Есенциална хипертония: особености на заболяването, симптоми, диагностика и лечение. Етиология на артериалната хипертония. Лечение на есенциална хипертония

Причините за такова значително ролята на артериалната хипертонияв развитието на сърдечно-съдовата патология се определят от физиологичната стойност на кръвното налягане. Той е един от най-важните детерминанти на хемодинамиката, определящ кръвоснабдяването на всички органи и системи. Значителното бързо понижаване на кръвното налягане води до недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, сърцето, бъбреците, т.е. това е причина за циркулаторен колапс. Прекомерното, особено бързо повишаване на кръвното налягане представлява заплаха за целостта на мозъчните съдове и причинява остро претоварване на сърцето.

Следователно, в тялоима сложен механизъм за регулиране на нивото на кръвното налягане, който не позволява критични състояния и резки колебания на кръвното налягане.

За регулиране на кръвообращениетонеобходимо е постоянно да се съпоставя обемът на кръвта, изхвърлена от сърцето, и изтичането й през артериолите и капилярите. Закономерностите на хемодинамиката съответстват на закона на Ом, който съответства на формулата BP=MO*PS, където MO е минутният обем, а PS е периферното съпротивление, което зависи от съпротивлението на изтичане на кръв в микросъдовете. МО се осигурява от систолния дебит, сърдечната честота и количеството циркулираща течност, тоест обемът на извънклетъчната течност (EFV). Периферното съпротивление се определя от лумена на малките съдове, вискозитета на кръвта и сковаността на големите артерии.

Система за регулиране на кръвното наляганеИма стимулиращи и инхибиращи компоненти. Управлението се определя от централни и локални влияния и наличие на обратна връзка. Стимулирането на повишаване на кръвното налягане се осъществява чрез директни симпатикови ефекти върху сърцето и вазомоторите на кръвоносните съдове, чрез освобождаване на катехоламини, както и чрез локални вазоконстриктивни вещества като простагландини, тромбоксан, вазоконстрикторен ендотелен фактор и други хуморални вещества .

много значимо роляиграят в остра хипотонична ситуация вазопресин, а при дългосрочно понижение - ангиотензин и алдостерон. Инхибиторните ефекти, т.е. намаляването на повишеното кръвно налягане, се осъществяват в резултат на рефлексно стимулиране на синокаротидната и аортната зона, които възбуждат тонуса на парасимпатиковата система и действието на предсърдния натриуретичен хормон, както и върху периферия на влиянието на интраваскуларни депресантни вещества като брадикинин, простациклин, ендотелиално вазодилататорно вещество.

Скорошни проучвания десетилетияви позволяват да получите представа за етиологията и патогенезата на артериалната хипертония.

Обща схема етиопатогенеза на артериалната хипертонияможе да се представи в 9 схема, от която следва, че сред етиологичните фактори за развитието на артериална хипертония безспорното значение на наследствеността, употребата на големи количества сол, алкохол, както и преяждане, затлъстяване, диабет мелитус: Ниската физическа активност, тютюнопушенето, хиперлипидемията, т.е. рискови фактори за атеросклероза, са важни под формата на утежняващи фактори за развитието.

провокативна роля. както и ролята на стабилизатор на артериалната хипертония играе постоянен психо-емоционален стрес. G. F. Lang, а след това A. L. Myasnikov създават неврогенна теория за развитието на артериална хипертония, определяйки я като „хипертония“. По-късно обаче се оказа, че тези фактори не са първопричината, а по-скоро провокатори и стабилизатори на артериалната хипертония.

ЕСЕНЦИАЛНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ (ХИПЕРТОНИЯ) (част 2)

Ролята на прекомерния прием на сол в генезиса на есенциалната артериална хипертония се потвърждава от епидемиологични проучвания за връзката между разпространението на това заболяване и "апетита за сол" (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Така че, в някои африкански племена и бразилски индианци, консумиращи по-малко от 60 meq Na + на ден (с норма на потребление от 150-250 meq), артериалната хипертония е рядкост и кръвното налягане практически не се повишава с възрастта. Напротив, сред жителите на Северна Япония, които доскоро са абсорбирали повече от 300 mEq Na +, разпространението на есенциалната артериална хипертония е значително по-високо, отколкото в Европа. Известен е фактът на значително намаляване на нивото на кръвното налягане при пациенти с персистираща есенциална артериална хипертония с рязко ограничаване на приема на сол. Този ефект обаче се губи, когато се приема повече от 0,6 g на ден. В допълнение, различните пациенти имат различна чувствителност към намаляване на приема на сол.

Ролята на наследствената предразположеност като важен етиологичен фактор при есенциалната артериална хипертония е извън съмнение. Така бяха получени специални линии лабораторни плъхове със спонтанна поява на артериална хипертония при всички индивиди без изключение след достигане на зрялост. Фактът за натрупване на случаи на есенциална артериална хипертония в определени семейства е добре известен.

Механизмите за осъществяване на наследствената предразположеност не са окончателно установени. По отношение на обемно-солевия модел на патогенезата на артериалната хипертония се прави предположение за генетично обусловено намаляване на броя на нефроните и увеличаване на реабсорбцията на Na + в дисталните бъбречни тубули.

Схема /7. Патогенезата на есенциалната артериална хипертония: концепцията за хиперактивност на симпатико-надбъбречната система

Обемна теория Б. Фолков: ролята на симпатиковата част на вегетативната нервна система. Според тази концепция, на осн

Развитата есенциална артериална хипертония е хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система, което води до хиперфункция на сърцето с повишаване на MOS (хиперкинетичен синдром) и периферна вазоконстрикция (схема 17). Възможни етиологични фактори на заболяването са: 1) много стресови ситуации и склонност към тяхното засилване; 2) генетично обусловена дисфункция на висшите нервни регулатори на кръвното налягане, което води до прекомерното му повишаване в отговор на физиологични стимули; 3) свързано с възрастта невроендокринно преструктуриране с инволюция на половите жлези и повишена активност на надбъбречните жлези.

Повишаване на MOS, сърдечна честота, концентрация на норепинефрин в кръвта и активност на симпатиковите нерви на скелетните мускули според микроневрографията се открива при пациенти с гранична артериална хипертония и в ранния стадий на есенциална артериална хипертония, но не е типично за установена хипертония. Предполага се, че на етапа на фиксиране на хипертонията важна роля играе локалният ефект на засилената адренергична стимулация - стесняване на аферентните бъбречни артериоли - и в резултат на това повишено освобождаване на ренин, което не е придружено от значително повишаване на концентрацията на норадреналин в общия кръвен поток.

Ролята на нарушаването на транспорта на Na+ през клетъчната мембрана. В експериментални модели и при пациенти с есенциална артериална хипертония е показано намаляване на активността на Na + -K + -ATPase на сарколемата, което води до повишаване на съдържанието на Na + вътре в клетките. Чрез Na+-Ca2+-обменния механизъм това допринася за повишаване на концентрацията на вътреклетъчния Ca2+ и в резултат на това повишаване на тонуса на гладкомускулните клетки на артериолите и венулите. Нарушаването на функцията на Na+-K+-помпата очевидно е генетично обусловено и, както се предполага, е свързано с циркулацията на неговия инхибитор в кръвта, което обаче все още не е открито.

Друг генетичен маркер и рисков фактор за есенциална артериална хипертония е повишаването на N+-1n+-трансмембранния метаболизъм, което води и до повишаване на концентрацията на вътреклетъчния N3+ и Ca2+.

Артериална хипертония и затлъстяване: принципи на рационална терапия

Consilium Medicum том 05/N 9/2003

Въведение

Известно е, че затлъстяването много често се комбинира със заболявания като артериална хипертония и захарен диабет тип 2. През 1988 г. G.Reaven за първи път въвежда термина "метаболитен синдром X". Този синдром се характеризира с наднормено тегло, артериална хипертония, инсулинова резистентност. Общоприето е, че затлъстяването е основната връзка, която обединява метаболитните нарушения в организма. В същото време различните пациенти имат различна степен на тежест на определени нарушения.

Наднорменото тегло и затлъстяването са сред най-важните проблеми на съвременната медицина. Дори леко увеличение на телесното тегло значително увеличава риска от такива заболявания и синдроми като захарен диабет тип 2, сърдечно-съдови заболявания, артериална хипертония, нарушения на липидния метаболизъм и др. (Таблица 1), увеличава риска от смъртност и намалява продължителността на живота.

Връзката между артериалната хипертония и затлъстяването не е много проучена. Голям брой проучвания, проведени в западните страни, показват силна положителна корелация между систолното и диастоличното кръвно налягане (BPs и BPd) и телесното тегло. Доказано е, че хипертонията в комбинация със затлъстяване в 100% от случаите предшества развитието на нарушения на коронарното кръвообращение. Според Framingham Study 70% от мъжете и 61% от жените имат високо кръвно налягане, свързано със затлъстяването. За всеки 4,5 kg (10 lb) телесно тегло, систолното кръвно налягане се повишава с 4,5 mmHg. Изкуство.

Проспективни проучвания, проведени в Съединените щати при 40 000 жени, показват, че ясни предиктори за развитието на артериална хипертония са:

Увеличаване на телесното тегло;

възраст;

Консумация на алкохол.

В момента в повечето индустриализирани страни по света се наблюдава бързо нарастване на броя на хората с наднормено тегло. В Съединените щати повече от 1/3 от възрастното население страда от това заболяване.

Увеличаването напоследък на случаите на пациенти със затлъстяване сред населението е не само проблем за самия пациент, но и медицински, социален и обществен проблем. За съжаление към днешна дата насърчаването на здравословен начин на живот, правилното хранене и други превантивни мерки не са допринесли значително за намаляване на случаите на затлъстяване.

Важен аспект е връзката между затлъстяването и диабет тип 2 (фиг. 1). Затлъстяването води до развитие на инсулинова резистентност в периферните тъкани, което играе отключваща роля в развитието на захарен диабет тип 2. При захарен диабет се наблюдава намаляване на метаболитните процеси в тъканите, което води до влошаване на хода на затлъстяването . Тази връзка е особено изразена при пациенти с артериална хипертония. Според СЗО (1998) през 2000 г. в света трябва да има повече от 100 милиона души с диабет тип 2, което корелира с нарастване на случаите на затлъстяване. Доказано е, че загубата на тегло е най-важният фактор за предотвратяване на развитието на захарен диабет тип 2.

Дефиниция и класификация на затлъстяването

Затлъстяването е натрупване на излишни телесни мазнини в човешкото тяло. Затлъстяването обикновено се класифицира според степента на тежест. Има различни методи за оценка на тежестта на затлъстяването, но най-разпространеният метод е изчисляването на индекса на телесната маса и измерването на обиколките на талията и бедрата.

Индекс на телесна маса (ИТМ)е един от най-честите показатели, използвани за определяне на степента на затлъстяване. Изчислява се по следната формула:

BMI (kg / m 2) \u003d тегло на човек в kg / (неговата височина в m) 2.

Според BMI затлъстяването се класифицира в съответствие с препоръките на СЗО (WHO) (1998) (Таблица 2). Намерени са положителни корелации между ИТМ и стойностите на систолното и диастолното налягане.

Според резултатите от проучването INTERSALT, проведено в 52 групи от населението, е установена силна връзка между ИТМ и повишеното кръвно налягане, независимо от количествата калий и натрий, получени от храната.

Увеличаването на ИТМ с 1 единица е придружено от увеличение на медицинските разходи със 7% за жените и 16% за мъжете. Допълнителни разходи, свързани с лечението:

артериална хипертония;

Диабет.

Доказано е, че повишаването на BMI до 27 kg/m 2 или повече е свързано със захарен диабет тип 2 и дислипидемия.

Измерването на обиколката на талията и бедрата е важно за определяне на разпределението на телесните мазнини, особено при пациенти със затлъстяване. Разпределението на мазнините около талията обикновено се нарича андроид и се свързва с по-висок риск от заболяване, отколкото разпределението на мазнините около бедрата (гиноидно разпределение). Въз основа на измерването на обиколката на талията и бедрата се изчислява съотношението на обиколката на талията към обиколката на бедрата (RTB):

WTB = обиколка на талията в cm / обиколка на ханша в cm.

Доказано е, че повишаването на TTB над 0,85 при жените и 1,0 при мъжете е свързано с нарушение на метаболитните процеси в организма. В същото време е необходимо да се гарантира, че обиколката на талията при жените не надвишава 80 см, а при мъжете - 94 см. Свързано е увеличение на обиколката на талията с повече от 88 см при жените и повече от 102 см при мъжете с по-висок риск от развитие на заболявания на сърдечно-съдовата система, отколкото в общата популация. В този случай контролираната загуба на тегло намалява риска от тези заболявания, намалява смъртността и подобрява качеството на живот на пациентите.

Трябва да се отбележи, че пациентите със затлъстяване се характеризират с наличието на адаптация към наднорменото тегло. Следователно те се нуждаят от умерена, контролирана загуба на тегло; в този случай обикновено в клиничната практика максималният ефект се наблюдава при намаляване на телесното тегло с 5-10 kg. Освен това е доказано, че при пациенти със захарен диабет тип 2 с ИТМ>25 kg/m 2 намаляването на телесното тегло на килограм увеличава средната продължителност на живота с 3-4 месеца.

Централни механизми за регулиране на развитието на затлъстяването

Теглото на човешкото тяло е под сложен контрол на неврохуморални влияния, които в крайна сметка определят тежестта на хранителната мотивация и нивото на основния метаболизъм. Центровете на глада и ситостта, както и регулацията на основния метаболизъм се намират в супраоптичните ядра на хипоталамуса. Но процесите на ситост, глад, скоростта на метаболизма също са под контрола на висшите структури на мозъка: таламуса, лимбичната система и кората. Ефекторните системи са хормоните на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, панкреаса, половите жлези и автономната нервна система (Таблица 3).

аферентна регулация.Досега биохимичните механизми, които са в основата на регулирането на ситостта и глада, са слабо разбрани. Известно е, че централната нервна система (ЦНС) реагира на промени в нивата на кръвната захар. Повишаването на нивата на кръвната захар служи като сигнал за освобождаване на редица невротрансмитери (серотонин, норепинефрин и др.) и физиологично активни пептиди (b-ендорфин, невропептид Y и др.).

Сега е доказано, че за ЦНС е важно не само нивото на глюкозата в кръвта, но и съдържанието на лактат и пируват в нея. Високите концентрации на лактат и пируват потискат глада дори при ниски концентрации на глюкоза.

Аферентната информация постъпва в ЦНС с участието на други неврохимични системи.

Клетките на стомашно-чревния тракт произвеждат холецистокинин, който се сигнализира чрез механично разтягане. Холецистокининът, свързвайки се с А-рецепторите, ги блокира. Това служи като аферентен сигнал за ядрата на солитарния тракт и амигдалата, от които се предава на хипоталамуса. Установено е намаляване на броя на холецистокинин А-рецепторите при затлъстяване.

Ендостатин (пентапептид, произведен от чревни клетки и унищожен от панкреатична липаза) потенцира ефектите на холецистокинина. Други локални пептиди имат подобен ефект: бомбезин и гастрин-инхибиращ пептид. Установена е мутация на гени, кодиращи рецептори за бомбезин при животни, склонни към затлъстяване.

Лептинът също играе важна роля в регулирането на ситостта. Произвежда се от мастните клетки (адипоцити) и стимулира освобождаването на невропептид Y и меланокортин от невроните в синаптичната цепнатина. Установено е наличието на мутации на лептиновите рецептори при затлъстели индивиди. Някои автори са склонни да разглеждат затлъстяването като заболяване, което е свързано изключително с промяна в генетичния материал на адипоцитите. Обсъжда се връзката между концентрацията на лептин и инсулиновата резистентност. Доказано е, че повишаването на концентрацията на лептин води до положителен енергиен баланс (преобладаване на входящата енергия над изразходваната), което в крайна сметка може да доведе до затлъстяване. Особено тясна връзка между нивата на лептин и затлъстяването е установена при мишки, като междувременно не всички хора със затлъстяване са показали повишаване на лептина.

Хормоните на панкреаса инсулин и глюкагон намаляват нуждата от храна, ускоряват появата на ситост.

централна регулация.Увеличаването на съдържанието на серотонин и b-ендорфин се възприема от кортикалните структури като „удоволствие“. Доказано е, че под въздействието на лептина, произвеждан от мастните клетки, се стимулира експресията на промеланокортин (основният прекурсор на опиоидните пептиди в ЦНС), b-ендорфинът и други ендогенни опиоидни пептиди могат да предизвикат чувства като еуфория.

Освобождаването на норепинефрин предизвиква усещане за прилив на сила, енергия, повишава нивото на основния метаболизъм.

Напротив, по време на гладуване, диети се наблюдава липса на освобождаване в кръвта на серотонин, норепинефрин, b-ендорфин и редица други биологично активни вещества. Намаляването на нивото на серотонина може субективно да се възприема от човешкото тяло като състояние на депресия, намаляването на концентрацията на норепинефрин - загуба на сила, b-ендорфин - неудоволствие, дискомфорт.

Освобождаването на серотонин е ключово за създаването на усещане за ситост. Има два основни механизма на стимулиране на синтеза на серотонин, водещи до субективно усещане за ситост (фиг. 2):

Приемът на незаменимата аминокиселина триптофан с протеинова храна, което води до повишаване на концентрацията му в кръвната плазма и стимулиране на биосинтеза на серотонин от триптофан в централната нервна система;

Приемането на глюкоза с въглехидратна храна, стимулиране на освобождаването на инсулин в кръвта от В-клетките на Лангерхансовите острови на панкреаса. Инсулинът стимулира протеиновия катаболизъм в тъканите, което води до повишаване на нивото на триптофан в кръвта и стимулиране на производството на серотонин.

