Вазовагален синкоп причини. Алгоритъм за диагностика и лечение на синкоп в неврологичната практика. Диагностика на синкоп

– това са епизоди на краткотрайна загуба на съзнание, причинени от рефлекторна вазодилатация и забавяне на сърдечната честота в резултат на повишена възбудимост на блуждаещия нерв. Синкопът обикновено се предшества от продромални признаци (замаяност, учестен пулс, бледност), а по време на периода на възстановяване е налице слабост. Припадъкът е придружен от падания и е склонен към повторение. Диагностичните мерки включват клиничен преглед, ортостатични тестове, ЕКГ мониториране. Лечението се провежда с нелекарствени, фармакологични и инвазивни методи.

МКБ-10

R55Припадък [синкоп] и колапс

Главна информация

Вазовагалният (прост, вазомоторен, вазодепресорен) синкоп е доста често срещан сред населението - те се диагностицират при 25% от населението. Анамнеза за поне един епизод на синкоп се съобщава от 42% от жените и 32% от мъжете над 60-годишна възраст. Децата страдат сравнително рядко, при юношите честотата на патологията се увеличава значително. Повечето случаи се регистрират преди 40-годишна възраст, при по-възрастните хора рефлекторният синкоп е изключително рядък. Вазовагалният припадък е по-често при жените. Според някои проучвания афро-американците може да имат по-нисък риск от развитие на болестта в сравнение с кавказците.

причини

Състоянието на синкоп има рефлексен генезис и се причинява от въздействието върху тялото на различни външни стимули, които предизвикват патологични автономни реакции. Като най-честият тип неврогенен синкоп, вазовагалният вариант обикновено се появява в ситуации на тежък психо-емоционален стрес. Припадъкът се провокира от остра болка или нейното очакване (по време на лечение на зъбите, инжекции, диагностични процедури) и други страхове. Подобна реакция се получава и при вида на кръв – при вземане за анализ, даряване или при студенти по медицина по време на операции.

В допълнение към влиянието на емоционалните фактори, развитието на вазовагален синкоп се предхожда от ортостатично натоварване. Продължителното стоене или седене, особено в претъпкани, задушни помещения и по време на периоди на гладуване („църковен припадък“), се превръща в значителен тригер за патология. За предразполагащи фактори се считат дехидратацията (интензивна физическа активност, повръщане, менструална кръвозагуба), умората и липсата на сън. Появата на синкоп се улеснява от повишаване на температурата на околната среда (в сауна, гореща баня), консумация на алкохол и антихипертензивни лекарства.

Вазомоторното припадък се развива на фона на индивидуална предразположеност към определен тип вегетативни реакции. Ролята на наследствените фактори се потвърждава от различни изследвания, включително изследвания на моно- и двуяйчни близнаци. Описвайки повтарящ се синкоп при пациенти и техните роднини, авторите посочват положителна фамилна анамнеза в 19–90% от случаите. За вазовагален синкоп се предполага сложно унаследяване, включващо много гени, чието влияние се наслагва върху факторите на околната среда, но значими мутации все още не са идентифицирани.

Патогенеза

Точният механизъм на вазовагален синкоп не е напълно ясен. Вероятно възникват поради рефлексни промени в съдовия тонус и/или сърдечната честота. Прекомерното отлагане на кръв в системата на долните крайници, корема и таза води до внезапно намаляване на преднатоварването. Компенсаторната симпатикова стимулация увеличава силата на миокардните контракции и провокира дразнене на механорецепторите на камерната стена, задействайки кардиоинхибиторния рефлекс на Bezold-Jarisch с повишено вагусно влияние.

Причинени от липса на симпатичен тонус, периферната вазодилатация и брадикардия провокират временна хипотония, която е придружена от намаляване на мозъчния кръвоток и загуба на съзнание. Други предполагаеми механизми на вазомоторния синкоп включват влиянието на биологични медиатори и хормони - серотонин, вазопресин, ендорфин, адреналин. При пациенти с рецидивиращ синкоп са налице различни фенотипни варианти на катехоламинова регулация на съдовия тонус.

Някои изследователи смятат, че обикновеното припадък не е патология, а полезен отговор на силен стрес, насочен към отслабване на потенциално опасна симпатична стимулация. Забавянето на сърдечната честота, причинено от вазовагалния рефлекс, намалява потреблението на кислород от миокарда при животозастрашаващи състояния. Поради това вазомоторният синкоп се предлага да се разглежда като еволюционно формиран защитен механизъм, който при хората, поради изправената им стойка и обем на мозъка, придобива по-изразена форма.

Класификация

Простият синкоп е част от структурата на неврокардиогенния синкоп. В зависимост от етиологията те се разделят на два варианта - типични (емоционални, ортостатични) и атипични. Последните се характеризират с липсата на тригери и продромални явления, поради което понякога се наричат ​​"злокачествени". Според хемодинамичните параметри вазомоторният синкоп се класифицира, както следва:

• Смесени (1 вид).Сърдечната честота намалява с повече от 10% от изходното ниво, достигайки 40 удара/мин или по-малко (но не повече от 10 секунди) без асистолия или сърдечен арест за до 3 секунди. Брадикардията се предхожда от спад на кръвното налягане.
• Кардиоинхибиторен (тип 2).Минималната сърдечна честота остава под 40 удара в минута за повече от 10 секунди. Асистолията липсва (тип 2А) или продължава повече от 3 секунди (тип 2В). Във втория случай хипотонията се проявява едновременно с намаляване на сърдечната честота.
• Вазодепресор (тип 3).Загубата на съзнание е придружена от артериална хипотония без тежка брадикардия. Спадът на сърдечната честота е по-малък от 1/10 от максимума.

Симптоми на вазовагален синкоп

Активирането на автономната нервна система и хипоперфузията на мозъчната тъкан обикновено са придружени от пресинкоп. Продромалните симптоми се наблюдават при две трети от хората с вазовагални епизоди. Те се изразяват в световъртеж, шум в ушите и трептене на "петна" пред очите. Пациентите бледнеят, изпитват ускорен пулс, гадене и тревожност. Симптомите, предшестващи епизод на синкоп, са краткотрайни (средно около 2,5 минути) и бързо отшумяват в хоризонтално положение.

Пациентите често не помнят самия момент на загуба на съзнание и падане. Амнезия се среща при 20% от младите и 50% от възрастните хора. Фокални неврологични симптоми могат да се появят по време на синкоп, но не се развиват в постоянни дефицити. Синкопът обикновено е краткотраен (30-60 секунди), характеризиращ се с артериална хипотония, нишковиден пулс и брадикардия. При продължителна церебрална хипоперфузия могат да се появят миоклонични припадъци.

Всеки случай на вазовагален синкоп има индивидуален набор от предразполагащи фактори и клинични признаци. До една трета от случаите са придружени от атипични прояви с липсващ или много кратък продромален период. Внезапният синкопен епизод може да продължи по-дълго от обикновено - до 4-5 минути. Периодът на възстановяване се характеризира със силна умора, която продължава до няколко часа. Възможни главоболия, световъртеж, сухота в устата. След края на пристъпа кожата е топла и влажна.

Тийнейджъри и млади хора с висок ръст с астенична физика и слабо развита мускулатура са особено податливи на вазомоторно припадък. Подробният преглед разкрива други признаци на вегетативна дисфункция и тревожни разстройства. Много клинични прояви съответстват на синдромите на постурална ортостатична тахикардия и хронична умора. Пациентите с рефлексен синкоп могат да страдат от функционални стомашно-чревни заболявания, невроциркулаторна дистония, феномен на Рейно и мигрена.

Усложнения

Припадането на високо, по време на работа с движещи се машини или близо до вода или огън крие риск от сериозно нараняване или смърт. Вероятността от увреждане се увеличава в напреднала възраст, особено при съпътстващи заболявания. Синкопът при представители на определени професии (шофьори, машинисти, пилоти) представлява опасност не само за самите пациенти, но и за другите. Специално внимание заслужават атипичните случаи с внезапна продължителна загуба на съзнание, често повтарящ се синкоп с асистолични паузи.

Диагностика

При диагностицирането на вазовагален синкоп голямо значение има клиничният преглед с анализ на оплакванията и анамнестичната информация. Важни критерии включват предразполагащи ситуации, продромални явления, характеристики на възстановителния период и физически признаци. Ако възникнат диагностични затруднения, се използват следните методи за потвърждаване на рефлексни вазомоторни реакции:

• Активен ортостатичен тест по Tulesis.Кръвното налягане на пациента се измерва първо в легнало, а след това в изправено положение (по 5 и 10 минути). Диагностичните критерии за положителен тест са развитието на синкоп, намаляване на систоличното налягане с 30 mm Hg от първоначалното ниво, придружено от клинични симптоми.
• Пасивен ортостазен тест (тилт тест).Признат като „златен стандарт“ за диагностициране на вазовагален синкоп. Тилт тестът се провежда чрез пасивно преместване на пациента от хоризонтално във вертикално положение с маса, наклонена на 60-80° с непрекъснато проследяване на пулса, кръвното налягане и ЕКГ. За идентифициране на склонност към брадикардия могат да се проведат фармакологични провокативни тестове (с изадрин, нитроглицерин, кломипрамин).
• Дългосрочно ЕКГ наблюдение.За проверка на кардиоинхибиторния механизъм на преходна загуба на съзнание се използва денонощно ЕКГ мониториране. Най-ефективен се счита за имплантируем бримков сърдечен рекордер, който позволява да се идентифицират идентичността на ритмографските характеристики на началния и последващите синкопални епизоди.

Диференциална диагноза се извършва с ортостатичен синкоп, синдром на каротидния синус. За изключване на сърдечни причини се използват стандартна ЕКГ, ехокардиография и тестове с натоварване. При гърчове и продължителни епизоди на безсъзнание се препоръчва да се подложи на неврофизиологично изследване. Вазомоторният синкоп трябва да се разграничава от несинкопните състояния - каротидна ТИА, епилептични припадъци, дроп атаки и други патологии, проявяващи се със загуба на съзнание и постурален тонус.

Лечение на вазовагален синкоп

Консервативна терапия

Редкият вазодепресорен синкоп не изисква специфично лечение. Честите епизоди на припадък с висок риск от нежелани реакции и коморбидност изискват комплексна терапия, която включва повлияване на известните патогенетични аспекти на вазовагалния рефлекс с цел предотвратяване на повторна поява на припадък и свързаните с него увреждания. Основната роля се дава на следните консервативни методи:

• Възпитателна работа.Пациентите се информират за причините за синкопа, неговия доброкачествен характер и вероятните рискове, като се подчертава важността на елиминирането на ускоряващите ситуации. Те са научени да разпознават предсинкопните признаци, за да вземат навреме превантивни мерки.
• Оптимизиране на вашата диета.Изследванията доказват положителния ефект от увеличаване на дневния прием на течности (до 2-2,5 l), готварска сол (до 10 g). Диетичните препоръки са насочени към увеличаване на съдържанието на извънклетъчен натрий, кръвен обем и венозно връщане.
• Физически контраманьоври.Мерките за противодействие, предприети в продромалния период, помагат да се спре предстоящото припадане: кръстосване на краката с мускулно напрежение, преместване на стиснати ръце встрани, стискане на разширител на ръката. Синкопът може да бъде предотвратен чрез своевременно преминаване в хоризонтално положение и използване на компресионни чорапи.
• Обучение за накланяне.Редовното ортостатично обучение значително намалява симптомите на вазомоторния синкоп. Честотата на рецидивите може да бъде намалена чрез извършване на упражнения за наклонено позициониране у дома, но наблюдаваната от лекар пасивна ортостаза се признава за по-ефективна стратегия.
• Фармакотерапия.При лечението на вазовагален синкоп най-добри резултати са демонстрирани от някои алфа-адренергични агонисти (мидодрин), инхибитори на обратното захващане на серотонин (пароксетин) и минералкортикоиди (флудрокортизон). Важен аспект за предотвратяване на рецидиви, особено при по-възрастни хора, е спирането на антихипертензивните лекарства.

Неспецифичната лекарствена корекция включва предписване на витамини от група В, ноотропи и вазоактивни средства. Като методи за автономна стабилизация на пациентите се препоръчва редовно да се занимават с умерени упражнения, да вземат контрастен душ и да плуват. Възможно е да се повиши устойчивостта на стрес чрез когнитивно-поведенческа психотерапия, автотренинг и дихателни упражнения.

хирургия

Ако консервативната терапия за кардиоинхибиторен синкоп е неефективна, може да се извърши сърдечна стимулация. Терапията с пейсмейкър се препоръчва при по-възрастни пациенти с често повтарящ се синкоп, придружен от изразени продромални феномени, асистолия и повишен риск от нараняване. Проучванията показват, че след имплантиране на пейсмейкър броят на рецидивите през следващите две години намалява наполовина.

Експериментално лечение

Предвид риска от рецидивиращ вазовагален синкоп, възможностите на съществуващата терапия са доста ограничени, което налага търсенето на нови методи. Като обещаваща алтернатива се предлага да се използва ендокардна катетърна аблация на ганглиозните плексуси на лявото предсърдие, което може да предотврати рецидиви на рефрактерен синкоп в дългосрочен план. За своевременно облекчаване на симптомите може да се използва имплантируема лекарствена помпа, активирана от пациента при поява на предупредителни признаци.

