Državni univerzitet Uljanovsk

Institut za medicinu, ekologiju i fizičku kulturu

Medicinski fakultet

Zavod za terapiju i profesionalne bolesti

Stacionarni zdravstveni karton

Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije. Hipertenzija, stepen III, stepen III, rizik 4.

Kustos: Alyapyshev G.S.,

kurs LD 08/9

Datum nadzora: 13.02.12

Predavač: Menzorov M.V.

Uljanovsk, 2012

PODACI KOJE JE PACIJENT RAZGOVORIO

OPŠTI PODACI O PACIJENTU (dio pasoša):

hipertenzija koronarni sindrom

1.PUNO IME:

2.Ženski rod

.Godina rođenja/starost: 02.05.48. / 64 godine

.Obrazovanje: srednje tehničko obrazovanje

.Adresa stanovanja: ul. Tupolev 28-74

.Mjesto rada: ne radi (penzioner, invalid II grupe)

.profesija:

.Datum prijema u bolnicu: 23.09.12 17-30

.Datum početka nadzora: 26.09.12

.Datum otpusta:

.Ko je uputio pacijenta: PSP br.

.Dijagnoza ustanove koja upućuje: IHD: akutni koronarni sindrom.

.Preliminarna dijagnoza:

Glavna dijagnoza: Koronarna bolest srca. Akutni koronarni sindrom. Hipertenzija, stepen III, stepen III, rizik 4.

Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, FC III.

14.Klinička dijagnoza:

Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije. Hipertenzija, stepen III, stadijum III, rizik 4.

Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, FC III.

Povezano: Dijabetes melitus tip 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice moždanog udara. Gojaznost 3 tbsp. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta.

PRIGOVORI NA PRIJEM

Glavni: tegobe na pritiskanje retrosternalne boli koja zrači u lijevu ruku i lopaticu, koja se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, opšta slabost, osjećaj nedostatka zraka.

Dodatno: Pritužbe na nedostatak daha pri umjerenoj fizičkoj aktivnosti (pri penjanju na drugi sprat). Žalbe na bol u grudima, nelagodu u predelu srca pri umerenoj fizičkoj aktivnosti.

Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, prekomjerno mokrenje. Smanjena osetljivost desne polovine tela. Bol, hiperpigmentacija i oteklina u donjim ekstremitetima.

ŽALBE NA DAN HRASTA

09.12 Zdravlje pacijenta se blago poboljšalo. Sindrom boli se smanjio. Pritužbe na nedostatak zraka, osjećaj nedostatka zraka u horizontalnom položaju i tokom fizičke aktivnosti. Žalbe na žeđ, suha usta, učestalo, prekomjerno mokrenje; smanjena osjetljivost desnog genitalija. Žalbe na bol i otok u donjim ekstremitetima.

ANAMNEZA MORBI:

Sebe smatra bolesnom od svoje 36. godine (od 1976. godine), kada je prvi put primijetila porast krvnog pritiska na 140/90 mm Hg, što je praćeno glavoboljom i tinitusom. S tim u vezi obratio sam se terapeutu na klinici u mjestu mog prebivališta. Primio antihipertenzivnu terapiju. Povremeno je bila na bolničkom liječenju. Pritisak je porastao na maksimalnih 250/110 mmHg. Tokom antihipertenzivne terapije krvni pritisak je ostao na 150/90 mmHg. Počeo sam da primjećujem pogoršanje sluha i vida. Godine 1983. povremeno je počela primjećivati ​​osjećaj otkucaja srca.

12. januara iznenada sam osjetio pogoršanje stanja, mučninu, povraćanje, oštećenje govora i osjetljivost u desnoj polovini tijela. Zabilježen je porast pritiska na 280/110 mm Hg. Rodbina je pozvala hitnu pomoć i on je odvezen u PSO. Postavljena je dijagnoza: Ishemijski moždani udar u LSMA basenu sa simptomima desnostrane hemipareze. Počeo sam primjećivati ​​narušavanje duboke i površne osjetljivosti i motoričkih sposobnosti desne polovice tijela; oštećenje pamćenja za trenutne događaje. Bio sam kod neurologa. Primljen ambulantno liječenje.

U 2010. godini, tokom umjerene fizičke aktivnosti pojavio se bol u predjelu srca, zračeći u lijevu lopaticu, koji je ublažen uzimanjem nitroglicerina. Od tada je počela primjećivati ​​pojavu kratkoće daha uz umjerenu fizičku aktivnost, koja se pojačava u horizontalnom položaju. Ambulantno je uzimala Concor, Hartil, Trombo ACC i nitrosorbid. U proteklih godinu dana primijetio je pojavu bolova u grudima i otežano disanje uz manju fizičku aktivnost.

U posljednjih nekoliko godina primijetio je pojavu žeđi, suha usta i pretjerano mokrenje. Pregledana kod endokrinologa 20.08.2012. Postavljena dijagnoza: dijabetes melitus tip 2. Počeo uzimati glucophage; bio na dijeti.

Pravo pogoršanje stanja bilo je 23. septembra 2012. godine u 15-00, kada se pojavio pekući bol u grudima koji nije ublažen uzimanjem nitrosorbida. Rodbina je pozvala hitnu pomoć. Prevezena je u urgentni centar Centralne gradske kliničke bolnice u 17-30 časova. Hitno je hospitalizovana u KRO.

ANAMNEZA VITAE:

Rođena je 2. maja 1948. godine kao zdravo dijete. Rasla je i razvijala se u skladu sa svojim godinama i nije napuštala svoje vršnjake. Studije je započela sa 7 godina. Oženjen.

Radno iskustvo: stečeno srednje tehničko obrazovanje. Profesija: prodavac.

Negira profesionalnu opasnost.

Nasljednost - opterećena sa očeve strane (AH, IHD, AMI).

Obroci su redovni - 3 puta dnevno, hranljivi, raznovrsni.

Materijalni i životni uslovi su zadovoljavajući.

Odriče loše navike.

Prethodne bolesti: ARVI, vodene boginje, erizipele donjih ekstremiteta; akutni tromboflebitis donjih ekstremiteta.

Tuberkuloza, hepatitis, polno prenosive bolesti - negira.

Konzumacija nekvalitetnih proizvoda i prisutnost crijevnih disfunkcija u protekle 3 sedmice nisu zabilježeni.

Negira kontakte sa infektivnim i febrilnim bolesnicima, glodavcima i insektima.

Nije bilo operacija. U proteklih godinu dana nije bilo endoskopskih zahvata niti posjeta stomatologu.

Anamneza transfuzije: nije vršena transfuzija krvi.

Alergijska anamneza: negira intoleranciju na lijekove.

Registrovan je kod lekara opšte prakse, neurologa i kardiologa.

STATUS PRAESENS:

Opšte stanje je umjerene težine. Svest je jasna. Stas je hipersteničan. Visina 168. Težina 130 kg. [BMI]= 130/2,82=46 (normalno 18,5 - 24,9 kg/m2). Obim struka 112 cm.

Tjelesna temperatura: 36,6 C. Normalan izraz lica.

Koža je suva, čista, normalne boje, umerene vlažnosti. Turgor kože je normalan. Nema osipa. Rast kose po ženskom uzorku. Hiperpigmentacija kože i oticanje donjih ekstremiteta do nivoa gornje trećine noge.

Sluzokože: sluzokože očiju, nosa, usta, umjerena vlažnost, blijedo ružičaste, bez osipa.

Limfni čvorovi: submandibularni, cervikalni, aksilarni čvorovi meko-elastične konzistencije, nisu srasli jedan sa drugim i okolnim tkivom, prečnika 3-6 mm, pokretni, bezbolni.

Ždrijelo nije hiperemično, krajnici nisu uvećani, nema plaka.

Mišići: mišićni sistem je umjereno razvijen; mišići su bezbolni pri palpaciji; mišićna snaga je smanjena u desnim gornjim i donjim udovima.

Kosti: bez deformacija. Bezbolan pri palpaciji.

Zglobovi: zglobovi nisu ograničeni u pokretljivosti, bezbolni na palpaciju, pokreti su očuvani u potpunosti.

RESPIRATORNOG SISTEMA:

Pregled: oblik nosa je normalan, disanje na nos nije otežano. Glas je tih.

Grudni koš ima pravilan hiperstenični oblik: supra- i subklavijske jame su normalno izražene. Interkostalni prostori nisu prošireni. Epigastrični ugao veći od 90 stepeni. Lopatice su umjereno bliske. Prilikom disanja pokreti lopatica su asimetrični. Prilikom disanja desna polovina grudnog koša zaostaje. Nema učešća pomoćnih mišića u činu disanja. Nema zakrivljenosti kičme. Disanje je mješovito, ritmično, nije teško. Brzina disanja 20-21/min.

Komparativna perkusija: zvuk je čist, plućni, simetričan.

Auskultacija: vezikularno disanje, oslabljeno u donjim dijelovima.Vlažni hripavi se čuju u zadnjim donjim dijelovima pluća; ne čuju se crepitus i šum trenja pleure. Bronhofonija na simetričnim područjima je umjereno izražena.

CIRCULAR SYSTEM

Pregled: Vanjske jugularne vene i karotidne arterije su nepromijenjene.

Prilikom pregleda područja srca nema promjena, srčana grba je odsutna. Desni ventrikularni impuls i pulsiranje trbušne aorte nisu otkriveni. Grudni koš u predjelu srca je bez deformacija.

Palpacija: apikalni impuls je pomaknut ulijevo (u petom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzan, nizak, slab, pozitivan; srčani tremor se ne palpiraju.

Puls je isti na obe ruke, 60 otkucaja/min, ritmičan, srednjeg punjenja i napetosti; Krvni pritisak u brahijalnim arterijama desne i lijeve je 150/90 mm Hg. Puls - 60 mm Hg.

Perkusije: otežane zbog prekomjernog razvoja potkožnog masnog tkiva.

Auskultacija: Srčani tonovi su ritmični, prigušeni. I ton je oslabljen, tup na vrhu, akcenat II ton je iznad aorte; šumovi, ekstrasistole, se ne čuju. Otkucaji srca = 60 otkucaja/min, ritam je ispravan.

PROBAVNI SUSTAV

Pregled: jezik roze boje, vlažan, blago prekriven bijelim premazom, papile jezika su umjereno izražene. Na rubovima nema pukotina, čireva ili tragova zuba. Usna šupljina sadrži karijesne i punjene zube. Desni su ružičasti, krvare, labave i bez čireva. Sluzokoža ždrijela je ružičasta. Gutanje je slobodno i bezbolno.

Trbuh je pravilne konfiguracije, simetričan i uključen je u čin disanja. Pupak je uvučen. Pigmentne mrlje, ožiljci, hernije i proširene vene se ne primjećuju. Nema vidljive peristaltike želuca i crijeva.

S površinskom indikativnom i komparativnom palpacijom: abdomen je mekan, područja lokalne napetosti mišića nisu identificirana. Hernialni otvor nije identifikovan. Mendelovi i Shchetkin-Blumbergovi simptomi su negativni.

Duboka palpacija je otežana zbog teške abdominalne gojaznosti.

Zvuk prskanja i zvuk padajuće kapi se ne detektuju.

Perkusijom abdominalnog područja otkriva se umjeren timpanitis.

Auskultacija: crijevna peristaltika je aktivna.

HEPATOLIENAALNI SISTEM

Desne akromijalne i skapularne tačke su bezbolne. Kerrovi, Murphyjevi i Frenicusovi simptomi su negativni.

Jetra ne strši dalje od obalnog luka. Dimenzije jetre prema perkusiji prema Kurlovu: duž desne srednjeklavikularne linije - 9 cm, duž prednje srednje linije - 8 cm, duž ruba lijevog obalnog luka - 7 cm.

Slezena nije palpabilna. Dimenzije slezene: dužina duž X rebra: 6 cm, prečnik - 4 cm.

URINARY SYSTEM

Pregled: koža lica je boje mesa, turgor normalan, paraorbitalni edem nije otkriven; lumbalni dio bez deformiteta.

Palpacija: mjehur nije palpabilan i ne može se otkriti perkusijom. Učestalost mokrenja 4-5 puta dnevno. Prilikom palpacije, tačke uretera su bezbolne.

