upptäcka en tumör, men inte i ett tidigt skede. Den valda metoden är CT, MRT, radiouklidskanning. Vid misloma ger röntgenundersökningen omfattande information.

I maligna tumörer påverkas bågarna, processerna och kotkropparna. Kompression utan förstörelse av ändplattan är karakteristisk (symptom på "krympt bröd", kompression med strukturkomprimering - osteoblastisk form, kompression utan packning - osteoklastisk form.

Röntgentecken på en malign tumör.

1. Förstörelse i kotans svampaktiga substans är ofta inte synlig förrän vid kompressionsögonblicket. Med en negativ röntgenbild kan upp till 1/3 av kotkroppen förstöras. Diagnos av tidig destruktion är möjlig med CT, MRT (Fig. 303).

Ris. 303. Tumör i en kota: a - fokus på förstörelse i kotkroppen; b — kompressionsfraktur, tumörinvasion i mjuka vävnader

2. Osteoskleros - bestäms ofta av osteoblastiska metastaser. Differentialdiagnos med kompakta holmar. Det diagnostiseras genom röntgen och radioisotopundersökning.

3. Periostit - uppstår ofta med en primärtumör. Metastaser kännetecknas av "spikler".

4. En ökning av mjuka vävnader - det noteras oftare med en primär tumör, mindre ofta med en metastatisk. De mjuka vävnaderna förstoras vanligtvis mer än vad man kan se på röntgen, särskilt i ländryggen, där skuggan av musklerna är överlagrade. Diagnosen ställs genom röntgen och med hjälp av CT, MRT.

5. Förkalkning och förbening av mjuka vävnader. På röntgenbilden är flagnande kaotiska rundade skuggor i nivå med den drabbade kotan synliga - ett tecken på exofytisk tumörtillväxt.

multipelt myelom

Klagomål om konstant smärta som inte försvinner i vila, svaghet, ibland ställs diagnosen med utvecklingen av en spontan fraktur. På röntgenbilder, uttalad osteoporos, med en diffus-porotisk form, foci av förstörelse av en rundad form med tydliga konturer 1-3 cm i diameter - ett "symtom på ett slag", kompression av ryggkotan. I osteosklerotisk form bestäms foci av osteoskleros - en "marmor" ryggrad. Multipelt myelom kompliceras ofta av en fraktur som uppstår plötsligt när man hostar eller nyser.

Chondroma. Tumör från notokord rudiment. I 33% av fallen är det lokaliserat vid basen av hjärnan och i 15% - i ryggraden, främst i livmoderhalsen. De huvudsakliga kliniska manifestationerna är symtom på kompression av de omgivande strukturerna - kranialnerverna.

Ewings sarkom. En mycket elakartad tumör som sällan härstammar från själva ryggradens vävnader, men som kan metastasera till kotkropparna från ett annat fokus. Det förekommer hos barn, unga patienter. Klinik: smärta, subfebril temperatur, leukocytos, ökad ESR. Ger snabbt symtom på ryggmärgskompression och metastaser till lungor, lever, skelett, lymfkörtlar, hjärna. En röntgenundersökning avgör förstörelsens fokus.

Sekundära metastaserande tumörer

Metastaser påverkar ryggraden oftast. Patienternas ålder är olika, men oftare efter 40 år. Klinik: konstant smärta, försvinner inte i vila. Hos 5-10% av patienterna med cancer utvecklas symtom på ryggmärgskompression, medan skadenivån bestäms av myelografi, CT, MRI. En röntgenundersökning (Fig. 304) bestämmer bentäthetens fokus vid metastaser av bröst- och prostatacancer (osteoblastiska metastaser). Men oftare bestäms foci av förstörelse (osteoklastiska, lytiska metastaser). Karaktäriserad av patologiska kompressionsfrakturer med intakta mellankotskivor.

Ris. 304. Schema för förändringar i kotorna med tumörmetastaser: 1 - osteoblastisk metastas (förtätning av strukturen) av kotkroppen; 2 - osteoklastisk metastas: ett fokus på förstörelse i kotkroppen; 3,4 — kompressionsfrakturer av kotkropparna som ett resultat av en metastaserande lesion. Kompression i den osteoklastiska typen av metastaser (se 4) är mer uttalad

I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov

Processen tar mycket tid, men i sällsynta fall sker förstörelsen snabbt.

I de inledande stadierna kan förstörelse misstas för osteoporos. Endast under en omfattande undersökning kommer en specialist att kunna ställa rätt diagnos och påbörja behandlingen i tid.

Vad leder patologi till? Om problemet ignoreras, bildas en stark krökning, och en kränkning av benvävnadens integritet utvecklas till en irreversibel deformation av ryggraden, upp till förlamning.

Sjukdomen kan utvecklas mot bakgrund av ett antal inflammatoriska sjukdomar.

Nackproblem

Destruktiva förändringar i halsryggen kännetecknas av skador på nervändarna, såväl som på kärlen som ger blodflödet till hjärnan.

migrän;
yrsel;
smärta i armar och ben;
tryckproblem;
värkande lemmar när vädret förändras.

Eftersom processen att bryta benets integritet vanligtvis går långsamt, är det möjligt att märka förändringar i välbefinnandet i ett tidigt skede. När de första tecknen upptäcks bör du kontakta en specialist så snart som möjligt för att förhindra obehagliga konsekvenser.

enskilda fall

Förstörelsen är marginell. Det fortsätter i flera steg:

Endast en liten komprimering diagnostiseras, en liten förstörelse av kotkroppen på ena sidan noteras.
Det finns allvarliga skador på hörnen av intilliggande ben i ryggraden.
Det drabbade elementet är helt deformerat, medan hörnen på kotorna som gränsar till det förstörs, kyfos observeras.
Fullständigt försvinnande av benvävnad från 1-2 kotor har hittats.

Hur man diagnostiserar

För diagnos används modern teknik för att inte bara fastställa en diagnos, utan också bestämma sjukdomsstadiet. Undersökningen omfattar vanligtvis följande aktiviteter:

Samråd med en neurolog, som låter dig bedöma symtomen, känna igen graden av nervskada, bestämma närvaron av känslighet hos armar och ben.
Datortomografi visar ryggradens tillstånd, förekomsten av tumörer, sjukdomens progression.
Med hjälp av MR kan man se tillståndet i ryggmärg, ligament och mellankotskivor.
Om det finns problem med muskelvävnad används en diagnostisk metod som elektromyografi.

Lösning

Terapi väljs individuellt, beroende på orsaken som provocerade problemet och graden av skada på ryggraden. Dessutom beaktas resultaten av undersökningen, liksom svårighetsgraden av symtomen och patientens allmänna tillstånd.

I behandlingen använd:

Läkemedel (en uppsättning läkemedel och användningstiden ordineras endast av en läkare);
medicinsk gymnastik;
fysioterapitekniker (elektrofores, magnetoterapi, laserterapi).

I extrema fall tar de till kirurgiskt ingrepp för att ersätta kotan med ett implantat. Därefter sker en period av rehabilitering under överinseende av en läkare.

I inledningsskedet kan man ofta klara sig med en konservativ metod, och sedan understödjande terapi. Om förstörelsen orsakades av en inflammatorisk process, är det först och främst nödvändigt att eliminera den och sedan rikta krafter för att återställa ryggraden.