Така формирането на чувство за ситост е тясно свързано с инсулина и много често (до 90% от случаите) инсулиновата резистентност е свързана с метаболитни нарушения. Освен това, както следва от горния механизъм, чувството за ситост възниква само в отговор на приема на протеини и въглехидрати, но не и на мазни храни. В същото време мазните храни изискват по-малко енергия за тяхното усвояване, те са по-вкусни, по-привлекателни, не е необходимо да се дъвчат старателно, следователно много пациенти, поради горните причини, могат субективно да се стремят да консумират мазни храни в количества, по-големи от препоръчаните от специалисти по хранене. Яденето на мазни храни води до хранителни разстройства и отлагане на излишни мазнини в тялото в съответствие с формулата:

Енергиен прием - Енергиен разход = Складиране на мазнини.

Имайте предвид, че в някои случаи пациентите може да имат нарушен синтез на серотонин, което може да им попречи да формират нормална структура на хранително поведение. Нарушаването на синтеза на серотонин може да бъде вродено или придобито. Понастоящем са идентифицирани гени, които вероятно са отговорни за мотивацията за храна и алкохолизма, кодиращи серотониновите рецептори. Установени са два основни алелни варианта на тези гени: A и G. Доказано е, че склонността към алкохолизъм и затлъстяване нараства при генотиповете AA, AG, GG.

В човешкото тяло серотонинът се синтезира от незаменимата аминокиселина триптофан. Небалансираното хранене, водещо до липса на триптофан, дисбактериоза, причиняващо повишено разрушаване на триптофан в стомашно-чревния тракт, може да доведе до развитие на серотонинов дефицит. Трябва да се има предвид, че има няколко алтернативни начина на метаболизиране на триптофана в тялото, като обикновено серотонинът е основният. Въпреки това, при редица патологични състояния може да възникне активиране на алтернативни пътища. Очевидно най-голямо значение има активирането на кинурениновия път на метаболизма на триптофана, наблюдавано по време на бременност и хиперреактивност на имунната система. В този случай може да се наблюдава конкуренция между различните пътища на метаболизма на триптофана, което води до развитие на дефицит на серотонин при нормалния му прием в човешкото тяло.

Субекти с вродени или придобити дефекти в централната серотонинергична система могат да имат особено изразени субективни негативни реакции към гладуване, изразяващи се в намаляване на производството на серотонин. При такива хора дори леко гладуване може да доведе до развитие на тежка депресия. Следователно такива пациенти ядат храна не от нуждите на основния метаболизъм, а въз основа на стимулирането на серотонинергичната функция на централната нервна система, което може да доведе до прекомерен прием на храна и развитие на затлъстяване.

Известно е, че централната серотонинергична система е основната в регулацията на глада и ситостта. Опитите с животни показват, че гладуването води до потискане на тази система. Напротив, увеличеният прием на храна води до увеличаване на свързването на серотонина с рецепторите и повишава ефективността на обратното му захващане. Увеличаването на свързването на серотонин води до намаляване на концентрацията му в синаптичната цепнатина. Също така концентрацията на серотонин в синаптичната цепнатина намалява поради активирането на неговото усвояване. Така развитието на затлъстяването е свързано с намаляване на нивото на серотонин в синаптичната цепнатина, което води до развитие на състояние, подобно на депресия. За да „облекчи депресията“ поради индуцирането на синтеза на серотонин, човек е принуден да консумира увеличено количество храна, което изостря развитието на затлъстяването. Диаграмата на „порочния кръг“ на централната серотонинергична регулация при затлъстяване е показана на фиг. 3.

В допълнение към серотонинергичната система, други пептидергични системи също участват в централната регулация на човешкото телесно тегло. Една от тях е меланокортиновата система. Показано е стимулиране на генната експресия на промеланокортин (прекурсор на опиоидни пептиди и меланокортин) под въздействието на лептин. Мутации в гените, кодиращи меланокортиновите рецептори, са открити при 4% от пациентите със затлъстяване. Такива мутации не се срещат при индивиди без затлъстяване.

Невропептидът Y играе важна роля в регулирането на хранителното поведение.Доказано е, че промените в структурата на рецепторите на невропептид Y могат да бъдат свързани с отказ от храна и затлъстяване.

Еферентна регулация.При пациенти със затлъстяване се установява дисбаланс на автономната нервна система: има преобладаване на тонуса на симпатиковата нервна система над парасимпатиковата. Дисфункцията на автономната нервна система води до увеличаване на броя на камерните екстрасистоли, намаляване на вариабилността на сърдечната честота и повишен риск от внезапна коронарна смърт.

Установена е промяна в производството на тумор некрозис фактор (TNF)-a и неговите гени при пациенти със затлъстяване. Пациентите със затлъстяване имат по-висока концентрация на TNF-a в кръвта, отколкото пациентите без затлъстяване. Доказано е, че повишаването на съдържанието на TNF-a може да доведе до инсулинова резистентност и сърдечно-съдови заболявания.

Освен това при пациенти със затлъстяване често се открива хормонален дисбаланс. Това е преди всичко инсулинова резистентност, която беше спомената по-горе. Затлъстяването често е симптом на ендокринологични заболявания - синдром на Иценко-Кушинг, хипотиреоидизъм и др.

Фармакологични основи на терапията на затлъстяването

При изокалоричното хранене енергията, която влиза в човешкото тяло под формата на храна, се изразходва, както следва:

Основен метаболизъм 60–70%;

Физическа активност 25–30%;

Термогенеза 10%.

По този начин предписването само на физическа активност на пациенти със затлъстяване не може да постигне значителни резултати. Повечето нискокалорични диети са неприемливи за пациентите и им причиняват дискомфорт. Многобройни проучвания показват, че промените в начина на живот и преходът към нискокалорична диета не могат да окажат ефективно въздействие върху затлъстяването: килограмите, загубени с голяма трудност, се възстановяват в рамките на 0,5–1 година. Затлъстяването е сериозно заболяване и лечението му е възможно само с използването на комплекс от лекарствена терапия и нормално калорична диета. Медикаментозна терапия се препоръчва при ИТМ>27 kg/m 2 .

А съдовете сред всички патологии заемат едно от първите места, които причиняват смъртта на пациентите. Най-често се диагностицира артериална хипертония, но има и есенциална хипертония. Каква е разликата между тези две патологии, какви са симптомите и лечението? Нека разгледаме този въпрос.

Какво е есенциална хипертония

Тази патология е форма на артериална хипертония. Пациентите отиват на лекар за високо кръвно налягане. Ако индикаторите само от време на време се повишават до 140 мм. rt. чл., тогава е твърде рано да се говори за болестта, но с постоянно нарастване лекарите диагностицират "есенциална артериална хипертония". За да се предпише терапия, е необходимо да се установят причините, които са станали провокатори на това състояние. Също така изборът на тактика на лечение се влияе от формата и степента на развитие на заболяването.

Много хора имат въпрос: "Каква е разликата между есенциална хипертония и артериална хипертония?". Специалист може да отговори така: първата форма е първична, но втората най-често се развива на фона на много хронични патологии. Есенциалната форма е много опасна поради постоянната прогресия, която води до увреждане на системите на вътрешните органи. При хипертония е достатъчно да се отървете от основната патология, за да премахнете симптомите на заболяването.

В международната класификация на болестите есенциалната хипертония също има свой код (МКБ-10). За да предпише ефективно лечение, лекарят трябва да установи причината за патологията.

Етиология на заболяването

Досега точните причини за развитието на това заболяване все още не са установени. Повечето лекари са на мнение, че началото на развитието на хипертония се провокира от някои фактори, а преходът на заболяването към стабилна форма се влияе от други. Есенциалната първична хипертония може да бъде причинена от:

Свързани с възрастта промени в тялото. С напредването на възрастта кръвоносните съдове стават по-малко еластични.
стресови ситуации.
Менопаузата при жените.
Злоупотребата с алкохол.
Пушенето.
Грешки в храненето.

Наднормено тегло.
Използването на големи количества сол.
Пол (установено е, че мъжкото население страда от тази патология много по-често).

Други рискови фактори включват:

Въздействие на неблагоприятни фактори на околната среда.
Ниска физическа активност.
наследствено предразположение. Ако някой от роднините има това заболяване, тогава рискът от развитие на заболяването се увеличава значително.

Ако горните причини се добавят към рисковите фактори, тогава може да се каже с почти 100% сигурност, че есенциалната хипертония ще се развие при човек безпроблемно.

Симптоми на заболяването

Доста често тази патология се развива безсимптомно, с изключение на леко повишаване на кръвното налягане. Индикаторите могат да достигнат 140-150 мм. rt. Изкуство. - горно налягане и 90-95 - долно.

Обсъдихме какво е есенциална хипертония. Симптомите на заболяването могат да бъдат както следва:

Появява се главоболие, най-често локализирано в задната част на главата и челото.
Кардиопалмус.
Има виене на свят.

Има шум в ушите.
Двойно виждане в очите.
Повишена умора.
раздразнителност.
Развива се хронична умора.

Ако не обърнете внимание на тези симптоми, тогава постепенно болестта ще започне да прогресира, вътрешните органи ще страдат.

Целеви органи за есенциална хипертония

Болестта има няколко етапа на развитие и определено ще ги разгледаме малко по-късно, но засега ще посочим органите, които страдат най-често, ако човек е диагностициран с хипертония (есенциална хипертония).

сърце. По време на развитието на патологията сърдечният мускул изпитва силно натоварване, в резултат на което стените на лявата камера стават по-дебели. Сърцето се нуждае от повишено кръвоснабдяване, а резервът е намален поради високото налягане. Това може да доведе до инфаркт на миокарда, нарушения на сърдечния ритъм и други усложнения.
Мозъкът още в ранните стадии на развитие на болестта започва да страда от недостиг на кислород. Поради това пациентите започват да усещат шум, замайване.
Не заобикаля патологията и бъбреците. Развива се склероза на бъбречните съдове, което води до нарушаване на тяхната функция. В резултат на това може да се развие бъбречна недостатъчност.
Кръвоносни съдове.

Ако не вземете подходящи мерки, тогава сериозните последствия не могат да бъдат избегнати.

Етапи на развитие на хипертония

Есенциалната хипертония в своето развитие преминава през няколко етапа:

На първия етап налягането понякога се повишава, най-често това се случва след силно физическо натоварване или емоционално пренапрежение. Вътрешните органи не са засегнати и практически няма усложнения. Този период може да продължи няколко години.
Вторият етап вече се характеризира с постоянно повишаване на налягането. Индикаторите се нормализират след приема на лекарства. Периодично наблюдавани хипертонични кризи. Целевите органи започват да страдат от високо налягане.
Третият етап е най-сериозният, високото кръвно налягане може да се премахне само чрез комбиниране на различни лекарства. Често се диагностицират хипертонични кризи, инсулти, инфаркти, ангина пекторис. Може да има кръвоизлив в ретината.

Освен етапите заболяването има и степен на развитие. Има само три от тях:

Есенциална хипертония от 1-ва степен. Индикаторите варират от 140 до 160 мм. rt. Изкуство. (SBP) и от 90 до 99 (DBP).
2 степен - от 160-180 (SBP) и до 100-110 (DBP) mm. rt. Изкуство.
Третата степен се диагностицира, ако горното налягане е повече от 180 mm. rt. чл., а долната - повече от 110.

Терапията се избира, като се вземат предвид както етапът, така и степента на заболяването.

Диагностика на заболяването

За да бъде терапията възможно най-успешна, е необходимо да се свържете с специалист възможно най-скоро. Диагнозата "есенциална хипертония" се поставя не само въз основа на разговор с пациента - необходимо е да се подложи на редица изследвания, които ще потвърдят подозренията на лекаря.

По време на разговора лекарят изслушва оплакванията, установява при какви обстоятелства възниква повишаване на налягането. Много е важно специалистът да установи наличието на провокиращи фактори, като лоши навици, наследствено предразположение, хранителни навици.

Необходим е преглед на пациента. Лекарят измерва налягането, слуша сърдечния ритъм за шумове и нарушения на ритъма и след това изпраща пациента да вземе тестове:

Общ кръвен анализ. При развиваща се хипертония се наблюдава повишаване на нивото на левкоцитите, ESR. Биохимичният анализ ще покаже нивото на метаболитните процеси.
Анализ на урината. При нарушение на функционирането на бъбречните тубули се открива протеинурия.

Не само тестовете помагат за диагностициране на заболяването, но и някои методи на изследване:

Кардиограма на сърцето. Позволява ранно откриване на левокамерна хипертрофия.
Echo KG дава възможност да се оцени размера на сърцето, неговата структура, да се анализира работата на клапите.
Рентгенографията разкрива атеросклеротични промени, нарушения в белодробната тъкан.
24-часовото мониториране на кръвното налягане се извършва с помощта на специално устройство, което се прикрепя към колана на пациента и се свързва с маншета на рамото.
Офталмологът извършва изследване на фундуса.
Коронарната ангиография се предписва при наличие на ангина пекторис при пациент, както и след инфаркт на миокарда.
MRI е необходим, ако има съмнение за неврогенен произход на заболяването. Например при мозъчни тумори, мозъчни травми може да се повиши кръвното налягане.
Компютърната томография на бъбреците е необходима, ако има съмнение за тумор в този орган, както и злокачествени патологии на надбъбречните жлези.

Само чрез оценка на резултатите от всички тези изследвания и анализи специалистът може да постави (или опровергае) диагнозата "есенциална хипертония". Лечението се предписва, като се вземат предвид характеристиките на тялото на пациента, съпътстващите заболявания, етапа и степента на развитие на патологията.

Лечение на есенциална хипертония

Ако заболяването се диагностицира, лечението трябва да бъде цялостно. Най-често е дълго, понякога сметката върви не с месеци, а с години. Терапията се провежда в няколко направления:

Промяна в начина на живот.
Медицинска терапия.
Нелекарствени методи на лечение.
Етнонаука.

Всяко лечение трябва да се извършва под наблюдението на лекар.

Променяме начина на живот

Ако есенциалната артериална хипертония е в началния етап на развитие и се проявява в лека степен, тогава най-вероятно лекарят няма да бърза да предписва лекарства. Всяка терапия е невъзможна, ако не коригирате начина си на живот. Трябва да следвате прости препоръки:

Премахнете алкохола и никотина от живота си. Веществата, съдържащи се в алкохолните напитки и цигарите, имат отрицателен ефект върху кръвоносните съдове, нарушавайки тяхната структура.
Ограничете приема на сол: излишъкът от натриев хлорид задържа течност в тялото, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв.
Обърнете внимание на диетата си: изключете пушено месо, кисели краставички, пържени и мазни храни. Въведете повече пресни зеленчуци и плодове в диетата, препоръчително е да ядете по-често, но на малки порции. За да намалите лошия холестерол, увеличете количеството растителна храна.
Необходима е постижима физическа активност, дори редовните упражнения могат да бъдат от полза за тялото. Всякакви професионални спортни дейности са разрешени само с одобрението на лекар.
Върнете нормалното си телесно тегло.

Ако болестта се развива само, тогава често промяната в начина на живот нормализира всички процеси в тялото и патологията не прогресира.

Лечение на хипертония с лекарства

Ако заболяването прогресира, се наблюдава увреждане на таргетните органи, тогава ефективната лекарствена терапия е незаменима. Лекарите, ако се потвърди диагнозата "есенциална хипертония", се предписват следните лекарства:

АСЕ инхибитори и ARA II. Просто незаменим, ако искате да предпазите вътрешните органи от излагане на високо налягане. Тази група лекарства включва: Prestans, Zokardis, Lorista.
Калциеви антагонисти и бета-блокери. Тези лекарства, които включват "Nebilet", "Betaloc", намаляват тонуса на кръвоносните съдове, намаляват тяхната устойчивост.
Ако има оток, тогава не можете да правите без диуретици, като Diuver, Arifona. Тези лекарства помагат за премахване на излишната течност от тялото.
Лекарства, които помагат в борбата с ефектите на ангина пекторис, инфаркт и други усложнения.

Всички лекарства се предписват, като се вземат предвид противопоказанията и характеристиките на всеки пациент, така че няма единна схема за лечение на хипертония. Много често се предписват едновременно няколко лекарства, които взаимно допълват действието си.

Всеки пациент трябва да разбере, че ако има есенциална хипертония, лечението ще продължи през целия му живот. Грешка е да се отмени терапията, когато се появят забележими подобрения: като правило, след спиране на лекарствата, състоянието отново се влошава много бързо.

Нелекарствени лечения

Значителна помощ при лечението се осигурява от методи, които не са свързани с употребата на лекарства:

Акупунктура.
Автотренинг.
психотерапевтични сесии.
Електросън.

Традиционна медицина срещу хипертония

Ако допълните лекарствената терапия с алтернативни методи за лечение на хипертония, тогава ефективността ще се увеличи значително. Нека назовем най-популярните рецепти:

Комбинирайте в равни количества 800 ml сок от цвекло и мед, добавете 1 литър водка. Влеят се две седмици на тъмно място. Вземете три пъти на ден по 2 супени лъжици.
Преди хранене вземете смес от сок от лук, мед и лимонова кора в равни пропорции.
Вземете 100 грама боровинки, мед и лимон, разбъркайте и вземете две седмици.

Въпреки безопасността на народните рецепти, по-добре е да се консултирате с Вашия лекар, преди да ги използвате, особено при наличие на хронични патологии.