Perkusija: simptom Pasternatsky effleurage je negativan.

ENDOKRINI SISTEM

Sekundarne polne karakteristike se razvijaju prema polu i starosti. Štitna žlijezda se ne može otkriti pregledom i palpacijom. Patološki simptomi oka (Stellwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) su negativni. Stepen gojaznosti 3

NERVNI SISTEM

Mentalno stanje: čista svijest. Orijentisan u vremenu, prostoru i situaciji. Inteligencija odgovara nivou razvoja.

Vid i sluh su smanjeni. Čulo mirisa je normalno. Nema poremećaja ukusa. Opšti cerebralni simptomi nisu izraženi. Spavanje nije poremećeno.

Studija kranijalnog živca: olfaktorni analizator - normosmija. Vizualni analizator - smanjena vidna oštrina. Percepcija boja je normalna. Konvergencija očnih jabučica je normalna. Diplopija se ne opaža. Potpuni pokreti očnih jabučica. Reakcija na svjetlost je očuvana. Trigeminalni nerv: napetost žvačnih mišića je umjerena. Nema bolova na izlaznim tačkama trigeminalnog živca.

Auditorni analizator i vestibularna funkcija: pritužbe na teški gubitak sluha. Gutanje je normalno. Nema subjektivnog smanjenja osjetljivosti okusa. Hipoglosalni nerv: jezik u srednjoj liniji. Meningealni simptomi: nema ukočenog vrata.

Motorna sfera: pasivni pokreti u udovima u potpunosti. Nema mišićnih kontraktura. Tonus mišića desne polovine tijela je smanjen. Hiperkineza nije otkrivena. Poriče napade. Obavlja test prst-nos na zadovoljavajući način. Nema tremora udova. Refleksi su očuvani. Govor nije oštećen. Osjetljivost u desnoj polovini tijela je poremećena. Desnostrana hemipereza. Autonomni nervni sistem: bez osobina. Boja kože normalna, znojenje normalno. Pažnja zadržana. Memorija je oslabljena. Ne prijavljuje zablude ili halucinacije. Nema čestih promjena raspoloženja.

PRELIMINARNA DIJAGNOZA I NJENO OBRAZLOŽENJE

Glavna dijagnoza: IHD: Akutni koronarni sindrom. Hipertenzija, stepen III, stepen III, rizik 4.

Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, FC III.

Povezano: Dijabetes melitus tip 2. Posljedice moždanog udara. Gojaznost 3 kašike. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta.

Obrazloženje za preliminarnu dijagnozu:

Akutni koronarni sindrom je dijagnosticiran na osnovu:

-Žalbe na iznenadni intenzivan bol u grudima koji zrači u lijevu ruku i lopaticu; slabost; kratak dah; osećaj straha od smrti.

-Pritužbe na povećanje krvnog pritiska do 200/100 mm Hg (prilagođeni krvni pritisak 140/90), što je praćeno glavoboljom, zujanjem u ušima, mučninom, opštom slabošću i smanjenom radnom snagom. U anamnezi postoje tegobe na bol u predjelu srca tokom fizičke aktivnosti, ublažavan nitroglicerinom (angina pektoris).

-Prisustvo faktora rizika: starost (64 godine), emocionalni stres, nasljedstvo, dijabetes tipa 2.

-Auskultacija: slabljenje prvog tona na vrhu, naglasak drugog tona iznad aorte.

-Krvni pritisak u brahijalnim arterijama desne i lijeve je 150/90 mm Hg.

-Palpacija: apikalni impuls je pomaknut ulijevo (u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzan (2,5 cm).

-Pritužbe na otežano disanje (inspiratorno) nakon obavljanja normalne fizičke aktivnosti, palpitacije.

-Objektivni pregled: znaci hipertrofije LV u obliku pomaka apikalnog impulsa prema van i proširenja lijeve granice srca.

-IIA postoje znaci oštećenja jednog kruga cirkulacije: otežano disanje (inspiratorno), auskultacijom: oslabljeno vezikularno disanje, čuju se vlažni hripavi u donjim režnjevima.

-

PLAN ISTRAŽIVANJA I NJEGOVO OBRAZLOŽENJE

1.Kompletna krvna slika + Tr (za isključivanje znakova upale - miokarditis i resorpciono-nekrotični sindrom).

2.Opća analiza urina (da se isključi oštećenje bubrega zbog hipertenzije).

.Krv za RW (EDS) (na prisustvo sifilisa).

.Konsultacije sa neurologom (u cilju konsultacije, identifikacije oštećenja ciljnog organa; istorija moždanog udara)

.Konsultacije sa oftalmologom (za pregled očnog dna)

.Šećer u krvi, glikemijski profil.

.Konsultacije sa vaskularnim hirurgom (radi provjere dijagnoze - tromboflebitis donjih ekstremiteta u anamnezi; u vrijeme pregleda postoje dokazi o posttromboflebitisnoj bolesti donjih ekstremiteta)

1.Biohemijski test krvi: troponin, ALT, AST, ukupni proteini; kreatinin, holesterol, beta-lipoproteini (za isključivanje poremećaja metabolizma lipida).

2.Koagulogram.

Instrumentalne dijagnostičke metode:

Ultrazvuk srca (za potvrdu LVH).

Ultrazvuk trbušne šupljine (isključuje oštećenje drugih organa).

Rendgen organa prsnog koša (za potvrdu promjena u konfiguraciji srca i isključivanje patologije pluća).

Monitoring krvnog pritiska 2 puta dnevno (da bi se utvrdila težina hipertenzije i ispravio krvni pritisak, procenila efikasnost terapije lekovima).

PODACI LABORATORIJSKIH I INSTRUMENTALNIH ISTRAŽIVAČKIH METODA.

IndikatorRezultati studijeInterpretacija NormalnoPacijent ima OAKHemoglobin120-160 g/l126NormalnoCrvena krvna zrnca4,3-5,7 *10^12,l 4,15Smanjeni hematokrit37-51%38,1Normalni indeks boje 0,86-1,08vA konvencionalna jedinica. sod. Hb u eritr.27-34 pg29,17NormalAvg. konc. Hb u eritr.30-38%34,92NormalAvg. Volumen eritrocita 80-99 fl91,8 Normalan ESR 2-15 mm/h 30 Povećani leukociti 4,8-8,8 * 10^9/l 10,7 Povećani štapić 1 - 62 Normalno segmentirani 45-7066 Normalni eozinofili Mo-ne 0-52 Normalni eozinofili 0-52 Limfociti 18-401 6NormalPlatelets180-320 *10^9/l188NormalOAMBoja Slamnato-žutaSlamnato-žutaNormTransparentTransparentTransparentNormSpecifična težina 1024-10281015Specifična težina 1024-10281015Absolutna kiselina /tragovi OdsutniNormalnoCrvene krvne ćelije OdsutniOdsutniNormalniLeukociti0-2 u vidnom polju1-2 u vidnom poljuPovećanoCilindri Odsutni Odsutni Odsutni Normalno Sluz odsutan + Povećan epitel Odsutan 20-30 Povećan krvni test Troponin odsutan Prisutna patologija AST0,01-31,0 U/l253,7 Povećan ALT0,01 -34,0 U/l42,6 Povećan Urea 1,7-1,316 mmol/holesterol-5,38 mmol/l. mmol/l6.72 PovećanoCK-MB0-24 U/l188.4Povećano LDG90-180 U/l668.4Povećano Ukupni protein 66-87 g/l70.8NormalnaGlukoza3, 4-6.11 mmol/l 12.03 Direktno 12.03 bilil/l Povećan. Na + 122-152 mmol/l 119,5 Smanjeni K + 3,8-5,6 mmol/l 3,51 Smanjeni Cl-95-110 mmol/l 85,4 Smanjeni osmolaritet 285-295 mmol/l 264,5 Smanjeni trigliceri 0 mmol/1ml. indeks 80-100% 65% Smanjeni fibrinogen 2-4 g/l 4.1 Povećano vrijeme rekalcifikacije 60-120 sek 145 Povećana tolerancija plazme na heparin 7-15 min 15 Norma APTB 30- 40 sec. .NegativeNormalGlikemijski profil 8.00 3,5-5,5 mmol/l9,8 mmol/l Povećano 11,003,5-5,5 mmol/l14,1 mmol/l Povećano 16,003,5- 5,5 mmol/l7,3 mmol/linpovećano 20,003,5-5,5 mmol/l8.7 mmol/l8.

EKG: Sinusni ritam, tačan. Brzina otkucaja srca 84/min. EOS horizontalno. Depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL.

Sokolov-Lyon indeks RV5+SV1= 15 mm.

Krvni pritisak u dinamici.

Datum Jutro Večer24.09.12140/100 mm. rt. Art.140/90 mm. rt. Art.25.09.12140/90 mm. rt. Art.130/90 mm. rt. Art.26.09.12130/80 mm. rt. Art.135/85 mm. rt. Art.27.09.12135/85 mm. rt. Art.130/80 mm. rt. Art.28.09.12135/85 mm. rt. Art.130/80 mm. rt. Art.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA,

Znak IHD: angina pri naporu IHD: infarkt miokarda Kod pacijenta bol je izazvan fizičkom aktivnošću i emocijama. Ima karakter pritiska, stiskanja, sa osećajem anksioznosti. Traje 5-10 minuta. Olakšava se prestankom fizičke aktivnosti ili uzimanjem nitroglicerina. Javlja se spontano. Oštar, nesnosan bol sa strahom od smrti. Traje više od 40 minuta. Nestaje nakon promjene narkotičkih analgetika. Ne ublažava se uzimanjem nitroglicerina. Pritužbe na pritiskanje retrosternalne boli koja zrači u lijevu ruku i lopaticu, ne ublažava nitroglicerin, opšta slabost, osjećaj nedostatka zraka. Resorpciono-nekrotični sindrom Odsutan U testu krvi, leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo, groznica, simptom makazica, fermentemija: CPK, LDH, ALT, AST (uglavnom LDH1), troponini T i I. Troponini - pozitivni. Pomaknite Le formulu ulijevo. Enzimemija: Povećana CPK, ALT, AST, LDH. EKG znaci Depresija ili elevacija ST talasa, T talas u delovima koji odražavaju zonu ishemije Patološki Q talas, možda QS, ST i T talas formiraju monofaznu krivu, u odvodima odražava zonu nekroze miokarda. Recipročne promene u talasima R i S. Depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL. Ne postoji patološki Q talas

Zaključak: na osnovu činjenice da: pacijent je imao tegobe na intenzivan pritiskajući retrosternalni bol koji se širi u lijevu ruku i lopaticu, koji se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, opštu slabost, a takođe i na osnovu krvne pretrage - resorpciono-nekrotični sindrom (troponini - pozitivan, pomak Le formule ulijevo fermentemija: povećan CPK, ALT, AST, LDH); EKG snimljen na vrhuncu napada potvrđuje infarkt miokarda (depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL). Dakle, klinički i instrumentalni podaci se uklapaju u dijagnozu: IHD: akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije.

KLINIČKA DIJAGNOSTIKA I NJENO OBRAZLOŽENJE.

Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, FC III.

Povezano: Dijabetes melitus tip 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice moždanog udara. Gojaznost 3 kašike. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta

IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije dijagnosticira se na osnovu:

Pritužbe na intenzivan bol u grudima koji zrači u lijevo rame, lijevu lopaticu, koji se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, produžen, praćen hladnim znojem, strahom od smrti.

Auskultacija: I ton - tup na vrhu

Dodatne metode istraživanja: EKG podaci (depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL; odsustvo patološkog Q talasa) sa karakterističnom naknadnom dinamikom (negativni T talas u III, AvF, V5-V6)

Znaci resorpciono-nekrotičnog sindroma: dinamika UBC (leukocitoza 10,7 * 10^9/l s naknadnim povećanjem ESR, povećanje tjelesne temperature), povišeni nivoi srčano-specifičnih enzima (AST 253 U/l, LDH 668 U/ l, MB-CK 188 U/l, troponin - pozitivan)

Hipertenzija III stepen, III stepen, rizik 4 se zasniva na:

Pritužbe na povećanje krvnog pritiska do 200/100 mm Hg (prilagođeni krvni pritisak 140/90), što je praćeno glavoboljom, tinitusom, mučninom; opšta slabost, smanjenje performansi.