Det är omöjligt att självmedicinera eller bara använda folkmedicin, eftersom detta i bästa fall inte kommer att ge några resultat, utan bara komplicera situationen. Traditionell medicin kan användas som ett komplement till huvudterapin och endast efter samråd med en läkare. Var uppmärksam på din hälsa!

Förresten, nu kan du gratis få mina e-böcker och kurser som hjälper dig att förbättra din hälsa och ditt välmående.

pomoshnik

Få lektionerna från osteokondrosbehandlingskursen GRATIS!

Destruktiva förändringar i benvävnad

Destruktiva förändringar i benvävnad uppträder huvudsakligen 4-5 månader efter sjukdomsdebut. Detta är dock ofta det första objektiva tecknet på sjukdomen. När en lesion uppträder i benen blir barn rastlösa, men klagomål av smärta i de drabbade områdena noterades endast hos barn äldre än 1,5 år. Förstörelsefokus bestäms först i form av en tät svullnad av benvävnaden med en gradvis uppmjukning av den från mitten till periferin. Till exempel ger vi följande fallhistorik.

Lena S., född den 8 mars 1959. Ett barn från 1:a graviditeten. Föräldrarna är unga. Graviditet och förlossning fortskred normalt. Flickan föddes med en vikt på 3200 g. Vid födseln förekom förändringar i huden (barnet föddes "allt i skalet", som snabbt försvann).

Hon ammades upp till 1 år 1 månad, kompletterande livsmedel introducerades i tid. Hon växte och utvecklades korrekt. Vid 3 månaders ålder led hon av purulent otitis media, som inte svarade på antibakteriell behandling. Vid 1 års ålder, i en och en halv månad, kräktes barnet utan uppenbar anledning.

Den nuvarande sjukdomen började akut vid 1/2 års ålder i oktober 1960, med en temperaturhöjning till 39-39,7°C, smärta i öronen, uppkomsten av ett litet papulärt utslag på bröstet och ryggen och lesioner i slemhinna (stomatit). Temperaturen hölls i 10 dagar. Symtomatisk behandling av hudfenomen och slemhinneskador, betraktad som exsudativ diates och stomatit, utfördes. Snart dök purulent urladdning från öronen upp, det fanns en lesion av huden i hårbotten i form av gulaktiga skorpor mot bakgrund av hyperemi. Roseolous-papulära lesioner med gulaktiga skorpor på kroppens hud spred sig till buken, fångade de yttre blygdläpparna, slemhinnan i de yttre könsorganen. Det fanns hyperemi och sårbildning på platsen för lesionen. Skador på slemhinnan i könsorganen åtföljdes av purulent flytning från slidan och svår smärta vid urinering. En ulcerös process med nekros hittades också på tandköttet. Destruktiva förändringar i skallbenen upptäcktes 5 månader efter den akuta sjukdomsdebuten. Ett blodprov avslöjade en lätt leukocytos (upp till 1 mm) och en accelererad ESR - upp till 30 mm/h.

Diagnosen Letterer-Zieves sjukdom ställdes på grundval av karakteristiska hudförändringar, lesioner i slemhinnorna och uppkomsten av destruktiva förändringar i skallbenen. Utnämningen av periodiska korttidsbehandlingar med prednisolon under 3-5 dagar och 7-14 dagar gav en tillfällig förbättring med en signifikant försämring av tillståndet när det avbröts, och endast långtidsbehandling med medelstora doser prednisolon gav ett positivt resultat.

För att illustrera den gradvisa utvecklingen av sjukdomen presenterar vi följande observation.

Borya A., född 29 december 1959. Graviditet 1:a. Föräldrar är unga och friska. Under graviditeten noterade mamman konstant smärta i nedre delen av buken. Under förlossningen stimulerades förlossningen.

Barnet skrek direkt. Födelsevikt 3900 g, höjd 53 cm Under neonatalperioden höll navelsåret på sig i ca 20 dagar. Från 3 månader kompletterades han med torra blandningar. Upp till 6 månader växte barnet och utvecklades normalt, blev inte sjuk av någonting. Vid 6 månaders ålder insjuknade han först i purulent otitis media, som inte svarade på antibiotikabehandling. Anorexi dök upp, han slutade gå upp i vikt, men psykomotoriskt utvecklades pojken korrekt. Under denna tidsperiod fick barnet diagnosen angina två gånger. Vid 1 års ålder uppträdde en snabbt ökande svullnad bakom örat till höger, vilket betraktades som en dermoid cysta. Tumören har tagits bort. Histologisk undersökning avslöjade ett stort antal retikulära celler, eosinofiler och enstaka stora celler med "skumig" protoplasma. Histologisk diagnos: eosinofilt granulom. Under den postoperativa perioden bildades en fistel på platsen för ärret, vilket komplicerades av purulent lymfadenit. Vid 17 års ålder utfördes en andra operation - excision av ärret, följt av röntgenbehandling i detta område.

Efter 1,5 månad förvärrades sjukdomen igen. Ett spetsigt rosa torrt utslag uppträdde på huden i området av bröstbenet och ryggen. Bakom örat, på platsen för den postoperativa defekten, började en mjuk utbuktning 3X4 cm stor att palperas, en suddig exoftalmos noterades till vänster. Förkortningen av slagljudet i det interskapulära området bestämdes. Man hörde inte pipandet, levern stack ut 4 cm under kustbågen, mjälten palperades i dess kant.

Ett blodprov avslöjade normokrom anemi, ESR - 27 mm/h, blodkolesterol - 133 mg%. Röntgen på höger parietalben avslöjade 2 defekter med ojämna konturer 3×3 och 1×1 cm stora I lungorna bestämdes en signifikant enhetlig ökning av det vaskulära och interstitiella mönstret tillsammans med ett stort antal små foci.

Placeringen av utslaget och dess natur, förekomsten av exoftalmos, bendefekter, interstitiell lungskada, förstorad lever och mjälte, destruktiva förändringar i skallbenens platta ben, såväl som histologiska undersökningsdata indikerar närvaron av akut retikulo-histiocytos (Letterer-Zieve sjukdom). Barnet är dött. Diagnosen bekräftades genom obduktion.

I den inledande perioden av Letterer-Zives sjukdom finns det alltså några karakteristiska kliniska symtom som kommer fram vid ett grundligt förhör av föräldrarna, i en detaljerad undersökning av barnet.

Retikulo-histiocytos kännetecknas av ett böljande sjukdomsförlopp med perioder av relativt välbefinnande och försämring. Under lång tid kan processen fortsätta dold, antingen inte manifestera sig eller ge okarakteristiska kränkningar av kroppens allmänna tillstånd.

Destruktiva benförändringar - en patologi med oåterkalleliga konsekvenser

Det finns inga kommentarer än. Var först! 7 496 visningar

Förstörelse av benvävnad är ett tecken som indikerar en uttalad patologi i kroppen, vilket negativt kan påverka förloppet av samtidiga sjukdomar. Inom medicin är denna process känd som benförstöring. I processen med förstörelse (förstörelse) kränks benvävnadens integritet, som ersätts av sådana patologiska formationer som tumörtillväxt, lipoider, degenerativa och dystrofiska förändringar, granuleringar, hemangiom i kotkropparna. Detta tillstånd leder till en minskning av bentätheten, en ökning av deras bräcklighet, deformation och fullständig förstörelse.