Усложнения на заболяването

Ако не вземете сериозно лечението на болестта, тогава усложненията на есенциалната хипертония няма да закъснеят и има доста от тях:

Хипертонична криза, при която има рязко повишаване на кръвното налягане. Освен това трябва да се отбележи, че при някои такова състояние може да възникне при показатели от 180 мм. rt. Арт, а някои и 160 достатъчно. В допълнение към скока на налягането, пациентите съобщават за силно главоболие, шум в ушите.
Развива се "хипертонично сърце", докато мускулните стени се удебеляват и контрактилитетът намалява. Повишава се рискът от развитие на инфаркт, сърдечна недостатъчност.
При хипертония увреждането на бъбреците не може да бъде избегнато.
Засяга се нервната система, не са рядкост инсултите.
В резултат на развитието на хипертония, дъното на окото страда.
Белодробен оток.

Ако пациентът е диагностициран с някое от усложненията, тогава е необходима спешна хоспитализация. Най-често това се случва, ако пациентът не спазва препоръките на лекаря, нередовно приема лекарства.

Как да предотвратим развитието на хипертония

Всяко заболяване може да бъде предотвратено, това важи и за есенциалната хипертония. Най-важното е постоянното наблюдение на показателите за кръвно налягане, това е особено вярно по отношение на следните категории хора:

пациенти, които изпитват чести главоболия, световъртеж, кървене от носа.
Женската половина от населението по време на менопаузата.
Пациенти след хирургични интервенции.
Страдащ от бъбречно заболяване.
Хора, които са стресирани и претоварени.

Можете да предотвратите заболяването, ако следвате следните препоръки:

Балансирайте диетата си. Изключете мазни и пушени храни, животински мазнини, намалете приема на сол.
Избягвайте силни физически натоварвания.
Да водят активен начин на живот.
Да се откажат от лошите навици.
Следете телесното тегло.
Избягвайте психо-емоционалния стрес.
Следете показанията на кръвното налягане.

След като сте проучили медицинската литература, можете да намерите информация за една или друга тактика за лечение на високо кръвно налягане, но истинският специалист никога няма да разчита на шаблони. Терапията трябва да се избира индивидуално всеки път, като се вземат предвид не само тежестта на патологията и нейната степен, но и личните характеристики на тялото на пациента.

Определение и класификация

Хипертонията, както е дефинирана от Експертния комитет на СЗО, е постоянно повишено САН и/или ДАН.

Есенциалната хипертония (първична хипертония, АХ) е повишено кръвно налягане без видима причина за повишаването му.

Вторичната хипертония (симптоматична) е хипертония, за която може да се установи причината.

Срок "есенциална хипертония"е използвано за първи път от Е. Франк през 1911 г. за обозначаване на повишаване на кръвното налягане, което не е причинено от бъбречно заболяване (болест на Брайт) или друга патология, която причинява повишаване на кръвното налягане. Този термин не е напълно успешен, тъй като английската дума "essential" означава "съществен, необходим" и следователно понятието "есенциална хипертония" може да се тълкува като повишаване на кръвното налягане, необходимо за осигуряване на кръвоснабдяването на телесните тъкани. Поради това някои чуждестранни автори предпочитат термина "първична хипертония". Еквивалентът на тези имена е терминът "хипертония" (АХ), въведен от G.F. Lang през 1922 г. и в момента се използва в страните от ОНД, по-специално в Русия и Украйна. Той е по-успешен от термина "есенциална хипертония", тъй като отразява същността на повишаването на кръвното налягане като болестно състояние, а не компенсаторен процес.

GB се наблюдава при 95% от хората с високо кръвно налягане. В останалите 5% кръвното налягане е повишено поради различни заболявания - увреждане на бъбречния паренхим, тумори на надбъбречните жлези, заболявания на аортата (коарктация, аортоартериит), бъбречните артерии и много други.

Таблица 1.1

Според тази класификация AH е повишаване на SBP до 140 mm Hg. Изкуство. и по-горе или DBP до 90 mm Hg. Изкуство. и по-високо, ако такова увеличение е стабилно, т.е. се потвърждава от многократни измервания на кръвното налягане (поне 2-3 пъти в различни дни в продължение на няколко седмици).

Разделянето на нивата на кръвното налягане на нормално и високо е условно, тъй като между тях няма демаркационна линия. Известно е обаче, че нивото на кръвното налягане и смъртността от сърдечно-съдови заболявания са в пряка зависимост: колкото по-високо е кръвното налягане, толкова по-висока е смъртността. Дори BP 120/80 mm Hg. Изкуство. се свързва с по-голям риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания, отколкото например кръвно налягане от 110/75 mm Hg. Изкуство. Рискът прогресивно нараства, когато кръвното налягане достигне 140/90 mm Hg. Изкуство. и по-високи.

За установяване на етапа на хипертония се използва класификация в зависимост от увреждането на целевите органи (Таблица 1.2), препоръчана от Украинската асоциация на кардиолозите (1999; 2004).

Таблица 1.2

1 LVH критерии: по ЕКГ данни: индекс на Sokolov-Lyon >38 mm, критерий Cornell >2440 mm/ms; според ехокардиография: индекс на миокардна маса на LV ≥125 g/m 2 при мъже, ≥110 g/m 2 при жени.

2 Микроалбуминурия: екскреция на албумин 30–300 mg/ден. Протеинурия: екскреция на албумин >300 mg/ден.

Това е леко модифицирана класификация на СЗО (1996) и се различава от последната по това, че не включва: ултразвукови прояви на съдова атеросклероза като критерий за етап II; ангина пекторис и оклузивна артериална болест като критерий за стадий III. Наличието на съдова атеросклероза характеризира в много по-голяма степен тежестта на атеросклеротичния процес, отколкото АХ. Използването например на ангина пекторис или интермитентно накуцване като критерий за III стадий на АХ може да доведе до неоправдано надценяване на стадия на заболяването.

Тази класификация трябва да се използва за стадиране както на EH (есенциална хипертония), така и на вторична хипертония.

Диагнозата се формулира с посочване на стадия на заболяването, неговата степен, естеството на увреждането на целевите органи, както и риска от усложнения. Ако се постави диагноза хипертония в стадий II, е необходимо конкретно да се посочи въз основа на което се установява този стадий: наличие на LVH или хипертонична нефропатия, стесняване на артериите на ретината. Диагнозата III стадий GB също трябва да бъде обоснована (с наличие на СН, прекаран мозъчен инсулт и др.).

В съответствие с препоръките на Украинската асоциация на кардиолозите, диагнозата III стадий на АХ при наличие на МИ, мозъчен инсулт или други признаци на този стадий трябва да се установява само в случаите, когато тези усложнения в сърдечно-съдовата система са се развили на фона на дългосрочна АХ, което се потвърждава от наличните обективни данни.признаци на хипертонично увреждане на таргетните органи (ЛКХ, генерализирано стесняване на артериите на ретината и др.). При липса на такива промени трябва да се подходи индивидуално към въпроса за наличието на GB и неговия етап. Повишаването на кръвното налягане на фона на церебрален инсулт или синдром на болка при пациент с МИ може да бъде реактивно, преходно. В допълнение, GB (както и вторична хипертония) може да бъде при такива пациенти със съпътстващо заболяване в началния стадий на развитие. В тези случаи диагнозата I стадий GB се установява, въпреки остър или предходен мозъчен инсулт, МИ или други заболявания, характерни за III стадий GB.

Оценка на риска. Повишаването на кръвното налягане е рисков фактор за развитието на заболявания на сърдечно-съдовата система. Колкото по-високо е кръвното налягане, толкова по-висок е рискът от инсулт, коронарна артериална болест и преждевременна смърт. Продължителната хипертония води до увреждане на таргетните органи – сърцето, мозъка и бъбреците. Дори леко повишаване на кръвното налягане е сериозна опасност за здравето. Така 60% от усложненията от сърдечно-съдовата система се отбелязват при пациенти с умерено повишаване на DBP (не по-високо от 95 mm Hg). По-долу са дадени данни за ефекта на кръвното налягане върху продължителността на живота на 35-годишен мъж, изчислени от Американската застрахователна асоциация (1979):

Съществува положителна корелация между нивата на BP и общата смъртност: колкото по-ниско е SBP или DBP (на всяка възраст), толкова по-ниска е смъртността и обратно. С повишаване на кръвното налягане за всеки 10 mm Hg. Изкуство. рискът от развитие на заболявания на сърдечно-съдовата система се увеличава с 10%.

Лечебната стратегия, основана на определянето на общия риск, се признава за най-полезна за пациента. Последното се разбира като риск от усложнения, които този пациент има поради повишено кръвно налягане, увреждане на таргетните органи, наличие на съпътстващи сърдечно-съдови заболявания и основните рискови фактори (Таблица 1.3).

Таблица 1.3

Могат да се разграничат няколко рискови групи (Таблица 1.4).

Таблица 1.4

метаболитен синдроме комбинация от 3 от следните 5 фактора (вижте стр. 228):

абдоминално затлъстяване;

Повишени нива на глюкоза на гладно;

КН ≥130/85 mmHg Изкуство.;

Намален HDL холестерол;

Повишаване на нивото на TG.

Обичайната рискова група включва тези с кръвно налягане под 140/90 mm Hg. Изкуство. няма допълнителни рискови фактори. Група от хора, които имат допълнителен (към обичайния) риск от усложнения, но той е относително нисък, се определя като група с умерен риск. Състои се от лица с налягане 140–179 / 90–109 mm Hg. чл., с не повече от 1-2 рискови фактора за атеросклероза, без увреждане на целевите органи, захарен диабет или други показатели, изброени в табл. 1.3. С други думи, това са пациенти с GB I стадий, 1-2 степен, с не повече от 2 рискови фактора. Повишено кръвно налягане до 180/110 mm Hg. Изкуство. и по-висока увеличава вероятността от усложнения и такива пациенти вече представляват група с висок риск. Към рисковата група спадат и пациентите с хипертония в стадий II. Пациентите с хипертония в стадий III са група с много висок риск.

Според критериите на Framingham термините „ниска“, „умерена“, „висока“ и „много висока“ означават 10-годишната вероятност от сърдечно-съдови усложнения (фатални и нефатални)<15%, 15–20%, 20–30% и >30% съответно. От 2003 г. в практиката на европейската кардиология е въведен друг модел за оценка на риска - скалата SCORE, която позволява да се прогнозира вероятността от фатални сърдечно-съдови събития за период от 10 години. Скалата SCORE съответства на следната вероятност от фатални сърдечно-съдови усложнения:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% е много висок риск.

Патогенеза

Има основание да се смята, че GB е сравнително ново заболяване в историята на цивилизацията. В развитието му участват както генетични механизми, така и външни фактори (Таблица 1.5).

Таблица 1.5

Ролята на генетичните фактори в развитието на хипертония. Наследствената предразположеност към хипертония се счита за един от най-надеждните рискови фактори за възникване и прогресиране на заболяването и често се наблюдава при близки роднини. При 80% от пациентите с хипертония, близки или далечни роднини също имат повишено кръвно налягане. Според съвременните концепции тази предразположеност се реализира във взаимодействие с различни фактори на околната среда, вероятността за унаследяване на AH е около 30%.

В момента има няколко теории за унаследяване на предразположеността към хипертония.

Моногенната теория се основава на предположението за еднакъв за всички пациенти дефект в сърдечно-съдовата система или в механизмите за регулиране на кръвното налягане, причинен от нарушения на ниво един ген. Тази теория обаче се опровергава от резултатите от експериментални изследвания: досега са получени няколко линии плъхове с генетично обусловена АХ, които се различават значително по механизмите на унаследяване на АХ.

Полигенната теория се основава на предположението за дефект в няколко гена (комбинации от гени), които контролират развитието на сърдечно-съдовата система (метаболизъм на съдовата стена, който определя отговора на регулаторните влияния), или група от гени, отговорни за функционирането на системите за регулиране на кръвообращението, включително кръвното налягане. Възможно е при конкретен пациент някой генен дефект да е доминиращ и да определя особеностите на началото, развитието и изхода на хипертонията.

Теорията за праговия модел на генетичната предразположеност към хипертония предполага, че повишаването на кръвното налягане отразява сумата от нарушения в активността на различни гени, нито един от които не е доминиращ.

В момента науката все още не разполага с достатъчно фактически данни, за да даде предпочитание на една или друга хипотеза. Конкретните механизми на реализация на наследствената предразположеност към АХ не са напълно изяснени.

Най-важното доказателство, че полигенните механизми участват в повишаването на кръвното налягане, идва от биометричен анализ, показващ наличието на корелация между нивата на кръвното налягане при роднини. С други думи, родителите с ниско АН са по-склонни да имат деца с ниско АН и обратно. Тази значима връзка може да се обясни не с наличието на един основен медииращ ген, а само с полигенни последователности, в които всеки ген има ефект върху кръвното налягане. Хромозомните региони или гени, които влияят на BP, се определят като тези, в които молекулярната идентичност между братя и сестри е свързана с подобни промени в BP, които се случват по-често от очакваното според теорията на вероятностите. Сходството може да се дефинира качествено (например оценка на случаите на хипертония при братя и сестри) или количествено (като производно на числени разлики в нивата на кръвното налягане между братя и сестри), а в съвременните изследвания се използват статистически методи и за двата вида оценка.

Съществуват редица заболявания, придружени от хипертония, за които са определени генните последователности и типът на наследяване (Таблица 1.6).

Таблица 1.6

Следва списък на агенти, определени от гени, за които се предполага, че са отговорни за развитието на хипертония или причиняват повишаване на кръвното налягане поради мутации:

6-фосфоглюконат дехидрогеназа;

ACE;

ангиотензиноген;

Глюкокортикоиден рецептор;

инсулинов рецептор;

комплемент C3F;

р2-адренергичен рецептор;

Липопротеинова липаза;

Тип 1А допаминов рецептор;

а 1В-адренергичен рецептор;

Ендотелна NO-синтаза;

панкреатична фосфолипаза;

а2-адренергичен рецептор;

Ангиотензин II рецептор (AT 1);

G-протеин β 3 субединица;

простациклин синтаза;

Хормон на растежа.

Ролята на симпатиковата нервна система в развитието на остро и хронично повишаване на кръвното налягане. В класическите произведения на G.F. Lang посочи, че първоначалната патогенетична връзка на AH е прекомерно тонично свиване на артериолите в отговор на появата на огнище на конгестивно възбуждане на по-високи центрове, регулиращи кръвното налягане. Неговият последовател А.Л. Мясников (1954) потвърждава първенството на психогенната дисфункция на вазомоторната система в регулацията на кръвното налягане. Впоследствие беше открита тясна връзка между симпатиковата нервна система и други пресорни механизми, в зависимост от стадия на заболяването и съотношението на пресорните и депресорните механизми на неговото прогресиране.

Резултати от изследването D.J. Reis et al.(1984; 1989) позволяват да се установи ролята на различни ядра на симпатиковата нервна система в краткосрочната и дългосрочната регулация на кръвното налягане. Контролът на BP е интегриран в ростралното вентролатерално ядро (RVN) на продълговатия мозък, понякога наричано център за вазомоторно управление. Клетъчните тела на еферентните симпатикови неврони, които стимулират сърдечно-съдовата система, са разположени в подрегиона С 1, който взаимодейства с различни центрове на централната нервна система, като получава и изпраща нервни импулси към тях. Най-важните сигнали в RVN идват от съседния nucleus tractus solitarius (NTS), който получава аферентни влакна от баромеханорецептори в каротидния синус и аортната дъга (аортокаротидни барорефлекси). Сигналите от NTS потискат симпатиковата активност на RVN, намалявайки острото повишаване на кръвното налягане.

Инхибиторните барорецепторни системи контролират активността на симпатиковата връзка на нервната система: едната от тях е отговорна за регулирането на кръвното налягане (аортокаротидни барорефлекси), другата за промени в сърдечния обем (кардиопулмонални барорефлекси). Тези две системи работят съвместно, поддържайки BCC и кръвното налягане постоянни.

Артериалните барорецептори играят важна роля в "хронизирането" на хипертонията поради присъщата им неспособност да реагират на дългосрочни промени в кръвното налягане (феномен, известен като барорефлексно превключване). При условия на постоянно повишено кръвно налягане барорецепторите запазват способността си да реагират на краткотрайни промени в налягането, но не могат да го върнат към нормалните стойности. Следователно симпатиковата нервна система не се инхибира адекватно дори при високо кръвно налягане. Хроничната "нечувствителност" на барорецепторите е свързана със стареенето, повишената активност на тази система и прекомерното действие на ангиотензин II.

Нарушената чувствителност на кардиопулмоналните барорецептори също може да бъде от голямо значение за поддържане на дългосрочно повишаване на активността на симпатиковата нервна система и кръвното налягане. Това се посочва по-специално от следния факт: с намаляване на IOC при хора с гранична хипертония, активирането на симпатиковите нерви е по-изразено, отколкото при хора с нормотензия. При експерименти с кучета с бъбречна недостатъчност и AH по време на обемно натоварване липсват както аортокаротидни, така и кардиопулмонални рефлекси. Доказано е също, че нарушените кардиопулмонални рефлекси влияят върху увеличаването на активността на симпатиковата нервна система с възрастта.

Ролята на стреса за развитието на хипертония. Стимулирането на симпатиковата нервна система поради психически или физически стрес причинява преходно повишаване на производството на норадреналин и съответно повишаване на кръвното налягане. Най-важните стимули включват физически упражнения, които за кратко повишават кръвното налягане, но с редовни упражнения допринасят за развитието на фитнес и ефективно намаляват основната и стимулирана активност на симпатиковата нервна система и кръвното налягане и следователно намалява риска на сърдечно-съдови заболявания (фиг. 1.1).

