Neurološke manifestacije dijabetes melitusa. Koje su moguće varijante bolesti nervnog sistema kao komplikacija dijabetes melitusa i kako se manifestuju? Patologije nervnog sistema kao posljedica dijabetesa

Komentari

S.P. Markin Voronješka državna medicinska akademija po imenu. N.N.Burdenko

Teško je imenovati bolest u kojoj nervni sistem nije uključen u patološki proces. Oštećenje nervnog sistema zauzima vodeće mesto u kliničku sliku dijabetes melitus (DM). Prema A. Vasiljevu: „DM nije uvek posledica slatkog života.“ Pojam dijabetesa objedinjuje metaboličke poremećaje različite etiologije, karakterizirane prisustvom kronične hiperglikemije s naknadnim poremećajima metabolizma masti, ugljikohidrata i proteina, koji nastaju kao posljedica poremećaja u sekreciji i/ili djelovanju inzulina.

Opasnost od dijabetesa

Trenutno Svjetska zdravstvena organizacija situaciju sa dijabetesom definira kao epidemiju nezarazne bolesti. Dakle, u Ruskoj Federaciji, prema brojnim istraživačima, oko 6-8 miliona ljudi (ili približno 4,2% stanovništva) pati od dijabetesa. Dijabetes je jedan od deset vodećih uzroka smrti. Ukupna stopa mortaliteta oboljelih od dijabetesa je 2,3 puta veća od stope mortaliteta ostatka populacije. Štaviše, u 80% slučajeva smrtnost je uzrokovana kardiovaskularnim bolestima (prvenstveno infarkt miokarda i moždani udar), dok od samog dijabetesa (dijabetičke kome) ne umire više od 1% pacijenata. Kao rezultat toga, brojni zapadni kardiolozi klasifikuju dijabetes kao kardiovaskularnu bolest. Invalidnost zbog dijabetes melitusa čini 2,6% ukupne invalidnosti.

U većini evropskih zemalja dijabetes apsorbira do 10% nacionalnih zdravstvenih fondova. Na primjer, u Njemačkoj godišnji troškovi povezani sa dijabetesom iznose 12,44 milijarde eura. Prema Ruska akademija medicinske nauke, u našoj zemlji troškovi liječenja pacijenata sa dijabetesom trebali bi biti 30-40 milijardi dolara. SAD (tj. 5 hiljada dolara po 1 pacijentu).

Dijabetes kao kronična bolest utječe na kvalitetu života pacijenata. U ovom slučaju, glavni faktor koji određuje kvalitetu života pacijenta je stepen oštećenja nervnog sistema (razvoj dijabetička neuropatija). S tim u vezi, život poznatog umjetnika Paula Cezannea, koji je bolovao od dijabetesa, vrlo je dramatičan. Cézanne je napisao: “Moje godine i moje zdravlje neće mi dozvoliti da ostvarim san kojem sam težio cijelog života.” Smatra se da je njegov „nejasan“ stil posledica komplikacija dijabetesa u očima (sl. 1, 2).

Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija je kompleks patoloških promjena u različitim dijelovima i strukturama nervnog sistema, nastalih kao rezultat metaboličkih poremećaja karakterističnih za pacijente sa dijabetesom. Razvija se kao rezultat široko rasprostranjenog oštećenja neurona i njihovih procesa u perifernom i centralnom nervnom sistemu. Ispod je moderna klasifikacija dijabetička neuropatija.

1. Centralna dijabetička neuropatija (encefalopatija, mijelopatija, itd.).
2. Periferna dijabetička neuropatija:
   1. Distalna simetrična neuropatija
      • sa dominantnim oštećenjem čulnih nerava (senzorni oblik),
      • sa dominantnim oštećenjem motornih nerava (motorički oblik),
      • sa kombinovanim oštećenjem živaca (senzomotorni oblik),
      • proksimalna amiotrofija;
   2. Difuzna autonomna neuropatija
      • kardiovaskularni sistem (bezbolni infarkt miokarda, ortostatska hipotenzija, srčana aritmija),
      • gastrointestinalni trakt (atonija želuca, atonija žučne kese, dijabetička enteropatija - noćna dijareja),
      • genitourinarnog sistema("nervni mjehur" seksualna disfunkcija),
      • drugi organi i sistemi (poremećeni refleks zenice, poremećeno znojenje, asimptomatska hipoglikemija);
3. Fokalna neuropatija (kranijalni nervi, mononeuropatija - gornji ili donjih udova, multipla mononeuropatija, poliradikulopatija, pleksopatija).

Razvoj dijabetičke neuropatije može prethoditi kliničkoj manifestaciji osnovne bolesti. Kada bolest traje duže od 5-7 godina, kod gotovo svakog bolesnika (čak i unatoč korisnosti hipoglikemijske terapije) nalaze se različite manifestacije dijabetičke neuropatije. S tim u vezi, neki autori neuropatiju ne smatraju komplikacijom, već neurološkom manifestacijom dijabetesa. Mikroangiopatija i metabolički poremećaji igraju najvažniju ulogu u patogenezi dijabetičke neuropatije.

Dijabetička encefalopatija

Od centralne dijabetičke neuropatije, dijabetička encefalopatija zaslužuje pažnju. Termin “dijabetička encefalopatija” predložio je R. de Jong 1950. godine. Prema literaturi, učestalost ove patologije kreće se od 2,5 do 78% (takva odstupanja u stopi otkrivanja su posljedica heterogenih populacija pacijenata koji su pregledani i metoda). dijagnosticiranja bolesti). Dijabetička encefalopatija se razlikuje po stupnju manifestacije, brzini njihovog razvoja (tijeku) i karakteristikama patogeneze.

Glavne kliničke manifestacije dijabetičke encefalopatije su stanja slična neurozi, oštećena kognitivna funkcija i organski neurološki simptomi. Trenutno postoje 4 faze psihološke krize: prva je povezana s razvojem dijabetes melitusa, druga s razvojem komplikacija, treća s propisivanjem insulinske terapije i četvrta sa bolničko liječenje. M. Bleuler (1948) je kombinovao mentalne poremećaje koji se preklapaju sa endokrinom patologijom konceptom „endokrinog psihosindroma“.

Razvoj poremećaja sličnih neurozi (prvenstveno depresije) uzrokovan je djelovanjem kako somatogenih faktora (hipoglikemijske reakcije, oštećenja unutrašnjih organa, itd.) tako i psihogenih faktora (potreba za stalnim dijetom i liječenjem lijekovima, vjerojatnost teškog invaliditeta). komplikacije, impotencija, neplodnost itd.). U trenutku inicijalnog pregleda, simptomi depresije su otkriveni kod 35,4% pacijenata. Istovremeno, 64,6% pacijenata sa dijabetesom navodi prisustvo depresivnih poremećaja tokom perioda bolesti.

Glavni znaci razvoja mentalnih poremećaja kod dijabetesa su: akcentuacije ličnosti, psihogena priroda dijabetesa, nepovoljna mikrosocijalna sredina, nezadovoljavajuća kompenzacija za dijabetes, trajanje bolesti više od 10 godina, te prisustvo onesposobljavajućih komplikacija.

U početnim fazama dijabetičke encefalopatije, mikrosimptomi su diseminirani organsko oštećenje mozga, što ukazuje na njegovo difuzno oštećenje. Kako bolest napreduje, mogu se razviti grubi organski simptomi, što ukazuje na prisustvo lezije u mozgu.

I.A. Volchegorsky i dr. (2006) razvili su prediktore dijabetičke encefalopatije i algoritam za identifikaciju ove patologije: F=0,031ba+0,143bb+1,724bv–1,558bg+0,179bd–0,207be–3,984, gdje je a starost (godine), b je tjelesna masa indeks (kg/m2), c – dienski konjugati (e.i.o.), d – holesterol lipoproteina niske gustine (mmol/l), e – nivo šećera u krvi (mmol/l) u 23.00 h, f – u 7.00 h.

F vrijednost veća od kritične vrijednosti od 0,0245 ukazuje na prisustvo DE.

Na osnovu brzine razvoja, DE se dijeli na brzo i sporo napredujuće. Za tok bolesti najveći uticaj izazvati hipoglikemijske epizode (kao rezultat neadekvatne korekcije hiperglikemije). Prema literaturi, “u čistom obliku” DE se javlja samo kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 (u 80,7% slučajeva), jer je njegov razvoj uglavnom posljedica neefikasne metaboličke kontrole. Mješovita encefalopatija dijagnostikuje se kod 82,7% bolesnika sa dijabetesom tipa 2 zbog dominantnog patogenetskog utjecaja disgemijskih faktora (hiperlipidemija i arterijska hipertenzija – hipertenzija).

Povezane lezije kod dijabetesa

Promjene u metabolizmu lipida kod dijabetesa (posebno tipa 2) toliko su karakteristične da se nazivaju "dijabetička dislipidemija" i razvija se u 69% slučajeva. Komponente dijabetičke dislipidemije su povećan sadržaj triglicerida i lipoproteina niske gustine, kao i smanjenje nivoa lipoproteina visoke gustine. Kao rezultat toga, prema brojnim istraživačima, pacijenti sa dijabetesom doživljavaju rani (10-15 godina ranije) razvoj ateroskleroze.

Što se tiče hipertenzije, javlja se 1,5-2 puta češće nego kod osoba bez poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Prema literaturi, oko 80% pacijenata sa dijabetesom pati od hipertenzije, koja je uzrok smrti kod više od 50% pacijenata. Tako je dokazano da povećanje sistolnog krvni pritisak(BP) za svakih 10 mm Hg. Art. povezan sa porastom mortaliteta za 15%. Glavni razlog za razvoj (80%) hipertenzije kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 je dijabetička nefropatija. Štaviše, najčešće se javlja 15-20 godina nakon pojave bolesti. Kod dijabetesa tipa 2 esencijalna hipertenzija se otkriva u 70-80% slučajeva, što često prethodi razvoju samog dijabetesa.

Dijabetes je jedan od glavnih faktora rizika za vaskularnu demenciju, koja se u ovoj patologiji javlja u 8,9% slučajeva. Međutim, hipoglikemija ima negativniji učinak na kognitivne funkcije od hiperglikemije. Dakle, dokazano je da pacijenti s čestim epizodama hipoglikemije imaju visok rizik od razvoja demencije nakon 4-7 godina.

Trenutno ostaje otvoreno pitanje o uključivanju moždanih udara koji su se razvili u pozadini dijabetesa u klasifikaciju dijabetičke neuropatije. Međutim, neki neurolozi vide moždani udar kao manifestaciju centralne dijabetičke neuropatije. Drugi smatraju akutne cerebrovaskularne nezgode kliničkim sindromom makroangiopatije, koji se razvija kada poremećaj metabolizma ugljikohidrata traje duže od 5-7 godina. U figurativnom izrazu A.S. Efimova, "...dijabetes počinje kao metabolička bolest, a završava kao vaskularna patologija." Međutim, kanadski istraživači su koristili arhivske podatke kako bi prikupili grupu od otprilike 12.200 odraslih osoba starijih od 30 godina kojima je nedavno dijagnosticiran dijabetes tipa 2. U narednih 5 godina, 9,1% pacijenata je hospitalizirano s različitim tipovima moždanog udara. Autori pišu da rezultati njihove studije "razbijaju ideju da se makrovaskularne posljedice dijabetesa javljaju samo na duži rok".

Kod dijabetesa se češće razvijaju ishemijski moždani udari, koji imaju niz karakteristika:

• često se razvijaju u pozadini visokog krvnog tlaka;
• oblik opsežnih lezija;
• često praćeno poremećajima svijesti, dekompenzacijom metabolizma ugljikohidrata, kongestivnom pneumonijom, cerebrokardijalnim sindromom (u kombinaciji s infarktom miokarda);
• neurološki simptomi polako nestaju;
• izgubljene funkcije u pravilu se djelomično obnavljaju;
• stopa mortaliteta je 40,3–59,3%.

Dijabetička polineuropatija

Među perifernim dijabetičkim neuropatijama, prvo mjesto (70%) zauzima distalna simetrična senzomotorna neuropatija (kasnije dijabetička polineuropatija). Dijabetička polineuropatija (DPN) se javlja u prosjeku u 40-60% slučajeva (i ima tendenciju porasta ovisno o trajanju dijabetesa). DPN značajno smanjuje kvalitetu života pacijenata i jedan je od glavnih faktora rizika za nastanak sindroma dijabetičkog stopala.

Sindrom dijabetičkog stopala je infekcija, čir i/ili destrukcija dubokih tkiva stopala povezana s neurološkim poremećajima i/ili smanjenjem glavnog protoka krvi u arterijama donjih ekstremiteta različite težine.

Rice. 5. Sindrom dijabetičkog stopala.

Unatoč činjenici da je prevalencija sindroma dijabetičkog stopala među pacijentima s dijabetesom u prosjeku 4-10%, on čini 40-60% svih netraumatskih amputacija donjih ekstremiteta. Tako se u Rusiji svake godine izvrši 12 hiljada velikih amputacija zbog dijabetičke gangrene.

Kliničke faze

Klinička slika DPN zavisi od stadijuma bolesti. Dakle, u subkliničkom stadijumu nema pritužbi pacijenata, nema promjena kod jednostavnih izvođenja kliničkim ispitivanjima. U osnovi, dijagnoza se postavlja na osnovu podataka dobijenih elektromiografijom (utvrđuje se smanjenje brzine širenja ekscitacije duž nerava). U početnim stadijumima bolesti dominiraju simptomi iritacije senzornih vlakana: disestezija, parestezija, hipoestezija, pečenje stopala, nemirne noge, bolovi u ekstremitetima različite jačine (često pojačani noću, uzrokujući poremećaj sna, često u kombinaciji sa pojavom bolnih toničnih grčeva u mišićima lista (crampi), postepeno povećavajući smetnje u vibracijama, temperaturi, boli i taktilnoj osjetljivosti). To su takozvani „pozitivni simptomi“, koji ukazuju na početni stadijum DPN-a i mogućnost pružanja efikasne nege pacijentima. Prema većini autora, neuropatski bol se javlja u 18-20% slučajeva kod DPN-a.

Drugi stadij DPN-a karakterizira prevladavanje simptoma gubitka različitih vrsta osjetljivosti. U isto vrijeme, paradoksalno se smanjuje broj pritužbi koje pacijent aktivno podiže. Ono što ove pacijente najviše brine je osjećaj utrnulosti, najizraženiji u distalnim dijelovima ekstremiteta (sindrom pamučne noge). S progresivnim gubitkom funkcija perifernih nervnih vlakana razvija se slabost mišića stopala (pareza stopala se otkriva u 2-4% slučajeva) - "negativni simptomi". Treću fazu bolesti karakteriziraju komplikacije (prvenstveno razvoj sindroma dijabetičkog stopala).

Istraživanja

Za proučavanje DPN-a koriste se sljedeće metode:

• procjena taktilne osjetljivosti: korištenjem 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) monofilamenta;
• procena praga bola: korišćenjem neurološke olovke (Neuropen) ili zupčanika (Pin-wheel);
• procjena temperaturne osjetljivosti: korištenjem posebnog uređaja - termalnog vrha (Thip-term);
• procena praga osetljivosti na vibracije (koristeći graduisanu neurološko podešavanje viljuške koja vibrira na frekvenciji od 128 Hz, ili bioteziometar).

Terapija lekovima

Liječenje dijabetičke neuropatije uključuje intervencije usmjerene na osnovnu bolest (lijekovi za dijabetes) i normalizaciju metabolički procesi(antioksidansi). Međutim, u liječenju DPN-a, aktivacija neuralne regeneracije (reinervacije) i liječenje boli također igraju važnu ulogu. U ovom slučaju veliku ulogu u liječenju imaju neurotropni B vitamini, koji imaju multimodalni učinak. Dakle, tiamin aktivira metabolizam ugljikohidrata, poboljšava nervnog impulsa, ima antioksidativni efekat. Piridoksin aktivira metabolizam proteina, učestvuje u biosintezi neurotransmitera i obezbeđuje procese inhibicije u centralnom nervnom sistemu. Cijanokobalamin je neophodan za sintezu mijelina i smanjuje bol povezanu s oštećenjem perifernog nervnog sistema.

CompligamV

Trenutno se CompligamB široko koristi kao kombinovani lijek koji sadrži vitamine B. Jedna ampula (2 ml) lijeka sadrži kao aktivnu tvar: tiamin hidrohlorid 100 mg, piridoksin hidrohlorid 100 mg, cijanokobalamin 1 mg u kombinaciji sa 20 mg lidokain hidrohlorida. Prema A.B. Danilovu (2010), upotreba CompligamV-a u liječenju neuropatske boli pouzdano dovodi do smanjenja sindroma boli.

Efikasnost liječenja DPN-a značajno se povećava kada se CompligamaB kombinira s ipidakrinom. Upravo ova kombinovana terapija najviše doprinosi obnavljanju nervnih impulsa duž zahvaćenih nerava. Preporučljivo je započeti liječenje sa intramuskularna injekcija 2 ml CompligamaB i 1 ml 0,5% rastvora ipidakrina dnevno tokom 10 dana, uz naknadni prelazak na ređe injekcije CompligamaB (2-3 puta nedeljno) u kombinaciji sa uzimanjem ipidakrina u obliku tableta u dnevnoj dozi od 60 mg za 3 sedmice Potrebna su najmanje 3 kursa tokom cijele godine kombinovana terapija.

Dakle, oštećenje nervnog sistema je vodeći uzrok smanjenja kvaliteta života pacijenata sa dijabetesom. Uključivanje lijeka CompligamV u kompleksno liječenje DPN-a obećava u smislu smanjenja rizika od razvoja teških komplikacija na nervnom sistemu.

Literatura 1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. Dijabetička neuropatija. Tutorial. M., 2003. 2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Dijabetička neuropatija: dijagnoza, liječenje, prevencija. Kvaliteta života. Lijek. 2003; 1:42–7. 3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Oštećenje nervnog sistema endokrinih bolesti. Minsk, 1989. 4. Šubina A.T., Karpov Yu.A. Mogućnosti prevencije kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata sa dijabetesom melitusom tipa 2. Rus. med. časopis 2003; 19: 1097–101.