Прогноза и профилактика

Редкият вазовагален синкоп има доброкачествено протичане; внезапните и често повтарящи се епизоди могат да имат отрицателно въздействие върху качеството на живот, ограничавайки физическата активност и избора на професия. При пациенти в напреднала възраст, предвид високия риск от нараняване и коморбидност, прогнозата е по-сериозна. Първичната превенция включва елиминиране на известни причини, поддържане на здравословен начин на живот и повишаване на емоционалната стабилност. Рецидивите могат да бъдат предотвратени с активна, навременна терапевтична корекция.

В съвременната медицина терминът "припадък" не се използва дълго време. То е заменено с ново определение – синкоп или синкоп. Самият синкоп е симптом на лоша циркулация в мозъка. Винаги се появява внезапно. Характеризира се с временна или продължителна загуба на съзнание, често придружена от загуба на мускулен тонус, летаргия и замайване.

Пациентите със синкоп изпитват бледност на кожата, слабост и гадене. Човек бързо се възстановява от синкоп. Средната продължителност на състоянието е 20-30 секунди. При по-възрастните хора синкопът е придружен от ретроградна амнезия, те може да не помнят събитията, предшестващи припадъка.

Какво е синкоп?

Докато припадачовекът не реагира на външни стимули, пулсът и дишането му се забавят. Рядко има неволно уриниране и няма напрежение в мускулите. След синкоп има главоболие, слабост и сънливост.

Припадъците се срещат най-често при жени и деца.

Основните причини за синкоп

Мозъкът се нуждае от интензивно кръвообращение. За пълна функционалностМозъкът се нуждае от 13% от общия кръвен обем. Често поради глад, преумора, болест или стрес се нарушава нормалното функциониране на системите на организма.

Причините за "кислороден глад" и припадък са:

Класификация на сикопалните състояния

Състоянията на синкоп се разделят на няколко вида. Класифицират се според патофизиологичния механизъм.

Ортостатичен колапс

Припадък настъпва, ако човек е изложен на топлина или студ за дълго време, при интензивно физическо натоварване. В този момент се случва необичайна реакцияза промяна на позата. Например, ако внезапно се изправите или скочите. Този тип припадък се причинява от патологии на сърцето, множествена системна атрофия, странични ефекти на лекарства и болест на Паркинсон.

Синкопът също се причинява от липса на автономна регулация на тялото. Срещат се и при захарен диабет, амилоидна невропатия, като реакция към алкохол или лекарства.

Невротрансмитерно (рефлексно) припадък

Този тип синкоп причиняват брадикардия, вазодилатация като следствие от хипотония или хипертония. Ситуационното припадък се провокира от болка, неприятни остри звуци, кашлица, емоции, стегната яка или рязко завъртане на главата.

Кардиогенен синкоп

В 20% от случаите се среща този вид припадък провокирани от патологияв работата на сърдечния мускул. По-често това е нарушение на проводимостта, ритъма, морфологичните и структурните промени на сърцето. Белодробна хипертония, сърдечни миксоми, аортна стеноза. Вероятността от припадък се увеличава, когато нуждата на тялото от кръв е много по-голяма от това, което кръвният поток изхвърля.

Цереброваскуларен синкоп

Възниква със синдром на кражба, която се основава на запушване или рязко стесняване на субклавиалната вена. Този синдром е придружен от припадък, дизартрия, диплодия и замаяност.

Диагностика на синкоп

Анамнезата на пациента за синкоп се характеризира с често аритмично дишане, слаб пулс, разширени зеници, ниско кръвно налягане. Диференцираната диагноза се извършва едновременно от невролози и кардиолози.

Лечение лекарите обръщат много вниманиеклинични симптоми. При еднократно припадък е трудно да се постави диагноза. Понякога припадъкът е причинен от стрес или травма на човек и е очевиден и не изисква допълнителна диагностика.

Ако човек започне често да губи съзнание и се наблюдава честотата на припадане, лекарят обръща внимание на това. Вземат се предвид и симптомите, които придружават синкопа. Важно е да се обърне внимание на благосъстоянието на човека по време и след синкоп.

Препоръчва се да се посочи какви заболявания е претърпял пациентът преди това. Лицето приемало ли е лекарства?, допълнително се анализира работата на дихателните органи, лекарите проверяват сърцето, работата на съзнанието. Често пациентът се насочва за общи прегледи и тестове: ЕКГ, рентгенова снимка на сърцето и белите дробове, изследвания на кръв и урина. Освен това се предписва диагностика:

• Рентгенова снимка на черепа;
• монитор EGE;
• 10-секунден масаж на каротидния синус;
• енцефалография;

За съжаление, не всеки знае как да окаже първа помощ при синкоп. Ето защо е важно да знаете предвестниците на припадък и да се предпазите. И се научете да помагате на други хора, когато е необходимо.

Няколко минути преди да припаднеш, човече може да чуе скърцане или „бръмчене“ в ушитеи виждате „мухи“ или „звезди“ пред очите си. Припадъкът често е придружен от силно гадене, световъртеж, чувство на слабост и обилно изпотяване, лепкава студена пот и „потъмняване“ в очите.

Ако човек почувства някой от тези симптоми или ги наблюдава при друг индивид, се препоръчва:

• легнете на равна повърхност и повдигнете краката си под ъгъл от 40-50 градуса;
• свалете тесните дрехи и оставете въздуха да тече;
• вдишване на амоняк;
• масажирайте областта на слепоочията или трапчинките над горната устна.

Ако човек вече е загубил съзнание, тогава жертвата трябва да бъде положена на равна повърхност. Главата се поставя на една страна, така че езикът да не потъва и да пречи на дишането . Важно е да отворите всички прозорции врати, за да има повече кислород в помещението. Необходимо е да освободите пространството около пациента, ако наоколо има много хора, трябва да ги помолите да се отдалечат. Жертвата трябва да бъде освободена от тесни, тесни дрехи и всички копчета трябва да бъдат разкопчани. И извикайте линейка. Тъй като е нереалистично да се разбере причината за припадък и да се оцени реалното състояние на здравето на човек „на око“.

За да заработят нормално дихателната и кръвоносната система, е необходимо да се въздейства върху кожните рецептори. Можете да разтриете черупките на ушите си, да напръскате лицето си със студена вода, да разтриете дланите или стъпалата си или да потупате бузите си.

Лечение и профилактика на синкоп

Синкопът се лекува с лекарства. Лекарят предписва всяко конкретно лекарство след диагностика и събиране на тестовепри определяне на причината за загуба на съзнание. Например, при хипотония (ниско кръвно налягане) синкопът се лекува с интрамускулни инжекции Cordiamine 2 ml или Metazone 1%. Понякога терапията включва инжектиране на 10% кофеин под кожата.

Ако настъпи припадък при хора с психични разстройства, тогава първо се предписват психотропни лекарства. Курсът на лечение продължава най-малко два месеца. След това лекуващият лекар решава дали да лекува синкопа изолирано или не.

Ако припадъкът е причинен от вегетативно-съдова дистония, се предписват витамини от група В, неотропни и вазоактивни вещества.

Предотвратяването на синкоп, причинен от алкохол, бременност, изтощение или стрес включва:

• обмислен дневен режим с място за почивка и релаксация;
• работа с психолог и провеждане на терапия;
• хранене и диета;
• витаминна терапия;
• разходки на чист въздух, физическа активност - йога, пилатес, бягане.

Припадъкът може да доведе до хоспитализация. Пациенти, които имат чести повтарящи се атаки, имат дисфункция на сърдечно-съдовата система и се лекуват в болница. Индикатори за специално лечение са:

1. сърдечна исхемия;
2. негативен семеен анализ;
3. припадък, причинен от аритмия;
4. травма след припадане (при падане).

Синкопът не е нищо повече от припадък, който е краткотраен и обратим. По време на загуба на съзнание тялото претърпява някои промени, а именно мускулният тонус и функционирането на сърдечно-съдовата и дихателната системи са нарушени.

Основната причина за развитието на това състояние е недостатъчният приток на кръв към мозъка. Има обаче голям брой предразполагащи фактори, вариращи от силен емоционален стрес до протичане на някакво заболяване.

Това разстройство има характерни симптоми, включително силно замаяност, замъглено зрение, липса на въздух, понякога конвулсии и загуба на съзнание. Поради тази причина опитен специалист няма да има проблеми с поставянето на правилната диагноза. Всички лабораторни и инструментални диагностични методи ще бъдат насочени към идентифициране на етиологичния фактор.

Тактиката на лечение ще се различава в зависимост от това кой е източникът на краткотрайно нарушение на съзнанието.

В международната класификация на болестите такова заболяване има собствено значение - код на ICD 10 - R55.

Етиология

Основният източник на развитие на синкоп е промяната в тонуса на кръвоносните съдове, които захранват мозъка, което причинява недостатъчен приток на кръв към този орган. Но такъв процес може да се формира на фона на голям брой фактори. По този начин пристъпите на загуба на съзнание възникват поради следните причини:

• – такова заболяване се характеризира с факта, че човешкото тяло не е адаптирано към промените в околната среда, например към промените в температурата или атмосферното налягане;
• Ортостатичният колапс е състояние, което възниква поради внезапна промяна в позицията на тялото, по-специално при внезапно изправяне от хоризонтално или седнало положение. Провокатор за това може да бъде безразборното приемане на определени медикаменти, а именно за понижаване на кръвното налягане. В редки случаи се среща при напълно здрав човек;
• силен емоционален стрес - в по-голямата част от случаите тежката уплаха е придружена от припадък. Именно този фактор най-често служи като източник на развитие на синкоп при деца;
• рязък спад на кръвното налягане;
• ниска кръвна захар - това вещество е основният източник на енергия за мозъка;
• намаляване на сърдечния дебит, което се случва в случаи на тежки и, но често се случва с;
• тежко човешко отравяне с химически или токсични вещества;
• намалено съдържание на кислород във въздуха, вдишван от човек;
• високо барометрично налягане;
• Наличност ;
• силен ;
• широк спектър от лезии на дихателната система и патологии на сърдечно-съдовата система;
• продължително прегряване на тялото;
• загуба на голямо количество кръв.

В някои случаи не е възможно да се определи източникът на припадък.

Струва си да се отбележи, че всеки втори човек се сблъсква с подобно състояние поне веднъж в живота си. Клиницистите отбелязват, че синкопът често се наблюдава при хора на възраст от десет до тридесет години, но честотата на припадането се увеличава с възрастта.

Класификация

В зависимост от това какво е причинило синкопа, той се разделя на:

• неврогенен или вазовагален, свързан с нарушение на нервната регулация;
• соматогенен - ​​се развива на фона на увреждане на други вътрешни органи и системи, а не поради патологии на мозъка;
• екстремни - характеризиращи се с влиянието на екстремни условия на околната среда върху човек;
• хипервентилация - този вид загуба на съзнание има няколко форми. Първият е хипокапничен, който се причинява от спазъм на мозъчните съдове, вторият е от вазодепресорен характер, който се образува в резултат на лошо вентилирана стая и високи температури;
• синокаротид - такова припадане е свързано с промени в сърдечния ритъм;
• кашлица - въз основа на името, те се появяват по време на тежка кашлица, която може да придружава голям брой заболявания, по-специално на дихателната система;
• преглъщане - нарушено съзнание се наблюдава директно по време на процеса на преглъщане, което се причинява от дразнене на влакната на блуждаещата нервна система;
• ноктуричен - загуба на съзнание настъпва по време или след уриниране, а също и през нощта, когато се опитвате да станете от леглото;
• истеричен;
• неизвестна етиология.

Някои от горните видове синкоп имат своя собствена класификация. Например, възниква неврогенно припадък:

• емоционален;
• дезадаптивни;
• дисциркулаторен.

Видове соматогенен синкоп:

• анемичен;
• хипогликемичен;
• дихателна;
• ситуационен;
• кардиогенен синкоп.

Екстремните състояния на припадък се разделят на:

• хипоксичен;
• хиповолемичен;
• интоксикация;
• хипербарен;
• токсичен;
• лекарство.

В случаите на неизяснен характер на развитието на синкопа, правилната диагноза може да се постави чрез изключване на всички етиологични фактори.

Симптоми

Клиничните прояви на припадък преминават през няколко етапа на развитие:

• продромален стадий, при който се изразяват признаци, предупреждаващи за загуба на съзнание;
• директно ;
• състояние след синкоп.

Интензивността на проявата и продължителността на всеки етап зависи от няколко фактора - причината и патогенезата на припадъка.

Продромалният стадий може да продължи от няколко секунди до десет минути и се развива в резултат на влиянието на провокиращ фактор. През този период могат да се наблюдават следните симптоми:

• силно замаяност;
• появата на "гъши" пред очите;
• замъглено визуално изображение;
• слабост;
• звънене или шум в ушите;
• бледност на кожата на лицето, която се заменя със зачервяване;
• повишено изпотяване;
• гадене;
• разширени зеници;
• липса на въздух.

Трябва да се отбележи, че ако през такъв период от време човек успее да легне или поне да наклони главата си, тогава може да не настъпи загуба на съзнание, в противен случай горните симптоми ще се увеличат, което ще завърши с припадък и падане.

Самото припадък често не надвишава тридесет минути, но в по-голямата част от случаите продължава около три минути. Понякога самата атака може да бъде придружена от симптом като гърчове.

По време на периода на възстановяване след синкоп се изразяват следните симптоми:

• сънливост и умора;
• понижаване на кръвното налягане;
• несигурност на движенията;
• леко замаяност;
• суха уста;
• обилно изпотяване.