Фиг. 1.1. Роля на CAC активирането

Друг важен стимулант на симпатиковата нервна система е тютюнопушенето: въпреки факта, че повишаването на кръвното налягане след пушене на цигара е краткотрайно, продължителното пушене може да причини дългосрочно повишаване на кръвното налягане.

Най-силните стресови фактори, които причиняват рязко повишаване на кръвното налягане, често с развитието на клиника на хипертонична криза, включват изгаряния, мозъчни травми, хирургични интервенции, обща анестезия, всяка от които води до изразено активиране на симпатиковата нервна система. Студеният стрес или предозирането на някои лекарства (като опиоиди) също могат да причинят рязко активиране на симпатиковата нервна система и повишаване на кръвното налягане.

От края на 70-те години на ХХ век. Обект на дискусия е хипотезата, че лица с хиперреакция на стрес под формата на значително повишаване на кръвното налягане и сърдечната честота и други сърдечно-съдови реакции са изложени на висок риск от развитие на хронична хипертония. Проучването CARDIA (J.H. Markovitz et al., 1998) включва повече от 3300 млади хора, които са били подложени на емоционален стрес (видео игри). Периодът на проследяване е 5 години. Беше отбелязано, че мъжете с прекомерна реакция към психологически стрес под формата на значително повишаване на SBP (с 10-30 mm Hg) имат висок риск от развитие на хипертония, докато при жените не е открит такъв модел. Същата връзка е установена и в изследването на A. Steptoe, M. Marmot (2007) - при нормотензивни хора със забавено нормализиране на САН в периода след физическо натоварване (използван е психически стрес) през следващите 3 години хипертонията се развива 3,5 пъти по-често, отколкото при хора с нормално понижение на кръвното налягане по време на възстановителния период.

RAAS е един от основните регулатори на съдовия тонус, водно-електролитния баланс и нивата на кръвното налягане. В структурно отношение това е каскадна "хормонална ос", която включва верига от ензимни реакции, водещи до образуването на биологично активни пептиди - ангиотензини I, II и III. Изследването на съдържанието на ангиотензин II в кръвта на пациенти с хипертония не показва връзка между нивото на кръвното налягане и концентрацията на този пептид. В същото време е установено, че инхибирането на RAAS с помощта на лекарства, които блокират образуването или действието на ангиотензин II, причинява значително понижаване на кръвното налягане при повечето пациенти с хипертония (фиг. 1.2).

Фиг. 1.2. Ренин-ангиотензин-алдостеронова система

Тези противоречиви данни намират частично обяснение в хипотезата, предложена от J. Laragh et al.(1973; 1980). Според разработения от тях обемно-вазоконстрикторен модел, RAAS по някакъв начин участва във всички видове повишаване на кръвното налягане. При пациенти с хипертония и висока активност на плазмения ренин RAAS влияе директно върху вазоконстрикцията и е основният фактор за поддържане на хипертонията. При пациенти с ниска ренинова активност водещият механизъм за повишаване на кръвното налягане е задържането на натрий и вода; активността на ренина е намалена поради потискане на секрецията му чрез увеличен кръвен обем.

При пациенти с нормална ренинова активност вазоконстрикторните и обемните механизми също участват в поддържането на хипертонията. При тези пациенти, въпреки факта, че ренин-натриевите профили са в нормални граници, нивото на ренин е неадекватно високо за дадено състояние на натриев баланс и дадено ниво на кръвно налягане, т.е. има непропорционална връзка между вазоконстриктора и обемни фактори, които могат да допринесат за поддържане на повишено ниво на кръвното налягане.

Към днешна дата е установено, че активирането на РААС, освен повишаване на кръвното налягане, е рисков фактор за развитие на усложнения на хипертонията. Според J. Laragh (1996), при пациенти с хипертония и същото ниво на кръвното налягане, но различни нива на ренинова активност в кръвната плазма, честотата на коронарна артериална болест или инсулт по време на 5 години наблюдение е 11% в групата пациенти с умерено повишаване на активността на ренина и 14% - със значителното му активиране, но такива усложнения са редки при пациенти с ниски нива на активен ренин в кръвната плазма. Повишената активност на RAAS също е независим рисков фактор за развитието на коронарна артериална болест и нейните усложнения. Очевидно това се дължи на значителната роля на RAAS в процесите на атерогенеза, хипертрофия и патологично миокардно ремоделиране. Установено е, че ангиотензин II има атерогенен ефект, стимулирайки миграцията на макрофаги и неутрофилни гранулоцити в съдовата стена, повишавайки окисляването на холестерола и LDL. В резултат това води до ендотелна дисфункция с нарушено освобождаване на NO и активиране на синтеза на мощния вазоконстрикторен агент ендотелин-1, цитокини и растежни фактори, които играят важна роля в структурното ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове.

Ейкозаноидите играят ролята както на про-, така и на антихипертензивни вещества. Техният принос в регулирането на кръвното налягане не може да се тълкува еднозначно както поради големия брой на тези вещества, така и поради разнопосочното им биологично действие. Прохипертензивните ейкозаноиди включват по-специално тромбоксан А2 (TxA2) и простагландин Н2 (PGH2). Много проучвания показват, че промените в системата на простагландини (PG) от класове E 1 и F 2α се откриват дори на етапа на граничната AH и се характеризират с повишаване на общото им ниво и промяна в съотношението към преобладаване на пресорни фракции. С прогресирането на заболяването общото ниво на горните фракции намалява, но преобладаването на пресорните простагландини остава и се отбелязва намаляване на модулиращия ефект на PGE 1 върху симпатиковата невротрансмисия.

При здрави хора на прекомерното активиране на горните прохипертензивни ейкозаноиди се противопоставя системата на антихипертензивните простагландини - PGE 2 и PGI 2 .

Метаболитните продукти на арахидоновата киселина имат значителен ефект върху кръвоносните съдове и йонния транспорт, модулацията и медиацията на действието на вазоактивните хормони. По този начин те също са част от системата за контрол на BP.

Вторични медиатори на действието на ангиотензин II са липоксигеназни вещества, по-специално 12-хидроксиейкозатетраенова киселина и нейният продукт на пероксидация 12-хидроксиейкозатетраенова киселина, които също могат да потиснат синтеза на PGI 2 .

Медиатори на съдовата стена и артериална хипертония. Известно е, че ендотелът е силно активен клетъчен слой, който изпълнява много метаболитни функции, по-специално регулиране на съдовия тонус, тромбоцитна хемостаза, процеси на коагулация, миграция и пролиферация на гладкомускулни клетки на съдовата стена.

Ендотелните клетки са в състояние да произвеждат както медиатори с вазодилатираща активност (азотен оксид и простациклин), така и вазоконстриктори (тромбоксан А, ендотелин). Следователно промените във функцията на ендотелните клетки и производството на специфични медиатори от тях могат да бъдат съществена връзка в патогенезата на дисрегулацията на съдовия тонус.

В началото на 80-те години на ХХв. има съобщения, че ендотелни клетки, получени от говежда аорта и отгледани в тъканна култура, произвеждат вазоконстрикторен пептид, който е изолиран от супернатантата на ендотелната клетъчна култура и е наречен ендотелин-1 (ЕТ-1). Ендотелините са семейство регулаторни пептиди, състоящи се от 21 аминокиселини и имат няколко изоформи: ET-1, ET-2, ET-3 и ET-β.

Ендотелините са мощни вазоконстриктори, произведени от съдовия ендотел. Ролята на ET в патогенезата на AH все още е недостатъчно проучена: в някои проучвания се отбелязва нормалното съдържание на тези пептиди в кръвната плазма при експериментална AH, в други - парадоксално намаляване на реакцията на съдовете към тяхното приложение. Повечето изследователи обаче смятат, че ефектите на ЕТ играят важна роля в патогенезата на АХ. Проучвания, използващи инхибитори на ендотелин-конвертиращия ензим (ECF) или блокери на ЕТ рецептори, показват, че ЕТ допринасят значително за поддържането на повишено АН (Luscher Th. et al., 1993). Въпреки това, нивото на циркулиращия ET-1 не винаги определя регулацията на съдовия тонус при AH, тъй като основният му механизъм на действие е локален ефект върху съдовата стена.

Ролята на бъбреците в развитието на хипертония. Нивото на кръвното налягане се регулира от бъбреците чрез механизма налягане-натриуреза: повишаването на системното кръвно налягане (и съответно перфузионното налягане в бъбреците) причинява повишаване на натриурезата и диурезата, поради което обемът на извънклетъчната течност , BCC и сърдечният дебит намаляват до ниво, което осигурява връщане на кръвното налягане към оригинала. Според A.S. Guyton и др., това е механизмът за дългосрочно регулиране на кръвното налягане. Действа на принципа на обратната връзка, тоест нивото на кръвното налягане влияе върху натриурезата, която от своя страна определя стойността на системното кръвно налягане.

При GB функционалните параметри на бъбреците спрямо системното кръвно налягане са значително изместени, следователно пълният обем на екскреция на вода и соли е възможен само при повишено ниво на кръвното налягане. Намаляването на кръвното налягане чрез механизъм за обратна връзка активира пресорните механизми, връщайки го до нивото, необходимо за поддържане на водно-солевата хомеостаза, т.е. бъбрекът става фактор за поддържане на постоянно повишено ниво на кръвното налягане (Постнов Ю.В.) (фиг. 1.3).

Ориз. 1.3. Бъбрекът е едновременно причина и жертва на хипертонията

Съвсем наскоро B.M. Brenner и S. Anderson (1992) предлагат хипотеза, обясняваща влиянието на бъбреците върху развитието на хипертония чрез намаляване на броя на функциониращите нефрони, което може да бъде вродено или придобито поради хронично заболяване или операция. Намаляването на броя на нефроните и свързаното с това намаляване на екскрецията на натрий и вода неизбежно водят до повишаване на BCC и кръвното налягане. Есенциалната хипертония се дължи, поне отчасти, на намаляване на общата филтрационна повърхност на бъбреците поради намаляване на броя на гломерулите или филтрационната площ във всеки гломерул. Задържането на натрий от бъбреците и повишаването на кръвното налягане от своя страна дават тласък на повишаване на налягането в капилярите на гломерулите и тяхната склероза. Последният допълнително намалява филтриращата площ на гломерулите, затваряйки порочен кръг.

Всеки бъбрек съдържа около 1 милион нефрони. Техният брой може да варира от 500 хил. до 1,2 млн. Нови нефрони не се образуват след раждането, но броят им започва да намалява при нормално стареене след 30-годишна възраст. Б.М. Brenner и S. Anderson смятат, че хората, родени с относително малък брой нефрони (по-малко от 700 хиляди във всеки бъбрек), са предразположени към развитие на хипертония, докато тези, които имат броя на нефроните в горния край на разпределението, имат повечето ниски стойности на кръвното налягане в рамките на физиологичната норма. Хипертонията може да се развие и при нормален брой функциониращи нефрони, ако има намаляване на филтриращата площ във всеки нефрон. Намаляването на площта на базалната мембрана (и съответно зоната на филтриране) води до задържане на натрий и вода и повишаване на кръвното налягане. Следователно авторите на хипотезата смятат, че основната патогенетична детерминанта на есенциалната хипертония е вродено намаляване на броя на функциониращите нефрони и / или тяхната филтрираща повърхност, което води до намаляване на способността на бъбреците да отделят натрий и вода, особено при условия на натоварване със сол. Вторичната хипертония, свързана с бъбречно заболяване, се дължи на придобито намаляване на броя на функциониращите нефрони.

Клиника

Клиниката на хипертонията се дължи на увреждане на целевите органи: мозъка, сърцето, кръвоносните съдове и бъбреците. Увреждането на тези органи е асимптоматично дълго време и изисква специални методи за откриването му: ехокардиография за оценка на LVH, ултразвук на каротидните артерии за оценка на съдовата хипертрофия и атеросклероза, изчисляване на креатининовия клирънс и определяне на микроалбуминурия за откриване на хипертонична нефропатия. Пациентът трябва да бъде внимателно изследван за субклинични увреждания на таргетните органи, тъй като те определят риска от усложнения и смърт и влияят върху избора на лечение. Дългият период на асимптоматично увреждане на органите завършва с развитието на усложнения, които могат да бъдат разделени на две големи групи:

Поради съдово увреждане поради продължително излагане на повишено кръвно налягане (хипертонични усложнения);

Свързано с атеросклеротично съдово заболяване. Тези усложнения могат да се развият и при нормално ниво на кръвното налягане, но наличието на хипертония причинява по-ранно начало и по-тежко протичане.

Съдовите (хипертонични) усложнения се развиват в резултат на прякото механично въздействие на повишено налягане върху сърцето и кръвоносните съдове. Те включват: хипертонична енцефалопатия, мозъчен кръвоизлив, субарахноиден кръвоизлив, LVH, HF, кръвоизлив в ретината, едем на папилата и загуба на зрението, първична нефросклероза и бъбречна недостатъчност, дисекираща аортна аневризма, фибриноидна некроза на артериолите и злокачествена хипертония (Таблица 1.7).

Таблица 1.7

Атеросклеротичните усложнения се проявяват чрез исхемична болест на сърцето, включително инфаркт на миокарда и внезапна смърт, атеротромботичен инсулт, атеросклеротични лезии на периферните артерии, стеноза на бъбречната артерия и др. (фиг. 1.4).

Фиг. 1.4. Хипертонията допринася за развитието на атеросклероза

Увреждане на мозъка поради повишено кръвно налягане поради следните причини:

Атеросклеротични лезии на големи артерии, последвани от атеротромбоза и развитие на исхемичен инсулт;

Хипертонично увреждане на малки артерии и артериоли, водещо до интрацеребрален кръвоизлив или образуване на лакунарен инфаркт на мозъка или развитие на съдова деменция;

Остро нарушение на авторегулацията на церебралния кръвоток поради директния ефект на високото кръвно налягане върху мозъчните съдове, което се проявява в остра хипертонична енцефалопатия.

Мозъчният инсулт и коронарната артериална болест понастоящем остават основните причини за смърт при пациенти с хипертония. Докато в развитите страни на Европа и Америка смъртността от инсулт е намаляла значително, в страните от Източна Европа, Азия, Африка и Южна Америка тя катастрофално нараства.

Смята се, че 75% от случаите на инсулт са свързани с тромбоза или мастна емболия поради атеросклероза, 10-15% от хеморагичните инсулти са свързани с разкъсване на аневризми на Шарко-Бушар. Лакунарните инсулти обикновено възникват поради запушване на проникващите съдове на пръстена на Уилис. При значителна част от пациентите причината за инсулт остава неизвестна (фиг. 1.5).

Ориз. 1.5. Честотата на инсулт и МИ при пациенти с ХТ

Понастоящем се използват различни стратегии за намаляване на честотата на инсулт, но безспорен приоритет принадлежи на идентифицирането на рисковите фактори и разработването на методи за техния контрол. Основните модифицируеми рискови фактори за инсулт са идентифицирани в епидемиологични проучвания (Таблица 1.8).

Таблица 1.8

* Ниските дози алкохол предпазват от инсулт, докато прекомерната консумация на алкохол е рисков фактор.

Лакунарните инфаркти на мозъка се причиняват от оклузия на малки проникващи артерии поради фибриноидна некроза или (много по-често) хиалинова дегенерация, която се нарича липогиалиноза. Лакунарните инфаркти, които се срещат 2-3 пъти по-често от мозъчните кръвоизливи, понякога са асимптоматични и се откриват само по време на образни процедури (CT или MRI). Те представляват малки дълбоки лезии на бялото вещество на мозъка, които изглеждат като празнини на томограмите.

Малките проникващи артерии на мозъка са особено податливи на вредното въздействие на високото кръвно налягане, тъй като те се отклоняват директно от главния артериален ствол. Това допринася за образуването на аневризми, които са описани за първи път от Charcot и Bouchard през 1868 г. Аневризмите или се разкъсват малко след образуването, причинявайки масивен кръвоизлив, или се разтягат и удебеляват. В бъдеще в тях може да се образува тромб, което води до запушване на артерията.

Поражението на малките артерии поради хипертония се различава значително от атеросклеротичните лезии на големите артерии - главно по това, че има дифузен характер и обхваща медиалния слой на артерията, а не нейната интима, както при атеросклерозата. В този случай нормалната структура на съда се нарушава, гладката мускулатура атрофира неравномерно, медиалната мембрана на съда става некротична, което води до проникване на компоненти на кръвната плазма (фибрин) и моноцити в съда и затваряне на неговия лумен. .

Лакунарните инфаркти и интрацеребралните кръвоизливи често усложняват хода на хипертонията при един и същи пациент. Освен това, малък кръвоизлив и лакунарен инфаркт могат да бъдат клинично неразличими. Диагнозата изисква изобразяване на мозъка и (рядко) мозъчна артериография.

Хипертонична енцефалопатия. Промените в системното кръвно налягане причиняват разширяване или стесняване на мозъчните съдове, което помага да се поддържа постоянно ниво на мозъчния кръвен поток. Този процес се нарича авторегулация. Директните измервания на церебралния кръвен поток при експерименти с животни показват, че намаляването на системното кръвно налягане е придружено от разширяване на мозъчните съдове. Тази реакция е насочена към предотвратяване на церебрална хипоперфузия. Повишаването на кръвното налягане, напротив, причинява вазоконстрикция, което предотвратява церебралната хиперперфузия.