5. stroke.ahajournals.org

6. Markin S.P. Rehabilitacijsko liječenje pacijenata koji su doživjeli moždani udar. M., 2009. 7. Markin S.P. Rehabilitacijsko liječenje pacijenata sa bolestima nervnog sistema. M., 2010. 8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Liječenje dijabetičke polineuropatije. Rus. med. časopis 2001; 7–8: 314–7.

9. Markin S.P. Oštećenje nervnog sistema kod dijabetes melitusa. Toolkit. M., 2008.

Komentari (vidljivi samo stručnjacima verifikovanim od strane uredničkog tima MEDI RU) Ako ste specijalista medicine, prijavite se ili se registrirajte

medi.ru

Komplikacije dijabetes melitusa na nervni i kardiovaskularni sistem

Kada sam bio u školi, nisam shvatao koliko je to opasno visoki nivošećer u krvi (normalno, na prazan želudac, nivo glukoze nije veći od 5,5 mmol/l, a nakon testa sa 75 g glukoze - ne veći od 11,1 mmol/l). “Pomislite samo - umjereno visok šećer! Nije fatalno”, rezonovao sam. I tek tokom studija na fakultetu shvatio sam kakve razne komplikacije na glavnim organima i sistemima (nervi, oči, bubrezi, krvni sudovi i srce) čekaju one pacijente sa dijabetesom koji nepažljivo prate nivo glukoze u krvi.

Prethodno sam pisao o mehanizmima razvoja dijabetes melitusa i dijabetička koma- o tome koji se procesi dešavaju tokom kratkotrajnog izraženog viška glukoze. Danas ću navesti najčešće, po mom mišljenju, komplikacije koje se razvijaju uz produženi, ali umjereni višak šećera u krvi. Informacije o rjeđim komplikacijama treba potražiti na internetu ili u stručnoj literaturi.

Oštećenje nervnog sistema kod dijabetes melitusa

Dijabetička neuropatija je oštećenje nervnih vlakana (nerva). Uočava se kod polovine pacijenata, bez obzira na vrstu dijabetesa.

Vrste dijabetičke neuropatije:

1) POLINEUROPATIJA - istovremeno oštećenje mnogih nerava; ovo je najčešći oblik dijabetičke neuropatije. Nervne lezije su uglavnom distalne (tj. udaljene od centra gravitacije tijela), simetrične, a najčešće je zahvaćena osjetljivost. Radi lakšeg pamćenja - "sindrom rukavica i čarapa" (da li ste ikada pokušali da prepoznate predmet dodirom dok nosite rukavice?). Dijabetička polineuropatija se javlja ranije na nogama (stopalama) nego na rukama. Pacijenti imaju poremećenu vibracijsku, taktilnu, bolnu i temperaturnu osjetljivost. (Blog sadrži naučne članke o klasifikaciji i patogenezi dijabetičke polineuropatije, kao i njenom liječenju. Može se liječiti, ali je liječenje skupo).

Usljed oštećenja živaca nastaju neurotrofični (od trofos - ishrana) poremećaji i čirevi: stanjivanje kože, gubitak kose, suhoća ili višak vlage kože. Neću se detaljnije zadržavati na relativno neuobičajenoj patologiji kože kod dijabetes melitusa (atrofične mrlje, necrobiosis lipoidica, dijabetički ksantomi), ako želite, možete pogledati ove slike u Fitzpatrick Dermatology Atlasu (Sl. 15-2 do 15-6), ali ću napomenuti da dijabetes melitus uvijek dovodi do povećanja gnojnih i pustularne bolesti sve lokalizacije. U odnosu na kožu, to su čirevi, karbunuli, gljivična oboljenja stopala i noktiju (posebno među prstima). Češće nego kod zdravih ljudi, osobe s dijabetesom imaju ekcem i svrab, posebno u genitalnom području. Stoga navedena stanja zahtijevaju obavezni skrining za dijabetes: ovo je, u najmanju ruku, analiza krvi natašte. Normalno, šećer natašte je ispod 5,5 mmol/l; ako je iznad 6,7 mmol/l - dijabetes melitus; između ovih brojeva je poremećena tolerancija glukoze.

Kod 15-20% pacijenata sa dijabetesom mellitusom tipa 1, unutar 10-20 godina od bolesti, javlja se takozvana dijabetička heiropatija ili heiroartropatija (od grčkog khir - ruka, otuda i riječ "operacija"). Koža ruku postaje suva, voštana i zadebljana. Zbog oštećenja zglobova nemoguće je ispraviti male, a potom i ostale prste. Da bismo ga lakše zapamtili, skovan je izraz „ruka pravednika“. Od pacijenta se traži da spoji dlanove, držeći podlaktice paralelne s podom. Kod dijabetičke heiropatije, palmarne površine šaka i prstiju se ne zatvaraju.

Ovako izgleda “ruka pravednika”.

2) MONEUROPATIJA - oštećenje jednog živca. Mononeuropatija se može smatrati početnim stadijem polineuropatije. Mogući su spontani bol, pareza (pareza je djelomična paraliza, smanjenje mišićne snage zbog oštećenja nervnog sistema; zapamtite termin), senzorni poremećaji, gubitak refleksa. Često su zahvaćeni kranijalni živci, što se manifestuje:

• poremećena pokretljivost očiju sa oštećenjem III i IV para kranijalnih nerava,
• intenzivan bol u jednoj polovini lica zbog oštećenja trigeminalnog živca (V par),
• jednostrana pareza mišića lica zbog oštećenja facijalnog živca (VII par). Podseća me na moždani udar.
• gubitak sluha sa oštećenjem VIII para.

3) DIJABETIČKA ENECEFALOPATIJA - poremećaj mozga. Kod mladih je to posljedica kome, kod starijih je posljedica dijabetičke mikroangiopatije i teške ateroskleroze cerebralnih žila. Najčešće pati pamćenje, posebno kod mladih ljudi nakon hipoglikemijske kome, tokom koje nervne ćelije u velikom broju umiru zbog nedostatka glukoze. Takođe se javlja povećan umor, razdražljivost, apatija, plačljivost i poremećaj sna.

4) AUTONOMNA NEUROPATIJA - oštećenje nerava autonomnog nervnog sistema (reguliše kontrakciju glatkih mišića unutrašnjih organa, krvnih sudova, žlezda i prugastih mišića srca). Autonomna neuropatija se javlja kod 30-70% dijabetičara. Budući da autonomni nervni sistem reguliše rad svih unutrašnjih organa, nastaju komplikacije u mnogim sistemima tela.

Gastrointestinalni trakt:

• smanjena peristaltika i tonus sfinktera jednjaka i želuca, njihovo širenje; kiselost želudačni sok smanjena. Pacijenti mogu imati poteškoće pri gutanju (disfagija), žgaravicu i povraćanje hrane koju su pojeli dan ranije.
• dijabetička enteropatija se očituje, naprotiv, pojačanom peristaltikom tankog crijeva i periodičnim proljevom, često noću i do 20-30 puta dnevno. Međutim, pacijenti obično NE gube na težini.

Atony Bešika: smanjenje tona. Rijetko (1-2 puta dnevno) i usporeno mokrenje. Preostali urin ostaje u bešici, što doprinosi infekciji. Klinička slika je vrlo slična hiperplaziji prostate.

Impotencija (nedovoljna erekcija penisa) se opaža kod 40-50% muških pacijenata i može biti prvi znak autonomne neuropatije. Vremenom, impotencija uvek postaje trajna. Neplodnost kod muškaraca može biti povezana i sa retrogradnom ejakulacijom, kada zbog slabosti sfinktera mokraćne bešike spermatozoidi u nju ulaze „nazad“.

Kršenje znojenja: u početku - znojenje, s vremenom - suha koža. Kod mnogih se znojenje povećava noću i u gornjoj polovini tijela, što se može pomiješati sa simptomima hipoglikemije.

Ovo također uključuje dijabetičku autonomnu srčanu neuropatiju, ali više o tome u nastavku.

Oštećenje kardiovaskularnog sistema

Kod dijabetes melitusa nisu zahvaćeni samo nervi, već i krvni sudovi. Sve zajedno dovodi do visoke smrtnosti. Koje vrste kardiovaskularnih problema može imati dijabetičar?

• dijabetička mikroangiopatija,
• koronarna ateroskleroza,
• dijabetička miokardna distrofija,
• dijabetička autonomna srčana neuropatija.

Budući da dijabetes melitus smanjuje otpornost na infekcije, kod takvih pacijenata je veća vjerovatnoća da će razviti bakterijski endokarditis i miokardni apsces. Zbog kršenja metabolizam vode i soli kod kroničnog zatajenja bubrega i ketoacidoze javljaju se perikarditis i hipokalemijski miokarditis.

Sada više detalja.

1) DIJABETIČKA MIKROANGIOPATIJA - poraz mala plovila(mikro - mala, angio - žila) kod dijabetes melitusa, što dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju okolnih tkiva (dok su velike žile manje zahvaćene). Male krvne žile zadebljaju, postaju krivudave, u njima se pojavljuju aneurizme (dilatacije) i dolazi do krvarenja (puknuće žile pri čemu krv izlazi izvan njegovih granica). Očno dno je jedino mjesto u ljudskom tijelu gdje su krvni sudovi i nervi otvoreni i dostupni za posmatranje.

Ovako normalno izgledaju žile u fundusu.

I tako - sa dijabetesom. Više o očima - sledeći put.

Oštećenje nerava, krvnih sudova, kože i zglobova nogu dovodi do razvoja DIJABETIČKOG STOPALA. Smanjena nervna osjetljivost doprinosi povećanju traumatizacije stopala (pacijenti ne osjećaju bol), pa takvi pacijenti ne bi trebali hodati bosi, a njega stopala treba biti izuzetno pažljiva i pažljiva. Kod dijabetesa sve rane sporije zacjeljuju i češće se gnoje. Čirevi i loša opskrba krvlju mogu dovesti do amputacije stopala.

2) KORONARNA ATEROSKLEROZA (od latinskog coronarius - koronarni): dijabetes melitus dovodi do težeg i ranijeg nastanka ateroskleroze velikih arterija srca.

Ovako izgleda lumen velikih arterija (od vrha do dna): 1) normalno, 2) kod ateroskleroze, zidovi se zadebljavaju,

3) začepljenje žile trombom kod ateroskleroze, potpuno ili djelomično prestaje protok krvi.

3) DIJABETIČKA MIOKARDIODISTROFIJA - poremećaji ishrane miokarda kod dijabetes melitusa. Napisao sam ranije (vidi “Kako srce radi”) da je glukoza najvredniji izvor energije za srce. Ali kod dijabetes melitusa nema dovoljno glukoze u inzulinsko zavisnim stanicama, pa morate prijeći na manje koristan unos slobodnih masnih kiselina. Kao rezultat toga, rad srca se smanjuje.

4) DIJABETIČKA VEGETATIVNA KARDIJALNA NEUROPATIJA – jedna je od manifestacija dijabetičke neuropatije.

Za referenciju. Da vas podsjetim na dijagram autonomne inervacije srca (pogledajte 2 slike ispod). Parasimpatički efekat na srce (odgovorno za reakcije opuštanja, mirovanja; smanjenje otkucaja srca, smanjenje kontraktilnosti i ekscitabilnosti miokarda) dolazi preko X (desetog) para kranijalnih nerava - nerv vagusa (nervus vagus) od oblongata medulla.

Simpatički uticaj (reakcije na stres; ubrzan rad srca, povećana ekscitabilnost miokarda) dolazi iz torakalnog regiona kičmena moždina. Normalno, parasimpatički uticaj prevladava u mirovanju, a simpatički uticaj prevladava tokom vežbanja.

Neuropatija srca ima niz specifičnih simptoma:

• "fiksna tahikardija". Kod dijabetesa se prvo poremeti parasimpatički uticaj autonomnog nervnog sistema na srce, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca na 90-100 (do 130) otkucaja u minuti. Ovaj povećan broj otkucaja srca je teško liječiti. Zbog slabljenja parasimpatičkog uticaja kod pacijenata, EKG pokazuje ne samo tahikardiju, već i odsustvo respiratorne sinusne aritmije (normalno bi trebalo da dođe do blagog povećanja broja otkucaja srca pri udisanju i smanjenja tokom izdisaja, a kod dijabetičara puls je previše glatko), više sam o tome pisao u temi o provodnom sistemu srca.
• Nakon poraza parasimpatičkog dijela centralnog nervnog sistema, na red dolazi i simpatikus. Da vas podsjetim da je simpatički nervni sistem odgovoran za reakcije organizma na stres (povećan rad srca, pojačano disanje, proširenje bronha i zenica). Kao rezultat toga, zbog poremećene regulacije vaskularnog tonusa i srčane aktivnosti, pacijenti s dijabetesom mogu doživjeti ortostatsku hipotenziju - pad krvnog tlaka u uspravnom položaju. Kod stajanja pacijenti doživljavaju vrtoglavicu, potamnjenje u očima, opću slabost, čak i nesvjesticu.
• Oštećenje parasimpatikusa također se pripisuje rijetkoj, ali opasnoj komplikaciji – iznenadnoj smrti uslijed kardiopulmonalne insuficijencije kod dijabetes melitusa tipa 1. Udisanje u većini slučajeva uzrokuje smrt opšta anestezija(gas) tokom anestezije. Smatra se da je smrt uzrokovana kršenjem autonomne inervacije, što dovodi do pada krvnog tlaka, pogoršanja opskrbe mozga krvlju i zastoja respiratornog centra.
• Oštećenje živaca kod dijabetesa dovodi do smanjene osjetljivosti na bol. Kao rezultat toga, kod 42% dijabetičara infarkt miokarda teče atipično - bez bolova. Kod pacijenata bez dijabetesa, bezbolni oblik se javlja samo u 6% slučajeva (7 puta razlika!). Znakovi infarkta miokarda kod dijabetičara u ovom slučaju mogu uključivati: teška slabost, plućni edem, bezuzročna mučnina i povraćanje, naglo povećanje nivoa šećera i ketonskih tijela u krvi, srčane aritmije.

Ako imate dijabetes, rizik od srčanog udara se udvostručuje. Dijabetičari imaju vrlo visoku smrtnost od srčanog udara - do 40% u prvim danima i do 75% u narednih 5 godina. Srčani udari imaju sljedeće karakteristike:

• oni su ekstenzivni, sa visokim mortalitetom,
• često postoje tromboembolije (začepljenje krvnog suda krvnim ugruškom - tromb),
• često dolazi do zatajenja srca (edem, kratak dah, tahikardija),
• visok rizik od ponovnih srčanih udara.

Sve u svemu, kardiovaskularne bolesti su vodeći uzrok smrti kod dijabetesa tipa 2. Često pacijenti saznaju za dijabetes tipa 2 tek nakon hospitalizacije zbog infarkta miokarda. Svježi infarkt miokarda u 70-100% slučajeva prati hiperglikemija ( visok šećer krv), što je rezultat stresa, u kojem se u krv oslobađaju kontrainsularni hormoni - glukokortikoidi i (ni) adrenalin. Ova poremećena tolerancija na ugljikohidrate (predijabetes) uvijek ukazuje na rizik od razvoja dijabetesa u budućnosti. Analiza pokazuje da će se u narednih nekoliko godina dijabetes razviti kod polovine pacijenata.

Sljedeći put - o učinku dijabetesa na vid i bubrege (kraj).

Korištena literatura: priručnik “Klinička endokrinologija”, ur. N. T. Starkova, ur. "Petar", 2002.

Pročitajte također:

www.happydoctor.ru

Nervni sistem kod dijabetes melitusa

Pored nespecifičnih lezija (radikulitis, radikuloneuritis, itd.). Uočeno kod dijabetičara sa blago povećanom učestalošću, različiti dijelovi perifernog nervnog sistema su toliko često zahvaćeni dijabetesom da ih mnogi autori kombinuju u opšti koncept dijabetičke neuropatije, koje čak smatraju specifičnim.

Najkarakterističnije i najvažnije promjene u nervnom sistemu kod dijabetesa su one povezane sa mikroangiopatijom, posebno žila koje opskrbljuju nervne formacije. U prilog ulozi mikroangiopatije posebno govori činjenica da se dijabetička neuropatija u velikoj većini slučajeva javlja kod onih pacijenata koji imaju retinopatiju ili dijabetičku glomerulosklerozu.

Dijabetička neuropatija se može otkriti istovremeno sa dijabetesom, ali je ipak najčešće klinički izražena kod loše liječenih pacijenata koji su dugo bolesni. Prema velikim zbirnim podacima, od 1175 dijabetičara, neuropatija je konstatovana u 21%, a korelirala je sa retinopatijom i dijabetičkom glomerulosklerozom, ali ne i sa aterosklerotskim promenama na krvnim sudovima. Uočeno je češće što je dijabetes bio duži i teži. U slučaju dobre kompenzacije dijabetesa, neuropatija se bilježi u približno 10% slučajeva, u slučaju loše kompenzacije - tri puta češće. U patogenezi dijabetičkih neuropatija vodeće mjesto može zauzeti mikroangiopatija, ali vjerovatno ulogu igraju i drugi faktori – metabolički, rjeđe infektivni itd.

Klinička slika neuropatija ovisi o lokaciji i vrsti lezija. Najčešće su zahvaćeni peronealni, femoralni i ulnarni nervi, posebno njihova aferentna vlakna. Osjetljivost i duboki refleksi su oslabljeni, prijenos impulsa kroz motorne neurone značajno je usporen, tim više što dijabetes duže traje. Bolesnici primjećuju bol, često prilično jak, posebno noću, trzanje mišića, paresteziju, ponekad hipoesteziju, hipalgeziju; Ponekad se uočavaju trofičke promjene i smanjenje mišićne mase pojedinih mišićnih grupa. Rijetki poremećaji uključuju oštećenje kranijalnih živaca, što dovodi do pareze ekstraokularnih mišića (posebno vanjskih rotatora) s nekim pacijentima koji imaju bol u prednjoj regiji i iza oka.

Stariji pacijenti sa dijabetesom često imaju parestezije donjih ekstremiteta, posebno peckanje u stopalima, bol u mišićima potkoljenice pri hodu i smanjenu vibracijsku, taktilnu i bolnu osjetljivost. Sve ove promjene uzrokovane su, u pravilu, aterosklerozom krvnih žila donjih ekstremiteta i nisu specifične za dijabetes.

