Liječenje upalnih procesa svodi se na otklanjanje razloga koji su uzrokovali štetu, na njeno normaliziranje ili otklanjanje. Za ovo vam je potrebno:
- isključiti uticaj etioloških faktora na organizam;
- obezbediti odmor oštećenom organu i sprečiti prekomernu stimulaciju nervnog sistema ili ublažiti već nastalu prekomernu stimulaciju;
- stvoriti najpovoljnije uslove za njegu i održavanje bolesne životinje;
- obezbediti životinji uravnoteženu ishranu bogatu vitaminima.

Upravljanje i normalizacija upalnog procesa a njegovo uklanjanje može se postići kombinacijom lokalnih i općih učinaka na organizam bolesne životinje sredstvima i metodama etiološke i patogenetske terapije. Najbolji rezultati se postižu kada se koriste u kombinaciji.

Etiološka terapija ima za cilj smanjenje ili potpuno eliminisanje traumatskih faktora, uključujući i mikrobne, uticajem na njih fizičkim, hemijskim i biološkim sredstvima i metodama. Međutim, ova vrsta terapije ne omogućava u svim slučajevima uklanjanje tijela iz patološkog stanja i osiguranje oporavka. U takvim slučajevima treba ga provesti u pozadini patogenetske terapije.

Patogenetska terapija osigurava normalizaciju poremećenih funkcija tijela, stimulaciju odbrambenih mehanizama, adaptaciju i regeneraciju. To se prvenstveno postiže novokainskim blokadama, koje slabe jake i super-jake iritacije nervnih centara i autonomnog nervnog sistema. Kao rezultat toga, ekscitatorni i inhibitorni procesi moždane kore su uravnoteženi; poboljšava se njegov koordinirajući i integrirajući utjecaj na subkortikalne centre i endokrine žlijezde; reakcije adaptacije, trofički utjecaj nervnih centara na periferiji i cirkulacija krvi se poboljšavaju i normaliziraju; aktiviraju se fiziološki sistem vezivnog tkiva, imunogeneza, fagocitoza i kompenzacijski procesi; u žarištu upale smanjuje se intenzitet destruktivnih procesa i povećavaju regenerativno-restorativni fenomeni, normaliziraju se vitalne funkcije tijela.
U patogenezi bolesti Počinju prevladavati regenerativni procesi, potiskuju se patogeni faktori, a životinja se oporavlja.

Liječenje akutne i kronične aseptične upale svodi se na: eliminisanje traumatskog faktora; prestanak krvarenja i limfnih krvarenja, prekomjerna eksudacija u tkiva i anatomske šupljine; mirovanje oštećenog organa ili dijela tijela; korištenje sredstava i metoda koji osiguravaju resorpciju krvarenja, mrtvih stanica i eksudata, kao i sredstava koja poboljšavaju regeneraciju i obnavljanje poremećenih funkcija.
Ključni faktor je uklanjanje traumatskog faktora korištenjem čizama. U ovom slučaju, antilop čizme se mogu koristiti zimi, a kožne čizme u jesensko-prolećnom periodu. Danas u prodaji postoji širok izbor atraumatskih čizama po niskim cijenama za standardne modele i prilično visokim cijenama za moderne modele.

Za akutnu upalu periodično tokom prvih 12-24 sata nakon ozljede, lokalna hipotermija se koristi u kombinaciji sa zavojem umjerenog pritiska (losioni za hlađenje-astringent, navodnjavanje hloretilom i druga sredstva za hipotermiju). Ovo sprječava pretjerano oslobađanje krvi i eksudata u tkivo, pomaže u smanjenju boli i normalizaciji upalnog odgovora. Umjesto hipotermije u prvim satima nakon ozljede i naknadno, savjetuje se kratka novokainska blokada hidrokortizonom, koji se može ubrizgati u tkivo jontoforezom.

Od drugog dana treba koristiti termičke procedure (zavoji za sušenje alkohola, topli oblozi, Minin lampa, crveno svjetlo). Trećeg ili četvrtog dana, kada se reakcija na bol smanji, poželjno je kombinovati termičke procedure (aplikacije parafina, ozokerita i sl.) sa masažama koje se izvode duž limfnih sudova, od periferije do centra. Toplinske procedure i masaža poboljšavaju cirkulaciju krvi i pospješuju resorpciju krvarenja, eksudata i produkata enzimske lize oštećenog tkiva.

Za subakutne i kronične aseptične upale Terapijske mjere trebaju biti usmjerene na smanjenje fibrinoplastičnih i proliferativnih fenomena, skleroze tkiva i sprječavanje ekstenzivnih ožiljaka. To se postiže upotrebom sredstava i metoda koje pogoršavaju upalu, poboljšavaju cirkulaciju krvi i limfe, pospješuju proteolizu, resorpciju proliferacije i labavljenje ožiljnog vezivnog tkiva. U tu svrhu koriste se: masaže; utrljavanje oštrih resorbirajućih masti, linimenata u kombinaciji s termičkim procedurama (Sollux lampa, parafinske i ozokeritne aplikacije); replantacija očuvanih testisa, sočiva, tkiva ožiljaka i slezene. Potkožne injekcije pirogenala, terpentina pomiješanog s uljem breskve ili Provansa, metil salicilatom i drugim iritantima su vrijedne upotrebe. Dobri rezultati se postižu pravilno obavljenom točkastim ili trakastim kauterizacijom u kombinaciji sa naknadnim utrljavanjem crvene živine masti u zonu kauterizacije za konje, kalijum dihromatne masti za goveda uz nanošenje toplog omotača. Efikasniji je ultrazvučni uticaj na proliferativnu ili ožiljnu zonu, posebno u kombinaciji sa fonoforezom.

Klasifikacija upala
Po dominantnoj komponenti	1 – alterativno (preovladava šteta) 2-eksudativni (poremećaji mikrocirkulacije) 3-proliferativna (prevladava proliferacija "upalnih" stanica)
Po lokalizaciji	1-parenhimatozni 2-međuprostorni (međuprostorni) 3-mješovito
Sa protokom	Prevladava 1-akutna (do 2 mjeseca) eksudacija. 2-subakutna (3-6 mjeseci). Prevladava 3-hronična (>7 mjeseci) proliferacija
Ako je moguće, utvrdite uzrok upale	1-nespecifičan (banalni) 2-specifičan
Po rasprostranjenosti	1-sjed, 2-sistem, 3-generalizovano
Po prirodi patogenog agensa	1 – septička 2 - aseptično
U zavisnosti od stanja reaktivnosti i imuniteta organizma	1- anergičan 2- hiperergične (trenutne ili odgođene reakcije preosjetljivosti) 3- hipoergičan 4- normoergijski

1. Banalne i specifične upale.

Na osnovu etiologije, razlikuju se 2 grupe upala:

1. Trivijalan

2. Specifičan.

Specifična upala naziva se upala koja je uzrokovana određenim uzrocima (patogeni). To uključuje upalu uzrokovanu Mycobacterium tuberculosis, upalu zbog sifilisa, aktinomikozu itd.

Upala uzrokovana drugim biološkim faktorima (Escherichia coli, cocci), fizičkim, hemijskim faktorima naziva se banalna upala
2. Upala u zavisnosti od stanja reaktivnosti organizma.

U zavisnosti od stanja reaktivnosti organizma (odnosno u zavisnosti od odnosa između uzroka koji je izazvao upalu i reakcije organizma na ovo oštećenje) razlikuju se:

1. Normoergijski, kada su jačina oštećenja i odgovor na oštećenje adekvatni. Promatrano tokom inicijalnog kontakta flogogenog agensa sa tijelom životinje. Znakovi upale se javljaju umjereno.

2. Anergičan, kada tijelo zapravo ne reaguje na oštećenje. To se može dogoditi ako je organizam na neki način oslabljen: teški oblici nedostataka vitamina, iscrpljenost, gladovanje proteinima, izlaganje jonizujućem zračenju koje potiskuje imuni sistem, dugotrajna teška oboljenja;

3. Hiperergijska upala, kada odgovor organizma premašuje potreban stepen reakcije na dato oštećenje. U usporedbi s normergijskom upalom, otkriva se nesklad između jačine stimulusa, lokalne i opće reakcije. Ova upala nastaje na imunološkoj osnovi i predstavlja je trenutnu i odgođenu reakciju preosjetljivosti.

4. Hipoergijska upala. Potpuni izostanak reakcije - anergija je rijetka (radijacijska bolest), u svim ostalim slučajevima javlja se hipoergija - smanjena reakcija zbog dvije okolnosti:

1. 
   Slabljenje organizma;

smanjena osjetljivost tijela zbog prisustva zaštitnih mehanizama na određeni patogen - to ukazuje na prisutnost specifičnog imuniteta. Bolest se može pojaviti ili bez ikakvih simptoma ili sa minimalnim korisnim posljedicama. Kada se izvrši tuberkulinizacija, na primjer, na iznurenoj kravi, čak i ako je zaražena mikobakterijom tuberkuloze, reakcija na antigen (tuberkulin) će najvjerovatnije biti negativna. Stvoriće se lažan dojam o zdravlju životinje, bit će izvor zaraze za stado, uslužno osoblje i ljude koji konzumiraju mliječne proizvode od ove životinje.

3. Upala u zavisnosti od brzine protoka.

Prema brzini protoka razlikuju se akutna, subakutna i kronična upala.

Akutna upala (Slika 16). Nastavlja se nekoliko dana ili sedmica. Odlikuje se visokim intenzitetom, sa dominacijom vaskularno-eksudativnih procesa i emigracijom ćelija van krvnih sudova. Klasični znaci jasno se pojavljuju na mjestu interakcije štetnog faktora sa tkivom. Što je intenzivnije djelovanje štetnog agensa, to je upala akutnija.

Hronična upala (Sl. 17). Traje mjesecima i godinama. Karakteristično izraženi znaci. Razvija se pod utjecajem slabog, ali dugotrajnog izlaganja flogogenu na tkivu.

Upala se javlja kronično kod zaraznih bolesti životinja kao što su tuberkuloza, bruceloza, žlijezda, aktinomikoza itd.

Svaku od ovih bolesti karakteriziraju karakteristike koje daju specifičnost upalnog procesa. U većini slučajeva javlja se stvaranjem granuloma i prevladavanjem proliferativnih procesa. Tuberkulozne mikobakterije, na primjer, stimuliraju stvaranje milijarnih granuloma nastalih iz endotelnih stanica, vaskularne adventicije, limfoidnih stanica, monocita, gigantskih stanica s brojnim jezgrama smještenim duž periferije. U središnjem dijelu tuberkuloze prevladavaju alterativni procesi, praćeni distrofijom i nekrozom. Tuberkuli se mogu spojiti i formirati velika područja kazeoznog propadanja. Češće, ove lezije postaju inkapsulirane, a zatim kalcificirane (okamenjene). Ali na njihovom mjestu mogu se formirati nekrotični ulkusi ili karijes - šupljine u plućima.

Gljivične bolesti karakteriziraju upala s jasno izraženim granulomima ili difuznim infiltratima koji sadrže epiteloidne i limfoidne stanice, kolonije odgovarajućih patogena u obliku isprepletenih niti – drusena. Mogu postojati džepovi gnojenja s formiranjem fistuloznih trakta, na primjer, s aktinomikozom donje čeljusti kod goveda.

Hronična upala se također razvija oko stranih tijela koja su ušla u tkiva životinjskog tijela. To mogu uključivati ​​fragmente čaura, metke, probijajuće metalne predmete (traumatski retikulitis kod goveda), komade drveta, materijal za šavove koji se koristi tokom operacija (svila, ketgut, metalne spajalice). Specifičnost upalnog procesa ovisi o svojstvima podražaja, individualnim i vrstama životinja. U većini slučajeva, produktivni proces odmah počinje oko stranih tijela s formiranjem guste kapsule vezivnog tkiva.