Внезапното повишаване на кръвното налягане, значително по-високо от обичайното ниво за даден пациент, може да доведе до нарушаване на авторегулацията, нейния „пробив“: вазоконстрикцията става недостатъчна, за да предотврати мозъчната хиперперфузия. Това е придружено от появата на разширени участъци в малките артерии, които се редуват със стеснени - артерията придобива формата на броеница или колбаси. Появяват се петехиални кръвоизливи, фокален и след това дифузен оток на мозъчната тъкан с развитие на клинична картина на хипертонична енцефалопатия, която е тежко усложнение на хипертонията, което води до смърт при неефективно лечение. Напротив, своевременно започнатото лечение допринася за пълното обръщане на клиничните симптоми и възстановяване на нарушените функции.

Съдовата деменция е по-рядко срещана от инсулта, но също толкова тежко усложнение на хипертонията. В неговото развитие, заедно с хипертонията, важна роля играят възрастта и хиперлипидемията, която повишава вискозитета на кръвната плазма и забавя церебралния кръвоток. Морфологичният субстрат е увреждане на малките артерии (артериосклероза), което причинява хипоперфузия на субкортикалните области на мозъка. Това допринася за образуването на субкортикална артериосклеротична енцефалопатия, чийто краен етап е съдова деменция. Клинично се проявява с нарушение на паметта, чиято особеност е внезапно начало и вълнообразен ход в бъдеще. Пациентите имат емоционална лабилност, неподвижност, нестабилна походка, инконтиненция на урина.

АХ е най-значимият рисков фактор за развитие на съдова деменция. Намаляването на кръвното налягане при пациенти с хронична хипертония подобрява мозъчната перфузия, но прекомерното понижаване на кръвното налягане може да го влоши, тъй като при такива пациенти е нарушена авторегулацията на церебралния кръвен поток. Бързо намаляване на SBP под 135-150 mm Hg. Изкуство. може да влоши паметта и когнитивното увреждане. В допълнение към антихипертензивната терапия се предписва ацетилсалицилова киселина: доказано е, че стабилизира хода на деменцията и намалява риска от инсулт с 25%. Пентоксифилинът може също да забави прогресията на съдовата деменция чрез намаляване на вискозитета на кръвта.

Сърдечно увреждане поради хипертония е LVH, сърдечна недостатъчност, коронарна артериална болест. ЛКХ при пациенти с АХ е компенсаторен механизъм за преодоляване на повишеното натоварване, позволяващ продължително поддържане на задоволителен сърдечен дебит. Развитието му се разглежда като проява на структурна авторегулация на сърдечния мускул до дългосрочно повишаване на кръвното налягане. При условия на остро, внезапно натоварване, основният механизъм за поддържане на помпената функция е хомеометричната авторегулация, т.е. повишаване на контрактилитета на миокарда. Хроничното натоварване води до структурно преструктуриране на миокарда, изразяващо се в увеличаване на неговата маса - структурна авторегулация (фиг. 1.6).

Ориз. 1.6. Структурна реорганизация на миокарда

С напредването на LVH губи своята компенсаторна стойност и се превръща във важен независим рисков фактор за смърт и сърдечно-съдови усложнения.

Компенсаторните промени в геометрията на ЛК се наричат ремоделиране на ЛК. Той предполага удебеляване на стената на ЛК, с цел нормализиране на нейното напрежение.

Смята се, че развитието на LVH е насочено към поддържане на постоянно ниво на напрежение на стената на LV. При AH увеличаването на следнатоварването повишава систолното напрежение (стрес) на стената на LV и води до развитие на концентричен LVH, който се характеризира с паралелно натрупване на саркомери в кардиомиоцитите, удебеляване на стената на LV при запазване или намаляване на предишния размер на неговата кухина. В случай на повишено преднатоварване, диастоличното напрежение на стената на LV се увеличава. Развива се ексцентричен LVH, който се характеризира с последователно натрупване на саркомери и увеличаване на кухината на LV.

Една от най-ранните прояви на хипертрофирана LV дисфункция е нарушение на диастолното пълнене. През последните години стана ясно, че застойната сърдечна недостатъчност може да се дължи на анормална диастолна функция, а не на намаляване на систолните свойства на LV. Увеличаването на масата на LV и развитието на интерстициална фиброза води до намаляване на неговото съответствие и нарушено пълнене на диастола, допринася за увеличаване на предсърдната систола и по-късно, поради незначителния компенсаторен потенциал на лявото предсърдие, до увеличаване на неговия размер и повишаване на налягането в белодробната циркулация. Друг фактор, който причинява нарушение на диастоличното пълнене на LV в условията на неговата хипертрофия, е влошаване на релаксацията, нарушение на ATP-зависимия процес на отваряне на актомиозиновите връзки поради отстраняването на Ca 2+ от тропонин-актомиозиновия комплекс. Забавянето на този процес или увеличаването на броя на отворените връзки води до непълна релаксация на миофибрилите, нарушена релаксация на LV, забавяне и намаляване на обема на пълнене в ранната фаза на диастола. Пациентите с хипертония се характеризират с комбинация от забавено отпускане на LV с повишаване на неговата диастолна еластичност и намаляване на разтегливостта.

От клинична гледна точка въпросът кои от антихипертензивните лекарства най-значимо допринасят за регресията на ЛКХ е изключително важен от клинична гледна точка. Установено е, че почти всички антихипертензивни средства, включително ангиотензин II рецепторни блокери, АСЕ инхибитори и калциеви антагонисти, причиняват регресия на LVH. Въпреки това, директните вазодилататори - хидралазин и миноксидил - намаляват масата на LV миокарда при по-малко от 50% от пациентите или дори допринасят за прогресията на LVH. Това е свързано с повишаване на BCC под тяхно влияние, както и с рефлекторно стимулиране на барорецепторите и вторично повишаване на нивото на катехоламини и ренин в кръвта. Диуретиците, с изключение на индапамид, въпреки изразения си антихипертензивен ефект, също не винаги допринасят за регресията на LVH. Очевидно това се дължи на стимулирането на SAS, както и на повишаване на нивото на ренин и ангиотензин в кръвта. β-адренергичните блокери също са по-малко ефективни от лекарствата, блокиращи RAAS или калциевите антагонисти, за намаляване на миокардната маса на LV.

Реверсирането на LVH се влияе не само от вида на лечението, но и от неговата продължителност. По правило са необходими около 3 месеца за значително намаляване на миокардната маса, въпреки че има съобщения за по-бързо постигане на тази цел.

Факторите, които имат решаващо влияние върху регресията на LVH, наскоро бяха приписани на първоначалната тежест на крайното систолно напрежение (стрес) на стената на LV. Пациентите с първоначално нормално напрежение на стената на LV отговарят на терапията с намаляване на миокардната маса, докато пациентите с нисък стрес на стената, тоест с непропорционално висока миокардна хипертрофия спрямо BP, отговарят на антихипертензивна терапия с прогресия на LVH, въпреки подобно понижение на BP .

Бъбречно увреждане. Увреждането на бъбреците поради хипертония или по-точно в резултат на патологични промени в бъбречните артерии с малък калибър се нарича първична нефросклероза, за разлика от вторичната нефросклероза, която се развива в резултат на бъбречни заболявания като гломерулонефрит, поликистоза, обструктивни заболявания и др. В чуждестранната литература терминът "хипертонична нефропатия", който има същото значение като "първична нефросклероза".

Структурните промени в бъбреците, характерни за първичната нефросклероза, се състоят в развитието на паренхимна фиброза, съдови лезии (главно малки прегломерулни артерии и артериоли) под формата на тяхната хиалиноза, фиброплазия на интимата, удебеляване на медиите. В късния стадий гломерулите стават склерозирани и тубулите атрофират. Бъбреците са намалени по размер, набръчкани, повърхността им става гранулирана. Подобни, макар и по-слабо изразени, промени в бъбреците настъпват при физиологично стареене при хора с нормално кръвно налягане. Ето защо много изследователи разглеждат развитието на хипертонична нефросклероза като ускоряване на естествения процес на стареене на бъбречната васкулатура. За злокачествената хипертония развитието на нефросклероза е една от основните характеристики на патогенезата, но в този случай има характерна хистологична картина под формата на фибриноидна некроза в малките артерии и артериоли.

Индивидуалният риск от развитие на ХБН при пациенти с хипертония, която не се дължи на бъбречно заболяване, е много нисък. Въпреки това, поради изключително високото разпространение на хипертонията сред населението, броят на случаите на хронична бъбречна недостатъчност, причинена от хипертония, е доста голям. Това е сериозен проблем за пациента и за здравната система. Пациентите с ESRD подлежат на хронична диализа, което е скъпа процедура. Така в САЩ през 1997 г. 13 милиарда долара са изразходвани за хемодиализа за 300 хиляди пациенти, в Европа - 10 милиарда, в Япония - 9,5 милиарда (Remuzzi G., 2000). Следващият етап след диализата – трансплантацията на бъбрек – е не по-малко проблематичен от етична и финансова гледна точка. По-евтин начин е профилактиката и лечението на хипертонията. Въпреки че това не гарантира липсата на усложнения, то ги прави много по-малко вероятни.

Повишаването на кръвното налягане оказва значително влияние върху този процес. Съществува пряка връзка между нивото на кръвното налягане и скоростта на намаляване на бъбречната функция. Според проучването в Балтимор скоростта на намаляване на бъбречната функция и нивата на BP са в пряка връзка, но това се губи при индивиди с умерено BP.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

При пациенти с хипертония рискът от развитие на хронична бъбречна недостатъчност се увеличава с повишаване на кръвното налягане: с кръвно налягане 160/100–180/110 mm Hg. Изкуство. 11 пъти по-високо, отколкото при оптимално, и при повишаване на кръвното налягане> 200/109 mm Hg. Изкуство. рискът се увеличава още 2 пъти (MRFIT проучване).

Клинични признаци на бъбречно увреждане. Няма специфични клинични признаци, които ясно да показват наличието на хипертонична нефропатия (първична нефросклероза). Често напреднала, хистологично очевидна нефросклероза няма клинични прояви.

Относително ранни признаци за участие на бъбреците в патологичния процес при есенциална хипертония са микроалбуминурия, повишена уринна екскреция на β2-микроглобулин, N-ацетилглюкозаминидаза и повишаване на плазмената пикочна киселина (Vermeer S.E. et al., 2002).

Протеинурия се счита за ниво на протеин в дневната урина от 300 mg и повече, ако има постоянен (постоянен) характер. Съдържанието на протеин в урината в диапазона от 30-300 mg / ден се класифицира като микроалбуминурия. Последното се регистрира при 10-30% от пациентите с хипертония. Смята се, че наличието му показва бъбречно заболяване в началния етап. Микроалбуминурията се счита за предиктор за явна нефропатия при пациенти със захарен диабет, както и за предиктор на сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност при индивиди със и без захарен диабет. Според проучването MONICA, вероятността от развитие на коронарна артериална болест при наличие на микроалбуминурия е 2,4 пъти по-висока, отколкото при нормоалбуминурия. Значението на микроалбуминурията при есенциална хипертония не е напълно изяснено, но се смята, че присъствието й показва първоначално увреждане на бъбреците и/или риск от прогресивна бъбречна дисфункция в бъдеще. Има доказателства, че минурия микроалбу отразява нарушената способност на бъбреците да реагират адекватно на прекомерния прием на протеини от храната. Смята се също, че той е маркер за ендотелна дисфункция на бъбречните съдове (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002).

Екскрецията на β2-микроглобулин се увеличава главно при пациенти с тежка хипертония. Ензимът N-ацетилглюкозаминидаза се произвежда от клетките на бъбречните тубули. Увеличаването на съдържанието му в урината при пациенти с есенциална хипертония показва засягане на бъбреците; антихипертензивната терапия намалява нивото му. Съдържанието на пикочна киселина е повишено при 25% от пациентите с нелекувана хипертония; тя пряко корелира с бъбречната съдова резистентност (Vermeer S.E. et al., 2002).

Характерна особеност на есенциалната хипертония е намаляването на бъбречния кръвоток, установено чрез радиоизотопно изследване с 123 I-ортойодипурат още в ранните стадии на заболяването. Скоростта на гломерулна филтрация остава нормална в началните стадии на заболяването, като намалява постепенно (обикновено много бавно) с увеличаване на продължителността и тежестта на хипертонията.

Късните прояви на бъбречна патология включват протеинурия и / или повишаване на плазмения креатинин. Последният признак се появява, когато скоростта на гломерулна филтрация намалее с около половината в сравнение с нормата, т.е. когато половината от функциониращите нефрони са загубени.

За оценка на скоростта на гломерулна филтрация в общата медицинска практика се използва изчисленият ендогенен креатининов клирънс (eCC), който може да се изчисли с помощта на различни формули. Най-широко използваната формула е Cockcroft-Gault (1976).

Е.П. Свищенко, Ю.Н. Сиренко "Артериална хипертония"

Под артериална хипертонияразберете постоянно повишаване на кръвното налягане над нормалното.

Според препоръките на Световната здравна организация (СЗО) систолното налягане над 160 mm Hg трябва да се счита за повишено. и диастолно над 95 mm Hg. (въпреки че предвид промените в налягането, свързани с възрастта, е невъзможно да се направи ясна граница между нормалното и повишеното налягане). Данните, получени от изследвания на големи популации, показват, че очевидно 140/90 mm Hg в млада възраст, 150/100 при възрастни под 50 години и 160/100 mm Hg трябва да се приемат като горна граница на нормата. при възрастни над 50 години.

Класификация на артериалната хипертония:

1. Според минутния обем на сърцето:

2. Чрез промяна на общото периферно съпротивление (OPS):

- с повишен OPS

- с нормален OPS

- с намален OPS

3. Според обема на циркулиращата кръв (BCC):

4. По вид високо кръвно налягане:

6. По клинично протичане:

7. Произход:

Първична (есенциална) хипертония

вторична (симптоматична) хипертония.

Хипертонията може да възникне или с увеличаване на сърдечния дебит, или с повишаване на периферното съпротивление, или комбинация от тези фактори.

Причините за есенциалната хипертония, която представлява 90-95% от всички случаи на хипертония, не са ясни.

ОСНОВНИ ТЕОРИИ ЗА ЕТИОЛОГИЯТА И ПАТОГЕНЕЗАТА НА ЕССЕНЦИАЛНАТА АХ .

3. Теорията на Гайтън.

4. Причината за развитието на есенциална хипертония е патологията на клетъчните мембрани. Ускоряването на обмена на Na + - H + в цитоплазмената мембрана води до повишен поток на Na + в клетките и отстраняване на Н + от клетката, т.е. алкализиране на вътреклетъчната среда. В същото време изтичането на Na + от клетката е нарушено в резултат на прекомерна секреция на минералкортикоиди и натриуретичен фактор. Предсърдният натриуретичен фактор (ANF) се произвежда, когато обемът на извънклетъчната течност се увеличи. При вроден дефект в бъбречната регулация на екскрецията на Na + при пациенти с хипертония, този катион се задържа в тялото, което от своя страна първо причинява задържане на течности и след това стимулира секрецията на PNUF. Този хормон намалява реабсорбцията на Na в бъбречните тубули чрез инхибиране на Na + -K + -ATPase в техните епителни клетки.

Класификация на артериалната хипертония Според СЗО:

При хипертония се използва класификацията, приета от СЗО (1962), която предвижда разпределяне на стадиите на заболяването в зависимост от наличието и тежестта на промените в сърцето и други целеви органи. Според тази класификация по хода на протичане се разграничават доброкачествени (бавно прогресиращи) и злокачествени (бързо прогресиращи) форми. От своя страна, доброкачествената форма е разделена на 3 етапа:

II (сърдечна хипертрофия, съдови промени)

III (устойчив на лечение)

Класификацията на хипертонията от Американския национален комитет по кръвно налягане (1993) се основава на нивото на кръвното налягане, определено при пациент, който не получава антихипертензивна терапия (таблица 1).

Класификация на кръвното налягане за възрастни над 18 години

Източник http://studfiles.net/preview/5243419/page:8/

Есенциална хипертония (хипертония, EG, GB, първична хипертония)- форма на артериална хипертония - хронично заболяване, чийто основен клиничен признак е продължително и постоянно повишаване на кръвното налягане (хипертония), чиято диагноза се поставя чрез изключване на всички вторични хипертонии. Морфологичните промени при хипертонията са различни в различните й периоди, но се отнасят предимно за кръвоносните съдове и сърцето.

Заболяването се определя от момента на изчерпване на депресорната функция на бъбреците. Проявява се с постоянно хронично повишаване на систолното и / или диастолното налягане.

Характеризира се с честота от 15% до 45% в популацията.

Етиология

o генетично предразположение: приблизително 50% от пациентите имат наследствено предразположение към EG, причинено от мутация в гените на ангиотензиноген, ангиотензин II рецептори, ангиотензин-конвертиращ ензим, ренин, алдостерон синтетаза, β-субединица на амилорид-чувствителни натриеви канали на бъбречния епител и др.

o тютюнопушене: намалява зависимата от ендотела вазодилатация, повишава активността на симпатиковата нервна система, е рисков фактор за коронарна болест на сърцето.

o Прекомерна консумация на сол: излишъкът от натрий увеличава обема на циркулиращата кръв, причинява подуване на стените на артериолите, повишава чувствителността на съдовата стена към вазоконстрикторни фактори.

o недостатъчен прием на калций и магнезий, микроелементи и витамини с вода и храна

o злоупотреба с алкохол

o затлъстяване, наднормено тегло

o ниска физическа активност, хиподинамия

o психо-емоционални стресови ситуации

o репликация на патогенни микроорганизми, особено нарастваща при различни стресови условия, репликация на цитомегаловирус, свързана с изолирана систолна хипертония и систолно-диастолна хипертония.

o Появата на артериална хипертония зависи от възрастта на човека. В млада възраст предимно - вторична хипертония - поради тютюнопушене, алкохолизъм, наркотици, вертебробазиларна недостатъчност, вродени аномалии на кръвоносните съдове, бъбреците, надбъбречните жлези, хипофизата. В средна възраст - поради наднормено тегло, нервно-психически стрес или предишни заболявания с увреждане на сърцето, кръвоносните съдове, бъбреците. А след 40-годишна възраст почти винаги е резултат от склеротични съдови лезии.