Često se kod početnih oblika dijabetesa javlja jaka mišićna slabost i bol, posebno noću, u potkoljenici i rjeđe u drugim mišićima. Ove pojave se obično rješavaju kompenzacijom dijabetesa, ali je često potrebno dugotrajno liječenje vitaminima B.

Kod dijabetesa mogu biti zahvaćeni i različiti dijelovi autonomnog nervnog sistema, a u zavisnosti od lokalizacije javljaju se različiti simptomi - poremećeni refleksi zjenica, promjena znojenja, temperaturna osjetljivost, a ponekad i oštećenje autonomnih nervnih pleksusa u trbušne duplje Javljaju se poremećaji motiliteta crijeva – proljev ili zatvor. Konačno, impotencija je i posljedica oštećenja nervnih stabala. Kod radikularnih lezija obično dolazi do povećanja količine proteina u cerebrospinalnoj tekućini na 50-100 mg%.

Rijetki poremećaji uključuju dijabetičku mijelopatiju s degenerativnim promjenama u stražnjim i bočnim stupovima; Simptomi oštećenja određuju se nivoom promjena u određenom dijelu kičmene moždine.

Opisano je dijabetičko oštećenje mišića - amiotrofija, kada nastaje atrofija pojedinih mišićnih vlakana bez gubitka poprečne pruge. Proces se često zaustavlja sam od sebe. Klinički se izražava bolom u kukovima, bilateralnom asimetričnom proksimalnom slabošću donjih ekstremiteta.

Tok različitih dijabetičkih lezija perifernog nervnog sistema je dugotrajan, često progresivan, posebno sa velikim kršenjem kompenzacije dijabetesa. U tom smislu, kompenzacija za dijabetes je prioritet u liječenju neuropatija. Liječenje vitaminima B kompleksa ima samo pomoćnu važnost, ali treba imati na umu da kod svakog dijabetesa postoji relativni nedostatak vitamina B12.

Kliničke manifestacije oštećenja perifernih živaca, čak i one teške, obično se povlače u roku od nekoliko mjeseci do godinu dana.

vip-doctors.ru

Dijabetička neuropatija. Uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje neuropatije

Dijabetička neuropatija je komplikacija dijabetesa koja pogađa nervni sistem. Dijabetes uništava organizam nervne celije, koji se nalaze u mozgu, kao i njihovi procesi koji čine nervna stabla.

Manifestacije dijabetičke neuropatije su vrlo raznolike. Zavise od toga koji je dio nervnog sistema stradao više od drugih. Ljudi se najčešće žale na utrnulost, gubitak osjeta, jake bolove u udovima i impotenciju. Ali najopasnija posljedica je sindrom dijabetičkog stopala. Osoba ne osjeća bolove od manjih ozljeda na nogama, one se pretvaraju u nezacjeljive čireve, što može dovesti do gangrene i amputacije ekstremiteta.

Više od 330 ml ljudi na planeti živi sa dijabetesom. Dijabetička neuropatija je najčešća komplikacija dijabetesa. Razvija se kod 60-90% pacijenata, otprilike 5-15 godina nakon pojave bolesti. Osobe sa dijabetesom tipa 1 i tipa 2 podjednako su ugrožene. Faktori koji dovode do pojave dijabetičke neuropatije:

• povećane razine glukoze u krvi;
• visok krvni pritisak;
• genetska predispozicija;
• pušenje i pijenje alkohola.

Liječenje dijabetičke neuropatije je dugotrajno i skupo. Ali u većini slučajeva moguće je obnoviti funkcioniranje živaca i riješiti se manifestacija bolesti. Da bismo objasnili prirodu bolesti, prisjetimo se kako funkcionira nervni sistem. Sastoji se od nervnih ćelija – neurona. Imaju tijelo i 2 vrste procesa: duge aksone i kratke razgranate dendrite.

Centralni i periferni nervni sistem su anatomski podijeljeni. Centralni uključuje mozak i kičmenu moždinu, možemo reći da se sastoje od neuronskih tijela. Periferni nervni sistem su nervi koji se sastoje od procesa nervnih ćelija. Šire se po cijelom tijelu iz mozga i kičmene moždine.

Postoji i podjela nervnog sistema na somatski i autonomni. Somatski nervni sistem kontrolišemo svjesno. Ona režira rad skeletnih mišića. I ovdje vegetativni sistem reguliše rad žlezda, kao i unutrašnjih organa, i ne zavisi od naše volje.

Nerv se sastoji od hiljada tankih vlakana - procesa nervnih ćelija, prekrivenih mijelinskom ovojnicom i endoneurijumom iz vezivno tkivo. Za bolje provođenje signala, vlakna se skupljaju u tanke snopove, povezane omotačem labavog vezivnog tkiva - perineurijumom. Perineurijum sadrži arterije i vene koje obezbeđuju ishranu nerva. Tanki snopovi su skupljeni zajedno i prekriveni gustom ovojnicom vezivnog tkiva zvanom epineurijum. Njegova funkcija je da zaštiti nerv od oštećenja. Cijela ova struktura naziva se nervnim trupom.

Nervi su tri vrste:

• Senzorni nervi. Sastoje se od osjetljivih (aferentnih) nervnih ćelija. Na jednom kraju imaju osjetljive ćelije - receptore. Zahvaljujući tome možemo čuti, vidjeti, osjetiti temperaturu, pritisak, vibracije, bol, okus i miris. Kada je receptor izložen, u njemu se javlja nervni impuls. Prenosi se duž nerva, poput žice, do mozga i tamo se obrađuje. Možemo pretpostaviti da pomoću mozga vidimo, čujemo i osjećamo bol.
• Motorni nervi se sastoje od motornih vlakana. Iz mozga se impuls-naredba prenosi duž živaca do svih naših mišića i organa. I oni poslušno odgovaraju stezanjem ili opuštanjem.
• Mješoviti nervi sadrže vlakna motornih i senzornih nervnih stanica i mogu obavljati obje funkcije.

Svake sekunde naš nervni sistem osigurava funkcionisanje tijela i koordinira sve organe. Dakle, svaki poraz vodi ka ozbiljne posledice, opasan po zdravlje. Kod dijabetes melitusa, nivo glukoze u krvi osobe nije stabilan. Kada padne, nervne ćelije gladuju. A kada ima previše glukoze, to uzrokuje stvaranje slobodnih radikala. Ove tvari oksidiraju stanice i dovode do kisikovog šoka. Povišene razine glukoze praćene su akumulacijom sorbitola i fruktoze u tkivima. Ovi ugljikohidrati remete apsorpciju vode i minerala u stanicama, što dovodi do oticanja nervnih vlakana. Ako osoba ima i visok krvni pritisak, tada se javlja grč u malim kapilarama koje hrane nervno stablo. Kao rezultat, stanice doživljavaju gladovanje kisikom i umiru. Posljednjih godina vjeruje se da izmijenjeni gen koji je naslijeđen igra glavnu ulogu u razvoju dijabetičke neuropatije. Čini neurone osjetljivijima na efekte povišenih nivoa glukoze. Neuroni procesiraju atrofiju i nisu u stanju da prenose signale. Mijelinska ovojnica aksona, koja je dizajnirana da izoluje nervno vlakno i spreči rasipanje impulsa, takođe je uništena. Simptomi dijabetičke neuropatije zavise od toga koji je dio nervnog sistema najviše zahvaćen bolešću. U ovom članku razmatramo samo povrede perifernog nervnog sistema. Iako dijabetes remeti i rad centralnog nervnog sistema, a posebno kore velikog mozga. Ova komplikacija se naziva dijabetička encefalopatija. Kada je zahvaćen periferni nervni sistem, simptomi se javljaju nakon nekoliko mjeseci. To je zbog činjenice da u tijelu ima puno živaca, u početku zdravi nervi preuzimaju funkcije oštećenih. Ruke i stopala su prvi koji pate jer se više područja oštećenja javljaju duž dugog nervnog vlakna. Senzorna neuropatija je poremećaj senzornih nerava koji dovodi do izobličenih senzacija simetrično na obje noge, ruke ili strane lica.

1. Povećana osjetljivost na iritanse (hiperestezija) Manifestira se osjećajem puzanja, peckanjem, žarenjem ili hladnoćom, periodičnim oštrim bodežom. Razlog tome su poremećaji u nervima, koji dovode do neadekvatnog prijenosa signala od kožnih receptora do mozga.
2. Neodgovarajući odgovor na podražaje
   • Kao odgovor na bilo kakvu iritaciju kože (glađenje, štipanje), može se javiti bol. Dakle, osoba se budi u bolu zbog dodira ćebeta.
   • Kao odgovor na jedan stimulans, kao što je svjetlost, javljaju se mnogi osjećaji: tinitus, okus u ustima i miris. “Izolacija” je poremećena u nervnom stablu i ekscitacija koja se javlja u oku širi se na druge receptore (olfaktorne, gustatorne, slušne).
3. Smanjenje ili potpuni gubitak osjetljivosti Prve manifestacije se javljaju na stopalima i dlanovima, ovaj fenomen se naziva "sindrom čarapa i rukavica". Čovjek stiče utisak da osjeća neki predmet dok nosi rukavice i hoda ne bos, već u vunenim čarapama. Brojne lezije u različitim dijelovima nervnog stabla sprečavaju da signal sa receptora stigne do mozga.

Motorna neuropatija

Ovo je oštećenje motornih nerava koji prenose komande od mozga do mišića. Simptomi se postepeno razvijaju i pogoršavaju se tokom odmora i noću.

1. Gubitak stabilnosti pri hodanju Smanjena osjetljivost dovodi do toga da noge postaju „klimave“, mišići se ne pokoravaju i postupno počinju atrofirati.
2. Poremećaj koordinacije pokreta To je posljedica oštećenja kranijalnih nerava, koji prenose podatke u mozak iz vestibularnog aparata koji je odgovoran za položaj tijela u prostoru.
3. Ograničenje pokretljivosti zglobova, oni postaju otečeni i deformisani. Prvi su zahvaćeni zglobovi prstiju na nogama i šakama. Na rukama prvo postaje teško ispraviti male prste, a zatim i preostale prste. Fluktuacije nivoa šećera remete mikrocirkulaciju i metabolizam u zglobovima i kostima, uzrokujući upalu i proliferaciju.
4. Slabost mišića i smanjena snaga u rukama i stopalima Za normalnu funkciju mišića potrebna im je dobra cirkulacija i inervacija. Kod dijabetesa su oba ova stanja narušena. Mišići postaju slabi, a osoba prestaje da osjeća njihove pokrete. U početnim stadijumima bolesti mišići postaju otečeni, a vremenom se smanjuju i atrofiraju.

Autonomna neuropatija Kod ove vrste neuropatije poremećeno je funkcionisanje nerava autonomnog nervnog sistema, koji su odgovorni za funkcionisanje unutrašnjih organa. Kao rezultat toga, organi primaju iskrivljene komande, a opskrba kisikom i hranjivim tvarima se pogoršava.

1. Poremećaji probavnog sistema
   • poremećaj gutanja;
   • Sfinkteri želuca su opušteni, što uzrokuje često podrigivanje, žgaravica;
   • grčevi u stomaku koji dovode do povraćanja;
   • smanjena pokretljivost crijeva - postoje hronični zatvor;
   • Dešava se da je peristaltika crijeva ubrzana, zatim se proljev javlja i do 20 puta dnevno, češće noću. Ali u isto vrijeme, osoba ne gubi težinu, jer hrana ima vremena da se apsorbira.
   Funkcionisanje gastrointestinalnog trakta stalno zahteva regulaciju nervnog sistema, a poremećaji u nervima dovode do zatajenja u procesu varenja.
2. Poremećaji karličnih organa
   • impotencija. Želja ostaje, ali se punjenje penisa krvlju naglo pogoršava. To je uzrokovano poremećajem inervacije i funkcioniranja krvnih žila u kavernoznim tijelima.
   • smanjen tonus mokraćne bešike. Mišići mokraćnog mjehura ne primaju signal da se kontrahiraju i protežu se. Mokrenje postaje rijetko (1-2 puta dnevno) i sporo. Bešika se ne prazni u potpunosti. Urin se stalno zadržava u njemu i to dovodi do razmnožavanja bakterija u njemu i razvoja cistitisa.
3. Srčani poremećaji
   • kardiopalmus;
   • poremećaj srčanog ritma - aritmija;
   • teška slabost pri pokušaju ustajanja, povezana sa smanjenjem krvnog tlaka u uspravnom položaju;
   • smanjena bolna osjetljivost srca, čak je i srčani udar bezbolan.
   Pravilno funkcioniranje srca ovisi o regulaciji autonomnih nerava. Neki od njih ubrzavaju rad srca kada povećano opterećenje, dok drugi usporavaju otkucaje srca, omogućavajući srcu da se odmori. Kod dijabetičke neuropatije, ravnoteža je poremećena i srce neredovito funkcioniše. S tim u vezi, rizik od velikog srčanog udara naglo raste.
4. Promjene na koži Funkcionalnost je poremećena znojne žlezde. U početku se javlja jako znojenje, posebno na gornjoj polovini tijela noću. Lice i stopala se takođe dosta znoje. Širenje potkožnih kapilara dovodi do crvenila kože i rumenila na obrazima. Sa vremenom znojne žlezde One proizvode nedovoljno znoja zbog grča kapilara, a koža postaje suha. Na njemu se pojavljuju mrlje gdje je koncentrisano puno pigmenta melanina i bleda područja bez njega.

   Violated zaštitna funkcija kože, a to dovodi do pojave gnojna upala. To može dovesti do gangrene i amputacije ekstremiteta.

5. Oštećenje vida Oštećenje nerava dovodi do poremećaja regulacije zjenice. To se manifestuje oštećenjem vida, posebno noću.

Uzimanje anamneze Veoma je važno da neurolog dobije potpune informacije o svim promjenama u organizmu. U tu svrhu koriste se posebne skale i upitnici: Michiganska skala neuroloških simptoma, skala neuroloških simptoma, skala općih simptoma. Vaši detaljni odgovori pomoći će vam da saznate koji su nervi zahvaćeni i odredite stepen bolesti.

Prilikom pregleda doktor pregleda zglobove stopala i dlanova, čija deformacija ukazuje na dijabetičku neuropatiju. Utvrđuje da li na koži postoji crvenilo, suvoća i perutanje. Posebna pažnja se poklanja stopalima, koja prva stradaju. Suvoća ili pretjerano znojenje, žuljevi, kurje oko, područja upala i čirevi zaslužuju posebnu pažnju.

Test osjetljivosti na vibracije

Izvodi se s graduiranom Rudel-Seiffer viljuškom za podešavanje. To je čelična viljuška s plastičnim vrhom na dršci. Zubi su udareni i viljuška za podešavanje počinje da vibrira.

Drška vibrirajuće viljuške postavlja se na palac i ostale dijelove oba stopala. Studija se izvodi tri puta. Ako ne osjećate frekvenciju vibracije od 128 Hz, onda to ukazuje na smanjenu osjetljivost i razvoj dijabetičke neuropatije.

Određivanje taktilne osjetljivosti

Nivo osjetljivosti se mjeri pomoću posebnog uređaja - monofilamenta. Ovaj alat podsjeća na olovku na koju je pričvršćen komad debele ribarske linije. Liječnik pritiska na kožu 2 sekunde takvom snagom da se konopac savija. Svaka tačka se ispituje 3 puta. U istu svrhu koriste se pamučni štapići ili vatice koje se prevlače preko različitih dijelova dlanova i stopala. Prvo dodiruju kožu vaše podlaktice tako da znate šta možete očekivati. Tada će se od vas tražiti da zatvorite oči. Doktor će dodirnuti kožu donjih ekstremiteta, a vi ćete pričati o svojim senzacijama. Počnite od prstiju i idite gore. Na taj način određuju gdje nema osjetljivosti, a gdje je očuvana. Ovo pomaže da se utvrdi gdje su nervna vlakna oštećena.

Određivanje temperaturne osjetljivosti

Uzorak je napravljen uređajem koji podsjeća na mali cilindar, čiji je jedan kraj metalni, a drugi plastični. Naizmjenično dodiruju kožu. Ako ne osjećate temperaturnu razliku između metala i plastike, onda to potvrđuje razvoj dijabetičke neuropatije.

Određivanje osjetljivosti na bol

Osjetljivost na bol se provjerava tupom neurološkom iglom, jednokratnom čačkalicom ili posebnim zupčanikom. Doktor će vas zamoliti da zatvorite oči i ubodete kožu od palca do koljena na unutrašnjoj strani noge. Ako osjetite samo dodir, a ne bol od injekcije, onda to ukazuje na kršenje nervnih vlakana.

Procjena refleksa kod dijabetičke neuropatije

• Refleks koljena. Doktor neurološkim čekićem udara u tetivu ispod kneecap. Ako se mišić kvadricepsa ne kontrahira, to ukazuje na oštećenje živca.
• Ahilov refleks. Od vas će se tražiti da kleknete na kauč. Doktor udara čekićem u Ahilovu tetivu iznad pete. Normalno, stopalo se savija. Ako se to ne dogodi, može doći do neuropatije.

Elektroneurografija i elektromiografija Često se ove procedure izvode istovremeno radi proučavanja funkcionisanja nerava i mišića. Elektroneurograf se koristi za proučavanje brzine prijenosa impulsa duž živca i kako različita mišićna vlakna inervirana istim živcem reagiraju na impuls. Rezultati mišićnih reakcija se bilježe pomoću elektromiografa na papirnoj vrpci ili drugom mediju. Senzori se pričvršćuju na kožu ili se tanke igličaste elektrode ubacuju u mišiće. Nerv se stimulira slabim pražnjenjem električne struje, a uz pomoć senzora pričvršćenih niže duž živca, proučava se brzina njegovog širenja i odgovor mišiće. Simptomi dijabetičke neuropatije su:

• kašnjenje signala. Potrebno mu je duže da putuje duž oštećenog nervnog stabla;
• kao odgovor na impuls, ne kontrahuju se sva mišićna vlakna inervirana datim živcem.

Liječenje dijabetičke neuropatije ima tri glavna smjera:

1. smanjenje razine glukoze u krvi;
2. ublažavanje bolova;
3. obnavljanje oštećenih nervnih vlakana.