Трябва да се отбележи, че почти всички хора, които са претърпели загуба на съзнание, ясно си спомнят всичко, което се е случило с тях, преди да припаднат.

Горните клинични прояви се считат за общи за всички видове синкоп, но някои от тях могат да имат специфични симптоми. При припадък от вазовагален характер в продромалния период симптомите се изразяват в:

• гадене;
• силна болка в коремната област;
• мускулна слабост;
• бледост;
• нишковиден пулс с нормална сърдечна честота.

След синкоп на първо място е слабостта. От момента на появата на предупредителните знаци до пълното възстановяване минава максимум час.

Състоянията на припадък от кардиогенен характер се отличават с факта, че предупредителните симптоми напълно отсъстват и след загуба на съзнание те се изразяват:

• невъзможност за определяне на пулса и сърдечния ритъм;
• бледа или синкава кожа.

Когато се появят първите клинични прояви, е много важно да се осигурят правила за първа помощ, включително:

• осигуряване на приток на чист въздух в помещението, където се намира жертвата;
• опитайте се да хванете падащ човек, за да избегнете нараняване;
• легнете пациента така, че главата да е под нивото на цялото тяло, а най-добре е да повдигнете долните крайници;
• напръскайте лицето си с ледена вода;
• ако е възможно, приложете му разтвор на глюкоза или му дайте нещо сладко за хапване.

Диагностика

Етиологичните фактори на синкопа могат да бъдат идентифицирани само чрез лабораторни и инструментални изследвания. Въпреки това, преди да ги предпише, клиницистът трябва самостоятелно:

• изясняване на оплакванията на пациента;
• проучете медицинската история и се запознайте с историята на живота на пациента - понякога това може директно да посочи причините за припадък;
• проведе обективен преглед.

Първоначалният преглед може да се извърши от терапевт, невролог или педиатър (ако пациентът е дете). След това може да се наложи консултация със специалисти от други области на медицината.

Лабораторните изследвания включват:

• клиничен анализ на кръв и урина;
• изследване на газовия състав на кръвта;
• биохимия на кръвта;
• тест за глюкозен толеранс.

Диагнозата обаче се основава на инструментални изследвания на пациента, включително:

При установяването на правилната диагноза важна роля играе процедура като пасивен ортостатичен тест.

Лечение

Терапията на синкопа е индивидуална и зависи пряко от етиологичния фактор. Често употребата на лекарства в междупристъпния период е достатъчна. По този начин лечението на синкоп ще включва приемането на няколко от следните лекарства:

• ноотропи - за подобряване на храненето на мозъка;
• адаптогени - за нормализиране на адаптацията към условията на околната среда;
• венотоници - за възстановяване на тонуса на вените;
• ваголитици;
• инхибитори на поемането на серотонин;
• успокоителни;
• антиконвулсанти;
• витаминни комплекси.

В допълнение, терапията за такова разстройство трябва задължително да включва мерки за елиминиране на причинни или съпътстващи патологии.

Усложнения

Синкопът може да доведе до:

• наранявания на главата или други части на тялото по време на падане;
• намалена работоспособност и качество на живот с чести припадъци;
• трудности при обучението на деца, но само при условие на чести синкопи.

Предотвратяване

Сред превантивните мерки за предотвратяване на синкоп са:

• здравословен начин на живот;
• правилно и балансирано хранене;
• умерена физическа активност;
• навременно откриване и лечение на тези заболявания, които могат да доведат до припадък;
• избягване на нервен и емоционален стрес;
• Редовно преминаване на пълен медицински преглед.

Често прогнозата за самия синкоп е благоприятна, но се характеризира с това какво заболяване или фактор е причинил появата му.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Съдържание

Когато пациентът загуби съзнание, настъпва припадък или синкоп. Тези атаки се характеризират с определени симптоми, изразена загуба на мускулен тонус и слаб пулс. Продължителността на синкопа е приблизително 20-60 секунди, в зависимост от причината. Струва си да знаете как да окажете първа помощ на припадък, да го лекувате и да диагностицирате синкоп.

Какво е синкоп

В медицинската терминология синкоп, припадък или синкопален синдром е краткотрайна загуба на съзнание, която е придружена от спад на мускулния тонус. Причините за състоянието се наричат ​​преходна хипоперфузия на мозъка. Симптомите на пристъп включват бледа кожа, хиперхидроза, бездействие, ниско кръвно налягане, студени крайници, слаб пулс и дишане. След синкопа пациентът се възстановява бързо, но се чувства слаб и уморен, понякога е възможна ретроградна амнезия.

Код по МКБ-10

Синкопът в медицината има своя собствена класификация с буквено и кодово обозначение. По този начин общата група от припадък и колапс R 55 е разделена на следните подвидове синкоп:

• психогенни състояния;
• синокаротидни синдроми;
• топлинен синкоп;
• ортостатична хипотония;
• неврогенни състояния;
• Синкоп на Стокс-Адамс.

Симптоми

В зависимост от вида на проявата на синкоп се разграничават следните характерни симптоми:

1. Вазодепресорен синкоп или вазовагално състояние - проявява се със слабост, гадене, спазми в корема. Атаката може да продължи до 30 минути.
2. Кардиогенни състояния - преди тях пациентът чувства слабост, ускорен пулс, болка в гърдите. Те представляват основната част от синкопа при възрастните хора.
3. Цереброваскуларен синкоп - исхемична атака, бърза загуба на съзнание, обща слабост, световъртеж, нарушена зрителна острота.

Пресинкоп

При припадък съзнанието на пациента се изключва внезапно, но понякога може да бъде предшествано от състояние на предприпадък, при което се наблюдава следното:

• силна слабост;
• световъртеж;
• шум в ушите;
• изтръпване на крайниците;
• потъмняване в очите;
• прозявам се;
• гадене;
• бледо лице;
• конвулсии;
• изпотяване

Причини за синкоп

Факторите за възникване на синкоп включват различни патологии - сърдечни, неврологични, психични заболявания, метаболитни и вазомоторни нарушения. Основната причина за припадък е внезапна преходна церебрална хипоперфузия - намаляване на мозъчния кръвоток. Факторите, влияещи върху синкопа, са:

• състояние на тонуса на съдовата стена;
• нивото на кръвното налягане;
• сърдечен ритъм;
• инфаркт на миокарда, камерна фибрилация, тахикардия;
• приемане на вазоактивни лекарства;
• автономни невропатии, проблеми с неврологията;
• исхемични инсулти, мигрена, кръвоизливи;
• диабет;
• напреднала възраст.

При деца

Синкопът при деца се проявява по подобни причини, както при възрастните, плюс се добавят специфични за детето:

• дълго стоене на едно място в задушни условия без кислород;
• чувство на страх при вида на инжекции;
• силно вълнение от вида на кръв, страх;
• рядко клиничните причини включват кихане, кашляне, смях, уриниране, дефекация, физически стрес;
• продължителен престой в леглото, дехидратация, кървене, прием на определени лекарства;
• остри звуци;
• сърдечни дефекти.

Етапи на развитие

С разпространението на синкопа се разграничават следните етапи на неговото развитие с причини и симптоми:

1. Пресинкопален (липотимия, припадък) - характеризира се с гадене, слабост, замаяност, бледност, изпотяване. Периодът може да продължи от няколко секунди до 20 минути.
2. Синкоп (припадък) – характеризира се с липса на съзнание за 5-20 секунди, рядко продължава по-дълго. При синкопа липсва спонтанна активност и понякога се наблюдава неволно уриниране. Симптомите на явлението са суха кожа, бледност, хиперхидроза, намален мускулен тонус, прехапване на езика, разширени зеници.
3. Постсинкоп – бързо възстановяване на съзнанието, персистиране на главоболие, световъртеж, объркване. Продължава няколко секунди, завършва с възстановяване на ориентацията.

Класификация на синкопа

Според патофизиологичния механизъм състоянията на припадък се класифицират по следната схема:

1. Неврогенен синкоп - рефлекторен, вазовагален, типичен, атипичен, ситуационен при кихане или кашляне, с тригеминална невралгия.
2. Ортостатични - причинени от липса на автономна регулация, със синдром на вторична недостатъчност, след усилие, постпрандиални (след хранене), причинени от лекарства, прием на алкохол, диария.
3. Кардиогенен синкоп - аритмогенен, причинен от разрушаване на синусовия възел, тахикардия, нарушение на ритъма, функциониране на дефибрилатори, поради действието на лекарства, заболявания на сърдечно-съдовата система и артериите.
4. Цереброваскуларна - поради рязко стесняване или запушване на субклавиалната вена.
5. Несинкоп с частична загуба на съзнание - те могат да бъдат причинени от метаболитни нарушения, епилепсия, интоксикация, исхемични атаки.
6. Несинкоп без загуба на съзнание - катаплексия, псевдосинкоп, панически атаки, исхемични състояния, истеричен синдром.

Вазодепресорният синкоп възниква поради нарушаване на работата на сърцето и започва с повишаване на тонуса и повишаване на налягането. Ортостатичното припадък е често срещано при по-възрастните хора и се причинява от нестабилност на вазомоторната функция. Всеки пети синдром е кардиогенен, възникващ поради намаляване на ударния обем на сърцето. Мозъчно-съдовите състояния възникват поради хипогликемия и лекарства.

Диагностика

За да се определи причината за синкопа, се използват инвазивни и неинвазивни диагностични методи. Те се различават по вида на поведението и методите на диагностика:

1. Неинвазивни опции - извършват се амбулаторно, включват събиране на анамнеза, тестове, физикално изследване на характеристиките на пациента и лабораторни методи за изследване. Процедурите включват ЕКГ (електрокардиограма), тест с натоварване, тилт тест (ортостатичен тест), масаж на каротидния синус, ехокардиография, електроенцефалография, рентгенография. Лекарите могат да използват CT (компютърна томография) и MRI (магнитен резонанс), пациентът се изпраща на офталмолог или психиатър.
2. Инвазивни - трябва да се извършват в болница, да се използват при наличие на признаци на сърдечно-съдови заболявания, потвърдени с неинвазивни методи. Методите за диагностициране на синкоп включват електрофизиологични изследвания, сърдечна катетеризация, коронарна ангиография и вентрикулография.

Лечение на припадък

Синкопалният пароксизъм изисква лечение за осигуряване на спешна помощ, предотвратяване на повторен синкоп, намаляване на риска от нараняване, смърт, подобряване на качеството на живот на пациентите и лечение на патология. Хоспитализация на пациент може да възникне в следните ситуации:

• за изясняване на диагнозата синкоп;
• ако има съмнение за сърдечно заболяване;
• когато се появи синкоп по време на тренировка;
• ако последствието от припадък е сериозно нараняване;
• имаше фамилна анамнеза за внезапна смърт;
• преди синкоп е имало аритмия или нарушение на сърцето;
• припадък в легнало положение;
• това е повтарящо се състояние.

Терапията за синкопални синдроми се различава в зависимост от стадия на синкопа и използваните методи:

1. В момента на припадък лекарите връщат пациента в съзнание с амоняк или студена вода. При липса на ефект се прилагат мезатон, ефедрин, атропин сулфат, правят се гръдни компресии и се прави белодробна хипервентилация.
2. Между пристъпите на синкоп - приемайте предписани лекарства, инсталирайте дефибрилатор.
3. Нелекарствена терапия - промяна на начина на живот на пациента. Включва избягване на алкохол, диуретици, резки промени в позицията на тялото и прегряване. На пациентите се предписва диета, воден баланс, коремни превръзки, упражнения за краката и корема.
4. Медикаментозното лечение е лечение на заболявания, които причиняват синкоп. Лекарствата за премахване на патогенезата са Locacorten, Fluvet, Gutron. Показани са следните процедури: имплантиране на дефибрилатор, кардиостимулация, антиаритмична терапия.

Първа помощ

За да изведете бързо пациент от състояние на припадък сами, без медицинска помощ, трябва да извършите следните манипулации:

• дайте хоризонтално положение, по-добре е да поставите човека на неговата страна;
• разхлабете вратовръзката си, разкопчайте ризата си, осигурете чист въздух;
• напръскайте лицето си със студена вода;
• донесете амоняк в носа си.

Защо припадането е опасно?

Синкопът се характеризира с внезапна, продължителна загуба на съзнание, което бързо се връща при оказване на първа помощ. Възникват следните опасности от припадък:

• възможни наранявания, фрактури;
• скрити патологии на тялото;
• смърт в резултат на сърдечна недостатъчност;
• хипоксия на плода, ако бременна жена припадне;
• хлътване на езика и блокиране на дихателните пътища при неволно преглъщане.

Състояние след синкоп

След възстановяване от припадък пациентите изпадат в постсинкопно състояние. Продължава от няколко секунди до часове и се характеризира със слабост, главоболие и прекомерно изпотяване. Ако човек е предразположен към припадък, той може отново да загуби съзнание през това време. Между пристъпите на синкоп пациентите изпитват астенодепресивни прояви и вегетативни реакции.

Предотвратяване

Най-добрият начин да се предотврати развитието на припадък е да се премахнат факторите, които го провокират. Може да е:

• носенето на широки дрехи;
• наблюдение на нивата на кръвната глюкоза;
• лечение на заболявания - хронични и текущи;
• постепенно (не внезапно) повдигане от хоризонтално във вертикално положение;
• избягване на депресия.

Видео

внимание!Информацията, представена в статията, е само за информационни цели. Материалите в статията не насърчават самолечение. Само квалифициран лекар може да постави диагноза и да даде препоръки за лечение въз основа на индивидуалните характеристики на конкретен пациент.