Karakterisering av benförstöring

Destruktion är processen för förstörelse av benstrukturen med dess ersättning av tumörvävnad, granuleringar, pus. Förstörelsen av benet sker endast i sällsynta fall i en accelererad takt, i de flesta fall är denna process ganska lång. Destruktion förväxlas ofta med osteoporos, men trots det ständiga faktumet av förstörelse har dessa två processer betydande skillnader. Om benvävnad vid osteoporos förstörs med ersättning av element som liknar ben, det vill säga blod, fett, osteoidvävnad, sker under förstörelsen ersättning med patologisk vävnad.

Röntgen är en forskningsmetod som låter dig känna igen destruktiva förändringar i benet. I det här fallet, om du vid osteoporos i bilderna kan se diffusa fläckiga upplysningar som inte har tydliga gränser, kommer destruktiva foci att uttryckas som en bendefekt. På bilderna har färska spår av förstörelse ojämna konturer, medan konturerna av gamla foci tvärtom ser täta och jämna ut. Förstörelse av benvävnad fortskrider inte alltid på samma sätt, de skiljer sig i form, storlek, konturer, reaktion av omgivande vävnader, såväl som närvaron av skuggor inuti de destruktiva foci och antalet härdar.

I människokroppen noteras ofta förstörelse av tandbenet, kotkroppar och andra ben som ett resultat av undernäring, dålig hygien, utveckling av hemangiom och andra åtföljande sjukdomar.

Varför förstörs tandbenet?

Tandsjukdom hänvisar till en patologi som åtföljs av förstörelse av benvävnad. Bland de olika tandsjukdomar som orsakar destruktiva förändringar i benvävnaden anses parodontit och parodontit vara de vanligaste.

Med parodontit förstörs alla parodontala vävnader, inklusive tandköttet, benvävnaden i alveolerna och själva parodontiet. Utvecklingen av patologi orsakas av patogen mikroflora, som kommer in i tandens plack och tandköttet som omger den. Infektionen ligger i plack, där gramnegativa bakterier, spiroketter och andra mikroorganismer lever.

Aktiviteten hos negativ mikroflora provoceras av följande faktorer:

bettproblem;
dåliga vanor;
tandproteser;
undernäring;
förkortning av frenulum på tungan och läpparna;
bristande efterlevnad av munhygien;
kariösa håligheter nära tandköttet;
kränkningar av interdentala kontakter;
medfödd parodontal patologi;
allmänna sjukdomar.

Alla ovanstående faktorer är orsakerna till utvecklingen av parodontit och bidrar till aktiveringen av patogen mikroflora, vilket har en särskilt negativ effekt på tandens fäste på tandköttet.

Processen med karies i parodontit

Parodontit är en sjukdom där det sker en förstörelse av lederna i tandvävnaden och tandköttet med bildandet av en periodontal ficka.

Patologi orsakar destruktiva förändringar i parodontala benvävnader och alveolära processer. Utvecklingen av en akut form av sjukdomen orsakas av enzymer som negativt påverkar epitelets intercellulära kommunikation, som blir känslig och permeabel. Bakterier producerar toxiner som skadar celler, jordsubstans, bindvävsformationer, medan humorala immun- och cellulära reaktioner utvecklas. Utvecklingen av den inflammatoriska processen i tandköttet leder till förstörelsen av alveolernas ben, bildandet av serotonin och histamin, som påverkar cellmembranen i blodkärlen.

Den parodontala fickan bildas som ett resultat av förstörelsen av epitelet, som växer in i bindväven som ligger en nivå under. Med ytterligare progression av sjukdomen börjar bindväven runt tanden gradvis kollapsa, vilket samtidigt leder till bildandet av granulering och förstörelse av benvävnaden i alveolerna. Utan snabb behandling kan tandstrukturen kollapsa helt, vilket kommer att leda till en gradvis förlust av alla tänder.

Destruktiva förändringar i ryggraden

Benförstöring är en farlig process, vars vidare utveckling måste förhindras vid de första tecknen på patologi. Destruktiva förändringar påverkar inte bara tandens benvävnad, utan lämplig behandling kan de spridas till andra ben i kroppen. Till exempel, som ett resultat av utvecklingen av spondylit, hemangiom, påverkar destruktiva förändringar ryggraden som helhet eller kotkropparna separat. Patologi i ryggraden kan leda till oönskade konsekvenser, komplikationer, partiell eller fullständig förlust av rörlighet.

Spondylit är en kronisk inflammatorisk sjukdom, en typ av spondylopati. I processen med utvecklingen av sjukdomen noteras patologin hos kotkropparna, deras förstörelse, vilket hotar att deformera ryggraden.

Det finns specifik och ospecifik spondylit. Specifik spondylit orsakas av olika infektioner som kommer in i blodomloppet och med dess hjälp sprids i hela kroppen och påverkar skelett och leder längs vägen. Infektiösa patogener inkluderar mikrobakterier:

tuberkulos;
syfilis;
gonorré gonokocker;
coli;
streptokock;
trichomonas;
gyllene stafylokocker aureus;
patogener av smittkoppor, tyfus, pest.

Ibland kan sjukdomen provocera fram svampceller eller reumatism. Ospecifik spondylit uppstår i form av hematogen purulent spondylit, ankyloserande spondylit eller ankyloserande spondylit.

Oavsett orsaken till sjukdomen bör behandlingen påbörjas omedelbart efter diagnosen.

Spondylit är orsaken till utvecklingen av förstörelse av kotkropparna

Vid tuberkulös spondylit noteras lesioner i kotkropparna i livmoderhalsen och bröstkorgen. Patologi leder till utvecklingen av enstaka purulenta bölder, skärsår, ofta irreversibel förlamning av de övre extremiteterna, bildandet av en spetsig puckel, bröstdeformitet, inflammation i ryggmärgen.

Med brucellos spondylit finns det en lesion av ryggradens ryggkota. På röntgenstrålar noteras småfokal förstörelse av kotornas benkroppar. För diagnos används ett serologiskt test.

Syfilitisk spondylit är en sällsynt patologi som påverkar halskotorna.

I tyfusformen av patologi påverkas två intilliggande kotkroppar och den intervertebrala skivan som förbinder dem. Förstörelseprocessen i thoracolumbar och lumbosacral sektorn sker snabbt, med bildandet av flera purulenta foci.

Nederlaget för periosteum i kotkropparna i bröstkorgsregionen inträffar med nederlaget för aktinomykotisk spondylit. Med utvecklingen av patologi bildas purulenta foci, pinpoint fistlar, vitaktiga ämnen frigörs och benvävnad förstörs.

Som ett resultat av en ryggradsskada kan aseptisk spondylit utvecklas, där inflammation i ryggradskropparna noteras. Patologi är farligt eftersom det kan vara asymptomatiskt under lång tid. I det här fallet kan patienterna få reda på förstörelsen av ryggraden med en fördröjning, när ryggkotan blir kilformad och foci av nekros uppträder i ryggraden.