Normalizacija nivoa šećera kod dijabetičke neuropatije

Glavni cilj u liječenju dijabetičke neuropatije je normalizacija nivoa šećera. Za to se koriste lijekovi koji snižavaju razinu glukoze u krvi. Podijeljeni su u 3 grupe:

1. Povećanje proizvodnje inzulina u tijelu:
   • meglitinidi: nateglinid, repaglinid;
   • derivati ​​sulfonilureje: gliklazid, likvidon, glimepirid;
2. Povećanje osjetljivosti tkiva na inzulin (senzibilizatori):
   • tiazolidindioni: rosiglitazon, ciglitazon, troglitazon, englitazon;
   • bigvanidi: metformin, fenformin;
3. Ometanje apsorpcije ugljikohidrata u crijevima:
   • inhibitori alfa-glukozidaze: akarboza, miglitol.
   Endokrinolog individualno bira lijek za svakog pacijenta. Ako je liječenje neučinkovito, propisuje se inzulin. Mora se ubrizgavati 1-3 puta dnevno, u zavisnosti od karakteristika bolesti.

Dešava se da se nakon normalizacije nivoa glukoze simptomi dijabetičke neuropatije intenziviraju. Ovo stanje može trajati do 2 mjeseca. Ova reakcija tijela ukazuje da se u živcima dešavaju obrnute promjene i oni se obnavljaju.

Lijekovi za ublažavanje bolova i obnavljanje funkcije živaca

Grupa droga	Predstavnici	Mehanizam terapijskog djelovanja	Karakteristike recepcije
Preparati α-lipoične (tioktične) kiseline	Espa-lipon, Thioctacid, Thiogamma, Thiolepta	To su lijekovi na bazi sintetiziranih hormona pankreasa. Snižavaju nivo glukoze u krvi i pomažu tijelu da skladišti višak ugljikohidrata u obliku glikogena. Tioktična kiselina regulira povlačenje tvari, štiti živčane stanice od djelovanja slobodnih radikala i toksina.	Thiogamma se daje 600 mg dnevno intravenozno tokom 2 sedmice ili 1 tableta jednom dnevno tokom 1-4 mjeseca. Uzmite 30 minuta prije doručka sa vodom.
Neurotropni agensi	Milgamma, vitamini B1, B6, B12	Ublažava upalu u nervnom tkivu, pomaže u obnavljanju oštećenih nervnih vlakana i poboljšava provodljivost signala duž nerava.	Milgamma (kompleks B vitamina) uzima se 1 tableta 3 puta dnevno tokom 2-4 nedelje. U budućnosti 1-2 tablete dnevno.
Nesteroidni protuupalni lijekovi	Nimesulide Indometacin	Ublažava upalu i oticanje nerava, kao i bolne manifestacije dijabetičke neuropatije.	Uzimajte 1-2 tablete 2 puta dnevno nakon jela. Nije preporučljivo koristiti ove lijekove duže od 2 sedmice uzastopno – to povećava rizik od neželjenih efekata.
Triciklički antidepresivi	Amitriptilin	Inhibira provođenje impulsa boli duž nerava do mozga. Zahvaljujući ovoj akciji, lijek proizvodi snažan analgetski učinak.	Uzmite 1 tabletu (25 mg) 2-3 puta dnevno tokom ili nakon obroka. Ako je potrebno, liječnik može povećati dozu na 200 mg dnevno. Tok tretmana je 3-4 sedmice. Ako se jave znaci depresije, doza lijeka se mora smanjiti.
Antikonvulzivi	Gabapentin (Neurontin) i Pregabalin (Lyrica)	Ovi lijekovi sprječavaju konvulzivnu kontrakciju mišića i ublažavaju bol koji se javlja u osjetljivim receptorima.	Uzimajte 1 tabletu ili kapsulu (300 mg) 3 puta dnevno, bez obzira na obroke, sa dovoljnom količinom tečnosti. Trajanje lečenja je do mesec dana. Potrebno je postepeno smanjivati ​​dozu lijeka. Naglo povlačenje može izazvati napade.
Sintetički opioidi	Zaldiar Oxycodone	Lijekovi inhibiraju provođenje impulsa boli. Utječu na receptore za bol i temperaturu, čineći ih manje osjetljivim. Stoga imaju analgetski i antipiretički učinak.	Lijekove propisuje i dozira samo ljekar ako nema efekta od drugih lijekova! Počnite sa 1-2 tablete dnevno, bez obzira na obroke. Maksimalna doza 4 tablete. Ne preporučuje se upotreba duže od 4 nedelje, jer je moguća zavisnost.
Antiaritmički lijekovi	Mexiletine	Ovaj lijek blokira natrijeve kanale, ometajući prijenos impulsa boli. Takođe normalizuje srčani ritam.	Uzmite 1 kapsulu svakih 6-8 sati. Kapsule se gutaju bez žvakanja i ispiru sa dovoljnom količinom vode. Trajanje kursa je 4-6 sedmica.
Lokalni anestetici	Versatis mast i flaster sa lidokain ketoprofen gelom	Ovi lijekovi čine receptore za bol neosjetljivim na iritanse.	Nanesite na netaknutu kožu. Flaster se nanosi na čistu, suhu kožu 12 sati. Zatim pauza od 12 sati. Gelovi se nanose na kožu 2 puta dnevno, dovoljna je traka od 2-3 cm.Tretman traje do 14 dana.

Nekoliko od ovih lijekova koristi se za liječenje dijabetičke neuropatije. Ali zapamtite da iskusni ljekar treba da sastavi režim liječenja. Uostalom, svaki od lijekova može imati ozbiljne nuspojave ili biti nekompatibilan s drugim lijekovima!

Narodni lijekovi	Način kuhanja	Način primjene	Učinak korištenja proizvoda
Plava ili zelena glina	Razblažite 50-100 g gline da dobijete pastu. Nanesite razrijeđenu glinu u debelom sloju na tkaninu.	Nanesite oblog na bolno područje. Učvrstite ga elastičnim zavojem i ostavite dok se glina potpuno ne osuši. Svaki dan uzimajte novu porciju gline. Tok tretmana je 2 sedmice.	Zelena glina sadrži srebro, kalcijum, magnezijum, silicijum i kalijum. Ove i druge komponente se upijaju u kožu i ubrzavaju oporavak nerava i poboljšavaju rad receptora. Nakon prvog kursa potrebno je napraviti pauzu od 10 dana i ponoviti tretman.
Ulje kamfora	Za masiranje bolnog područja uzmite gotovo ulje kamfora. Može se kupiti u apoteci.	Masirajte zahvaćeni ekstremitet uljem kamfora odozdo prema gore. Nakon 15 minuta, kada se ulje malo upije, područje istrljajte votkom i umotajte u vunenu krpu. Ovaj postupak se radi svako veče uveče tokom mesec dana.	Kamfor ima iritativno, analgetsko i zacjeljujuće djelovanje. Poboljšava cirkulaciju krvi, rješava ožiljke koji nastaju na oštećenim živcima. Ubrzava zacjeljivanje kožnih rana.
Infuzija cvijeća nevena	2 tbsp. Osušene cvjetove nevena preliti sa 400 ml kipuće vode. Ostavite 2 sata. Infuziju procijedite.	Pijte 100 ml tokom dana. na prazan stomak. Koristiti 1-2 mjeseca do potpunog oporavka.	Nakon 2-3 sedmice upotrebe dolazi do primjetnog olakšanja. Neven ima analgetsko i protuupalno djelovanje. Zahvaljujući diuretičkom dejstvu, uzimanje infuzije ublažava oticanje nerava.
Limunova kora	Ogulite limun. Lagano gnječite koru u rukama da oslobodite eterična ulja iz pora. Premažite vanjsku žutu stranu biljnim uljem.	Nanesite limunovu koru na stopala, previjte ih i stavite čarapu. Ponavljajte ovaj postupak noću 2-3 sedmice.	Esencijalna ulja limun poboljšava funkcionisanje nervnog sistema i stimuliše rast nervnih vlakana.
Eleuterokok, med i limun	Pripremite izvarak od eleuterokoka: 1 žlica. smrvljenog osušenog korijena na 300 ml kipuće vode. Zagrijte u vodenom kupatilu 15 minuta. Dodajte 1 kašičicu u čašu ohlađenog bujona. meda i 2 kašike. sok od limuna. Umjesto odvarka, možete koristiti farmaceutska tinktura Eleutherococcus: 30 kapi proizvoda na čašu vode. Dodajte med i limun u istim omjerima.	Pijte proizvod u malim gutljajima tokom dana. Tok tretmana je 1 mjesec.	Sastav tonira nervni sistem i poboljšava provodljivost impulsa od receptora do mozga i nazad do mišića, povećava imunitet i adaptogene sposobnosti organizma.
Kopriva + kamilica	Pomiješajte suvo bilje u omjeru 1:1. Sipajte 2 kašičice mešavine u čašu vode i zagrevajte u vodenom kupatilu 15 minuta. Ostavite pola sata, a zatim procijedite.	Infuzija se uzima u jednakim dijelovima 3 puta u toku dana. Trajanje lečenja je 2-3 meseca.	Ova infuzija sadrži supstance slične hormonima koje snižavaju nivo šećera u krvi i poboljšavaju ishranu nervnih ćelija.

Podsjetimo da je samoliječenje dijabetičke neuropatije veoma opasno. Stoga bi tradicionalne metode trebale djelovati kao dopuna liječenju lijekovima. Razvoj dijabetičke neuropatije može se spriječiti. Glavna stvar je stalna kontrola nivoa šećera u krvi. Visoki nivoi glukoze su glavni faktor rizika za oštećenje nervnih ćelija. Ali postoji niz važnih pravila koja će pomoći u izbjegavanju komplikacija s dijabetesom.

1. Kod prvih znakova dijabetesa (stalna žeđ i glad, povećana količina mokraće, umor) obratite se endokrinologu. On će odabrati odgovarajući tretman za vas.
2. Redovno proveravajte nivo glukoze u krvi koristeći test trake ili glukometar. Učestalost mjerenja ovisi o vrsti dijabetesa i stadijumu bolesti.
3. Pratite svoj krvni pritisak, jer hipertenzija uzrokuje spazam kapilara i poremećaj opskrbe živcima.
4. Pridržavajte se dijete broj 9, konzumirajte povrće i voće 3-5 puta dnevno. To će vam pomoći da zadržite nivo šećera i riješite se viška kilograma.
5. Izbjegavajte konzumiranje alkohola i pušenje. Alkohol je otrov za nervni sistem i uzrokuje uništavanje neurona. Pušenje je čest uzrok vaskularnog spazma i poremećene opskrbe živcima i drugim organima krvlju.
6. Vodite aktivan stil života. Potrebno je svakodnevno hodanje u trajanju od najmanje 30 minuta i najmanje 15 minuta gimnastike dnevno. Preporučljivo je ići u teretanu ili raditi fizikalnu terapiju 2-3 puta sedmično.
7. Posjetite podoterapeuta (specijalista za stopala) najmanje jednom godišnje. Posebno pazite na higijenu stopala, ne hodajte bosi i pažljivo tretirajte sva oštećenja na koži.

Dijabetička neuropatija se uspješno liječi. Ako normalizirate razinu šećera u krvi i poboljšate funkciju živaca, tada će svi simptomi, uključujući opasno “dijabetičko stopalo”, nestati za nekoliko mjeseci.

Norma glikiranog hemoglobina kod dijabetesa

Za citat: Suponeva N.A., Piradov M.A. Oštećenje perifernog nervnog sistema kod dijabetes melitusa // Rak dojke. 2006. br. 23. S. 1649

Dijabetes melitus je jedan od najčešćih uzroka oštećenja perifernog nervnog sistema. Incidencija ove komplikacije direktno zavisi od trajanja osnovne bolesti. U prosjeku, trećina pacijenata sa dijabetesom ima kliničke znakove koji ukazuju na disfunkciju PNS-a, često u kombinaciji s drugim glavnim komplikacijama dijabetesa - retinopatijom i nefropatijom.