Открихте грешка в текста? Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще поправим всичко!

Обсъдете

Какво е синкоп при деца и възрастни - причини, диагностика и методи на лечение

Внезапните нарушения на съзнанието са един от най-важните проблеми на клиничната медицина, тъй като те могат да бъдат прояви на различни церебрални и соматични патологии. Един от най-честите видове пароксизмални нарушения на съзнанието е синкоп (припадък) състояния, които са пристъпи на краткотрайна загуба на съзнание и нарушения на постуралния тонус с нарушения на сърдечно-съдовата и дихателната дейност и имат разнообразни патогенетични механизми.

Според популационни проучвания около 30% от възрастните са имали поне един припадък, синкоп се среща при 4-6% от донорите, при 1,1% от пациентите в дентални клиники, по време на определени медицински процедури (гастро-, езофагеални-, бронхо-, сигмоидоскопия), неконтролирана употреба на определени лекарства (вазоактивни, антиаритмични, антихипертензивни и др.). Но най-често причината за припадък са различни церебрални и соматични патологии.

Всичко това подчертава актуалността и мултидисциплинарния характер на проблема и изисква навременна, правилна синдромологична и нозологична диагноза за избор на адекватни методи на лечение. В същото време има значителни трудности при изясняване на причините за синкопа, което се дължи не само на епизодичния характер на припадъците и тяхната кратка продължителност, но и на разнообразието от причини и патогенетични механизми на тяхното развитие. Дори при задълбочен преглед на пациенти в болница, в приблизително половината от случаите на синкоп, тяхната причина не може да бъде установена и само динамичното наблюдение на пациента позволява да се идентифицират основните патогенетични механизми за развитие на припадък.

Класификация

Като се има предвид факта, че синкопът се среща в клиничната практика на интернисти от всякакъв профил, е необходим единен подход към тяхната класификация.

В момента има:

1. Неврогенни припадъци: - психогенни; - иритативни; - дезадаптивни; - дисциркулаторни.

2. Соматогенен синкоп: - кардиогенен; - вазодепресорен; - анемичен; - хипогликемичен; - респираторен.

3. Синкопални състояния при екстремни въздействия: - хипоксични, - хиповолемични, - интоксикационни, - лекарствени, - хипербарни.

4. Редки и многофакторни синкопи: - ноктуричен - кашлица.

В допълнение, като се има предвид припадъкът като процес, който се развива във времето, се разграничава тежестта на синкопа:

1. Пресинкопално състояние: I степен - слабост, гадене, "петна" пред очите; II степен - по-изразена симптоматика, описана по-горе, с елементи на нарушен постурален тонус.

2. Синкоп: I степен - краткотрайна загуба на съзнание за няколко секунди без изразен постприпадъчен синдром; II степен - по-продължителна загуба на съзнание и изразени постиктални прояви.

Случаи на несинкоп (обикновено диагностициран като синкоп)

1. Нарушения с влошаване или загуба на съзнание:

Метаболитни синдроми, включително хипогликемия, хипоксия, хипервентилация с хипокапния;

епилепсия; - интоксикация;

Вертебробазиларни преходни исхемични атаки.

2. Нарушения, подобни на синкоп без загуба на съзнание:

катаплексия;

Психогенен синкоп (соматични варианти);

Паническа атака;

Преходни исхемични атаки (ТИА) от каротиден произход;

Нарушения на съзнанието, вероятно вследствие на метаболитни ефекти върху цереброваскуларния фон;

Хистерия Етиология и патогенеза на синкопа

Развитието на синкоп е свързано с остро нарушение на церебралния метаболизъм в резултат на дълбока хипоксия.

В повечето случаи синкопът има предимно неврогенен произход, но в същото време може да бъде причинен от соматични заболявания. В известен процент от случаите припадък може да настъпи и при практически здрави хора при екстремни условия, които надхвърлят границите на физиологичните адаптационни възможности. В тази връзка изглежда целесъобразно да се разграничи синкопът, характеризиращ се с еднократно развитие на припадък в екстремни условия, които не изискват терапевтични мерки, и синкопът, който възниква при определена комбинация от церебрални нарушения и патология на вътрешните органи. Последният се характеризира с развитието си във времето по отношение на нарастваща честота, тежест, брой провокиращи фактори и възможност за развитие на преходни състояния от припадък към епилепсия в резултат на формирането на хипоксична енцефалопатия.

Патогенеза

Патогенетичните механизми на припадъка са много разнообразни: недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка поради нарушения на системната хемодинамика; локална церебрална исхемия поради патология на главните и мозъчните съдове, намаляване на церебралния метаболизъм, причинено от нехемодинамични нарушения (анемия, хипогликемия, нарушения на газовия и електролитен състав на кръвта и др.). Водещ фактор в патогенезата на синкопа е церебралната хипоксия. Не по-малко важни са рефлекторните вазомоторни нарушения, както и различни висцерални рефлекси, особено на вагусния нерв, чиято основна възможност се дължи на наличието на голям брой физиологични връзки между стомашно-чревната и сърдечно-съдовата система.

Когато се анализира патогенезата на синкопа, е необходимо да се идентифицират не само механизмите, които причиняват припадък, но и предразполагащите фактори. На първо място, трябва да се има предвид наследственото предразположение. При изучаване на семейната история на роднини може да се идентифицира сърдечно-съдова патология, съдово-вегетативни нарушения и по-рядко епилепсия и параепилептични явления. По наши данни припадъците се срещат при 30% от роднините на пациенти със синкоп, като има тенденция те да се появяват по-рано при децата в сравнение с родителите и да се проявяват при бащи и синове или майки и дъщери (по-рядко при братя и сестри).

Следващият важен момент, предразполагащ към появата на синкоп, е диспластичното развитие, което по наши данни се среща при 63% от пациентите с припадък. Комбинацията от 5-7 стигми в тях може да показва висока вероятност от дисплазия на нервната система като възможен патогенетичен фактор в развитието на синкоп. Най-често се установяват дефекти като неправилна структура на краката, тясно високо небце, неправилно разположение и форма на зъбите, деформации на гръдния кош, несъответствие между мозъка и лицевия череп, промени във формата, размера и местоположението на ушите, хетерохромия на ириса и др.

Перинаталната патология, която се среща при 17% от пациентите, има не малко значение за развитието на синкоп. Най-често се наблюдава хипоксия или асфиксия на плода и новороденото в резултат на различни заболявания на майката по време на бременност и акушерска патология. Често родовата травма се комбинира с клинични признаци на дизембриогенеза, т.е. По-често се засяга нервната система на необичайно развиващия се плод. Припадъкът при такива деца се развива в по-ранна възраст в сравнение с деца без анамнеза за родова травма.

По този начин можем да разграничим следната патофизиологична основа за развитието на синкоп: първоначалната непълноценност на церебралните структури, които осигуряват хемодинамика, адекватна на различни форми на активност, поради наследствено предразположение, диспластично развитие и перинатална патология; формирането на "готовност за синкоп" в резултат на нарастваща дисфункция на стволовите структури на фона на повтарящи се хипоксични състояния; развитие на стабилно патологично състояние на мозъка с дефект в системите, които осигуряват адекватен общ и церебрален кръвен поток. Клинични прояви на синкоп.

Клиника

Синкопът, въпреки кратката си продължителност, е процес, протичащ във времето, в който могат да се разграничат последователни етапи: предвестници (пресинкоп), пик (самият синкоп) и възстановяване (постсинкоп). Тежестта на клиничните прояви и продължителността на всеки от тези етапи са много разнообразни и зависят главно от патогенетичните механизми на развитие на синкопа, което прави задълбочен анализ на симптомите на всеки етап от развитието на синкопа, както и факторите, провокиращи това е изключително важно за диференциалната диагноза. По този начин повечето кардиогенни синкопи се появяват по време на тренировка или веднага след нейното прекратяване.

При преход от хоризонтално към вертикално положение се развива припадък с миксома, глобуларен тромб в лявото предсърдие и ортостатична хипотония. При продължително стоене в задушна стая се наблюдава вазодепресорен синкоп. Хипогликемичен - с дълги паузи в приема на храна. Психогенни - на фона на значими за пациента емоционални въздействия и др.

Веднага след провокиращата ситуация се развива пресинкопно (липотимично) състояние, което продължава от няколко секунди до няколко минути. На този етап се наблюдава тежка обща слабост, несистематично замайване, гадене, трептене на "петна", "воали" пред очите, тези симптоми бързо се увеличават, има предчувствие за възможна загуба на съзнание, шум или звънене в ушите . На този етап пациентите имат време да се обадят за помощ, да приложат техники за предотвратяване на загуба на съзнание (седнат или легнат, намалят главата си, излязат на въздух, пият сладък чай и др.). На фона на клиничните прояви на пресинкопното състояние, които са общи за всички припадъци, с индивидуален синкоп, е възможно да се идентифицират някои от неговите характеристики, които са важни за диференциалната диагноза.

Така при кардиогенно припадък може да има болка и дискомфорт в сърдечната област, усещане за липса на въздух, усещане за „спиране“, „избледняване“ на сърцето. При пациенти с епилептични пароксизми, подобни на припадъци, преди развитието на загуба на съзнание, може да се появи усещане за "голяма глава", немотивиран страх, вкусови и слухови измами на възприятието, коремна болка с желание за дефекация и др. синдром на интензивна болка в епигастричния регион или зад гръдната кост в комбинация с усещане за липса на въздух се отбелязва при припадък при преглъщане. Особена кашлица е характерна за бетолепсия (припадък при кашлица). При състояния на синкоп, причинени от вертебробазиларна съдова недостатъчност, в стадия на предшественика се откриват системно замаяност, главоболие в тилната локализация, гадене, възможни са зрителни нарушения под формата на мигащи скотоми, хемианопсия и др.

Обективно

В предсинкопния период се отбелязват бледност на кожата, локална или обща хиперхидроза, понижено кръвно налягане, нестабилност на пулса, респираторна аритмия, нарушена координация на движенията и намален мускулен тонус. Пароксизмът може да приключи на този етап или да премине към следващия етап - действителното състояние на синкоп, при което всички описани симптоми се увеличават, пациентите бавно падат, опитвайки се да се държат за околните предмети и съзнанието е нарушено. Дълбочината на загуба на съзнание варира от леко зашеметяване до дълбоко смущение, продължаващо няколко минути. През този период се наблюдава по-нататъшно понижаване на кръвното налягане, слабо пълнене на пулса, повърхностно дишане, мускулите са напълно отпуснати, зениците са разширени, реакцията им на светлина е бавна, сухожилните рефлекси са запазени. При дълбока загуба на съзнание могат да се развият краткотрайни конвулсии, често тонични и неволно уриниране, което само по себе си не е основание за диагностициране на епилептичен припадък, а само показва тежка мозъчна хипоксия.

Анализът на клиничните прояви в постсинкопния период също е важен за диференциалната диагноза. По правило възстановяването на съзнанието става бързо и напълно, пациентите веднага се ориентират в околната среда и какво се е случило, запомнят обстоятелствата, предхождащи загубата на съзнание. Продължителността на периода след синкоп варира от няколко минути до няколко часа. През този период от време се забелязват обща слабост, несистемно замаяност, сухота в устата, остава бледа кожа, хиперхидроза, понижено кръвно налягане и несигурност на движенията. При пациенти с кардиогенен синкоп по време на възстановителния период неприятните усещания в областта на сърцето могат да продължат, летаргия, сънливост и дифузно главоболие се наблюдават след припадък, който се развива на фона на хипогликемия. Общи церебрални и фокални неврологични симптоми (зрителни нарушения, парестезия, слабост в крайниците, вестибуларни нарушения и др.) Могат да продължат в постсинкопния период при пациенти с органични мозъчни увреждания (мозъчни тумори, церебрални съдови аневризми, вертебробазиларна недостатъчност и др.). ).

По този начин, задълбочено проучване на характеристиките на развитието на синкопа на различни етапи позволява да се предположи тяхното задействане и прилагане на патогенетични механизми. Методи за диагностика и обективизиране на синкоп

Диагностични задачи

Той включва два основни момента - определяне принадлежността на развилия се пароксизъм към синкопа и неговата генеза.

Диагностика на преходни нарушения на съзнанието

В този случай основната задача на първите етапи е да се установи дали припадъкът е един от симптомите на спешна соматична патология (миокарден инфаркт, белодробна емболия, кървене и др.) Или органично увреждане на нервната система (мозъчни тумори, церебрални съдове аневризми и др.), което може да се постигне само с цялостен преглед на пациента от невролог и терапевт. Кратката продължителност на припадането и търсенето на медицинска помощ в постсинкопния или междупристъпния период значително усложнява диагнозата и подчертава значението на задълбочено проучване на анамнестичните данни не само за структурата на пароксизма, но и наследствени фактори, предишни заболявания и лекарства. използвани.

В този случай, ако е възможно, трябва да изясните с пациента и очевидците характеристиките на пресинкопния период и самото припадък, както и клиничните прояви на заболяването в междупристъпния период. След това трябва да се извърши задълбочено изследване на соматичния и неврологичния статус, което ще позволи да се определи по-нататъшен план за изследване на пациента за изясняване на патогенетичните механизми и причините за синкопа.

При изследване на пациент изглежда подходящо да се изследва по следната схема:

I История:

1. Възрастта на пациента по време на първите епизоди на припадък.

2. Фактори, предхождащи първия синкоп.

3. Честота, периодичност, стереотипност и серийност на атаките.