Subakutna upala (Sl. 18) Trajanje je između akutnog i kroničnog. Na prvom mjestu su eksudativni fenomeni. Izmjena je potisnuta u drugi plan. Kod subakutne upale uočava se i proliferacija elemenata vezivnog tkiva, ali proliferativni fenomeni nisu jasno izraženi.

Subakutna upala se razvija u organizmu sa visokim nivoom rezistencije ili kada uzročnik ima smanjen nivo patogenosti.

1. 
   Ovisnost manifestacije i tijeka upale o prirodi patogenog stimulusa.

Prema etiološkim faktorima (razlozima), sve upale se dijele u dvije grupe: aseptično i septično.

Aseptične upale.

Aseptične, ili neinfektivne, upale su one kod kojih mikroorganizmi nisu uzrok njihovog nastanka. Aseptične upale se uočavaju kod zatvorenih mehaničkih ili hemijskih povreda (modrice, uganuća, rupture, iščašenja, prelomi, parenteralno davanje hemikalija) i alergije, kada je očuvan integritet kože ili sluzokože.

Sve aseptične upale dijele se na eksudativne i proliferativne. Eksudativne aseptične upale u veterinarskoj hirurgiji uključuju: serozne, serozno-fibrinozne, fibrinozne i hemoragijske; produktivno (proliferativno) - vlaknasto i okoštalo.

Prema toku eksudativne upale su akutne, subakutne i kronične. Akutna upala traje od nekoliko dana do 2-3 sedmice, subakutna - do 3-6 sedmica i kronična - više od 6 sedmica, a ponekad traje i godinama. Proliferativne (produktivne) upale su samo kronične.

Akutna upala, ako se ne eliminiše uzrok koji ju je izazvao, postaje subakutna i kronična, a blaži oblik postaje teži. Na primjer, serozna upala se može pretvoriti u serozno-fibrinoznu, fibrinozna u fibroznu, a fibrozna u okoštavajuću. Osificirajuća upala je konačni oblik, koji traje cijeli život životinje.

Postoji i posebna grupa akutnih aseptičkih upala – alergijskih, koje nastaju zbog senzibilizacije organizma na bilo koji alergen (hrana, toksičnost, polen, infekcija). Javljaju se kao serozne ili serozno-fibrinozne upale. Konji (reumatska upala kopita, periodična upala očiju) i ovce su predisponirani na alergijske upale, ostale životinje su otpornije na alergije.

Kada se parenteralno daju nadražujućim hemikalijama (terpentin, hloralhidrat, kalcijum hlorid, tripanblau, itd.), gnojna aseptična upala se razvija samo kod konja. Kod drugih životinjskih vrsta javlja se kao serozno-fibrinozni ili fibrinozni sa nekrozom tkiva. U eksperimentima, kada se terpentin unosi u podlogu u dozi od 2 ml, apsces je nastao samo kod konja, dok su kod goveda, ovaca i svinja zabilježeni veliki infiltrati koji su se potom resorbirali. Prilikom izlaganja hemijskim supstancama, upala se razvija kao rezultat nemarnog rada veterinara (kršenje tehnike davanja). Takve upale su posebno teške ako za vrijeme primjene kemikalija ili nakon nekroze tkiva u njih uđu infektivni agensi i aseptična upala pređe u septičku.

Osim nadražujućih hemikalija, može doći do upale kada se daju vakcine. Tako se kod goveda, pri primjeni vakcine protiv prehlade protiv slinavke i šapa, uočava fibrinozna upala i inkapsulacija ubrizgane vakcine, nakon čega slijedi spora resorpcija. Posebno je opasna vakcinacija bez pripreme hirurškog polja i nesterilnim instrumentima. U ovom slučaju moguće su teške komplikacije u obliku apscesa i flegmona, ponekad sa smrću.

Opasno je i parenteralno davanje čak i blago nadražujućih supstanci u slučaju alergijskog stanja organizma. Eksperimentalno je utvrđeno da kod klinički zdravih konja unošenjem male količine iritirajućih supstanci u tkiva vratnog žlijeba kod klinički zdravih konja ne dolazi do upale s nastankom tromboflebitisa, već kada se ista količina daje konjima senzibiliziranim gnojnim. infekcija ili heterogena krv, javlja se upala i tromboflebitis. Posebno su osjetljive životinje s groznicom. Utvrđeno je da kod konja senzibiliziranih gnojnom infekcijom može nastati apsces pri supkutanoj primjeni ulja kamfora, a pri primjeni otopine kofeina i autologne krvi može nastati veliki edem. Postoje dokazi o pojavi upalnih infiltrata kod febrilnih svinja nakon intramuskularne primjene antibiotika (ekmonovocilin).

Septička (infektivna) upala.

Upale kod kojih su glavni iritant infektivni agensi ili njihovi toksini nazivaju se septičkim. Takođe se mogu nazvati mikrobnim ili infektivnim. Takve upale se javljaju kada su narušene prirodne zaštitne barijere organizma (otvorena mehanička oštećenja i metastaze), kao i kod specifičnih infekcija (bruceloza, tuberkuloza, žlijezda itd.)

Kao rezultat kršenja zaštitne barijere, mikroorganizmi prodiru u tkivnu okolinu životinje, prilagođavaju se (prilagođavaju), pokazuju biološku aktivnost, brzo se razmnožavaju i uništavaju žive stanice svojim enzimima (toksinima). To izaziva zaštitnu reakciju u tijelu u obliku upale. Razvija se biološka borba između mikroorganizma i makroorganizma, što rezultira oporavkom ili smrću životinje.

Prema etiologiji i kliničko-morfološkoj manifestaciji, septičke upale dijele se na sljedeće kliničke tipove: gnojne, gnojne, anaerobne, specifične, infektivne i invazivne granulome. Eksudativne upale su često mješovite: kod konja - serozno-gnojne, kod artiodaktila - fibrinozno-gnojne. Gnojna upala se klinički ne manifestira odmah gnojivom, uvijek joj prethodi stadijum serozno-fibrinozne upale kod konja, a fibrinozna upala kod artiodaktila.

Uobičajeni klinički znakovi svih septičkih upala su prisutnost lokalne i opće zaštitne reakcije organizma. Lokalnu inflamatornu reakciju karakterizira činjenica da je uvijek više difuzne (rasprostranjene) prirode u odnosu na aseptičnu upalu. To znači da upalni edem zahvaća ne samo organ ili tkivo koje je upaljeno (oštećeno), već i okolno tkivo. Dakle, s gnojnom upalom tetiva, oteklina se bilježi ne samo tetiva, već i okolnih tkiva; s gnojnom upalom zgloba - oticanje ne samo zgloba, već i tkiva koja ga okružuju. U teškim slučajevima, otok se čak širi i na susjedne dijelove tijela.

Opća reakcija organizma manifestuje se groznicom, ubrzanim otkucajem srca, disanjem, neutrofilnom leukocitozom, promjenom omjera proteinskih frakcija krvi (albumin-globulini) i depresijom općeg stanja životinja. Disfunkcija organa je također izraženija.

Osim općih kliničkih znakova, svaka vrsta septičke upale ima svoje kliničke i morfološke karakteristike povezane sa specifičnošću odgovora organizma na određene vrste infektivnih agenasa.

Uz gnojnu upalu nastaje gnojni eksudat koji sadrži ogromnu masu mrtvih i živih leukocita, mikrobnih tijela, mikrobnih i staničnih toksina, enzima i drugih tvari. Boja eksudata zavisi od mase leukocita. Može biti bijelo-žuta ili siva, bez mirisa ili sa blagim neugodnim mirisom.

Kod goveda, zbog Escherichia coli (E. coli), miris eksudata je neugodniji nego kod konja. U početnim fazama upale eksudat je tečan, a zatim postaje gušći. Kod artiodaktilnih životinja eksudat je deblji nego kod konja. U inkapsuliranim apscesima, eksudat ima izgled siraste mase. Kod konja, gnojnu upalu uzrokuju uglavnom kokni oblici mikroba (stafilokoki i streptokoki), a rjeđe asocijacije koknih oblika s Escherichia coli i Proteusom. Kod goveda i drugih artiodaktilnih životinja do 80-90% gnojnih upala uzrokovano je asocijacijama koknih oblika s Escherichia coli, Proteusom i drugim patogenima.

Prema našim istraživanjima, kod goveda sa apscesima i flegmonom monoinfekcija je izolovana u 12,7% slučajeva, poliinfekcija u 79,4%, sterilno 7,9%.

Prilikom pregleda rana kod goveda sa trajanjem rane od 6-24 sata, monoinfekcija je utvrđena u 15,6% slučajeva, poliinfekcija - 81,2%, a 3,2% je bilo sterilno; kod svinja monoinfekcija je otkrivena u 12,5% slučajeva, poliinfekcija - u 87,5%, kod ovaca, monoinfekcija - u 72% slučajeva. Gram-pozitivna infekcija goveda otkrivena je u 33-51% slučajeva, gram-negativna - u 1,7-5,9%, asocijacije - u 43,2-6 1% slučajeva; kod svinja - respektivno, gram-pozitivne u 34-62%; gram-negativne - u 25%, asocijacije - u 35-63% slučajeva. To znači da kod konja prevladavaju gram-pozitivni patogeni, a kod artiodaktilnih životinja postoji povezanost gram-pozitivnih sa gram-negativnim, što je bitno kod propisivanja antibiotika u liječenju životinja.

Gnojne upale klinički se karakteriziraju stvaranjem tekućeg eksudata prljavo sive ili smeđe boje sa zelenom nijansom i smrdljivim mirisom. U eksudatu ima malo leukocita, pa je tečan sa prisustvom fibrinskih pahuljica. Demarkaciona osovina je slabo izražena, a kod truležne upale kosti (karijes) može potpuno izostati, pa se uočavaju značajna nekroza tkiva, intoksikacija tijela, metastaze i brzo se razvija sepsa (Sl. 19).

Rice. 19. Hijalna gangrena (flegmona) u predjelu mliječnog ogledala i butine krave

Gnojnu upalu izazivaju štapićasti oblici mikroba (Bact. Riosaneum, Bact. subtilis, Bact. proteus vulgaris i dr.). Putrefaktivne bakterije (aerobi i anaerobi) luče enzime koji razgrađuju proteine ​​i daju eksudatu truli miris.

Anaerobnu upalu klinički karakterizira ekstenzivno oticanje i formiranje ihoričnog (boje mesnih pometa) ili limfnog eksudata koji ima mrtvački miris. Eksudat je tečan, sa mjehurićima plina, u njemu nema leukocita. Upalu izazivaju anaerobi iz grupe klostridija (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus i dr.). Svi oni stvaraju spore: luče jake toksine koji brzo truju tijelo životinje, otporni su na antiseptike, sporni oblici podnose ključanje do 60-90 minuta. U prirodi su rasprostranjeni u zemljištu i stajnjaku. Klinički, upala se javlja u obliku flegmone, gangrene i malignog edema. Mortalitet dostiže 90% (Sl. 20).

Specifične upale izazivaju uzročnici tuberkuloze, bruceloze, žlijezde, salmoneloze i dr. Ovi uzročnici izazivaju zarazne bolesti, koje se u nekim slučajevima klinički manifestuju hirurškim simptomima u vidu lokalnih upalnih procesa (burzitis, artritis, tendovaginitis, orhitis, ulkus). U početnim stadijumima specifične upale imaju lokalne kliničke znakove karakteristične za aseptičnu upalu (njihov eksudat je serozno-fibrinozni ili fibrinozni) Razlika između specifičnih upala je u tome što se u njihovom prisustvu primećuje opšta reakcija organizma (povišena temperatura, leukocitoza) Kako organizam postaje senzibiliziran, nakon 2-3 sedmice serozno-fibrinozna upala prelazi u gnojnu upalu.U stadijumu gnojne upale dijagnoza se postavlja serološkim ispitivanjem.