Vad är ett spinalt hemangiom?

Destruktion är en patologi som kan påverka både mjuka vävnader och ben, patienter har ofta hemangiom i kotkropparna.

Hemangiom är en godartad neoplasm. Utvecklingen av hemangiom kan observeras hos en person oavsett ålder. Ofta uppstår patologi hos barn på grund av felaktig utveckling av blodkärl i embryonalperioden.

Vanligtvis finns det inga uppenbara kränkningar från den nybildade tumören, eftersom den inte visar sig med några symtom, men detta beror på dess storlek och plats. Obehag, vissa störningar i funktionen av inre organ, olika komplikationer kan orsaka utveckling av hemangiom i öronen, njurarna, levern och andra organ.

Trots det faktum att tumören är en godartad neoplasm, finns det hos barn en accelererad tillväxt i mjukvävnadernas bredd och djup utan metastaser. Det finns hemangiom i slemhinnan, inre och benvävnader (vertebralt hemangiom).

Hemangiom i kotkropparna hos barn är extremt sällsynta. De utvecklas som ett resultat av medfödd underlägsenhet av strukturen i blodkärlen. När en ökad belastning faller på den drabbade ryggkotan uppstår blödning, vilket aktiverar arbetet hos celler som förstör benvävnad, så förstörelsen av kotkropparna inträffar. Tromber (blodproppar) bildas på platsen för lesionen, och nya kärl dyker upp på platsen för den förstörda benvävnaden, återigen defekta. Med en ny belastning på det skadade området av ryggraden spricker de igen, en blödning uppstår. Alla dessa processer en efter en leder till bildandet av hemangiom i kotkropparna.

Hemangiom behandling

Hos barn är hemangiom i det yttre integumentet vanligare än i de inre organen eller ryggraden. Beroende på tumörens struktur kan patologi vara:

En tumörneoplasma påverkar inte barnets vidare utveckling på något sätt, det ser ut som en kosmetisk defekt. Men eftersom tumören tenderar att växa snabbt, rekommenderar läkare att övervaka dess tillstånd hela tiden, i händelse av dess aktiva tillväxt kommer omedelbar behandling att krävas. För dessa ändamål används det:

kryodestruktion;
skleros;
bränning;
kirurgiskt ingrepp.

En av de mest effektiva metoderna är kryodestruktion - avlägsnande av kapillära ytliga hemangiom, som är vanligast hos barn. Denna metod kan användas med aktiv tumörtillväxt. Du kan inte använda den för att behandla kavernösa eller kombinerade hemangiom, eftersom spår av fula ärr kan finnas kvar på huden. Kryodestruktion är en metod för att ta bort en tumör med hjälp av flytande kväve, som förstör dess struktur. För att helt ta bort neoplasmen är det nödvändigt att genomgå tre behandlingssessioner, varefter de skadade hudvävnaderna kommer att börja återhämta sig igen.

Destruktiva förändringar i benvävnad är en patologi som kräver snabb diagnos och korrekt behandling. Denna metod för patologi kommer att hjälpa till att undvika många sjukdomar i skelettsystemet och komplikationer i framtiden.

Vad är benförstöring?

Förstörelseprocessen i benstrukturen, som gradvis leder till att den ersätts med malign vävnad, granulering, pus - detta är benförstöring. En progressiv patologisk process åtföljs av en minskning av bentätheten och en ökning av deras bräcklighet. Harmoni i utvecklingen av benvävnad upp till tjugo års ålder sker normalt, naturligt. Efter denna åldersgräns blir bildandet av sådana vävnader långsammare, och den destruktiva processen bara intensifieras.

Ben är ett fast organ i vår kropp, deras funktioner är att ge muskuloskeletala och skyddande funktioner. De är sammansatta av hydroxiapatit, en mineralsubstans, cirka 60-70% av benvikten och organiskt typ I-kollagen cirka 30-40%.

När denna sammansättning ändras minskar bentätheten. Det är en av anledningarna till att det är svårare för äldre att återhämta sig från eventuella skador än för en person i unga år. Små negativa yttre faktorer kan lätt leda till skada, eftersom svaga ben är mer mottagliga för stötar. Ett antal faktorer kan påskynda denna process.

8 viktiga skäl

Den inre källan till benvävnadsdestruktion är osteoporos. Denna sjukdom har en systemisk progressiv karaktär. Detta är ett utbyte eller kliniskt syndrom, kännetecknat av en minskning av densitet, en ökning av skörhet. Metabolismen av denna vävnad minskar, den blir mindre hållbar och nivån av frakturer ökar.

Denna sjukdom hittades först bland indianerna i Nordamerika, runt f.Kr. Den karakteristiska hållningen för denna sjukdom kan också ses i målningar av konstnärer i det antika Kina och Grekland.

Graden av risk bestäms med fokus på objektiva data från anamnesen och resultaten av undersökningar.

Osteoporos leder till benporositet. Flera faktorer kan också påverka denna process negativt. Benförstöring orsakar:

sjukdomar orsakade av en störning i en eller flera endokrina körtlar - endokrina, kroniska sjukdomar;
brist på näringsämnen, dessa är benbyggare i vår kropp - magnesium, kalium, vitamin D, den främsta orsaken till brist är en obalanserad kost;
den sista oberoende menstruationen, det vill säga klimakteriets period;
brist på viktindikator;
närvaron av dåliga vanor, förvärring av deras progressivitet;
ärftlighet, hotar människor som har blodsläktingar under femtio år som har diagnostiserats med denna sjukdom;
tidigare skador som förvärras av frakturer;
professionella idrottare är också i riskzonen, en stor del av fysisk aktivitet är orsaken till denna sjukdom;

Viktig! Osteoporos i avancerade former är svårare att behandla. Mer uppmärksamhet måste ägnas åt förebyggande åtgärder.

Detta kommer att minska risken för funktionshinder, kan rädda från döden. Risken ligger i frånvaron av tydliga symtom, smärtsamma förnimmelser, allvarliga obehag eller problem med förnimmelser. Oftast har de ingen brådska att söka hjälp, på grund av "bristen på uttalade symtom". Och med en fraktur, respektive kontakt med en specialist, hittas obehagliga nyheter.

Förstörelse av skallbenen

Det vanligaste nederlaget. Efter en lång tid byts vissa benhärdar ut mot helt andra. Röntgenundersökning hjälper till att identifiera en skelettdefekt.

Förstörelsefokus kan vara tio centimeter i storlek och större i diameter. I sådana fall känner människor en svår huvudvärk, öronvärk. Smärtförnimmelser observeras huvudsakligen på natten hos personer med påverkade tubulära ben.

Barn visar stor passivitet under denna period. Det visar sig i en minskning av rörligheten, vägran att lyfta något föremål med händerna eller att gå corny.

Focis form är avlång, långsträckt längs benets längd. Komplikation i området av ryggraden, personen slutar röra sig.

Frontal benförstöring

Luftrummet inuti det, på grund av en inflammatorisk sjukdom, är patologiskt fyllt med ett innehållselement. Fyllningen är serös eller purulent, ödematös slemhinna eller cysta. Det är också möjligt att störa väggarnas harmoniska tillstånd på grund av frakturer, tumörskador. Särskilt tveksamma fall kräver användning av iodolipol och majodil som introduceras i axillärdelen.