Patogeneza dijabetičkih neuropatija nije u potpunosti shvaćena. Glavni aktivni faktor je hiperglikemija. Prema jednoj teoriji, oštećenje perifernog nervnog sistema povezano je sa metaboličkim poremećajima u neuronima i Schwannovim ćelijama. Drugi mehanizam je kršenje reoloških svojstava krvi i mikroangiopatija vasa neurorum s naknadnim ishemijskim oštećenjem i degeneracijom nervnih vlakana. Veliki značaj pridaje se razvoju oksidativnog stresa i autoimune reakcije za dijabetičku neuropatiju. Prema nekim autorima, postoji i nasljedna predispozicija za razvoj neuropatije kod dijabetes melitusa.
Postoji deset glavnih podtipova dijabetičke neuropatije (Tabela 1), od kojih većina ima hronični tok. Postoje važne razlike ne samo između podtipova neuropatije, već iu tipu dijabetesa koji je s njima povezan. Dakle, kod dijabetesa tipa 1 oštećenje perifernih nerava nastaje tek nekoliko godina nakon dijagnoze. Najranije manifestacije su gubitak osjetljivosti na bol i autonomna disfunkcija; mnogo kasnije može doći do slabosti mišića u distalnim ekstremitetima. Nekompresivne fokalne neuropatije, kao što je kranijalna neuropatija, "dijabetička amiotrofija", rijetke su kod dijabetesa ovisnog o insulinu, obično nakon nekoliko godina. Naprotiv, kod dijabetesa tipa 2 neuropatija se često otkriva već u vrijeme glavne dijagnoze. Neuropatija je pretežno senzorne prirode, ali postoji velika vjerovatnoća uključivanja motornih i debelih mijeliniziranih vlakana u patološki proces. Podtipovi dijabetičke neuropatije prikazani su u tabeli.
Simetrične dijabetičke neuropatije
1. Najčešći kronični distalni simetrični progresivni oblici dijabetičke neuropatije su senzorna, senzomotorna i senzorno-vegetativna. Poznato je da se tokom prvih 5 godina periferna neuropatija registruje kod 4-10% pacijenata sa dijabetesom. Polineuropatija može biti asimptomatska tokom dužeg vremenskog perioda, češće kod dijabetes melitusa tipa 1. Objektivni (klinički ili elektrofiziološki) dokazi se otkrivaju u 65-80% svih pacijenata sa dijabetesom. Elektroneurografija bilježi smanjenje amplitude ukupnog senzornog potencijala, normalne ili umjereno spore brzine širenja ekscitacije. Aksonalni štapići perifernih nerava su češće oštećeni, što potvrđuju i rezultati morfoloških studija koje otkrivaju smanjenje gustine aksona kod motorno-senzornih neuropatija, znakove aksonalne degeneracije, zadebljanje stijenki kapilara, oticanje aksona u distalnom dijelu. sekcije, povećanje količine kolagena u okolnim žilama, posebno kolagena tipa VI.
Kliničke manifestacije senzornih neuropatija su prilično dobro proučene i karakteriziraju ih prvenstveno različiti senzorni poremećaji sa znacima oštećenja najprije tankih nemijeliniziranih vlakana, a kasnije i debelih mijeliniziranih vlakana. Senzorni poremećaji se manifestuju osjećajem utrnulosti, bola i parestezije u nogama, u vidu osjećaja hladnoće, peckanja, peckanja. Bol može biti pekuća, režuća, probadajuća, javlja se u mirovanju, pojačava se noću i značajno smanjuje kvalitetu života pacijenata. Zahvatanje tankih nemijeliniziranih vlakana dovodi do narušavanja površinskih tipova osjetljivosti (prvenstveno boli), što se manifestira pekućim bolom u odsustvu smanjenja ili gubitka tetivnih refleksa. Kasnije se javljaju poremećaji temperature i taktilne osjetljivosti. Oštećenje debelih mijeliniziranih nervnih vlakana dovodi do poremećaja duboke osjetljivosti – vibracione, mišićno-zglobne, gubitka tetivnih refleksa.
Uključivanje motornih živaca u patološki proces javlja se, u pravilu, kod dugotrajnog dijabetesa i manifestuje se umjereno izraženom slabošću distalnih mišića, zahvaćajući donje i znatno kasnije - gornji udovi. Stimulaciona elektroneurografija otkriva smanjenje amplitude M-odgovora i blago usporavanje brzine širenja ekscitacije. Proučavanjem distalnih mišića udova igličastim elektrodama bilježe se denervacioni fenomeni – potencijali fibrilacije i pozitivni oštri valovi.
Budući da testovi brzine propagacije živaca procjenjuju funkciju samo debelih mijeliniziranih vlakana, funkcija provodljivosti može biti relativno normalna. Patologija tankih mijeliniziranih i nemijeliniziranih vlakana odgovornih za bol može se otkriti samo izvođenjem specifičnih senzornih testova praga.
Dijabetes melitus je također najčešći uzrok autonomne neuropatije u zemljama u razvoju. Klinički simptomi se sastoje od znakova oštećenja simpatičkih i parasimpatičkih vlakana i često su povezani s distalnom senzomotornom polineuropatijom. Subklinička autonomna disfunkcija može se pojaviti nakon 1 godine kod dijabetesa tipa 2 i dvije godine kod dijabetesa tipa 1. Sa povećanjem trajanja dijabetes melitusa raste i mortalitet, čiji se nivo kod kardiovaskularne autonomne neuropatije kreće od 27 do 56% tokom prvih 5-10 godina.
. Kardiovaskularna autonomna neuropatija je asimptomatska kod jedne petine pacijenata i otkriva se proučavanjem varijabilnosti srčanog ritma, primjenom Valsava manevra i izvođenjem ortostatskog testa. Klinički se manifestira posturalnom hipotenzijom, poremećenim koronarnim protokom krvi i kontraktilnošću miokarda zbog simpatičke denervacije, smanjenom varijabilnosti srčanog ritma, tahikardijom u mirovanju zbog parasimpatičke denervacije i fiksiranim pulsom.
. Urogenitalna neuropatija se manifestuje erektilnom disfunkcijom (javlja se kod 30-75% muškaraca sa dijabetesom), retrogradnom ejakulacijom, disfunkcijom pražnjenja bešike (javlja se kod 50% pacijenata).
. Gastrointestinalni oblik autonomne polineuropatije može zahvatiti sve dijelove gastrointestinalnog trakta i manifestuje se gastroparezom (u vidu mučnine, povraćanja, osjećaja rane sitosti, difuznog bola u epigastričnoj regiji, mršavljenja), noćne dijareje, poremećaja funkcije rektalnih sfinktera.
. Sudomotorni sindromi se manifestuju prvenstveno suhoćom kože, hipohidrozom, poremećenom termoregulacijom, te razvojem trofičnih ulkusa i pukotina.
2. Akutne dijabetičke neuropatije su gotovo uvijek simetrične i javljaju se mnogo rjeđe od kroničnih oblika.
Akutna bolna dijabetička neuropatija najčešće se javlja kod muškaraca s nedijagnosticiranim ili slabo kontroliranim dijabetesom (obično tip 1), a često prati anoreksiju i brz gubitak težine, ponekad nakon epizode ketoacidoze. Manifestuje se pekućim bolom u stopalima, koji se pojačava noću. Prilikom pregleda bolesnika otkrivaju se umjereni distalni simetrični senzorni poremećaji. Potpuna regresija sindroma boli se opaža u roku od 6-24 mjeseca. Poremećaji kretanja se uočavaju rijetko.
Akutna reverzibilna hiperglikemijska senzomotorna neuropatija nastaje zbog povišenih razina šećera u krvi kod pacijenata s novodijagnosticiranim ili novodijagnosticiranim dijabetesom. Kliničke manifestacije karakteriziraju parestezije, peckanje i jaki bolovi u nogama, gubitak osjetljivosti svih modaliteta. Pretežno su zahvaćeni distalni dijelovi donjih ekstremiteta. Simptomi se povlače u pozadini normalizacije nivoa glikemije. Stimulirana elektroneurografija otkriva umjereno do ozbiljno usporavanje brzine nervnog provođenja u gornjim i donjim ekstremitetima. Rezultati elektromiografije iglom obično ovise o prirodi i težini već postojeće kronične neuropatije.
Asimetrične dijabetičke neuropatije često imaju akutni ili subakutni početak.
Manje od 0,1% pacijenata sa dijabetesom razvije lumbosakralnu radikulopleksopatiju. Klinički se manifestuje asimetričnom slabošću i trošenjem mišića proksimalnih nogu (najčešće su zahvaćeni kvadricepsi, mišići aduktora natkoljenice i lumbalni mišići), kao i distalnom slabošću stopala. Bolni sindrom često prethodi razvoju pareze, može biti izražen i obično traje do nekoliko mjeseci, lokaliziran u bedrima i stražnjici. Pregledom se otkriva smanjenje osjetljivosti u distalnim dijelovima nogu. Elektromiografija otkriva multifokalnu denervaciju u paraspinalnim mišićima i mišićima nogu. Elektroneurografija otkriva znakove aksonopatije, smanjenje amplitude M-odgovora i senzornih potencijala. Elektromiografijom na iglu, denervacioni potencijali se bilježe u paraspinalnim mišićima, a često se bilježe i fascikulacije. Morfološki nalazi pokazuju znakove vaskulitičke radikulopleksopatije. Liječenje uključuje intravensku pulsnu terapiju solu-medrolom, intravenski imunoglobulini u dozi od 2 g po kg tjelesne težine tokom 3 mjeseca. Unutar 6-24 mjeseca nakon kontrole glikemije dolazi do djelomičnog ili potpunog usporenog obnavljanja izgubljenih funkcija.
Akutna ili subakutna poliradikulopatija-pleksopatija (dijabetička amiotrofija) je rijetka, uglavnom kod dijabetesa tipa 2. Klinički se manifestira kao jak jednostrani bol i proksimalna slabost u jednoj nozi, posebno u mišićima kvadricepsa i psoasa. Poremećaji osjetljivosti obično nisu izraženi. Bez pažljivih elektrofizioloških studija, manifestacije nalikuju neuropatiji femoralnog živca. Elektromiografija iglom u ranim fazama otkriva izraženu spontanu aktivnost mišićnih vlakana, često bez znakova reinervacije. Stimulirajuća elektroneurografija bilježi umjereno povećanje terminalne latencije i blago smanjenje amplitude M-odgovora, tipično za aksonski proces. Tok bolesti je monofazni, oporavak traje nekoliko mjeseci i može nastupiti i bez liječenja.
Multifokalna (višestruka) dijabetička neuropatija, koja uključuje oštećenje više od jednog živca, također se rijetko može pojaviti. Često se uočava kombinacija kranijalna neuropatija s perifernom mononeuropatijom ili višestrukim kompresijskim neuropatijama. Počinje subakutno, klinički se manifestuje kao bol i pretežno distalna asimetrična slabost u nogama. Može se manifestirati u proksimalnim dijelovima nogu, u rukama (ulnarni, radijalni nervi), torakalna radikulopatija. ENMG otkriva znakove asimetričnog gubitka aksona, a nivoi proteina u cerebrospinalnoj tečnosti su često povišeni. Morfološki se otkrivaju perivaskularna upala i krvarenje, u nekim slučajevima vaskulitis, degeneracija aksona i gubitak aksona.
Dijabetička radikulopatija najčešće zahvaća torakalni, lumbalni, sakralni i rjeđe cervikalni korijen. Kliničke manifestacije karakterizira sindrom akutne boli, poremećaj segmentne osjetljivosti, koji svojim simptomima može podsjećati na manifestacije postherpetične neuralgije. Kada su zahvaćeni prednji korijeni, razvija se slabost odgovarajućih mišića (interkostalni, trbušni mišići, ekstenzori stopala itd.).
Kod dijabetes melitusa mogu se javiti mononeuropatije. Najčešće ih predstavljaju tunelski sindromi i nekompresivne lezije pojedinih živaca na pozadini polineuropatije. Obično se kompresija srednjeg živca javlja u području karpalnog tunela (sindrom karpalnog tunela), ulnarnog nerva na nivou zgloba lakta (sindrom kubitalnog tunela), peronealni nerv na nivou kolenskog zgloba (sindrom fibularnog tunela). Rjeđe je oštećena funkcija tibijalnog, femoralnog i lateralnog kožnog živca. Od kranijalnih nerava najčešće je oštećen okulomotorni nerv, što je praćeno retroorbitalnim bolom, ptozom, strabizmom i diplopijom. Oporavak traje od nekoliko sedmica do mjeseci. Abducen i trohlearni nervi su rjeđe oštećeni. Pokazalo se da je funkcija facijalnog živca češće oštećena kod pacijenata s dijabetesom nego u općoj populaciji. Prilikom izvođenja elektroneuromiografije važno je uporediti indikatore funkcije provodljivosti nerva koji se proučava na obje strane.
Mnoge studije su posvećene liječenju i prevenciji oštećenja perifernog nervnog sistema kod dijabetesa. Postojeći arsenal lijekova u određenoj mjeri omogućava kontrolu ove komplikacije dijabetes melitusa i doprinosi poboljšanju kvalitete života pacijenata.
Prema moderne ideje Kompleksno liječenje dijabetičkih neuropatija uključuje niz obaveznih mjera, a prije svega kontrolu razine šećera u krvi. Ispitivanje kontrole dijabetesa i komplikacija (DCCT) pokazalo je direktnu korelaciju između kontrole glikemije i komplikacija dijabetesa tokom petogodišnjeg perioda praćenja dijabetesa tipa 1. Vrijedi napomenuti da još uvijek nije potpuno jasno utječe li stroga kontrola glikemije na razvoj neuropatije.
Da bi se osigurao energetski metabolizam nervnog tkiva, potrebno je nadoknaditi nedostatak tiamina (vitamina B1). Da biste to učinili, bolje je koristiti njegov oblik topiv u mastima, u kombinaciji s piridoksinom. a-lipoična kiselina (Berlition) je prirodni kofaktor kompleksa piruvat hidrogenaze, koji veže i prenosi acil grupe iz jednog dijela kompleksa u drugi. Ovaj lijek ima antioksidativno, neurotrofno djelovanje i potiče iskorištavanje glukoze. U studijama ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NeuropathY Trial) pokazalo se da intravenska primjena a-lipoične kiseline u trajanju od 2 sedmice poboljšava osjetljivost na temperaturu i vibracije i pomaže u smanjenju jačine bola. Prema rezultatima studije ALADIN III, a-lipoična kiselina u dozi od 800 mg tijekom 4 mjeseca kod dijabetes melitusa tipa 2 dovodi do smanjenja autonomne disfunkcije. Tipično, za dijabetičku neuropatiju, a-lipoična kiselina se prvo primjenjuje u dozi od 600 mg dnevno intravenozno tokom 5-10 dana (do 3-4 sedmice), zatim oralno u dozi od 600 mg dnevno najmanje 1- 2 mjeseca.
Posebno mjesto zauzima simptomatsko liječenje manifestacija dijabetičke neuropatije. Korekcija sindroma boli izaziva poteškoće. U tu svrhu koriste se gabapentin, fenitoin, karbamazepin, triciklički antidepresivi i topikalni kapsaicin. U slučaju „dijabetičke amiotrofije“, za korekciju sindroma boli u početnoj fazi bolesti, čak i uvođenje narkotički analgetici ili steroide. Ako se razvije mišićna slabost, neophodne su rana rehabilitacija.
Autonomne manifestacije dijabetičke neuropatije prilično je teško liječiti. Za korekciju ortostatske hipotenzije koriste se fludrokortizon i midodrin. Tahikardija u mirovanju zahtijeva upotrebu beta-blokatora, antagonista kalcija i suplemenata magnezija. Antibakterijski lijekovi se koriste za dijareju širok raspon akcije. Erektilna disfunkcija se koriguje propisivanjem sildenafila i johimbina.
Kod dijabetičke lumbosakralne radikulopatije, čiji se razvoj pretpostavlja da je baziran na glavnom uključivanju autoimunih mehanizama, postoji pozitivna iskustva s primjenom kortikosteroida i imunoglobulina klase G.
U liječenju radikulopatije, radikulopleksopatije, mononeuropatije, blokade novokaina koriste se u kombinaciji sa ozonoterapijom i drugim fizioterapeutskim metodama.

Književnost
1. Levin O.S. “Polineuropatija”, MIA, 2005
2. Žulev N.V. “Neuropathy”, Sankt Peterburg, 2005
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216
3. Meijer L. // Neurology 2000;55:83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010
5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579
8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004;144:281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. //NEJM 2005;352:341-350

Trenutno je dijabetes postao jedan od važnih zdravstvenih problema. Broj oboljelih od dijabetesa raste svake godine u svim zemljama, a prema podacima SZO, u svijetu ima više od 150 miliona oboljelih, od čega je 85% oboljelih od dijabetesa tipa 2. Trenutno, zbog povećanja prosječnog životnog vijeka oboljelih od dijabetes melitusa tipa 2, u prvi plan dolaze problemi prevencije i liječenja. kasne komplikacije bolesti. Različite lezije nervnog sistema nalaze se kod 30-90% pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 2.

Patogeneza dijabetičke polineuropatije. Dijabetička polineuropatija zauzima posebno mjesto među kasnim komplikacijama dijabetesa ne samo zato što se prvi klinički znaci mogu javiti već u ranoj fazi bolesti i po pravilu su praćeni subjektivnim simptomima koji značajno utječu na kvalitetu života (npr. , bol), ali i zato što dijabetička neuropatija može biti direktan uzrok drugih kroničnih komplikacija dijabetesa, kao što su neuropatski ulkusi stopala i dijabetička osteoartropatija. Posebno treba napomenuti da dijabetička neuropatija može uticati na sam tok dijabetes melitusa. Na primjer, neuropatska gastroenteropatija može dovesti do varijabilnosti u apsorpciji hrane (posebno ugljikohidrata) i, kao rezultat, nepredvidivih fluktuacija šećera u krvi nakon jela.

Glavni patofiziološki mehanizmi razvoja dijabetičke polineuropatije. Razvoj dijabetičke neuropatije i drugih kasnih komplikacija dijabetes melitusa zasniva se na kompleksu metaboličkih, vaskularnih i genetskih faktora, među kojima je presudna hronična hiperglikemija. Hiperglikemija i manjak inzulina kod pacijenata sa dijabetes melitusom izazivaju cela linija biohemijske promene koje dovode do oštećenja centralnog i perifernog nervnog sistema. Promjene se javljaju u dva glavna smjera - metaboličkom i vaskularnom, koji se međusobno nadopunjuju. To uključuje:

– aktiviranje poliolnog šanta;

– razvoj oksidativnog stresa;

– neenzimska glikacija.

U nekim slučajevima, genetske aberacije, kao što su mutacije u genu koji kodira aktivnost enzima aldoza reduktaze (ALR2), postaju otežavajući faktor.

To zajedno dovodi do stalnog smanjenja nivoa iskorištenja energije od strane ćelije, inhibicije anaboličkih procesa, strukturne promjene neurona, demijelinizacija nervnih vlakana i usporavanje provođenja nervnih impulsa kroz njih, promjene u strukturi hemoglobina, poremećaj funkcije krvnih stanica, razvoj mikro- i makroangiopatije, imunološki poremećaji, pokrećući mehanizam programirane ćelijske smrti - apoptozu.

Klasifikacija dijabetičkih oštećenja nervnog sistema. Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija dijabetičkih oštećenja nervnog sistema. Najpotpunijom klasifikacijom trenutno se može smatrati klasifikacija stručnjaka SZO, koja uzima u obzir i kliničke i elektrofiziološke znakove bolesti, kao i manifestacije autonomne disfunkcije i lezije mozga i kičmene moždine.

Subklinička faza oštećenja nervnog sistema

1. Neuroelektrofiziološke promene: smanjenje brzine prenosa impulsa duž senzornih i motornih vlakana perifernih nerava; smanjena amplituda neuromišićnih evociranih potencijala.

2. Prisustvo poremećaja osjetljivosti: vibracija, taktilni test, hladni test.

3. Prisustvo promjena u rezultatima funkcionalnih testova autonomnog nervnog sistema: disfunkcija sinusnog čvora i poremećaj ritma srčane aktivnosti; promjene u znojenju i refleksu zjenica.

Klinička faza oštećenja nervnog sistema

A. Centralno: encefalopatija, mijelopatija.

B. Periferna: difuzna neuropatija:

1. Distalna simetrična senzomotorna polineuropatija.

Primarna neuropatija malih vlakana.

– Primarna neuropatija velikih nervnih stabala (velikih vlakana).

– Mješovita neuropatija.

– Proksimalna amiotrofija.

2. Difuzna autonomna neuropatija.

– Poremećaj zjeničkog refleksa.

– Poremećaj znojenja.

– Autonomna neuropatija genitourinarnog sistema (disfunkcija bešike i seksualna disfunkcija).

– Autonomna neuropatija gastrointestinalnog trakta (atonija želuca, atonija žučne kese, dijareja).

– Autonomna neuropatija kardiovaskularnog sistema.

– Asimptomatska hipoglikemija.

3. Lokalna neuropatija.

– Mononeuropatija.

– Multipla mononeuropatija.

– Pleksopatija.

– Radikulopatija.

– Neuropatija kranijalnih (kranijalnih) nerava:

– olfaktorni nerv;

– optički nerv;

– okulomotornih nerava(III, IV i VI parovi);

– trigeminalni nerv;

– facijalni nerv;

– slušni i vestibularni nervi;

– glosofaringealni i vagusni nervi.

Dijabetička encefalopatija. Centralni oblici oštećenja nervnog sistema kod dijabetes melitusa uključuju dijabetičku encefalopatiju i mijelopatiju.

Dijabetičku encefalopatiju treba shvatiti kao trajnu organsku cerebralnu patologiju koja je nastala pod utjecajem akutnih, subakutnih i kroničnih dijabetičkih metaboličkih i vaskularnih poremećaja. Kao što pokazuje praksa, izolacija "čistog" dismetaboličkog oblika encefalopatije kod dijabetes melitusa je vrlo problematična, jer se s tokom bolesti povećavaju cerebralni vaskularni poremećaji uzrokovani razvojem dijabetičke angiopatije, arterijske hipertenzije i progresivnog autonomnog zatajenja.

Trenutno, prema našem mišljenju, prema patogenezi, preporučljivo je razlikovati sljedeće varijante dismetaboličke encefalopatije:

– dismetabolička dijabetička encefalopatija;

– discirkulatorna encefalopatija, koja nije komplikovana akutnim cerebrovaskularnim nesrećama, na pozadini kompenziranog dijabetes melitusa;

- discirkulatorna encefalopatija, komplicirana akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije (uključujući prolazne ishemijske napade), na pozadini kompenziranog dijabetes melitusa;

– dijabetička encefalopatija mješovitog tipa (dismetaboličkog i discirkulatornog porijekla), nije komplikovana akutnim cerebrovaskularnim nezgodama;

– dijabetička encefalopatija mješovitog tipa (dismetaboličko i discirkulatorno porijeklo), komplikovana akutnim cerebrovaskularnim nezgodama (uključujući prolazne ishemijske napade).

Dijabetička mijelopatija. Oštećenje kičmene moždine (dijabetička mijelopatija) razvija se istovremeno sa dijabetičkom encefalopatijom kod pacijenata sa dugom istorijom bolesti. Morfološki, među promjenama kičmene moždine kod pacijenata sa šećernom bolešću mogu se izdvojiti sljedeće grupe degenerativnih promjena:

– degeneracija aksona i mijelinskih ovojnica prednjih i, u većoj mjeri, dorzalnih korijena kičmene moždine;

– odumiranje neurona u prednjim rogovima i spinalnim ganglijama;

– degeneracija aksona zadnjeg i, rjeđe, bočnih stubova kičmene moždine;

– promjene sinaptičkog aparata kičmene moždine.

Posebno je istaknuto dominantno oštećenje dorzalnih korijena kičmene moždine u odnosu na zahvaćenost njenih stražnjih stubova.

Dijabetička mijelopatija se češće otkriva kod osoba s teškim, dugotrajno nestabilnim dijabetesom (češće kod onih koji su patili od hipoglikemijskih stanja), kod starijih pacijenata s teškom aterosklerozom.

Klinička slika dijabetičke mijelopatije je prilično loša. Često se dijagnosticira samo uz pomoć instrumentalnih metoda istraživanja, koje se javljaju subklinički. To je zbog činjenice da preovlađujuća i klinički izraženija oštećenja perifernih živaca i encefalopatija maskiraju patologiju kralježnice, koja se očituje blagim poremećajima senzorne provodljivosti, refleksno piramidalnom insuficijencijom, disfunkcijom voljnog mokrenja i defekacije. Poremećaji potencije su također prilično česti.