4. Провокиращи фактори: - болка; - дългогодишен; - престой в задушна стая; - промяна в положението на главата и тялото; - физически стрес; - емоционален стрес; - дълги паузи в храненето; - прецеждане; - кашлица; - уриниране; - преглъщане; - други (посочете кои).

5. Начини и техники за предотвратяване на развитието на загуба на съзнание: - преход в хоризонтално положение; - промяна на положението на главата - прием на храна, вода; - Свеж въздух; - други (посочете кои).

6. Клинични прояви в предсинкопния период: - световъртеж и неговия характер; - главоболие; - болка или дискомфорт в гърдите; - болка в корема; - сърцебиене, усещане за "спиране", "затихване" на сърцето, прекъсвания; - усещане за липса на въздух; - звънене в ушите; - притъмняване пред очите; - други симптоми (посочете кои); - продължителност на предсинкопния период.

7. Клинични прояви при припадане: - положение на болния; - цвят на кожата (бледност, цианоза); - суха кожа, хиперхидроза; - ритъм и честота на дишане; - пълнене, ритъм, пулс; - нивото на кръвното налягане; - състояние на мускулите (хипотония, тонични, клонични конвулсии); - ухапване на езика; - уриниране; - положение на очните ябълки, състояние на зениците; - продължителност на загубата на съзнание.

8. Клинични прояви в постсинкопния период: - скорост и характер на връщане на съзнанието; - пристъпна амнезия; - сънливост; - главоболие; - световъртеж; - дискомфорт в гърдите; - затруднено дишане; - сърцебиене, прекъсвания; - обща слабост; - други прояви (посочете кои); - продължителност на периода след синкоп.

9. Състояние на пациента и проява на заболяването извън припадък.

10. Предшестващи и придружаващи заболявания.

11. Използвани преди това лекарства.

12. Параепилептични явления в детството и сега (нощно главоболие, страхове, писъци, сънливо говорене, сомнамбулизъм, енуреза, фебрилни гърчове, пароксизми на говорни нарушения).

13. Наследствени фактори (наличие на подобни пристъпи на загуба на съзнание при роднини, фамилна анамнеза за сърдечно-съдова патология, вегетативно-съдови нарушения, епилепсия, параепилептични явления и др.).

II. Изследване на соматичен и неврологичен статус:

1. Външен преглед на пациента с акцент върху конституционалните особености и признаци на диспластично развитие.

2. Палпация и аускултация на периферни съдове.

3. Аускултация на сърцето.

4. Измерване на кръвно налягане на двете ръце в хоризонтално и вертикално положение.

5. Изследване на неврологичния статус с акцент върху идентифицирането на микрофокални симптоми.

6. Изследване на състоянието на автономната нервна система: - определяне на автономния тонус според таблиците на A.M. Wein; - определяне на автономна реактивност (локален и рефлекторен дермографизъм, окулокардиален рефлекс на Aschner-Danyini, температурни криви, ортоклиностатичен тест и др.); - определяне на вегетативната подкрепа на дейността с помощта на тестове с физически и психо-емоционален стрес.

III. Инструментални методи на изследване, задължителни за всички пациенти:

1. Общ анализ на кръв и урина.

2. Кръвна захар при припадък, на гладно, захарна крива с упражнения.

3. ЕКГ в междупристъпния период в динамика, по възможност по време на припадане.

4. Рентгеново изследване на сърце, аорта, бял дроб.

IV. Допълнителен преглед на пациенти по показания:

1. При съмнение за кардиогенен синкоп и при синкоп с неясен произход: - рентгеново изследване на сърцето с контрастиране на хранопровода; - фонокардиография; - ехокардиография; - ЕКГ мониториране; - ЕКГ изследване с физическа активност (магистърски тест, велоергометрия и др.); - електрофизиологично изследване на сърцето по специална програма (в специализирани отделения);

2. При съмнение за органична мозъчна патология и при синкоп с неясен произход: - рентгенография на черепа и шийните прешлени, включително със специални настанявания; - изследване на очното дъно и зрителните полета; - електроенцефалография; - евокирани мозъчни потенциали, изследване на ЕЕГ монитор (ако се подозира епилептичен генезис на пароксизми); - ехоенцефалоскопия и компютърна томография (при съмнение за обемни процеси в мозъка и интракраниална хипертония); - Доплер ултразвук (при съмнение за патология на екстра- и интракраниални съдове).

Ежедневно ЕКГ мониториране при пациенти с епизоди на синкоп. Холтер ЕКГ мониторирането е задължителен метод за изследване при пациенти със синкоп. Непрекъснато Холтер ЕКГ мониториране с автоматично активиране на устройството е показано за пациенти, които изпитват епизоди на пълна загуба на съзнание и които не могат самостоятелно да прикрепят или активират „епизодичния рекордер“. Ако синкопът се появява всяка седмица или всеки месец, или дори с по-дълги интервали между пристъпите, непрекъснатото ЕКГ мониториране няма смисъл.

По-информативен в тези случаи е ЕКГ мониторирането на базата на събития с активиране на устройството от пациента и възможност за по-нататъшно предаване на ЕКГ сигнала по телефона. Мониторингът на „примка“ се извършва по време на краткотрайни атаки, когато е проблематично да имате време да записвате редовно ЕКГ след появата на симптомите. Устройството за “loop” наблюдение е най-подходящо да се използва при редки, леки, но постоянни симптоми, които може да се дължат на аритмия.

Тест за накланяне

Това е най-често използваният метод за изследване на механизмите на вегетативната дисрегулация и развитието на синкоп. В най-простата си форма тилт тестът включва промяна на позицията на тялото на пациента от хоризонтална във вертикална. В този случай под въздействието на гравитационните сили кръвта се отлага в долната част на тялото, налягането на пълнене на десните камери на сърцето намалява, което задейства цяла група рефлекси. Обикновено тази промяна в позицията на тялото увеличава симпатиковия отговор с артериоларна вазоконстрикция и повишен контрактилитет на миокарда.

При пациенти със SCS кардиовагалният тонус се повишава и настъпва артериоларна вазодилатация, което може да доведе до внезапна системна хипотония и сърдечен арест с пристъп на загуба на съзнание. Класификация на положителните отговори на теста за накланяне: 1. Тип 1 - смесен: сърдечната честота намалява по време на синкоп, но не под 40 удара/мин. или намалява до по-малко от 40 удара/мин, но не повече от 10 секунди, със или без период на асистолия от по-малко от 3 секунди. Преди сърдечната честота да намалее, кръвното налягане намалява.2. Тип 2А - кардиоинхибиторен без асистолия: сърдечната честота намалява до най-малко 40 удара/мин за 10 секунди, но асистолия не настъпва за повече от 3 секунди. Преди сърдечната честота да намалее, кръвното налягане намалява.3. Тип 2В - кардиоинхибиторен с асистолия: асистолията се проявява за повече от 3 секунди. Кръвното налягане се понижава едновременно с намаляване на сърдечната честота.4. Тип 3 - вазодепресорен: сърдечната честота не намалява с по-малко от 10% от сърдечната честота по време на синкоп.

В резултат на задълбочено соматично и неврологично изследване на пациента се формира окончателна диагноза, която включва не само основното заболяване, но и клиничния вариант на синкопа с неговите водещи патогенетични механизми, което насочва лекаря към възможността за етиологична и патогенетично лечение във всеки конкретен случай.

Обща характеристика на кардиогенния синкоп

Синкопът може да се развие с различни сърдечни патологии (миокарден инфаркт, малформации, сърдечна недостатъчност, кардиомиопатия и др.), Водещи до нарушения на системната и церебрална хемодинамика и преходни нарушения на церебралния метаболизъм. Най-честите причини за тези нарушения са механична обструкция на кръвообращението (с аортна стеноза, кардиомиопатия, белодробна хипертония, предсърдна миксома и др.) и нарушения на сърдечния ритъм, както и тяхната комбинация.

Трябва да се има предвид, че припадъкът може да бъде първата, а понякога и единствената клинична проява на заболяването, като по-специално е "сигнален симптом" за нарушения на сърдечния ритъм. В такива случаи пациенти, които преди това не са били наблюдавани от интернисти, често се изпращат в неврологични болници с диагнози „състояние след неизвестен гърч“, „мозъчно-съдова криза“, „дисциркулация във вертебробазиларната система“ и др.

При млади хора в тези случаи често се диагностицира епилепсия и се предписват антиконвулсанти без задълбочен сърдечен преглед, докато пароксизмалните нарушения на съзнанието се причиняват от нарушения на сърдечния ритъм. Като се вземат предвид горните данни, става очевидна необходимостта от задълбочено изследване на сърдечно-съдовата система, като се използват всички съвременни изследователски методи, не само при пациенти с индикации в анамнезата за възможна кардинална патология, но и при синкоп и конвулсивни състояния на неизвестни произход. От друга страна, доказано е, че дори при обстойно кардиологично изследване на пациентите, някои от тях не откриват сърдечна патология, водеща до нарушения на сърдечния ритъм.

Това дава основание да се каже, че аритмиите могат да бъдат причинени не само от първично увреждане на сърцето, но и от екстракардиални фактори (повишено вътречерепно налягане, дразнене на съдовете на кръга на Уилис, увреждане на хипоталамуса и темпоралната област, ретикуларна формация, вегетативно-съдови и невроендокринни нарушения и др.), което от своя страна налага необходимостта от задълбочено неврологично изследване на пациенти със синкоп в резултат на нарушения на сърдечния ритъм. ЕКГ промени, водещи до синкоп: - бифасцикуларен блок (комбинация от блокада на който и да е клон на левия крак - предно-горните и задно-долните клонове на левия сноп и блокада на десния сноп); - други аномалии на AV проводимостта (продължителност на QRS 0,12 s или повече); - AV блок (Mobitz I) и други опции; - асимптоматична синусова брадикардия (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Минимален протокол за електрофизиологични изследвания за диагностициране на синкоп:

1. Измерване на времето за възстановяване на функцията на синусовия възел (SVFSU) - най-дългата пауза след стимулация - независимо от честотата на стимулация. Коригираното време за възстановяване на функцията на синусовия възел (CRST) е разликата между продължителността на паузата след стимулация и продължителността на спонтанния сърдечен цикъл. Блокадата на автономната регулация се използва, ако се подозира дисфункция на синусовия възел (ако горните показатели не са информативни).

2. Оценката на системата His-Purkinje включва измерване на интервала на HV (проводимост от снопа His до вентрикуларния миокард) в началото на изследването и след пейсиране на предсърдията с нарастваща честота. Ако резултатите са съмнителни, се препоръчват фармакологични тестове: аймалин (1 mg kg IV), прокаинамид (10 mg на kg IV) или дизопирамид (2 mg на kg IV).

3. Оценка на камерната аритмия, нейното предизвикване чрез програмирана стимулация на камерите в две зони в областта на дясната камера (върх и изходен тракт), при две честоти на зададения ритъм: а) 100 или 120 удара в минута и б ) 140 или 150 удара в минута с два екстрастимула (може да се приложи трети екстрастимул допълнително, което ще увеличи чувствителността, но ще намали специфичността).

4. Оценка на суправентрикуларна аритмия, причинена от всякакви протоколи за предсърдна стимулация.

За първи път синкопът в резултат на сърдечна аритмия може да се появи в различни възрастови периоди, в зависимост от етиологичните фактори. Все пак трябва да се отбележи тяхната висока честота в детска възраст (с вродени сърдечни дефекти, синдром на Jerville-Lange-Nielson и Romano-Ward и др.) И при хора от по-възрастни възрастови групи. Факторите, които провокират такова припадане, са физически или емоционален стрес, по-рядко се появяват, когато стоят дълго време в задушна стая, под въздействието на болезнени стимули. По правило пациентите не посочват техники за предотвратяване на пароксизми, само в някои случаи преходът към хоризонтално положение може да бъде ефективен. Припадъкът се развива в различни позиции на пациента, често в легнало положение, и се повтаря, когато се опитва да стане след първия пароксизъм при липса на стабилизиране на сърдечния ритъм. Когато се анализират етапите на развитие на припадък, се обръща внимание на кратък пресинкопен период с неприятни усещания или болка в областта на сърцето, усещане за „спиране“, „замръзване“ на сърцето или сърцебиене, несистематично замаяност, тежка обща слабост, потъмняване пред очите, звънене в ушите, усещане за топлина в главата, неприятни усещания в епигастричния регион.

При някои пациенти пресинкопният период може да липсва, което води до бързо падане и нараняване, което прави тези пароксизми подобни на епилептичните припадъци. По време на припадък се отбелязва бледност на кожата, често с акроцианея, лепкава студена пот, често повърхностно дишане със затруднено издишване, брадикардия със сърдечна честота 32-48 в минута, нарушения на ритъма, по-рядко - тахикардия до 150-180 удара в минута, преди развитието на асистолия, кръвното налягане спада до 90/60 mm Hg, след което става неоткриваемо.

Повечето пациенти изпитват дифузна мускулна хипотония по време на загуба на съзнание, но при дълбока загуба на съзнание са възможни конвулсии, неволно уриниране и ухапване на езика, което също ги прави подобни на. епилептични припадъци. Продължителността на загубата на съзнание обикновено е 1-2 минути, по-рядко - до 3 минути, тежестта на припадъка е I-II, по-тежките атаки са по-редки. За разлика от епилептичните припадъци, съзнанието се връща незабавно и напълно, няма амнезия при припадъци.