Infektivni granulomi (aktinomikoza, botriomikoza i dr.) spadaju u hronične proliferativno-infektivne upale. Uzrokuju ih patogene gljive. U veterinarskoj hirurgiji, aktinomikoza i botriomikoza su od najveće važnosti. Goveda su najosjetljivija na aktinomikozu; ova bolest je rijetka kod drugih životinja. Konji često pate od botriomikoze (komplikacije nakon kastracije) Prvo se formiraju apscesi koji imaju gustu, gustu kapsulu i gust eksudat. Nakon otvaranja apscesa, fibrinozno tkivo proliferira i formiraju se granulomi (aktinomikomi i botriomikomi).

5. Klinička i anatomska manifestacija upale.

5.1 Alterativno zapaljenje

U svom najtipičnijem obliku javlja se kod lezija parenhimskih organa - miokarditis, hepatitis, nefritis, encefalitis. Uzroci su najčešće intoksikacije različite prirode, poremećaji trofičke funkcije nervnog sistema i autoimuna patologija. Može se lako eksperimentalno reproducirati ubrizgavanjem bakterijskih toksina eksperimentalnim životinjama i simulacijom autoimune patologije.

Ovisno o toku, razlikuju se akutni i kronični oblici.

Karakterizira ih dominantna težina distrofičnih procesa (uglavnom granularna i masna degeneracija) u leziji, oni prevladavaju nad drugim fenomenima.

Eksudativni fenomeni su vidljivi samo u vidu hiperemije i vrlo blagog oslobađanja tekućeg dijela krvi izvan zida žila.

Proliferacija se također blago pojavljuje. Proliferativni fenomeni mogu se uočiti, u pravilu, samo u stromi organa.

Makroskopske promjene. U akutnom toku parenhimski organi (jetra, bubrezi i dr.) su uvećani, mlohavi, tupi, hiperemični ili sa nejednako izraženom vaskularnom reakcijom i prisustvom šarenog šara (tamnocrvena i sivkastožuta područja), ponekad sa izolovanim krvarenjima. Srčani mišić na površini reza može imati uzorak tigrove kože („tigrovo srce“ kod akutnog miokarditisa sa šumom). Pluća su u stanju kazeozne upale pluća, limfni čvorovi su u stanju blistavog kazeoznog limfadenitisa. U kroničnom toku, organi su smanjeni u volumenu, gusti, sa naboranom ili šagrenskom kapsulom. Na površini reza nalaze se sivo-crvene i sivo-bijele površine sa obraslim vezivnim tkivom.

Mikroskopske promjene. U akutnom toku manifestuju se uglavnom distrofični (ugljikohidratne, granularne i hidrotične distrofije, razgradnja masti, degeneracija sluzokože epitela sluznice) i nekrotični procesi, deskvamacija integumentarnog epitela. Vaskularna reakcija je slabo izražena u obliku upalne hiperemije i edema, ponekad dijapedetskog tipa krvarenja. Primjećuje se proliferacija mladih ćelija vezivnog tkiva. U kroničnom toku bilježe se atrofični procesi u parenhimskim stanicama i zamjena parenhima vezivnim tkivom.

Značenje i ishod. Vrijednost je određena stepenom oštećenja zapaljenog organa i njegovim funkcionalnim značajem. Kod alterativne upale u nervnom tkivu i miokardu, prognoza je obično nepovoljna. Ishod upale zavisi od stepena oštećenja i vrste oštećenog organa. Ako do smrti ne dođe, mrtvo tkivo se zamjenjuje vezivnim tkivom, što rezultira sklerozom.

5.2 Eksudativna upala.

Izvor: boling.ru

Terapeutski efekat vakuuma zasniva se na njegovom mehaničkom dejstvu na čitav skup struktura mekog tkiva. Početni rezultat ovog efekta je vrlo karakteristična reakcija tkiva, koja odražava gotovo sve znakove razvoja klasičnog upalnog procesa aseptičnog tipa. Posebno se jasno manifestuje tokom prvih nekoliko VGT procedura. Karakteristični znakovi upalne reakcije aseptičnog tipa uključuju mješovitu ili vensku hiperemiju, lokalni otok, povišenu lokalnu, a ponekad i opću tjelesnu temperaturu, manji bol, nelagodu i elemente ograničene funkcije. 1-2 dana nakon zahvata, nelagoda i bol u područjima tkiva gotovo potpuno nestaju. U pravilu se takva reakcija aseptične upale javlja uglavnom u područjima tkiva s masivnom vensko-intersticijskom-limfnom stagnacijom. Istovremeno, u zdravim tkivima je odsutan ili je značajno izglađen.

VGT ima flogogeni efekat na organizam. Njegovo mehaničko djelovanje na tkivo ne samo da uzrokuje povećanje lokalnog protoka krvi i aktivaciju NO-ergičnih endotelnih sistema, već prvenstveno određuje primarnu alteraciju struktura mekog tkiva. Nastala alteracija pokreće sekvencijalnu kaskadu tipičnih reakcija vaskulariziranih tkiva u vidu postupnih promjena mikrovaskulature, reoloških svojstava krvi, limfe, intersticijske tekućine i stromalnih elemenata, koji su u svojoj suštini usmjereni na aktiviranje regeneracije. i popravlja procese oštećenih tkiva. Ova reakcija nije ništa drugo do manifestacija aseptične upale. Koja je suština ove opće biološke reakcije?

U opštoj patologiji, upala se obično smatra ključnim opštim patološkim procesom koji je gotovo stalno prisutan u organizmu (Serov, Paukov, 1995). Posebnost upale kao biološkog procesa leži u njegovoj zaštitno-prilagoditeljskoj funkciji, koja se sastoji od vaskularno-mezenhimske reakcije usmjerene na eliminaciju štetnog agensa i obnavljanje oštećenog tkiva. Ova reakcija je ciklične prirode: hemo- i limfovaskularni odgovor na promjenu osigurava povećanje vaskularne permeabilnosti i za plazmu i za krvne stanice (eksudacija). To dovodi do pojave staničnog inflamatornog infiltrata, koji prvenstveno služi za aktiviranje fagocitoze i sekundarnu destrukciju tkiva, njihovo samočišćenje, obnavljanje i stvaranje novih ćelijsko-mezenhimskih elemenata.

Tokom čitavog procesa dolazi do promjene ćelijske saradnje na mjestu upale, vrši se transformacija ćelija i krvnih žila u cilju stvaranja regenerativnog proliferata, koji se završava diferencijacijom ćelija i popravkom oštećenja. Cikličnu inflamatornu reakciju „vodi“ plazma medijatora i ćelijski inflamatorni agensi nastali na mjestu promjene. Učestvuju u regulaciji spajanja procesa alteracije, vaskularne reakcije i fagocitoze. Interakcija ćelija inflamatornog infiltrata (makrofaga i limfocita) pokreće imunološki odbrambeni sistem organizma. Sistem medijatora konzistentno uključuje ne samo najvažnije sisteme plazme (kinin, koagulacija i antikoagulacija, sistem komplementa), već i aktivira sve ćelijske odbrambene elemente (polimorfonuklearni leukociti, monociti, fibroblasti) i sintezu kolagena. Učešće ovih sistema u inflamatornom odgovoru je filogenetski strogo programirano i strogo kontrolisano vezama medijator-receptor.

Bez obzira na svojstva štetnog agensa, uprkos njihovoj ogromnoj raznolikosti, reakcija tkiva je u osnovi ista, a njen intenzitet je određen kako obimom i lokacijom primarnog oštećenja, tako i individualnim karakteristikama reaktivnosti tkiva.

Opća slika događaja klasične upale prikazana je u sljedećem nizu:

• Primarno oštećenje (izmjena).
  • Sekundarno samopovređivanje.
• Eksudacija.
  • Vaskularne reakcije:
    • arterijska hiperemija;
    • mješovita hiperemija;
    • venska hiperemija;
    • mješoviti zastoj;
    • ishemija.
  • Marginacija leukocita.
  • Emigracija leukocita.
  • Ekstravaskularne reakcije - kemotaksa, fagocitoza.
• Proliferacija.
  • Djelovanje protuupalnih medijatora (kateholamini, glukokortikoidi, heparin, antitripsin, hondroitin sulfati, arilsulfataza).
  • Aktivacija fibroblasta.
  • Repair.

Glavni stadijumi aseptične upale mogu se pratiti na primjeru zacjeljivanja rana primarnom intencijom. Već prvog dana uočava se stvaranje elemenata novog tkiva u žarištu aseptične upale. Do trećeg dana dolazi do jasnog novog formiranja kapilarne mreže, koja dostiže svoj maksimum petog dana. Do četvrtog dana dolazi do masovne proliferacije fibroblasta. Granulaciono tkivo, bogato kapilarima i fibroblastima, potpuno se formira nakon 3-5 dana, a zbog povećane permeabilnosti proliferirajućeg endotela nastaje njegov edem i obilan serozni eksudat. Kolagenska vlakna, čija sinteza počinje 3-5. dana, poprečno su orijentirana i pokrivaju defekt. Mikrooštećenje tkiva stimuliše sintezu i proliferaciju fibroblasta i kolagena. Proliferacija fibroblasta i kolagenogeneza traju cijelu drugu sedmicu. Maksimalna sinteza kolagena se opaža nakon otprilike 14 dana. Njegova akumulacija traje oko mjesec dana, prema drugim izvorima - više od 100 dana; počevši od 35. dana, brzina sinteze nukleinskih kiselina i kolagena postepeno se smanjuje i dolazi do involucije granulacionog tkiva.

U trenutku skidanja šavova (nakon 8-10 dana), rana još ne dostiže 15% čvrstoće netaknute kože, ali nakon 30-35 dana, zahvaljujući procesima neovaskulogeneze i kolagenogeneze, njena snaga premašuje 80% originalne vrijednosti za zdravu kožu. Do kraja mjeseca defekt je prekriven netaknutim epidermom, ispod kojeg se nalazi labavo vezivno tkivo.

Mora se naglasiti da aseptična upala izaziva pojavu neoplazme ne samo krvnih sudova, već i limfnih kapilara.

Osim regenerirajućih stanica parenhima (svaki organ ili tkivo ima svoje), glavni univerzalni sudionici upale gotovo posvuda u tijelu su mezenhimski elementi: endotelne stanice, ćelije glatkih mišića, trombociti, makrofagi, fibroblasti i međućelijska tvar koju stvaraju.

Endoteliociti- ravne ćelije koje formiraju kontinuirani sloj duž bazalnih membrana, koje zajedno drže glikoproteinske i glikolipidne komponente supramembranskog sistema i međućelijskog prostora. Na početku faze reparacije upale dolazi do razaranja bazalnih membrana matičnih krvnih žila i migracije endotelnih stanica duž gradijenta angiogenih faktora. U ovom slučaju, endotelne ćelije formiraju vrpce i izrasline usmjerene duž gradijenta faktora angiogeneze. Iza prednjeg ruba migrirajućih endotelnih stanica, endotelne stanice proliferiraju. Lumen kapilare nastaje fuzijom ekstracelularnih prostora susjednih endotelnih stanica. Tri ćelije su dovoljne da formiraju unutrašnju površinu kapilara.