Förstörelse av käkbenet

Återkommer sin verkan på grund av groning av tumörer. De utvecklas från epitelvävnad till munslemhinnan. Upp till tio procent är sarkom, en större andel är cancer. Adenocarcinom i bröst-, sköldkörtel- och prostatakörtlarna är en av orsakerna till metastaser.

Viktig! Det är röntgeningrepp som hjälper till att se isolerade defekter och olika typer av lesioner.

Förstörelse av lårbenet

Konsekvens av brott mot blodflödet och nekrotiska element. Denna sjukdom förvärras av påverkan av ökad alkoholkonsumtion, användning av en kardiosteroid, ledskador och pankreatit. Möjligheten till tidig diagnos är möjlig med användning av tomografi.

Förstörelse av tinningbenet

Diagnostiseras bäst med datortomografi och magnetisk resonanstomografi. Sådana metoder är de mest informativa, de är tillgängliga för de flesta och detta gör att du kan begränsa mängden sökningar.

I den pyramidala delen av ett sådant ben finns ofta tumörer: neuritom, fibrom, glomus, osteom. Öronområdena är oftast drabbade.

Metastaserande lesioner är möjliga med en cancertumör i bröstkörtlarna, lungorna, njurarna.

Viktig! Radiografiskt är det möjligt att förutse manifestationen av en tumör i detta område, med en lämplig storlek. Det är nödvändigt att känna till funktionerna i benets struktur, grunderna i anatomi för snabb upptäckt av de första tecknen av en annan karaktär och metoder för att eliminera dem.

Förstörelse av humerus

Det är en allvarlig sjukdom som verkar från benelementet med uppkomsten av döda områden. Sedan övergår det till fettvävnad. Denna sjukdom kallas ischemisk nekros. I hjärtat av patologin är en förändring i det normala tillståndet för blodtillförseln till benen. Som ett resultat berövas denna vävnad 100% näring - den dör långsamt.

Det värsta är att denna sjukdom leder till irreversibilitet i benens tillstånd. Minsta procentandel av återställande av den strukturella delen av benen.

Viktig! Passage av patienten av alla stadier av patologin sker inom några månader till 1-1,5 år. Om förstörelsen av humerus har börjat sin verkan är det inte längre möjligt att stoppa denna process. Patienten går igenom alla stadier, som ett resultat av vilket troligen leder till en rullstol.

Förstörelse av bäckenbenen

Åtföljs av långvarig asymtomatisk behandling. Oftast är detta vingen på höftbenet bredvid sacroiliacaleden. Det första tecknet är en förändring i ben, svullnad. Barn och tonåringar är mest mottagliga för denna sjukdom. Smärttröskeln är måttlig, känslan har en värkande karaktär. Ur patologisk synvinkel - frånvaron av frakturer. Det kan endast behandlas kirurgiskt - benresektion. Stora storlekar bildar en defekt och visas av autoplastiska och alloplastiska substitutioner.

Förebyggande åtgärder

Tack vare den speciella diagnostiska metoden är en större noggrannhet vid detektering av förändringar i densitet möjlig.

Det finns en ultraljudsteknik som kallas densitometri. Tack vare denna teknik kan även den minsta minskningen av densitet bestämmas. Andra hårdvaruingrepp i tidiga skeden är ineffektiva. Som jämförelse: röntgenmaskinen visar resultatet med en indikator på tjugofem till trettio procent.

Experter diskuterar några av de tecken som indikerar förloppet av denna sjukdom: en minskning av tillväxten på mer än tio millimeter, kotdelen är böjd, nedre delen av ryggen och bröstet gör ont, särskilt när du är aktivt engagerad i fysisk aktivitet, tröttnar du snabbt , prestandan är minimal.

Ett mobilt liv är den bästa förebyggande åtgärden för utvecklingen av denna sjukdom. Detta:

balanserad näring: rätt förhållande mellan proteiner, fetter, kolhydrater, en stor mängd färska grönsaker och frukter;
gå i frisk luft;
morgonövningar, fysisk träning, ej för att bära;
minimera skadliga vanor i form av cigarrer, alkoholhaltiga drycker och användningen av kaffedrycker;
avslappnande och uppfriskande massage.

Notera! Innan du väljer övningar, närma dig medvetet, det kommer inte att vara överflödigt att konsultera läkare eller en fitnessinstruktör. Inom några månader efter att man kombinerat en balanserad kost plus måttlig fysisk aktivitet ökar den inerta massan med flera procent.

Medicinsk terapi

Terapeutiska behandlingsmetoder som liknar förebyggande åtgärder. Skillnaden ligger i den större handlingsriktningen. Sjukdomen i sig kännetecknas av varaktighet och komplexitet.

Notera! En person bör konsumera fiskolja, äggskalspulver varje dag, det är lättare att smälta.

Behandling av benförstöring underlättas av läkemedelsbehandling. Du får ett brett utbud av läkemedel. Specialisten ordinerar behandling på individuell basis.

Självbehandling är värdelös, sjukdomen leder till en försämring av livskvaliteten.

För att minimera förekomsten av sjukdomen är det bättre att använda förebyggande åtgärder.

Hur man glömmer smärta i lederna ...

Ledvärk begränsar din rörelse och ditt liv...
Du är orolig för obehag, knasande och systematisk smärta ...
Kanske har du provat en massa mediciner, krämer och salvor ...
Men att döma av det faktum att du läser dessa rader, hjälpte de dig inte mycket ...

Typer av förstörelse av benvävnad

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo och Henry H. Takei

Kära läsare, 52 personer arbetar för att underhålla sidan. Betygsätt vårt arbete med en enkel like, vi kommer att vara dig väldigt tacksamma:

Även om parodontit är en infektion i tandköttet, är förändringarna som sker i benet kritiska eftersom benförstöring leder till tandlossning.

Benförstörelse orsakad av långvarig inflammation i tandköttsvävnaden

Inflammation i tandköttsvävnaderna sprider sig längs buntarna av kollagenfibrer, följer blodkärlens förlopp och sedan in i alveolbenet genom intilliggande vävnader runt det (fig. 14.1).

Figur 14-1 A, Inflammationsområde som sträcker sig från gingiva till subosseös nivå. B, Spridning av inflammation längs blodkärlen och mellan kollagenknippen.

Interproximal inflammation sprider sig till den intilliggande bindväven runt blodkärlen, genom fibrerna och sedan in i de beniga blodkanalerna som penetrerar mitten av alveolryggen (bild 14-2),

Bild 14-2. Inflammation som sträcker sig från fickområdet (ovan) mellan kollagenfibrer som delvis har förstörts.

på sidan av åsen (fig.)

Som ett resultat är transseptala fibrer närvarande även i fall av extrem benförlust.

Täta transseptala fibrer bildar ett hårt hölje av benet och kan ses under parodontala flikoperationer efter avlägsnande av ytlig granulationsvävnad.

Efter att inflammationen från tandköttsvävnaden når benet (bild 14-6)

Bild 14-6. På grund av spridningen av inflammation nådde ytan av den alveolära toppen av benet.

och märgutrymme ersätts märgen av leukocytvätskeexsudat, nya blodkärl och prolifererande fibroblaster (fig. 14-7).