В постсинкопния период, продължаващ от 5 минути до един час, се отбелязва тежка обща слабост, дифузно главоболие, несистемно замаяност, болка и дискомфорт в сърцето; в някои случаи постсинкопният период може да отсъства. По правило всички синкопи се развиват стереотипно, често се отбелязва тяхната серийност (3-4 подред, когато се опитвате да станете след първия пароксизъм при липса на стабилизиране на сърдечната честота). Честотата на синкопа варира от 1-2 на година до 1-2 на 2-3 месеца.

По този начин кардиогенният синкоп възниква предимно след физически или емоционален стрес и се характеризира с бързо развитие на признаци на циркулаторна недостатъчност и сериозна поява. Синкоп при някои форми на сърдечна патология Припадък при пациенти с пролапс на митралната клапа (MVP) се среща в 4-6% от случаите. Най-често тяхното развитие е свързано с преходни нарушения на сърдечния ритъм (вентрикуларен екстрасистол, пароксизмална тахикардия и др.), Които се откриват в покой при 50% от пациентите и по време на физическа активност в 75% от случаите. Клиничната картина на синкоп с MVP, като правило, не се различава от тази с кардиогенен синкоп с друга етиология.

Трябва да се има предвид, че припадъкът може да бъде първата, а понякога и единствената проява на пролапс, а също и да предшества внезапна смърт в резултат на камерно мъждене. В същото време те могат да се комбинират с други неврологични прояви на MVP: мигренозни главоболия, вегетативно-съдови нарушения с преобладаване на симпатоадреналната активност, преходни исхемични атаки, главно във вертебробазиларната система и др. При изследване на пациенти се откриват множество диспластични стигми, астенична физика, бърза умора по време на физически и психически стрес, намалена работоспособност, болка в сърцето, сърцебиене, прекъсвания, задух по време на физическа активност. При някои пациенти можете да слушате систоличния шум на върха, да регистрирате промени в ЕКГ (синусова тахикардия, WPW синдром, признаци на миокардни промени в задната стена и др.).

На неврологичен прегледпри пациенти се откриват микрофокални симптоми, които се дължат на непълноценност на вродени церебрални структури (като се вземат предвид признаците на дисембриогенетично развитие) и повтарящи се хипоксични състояния на мозъка.

Синкоп при пациенти със синдром на удължен QT интервал (LQT): вроден (синдром на Jervell-Lange-Nielsen и Romano-Ward) и придобит (хипокалиемия, хипокалцемия, интоксикация с дигиталис, хинидин, фенотиазиди, инфекциозно-токсични състояния, миокардна хипоксия и др. ) характер са водещи в клиничната картина на заболяването. Уникалността на пароксизмите и липсата на нарушения на сърдечния ритъм в междупристъпния период често водят до свръхдиагностика на епилепсия при тези пациенти, особено в детска възраст; честотата на погрешните диагнози достига 20%. Синкоп при пациенти с вроден синдром на дълъг QT интервал се развива още в ранна детска възраст. Атаките възникват по време на физически и емоционален стрес, те се причиняват от развитието на камерна фибрилация, по-рядко - камерна тахикардия и още по-рядко - камерна асистолия, което води до недостатъчност на сърдечния дебит и тежка церебрална хипоксия.

Клинична картина на припадъке подобен на този при други аритмогенни синкопи; често се наблюдават тонични и клонични гърчове и неволно уриниране. Честотата на пароксизмите може да варира: от веднъж на няколко години до няколко пъти на ден; с възрастта припадъкът може да зачести. В допълнение към синкоп, тези пациенти могат да получат пристъпи без загуба на съзнание с внезапно спиране на движенията, гръдна болка (понякога коремна болка), сърдечна аритмия и световъртеж. В допълнение, внезапната смърт може да се развие в резултат на тежки нарушения на сърдечния ритъм (асистолия и вентрикуларна фибрилация). Пароксизмалните състояния при синдрома на Jervell-Lange-Nielsen се комбинират с вродена глухоняма, но това не се наблюдава при синдрома на Romano-Ward. И при двамата пациенти се наблюдава наследствено предаване на заболяването, докато не се наблюдава ясно натрупване на тежки форми в низходящи поколения.

Синкопът при хипертрофична кардиомиопатия се дължи главно на наличието на механична обструкция на кръвния поток, докато нарушенията на сърдечния ритъм са допълнителни фактори за тяхното развитие. Най-често тези припадъци се развиват при мъже на възраст 40-50 години по време на физическо натоварване, придружени от болка в сърцето, усещане за липса на въздух; по време на атака се записват понижение на кръвното налягане и слаб, бавен пулс; спазмите и неволното уриниране са редки.

В периода след синкоп може да продължи дискомфорт в сърдечната област, обща слабост и амнезия на атаките. Припадъкът се повтаря с честота от 1-2 пъти на месец до няколко пъти в живота; увеличаването на честотата на атаките е прогностично неблагоприятен знак. Трябва да се има предвид, че употребата на лекарства с положителен инотропен ефект, вазодилататори и диуретици при такива пациенти може да доведе до увеличаване на степента на динамична обструкция и появата или честотата на атаките.

В допълнение към припадъка, пациентите с хипертрофична кардиомиопатия могат да получат и други неврологични заболявания: мигреноподобно главоболие, замаяност, преходни мозъчно-съдови инциденти, намалена памет, работоспособност и др. В междупристъпния период ЕКГ разкрива признаци на миокардна хипертрофия с образуване блокада на левия пакет, рентгеновото изследване разкрива хипертрофия на лявата камера, дилатация на възходящата аорта; диагнозата се потвърждава от ехокардиография.

Рядка причина за синкоп е миксома или глобуларен тромб в лявото предсърдие; припадъкът в тези случаи се развива в резултат на механична обструкция на кръвния поток (обструкция на атриовентрикуларния отвор). Характеристика на синкопа при такива пациенти е тяхното развитие при промяна на позицията на тялото (при преминаване от хоризонтално във вертикално положение). По време на пристъпа се наблюдава тежка цианоза и признаци на сърдечен арест. Диагнозата се потвърждава чрез ехокардиография.

Синкопът по време на инфаркт на миокарда се развива в резултат на церебрална хипоксия, причинена от хемодинамични нарушения и се наблюдава при 13% от пациентите. Като правило, припадък настъпва по време на миокарден инфаркт на задната стена и често няма синдром на болка, а ЕКГ признаците се записват само на 2-5 дни от заболяването. Загубата на съзнание може да бъде първият симптом на развиващ се инфаркт, да предшества появата на кардиогенен шок, да усложни хода му и да затрудни диагностиката. В клиничната картина на синкоп по време на инфаркт на миокарда могат да се отбележат някои характеристики: развитие на припадък във всяка позиция на пациента, комбинация с признаци на кардиогенен колапс (бледа кожа, лепкава студена пот, задух, понижено кръвно налягане, повръщане , олигурия), дълбока загуба на съзнание, склонност към поредна поява при опит за ставане след първия пароксизъм.

Диагнозата е възможна с динамично ЕКГ изследване и идентифициране на биохимичен резорбтивно-некротичен синдром.

Иритативен синкоп

Те възникват в резултат на дразнене и реперкусия от рецепторните зони на блуждаещия нерв с образуването на патологични висцеро-висцерални рефлекси. Тази група включва синкоп, който се развива с невралгия на глософарингеалния нерв, свръхчувствителност на каротидния синус, преглъщане, някои форми на патология на вътрешните органи (ахалазия на кардията, езофагокардиоспазъм, увреждане на жлъчните пътища, дванадесетопръстника и др.), Както и по време на ендоскопски изследвания.

Припадъкът в тези случаи се развива само при излагане на провокиращ фактор, специфичен за всяка форма (преглъщане, дразнене на каротидния синус, специален пристъп на болка и др.) „те имат кратък (няколко секунди) пресинкопен период с болка, чувство липса на въздух , По време на загуба на съзнание, продължаваща не повече от 1 минута, се отбелязва бледност на кожата, лепкава студена пот, рядко дишане, липса на пулс, дифузна мускулна хипотония. и се разкрива ясна стереотипност на атаките.

Синкоп с невралгия на глософарингеалния нерв се развива на фона на интензивна болка (парене, стрелкаща болка в корена на езика, фаринкса, горната част на фаринкса, често в ухото); понякога болката се предхожда от припадък, което прави диференциалната им диагноза труден. По време на такъв припадък ЕКГ може да запише брадикардия с асистолия за няколко секунди.

При свръхчувствителност на каротидния синус припадъкът се развива в резултат на дразненето му и може да бъде от три вида: кардиоинхибиторен (сърдечен арест с последващо спадане на кръвното налягане), вазодепресорен (с изразен първичен спад на кръвното налягане) и церебрален (бързо загуба на съзнание без изразени промени в пулса и кръвното налягане).

Припадането при преглъщане се провокира от хранене и възниква на фона на хронична коронарна болест на сърцето с ангина при покой или усилие в комбинация с патология на стомашно-чревния тракт (дивертикул на хранопровода, хиатална херния и др.). ЕКГ регистрира признаци на миокардна исхемия, а по време на синкоп е възможно да се открият сърдечни аритмии. Възможно е да се идентифицира зависимостта на честотата на припадане от състоянието на сърдечната дейност (увеличаване на честотата на пароксизмите с увеличаване на пристъпите на стенокардия и влошаване на коронарния кръвен поток). В същото време припадък при преглъщане е описан и при практически здрави хора при пиене на студени и газирани напитки в условия на прегряване.

Вестибуларен синкоп се наблюдава при пациенти с болест или синдром на Menier, лабиринтни наранявания и периферни вестибулопатии. В пресинкопния период се отбелязва системно замаяност и изразено странично залитане. Често такова припадък се развива без непосредствена причина; пациентите внезапно падат, често в същата посока, и получават синини. Често няма период след синкоп. Това прави тези епизоди на припадък подобни на епилептични припадъци. Диагностичните критерии са внезапността на падането и много кратък период на загуба на съзнание, системно замайване в комбинация с нарушена координация, липса на изразени вегетативни прояви (слабост, потъмняване пред очите, изразени промени в кръвното налягане, пулса и др. .).

Припадък с езофагокардиоспазъм и ахалазия на кардията се появява при приемане на храна, докато тя преминава през хранопровода, което често е придружено от ангина болка. В същото време, при продължително заболяване, припадъкът може да бъде провокиран от емоционален стрес и различни болкови кризи, които не са свързани с преминаването на храната. При запис на ЕКГ по време на атака на загуба на съзнание могат да се открият и различни нарушения на сърдечния ритъм.

По този начин, за да се идентифицират водещите патогенетични механизми на иритативен синкоп, е необходимо да се проведе задълбочено соматично изследване, предимно кардиологично, както и изследване на функцията на стомашно-чревния тракт в комбинация с неврологичен преглед и ЕЕГ запис за идентифициране на дисфункция на средните структури на мозъка. Дезадаптивен синкоп

Водещ фактор в патогенезата на тази група синкоп е

Има недостатъчност на ерготропната функция на нервната система, която се проявява при условия на нарастващи натоварвания (моторни, ортостатични, термични и др.), Както и неблагоприятни условия на околната среда. Тази група включва вазовагален синкоп, както и ортостатичен и хипертермичен синкоп. Вазовагалният синкоп е най-често срещаният тип краткотрайна загуба на съзнание и, според различни автори, представлява от 28 до 93% от синкопа.

Водещият фактор в патогенезата на тези припадъци е рязкото намаляване на общото периферно съпротивление с разширяване на периферните съдове. При повечето пациенти първото припадане настъпва в периода на интензивен растеж и пубертет, при жените понякога се открива връзка между синкопа и менструалния цикъл и бременността. Припадъкът се развива под въздействието на различни провокиращи фактори: * престой в задушно помещение * продължително стоене прав, болезнено дразнене; * емоционални реакции (кръвна група, подготовка за инжекции, лечение на зъби); * преумора и физически стрес; * прегряване на слънце, във ваната; * дълги паузи в храненето и др.

Някои пациенти изпитват увеличаване на броя на провокиращите фактори с течение на времето. За да предотвратят синкоп, пациентите се опитват да седнат или легнат, да излязат на чист въздух, да премахнат травматичната ситуация, болезнените стимули и да направят няколко стъпки на място. Използвайки такива техники, понякога е възможно да се прекъсне развитието на пароксизма на етапа на липотимията. Вазовагалният синкоп се развива само в изправено положение и има ясен етапен модел. В предсинкопния период, който продължава 1-3 минути, има тъмнина пред очите, тежка обща слабост, шум в ушите, чувство на замаяност, пациентите успяват да седнат и да повикат помощ, преди да се развие загуба на съзнание. По време на припадък пациентите бледнеят, има локална или обща хиперхидроза, рядко дишане, спадане на кръвното налягане, след това пулсът става нишковиден и изчезва и се отбелязва дифузна мускулна хипотония. Продължителността на загубата на съзнание е 1-2 минути. В периода след синкоп се наблюдава рязка обща слабост за 5-60 минути, възможно е дифузно или локализирано главоболие във фронтотемпоралните области, несистемно замаяност и сухота в устата.