Prisustvo faktora rizika: starost (64 godine), emocionalni stres, nasljedstvo, dijabetes tipa 2.

Auskultacija: slabljenje prvog tona na vrhu, naglasak drugog tona iznad aorte.

Krvni pritisak u brahijalnim arterijama desne i lijeve je 150/90 mm Hg.

Faza III se određuje na osnovu:

Prisutnost angine pektoris, zatajenja srca; Istorija moždanog udara.

Palpacija: apikalni impuls je pomaknut ulijevo (u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzan (2,5 cm).

Pritužbe na bolove u predelu srca tokom fizičke aktivnosti, koje ublažava nitroglicerin (angina).

CHF IIA, III FC je dijagnostikovana na osnovu:

Pritužbe na otežano disanje (inspiratorno) nakon obavljanja normalne fizičke aktivnosti, palpitacije.

Objektivni pregled: znaci hipertrofije LV u obliku pomaka apikalnog impulsa prema van.

IIA postoje znaci oštećenja jednog kruga krvotoka: otežano disanje (inspiratorno), auskultacijom: disanje je otežano, čuju se vlažni hripavi u donjim režnjevima.

FC III se dijagnosticira na osnovu njujorške klasifikacije: pacijent ograničava fizičku aktivnost. U mirovanju je zdravstveno stanje zadovoljavajuće. Blaga fizička aktivnost uzrokuje pretjerani umor, palpitacije, kratak dah ili anginu.

PODACI O ETIOLOGIJI I PATOGENEZI

Srčana ishemija.

Ovo je akutna i kronična lezija srca koja je uzrokovana smanjenjem ili potpunim prestankom dotoka krvi u miokard zbog aterosklerotskih i trombotičkih procesa u koronarnim arterijama, što narušava ravnotežu između potrebe miokarda za kisikom i koronarne krvi. protok.

Infarkt miokarda

akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka koronarnog krvotoka. Glavni uzrok je ateroskleroza i tromboza koronarnih arterija. U patogenezi vodeću ulogu ima prestanak dotoka krvi u područje miokarda, njegova nekroza i pogoršanje vitalne aktivnosti periinfarktne ​​zone.

Faktori rizika za infarkt miokarda, koronarnu aterosklerozu Trenutno postoji više od 20 faktora rizika koji sve poznate faktore rizika dijele po principu mogućnosti njihove korekcije u populaciji aktivnom intervencijom na modifikabilne i nepromjenjive. Potonji uključuju genetiku, dob i spol.

Dislipoproteinemija. Između nivoa a-holesterola i incidencije koronarne arterijske bolesti i holesterola u potpunosti je određen nivo koncentracije lipoproteina niske gustine (LDL), a između nivoa beta-holesterola i incidencije koronarne bolesti postoji jasna inverzna korelacija - Hiperholesterolemija. Kod odraslih je optimalan nivo ukupnog holesterola, pri kojem je rizik od koronarne bolesti nizak, manji od 200 mg% (5,2 mmol/l), LDL holesterol je manji od 130 mg% (3,4 mmol/l), HDL holesterol je više od 50 mg % (1,3 mmol/l), a omjer holesterol/HDL holesterol je manji od 5.

Arterijska hipertenzija, bez obzira na nivo holesterola, više nego udvostručuje rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti. Čak i dijastolički krvni pritisak od 80-88 mm Hg povećava rizik od razvoja ateroskleroze i bolesti koronarnih arterija.

-Pušenje je nezavisan faktor rizika za koronarne bolesti i jedan od najznačajnijih među ostalima, kao što su poremećaji metabolizma lipida, arterijska hipertenzija, sjedilački način života itd. Rizik od razvoja koronarne ateroskleroze kod muškaraca koji puše je 60-70% veći nego u nepušači. Stope iznenadne smrti kod muškaraca u dobi od 35-54 godine koji puše cigarete su otprilike 2-3 puta veće nego kod nepušača.

-Gojaznost je praćena hipertrigliceridemijom, bazalnom hiperinzulinemijom, povećanom koncentracijom glukoze i rizikom od razvoja dijabetes melitusa. Rizik od razvoja koronarne bolesti i poremećaja lipida u gojaznosti povezan je ne samo sa njegovim stepenom, već i sa prirodom raspodjele masnih naslaga na ljudskom tijelu. Centralni tip gojaznosti (muški tip, abdominalna, gornja gojaznost) je više povezan sa rizikom od razvoja koronarne ateroskleroze nego ženski tip. Brži razvoj ateroskleroze i ishemijske bolesti srca se pokazao kod pacijenata sa prekomernim taloženjem masnog tkiva u stomaku. Gornji tip gojaznosti, a posebno masne naslage u predelu stomaka, kako pokazuje istraživanje problematike, najčešće se povezuje sa nutritivnim razlozima – bogatom hranom, konzumacijom hrane bogate životinjskim mastima, šećerom, konditorskim proizvodima.

-Alkohol smanjuje rizik od infarkta miokarda, ali ne smanjuje rizik od angine, pa se pretpostavlja da je zaštitni efekat alkohola veći u prevenciji tromboze nego ateroskleroze. S druge strane, ukupna i kardiovaskularna smrtnost se povećava s konzumacijom više od 40 g alkohola dnevno i sklonošću ka prekomjernom opijanju. Danski kardiolozi došli su do podataka da umjerena konzumacija vina, ali ne i žestokih pića i piva, pomaže u smanjenju smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti.

Genetski faktori Infarkt miokarda se značajno češće razvija kod vlasnika markera kao što su Lewis a-b, Gm 1(-), Gc 1-2, a-1-antitripsin M1M1, sektor prema AVN sistemu. Infarkt miokarda se značajno rjeđe razvija kod vlasnika markera: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitripsin M1M2, nesekretor po AIN sistemu, suvi tip ušnog voska, prosječne visine, hiperstenični i astenični tip konstitucije, odsustvo dijagonalnog nabora uha. Promjenjivi (kontrolirani) faktori rizika također uključuju gojaznost, ponašanje tipa A, stres, korištenje ženskih polnih hormona i nisku fizičku aktivnost. Promjenjivi (kontrolirani) faktori rizika također uključuju gojaznost, stres, korištenje ženskih polnih hormona i nisku fizičku aktivnost. Nepromjenjivi faktori rizika za koronarnu arterijsku bolest uključuju dob, spol, etničku pripadnost i genetske faktore Faktori rizika za fatalni infarkt miokarda: 1) Veliki infarkt miokarda 2) Prednja lokalizacija akutnog infarkta miokarda kod pacijenata primljenih u bolnicu u roku od 6 sati pojave bola, u prisustvu elevacije ST segmenta i povećanja trajanja QRS-a 3) Rani infarkt miokarda. 4) Ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, srčani zastoj. 5) Nizak početni krvni pritisak. 6) Povećana aktivnost srčano-specifičnih troponina u krvnoj plazmi (troponin T u 94% i troponin u 100%) jaki su nezavisni prognostički faktori za smrt pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom. 7) Prisustvo plućne hipertenzije. 8) Starije i senilne dobi. 9) Prethodni infarkt miokarda, posebno sa razvojem srčane aneurizme. 10) Dijabetes melitus.

Hipertonična bolest.

-Etiologija je nepoznata. Faktori rizika: nasljedna predispozicija, fizička neaktivnost, gojaznost, prekomjerna konzumacija kuhinjske soli, nedostatak Ca i Mg, zloupotreba alkohola, hiperlipidemija, pušenje, godine, trauma lubanje, psihosocijalni stres.

-U patogenezi najznačajniji mehanizmi regulacije krvnog pritiska uključuju:

-neurogeni koncept nastanka hipertenzije

-hiperaktivacija simpatoadrenalnog sistema

-aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema

-uloga mineralkortikoida

-uloga atrijalnog natriuretskog hormona

-poremećaj transporta katjona

-disfunkcija izlučivanja bubrega

-gojaznost i hiperinzulinemija

-endotelna disfunkcija

PLAN LIJEČENJA I NJEGOVO OBRAZLOŽENJE

1.Režim rada: odjel intenzivne njege, strogo mirovanje u krevetu.

2.Tabela br. 9.

.Antikoagulantna terapija (preparati heparina niske molekularne težine) - lijekovi direktnog djelovanja utiču direktno na zgrušavanje krvi.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s/c 2 puta dnevno.

Rp: Aspirini 0.5.t.d. N 10 u tab.: 1/4 tablete ujutro.

Rp.: Clopidrogeli 0,075

S: 1 tab. Ujutro.

5.Antihipertenzivna terapija. Kardioselektivni b1-blokatori su sigurniji u akutnom periodu infarkta miokarda, jer ne povećavaju ukupni periferni otpor kada se daju intravenozno, a samim tim ne povećavaju naknadno opterećenje na lijevoj komori.

Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 u tabl.: 1 tableta 2 puta dnevno.

ACE inhibitori blokiraju sintezu angiotenzina-2. Time se prekida efekat pritiska na krvne sudove i smanjuje aktivacija RAAS i simpatičkog nervnog sistema. Zofenopril se posebno preporučuje u akutnom periodu infarkta miokarda.

Rp.: Zofenoprili 0,0075

S: 1 tableta 2 puta dnevno.

Antianginalna terapija. Vazodilatacija. Smanjuje se potreba za kisikom i povećava se njegova isporuka kroz koronarne arterije.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 u tab.: 1 tableta 2 puta dnevno.

7.statini. Značajno smanjenje LDL i triglicerida. Prevencija i terapija ateroskleroze.

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 tab uveče

Sintetički oralni antidijabetički lijekovi. Bigvanidi.

Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: 1 tableta 2 puta dnevno.

DNEVNICI

Stanje je umjerene težine, bliže teškom. Pritužbe na bol u predjelu srca, otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka u horizontalnom položaju i uz najmanji fizički napor. Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, prekomjerno mokrenje. Žalbe na bol i otok u donjim ekstremitetima.

Svest je jasna. Orijentisan u vremenu i prostoru. Koža je suva i normalne boje. U plućima je disanje vezikularno, oslabljeno u stražnjim regijama. NPV 22 po minuti. Srčani tonovi su prigušeni i ritmični. Puls 64 otkucaja/min, krvni pritisak na desnoj i levoj brahijalnoj arteriji 130/80 mmHg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije naduvan i mekan. Stolica i izlučivanje urina su normalni.

Svest je jasna. Orijentisan u vremenu i prostoru. Koža je suva i normalne boje. U plućima je disanje vezikularno, oslabljeno u stražnjim regijama. NPV 21 po minuti. Srčani tonovi su prigušeni i ritmični. Ne čuju se šumovi i ekstratonovi. Puls 62 otkucaja/min, krvni pritisak na desnoj i levoj brahijalnoj arteriji 140/80 mmHg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije naduvan i mekan. Stolica i izlučivanje urina su normalni.

Umjereno stanje. Pritužbe na slabost, otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka u horizontalnom položaju i tokom fizičke aktivnosti. Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, prekomjerno mokrenje. Žalbe na bol i otok u donjim ekstremitetima.

Svest je jasna. Orijentisan u vremenu i prostoru. Koža je suva i normalne boje. U plućima je disanje vezikularno, oslabljeno u stražnjim regijama. NPV 20-21 u minuti. Srčani tonovi su prigušeni i ritmični. Ne čuju se šumovi i ekstratonovi. Puls 64 otkucaja/min, krvni pritisak na desnoj i levoj brahijalnoj arteriji 130/80 mmHg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije naduvan i mekan. Stolica i izlučivanje urina su normalni.

SCENA EPIKRIZA

Bolesnica Maria Ivanovna Maksimova, rođena 1948. godine, hospitalizovana je 23. septembra 2012. godine na odeljenju intenzivne nege srca Centralne gradske kliničke bolnice sa pritužbama na pritiskanje substernalnih bolova koji zrači u lijevu ruku i lopaticu, koji se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, op. slabost i osećaj nedostatka vazduha. Žalila se i na kratak dah tokom umjerene fizičke aktivnosti (pri penjanju na drugi sprat). Žalbe na bol u grudima, nelagodu u predelu srca pri umerenoj fizičkoj aktivnosti.

Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, prekomjerno mokrenje.

Iz anamneze je poznato da krvni pritisak raste od 1976. godine. 2010. godine počela je da primjećuje bolove u grudima tokom manje fizičke aktivnosti.

Objektivnim pregledom utvrđena su sljedeća odstupanja od norme: pomak apikalnog impulsa ulijevo (u petom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzno (2,5 cm), slabljenje prvog tona na vrhu, naglasak drugog ton preko aorte.

Podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja potvrđuju tačnost dijagnoze:

Na EKG-u: depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL.

Prema laboratorijskim studijama: dinamika CBC-a (leukocitoza 10,7*10^9/l sa naknadnim povećanjem ESR, povećanje telesne temperature), povišeni nivoi srčano-specifičnih enzima (AST 253 U/l, LDH 668 U/l, MB-CK 188 U /l, troponin - pozitivan)

Trenutno je na liječenju sa dijagnozom:

Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije Hipertenzija III stepen, III stadijum, rizik 4.

Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, FC III.

Povezano: Dijabetes melitus tip 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice moždanog udara. Gojaznost 3 tbsp. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta.

Pritužbe: osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje u horizontalnom položaju.

U trenutku pregleda: opšte stanje je umereno, svest čista. Disanje u plućima je vezikularno, oslabljeno u donjim dijelovima. Brzina disanja 20 u minuti Srčani tonovi su prigušeni, ritmični. Broj otkucaja srca 64/min. Krvni pritisak 140/80 mm Hg. Otok - potkolenice. Diureza nije poremećena.

Trajanje liječenja određuje se prema težini stanja.

Provedeno liječenje: tabela 9;

Antikoagulantna terapija (Clexane)

Antitrombocitna terapija (aspirin, klopidrogel)

Antianginalna terapija (Monocinque)

Antihipertenzivna terapija (Metoprolol, Zofenopril)

statini (atorvastatin)

Antihiperglikemijski lijekovi (Metformin)

Kao rezultat tretmana, stanje pacijenta se poboljšalo: smanjio se bol u grudima. Krvni pritisak se stabilizovao.

PROGNOZA

IHD i hipertenzija su kronične bolesti koje neminovno dovode do pogoršanja stanja, stoga je potrebno doživotno provoditi terapiju održavanja.

1.Prognoza za oporavak je nepovoljna.

2.Prognoza za život je nepovoljna.

.Prognoza za invaliditet je nepovoljna. Invalid II grupe.

Sličan rad kao - Akutni infarkt miokarda bez Q talasa inferolateralne lokalizacije. Hipertonična bolest

Infarkt miokarda jedna je od najopasnijih patologija kardiovaskularnog sistema. U zavisnosti od toga gde je došlo do nekroze, razlikuje se vrsta infarkta. Najčešći i najrašireniji je infarkt prednjeg zida srca - može biti početak opsežnog srčanog udara.

Šta je srčani udar

Infarkt miokarda- Ovo je nagli prestanak dotoka krvi u srčani mišić. Kao rezultat toga, dolazi do nekroze - kardiomiociti umiru i više ne mogu obavljati svoju funkciju. Najranjiviji je prednji zid srca - tu se često pojavljuju nekrotične promjene.

Obično je oštećenje toliko duboko da liječnici ne daju utješne prognoze za brzi oporavak i potpuni povratak osobe u normalan život. Posljedice infarkta prednjeg zida su razvoj zatajenja lijeve komore i kardiogeni plućni edem.

Bitan! Statistike govore da svaki deseti pacijent sa srčanim udarom prednjeg zida srca umre u prvoj godini nakon incidenta. Preživjeli pacijenti ostaju zauvijek u opasnosti od bolesti.

Četrdeset posto pacijenata nije prevezeno kolima Hitne pomoći u bolnicu, a svaki peti primljen hitno umire u klinici.

Uzroci infarkta prednjeg zida

Liječnici su primijetili da infarkt prednjeg septuma najčešće pogađa muške pacijente, iako je kod starijih osoba patologija češća kod žena. Nasljedni faktor se također vidi u nastanku srčanog udara.

Također među uzrocima infarkta prednjeg zida su:

• pušenje i druge loše navike,
• hipertonična bolest,
• povećana količina masti u krvi pacijenta,
• dijabetes.

Među liječnicima, razlozi za razvoj srčanog udara i dalje su kontroverzni, iako su identificirani klasični uzroci srčanih patologija. Neki liječnici smatraju da se patologija javlja izolovano, dok drugi vide infarkt miokarda kao rezultat patoloških procesa koji se odvijaju u tijelu.

Međutim, svi liječnici se slažu da je srčani udar uzrokovan ograničenim pristupom kisika srčanom mišiću. Stoga ima smisla razmotriti uzroke patologije s gledišta poremećaja cirkulacije.

Kada se lumen krvnih žila suzi, pacijenti doživljavaju tešku ishemiju - gladovanje organa kisikom. Zadebljanje vaskularnih zidova jedan je od najopasnijih uzroka ishemije, gotovo je nemoguće oporaviti se od takve patologije, jer se javljaju nepovratni procesi. Ako spazam mišića igra odlučujuću ulogu, onda je prognoza utješnija i bolest se može uspješnije boriti.

Čest uzrok infarkta prednjeg zida su krvni ugrušci. Njihova pojava u koronarnim žilama je najopasnija, jer krvni ugrušci blokiraju lumen čak i velikih žila i blokiraju pristup krvi srcu.

Najrjeđi uzrok srčanog udara je povećana potreba za kisikom i nemogućnost njegovog obezbjeđenja. To se obično dešava kod neobučenih ljudi kojima je, kao rezultat intenzivne fizičke aktivnosti, potreban mnogo veći volumen kiseonika nego inače.

Čest uzrok opstrukcije krvotoka u krvnim sudovima je ateroskleroza. Oštećenje krvnih sudova aterosklerotskim plakovima je pošast savremenog čovečanstva.

Previše masna hrana, visok nivo holesterola u hrani, povećan sadržaj konzervansa, boja i drugih supstanci dovode do povećanja lipidnog opterećenja na kardiovaskularni sistem.

Tijelo se ne nosi uvijek s tim, a osoba doživi infarkt miokarda kao posljedicu nepravilne, neracionalne prehrane.

U nekim slučajevima, srčani udar je direktno povezan s arteritisom, upalom koronarnih žila. Bolest je prilično rijetka, ali može uzrokovati i srčani udar.

Trauma grudnog koša takođe dovodi do srčanog udara. Napominje se da je dijagnosticirana kod onih pacijenata koji su zadobili zatvorene povrede u predjelu grudnog koša.

Kao posljedica ozbiljnih udaraca u prsnu kost, dolazi do nagnječenja srca i provocira pojačano zgrušavanje krvi. Neposredna posljedica ovih poremećaja je srčani udar.

Bitan! Ljudi sa urođenim srčanim manama također su u opasnosti od srčanih patologija. Moraju biti maksimalno pažljivi prema svom zdravlju kako bi izbjegli srčani udar.

Vrste srčanog udara

Ovisno o volumenu lezije razlikuju se sljedeće vrste infarkta:

• fino fokusno,
• multifokalna.

Ovisno o mjestu oštećenja, razlikuju se sljedeće vrste patologije:

• anterolateralni,
• lateralni infarkt,
• prednji apikalni,
• prednji septal,
• izolovano-bočno,
• transmural.

Simptomi

Liječnici identificiraju karakteristične znakove infarkta miokarda prednjeg zida, na koje svi pacijenti moraju obratiti pažnju:

• bol – bol u srcu je glavni simptom srčanog udara. Tipična lokalizacija bola je odmah iza prsne kosti, ali može zračiti u lijevu ruku, lopaticu ili polovicu vilice. Obično napadi počinju tokom dana, trajanje napada je pola sata ili više,
• plava koža - cijanoza, koja se javlja kada postoji nedostatak kiseonika u organizmu,
• hladnoća u prstima ekstremiteta je rezultat "zatajenja" srčanog mišića,
• problemi sa disanjem,
• slabost,
• stanje panike - anksioznost i panika nisu karakteristični znakovi srčanog udara, ali dobro ilustruju zdravstveno stanje pacijenta,
• nesvjestica.

Bitan! Ako dođe do promjene prednjeg zida srca prema atipičnom scenariju, pacijenti mogu osjetiti jake bolove u trbuhu, povraćanje, probleme s pamćenjem i nemogućnost koncentriranja na bilo što. Za ove simptome potrebno je i pozvati hitnu pomoć.

Ovo su simptomi masivnog srčanog udara. Ali nije uvijek moguće prepoznati znakove malog žarišnog srčanog udara, jer patologija ima nejasne simptome. Tipično, znaci mikroinfarkta su bol i anksioznost, ali drugi simptomi mogu izostati.

Ljudi sa oslabljenim srcem, koji su u riziku, klinički teže pate od srčanog udara, iako to sami možda neće primijetiti zbog dugotrajnih abnormalnosti u funkcionisanju organa.

U ovom slučaju morate se fokusirati na sljedeće znakove:

• jak nedostatak daha,
• napad slabosti,
• teška migrena
• vrtoglavica do tačke gubitka svesti,
• pojava hladnog znoja.

Posljedice srčanog udara

Prednji infarkt je sam po sebi ozbiljna patologija, ali izaziva značajne komplikacije po zdravlje pacijenta.

U bliskoj budućnosti možete doživjeti:

• Otkazivanje Srca,
• vaskularna tromboza,
• plućni edem,
• aritmija,
• paraliza gornjih ili donjih udova,
• perikarditis,
• kvar lijeve komore.

Faze razvoja patologije

Prednji infarkt prolazi kroz nekoliko faza, od kojih svaka ima svoje karakteristike:

• stanje pre infarkta– može trajati od nekoliko mjeseci do nekoliko sati,
• Najakutniji period traje od pola sata do dva sata. U tom periodu javljaju se najjači znaci infarkta miokarda,
• ljuto– period traje od dva sata do deset dana. U ovom trenutku se određuje područje nekroze, bol slabi, a temperatura može porasti. Postoje poremećaji u radu srca,
• subakutna– obično traje oko mesec dana, za to vreme srčani zid je ožiljan, bol nestaje, pritisak se vraća u normalu, vraća se srčani ritam,
• nakon infarkta– može trajati i do šest mjeseci, ožiljno tkivo se zgusne, srce se počinje navikavati na rad u novim uslovima (kompenzacijski procesi).

Najbolje prognoze mogu se dati pri pružanju prve pomoći u prvoj i drugoj fazi srčanog udara. U drugim periodima može biti teško spriječiti ozbiljne promjene.

EKG za lateralni infarkt mogu biti u dve glavne varijante: 1) direktni i recipročni znaci infarkta velikog žarišta jasno su predstavljeni u 12 opšteprihvaćenih odvoda; 2) direktni znaci infarkta su potpuno ili djelimično odsutni (može doći samo do smanjenja amplitude RI, II, V5, V6). Ne postoje uvijek uvjerljivi recipročni znakovi i periodično pojavljivanje i nestajanje promjena u RS-T segmentu i T talasu.

Opcija 1. EKG jasno pokazuje promjene karakteristične za lateralni infarkt miokarda (patološki Q, povišen RS segment – ​​T) u odvodima I, II, aVF, V5, V6, a često i u odvodima aVL, III, V4. Uključujući i najakutniji stadijum, pomak RS-T segmenta prema gore ponekad može biti usklađen u svim standardnim odvodima (I, II, III). Uz pojavu uvećanog talasa QI, II, aVF, V5, V6, veoma je karakteristično smanjenje talasa RI, II, V5, V6.

Istovremeno su određene recipročne promene u krajnjim desnim grudnim odvodima: visoki talas RV1, V2, pomeranje RS segmenta nadole - TV1, V2 (ponekad V3), a zatim pozitivan koronarni talas TV1, V2 (ponekad V3).

Opcija 2. EKG ne detektuje patološki Q talas, RS-T segment može biti kratkotrajno (prvi dan) povišen u odvodima I, II, aVL ili Vg, pa stoga njegovo pomeranje često nema vremena da se zabeleži. Negativni talas TI, II, aVF, III, V5, V6 često se bilježi tek drugog dana i to od 10. do 12. dana srčanog udara. Zbog činjenice da se EKG ne snima uvijek drugog dana, ovaj znak se često otkriva tek na kraju druge sedmice bolesti.