Antalet multinukleära osteoklaster och mononukleära fagocyter ökar, och Howship-luckor uppstår på benets yta (fig. 14-8).

Bild 14-8. Osteoklaster och Howships lakuner under resorption av crestalbenet.

Handlingsradie

Stora defekter långt över 2,5 mm från tandytan (som vid aggressiva typer av parodontit) kan orsakas av närvaron av bakterier i vävnaderna.

Hastigheten av benförlust

Ungefär 8 % av människorna har snabbt progressiv parodontit, kännetecknad av en årlig anknytningsförlust på 0,1 till 1,0 mm.
Ungefär 81 % av människorna har måttligt progressiv parodontit med en årlig anknytningsförlust på 0,05 till 0,5 mm.
. De återstående 11% av människorna har minimal eller ingen progressiv sjukdom (0,05-0,09 mm årligen).

* Förlust av fäste kan likställas med benförlust, även om fästförlust inträffar cirka 6-8 månader tidigare än benförlust.

perioder av förstörelse

Parodontal destruktion inträffar episodiskt, med perioder av remission och perioder av förstörelse som resulterar i förlust av kollagen och alveolärt ben och fördjupning av parodontala fickan.

Det har också föreslagits att början av perioder av förstörelse sammanfaller med vävnadsinvasion av en eller flera bakteriearter, och då aktiveras lokala försvarsmekanismer.

Mekanismer för destruktion av benvävnad

Flera värdfaktorer som frisätts av inflammatoriska celler kan inducera benresorption in vitro och spelar en roll i utvecklingen av parodontit. Dessa inkluderar prostaglandiner och deras prekursorer, interleukin-la (IL-la), IL-p och tumörnekrosfaktor alfa-a (TNF-a).

Benbildning vid periodontal sjukdom

Benförstörelse orsakad av ocklusalt trauma

En annan orsak till benförstörelse vid periodontal sjukdom är ocklusalt trauma, som kan uppstå i frånvaro eller närvaro av inflammation.

I kombination med inflammation förvärrar ocklusalt trauma inflammationsinducerad benförstöring och resulterar i omformning av ben.

Benförstörelse orsakad av systemiska sjukdomar

Fysiologisk balans regleras av lokala och systemiska faktorer. Om den allmänna trenden går mot benresorption kan det finnas en ökning av benmassan orsakad av lokala inflammatoriska processer.

Faktorer som bestämmer benmorfologi vid parodontala sjukdomar

Normal alveolär benvariabilitet

Tjocklek, bredd och vinkel för interdentala septa
Tjockleken på den vestibulära och linguala alveolarplattan
Förekomst av defekter
Tandjustering
Rot- och kanalanatomi
Rotens position i den alveolära processen
Närhet till en annan tandyta

Bild 14-9 finns på den medföljande webbplatsen www.expertconsult.com

Exostoser

FigA, Vestibulär exostos av övre andra premolar och molarer. B, palatal exostos av första och andra molarerna. Notera också den cirkulära defekten på den andra molaren (vänster).

Fall har beskrivits där exostoser bildades efter placering av fria gingivaltransplantat.

Ocklusal skada

Bildning av stärkande benvävnad

Matens inverkan

Aggressiv parodontit

Vertikalt eller kantigt mönster av alveolär benförstöring kan hittas runt de första molarerna vid aggressiv parodontit. Orsaken till lokaliserad benförstöring vid denna typ av periodontal sjukdom är okänd.

Benförstörelse vid tandlossning

Horisontell benförlust

Bendeformiteter (bendefekter)

Vertikala eller vinkelfel

Fig B, vertikal (kantig) benförlust på den distala roten av den första molaren.

Bild 14-13. Vinkeldefekter (vertikala) av olika djup.

Bild 14-14. Vinkeldefekt på mesialytan av den första molaren. Observera inblandningen av furkation.

I de flesta fall åtföljs vinkeldefekter av intraosseösa parodontala fickor. Å andra sidan, med en intraosseös ficka, finns det alltid en vinkeldefekt som ligger vid basen.

Vinkeldefekter klassificerades av Goldman och Cohen baserat på antalet benväggar. Vinkeldefekter kan ha en, två eller tre väggar (bild 18).

Bild 14-16. Mellannivå horisontell sektion av underkäksmolarer som visar en dubbelväggig bendefekt distalt om den andra molaren.

Bild 14-17. Enväggs vertikal defekt på mesialytan av den nedre första molaren.

Bild 14-18. Cirkulär vertikal defekt av övre premolar.

Antalet väggar i den apikala delen av defekten är ofta större än i dess ocklusala del, då används termen kombinerad bendefekt (Figur 14-19).

Benkratrar

Benkratern är ett hålrum på krönet av alveolbenet, begränsat av den vestibulära och linguala väggen (fig. 14-20).

Bild 14-20. Schematisk representation av benkratern i den vestibulo-linguala sektionen mellan de två nedre molarerna. Vänster, normal benkontur. Okej, benkrater.

Kratrar har visat sig stå för cirka en tredjedel (35,2 %) av alla defekter och cirka två tredjedelar (62 %) av underkäksdefekter, och är också dubbelt så vanliga i den bakre än den främre.

I 85% av fallen är höjden på kraterns vestibulära och linguala åsar densamma, och i de återstående 15% stiger en av åsarna (vestibulär eller lingual) över den andra.

Följande orsaker till den höga förekomsten av interdentala kratrar har föreslagits:

Plack ansamlas i interdentalområdet, vilket är svårt att rengöra.
Den normala platta eller till och med något konkava formen av det vestibulära interdentala septumet i nedre molarer kan bidra till kraterbildning.
Den vaskulära strukturen i tandköttsvävnaderna och mitten av åsen ger en väg för inflammation.

Lökig benkontur

Strukturförändring

Bild 14-21. Förändring i struktur. Klaffen är upphöjd, den ojämna kanten på benet är synlig.

Sådana defekter är vanligare i överkäken.

Benavsats

En avsats är en platåliknande kant av ben som bildas genom resorption av förtjockade benplattor (fig. 14-22).

Bild 14-22. Benavsats bildad av interproximal resorption.

Furkationsinblandning

Bild 14-23. A, Molar med kliniskt inflammerad gingiva. Det finns dock en djup distal ficka.

Bild 14-23. B, Upphöjd flik som visar omfattande benförlust och furkationsinblandning (med tillstånd av Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

För att fastställa förekomsten av förstörelse bör horisontell och vertikal sondering utföras runt varje rot och i kraterområdet för att fastställa djupet.

Plack, tandsten och bakterieskräp samlas på den exponerade furkationen.

Förändringar i benstruktur kan vara funktionell (fysiologisk) Och patologisk.

Fysiologisk omstrukturering av benstrukturen uppstår när nya funktionella tillstånd uppstår som förändrar belastningen på ett separat ben eller del av skelettet. Detta inkluderar professionell omstrukturering, såväl som omstrukturering orsakad av en förändring i skelettets statiska och dynamiska tillstånd under inaktivitet, efter amputationer, under traumatiska deformiteter, under ankylos, etc. Benets nya arkitektur uppträder i dessa fall som ett resultat av bildandet av nya benstrålar och deras placering enligt nya kraftlinjer, samt som ett resultat av resorptionen av gamla benstrålar om de upphörde att delta i funktionen.