Kao odgovor na oštećenje mikrožila bilo kojeg porijekla, javljaju se procesi regeneracije, praćeni ili samo upalom oštećenih elemenata tkiva, ili stvaranjem novih vaskularnih terminala koji zamjenjuju one koji su isključeni iz krvotoka. Regenerativno novonastajanje krvnih žila povezano je s pupanjem iz preživjelih kapilara i postkapilara (rjeđe - iz venula i još rjeđe - iz prekapilara) izdanaka endotelnog primordija, koji potom uspostavljaju vezu s drugim ili istim mikrožilama duž krvotoka. . Novonastale kapilare anastomoziraju samo sa funkcionalnim mikrožilama (kapilarama, postkapilama, venulama) direktno ili spajanjem sa vaskularnim primordijama koji rastu prema njima. Nakon toga, neke novonastale žile dobijaju strukturu pravih kapilara, dok se druge (ovisno o topografskoj lokaciji i karakteristikama lokalne hemodinamike) pretvaraju u pre- ili postkapilare, a kasnije u arteriole i arterije, venule i vene. Tokom regenerativnog rasta krvnih sudova, endotel učestvuje u izgradnji endotelne sluznice i njene bazalne membrane. Sve ostale strukture njihovih zidova građene su zbog transformacije periendotelno lociranih pluripotentnih ćelija (pericita) u fibroblaste i glatke miocite.

Reparativna regeneracija se obično završava potpunom restauracijom strukture odgovarajućih dijelova hemomikrocirkulacijskog sustava samo uz ograničeno oštećenje mikrovaskularne mreže. Potpuno oštećeni vaskularni moduli se u pravilu ne obnavljaju.

Fibroblasti- glavni efektori reparativnog stadijuma upale. Zajedno sa fibrocitima („fibroblasti u mirovanju“), oni su sedentarne ćelije vezivnog tkiva. Fibroblasti su izuzetno metabolički aktivni i specijalizirani za sintezu kolagena i elastina, proteina povezanih s kolagenom i proteoglikana. U zoni popravke fibroblasti, privučeni faktorima rasta i hemoatraktantima, pojavljuju se 1-2 dana prije formiranja krvnih kapilara i 4-5 dana prije formiranja kolagenih vlakana. Makrofagi igraju odlučujuću ulogu u aktivaciji fibroblasta.

Glatke mišićne ćelije su važan strukturni element vaskularnog zida svih pepapilarnih žila. Po svojim metaboličkim i proliferativnim svojstvima ove ćelije su bliske fibroblastima. Imaju aktinske i monozinske fibrilarne elemente i bazalnu membranu individualnu za svaku ćeliju.

Kada je krvna žila oštećena, ako zahvati medij, glatki miociti ulaze u sintetičko-proliferativnu fazu. Gube miozinske fibrile i kontraktilnost, dediferenciraju se, vrše kemotaksiju u intimu i pokazuju izvanredna proliferativna svojstva: unutar 48 sati nakon oštećenja arterijskog medija, do 40% njihove populacije ulazi u mitozu. U tim uslovima, poput fibroblasta, oni proizvode vlaknaste proteine ​​vezivnog tkiva i glikozaminoglikane.

Trombociti(krvne ploče) učestvuju u procesima popravke kao izvor faktora rasta koji potiču od trombocita koji stimulišu proliferaciju ćelija vaskularnog zida. Na primjer, faktor rasta koji potiče od trombocita inhibira kolagenaze, potičući akumulaciju kolagena, a kontraktilni sistemi trombocita doprinose mehaničkoj kontrakciji rubova defekta rane tokom povlačenja tromba i krvnih ugrušaka.

Prilikom formiranja novih krvnih žila od velike su važnosti fizički faktori: krvni pritisak (povećanje kojim se aktivira sinteza kolagena), parcijalni pritisak kiseonika, gubitak međusobne kontaktne inhibicije endotelnih ćelija. Najvažniji faktori koji stimulišu angiogenezu su: faktori rasta fibroblasta (bazni i kiseli); faktor rasta vaskularnog endotela; transformirajući faktori rasta (a i P); epidermalni faktor rasta.

Pod uticajem faktora rasta fibroblasta dolazi do hemotakse, aktivacije i proliferacije fibroblasta, stimulacije njihove sinteze komponenti intercelularnog matriksa i supresije aktivnosti enzima odgovornih za degradaciju matriksa - metaloproteinaza; faktor rasta koji potiče od trombocita; transformirajući faktor rasta P; fibrogeni citokini - kaheksin i interleukin-1; kinini; trombin.

Stanice glatkih mišića također reaguju proliferativno-sintetskom aktivacijom na faktor rasta koji potiče od trombocita, osnovni faktor rasta fibroblasta, interleukin-1 i kaheksiju. Rast glatkih miocita inhibiraju heparan sulfat, dušikov oksid, γ-interferon i transformirajući faktor rasta β.

Transformirajući faktor rasta P je prepoznat kao najaktivniji i najsvestraniji medijator fibro- i angiogeneze.

Rast i podjela fibroblasta počinje nakon djelovanja odgovarajućih faktora rasta samo pod uslovima vezivanja ovih ćelija za fibrilarne komponente međućelijskog matriksa preko posebnog sidrenog kompleksa adhezivnih proteina i proteoglikana. Makrofagi imaju odlučujuću ulogu u aktivaciji fibroblasta, oslobađajući faktor rasta fibroblasta pod uticajem citokina.

Međućelijska supstanca- to su vlaknasti proteini (kolagen i elastin) uronjeni u gel glavne supstance koja sadrži ljepljive glikoproteine ​​i glikozaminoglikane, kao i vodu i soli kalcija otopljene u njemu.

Oko epitelnih i glatkih mišićnih ćelija i duž endotelnih ćelija, osnovna tvar formira bazalne membrane. Takve membrane, tkane od nefibrilarnog kolagena tipa 4 i proteina povezanih s kolagenom, ne obavljaju samo potpornu funkciju. Oni predstavljaju supstrat sa kojim ćelije komplementarno komuniciraju. Ove interakcije kontrolišu migraciju, proliferativno-sintetičku aktivnost i polaritet ćelija, kao i njihova adhezivna svojstva. Ako se tijekom upale ne ošteti ili obnovi integritet bazalnih membrana na kojima su fiksirane parenhimske stanice, endotel i elementi glatkih mišića, tada regeneracija može dovesti do potpune obnove normalne strukture tkiva.

Kolagen je najvažniji molekularni učesnik u fibroplaziji i najzastupljeniji protein u životinjskim ćelijama. Prisutan je ne samo u kolagenim vlaknima i bazalnim membranama, već iu amorfnoj osnovnoj tvari vezivnog tkiva. Postoji oko 19 vrsta kolagena, koji se razlikuju po svojstvima i karakteristikama svojih funkcija u sastavu različitih ćelija i tkiva. Metabolizam kolagena je sastavni dio sanacije upale. Početne faze biosinteze prokolagena javljaju se u ribosomima fibroblasta i ćelijama glatkih mišića, a za neke vrste kolagena - u endotelu. Prokolagen se izlučuje u međućelijski prostor, gdje oksidacija ostataka lizina i hidroksilizina dovodi do stvaranja međumolekularnih veza koje spajaju a-lance u vlakna. Terminalne peptidaze cijepaju C-terminalne peptide od prokolagena, pretvarajući ga u kolagen.

Kolagenogenezu u reparativnoj fazi upale stimulišu brojni signalni molekuli: faktor rasta iz trombocita, faktor rasta fibroblasta, transformirajući faktor rasta P, fibrogenski citokini (interleukini 1-4) i kaheksin. Prilikom reparacije dolazi do restrukturiranja vezivnog tkiva koje zahtijeva ne samo sintezu novog kolagena, već i pojačanu degradaciju ostataka stare međućelijske tvari, što se postiže stimulacijom sinteze i egzocitoze različitih proteaza. Akumulacija kolagena u ožiljnom tkivu odražava prevlast sinteze kolagena nad njegovom eliminacijom, što se manifestira u pozadini smanjenja razine aktivatora kolagenaze (na primjer, plazmina, citokina) i povećanja učinka njihovih inhibitora.

Adhezivni glikoproteini i proteoglikani povezani s kolagenom jedinstveni su molekularni „adapteri“ koji povezuju, s jedne strane, komponente međustanične tvari, as druge, integralne komponente ćelijskih membrana. Takve sposobnosti čine ih glavnim montažnim jedinicama „konstruktora“ strome. To uključuje glikoproteine ​​fibronektin, laminin, trombospondin, tenascin, nidogen, kao i proteoglikan sindekan.

Mehanizmi popravke, uključujući proliferaciju ćelija, akumulaciju komponenti međućelijske supstance, modeliranje mikroarhitekture tkiva zasnovano na samosastavljanju kroz međućelijske interakcije i interakcije ćelija sa međućelijskim matriksom, obezbeđuju obnavljanje integriteta tkiva nakon oštećenja.

Pregledani materijali uvjerljivo ukazuju da je upala jedinstvena reakcija organizma i jedinstvena kategorija opće patologije, mnogo šira od ostalih općih patoloških procesa. Kao kategorija opće patologije, upala ima homeostatsku prirodu, zbog čega sama promjena tkiva uključuje njihovu buduću obnovu nakon razgraničenja i eliminacije patogenog faktora. Istovremeno, započeta kao lokalna reakcija, upala uključuje integraciju i regulaciju sistema cijelog tijela u cilju vraćanja narušene funkcije i integriteta oštećenog tkiva. Kao rezultat toga, tijelo često stiče nova svojstva i kvalitete koji mu omogućavaju mnogo efikasniju interakciju s okolinom.

Najvažnija komponenta problema morfološke restauracije (reparacije) je reverzibilnost procesa patološkog oštećenja tkiva. Poznato je da nakon promjene u povoljnom smjeru u toku bolesti dolazi do „funkcionalnog“ oporavka brže od „morfološkog“, odnosno da kliničke manifestacije nestaju mnogo ranije nego što nastaju morfološke promjene u tkivima i njihovoj strukturi. je normalizovan. To se objašnjava činjenicom da se obnavljanje funkcija osigurava na osnovu brzo odvijajućih unutarćelijskih regulatornih i reparativnih procesa kako u patološki izmijenjenim tkivima tako iu svim funkcionalno povezanim tkivima i sistemima. Reverzibilni razvoj sklerotičnih i distrofičnih tkiva zahtijeva mnogo više vremena. Stoga „funkcionalni“ oporavak – asimptomatski postklinički period – prethodi potpunom „morfološkom“ oporavku, što je posebno važno uzeti u obzir u liječenju i preventivnim mjerama.

Potencijalna reverzibilnost atrofije, proteinske, masne i drugih tipova degeneracije tkiva je prilično poznata. Bez sumnje, ovo pomaže u optimizaciji liječenja i preventivnih mjera za širok spektar bolesti, uključujući teške, spore. Međutim, kao što je poznato, u teoriji i praksi medicine, pojmovi “skleroza” i “distrofija” su snažno povezani s konceptom “ireverzibilnosti”. U međuvremenu, činjenice koje su u suprotnosti sa ovom tačkom gledišta odavno su poznate. Dakle, još na kraju 19. veka. I. P. Pavlov i G. A. Smirnov skrenuli su pažnju na mogućnost reverzibilnosti skleroze tkiva pankreasa. Utvrđena je i mogućnost nestanka fibroznih promjena u skeletnim mišićima tokom vremena. U jetri čak i dalekosežne strukturne promjene mogu doživjeti obrnuti razvoj nakon što se eliminira uzrok koji ih je uzrokovao. U kliničkoj praksi, stimulacija procesa regeneracije parenhima jetre dovela je do ubrzane reverzibilnosti ciroze jetre kod ljudi. Osim toga, fundamentalno je važna mogućnost reverzibilnog razvoja ne samo obraslog fibroznog tkiva, već i drugih kroničnih strukturnih promjena, poput hipertrofije organa i tkiva. Brojna klinička, anatomska i klinička zapažanja ukazuju na to da kao rezultat normalizacije poremećene hemodinamike (eliminacija bolesti zalistaka, aneurizme velikih perifernih žila, hipertenzija, itd.), hipertrofija srčanog mišića podliježe potpunom ili gotovo potpunom obrnutom razvoju s vraćanjem prvobitnog stanja. masa i veličina organa. U mišićnim stanicama smanjuje se broj mitohondrija, miofibrila i ribozoma, odnosno postepeno nestaju one strukturne promjene koje su nastale kao adaptacija tijekom patološkog procesa ili produžene hiperfunkcije i potreba za kojima je nestala nakon eliminacije uzroka.