Sa ovom opcijom jedini direktan znak velikog žarišnog infarkta tokom prve nedelje može biti smanjenje dinamike amplitude talasa RI, II, V5, V6, a ponekad i RaVL, aVF. Recipročne promene u dinamici desnih grudnih odvoda tokom prve nedelje srčanog udara su mnogo jasnije definisane:

1) u prvim satima ili danima bolesti dolazi do oštrog pomaka prema dolje od izolinije segmenta RS - TV1, V2 (ponekad V3);

2) povećanje amplitude talasa Rv1,V2 i smanjenje amplitude talasa SV1,V2;

3) pojava pozitivnog koronarnog talasa TV1, V2 (ponekad V3) drugog dana i povećanje njegove visine sa 8 - 12 dana bolesti na 15 - 25 dana.

Treba Mark. da, kao i kod prve varijante EKG promjena, tako i kod druge, lateralni infarkt može biti prilično opsežan i transmuralan. Odsustvo patološkog Q talasa verovatno je posledica činjenice da interventrikularni septum koji se naslanja na bočni zid leve komore ne proizvodi dovoljno velike potencijale i pobuđen je samo 0,03 - 0,04 sekunde. te stoga Q vektor skreće udesno (na negativan pol odvoda I, II, aVL, V5, V6) za kratko vrijeme i, shodno tome, ne povećava trajanje i dubinu Q talasa.

Lateralni infarkt

Lateralni infarkti su anatomski bočni.

Njihova orijentacija uvelike varira u zavisnosti od položaja srca:

u srednjem položaju, bočni zid je okrenut prema gore i lijevo - u odvodu aVL se otkrivaju znaci infarkta;

pri okretanju u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, bočni zid je orijentiran naprijed i lijevo - znaci srčanog udara nalaze se u odvodima V 6.7;

kada se okrene u smeru kazaljke na satu, bočni zid je okrenut nazad, ulevo i nadole - znaci infarkta se nalaze u odvodima V 8.9, a vidljivi su i u odvodima II, III i aVF.

Direktni znaci lateralnog infarkta variraju u zavisnosti od orijentacije srca i stepena oštećenja miokarda. Talasi nekroze, oštećenja i ishemije se javljaju, zavisno od slučaja, u aVL (a ponekad i u odvodu I), V 6,7. V 8.9. hvatanje u nekim slučajevima II, III, aVF ili mnogih od ovih odvoda. Prednji i lateralni infarkt, koji se često naziva zajednički prednji, sastoje se od prednje i lateralne lokalizacije, njihovi znaci se bilježe u I, aVL i u svim grudnim odvodima od V 1 do V 7.

Posterolateralni infarkt kombinuje znakove posteriornog i lateralnog infarkta i karakteriše ih pojava talasa nekroze, subepikardijalnog oštećenja i ishemije u odvodima II, III, aVF, V 5-7, a ponekad i u aVL i I.

Prednji i stražnji infarkt (masivni ili duboki septalni) kombiniraju lokalizaciju prednjeg i stražnjeg septuma. Znakovi masivnog septalnog (antero-posteriornog) infarkta istovremeno se otkrivaju u II, III, aVF odvodima i u desnim torakalnim odvodima od V 1 do V 3. a ponekad i u kasnijim grudnim odvodima, u zavisnosti od stepena oštećenja slobodnog zida leve komore.

Infarkt desne komore- rijetka pojava, a izolirana - izuzetna (1-2% svih slučajeva srčanog udara). Kombinovano oštećenje obe komore primećuje se u 10% slučajeva (V. E. Nezlin, 1951). Obično je stražnji zid desne komore zahvaćen istovremeno sa masivnim posteroseptalnim infarktom lijeve komore u slučaju tromboze desne koronarne arterije, znatno rjeđe - istovremeno s anteroseptalnim apikalnim infarktom u slučaju tromboze lijeve silazna arterija (2 slučaja su opisali O. N. Vinogradova i sar. 1970).

Elektrokardiografski znaci infarkta desne komore mogu se izraziti pojavom patoloških Q ili QS talasa u desnim prekordijalnim odvodima (V 1-3) i pomakom ST segmenta V 1-3 prema gore. Ponekad se može uočiti povećanje amplitude PII, III, aVF talasa.

U svim slučajevima kombinovanog oštećenja obe komore ili izolovanog oštećenja desne strane, elektrokardiografski znaci infarkta mogu se objasniti oštećenjem samo leve komore, a praktično, ni elektrokardiografski ni klinički, nemoguće je razlikovati infarkt desne komore od leve komore. infarkt (anteroseptalni ili posteroseptalni).

"Ishemijska bolest srca", ur. I.E. Ganelina

Lokalizacija infarkta

EKG za infarkt miokarda

Promjene na EKG-u tokom infarkta miokarda zavise od njegovog oblika, lokacije i stadijuma.

U elektrokardiografskim znacima prije svega treba razlikovati transmuralni i subendokardni infarkt miokarda.

At transmural(velika fokalna) nekroza oštećuje više od 50-70% debljine zida lijeve komore. Budući da veći dio miokarda ispod elektrode gubi sposobnost ekscitacije, oblik EKG-a u ravnim odvodima određen je vektorom depolarizacije suprotnog zida, formirajući QS kompleks ili patološki Q talas. Q talas se smatra patološkim sa u trajanju od 0,04 s ili više, sa amplitudom većom od % talasa R, kao iu grudima vodi desno od prelazne zone. Vektor očuvanog dela miokarda izaziva formiranje r talasa sa manjom amplitudom od prvobitnog.

Kod subendokardnog infarkta miokarda, patološki Q talas se ne formira, iako se može primetiti nazubljenost početnog dela QRS kompleksa. EKG pokazuje znakove samo subendokardnog oštećenja (najizraženije u odvodima V 3 -V 5. rjeđe u odvodima III i aVF). Ovi znakovi ukazuju na srčani udar ako traju najmanje 48 h, naknadno se prirodno mijenjaju i praćeni su povećanjem aktivnosti odgovarajućih enzima ili sadržaja proteina specifičnih za srce u krvi. Subendokardijalni infarkt je gotovo uvijek opsežan, i iako promjene u repolarizaciji ne ocrtavaju precizno zahvaćeno područje, ne mogu se klasificirati kao male žarišne.

Intramuralni infarkt miokarda manifestuje se izolovanom promenom T talasa, moguće je smanjenje amplitude R talasa u odnosu na prvobitni. Kod ove vrste bolesti ne formira se patološki Q zup, a depresija ST segmenta se ne opaža. Intramuralni infarkti su toliko rijetki da mnogi specijalisti funkcionalne dijagnostike, na primjer A.V. De Luna (1987), sumnjaju u njihovo postojanje.

Identifikacija ovih oblika je uslovna i ne poklapa se uvijek s patomorfološkim podacima. Tako kod */ 3 bolesnika sa transmuralnim infarktom miokarda (mnogo češće sa oštećenjem cirkumfleksne grane leve koronarne arterije) patološki Q talas se ne detektuje, dok se može javiti kod netransmuralnog infarkta miokarda ili kod drugog srca. bolesti (hipertrofična kardiomiopatija, miokarditis). Infarkt miokarda bez patološkog Q talasa, ali sa naglim smanjenjem amplitude R talasa; na pozadini bloka grane snopa; kada se lokalizira u posterobazalnim regijama ili na bočnom zidu, općenito je teško pripisati bilo kojem tipu elektrokardiografije.

Kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, prognostički su nepovoljni sledeći EKG znaci:

Visok broj otkucaja srca;

Značajna ukupna elevacija ST segmenta;

Prisustvo teške ili uporne depresije ST segmenta u recipročnim odvodima;

Povećanje trajanja QRS kompleksa na 0,11 si više;

Prisustvo znakova prethodnog infarkta miokarda (QS kompleksi ili patološki Q zupci u elektrodama udaljenim od akutnog infarkta miokarda).

Lokalna dijagnostika

Postoje četiri glavne vrste lokalizacije infarkta miokarda:

1) prednji - u kome se direktne promene beleže u odvodima V t - V 4;

2) donji (zadnja dijafragma) - sa direktnim promenama u odvodima II, III, aVF;

3) bočni - sa direktnim promenama u odvodima I, aVL, V 5 -V 6;

4) posterobazalni - kod kojih nema direktnih promena u 12 opšteprihvaćenih EKG odvoda, ali se rekurentne promene beleže u odvodima Vi-V 2 (visok, uski talas, R, depresija ST segmenta, ponekad visok, šiljast T talas). Direktne promjene mogu se otkriti samo u dodatnim vodovima D, V 7 -V 9.

Kod oštećenja atrija primećuju se: promena oblika P talasa, depresija ili elevacija PQ segmenta, migracija pejsmejkera, atrijalna fibrilacija ili treperenje, ritam iz AV spoja.

U slučaju infarkta desne komore, direktne promjene (elevacija ST segmenta) se bilježe samo u dodatnim (desni grudni) odvodi V 3 R - V 4 R.

Prikazana je lokalna dijagnoza infarkta miokarda

u tabeli 7.1.

Na sl. 7.2 prikazuje elektrokardiogram za prednji rašireni infarkt miokarda, na Sl. 7.3 - sa posterofragmatičnim (donjim) širenjem na bočni zid.

infarkt miokarda (MI) ) - je fokalna nekroza (odumiranje) srčanog mišića (miokarda), uzrokovana manje ili više produženim prestankom pristupa krvi u miokard.
Ovaj proces se zasniva na kršenju prohodnosti jedne od koronarnih (koronarnih) arterija srca zahvaćene aterosklerozom, što dovodi do koronarna srčana insuficijencija. Ovo je dug proces koji postepeno dovodi do sužavanja krvnih sudova i usporavanja protoka krvi.
Srčani udar je najteža manifestacija koronarne bolesti srca.

Poremećaj prohodnosti koronarnih arterija može nastati kao rezultat začepljenja arterije t dijamant ili zbog njegovog oštrog suženja - grč.
Najčešće su oba ova faktora istovremeno uključena u nastanak infarkta miokarda.
Kao rezultat nervnih uticaja (preumor, anksioznost, mentalne traume i dr.) nastaje dugotrajan i jak grč koronarne arterije, usporava protok krvi u njoj i rezultira stvaranjem krvnog ugruška.
U mehanizmu srčanog udara od velikog je značaja poremećaj procesa zgrušavanja krvi: povećanje protrombina i drugih tvari u krvi koje povećavaju zgrušavanje krvi, što stvara uvjete za stvaranje krvnog ugruška u arteriji.

Za vrijeme infarkta miokarda, u povoljnim slučajevima, nakon što se mrtvo tkivo otopi, ono se reapsorbira i zamjenjuje mladim vezivnim tkivom (ožiljci). Trajni ožiljak se formira u roku od 1,5 - 6 mjeseci.
Rjeđe, u slučaju nepovoljnog, teškog tijeka srčanog udara, kada je srčani mišić podvrgnut nekrozi do velike dubine, naglo postaje tanji, a pod utjecajem intrakardijalnog tlaka dolazi do ispupčenja dijela srca. na ovom mjestu se formira mišić - aneurizma srca. Na ovom mjestu može doći do rupture, što može dovesti do trenutne smrti, ali to je prilično rijetko.

Uzroci srčanog udara.

• Tromboza, + ateroskleroza.
• Ateroskleroza + psihički stres, fizička aktivnost.
• Stres.
  Kao posljedica stresa, oslobađaju se kateholamini koji pojačavaju i ubrzavaju rad srca, uzrokujući vazokonstrikciju, što rezultira kroničnom hipoksijom tkiva i organa.
• Pušenje.
• Zloupotreba alkohola.

Srčani udar se najčešće javlja kod muškaraca starosti 40-60 godina, a ponekad i kod mlađih. Ljudi koji vode sjedilački način života, oni skloni gojaznosti i drugim metaboličkim poremećajima češće obolijevaju. Otprilike polovina slučajeva infarkta miokarda javlja se u pozadini angine pektoris, i obrnuto - kod mnogih pacijenata angina pektoris se javlja nakon srčanog udara.
i infarkt miokarda su različite manifestacije istog procesa bolesti.