Patologisk omstrukturering av benstrukturen uppstår när balansen mellan skapande och resorption av benvävnad störs, orsakad av en patologisk process. Således är osteogenesen i båda typerna av omstrukturering i grunden densamma - benstrålar antingen löses upp (förstörer) eller nya bildas. Patologisk omstrukturering av benstrukturen kan orsakas av en mängd olika processer: trauma, inflammation, dystrofi, tumörer, endokrina störningar, etc.

Typer av patologiska förändringar är:

osteoporos,
osteoskleros,
förstörelse,
osteolys,
osteonekros och sekvestrering.

Dessutom bör en patologisk förändring i benstrukturen innefatta kränkning av dess integritet vid fraktur.

Osteoporos- patologisk omstrukturering av benet, där det finns en minskning av antalet benstrålar per volymenhet av benet.
Benvolymen vid osteoporos förblir oförändrad om det inte inträffar. atrofi(se ovan). Försvinnande benstrålar ersätts av normala benelement (i motsats till förstörelse) - fettvävnad, benmärg, blod. Orsakerna till osteoporos kan vara både funktionella (fysiologiska) faktorer och patologiska processer.

Röntgenbild av osteoporos. Antalet benstrålar minskar, mönstret av den svampiga substansen blir storslingad, på grund av en ökning av utrymmena mellan balkarna; det kortikala lagret blir tunnare, blir filamentöst, men på grund av en ökning av det totala genomskinliga benet ser dess konturer betonade ut. Endostal serration på grund av resorption av den inre benytan kan observeras under tillstånd som åtföljs av en ökning av benmetabolismen.

Intrakortikal benresorption kan leda till linjära strimmor och tunnelbildning, främst i den subendosteala zonen. Dessa förändringar noteras i olika metabola tillstånd med ökad benomsättning, såsom hyperparatyreos, osteomalaci, renal osteodystrofi och osteoporos på grund av immobilisering eller vid sympatiskt dystrofiskt syndrom, men även vid postmenopausal osteoporos, men observeras inte vid sjukdomar med låg benmetabolism, såsom senil osteoporos.

Med subperiosteal benresorption är kanterna på den yttre benplattan "suddiga", och detta är mest uttalat vid sjukdomar med hög benmetabolism, oftare vid primär eller sekundär hyperparatyreoidism, men kan också observeras vid andra sjukdomar.

I de avancerade stadierna av osteoporos är det kortikala lagret vanligtvis mycket tunt med släta endosteala ytor.

Trabekulär benvävnad reagerar snabbare på metabola förändringar än kortikal benvävnad.

Man tror att minst 20-40 % av benmassan måste förloras för att minskningen i bentäthet ska bli synlig på konventionella röntgenbilder av bröst- och ländryggen, för händerna, vid bedömning av en erfaren radiolog, denna siffra är

Osteoporos kan vara enhetlig ( diffus osteoporos) och ojämn ( fläckvis osteoporos). Prickig osteoporos uppstår vanligtvis i akuta processer och blir därefter oftast diffus. Diffus osteoporos är karakteristisk för kroniska processer. Dessutom finns den sk hypertrofisk osteoporos, där en minskning av antalet benstrålar åtföljs av deras förtjockning. Detta beror på resorptionen av icke-fungerande benstrålar och hypertrofi av de som är belägna längs nya kraftlinjer. En sådan omstrukturering sker med ankylos, felaktigt sammansmälta frakturer, efter några operationer på skelettet.

Efter prevalens osteoporos kan vara

lokal eller lokal;
regional, dvs. ockuperar vilket anatomiskt område som helst (oftast ledområdet);
utbredd- i hela lemmen;
generaliserat eller systemisk, dvs. täcker hela skelettet.

Osteoporos är en reversibel process, men under ogynnsamma förhållanden kan den förvandlas till förstörelse (se nedan).

osteoskleros- patologisk omstrukturering av benet, där det finns en ökning av antalet benstrålar per volymenhet av benet. Samtidigt reduceras utrymmena mellan strålarna upp till fullständigt försvinnande. Således förvandlas det svampiga benet gradvis till ett kompakt. På grund av förträngningen av lumen i de intraosseösa vaskulära kanalerna uppstår lokal ischemi, men till skillnad från osteonekros inträffar inte ett fullständigt upphörande av blodtillförseln och det sklerotiska området övergår gradvis till oförändrat ben.

osteoskleros, beroende på orsakerna dess uppringare kanske

fysiologisk eller funktionell(i områdena för bentillväxt, i artikulära håligheter);
i form av varianter och anomalier i utvecklingen(insula compacta, osteopoikilia, marmorsjukdom, meloreostos);
patologisk(posttraumatisk, inflammatorisk, reaktiv vid tumörer och dystrofier, giftig).

Röntgenbilden av osteoskleros kännetecknas av en fint ögla, grovt trabekulär struktur av den svampiga substansen fram till att maskmönstret försvinner, förtjockning av det kortikala lagret från insidan ( enostos), förträngning av märgkanalen, ibland upp till dess fullständiga stängning ( utbränning).

På grund av skuggvisningens natur osteoskleros kan vara

diffus eller enhetlig;
fokal-.

Efter prevalens osteoskleros kan vara

begränsad;
utbredd- över flera ben eller hela sektioner av skelettet;
generaliserat eller systemisk, dvs. täcker hela skelettet (t.ex. med leukemi, med marmorsjukdom).

Förstörelse- förstörelse av benvävnad med dess ersättning med en patologisk substans.
Beroende på arten av den patologiska processen, kan förstörelse vara inflammatorisk, tumör, dystrofisk Och från att ersättas med ett främmande ämne.
I inflammatoriska processer ersätts det förstörda benet av pus, granuleringar eller specifika granulom.

Tumördestruktion kännetecknas av ersättning av förstörd benvävnad med primära eller metastaserande maligna eller godartade tumörer.
I degenerativ-dystrofiska processer (termen är kontroversiell) ersätts benvävnad med fibrös eller defekt osteoidvävnad med områden med blödning och nekros. Detta är typiskt för cystiska förändringar vid olika typer av osteodystrofier. Ett exempel på förstörelse från ersättning av benvävnad med en främmande substans är dess förskjutning av lipoider under xantomatos.

Nästan vilken patologisk vävnad som helst absorberar röntgenstrålar i mindre utsträckning än det omgivande benet, och därför ser benförstörelsen i de allra flesta fall ut som upplysning av olika intensitet. Och endast när Ca-salter finns i den patologiska vävnaden, förstörelse kan vara skuggad(osteoblastisk typ av osteogent sarkom).

Den morfologiska essensen av destruktionshärdarna kan förtydligas genom deras noggranna skiologiska analys (position, antal, form, storlek, intensitet, struktur av fokus, konturernas natur, tillståndet hos de omgivande och underliggande vävnaderna).