Lizozomalni enzimi makrofaga, kao i kolagenolitički enzim fibroblasta, igraju važnu ulogu u osnovi rekonstruktivnih mehanizama reverzibilnosti degenerativnih procesa u tkivima.

Brojni stručnjaci veliku pažnju posvećuju proučavanju imunoloških i molekularnih aspekata aseptičke upale i primjenjuju dobivene rezultate u različite terapeutske i profilaktičke svrhe, uključujući i izazivanje lokalne upale primjenom vakuumskog izlaganja. Tako je u radu V. A. Chernavskyja pokazano da su mehanizmi terapijskog učinka vakuuma povezani s aseptičnim oštećenjem tkiva. Kao odgovor na djelovanje vakuuma, u tkivima ulkusa razvijaju se biološki procesi koji pospješuju resorpciju oštećenih ćelijskih elemenata i proteina krvi.

Oslobađanje histamina, hijaluronidaze i adenilne kiseline uzrokuje vazodilataciju, normalizira propusnost vaskularnog zida i stimulira fagocitozu. U isto vrijeme, oštećenje kapilara uzrokovano vakuumom (petehije) uzrokuje lokalno gladovanje kisikom, što zauzvrat stimulira uključivanje novih kapilara, jedinstveno obnavljajući perifernu cirkulaciju. U nastalim petehijama, zgrušana krv, podvrgnuta autolizi, djeluje stimulativno slično mehanizmu djelovanja autohemoterapije.

U kardiologiji je primjena transmiokardne laserske revaskularizacije laserskim zračenjem visokog intenziteta (HILI) izazvala novo stvaranje mikrožila u miokardiju zbog stimulacije endotela krvnih žila, izazvala degranulaciju i hiperplaziju mastocita, što je praćeno oslobađanjem biološki aktivnih supstanci u području transkardijalnog laserskog kanala, uključujući faktore rasta. Do stimulacije sinteze faktora rasta u miokardu dolazi zbog razvoja aseptične upale kao odgovora na utjecaj VILI, praćene adaptivnom regeneracijom mikrožila.

Terapeutski učinak procesa aseptične upale uzrokovane primjenom metode lokalnih mikrorezova u kombinaciji sa VGT-om kod bolesti mišićno-koštanog sistema, peptičkog ulkusa gastrointestinalnog trakta, neurocirkulatorne distonije, angiopatije, vertebrobazilarne insuficijencije, efikasnog utjecaja na kozmetičke defekte patološki procesi, koji potiču jačanje i ubrzavanje popravke tkiva uz obnavljanje njihovih funkcija. Metoda lokalnih mikrorezova, kao dodatno sredstvo u rekonstruktivnoj restauraciji oštećenih tkiva, značajno je ubrzala vrijeme rehabilitacijskog liječenja različitih bolesti.

Ridoliza i mikrostrujni terapijski postupci koji se koriste u kozmetologiji izazivaju podizanje kože stimulacijom eksudacije i infiltracije tkiva, odnosno nastanak aseptičnih upalnih procesa. To dovodi do povećane proliferacije fibroblasta i aktivacije stvaranja kolagena.

Aseptična upala koja nastaje usled VHT-a ima terapeutski efekat kako na mikrocirkulacijski sistem mekih tkiva izloženih vakuumu, tako i na organizam u celini, normalizujući njegovo stanje kroz aktivaciju nespecifičnih sistema adaptacije.

Povezani članci:

U salon sa proširenim venama? medicus.ru Koje se salonske procedure mogu uraditi za proširene vene? Šta bi trebalo da bude tabu? Odgovara terapeut Irina Mihajlovna Semenova. Celulit: pregled njegove fiziologije i liječenja Prevod Klinike AkademiU proteklih 30 godina, uprkos rasprostranjenosti problema, urađeno je svega nekoliko naučnih radova. Zbog toga je celulit teško liječiti. Opcije liječenja dijele se u 4 glavne kategorije... Upotreba autolognih kultiviranih dermalnih fibroblasta za korekciju kožnih defekata Studija upotrebe autolognih kultiviranih dermalnih fibroblasta provedena je u dvije faze... Mezoterapija alogenim fibroblastima Časopis "Bilten estetske medicine", 2008, sveska 7, br.U članku su prikazani literaturni podaci i rezultati vlastitih kliničkih studija koje pokazuju efikasnost mezoterapije suspenzija alogenih fibroblasta za niz kožnih stanja povezanih s distrofičnim i destruktivnim procesima u dermisu. Korekcija ožiljnih deformiteta kože frakcionom fototermolizom Časopis "Bilten estetske medicine", 2008, sveska 7, br.Glavna prednost frakcione fototermolize kao fundamentalno nove metode za korekciju ožiljnih deformiteta kože je njena visoka klinička efikasnost. Fibroblasti su glavne ćelije dermisa Časopis "Eksperimentalna i klinička dermatokozmetologija" br. 5, 2008.Termin "fibroblast" se obično primjenjuje na stanice koje aktivno proizvode komponente intersticijske supstance. Dijagnoza starenja kože Gleb Timofeev, biofizičar, naučni direktor kompanije “Nove ideje u kozmetici”Gerontolozi već dugo razmišljaju o pitanju određivanja biološke starosti osobe, koja se zbog genetskih karakteristika, agresivnih faktora okoline i preranog "habanja" organa može značajno razlikovati od kalendarske... Kozmetološki aspekti fiziologije kože www.siultra.ru Koža nas štiti od okoline koja poput agresora neumorno ispituje svoju snagu. Zar ne mislite da je nebriga o svojoj koži, ne pomaganje kozmetičkim preparatima nešto slično izdaji prema tako divnom prijatelju kao što je vaša koža? Promjene mikroreljefa kože kod pušača i nepušača Yu.A. Mayorova, A.I. Deev, G.A. TimofejevFaktori koji uzrokuju ubrzano starenje kože uključuju pušenje. Kod starijih dobnih grupa koje puše mijenja se ten: koža postaje sivkasta, mlohava, ponekad žućkasta, s pepeljastom nijansom.

ODGOVORI NA PITANJA ZA ISPIT OPĆE HIRURGIJE

Vrste povreda, njihove karakteristike

Povrede- skup traumatskih faktora koji izazivaju štetu kod životinja pod istim uslovima postojanja ili održavanja i rada.

Vrste povreda:

• Povrede u poljoprivredi nastaje zbog lošeg kvaliteta stočarskih objekata i njihove opreme, loše mehanizacije i automatizacije; u slučaju kršenja mera predostrožnosti, zoohigijenskih uslova za držanje i eksploataciju životinja; nekvalitetna i neuravnotežena ishrana, kao i nedostaci u tehnološkim procesima.
• Operativne povrede uočeno prilikom nepravilne i prekomjerne eksploatacije životinja, na primjer, prilikom kršenja pravila transporta teških predmeta, mašinske muže, sakupljanja sjemena, striženja ovaca itd. Sportske povrede, kao vrsta operativne povrede. Najčešće se javlja kada učestvuju u sportskim takmičenjima, kao i nepravilnim treninzima.
• Transportne povrede javlja se kod životinja tokom transporta železničkim, drumskim, vodenim i vazdušnim transportom. Povrede stočne hrane povezane su sa proizvodnjom stočne hrane, pripremom i kvalitetom hrane, unosom stočne hrane i stanjem pašnjaka (zagađenost metalnim i drugim predmetima, otrovnim travama i sl.).
• Povrede hrane Često se javlja teže u slučajevima kada rana ima veliku površinu zgnječenog denerviranog tkiva i sadrži patogene mikrobe.
• Sport
• Seksualno
• Vojska

Znakovi aseptične i gnojne upale

Aseptična upala

Akutna, hronična

Prema prirodi eksudacije: serozni, serozno-fibrinozni i fibrinozni. Sve aseptične upale imaju lokalne kliničke i morfološke promjene, osim alergijskih: hiperemija, groznica, otok, bol, disfunkcija, stvaranje eksudata

Serozna upala: upalni testasti edem, prelivanje anatomskih šupljina, bol i lokalna temperatura su blago izraženi, puls i disanje blago pojačani, eksudat je tečan, providan, blago zamućen, sadrži 3-5% proteina, uglavnom albumina, produkata razgradnje tkiva , egzogene ćelije, metabolički produkti i razgradnja tkiva.

Kronično: vezivno tkivo se pretvara u ožiljno tkivo, kompresija krvnih sudova i zagušenje. U području upale smanjuje se pokretljivost kože; palpacijom se otkriva difuzno nodularno zadebljanje; bolna reakcija je blaga i može izostati.

Serozno-fibrinozno zapaljenje: palpacijom dolazi do fluktuacije u gornjim dijelovima, u donjim dijelovima testasta, pri kretanju postoji samo fluktuacija nakon odmora, taloženje fibrina.

Kod kronične upale, fibrin se pretvara u guste čestice kolagena i podvrgava se kalcifikaciji

Fibrinozna upala: groznica, bol, disfunkcija organa. Otok je blag. Na sluznicama i konjunktivi mogu se formirati diftetski filmovi

Gnojna upala: bijelo-žuti eksudat u početnim fazama, tečnost postaje gušća i izgleda kao sirasta masa.

Putrefativna upala: tekući prljavi eksudat - siv ili smeđi sa zelenom nijansom, smrdljiv miris, malo leukocita, prisustvo fibrina, značajna nekroza organa, intoksikacija, metastaze, sepsa.

Apsces je organska šupljina ispunjena gnojem. Zid apscesa je zona demarkacije - to je sloj granuloznog tkiva koji ga ograničava od okolnih tkiva. Prilikom pregleda formira se oteklina sa gnojem, lokalna temperatura je povišena, pri palpaciji bol je uzrokovana infiltracijom tkiva koje komprimira živce, fluktuacija je kolebanje tečnosti. Postoje akutni, subakutni, hronični, aseptični, površinski, duboki, benigni i maligni.