ОСНОВНИ ТЕОРИИ ЗА ЕТИОЛОГИЯТА И ПАТОГЕНЕЗАТА НА ЕССЕНЦИАЛНАТА АХ.

1. Церебро-исхемичната теория на Дикинсън.

В отговор на намаляване на обемната скорост на кръвния поток в съдовете на мозъка или отделните му области (причините могат да бъдат заличаване на лумена на съда с атеросклеротични плаки, вертебробазиларна недостатъчност, спазъм на мозъчните съдове, нарушен венозен отток и др. ), се активира рефлексът на Кушинг (рефлекс към исхемия на ЦНС). Рязкото повишаване на системното кръвно налягане позволява до известна степен да подобри кръвоснабдяването на централната нервна система, но поддържането на постоянно високо кръвно налягане не може да се извърши само поради вазоспазъм. Исхемията на ЦНС очевидно е само началната връзка на хипертонията.

2.Неврогенна теория G.F. Langa–Myasnikova A.L.Според тази теория есенциалната хипертония е следствие от хронично нервно-емоционално пренапрежение. Емоционалният стрес предизвиква активиране на симпатиковата нервна система, в резултат на което се ускорява работата на сърцето и рязко се повишава съдовият тонус, което води до повишаване на кръвното налягане. Без да разкриват механизмите, авторите посочват наследствената предразположеност към хипертонията.

3. Теорията на Гайтън.Основният фактор за развитието на хипертония е намаляването на отделителната функция на бъбреците („превключване“ към зона с по-високо кръвно налягане, което осигурява правилната стойност на филтрационното налягане и правилното ниво на екскреция на течности за поддържане на вода баланс).

4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлов.Причината за развитието на есенциална хипертония е патологията на клетъчните мембрани. Ускоряването на обмена на Na + - H + в цитоплазмената мембрана води до повишен поток на Na + в клетките и отстраняване на Н + от клетката, т.е. алкализиране на вътреклетъчната среда. В същото време изтичането на Na + от клетката е нарушено в резултат на прекомерна секреция на минералкортикоиди и натриуретичен фактор. Предсърден натриуретичен фактор (ANF)произведени от увеличаване на обема на извънклетъчната течност. При вроден дефект в бъбречната регулация на екскрецията на Na + при пациенти с хипертония, този катион се задържа в тялото, което от своя страна първо причинява задържане на течности и след това стимулира секрецията на PNUF. Този хормон намалява реабсорбцията на Na в бъбречните тубули чрез инхибиране на Na + -K + -ATPase в техните епителни клетки.

Рискови фактори

Основен

o Напреднала възраст: мъже над 55 години и жени над 65 години

o Дислипидемия: общ холестерол в кръвта TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dL) или LDL-C > 4,0 mmol/L (155 mg/dL) или HDL-C 102 cm за мъже и > 88 cm за жени

Допълнителен

o Нарушен глюкозен толеранс

o Липса на физическа активност

o Повишен фибриноген

o Увреждане на целевите органи

o левокамерна хипертрофия

o Протеинурия (>300 mg/ден) и/или леко повишаване на плазмения креатинин (1,2–2 mg/dL) или микроалбуминурия

o Признаци на атеросклеротични лезии на каротидната, илиачната и феморалната артерия, аортата

o Генерализирано или фокално стесняване на артериите на ретината

Клинична картина

Артериалната хипертония се характеризира с продължително безсимптомно протичане. Обикновено симптомите на заболяването се появяват по време на хипертонични кризи (главоболие, световъртеж и други неврологични разстройства, болка в гърдите, задух, чувство на страх). По-изразена клинична картина се наблюдава при установяване на лезии в прицелните органи:

o Сърдечно заболяване: признаци на коронарна болест на сърцето и прогресираща сърдечна недостатъчност;

o Мозъчно увреждане: прогресивни неврологични разстройства, хипертонична енцефалопатия, зрително увреждане;

o Бъбречно увреждане: признаци на бъбречна недостатъчност;

o Периферно съдово заболяване: интермитентно накуцване.

Диагностика

Диагнозата на хипертонията се основава на измерване на кръвното налягане. За да се установи диагнозата хипертония, е необходимо да се проведат най-малко три независими измервания на различни срещи със здравен работник, като се използва само живачен тонометър по метода на Н. С. Коротков, при който се получават повишени стойности на кръвното налягане. За диагностициране на вторични форми на хипертония, както и за определяне на лезиите на вътрешните органи, се извършва допълнителен преглед: пълна кръвна картина, общ анализ на урината, специфични изследвания на кръв и урина, ултразвук на сърцето и вътрешните органи, ЕКГ, различни мостри и др.

24-часовото мониториране на кръвното налягане е изследователски метод, който се състои в поставяне на автоматичен тонометър на пациента, който фиксира кръвното налягане за 24 часа, с интервал, зададен от програмата, обикновено от 30-60 минути през деня до 60-120 минути през нощта. В резултат на това се получават няколко десетки резултати на ден. Въз основа на тези данни може да се прецени средното налягане през деня, средното налягане през нощта, средното налягане през деня. В допълнение към самите числа на BP могат да се получат данни, които не подкрепят директно диагнозата хипертония. Например наличието или отсъствието на точно хипертония може да се съди по скоростта и степента на понижаване на кръвното налягане през нощта или скоростта на покачването му сутрин.

Лечение

Основната цел при лечението на хипертониците е да се сведе до минимум рискът от развитие на сърдечно-съдови и други усложнения и смърт от тях. За постигането на тази цел е необходимо не само да се намали кръвното налягане до нормално ниво, но и да се коригират всички рискови фактори: тютюнопушене, дислипидемия, хипергликемия, затлъстяване и лечение на съпътстващи заболявания - захарен диабет и др. Лечението трябва да бъде постоянно. , в продължение на много години. Изчезването на дискомфорта не дава основание за спиране на лечението!

Източник http://infopedia.su/13xe3e.html

Умерено значима първична артериална хипертонияе резултат както от постоянно увеличаване на сърдечния дебит, така и от постоянно повишаване на общото периферно съдово съпротивление (кръвното налягане е пряка функция на произведението на сърдечния дебит и общото периферно съдово съпротивление). Минутният обем на кръвообращението при пациенти с хипертония се увеличава поради:

Увеличаване на сърдечната честота и контрактилитета на миокарда поради активирането на висшите симпатикови центрове, което се засилва от повишената активна концентрация на ангиотензин-II в циркулиращата кръв.

Повишено преднатоварване на сърцето поради венозен спазъм в резултат на повишена системна адренергична стимулация.

Излишният хранителен прием на натрий, който може да увеличи общия телесен натриев катион като определящ фактор за обема на извънклетъчната течност и интраваскуларния обем. В резултат на увеличаването на вътресъдовия обем се увеличава преднатоварването на сърцето и минутният обем на кръвообращението.

Забавяне на натрий в тялото поради спад в скоростта на гломерулната филтрация по време на онтогенезата. Скоростта на намаляване на гломерулната филтрация по време на онтогенезата е фенотипна черта, полигенно определена. Задържането на натрий увеличава обема на екстрацелуларната течност, интраваскуларния обем и преднатоварването на сърцето.

Забавянето на натрий в тялото се дължи на активирането на механизма ренин-ангиотензин-алдостерон.

Общото периферно съдово съпротивление при пациенти с хипертония се повишава от:

Спазъм на резистивните съдове поради повишена системна адренергична стимулация и висока ефективна концентрация на ангиотензин-II (действие на ангиотензин-II като вазоконстриктор).

Хипертрофия на гладкомускулните клетки на стената на резистивните съдове в резултат на влиянието на ангиотензин-II в повишена активна концентрация като фактор за клетъчния растеж на гладкомускулните клетки и кардиомиоцитите.

Увеличаване на съдържанието на йонизиран калций в цитозола на гладкомускулните клетки, което е свързано с наследствени особености на трансмембранния транспорт на йони през плазмената мембрана на миоцитите. Вероятно може да се счита, че действието на вазоконстриктора ангиотензин-II с наследствено предразположение към първична артериална хипертония на нивото на външната клетъчна мембрана на гладкомускулната клетка води до по-голямо увеличение на йонизирания калций в цитозола на миоцитите.

Хипертрофия на гладкомускулни клетки в стените на резистентните съдове в резултат на хиперинсулинемия при затлъстяване (фактор на полигенна предразположеност към първична артериална хипертония).

Недостатъчна експресия на ендотелни вазодилататори от генома на ендотелиоцитите (фенотипна характеристика, която се проявява по време на онтогенезата).

Специална роля в патогенезата на първичната артериална хипертония играе стабилното активиране на висшите симпатикови центрове поради хроничен негативен психо-емоционален стрес и повишена ефективна концентрация на ангиотензин-II.

Увеличаването на концентрацията на ангиотензин-II възниква в резултат на директна нервна адренергична стимулация на бъбречния паренхим по време на хроничен отрицателен психо-емоционален стрес. Високата ефективна концентрация на ангиотензин-II повишава нивото на активиране на висшите симпатикови центрове.

Ангиотензин-II, действащ като вазоконстриктор и клетъчен растежен фактор за гладкомускулните клетки на съдовата стена и кардиомиоцитите, повишава експресията на друг вазоактивен пептид с подобни свойства, ендотелин-1, от ендотелиоцитния геном. Ендотел-1 е най-мощният ендогенен вазоконстриктор. Той предизвиква изразено повишаване на съдържанието на йонизиран калций в цитозола на гладкомускулните клетки на опитни животни.

Не може да се отрече, че наследствената предразположеност към хипертония може да се състои от:

Поради съответната мутация (виж учебника "Клинична патофизиология") повишена експресия на гена за ангиотензиноген.

Генетично обусловена висока активност на ангиотензин-конвертиращия ензим.

Повишена чувствителност или експресия на рецептори тип 1 към ангиотензин-II.

Първичен алдостеронизъм -Това е състояние, причинено от повишена секреция на алдостерон от доброкачествени аденомни клетки на надбъбречната жлеза. В същото време активната концентрация се увеличава без никаква връзка чрез активиране на механизма ренин-ангиотензин-алдостерон, т.е. без повишаване на активността на ренин в циркулиращата кръвна плазма.

Ефектът на алдостерона върху епителните клетки на тубулите на нефрона причинява:

Повишената реабсорбция на натрий като причина за увеличаване на съдържанието на натрий в организма и обема на извънклетъчната течност. Увеличаването на обема на извънклетъчната течност причинява артериална хипертония.

Повишена екскреция на калий в урината и хипокалиемия. Хипокалиемията може да бъде причина за сърдечни аритмии.

Повишена екскреция на протони и образуването на бикарбонатни аниони от епителните клетки на тубулите на нефрона. Увеличаването на съдържанието на бикарбонатен анион в извънклетъчната течност причинява метаболитна алкалоза.

Определящата връзка в патогенезата на синдрома на Кушинг е повишената секреция на кортизол. Кортизолът има благоприятен ефект върху адренорецепторите на сърцето и съдовата стена. При повишено излагане на тези кортизолови рецептори, те са най-чувствителни към техните ендогенни лиганди (катехоламини). Кортизолът има минералкортикоидни свойства. Следователно, при синдрома на Кушинг, общият ефект на минералокортикоидите върху епителните клетки на тубулите на нефрона се увеличава, което не е свързано с активирането на механизма ренин-ангиотензин-алдостерон, т.е. развива се първичен алдостеронизъм. Първичният алдостеронизъм увеличава обема на извънклетъчната течност.

Източник http://vuzlit.ru/941011/patogenez_pervichnoy_arterialnoy_gipertenzii_gipertonicheskoy_bolezni_essentsialnoy_arterialnoy_gipertenzii

В съответствие със неврогенна теория за патогенезата(Lang G. F., 1950; A. L. Myasnikov, 1965) артериалната хипертония се отнася до заболявания с нарушена регулация на кръвното налягане. Авторите са събрали обширен клиничен материал, който свидетелства за ролята на психо-емоционалното "пренапрежение" в нарушаването на дейността на висшите нервни центрове, които регулират съдовия тонус. Пренапрежението и нарушаването на кортикалните нервни процеси на възбуждане и инхибиране води до образуването на кортикално-подкортикален комплекс (доминиращо възбуждане) с участието на адренергичните структури на задния хипоталамус, ретикуларната формация, което води до повишаване на симпатиковия тонус и активиране на HPA оста. А. Л. Мясников предположи, че дисфункцията на пресорните центрове на мозъка възниква в резултат на нарушение на техния трофизъм. Наистина, ограничаването на кръвоснабдяването, церебралната исхемия водят до повишаване на кръвното налягане.

Тъй като психо-емоционалното пренапрежение, като правило, води до увеличаване на производството и освобождаването на CA във вътрешната среда на тялото, може да се разглежда и CA като тясно свързана с тази теория. концепцията за повишаване на тонуса на SNS като водещ механизъм за развитие на артериална хипертония. Причините, водещи до повишаване на активността на симпатиковия отдел на ANS, могат да бъдат различни. Това, в допълнение към нарушенията на централните механизми за регулиране на кръвообращението, промяна в чувствителността на барорецепторите, нарушение на метаболизма на NA в синаптичната цепнатина, увеличаване на броя и (или) повишаване на чувствителността на адренорецепторите върху мембраната на съдовите гладкомускулни клетки, собствените мембранни нарушения на съдовия ендотел, засилване на техния констрикторен отговор и др.

Друга съвременна концепция за патогенезата на артериалната хипертония е свързана с нарушения метаболизъм на калциевите йони в регулацията на кръвното налягане. Това теория за "патологията на клетъчните мембрани"(Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова, 1987). Същността на тази теория е, че пациентите с първична артериална хипертония имат генетично обусловен дефект в клетъчните мембрани, което причинява нарушение на трансмембранния трансфер на моновалентни катиони и натрупването на калций в цитоплазмата. Последствието от това е повишаване на съдържанието на калций в невроните на симпатиковите ганглии, съдовите гладкомускулни клетки, кардиомиоцитите. Това води до увеличаване на симпатиковите влияния и повишаване на чувствителността на гладкомускулните елементи на кръвоносните съдове към пресорни стимули.

Разглеждат се редица концепции за патогенезата повишено кръвно налягане като фиксиран компенсаторен отговор, насочен към намалена перфузия на определени тъкани. Още през 1940 г. Н. Н. Савицки предположи, че артериалната хипертония е начин за компенсиране на нарушения кръвен поток в жизненоважни органи.

Според церебро-исхемична теория(Dickinson, 1965) намаляването на общия церебрален кръвоток е началната връзка в генезиса на есенциалната хипертония. Според тази теория атеросклерозата или продължителният спазъм на главните артерии на мозъка води до недостиг на кръвоснабдяване, което води до активиране на механизми, насочени към нормализиране на мозъчния кръвоток, по-специално SNS, което води до повишаване на кръвното налягане и компенсаторно увеличаване на притока на кръв към мозъка.

Теориите за нарушение на регулаторните механизми на кръвното налягане, като причина за развитието на артериална хипертония, включват теория за "бъбречен превключвател".(Guyton, 1987). Тази концепция се основава на експериментални и клинични данни, показващи развитието на хипертония на фона на хиперволемия, свързана със задържане на натрий и вода в организма. С други думи, бъбрекът, работещ в режим на „превключване“, извършва достатъчно отделяне на вода и натрий само когато нивото на кръвното налягане е повишено.

Едно от фундаменталните открития на последните години е дефинирането на ролята ендотелна дисфункцияв развитието на сърдечно-съдовата патология и по-специално в патогенезата на артериалната хипертония. Днес ендотелната дисфункция се разбира като загуба на способността на ендотела да регулира тонуса и дебелината на съда, да контролира процесите на коагулация и фибринолиза и да има противовъзпалителен ефект. В определени ситуации - при исхемия, хипоксия, повишено кръвно налягане, се наблюдава намаляване на производството на NO и други вазодилататорни фактори от ендотелните клетки и увеличаване на синтеза на вазоконстрикторни вещества - ендотелин, тромбоксан и др., т.е. развива се ендотелна дисфункция . В същото време процесите на пролиферация, коагулация и възпаление съответно се увеличават. Установено е, че най-важният фактор за ендотелна дисфункция е хроничната активация на РААС, която осъществява своите ефекти с помощта на основния ефекторен хормон ангиотензин II.

По този начин съществуващите патогенетични концепции за артериалната хипертония всъщност съчетават всички налични теории и до голяма степен обясняват хетерогенността на природата и разнообразието от клинични форми на това заболяване. Според съвременните представи артериалната хипертония е резултат от взаимодействието на наследствени фактори, предразполагащи към развитието на заболяването, и различни външни въздействия, които реализират тази възможност.

Източник http://helpiks.org/9-14477.html

Есенциалната артериална хипертония е едно от най-честите заболявания на сърдечно-съдовата система. Според Експертния комитет на СЗО (1984 г.) той представлява около 96% от всички случаи на артериална хипертония.