Серийността в развитието на атаките е рядка, честотата им варира от 1-2 на месец до 2-3 на година. Най-много пристъпи има между 16 и 20 години. В междупристъпния период пациентите проявяват постоянни и пароксизмални вегетативни нарушения: * обща слабост; * повишена умора; * намалена работоспособност; * нестабилно кръвно налягане; * лоша поносимост към високи и ниски температури; * повишено втрисане * продължителна субфебрилна температура; * метаболитни и ендокринни нарушения (затлъстяване, загуба на тегло, късна поява на менструация, алгодисменорея, хипо- или хиперфункция на щитовидната жлеза и др.); * нарушения в ритъма на сън и бодърстване, трудно заспиване, повърхностен сън с чести събуждания, липса на усещане за почивка след нощен сън * склонност към алергични реакции. Припадъкът при някои пациенти може да се комбинира с мигренозни главоболия и симпатоадренални кризи.

При повечето пациенти неврологичният статус разкрива микрофокални симптоми: нистагмоид в екстремните отвличания на очните ябълки, слабост на конвергенцията, дифузна мускулна хипотония, анизорефлексия на сухожилията, асиметрия на лицето и др. В допълнение, при тези пациенти се обръща внимание на изразената нестабилност на автономните реакции, съдовия тонус, преобладаването на парасимпатиковите реакции в изследването на рефлексите на автономната позиция и теста на Aschner-Dagnini. При тях се откриват и различни видове емоционални разстройства (повишена раздразнителност, фобийни прояви, понижено настроение, истерични стигми и др.).

Критерии за диагностициране на вазовагален синкоп

Наличието на ясни провокиращи фактори и условия за развитие на припадък

Постановка

Признаци на психовегетативен синдром в междупристъпния период

Бавна вълнова активност в ЕЕГ по време на синкоп.

Синкопът при идиопатична ортостатична хипотония (синдром на Shy-Drager) е доминиращ в клиничната картина на заболяването. Идиопатичната ортостатична хипотония е заболяване на нервната система с неизвестна етиология, прогресиращо протичане, чиято проява е спадане на кръвното налягане в изправено положение.

Припадък се развива при преминаване на пациента от хоризонтално във вертикално положение или при продължителен престой във вертикално положение. В леки случаи след изправяне пациентите изпитват чувство на замаяност, замъглено зрение, усещане за топлина в главата, шум в ушите, предчувствие за възможна загуба на съзнание, с бледност на кожата и намаляване на кръвното налягане; това състояние продължава няколко секунди и се нарича липотимия. В тежки случаи, след липотимното състояние, се развива загуба на съзнание с различна продължителност, по време на която има изразена бледност и сухота на кожата, спадане на кръвното налягане, понякога до нула, нишковиден, но стабилен пулс, разширени зеници, рязко намаляване на мускулния тонус, с дълбока загуба на съзнание, възможно уриниране и тонични конвулсии.

При преминаване в хоризонтално положение кръвното налягане постепенно се повишава, съзнанието се връща и се отбелязва тежка обща слабост и понякога сънливост. В междупристъпния период, при липса на груби фокални неврологични симптоми, особената походка на пациента привлича вниманието - широка, бърза стъпка, краката са леко свити в коленните стави, торсът е наклонен напред, главата е спусната.

За да се увеличи венозното връщане на кръвта към сърцето, пациентите напрягат мускулите на краката, кръстосват ги и клякат. Освен липотин и синкоп, пациентите често проявяват други симптоми на прогресираща автономна недостатъчност: хипо- или анхидроза, „фиксиран“ пулс, неспецифични стомашно-чревни симптоми (диария, запек, анорексия, усещане за пълен стомах след хранене и др.), импотентност и т.н.

Критерии за диференциална диагноза

Развитие на синкоп при преминаване от хоризонтално към вертикално положение

Спадане на кръвното налягане по време на синкоп при нормална сърдечна честота

Откриване на постурална хипотония в междупристъпния период (спад на систолното налягане от най-малко 30 mm Hg при преминаване от хоризонтално във вертикално положение)

Положителен ортостатичен тест (рязко спадане на кръвното налягане при изправяне при липса на компенсаторна тахикардия)

Откриване на постепенно понижаване на кръвното налягане по време на 30-минутен тест в изправено положение

Няма повишаване на концентрацията на алдостерон и катехоламини и тяхната екскреция в урината при ставане.

Дисциркулаторен припадък

Синкопален вертебрален синдром на Unterharnscheidt се развива с остеохондроза, деформираща спондилоза и някои други лезии на цервикалния гръбначен стълб. Синкопът е водещо състояние в клиничната картина на заболяването, среща се при хора от различни възрастови групи и се провокира от завои и хиперекстензия на главата. В предсинкопния период понякога се наблюдават тежки главоболия, шум в ушите и фотопсия, след което настъпва внезапна и пълна загуба на съзнание с понижаване на кръвното налягане и изразена мускулна хипотония, която продължава в постсинкопния период.

Този синдром е свързан с първично дразнене на спиналния нерв и вторични съдови нарушения във вертебробазиларната система, което води до остра исхемия на ретикуларната формация и хиазмата на пирамидите. В някои случаи развитието на тежки синкопални пароксизми се предшества от капкови атаки без загуба на съзнание, което също е свързано с внезапна исхемия на мозъчния ствол, както и със специално функционално състояние на ретикуларната формация, което допринася за периодични смущения в регулацията на мускулния тонус дори при лека исхемия.

Диагнозата се основава, в допълнение към задълбочения анализ на характеристиките на припадъка, на рентгеново изследване на гръбначния стълб, което разкрива явления на цервикална остеохондроза под формата на унковертебрална артроза, сублуксация според Ковач и др. В някои случаи , има нужда от ангиография, която открива прегъвания, компресия на артериите от остеофити, аномалии в тяхното развитие (патологична изкривеност), стеноза и др.

Синкопът със съдова недостатъчност в каротидните артерии (най-често в резултат на оклузия на една от тях) се развива с компресия на шията, понякога без очевидна причина, и е много по-рядък, отколкото при циркулаторна недостатъчност във вертебробазиларната система. Най-често загубата на съзнание настъпва в изправено положение на пациента, но може да се развие в седнало или легнало положение. Пресинкопният период често отсъства, но може да се отбележи несистемно замаяност и обща слабост.

По време на загуба на съзнание се отбелязва бледа кожа, понякога с акроцианоза, плитко дишане, рядък пулс, кръвното налягане може да се повиши или понижи. Няма конвулсии, уриниране, прехапване на езика или синини при падане и не се отбелязват серийни атаки. В периода след синкоп се развиват дифузно главоболие, тежка обща слабост и фокални неврологични симптоми (пареза, нарушения на чувствителността, речта и др.).

Заедно със синкопа пациентите изпитват главоболие, преходна хемипареза, хемианопсия и хемихиперстезия. Диагнозата се улеснява при наличие на отслабена пулсация на каротидната артерия; при натискане на здрав съд се увеличават фокалните симптоми; оклузията на каротидната артерия се потвърждава от доплерова сонография.

Припадъкът при аневризми на мозъчните съдове е рядък, може да възникне при артериални аневризми във вертебробазиларната система и артериовенозни аневризми. Загубата на съзнание възниква в резултат на нарушения в циркулацията на течността при гигантски аневризми, както и в резултат на техните разкъсвания или разкъсвания.

При наличие на гигантски аневризми в предхеморагичния период се появява загуба на съзнание с изразена слабост на мускулите на краката с внезапни промени в положението на главата и торса, пациентите падат, счупват се, конвулсии, уриниране, ухапване на езика, като правило, не се появяват по време на загуба на съзнание, както и в периода след синкоп, е възможно да се идентифицират преходни фокални неврологични симптоми (анизокория, страбизъм, асиметрия на лицето, анизорефлексия, патологични рефлекси на краката и др.).

Тези атаки могат да бъдат комбинирани с епизоди на падане в резултат на тежка мускулна слабост без загуба на съзнание. Синкопът може да се развие преди руптура на аневризма, последван от субарахноидален кръвоизлив в резултат на малки, диапедезни кръвоизливи през стената на аневризмата или разкъсвания на стената, придружени от вазоспазъм. В тези случаи настъпва краткотрайна загуба на съзнание на фона на главоболие, придружено от фотофобия, повръщане, несистемно замайване, диплопия, замъглено зрение и понякога е възможно да се открие скованост на мускулите на врата. По-често загубата на съзнание настъпва при разкъсване на аневризми с развитието на субарахноиден кръвоизлив, докато в допълнение към изразените общи церебрални симптоми (главоболие, повръщане) се откриват менингеален синдром и фокални неврологични симптоми в зависимост от местоположението и вида на аневризмата.

Диагнозата на синкоп, развиващ се на фона на церебрални аневризми, е изключително трудна, особено в случаите, когато припадъкът е рядък и няма други симптоми в междупристъпния период. В същото време развитието на загуба на съзнание поради главоболие в комбинация с менингеален синдром трябва да ни предупреди за възможното наличие на аневризма на мозъчните съдове с разкъсване или разкъсване на стената му. Лумбалната пункция и ангиографията са важни за диагностицирането.

Припадък поради малформация на Arnold-Chiari

Малформацията на Arnold-Chiari се характеризира с изместване на области на малкия мозък или мозъчния ствол в гръбначния канал поради нарушено развитие на задната черепна ямка. Синкоп при тази форма на патология може да възникне на фона на подробна клинична картина на заболяването, по-рядко - при дебюта. Припадък се развива при промяна на позицията на главата, напрежение или физическо усилие. Тяхната особеност е запазването на броя на сърдечните контракции и кръвното налягане по време на загуба на съзнание. ЕЕГ може да регистрира забавяне на ритъма по време на атака.

Патогенетичните механизми на тези пароксизми са нарушения в изтичането на течност и компресия на средния мозък, което причинява дисфункция на възходящите активиращи системи на ретикуларната формация. В междупристъпния период пациентите се оплакват от тилно главоболие, замаяност, гадене и зрителни нарушения. Изследването разкрива признаци на диспластично развитие, фокална неврологична симптоматика под формата на стесняване на зрителните полета, нистагъм, дизартрия, симетрично повишаване на сухожилните и периосталните рефлекси, нарушена болкова и температурна чувствителност, атаксия и др.

За изясняване на диагнозата е необходимо задълбочено рентгеново изследване на краниовертебралната област с помощта на специални инсталации и компютърна томография.

Синкоп при мозъчни тумори

Най-често припадъкът възниква при пространствени процеси в задната черепна ямка и темпоралните дялове на мозъка. Причината за тяхното развитие са нарушения в циркулацията на течността. Атаките се появяват при промяна на положението на главата, рязко изправяне или в разгара на главоболието и се отбелязват тежки респираторни и циркулаторни нарушения - тежка брадикардия, спадане на кръвното налягане и спиране на дишането. По време на атака се откриват фокални неврологични симптоми с различна тежест (анизокория, страбизъм, пареза на погледа, хемипареза, анизорефлексия, патологични рефлекси и др.). В постсинкопния период могат да персистират общи церебрални и фокални неврологични симптоми. В междупристъпния период често се наблюдават хипертонични главоболия и симптоми на увреждане на структурите на задната черепна ямка.

При мащабни процеси на темпоралния лоб, пароксизмите, подобни на припадък, могат да бъдат единствените клинични симптоми на заболяването; понякога в структурата на атака е възможно да се идентифицират вкусови или обонятелни измами на възприятието преди или след неговото развитие. Диагнозата не е трудна при наличието на изразени церебрални симптоми, загуба на съзнание на върха на главоболието и идентифициране на фокални неврологични симптоми. Трудности възникват в случаите, когато синкопът е единственият клиничен симптом на заболяването.

За изясняване на генезиса на пароксизмалните състояния е необходимо да се извърши целият комплекс от неврологични и неврохирургични изследвания на пациента: изследване на фундуса, зрителни полета, рентгеново изследване на черепа, ехоенцефалография, електроенцефалография, компютърна томография и др. .

Подобна на припадък форма на епилепсия

Пароксизмите, подобни на припадък, могат да бъдат дебют на епилепсия, докато истинският им генезис може да бъде установен само ретроспективно, но с добавяне на развити общи конвулсивни пароксизми. Клиничната връзка между припадък и епилепсия и възможността за тяхната комбинация при един и същ пациент отразяват наличието на общ патогенетичен фактор, който е церебралната хипоксия. Леките степени на хипоксия могат да се проявят клинично чрез обикновено припадък или да допринесат за развитието на хиперсинхронен разряд и епилептичен припадък. В допълнение, подобните на припадък припадъци могат да се появят като независима форма на епилепсия, като преход от истинско припадък към епилептичен припадък, а също така да бъдат част от структурата и да бъдат компонент на епилепсията на темпоралния лоб.

Епилептичните пароксизми, подобни на припадъци, се появяват за първи път в критични възрастови периоди (4-5, 12-15, 16-18 години). Факторите, които провокират първите пароксизми, могат да бъдат липса на сън, прекомерна работа и прием на алкохол. В бъдеще може да се наблюдава увеличаване на броя на провокиращите фактори и атаките се развиват както под въздействието на фактори, характерни за провокиране на вазовагален синкоп (продължително стоене, престой в задушна стая, болезнено дразнене, психо-емоционални реакции и др.). ), и под влияние на фактори, типични за провокация на епилептични припадъци (приемане на малки дози алкохол, гледане на телевизия, липса на сън). Освен това трябва да се обърне внимание на несъответствието между тежестта на развиващия се пароксизъм и естеството на провокиращия ефект.

Индивидуалните атаки могат да възникнат без влиянието на провокиращи фактори и един и същ пациент може да има синкоп, който се развива под влиянието на провокиращи фактори, характерни за вазовагален синкоп, специфични за провокирането на епилептични припадъци и също възникващи спонтанно. Като правило, при епилептични пароксизми, подобни на припадъци, пациентите не успяват да развият техники, които предотвратяват развитието на загуба на съзнание.