Oštećenje autonomnog nervnog sistema(autonomna polineuropatija) određuje visoku incidencu komplikacija iz kardiovaskularnog sistema kod pacijenata sa dijabetes melitusom. Trenutno se razlikuju generalizirani i lokalni oblici, kao i sljedeći klinički oblici autonomne neuropatije.

Dijagnostika Dijabetička polineuropatija je kompleksna i zahtijeva opći neurološki pregled, detaljan pregled osjetljivog područja (taktil, bol, temperatura, osjetljivost na vibracije, mišićno-zglobni osjećaj), kardiovaskularne testove (najčešće korišteni su Valsalva test, testovi sa izometrijskom kompresijom , ortostatski test, testovi sa dubokim disanjem). Trenutno je u literaturi predložen veliki broj skala i upitnika koji omogućavaju objektivizaciju identificiranih promjena. Instrumentalno ispitivanje stanja nervnih vlakana može uključivati ​​elektroneuromiografiju, studije izazvanih somatosenzornih ili izazvanih kožnih autonomnih potencijala. Da bi se objektiviziralo stanje vegetativne sfere, preporučljivo je provesti studije varijabilnosti srčanog ritma (sa spektralnom analizom srčanog ritma).

Liječenje dijabetičkih lezija nervnog sistema. Osnova liječenja oštećenja nervnog sistema kod pacijenata sa dijabetesom je održavanje optimalan nivo šećera u krvi, korekcija metaboličkih poremećaja, izravnavanje i prevencija sekundarnih komplikacija. Važne su nefarmakološke mjere, kao što su održavanje adekvatnog nivoa fizičke aktivnosti, normalizacija tjelesne težine, kao i korekcija arterijske hipertenzije i povišenih lipida u krvi, koji često prate dijabetičku polineuropatiju.

Patogenetska terapija u savremenoj kliničkoj praksi najviše koristi preparate derivata tiamina i alfa-lipoične kiseline rastvorljivih u mastima. U kompleksnom liječenju dijabetičke polineuropatije dobar učinak postiže se primjenom kombiniranog lijeka jantarna kiselina + inozin + nikotinamid + riboflavin. Korištene droge gama-linolenska kiselina, acetil-L-karnitin, hemoderivati, lijekovi instenon, etofilin, etamivan, heksobendin. Moguće je koristiti gotovo cijeli niz neuroprotektivnih lijekova, uzimajući u obzir njihove kontraindikacije i nuspojave.

Za normalizaciju reoloških svojstava krvi koristi se intravenska primjena pentoksifilina kap po kap. Lijek tiklopidin ima dobar učinak.

Trenutno se široko koriste lijekovi iz grupe takozvanih heparin sulfata, na primjer sulodeksid. Statini mogu imati pozitivan učinak, jer pospješuju oslobađanje dušikovog oksida iz endotela. Međutim, treba napomenuti da sami statini, uz dugotrajnu primjenu, mogu uzrokovati dismetaboličku polineuropatiju.

Simptomatsko liječenje uključuje korekciju sindroma boli, autonomne disfunkcije, fizičke metode liječenje i korištenje ortopedskih pomagala za podršku svakodnevnom životu motoričke aktivnosti pacijenata.

Tretman sindrom bola važan je dio terapije dijabetes melitusa. Efikasnost upotrebe široko korišćenih analgetika i nesteroidnih antiinflamatornih lekova u većini slučajeva je nedovoljna. Dobro su se dokazali, kao i kod drugih opcija. neuropatski bol, lijekovi iz grupe antidepresiva i antikonvulzanata (karbamazepin, gabapentin).

Lidokain i njegov oralni analog meksiletin se također koriste za smanjenje boli. Spolja se primjenjuju preparati Capsicum koji sadrže kapsaicin, koji su posebno djelotvorni kod površinskog pečenja. U slučajevima jakog bola može se propisati kratak kurs opioidnih analgetika.

Za korekciju periferno autonomno zatajenje koristiti tretman položaja i optimizaciju prehrane. Ako su nefarmakološke mjere neefikasne, propisuju se midodrin, fludrokortizon ili dihidroergotamin.

As pomagala Koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi, beta-blokatori s intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću (pindolol) i analog somatostatina (oktreotid). Erektilna disfunkcija se koriguje sildenafilom (vijagra), johimbinom i intrakavernoznim injekcijama papaverina. Za osteoporozu indikovana je upotreba bisfosfonata.

Fizikalni tretmani Dijabetička polineuropatija uključuje i fizioterapeutske tehnike: dijadinamičke struje, sinusoidalne modulirane struje, interferentne struje, transkranijalnu električnu stimulaciju, darsonvalizaciju, ultratonoterapija, magnetna terapija, laserska terapija, hidrokortizonska fonoforeza, galvanske kupke, svjetlosna terapija, akupunktura.

Liječenje neuroloških komplikacija dijabetes melitusa treba biti sveobuhvatno i kontinuirano, ne ograničavajući se na rijetke kurseve lijekovi.

Nervni sistem je zahvaćen mnogim bolestima unutrašnjih organa. Ispod su samo neke od njih, kod kojih je oštećenje nervnog sistema najznačajnije. Neurološke komplikacije kod bolesti krvi i organa za varenje ostaju izvan okvira poglavlja. Neurološki sindromi kod ovih bolesti detaljno su opisani u relevantnim priručnicima i monografijama.

| |

Trenutno je dijabetes postao jedan od važnih zdravstvenih problema. Broj oboljelih od dijabetesa raste svake godine u svim zemljama, a prema podacima SZO, u svijetu ima više od 150 miliona oboljelih, od čega je 85% oboljelih od dijabetesa tipa 2. Trenutno, zbog povećanja prosječnog životnog vijeka pacijenata sa šećernom bolešću tipa 2, u prvi plan dolaze problemi prevencije i liječenja kasnih komplikacija bolesti. Različite lezije nervnog sistema nalaze se kod 30-90% pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 2.

Patogeneza dijabetičke polineuropatije. Dijabetička polineuropatija zauzima posebno mjesto među kasnim komplikacijama dijabetesa ne samo zato što se prvi klinički znaci mogu javiti već u ranoj fazi bolesti i po pravilu su praćeni subjektivnim simptomima koji značajno utječu na kvalitetu života (npr. , bol), ali i zato što dijabetička neuropatija može biti direktan uzrok drugih kroničnih komplikacija dijabetesa, kao što su neuropatski ulkusi stopala i dijabetička osteoartropatija. Posebno treba napomenuti da dijabetička neuropatija može uticati na sam tok dijabetes melitusa. Na primjer, neuropatska gastroenteropatija može dovesti do varijabilnosti u apsorpciji hrane (posebno ugljikohidrata) i, kao rezultat, nepredvidivih fluktuacija šećera u krvi nakon jela.

Glavni patofiziološki mehanizmi razvoja dijabetičke polineuropatije. Razvoj dijabetičke neuropatije i drugih kasnih komplikacija dijabetes melitusa zasniva se na kompleksu metaboličkih, vaskularnih i genetskih faktora, među kojima je presudna hronična hiperglikemija. Hiperglikemija i manjak inzulina kod pacijenata sa šećernom bolešću izazivaju brojne biohemijske promjene koje dovode do oštećenja centralnog i perifernog nervnog sistema. Promjene se javljaju u dva glavna smjera - metaboličkom i vaskularnom, koji se međusobno nadopunjuju. To uključuje:

– aktiviranje poliolnog šanta;

– razvoj oksidativnog stresa;

– neenzimska glikacija.

U nekim slučajevima, genetske aberacije, kao što su mutacije u genu koji kodira aktivnost enzima aldoza reduktaze (ALR2), postaju otežavajući faktor.

To zajedno dovodi do stalnog smanjenja nivoa iskorištenja energije od strane stanice, inhibicije anaboličkih procesa, strukturnih promjena u neuronima, demijelinizacije nervnih vlakana i usporavanja provođenja nervnih impulsa duž njih, promjena u strukturi hemoglobina. , disfunkcija krvnih stanica, razvoj mikro- i makroangiopatije, imunološki poremećaji, mehanizam pokretanja programirane stanične smrti - apoptoze.

Klasifikacija dijabetičkih oštećenja nervnog sistema. Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija dijabetičkih oštećenja nervnog sistema. Najpotpunijom klasifikacijom trenutno se može smatrati klasifikacija stručnjaka SZO, koja uzima u obzir i kliničke i elektrofiziološke znakove bolesti, kao i manifestacije autonomne disfunkcije i lezije mozga i kičmene moždine.

Subklinička faza oštećenja nervnog sistema

1. Neuroelektrofiziološke promene: smanjenje brzine prenosa impulsa duž senzornih i motornih vlakana perifernih nerava; smanjena amplituda neuromišićnih evociranih potencijala.

2. Prisustvo poremećaja osjetljivosti: vibracija, taktilni test, hladni test.

3. Prisustvo promjena u rezultatima funkcionalnih testova autonomnog nervnog sistema: disfunkcija sinusnog čvora i poremećaj ritma srčane aktivnosti; promjene u znojenju i refleksu zjenica.

Klinička faza oštećenja nervnog sistema

A. Centralno: encefalopatija, mijelopatija.

B. Periferna: difuzna neuropatija:

1. Distalna simetrična senzomotorna polineuropatija.

Primarna neuropatija malih vlakana.

– Primarna neuropatija velikih nervnih stabala (velikih vlakana).

– Mješovita neuropatija.

– Proksimalna amiotrofija.

2. Difuzna autonomna neuropatija.

– Poremećaj zjeničkog refleksa.

– Poremećaj znojenja.

– Autonomna neuropatija genitourinarnog sistema (disfunkcija bešike i seksualna disfunkcija).

– Autonomna neuropatija gastrointestinalnog trakta (atonija želuca, atonija žučne kese, dijareja).

– Autonomna neuropatija kardiovaskularnog sistema.

– Asimptomatska hipoglikemija.

3. Lokalna neuropatija.

– Mononeuropatija.

– Multipla mononeuropatija.

– Pleksopatija.

– Radikulopatija.

– Neuropatija kranijalnih (kranijalnih) nerava:

– olfaktorni nerv;

– optički nerv;

– okulomotorni nervi (III, IV i VI par);

– trigeminalni nerv;

– facijalni nerv;

– slušni i vestibularni nervi;

– glosofaringealni i vagusni nervi.

Dijabetička encefalopatija. Centralni oblici oštećenja nervnog sistema kod dijabetes melitusa uključuju dijabetičku encefalopatiju i mijelopatiju.

Dijabetičku encefalopatiju treba shvatiti kao trajnu organsku cerebralnu patologiju koja je nastala pod utjecajem akutnih, subakutnih i kroničnih dijabetičkih metaboličkih i vaskularnih poremećaja. Kao što pokazuje praksa, izolacija "čistog" dismetaboličkog oblika encefalopatije kod dijabetes melitusa je vrlo problematična, jer se s tokom bolesti povećavaju cerebralni vaskularni poremećaji uzrokovani razvojem dijabetičke angiopatije, arterijske hipertenzije i progresivnog autonomnog zatajenja.

Trenutno, prema našem mišljenju, prema patogenezi, preporučljivo je razlikovati sljedeće varijante dismetaboličke encefalopatije:

– dismetabolička dijabetička encefalopatija;

– discirkulatorna encefalopatija, koja nije komplikovana akutnim cerebrovaskularnim nesrećama, na pozadini kompenziranog dijabetes melitusa;

- discirkulatorna encefalopatija, komplicirana akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije (uključujući prolazne ishemijske napade), na pozadini kompenziranog dijabetes melitusa;

– dijabetička encefalopatija mješovitog tipa (dismetaboličkog i discirkulatornog porijekla), nije komplikovana akutnim cerebrovaskularnim nezgodama;

– dijabetička encefalopatija mješovitog tipa (dismetaboličko i discirkulatorno porijeklo), komplikovana akutnim cerebrovaskularnim nezgodama (uključujući prolazne ishemijske napade).

Dijabetička mijelopatija. Oštećenje kičmene moždine (dijabetička mijelopatija) razvija se istovremeno sa dijabetičkom encefalopatijom kod pacijenata sa dugom istorijom bolesti. Morfološki, među promjenama kičmene moždine kod pacijenata sa šećernom bolešću mogu se izdvojiti sljedeće grupe degenerativnih promjena:

– degeneracija aksona i mijelinskih ovojnica prednjih i, u većoj mjeri, dorzalnih korijena kičmene moždine;

– odumiranje neurona u prednjim rogovima i spinalnim ganglijama;

– degeneracija aksona zadnjeg i, rjeđe, bočnih stubova kičmene moždine;

– promjene sinaptičkog aparata kičmene moždine.

Posebno je istaknuto dominantno oštećenje dorzalnih korijena kičmene moždine u odnosu na zahvaćenost njenih stražnjih stubova.

Dijabetička mijelopatija se češće otkriva kod osoba s teškim, dugotrajno nestabilnim dijabetesom (češće kod onih koji su patili od hipoglikemijskih stanja), kod starijih pacijenata s teškom aterosklerozom.

Klinička slika dijabetičke mijelopatije je prilično loša. Često se dijagnosticira samo uz pomoć instrumentalnih metoda istraživanja, koje se javljaju subklinički. To je zbog činjenice da preovlađujuća i klinički izraženija oštećenja perifernih živaca i encefalopatija maskiraju patologiju kralježnice, koja se očituje blagim poremećajima senzorne provodljivosti, refleksno piramidalnom insuficijencijom, disfunkcijom voljnog mokrenja i defekacije. Poremećaji potencije su također prilično česti.

Oštećenje autonomnog nervnog sistema(autonomna polineuropatija) određuje visoku incidencu komplikacija iz kardiovaskularnog sistema kod pacijenata sa dijabetes melitusom. Trenutno se razlikuju generalizirani i lokalni oblici, kao i sljedeći klinički oblici autonomne neuropatije.

Dijagnostika Dijabetička polineuropatija je kompleksna i zahtijeva opći neurološki pregled, detaljan pregled osjetljivog područja (taktil, bol, temperatura, osjetljivost na vibracije, mišićno-zglobni osjećaj), kardiovaskularne testove (najčešće korišteni su Valsalva test, testovi sa izometrijskom kompresijom , ortostatski test, testovi sa dubokim disanjem). Trenutno je u literaturi predložen veliki broj skala i upitnika koji omogućavaju objektivizaciju identificiranih promjena. Instrumentalno ispitivanje stanja nervnih vlakana može uključivati ​​elektroneuromiografiju, studije izazvanih somatosenzornih ili izazvanih kožnih autonomnih potencijala. Da bi se objektiviziralo stanje vegetativne sfere, preporučljivo je provesti studije varijabilnosti srčanog ritma (sa spektralnom analizom srčanog ritma).

Liječenje dijabetičkih lezija nervnog sistema. Osnova liječenja oštećenja nervnog sistema kod pacijenata sa dijabetesom je održavanje optimalan nivo šećera u krvi, korekcija metaboličkih poremećaja, izravnavanje i prevencija sekundarnih komplikacija. Važne su nefarmakološke mjere, kao što su održavanje adekvatnog nivoa fizičke aktivnosti, normalizacija tjelesne težine, kao i korekcija arterijske hipertenzije i povišenih lipida u krvi, koji često prate dijabetičku polineuropatiju.

Patogenetska terapija u savremenoj kliničkoj praksi najviše koristi preparate derivata tiamina i alfa-lipoične kiseline rastvorljivih u mastima. U kompleksnom liječenju dijabetičke polineuropatije dobar učinak postiže se primjenom kombiniranog lijeka jantarna kiselina + inozin + nikotinamid + riboflavin. Koriste se preparati gama-linolenske kiseline, acetil-L-karnitina, hemoderivati, preparati instenon, etofilin, etamivan, heksobendin. Moguće je koristiti gotovo cijeli niz neuroprotektivnih lijekova, uzimajući u obzir njihove kontraindikacije i nuspojave.

Za normalizaciju reoloških svojstava krvi koristi se intravenska primjena pentoksifilina kap po kap. Lijek tiklopidin ima dobar učinak.

Trenutno se široko koriste lijekovi iz grupe takozvanih heparin sulfata, na primjer sulodeksid. Statini mogu imati pozitivan učinak, jer pospješuju oslobađanje dušikovog oksida iz endotela. Međutim, treba napomenuti da sami statini, uz dugotrajnu primjenu, mogu uzrokovati dismetaboličku polineuropatiju.

Simptomatsko liječenje uključuje korekciju sindroma boli, autonomne disfunkcije, fizikalne metode liječenja i korištenje ortopedskih pomagala za održavanje dnevne motoričke aktivnosti pacijenata.

Tretman sindrom bola važan je dio terapije dijabetes melitusa. Efikasnost upotrebe široko korišćenih analgetika i nesteroidnih antiinflamatornih lekova u većini slučajeva je nedovoljna. Kao i kod drugih vrsta neuropatskog bola, efikasni su se pokazali lekovi iz grupe antidepresiva i antikonvulzanata (karbamazepin, gabapentin).

Lidokain i njegov oralni analog meksiletin se također koriste za smanjenje boli. Spolja se primjenjuju preparati Capsicum koji sadrže kapsaicin, koji su posebno djelotvorni kod površinskog pečenja. U slučajevima jakog bola može se propisati kratak kurs opioidnih analgetika.

Za korekciju periferno autonomno zatajenje koristiti tretman položaja i optimizaciju prehrane. Ako su nefarmakološke mjere neefikasne, propisuju se midodrin, fludrokortizon ili dihidroergotamin.

Kao pomoćna sredstva koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi, beta-blokatori s unutrašnjim simpatomimetičkim djelovanjem (pindolol) i analog somatostatina (oktreotid). Erektilna disfunkcija se koriguje sildenafilom (vijagra), johimbinom i intrakavernoznim injekcijama papaverina. Za osteoporozu indikovana je upotreba bisfosfonata.

Fizikalni tretmani Dijabetička polineuropatija uključuje i fizioterapeutske tehnike: dijadinamičke struje, sinusoidalne modulirane struje, interferentne struje, transkranijalnu električnu stimulaciju, darsonvalizaciju, ultratonoterapija, magnetna terapija, laserska terapija, hidrokortizonska fonoforeza, galvanske kupke, svjetlosna terapija, akupunktura.