Benigna sa potpunom granulacionom barijerom

Vrste zacjeljivanja rana

3 faze:

1. Hidratacija (biološko pročišćavanje)

2. Dehidracija (dehidracija)

3. Ožiljci

prva faza: počinje od trenutka povrede i krvarenja, K+, kiselost, osmotski pritisak, nar OM, permeabilnost vaskularnog zida (proteini, fibrinogen penetriraju) → acidoza. Upaljena rana sadrži mnogo proteolitičkih i lipolitičkih enzima. To uključuje:

· Leukoproteaza - sadržana je u segmentiranim leukocitima i potiče topljenje tkiva u stanju paranekroze i nekroze. Leukoproteaza je najaktivnija u neutralnom ili blago alkalnom okruženju;

· Leukocitna proteaza potiče uništavanje tijela fagocitiranih bakterija;

· Proteaze mikroba, ćelija tkiva i leukocita - podstiču plazmolizu ćelijskih elemenata i autolitičko topljenje tkiva tokom supuracije i nekroze. Bakterijska proteaza je po prirodi najbliža tripsinu (Vinogradov);

· Pepsinaze, peptaze i originaze – oslobađaju se razgradnjom leukocita; povećavaju protok tečnosti, što rezultira još većim porastom osmotskog pritiska, topljenjem nekrotičnog tkiva, pa čak i mladih segmentiranih leukocita. Pepsinaze, peptaze i originaze su enzimi slični pepsinu. Najaktivniji su u jako kiseloj reakcijskoj sredini;

· Oksidaza je sadržana u eozinofilima – različiti toksični produkti razgradnje proteina, nastali pod uticajem leukoproteaze, pretvaraju se u neškodljive za organizam toksoide;

· Lipaza se nalazi u limfocitima. Ovaj enzim uništava lipoidnu zaštitnu ljusku mikroba, zbog čega su oni lakše izloženi djelovanju leukoproteaze. Lipaza je odsutna u segmentiranim leukocitima, tako da mikrobi s lipoidnom membranom koju fagiraju mogu ostati živi dugo vremena;

· Dijastaza podstiče razgradnju glikogena;

· Limfoproteaza je enzim monoklearnih fagocita (makrofaga) koji potiče varenje proteina. Optimalno djeluje u blago kiselom okruženju, u neutralnom ili blago alkalnom okruženju je gotovo potpuno inaktiviran.

Pored navedenih ćelijskih enzima, rana sadrži enzime mikrobnog porijekla. Najvažniji su proteolitički enzimi koje luče streptokoki:

· Leukocidin, fibrinolizin i histaza - otapaju leukocite, fibrin i tkivo, kao i hijaluronidazu.

· Kolagenaza - razgrađuje kolagen u vezivnom tkivu i time olakšava prodor infekcije u tkivo. Enzimi koji rastvaraju elastin sadrže plave gnojne štapiće.

· Proteidaza - luče stafilokoki i bacil plavog gnoja; nalazi se iu leukocitima. Proteidaza služi kao katalizator za hidrolizu proteina.

· Hemolizini - su visoko toksični, zbog čega mikrobi koje je fagocit već apsorbirao mogu uzrokovati njegovu smrt i potom se razmnožavati u protoplazmi.

Druga faza zarastanja rana. Ovo je faza dehidracije. Karakterizira ga smanjenje upalnog odgovora, smanjenje edema, oticanje koloida i prevlast regenerativnih procesa nad nekrotičnim. U ovoj fazi su aktivni procesi proliferacije, a bilježi se nastanak, razvoj i diferencijacija granulacionog tkiva. U rani oslobođenoj od mrtvog tkiva smanjuje se gnojna eksudacija, poboljšava se cirkulacija krvi i limfe, a začepljenje se eliminira. Zbog opskrbe tkiva kisikom, anaerobna razgradnja ugljikohidrata prelazi na oksidativni tip metabolizma (OB potencijal, ↓ acidoza). Ovo pomaže u smanjenju proteolize i smanjenju koncentracije molekula, što dovodi do ↓ onkotskog i osmotskog pritiska i površinske napetosti. Zbog ↓ acidoze i enzimske razgradnje ćelija ↓ K i Ca u tkivnoj tečnosti. Ovaj proces je praćen sabijanjem ćelijskih membrana i kapilara. Eksudacija postepeno prestaje, edematozna tekućina se povlači, hidratacija se smanjuje - koloidi hidrofilnog tkiva gube vodu i postaju gušći. Stimulansi regeneracije i nukleinske kiseline, kao što su ribonukleinske i deoksiribonukleinske kiseline i drugi uključeni u sintezu i regeneraciju proteina, akumuliraju se u eksudatu i tkivnoj tekućini. Iz navedenog proizilazi da u drugoj fazi procesa rane glavni princip liječenja rane treba svesti na upravljanje procesom dehidracije, zaštitu granulacija od oštećenja i mikrobne kontaminacije.

Treća faza zarastanja rana . Karakterizira ga formiranje integumentarnog tkiva (puni epitel ili ožiljak vezivnog tkiva).

Konačno zacjeljivanje bilo koje granulirajuće rane događa se ožiljcima i epidermizacijom. Ožiljci rane nastaju zbog sazrijevanja granulacija. # granulaciono tkivo se produžava, raspoređeno u snopove; pojavljuju se kolagena vlakna. Nakon nekog vremena, količina # ↓, a vlaknasta tvar postaje → vlaknasti spoj → ožiljak. Proces počinje trećeg dana. 5-7 dana formira se epitelni rub. Ako dođe do granulacije, epitelizacija se inhibira ili zaustavlja.

Proces zacjeljivanja rana u trećoj fazi karakteriziraju sljedeće odredbe:

1. Koncentrični ožiljci - proces naboranja ožiljnih granulacija odvija se od periferije do centra rane. Ovaj tip je najsavršeniji, jer uvijek stvara tanak, pokretljiv i izdržljiv ožiljak. Ovo zacjeljivanje granulirajućih rana primjećuje se u području grebena i na mnogim drugim dijelovima tijela konja. Posmatrano kada duboko rane

2. Planarni ožiljci - proces u kojem epidermizacija prevladava u zacjeljivanju rana, a prateći proces sazrevanja granula se razvija duž ravnine. Ova vrsta izlječenja se obično opaža nakon površno rane, opekotine, čirevi i krajevi, u pravilu, s formiranjem velike površine ožiljaka, čvrsto spojenih s osnovnim tkivima.

Rane, vrste rana

Rana- Otvoreno mehaničko oštećenje kože, sluzokože, potkožnih tkiva i organa, koje karakterizira bol, zjapanje, krvarenje i disfunkcija. Ovisno o lokaciji i vrsti rane, svaki od ovih znakova može biti manje ili više izražen. Oštećenje integriteta epiderme naziva se abrazije ili ogrebotine.

Postoje tri glavne vrste rana:

· operacione sale,

· nasumično

· vatreno oružje.

Posljednja dva su uvijek inficirana, odnosno bakterijski su kontaminirana i u većini slučajeva sadrže značajnu količinu mrtvog tkiva. Hirurške rane su obično aseptične. Zarastaju bez znakova infekcije u najkraćem mogućem roku primarnom namjerom, bez gnojenja i sadrže minimalnu količinu mrtvog tkiva. U slučajevima kada je hirurška intervencija povezana sa otvaranjem infektivnih žarišta, kao što su apscesi, flegmoni, hirurške rane postaju inficirane i sadrže veću ili manju količinu mrtvog tkiva. Takve rane zarastaju, kao i slučajne i prostrijelne rane, duže vremena sekundarnim namjerom sa manje ili više izraženim nagnojenjem.

Slučajne i prostrelne rane Ovisno o objektu ranjavanja i mehanizmu ozljede dijele se za okrnjene, isječene, isječene, natučene, zgnječene, pocijepane, ugrizene, upucane, otrovane i kombinovane.

1. Ubodna rana (Vulnus punctum) nanosi se oštrim ili tupim predmetom (ekserom, žicom, gvozdenom šipkom, granom drveta itd.). Piercing predmeti sa oštrim krajem lako rastavljaju tkivo; tupi sa hrapavim površinama ih kidaju, drobe i razbijaju duž kanala rane. Ubodna rana ima uski, vijugav, ponekad vrlo dubok kanal rane koji prodire u šupljinu, unutrašnji organ ili veliki krvni sud. Zbog slabog zjapanja ili njegovog izostanka, do krvarenja prema van dolazi tek u trenutku kada se predmet za pirsing ukloni, a zatim se krv izlije u tkivo, formirajući hematome, ili otiče u anatomsku šupljinu, kao što je trbušna šupljina, koja vodi u smrt. Još jedna opasnost od ubodnih rana povezana je s unošenjem mikroba u dubinu tkiva, što u nedostatku eksudata iz rane stvara rizik od razvoja teške infekcije.

2. Urezana rana (Vulnus incisium) nanesen oštrim predmetom tokom operacije ili slučajno, karakteriše ga krvarenje, relativno mala količina mrtvog tkiva, dobro definisani zjapek najveće širine i dubine na sredini dužine. Što je predmet rane oštriji, to je manje mrtvog tkiva u rani, povoljnije je njeno zarastanje i manje uslova za razvoj infekcije rane.

4. Isjeckana rana (Vulnus caesuiri) Ovisno o oštrini predmeta za sjeckanje, može sadržavati više ili manje mrtvog tkiva. Rana uzrokovana tupim predmetom za sjeckanje ima znakove modrica i potresa mozga. Krvarenje u ovom slučaju može biti slabije nego kod posječene rane, zbog pucanja krvnih žila. Uništavanje sjeckanom ranom je značajnije, sve do oštećenja kostiju, pa čak i odsjecanja dijela tijela. Zjapelost i dubina rane su značajni.

5. Modrica (Vulnus contusum) je posljedica velike mehaničke sile koju na tkivo djeluju tupi predmeti. U području djelovanja sile dolazi do rupture kože, teških modrica mišića, živaca i drugih tkiva ili nagnječenja, često s prijelomima kostiju. Oštećena tkiva su natopljena krvlju, nemaju opskrbu krvlju i inervaciju, pružaju dobro tlo za razmnožavanje mikroba i doprinose razvoju infekcije. Iz takvih rana ima malo ili nimalo krvarenja. Oštar bol koji se javlja u trenutku ozljede ubrzo jenjava, jer nervni završeci privremeno gube sposobnost provođenja impulsa (stupor rane). Razmak ivica rane je u početku mali, a zatim se povećava zbog mišićne kontrakcije.

6. Laceracija (Vulnus laceratum) nastaje kada se tkivo otkine šiljastim predmetima koji djeluju tangencijalno, na primjer, kandže grabežljivih životinja, gvozdene kuke ili bodljikava žica, grane drveća itd. Pošto tkiva imaju različitu elastičnost i snagu (mišići, fascije, zatim tetive lakše cepati, teže - kožu), onda razmak nije isti. Kao rezultat toga, rana ima različite dubine, nepravilnog oblika, zidovi i dno su predstavljeni mrtvim tkivom, rubovi su joj neravni, nazubljeni, sa značajnim odvajanjem kože koja visi prema dolje u obliku režnja. Krvarenje iz rane je malo ili nimalo. Sve to stvara uslove za razvoj infekcije.

7. Zgnječena rana (Vulnus conquassatum) nastaje pod utjecajem značajnih modrica ili sile pritiska, na primjer, gusjenica, traktora u pokretu ili kao rezultat jakog pritiska tkiva uz narušavanje integriteta kože. Oštećenje ima karakteristike grube anatomske destrukcije; tkiva i organi su zgnječeni i natopljeni krvlju; fragmenti fascije i tetiva vise sa rane. Obično nema krvarenja, jer krvne žile pucaju i brzo dolazi do tromboze

Oko rane se nalaze modrice i ogrebotine. Bol je blag, što je povezano sa prignječenjem osjetljivih nervnih završetaka ili većih nerava. Zbog velikog razaranja mekih tkiva i krvarenja nastaju opsežna nekrotična žarišta u kojima se brzo razvija infekcija rane. Za takve rane potrebno je provesti hitan kirurški debridman i oksidativnu terapiju.

8. Ugrizna rana (Vulnus morsum) nanosi se na zube domaćih i divljih životinja. Osobine i stepen oštećenja ovise o dubini zuba i kretanju čeljusti povezanih sa željom da se otkine komad tkiva. Ugrizne rane karakteriziraju modrice, gnječenje i rupture tkiva. Konjski ugrizi su praćeni otiskom sjekutića na koži; vuk ostavlja duboke razdere tkiva s komadićima mišića koji strše i poderanim režnjama kože; psi cepaju kožu i mišiće, ostavljajući ubodne rane na koži od očnjaka; ugrizi medvjeda i vukova mogu biti praćeni prijelomima kostiju. Rane od ugriza mogu se inficirati virulentnim mikrobima, pa čak i virusom bjesnila.