Какво причинява есенциална артериална хипертония:

Етиологията на есенциалната артериална хипертония не е установена. Опитите да се създаде негов модел при животни не бяха увенчани с успех. Обсъжда се ролята на различни нервни, хуморални и други фактори, участващи в регулацията на UOS, съдовия тонус и VCP. Очевидно есенциалната артериална хипертония е полиетиологично заболяване (мозаечна теория), при възникването на което някои фактори играят роля, а при фиксирането на други. Въпреки че концепцията на G. F. Lang - A. L. Myasnikov за нозологичната изолация на есенциалната артериална хипертония (хипертония) е широко призната и приета от СЗО, дискусията за възможността за хетерогенност на това заболяване продължава. Според привържениците на тази гледна точка в бъдеще тя ще се раздели на няколко отделни нозологични единици с различна етиология.

Патогенеза (какво се случва?) по време на есенциална хипертония:

Към момента обаче това изглежда малко вероятно.
Класическите концепции за етиологията и патогенезата на есенциалната артериална хипертония включват неврогенната теория на G. F. Lang, обемно-солевата теория - A. Tyton и обемната теория - B. Folkov.
Неврогенната теория на G. F. Lang (1922): ролята на централната нервна система. Според тази теория хипертонията е класическа "болест на регулацията", чието развитие е свързано с продължителна психична травма и пренапрежение от негативни емоции в сферата на висшата нервна дейност.

Това води до дисфункция на регулаторите на кръвното налягане в центровете на мозъчната кора и хипоталамуса с увеличаване на симпатиковите вазоконстрикторни импулси по еферентните нервни влакна и в резултат на това до повишаване на съдовия тонус. Предпоставка за осъществяване на въздействието на тези фактори на околната среда, според G. F. Lang, е наличието на определени "конституционални особености", тоест наследствена предразположеност. По този начин развитието на хипертония, според G. F. Lang, се определя не от един, а от два фактора.

В хипотезата на Б. Фолков се изтъква и важна етиологична роля на психоемоционалните въздействия и тяхното акцентиране при възникването на това заболяване. В експеримента и клиниката е убедително доказана появата на спазъм на периферните артериоли в отговор на емоционални стимули и с достатъчно честото им повторение, развитието на хипертрофия на медийните клетки със стесняване на лумена на съдовете, което води до постоянно повишаване на OPSS.
Обемно-солевата теория на А. Гайтън: първично нарушение на екскреторната функция на бъбреците. Според тази теория развитието на есенциалната артериална хипертония се основава на отслабване на екскреторната функция на бъбреците, което води до задържане на Na + и вода в тялото и следователно до повишаване на VCP и MOS. (Схема 16).

В същото време е необходимо повишаване на кръвното налягане, за да се осигури адекватна натриуреза и дигресия, т.е. играе компенсаторна роля. Нормализирането на обема на извънклетъчната течност и кръвното налягане в резултат на началото на "диурезата на налягането" води до още по-голямо задържане на Na + и вода от бъбреците, което по механизма на положителната обратна връзка утежнява първоначалното увеличение във VCP, вижте Схема 16). В отговор на повишаване на MOS, локалните механизми на саморегулация на кръвния поток причиняват миогенно свиване на артериолите, което води до нормализиране на MOS поради повишаване на периферното съдово съпротивление и по този начин кръвното налягане. Увеличаването на тежестта и устойчивостта на тази констрикторна реакция се улеснява от повишаване на реактивността на съдовете поради оток и натрупване на Na + в стената им.

Така с течение на времето "хипертонията на изтласкване" с присъщия й хиперкинетичен тип хемодинамични промени (повишен MOS с непроменен TPVR) се трансформира в "резистентна хипертония" с хипокинетичен хемодинамичен профил (повишен TPVR с нормален или намален MOS).

Въпреки че тази теория не разкрива основните причини за "превключването" на бъбреците към по-високо ниво на кръвното налягане, тя обяснява основния механизъм за поддържане на стабилна артериална хипертония от всякакъв генезис. Възможни етиологични фактори на заболяването са прекомерният прием на сол и (или) генетично обусловената повишена чувствителност към нея.

В допълнение, наследственото предразположение може да играе роля в осъществяването на нарушения на отделителната функция на бъбреците.
Ролята на прекомерния прием на сол в генезиса на есенциалната артериална хипертония се потвърждава от данните от епидемиологични проучвания за връзката между разпространението на това заболяване и "апетита за сол" (INTERSALT Cooperative Research Group). Така че, в някои африкански племена и бразилски индианци, консумиращи по-малко от 60 mEq Na + на ден (с норма на консумация от 150-250 mEq), артериалната хипертония е рядка и кръвното налягане практически не се повишава с възрастта. Напротив, сред жителите на Северна Япония, които доскоро са абсорбирали повече от 300 mEq Na +, разпространението на есенциалната артериална хипертония е значително по-високо, отколкото в Европа. Известен е фактът на значително намаляване на нивото на кръвното налягане при пациенти с персистираща есенциална артериална хипертония с рязко ограничаване на приема на сол. Този ефект обаче се губи, когато се приема повече от 0,6 g на ден. В допълнение, различните пациенти имат различна чувствителност към намаляване на приема на сол.

Ролята на наследствената предразположеност като важен етиологичен фактор при есенциалната артериална хипертония е извън съмнение. Така са получени специални линии лабораторни плъхове със спонтанна поява на артериална хипертония при всички индивиди без изключение след достигане на зрялост. Фактът за натрупване на случаи на есенциална артериална хипертония в определени семейства е добре известен.

Механизмите за реализиране на наследствената предразположеност не са окончателно установени. По отношение на обемно-солевия модел на патогенезата на артериалната хипертония се прави предположение за генетично обусловено намаляване на броя на нефроните и увеличаване на реабсорбцията на Na+ в дисталните бъбречни тубули.
Обемна теория Б. Фолков: ролята на симпатиковата част на вегетативната нервна система. Според тази концепция развитието на есенциална артериална хипертония се основава на хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система, което води до хиперфункция на сърцето с повишаване на MOS (хиперкинетичен синдром) и периферна вазоконстрикция (схема 17). Възможни етиологични фактори на заболяването са: 1) много стресови ситуации и склонност към тяхното засилване; 2) генетично обусловена дисфункция на висшите нервни регулатори на кръвното налягане, което води до прекомерното му повишаване в отговор на физиологични стимули; 3) свързано с възрастта невроендокринно преструктуриране с инволюция на половите жлези и повишена активност на надбъбречните жлези.
Повишаване на MOS, сърдечна честота, концентрация на норепинефрин в кръвта и активност на симпатиковите нерви на скелетните мускули според микроневрографията се открива при пациенти с гранична артериална хипертония и в ранния стадий на есенциална артериална хипертония, но не е типично за установена хипертония. Предполага се, че на етапа на фиксиране на хипертонията важна роля играе локалният ефект на засилената адренергична стимулация - стесняване на аферентните бъбречни артериоли - и в резултат на това повишено освобождаване на ренин, което не е придружено от значително повишаване на концентрацията на норепинефрин в общия кръвен поток.

Ролята на хуморалните фактори - системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Увеличаване на активността на плазмения ренин се наблюдава при приблизително 15% от пациентите с есенциална артериална хипертония. Тази така наречена хиперренинова форма на заболяването се среща по-често в сравнително млада възраст и има тежко злокачествено протичане. Патогенетичната роля на системата ренин-ангиотензин-алдостерон се потвърждава от изразения хипотензивен ефект на АСЕ инхибиторите при това заболяване. При 25% от пациентите, по-често от възрастните хора, активността на ренин в кръвната плазма е намалена (хипоренинова артериална хипотония). Причините за това явление остават неясни.
Ролята на нарушаването на транспорта на Na+ през клетъчните мембрани в. В експериментални модели и при пациенти с есенциална артериална хипертония е показано намаляване на активността на Na+-K+-ATPase на сарколемата, което води до повишаване на съдържанието на Na+ вътре в клетките. Чрез обменния механизъм на Na+-Ca2+-o6 това допринася за повишаване на концентрацията на вътреклетъчния Ca2+ и в резултат на това за повишаване на тонуса на гладкомускулните клетки на артериолите и венулите. Нарушаването на функцията на Na+-K+-помпата очевидно е генетично обусловено и се смята, че е свързано с циркулацията на неговия инхибитор в кръвта, което обаче все още не е открито.
Друг генетичен маркер и рисков фактор за есенциална артериална хипертония е повишаването на Na + - Li + - трансмембранния метаболизъм, което също води до повишаване на концентрацията на вътреклетъчния Na + и Ca2 +.

Роля на PNUF. Увеличаването на секрецията на PNUF при наличие на нарушена екскреция на Na+ от бъбреците е важен механизъм, насочен към нормализиране на обема на извънклетъчната течност. Чрез инхибиране на активността на Na+-K+-ATPase, този пептид насърчава увеличаването на съдържанието на вътреклетъчния Na+ и следователно Ca2+, което повишава тонуса и реактивността на съдовата стена. Има данни за повишаване на съдържанието на PNUF в кръвта при пациенти с есенциална артериална хипертония, но ролята му в патогенезата на това заболяване изглежда второстепенна.

Ролята на структурните промени в съдовата стена. Стабилността на повишаването на съдовия тонус се определя от развитието на медиална хипертрофия. С увеличаване на съотношението на дебелината на стената на артериолата към нейния вътрешен радиус, относително леко скъсяване на гладкомускулните клетки води до значително по-голямо от нормалното увеличение на съдовото съпротивление. С други думи, в такива случаи може да се получи рязко повишаване на съдовото съпротивление в отговор на относително ниско ниво на симпатикови импулси или ниска концентрация на вазопресорно вещество. Има основания да се смята, че хипертрофията на медиите на съдовата стена, както и на миокарда на лявата камера, е частично обратима с подходящо лечение.

Патоанатомичният субстрат на артериалната хипертония е комбинация от адаптивни и дегенеративни (патологични) промени в сърцето и кръвоносните съдове. Адаптивните промени включват хипертрофия на лявата камера, както и хиперплазия и хипертрофия на гладкомускулните клетки на медиите и интимата на съдовата стена.

Дегенеративните промени в сърцето са свързани с развитието на хипертрофирана миокардна дистрофия - "обратната страна" на процеса на хипертрофия. Важна роля играе и неговата коронарна лезия поради ускореното развитие на съпътстваща атеросклероза на коронарните артерии, която се проявява чрез дифузна склероза и интерстициална фиброза. В резултат на това възниква сърдечна недостатъчност, която е една от основните причини за смърт при такива пациенти.

Дегенеративните (дистрофични) промени в артериолите са свързани с реакция на инфилтрация на съдовата стена с протеини на кръвната плазма под въздействието на повишено хидростатично налягане и развитие на широко разпространена артериолосклероза (схема 18). Значителното стесняване на лумена на аферентните и еферентните бъбречни артериоли причинява дисфункция на гломерулите и тубулите с постепенно запустяване и атрофия на нефроните и пролиферация на съединителната тъкан. В резултат на това се развива нефросклероза (първично набръчкан бъбрек), която е морфологичен субстрат на хронична бъбречна недостатъчност.

В мозъка често се откриват микроаневризми на малки артерии, които са основната причина за хеморагични инсулти.
Ранна проява на артериолосклероза на ретината е стесняване на цялото артериоларно легло с увеличаване на съотношението на диаметъра на венозните и артериалните съдове (повече от 3: 2). При по-висока хипертония калибърът на артериолите става неравномерен с редуване на стеснени и разширени участъци. Тяхната локална дилатация се дължи на нарушаване на местната саморегулация, т.е. реакция на констриктор в отговор на повишаване на налягането в съда. Около артериолите се появяват ексудати под формата на памучна вата, а при нарушаване на целостта на стената се появяват кръвоизливи. Ексудатите и кръвоизливите са много характерни за хипертоничната ретинопатия и са признаци на фибриноидна некроза в нейния малигнен ход. Подобни промени могат да бъдат причинени и от увреждане на артериоли от друг произход (тежка анемия, уремия, васкулит, инфекциозен ендокардит и др.).
Отокът на диска на зрителния нерв също е критерий за злокачествена артериална хипертония. Механизмът на неговото развитие не е напълно ясен. При някои пациенти се причинява от общ мозъчен оток поради нарушаване на локалната саморегулация на церебралните артериоли с развитието на церебрална хиперперфузия. Наличието на кръвоизливи и оток на диска на зрителния нерв е индикация за спешно понижаване на кръвното налягане.
Морфологичният субстрат на синдрома на злокачествена артериална хипертония е фибриноидна некроза на артериоли и малки артерии. Причинява се от нарушение на целостта на ендотела с рязко и значително повишаване на хидростатичното налягане с увреждане на медийните клетки по време на проникването на протеини в кръвната плазма, включително фибрин, които са свързани с характерно оцветяване по време на хистологично изследване. В резултат на това се развива рязък оток на съдовата стена със стесняване на лумена, до оклузия.
Клиничното, инструменталното и лабораторното изследване на пациенти с артериална хипертония има 3 цели: 1) да се установи причината за хипертонията. Първичната (есенциална) артериална хипертония се диагностицира чрез метода за изключване на вторична (симптоматична) - виж т. 2; 2) да се установи ефектът, който повишеното кръвно налягане е оказало върху най-"уязвимите" органи, с други думи, да се определи наличието и тежестта на увреждане на целевите органи - сърце, бъбреци, централна нервна система, ретина; 3) установяване на наличието и тежестта на рисковите фактори, свързани с атеросклерозата.

Симптоми на есенциална артериална хипертония:

Преди развитието на усложнения заболяването често протича безсимптомно и единствената му проява е повишаване на кръвното налягане. Оплакванията липсват или са неспецифични. Пациентите съобщават за повтарящо се главоболие, често в областта на челото или шията, световъртеж и шум в ушите.

Сега е доказано, че тези симптоми не могат да служат като индикатори за повишено кръвно налягане и вероятно са от функционален произход. Те се срещат при пациенти с артериална хипертония не по-често, отколкото в общата популация, и не корелират с нивото на кръвното налягане.

Изключение прави силното главоболие при злокачествена артериална хипертония поради мозъчен оток.
Симптомите и признаците на сърдечно увреждане са свързани с: 1) хипертрофия на лявата камера, която е компенсаторна реакция, насочена към нормализиране на повишеното напрежение на стената поради увеличеното следнатоварване; 2) съпътстваща коронарна артериална болест; 3) сърдечна недостатъчност като усложнение и на двата патологични процеса.
Последните проучвания поставят под съмнение "добро качество"левокамерна хипертрофия при артериална хипертония. Независимо от нивото на кръвното налягане, той увеличава риска от инфаркт на миокарда и внезапна смърт с 3 пъти и сложни камерни аритмии и сърдечна недостатъчност с 5 пъти. Тъй като степента на повишаване на кръвното налягане и неговата продължителност не винаги корелират с тежестта на хипертрофията, се предполага, че в допълнение към артериалната хипертония, някои допълнителни фактори са важни за нейното развитие. Обсъжда се патогенетичната роля на генетичната предразположеност, хуморалните агенти - системата ренин-ангиотензин-алдостерон, катехоламините, простагландините и др.. Тези обстоятелства послужиха като основа за въвеждането на термина "хипертонично (хипертонично) сърце"и определят значението на разработването на метод за предотвратяване на регресията на миокардната хипертрофия при артериална хипертония.

Клиничното значение на "хипертонично сърце" е свързано с нарушение на диастолната функция на миокарда поради увеличаване на неговата ригидност и развитие на относителна коронарна недостатъчност. Намаляването на диастолното съответствие на лявата камера води до повишаване на налягането на нейното пълнене и венозен застой в белите дробове с непроменена систолна функция. Пациентите отбелязват недостиг на въздух по време на физическо натоварване, което се увеличава с добавянето на систолна миокардна недостатъчност.
При дългогодишна артериална хипертония могат да се открият симптоми на бъбречно увреждане - никтиполиурия.
При неусложнена есенциална артериална хипертония симптомите на увреждане на централната нервна система се дължат главно на съпътстваща атеросклероза на черепните и екстракраниалните артерии. Те включват замаяност, нарушена работоспособност, памет и др.
анамнеза. Типичното начало е на възраст между 30 и 45 години и фамилна анамнеза за есенциална хипертония.

При клиничния преглед най-важният диагностичен признак е повишаването на кръвното налягане. За да бъде индиректното му измерване възможно най-точно, трябва да се спазват редица правила (виж глава 4). Трябва да се има предвид, че в седнало положение на пациента кръвното налягане може да бъде по-високо, отколкото в легнало положение. За да се избегнат несъответствия, свързани с атеросклерозата на субклавиалната артерия, кръвното налягане трябва да се измерва на двете ръце и ако се установят разлики, впоследствие да се наблюдава на една и съща ръка.

Поради неволната психо-емоционална реакция на "аларма" по време на процедурата за измерване на кръвното налягане от здравен работник в лечебно заведение, неговият резултат, особено при еднократно определяне, често се оказва надценен в сравнение с данните от автоматичното измерване. в амбулаторни условия (псевдохипертония). Това може да доведе до хипердиагностика на гранична или лека артериална хипертония в почти 1/3 от случаите. Следователно заключението за повишено кръвно налягане трябва да се основава на резултатите от 3 отделни измервания, направени в продължение на 3-4 седмици, освен в случаите, изискващи спешно лечение. Когато кръвното налягане е над 140/90 mm Hg. измерва се 2-3 пъти при всяка среща и се взема средната стойност за по-нататъшна оценка. Измерването на кръвното налягане се извършва в домашни условия от самия пациент или негови близки.