Liječenje neuroloških komplikacija dijabetes melitusa treba biti sveobuhvatno i kontinuirano, ne ograničavajući se na rijetke kurseve lijekova.

Nervni sistem je zahvaćen mnogim bolestima unutrašnjih organa. Ispod su samo neke od njih, kod kojih je oštećenje nervnog sistema najznačajnije. Neurološke komplikacije kod bolesti krvi i organa za varenje ostaju izvan okvira poglavlja. Neurološki sindromi kod ovih bolesti detaljno su opisani u relevantnim priručnicima i monografijama.

| |

Relevantnost proučavanja dijabetes melitusa (DM) kao važnog medicinskog i socijalnog problema je zbog značajne prevalencije ove bolesti, koja je jedan od vodećih uzroka invaliditeta i mortaliteta u populaciji. Prema ekspertima UN-a, “dijabetes je kronična, iscrpljujuća, skupa i morbidna bolest koja predstavlja veliku prijetnju porodicama, državama članicama i svijetu”.

Svjetska dijabetička federacija (IDF) bilježi godišnji značajan porast prevalencije dijabetesa, koji je dostigao 8,8% (415 miliona ljudi) među odraslom populacijom u 2015. godini, i predviđa daljnji porast broja pacijenata sa dijabetesom - do 642 miliona ljudi do 2040 d. Prema IDF-u, u svijetu je broj umrlih od dijabetesa u 2015. godini iznosio 5 miliona. U Ruskoj Federaciji, prema stručnjacima IDF-a, prevalencija dijabetesa u 2015. godini dostigla je 11,1% (12 miliona ljudi), zbog dijabetesa u 2015. godini umrlo je 186 hiljada građana Ruske Federacije.

Ove brojke se značajno razlikuju od podataka domaćih istraživača. Prema Državnom registru dijabetesa, od 1. januara 2015. godine, uslovna prevalencija dijabetesa u Ruskoj Federaciji izračunata je kao 3113,9 × 10 -5 (4 miliona ljudi), a mortalitet je 47,65 × 10 -5. Rezultati NATION studije pokazuju da je prevalencija dijabetesa u 2015. godini među odraslom populacijom Ruske Federacije iznosila 5,4%, a što je izuzetno važno, 54% ispitanih nije znalo da je bolesno. Očigledno je da su ovi pacijenti liječeni zbog dijagnoze drugih bolesti ili uopće nisu tražili liječničku pomoć.

Prema mišljenju stručnjaka iz oblasti endokrinologije, dijabetes melitus je skupina metaboličkih bolesti koje karakterizira kronična hiperglikemija, koja je posljedica poremećenog lučenja i (ili) djelovanja inzulina. Hronična hiperglikemija kod dijabetesa dovodi do oštećenja organa i tjelesnih sistema. Greatest klinički značaj ima oštećen vid, funkciju bubrega, nervnog i kardiovaskularnog sistema.

Klasifikacija SZO predviđa identifikaciju prvog i drugog tipa dijabetesa, drugih specifičnih tipova i gestacijskog dijabetesa. Razvoj dijabetesa tipa 1 trenutno je povezan uglavnom s uništavanjem β-ćelija gušterače, što obično dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina. Dijabetes tipa 2 smatra se multifaktorskom bolešću. Prema mišljenju stručnjaka, patološki proces nije ograničen samo na disfunkciju stanica gušterače, već uključuje želudac, debelo i tanko crijevo, jetru i bubrege; važna je disfunkcija neurotransmitera i razvoj imunološke upale. Dijabetes tipa 2 može se javiti s dominantnom inzulinskom rezistencijom i relativnim nedostatkom inzulina ili s pretežno oštećenom sekrecijom inzulina sa ili bez inzulinske rezistencije. Druge specifične vrste dijabetesa uključuju: 1) genetske defekte u funkciji β-ćelija; 2) genetski defekti u delovanju insulina; 3) bolesti egzokrinog pankreasa; 4) endokrinopatije; 5) dijabetes izazvan lekovima ili hemikalijama; 6) infekcije; 7) neobični oblici imunološki posredovanog dijabetesa; 8) drugi genetski sindromi, ponekad u kombinaciji sa dijabetesom. Među situacijama kada se dijabetes može inducirati lijekovima ili hemikalijama, sa stanovišta neurologa relevantno je uzimanje nikotinske kiseline, glukokortikoida, α-adrenergičkih agonista, β-adrenergičkih agonista, β-adrenergičkih blokatora, tiazida, U ordinaciji neurologa može se uočiti dijabetes izazvan hormonima štitnjače, diazoksidom, dilantinom, pentamidinom, vakorom, α-interferonom i lekovima za lečenje HIV-a. Dijabetes nakon transplantacije je opisan. Važno je napomenuti da se DM može kombinovati sa genetski uslovljenim bolestima nervnog sistema (Friedreichova ataksija, Huntingtonova horeja, Steinertova miotonična distrofija) i hromozomskim bolestima (Downov sindrom, Klinefelterov sindrom, Prader-Willijev sindrom, Turnerov sindrom). Sa dijabetesom su povezani Lawrence-Moon-Biedl sindrom, Wolframov sindrom, porfirija i neke druge bolesti.

Razvoj kliničkih manifestacija komplikacija dijabetesa zasniva se na mikroangiopatijama i makroangiopatijama. Dijabetičke mikroangiopatije uključuju retinopatiju i nefropatiju. Razvoj dijabetičke makroangiopatije, doprinoseći progresiji ateroskleroze, dovodi do razvoja koronarne bolesti srca (CHD), bolesti arterija donjih ekstremiteta i, što je posebno važno za neurologe, cerebrovaskularnih bolesti (KVB). Gore navedene bolesti nisu direktne komplikacije dijabetesa, već je dijabetes taj koji dovodi do njihovog ranog razvoja, pogoršava njihovu težinu, pogoršava njihov tok i modificira njihove kliničke manifestacije.

Najznačajnije prateće bolesti, čija je kontrola neophodna kod dijabetesa, su gojaznost, arterijska hipertenzija, dislipidemija i hronična srčana insuficijencija. Njihova kombinacija sa dijabetesom povećava rizik od razvoja cerebrovaskularnih nezgoda (CVA), uključujući progresiju kroničnih oblika CVA i razvoj ponovljene akutne CVA.

Posebnu pažnju zaslužuju oštećenja nervnog sistema direktno povezana sa dijabetesom, za koje se u medicinskoj literaturi najčešće koristi termin „dijabetička neuropatija“. Međutim, njegovo tumačenje u stranoj i domaćoj medicinskoj literaturi, u radovima endokrinologa i neurologa može se značajno razlikovati. Sa stajališta domaćih endokrinologa, dijabetička neuropatija (DN) je kompleks kliničkih i subkliničkih sindroma, od kojih je svaki karakteriziran difuznim ili žarišnim oštećenjem perifernih i (ili) autonomnih nervnih vlakana kao posljedica dijabetesa. Oštećenje centralnog nervnog sistema (CNS) se smatra kliničkim manifestacijama KVB.

Stanja koja se karakteriziraju kombinovanim zahvaćanjem perifernog nervnog sistema (PNS) i mišićno-koštanog sistema u obliku progresivne destruktivne artropatije koja pogađa jedan ili više zglobova nazivaju se dijabetička neuroosteoartropatija.

Naziv “sindrom dijabetičkog stopala” odnosi se na patološke promjene u PNS-u, arterijskom i mikrocirkulacijskom koritu i osteoartikularnom aparatu stopala koje predstavljaju neposrednu prijetnju, odnosno razvoj ulcerozno-nekrotičnih procesa i gangrene stopala.

Kardiovaskularna autonomna neuropatija (KAN), koja je jedan od oblika autonomne DN, je poremećaj regulacije srčane aktivnosti i vaskularnog tonusa zbog oštećenja nervnih vlakana autonomnog nervnog sistema (ANS), što može dovesti do smrti. Incidencija CAN kod pacijenata sa dijabetesom je oko 25%.

Za liječnike opće prakse i lokalne terapeute, čiji je neposredni zadatak identifikacija i praćenje pacijenata sa dijabetesom, važno je pravovremeno posumnjati na dijabetičko oštećenje nervnog sistema i (ili) moždanih žila, jer prepoznavanje ove patologije u ranim fazama omogućava korekciju. liječenja i izbjegavanja ozbiljnih komplikacija opasnih po život pacijenta. Međutim, takav zadatak može biti izazovan jer nema simptoma i znakova specifičnih za dijabetičku neurološku bolest, a detaljna procjena neurološkog statusa zahtijeva specijalizirane vještine. Uloga neurologa u skriningu neurološke patologije kod pacijenata sa dijabetesom nije u potpunosti definirana. Endokrinolozi aktivno testiraju alternative rutini neurološki pregled metode skrininga pomoću mikrofilamenata, tuning viljuški, konfokalne mikroskopije rožnice i dr.

Da bi se pomoglo ambulantnim liječnicima, preporučuje se korištenje jednostavnih dijagnostičkih skala za skrining, uključujući Skor simptoma neuropatije (NSS), Instrument za skrining neuropatije u Michiganu (MNSI) i Skor neuropatije Disability Score. , NDS), vizualno analognu skalu (VAS) za procjenu bola.

Sa stanovišta neurologa, da bi se otkrile komplikacije povezane sa patologijom PNS-a, prilikom posjete liječniku pacijenta sa dijabetesom, potrebno je raspitati se o prisutnosti tegoba kao što su bol, uporni senzorni poremećaji, slabost. u jednom ili više udova; oštećenje hodanja i nestabilnost. Neophodno je imati na umu moguću disfunkciju pojedinačnih kranijalnih živaca (CNN) ili spinalnih živaca (SCN), koja se manifestira pritužbama na dvostruki vid, utrnulost i (ili) asimetriju lica, otežano gutanje, uporne senzorne smetnje u obliku pruga na trup ili udove.

Pritužbe na smanjeno pamćenje, povećan umor, smanjenu toleranciju na psihički i fizički stres, te poremećenu ravnotežu i koordinaciju kod pacijenata sa dijabetesom u odsustvu komorbidne patologije trebale bi podići crvene zastavice u pogledu oštećenja centralnog nervnog sistema povezana sa dijabetesom.

Podaci iz anamneze koji ukazuju na: 1) kasna dijagnoza dijabetesa povećava vjerovatnoću razvoja neuroloških komplikacija; 2) epizode depresije ili poremećaja svijesti, uključujući komatozna stanja; 3) komorbidne bolesti PNS-a i CNS-a; 4) slaba privrženost tretmanu; 5) upotreba gore navedenih lekova koji doprinose razvoju ili pogoršanju kliničkih manifestacija dijabetesa.

Za postavljanje dijagnoze autonomne (vegetativne) DN potrebno je ispitati pacijenta o simptomima povezanim s disfunkcijom srca, mokraćnog sistema, gastrointestinalnog trakta, znojenjem i seksualnom funkcijom.

Jednako težak problem za rješavanje može nastati u ordinaciji neurologa kada pacijent dođe kod njega sa simptomima i znacima oštećenja PNS-a neutvrđene etiologije. Naravno, uz izlaganje alkoholu, neurolozi uvijek ističu dijabetes kao jednu od prvih i glavnih etioloških verzija razvoja polineuropatije, ali period prije postavljanja dijagnoze dijabetesa i propisivanja adekvatnog liječenja može biti jako dug. Razlog zbog kojeg se pacijenti obraćaju neurolozima često su tegobe karakteristične za oštećenje PNS-a (bol i utrnulost, oštećenje funkcije hodanja). Prilikom objektivnog pregleda, stručnjaci otkrivaju odgovarajuće znakove: oštećenje osjetljivosti i (ili) motoričkih funkcija, potisnuti refleksi, atrofija mišića i drugi. Neurolozi se često "slučajno" identifikuju kliničkih simptoma i znakovi neuropatije tokom aktivnog pregleda u slučajevima kada su razlog za liječenje pacijenta druge tegobe osim oštećenja PNS-a, na primjer, glavobolja, epizode depresije ili poremećaja svijesti, gubitak pamćenja i dr. U nekim slučajevima, neurolozi su prisiljeni provoditi diferencijalnu dijagnostiku nekoliko mjeseci ili čak godina, isključujući različite uzroke oštećenja PNS-a, s vremena na vrijeme vraćajući se na verziju dijabetesa.

Indirektni dokaz dijabetičke neuropatije mogu biti: 1) hronološki povezani događaji (razvoj simptoma oštećenja PNS-a istovremeno ili nakon pojave kliničkih manifestacija ili dijagnoze dijabetesa); 2) pozitivan “odgovor” na terapiju propisanu za dijabetes u vidu regresije neuroloških poremećaja; 3) pouzdano isključivanje drugih uzroka oštećenja PNS-a.

Posebno su teške situacije kada je neurologova verzija dijabetičkog oštećenja nervnog sistema opravdana (i često naknadno potvrđena), ali dijagnoza dijabetesa od strane endokrinologa još nije utvrđena i pacijent se nastavlja nadzirati zbog poremećene tolerancije glukoze ili poremećaja. glikemija natašte.

Debata u vezi sa dijagnozom dijabetičke encefalopatije (DE) je u toku. Kao poseban nozološki oblik neuroloških komplikacija kod dijabetesa, opisao ju je R. De Jong 1950. godine. U početku se DE obično manifestuje pritužbama na opštu slabost, glavobolju, stalno pojačan umor, smanjene performanse, emocionalnu labilnost i anksioznost. Fokalni simptomi tikova u DE sastoje se od okulomotornih poremećaja (anizokorija, poremećaji konvergencije), piramidalna insuficijencija, poremećaji ravnoteže i koordinacije i, što je najvažnije, progresivno kognitivno oštećenje.

Trenutno se encefalopatija povezana sa dijabetesom ne spominje u ICD-u, s izuzetkom naslova E16.1 Ostali oblici hipoglikemije - „Encefalopatija nakon hipoglikemijske kome“. U nizu stranih i domaćih publikacija pojmovi „dijabetička encefalopatija” i „dijabetička centralna neuropatija” koriste se kao sinonimi za dijabetičko oštećenje centralnog nervnog sistema, a kada se govori o „dijabetičkoj neuropatiji” podrazumevaju oštećenje PNS-a. kod dijabetesa. U drugim književnim izvorima, upotreba naziva „dijabetička neuropatija“ podrazumijeva sve manifestacije oštećenja centralnog i (ili) perifernog nervnog sistema povezane sa dijabetesom i sugeriše razdvajanje centralnog i perifernog oblika.

Razumijevanje patogeneze dijabetesa i njegovih komplikacija izuzetno je važno za razvoj mjera za prevenciju i liječenje dijabetičkih oštećenja nervnog sistema. Očigledno je da je kronična hiperglikemija kod dijabetesa ključni patogenetski mehanizam, čije eliminiranje nam omogućava da se nadamo prevenciji komplikacija dijabetesa. Međutim, ne u svim slučajevima, intenzivna kontrola i korekcija nivoa glukoze u krvi omogućava potpunu eliminaciju metaboličkih i vaskularnih poremećaja uzrokovanih dijabetesom i značajno smanjenje težine kliničkih manifestacija neuropatije, mikroangiopatije i makroangiopatije.

Većina stručnjaka iz oblasti biohemije predstavlja patogenezu DN kao višestepeni proces, uključujući: 1) aktivaciju poliolnog puta za iskorišćenje glukoze, što dovodi do akumulacije sorbitola u nervnom tkivu i smanjenja aktivnosti protein kinaze. C; 2) neenzimska glikozilacija proteina; 3) poremećaj metabolizma masnih kiselina (prvenstveno dihomo-γ-linolenske i arahidonske); 4) poremećaj sinteze neurotrofnih faktora i (ili) njihovih receptora; 5) oksidativni stres.

Sa stanovišta neurofiziologa, kliničke manifestacije oštećenja PNS-a bilo koje etiologije, uključujući dijabetes, zasnivaju se na univerzalnim mehanizmima: atrofiji i degeneraciji aksona i segmentnoj demijelinizaciji, koji se tokom pregleda mogu otkriti, odnosno u obliku kršenje amplitude i trajanja M-odgovora na stimulaciju živaca (aksonopatija) i smanjenje brzine nervnih impulsa do razvoja potpune blokade (mijelinopatija). Kod dijabetesa se ovi mehanizmi mogu kombinovati, ali vodeći je oštećenje aksona.

Prema savremenim idejama, važna karakteristika DN je da u ranim fazama razvoja dijabetesa oštećenje nervnih vlakana može biti reverzibilno. Istovremeno, DN se smatra najčešćom komplikacijom dijabetesa i često je uzrok invaliditeta, ranog invaliditeta i smrti pacijenata. Podaci o učestalosti oštećenja PNS-a kod dijabetesa značajno variraju (od 15% do 100%), što očito ovisi o izboru dijagnostičke metode. Prema elektroneuromiografiji (ENMG), učestalost otkrivanja neuropatije kod dijabetesa je 70-90%, a do postavljanja dijagnoze dijabetesa, najmanje 25% pacijenata već ima kliničke manifestacije neuropatije. Učestalost oštećenja PNS-a kod dijabetesa ovisi o trajanju, težini bolesti i dobi pacijenata.

Uobičajeno je razlikovati tri stadijuma DN: pretkliničke, kliničke manifestacije i komplikacije. Međutim, ova podjela je vrlo uslovna. Bolesnici sa dijabetesom tipa 1 sa dekompenzacijom metabolizma ugljikohidrata imaju maksimalan rizik od razvoja DN 3 godine nakon pojave bolesti, a pacijenti sa dijabetesom tipa 2 - od trenutka dijagnoze bolesti.

Sistematizacija kliničke forme Pokazalo se da je DN vrlo težak zadatak; čini se da je najsveobuhvatnija i najprikladnija među njima klasifikacija dijabetičkog oštećenja PNS-a, koju su predložili D. A. Greene, M. J. Brown (1987):

I. Simetrična distalna neuropatija.

1. Mješovita motorno-senzorno-autonomna neuropatija.
2. Pretežno senzorna neuropatija:
   a) sa pretežno oštećenjem debelih vlakana;
   b) sa oštećenjem debelih i tankih vlakana;
   c) sa dominantnim oštećenjem tankih vlakana.
3. Pretežno motorna neuropatija.
4. Pretežno autonomna neuropatija.