9. Prostrelna rana (Vulnus sclopetarium) nastaje kada je tkivo oštećeno pogotkom, metkom, gelerima itd. U slučaju rane od vatrenog oružja, tkiva se oštećuju ne samo u području direktnog udara od strane predmeta ranjavanja, već i izvan njega, što je povezano s pojavama bočnog udara. U ovom slučaju, efekat destrukcije tkiva zavisi od sledećih uslova: od mase projektila, brzine njegovog leta pri udaru i brzine deprecijacije žive sile projektila u tkivima, odnosno od njihovog biofizičkog stanja. . Što je veća masa i brzina projektila, to je intenzivniji udar i uništenje.

Najvažnija karakteristika svake rane od gelera je prisustvo velike površine oštećenog i nekrotičnog tkiva, kao i unošenje infektivnih agenasa i stranih čestica (prašina, zemlja, staklo, drvo, cigla itd.) u dubine tkiva.

U prostrijelnoj rani, prema Borstu, razlikuju se tri zone (udaljene od centra rane), koje su od velike praktične važnosti za razumijevanje patogeneze i razvoj metoda liječenja:

Prva zona (kanal rane) je kanal rane sa zgnječenim tkivima, stranim tijelima, mikrobima, krvnim ugrušcima;

Druga zona (traumatska nekroza) direktno okružuje kanal rane i nalazi se uz njega. Opseg zone nekroze zavisi od jačine udara: što je udar jači, formira se više mrtvog tkiva;

Treća zona (molekularni šok ili rezerva nekroze) je nastavak druge zone, ali između njih nema oštre granice. Zonu molekularnog šoka karakterizira odsustvo nekroze, ali vitalnost tkiva može biti narušena. O tome svjedoče promjene u strukturi ćelijskih jezgara, protoplazme, kolagenih vlakana, višestruka intersticijalna krvarenja i poremećaji inervacije.

Uočavamo još dvije zone koje su morfološki odvojene i imaju patofiziološke promjene:

Četvrtu zonu (areaktivne promjene) čine tkiva koja su zadržala svoju vitalnost; razvijaju upalne pojave kao odgovor na ozljedu i invaziju mikroba;

Peta zona (sekundarna vaskularna nekroza) nastaje u slučajevima kada žile koje imaju područja koja graniče s ranom prolaze kroz zonu traumatske nekroze, prolaze kroz patološke promjene i sadrže krvne ugruške. Graniči se sa zdravim tkivom, u kojem se uočava tkivni šok, vaskularna paraliza i osebujne promjene senzorne inervacije (B. M. Olivekov).

Rubovi prostrelne rane su neravni, otečeni, sa modricama i marginalnom nekrozom. Ako je hitac ispaljen iz blizine, možete otkriti tragove opekotina i čestice praha. Prostrelne rane su često prolazne i imaju dvije rupe. Ulazna rupa je okrugla, nepravilnog trokuta ili zvijezde. Izlazna rupa koja je obično veća od prve, često sa poderanim, izokrenutim, zaobljenim ivicama. Kanal rane je nastavak linije leta fragmenta ili metka, ali u trenutku prolaska kroz tkivo često mijenjaju smjer, zbog čega se dobiva devijacija (devijacija) kanala. Kada dođe u kontakt s kosti ili drugim gustim tkivom, fragment ponekad rikošetira, formirajući novi kanal.

Slomljena i zgnječena tkiva bez opskrbe krvlju stvaraju opsežnu zonu nekroze u kojoj se lako razvijaju patogeni mikroorganizmi. S tim u vezi, zacjeljivanje prostrijelnih rana često se usporava, nastaju komplikacije rane (curenje gnoja, flegmona) i razvija se sepsa.

10. Otrovne rane, ili mixtum (Vulnus venenatum, et mixtum). Tokom procesa ranjavanja, u rane mogu ući otrovne hemikalije, radioaktivna kontaminacija, otrovi zmija, pauka i drugih otrovnih životinja. Takve rane predstavljaju veliku opasnost i moraju biti podvrgnute kompleksu hirurškog i specijalnog tretmana.

11. Kombinovane rane (Vulnus com.) kao da kombinuju elemente dvije ili tri gore navedene vrste rana, na primjer, ubod i modricu, modricu i razderotinu, itd. Prva od njih se naziva ubodna rana, druga - kontuzno-razderana rana.

Gore opisane rane su uvijek inficirane, odnosno kontaminirane mikrobima. Ovisno o vremenu koje je prošlo od ozljede i reakciji tijela razlikuju se: svježe rane, ako od povrede nije prošlo više od 24-36 sati; upaljene rane, koje karakteriziraju izraženi klinički znaci upale, te rane komplicirane infekcijom.

Vrijeme razvoja infekcije rane ovisi o vrsti mikroba, njihovoj virulenciji, prisutnosti odgovarajuće hranljive podloge i otpornosti organizma. Najbrže se razvija anaerobna (gasna) infekcija.

Faze upale, njihove karakteristike

Vrste hirurških infekcija

Hirurška infekcija- infektivni proces u kojem se najbolji terapijski i preventivni učinak postiže hirurškim metodama u kombinaciji s antimikrobnim i patogenetskim sredstvima.

Vrste:

Ovisno o prirodi patogena i reakciji tijela, razlikuju se:

· Aerobni (gnojni) - uzrokovani aerobnim mikrobima (stafilokoki, streptokoki, diplokoki, Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa, itd.);

· Anaerobni (gasovi) - uzrokovani anaerobima (bacili plinske gangrene, maligni edem, topljenje tkiva i toksični edem)

· Anaerobni (truležni) - čiji su uzročnici anaerobi ili fakultativni anaerobi (Proteus vulgaris, bacil koji stvara spore, Escherichia coli, itd.);

· Opšte (generalizovano) – manifestuje se u obliku toksično-gnojno-resorptivne groznice ili u obliku sepse;

· Lokalno

· Specifične (tetanus, tetanus, bruceloza, tuberkuloza, nekrobakterioza, aktinomikoza, botriomikoza).

· Jednovrstan

· Miješano

· Primarni

Sekundarni

Hronični

· Septička

Uslovi pogodni za razvoj hirurške infekcije . Najvažnije su:
1) imunobiološka inferiornost kože, sluzokože; njihova oštećenja, normalne granulacije i druge anatomske i imunobiološke barijere;
2) smanjena imunogeneza barijere i zaštitne funkcije fiziološkog sistema vezivnog tkiva;
3) poremećaj neurohumoralne regulacije i metabolizma;
4) hipo- i avitaminoza;
5) senzibilizacija organizma;

6) nutritivna iscrpljenost;
7) teški gubitak krvi;
8) disbakterioza;
9) teške povrede i intoksikacije;
10) prisustvo mrtvog tkiva i stranih predmeta u organizmu;
11) prestanak ili odlaganje prirodnog izlučivanja elemenata šljake, sekreta i sl. iz organizma;
12) zadržavanje produkata raspadanja tkiva (eksudata) u ranama i šupljinama.

Tretman.

· Životinji se daje odmor.

Oštećeno područje se podmazuje otopinom joda

· Zatim se tokom prva 24 sata nakon povrede propisuje suva prehlada i pritisni zavoj za smanjenje eksudacije i ublažavanje bolova.

· U narednim danima se propisuju termičke procedure za otklanjanje eksudata i ubrzanje obnavljanja oštećenih tkiva.

2) fibrinozni periostitis – javlja se kod težih povreda i kod ponovljenih povreda šteta je teža → m.b. hronična upala periosta.

Patogeneza i klinički znakovi. Stanje vaskularnog zida životinje igra ulogu. Poroznost u krvnim sudovima je poremećena, uporna hiperemija, fibrinski izliv → # fibrina prodire u spoljašnji sloj → dolazi do povećanja otoka i zadebljanja. Proces se može obrnuti ili postati kroničan.

tretman:

· Upotreba spot cauterization-a

· Upotreba joda u kombinaciji sa dimetil sulfoksidom

· Preparati K

Jonoforeza sa jodom

Purulentni periostitis.

Etiologija. Uzrok gnojnog periostitisa je ulazak i razvoj gnojne mikroflore u periosteumu. To se može dogoditi kod rana koje prodiru u periosteum, otvorenih prijeloma, te kod širenja gnojne upale u nastavku i hematogeno.

Klinički znakovi . Purulentni periostitis je praćen teškim lokalnim i općim poremećajima. Tjelesna temperatura raste, puls i disanje se ubrzavaju, životinja je depresivna i često odbija hranu.

Lokalno je ograničen otok, veoma bolan, vruć, sa velikom napetošću tkiva. Zatim se preko područja topljenja periosta pojavljuju džepovi mreškanja, nakon otvaranja kojih se pojavljuju fistule. Prilikom sondiranja osjeća se hrapava površina kosti. Ako se na kostima udova razvije gnojni periostitis, tada se opaža jaka hromost ili funkcija udova privremeno nestaje. Dijagnoza se potvrđuje radiografijom.

Prognoza. U uznapredovalim slučajevima je nepovoljan, jer se može zakomplikovati gnojnim upalom svih koštanih tkiva i sepsom.

Tretman gnojni periostitis treba biti složen: opći i lokalni.

• Općenito liječenje je a/b, primjena lijekova koji povećavaju otpornost organizma i ublažavaju intoksikaciju, te primjena antihistaminika.
• Lokalno liječenje - otvaranje subperiostalnih apscesa, kiretaža nekrotičnog tkiva, ekscizija fistula.
• Nakon operacije koriste se antiseptički rastvori i praškovi, drenaže sa hipertonskim rastvorima soli i usisni zavoji.

4) Osificirajući periostitis- karakterizira oštro ograničeno oticanje tvrde konzistencije, često s neravnom površinom. Nema bolova, lokalna temperatura nije povišena. U slučaju hiperostoze može se čak i smanjiti, jer je novonastalo koštano tkivo slabo vaskularizirano.

Kod svih oblika aseptične upale periosta obično nema opće reakcije. Konj sa akutnim periostitisom može imati kratkotrajnu groznicu.

Tretman.

· U prvoj fazi tretman je usmjeren na smanjenje eksudacije – primjena trajnih magneta

· Drugo, za otklanjanje produkata upale i vraćanje funkcije - zračenje terapeutskim heleneonskim laserom ili STP.

· Kod hroničnog periostitisa pokušavaju da pojačaju upalni proces uvođenjem akutnih iritirajućih supstanci, kauterizacijom i izlaganjem ultrazvuku.

· Površno locirane izrasline fibroznog i koštanog tkiva uklanjaju se hirurškim putem. Ako koštane ili fibrozne izrasline ne uzrokuju disfunkciju, tada se liječenje obično ne provodi.

Fibrozni periostitis

Periostitis fibrozni(Periostitis fibrosa) je bolest koju karakteriše rast fibroznog vezivnog tkiva na strani periosta. Najčešće se fibrozni periostitis javlja na kostima distalnog dijela udova (fetlock, koronoidne, metakarpalne i metatarzalne kosti) i slobodnog ruba donje čeljusti.

Etiologija. Razna ponovljena blaga mehanička oštećenja fibroznog i vaskularnog sloja periosta, kronični upalni procesi u tetivno-ligamentnom aparatu zgloba i mekih tkiva, uzrokujući dugotrajnu iritaciju periosta.