За разлика от други видове припадъци, подобните на припадък епилептични припадъци могат да се развият във всяка позиция на пациента. Пресинкопният период обикновено е кратък, подобен на този при вазовагален синкоп. В същото време в структурата на предсинкопния период може да има явления, които могат да се разглеждат като аура на епилептичен припадък (усещане за „голяма глава“, немотивиран страх, слухови и вкусови измами на възприятието, коремна болка с желание за дефекация и др.). Индивидуалните атаки възникват без ясен пресинкопен период.

Загубата на съзнание настъпва бързо, пациентите нямат време да седнат или да се обадят за помощ, падат и получават различни травматични наранявания. По време на загуба на съзнание се отбелязват бледа кожа, акроцианоза, обща хиперхидроза, учестено дишане, кръвното налягане може да се повиши или понижи и се открива тахикардия. Понякога по време на атака се отбелязват уриниране и ухапване на езика. В периода след синкоп са възможни главоболие, слабост и сънливост. В същото време може да няма период след синкоп. Понякога се наблюдава амнезия на отделни атаки. При пациентите с припадъчни пароксизми има тенденция те да се появяват серийно (2-3 подред). Има два възможни типа прогресия на заболяването преди предписването на патогенетична терапия: бързо увеличаване на честотата на атаките с развитието на астеничен синдром; в допълнение към подобни на припадъци пароксизми на други пароксизмални нарушения на съзнанието, включително общи припадъци.

В междупристъпния период повечето пациенти не изпитват други симптоми на заболяването, някои от тях проявяват мигренозно главоболие, намалена работоспособност, умора и умерени мнестични нарушения. Соматичното изследване не разкрива патология, в неврологичния статус повечето пациенти имат микрофокални симптоми (нистагмоид при екстремни отвличания на очните ябълки, слабост на конвергенцията, анизорефлексия на сухожилията, нарушено изпълнение на координационните тестове и др.).

Важен за диагнозата е анализът на фамилната анамнеза на пациентите, където е възможно да се идентифицират епилепсия, параепилептични явления и припадък по-често, отколкото при пациенти със синкоп с друга етиология. За изясняване на диагнозата е необходимо динамично наблюдение на пациента с повторна електроенцефалография, която често разкрива епилептични явления (остри вълни, пикове, пикове, остро-бавни вълнови комплекси, хиперсинхронен алфа ритъм с висока амплитуда и др.). В същото време липсата на епилептична активност върху ЕЕГ, особено по време на едно изследване, не изключва епилептичната природа на пароксизма.

При условия на хипервентилация процентът на откриване на патологични промени в ЕЕГ се увеличава, в някои случаи функционалните тестове показват типична епилептична активност. Понякога, за да се изясни епилептичният генезис на пароксизмите, е полезно да се предписват антиконвулсанти, водещи до намаляване или спиране на атаките.

По този начин критериите за диагностициране на епилептични пароксизми, подобни на припадък, са следният симптомен комплекс, предложен от L. G. Erokhina и N. I. Levitskaya през 1974 г.:

• несъответствие между функционалното значение на провокиращия фактор и тежестта на пароксизма;
• възможността за серийни атаки на интервали от няколко минути;
• уникалността на следатаковия период (сън, главоболие, объркване);
• наличието на семейно-наследствени прояви на епилепсия;
• наличието на изолирани епизоди в поредица от припадъци, подобни на припадъци, чиято епилептична природа не подлежи на съмнение;
• идентифициране на ясна епилептична активност на ЕЕГ при пациент със синкоп;
• появата на епилептична активност по време на функционални натоварвания;
• положителен ефект от лечението с антиконвулсанти.

Лечение на пациенти със синкоп

Лечението на пациенти със синкоп включва предоставяне на спешна помощ по време на припадък и комплексна терапия в междупристъпния период, като се вземат предвид основните патогенетични механизми.

Терапевтични мерки по време на припадък

На първо място, е необходимо да се извършат мерки, насочени към подобряване на кръвоснабдяването и оксигенацията на мозъка: елиминиране на провокиращите фактори, преместване на пациента в хоризонтално положение, осигуряване на достъп до чист въздух, без ограничаващо облекло и извършване на леко тяло масаж. За рефлексен ефект върху центровете за дишане и сърдечно-съдова регулация се препоръчва вдишване на амонячни пари и напръскване на лицето със студена вода.

При тежък припадък и липса на ефект от предприетите мерки, при изразено понижение на кръвното налягане се прилагат симпатикотонични средства: 1% разтвор на мезатон, 5% разтвор на ефедрин; за брадикардия или сърдечен арест са показани 0,1% разтвор на атропин сулфат и компресии на гръдния кош; за сърдечни аритмии са показани антиаритмични лекарства. В случай на тежко и продължително припадък с тежки нарушения на сърдечната дейност и дишането е необходимо да се извърши целият комплекс от реанимационни мерки, като се осигури спешна хоспитализация на пациента.

Лечение на пациенти в междупристъпния период

Трудно е да се препоръча единична схема на лечение за пациенти в междупристъпния период, тъй като причините и патогенетичните механизми на развитие на различни варианти на синкоп са много разнообразни. Предписването на лечение е възможно само след задълбочен преглед на пациента и обосноваване на диагнозата не само на основното заболяване, но и изясняване на водещите патогенетични механизми за развитие на припадък.

При лечението на пациенти със синкоп може да се разграничи недиференцирана терапия, която е показана за пациенти с различни видове припадъци, и диференцирана терапия, използвана за лечение на отделни клинични форми. Недиференцираната терапия е насочена към намаляване на степента на невроваскуларна възбудимост и реактивност, повишаване на автономната и психическа стабилност. За повишаване на психическата стабилност се използват различни психотропни лекарства, предписани в зависимост от водещия психопатологичен синдром с индивидуален избор на лекарства и дозировки и продължителност на употреба от 2-3 месеца.

Ако тревожността е доминираща, е показано използването на седуксен, реланиум, елениум, грандоксин и др.. Много ефективен е приемът на антелепсин 1 mg 3-4 пъти на ден в продължение на 1-1,5 месеца. При латентни и явни депресивни състояния се предписват антидепресанти (амитриптилин, азафен, пиразидол и др.). При тежки тревожно-хипохондрични разстройства е показана употребата на антипсихотици (Sonapax, Frenolone, Eglonia) под контрола на кръвното налягане.

За повишаване на общия тонус на организма е необходимо да се спазва режим на работа и почивка със задължителна физическа активност (гимнастика, ски и др.). Като лекарствено лечение се използват витамини от група В, вазоактивни лекарства и ноотропи. Много важна е корекцията на вегетативните нарушения, която включва както специални дихателни упражнения, така и лекарства.

Дихателни упражнения, използван за повишаване на вегетативната стабилност, има за цел да научи пациента постепенно да включва и, ако е възможно, да премине към диафрагмено дишане, образувайки съотношение 1: 2 между продължителността на вдишването и издишването, забавяйки и (или) задълбочавайки дишането . Комплексите от терапевтични дихателни упражнения, използвани за постигане на тези цели, са описани в специални ръководства.

За лекарствена корекция на вегетативни разстройства се използват вегетотропни лекарства: лекарство като Belloid (bellaspon, bellataminal), малки дози бета-блокери (anaprilin, obzidan), комбинирани алфа- и бета-блокери (pirroxan). Ако преобладават симпатиковите реакции, се предписват сиднокарб, кофеин, аскорбинова киселина и препарати от беладона. Трябва да се подчертае, че във всички случаи е необходимо лечение на фонови и съпътстващи заболявания.

Провежда се диференцирана терапия при пациенти със синкоп в зависимост от водещия фактор в тяхната патогенеза. При кардиогенен синкоп лекарствата се избират съвместно с кардиолог. В зависимост от основното заболяване се предписват лекарства, които подобряват коронарния кръвен поток (при припадък в резултат на стенокардия или инфаркт на миокарда); нитрати, калциеви антагонисти, папаверин, нош-па и др.; сърдечни гликозиди (при сърдечна недостатъчност); антиаритмични лекарства (при нарушения на сърдечния ритъм); в случай на нарушения на атриовентрикуларната проводимост са показани лекарства от групата на атропина (атропин на капки, таблетки, инжекции, тинктура от беладона и др.) И изопропилнорепинефрин (изадрин, алупент). В някои случаи антиконвулсанти (дифенин, карбамазепин) могат да се използват за лечение на сърдечни аритмии и положителният ефект на тези лекарства може да се наблюдава при липса на ефект от най-често срещаните антиаритмични лекарства.

За лечение на пациенти с вазовагален синкоп обикновено се използва горната недиференцирана терапия. В същото време, с нарастваща честота на синкоп, появата на хиперсинхронизация на алфа ритъма на ЕЕГ и липсата на ефект от терапията, малки дози антиконвулсанти трябва да бъдат включени в комплекса от лечебни мерки: фенобарбитал 0,05-0,1 през нощта, седуксен 5 mg сутрин и през деня, финлепсин 200-600 mg на ден, дифенин 0,1 1-2 пъти на ден.

Принципите на лечение на ортостатична хипотония са да се ограничи обемът, който може да бъде зает от кръвта при промяна на хоризонталното във вертикално положение, и да се увеличи масата на кръвта, която запълва този обем. За тази цел се използват лекарства, които предизвикват вазоконстрикция (ефедрин, ниаламид), дихидроерготамин. Те обаче трябва да се използват с голямо внимание, защото... може да доведе до значително повишаване на кръвното налягане. Бета-блокерът пиндолол също е показан.

За предотвратяване на периферна вазодилатация се използва обзидан, същия ефект имат церукал и индометацин. Прилагат се лекарства, които задържат соли (синтетични флуорирани кортикостероиди), кофеин, йохимбин и производни на тирамин. На пациентите се предписва диета, богата на сол, плуване, стегнати превръзки на краката, а в тежки случаи и специални надуваеми костюми. При лечението на пациенти с дисциркуляторен синкоп трябва да се наблегне на подобряването на мозъчното кръвообращение, оксигенацията на мозъка и повишаването на устойчивостта му към кислороден дефицит.

За тази цел широко се използват вазоактивни средства (никотинова киселина, трентал, кавинтон, компламин, стугерон и др.), лекарства, които подобряват микроциркулацията и мозъчния метаболизъм (цинаризин, пирацетам, аминалон, енцефабол, аминофилин, витамини от група В, никоверин и др.). използван.. Необходимо е да се лекува основното заболяване (атеросклероза, артериална хипертония, остеохондроза на шийните прешлени и др.), Което е довело до дисциркулаторни нарушения.

Лечението на пациенти с епилептични пароксизми, подобни на припадъци, се основава на общите принципи на лечение на епилепсия. Пациентите трябва да преминат многократни курсове на лечение, включително умерена дехидратация (фуроземид), абсорбиращи средства (лидаза), витамин В6 и антиконвулсанти се предписват за продължителна употреба.

Показания за употребата на антиконвулсанти

Резистентност към вазоактивни лекарства

Наличието на пароксизмална, включително ясно епилептична активност на ЕЕГ на фона на функционални натоварвания;

Прогресия в структурата на повтарящи се пароксизми на признаци, по-характерни за епилепсия (постиктален ступор, дезориентация, сън, ретроградна амнезия и др.);

Висока честота на атаките и тенденцията им да се случват серийно.

За лечение се използват различни антиконвулсанти(фенобарбитал, дифенин, финлепсин и др.) с индивидуален избор на дози в зависимост от честотата на пристъпите и промените в ЕЕГ. Лекарства, които влияят на церебралния кръвен поток (Nikospan, Cavinton, Stugeron и др.), Също така са показани при пациенти с епилептични пароксизми, подобни на припадъци.

За лечение на синдрома на каротидния синус се използват холинергични и симпатиколитични лекарства, а синусовата блокада се извършва чрез електрофореза с новокаин. В тежки случаи се провежда лъчетерапия в областта на каротидния синус и хирургично лечение (депривация на синусите, периартериално отлепване и др.).

Диференцираното лечение на припадък при преглъщане е насочено основно към елиминиране на патологията на хранопровода и коригиране на сърдечната дейност. Използват се и атропинови лекарства и вегетотропни средства.

За лечение на синкоп с невралгия на глософарингеалния нерв се използват антиконвулсанти (карбамазепин, натриев волпроат и др.), Лекарства от атропинов тип; в тежки случаи на неразрешими болкови синдроми се извършва хирургично лечение (прерязване на нерв и др.).

Когато се използва комплексно лечение на пациенти със синкоп, в повечето случаи е възможно да се постигне положителен ефект с намаляване на броя на атаките или пълното им спиране.

Показания за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор при синкоп

1. Регистриран синкоп поради камерна тахикардия или камерно мъждене с неефективност на антиаритмичната терапия или нейния проаритмичен ефект.

2. Недокументиран синкоп, вероятно дължащ се на камерна тахикардия или камерно мъждене:

Анамнеза за инфаркт на миокарда и мономорфна камерна тахикардия, предизвикана по време на EPI (хемодинамично значима), при липса на други причини за синкоп;

Неизяснен синкоп при пациенти със систолна дисфункция на лявата камера, при липса на други причини за синкоп;

Синдром на дълъг QT интервал, синдром на Brugada, аритмогенна дяснокамерна дисплазия, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия (фамилна анамнеза за внезапна смърт при липса на други причини за синкоп).