II. Simetrična proksimalna motorna neuropatija.

III. Lokalne i višestruke neuropatije:

1. Asimetrična proksimalna motorna neuropatija.
2. Neuropatija kranijalnih nerava.
3. Mononeuropatija interkostalnih nerava i druge mononeuropatije.
4. Tunelska neuropatija.

Oštećenje "debelih" senzornih vlakana dovodi do razvoja bezbolnog oblika senzornog DN, što se klinički manifestira kršenjem duboke osjetljivosti, razvojem osjetljive ataksije, smanjenjem refleksa, stvaranjem artropatije i trofičkim poremećajima. Oštećenje “finih” senzornih finih vlakana rezultira bolnim oblikom senzornog DN, koji se karakterizira neuropatskim bolom, parestezijom i hipoestezijom u obliku “čarapa” i “rukavica”. Oštećenje autonomnih vlakana posreduje u razvoju autonomne DN sa razvojem ortostatske hipotenzije i tahikardije u mirovanju (kardiovaskularni oblik), gastropareze (gastrointestinalni oblik), disurije i impotencije (urogenitalni oblik), hipohidroze i drugih simptoma.

Klasifikacija dijabetičkih oštećenja centralnog nervnog sistema koju je predložio V. M. Prikhozhan (1981) zaslužuje pažnju:

• disfunkcija centralnog nervnog sistema u akutnim komatoznim stanjima;
• akutne cerebrovaskularne nezgode;
• subakutni poremećaji moždane aktivnosti kod zatajenja bubrega (uremija);
• stanja slična neurozi (slična psihopatima);
• dijabetička encefalopatija;
• dijabetička mijelopatija.

Dijagnoza DN se utvrđuje klinički. Moraju se uzeti u obzir sledeći kriterijumi: 1) prisustvo dijabetes melitusa; 2) prisustvo simptoma i znakova oštećenja PNS-a, najčešće u vidu simetrične distalne senzomotorne polineuropatije; 3) prisustvo hronične hiperglikemije; 4) prisustvo dijabetičke retinopatije ili nefropatije; 5) odsustvo drugih neuroloških oboljenja.

Pacijenti možda nisu dovoljno usklađeni. Uprkos preporuci neurologa, možda neće kontaktirati endokrinologa kako bi potvrdili ili isključili dijabetes, ali će nastaviti da posećuju neurologa, jer će glavne tegobe ostati bol, utrnulost ili slabost u ekstremitetima. Plan rutinskih pregleda za diferencijalnu dijagnozu etiologije neuropatije obuhvata: 1) klinički test krvi; 2) složen biohemijsko istraživanje krv; 3) određivanje nivoa glukoze u krvi; 4) određivanje nivoa tireostimulirajućeg hormona (TSH) u krvi; 5) određivanje nivoa vitamina B 12 u krvi. Neurolog mora biti dobro upućen u dijagnostičke kriterije dijabetesa i biti sposoban postaviti ovu dijagnozu (Tabela).

Važno je imati na umu da samo polovina pacijenata prijavljuje tegobe karakteristične za DN, dok je kod ostalih bolest asimptomatska. Iz tog razloga je izuzetno važno detaljno opisati neurološki status tokom inicijalnog tretmana pacijenta sa sumnjom na DN, upućivanjem Posebna pažnja za prisutnost boli i poremećaje osjetljivosti na bol, temperaturu, vibracije; slabost i (ili) atrofija mišića, inhibicija tetivnih refleksa; poremećaji kardiovaskularnog i urinarnog sistema, gastrointestinalnog trakta, poremećaji znojenja i seksualne funkcije.

U nekim slučajevima, rezultati ENMG postaju odlučujući u dijagnozi dijabetičkog oštećenja PNS-a. Sa stanovišta endokrinologa, indikacija za ENMG je neefikasnost standardne terapije dijabetičke neuropatije u trajanju od 6 mjeseci za identifikaciju rijetkih oblika oštećenja perifernih živaca kod dijabetesa ili popratne neurološke patologije. Međutim, sa stanovišta neurofiziologa, rješavanje ovakvih problema u praktičnim zdravstvenim uvjetima može uzrokovati značajne poteškoće.

Za dijagnozu tipičnog oblika - dijabetička senzomotorna polineuropatija (DSP), minimalna dijagnostički kriterijumi(Stručna grupa za dijabetičku neuropatiju u Torontu):

1. Mogući DSP: prisustvo simptoma (smanjena osjetljivost, neuropatski bol, uglavnom u prstima, stopalima ili nogama) ili znakova (simetrično smanjenje osjetljivosti u distalnim ekstremitetima, značajno smanjenje ili gubitak Ahilovog refleksa).
2. Vjerovatni DSP: kombinacija simptoma i znakova. Kombinacija dva ili više simptoma i znakova (neuropatski bol, simetrično smanjenje osjetljivosti u distalnim ekstremitetima, značajno smanjenje ili gubitak Ahilovog refleksa).
3. Potvrđen DSP: smanjena brzina provođenja impulsa, prisustvo jednog ili više simptoma, prisustvo jednog ili više od gore navedenih znakova.

Izrada individualnog programa za prevenciju DN je, naravno, u velikoj mjeri u nadležnosti endokrinologa, koji dijagnostikuje DM i mora osigurati praćenje stanja nervnog sistema radi pravovremenog otkrivanja simptoma i znakova DN. Pridržavanje pacijenata na liječenju je važno kada se provodi program prevencije komplikacija dijabetesa. Ovo posljednje uvelike ovisi o očuvanju kognitivnih funkcija, koje u bolesnika s dijabetesom mogu patiti u najranijim fazama. Neki stručnjaci imaju tendenciju da to smatraju manifestacijom dijabetičke encefalopatije opisane gore, drugi kao manifestaciju cerebrovaskularne patologije u obliku kronične cerebralne ishemije na pozadini dijabetičkih makroangiopatija - faktor u ranom razvoju i brzom napredovanju ateroskleroze s oštećenjem do velikih i srednjih arterija. Stoga je važan pravac u liječenju pacijenata sa dijabetesom prevencija KVB, uključujući akutne cerebrovaskularne nezgode.

Kardiovaskularna stratifikacija rizika kod dijabetesa ima svoje posebnosti. Ne preporučuje se upotreba SCORE skale, kao i drugih skala koje se koriste za procjenu kardiovaskularnog rizika. Svi pacijenti sa dijabetesom koji boluju od kardiovaskularnih bolesti (KVB), ili imaju znakove oštećenja ciljnih organa, ili imaju druge faktore rizika (pušenje, hiperholesterolemija, arterijska hipertenzija) spadaju u grupu izuzetno visokog kardiovaskularnog rizika. Većina drugih pacijenata sa dijabetesom (osim pacijenata sa dijabetesom tipa 1) mlad koji nemaju faktore rizika) spadaju u grupu visokog kardiovaskularnog rizika. Glavni ciljevi u smislu prevencije KVB kod pacijenata sa dijabetesom su modifikacija životnog stila i kontrola faktora rizika, među kojima se specifičnim za dijabetes smatraju sledeći faktori rizika za moždani udar: 1) hiperglikemija; 2) hipoglikemija; 3) albuminurija; 4) smanjenje brzine glomerularne filtracije; 5) insulinska rezistencija. U dijagnostici KVB koriste se metode opšteprihvaćene u neurologiji. Prevenciju makrovaskularnih komplikacija kod pacijenata sa dijabetesom provodi endokrinolog. Ciljni raspon glikemije kod pacijenata sa KVB nije u potpunosti određen, međutim, opći konsenzus je da pri odabiru režima liječenja treba izbjegavati hipoglikemiju, kako akutnu, koja izaziva razvoj poremećaja srčanog ritma, tako i kroničnu, koja povećava rizik od razvoja kognitivnih poremećaja. Preporučeno: 1) zdrav način života (prestanak pušenja, redovan fizička aktivnost); 2) gubitak težine; korekcija krvnog pritiska (ciljni nivo sistolnog krvnog pritiska > 120 i ≤ 140, dijastolni krvni pritisak > 70 i ≤ 85 mm Hg; 3) korekcija dislipidemije; 4) prevencija hiperkoagulacije i tromboze. Ako se moždani udar ipak dogodi kod pacijenata sa dijabetesom, u mnogim slučajevima potrebno je promijeniti prirodu terapije za snižavanje glukoze. Indikacije za insulinsku terapiju kod pacijenata sa moždanim udarom su: 1) bilo koji stepen oštećenja svesti; 2) disfagija; 3) parenteralna ishrana, hranjenje preko sonde; 4) uporno povećanje nivoa glikemije ≥ 10 mmol/l.

Važan pravac u liječenju pacijenata sa dijabetesom je uzimanje u obzir komorbidnih stanja i mogućih nuspojava lijekova koji se mogu prepisati za druga stanja i mogu negativno utjecati na efikasnost liječenja dijabetesa.

Uspjeh prevencije i liječenja dijabetičke neuropatije u velikoj mjeri ovisi o učinkovitosti liječenja dijabetesa i sastoji se od nekoliko područja. Sa stanovišta mnogih stručnjaka, korekcija glikemije propisivanjem hipoglikemijskih lijekova je jedini način da se na adekvatan način liječi dijabetes i spriječi, kontroliše pa čak i preokrene razvoj dijabetičke neuropatije. Istovremeno, postizanje i održavanje pojedinačnih ciljnih pokazatelja metabolizma ugljikohidrata smatra se osnovom uspješnog liječenja DN.

Pitanje patogenetskog tretmana i drugih mogućnosti prevencije DN drugim lijekovima je široko raspravljeno u literaturi. Oni iznose stajalište da čak i adekvatna terapija za snižavanje glukoze, uključujući terapiju inzulinom, ne garantuje uvijek pozitivan rezultat u smislu prevencije DN ili njegovog napredovanja. Pozitivan učinak je zabilježen od primjene tioktične kiseline, vitamina B i drugih lijekova. Međutim, većina stranih autora sklona je vjerovanju da ne postoje drugi lijekovi osim lijekova za snižavanje glukoze s pouzdano dokazanim djelovanjem za prevenciju i liječenje DN.

Drugi smjer služi za ublažavanje neuropatskog bola, a lijekovi izbora su antidepresivi (venlafaksin, duloksetin) ili antikonvulzivi (pregabalin, gabapentin). Istovremena primjena ovih lijekova iz različitih grupa je sasvim prihvatljiva i često preporučljiva, jer antikonvulzivi mogu neutralizirati neželjene efekte uzrokovane djelovanjem antidepresiva. Važno je: 1) određivanje precizno izračunate adekvatne terapijske dnevne i pojedinačne doze; 2) dovoljno trajanje kursa - najmanje 6 meseci; 3) pravilnu učestalost upotrebe droga. Upotreba opioida za liječenje sindroma boli u DN u Ruskoj Federaciji preporučuje se samo ako nema učinka drugih lijekova.

Treći pravac ima za cilj eliminisanje faktora rizika za razvoj kako neuroloških komplikacija samog dijabetes melitusa tako i KVB posredovanih progresijom dijabetičkih makroangiopatija. Njegovo sprovođenje regulisano je relevantnim „Procedurama za pružanje medicinske zaštite...“ usvojenim u našoj zemlji. Integrirani pristup liječenju bolesnika sa dijabetesom omogućava da se osigura neovisnost pacijenata u svakodnevnom životu i odgodi razvoj onesposobljavajućih komplikacija.

Književnost

1. Svjetski dan dijabetesa. Rezolucija 61/225, usvojena od strane Generalne skupštine UN 20. decembra 2006. godine. https://documents-dds-ny.un.org/doc/UNDOC/GEN/N06/507/89/PDF/N0650789.pdf? OpenElement
2. Međunarodna federacija za dijabetes. IDF Diabetes Atlas, 7th edn. Brisel, Belgija: Međunarodna federacija za dijabetes, 2015. http://www.idf.org/diabetesatlas (pristupljeno 28.03.2017).
3. Dedov I. I., Šestakova M. V., Vikulova O. K. Državni registar dijabetes melitusa u Ruskoj Federaciji: stanje u 2014. i perspektive razvoja // Diabetes mellitus. 2015; 18 (3): 5-23.
4. Dedov I. I., Šestakova M. V., Galstyan G. R. Prevalencija dijabetes melitusa tipa 2 u odrasloj populaciji Rusije (NATION studija) // Diabetes mellitus. 2016; 19 (3): 104-112.
5. Algoritmi za specijaliziranu medicinsku negu pacijenata sa dijabetesom. 8. broj / Ed. I. I. Dedova, M. V. Shestakova, A. Yu. Mayorova // Diabetes mellitus. 2017; 20 (1 S): 112 s.
6. Tesfaye S. et al. Dijabetičke neuropatije: ažurirane definicije, dijagnostički kriteriji, procjena težine i tretmani // Diabetes Care. 2010; 33 (10): 2285-2293.
7. Balabolkin M. I., Kreminskaya V. M. Dijabetička neuropatija // Journal of Neurology and Psychiatry. 2000; 10: 57-64.
8. Dijabetes melitus: akutni i hronične komplikacije/ Ed. I. I. Dedova, M. V. Šestakova. M., 2011; 480 pp.
9. Šiškova V. N. Povezanost razvoja metaboličkih i kognitivnih poremećaja u bolesnika s dijabetesom melitusom, predijabetesom i metaboličkim sindromom // Consilium medicum. Neurologija i reumatologija. 2010; 1: 36-43.
10. Rumyantseva S. A., Stupin V. A. Moderna strategija kompleksne terapije vaskularnih i neuroloških komplikacija dijabetes melitusa // Atmosfera. Nervne bolesti. 2010; 3: 38-43.
11. Deli G. et al. Dijabetičke neuropatije: dijagnoza i liječenje // Neuroendokrinologija. 2013; 98: 267-280.
12. Malone J.I. Dijabetička centralna neuropatija: oštećenje CNS-a povezano s hiperglikemijom // Dijabetes. 2016; 65: 355-357.
13. Quan D. Dijabetička neuropatija. Medscape. Ažurirano: 6. marta 2017. http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall (pristupljeno: 28.03.2017.).
14. Barinov A. N. Neurološke komplikacije dijabetes melitusa // Učinkovita farmakoterapija. Neurologija i psihijatrija. 2012; 5:28-34.
15. Vorobyova A. A., Antonova K. V. Dijabetička neuropatija: stanje problema, izgledi // Rak dojke. 2016; 24: 1639-1642.
16. Danilov A. B. Klinika, dijagnoza i patogeneza periferne autonomne insuficijencije u bolesnika sa dijabetesom melitusom tipa 1. dis. ...cand. med. Sci. M., 1989. 161 str.
17. Kotov S. V., Rudakova I. G. Klinika i dijagnoza dijabetičke autonomne neuropatije // Doktor. 2000; 1:23-24.
18. Brzi skrining za dijabetičku neuropatiju. Diabetes Canada. http://guidelines.diabetes.ca/Browse/Appendices/Appendix8 (pristupljeno 28.3.2017.).
19. Esin R. G. et al. Dijabetička encefalopatija: patogeneza, kliničke manifestacije, pristupi terapiji // Kliničar. 2012; 3-4: 33-38.
20. Kotov S. V., Rudakova I. G., Isakova E. V. Encefalopatija kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 2. Klinika i liječenje // Neurološki časopis. 2001; 3: 35-37.
21. Strokov I. A., Zakharov V. V., Strokov K. I. Dijabetička encefalopatija // Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika. 2012; 4 (2 S): 30-40.
22. Firsov A. A., Maščenko E. A. Kognitivno oštećenje kod dijabetes melitusa u starijih // Archives of Internal Medicine. 2014; 4 (18): 26-31.
23. Danilova L. I., Yaroshevich N. A. Dijabetes melitus i njegove komplikacije: kliničke opcije dijabetička neuropatija. Minsk, 2009; 67 str.
24. Vorobyova A. A. Dijabetička neuropatija: neka pitanja prevalencije, patogeneze i liječenja // Rak dojke. 2009; 11:748.
25. Greene D. A., Brown M. J. Dijabetička polineuropatija // Semin Neurol. 1987; 7 (1): 18-29.
26. Župnik V.M. Oštećenje nervnog sistema kod dijabetes melitusa (osnove neurodijabetologije). M., 1981; 296 str.
27. Azhary H. Periferna neuropatija: diferencijalna dijagnoza i liječenje // American Family Physician. 2010; 81:887-892.
28. Bril V., Perkins B., Toth C. Neuropatija // Can J Diabetes. 2013; 37:S142-S144.
29. Poncelet A. N. Algoritam za procjenu periferne neuropatije // Am Fam Physician. 1998? 57 (4): 755764.
30. Sitkali I. V., Kolokolov O. V., Fisun A. B. Bolni sindromi u polineuropatiji: diferencirani pristup dijagnozi i liječenju // Attending Physician. 2016; 11: 82-87.
31. Alifirova V. M., Tsyrenzhapova R. B., Stolyarova V. A. Savremeni pristupi u rana dijagnoza dijabetička neuropatija // Sibirski medicinski časopis. 2011; 26 (4): 28-35.
32. Voichik E. A. Rogova L. A. Dijabetička neuropatija: mogućnosti dijagnostike i liječenja // Učinkovita farmakoterapija. Endokrinologija. 2011; 3: 38-45.
33. Tirikov I. V. Dijabetička polineuropatija (faktori rizika, predviđanje razvoja, mogućnosti kliničkog toka). Autorski sažetak. dis. ...cand. med. Sci. Irkutsk, 2012; 22 str.
34. Bril V. et al. Smjernica zasnovana na dokazima: liječenje bolne dijabetičke neuropatije // Neurologija. 2011; 76 (20): 1758-1765.
35. Ponirakis G. NerveCheck: Jeftin uređaj za kvantitativno senzorno testiranje za pacijente s dijabetičkom neuropatijom // Diabetes Res Clin Pract. 2016; 113: 101-107.
36. Redkin Yu. A. Moderni algoritmi za liječenje bolnih oblika distalne dijabetičke neuropatije // Rak dojke. 2017; 1:14-18.

O. V. Kolokolov, Doktor medicinskih nauka

FSBEI HE SSMU im. V. I. Razumovsky, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Saratov