Vrste infarkta miokarda.

Infarkt se najčešće razvija u prednjem zidu lijeve komore, stražnjem zidu lijeve komore, interventrikularnom septumu i bočnom zidu lijeve komore. Infarkt desne komore je vrlo rijedak.

Lokalizacijom žarišta nekroze:
1. Infarkt miokarda lijevog želuca (prednji, bočni, donji, stražnji),
2. Izolovani infarkt miokarda apeksa srca,
3. Infarkt miokarda interventrikularnog septuma,
4. Infarkt miokarda desne komore,
5. Kombinovane lokalizacije: posteroanteriorna, anterolateralna, inferolateralna itd.

Po širini lezije , utvrđen EKG-om:
1. Velikofokalni (opsežni) infarkt miokarda (Q-infarkt),
2. Mali fokalni infarkt miokarda.

Po dubini (u zavisnosti od toga koji je sloj srca prekriven):
1. Subendokardijalni,
2. Subepikardijalni,
3. Intramuralni
4. Transmuralni (pokriva sve slojeve srca).

sa tokom:
1. Monociklički MI
2. Protraženi MI
3. Rekurentni IM (novo žarište nekroze se razvija u roku od 3-7 dana)
4. Ponovljeni IM (nova lezija se razvija nakon 1 mjeseca)

Električno nečujne zone na EKG-u - to je srčani udar.
EKG može bolje dijagnosticirati transmuralni infarkt i infarkt prednjeg zida. Na EKG-u je teško odrediti srčani udar koji je u kombinaciji s aritmijom, paroksizmalnom tahikardijom, blokadama i EKG negativnim oblicima. EKG otkriva srčani udar u 80% slučajeva.

Faze razvoja srčanog udara.

• Period predznaka, prodromalni (od nekoliko sati do nekoliko dana).
  Manifestuje se kao kratkotrajni bol u srcu ili iza grudne kosti. Tokom ovog perioda, dotok krvi u srce se smanjuje.
• Najakutniji period, napad boli (od nekoliko sati do 1 dana).
• akutni period, febrilna (8-10 dana).
  U 2. i 3. periodu dolazi do nekroze i omekšavanja zahvaćenog područja miokarda.
• Subakutni period (od 10 dana do 4-8 sedmica). Počinje period oporavka.
• Scarring Period (od 1,5-2 mjeseca do 6 mjeseci).

Klinika uključuje 2 sindroma:

1. Sindrom bola (uslovno)
2. (uslovno).

• Bolni sindrom - ovo je klinička manifestacija fokusa nekroze u razvoju. (1. faza nekroze).
  • Tipično bolno sm .
  To je bol u predjelu srca, pečenje, pritiskanje, širenje nego kod angine u lijevu ruku, desnu, vilicu. Ne postoji položaj koji bi ublažio bol. Bol se pojačava, pacijent je blijed, pojava ljepljivog hladnog znoja, boja kože je sivo-blijeda, zatim voštana, može se javiti natečeno lice, aritmija. Sistolni pritisak pada, dijastolni pritisak ostaje na istom nivou ili raste. Smanjenje udaljenosti između sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka znak je srčanog udara. Puls je slab, nit. Tonovi su tupi.
  • Atipična bol sm.
  1. grupa --- Gastralgični bol b, žgaravica, slabost, povraćanje 5-10 minuta nakon jela, obično praćeno problemima sa stolicom i nadimanjem.
  2. grupa --- Bezbolni sindrom poput napada srčane astme (status asthmaticus), gušenja, pjenušavog disanja. Ali nemoguće je davati aminofilin tokom srčanog udara ili akutnog zatajenja lijeve komore.
  - Dok se aritmija ne zaustavi, bolesnika treba liječiti kao srčani udar.
  
  • Asimptomatski formu - nema pritužbi.
• Reseptation-necrotic sindrom - kliničke manifestacije već razvijenog žarišta nekroze koje se razvilo u žarištu aseptične upale. (2. stadijum srčanog udara).
  • Reseptation-necrotizing syndrome - to je do kraja prvog dana i početkom drugog, temperatura raste na 37,5-38,5 C. Temperatura bi se trebala normalizirati u roku od 7 dana. Ali ako traje više od 7 dana, pojavile su se komplikacije.

Laboratorijski podaci.

Do kraja prvog dana pojavljuje se leukocitoza - 10-12.000 (umjereno neutrofilna), stres - do 20.000 leukocita. U urinu se pojavljuje protein, urin je obojen crveno (mioglobinurija, izlazi mioglobin). Mioglobin se oslobađa prilikom povreda mišića; u velikim količinama može začepiti bubrežne filtere i dovesti do zatajenja bubrega. Do ubrzanja ESR dolazi na kraju prvog dana. I nakon 3-4 sedmice se vraća u normalu.

Do kraja prvog dana raste fibrinogen A. Patološki fibrinogen B se pojavljuje u krvi (do ++++). Fibrinogen B bi se trebao vratiti u normalu u roku od 3-4 dana. Fibrinogen B se povećava ako se pacijentu daju fibrinolitičke supstance. C-reaktivni protein se pojavljuje u akutnoj fazi upale.

Povećana intracelularna transaminaze sa srčanim udarom opisao je Vrublevski. Transaminaze- To su katalitički enzimi u ćelijama. Ćelije stare, uništavaju se, transaminaze se oslobađaju u krv. Kada mnoge stanice umru, krvlju se ispiru transaminaze u velikim količinama, miokard radi aktivnije - metabolička hipertrofija. Tokom srčanog udara, broj transaminaze ALAT, ASAT, kreatin fosfataza, kreatin fosfogenaza, laktat dehidrogenaza.

Povećanje enzima je dobra dijagnostička metoda, ali samo u akutnoj fazi.
Ehokardiogram otkriva lezije u bilo kojoj fazi, ali ne određuje vrijeme razvoja srčanog udara.

LEČENJE AKUTNOG PERIODA INFARKTA MIOKARDA.

Liječenje se provodi u bolnici pod nadzorom. Potrebno je stanje mirovanja, mali pokreti i obavezno ublažavanje bolova.

• Možete staviti grijač na srce, topli čaj, držati votku ili konjak u ustima, analgin, lijekove protiv bolova.
  Morfijum, Promedol a drugi intravenozno s malim dozama Atropin 0,3-0,5 ml kombinovati sa Antihistaminici.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidol + 1 mlFentanal
• Pacijent ne treba da spava, treba da priča. Morate kontrolisati disanje (udah - zadržite - izdahnite).
  Dajte kiseonik kroz jastuk, ali kroz masku, dajte vlažni kiseonik kroz alkohol.
  Dušikov oksid 50% +Kiseonik 50%. Dajte dušikov oksid kroz aparat za anesteziju.
• Ako postoji tahikardija, potrebno je dati polarizacijski drip. GIK mješavina (glukoza + insulin + kalijum), KCl 1500–4500 + 5%Glukoza + 4 jedinice Inzulin po 200 ml. Onda 6 jedinica Insulin 200 ml.
  To je zabranjeno umjesto KCl dati NaCl. Dijabetičarima se može davati umjesto glukoze Rješenje zvona ili povećati dozu Insulin
• Pacijentu se daje 5-10 hiljada heparina, mlaz, kapanje, u istu kapaljku kao GIK mješavina.
  Lidokain 1ml. mlaz, pa kap, B-blokatori, IV nitroglicerin
• Ako se razvije bradikardija, pacijentu se daje Atropin.
• Za ventrikularnu defibrilaciju - masaža srca, defibrilatori.
• Ako pritisak padne, dodajte u kapaljku Cordiamin.

Liječenje kardiogenog šoka.

Sve metode se koriste kao za akutni infarkt + ostalo. Potrebno je ublažavanje bolova.
Kardiogeni šok je povezan sa padom krvnog pritiska i naglim smanjenjem kontraktilnosti miokarda.

• Mi dajemo Mezaton, ako ne pomogne, onda Adrenalin, norepinefrin kap po kap, IV, ako AD padne.
  Norepinefrin 0.2 s/c, u svakoj ruci. Dopamin– kapa, pod kontrolom AD.
• Možete dati Srčani glikozidi IV drip Strophanthin može izazvati srčani zastoj. korglukon 0,06% do 2,0 ml - najbolji srčani glikozid, ne akumulira se u organizmu.
• U slučaju kardiogenog šoka razvija se acidoza, može se davati kapanjem. Rastvor sode, kokarboksilaza- može se ukapati do 200 mg (4 ampule), više od 50 mg intramuskularno nije dozvoljeno.
• Za kardiogeni šok, prva primjena Heparin- do 20 hiljada jedinica, dnevna doza dostiže 100 hiljada jedinica.
  U nekim slučajevima se koriste vanjske i unutrašnje metode kontrapulziranja.

Reseptation-necrotic - kliničke manifestacije već razvijenog žarišta nekroze koje se razvilo u žarištu aseptične upale. (2. stadijum srčanog udara).

2014-03-01 18:19:25

Ljudmila pita:

Zdravo! Kontaktirao sam vas, hvala vam na pomoći. Ali imam novih problema. Javio sam Vam se zbog želučanih ekstrasistola koje su se ponavljale nekoliko puta u minuti, ponekad u paru, uzimam Concor, Panangin i ekstrakt valerijane. ES nije nestao, ali sam mislio da je u vezi sa stomakom, odlučio sam da jedem u malim porcijama, sutradan su ES nestali, ponekad se ponavljaju jednom dnevno, ali mislim da je to normalno. Odlučio sam otići u plaćenu kliniku i napraviti elektrokardiogram. Uradio sam kardiogram na BIOCFRE ECG-300G elektrokardiografu.Automatski mi je doneo zaključak koji me jako uznemirio,ne mogu da uđem u ritam života, stalno razmišljam o tome i ne mogu da nađem mesto za sebe . Zaključak: lateralni infarkt miokarda nepoznatog trajanja ne može se isključiti. Možete li vjerovati ovom zaključku? Veoma sam zabrinut. Kako to? Zaključak o ECHO-kg nije otkrio ništa slično. Evo zaključka na ECHO-CG: Površina tijela (m2): 1,63
Lijeva pretkomora u mm: 36
Lijeva komora:
CDR u mm: 48,00
TFR u mm: 27,00
EF prema Teicholtzu: 74,87
SV (ml) = 80,50
FU (%) = 43,75
MITRALNI VENTIL:
Miksomatozne promjene u MV letcima: br
Otvaranje MK-a: besplatno
Stepen regurgitacije na MV: minimalan
Blaga MV insercija
AORTNI ZALIK:
AOK: Promijenjeno
Vrata: zapečaćena
Otvaranje AoK-a: besplatno
Stepen regurgitacije na AOC: nije utvrđen
Baza aorte na nivou Valsalvinih sinusa: 27
Desna pretkomora: nije uvećana
Desna komora u mm: 17
Plućni zalistak: nepromijenjen
Plućna arterija: nije proširena
TRIKUSPIDALNI ZENTIL:
TK: Nije promijenjeno
Stepen regurgitacije na TC: minimalan
Debljina IVS u dijastoli u mm 9
Debljina LVAD-a u dijastoli u mm: 9
Perikardni izliv u mm duž zadnjeg zida u dijastoli: 4
Smanjenje dijastoličke funkcije LV metodom Doplera? Da
ZAKLJUČAK:

Caris+ uređaj
Blagi MV prolaps
Mitralna mitralna regurgitacija.
Minimalna trikuspidna regurgitacija.
Aorta je zbijena. Sklerotične promjene FKAK, FC 2. stepena
Znakovi smanjenja dijastoličke funkcije LV primjenom Doppler metode.
Mala količina tečnosti u perikardu, pod uslovom da je ravnomerno raspoređena, oko 60 ml
LVMM 170 g LVMI 104 g/m2 TVR 0,37

Postoji li dokaz od ECHO-CG da sam imao srčani udar?