Особено ефективни за премахване на "алармената реакция" са новите автоматични апарати за индиректно измерване и регистриране на кръвното налягане в динамика, които могат да се извършват амбулаторно. Нивата на такова "амбулаторно" кръвно налягане при неговото наблюдение са по-ниски от "болничните" в 80% от случаите и служат като по-надежден критерий за диагностициране на лека артериална хипертония.

Клинични признаци на увреждане на таргетните органи. Физическото изследване на сърдечно-съдовата система може да разкрие признаци на хипертрофия на лявата камера, левокамерна недостатъчност и атеросклероза на различни съдови легла. При хипертрофия на лявата камера апикалният удар често става резистентен и намаляването на еластичността на неговата камера се проявява чрез появата над върха S4, което показва неговата диастолна дисфункция.
Клиничните признаци на бъбречно увреждане с детайлна картина на хронична бъбречна недостатъчност са по-характерни за злокачествената артериална хипертония.
Признаците на увреждане на централната нервна система обикновено са свързани с усложнения на артериалната хипертония и съпътстваща церебрална атеросклероза.

Хипертонична ретинопатия. Според класификацията на съдовите лезии на ретината и съдовите усложнения на артериалната хипертония на Keith и Wagener (N.Keith, H.Wagener, 1939), има 4 степени на ретинопатия.
I степен се характеризира с минимално стесняване на артериолите и неравномерност на техния лумен. Съотношението на диаметъра на артериолите и венулите намалява до 1:2 (обикновено 3:4).
При II степен се наблюдава изразено стесняване на артериолите (артериола-венозно съотношение 1:3) с зони на спазъм. Характерно е разтягането на венулите и тяхното притискане при пресичане с артериолите, с които те са в една съединителнотъканна обвивка, поради удебеляване на стената на артериолите (симптом на хиазмата на Salus-Gun).
При степен III, на фона на спазъм и склероза на артериолите (артериола-венозно съотношение 1: 4), се определят характерни множествени кръвоизливи под формата на пламъци и свободни ексудати, наподобяващи "разбита памучна вата". Тези ексудати са области на исхемия или инфаркт на ретината, в които се определят едематозни нервни влакна. Ексудатите стават бледи след няколко седмици. Могат също да се открият гъсти малки, добре дефинирани ексудати поради отлагане на липиди, които понякога персистират с години. Те са с по-малко клинично значение и не показват остро увреждане на артериолите.
Отличителен белег на ретинопатия IV степен е появата на оток на оптичния диск, който се присъединява към всяка от тези промени и отразява изключителната тежест на злокачествената артериална хипертония. В този случай може да липсват кръвоизливи и ексудати.
В ранните стадии на ретинопатия зрението не страда. Обширните ексудати и кръвоизливи могат да причинят дефекти на зрителното поле и, ако макулата е засегната, слепота.

Ретинопатия I-II степен е типична за "доброкачествена" есенциална артериална хипертония, а III-IV - за злокачествена. При острото развитие на злокачествена артериална хипертония се определят кръвоизливи, ексудати и оток на диска на зрителния нерв при липса на промени в артериолите. При ретинопатия от I и II степен съдовите промени, дължащи се на артериална хипертония, практически не се различават от признаците на тяхната атеросклероза и често се дължат на комбинация от тези два процеса.

Общоприетата класификация на СЗО (1962, 1978, 1993) е представена в табл. 36. Според тази класификация в зависимост от теченията има "доброкачествен"И злокачественформи на болестта. "Доброкачествената" есенциална артериална хипертония се разделя на три стадия (I, II, III), които приблизително съответстват на трите й форми, определени от нивото на кръвното налягане, предимно диастолното. В зависимост от преобладаващо засегнатия прицелен орган се разграничава един или друг клиничен вариант.

Класификацията на есенциалната артериална хипертония се основава на разпределението на три етапа на заболяването. Техните характеристики са представени в табл. 37.

I етапсе наблюдава при 70-75% от пациентите с есенциална артериална хипертония. Повечето пациенти нямат оплаквания или са неясни, свързани основно с психо-емоционалното състояние. Повишаването на кръвното налягане, чието ниво приблизително съответства на лека (лека) форма на артериална хипертония, не е придружено от обективни признаци на увреждане на целевите органи. Естеството на хемодинамичните промени в повечето случаи съответства на хиперкинетичния тип. Възможно е спонтанно нормализиране на кръвното налягане, особено според амбулаторното наблюдение, но за по-кратък период, отколкото при гранична артериална хипертония. При значителна част от пациентите заболяването има леко прогресиращ ход със стабилна стабилизация в стадий I за 15-20 години или повече. Въпреки това, дългосрочната прогноза е неблагоприятна. Както показват резултатите от проучването Framingham, рискът от развитие на сърдечна недостатъчност при такива пациенти се увеличава 6 пъти, инсулт - 3-5 пъти, фатален инфаркт на миокарда - 2-3 пъти. Като цяло, смъртността по време на дългосрочно проследяване е 5 пъти по-висока, отколкото при индивиди с нормални нива на кръвно налягане.

II етаппо кръвно налягане приблизително съответства на умерена артериална хипертония. Протичането на заболяването при някои пациенти остава асимптоматично, но прегледът винаги разкрива признаци на увреждане на целевите органи поради хипертрофия на лявата камера и артериоларната стена (виж Таблица 37). Характеризира се с хипертонични кризи. При тестовете на урината промените често липсват, но в рамките на 1-2 дни след кризата могат да се регистрират малка преходна протеинурия и еритроцитурия. Възможно е умерено намаляване на гломерулната филтрация и признаци на симетрично намаляване на функцията на двата бъбрека с радионуклидна ренография. Хемодинамичният профил съответства главно на нормо (eu-) кинетичния профил.

За Етап IIIЗаболяването се характеризира със съдови усложнения, свързани както с артериална хипертония, така и до голяма степен с ускорено развитие на съпътстваща атеросклероза. Трябва да се има предвид, че с развитието на инфаркт на миокарда и инсулт кръвното налягане, особено систоличното кръвно налягане, често постоянно намалява поради намаляване на US. Такава артериална хипертония е получила името "обезглавена". В този случай е характерен хипокинетичен хемодинамичен профил.
Според препоръките на СЗО и II конгрес на кардиолозите на бившия СССР, с развитието на миокарден инфаркт, ангина пекторис, кардиосклероза и застойна сърдечна недостатъчност при пациент с есенциална артериална хипертония, ИБС се счита за основно заболяване, което е поставят на първо място в клиничната диагноза. Така „сърдечната форма” на есенциалната артериална хипертония в III стадий няма място в диагнозата.

Трябва да се отбележи, че етапите на есенциална артериална хипертония според класификацията на СЗО напълно съответстват на степента на заболяването, идентифицирана от N.D. Strazhesko (1940). Той характеризира I стадий като функционален, младежки, „тих“, II стадий – органичен, който се характеризира с органични изменения в сърдечно-съдовата и други системи, а III – като дистрофичен.
Давайки дефиниция на етапа на развитие на хипертония (есенциална артериална хипертония) според патогенетичния принцип, GF Lang (1947) в своята класификация отделя прехипертензивно състояние, I етап - неврогенен, II - преходен и III - нефрогенен. Името на етап III отразява идеята на учения за задължителното участие на бъбречните пресорни вещества при фиксиране на повишено кръвно налягане. Фактите, натрупани от последващи проучвания, не потвърждават тази позиция, което накара ученика на G. F. Lang A. L. Myasnikov да предложи нова класификация, която беше широко използвана в нашата страна по това време. Тази класификация предвижда разпределението на 3 етапа на хипертония: I - функционален, II - "хипертрофичен" и III - склеротичен. Всеки от тези етапи включва 2 фази (А и Б), които са получили следните имена: IA - латентна или предхипертензивна; 1B - преходен или преходен; IIA - лабилен или нестабилен; IB - стабилен; IIIA - компенсиран и SB - декомпенсиран.

Етап 1B и IIA съответстват на стадий I от класификацията на СЗО, PB-IIIA - стадий II и SB - стадий III на есенциална артериална хипертония. Класификацията на A.L. Myasnikov също така предвижда разпределяне на сърдечни, церебрални, бъбречни и смесени варианти, в зависимост от преобладаващото увреждане на органа и според естеството на курса, бързо прогресиращи (злокачествени) и бавно прогресиращи варианти. По този начин градациите на хипертонията според AH Myasnikov са доста близки до съвременната класификация на СЗО, която в момента е единствената задължителна за практическата медицина.

През последните години е обичайно да се разграничават вариантите за есенциална артериална хипертония в зависимост от хемодинамичния и хуморалния профил, което, както се очаква, е от известно значение за оценка на прогнозата и диференциран подход към лечението. В същото време всички тези варианти са до голяма степен условни, тъй като се преливат един в друг, а теоретично обоснованите препоръки за оптимално лечение не винаги са ефективни на практика.
Хемодинамичният тип есенциална артериална хипертония - хипер-, еу- или хипокинетична - се определя въз основа на числените стойности на MOS (SI) и TPVR според реографията или ехокардиографията или косвено от естеството на артериалната хипертония. Така систолната артериална хипертония съответства предимно на хиперкинетичния тип, а диастолната - на хипокинетичния тип. Клиничните характеристики на всеки от вариантите са представени в табл. 38.

Като се има предвид важната роля в патогенезата на есенциалната артериална хипертония на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, в зависимост от активността на ренин в кръвната плазма, се разграничават 3 варианта на заболяването - r и -per-, normo- и хипоренин, с определени характеристики на клиничното протичане и лечение. Характеристиките на екстремните варианти - хипер- и хипоренинозни - са представени в табл. 39.
Смята се, че хипоренинозната или обемно-зависимата артериална хипертония е свързана с ексцесивна секреция на минералкортикоиди. Тъй като практически не се среща при пациенти на възраст под 40 години и се среща при повече от 50% от пациентите над 60 години, се предполага, че този вариант на артериална хипертония е определен етап от естествения ход на заболяването. В този случай намаляването на активността на ренин може да бъде вторично поради "функционално инхибиране"юкстагломеруларен апарат в резултат на продължително излагане на повишено кръвно налягане. Възможно е различната активност на ренина да се дължи на нееднаквата чувствителност на надбъбречните жлези към ангиотензин II: намаляването на чувствителността води до увеличаване на секрецията на ренин, а повишаването води до хипоренинемия. Хиперренинемията може да бъде вторична след повишена активност на симпатико-надбъбречната система.
Граничната артериална хипертония е функционално заболяване, причинено главно от обратима дисфункция на централните регулатори на кръвното налягане, което се проявява с повишаване на симпатиковия тонус. Увеличаването на адренергичните импулси към сърцето и вените води до увеличаване на MOS поради увеличаване на контрактилитета на миокарда, сърдечната честота и венозния приток, а увеличаването на импулсите към артериолите предотвратява тяхното компенсаторно разширяване. В резултат на това се нарушава саморегулацията на тъканния кръвен поток и настъпва относително увеличение на OPSS.
Разграничават се следните критерии за диагностициране на гранична артериална хипертония, които се основават на резултатите от трикратно измерване на кръвното налягане, за предпочитане амбулаторно:

Кръвното налягане никога не надвишава граничното ниво, тоест 140-159 / 90-94 mm Hg. според СЗО (1993) или 130-139 / 85-89 mm Hg. съгласно препоръките на Обединения национален комитет на САЩ за дефиниране, оценка и лечение на високо кръвно налягане, 1992 г.;
за най-малко 2 измервания стойностите на диастоличното или систоличното кръвно налягане са в граничната зона;
липса на органични промени в прицелните органи (сърце, бъбреци, мозък, очни дъна);
изключване на симптоматична артериална хипертония;
нормализиране на кръвното налягане без антихипертензивна терапия.

Като се има предвид ролята на психо-емоционалния фактор, при всеки преглед на пациента се препоръчва да се измерва кръвното налягане три пъти на кратки интервали и да се считат най-ниските стойности за верни.

Граничната хипертония се среща при 10-20% от населението и е хетерогенна в много отношения. Въпреки че е основният рисков фактор за развитието на есенциална артериална хипертония, този преход се среща при не повече от 20-30% от пациентите. При приблизително същия процент от пациентите се наблюдава нормализиране на кръвното налягане и накрая при значителна част от пациентите граничната артериална хипертония персистира за неопределено време.

Хемодинамичният профил на такива пациенти също е разнороден.

Заедно с хиперкинетичния тип, който се наблюдава при приблизително 50% от пациентите, еукинетичният се определя при 30% и хипокинетичен при 20%. Вариабилността на курса и състоянието на хемодинамиката очевидно се дължи на хетерогенността на етиологичните фактори на граничната артериална хипертония. Понастоящем е доказана ролята на наследственото предразположение и патологията на клетъчните мембрани с увеличаване на вътреклетъчното съдържание на Na + и Ca2 +. Очевидно има и други причини за гранична артериална хипертония и по-нататъшно повишаване на кръвното налягане, които все още не са установени.

В зависимост от най-чувствителните контингенти могат да се разграничат следните клинични форми на гранична артериална хипертония: 1) ювенилна; 2) психоневрологични; 3) климактеричен; 4) алкохол; 5) гранична артериална хипертония на спортисти; 6) под въздействието на определени професионални фактори (шум, вибрации и др.).
Рисковите фактори за развитие на есенциална артериална хипертония при пациенти с гранична хипертония са:

обременена наследственост. В същото време преходът към есенциална артериална хипертония се наблюдава при приблизително 50% от пациентите, а при липса на този фактор - при 15%;
ниво на BP. Колкото по-високо е кръвното налягане, толкова по-голяма е вероятността от преминаване към есенциална артериална хипертония;
наднормено телесно тегло;
появата на гранична артериална хипертония след 30-годишна възраст.

Усложненията на есенциалната артериална хипертония са причинени от увреждане на съдовете от хипертоничен и атеросклеротичен произход. Хипертоничните съдови усложнения са пряко свързани с повишаването на кръвното налягане и могат да бъдат предотвратени, ако то се нормализира. Те включват: 1) хипертонични кризи; 2) синдром на злокачествена артериална хипертония; 3) хеморагичен инсулт; 4) нефросклероза и хронична бъбречна недостатъчност; 5) дисекираща аортна аневризма и частично застойна сърдечна недостатъчност с "хипертонично сърце".
Според образния израз на Е. М. Тареев, атеросклерозата следва хипертонията, както сянка следва човек. Съпътстващите съдови усложнения са много чести при пациенти с артериална хипертония, но не могат да бъдат предотвратени само с едно понижаване на кръвното налягане.

Те включват: 1) всички форми на коронарна артериална болест, включително застойна сърдечна недостатъчност и внезапна смърт; 2) исхемичен инсулт; 3) атеросклероза на периферните съдове.

Хипертонична или хипертонична криза е рязко повишаване на кръвното налягане, придружено от редица неврохуморални и съдови нарушения, главно церебрални и сърдечно-съдови. В чужбина този термин се използва в по-тесен смисъл за обозначаване на нарушения на мозъчното кръвообращение и се нарича "хипертонична енцефалопатия".
Хипертоничните кризи са по-типични за есенциалната артериална хипертония, отколкото за повечето симптоматични, и могат да бъдат първата клинична проява на заболяването. Според А. Л. Мясников те са един вид "квинтесенция" или "съсирек" на хипертонията.

Хипертоничните кризи могат да се развият на всеки етап от заболяването. За възникването им допринасят всички етиологични и предразполагащи фактори за есенциалната артериална хипертония. Те включват на първо място психо-емоционален стрес, злоупотреба със солени храни или алкохол, неблагоприятни фактори на околната среда, по-специално намаляване на барометричното налягане с повишаване на температурата и влажността. Появата на кризи може да доведе и до липса на лечение на артериална хипертония или неадекватно

Подобни статии

Когато съпругът е против дете, как да забременеете без негово знание?

Понякога може да забременеете по небрежност. За да не се случи това, е важно да знаете как можете да заченете дете случайно и какви средства можете да използвате, за да избегнете нежелана бременност. Също така в тази статия можете да намерите информация за...
Какви камъни и амулети са подходящи за Телец според хороскопа и датата на раждане Талисман на слон за Телец

Април-май Телците (21 април - 20 май) са премерени, не са суетливи и колосално продуктивни! Тяхната завидна упоритост може да доведе другите до дръжката, но те знаят точно какво правят и защо имат нужда от това. Сред положителните...
Ограничения за достъп до данни в роли 1c

Всички настройки на потребителските права, които ще направим в рамките на тази статия, се намират в раздел 1C 8.3 „Администриране“ - „Настройки на потребител и права“. Този алгоритъм е подобен в повечето конфигурации на ...
1c стартира тънък клиент вместо дебел

Платформи: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Конфигурации: Всички конфигурации2012-11-16 21362 Те се стартират чрез указване на специални ...
Доказателства за известни начини за кражба на ток Как да разберете кой краде ток

Повишаването на енергийните тарифи е една от поразителните характеристики на задълбочаващата се икономическа криза. В този контекст кражбата на електроенергия и проблемите, свързани с разкриването й, са от първостепенно значение.Начини за разкриване на кражба ...
Характеристики на монтаж на контакти и превключватели на различни повърхности

Поздрави на всички читатели на нашия блог Днес, скъпи читатели, искам да подчертая темата как да инсталирам гнезда. Тази процедура е много често търсена при подмяна на стар контакт с нов в случай на повреда, когато ...