Osteolys- fullständig resorption av benet utan efterföljande ersättning med en annan vävnad, eller snarare, med bildandet av fibrös ärrbindväv. Osteolys observeras vanligtvis i de perifera delarna av skelettet (distala falanger) och i benens artikulära ändar.

Osteolys visas på röntgenbilder i form av kantfel, vilket är den huvudsakliga, men tyvärr inte den absoluta skillnaden mellan det och förstörelse.

Orsaken till osteolys är en djup kränkning av trofiska processer i sjukdomar i centrala nervsystemet (syringomyelia, tabes), med skador på perifera nerver, med sjukdomar i perifera kärl (endarterit, Raynauds sjukdom), med frostskador och brännskador, sklerodermi, psoriasis , spetälska, ibland efter skador (Gorhams sjukdom).

Med osteolys återställs aldrig det saknade benet, vilket också skiljer det från förstörelse, där reparation ibland är möjlig, även med bildandet av överskott av benvävnad.

osteonekros- nekros av benet.

Histologiskt kännetecknas nekros av lys av osteocyter samtidigt som en tät interstitiell substans bibehålls. I det nekrotiska området av benet ökar också den specifika massan av täta ämnen på grund av att blodtillförseln upphör, medan resorptionen förbättras i den omgivande benvävnaden på grund av hyperemi. Beroende på orsakerna till bennekros kan osteonekros delas in i aseptisk Och septisk nekros.

Aseptisk osteonekros kan uppstå från direkt trauma (fraktur på lårbenshalsen, sönderdelade frakturer), med cirkulationsrubbningar som ett resultat av mikrotrauma (osteokondropati, deformerande artros), med trombos och emboli (caissonsjuka), med intraosseösa blödningar (benmärgsnekros utan bennekros). ).

till septisk osteonekros inkluderar nekros som uppstår under inflammatoriska processer i benet orsakade av infektionsfaktorer (osteomyelit av olika etiologier). På röntgen ser det nekrotiska området av benet ut tätare jämfört med det omgivande levande benet. På gränsen till det nekrotiska området brutna benbalkar och på grund av utvecklingen av bindväven som skiljer den från det levande benet, kan det dyka upp upplysningsband. Osteonekros har samma skuggbild som osteoskleros - mörkläggning. En liknande radiologisk bild beror dock på en annan morfologisk enhet. Det är ibland möjligt att skilja dessa två processer åt, nämligen i frånvaro av alla tre radiologiska tecknen på nekros, endast med hänsyn till kliniska manifestationer och dynamisk radiologisk observation.

Det nekrotiska området av benet kan genomgå

resorption med bildandet av en förstörelsehålighet eller bildandet av en cysta;
resorption med ersättning med ny benvävnad - implantation;
avslag - beslagtagande.

Om det resorberade benet ersätts av pus eller granuleringar (med septisk nekros) eller bindväv eller fettväv (med aseptisk nekros), fokus på förstörelse. Med den så kallade kollikationsnekrosen sker kondensering av nekrotiska massor med bildningen cystor. I vissa fall, med en hög regenerativ kapacitet av benet, genomgår det nekrotiska området resorption med en gradvis ersättning med ny benvävnad (ibland även överskott), den s.k. implantation.

Med ett ogynnsamt förlopp av den infektiösa processen i benet uppstår avstötning, d.v.s. kvarstad , ett nekrotiskt område, som sålunda förvandlas till kvarstad , fritt liggande i förstörelsens hålighet, innehållande oftast pus eller granuleringar. På röntgen har intraosseös sekvestrering alla tecken som är karakteristiska för osteonekros, med obligatorisk närvaro av en upplysningsremsa orsakad av pus eller granuleringar, omgivande, tätare område utslitat nekrotiskt ben. I vissa fall, när en av benhålans väggar förstörs, kan små sequesters tillsammans med pus genom fistelkanalen gå ut i mjuk vävnad eller fullt, eller delvis, i ena änden, medan den fortfarande är i den (den så kallade. genomträngande sequester).

Beroende på platsen och beskaffenheten av benvävnaden, är sequesters svampig Och kortikal. Svampiga sequesters bildas i epifyser och metafyser av tubulära ben (oftare med tuberkulos) och i svampiga ben. Deras intensitet i bilderna är mycket liten, de har ojämna och luddiga konturer och kan absorberas helt.

Kortikala sequesters bildas av ett kompakt lager av ben, på röntgenbilder har de en mer uttalad intensitet och tydligare konturer. Beroende på storlek och plats är kortikala sequesters total- bestående av hela diafysen, och partiell.

Partiella sequesters, bestående av ytplattor av ett kompakt lager, kallas kortikal; bestående av djupa lager som bildar väggarna i benmärgskanalen kallas central; om en sequester bildas från en del av omkretsen av ett cylindriskt ben kallas det genomträngande sequester.

Benförstöring, där förstörelsen av benstrålar med deras ersättning av patologisk vävnad, inträffar alltid i inflammatoriska och neoplastiska processer. Fokal förstörelse, beroende på etiologin, har en märklig visning på röntgenbilden. Fokusets konturer är vanligtvis oskarpt och vaga.

Omfattande benförstörelse (förstörelse) av kotkropparna med bildandet av stora sequesters

I röntgenbilden kan förstörelsen vara av varierande grad av fokalitet, vidsträckthet och kan placeras centralt (inne i benet) eller ytligt.

Enorma håligheter (hålor) i lårbenet och skenbenet med multipel tuberkulös osteit

Liknande artiklar

När en man är emot ett barn, hur blir man gravid utan hans vetskap?

Ibland kan man bli gravid av oaktsamhet. För att förhindra att detta händer är det viktigt att veta hur du kan bli gravid med ett barn av misstag och vilka medel du kan använda för att undvika oönskad graviditet. Även i den här artikeln kan du hitta information om ...
Vilka stenar och amuletter är lämpliga för Oxen enligt horoskopet och födelsedatumet Elefanttalisman för Oxen

April-maj Oxen (21 april - 20 maj) är mätt, inte kinkig och kolossalt produktiv! Deras avundsvärda envishet kan få andra att ta tag i, men de vet exakt vad de gör och varför de behöver det. Bland de positiva...
Restriktioner för åtkomst till data i roller 1c

Alla användarrättighetsinställningar som vi kommer att göra inom ramen för denna artikel finns i avsnitt 1C 8.3 "Administration" - "Användar- och rättighetersinställningar". Denna algoritm är liknande i de flesta konfigurationer på ...
1c startar en tunn klient istället för en tjock

Plattformar: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Konfigurationer: Alla konfigurationer2012-11-16 21362 De lanseras genom att specificera speciella ...
Bevis på kända sätt att stjäla el Hur man tar reda på vem som stjäl el

Höjningen av energitaxor är ett av de slående dragen i den fördjupade ekonomiska krisen. I detta sammanhang är stöld av el och de problem som är förknippade med dess upptäckt av största vikt. Sätt att upptäcka stöld ...
Funktioner för montering av uttag och strömbrytare på olika ytor

Hälsningar till alla läsare av vår blogg Idag, kära läsare, vill jag lyfta fram ämnet om hur man installerar uttag. Denna procedur efterfrågas mycket ofta när man byter ut ett gammalt uttag med ett nytt i händelse av ett haveri, när ...