A ovo su podaci sa elektrokardiografa:

Ventrikularni ritam 80 otkucaja.min. 8400 supraventrikularni ritam
PR interval 0 ms 8570 Ventrikularna ekstrasistola
QRS Trajanje 112 ms 1514 Lateralno se ne može isključiti
infarkt miokarda
nepoznat datum
QT/QTC interval 0/ 0 ms 52 Promijenjen T, vjerovatnoća
subendokardna ishemija (V5)
P/QRS/T kut 0/ 37/ 64 1014 = Atipični EKG =
RV5/SV1 amplituda 0,23/ 0,61 mE
RV5+SV1 amplituda 0,84 mE

Veoma sam zabrinut zbog srčanog udara. ne znam više šta da radim. Radovaću se vašem odgovoru. Zašto se rezultati ECHO-CG i elektrokardiografije razlikuju? Da li sam zaista imao srčani udar?

Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Ako nemate tegobe, srčani udar je malo vjerojatan. Ne bih obraćao pažnju na zaključak aparata, EKG treba da analizira doktor, po mogućnosti kardiolog, a ne funkcionalni dijagnostičar. Mislim da nemaš razloga za brigu.

2012-04-03 15:44:12

Julia pita:

Zdravo! Moja majka ima 72 godine. 06/05/2011 imala je akutni donji lateralni infarkt miokarda sa Q. Druga dijagnoza je bila akutna tromboza poplitealne, suralne vene i velike vene safene lava. niže udovi. Proširene vene lav. niže završna faza CVI. Tromboembolija segmentnih i subsegmentnih grana plućne arterije. Polisegmentalna infarktna pneumonija, teškog tijeka. Operacija: 20.06.11 crossektomija=trombektomija lijevo. niže naravno.Posle otpusta i dalje uzimamo sledece lekove: varfarin 2 mg, concor, hartil 2,5 mg, liprimar 10 mg, testovi od 14. 03. 12. su pokazali - fibrinogen -288, ASLo-200, INR-1, 29, PTI-77. Pošto je u našem gradu teško doći do dobrog kardiologa, molim vas da mi kažete da li još treba da pijemo ove lekove, da li treba da uzimamo varfarin i u kojoj dozi, ako je pala sa 2,5 na 1,29. Hvala vam puno unapred.

Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Sudeći po "setu" dijagnoza, neke od njih su izvučene iz ničega. Postoje određene indikacije za uzimanje antikoagulansa (varfarin). Među njima je i povijest plućne embolije. Ako nema kontraindikacija, varfarin treba uzimati kontinuirano. Ali njegov efekat će biti samo ako je INR između 2 i 3. 1,29 označava neefikasnu dozu (samozavaravanje, lek nema efekta).

2011-04-15 08:50:36

Svetlana pita:

Zdravo, moj muž ima 46 godina. 24. aprila 2011. hospitaliziran je. Dijagnoza koronarne arterijske bolesti Prednji lateralni infarkt miokarda 3Q. Urađena je koronografija, aspiracija tromba i indirektno stentiranje LAD (segment 7), CHF 1, FC2. Dijabetes melitus je također prvi put dijagnosticiran. Prilikom prijema šećer je bio 28 mmol. Sada se ne oseća loše, ali i dalje ne može da spusti šećer na normalu, iako uzima insulin. Ujutro je stabilno 12-15 mmol, au 21.00 i. Tokom dana kreće se od 7,8 do 12 mmol. Sada postoje bolovi u srcu. Postoje bol, ubod i rezanje. Naročito ujutro nakon spavanja. Nizak krvni pritisak 107/95 do 70/65. Uzima sve lekove koje je propisao lekar. Može li nizak krvni pritisak trajati zbog uzimanja Preductala? I bol u srcu je dozvoljen? I šta učiniti da izbjegnete ove bolove? Hvala unapred!

Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Zbog preduvjeta - ne, vidi. Koje druge droge uzima? Bol u lijevoj strani grudnog koša - ne nužno u srcu. Vrijedi svakodnevno raditi Holter EKG monitoring i gledati EKG tokom bola. Što se tiče šećera, obratite se endokrinologu.

2015-08-21 17:08:58

ljubav pita:

Imam 58 godina i prije 1,5 godine sam doživio transmuralni infarkt miokarda prednjeg septuma, apeksa i bočnog zida lijeve komore. Stanje nakon stentiranja.
Popratne dijagnoze: arterijska hipertenzija 2 stadijuma, rizik 4, dijabetes melitus tip 2. bronhijalna astma umjerene težine.
Mogu li letjeti avionom do odmarališta Borovoe na teritoriji Altaja?
Hvala na odgovoru.

2014-09-08 15:03:51

Julia pita:

Zdravo! moj tata ima 49 godina i imao je 2 velika srčana udara. Nakon pregleda postavljena je puna dijagnoza: IHD: stabilna angina, funkcionalna klasa 3. postinfarkt (sa Q talasom infarkta miokarda antoseptalno-apikalno-lateralne regije lijeve komore) kardioskleroza. postinfarktna aneurizma septalnog apikalnog segmenta lijeve komore. stenotična koronarna skleroza: subokluzija u proksimalnom segmentu prednje silazne arterije. degenerativne promjene na kvržicama aortnog i mitralnog zaliska. Insuficijencija mitralne valvule, stepen regurgitacije 0-1. rijetka supraventrikularna ekstrasistolna aritmija; česte polimorfne, politopične ventrikularne parazitoličke aritmije, uklj. grupa HF 2A sa očuvanom sistolnom funkcijom leve komore (EF 47%). treba da se podvrgne operaciji aneurizme i stentiranju. koliko košta ova operacija?

Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Troškovi će varirati u zavisnosti od centra u kojem se planira operacija, tako da ova pitanja treba postaviti direktno tamo. Operacija je, naravno, neophodna.

2013-02-26 07:35:30

Indira pita:

Zdravo. Moj muž ima 39 godina, doživio je masivni srčani udar prije šest mjeseci. Evo njegove kliničke dijagnoze. "Akutni anterolateralni Q-infarkt miokarda sa širenjem na vrh i bočni zid lijeve komore." Postavljen je stent." Komplikacije: Kilip drugog stadijuma.Aneurizma leve apeksne komore sa parijetalnim trombom.Epistenokardijalni perikarditis.Uzimamo kardiomagnil,plavix,concor,prestarium,veroshpiron,diuver svaki drugi dan,krestor.Koliko godina može da živi posle takvog infarkt i koje bi mogle biti posljedice?Molim vas da mi odgovorite.

Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Ne mogu da kažem koliko će živeti - nisam gatara. Definitivno manje nego da nije bilo srčanog udara. Posljedice su neugodne, može ostati invalid. Neophodno je uraditi koronarografiju i konsultovati kardiohirurga u vezi operacije - koronarne arterijske premosnice i verovatno aneurizmektomije. Pilule su zauvek sa njim.

2011-08-14 11:50:28

Tatjana pita:

Dobar dan!
Muškarac, 51 godina, igra odbojku, fudbal, košarku (amaterski) od škole pa do danas.
Često sam bolovao od lakunarnog tonzilitisa, 1999. godine ponovo sam imao lakunarni tonzilitis (gnojni) dva puta zaredom.Radili su EKG: RR interval 0,8, prelazna zona V3-V4; PQ intervali 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS kompleks nije promijenjen. AVF je nazubljen. Zaključak: sinusni ritam sa otkucajima srca 75 u minuti, normalan električni položaj. osovina srca, poremećaj u želucu. provodljivost.. 2001 godine su me mučili bolovi pritiska u predelu grudnog koša (uglavnom u mirovanju, ujutru) Bio na ambulantnom lečenju (10 dana) dijagnostikovana mi je koronarna bolest, angina pektoris 3 kg. cl, nije bilo pregleda osim EKG-a. EKG 2001: znaci hipertrofije LV sa subepinardnom ishemijom prednjeg zida. Kršenje intraventrikularne provodljivosti. Napadi nisu bili dugotrajni do 2 minuta i nisu česti, uglavnom bez nitroglicerina, odbijao je na kraju tretmana jer... Imao sam jake glavobolje. Više nije otišao u bolnicu, ali je učestvovao na takmičenjima u fudbalu i odbojci i išao na pecanje 20 km dalje. U isto vrijeme dijagnosticiran mu je čir na dvanaestopalačnom crijevu, liječio je čir narodnim lijekovima, ali nije uzimao lijekove za srce. Do 2007. godine izolovani napadi su prolazili sjedeći, nakon čega mi ništa nije smetalo, a do danas se napadi više nikada nisu ponovili. Vodi i aktivan način života, nema otežano disanje, nema otoka, stalno hoda, glavobolje ga ne muče. 2008. godine ponovo gnojni tonzilitis, sa t na 41, nekako ga je srušio. kod kuće je naglo pao na 36,8, ali je sutradan na pregledu kod doktora već bio 38,5.
Godine 2008. hospitaliziran je kako je planirano radi razjašnjenja dijagnoze
Dijagnoza: hipertenzija 11. faze. CNS o-1, ishemijska bolest srca, angina pektoris 1, PICS? Infektivni endokarditis, remisija?, duodenalni ulkus, remisija
Podaci o pregledu: Ultrazvuk srca
MV: gradijent pritiska - normalan, regurgitacija - podvalvula, zadebljanje skapularne vene. AK: prečnik aorte (nije jasno dalje) - 36 mm, prečnik aorte na nivou uzlaznog preseka - 33 mm, zidovi aorte su zbijeni, sistolna divergencija listića - 24, gradijent pritiska max - 3,6 mm Hg, regurgitacija - ne , formacija d = 9,6mm u polju RCC-vegetacije?. TC-regurgitacija subvalvea, LA-regurgitacija podvalvea. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikard nije promijenjen.
EKG test sa dozama. fizički opterećenje (VEM) - test negativne tolerancije in/sterd
Holter EKG praćenje: dnevna dinamika otkucaja srca - 63-151 tokom dana, 51-78 noću, sinusni ritam. Poremećaji ritma u jadu: pojedinačni PVC - ukupno 586, pojedinačni PE - ukupno 31, blokada SA sa pauzama do 1719 ms - ukupno 16. EKG znaci ishemije miokarda nisu zabeleženi. Pregledan je jednjak i dijagnosticiran gastro-duodenitis. Ultrazvuk bubrega - nije otkrivena patologija bubrega.Preporučuje se pregled na Institutu za srce (PE_EchoCG, CVG). Nisam uzimala propisane lijekove, nigdje nisam bila na pregledima 2009. godine.
2010 - pregled na Regionalnom kardiološkom odjeljenju Dijagnoza: IHD. Angina pektoris 11fk, PICS (bez datuma), hipertenzija stadijum 11, do stepena, korekcija normotenzije, rizik 3. Prolazni W-P-W sindrom, formiranje desne koronarne kvržice, CHF 1 (NYHAI FC)
pregled:
Hitni Echo-CG: na desnoj koronarnoj kvržici nalazi se zaobljena, suspendirana formacija (d 9-10mm) na pedikulu (pedikul 1¬6-7mm, debljina 1mm), koja izlazi iz ruba kvržice
Traka za trčanje: Na 3. koraku opterećenja, nije postignut pravilan rad srca. Maksimalno povećanje krvnog pritiska!:)/85 mmHg. Tokom vježbanja, prolazni WPW sindrom, tip B, pojedinačna ventrikularna ekstrasistola. Nisu otkrivene promjene u ST, z.T. Tolerancija opterećenja je vrlo visoka, period oporavka ne kasni.
24-časovno praćenje krvnog pritiska: Dnevno: max SAD-123, max DBP-88, min SAD-101, min DBP 62. Noćni sati: max SAD-107, max DBP57, min SAD-107, min DBP-57
Dnevni EKG monitoring: Zatvaranje: Sinusni ritam Otkucaji srca 46-127 u minuti (prosjek 67 u minuti). Epizode elevacije i depresije ST segmenta nisu zabilježene, ventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni VES - 231, Bigeminy (broj VES) - 0, upareni VES (kupleti) - 0, VT trčanja (3 ili više VES) - 0. Supraventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni NVES-450, upareni NVES 9 stihova)-15, nizovi NVES (3 ili više NVES)-0. Pauze: registrovano-6. Max. trajanje - 1.547s.
Preporuke: konsultacije u Institutu za srce radi odlučivanja o hirurškom lečenju. Ne uzima lijekove. Na sledećoj inspekciji su napisali da su dobili godinu dana rada kao operater gasne kompresorske stanice, zatim radi osposobljenosti
2011 Institut za srce (od 24. maja do 25. maja)
Dijagnoza: ishemijska bolest srca, vazospastična angina, postinfarktna kardioskleroza (sa zadnjim Q talasom, bez datuma)
Echo KG:AO-40 voskh+40 luk 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53,9, PZh26, debljina st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 5 ,
SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0,6/1,4, AK nije promijenjen, AK (disk)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3,2, MC nije promijenjen, FC 40, MTD=34mm, površina 7cm2, TC nije promijenjen, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P prosječan LA 10. Zaključak: PPT =1,96 m2, blago proširenje RA, blaga LVH, hipokineza posterolateralni, donji zidovi na bazalnom nivou, infero-septalni segment. LV funkcija je smanjena, LVDD tip 1
Koronografija (doza zračenja 3,7 mSv): nema patologija, tip krvotoka je ispravan, LVGA je normalan Preporučuje se konzervativno liječenje
18.07.2011. podvrgnut Echo-CG bez donošenja dijagnoze, samo na pregled
Rezultati: Dimenzije: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Funkcija: EF-62%., SV-89 ml., FU-32% Ventili: Mitralni zalistak: Ve-57 cm/sek., Va-79 cm/sek., VE/Va Rezultati 1.: leva pretkomora : parasteralni- 41;
-Ch-K pozicija-51-38; aorta: prečnik-035; otvor AO klasa-21; leva komora: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZhP-15; ZSLZh-14/15
desna pretkomora: duga osa - 48, kratka osa - 40; desna komora: parasternalna-25; NVP, prečnik-23; NVP,% kolaps-br.; plućna arterija: prečnik-23; SDPA-br.; aortna ćelija: oblast-br.; mitralna ćelija: oblast-br.
Zaključak: aorta nije proširena, umjerena dilatacija lijeve komore srca, simetrična hipertrofija LV, poremećena dijastolna funkcija tip 1, LVMI 240 g/m (m na kvadrat) - iznad normale, zalisci nisu promijenjeni, nema poremećaja lokalnog utvrđena je kontraktilnost miokarda, globalna kontraktilnost blago smanjena. Ultrazvuk je uradio ljekar najviše kategorije.
Rezultati 2. studije.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Miokardni im-204; PP-31x43;perikard-br.;AC-nije promijenjen;AC 9otvoren)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitacija - nije otkrivena; MK - nije promijenjena; FC-32; VeI/Pg-o.5/1.0; regurgitacija - nije otkrivena; TK - nije promijenjena; regurgitacija - nije otkrivena; LA-25; VeI/Pg-0 .77 /2.3; R prosjek LA-19.0
Zaključak: PPT - 1,93 m2, izražena dilatacija LV (LV EDV indeks - 102 ml/m2; izražena ekscentrična LVH (OTC - 0,39; MI miokarda - 204 g/m2), nisu identifikovane značajne zone asinergije LV, sistolna funkcija LV zadovoljavajuci LVDD tip 1, zalisci nisu promenjeni, pritisak u PA normalan.Ultrazvuk je uradio doktor najvise kategorije,sef kardiologije.Toliko smo na ultrazvuku da dokažemo da moj muz nije imao srce napad, jer rezultati pregleda to ne potvrđuju, a zbog dijagnoze je otpušten sa posla.Pritisak mu je bio 123/80, nedavno je bio 130/80, puls 72, na pregledu kod doktora pritisak je registrovan 140 /82, puls 75. Podnijeli smo zahtjev stručnoj komisiji za reviziju dijagnoze Pitanja: 1) kako se tumače najnoviji ultrazvuk srca (s obzirom da je na ostalim pregledima sve u redu? 2) da li je imao PICS od 2001. ili 2004. da li se mogao osjećati tako dobro bez ikakvih lijekova? 3) može li doći do infarkta miokarda sa čistim koronarnim sudovima? 4) da li česta upala grla može uticati na zadebljanje zidova (prema posljednjem ultrazvuku rečeno nam je da ima zadebljanje zidova, što se možda pogrešno shvatilo za postinfarktni ožiljak, a i prije toga kada je podvrgnut lekarskoj komisiji, jedni doktori su videli navodni ožiljak, drugi ne, i bili su jako iznenađeni što ima ishemijsku bolest srca i infarkt, jer opet ništa nije potvrđeno, ali su ga uporno prepisivali iz godine u godinu) Njegovi roditelji rade nema ishemijsku bolest srca, majka mu ima 78 godina, ima nizak krvni pritisak Voleo bih da znam šta mislite o ovom čoveku? (MRI srca se ne radi u našim krajevima, jer rade i scintigrafiju miokarda). Hvala unapred na odgovorima!

Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Jao, ponekad nam je lakše staviti dijagnozu srčanog udara nego ukloniti je. Inercija je na djelu. Morat ćete raditi scintigrafiju miokarda; ultrazvuk ne može pouzdano identificirati ožiljke; ne morate to raditi tako često.

2011-04-27 15:35:46

Julia pita:

Dobar dan Muž, 50 godina. Bio na kardiološkom odjelu od 20.04.2011. do 26.04.2011.
DIJAGNOZA: IHD. Prethodni Q-negativan infarkt miokarda prednjeg septuma, apikalnog regiona LV 21. jula 2010. Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije-flutera. CHF IIA, faza IIFC. Hipertenzija III stepen, rizik 4. Gojaznost III stepen.
ISPITIVANI:
EKG: Sinusni ritam sa otkucajima srca 67 min. Normalan EOS. Hipertrofija LV.
HM EKG: paroksizmalni atrijalni treperenje sa otkucajima srca 225-240 u minuti. Uz izvođenje 2:1 sa pulsom 110-120 u 1 min. Maksimalno trajanje epizode je 6 sati i 35 minuta. 3 sek. Atrijalna fibrilacija, paroksizmalni oblik, maksimalno trajanje epizode 4 sata Supraventrikularna ekstrasistologija (prema kriterijumu prevremenosti 20%, pojedinačna 282, uparena 26, najkraći interval spajanja 304 ms). Ventrikularna ekstrasistologija IV gr. prema Lownu (singl 534, par 1, najmanji interval spajanja 510 ms.) Pauze manje od 2,5 sekunde. ili epizode smanjenog ritma: 7.
ECHO-KG od 04/08/2011 Eho-lokacija je izuzetno teška. Aorta. Uzlazni odjel: nije proširen 37 mm (N do 38 mm). Aorta: zbijena, nedilatirana 35 mm (N do 38 mm). AK prsten: sa inkluzijama kalcijuma. AK ventili: zbijeni, prošarani kalcijumom. AC amplituda otvaranja: normalna. Na zidovima zgloba postoje hiperehogeni slojevi. Lijeva pretkomora: proširena u 4-komornom dijelu: 52x67 mm. (N do 40x49 mm). Šupljina LV je na gornjoj granici normalnog EDR 55 mm (N do 55 mm). Interventrikularni septum je zadebljan u bazalnom i srednjem segmentu za 11-12 mm (N do 10 mm). Stražnji zid LV nije zadebljan 9 mm. (N do 10 mm). Ukupna kontraktilnost miokarda je smanjena za EF od oko 46-47% (N više od 55%) Lokalna kontraktilnost miokarda LV: Hipokineza donjeg zida sa akinezom u bazalnom segmentu. Teška hipokineza sa područjima akineze apikalnih segmenata. Hipokineza srednjih segmenata bočne regije. Otisak hipokinetičkih zona PS. Endokard LV nije jasno lociran cijelom dužinom. Vrh je nešto proširen i zaobljen. Povećana trabekularnost apeksa LV. Ne mogu se isključiti male trombotičke naslage na trabekulama. MK Prsten MK sa inkluzijama kalcijuma. MC zalisci su zbijeni, prošarani kalcijumom, a na dnu MC postoji kalcifikacija. Postoji antifaza. Doplerografija MV: Regurgitacija na MV: +(+/++), Protok na MV sa dominacijom PPN. Desna pretkomora: proširena u 4-komornom presjeku 46x57 mm. (N do 40x49 mm). U šupljini RA dolazi do ubrzanog toka iz šuplje vene. Šupljina desne komore je na gornjoj granici normale 30 mm.TK. Ventili su zbijeni i blago zadebljani. Doplerografija TC: Regurgitacija na TC: + PA ventil bez teške hipertenzije prema D-toku. Doplerografija PA: Regurgitacija na PA:+
ZAKLJUČAK: Kršenje kontraktilnosti miokarda LV. Dilatacija atrija. Hipertrofija miokarda LV Dijastolna disfunkcija LV. Kalcifikacija AK i MK. Ateroskleroza dd.
Ultrazvuk pleuralnih šupljina - Pleuralni sinusi su slobodni sa obe strane.
TS BCA: zidovi arterija su zadebljani. KIM OSA desno i lijevo 0,8 mm. Prečnik VA sa leve strane je 3,8 mm, LSC je 50 cm/sec, otvor je prohodan. Prečnik VA desno je 2,8 mm (arterija malog prečnika), LSV je 40 cm/sec, otvor je otvoren. Neravnost PA sa obe strane.
Rendgen OGK plućnih polja bez žarišta i infiltrata. Korijeni su strukturni. Sinusi su slobodni. Srce, aorta bez osobina.
CAG (21.04.2011.) Kalcifikacija koronarnih arterija. Vrsta opskrbe krvlju: desno. LKA bure: prolazimo. Stenoza LAD 30% u proksimalnom dijelu, kritična stenoza nakon odvajanja DV1, promijenjena u distalnom dijelu sa stenozama od 30-40%. OA, RCA: prolazan. Apsorbovana doza: 807 mGy.
laboratorijski testovi:
UAC: jezero. 8,57x10/l, er. 5,07x10/l, Hb 146 g/l, tromb. 202x10/l. ESR 20 mm/sat.
MOR neg.
TAM: specifična težina 1,030, Ph 5,5, protein ne g/l, glukoza neg.
BAC: glukoza 5,4 mmol/l, urea 7,66 mmol/l, kreatinin 127 µmol/l, ukupni proteini 70,64 g/l, bilirubin: 15,39 mmol/l, AST 31,0 U/L, ALT 43,0 U/L, kolesterol mmol L, trigliceridi 1,3 mmol/L.
Koagulogram: PTT 17,3 sec, INR 1,84, fibrinogen 5,52 g/l.
Hepatitis B i C nisu otkriveni 19.04.2011.
22.04.2011. Operacija: PTCA LAD sa implantacijom Xience V stenta 3,5x23 mm. Na kontrolnoj angiografiji, lumen žile na mjestu ugradnje stenta je obnovljen bez znakova disekcije i distalne embolizacije. Ukupna apsorbovana doza (CAG+PTCA): 1107 mGy.
Operacija je obavljena u Krasnodarskom Centru za torakalnu hirurgiju.
Težina pacijenta u trenutku srčanog udara bila je 195 kg, a danas 155 kg.
Plivanje 2-3 puta sedmično. Pješačenje 1,5-2 km. dnevno (počevši od 100 m) bez prestanka (ako nema napadaja aritmije). Dijeta. Prati sve naredbe lekara. Velika želja za povratkom u normalan život.
Uzima sledeće lekove:
Utro-plavix 75, betalok Zok 100-200 mg.
Dan - Atacand 16 mg
Večernje – Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Probao sam sledeće antiritmike: kordaron 3 meseca (nije održavao ritam), alapinin (1 mesec, nije bilo efekta). Omacor sam uzimao šest mjeseci.
Konsultacije sa aritmologom su zakazane za 2 meseca.
pitanja:
1. Koliko je kritična njegova situacija (visok rizik) sa aritmijom. Da čekam još 2 mjeseca? Da li se ove aritmije mogu eliminisati? Kakva je prognoza? (Ventrikularne ekstrasistole tako visokog stepena su veoma zabrinjavajuće).
2. Šta dalje očekivati ​​kod ovakvog stanja koronarnih arterija, budući da je zahvaćena najveća arterija koja opskrbljuje srce?
3. Nisu svi testovi normalni; povišeni ESR, kreatinin i koagulogram su zabrinjavajući. Šta bi mogao biti razlog?

Hvala na odgovoru!