Patogeneza. Pod utjecajem jednog ili drugog razloga, razvoj fibroznog periostitisa obično počinje hiperemijom, praćenom emigracijom leukocita i izljevom seroznog eksudata u periosteum. Kod jačih mehaničkih utjecaja dolazi do značajnih promjena na zidovima krvnih žila, pa sve do oštećenja njihovog integriteta. U takvim slučajevima, propusnost krvnih žila se toliko povećava da grubo raspršeni proteini - fibrinogen, leukociti, pa čak i crvena krvna zrnca - počinju prodirati kroz njihove zidove. Oslobođeni eksudat prožima fibrozna vlakna periosta i fibrin ispada. Kao rezultat toga, na mjestu ozljede pojavljuje se bolna oteklina guste konzistencije. Ćelijski elementi fibroznog sloja periosta, umnožavajući se, prodiru u pali fibrin. Tako se otok povećava i postaje gušći.

Klinički znakovi . Kod fibroznog periostitisa oteklina je guste konzistencije, jasno ograničena, blago bolna ili potpuno bezbolna, bez povećanja lokalne temperature. Koža iznad lezije je pokretljiva.

Tretman.

· Trebalo bi da ima za cilj sprečavanje ponovnih povreda i resorpcije proliferacije.

· U svežim slučajevima primeniti termičke procedure sa utrljavanjem živine masti.

· Presađivanje ožiljnog tkiva je vrijedno razmatranja.

· Kod fibroznog periostitisa koji je teško rješiti, propisana je jodna foreza, dijatermija i precizna penetrirajuća kauterizacija.

Neurostresna povreda

Neurostresna trauma - nastaje pod uticajem faktora stresa koji deluju kao tok nadražaja prvenstveno preko vizuelnih i slušnih analizatora na nervne centre i preko njih na endokrini sistem. Kao rezultat toga, u životinjskom tijelu nastaje adaptivna napetost, što dovodi do poremećaja mehanizama genetske adaptacije, dekompenzacije, razvoja patoloških reakcija, distrofičnih promjena u ćelijskim i tkivnim strukturama, što uzrokuje razvoj bolesti. Mentalna trauma koja se javlja bez morfoloških oštećenja češće se uočava kod životinja s povećanom ekscitabilnosti i prevladavanjem ekscitatornih procesa nad inhibitornim procesima u uvjetima buke i drugih faktora uzrokovanih mehanizacijom, visoke koncentracije životinja u ograničenim područjima u uvjetima hipo- i adinamije. , zaštita od prirodnih faktora . Utvrđeno je da kod životinja koje se drže u takvim uslovima pregrupisavanje, utovar i transport, kao i provođenje masovnih preventivnih, antiepizootskih i drugih tretmana, povećavaju stres i dovode do naglog smanjenja adaptivnih sposobnosti, stanja šoka i čak i smrt najoslabljenih životinja, posebno teladi i svinja.

Miozitis

Miozitis– zapaljenje mišića, nastaje kod životinja kao posledica povrede, pri prelasku upalnog procesa iz okolnih tkiva, kao i kod nekih zaraznih i invazivnih bolesti (sažva, tuberkuloza, botriomikoza, aktinomikoza, trihineloza, bruceloza).

klasifikacija:

1. Prema prirodi upalnih promjena:

• Purulent
• Parenhimatozni
• Međuprostorni
• Vlaknaste
• Ossifying;

prema kliničkom toku:

• ljuto
• hronični;

prema etiološkim karakteristikama:

• traumatski
• reumatski
• zarazna.

1) Traumatski miozitis (Myositis traumatica). Kod životinja se često javlja kao rezultat modrica II i III stepena, uganuća i ruptura mišića.

Patogeneza. Na mjestu ozljede dolazi do raspada vlakana, kidanja i rupture mišićnih vlakana, krvarenja u debljinu mišića ili ispod perimizija, a moguće je i stvaranje hematoma. Nakon ozljede dolazi do traumatskog oticanja mišića kojem se ubrzo pridružuje upalni edem. Pod utjecajem upalnog procesa apsorbira se mala količina prolivene krvi; značajna krvarenja doprinose razvoju proliferacije i zamjenjuju se ožiljnim tkivom. Ovo je praćeno većim ili manjim gubitkom mišićnih vlakana. Zbog kontrakcije ožiljaka dolazi do skraćivanja mišića, što može uzrokovati miogenu kontrakturu odgovarajućeg zgloba. Kada se oštećeni mišić inficira, razvija se gnojni miozitis.

Klinički znakovi. Zavise od težine oštećenja mišića. U svim slučajevima, dugotrajna disfunkcija se opaža nakon ozljede. Na primjer, kada su mišići ekstremiteta oštećeni, nastaje hromost visećeg uda. Lokalno se primjećuju bolne otekline tkiva različitih veličina, vruće na dodir, a često i ogrebotine na koži. Na oštećenom području upaljeni mišić je zadebljan, napet, bolan, s djelimičnim i potpunim rupturama, uspostavlja se duboka fluktuacija (hematom). Kako se upalni proces smiri, resorpcija krvi i eksudata, ovi znakovi postepeno nestaju. Uz značajno oštećenje mišića, naknadno se pojavljuju kvrgave zbijenosti na mjestu krvarenja.

Prognoza ovisi o težini primarne ozljede i stupnju ožiljne kontrakcije mišića.

Tretman. Isto kao i kod modrica i hematoma. Prvo se rade protuupalni postupci, a zatim se koriste sredstva koja pospješuju resorpciju krvarenja i sprječavaju razvoj proliferacije (parafinske kupke, masaža, presađivanje tkiva, pirogen terapija). Za značajne uporne proliferacije indikovana je tačkasta kauterizacija u kombinaciji sa resorpcijskim mastima; učinkovite su ultrazvučne procedure praćene odmjerenim pokretima životinje.

2) Gnojni miozitis (Myositis purulenta) - gnojna upala mišića i intermuskularnog tkiva

Etiologija. Uzročnici gnojnog miozitisa su stafilokoki i streptokoki, E. coli koji prodiru u mišićno tkivo kroz oštećenu kožu ili metastatski tokom pranja i septikopiemije. Ovu bolest može izazvati i intramuskularno ubrizgavanje autologne krvi, određenih ljekovitih supstanci (terpentin, kamforovo ulje, ihtiol itd.) u velikim dozama ili nepridržavanje pravila asepse.

Patogeneza. Patogeni mikrobi koji su prodrli u mišićno tkivo, razmnožavajući se, uzrokuju ograničenu ili difuznu gnojnu upalu. Proces se razvija u intersticijskom tkivu uz naknadno zahvaćanje mišićnih vlakana. Pod uticajem toksina, mikroba i hijaluronidaze, proteolitičkih i drugih enzima organizma koje oni proizvode, intersticijska tkiva i mišićna vlakna liziraju se. Time se narušava histohematska barijera u zahvaćenom području, što dovodi do širenja procesa na zdrava mišićna područja. Ako barijera nije dovoljno izražena u zoni prodiranja mikroba, dolazi do difuznog miozitisa, koji poprima flegmonozni karakter. Proces se brzo širi izvan mišića i formira se flegmon mišića. Međutim, uz povoljan tok i izraženu barijerizaciju, u mišiću se formira jedan ili više inkapsuliranih apscesa. U slučajevima značajne virulencije patogena, uprkos izraženoj inkapsulaciji, može doći do lize zida kapsule i otvaranja apscesa prema van. Na ovom mjestu na koži se formira gnojna fistula, proces ima kronični tok.

Klinički znakovi. Ograničeni i difuzni gnojni miozitis je praćen povećanjem opće tjelesne temperature i oštećenjem mišićne funkcije. U početnoj fazi gnojnog miozitisa zahvaćeni mišić je napet, uvećan, bolan, lokalna temperatura je povišena, zatim se javlja kolateralni edem. Kod difuznog miozitisa jasno je izražen difuzni vrući otok sa znacima flegmona. U fazi formiranja apscesa otkriva se duboka fluktuacija, a gnoj se otkriva punkcijom. At

Intoksikacija, oštećenje unutrašnjih organa.

Vremenom se upala nadopunjuje deformativnim procesima i može dovesti do uništenja kralježaka.

Stoga je važno kompetentno i pravovremeno liječenje.

Šta je upala kičme?

Tijek bolesti ovisit će o njenoj specifičnoj vrsti i prirodi.

Video: "Spinalni spondilitis: dešifriranje MRI slike"

Tretman

Terapija upalnih oboljenja kičme treba da bude sveobuhvatna, a zasniva se na sledećim komponentama:

• Motorički režim i posebna dijeta.
• Tretman lijekovima.
• Fizioterapija.

Lijekovi

da li ste znali da...

Sledeća činjenica

Liječenje lijekovima podijeljeno je u tri faze:

• Etiološka terapija. Njegova suština je uništiti patogen koji je izazvao bolest. U ovom slučaju propisuju se različiti antibakterijski lijekovi. Za gljivičnu etiologiju indicirani su antifungalni agensi, na primjer, itrakonazol. Za aseptične upale ne postoji etiološki tretman.
• Patogenetska terapija. Cilj je prekinuti lanac patoloških reakcija. Nesteroidni protuupalni lijekovi kao što su diklofenak, revkoksikam i drugi smanjuju upalne manifestacije. U ozbiljnijim situacijama mogu se koristiti hormonski lijekovi - glukokortikosteroidi, koji imaju jače protuupalno djelovanje i mogu se koristiti za niz autoimunih bolesti. Imaju mnogo nuspojava, pa ih nikada ne biste trebali koristiti bez recepta specijaliste.
• Simptomatska terapija. Usmjeren na ublažavanje simptoma i ublažavanje stanja pacijenta. Koriste se lijekovi protiv bolova kao što su ketanol i ibuprofen. Njihov drugi cilj je da minimiziraju nuspojave od uzimanja drugih lijekova.

U nekim slučajevima može biti potrebna operacija. npr. u slučaju osteomijelitisa i sličnih bolesti, moguće je da kirurg ispumpa gnoj unutar pršljenova.

Operacije mogu biti indicirane čak i kada se bolest ne može izliječiti konzervativnim metodama ili ako simptomi potraju duže vrijeme i nikakve druge mjere ne djeluju na njih.

Važna mjera liječenja je ispravan motorički režim. Ovisno o specifičnoj bolesti, liječnik može propisati kompleks terapije vježbanjem, kao i terapeutsku masažu. Također mogu biti indicirane različite mjere fizikalne terapije..

U nekim slučajevima moguće je liječenje kod kuće. Neophodno je striktno pridržavati se režima koji je propisao ljekar. Kućno liječenje se uglavnom svodi na lijekove i posebne vježbe. Lekar takođe može propisati posebnu dijetu za pacijenta.

Prevencija

Da biste spriječili upalu kralježnice, preporučuje se pridržavati se sljedećih preporuka::

Prognoza

Uz pravilno i pravovremeno liječenje, prognoza je povoljna. Ako se terapija započne na vrijeme, bolest se može potpuno izliječiti.

Ako se pojave komplikacije i neurološki poremećaji, liječenje će biti teže i duže, ali pridržavanje svih preporuka stručnjaka pomoći će postizanju dugoročnog pozitivnog rezultata.

Mnogo toga također određuje pacijentova upornost i disciplina. Kod neuroloških poremećaja prognoza će biti nepovoljnija.

Zaključak

Da rezimiramo, napominjemo sljedeće ključne tačke:

• Upala kralježnice se odnosi na grupu upalnih procesa koji mogu biti uzrokovani različitim faktorima. Oni se manifestuju kao bol i neurološki poremećaji.
• Glavne vrste upale su infektivne i aseptične.
• Liječenje mora biti sveobuhvatno. Uključuje različite lijekove. Može biti potrebna i operacija.
• U velikom broju slučajeva prognoza je povoljna, ali što se ranije započne sa terapijom, to bolje.